Posreduje aktivacija simpatičkog živčanog sustava. Simpatički i parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava: što je to? Kako je provođenje PNS-a

Autonomni (autonomni, visceralni) živčani sustav sastavni je dio živčani sustav osoba. Njegova glavna funkcija je osigurati aktivnost unutarnji organi. Sastoji se od dva dijela, simpatičkog i parasimpatičkog, koji imaju suprotne učinke na ljudske organe. Rad autonomnog živčanog sustava vrlo je složen i relativno autonoman, gotovo se ne pokorava volji čovjeka. Pogledajmo pobliže strukturu i funkcije simpatičkih i parasimpatičkih odjela autonomnog živčanog sustava.

Pojam autonomnog živčanog sustava

Autonomni živčani sustav sastoji se od nervne ćelije i njihovi izdanci. Kao iu normalnom ljudskom živčanom sustavu, autonomni živčani sustav ima dva odjela:

• središnji;
• periferni.

Središnji dio vrši kontrolu nad funkcijama unutarnjih organa, to je odjel za upravljanje. Nema jasnu podjelu na suprotne dijelove u smislu sfere utjecaja. Uvijek je na poslu, 24 sata dnevno.

Periferni dio autonomnog živčanog sustava predstavljen je simpatičkim i parasimpatičkim odjelom. Strukture potonjeg prisutne su u gotovo svakom unutarnjem organu. Odjeli rade istovremeno, ali ovisno o zahtjevima u ovaj trenutak od tijela, netko prevladava. Višesmjerni utjecaji simpatičkih i parasimpatičkih odjela omogućuju ljudskom tijelu da se prilagodi stalno promjenjivim uvjetima okoline.

Funkcije autonomnog živčanog sustava:

• održavanje postojanosti unutarnje okruženje(homeostaza);
• pružanje svih fizičkih i mentalna aktivnost organizam.

Moraš stres vježbanja? Uz pomoć autonomnog živčanog sustava arterijski tlak a srčana aktivnost će osigurati dovoljan minutni volumen cirkulacije krvi. Odmarate se, a česti otkucaji srca potpuno su beskorisni? Visceralni (autonomni) živčani sustav uzrokovat će sporije kontrakcije srca.

Što je autonomni živčani sustav i gdje se "on" nalazi?

Centralni odjel

Ovaj dio autonomnog živčanog sustava predstavlja različite strukture mozga. Čini se da je razbacano po cijelom mozgu. U središnjem dijelu razlikuju se segmentne i suprasegmentalne strukture. Sve formacije koje se odnose na suprasegmentalni odjel ujedinjene su pod nazivom hipotalamus-limbičko-retikularni kompleks.

Hipotalamus

Hipotalamus je struktura mozga koja se nalazi u njegovom donjem dijelu, u bazi. Ne može se reći da je to područje s jasnim anatomskim granicama. Hipotalamus glatko prelazi u moždano tkivo drugih dijelova mozga.

Općenito, hipotalamus se sastoji od nakupine skupina živčanih stanica, jezgri. Proučavana su ukupno 32 para jezgri. U hipotalamusu se stvaraju živčani impulsi koji različitim putovima dopiru do drugih moždanih struktura. Ovi impulsi upravljaju cirkulacijom krvi, disanjem i probavom. U hipotalamusu se nalaze centri za regulaciju metabolizma vode i soli, tjelesne temperature, znojenja, gladi i sitosti, emocija i seksualne želje.

Osim živčanih impulsa, u hipotalamusu se stvaraju tvari hormonske strukture: oslobađajući faktori. Uz pomoć ovih tvari regulira se rad mliječnih žlijezda (dojenje), nadbubrežnih žlijezda, spolnih žlijezda, maternice, Štitnjača, rast, razgradnja masti, stupanj boje kože (pigmentacija). Sve je to moguće zahvaljujući bliskoj povezanosti hipotalamusa s hipofizom - glavnom endokrini organ ljudsko tijelo.

Dakle, hipotalamus je funkcionalno povezan sa svim dijelovima živčanog i endokrinog sustava.

Konvencionalno se u hipotalamusu razlikuju dvije zone: trofotropna i ergotropna. Aktivnost trofotropne zone usmjerena je na održavanje konstantnosti unutarnjeg okoliša. Povezan je s razdobljem odmora, podupire procese sinteze i iskorištavanja metaboličkih proizvoda. Svoje glavne utjecaje ostvaruje kroz parasimpatički dio autonomnog živčanog sustava. Stimulaciju ove zone hipotalamusa prati pojačano znojenje, salivacija, usporavanje otkucaja srca, snižavanje krvnog tlaka, vazodilatacija i pojačana pokretljivost crijeva. Trofotropna zona nalazi se u prednjem hipotalamusu. Ergotropna zona odgovorna je za prilagodljivost tijela promjenjivim uvjetima, osigurava prilagodbu i ostvaruje se kroz simpatičku podjelu autonomnog živčanog sustava. Istodobno raste krvni tlak, ubrzavaju se otkucaji srca i disanje, šire se zjenice, raste šećer u krvi, smanjuje se pokretljivost crijeva, otežano je mokrenje i defekacija. Ergotropna zona zauzima stražnje dijelove hipotalamusa.

limbički sustav

Ova struktura uključuje dio korteksa temporalnog režnja, hipokampus, amigdala, olfaktorni bulbus, mirisni trakt, olfaktorni tuberkulum, retikularna formacija, cingularni girus, forniks, papilarna tijela. Limbički sustav je uključen u formiranje emocija, pamćenja, razmišljanja, osigurava hranu i seksualno ponašanje, regulira ciklus spavanja i budnosti.

Za ostvarenje svih ovih utjecaja potrebno je sudjelovanje mnogih živčanih stanica. Operativni sustav je vrlo složen. Da bismo formirali određeni model ljudskog ponašanja, potrebna nam je integracija mnogih perifernih osjeta, prijenos uzbuđenja istovremeno na različite moždane strukture, takoreći kruženje živčanih impulsa. Primjerice, da bi dijete zapamtilo nazive godišnjih doba potrebna je višestruka aktivacija struktura kao što su hipokampus, forniks i papilarna tijela.

Retikularna formacija

Ovaj dio autonomnog živčanog sustava naziva se retikulum, jer poput mreže plete sve strukture mozga. Takav difuzni raspored omogućuje sudjelovanje u regulaciji svih procesa u tijelu. Retikularna formacija održava cerebralni korteks u dobroj formi, u stalnoj pripravnosti. Time se osigurava trenutna aktivacija željenih područja kore velikog mozga. To je osobito važno za procese percepcije, pamćenja, pažnje i učenja.

Odvojene strukture retikularne formacije odgovorne su za određene funkcije u tijelu. Na primjer, postoji respiratorni centar, koji se nalazi u meduli oblongati. Ako je iz bilo kojeg razloga zahvaćen, tada spontano disanje postaje nemoguće. Analogno tome, postoje centri srčane aktivnosti, gutanja, povraćanja, kašlja i tako dalje. Djelovanje retikularne formacije također se temelji na prisutnosti brojnih veza između živčanih stanica.

Općenito, sve strukture središnjeg odjela autonomnog živčanog sustava međusobno su povezane multi-neuronskim vezama. Samo njihova koordinirana aktivnost omogućuje realizaciju vitalnih funkcija autonomnog živčanog sustava.

segmentalne strukture

Ovaj dio središnjeg dijela visceralnog živčanog sustava ima jasnu podjelu na simpatičke i parasimpatičke strukture. Simpatičke strukture nalaze se u torakolumbalnoj regiji, a parasimpatičke strukture u mozgu i sakralna regija leđna moždina.

Simpatično odjeljenje

Simpatički centri su lokalizirani u bočnim rogovima u sljedećim segmentima leđne moždine: C8, svi torakalni (12), L1, L2. Neuroni ovog područja uključeni su u inervaciju glatkih mišića unutarnjih organa, unutarnjih mišića oka (regulacija veličine zjenica), žlijezda (suzne, slinovnice, znojne, bronhijalne, probavne), krvnih i limfnih žila.

Parasimpatički odjel

Sadrži sljedeće formacije u mozgu:

• akcesorna jezgra okulomotornog živca (jezgra Yakubovicha i Perlia): kontrola veličine zjenice;
• suzna jezgra: respektivno, regulira suzenje;
• gornje i donje jezgre sline: osiguravaju proizvodnju sline;
• dorzalna jezgra nervus vagus: pruža parasimpatički utjecaji na unutarnjim organima (bronhi, srce, želudac, crijeva, jetra, gušterača).

Sakralnu regiju predstavljaju neuroni bočnih rogova segmenata S2-S4: reguliraju mokrenje i defekaciju, opskrbu krvlju žila genitalnih organa.

Periferni odjel

Ovaj odjel predstavljaju živčane stanice i vlakna koja se nalaze izvan leđne moždine i mozga. Ovaj dio visceralnog živčanog sustava prati krvne žile, pleteći njihov zid i dio je perifernih živaca i pleksusa (povezanih s normalnim živčanim sustavom). Periferni odjel također ima jasnu podjelu na simpatički i parasimpatički dio. Periferni odjel osigurava prijenos informacija iz središnjih struktura visceralnog živčanog sustava u inervirane organe, odnosno provodi "zamišljeno" u središnjem autonomnom živčanom sustavu.

Simpatično odjeljenje

Predstavlja ga simpatički deblo koji se nalazi s obje strane kralježnice. Simpatičko deblo je dva reda (desni i lijevi) živčanih čvorova. Čvorovi imaju međusobnu vezu u obliku mostova koji su prebačeni između dijelova jedne i druge strane. To jest, deblo izgleda kao lanac živčanih nakupina. Na kraju kralježnice dva simpatička debla povezana su u jedan neparni kokcigealni ganglion. Ukupno se razlikuju 4 dijela simpatičkog debla: cervikalni (3 čvora), torakalni (9-12 čvorova), lumbalni (2-7 čvorova), sakralni (4 čvora i plus jedan kokcigealni).

U području simpatičkog trupa nalaze se tijela neurona. Ovim neuronima pristupaju vlakna iz živčanih stanica bočnih rogova simpatičkog dijela središnjeg odjela autonomnog živčanog sustava. Impuls može uključiti neurone simpatičkog trupa ili može proći kroz i uključiti međučvorove živčanih stanica smještene duž kralježnice ili duž aorte. U budućnosti, vlakna živčanih stanica nakon prebacivanja u čvorove tvore tkanja. U području vrata je pleksus oko karotidne arterije, u prsna šupljina to su srčani i plućni pleksus, u trbušnom - solarni (celijaki), gornji mezenterični, donji mezenterični, abdominalni aortalni, gornji i donji hipogastrični. Ti veliki pleksusi podijeljeni su na manje, od kojih se vegetativna vlakna kreću prema inerviranim organima.

Parasimpatički odjel

Predstavljen živčanim čvorovima i vlaknima. Osobitost strukture ovog odjela je da se živčani čvorovi u kojima se prebacuje impuls nalaze neposredno u blizini organa ili čak u njegovim strukturama. To jest, vlakna koja dolaze iz "posljednjih" neurona para simpatično odjeljenje na inervirane strukture, vrlo kratke.

Iz središnjih parasimpatičkih centara smještenih u mozgu, impulsi idu kao dio kranijalnih živaca (okulomotorni, facijalni i trigeminalni, glosofaringealni i vagusni, respektivno). Budući da je živac vagus uključen u inervaciju unutarnjih organa, u svom sastavu vlakna dopiru do ždrijela, grkljana, jednjaka, želuca, dušnika, bronha, srca, jetre, gušterače i crijeva. Ispostavilo se da većina unutarnjih organa prima parasimpatičke impulse iz razgranatog sustava samo jednog živca: vagusa.

Iz sakralnih dijelova parasimpatičkog dijela središnjeg visceralnog živčanog sustava odlaze živčana vlakna u sklopu zdjeličnih splanhničkih živaca, dopiru do zdjeličnih organa (mokraćni mjehur, uretra, rektum, sjemene mjehuriće, prostata, maternica, rodnica, dio crijevo). U stijenkama organa, impuls se prebacuje u živčanim čvorovima, a kratke živčane grane izravno kontaktiraju inervirano područje.

Metasimpatička podjela

Izdvaja se kao zaseban postojeći odjel autonomnog živčanog sustava. Otkriva se uglavnom u zidovima unutarnjih organa koji imaju sposobnost kontrakcije (srce, crijeva, ureter i drugi). Sastoji se od mikronoda i vlakana koja tvore živčani pleksus u debljini organa. Strukture metasimpatičkog autonomnog živčanog sustava mogu odgovoriti i na simpatičke i na parasimpatičke utjecaje. No, osim toga, dokazana je i njihova sposobnost autonomnog rada. Smatra se da je peristaltički val u crijevu rezultat funkcioniranja metasimpatičkog autonomnog živčanog sustava, a simpatički i parasimpatički odjel samo reguliraju snagu peristaltike.

Kako funkcioniraju simpatički i parasimpatički odjel?

Funkcioniranje autonomnog živčanog sustava temelji se na refleksnom luku. refleksni luk je lanac neurona u kojem se živčani impuls kreće u određenom smjeru. Shematski se to može prikazati na sljedeći način. Na periferiji živčani završetak(receptor) hvata svaku iritaciju iz vanjskog okruženja (na primjer, hladnoću), prenosi informacije o iritaciji u središnji živčani sustav (uključujući autonomni) kroz živčana vlakna. Nakon analize primljenih informacija, autonomni sustav odlučuje o reakcijama koje ova iritacija zahtijeva (morate se zagrijati da vam ne bude hladno). Od suprasegmentalnih odjela visceralnog živčanog sustava, "odluka" (impuls) se prenosi na segmentne odjele u mozgu i leđnoj moždini. Od neurona središnjih odjeljaka simpatičkog ili parasimpatičkog dijela, impuls se kreće do perifernih struktura - simpatičkog debla ili živčanih čvorova koji se nalaze u blizini organa. A iz tih tvorevina impuls duž živčanih vlakana dolazi do neposrednog organa - provoditelja (u slučaju osjećaja hladnoće dolazi do kontrakcije glatkih mišića kože - "naježiti se", "naježiti se", tijelo pokušava zagrijati se). Po tom principu funkcionira cijeli autonomni živčani sustav.

Zakon suprotnosti

uzdržavanje ljudsko tijelo zahtijeva sposobnost prilagodbe. NA različite situacije suprotno može biti potrebno. Na primjer, na vrućini se treba rashladiti (pojačano je znojenje), a kada je hladno treba se ugrijati (blokira se znojenje). Simpatički i parasimpatički odjel autonomnog živčanog sustava ima suprotne učinke na organe i tkiva, sposobnost "uključivanja" ili "isključivanja" ovog ili onog utjecaja i omogućuje osobi da preživi. Kakve učinke uzrokuje aktivacija simpatičkog i parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava? Hajde da vidimo.

Simpatička inervacija osigurava:

Parasimpatička inervacija radi na sljedeći način:

• suženje zjenice, sužavanje palpebralne fisure, "povlačenje" očne jabučice;
• povećana salivacija, ima puno sline i tekućina je;
• smanjenje broja otkucaja srca;
• snižavanje krvnog tlaka;
• sužavanje bronha, povećana sluz u bronhima;
• smanjenje brzine disanja;
• povećana peristaltika do crijevnih grčeva;
• pojačano lučenje probavnih žlijezda;
• uzrokuje erekciju penisa i klitorisa.

Postoje iznimke od općeg obrasca. U ljudskom tijelu postoje strukture koje imaju samo simpatičku inervaciju. To su stijenke krvnih žila, znojnih žlijezda i srži nadbubrežne žlijezde. Na njih se ne odnose parasimpatički utjecaji.

Obično u tijelu zdrava osoba utjecaji oba odjela su u stanju optimalne ravnoteže. Možda lagana prevlast jednog od njih, što je također varijanta norme. Funkcionalna prevladavanje ekscitabilnosti simpatičkog odjela naziva se simpatikotonija, a parasimpatički odjel naziva se vagotonija. Neka dobna razdoblja osobe popraćena su povećanjem ili smanjenjem aktivnosti oba odjela (na primjer, aktivnost se povećava u adolescenciji, a smanjuje u starosti). Ako se promatra prevladavajuća uloga simpatičkog odjela, onda se to očituje sjajem u očima, širokim zjenicama, sklonošću visokom krvnom tlaku, zatvorom, pretjeranom anksioznošću i inicijativom. Vagotoničko djelovanje očituje se uskim zjenicama, sklonošću sniženju krvnog tlaka i nesvjesticom, neodlučnošću, pretežak tijelo.

Dakle, iz gore navedenog postaje jasno da autonomni živčani sustav sa svojim suprotno usmjerenim odjelima osigurava život osobe. Štoviše, sve strukture rade usklađeno i usklađeno. Aktivnosti simpatičkog i parasimpatičkog odjela nisu pod kontrolom ljudskog mišljenja. To je upravo slučaj kada se priroda pokazala pametniji od čovjeka. Imamo priliku raditi profesionalna djelatnost, razmišljajte, stvarajte, ostavite si vremena za male slabosti, sigurni da vas vlastito tijelo neće iznevjeriti. Unutarnji organi će raditi i kada se odmaramo. A sve je to zahvaljujući autonomnom živčanom sustavu.

Obrazovni film "Autonomni živčani sustav"

Poglavlje 17

Zovu se antihipertenzivi ljekovite tvari koji snižavaju krvni tlak. Najčešće se koriste za arterijska hipertenzija, tj. s visokim krvnim tlakom. Stoga se ova skupina tvari također naziva antihipertenzivna sredstva.

Arterijska hipertenzija je simptom mnogih bolesti. Razlikuju se primarna arterijska hipertenzija, ili hipertenzija (esencijalna hipertenzija), kao i sekundarna (simptomatska) hipertenzija, npr. arterijska hipertenzija s glomerulonefritisom i nefrotskim sindromom (renalna hipertenzija), sa suženjem bubrežnih arterija (renovaskularna hipertenzija), feokromocitom, hiperaldosteronizam, itd.

U svim slučajevima nastojte izliječiti osnovnu bolest. Ali čak i ako to ne uspije, arterijsku hipertenziju treba eliminirati, jer arterijska hipertenzija pridonosi razvoju ateroskleroze, angine pektoris, infarkta miokarda, zatajenja srca, oštećenja vida i poremećene funkcije bubrega. Oštar uspon krvni tlak - hipertenzivna kriza može dovesti do krvarenja u mozgu (hemoragijski moždani udar).

Na razne bolesti Uzroci hipertenzije su različiti. NA početno stanje hipertenzija Arterijska hipertenzija povezana je s povećanjem tonusa simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do povećanja minutnog volumena srca i sužavanja krvnih žila. U ovom slučaju, krvni tlak se učinkovito smanjuje tvarima koje smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (hipotenzivi središnjeg djelovanja, adrenoblokatori).

Kod bolesti bubrega, u kasnim fazama hipertenzije, povećanje krvnog tlaka povezano je s aktivacijom renin-angiotenzinskog sustava. Nastali angiotenzin II sužava krvne žile, stimulira simpatički sustav, povećava otpuštanje aldosterona, što povećava reapsorpciju iona Na + u bubrežnih tubula te tako zadržava natrij u tijelu. Trebalo bi biti imenovano lijekovi koji smanjuju aktivnost renin-angiotenzinskog sustava.

Kod feokromocitoma (tumor srži nadbubrežne žlijezde), adrenalin i norepinefrin koje izlučuje tumor stimuliraju rad srca, stežu krvne žile. Feokromocitom se odstranjuje kirurški, ali prije operacije, tijekom operacije ili, ako operacija nije moguća, snižava krvni tlak uz pomoć osa-adrenergičkih blokatora.

zajednički uzrok arterijska hipertenzija može biti kašnjenje natrija u tijelu zbog prekomjerne konzumacije soli i nedostatka natrijuretskih faktora. Povećani sadržaj Na + u glatkim mišićima krvnih žila dovodi do vazokonstrikcije (funkcija Na + / Ca 2+ izmjenjivača je poremećena: ulazak Na + i oslobađanje Ca 2+ se smanjuju; razina Ca 2 + u citoplazmi glatkih mišića povećava). Kao rezultat, krvni tlak raste. Stoga se kod arterijske hipertenzije često koriste diuretici koji mogu ukloniti višak natrija iz tijela.

Kod arterijske hipertenzije bilo koje geneze, miotropni vazodilatatori imaju antihipertenzivni učinak.

Smatra se da u bolesnika s arterijskom hipertenzijom treba sustavno koristiti antihipertenzivne lijekove, sprječavajući povećanje krvnog tlaka. Za to je preporučljivo propisati dugodjelujuće antihipertenzivne lijekove. Najčešće se koriste lijekovi koji djeluju 24 sata i mogu se primijeniti jednom dnevno (atenolol, amlodipin, enalapril, losartan, moksonidin).

U praktičnoj medicini od antihipertenziva najčešće se koriste diuretici, β-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, α-blokatori, ACE inhibitori i blokatori AT1 receptora.

Da bi se zaustavile hipertenzivne krize, intravenozno se primjenjuju diazoksid, klonidin, azametonij, labetalol, natrijev nitroprusid, nitroglicerin. U ne-teškim hipertenzivnim krizama, kaptopril i klonidin se propisuju sublingvalno.

Klasifikacija antihipertenzivnih lijekova

I. Lijekovi koji smanjuju utjecaj simpatičkog živčanog sustava (neurotropni antihipertenzivi):

1) sredstva središnjeg djelovanja,

2) znači blokiranje simpatičke inervacije.

P. Miotropni vazodilatatori:

1) donatori N0,

2) aktivatori kalijevih kanala,

3) lijekovi s nepoznatim mehanizmom djelovanja.

III. Blokatori kalcijevih kanala.

IV. Sredstva koja smanjuju učinke renin-angiotenzinskog sustava:

1) lijekovi koji ometaju stvaranje angiotenzina II (lijekovi koji smanjuju lučenje renina, ACE inhibitori, inhibitori vazopeptidaze),

2) blokatori AT1 receptora.

V. Diuretici.

Lijekovi koji smanjuju učinke simpatičkog živčanog sustava

(neurotropni antihipertenzivi)

Viši centri simpatičkog živčanog sustava nalaze se u hipotalamusu. Odavde se uzbuđenje prenosi u centar simpatičkog živčanog sustava, koji se nalazi u rostroventrolateralnom području produžene moždine (RVLM - rostro-ventrolateralna medula), tradicionalno zvanom vazomotorni centar. Iz tog centra impulsi se prenose u simpatičke centre leđne moždine i dalje simpatičkom inervacijom do srca i krvnih žila. Aktivacija ovog centra dovodi do povećanja učestalosti i jačine srčanih kontrakcija (povećanje minutnog volumena) te do povećanja tonusa krvnih žila – raste krvni tlak.

Moguće je smanjiti krvni tlak inhibicijom centara simpatičkog živčanog sustava ili blokadom simpatičke inervacije. U skladu s tim, neurotropni antihipertenzivi se dijele na središnje i periferne lijekove.

Do antihipertenzivi sa centralnim djelovanjem uključuju klonidin, moksonidin, gvanfacin, metildopa.

Klonidin (klofelin, hemiton) - 2-adrenomimetik, stimulira a 2A-adrenergičke receptore u središtu baroreceptorskog refleksa u produljenoj moždini (jezgre solitarnog trakta). U tom slučaju dolazi do ekscitacije centara vagusa (nucleus ambiguus) i inhibicijskih neurona koji depresivno djeluju na RVLM (vazomotorni centar). Dodatno, inhibicijski učinak klonidina na RVLM je posljedica činjenice da klonidin stimulira I1-receptore (imidazolinske receptore).

Zbog toga se pojačava inhibicijski učinak vagusa na srce, a smanjuje stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile. Zbog toga se smanjuje minutni volumen srca i tonus krvnih žila (arterijskih i venskih) – krvni tlak se smanjuje.

Djelomično je hipotenzivni učinak klonidina povezan s aktivacijom presinaptičkih a2-adrenergičkih receptora na krajevima simpatičkih adrenergičkih vlakana - smanjuje se otpuštanje norepinefrina.

U većim dozama klonidin stimulira ekstrasinaptičke a 2 B -adrenergičke receptore glatke muskulature krvnih žila (Sl. 45) i s brzim intravenska primjena može uzrokovati kratkotrajnu vazokonstrikciju i povišenje krvnog tlaka (stoga se intravenski klonidin primjenjuje polako, tijekom 5-7 minuta).

U vezi s aktivacijom a2-adrenergičkih receptora središnjeg živčanog sustava, klonidin ima izražen sedativni učinak, pojačava djelovanje etanola i pokazuje analgetska svojstva.

Klonidin je visoko aktivan antihipertenziv (terapijska doza pri oralnoj primjeni 0,000075 g); djeluje oko 12 sati, no kod sustavne primjene može izazvati subjektivno neugodan sedativni učinak (rasejanost, nemogućnost koncentracije), depresiju, smanjenu toleranciju na alkohol, bradikardiju, suhoću očiju, kserostomiju (suha usta), zatvor, impotencija. S oštrim prekidom uzimanja lijeka razvija se izražen sindrom ustezanja: nakon 18-25 sati krvni tlak raste, moguća je hipertenzivna kriza. β-adrenergički blokatori pojačavaju sindrom ustezanja klonidina, pa se ti lijekovi ne propisuju zajedno.

Klonidin se uglavnom koristi za brzo opadanje krvni tlak u hipertenzivnim krizama. U tom slučaju, klonidin se primjenjuje intravenozno tijekom 5-7 minuta; uz brzu primjenu moguć je porast krvnog tlaka zbog stimulacije a2-adrenergičkih receptora krvnih žila.

Otopine klonidina u obliku kapi za oči koristi se u liječenju glaukoma (smanjuje stvaranje intraokularne tekućine).

moksonidin(cint) stimulira imidazolin 1 1 receptore u meduli oblongati i, u manjoj mjeri, a 2 adrenoreceptore. Zbog toga se smanjuje aktivnost vazomotornog centra, smanjuje se minutni volumen srca i tonus krvnih žila - krvni tlak se smanjuje.

Lijek se propisuje oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije 1 puta dnevno. Za razliku od klonidina, pri korištenju moksonidina manje su izraženi sedacija, suha usta, konstipacija i sindrom ustezanja.

Guanfacine(Estulik) slično klonidinu stimulira centralne a2-adrenergičke receptore. Za razliku od klonidina, ne utječe na 1 1 receptore. Trajanje hipotenzivnog učinka je oko 24 sata.Dodijelite unutar za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Sindrom ustezanja manje je izražen nego kod klonidina.

metildopa(dopegit, aldomet) prema kemijskoj strukturi - a-metil-DOPA. Lijek se propisuje unutra. U tijelu se metildopa pretvara u metilnorepinefrin, a potom u metiladrenalin, koji stimuliraju a2-adrenergičke receptore centra baroreceptorskog refleksa.

Metabolizam metildope

Hipotenzivni učinak lijeka razvija se nakon 3-4 sata i traje oko 24 sata.

Nuspojave metildopa: vrtoglavica, sedacija, depresija, začepljenost nosa, bradikardija, suha usta, mučnina, zatvor, disfunkcija jetre, leukopenija, trombocitopenija. U vezi s blokirajućim učinkom a-metil-dopamina na dopaminergičku transmisiju mogući su: parkinsonizam, povećana proizvodnja prolaktina, galaktoreja, amenoreja, impotencija (prolaktin inhibira proizvodnju gonadotropnih hormona). S oštrim prekidom lijeka, sindrom povlačenja se manifestira nakon 48 sati.

Lijekovi koji blokiraju perifernu simpatičku inervaciju.

Za smanjenje krvnog tlaka može se blokirati simpatička inervacija na razini: 1) simpatičkih ganglija, 2) završetaka postganglijskih simpatičkih (adrenergičkih) vlakana, 3) adrenoreceptora srca i krvnih žila. U skladu s tim, koriste se ganglioblokatori, simpatolitici, adrenoblokatori.

Ganglioblokatori - heksametonij benzosulfonat(benzo-heksonij), azametonij(pentamin), trimetafan(arfonad) blokiraju prijenos ekscitacije u simpatičkim ganglijima (blokiraju N N -xo-linoreceptore ganglijskih neurona), blokiraju N N -kolinergičke receptore kromafinskih stanica srži nadbubrežne žlijezde i smanjuju oslobađanje adrenalina i norepinefrina. Dakle, blokatori ganglija smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije i kateholamina na srce i krvne žile. Dolazi do slabljenja kontrakcija srca i širenja arterijskih i venskih žila - smanjuje se arterijski i venski tlak. Istodobno, blokatori ganglija blokiraju parasimpatičke ganglije; tako eliminiraju inhibicijski učinak vagusnih živaca na srce i obično uzrokuju tahikardiju.

Ganglioblokatori nisu prikladni za sustavnu primjenu zbog nuspojava (teška ortostatska hipotenzija, poremećaj akomodacije, suha usta, tahikardija; moguća je atonija crijeva i mjehura, spolna disfunkcija).

Heksametonij i azametonij djeluju 2,5-3 sata; daju se intramuskularno ili pod kožu kod hipertenzivnih kriza. Azametonij se također daje intravenozno polako u 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida u slučaju hipertenzivne krize, oticanja mozga, pluća na pozadini visokog krvnog tlaka, grčeva perifernih žila, crijevne, jetrene ili bubrežne kolike.

Trimetafan djeluje 10-15 minuta; primjenjuje se u otopinama intravenozno kapanjem za kontroliranu hipotenziju tijekom kirurških operacija.

Simpatolitici- rezerpin, gvanetidin(oktadin) smanjuju oslobađanje norepinefrina iz završetaka simpatičkih vlakana i time smanjuju stimulirajući učinak simpatičke inervacije na srce i krvne žile - smanjuje se arterijski i venski tlak. Rezerpin smanjuje sadržaj norepinefrina, dopamina i serotonina u središnjem živčanom sustavu, kao i sadržaj adrenalina i norepinefrina u nadbubrežnim žlijezdama. Gvanetidin ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru i ne mijenja sadržaj kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama.

Oba lijeka razlikuju se u trajanju djelovanja: nakon prestanka sustavne primjene, hipotenzivni učinak može trajati do 2 tjedna. Gvanetidin je mnogo učinkovitiji od rezerpina, ali se zbog teških nuspojava rijetko koristi.

U vezi sa selektivnom blokadom simpatičke inervacije, prevladavaju utjecaji parasimpatičkog živčanog sustava. Stoga su kod primjene simpatolitika mogući: bradikardija, pojačano lučenje HC1 (kontraindicirano kod peptički ulkus), proljev. Gvanetidin uzrokuje značajnu ortostatsku hipotenziju (povezanu sa smanjenim venski pritisak); kada se koristi rezerpin, ortostatska hipotenzija nije jako izražena. Rezerpin smanjuje razinu monoamina u središnjem živčanom sustavu, može izazvati sedaciju, depresiju.

a -drenoblokatori smanjuju sposobnost stimuliranja učinka simpatičke inervacije na krvne žile (arterije i vene). U vezi sa širenjem krvnih žila, smanjuje se arterijski i venski tlak; kontrakcije srca se refleksno povećavaju.

a 1 - Adrenoblokatori - prazosin(minipress), doksazosin, terazosin oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Prazosin djeluje 10-12 sati, doksazosin i terazosin - 18-24 sata.

Nuspojave 1-blokatora: vrtoglavica, začepljenost nosa, umjerena ortostatska hipotenzija, tahikardija, učestalo mokrenje.

a 1 a 2 - Adrenoblokator fentolamin koristi se za feokromocitom prije operacije i tijekom operacije uklanjanja feokromocitoma, kao iu slučajevima kada operacija nije moguća.

β - Adrenoblokatori- jedna od najčešće korištenih skupina antihipertenziva. Sustavnom primjenom uzrokuju postojani hipotenzivni učinak, sprječavaju oštre poraste krvnog tlaka, praktički ne uzrokuju ortostatsku hipotenziju i, osim hipotenzivnih svojstava, imaju antianginalna i antiaritmička svojstva.

β-blokatori slabe i usporavaju kontrakcije srca – snižava se sistolički krvni tlak. Istovremeno, β-blokatori sužavaju krvne žile (blokiraju β 2 -adrenergičke receptore). Stoga se s jednokratnom primjenom β-blokatora prosječni arterijski tlak obično lagano snižava (kod izolirane sistoličke hipertenzije krvni tlak može pasti nakon jednokratne primjene β-blokatora).

Međutim, ako se p-blokatori koriste sustavno, nakon 1-2 tjedna, vazokonstrikcija se zamjenjuje njihovom ekspanzijom - krvni tlak se smanjuje. Vazodilatacija se objašnjava činjenicom da se sustavnom primjenom β-blokatora, zbog smanjenja minutnog volumena srca, obnavlja depresorni refleks baroreceptora, koji je oslabljen kod arterijske hipertenzije. Osim toga, vazodilatacija je olakšana smanjenjem lučenja renina jukstaglomerularnim stanicama bubrega (blok β 1 -adrenergičkih receptora), kao i blokadom presinaptičkih β 2 -adrenergičkih receptora na završecima adrenergičkih vlakana i smanjenjem oslobađanje norepinefrina.

Za sustavno liječenje arterijske hipertenzije češće se koriste dugodjelujući β1-adrenergički blokatori - atenolol(tenormin; traje oko 24 sata), betaksolol(vrijedi do 36 sati).

Nuspojave β-adrenergičkih blokatora: bradikardija, zatajenje srca, poteškoće atrioventrikularnog provođenja, snižene razine HDL-a u plazmi, povišen bronhalni i periferni vaskularni tonus (manje izražen u β1-blokatorima), pojačano djelovanje hipoglikemijskih sredstava, smanjena tjelesna aktivnost.

a 2 β - Adrenoblokatori - labetalol(transat), karvedilol(dilatrend) smanjuju minutni volumen srca (blok p-adrenergičkih receptora) i smanjuju tonus perifernih žila (blok a-adrenergičkih receptora). Lijekovi se koriste oralno za sustavno liječenje arterijske hipertenzije. Labetalol se također primjenjuje intravenski u hipertenzivnim krizama.

Karvedilol se također koristi kod kroničnog zatajenja srca.

Aktivacija parasimpatičkog živčanog sustava. Parasimpatički živčani sustav regulira procese povezane s dobivanjem energije (prehrana, probava, apsorpcija) i njenom akumulacijom. Ti se procesi odvijaju u tijelu u mirovanju uz minimalni dišni volumen (bronhi su suženi) i rad srca.

Izlučivanje žlijezda i crijeva osigurava probavu. Hrana se kreće kroz crijeva zbog pojačane peristaltike i smanjenog tonusa sfinktera. Glatki mišići stijenki mjehura se skupljaju, sfinkteri se opuštaju, što olakšava proces mokrenja. Ekscitacija parasimpatikusa (vidi dolje) dovodi do sužavanja zjenice i povećanja zakrivljenosti leće, a vid na blizinu (akomodacija) se poboljšava.

Građa parasimpatičkog živca. Tijela preganglijskih parasimpatičkih vlakana nalaze se u moždanom deblu iu sakralnom segmentu leđne moždine. Vlakna napuštaju moždano deblo u sastavu

Sedmi par (N. facialis) i G. pterygopalatinum ili G. submandibulare na suzne, kao i submandibularne i sublingvalne žlijezde slinovnice.

Deveti par (N. glossopharyngeus) i G. oticum do Glandula parotis

Deseti par (N. vagus) na organe prsa i trbušne šupljine.

Oko 75% svih parasimpatičkih živčanih vlakana dio je N. vagus. Inerviraju neuroni sakralnog parasimpatičkog živca debelo crijevo, rektum, mjehur, donja uretra i vanjske genitalije.

Acetilkolin. Acetilkolin (ACh) je posrednik u postganglionskim sinapsama parasimpatikusa, kao i ganglionarnim sinapsama (simpatikusa i parasimpatikusa) i motoričke završne ploče (str. 190). Međutim, u tim sinapsama acetilkolin djeluje na različiti tipovi receptore (vidi tablicu u nastavku).

Prisutnost u kolinergičkim sinapsama razne receptore omogućuje vam da djelujete na njih posebno uz pomoć farmakoloških sredstava.

Lokalizacija receptora	Agonist	Antagonista	Vrsta receptora
Stanice koje inervira drugi parasimpatički neutron, kao što su stanice glatkih mišića i žlijezda	Ah, muskarin	Atropin	Muskarinski ACh receptori, G protein-vezani receptor
Simpatičan i parasimpatički	Ah, nikotin	Tri metafana		Nikotinski ACh receptor ganglijskog tipa, ionski kanal zatvoren od liganda
završna ploča motora, skeletni mišić	Ah, nikotin	d-tubokurarin	і	vrsta mišića

Nastavljam ciklus o molekularnom kompleksu mTORC, koji je svojevrsna papučica gasa za naš metabolizam. Reći ću vam zašto su vegani u pravu da su mesojedi razdražljivi, a mesojedi da su slabi bez mesa. Reći ću vam i zašto je meso hrana lovca i hipertoničara i što učiniti ako postanete razdražljivi i brzo izgorite, kao i kako hranom utjecati na krvni tlak.

mTOR i simpatički sustav: istina vegana i mesojeda.

Nastavak mTOR ciklusa.

.

Uvod.

Hipotalamički mTORC igra ključnu ulogu u povećanju simpatičkih signala središnjim mehanizmom. Normalno, povećanje aktivacije mTORC-a trebalo bi smanjiti apetit i dovesti do gubitka težine, ali zbog njegove stalne aktivnosti to ne funkcionira uvijek.

Ali stalna aktivacija mTORC-a vodi srednjoročno i dugoročno samo do razvoja mTORC-bolesti (bolesti civilizacije). Promjena prehrane dovodi do promjene aktivnosti mTORC-a. Dakle, smanjenjem broja mTORC stimulansa u obliku aminokiselina i šećera, čovjeku se smanjuje krvni tlak, smanjuje se razdražljivost, osjeća se mirnije, svjesnije i smirenije. Stoga su ljudi na biljnoj prehrani očito smireniji, ali oni na prehrani s mlijekom, mesom i brašnom su pretjerano aktivni, s visoki krvni tlak, razdražljiv i sklon automatizmima.

Izbjegavanje hrane koja stimulira mTORC (šećer, meso, grickalice na primjer) može izazvati slabost, pospanost, ali i povećati svijest (zbog stimulacije parasimpatikusa), pa vegani početnici uživaju u promijenjenom svjetonazoru.

Osnovna preporuka koju dajem je kombinirati dane brze i spore hrane, a da ne idete u krajnosti. Važno je održavati dijetu, raditi dane uz apstinenciju od hrane i "spore" dane. Stimulacija mTORC-a hranom također je važna za obnovu i regeneraciju stanica. Stoga stalna spora prehrana s nedostatkom mTORC-a može dovesti do distrofičnih pojava. Više "brze" hrane mogu si sigurno priuštiti oni koji "rastu" - djeca i bodybuilderi, ali za osobe starije od 40 godina važno je ograničiti "brzu" hranu. Primjer varijacije u makronutrijentima: tvari

Opet da vas podsjetim da razgovaramo ne samo o mesu. Stimulira se mTOR iz hranjivih tvari razni faktori. Najbrža hrana je ona koja sadrži puno šećera i aminokiselinu leucin (ne samo mlijeko, već i proizvodi od soje).

ukupne kalorije,

učestalost obroka,

šećer

aminokiseline (BCAA i metionin).

višak omega-6 masnih kiselinafosforna kiselina.

Povijest pitanja.

Već 1986. godine utvrđeno je da unos hrane stimulira aktivnost SNS-a (simpatičkog živčanog sustava). U pokusima na miševima utvrđeno je da se unos hrane povećava, a post smanjuje aktivnost SNS-a. Slične promjene u simpatičkoj aktivnosti pod utjecajem hrane pronađene su i kod ljudi. Prije svega, dolazi do izražaja povećanjem potrošnje ugljikohidrata i masti. Čini se da inzulin igra važnu ulogu u odnosu između unosa hrane i simpatički posredovane potrošnje energije.

Nakon jela povećava se lučenje inzulina. Istodobno, inzulin potiče potrošnju i metabolizam glukoze u ventromedijalnoj jezgri hipotalamusa, gdje se nalazi centar za sitost. Povećana potrošnja glukoze u tim neuronima dovodi do smanjenja njihovog inhibitornog učinka na moždano deblo. Kao rezultat toga, tamo smješteni centri simpatičke regulacije su dezinhibirani, a središnja aktivnost simpatičkog živčanog sustava se povećava.

Povećanje simpatičke aktivnosti nakon obroka pojačava termogenezu i povećava potrošnju tjelesnih energetskih rezervi. Mehanizam nutritivne regulacije aktivnosti SNS-a omogućuje uštedu potrošnje kalorija tijekom posta i potiče sagorijevanje viška kalorija prilikom prejedanja. Njegovo djelovanje je usmjereno na stabilizaciju energetske ravnoteže organizma i održavanje stabilne tjelesne težine. Ključna uloga inzulina u provedbi ovog mehanizma sasvim je očita. Svojevrsni “nusprodukt” aktivacije SNS-a kao rezultat regulacije energetske homeostaze hranom je negativan učinak hipersimpatikotonije na vaskularnu stijenku, srce i bubrege, što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Dekompenzacija zaštitnog učinka.

Uz stalno preopterećenje kalorijama i s godinama, simpatički sustav počinje se sve lošije nositi s preopterećenjem.Razvoj inzulinske rezistencije usmjeren je na stabilizaciju tjelesne težine, s jedne strane, ograničavanje taloženja masti, as druge strane, povećanje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do povećanja termogeneze.

Drugim riječima, inzulinska rezistencija je mehanizam usmjeren na ograničavanje daljnjeg povećanja tjelesne težine. Filogenetski, povećanje simpatičke aktivnosti tijekom prejedanja usmjereno je na poboljšanje apsorpcije proteina i ograničavanje povećanja tjelesne težine s prehranom s visokim udjelom ugljikohidrata i niskim udjelom proteina.

Pojedinci se značajno razlikuju u svojoj sposobnosti nutritivne termogeneze, što djelomično može objasniti sklonost pretilosti. U isto vrijeme, kao i kod svakog kompenzacijskog mehanizma, novčić ima i lošu stranu. U ovom slučaju radi se o aktivaciji simpatičkog živčanog sustava koji svojim negativnim djelovanjem na krvožilnu stijenku, srce i bubrege dovodi do povećanja krvnog tlaka, osobito kod osoba s genetskom predispozicijom, kao i do tjeskoba, tjeskoba, razdražljivost. Dugotrajna hiperaktivacija simpatičkog sustava (mod kroničnog stresa) dovodi do izgaranja (ili ometanja problema).

Hipersimpatikotonija kao promjena osobnosti.

Jednostavno rečeno, osoba ima dva autonomna sustava: simpatički (adrenalin, stres, borba ili bijeg) i parasimpatički (jesti, spavati, opustiti se, vagus ili vagus). Normalno, osoba bi trebala lako mijenjati stanja i to je važno za zdravlje. Ali u slučaju hiperaktivacije mTOR-a povećava se aktivnost simpatičkog sustava (stres), a potiskuje aktivnost parasimpatičkog (opuštanje). Konstantno pojačana aktivnost simpatičkog živčanog sustava naziva se simpatikotonija. Napominjemo da ovo nema nikakve veze s pretilošću! Pretjerana mršavost, na primjer, također je manifestacija simpatikotonije, kao i arterijska hipertenzija kod pretile osobe.

Osobe sa simpatikotonijom karakteriziraju povećana motorička aktivnost, učinkovitost i inicijativa. Istodobno, česta je labilnost i ozbiljnost emocionalnih reakcija, anksioznost i relativno kratko trajanje noćnog sna. U psihopatologiji, simptomi simpatikotonije najčešće su praćeni ili manifestirani turobnom, melankoličnom i možda latentnom depresijom, sklonošću hiperglikemiji i glikozuriji. Jače ili manje izražena simpatikotonija često prati grozničavo stanje, manično stanje, Gravesovu bolest itd.

Bolesnik sa simpatikotonijom zapravo nije pacijent. On je vrsta osobnosti - izvana zdrav, aktivan, ali ima neke značajke u pogledu funkcionalnosti unutarnjih organa, glavnih vitalnih aparata i sustava, te temperamenta. On ne pati (samo, možda slučajno) od tih osobina. S vremena na vrijeme, međutim, mogu se pogoršati i postati neugodni, iritantni, mogu izazvati paroksizmalnu patnju, više ili manje neugodno, neugodno, čineći pacijenta patljivim, uglavnom ga plašeći. Temperamentan, nemiran, anksiozan, aktivan, velike radne sposobnosti, poduzetan, često - zbog pretjeranosti - postaje emotivan, razdražljiv, nervozan, razdražljiv, nasumično gestikulira, intenzivno reagira, čak i ljut.

Simpatikotonik uspješno djeluje do večeri. Manje sposoban za koncentraciju i pamćenje. Općenito, reagira živo, pretjerano, na obične podražaje; osjetljiv na kavu, na sunce, toplinu, buku, svjetlo, živo reagira na njih. Ima nemiran san, često pati od nesanice, ima hiperesteziju i često se žali na bezrazložne bol. Često se manifestira drhtanjem ekstremiteta, drhtanjem mišića, palpitacijama, parestezijama, hladnoćom, anginoidnim prekordijalnim bolovima.

Simpatikotoniju karakterizira sindrom hiperventilacije (otežano disanje, udisanje ili izdisanje). Simpatikotoniju karakteriziraju suha koža, hladni ekstremiteti, sjaj očiju, sklonost egzoftalmusu, tahikardija, tahipneja i povišen krvni tlak. Tu je i određeni osobni korelat - inicijativa, izdržljivost i istovremeno tjeskoba, nemiran san. Budući da povećanje tonusa jednog od odjela autonomnog živčanog sustava kompenzacijski uzrokuje povećanje tonusa drugog odjela. Takvi ljudi imaju smanjene homeostatske sposobnosti, pa ih karakterizira neadekvatnost, insuficijencija ili višak autonomnog odgovora kao odgovor na različite podražaje (psihoemocionalne ili fizičke) i, u pravilu, neadekvatnost autonomne potpore za održavanje jednog ili drugog fizičkog ili mentalna aktivnost. Stoga takvi ljudi ne podnose vrućinu, hladnoću, fizički i psihoemocionalni stres itd., što, naravno, značajno pogoršava kvalitetu njihova života.

Simpatički tonus i arterijska hipertenzija.

Dakle, hipertenzija povezana s pretilošću je nepoželjna posljedica aktivacije mehanizama za uspostavljanje normalne energetske homeostaze u pretilosti. Posljednja hipoteza temelji se na nizu podataka do kojih su došli autori znanstvene činjenice. Prvo, pokazalo se da je post kod pokusnih životinja popraćen smanjenjem aktivnosti simpatičkog živčanog sustava. Osim toga, ograničenje kalorija u prehrani dovodi do sniženja krvnog tlaka, a, naprotiv, prekomjerna prehrana popraćena je povećanjem krvnog tlaka do 10%. Prehrana bogata masnoćama dovodi ne samo do razvoja pretilosti kod pasa, već i do hiperinzulinemije i arterijske hipertenzije, tj. modeli metaboličkog sindroma.

Prejedanje kod ljudi također je popraćeno povećanjem simpatičkih impulsa, dokumentiranim prelijevanjem norepinefrina. Važno je da je priroda promjena u aktivnosti autonomnog živčanog sustava u ljudi slična onoj opisanoj u pokusnih životinja i uključuje povećanje simpatičkih impulsa prema bubrezima i skeletni mišići. Može se smatrati dokazanim da je SNS hiperaktivnost stalni pratilac pretilosti.

Dokazano je da povećana aktivnost SNS-a može predvidjeti razvoj hipertenzije kod pretilosti. Kao što znate, "noćno kraljevstvo vagusa", odnosno prevladavanje aktivnosti parasimpatikusa noću, odgovorno je za smanjenje normalnog i povišenog krvnog tlaka noću. S abdominalnom pretilošću i hiperinzulinemijom, ovaj obrazac se gubi i zamjenjuje ga kronična hiperaktivacija SNS-a i supresija parasimpatičke regulacije noću.

Nedovoljno noćno sniženje krvnog tlaka jak je neovisni čimbenik rizika za smrt od kardiovaskularnih bolesti i povezano je s povećanom uključenošću u patološki proces ciljne organe. Bez obzira na razinu krvnog tlaka noću, izostanak odgovarajućeg sniženja krvnog tlaka noću je nepovoljan prognostički znak i povezan je s hipertrofijom lijeve klijetke, ranim oštećenjem ekstrakranijalnih karotidnih arterija u usporedbi s pacijentima s postojanim cirkadijalnim ritmom ili normalno smanjenje krvnog tlaka noću.

Inzulin, inzulinska rezistencija i hiperglikemija.

Inzulin je snažan mTOR stimulans. Stoga, kršenje metabolizma ugljikohidrata uvijek dovodi do hiperaktivnosti simpatičkog sustava.Klasična hipoteza o uključenosti hiperinzulinemije u patogenezu arterijske hipertenzije u metaboličkom sindromu temelji se na konceptu aktivacije simpatičkog živčanog sustava. Hipertenzija i hiperinzulinemija blisko koegzistiraju jedna s drugom. U bolesnika s hipertenzijom, čak i s normalnom tjelesnom težinom, može postojati hiperinzulinemija i inzulinska rezistencija.

Inzulinu se pripisuje vazokonstriktorni učinak simulacijom HF-a, prvenstveno u skeletnim mišićima. Smatra se da su središnja karika u regulaciji ovih procesa neuroni ventromedularnog hipotalamusa. Danas je činjenica povećanja simpatičke aktivnosti kao odgovor na davanje inzulina također prikazana kod ljudi korištenjem tehnike euglikemičke stezaljke.

Vjeruje se da je simpatički živčani sustav bitna karika u patogenezi inzulinske rezistencije. Kateholamini stimuliraju jetrenu glikogenolizu i glukoneogenezu i inhibiraju otpuštanje inzulina iz B stanica gušterače dok ometaju perifernu upotrebu glukoze. skeletni mišići. U masnim stanicama stimulacija B receptora dovodi do smanjenja inzulinskih receptora i smanjenja transporta glukoze u stanicu. Inzulinska rezistencija dovodi do razaranja triglicerida i oslobađanja slobodnih masnih kiselina. Kao posljedica toga, u jetri se ubrzava sinteza triglicerida i njihova pretvorba u VLDL.

SJK (detaljnije na linku:) dodatno inhibiraju oslobađanje inzulina iz B-stanica i pogoršavaju oštećenu toleranciju glukoze. Refleksno povećanje simpatičke aktivnosti kod zdravih osoba može dovesti do akutne inzulinske rezistencije u mišićima podlaktice. Osim učinaka na razini jetre, simpatička aktivacija B-stanica gušterače ima ulogu u smanjenju perifernog protoka krvi i smanjenju isporuke energetskih supstrata tkivima. Ali postoji i obrnuti proces, naime stimulacija simpatičke aktivnosti kao rezultat hiperinzulinemije. Inzulinska rezistencija kod pretilosti također je relativno heterogena (selektivna). Važno je da su pretili pacijenti otporni na inzulin u smislu unosa glukoze u skeletnim mišićima, ali nisu otporni na inzulin u smislu djelovanja inzulina u CNS-u i aktivacije SNS-a.

Povećanje masne mase dovodi do povećanja procesa lipolize i povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina (SMK). Povećanje razine slobodnih masnih kiselina može zauzvrat pridonijeti aktivaciji SNS-a. Davanje FFA osobama s normalnim krvnim tlakom dovodi do povećanja vazokonstriktornog odgovora na norepinefrin, što je povezano s aktivacijom alfa receptora. Osim toga, FFA može imati i izravan stimulirajući učinak na simpatičke centre u mozgu i posredovan aferentnim impulsima koji dolaze iz jetre. Uvođenje oleata u sustav portalne vene dovodi do akutnog i kroničnog povećanja krvnog tlaka. U vezi s ovim podacima, povećano otpuštanje slobodnih masnih kiselina zbog lipolize visceralne masti kod abdominalne pretilosti može objasniti povezanost između visceralne pretilosti i povećane aktivnosti SNS-a.