ლიმფური სისტემა: სტრუქტურა და ფუნქცია

შოკის პროგნოზი დამოკიდებულია მის ტიპზე, სიმძიმეზე, მკურნალობის დაწყების სტადიაზე და გართულებების არსებობაზე. ამჟამად მძიმე კარდიოგენური ან სეპტიური შოკის დროს სიკვდილიანობა 50%-ს ან მეტს აღწევს.

ლიმფური მიმოქცევის დარღვევა. წარუმატებლობა ლიმფური სისტემაიყოფა მექანიკურ, დინამიკურ და რეზორბციად.

დინამიური უკმარისობალიმფური სისტემა ხდება მაშინ, როდესაც არსებობს შეუსაბამობა ჭარბი ქსოვილის სითხესა და მისი მოცილების სიჩქარეს შორის, რაც ხდება გამტარიანობის მნიშვნელოვანი ზრდით. სისხლძარღვები.

რეზორბციის უკმარისობალიმფური სისტემა განპირობებულია ლიმფური კაპილარების გამტარიანობის დაქვეითებით ან ქსოვილის ცილების დისპერსიული თვისებების ცვლილებით.

ლიმფოსტაზის შედეგებს მიეკუთვნება ლიმფედემა - ლიმფური შეშუპება, რომელიც შერწყმულია სეროზული ღრუების ქილოზით, რაც სითხეს აძლევს რძიან თეთრ ფერს (ქილოზური ასციტი, ქილოთორაქსი).

შეიძლება იყოს ქილური ცისტები, ლიმფური ფისტულები (გარე ან შინაგანი, წარმოიქმნება ლიმფოსტაზით ქსოვილის დაზიანების შემდეგ), ლიმფოვენური შუნტი, ლიმფური თრომბები, რომლებიც შედგება ცილოვანი კოაგულატებისა და სისხლძარღვების სანათურის დახურვისგან, ლიმფანგიექტაზია (სისხლძარღვების არათანაბარი გაფართოება, რომელიც შეიცავს სისხლძარღვებს. ).

ლიმფური მიმოქცევის დარღვევების მნიშვნელობა (როგორც წესი, ვითარდება სისხლის მიმოქცევის დარღვევებთან მჭიდრო კავშირში) მდგომარეობს დაზარალებულ ქსოვილებში მეტაბოლურ დარღვევებში, მწვავე შემთხვევებში დისტროფიული, ჰიპოქსიური და ნეკროზული ცვლილებების განვითარებაში.

ზე ქრონიკული დარღვევებიჩამოთვლილთათვის პათოლოგიური პროცესებიშეუერთდეს ატროფიას და სკლეროზს (ფიბრობლასტების გააქტიურების გამო) სპილოების განვითარებამდე.

არტერიული ანემიაეს შეიძლება იყოს ზოგადი (ანემია, განხილულია განყოფილებაში "სისხლის სისტემის დაავადებები") და ადგილობრივი (იშემია, ბერძნულიდან. ისჩო- დაყოვნება, შეჩერება). იშემია ვითარდება არასაკმარისი სისხლის ნაკადის შედეგად ორგანოებისა და ქსოვილების სისხლმომარაგების შემცირებით. არტერიული ანემიის ოთხი ტიპი არსებობს, რაც დამოკიდებულია წარმოქმნის მიზეზებსა და პირობებზე:

ანგიოსპასტიური არტერიული ანემიაარტერიების სპაზმის გამო ნერვული, ჰორმონალური ან წამლის ზემოქმედებით (სტრესი, სტენოკარდია, აპენდიკულური კოლიკა და ა.შ.). დიდი მნიშვნელობა აქვს სისხლში ვაზოპრესორული აგენტების გადაჭარბებულ მიღებას, როგორიცაა ანგიოტენზინ-1, ვაზოპრესინი, კატექოლამინები და ა.შ. ყოველთვის მწვავე ნაკადთან ერთად;

ობსტრუქციული არტერიული ანემიავითარდება არტერიის სანათურის სრული ან ნაწილობრივი დახურვის გამო თრომბის, ემბოლიის (მწვავე) ან ათეროსკლეროზული დაფის, ანთებითი პროცესის (ქრონიკული) გამო;

 შეკუმშვის არტერიული ანემიაწარმოიქმნება ჭურჭლის გარედან მწვავე ან ქრონიკული შეკუმშვისას (ტურნიკე, შეშუპება, შეშუპება და ა.შ.);

არტერიული ანემია გადანაწილების შედეგადსისხლი წარმოიქმნება მეზობელ, მანამდე იშემიურ, ორგანოებსა და ქსოვილებში სისხლის გადინების დროს ასციტური სითხის სწრაფი მოცილების, დიდი მჭიდრო სიმსივნის და ა.შ. ყოველთვის მწვავე.

ქსოვილებში განვითარებული ცვლილებები დაკავშირებულია იშემიის ხანგრძლივობასა და სიმძიმესთან და, შესაბამისად, ჰიპოქსიასთან, ორგანოების მგრძნობელობასთან ჟანგბადის ნაკლებობისადმი და გირაოს სისხლძარღვების არსებობასთან. ასე რომ, არტერიული ანემიის მიმართ ყველაზე მგრძნობიარეა ტვინი, თირკმელები, მიოკარდიუმი, ნაკლებად - ფილტვები და ღვიძლი, ხოლო შემაერთებელი, ძვლოვანი და ხრტილოვანი ქსოვილები მაღალი მდგრადია ჟანგბადის დეფიციტის მიმართ.

იშემია იწვევს უჯრედებში კრეატინინის ფოსფატის და ატფ-ის დაშლას, ანაერობული დაჟანგვის პროცესების გააქტიურებას, რაც იწვევს ლაქტური და პირუვინის მჟავების (აციდოზი), ცხიმოვანი მჟავების დაგროვებას, რაც აძლიერებს ლიპიდების პეროქსიდაციას, აზიანებს მიტოქონდრიულ მემბრანებს. გამწვავებული ენერგიის დეფიციტი ხელს უწყობს ენდოპლაზმური ბადის განადგურებას, კალციუმის იონების დაგროვებას ციტოპლაზმაში, რაც თავის მხრივ ააქტიურებს უჯრედულ ფოსფოლიპაზებს, ენდონუკლეაზებს და პროტეაზებს, რომლებიც იწვევენ უჯრედების ნეკროზის და აპოპტოზის განვითარებას. იშემიის დროს დიდი მნიშვნელობა აქვს ორგანოს ფუნქციურ მდგომარეობას, რომელიც განსაზღვრავს ჟანგბადის საჭიროებას და მეტაბოლური პროცესების სიდიდეს. მაგალითად, ჰიპოთერმიის დროს ეს მაჩვენებლები მცირდება, რაც გამოიყენება გულის ოპერაციებში გულ-ფილტვის შემოვლით პირობებში. რაც უფრო სწრაფად ვითარდება იშემია, მით უფრო მნიშვნელოვანი (ნეკროზამდე) ქსოვილის ცვლილებები დაზარალებულ ქსოვილებში. ქრონიკული ანემიის დროს, როგორც წესი, კოლატერალური მიმოქცევა ყალიბდება, რაც ამცირებს ჟანგბადის დეფიციტს. შესაბამისად, მწვავე იშემიის დროს ვითარდება დისტროფიული და ნეკროზული ცვლილებები, ხოლო ქრონიკული იშემიის დროს ჭარბობს პარენქიმის ატროფია და სტრომული სკლეროზი.

გარეგანი გამოკვლევისას იშემიური უბნები შემონახულისგან განსხვავდება გარკვეული სიფერმკრთალით, ზოგჯერ თითქმის შეუმჩნევლად. ამიტომ, ამისთვის მაკროსკოპულიიშემიის გამოსავლენად გამოიყენება კალიუმის ტელურიტის შეღებვა, რომელიც რესპირატორული ფერმენტების შემცველ ქსოვილებს (დეჰიდროგენეზი) აძლევს ნაცრისფერ ან შავ ფერს. ამავდროულად, იშემიური უბანი, რომელშიც ეს ფერმენტები განადგურებულია, ხდება ღია ნაცრისფერი ან მოთეთრო. მიკროსკოპულადიშემია ვლინდება გლიკოგენის ან რედოქს ფერმენტების გამოვლენისას (მაგ. PAS რეაქცია, ტეტრაზოლიუმის მარილებით შეღებვა), რომლებიც ქრება დაზიანებულ ადგილებში. ბოლო ათწლეულების განმავლობაში, გაიზარდა სეგმენტური ნაწლავის ნეკროზი ძირითადი მეზენტერული არტერიების სრული გამტარიანობით. ეს პათოლოგია ხდება მუცლის ღრუს მძიმე ოპერაციების შემდეგ ნებისმიერი ასაკისა და სქესის ადამიანებში, მაგრამ განსაკუთრებით ხშირად აღინიშნება ხანდაზმულ პაციენტებში გულის ქრონიკული კორონარული დაავადებით, ავთვისებიანი ნეოპლაზმებით, ფართო დაზიანებებით და სხვადასხვა წარმოშობის კოლაპტოიდური პირობებით.

მიღებული სახელწოდება "ნაწლავის არაოკლუზიური ინფარქტი", რომელიც დიაგნოზირებულია ნაწლავის სისხლძარღვთა დაზიანების შემთხვევების 20-50% -ში, არ ასახავს პროცესის არსს, რომელიც გამოწვეულია არა ძირითადი არტერიების დაზიანებით, არამედ მწვავე ობსტრუქციით. მიკროვასკულატურის სისხლძარღვების იშემია კაპილარების, არტერიოლებისა და ვენულების მიკროთრომების გამო. ამიტომ, ეს პათოლოგიური მდგომარეობა უნდა მიეწეროს სისხლძარღვთა ნეკროზს.

გულის შეტევა(ლათ. infarcire - პერსონალი, შევსება) - ნეკროზის ფოკუსი ქსოვილში ან ორგანოში, არტერიული შემოდინების შეწყვეტის ან მნიშვნელოვანი შემცირების შედეგად, ნაკლებად ხშირად - ვენური გადინება.

გულის შეტევა არის სისხლძარღვთა (დისცირკულაციური) ნეკროზი.ინფარქტის მიზეზებია თრომბოზი, ემბოლია, არტერიის გახანგრძლივებული სპაზმი ან ორგანოს ფუნქციური გადატვირთვა არასაკმარისი სისხლის მიწოდების პირობებში (ეს უკანასკნელი შეინიშნება მხოლოდ მიოკარდიუმის ინფარქტით).

გულის შეტევის ფორმა დამოკიდებულია სტრუქტურის თავისებურებებზე სისხლძარღვთა სისტემაამა თუ იმ ორგანოს, ანასტომოზების არსებობა, გირაოს სისხლით მომარაგება (ანგიოარქიტექტონიკა).ასე რომ, სისხლძარღვების ძირითადი განლაგების მქონე ორგანოებში ხდება სამკუთხა (კონუსის ფორმის, სოლი ფორმის) ინფარქტი, ხოლო სისხლძარღვების ფხვიერი ან შერეული ტიპის განშტოებით, აღინიშნება ინფარქტის არარეგულარული ფორმა. გარეგნულად განასხვავებენ თეთრ და წითელ ინფარქტის.

თეთრი (იშემიური უსისხლო) ინფარქტიხდება შესაბამისი არტერიის დაზიანების გამო. ასეთი ინფარქტი ხდება ელენთაში, თავის ტვინში, გულში, თირკმელებში და უმეტეს შემთხვევაში წარმოადგენს კოაგულაციური ან ნაკლებად ხშირად კოაგულაციური (ტვინში) ნეკროზს. ინფარქტის დაწყებიდან დაახლოებით 24 საათის შემდეგ ნეკროზის ზონააშკარად შესამჩნევი ხდება, მკაფიოდ ეწინააღმდეგება მის ღია ყვითელ ან ღია ყავისფერ ფერს შენახული ქსოვილის ტერიტორია. მათ შორის არის სადემარკაციო ზონაწარმოდგენილია ანთებითი ლეიკოციტების და მაკროფაგების ინფილტრაციით და ჰიპერემიული სისხლძარღვებით სისხლის უჯრედების დიაპედეზით მცირე სისხლჩაქცევების წარმოქმნამდე. მიოკარდიუმში და თირკმელებში იმის გამო დიდი რიცხვისისხლძარღვთა კოლატერალები და ანასტომოზები, სადემარკაციო ზონას უკავია მნიშვნელოვანი ტერიტორია. ამასთან დაკავშირებით, ამ ორგანოების ინფარქტი ეწოდება იშემიური ჰემორაგიული კოროლებით.

წითელი (ჰემორაგიული) ინფარქტივითარდება არტერიების და (ნაკლებად ხშირად) ვენების ბლოკირებით და ჩვეულებრივ გვხვდება ფილტვებში, ნაწლავებში, საკვერცხეებში, ტვინში. წითელი ინფარქტის გენეზში დიდი მნიშვნელობა აქვს სისხლის მიწოდების შერეულ ტიპს, ასევე ვენური სტაზის არსებობას. ასე, მაგალითად, ობტურაცია თრომბოემბოლიით ან ტოტის თრომბით ფილტვის არტერიაიწვევს ბრონქული არტერიების სისტემიდან ანასტომოზების მეშვეობით სისხლის ნაკადს დაბალი წნევის ზონაში, რასაც მოჰყვება ალვეოლური ძგიდის კაპილარების რღვევა. ამ ანასტომოზების ბლოკირების ძალიან იშვიათ შემთხვევებში (შესაძლოა იმავე ლოკალიზაციის პნევმონიის არსებობისას), ფილტვში შეიძლება განვითარდეს თეთრი ინფარქტი. ასევე ძალზე იშვიათია ელენთის ვენის თრომბოზი ელენთის არა თეთრი, არამედ წითელი (ვენური) ინფარქტის წარმოქმნით. ნეკროზის არე გაჯერებულია სისხლით, რაც დაზიანებულ ქსოვილებს აძლევს მუქ წითელ ან შავ ფერს. ამ ინფარქტის დროს სადემარკაციო ზონა არ არის გამოხატული, რადგან ის მცირე ფართობს იკავებს.

რამდენიმე დღეში სეგმენტირებული ნეიტროფილები და მაკროფაგები ნაწილობრივ აღადგენს ნეკროზულ ქსოვილს. მე-7-10 დღეს, გრანულაციის სადემარკაციო ზონიდან ჩამოსვლა

ქსოვილი, რომელიც თანდათან იკავებს ნეკროზის მთელ არეალს. გაგრძელება გულის შეტევის ორგანიზაცია, მისი ნაწიბური. ასევე შესაძლებელია კიდევ ერთი ხელსაყრელი შედეგი - ფორმირება ნეკროზის ადგილზე კისტები(ზოგჯერ ღრუები

ივსება სითხით), რომელიც ხშირად გვხვდება ტვინში. მცირე ზომის იშემიური ინსულტის დროს (ცერებრალური ინფარქტი) შესაძლებელია მისი ჩანაცვლება გლიური ქსოვილით გლიური ნაწიბურის წარმოქმნით. გულის შეტევის არასახარბიელო შედეგებისკენ არის მისი ჩახშობა.

სისხლის მიმოქცევის დარღვევები: ჰემოსტაზი, სტაზი, თრომბოზი, დიკ-სინდრომი, ემბოლია.

სისხლძარღვთა საწოლში სისხლის ნორმალურ მდგომარეობას ინარჩუნებს ჰემოსტაზი, რომელიც ასახავს ოთხი სისტემის ურთიერთქმედებას: კოაგულაცია, ფიბრინოლიზი, ენდოთელური უჯრედები და თრომბოციტები.

სისხლის კოაგულაცია (შედედება).იგი ხორციელდება ფერმენტული მოქმედებების კასკადით, რომელიც მიზნად ისახავს პლაზმის ხსნადი ცილის ფიბრინოგენის გადაქცევას უხსნად ფიბრინად, რაც ხდება პლაზმის კოაგულაციის ფაქტორების მოქმედების შედეგად.კოაგულაციის დროს განასხვავებენ შიდა და გარე სისტემებს, რომლებიც ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია და აერთიანებს აქტიური X ფაქტორის ფორმირების ეტაპზე.

შინაგანი კოაგულაციის სისტემა აქტიურდება სისხლის პლაზმის შეხებისას უარყოფითად დამუხტულ ზედაპირთან, კერძოდ, გემის სარდაფურ მემბრანასთან, კოლაგენის ბოჭკოებთან. სისხლძარღვთა კედლის დაზიანების ადგილზე დეპონირდება ფაქტორი XII, რომელიც გარდაქმნის პრეკალიკრეინს (Fletcher ფაქტორი) აქტიურ ფერმენტ კალიკრეინად, რომელიც, თავის მხრივ, ააქტიურებს მაღალმოლეკულურ კინინოგენს (Fitzgerald-Flouge ფაქტორი) და მთელ კინინის სისტემას. საპასუხოდ წარმოიქმნება ჰაგემანის ფაქტორის პროტეოლიზური ვარიანტი - XIIa, რომელიც ააქტიურებს კოაგულაციის შემდგომ სტადიას და ფიბრინოლიზის სისტემას, პირველ რიგში X, II ფაქტორებს. შედეგი არის სტანდარტული ფიბრინის პოლიმერი.

ფაქტორი XII, მრავალდომენური სტრუქტურის გამო, ააქტიურებს პლაზმინოგენს, ისევე როგორც კალიკრეინი ათავისუფლებს ბრადიკინინს მაღალი მოლეკულური წონის კინინოგენიდან, ააქტიურებს VII ფაქტორს, იწვევს ნეიტროფილების აგრეგაციას და მათი ელასტაზას გამოყოფას, რომელიც მონაწილეობს ენდოთელიუმის დაზიანებაში. ზე სხვადასხვა დაავადებებიშინაგანი კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებასთან (ტიფოიდური ცხელება, ნეფროზული სინდრომი, სეპტიცემია და ა.

გარე კოაგულაციის სისტემა "იწყება", როდესაც დაზიანებულია ენდოთელიუმი და ექსტრავასკულარული ქსოვილები, ათავისუფლებს ქსოვილის ფაქტორს (თრომბოპლასტინი, III ფაქტორი - აპოპროტეინ-ლიპიდური კომპლექსი, რომელიც შეიცავს ციტოპლაზმურ გარსებს).

როდესაც ეს ხდება, VII, X და IV ფაქტორების (კალციუმის იონების) შებოჭვა, X ფაქტორის გააქტიურება, რომელიც ხურავს კასკადის მექანიზმს, რომელიც მიმართულია თრომბინისა და ფიბრინის წარმოქმნაზე. ეს უკანასკნელი სტაბილიზდება ტრანსგლუტამინაზას ფაქტორის გავლენით

XIII (გააქტიურებულია თრომბინით), რომელიც აკავშირებს ფიბრინის მონომერის მოლეკულებს ფიბრინის პოლიმერში ლიზინის და გლუტამინის მჟავის ნარჩენების მეშვეობით.

ჰემოსტაზის ძირითადი პლაზმური ფაქტორები.

ფაქტორი	სინთეზის ადგილი	აქტიური ფორმის ფუნქცია
I. ფიბრინოგენი	ჰეპატოციტები	აყალიბებს ფიბრინის პოლიმერს
II. პროთრომბინი	ჰეპატოციტები	თრომბინის ფორმირება, ააქტიურებს ფაქტორებს V, VII, XII, მონოციტების ქიმიოტაქსია, სინთეზი პროსტაციკლინი, ცილა C და S
III. ქსოვილის ფაქტორი	ენდოთელიოციტები, ფიბრობლასტები, ფილტვები, ტვინი, პლაცენტა	ფაქტორი VIIa კოფაქტორი (თრომბოპლასტინი)
IV. კალციუმი		ასოციაცია ფოსფოლიპიდებთან, ფიბრინომონო-პოლიმერიზაცია გაზომვა, თრომბოციტების გააქტიურება
V. პროაქსელერინი, ენდოთელიოციტები, თრომბოციტები, მონოციტები	ჰეპატოციტები	ფაქტორი Xa კოფაქტორი
VII. პროკონვერტინი	ჰეპატოციტები	Xa ფაქტორის გააქტიურება (გარე კოაგულაციის სისტემა)
VIII. ანტიჰემოფილური ფაქტორი A	ელენთა ენდოთელიოციტები, მეგაკარიოციტები	ფაქტორი IXa კოფაქტორი, ხელს უწყობს თრომბოციტების ადჰეზიას. პლაზმაში ფონ ვილბრანდის ფაქტორთან ერთად.
IX. ანტიჰემოფილური ფაქტორი B (შობა)	ჰეპატოციტები	თრომბოციტების ადჰეზია, X ფაქტორის გააქტიურება
X. Steward-Prower Factor	ჰეპატოციტები	თრომბინის ფორმირება
XI. პლაზმური თრომბოპლასტინის წინამორბედი	მაკროფაგური სისტემა	IX ფაქტორის გააქტიურება, ბრადიკინინის გამოყოფა
XII. ჰეგემანის ფაქტორი	ჰეპატოციტები	XI, VII ფაქტორების გააქტიურება, პრეკალიკრეინის გადასვლა კალიკრეინამდე, კომპლემენტის სისტემა (C1), ნეიტროფილების აგრეგაცია, ელასტაზას გამოყოფა
XIII. ფიბრინი, სტაბილიზაციის ფაქტორი (იღბლიანი-ლორანდა)	ჰეპატოციტები, თრომბოციტები	ფიბრინის პოლიმერიზაცია

არსებობს მთელი რიგი კოაგულაციის ინჰიბიტორები. ამრიგად, ჰეპატოციტებისა და ენდოთელიოციტების მიერ სინთეზირებული ანტითრომბინი III აფერხებს თრომბინის წარმოქმნას, ფაქტორების Xa, IXa, XIa, XII, კალიკრეინისა და პლაზმინის მოქმედებას, ხოლო ჰეპარინი მოქმედებს როგორც კატალიზატორი ამ პროცესებისთვის. პლაზმის ცილები C (წარმოიქმნება ჰეპატოციტებში) და S

(წარმოიქმნება ჰეპატოციტებში და ენდოთელიოციტებში) ააქტიურებს Va და VIIa ფაქტორებს და იწვევს არაკოვალენტური კომპლემენტის კომპლექსების წარმოქმნას, რომლებსაც არ გააჩნიათ კოფაქტორული აქტივობა.

ფიბრინოლიზი- ეს არის სისხლძარღვთა კალაპოტში წარმოქმნილი კოაგულატების და სისხლის აგრეგატების განადგურების სისტემა.პლაზმინოგენი აქტიურდება პროტეოლიზური ფერმენტის პლაზმინის წარმოქმნით, რომელიც ანადგურებს ფიბრინს/ფიბრინოგენს, კოაგულაციის ფაქტორებს V, VIII. უნდა აღინიშნოს, რომ ფიბრინოლიზი იწყებს მოქმედებას ერთდროულად შიდა სისტემაკოაგულაცია, რადგან ის გააქტიურებულია XII ფაქტორით, კალიკრეინით და მაღალი მოლეკულური წონის კინინოგენით.

არსებობს ქსოვილისა და უროკინაზას პლაზმინოგენის აქტივატორები. ენდოთელიოციტების მიერ წარმოქმნილი ქსოვილის აქტივატორი ხსნის ფიბრინს, რომელიც ხელს უშლის თრომბის წარმოქმნას. ენდოთელიოციტებისა და ექსტრავასკულარული უჯრედების მიერ სინთეზირებული უროკინაზას აქტივატორი მონაწილეობს არა მხოლოდ უჯრედგარე მატრიქსის დაშლაში,

ასევე ანთების, ავთვისებიანი სიმსივნეების შეჭრის და ფიბრინოლიზის პროცესებში.

ენდოთელიოციტები და თრომბოციტები სინთეზირებენ პლაზმინოგენის აქტივაციის ინჰიბიტორ 1-ს, რომელიც თრგუნავს ქსოვილისა და უროკინაზას აქტივატორებს, ხოლო 2-პლაზმინი აინჰიბირებს პლაზმინს. შესაბამისად, ფიბრინოლიზური აქტივობა რეგულირდება ამ ორი საპირისპირო სისტემით, რომლებიც უზრუნველყოფენ ჭარბი ფიბრინის განადგურებას და მისი დეგრადაციის პროდუქტების წარმოქმნას. ფიბრინოლიზის გაძლიერება, ისევე როგორც კოაგულაციის დათრგუნვა, იწვევს სისხლძარღვთა სისხლდენის გაზრდას.

ენდოთელიუმი კოაგულაციასა და ფიბრინოლიზში. ჰემოსტაზი დიდწილად განისაზღვრება ენდოთელიოციტების მდგომარეობით, რომლებიც წარმოქმნიან ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებებიგავლენას ახდენს კოაგულაციაზე, ფიბრინოლიზზე და სისხლის ნაკადზე. ამრიგად, გლიკოპროტეინი თრომბომოდულინი უზრუნველყოფს სისხლის სრიალს ენდოთელიუმის ზედაპირზე, ხელს უშლის მის კოაგულაციას და ზრდის, კერძოდ, ცილის C აქტივაციის სიჩქარეს ათასჯერ. მეორეს მხრივ, ენდოთელიოციტები აწარმოებენ კოაგულაციის ფაქტორებს V, VIII, III, XII და წებოვან პროტეინს ფიბრონექტინს. ჩნდება თრომბოჰემორაგიული ბალანსი.

ენდოთელიუმის ნებისმიერი დაზიანება იწვევს ამ ბალანსის ცვლას კოაგულაციისკენ, მით უმეტეს, რომ სუბენდოთელური სტრუქტურების (კოლაგენი, ელასტინი, ფიბრონექტინი, გლიკოზამინოგლიკანები, ლამინინი და ა.შ.) ზემოქმედება ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის პროცესებს.

თრომბოციტები. ენდოთელიუმის დაზიანებიდან რამდენიმე წამში თრომბოციტები ეკვრის ჭურჭლის ღია სარდაფ მემბრანას, რომელსაც ე.წ. ადჰეზია. ეს პროცესი დამოკიდებულია VIII ფაქტორზე, რომელიც აკავშირებს თრომბოციტების გლიკოპროტეინის რეცეპტორებს კოლაგენთან ჭურჭლის ან სტრომის სარდაფურ მემბრანაში. თრომბოციტები ავსებენ ენდოთელიუმის მცირე დეფექტს, რაც ხელს უწყობს მის შემდგომ შეხორცებას. დაზიანების უფრო დიდი ზონა იხურება თრომბით, რომლის ფორმირება მიზნად ისახავს სისხლის დაკარგვის თავიდან აცილებას. თრომბოციტების გადაბმა "იწყება" და ორი

შემდგომი პროცესები: მათი გამოყოფა და აგრეგაცია.

ანტი და პროთრომბოზული ენდოთელური პროდუქტები

თრომბოციტების სეკრეციაიწვევს ფიბრინოგენის, ფიბრონექტინის, თრომბოციტების ზრდის ფაქტორის, -თრომბომოდულინის გამოყოფას -გრანულებიდან. ამავდროულად, მკვრივი გრანულებიდან გამოიყოფა კალციუმის იონები, ადენოზინ დიფოსფატაზა, ჰისტამინი და სეროტონინი. თრომბოციტების ზედაპირზე მდებარე III ფაქტორი (თრომბოპლასტინი) გააქტიურებულია, რაც იწვევს შიდა კოაგულაციის სისტემას.

წარმოიქმნება არაქიდონის მჟავის მეტაბოლიტები, მაგალითად, თრომბოქსანი A2 არის ძლიერი, მაგრამ ხანმოკლე (30 წამამდე) ვაზოკონსტრიქტორი.

თრომბოციტების აგრეგაცია c რეგულირდება თრომბოქსანი A2, ადენოზინ დიფოსფატაზა და თრომბინი. ამ უკანასკნელის ზემოქმედება ფიბროგენზე იწვევს ფიბრინის პოლიმერის წარმოქმნას. თრომბოციტების აგრეგაციის ინჰიბიტორი (მაგრამ არა მათი ადჰეზია) არის პროსტაგლანდინი I2, რომელიც წარმოიქმნება ენდოთელური უჯრედების მიერ, რომელსაც აქვს ძლიერი

და გახანგრძლივებული (2 წთ-მდე) ვაზოდილაციური ეფექტი. თრომბოციტების ფუნქციის რეგულატორების დისბალანსი იწვევს თრომბოზს ან სისხლდენას.

ენდოთელური უჯრედების მიერ გამოყოფილი და ჩართული ნივთიერებები

ჰემოსტაზი და სისხლის ნაკადის რეგულირება.

ნივთიერება	მოქმედების მიმართულება
კოაგულაციის რეგულირება
ფაქტორები V, VIII, III	კოაგულაციის ფაქტორები
ჰეპარინის მსგავსი მოლეკულები თრომბომოდულინი, ცილა S	მიმართა ანტიკოაგულაციას
თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი სარდაფური მემბრანის კოლაგენი	უზრუნველყოს თრომბოციტების გააქტიურება
პროსტაციკლინი ადენოზინ დიფოსფატაზა აზოტის ოქსიდი	წვლილი შეიტანეთ თრომბოციტების ინაქტივაციაში
ქსოვილის პლაზმინოგენის ინაქტივატორი	უზრუნველყოფს ფიბრინოლიზს
პლაზმინოგენის აქტივატორის ინჰიბიტორი	აფერხებს ფიბრინოლიზს
სისხლის ნაკადის რეგულირება
ენდოთელინი I ანგიოტენზინის გარდამქმნელი	ვაზოკონსტრიქტორები
აზოტის ოქსიდი პროსტაციკლინი	ვაზოდილატორები

სტაზისი(ლათ. stasis - გაჩერება) - სისხლის ნაკადის შეწყვეტა მიკროვასკულატურის სისხლძარღვებში (ძირითადად კაპილარებში, ნაკლებად ხშირად ვენულებში). სისხლის შეჩერებას ჩვეულებრივ წინ უძღვის მისი შენელება (პრესტაზი).სტაზის გამომწვევი მიზეზებია ინფექციები, ინტოქსიკაცია, შოკი, გახანგრძლივებული გულ-ფილტვის შემოვლითი მოძრაობა, ფიზიკური ფაქტორების ზემოქმედება (ცივი სტაზისი მოყინვით). სტაზის პათოგენეზში მთავარი მნიშვნელობა აქვს მიკროსისხლძარღვებში სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებას განვითარებამდე. ლამის ფენომენი(ინგლისური sludge - ტალახიდან), რომელიც ხასიათდება სისხლის უჯრედების, განსაკუთრებით ერითროციტების ადჰეზიით, რაც იწვევს მნიშვნელოვან ჰემოდინამიკურ დარღვევებს. ერითროციტების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების ჩახშობა შესაძლებელია არა მხოლოდ მიკროვასკულატურაში, არამედ დიდ გემებშიც. ეს იწვევს, კერძოდ, ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ESR) ზრდას. სისხლის ნაკადის შეჩერება იწვევს კაპილარების (და ვენულების) სისხლძარღვოვანი გამტარიანობის გაზრდას, შეშუპებას, პლაზმორაგიას და მზარდ იშემიას.

სტაზის მნიშვნელობა განისაზღვრება მისი მდებარეობითა და ხანგრძლივობით.ასე რომ, მწვავე სტაზია ძირითადად იწვევს ქსოვილებში შექცევად ცვლილებებს, მაგრამ თავის ტვინში ეს ხელს უწყობს მძიმე, ზოგჯერ ფატალური შეშუპების განვითარებას დისლოკაციის სინდრომით, რომელიც აღინიშნება, მაგალითად, კომაში. გახანგრძლივებული სტაზის შემთხვევაში არსებობს

მრავლობითი მიკრონეკროზი, დიაპეტური სისხლჩაქცევები.

თრომბოზი(ბერძნულიდან. thrombus - შეკვრა, შედედება) - ინტრავიტალური სისხლის კოაგულაცია სისხლძარღვების ან გულის ღრუების სანათურში.როგორც ჰემოსტაზის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი დამცავი მექანიზმი, თრომბებს შეუძლიათ მთლიანად ან ნაწილობრივ დახურონ ჭურჭლის სანათური ქსოვილებსა და ორგანოებში სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვანი დარღვევების განვითარებით და მძიმე ცვლილებებით ნეკროზამდე.

გამოყავით თრომბოზის ზოგადი და ადგილობრივი ფაქტორები. საერთო ფაქტორებს შორის არის ჰემოსტაზის სისტემებს შორის კავშირის დარღვევა (სისხლის კოაგულაციის და ანტიკოაგულაციური სისტემები), აგრეთვე სისხლის ხარისხის ცვლილებები (პირველ რიგში მისი სიბლანტე).

ეს უკანასკნელი შეინიშნება სხეულის მძიმე დეჰიდრატაციით, უხეში ცილოვანი ფრაქციების შემცველობის მატებით (მაგალითად, მრავლობითი მიელომით), ჰიპერლიპიდემიით (მძიმე შაქრიანი დიაბეტით). ლოკალური ფაქტორები მოიცავს სისხლძარღვის კედლის მთლიანობის დარღვევას (სტრუქტურის დაზიანება და დარღვევა

ენდოთელური ფუნქცია), სისხლის ნაკადის შენელება და დარღვევა (ტურბულენტობა, ტურბულენტური მოძრაობა).

ყველაზე ხშირად, თრომბები ვითარდება პოსტოპერაციულ პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან ხანგრძლივი პერიოდის განმავლობაში საწოლის დასვენებაქრონიკული გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობით (ქრონიკული ზოგადი ვენური შეშუპება), ათეროსკლეროზი, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები, ჰიპერკოაგულაციის თანდაყოლილი და შეძენილი პირობები

ორსულ ქალებში.

არსებობს შემდეგი თრომბის ფორმირების ეტაპები :

თრომბოციტების აგლუტინაცია. თრომბოციტების ადჰეზია გემის ინტიმის დაზიანებულ მიდამოში ხდება თრომბოციტების ფიბრონექტინისა და III და IV ტიპის კოლაგენების გამო, რომლებიც დაუცველი სარდაფის მემბრანის ნაწილია. ეს იწვევს ენდოთელური უჯრედების მიერ წარმოქმნილი ფონ ვილბრანდის ფაქტორის შეკავშირებას, რომელიც ხელს უწყობს თრომბოციტების აგრეგაციას, და ფაქტორი V. განადგურებული თრომბოციტები ათავისუფლებს ადენოზინ დიფოსფატს და თრომბოქსანს A2-ს, რომლებსაც აქვთ ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტი და ხელს უწყობენ სისხლის ნაკადის შენელებას და თრომბოციტების აგრეგაციის გაზრდას, სეროტონინის, ჰისტამინის გამოყოფას. და თრომბოციტების ზრდის ფაქტორი. უნდა აღინიშნოს, რომ მცირე დოზები აცეტილსალიცილის მჟავა(ასპირინი) ბლოკავს თრომბოქსან A2-ის წარმოქმნას, რომელიც საფუძვლად უდევს თრომბოზის პროფილაქტიკური მკურნალობას, რომელიც გამოიყენება, კერძოდ, გულის კორონარული დაავადების მქონე პაციენტებში. ხდება ჰეგემანის ფაქტორის (XII) და ქსოვილის აქტივატორის (III ფაქტორი, თრომბოპლასტინის) გააქტიურება, რაც იწვევს კოაგულაციის კასკადს. დაზიანებული ენდოთელიუმი ააქტიურებს პროკონვერტინს (VII ფაქტორი). პროთრომბინი (II ფაქტორი) გარდაიქმნება თრომბინად (IIa ფაქტორი), რომელიც იწვევს განვითარებას

შემდეგი ეტაპი.

ფიბრინოგენის კოაგულაცია. ხდება თრომბოციტების შემდგომი დეგრანულაცია, ადენოზინ დიფოსფატის და თრომბოქსანი A2-ის გამოყოფა. ფიბრინოგენი გარდაიქმნება ფიბრინად და პროცესი ხდება შეუქცევადი, რადგან უხსნადია

ფიბრინის შეკვრა, რომელიც იჭერს სისხლის პლაზმის წარმოქმნილ ელემენტებს და კომპონენტებს შემდგომი ეტაპების განვითარებით.

ერითროციტების აგლუტინაცია.

პლაზმის ცილების დალექვა. სისხლის კოაგულაციის სისტემა ფუნქციონირებს ანტიკოაგულანტებთან მჭიდრო კავშირში. ფიბრინოლიზი იწყება პლაზმინოგენის პლაზმინად გარდაქმნის შემდეგ, რომელსაც აქვს გამოხატული უნარი გადაიყვანოს ფიბრინი უხსნადი პოლიმერულიდან ხსნად მონომერულ ფორმად. გარდა ამისა, კოაგულაციის ფაქტორები V, VIII, IX, XI ნადგურდება ან ინაქტივირებულია, რაც ბლოკავს კოაგულანტს, კინინს და კომპლემენტარულ სისტემებს.

ლიმფური სისტემა შედგება ლიმფური კვანძების, ლიმფური ძარღვები, კაპილარები და ინტერსტიციული სითხე. ის მიდის "ქვემოდან ზევით" და არასდროს საპირისპირო თანმიმდევრობით! ანუ თითის წვერებიდან – და გულმკერდის ლიმფური სადინრამდე. ლიმფა უჯრედშორისი სითხის სახით, ისევე როგორც წყალი ნაკადულებში, რეცხავს ჩვენი სხეულის ყველა უჯრედს, შემდეგ ლიმფურ კვანძებში შედის ლიმფური ჭურჭელი-მდინარეების მეშვეობით. ლიმფური კვანძების დატოვება და ერთმანეთთან შერწყმა, ლიმფური გემებიქმნიან ძირითად ლიმფურ სადინრებს, საიდანაც ლიმფა კვლავ შედის სისხლში. სისხლში და ღვიძლში ლიმფურ კვანძებში დაწყებული ნეიტრალიზაციის პროცესები სრულდება.

ლიმფურ სისტემაში საკვანძო ადგილი უჭირავს კვანძებს. ლიმფური კვანძები არის მთელი სხეულის გამწმენდი საშუალება. ჩვენს ორგანიზმში ყოველდღე ბუნებრივადდაახლოებით 1 მილიარდი უჯრედი იღუპება, ხოლო ვირუსები და ბაქტერიები განადგურებულია იმუნური სისტემის მიერ და არასაჭირო ტოქსიკური ნივთიერებები შეაღწევს საკვებს, ჰაერს და წყალს. ეს ყველაფერი ნაწილობრივ განეიტრალება ლიმფურ კვანძებში. კვანძებიდან გასასვლელში ლიმფა უკვე გაწმენდილი ჩანს.

ლიმფური კვანძები წარმოქმნიან ლიმფოციტებს და ანტისხეულებს, რომლებიც იცავს ორგანიზმს ინფექციებისგან.
ლიმფური კვანძები ხელს უწყობენ ლიმფის ერთგვაროვან მოძრაობას გემებში, რაც ხელს უწყობს ქსოვილებში შესვლას შინაგანი ორგანოებიუჯრედის სიცოცხლისთვის საჭირო საკვები ნივთიერებები.
სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ლიმფური სისტემა პასუხისმგებელია ტრანსპორტისა და სისუფთავეზე. შიდა გარემოორგანიზმი.

ძნელი წარმოსადგენია, რა ხდება, როდესაც ეს გამწმენდი სისტემა ვერ ხერხდება. უჯრედების ყველა ნარჩენი პროდუქტი ჩქარობს დამატებით ბილიკებს, მაგალითად, კანი. შედეგად, ის შეიძლება გამოჩნდეს აკნეაუარესებს სახის და კანის ზოგად მდგომარეობას. უეცარი სიწითლე და მუქი ლაქებიასევე შეიძლება იყოს ლიმფური სისტემის გაუმართაობის შედეგები.

ლიმფური სისტემის ფუნქციების დარღვევა 83%-მდე მავნე ნივთიერებებიგროვდება უჯრედშორის სივრცეში და შედეგად წარმოიქმნება ლიმფური არხის დაბინძურება - ლიმფოტოქსიკოზი. ეს ზრდის დატვირთვას გამოყოფისა და დეტოქსიკაციის ყველა ორგანოზე: ღვიძლზე, ნაწლავებზე, თირკმელებზე. გამოდის, რომ ჩვენი სხეულის შიდა გარემოს სისუფთავე პირდაპირ კავშირშია ლიმფური სისხლძარღვების ქსელთან.

ამ ყველაფერზე ტოქსიკური ფაქტორებიარ დაზიანდა უჯრედები, აუცილებელია ინტერსტიციული სითხის მუდმივი გადინება ან დრენაჟი. როგორ დავეხმაროთ ლიმფურ სისტემას გაუმკლავდეს ნივთიერებების მუდმივად მზარდ ნაკადს, რომლებიც მომწამლავს ჩვენს სხეულს?

ლიმფის გამწმენდი წერტილები

ლიმფური სისტემა ერთადერთი სისტემაა, გარდა თირკმელებისა და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა, რომელსაც აქვს ლორწოვანი გარსების გათავისუფლება გარეთ!
ეს სრულიად უნიკალური ფენომენია, რადგან კანში ვერაფერს გამოვყრით! შხამების გათავისუფლება შესაძლებელია მხოლოდ ლორწოვანი გარსების მეშვეობით, რადგან მათ არ აქვთ ეპიდერმისის მყარი მკვდარი დამცავი ბარიერი.

ასე რომ, ლიმფური ევაკუაციის პირველი პლაცდარმი პირველი ადგილია ბაქტერიების ცხედრების გარეთ დასაშვებად - საშოში (ქალებში) და ურეთრაში (მამაკაცებში)!
როგორც კი სხეულში რაღაც მოხვდება, აქ მაშინვე აღმოჩნდება ეს „რაღაც“: ქვემოდან იწყება არასასიამოვნო მდგომარეობა, ტკივილი, კრუნჩხვები და ა.შ.

როგორც წესი, კარგად გამოდის: სამი დღე არ არის გამონადენი - და შემდეგ ისევ იწყება (მაგალითად, შაშვი). და რა არის შაშვი, რა არის გამონადენი შაშვით? - ეს არის სოკოს "ცხედრები", რომლებიც ჩვენმა ორგანიზმმა ლეიკოციტების დახმარებით გაანადგურა!
მაშასადამე, „ცხედრებთან“ კი არ უნდა ვიბრძოლოთ, არამედ ცოცხალ სოკოებთან! და ბრძოლის მხოლოდ ერთი გზა არსებობს - იმუნიტეტის ამაღლებით. რადგან სხვა მეთოდებით არაფერი გამოვა: სხეულში ყველა ცოცხალ არსებას ვერ მოკლავ...

სადესანტო მეორე პლაცდარმი ნაწლავებია, მისი მეშვეობით დიდი რაოდენობით შხამი გამოიყოფა! ნაწლავებში ათასობით ლიმფური კვანძია გახსნილი – ამიტომ ისინი ამ ყველაფერს გამოყოფენ!

მესამე დასაყრდენი არის საოფლე ჯირკვლები, განსაკუთრებით მკლავებში. ადამიანმა უბრალოდ უნდა ოფლი - ყველა შხამს (ჰორმონები, ტოქსიკური შხამები) ორგანიზმი კანით შლის.

და რა ვქნათ, რომ ისინი არასოდეს გამოჩნდნენ? მართალია, რეკლამირებული 24-საათიანი დეზოდორანტი! და ოფლთან დაკავშირებული ყველა პრობლემა მოგვარებულია: მაინც შეგაშინეთ, მაინც ატარეთ ატრაქციონი - და აღარ იქნება ოფლიანობა! სად წავა შხამები? უახლოეს ადგილას - სარძევე ჯირკვალში!
და აქედან გამომდინარეობს მასტოპათია, ლიმფური აუზის დაბინძურება: ლიმფმა ყველაფერი გამოდევნა - და შენ დაასხურე (სცხო), ახლა კი ხარ უშიშარი, არასოდეს ოფლიანი (მაგრამ პოტენციურად ავადმყოფი) ჯეიმს ბონდი!

არასოდეს გამოიყენოთ 24 საათიანი დეზოდორანტი! მხოლოდ 6 საათი, შემდეგ კი მიეცით სხეულს ოფლი - და ჩამოიბანეთ ყველაფერი! სამწუხაროდ, კანზე მოხვედრილი ქიმიკატები ავიწროებენ სისხლძარღვებს მოცემული პროგრამის მიხედვით - 12 - 24 - 48 საათის განმავლობაში. ახლა კი არის სუპერ-დეზოდორანტები - 7 დღიანი. მაშინ თქვენ უბრალოდ დაბლოკავთ საოფლე ჯირკვლების მექანიზმს - და ზოგადად, ბოლოს ...

ყველაფერი ძალიან მარტივია: აქ არის მუხლის სახსარი - ორი ძვალი გლუვი საყრდენი ზედაპირით და მათ გარშემო - სასახსრე ჩანთა (კაფსულა). ზოგიერთს აქვს შეშუპებული სახსრები ... როგორც ჩანს, რატომ შეშუპება აქ?

მაგრამ გამოდის, რომ ამ სახსრის უკან არის უზარმაზარი ლიმფური კვანძი და თუ ის თრომბოზირებულია (ბაქტერიებით, მაგალითად, ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი), რომელიც ცხოვრობს სისხლში, მაშინ აქ ართრიტი აღმოჩნდება (რევმატოიდული, ინფექციური- ალერგიული, პოლიართრიტი - თუ ბევრი სახსარი დაზიანებულია).

ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს, მაგრამ ჰკითხეთ საკუთარ თავს: რისთვის არის ეს? დიახ, ბაქტერიებთან საბრძოლველად!
ან არის შეშუპება. რატომ? ლიმფური კვანძიდან სითხე არ ჟონავს. რას ვაკეთებთ ჩვეულებრივ: გაცხელებას, მალამოების, ტალახის, ჰორმონების, გახეხვას - და როგორ ფიქრობთ, დაგვეხმარება? არასოდეს! - იმიტომ, რომ, პირველ რიგში, აუცილებელია ლიმფის გაწმენდა!

მაგრამ ჯერ უნდა დაადგინოთ ვინ "ცხოვრობს" იქ. სანამ ეს არ ვიცით, არც სახსრები, არც კანი და არც თირკმელები არ განიკურნება! სხვადასხვა „მოსახლეობის“ მოსაშორებლად საჭიროა სხვადასხვა წამალი: მაგალითად, იქ სოკო ცხოვრობს და გვინიშნავენ ანტიბიოტიკების კურსს, მაგრამ ისინი აბსოლუტურად არ მოქმედებენ სოკოზე და იკვებება კიდეც! და არის ძლიერი სოკოვანი ართრიტი, რომლის განკურნებაც ძალიან რთულია! და ამის შემდეგ იწყება ბეხტერევის დაავადება (როდესაც ადამიანი ყველა სახსარს ახვევს ერთ მომენტში) და ყველაფერი რაც თქვენ გინდათ...

მეოთხე ხიდი არის ცხვირი, რომლის მეშვეობითაც ჰაერის ინფექციის ძირითადი რაოდენობა გამოიყოფა. მათ ამოჭრეს ადენოიდები - დახოცეს მათი თავდაცვითი ხაზი!

მეხუთე ხიდი - ტონზილები. გამუდმებით შეშუპებული, ჩარეული - მოწყვეტილი და დამარხული კიდევ ერთი დამცავი ხაზი!

მეექვსე პლაცდარმი – ხორხი – ლარინგიტია.

მეშვიდე ხიდი - ტრაქეა - ტრაქეიტის განვითარება.

მერვე დასაყრდენი - ბრონქები - ბრონქიტის განვითარება.

მეცხრე პლაცდარმი - ფილტვები - პნევმონიის განვითარება.

ესე იგი, აღარ არის დამცავი ბარიერები... ადამიანს შეუძლია დაბლოკოს ან გაწყვიტოს ყველაფერი, მაგრამ როგორ გამოუშვებს შემდეგ შხამებს, სრულიად გაუგებარია!

ლიმფა კარგად არის - დატენვის წყალობით!

ლიმფის გასაწმენდად საჭიროა მიზანმიმართული ზემოქმედება არა მხოლოდ ლიმფურ სისტემაზე, არამედ ღვიძლისა და ნაწლავების ფუნქციონირებაზეც.

ჩვენი ნაწლავები გარშემორტყმულია ძალიან მდიდარი ლიმფური ქსელით. მისი მეშვეობით გადის ყველა ცხიმის, ცხიმში ხსნადი ნივთიერების ტრანსპორტირება და ტოქსინების მოცილება. ღვიძლში აქტიურად მიმდინარეობს ლიმფის მიერ მოტანილი ნივთიერებების განეიტრალების პროცესი.

ნაწლავებისა და ღვიძლის არასათანადო ფუნქციონირებით, სხეულის ინტოქსიკაცია შეიძლება გაიზარდოს. შედეგად, ლიმფური კვანძები ვერ უმკლავდებიან მზარდ ნაკადს და ვერ ახერხებენ. ამავდროულად, სხეულის იმ ნაწილებში, რომლებსაც "ემსახურება" ეს ლიმფური კვანძები, ჩამოყალიბდება ლიმფური სტაგნაცია, რომელსაც თან ახლავს შეშუპება.

1955 წელს გერმანელი ექიმიგ.გ. რეკევეგმა ჩამოაყალიბა ადამიანის სხეულის წიდის თეორია. მისი არსი მდგომარეობს იმაში, რომ დაავადება არის სხეულის რეაქციის გამოვლინება სხვადასხვა ტოქსინების ზემოქმედებაზე.

რატომ აქცევს მათ, ვინც ვარჯიშს ყურადღებას აქცევს, ჩვეულებრივ, ყველაფერი წესრიგში აქვს ლიმფურ სისტემასთან? ადამიანს არ აქვს ცალკე გული ლიმფური სისტემისთვის, მაგრამ როგორ იქმნება მოძრავი ლიმფური ნაკადი? აქ არის ლიმფური ჭურჭელი, ირგვლივ კი კუნთები. კუნთი იკუმშება - ლიმფა იძვრება და ლიმფურ სისხლძარღვებში არსებული სარქველები უკან არ უშვებენ. მაგრამ თუ ჭურჭლის გარშემო კუნთი არ მუშაობს, საიდან მოდის ლიმფის მოძრაობა? ..

წესები, რომლებიც უნდა იცოდეთ

პირველ რიგში, არასოდეს დაუშვათ ლიმფური სისტემა ტოქსინებით დაჭედილი, რადგან დროთა განმავლობაში ის იმდენად გაფუჭდება, რომ მისი აღდგენა ძალიან რთული იქნება. თუ სიტუაცია თქვენი კონტროლიდან გამოვიდა, დროულად მიმართეთ მცოდნე სპეციალისტს.

მეორეც, ყოველთვის აკონტროლეთ წვრილი და მსხვილი ნაწლავების მდგომარეობა, მათი სრული და რეგულარული დაცლა. ამისათვის მკაცრად დაიცავით დიეტა. ასევე სასარგებლოა ხელის გულების ცენტრალური უბნის მასაჟი, სადაც მრავალი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებაა განთავსებული. აქტიური წერტილებიასოცირდება ორგანოებთან მუცლის ღრუ. დაცლის დროს სასარგებლოა მთელი ნაწლავის მასაჟი.

მესამე, რეგულარულად, წელიწადში ორჯერ მაინც, ჩაატარეთ ლიმფური სადრენაჟო მასაჟის სესიები - დამოუკიდებლად ან, თუ შესაძლებელია, გამოცდილ პროფესიონალებთან ერთად. თუ ეს შეუძლებელია, რეგულარულად აბანოში ვიზიტის დროს ან მიღებისას ცხელი აბაზანამძიმე ფუნჯით ან სარეცხი ქსოვილით 10-15-ჯერ ძალისხმევით დახაზეთ სხეულის გასწვრივ ლიმფური სისტემის გასწვრივ: კიდურებზე, მენჯის, მუცლის და გულმკერდის არეში - ქვემოდან ზემოდან და გარედან შიგნით; თავზე და კისერზე - ზემოდან ქვემოდან და უკნიდან წინ. თვითმასაჟით შეგიძლიათ გამოიყენოთ სპეციალური მასაჟის კრემები, წრიული მოძრაობით შეიზილოთ კანში ხელებით.

მეოთხე, პერიოდულად აკონტროლეთ წონა. Როდესაც ჭარბი წონააუცილებელია ყურადღება მიაქციოთ ღვიძლის მუშაობას და ნაღვლის ბუშტიწვრილი და მსხვილი ნაწლავები, აუცილებლად გაააქტიურეთ ფიზიკური მოძრაობები, რათა გააძლიეროთ ტოქსინებით სტაგნაციური ლიმფის მოძრაობა, დააბალანსოთ საკვების მიღება და მიღებული ენერგიის ხარჯვა და თავიდან აიცილოთ ზედმეტი ჭამა. გახსოვდეთ, რომ ჭარბი წონა დაბერების უდავო ნიშანია.

რა არ უნდა გააკეთოს

ლიმფური სისტემა არ თბება, დაივიწყეთ კვარცი მთელი სიცოცხლე!

არ შეიძლება ლიმფურ სისტემაზე კომპრესების დადება, მასაჟის დროს მოერიდეთ ლიმფურ კვანძებს: იქ ლეიკოციტები ცხოვრობენ და თუ დააჭერთ, დინების საწინააღმდეგოდ წახვალთ, უბრალოდ გაანადგურებთ მათ...

თუ დააზიანებთ ლიმფურ კვანძს მუხლს ქვეშ, ის მთელი სიცოცხლე შეშუპება! არსებობს ისეთი დაავადება, როგორიც არის სპილოები - ლიმფა მიედინება შიგნიდან, ყველა გარეგანი პროცედურა არანაირად არ დაეხმარება! ლიმფის გაწმენდა შესაძლებელია შიგნიდან, მაგრამ მხოლოდ აქტიურ მოძრაობებს შეუძლია მისი მოძრაობა, კუნთების შეკუმშვა - ტანვარჯიში.

ისე, რომ ლიმფა არ ჩერდება

იგრძენი, რომ დაღლილი ხარ, სამსახურში ზის - ეს ნიშნავს, რომ ლიმფა გაჩერდა! ვინც ხელებს და ფეხებს ოდნავ მაინც ამოძრავებს (სხეულის ფარული ტანვარჯიში) - კუნთები იკუმშება და ლიმფის მოძრაობა უჩნდება.

და ისე, რომ არ იყოს ბუასილი - "გადახტეთ" 30-50 ჯერ გლუტალური კუნთებიპასუხი: ეს არის მენჯის ლიმფური კოლექტორის მასაჟი. და არ იქნება ასეთი მასაჟი - იქნება პროსტატიტი, ადენომა ...

სექსი ასევე რიტმული და მოწესრიგებული მოძრაობაა და თუ ის აქტიურია, მაშინ ლიმფური სისტემა მუშაობს. უხვი ოფლიანობა…

ხალხური მეთოდებილიმფური სისტემის გაწმენდა

შეასრულეთ ეს გაწმენდა რეგულარულად: ჯერ სამ თვეში ერთხელ, შემდეგ ექვს თვეში ერთხელ და შემდეგ წელიწადში ერთხელ. საუკეთესო ეფექტი მიიღწევა გაზაფხულზე. განსაკუთრებით სასარგებლოა ლიმფის გაწმენდა გრიპის ეპიდემიამდე.

პროფილაქტიკისთვის სასარგებლოა პერიოდულად ვაშლის ძმრისგან დამზადებული ჩაის დალევა. ამისათვის განზავდეს 1-2 ჩ/კ. ვაშლის სიდრი ძმარი 1 ჭიქა თბილ წყალში, დაამატეთ ცოტა თაფლი და დალიეთ 2-3 ჭიქა დღეში.

ლიმფის გასაწმენდად 1 ლიტრ მდუღარე წყალში მოხარშეთ ერთი მუჭა მეწამული ბურდოკის ყვავილი, გააცივეთ და ერთი თვის განმავლობაში დალიეთ ჩაივით. პირველ კვებაზე მიირთვით 3-4 ნედლი ბურდოკის ძირი და 1 საშუალო ზომის ნიახურის ფესვი. ლიმფის გაწმენდას ასევე ხელს უწყობს ტიხრების დეკორქციის მიღება. ნიგოზი. 1 ჩ.კ ტიხრები კაკალიდაასხით 1 ჭიქა მდუღარე წყალი. ადუღეთ 10 წუთი, გააჩერეთ ერთი საათი, გადაწურეთ და დალიეთ 1 ს.კ. ლ. 3-ჯერ დღეში.

100გრ ნიგოზი გაატარეთ ხორცსაკეპ მანქანაში, შეურიეთ 100გრ თაფლს. ნარევი 2 კვირის განმავლობაში გააჩერეთ ბნელ, გრილ ადგილას და დალიეთ 2 ჩ.კ. 3-ჯერ დღეში ჭამის წინ. და ასე - 40 დღე.

ნაძვის ტოტები - 1 კგ (ფხვნილად დაფქული), ტყის ჟოლო, ფესვები (შემოდგომა-გაზაფხული) - 0,5 კგ (ფხვნილი). შეურიეთ. შემდეგ ფენებად მოათავსეთ შუშის ჭურჭელში თაფლით. 1,5 კგ ნარევისთვის საჭიროა 0,5 კგ თაფლი და 200 მლ ადუღებული წყალი. გააჩერეთ 24 საათის განმავლობაში, შემდეგ გააჩერეთ წყლის აბაზანაში 8 საათის განმავლობაში, შემდეგ გააჩერეთ კიდევ 2 დღე. გადაწურეთ წვენი. ძალიან სურნელოვანი, გემრიელი სასმელი.
დალიეთ 14 წლამდე ბავშვებისთვის - 1 ჩ/კ, 5-ჯერ დღეში ჭამის წინ. მოზრდილები - 1 ს.კ. ლ. 5-ჯერ ჭამის წინ.
გამოიყენეთ კურსები 12 დღის განმავლობაში: დალიეთ 12 დღე - დაისვენეთ 10 დღე და ა.შ.

ნივრის ნაყენი. 200 გრ ახალგაზრდა წვნიანი ნიორი გაატარეთ ხორცსაკეპ მანქანაში და დაასხით 200 მლ სამედიცინო სპირტი.
მჭიდროდ დახურეთ და შედგით გრილ ადგილას 10 დღით, შემდეგ გაწურეთ და გაწურეთ.
მიღებულია გეგმის მიხედვით.
1 დღე - საუზმემდე 20 წუთით ადრე 1 წვეთი 50 მლ რძეში, ლანჩამდე - 2 წვეთი, ვახშმის წინ - 3 წვეთი იმავე რაოდენობით რძეში.
დღე 2 - მიიღეთ 4, 5 და 6 წვეთი, შესაბამისად, საუზმის, ლანჩისა და ვახშმის წინ.
დღე 3 - 7, 8 და 9 წვეთი.
დღე 4 - 10, 11 და 12 წვეთი
დღე 5 - 13, 14 და 15
(6 - 10) დღე წვეთების რაოდენობა მცირდება საპირისპირო თანმიმდევრობით: 15, 14, 13 და ასე შემდეგ მეათე დღემდე. მომდევნო დღეებში მიიღეთ 25 წვეთი 50 მლ რძეში ნივრის მთლიანი ნაყენის გამოყენებამდე.

დავჭრათ 1 კგ ყლორტები წიწვოვანი ხეები(ნაძვი, ფიჭვი, ნაძვი, კედარი ან ცაცხვი) და ამოთხარეთ 0,5 კგ ჟოლოს ფესვები. გარეცხეთ, გააშრეთ, დაჭერით, აურიეთ და ჩადეთ ქილაში, დაუმატეთ 0,5 კგ თაფლი. დაწყობა ფენებად: მცენარეული ნარევის ფენა და თაფლის ფენა. დაასხით ეს ყველაფერი ცხელი წყალიდა გააჩერეთ ერთი დღე. შემდეგ ადუღეთ ეს ნარევი 8 საათის განმავლობაში წყლის აბაზანაზე დაბალ ცეცხლზე და კვლავ ადუღეთ ორი დღის განმავლობაში. უნდა მიიღოთ 1 ს.კ. ლ. (ბავშვები - 1 ჩ/კ) 4-5-ჯერ დღეში ზედიზედ 2 კვირის განმავლობაში.

ლიმფური კვანძების დაავადებების დროს ცინიკოსის ფესვების ნაყენი ხელს უწყობს იმუნური სისტემის გაძლიერებას (100გრ - 500გრ არაყზე, გაიჩერეთ 8 დღე, მიიღეთ 30 წვეთი 3-ჯერ დღეში). და გარე გამოყენებისთვის, ნებისმიერი მშრალი სითბო შესაფერისია. უმარტივესი და, ალბათ, ყველაზე ეფექტურია მშრალი ქსოვილი, გახეხილი სამრეცხაო საპონი. მიამაგრეთ ლიმფურ კვანძებზე, დააფარეთ ზემოდან რაღაც თბილი.

ლიმფური სისტემის ნორმალურ მდგომარეობაში შესანარჩუნებლად საჭიროა სწორად იკვებოთ. ეცადეთ, მოერიდოთ საკვებს, რომელსაც ორგანიზმი ვერ გადაამუშავებს, რის შედეგადაც შეიძლება დაიწყოს ორგანიზმის ინტოქსიკაცია ნაწლავებით. ეს საკვები მოიცავს ყველა სახის დაკონსერვებული საკვები, არაბუნებრივი სასმელები, დაბინძურებული საკვები გარემოჭარბი რაოდენობით ნიტრატების შემცველი ბოსტნეული და ხილი.

ლიმფის გაწმენდის მაჩვენებელი იქნება ნუშისებრი ჯირკვლების, ადენოიდების შემცირება, სურდოს და ხველის შეწყვეტა, დაქვეითება. კანის გამონაყარიდა სეკრეცია გენიტალური ტრაქტიდან. მაგრამ ჯერ უნდა ამოიღოთ ზედმეტი ლორწოს წარმომქმნელი ნივთიერებები საკვებიდან: სახამებელი, პური, ღორის ხორცი, ძეხვი, მთელი რძე.

მასაჟები, აბაზანები და არომათერაპია

შეშუპების შესამცირებლად და ლიმფის მოძრაობის გასააქტიურებლად ეფექტურია მასაჟის სპეციალური ფორმები, განსაკუთრებით ასეთი ეთერზეთებიროგორც გერანიუმი, ღვია და როზმარინი. როდესაც პროცედურების ჩატარება საჭიროა დიდი ხნის განმავლობაში, როზმარინი შეიძლება შეიცვალოს შავი პილპილის ზეთით, ზოგიერთი ექსპერტი ასევე შეიცავს არყის ან პაჩულის ზეთს.

მასაჟი უნდა იყოს თითებიდან ლავიწის მიდამოების მიმართულებით, სადაც ლიმფა შედის სუბკლავის ვენაში. ვინაიდან ეს მასაჟი ზრდის სისხლში შემავალი ლიმფის რაოდენობას, იზრდება ორგანიზმიდან გამოყოფილი სითხის რაოდენობაც. შედეგად, მას შემდეგ ლიმფური მასაჟიგახშირებულია შარდვა, რომელიც ასევე ძლიერდება იმის გამო, რომ გამოყენებულ ზეთებს აქვთ შარდმდენი მოქმედება.

ასეთი მასაჟი შეიძლება კიდევ უფრო სასარგებლო იყოს იმავე ზეთებით გაჟღენთილ აბაზანასთან ერთად. აბაზანის შემდეგ სხეული მშრალი ფუნჯით უნდა დაიმასაჟოთ იმავე მიმართულებით, როგორც ჩვეულებრივი მასაჟით, ანუ თითებიდან საყელოსკენ. ასევე შეიძლება დაგჭირდეთ გამწმენდი დიეტა.

ლიმფური მასაჟის უკუჩვენებაა კიბო. ლიმფური სისტემა არის უჯრედები ავთვისებიანი სიმსივნეშეუძლია სხეულის ერთი ნაწილიდან მეორეზე გადატანა და მეორადი კიბო (მეტასტაზები) გამოიწვიოს. ამიტომ, ნებისმიერი პროცედურა, რომელიც გავლენას ახდენს ლიმფურ სისტემაზე, მიუღებელია კიბოსთვის.

შეხედე საკუთარ თავს!

ფსიქოსომატიკის თვალსაზრისით, ლიმფური სისტემის გაუმართაობა არის გაფრთხილება, რომ თქვენ უნდა გადახედოთ თქვენს ცხოვრებაში ყველაზე მნიშვნელოვანს: სიყვარულს და სიხარულს. ეს არის ბრალი, დანაშაული და დიდი შიში იმისა, რომ არ იყო „საკმარისად კარგი“. თავბრუდამხვევი რბოლა საკუთარი თავის დასამტკიცებლად - სანამ სისხლში არ დარჩება ნივთიერება, რომელიც თავს ინარჩუნებს. ამ რბოლაში, რომელიც უნდა მიიღოთ, სიცოცხლის სიხარული დავიწყებულია.

რა არის ლიმფა? ლიმფა - შემაერთებელი ქსოვილი, გამჭვირვალე უფერო სითხე, რომელშიც არის მრავალი ლიმფოციტი (პოპულარულად იჩორი) ადამიანის ორგანიზმში 1-2 ლიტრი ლიმფა. ლიმფა მიედინება ქვემოდან ზევით. ლიმფური კვანძები განლაგებულია ლიმფური სისხლძარღვების გზაზე, რომლებიც ასრულებენ ბარიერულ და იმუნურ როლს, უჯრედების მრავალი ნარჩენი პროდუქტი ჯერ შედის ლიმფში, შემდეგ კი სისხლში.

ლიმფური კაპილარები გადადიან პატარა ჭურჭელში, რომლებიც დიამეტრის მატებით ქმნიან ორ მთავარს ლიმფური სადინრები - გულმკერდის და მარჯვენა. ეს სადინრები მიედინება კისრის მარჯვენა და მარცხენა უსახელო ვენებში, სადაც ლიმფა, ვენურ სისხლთან შერევით, შედის ზოგად მიმოქცევაში. ვენებში არტერიული წნევის მატებისას (რაც შეიძლება გამოწვეული იყოს გადინების დარღვევით ვენური სისხლიდა შეშუპების განვითარება), იზრდება ლიმფის მოცულობა. ლიმფური სისხლძარღვები კი არ იკუმშება ქსოვილის შეშუპებითაც კი და ჭარბი სითხე ამოღებულია, რითაც ასრულებს სადრენაჟო ფუნქციას.

ენდოკრინული ჯირკვლები ლიმფას ამდიდრებს ჰორმონებით, ნაწლავებს საკვები ნივთიერებებით, უპირველეს ყოვლისა ცხიმებით, ხოლო ღვიძლიდან გამომავალი ლიმფა შეიცავს უამრავ ცილას. გარდა ამისა, ის ნივთიერებები, რომლებიც არ შეიწოვება ვენურ კაპილარში, შედიან ლიმფაში ​​უჯრედებიდან და ქსოვილებიდან (მაგალითად, დიდი ცილის მოლეკულები, ეს ცილები შეიძლება აღმოჩნდეს ბაქტერიები, მიკრობები და ტოქსინები), მათთვის ვენის კედელი. კაპილარი გაუვალია, რადგან მის პორებში მცირეა, ხოლო ლიმფურ კაპილარში უფრო დიდი.

ლიმფური კვანძები საკონტროლო პუნქტებს ჰგავს (დაახლოებით 500). მათში ხდება ლიმფის ფილტრაცია, მტვრის ნაწილაკები, რომლებიც შედიან ფილტვებში ჰაერთან ერთად, აგრეთვე უჯრედის მემბრანების დიდი ფრაგმენტები, სხვადასხვა ქსოვილების პაწაწინა ნაჭრები, რომლებიც სისხლში შეღწევისას შეიძლება გამოიწვიოს თრომბები, სისხლძარღვების გადაკეტვა, მრავალი პათოგენური მიკრობების დაყოვნება. და მათი ტოქსინები. ლიმფური კვანძები სავსეა ლიმფოციტებით („საკუთარი“ „უცხოისგან“ გასარჩევად და გასანეიტრალებლად).

ექიმი – ანგიოლოგი

დაავადებები - ლიმფანგიომა, ლიმფედემა

დიაგნოზი - ლიმფოგრაფია

ლიმფური ფუნქციები

• ელექტროლიტების, ცილების და წყლის დაბრუნება სისხლში;
• გადააქვს ნივთიერებები, რომლებიც შეიწოვება საჭმლის მომნელებელ ორგანოებში, მათ შორის ცხიმებს;
• ზოგიერთი ფერმენტი (მაგალითად, ლიპაზა ან ჰისტამინაზა) სისხლში შედის მხოლოდ ლიმფური სისტემის მეშვეობით;
• ლიმფა ქსოვილებიდან იღებს ერითროციტებს, რომლებიც იქ გროვდება დაზიანებების შემდეგ, ასევე ტოქსინებსა და ბაქტერიებს;
• ის უზრუნველყოფს კომუნიკაციას ორგანოებსა და ქსოვილებს შორის, ასევე ლიმფურ სისტემასა და სისხლს შორის;
• უჯრედების მიკროგარემოს შენარჩუნება.

სასარგებლოა ლიმფისთვის:

• ნებისმიერი სასახსრე ტანვარჯიში
• მასაჟი (უნდა გაკეთდეს ლიმფის მიმართულებით ქვემოდან ზემოთ, მასაჟი უნდა გაკეთდეს მხოლოდ ლიმფური კვანძების მიმართულებით, მაგრამ თავად ლიმფურ კვანძებთან შეხების გარეშე)
• ლიმფა არ უნდა იყოს გადახურებული

ლიმფური მასაჟის უკუჩვენებაა კიბო. ლიმფური სისტემა არის გზა, რომლითაც კიბოს უჯრედებს შეუძლიათ სხეულის ერთი ნაწილიდან მეორეში გადაადგილება და მეორადი კიბოს (მეტასტაზების) გამოწვევა. ამიტომ, ნებისმიერი პროცედურა, რომელიც გავლენას ახდენს ლიმფურ სისტემაზე, მიუღებელია კიბოსთვის.

ლიმფის გაწმენდის მეთოდები

ლიმფა ჩვენი სხეულის ცოცხალი წყალია! მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ქსოვილის სითხეებისა და მთლიანად ორგანიზმის ბალანსის შენარჩუნებაში!

დინამიური უკმარისობა ლიმფური სისტემა წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც არსებობს შეუსაბამობა ჭარბი ქსოვილის სითხესა და მისი მოცილების სიჩქარეს შორის, რაც ხდება სისხლძარღვების გამტარიანობის მნიშვნელოვანი მატებით.

ლიმფური სისტემის რეზორბციული უკმარისობა ლიმფური კაპილარების გამტარიანობის დაქვეითების ან ქსოვილის ცილების დისპერსიული თვისებების ცვლილების გამო.

ლიმფოსტაზის შედეგებს მიეკუთვნება ლიმფედემა - ლიმფური შეშუპება, რომელიც შერწყმულია სეროზული ღრუების ქილოზით, რაც სითხეს აძლევს რძიან თეთრ ფერს (ქილოზური ასციტი, ქილოთორაქსი). შეიძლება აღმოჩნდეს ქილოზი ლიმფური ფისტულები(გარე ან შიდა, წარმოიქმნება ქსოვილის დაზიანების შემდეგ ლიმფოსტაზით), ლიმფოვენური შუნტები, ლიმფური თრომბები, რომელიც შედგება ცილოვანი კოაგულაციისგან და ხურავს სისხლძარღვების სანათურს, ლიმფანგიექტაზია(შედედებული ლიმფის შემცველი ლიმფური გემების არათანაბარი გაფართოება).

ლიმფის მიმოქცევის დარღვევების მნიშვნელობა (როგორც წესი, ვითარდება სისხლის მიმოქცევის დარღვევებთან მჭიდრო კავშირში)მოიცავს დაზიანებულ ქსოვილებში მეტაბოლურ დარღვევებს, განვითარებას მწვავე შემთხვევებიდისტროფიული, ჰიპოქსიური და ნეკროზული ცვლილებები . ქრონიკული დარღვევების დროს ატროფია და სკლეროზი (ფიბრობლასტების გააქტიურების გამო) უერთდება ჩამოთვლილ პათოლოგიურ პროცესებს სპილოს განვითარებამდე.

სალექციო აღჭურვილობა

მაკროპრეპარატები: მუსკატის ღვიძლი, ფილტვების ყავისფერი გამკვრივება, თირკმლის ციანოზური გამკვრივება, ელენთის ციანოზური გამკვრივება, თავის ტვინის ჰემატომა, თავის ტვინის პეტექიები (დიაპედიტური სისხლჩაქცევები), თავის ტვინის „ჟანგიანი“ კისტა, შოკური თირკმელი.

მიკროპრეპარატები: კანის ვენური სიმრავლე, მუსკატის ღვიძლი (ჰემატოქსილინი და ეოზინი), მუსკატის ღვიძლი (ერითროზინი), ფილტვების ყავისფერი გამკვრივება (ჰემატოქსილინი და ეოზინი), ფილტვების ყავისფერი გამკვრივება.

(პერლსის რეაქცია), ცერებრალური სისხლდენა, ელენთის სისხლძარღვების ჰიალინოზი, თირკმლის არტერიოლის ფიბრინოიდული ნეკროზი, თირკმელების დახრილი მილაკების ეპითელიუმის ნეკროზი, ფილტვის შოკი.

ელექტრონგრამები:სინუსოიდების კაპილარიზაცია, პინოციტოზი, სისხლძარღვთა კედლის პლაზმური გაჟღენთვა.

ლექცია #5

სისხლის მიმოქცევის დარღვევები: ჰემოსტაზი, სტაზი, თრომბოზი, დიკ-სინდრომი,

ემბოლია, იშემია, გულის შეტევა

სისხლძარღვთა კალაპოტში სისხლის ნორმალურ მდგომარეობას ინარჩუნებს ჰემოსტაზი, რომელიც ასახავს ოთხი სისტემის ურთიერთქმედებას: კოაგულაცია, ფიბრინოლიზი, ენდოთელური უჯრედები და თრომბოციტები (სქემა 5.1).

სისხლის კოაგულაცია (შედედება). ხორციელდება ფერმენტული ეფექტების კასკადით, რომელიც მიზნად ისახავს პლაზმის ხსნადი ცილის ფიბრინოგენის გადაქცევას უხსნად ფიბრინად, რაც ხდება პლაზმის კოაგულაციის ფაქტორების მოქმედების შედეგად (ცხრილი 5.1).კოაგულაციის დროს განასხვავებენ შიდა და გარე სისტემებს, რომლებიც ერთმანეთთან მჭიდრო კავშირშია და აერთიანებს აქტიური X ფაქტორის ფორმირების ეტაპზე.

შინაგანი კოაგულაციის სისტემა აქტიურდება სისხლის პლაზმის შეხებისას უარყოფითად დამუხტულ ზედაპირთან, კერძოდ, გემის სარდაფურ მემბრანასთან, კოლაგენის ბოჭკოებთან. სისხლძარღვთა კედლის დაზიანების ადგილზე დეპონირდება ფაქტორი XII, რომელიც გარდაქმნის პრეკალიკრეინს (Fletcher ფაქტორი) აქტიურ ფერმენტ კალიკრეინად, რომელიც, თავის მხრივ, ააქტიურებს მაღალმოლეკულურ კინინოგენს (Fitzgerald-Flouge ფაქტორი) და მთელ კინინის სისტემას. საპასუხოდ წარმოიქმნება ჰაგემანის ფაქტორის პროტეოლიზური ვარიანტი - XIIa, რომელიც ააქტიურებს კოაგულაციის შემდგომ სტადიას და ფიბრინოლიზის სისტემას, პირველ რიგში X, II ფაქტორებს. შედეგი არის სტანდარტული ფიბრინის პოლიმერი.

ფაქტორი XII, მრავალდომენური სტრუქტურის გამო, ააქტიურებს პლაზმინოგენს, ისევე როგორც კალიკრეინი ათავისუფლებს ბრადიკინინს მაღალი მოლეკულური წონის კინინოგენიდან, ააქტიურებს VII ფაქტორს, იწვევს ნეიტროფილების აგრეგაციას და მათი ელასტაზას გამოყოფას, რომელიც მონაწილეობს ენდოთელიუმის დაზიანებაში. შინაგანი კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებასთან დაკავშირებული სხვადასხვა დაავადების დროს (ტიფოიდური ცხელება, ნეფროზული სინდრომი, სეპტიცემია და ა.

სისხლის შედედების სისტემა

შიდა სისტემა (გზა)

გარე

კოაგულაცია

ფოსფოლიპიდი

კალიკრეინი

ფიბრინოლიზი

Დანიშნულება:

მაღალი მოლეკულური წონის კინინოგენი

ენდოთელიუმი

თრომბოციტები

კალიკრეინის წინამორბედი

	ჰემოსტაზის ძირითადი პლაზმური ფაქტორები
		სინთეზის ადგილი	აქტიური ფორმის ფუნქცია
	ფიბრინოგენი	ჰეპატოციტები	აყალიბებს ფიბრინის პოლიმერს
	პროთრომბინი	ჰეპატოციტები	თრომბინის ფორმირება,
			ააქტიურებს ფაქტორებს V, VII, XII,
			მონოციტების ქიმიოტაქსია, სინთეზი
			პროსტაციკლინი, ცილა C და S
III. ქსოვილის ფაქტორი		ენდოთელიოციტები,	ფაქტორი VIIa კოფაქტორი
	(თრომბოპლასტინი)	ფიბრობლასტები,
		ტვინი, პლაცენტა,
			ასოციაცია ფოსფოლიპიდებთან,
			ფიბრინომონო-პოლიმერიზაცია
			გაზომვა, თრომბოციტების გააქტიურება
	პროაქსელერინი	ჰეპატოციტები,	ფაქტორი Xa კოფაქტორი
	ენდოთელიოციტები,
	თრომბოციტები,
	მონოციტები
VII. პროკონვერტინი		ჰეპატოციტები	Xa ფაქტორის გააქტიურება
			(გარე კოაგულაციის სისტემა)
VIII. ანტიჰემო-			ფაქტორი IXa კოფაქტორი,
		ელენთა,	ხელს უწყობს ადჰეზიას
			თრომბოციტები. პლაზმაში
		ენდოთელიოციტები,	ფაქტორთან ერთად
	უილბრანდი)	მეგაკარიოციტები	უილბრანდი
	ანტიჰემო-	ჰეპატოციტები	თრომბოციტების ადჰეზია,
			X ფაქტორის გააქტიურება
	(შობა)
		ჰეპატოციტები	თრომბინის ფორმირება
	სტიუარდ-პროუერი
	წინა-	მაკროფაგი	IX ფაქტორის გააქტიურება,
	მეტსახელი პლაზმა-		ბრადიკინინის გამოყოფა
	ფეხის თრომბო -
	ფირფიტა
XII. ფაქტორი		ჰეპატოციტები	XI, VII ფაქტორების გააქტიურება,
	ჰაგემანი		პრეკალიკრეინის გადასვლა
			კალიკრეინში, სისტემებში
			ment (C1), ნეიტრონის აგრეგაცია
			ფილოვი, ელასტაზას გათავისუფლება
XIII. ფიბრინი -		ჰეპატოციტები,	ფიბრინის პოლიმერიზაცია
	სტაბილიზაციას	თრომბოციტები
	(იღბლიანი-ლორანდა)

გარე კოაგულაციის სისტემა "იწყება", როდესაც დაზიანებულია ენდოთელიუმი და ექსტრავასკულარული ქსოვილები, ათავისუფლებს ქსოვილის ფაქტორს (თრომბოპლასტინი, III ფაქტორი - აპოპროტეინ-ლიპიდური კომპლექსი, რომელიც შეიცავს ციტოპლაზმურ გარსებს). როდესაც ეს ხდება, VII, X და IV ფაქტორების (კალციუმის იონების) შებოჭვა, X ფაქტორის გააქტიურება, რომელიც ხურავს კასკადის მექანიზმს, რომელიც მიმართულია თრომბინისა და ფიბრინის წარმოქმნაზე. ეს უკანასკნელი სტაბილიზდება XIII ფაქტორის ტრანსგლუტამინაზას (თრომბინით გააქტიურებული) გავლენით, რომელიც ფიბრინის მონომერის მოლეკულებს აკავშირებს ფიბრინის პოლიმერში ლიზინისა და გლუტამინმჟავას ნარჩენების მეშვეობით.

არსებობს მთელი რიგი კოაგულაციის ინჰიბიტორები. ამრიგად, ჰეპატოციტებისა და ენდოთელიოციტების მიერ სინთეზირებული ანტითრომბინი III აფერხებს თრომბინის წარმოქმნას, Xa, IXa, XIa, XII, კალიკრეინის ფაქტორების მოქმედებას.

და პლაზმინი, ჰეპარინთან ერთად, რომელიც მოქმედებს როგორც კატალიზატორი ამ პროცესებისთვის. პლაზმის პროტეინები C (ფორმირდება ჰეპატოციტებში) და S (ჰეპატოციტებში და ენდოთელიოციტებში) ინაქტივირებენ Va და VIIa ფაქტორებს და იწვევენ არაკოვალენტური კომპლემენტის კომპლექსების წარმოქმნას, რომლებსაც არ გააჩნიათ კოფაქტორული აქტივობა.

ფიბრინოლიზი არის კოაგულატების და სისხლის აგრეგატების განადგურების სისტემა, რომლებიც ჩნდება სისხლძარღვთა კალაპოტში. პლაზმინოგენი აქტიურდება პროტეოლიზური ფერმენტის პლაზმინის წარმოქმნით, რომელიც ანადგურებს ფიბრინს/ფიბრინოგენს, კოაგულაციის ფაქტორებს V, VIII. უნდა აღინიშნოს, რომ ფიბრინოლიზი იწყებს მოქმედებას შინაგანი კოაგულაციის სისტემასთან ერთდროულად, რადგან ის აქტიურდება XII ფაქტორით, კალიკრეინითა და მაღალი მოლეკულური წონის კინინოგენით. არსებობს ქსოვილისა და უროკინაზას პლაზმინოგენის აქტივატორები. ენდოთელიოციტების მიერ წარმოქმნილი ქსოვილის აქტივატორი ხსნის ფიბრინს, რომელიც ხელს უშლის თრომბის წარმოქმნას. ენდოთელიოციტებისა და ექსტრავასკულარული უჯრედების მიერ სინთეზირებული უროკინაზას აქტივატორი მონაწილეობს არა მხოლოდ უჯრედგარე მატრიქსის დაშლაში, არამედ ავთვისებიანი სიმსივნეების ანთების და შეჭრის პროცესებში.

და ფიბრინოლიზში.

ენდოთელიოციტები და თრომბოციტები სინთეზირებენ პლაზმინოგენის აქტივაციის ინჰიბიტორ 1-ს, რომელიც თრგუნავს ქსოვილისა და უროკინაზას აქტივატორებს, ხოლო α2-პლაზმინი აინჰიბირებს პლაზმინს. შესაბამისად, ფიბრინოლიზური აქტივობა რეგულირდება ამ ორი საპირისპირო სისტემით, რომლებიც უზრუნველყოფენ ჭარბი ფიბრინის განადგურებას და მისი დეგრადაციის პროდუქტების წარმოქმნას. ფიბრინოლიზის გაძლიერება, ისევე როგორც კოაგულაციის დათრგუნვა, იწვევს სისხლძარღვთა სისხლდენის გაზრდას.

ენდოთელიუმი კოაგულაციასა და ფიბრინოლიზში. ჰემოსტაზი დიდწილად განისაზღვრება ენდოთელიოციტების მდგომარეობით, რომლებიც წარმოქმნიან ბიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებებს, რომლებიც გავლენას ახდენენ კოაგულაციაზე, ფიბრინოლიზზე და სისხლის ნაკადზე. ამრიგად, გლიკოპროტეინი თრომბომოდულინი უზრუნველყოფს სისხლის სრიალს ენდოთელიუმის ზედაპირზე, ხელს უშლის მის კოაგულაციას და ზრდის, კერძოდ, ცილის C აქტივაციის სიჩქარეს.

in ათასჯერ. მეორე მხრივ, ენდოთელიოციტები ქმნიან კოაგულაციის ფაქტორებს V, VIII, III, XII და წებოვან პროტეინს ფიბრონექტინს (ცხრილი 5.2). ჩნდებათრომბოჰემორაგიული ბალანსი(სქემა 5.2). ენდოთელიუმის ნებისმიერი დაზიანება იწვევს ამ ბალანსის ცვლილებას.

in კოაგულაციისკენ, მით უმეტეს, რომ სუბენდოთელური სტრუქტურების (კოლაგენი, ელასტინი, ფიბრონექტინი, გლიკოზამინოგლიკანები, ლამინინი და სხვ.) ზემოქმედება ააქტიურებს სისხლის კოაგულაციის პროცესებს.

თრომბოციტები. ენდოთელიუმის დაზიანებიდან რამდენიმე წამში თრომბოციტები ეკვრის ჭურჭლის ღია სარდაფულ მემბრანას, რასაც ადჰეზია ეწოდება. ეს პროცესი დამოკიდებულია VIII ფაქტორზე, რომელიც აკავშირებს თრომბოციტების გლიკოპროტეინის რეცეპტორებს კოლაგენთან ჭურჭლის ან სტრომის სარდაფურ მემბრანაში. თრომბოციტები ავსებენ ენდოთელიუმის მცირე დეფექტს, რაც ხელს უწყობს მის შემდგომ შეხორცებას. დაზიანების უფრო დიდი ზონა იხურება თრომბით, რომლის ფორმირება მიზნად ისახავს სისხლის დაკარგვის თავიდან აცილებას. თრომბოციტების ადჰეზია „იწყებს“ ორ შემდგომ პროცესს: მათ სეკრეციას და აგრეგაციას.

ანტი და პროთრომბოზული ენდოთელური პროდუქტები

პროსტაციკლინი		ფაქტორი, რომელიც ააქტიურებს
თრომბომოდულინი		თრომბოციტები
ჰეპარინის მსგავსი		ქსოვილის ფაქტორი
მოლეკულები		კოაგულაციის ფაქტორები
აქტივატორები		ფონ ვილბრანდის ფაქტორი
პლაზმინოგენი		ფიბრონექტინი
		აქტივატორის ინჰიბიტორები
		პლაზმინოგენი
ანტითრომბოზული
		პროთრომბოზული
პროდუქტები		პროდუქტები

ნივთიერებები, რომლებიც გამოიყოფა ენდოთელური უჯრედებით და მონაწილეობს ჰემოსტაზსა და სისხლის ნაკადის რეგულირებაში

ნივთიერება	მოქმედების მიმართულება
კოაგულაციის რეგულირება
ფაქტორები V, VIII, III	კოაგულაციის ფაქტორები
ჰეპარინის მსგავსი მოლეკულები	მიმართა ანტიკოაგულაციას
თრომბომოდულინი, ცილა S
თრომბოციტების გამააქტიურებელი ფაქტორი	უზრუნველყოს აქტივაცია
სარდაფური მემბრანის კოლაგენი	თრომბოციტები
პროსტაციკლინი	ინაქტივაციის ხელშეწყობა
ადენოზინ დიფოსფატაზა	თრომბოციტები
აზოტის ოქსიდი
ქსოვილის პლაზმინოგენის ინაქტივატორი	უზრუნველყოფს ფიბრინოლიზს
პლაზმინოგენის აქტივატორის ინჰიბიტორი	აფერხებს ფიბრინოლიზს
სისხლის ნაკადის რეგულირება
ენდოთელინი I	ვაზოკონსტრიქტორები
ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტი
აზოტის ოქსიდი	ვაზოდილატორები
პროსტაციკლინი

თრომბოციტების სეკრეციაიწვევს ფიბრინოგენის, ფიბრონექტინის, თრომბოციტების ზრდის ფაქტორის, β-თრომბომოდულინის გამოყოფას α-გრანულებიდან. ამავდროულად, მკვრივი გრანულებიდან გამოიყოფა კალციუმის იონები, ადენოზინ დიფოსფატაზა, ჰისტამინი და სეროტონინი. თრომბოციტების ზედაპირზე მდებარე III ფაქტორი (თრომბოპლასტინი) გააქტიურებულია, რაც იწვევს შიდა კოაგულაციის სისტემას. წარმოიქმნება არაქიდონის მჟავის მეტაბოლიტები, მაგალითად, თრომბოქსანი A2 არის ძლიერი, მაგრამ ხანმოკლე (30 წამამდე) ვაზოკონსტრიქტორი.

თრომბოციტების აგრეგაცია c რეგულირდება თრომბოქსანი A2, ადენოზინ დიფოსფატაზა და თრომბინი. ამ უკანასკნელის მოქმედება ფიბრინოგენზე იწვევს ფიბრინის პოლიმერის წარმოქმნას. თრომბოციტების აგრეგაციის (მაგრამ არა მათი ადჰეზიის) ინჰიბიტორია ენდოთელური უჯრედების მიერ წარმოებული პროსტაგლანდინი I2, რომელსაც აქვს ძლიერი და გახანგრძლივებული (2 წუთამდე) ვაზოდილაციური ეფექტი. თრომბოციტების ფუნქციის რეგულატორების დისბალანსი იწვევს თრომბოზს ან სისხლდენას.

სტაზისი (ლათ. stasis - გაჩერება) - სისხლის ნაკადის შეწყვეტა მიკროვასკულატურის სისხლძარღვებში (ძირითადად კაპილარებში, ნაკლებად ხშირად ვენულებში). სისხლის შეჩერებას ჩვეულებრივ წინ უძღვის მისი შენელება (პრესტაზი). სტაზის გამომწვევი მიზეზებია ინფექციები, ინტოქსიკაცია, შოკი, გახანგრძლივებული გულ-ფილტვის შემოვლითი მოძრაობა, ფიზიკური ფაქტორების ზემოქმედება (ცივი სტაზისი მოყინვით). სტაზისის პათოგენეზში, მიკროსისხლძარღვებში სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებას უპირველესი მნიშვნელობა აქვს შლამის ფენომენის განვითარებამდე (ინგლისური sludge - ტალახი), რომელიც ხასიათდება სისხლის უჯრედების, პირველ რიგში, ერითროციტების ადჰეზიით. რაც იწვევს მნიშვნელოვან ჰემოდინამიკურ დარღვევებს. ერითროციტების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების ჩახშობა შესაძლებელია არა მხოლოდ მიკროვასკულატურაში, არამედ დიდ გემებშიც. ეს იწვევს, კერძოდ, ერითროციტების დალექვის სიჩქარის (ESR) ზრდას. სისხლის ნაკადის შეჩერება იწვევს კაპილარების (და ვენულების) სისხლძარღვოვანი გამტარიანობის გაზრდას, შეშუპებას, პლაზმორაგიას და მზარდ იშემიას.

სტაზის მნიშვნელობა განისაზღვრება მისი მდებარეობითა და ხანგრძლივობით. ასე რომ, მწვავე სტაზია ძირითადად იწვევს ქსოვილებში შექცევად ცვლილებებს, მაგრამ თავის ტვინში ეს ხელს უწყობს მძიმე, ზოგჯერ ფატალური შეშუპების განვითარებას დისლოკაციის სინდრომით, რომელიც აღინიშნება, მაგალითად, კომაში. გახანგრძლივებული სტაზის შემთხვევაში ხდება მრავლობითი მიკრონეკროზი და დიაპეტური სისხლჩაქცევები.

თრომბოზი (ბერძნულიდან thrombus - შეკვრა, შედედება) - ინტრავიტალური სისხლის კოაგულაცია სისხლძარღვების ან გულის ღრუების სანათურში.როგორც ჰემოსტაზის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი დამცავი მექანიზმი, თრომბებს შეუძლიათ მთლიანად ან ნაწილობრივ დახურონ ჭურჭლის სანათური ქსოვილებსა და ორგანოებში სისხლის მიმოქცევის მნიშვნელოვანი დარღვევების განვითარებით და მძიმე ცვლილებებით ნეკროზამდე.

გამოყავით თრომბოზის ზოგადი და ადგილობრივი ფაქტორები . საერთო ფაქტორებს შორის არის ჰემოსტაზის სისტემებს შორის კავშირის დარღვევა (სისხლის კოაგულაციის და ანტიკოაგულაციური სისტემები), აგრეთვე სისხლის ხარისხის ცვლილებები (პირველ რიგში მისი სიბლანტე). ეს უკანასკნელი შეინიშნება სხეულის მძიმე დეჰიდრატაციით, უხეში ცილოვანი ფრაქციების შემცველობის მატებით (მაგალითად, მრავლობითი მიელომით), ჰიპერლიპიდემიით (მძიმე შაქრიანი დიაბეტი). ლოკალურ ფაქტორებს მიეკუთვნება სისხლძარღვის კედლის მთლიანობის დარღვევა (ენდოთელიუმის სტრუქტურის დაზიანება და დისფუნქცია), სისხლის ნაკადის შენელება და დარღვევა (ტურბულენტობა, ტურბულენტური მოძრაობა).

ყველაზე ხშირად, თრომბები ვითარდება პოსტოპერაციულ პაციენტებში, რომლებიც იმყოფებიან ხანგრძლივი წოლითი რეჟიმით, ქრონიკული

გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა (ქრონიკული ზოგადი ვენური შეშუპება), ათეროსკლეროზი, ავთვისებიანი ნეოპლაზმები, თანდაყოლილი და შეძენილი ჰიპერკოაგულაციური მდგომარეობები, ორსულ ქალებში.

არსებობს შემდეგითრომბის წარმოქმნის ეტაპები:

ა გ ლ უ ტ ი ნ ა თ ი ნ ა ც და ი ა ტრომ ბ ო ც და თ ო ვ. თრომბოციტების ადჰეზია გემის ინტიმის დაზიანებულ მიდამოში ხდება თრომბოციტების ფიბრონექტინისა და III და IV ტიპის კოლაგენების გამო, რომლებიც დაუცველი სარდაფის მემბრანის ნაწილია. ეს იწვევს ენდოთელური უჯრედების მიერ წარმოქმნილი ფონ ვილბრანდის ფაქტორის შეკავშირებას, რაც ხელს უწყობს თრომბოციტების აგრეგაციას და ფაქტორი V. განადგურებული თრომბოციტები ათავისუფლებს ადენოზინ დიფოსფატს და თრომბოქსანს.

A2-ით ვაზოკონსტრიქტორული მოქმედებადა ხელს უწყობს სისხლის ნაკადის შენელებას და თრომბოციტების აგრეგაციის ზრდას, სეროტონინის, ჰისტამინის და თრომბოციტების ზრდის ფაქტორის გამოყოფას. უნდა აღინიშნოს, რომ აცეტილსალიცილის მჟავას (ასპირინი) მცირე დოზები ბლოკავს თრომბოქსანის წარმოქმნას.

A2, რა უდევს საფუძვლად პროფილაქტიკური მკურნალობათრომბოზი, გამოიყენება, კერძოდ, პაციენტებში იშემიური დაავადებაგულები. ხდება ჰეგემანის ფაქტორის (XII) და ქსოვილის აქტივატორის (III ფაქტორი, თრომბოპლასტინის) გააქტიურება, რაც იწვევს კოაგულაციის კასკადს. დაზიანებული ენდოთელიუმი ააქტიურებს პროკონვერტინს (VII ფაქტორი). პროთრომბინი (II ფაქტორი) გარდაიქმნება თრომბინად (IIa ფაქტორი), რაც იწვევს შემდეგი ეტაპის განვითარებას.

ფიბრინოგენის კოაგულაცია. ხდება თრომბოციტების შემდგომი დეგრანულაცია, ადენოზინ დიფოსფატის და თრომბოქსან A-ს გამოყოფა. 2. ფიბრინოგენი გარდაიქმნება ფიბრინად და პროცესი

ხდება შეუქცევადი, რადგან იქმნება უხსნადი ფიბრინის შეკვრა, რომელიც იჭერს ფორმის ელემენტებიდა სისხლის პლაზმის კომპონენტები შემდგომი ეტაპების განვითარებით.

A g l u t i n a c i er და t o c და t o v.

P r e c i p u t a t i o n p z a m e n n s ცილები

სისხლის კოაგულაციის სისტემა ფუნქციონირებს ანტიკოაგულანტებთან მჭიდრო კავშირში. ფიბრინოლიზი იწყება პლაზმინოგენის პლაზმინად გარდაქმნის შემდეგ, რომელსაც აქვს გამოხატული უნარი გადაიყვანოს ფიბრინი უხსნადი პოლიმერულიდან ხსნად მონომერულ ფორმად. გარდა ამისა, კოაგულაციის ფაქტორები V, VIII, IX, XI ნადგურდება ან ინაქტივირებულია, რაც ბლოკავს კოაგულანტს, კინინს და კომპლემენტარულ სისტემებს.

თრომბის მორფოლოგია.სტრუქტურის მიხედვით და გარეგნობათრომბის წარმოქმნის მახასიათებლებით და სიჩქარით დიდწილად განისაზღვრება თეთრი, წითელი, შერეული და ჰიალიური თრომბები. თეთრი თრომბი, რომელიც შედგება თრომბოციტების, ფიბრინისა და ლეიკოციტებისგან, წარმოიქმნება ნელა, სწრაფი სისხლის ნაკადით, როგორც წესი, არტერიებში, ენდოკარდიუმის ტრაბეკულებს შორის, ენდოკარდიტის დროს გულის სარქველების ფურცლებზე. წითელი თრომბი, რომელიც მოიცავს თრომბოციტებს, ფიბრინს და ერითროციტებს, სწრაფად ჩნდება ნელი სისხლის ნაკადის მქონე სისხლძარღვებში და, შესაბამისად, ის ჩვეულებრივ ჩნდება ვენებში. შერეული თრომბი მოიცავს თრომბოციტებს, ფიბრინს, ერითროციტებს, ლეიკოციტებს და გვხვდება სისხლის ნაკადის ნებისმიერ ნაწილში, მათ შორის გულის ღრუებში, ანევრიზმებში. ამ თრომბში აღინიშნება მცირე ზომის, მჭიდროდ დაკავშირებული სისხლძარღვთა კედელთან (თეთრი თრომბის სტრუქტურის მიხედვით), სხეულის (შერეული თრომბის) და ინტიმას კუდზე თავისუფლად მიმაგრებული კუდის (წითელი თრომბის) არსებობა. ეს უკანასკნელი შეიძლება ჩამოვარდეს და გამოიწვიოს თრომბოემბოლია. გიალინი - სისხლის ახალი თრომბები, როგორც წესი, მრავალჯერადია და წინაგან განსხვავებით, წარმოიქმნება მხოლოდ მიკროცირკულაციური კალაპოტის სისხლძარღვებში შოკის, დამწვრობის დაავადების, მძიმე დაზიანებების, DIC, დეჰიდრატაციის, მძიმე ინტოქსიკაციის და ა.შ. მათ შორისაა ნალექი პლაზმის ცილები და აგლუტინირებული სისხლის უჯრედები, რომლებიც ქმნიან ერთგვაროვან უსტრუქტურო მასას ფიბრინზე სუსტი დადებითი ჰისტოქიმიური რეაქციით.

გემის სანათურთან მიმართებაში თრომბები იყოფა პარიეტულებად (ყველაზე ხშირად თეთრი ან შერეული სტრუქტურა, მაგალითად, ათეროსკლეროზული დაფები) და ობსტრუქციული (ჩვეულებრივ წითელი). პირველ შემთხვევაში, თრომბის კუდი იზრდება სისხლის ნაკადის საწინააღმდეგოდ, ხოლო მეორე შემთხვევაში ის შეიძლება გავრცელდეს ნებისმიერი მიმართულებით, თუმცა, როგორც წესი, სისხლის ნაკადის გასწვრივ, მაგალითად, თრომბოფლებიტით. დაბლა, შეიძლება განასხვავოთ ლოკალიზებული და პროგრესულისისხლის შედედება.

შემთხვევის მახასიათებლებიდან გამომდინარე, არსებობს ასევე სისხლის შედედება(ბერძნულიდან - marasmas - ამოწურვა, ძალის დაკარგვა), ჩვეულებრივ შერეული შემადგენლობით, ხდება ამოწურვის, სხეულის დეჰიდრატაციის დროს, ჩვეულებრივ ზედაპირულ ვენებში. ქვედა კიდურები, დურა მატერის სინუსები და ზოგ შემთხვევაში ხანდაზმულებში, მაშინ მათ სენილს უწოდებენ; სიმსივნური თრომბები, წარმოიქმნება ზრდის დროს ავთვისებიანი ნეოპლაზმივენის სანათურში და იქ იზრდება სისხლის ნაკადის გასწვრივ ან კონგლომერატით დაბლოკვისას სიმსივნური უჯრედებიმიკროსისხლძარღვების სანათური. ზე ნამდვილი პოლიციტემიავენებში არის წითელი სისხლის შედედება, ხოლო ლეიკემიის დროს მიკროსისხლძარღვები ხშირად გვხვდება ლეიკემიური

ლიმფური სისტემა ასრულებს ქსოვილებისა და უჯრედების გაწმენდის ფუნქციებს ორგანიზმში უცხო აგენტებისგან ( უცხო სხეულები), დაცვა ტოქსიკური ნივთიერებებისგან. Შეიცავს სისხლის მიმოქცევის სისტემა, მაგრამ მისგან განსხვავდება აგებულებით და განიხილება, როგორც დამოუკიდებელი სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული, რომელსაც აქვს გემებისა და ორგანოების საკუთარი ქსელი. მთავარი თვისებალიმფური სისტემა შედგება მისი ღია სტრუქტურისგან.

რა არის ლიმფური სისტემა

სპეციალიზებული გემების, ორგანოების, სტრუქტურული ელემენტების კომპლექსს ლიმფური სისტემა ეწოდება. ძირითადი ელემენტები:

1. კაპილარები, ღეროები, გემები, რომლებშიც სითხე (ლიმფა) მოძრაობს. სისხლძარღვებისგან მთავარი განსხვავება არის სარქველების დიდი რაოდენობა, რომლებიც სითხის გაფანტვის საშუალებას იძლევა ყველა მიმართულებით.
2. კვანძები - ცალკეული ან ორგანიზებული განათლების ჯგუფების მიერ, რომლებიც მოქმედებენ როგორც ლიმფური ფილტრები. ისინი იჭერენ მავნე ნივთიერებებს, ამუშავებენ მიკრობულ და ვირუსულ ნაწილაკებს, ანტისხეულებს ფაგოციტოზით.
3. ცენტრალური ხელისუფლება – თიმუსი, ელენთა, წითელი ძვლის ტვინი, რომელშიც ყალიბდება, მწიფდება და „სწავლობს“ სპეციფიკური იმუნური სისხლის უჯრედები – ლიმფოციტები.
4. ლიმფოიდური ქსოვილის ცალკეული დაგროვება - ადენოიდები.

ფუნქციები

ადამიანის ლიმფური სისტემა ასრულებს უამრავ მნიშვნელოვან ამოცანას:

1. ქსოვილის სითხის მიმოქცევის უზრუნველყოფა, რომლითაც ტოქსიკური ნივთიერებები და მეტაბოლიტები ტოვებენ ქსოვილს.
2. ცხიმებისა და ცხიმოვანი მჟავების ტრანსპორტირება წვრილი ნაწლავი, რომელიც უზრუნველყოფს ორგანოებსა და ქსოვილებში საკვები ნივთიერებების სწრაფ მიწოდებას.
3. დამცავი ფუნქციასისხლის ფილტრაცია.
4. იმუნური ფუნქცია: დიდი რაოდენობით ლიმფოციტების წარმოება.

სტრუქტურა

ლიმფურ სისტემაში განასხვავებენ შემდეგ სტრუქტურულ ელემენტებს: ლიმფური სისხლძარღვები, კვანძები და სათანადო ლიმფური. პირობითად, ანატომიაში, ზოგიერთ ნაწილს ლიმფური სისტემის ორგანოებს უწოდებენ. იმუნური სისტემა, რომლებიც უზრუნველყოფენ ადამიანის ლიმფის მუდმივ შემადგენლობას, მავნე ნივთიერებების უტილიზაციას. ქალებში ლიმფურ სისტემას, ზოგიერთი კვლევის მიხედვით, აქვს სისხლძარღვების უფრო დიდი ქსელი, ხოლო მამაკაცებში ლიმფური კვანძების გაზრდილი რაოდენობა. შეიძლება დავასკვნათ, რომ ლიმფური სისტემა, თავისი სტრუქტურის თავისებურებიდან გამომდინარე, ეხმარება იმუნურ სისტემას.

სქემა

ლიმფური ნაკადი და ადამიანის ლიმფური სისტემის სტრუქტურა ემორჩილება გარკვეულ სქემას, რაც ლიმფს აძლევს შესაძლებლობას მიედინება ინტერსტიციული სივრციდან კვანძებში. ლიმფური ნაკადის ძირითადი წესი არის სითხის მოძრაობა პერიფერიიდან ცენტრამდე, ფილტრაციის რამდენიმე ეტაპად გავლისას ადგილობრივი კვანძების მეშვეობით. კვანძებიდან გამოსვლისას გემები ქმნიან ღეროებს, რომლებსაც სადინარებს უწოდებენ.

მარცხნიდან ზემო კიდურისკისერი, თავის მარცხენა წილი, ორგანოები ნეკნების ქვემოთ, მიედინება მარცხენა სუბკლავის ვენაში, ლიმფური ნაკადი ქმნის გულმკერდის სადინარს. სხეულის მარჯვენა ზედა მეოთხედში, თავისა და გულმკერდის ჩათვლით, მარჯვენა ქვეკლავის ვენის გვერდის ავლით, ლიმფური ნაკადი ქმნის მარჯვენა სადინარს. ეს განცალკევება ხელს უწყობს სისხლძარღვების და კვანძების გადატვირთვას, ლიმფა თავისუფლად ცირკულირებს ინტერსტიციული სივრციდან სისხლში. სადინრის ნებისმიერი ბლოკირება ემუქრება შეშუპებას ან ქსოვილის შეშუპებას.

ლიმფის მოძრაობა

ნორმალური ფუნქციონირებისას ლიმფის მოძრაობის სიჩქარე, მიმართულება მუდმივია. მოძრაობა იწყება ლიმფურ კაპილარებში სინთეზის მომენტიდან. სისხლძარღვების და სარქველების კედლების შემკუმშვადი ელემენტის დახმარებით სითხე გროვდება და გადადის კვანძების გარკვეულ ჯგუფში, იფილტრება, შემდეგ იწმინდება, იღვრება დიდ ვენებში. ამ ორგანიზაციის წყალობით, ლიმფური სისტემის ფუნქციები არ შემოიფარგლება მხოლოდ ინტერსტიციული სითხის მიმოქცევით და მას შეუძლია იმუშაოს როგორც იმუნური სისტემის ინსტრუმენტი.

ლიმფური სისტემის დაავადებები

ყველაზე გავრცელებული დაავადებებია ლიმფადენიტი - ქსოვილის ანთება დიდი რაოდენობით ლიმფური სითხის დაგროვების გამო, რომელშიც მავნე მიკრობების და მათი მეტაბოლიტების კონცენტრაცია ძალიან მაღალია. ხშირად, პათოლოგიას აქვს აბსცესის სახე. ლიმფადენიტის მექანიზმები შეიძლება გამოწვეული იყოს:

• სიმსივნეები, როგორც ავთვისებიანი, ასევე კეთილთვისებიანი;
• გახანგრძლივებული შეკუმშვის სინდრომი;
• დაზიანებები უშუალოდ ლიმფურ გემებზე;
• ბაქტერიული სისტემური დაავადებები;
• სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება

ლიმფური სისტემის დაავადებები მოიცავს ადგილობრივ ინფექციური დაზიანებებიორგანოები: ტონზილიტი, ცალკეული ლიმფური კვანძების ანთება, ქსოვილის ლიმფანგიტი. ასეთი პრობლემები წარმოიქმნება ადამიანის იმუნური სისტემის უკმარისობის, გადაჭარბებული ინფექციური დატვირთვის გამო. მკურნალობის ტრადიციული მეთოდები მოიცავს სხვადასხვა გზებიკვანძების, გემების დასუფთავება.