Az idiopátiás generalizált epilepszia és tünetei. Generalizált epilepszia: formái és kezelése gyermekeknél és felnőtteknél Epilepszia izolált generalizált tónusos-klónusos rohamokkal

Az epilepszia az krónikus betegség különböző etiológiájú központi idegrendszer, amely a szervezet hajlamában nyilvánul meg spontán fejlődés ismétlődő provokálatlan görcsös és nem görcsös rohamok.

Ez a patológia nemcsak az emberekre, hanem az állatokra is jellemző.

Az epilepszia klinikai képének fontos eleme (nem kötelező!) Are lelki változások:

• paroxizmális - ezek a fokális paroxizmus összetevői vagy annak egyetlen megnyilvánulása (félelem, öröm, kényszerű gondolkodás, erőszakos emlékek); ide tartozik a roham utáni pszichomotoros izgatottság vagy zavartság is;
• időszakos - súlyos hangulatváltozások (dysphoria), amelyek akár több hétig is eltartanak; ritkábban - epilepsziás pszichózisok;
• a krónikus mentális zavarok a gyógyíthatatlan betegekre jellemzőek; érdeklődési kör beszűkülésében, kóros alaposságban, pedantériában, impulzusban, egyéb változásokban nyilvánul meg az epilepsziás demenciáig.

Az epilepszia 1989-ben jóváhagyott nemzetközi osztályozása megkülönbözteti ennek a betegségnek három fő formája(eredet szerint).

Az epilepsziás rohamok osztályozása

Van egy olyan vélemény, hogy az epilepszia szükségszerűen klasszikus, "kibontakozó" görcsrohamok, amelyek eszméletvesztéssel járnak; valójában az epilepszia megnyilvánulhat és nem görcsös rohamok(pl. tünetekkel járó epilepszia gyermekeknél).

Az epilepsziás rohamok másképp nézhetnek ki; ez függ a betegség eredetétől, a fókusz lokalizációjától, az egyéni jellemzőktől.

Az egy napon belül ismétlődő rohamok egyetlen eseménynek minősülnek.

Az epilepsziás rohamok mindegyike kettőnek tulajdonítható nagy csoportok: primer generalizált rohamok és részleges (fokális) rohamok.

Epilepsziás roham lép fel (a személy e jelenségre való hajlamától függően) az epilepsziás fókuszban lévő neuronok túlzott kisülése következtében. Az ilyen "epilepsziás" neuronok általában az epileptogén fókusz perifériáján helyezkednek el, trauma, perinatális sérülés, daganatos folyamat vagy egyéb okok miatt. A roham akkor következik be, amikor a váladék terjed ki kóros fókusz az egész agyon (így jön létre a generalizált roham) vagy annak egy részén (akkor részleges roham következik be).

Ismétlődő epilepsziás rohamok mind a fokális, mind az általánosított számos tényezőtől függhet:

Részleges rohamok (fokális, lokalizált rohamok)

A tüneteket a patológiás fókusz lokalizációja határozza meg. A legjellemzőbbek a motoros (a gyrus precentrális károsodásával) a gyrus érintett területének megfelelő testrészt érintő Jackson-féle rohamok, vagy a szenzoros Jackson-féle rohamok (a gyrus posztcentrálisban fókuszálva) paresztéziák, fotopsziák, hallási vagy szaglási hallucinációk formája.

• Egyszerű részleges rohamok- tudatváltozás nélkül fordulnak elő. A megnyilvánulásoktól függően motoros, szomatoszenzoros, vegetatív-zsigeri.
• Komplex részleges rohamok. A fő összetevők a derealizáció, deperszonalizáció, hallucinációk, automatizmusok. A támadások vagy egyszerûen kezdõdnek, és automatizmusokkal kísérhetik, vagy azonnal tudatváltozással kezdõdnek. Előfordulhatnak az észlelési zavar támadásai vizuális vagy hallási hallucinációk, deperszonalizáció (a testből érkező olyan érzetek szokatlan észlelése, amelyeket a beteg nem tud leírni) vagy derealizáció (a környezet szokatlan észlelése „a tárgyak megváltoztak”, „minden valahogy így van”) formájában. más”, „minden unalmas”, „minden mozdulatlan”, „minden szokatlan”). Egy ilyen támadás során gyakran az ismerős dolgok felismerhetetlenné válnak.
• Másodlagos generalizált részleges rohamok generalizált rohamokkal végződik

Generalizált rohamok

Klinikailag eszméletvesztés és kifejezett masszív vegetatív megnyilvánulások jellemzik. Mindkét oldal izomzatát érintő motoros jelenségek kísérhetik. Az elektroencefalogramon - szimmetrikus, szinkron kétoldali epilepsziás kisülések.

Generalizált tónusos-klónusos roham (« bevetve», grand mal) tónusos-klónusos rohamok formájában nyilvánul meg. Kifejezett vegetatív rendellenességek jellemzik (amelyek közül a legjelentősebb az apnoe). A pulzus gyakori artériás nyomás fokozott, hyperhidrosis, mydriasis, pupillareflexia fényre. A roham végén - akaratlan vizelés a súlyos általános atónia és a sphincterek ellazulása miatt.

A generalizált tónusos-klónusos roham minden fázisának megfelelő elektroencefalográfiás jelenségei vannak: alacsony amplitúdójú ritmus a kezdeti fázisban, az éles hullámú kisülések amplitúdójának fokozatos növekedése klónus fázisban, a tonikban a lassú hullám (csúcs-hullám képződés) minden egyes csúcsához tapad. A roham az elektromos aktivitás lelassulásával vagy az epilepsziás kisüléseket helyettesítő lassú hullámok megjelenésével végződik.

A roham kezdeti fázisa néhány másodpercig tart. Eszméletvesztés, pupillatágulás, kétoldali izomrángások jellemzik.

tónusos fázis. Legfeljebb 20 másodpercig tart. A görcsös feszültség minden vázizomban kifejeződik, és több - az extensor izmokban. A szemek nyitva lehetnek, a szemgolyók felfelé és oldalra dőlnek.

Klón fázis. Időtartam 30-40 másodperc. A generalizált görcsöt időnként megszakítják az izomlazulás epizódjai, amelyek eleinte több másodpercig tartanak, és fokozatosan elhúzódnak. Ezt a fázist a nyelvharapás és az időszakos vokalizáció („klónikus zihálás”) jellemzi. A fokozatosan hosszabbodó, relaxációs szünetek atóniává (epilepsziás kómává) válnak – a beteg ebben az időszakban nem ébred fel.

A tudat visszatér néhány perc múlva, egyenetlenül, megnyilvánul és újra eltűnik. Talán szürkületi tudatállapot, tájékozódási zavar.

Nem kiterjesztett görcsroham vagy csak tónusos vagy klónikus görcsök nyilvánultak meg. A kóma egy ilyen támadás végén nem alakul ki; a beteg vagy azonnal visszatér az eszméletéhez, vagy egy izgatott időszak után.

Újszülött gyermeknél a fejletlen roham a test jobb és bal oldalán jelentkező rohamok aszinkronizálásával jellemezhető; ráadásul gyermeknél a rohamot néha hányás is kíséri.

Hiány (petit mal, nem görcsös, kis roham).

Egyszerű távollét másodpercekig tart, ezért gyakran észrevétlen marad; a mozgás megszakítása ("a beteg üres tekintetű szoborra hasonlít"); az eszmélet hiánya, a pupilla mérsékelt kitágulása, az arc sápadtsága vagy kipirulása. A beteg maga nem tud a hiányzásokról, lehet, hogy nem is tud róluk.

Komplex hiány azzal jellemezve, hogy az elemi automatizmusok (szemforgatás, ujjhúzás) "automatizmusok hiánya"), izom myoclonus vállöv vagy század ( "mioklónikus hiány"), vagy izomatónia miatti esés ( "atonikus hiány").

Nem osztályozott epilepsziás rohamok

Ebbe a csoportba tartozik az epilepsziás rohamok minden fajtája, amely a szükséges információk hiánya miatt nem sorolható a fenti kategóriák egyikébe sem; ide tartoznak az újszülöttkori rohamok egyes esetei is (újszülöttnél ezek különösen ritmikus mozgásokban nyilvánulhatnak meg szemgolyók, "rágó" vagy "köpő" mozdulatok).

Diagnosztika

Az elektroencefalográfiát széles körben használják az epilepszia diagnosztizálására. A "csúcs-hullám" komplexek ill aszimmetrikus lassú hullámok, amelyek epileptogén fókusz jelenlétét és lokalizációját jelzik.

Az epilepsziás elváltozások az encephalogramon nem minden esetben képezik az epilepszia diagnózisának alapját, de bizonyos esetekben ez indokolhatja a görcsoldó terápia felírását.

Kezelés

Az epilepszia kezelésének főbb stratégiai rendelkezései:

Taktika - az egyes betegek megközelítésének maximális individualizálása.

Az epilepszia elleni terápia fő célja az a beteg életminőségének javítása.

Az antiepileptikumok felírása előtt minden olyan tényezőt ki kell küszöbölni, amely a betegnél görcsrohamokat provokál: a lázgörcsökre hajlamos gyermeknek azonnal lázcsillapítót kell kapnia; reflexrohamokkal – kerülje a provokációkat.

Az epilepszia elleni gyógyszer kiválasztásakor az epilepszia formáját és az epilepsziás roham típusát kell figyelembe venni.

Tüneti és kriptogén epilepszia esetén a barbiturátok (különösen a fenobarbitál), a valproát, a lamotrigin, a karbamazepin hatékonyak. Emlékeztetni kell arra, hogy a fenobarbitál hiperaktivitást okozhat egy gyermekben).

Másodlagos generalizált rohamok esetén tanácsos valproinsav készítményeket használni.

A hiány epilepszia formájával A választott gyógyszerek a szukcinimidek, különösen az etosuximid, esetleg valproátokkal kombinálva.

Kiegészítő gyógymódként minden típusú roham esetén a diakarb hatékony (főleg gyermekkori epilepsziás rohamok esetén), mivel a kiszáradás mellett valódi antiepileptikus hatással is rendelkezik.

A gyógyszerek szedésének rendje és adagja a következő tényezőktől függ:

Az epilepszia elleni kezelés abbahagyása szigorúan egyénileg döntöttek. A kezelési rend felülvizsgálatának alapja az epilepsziás rohamok teljes hiánya. Csak ebben az esetben megengedett az antiepileptikumok adagjának csökkentése.

A Status epilepticus sürgősségi ellátást igényel. Ebben a szakaszban a görcsös szindróma megállítására (tüneti terápia) lassan intravénásan adják be a diazepamot (a gyermek számára biztonságosabb a diazepamot rektálisan beadni, ennek hatékonysága nem csökken).

A sikeres kezelés csak az orvos és a beteg érdekelt partnerségével lehetséges.

RCHR ( Republikánus Központ A Kazah Köztársaság Egészségügyi Fejlesztési Minisztériuma)
Verzió: Archívum - A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának diagnosztikai és kezelési protokolljai (2006, elavult)

Generalizált idiopátiás epilepszia és epilepsziás szindrómák (G40.3)

Általános információ

Rövid leírás

Generalizált epilepszia(HE) egy krónikus agyi betegség, amelyet ismétlődő rohamok jellemeznek, károsodott motoros, szenzoros, autonóm, mentális vagy mentális funkciókkal, amelyek mindkét agyféltekében jelentkező túlzott idegi kisülések következtében alakulnak ki.
A GE egyetlen betegség, amely különálló formákat képvisel, elektro-klinikai jellemzőkkel, kezelési megközelítéssel és prognózissal.

Protokoll kód: 01-009a "Generalizált epilepszia gyermekeknél, akut periódus"

Profil: gyermekgyógyászati

Színpad: kórház

A színpad célja:

1. A rohamok gyakoriságának csökkentése.

2. Remisszió elérése.

Áramlási időszak

A kezelés időtartama: 14 nap

Osztályozás

Alapján Nemzetközi osztályozás 1989 (International Epilepsy League) A generalizált epilepszia általános epilepsziás aktivitáson alapul.

A GE-n belül vannak formák: idiopátiás, tüneti és kriptogén.

Az epilepszia és szindrómák általános típusai:

1. Idiopátiás (életkorfüggő kezdetű) - BNO-10: G40.3:
- jóindulatú családi újszülöttkori rohamok;
- jóindulatú idiopátiás újszülöttkori rohamok;
- korai gyermekkori jóindulatú myoclonus epilepszia;
- gyermekkori hiányepilepszia - BNO-10: G40.3;
- fiatalkori epilepszia;
- juvenilis myoclonus epilepszia;
- epilepszia ébredési rohamokkal;
- az idiopátiás generalizált epilepszia egyéb típusai - ICD-10: G40.4;
- epilepszia specifikus tényezők által kiváltott görcsrohamokkal.

2. Kriptogén és (vagy) tüneti (korfüggő kezdetű) - BNO-10: G40.5:
- West szindróma (csecsemőkori görcsök);
- Lennox-Gastaut szindróma;
- epilepszia myoklonus-asztatikus rohamokkal;
- epilepszia myoklonus hiányokkal.

3. Tüneti:

3.1 Nem specifikus etiológia:
- korai myoclonus encephalopathia;
- korai csecsemőkori epilepsziás encephalopathia "flash-depressziós" komplexekkel az EEG-n;
- a tünetekkel járó generalizált epilepszia egyéb típusai.

3.2 Specifikus szindrómák.

Tényezők és kockázati csoportok

Perinatális patológia (hipoxiás-ischaemiás, traumás encephalopathia, intrauterin fertőzések, dysmetabolikus tényezők);

genetikai hajlam;

A központi idegrendszer veleszületett rendellenességei;

CNS fertőzések;

Az agyi erek patológiája;

agydaganatok;

Agysérülés.

Diagnosztika

Diagnosztikai kritériumok:

A rohamok jelenléte;

A támadások természete;

Családi hajlam;

Debütáló kor;

EEG adatok;

A támadás időtartama;

Aktuális és előrejelzés.

A fő diagnosztikai intézkedések listája:

1. Echoencephalográfia.

2. Általános elemzés vér.

3. A vizelet általános elemzése.

A további diagnosztikai intézkedések listája:

1. CT vizsgálat agy.

2. Az agy mágneses magrezonancia képalkotása.

3. Gyermekszemész szakorvosi konzultáció.

4. Infektológus szakorvosi konzultáció.

5. Idegsebész szakorvosi konzultáció.

6. CSF elemzés.

7. A vér biokémiai elemzése.

Külföldi kezelés

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Kezelés

Az első orvosnak, aki epilepsziás rohamot okozott, részletesen le kell írnia a rohamot, beleértve azokat a jeleket is, amelyek a rohamot megelőzően és a roham után jelentkeztek.
A betegeket teljes neurológiai vizsgálatra kell utalni a diagnózis megerősítése és az etiológia tisztázása érdekében.

Az epilepszia kezelése csak a pontos diagnózis felállítása után kezdődik. A legtöbb szakértő szerint az epilepszia kezelését a második roham után kell elkezdeni.
Az epilepszia kezelését az epilepszia formájától, majd a rohamok természetétől függően kell elvégezni - az epilepszia ezen formájának alapgyógyszeréből. A kezdő adag az átlagos terápiás dózis körülbelül 1/4-e. A gyógyszer jó tolerálhatósága esetén az adag 2-3 héten belül az átlagos terápiás dózis körülbelül 3/4-ére emelkedik.
A hatás hiányában vagy elégtelensége esetén az adagot az átlagos terápiás dózisra emelik.
Ha a terápiás dózis 1 hónapon belül nem fejti ki hatását, az adag további fokozatos emelése szükséges mindaddig, amíg kifejezett pozitív hatást nem érnek el, vagy mellékhatások nem jelentkeznek.
Terápiás hatás és a mérgezés jeleinek megjelenése hiányában a gyógyszert fokozatosan helyettesítik egy másikkal.
A kifejezett terápiás hatás és a mellékhatások jelenléte után fel kell mérni az utóbbi természetét és súlyosságát, majd el kell dönteni, hogy folytatják-e a kezelést vagy helyettesítik-e a gyógyszert.
A barbiturátok és benzodiazepinek pótlását fokozatosan, 2-4 hét alatt vagy tovább kell végezni a kifejezett elvonási szindróma jelenléte miatt. Más antiepileptikumok (AED) pótlása gyorsabban – 1-2 héten belül – elvégezhető. A gyógyszer hatékonyságának értékelése legkorábban a szedésének megkezdésétől számított 1 hónap elteltével végezhető el.

Antiepileptikumok, amelyeket generalizált rohamokban alkalmaznakrohamok és GE

epilepsziás rohamok	Antiepileptikumok
	1. választás	2. választás	3. választás
Tonik-klónusos	Valproátok	Difenin Fenobarbitál Lamotrigin
tonik	Valproátok	Difenin Lamotrigin
klónikus	Valproátok	Fenobarbitál
myoklonus	Valproátok	Lamotrigin Suximidek Fenobarbitál	Clonazepam
ellankadt	Valproátok	Clobazam
Hiányzások Tipikus Atipikus Myoklonikus	Valproátok Suximidek Valproátok Lamotrigin Valproátok	Clonazepam Clobazam Clonazepam Clobazam Clonazepam	ketogén diéta
Külön nyomtatványok epilepsziás szindrómák és epilepszia
Újszülött myoklonus encephalopathia	Valproátok karbamazepinek	Fenobarbitál Kortikotropin
Gyerekes epilepsziás encephalopathia	Valproátok Fenobarbitál	Kortikotropin
Bonyolult lázgörcsök	Fenobarbitál	Valproátok
West szindróma	Valproátok	Kortikotropin Nitrazepam	Nagy adagok piridoxin Lamotrigin
Lennox szindróma - gasto	Valproátok	Lamotrigin Immunglobulinok	ketogén diéta
Lennox szindróma - Gasteau tonikkal támadások	Valproátok Topiramát Lamotrigin Felbamate	karbamazepinek Szukcinimidek benzodiazepinek hidantoidok	Kortikoszteroid hormonok Immunglobulinok tirotropin - felszabadító hormon
Myoklonikus asztatikus epilepszia	Valproátok	Clobazam Kortikotropin	ketogén diéta
Hiányzó gyermek	Suximidek	Valproátok	Clonazepam
Hiányzó gyermek társítva valamivel általánosított tónusos-klónusos támadások	Valproátok	Difenin Lamotrigin	Acetazolamid (diakarb)
hiány tizenéves	Valproátok	Valproát benne társítva valamivel szuximidek
Myoklonikus fiatalkori jóindulatú	Valproátok	Lamotrigin	Difenin
Epilepszia felébredni vele általánosított tónusos-klónusos támadások	Valproátok Fenobarbitál	Lamotrigin

Az AED átlagos napi adagja (mg/kg/nap): fenobarbitál 3-5; hexamidin 20; difenin 5-8; szuximidek (etosuximid 15-30); klonazepám 0,1; valproátok 30-80; lamotrigin 2-5; klobazám 0,05-0,3-1,0; karbamazepinek 5-15-30; acetozolamid 5-10-20.

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája:
1. *Valproinsav 150 mg, 300 mg, 500 mg tab.
2. Clobazam 500 mg, 1000 mg tab.
3. Hexamidin 200 tab.
4. Ethosuximide 150-300 mg tab.
5. * Clonazepam 25 mg, 100 mg tab.
6. Karbamazepinek 50-150-300 mg tab.
7. *Acetozolamid 50-100-200 mg tab.

Tekercs további gyógyszerek:
1. * Difenin 80 mg tab.
2. *Fenobarbitál 50 mg, 100 mg tab.
3. *Lamotrigin 25 mg, 50 mg tab.

A következő kezelési szakaszba való átvitel kritériumai - ambuláns:

A rohamok csökkentése;

Az epilepszia diagnózisa és kezelése gyermekeknél / szerkesztette: Temin P.A., Nikanorova M.Yu., 1997

Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Kalashnikova N.B. Modern elképzelések a gyermekkori epilepsziás encephalopathiáról diffúz lassú csúcshullámokkal (Lennox-Gastaut szindróma) Oktatási módszer. juttatás, RSMU, M., 2002

Előrehaladás az epilepsziás zavarokban "Kognitív diszfunkció a temporális lebeny epilepsziában szenvedő gyermekeknél". Franciaország, 2005

Aicardi J. Epilepszia gyermekeknél.-Lippincott-Raven, 1996.-44-66.

Marson AG, Williamson PR, Hutton JL, Clough HE, Chadwick DW, az epilepszia monoterápiás vizsgálatot végzők nevében. Karbamazepin kontra valproát monoterápia epilepszia kezelésére. In: The Cochrane Library, 3. szám, 2000

Tudur Smith C, Marson AG, Williamson PR. Phenotoin kontra valproát monoterápia részleges rohamok és generalizált tónusos-klónusos rohamok kezelésére. In: The Cochrane Library, 2001. 4. szám

Bizonyítékokon alapuló orvoslás. Éves kézikönyv. 2. rész Moszkva, Media Sfera, 2003. 833-836

Első lefoglalási próbacsoport (FIRST Group). Véletlenszerű klinikai vizsgálat az epilepszia elleni szerek hatékonyságáról a visszaesés kockázatának csökkentésében az első provokálatlan tónusos klónikus roham után. Neurology 1993;43:478-483

Orvosi Kutatási Tanács Antiepileptikum Gyógyszer-megvonási Tanulmányi Csoport. Véletlenszerű vizsgálat az epilepszia elleni gyógyszer megvonásáról remisszióban lévő betegeknél. Lancet 1991; 337:1175-1180

bizonyítékokon alapuló klinikai gyakorlati irányelvek, 2. kiadás. GEOTAR-MED, 2002, 933-935

Soha ne használjon epilepsziát gyermekeknél. National Institute for Clinical Excellence. Technology Appraisal 79. 2004. április. http://www.clinicalevidence.com

Brodie MJ. Lamotrigin monoterápia: áttekintés. In: Loiseau P (szerk.). Lamictal - szebb jövő. Royal Society of Medicine Hress Ltd, London, 1996, 43-50

O'Brien G et al. Lamotrigin a kezelésre rezisztens epilepszia kiegészítő terápiájában értelmi fogyatékos betegeknél: ideiglenes elemzés. Epilepsia 1996, sajtó alatt

Karseski S., Morrell M., Carpenter D. The Expert Consensus Guideline Series: Treatment of Epilepsy. Epilepszia Epilepsziás viselkedés. 2001; 2:A1-A50

Hosking G et al. Lamotrigin súlyos fejlődési rendellenességben szenvedő gyermekeknél refrakter görcsrohamokkal rendelkező gyermekpopulációban. Epilepszia 1993; 34 (Kiegészítő): 42

Mattson RH. A kialakult és új antiepileptikumok hatékonysága és káros hatásai. Epilepszia 1995; 36 (2. melléklet): 513-526

Kalinin V.V., Zheleznova E.V., Rogacheva T.A., Sokolova L.V., Polyansky D.A., Zemlyanaya A.A., Nazmetdinova D.M. A Magne B 6 alkalmazása szorongásos-depressziós állapotok kezelésére epilepsziás betegeknél. Journal of Neurology and Psychiatry 2004; 8:51-55

Barry J., Lembke A., Huynh N. Affektív rendellenességek epilepsziában. In: Pszichiátriai problémák az epilepsziában. Gyakorlati útmutató a diagnózishoz és a kezeléshez. A. Ettinger, A. Kanner (szerk.). Philadelphia 2001; 45-71

Blumer D., Montouris G., Hermann B. Pszichiátriai morbiditás rohamos betegeknél neurodiagnosztikai monitorozó egységen. J. Neuropsychiat Clin Neurosci 1995; 7:445-44

Edeh J., Toone B., Corney R. Epilepszia, pszichiátriai morbiditás és szociális diszfunkció az általános gyakorlatban. Összehasonlítás a kórházi klinikán lévő betegek és a klinikán nem látogatók között. Neuropsychiat Neuropsychol Behav Neurol 1990; 3:180-192

Robertson M., Trimble M., Depressziós betegség epilepsziás betegeknél: áttekintés. Epilepszia 1983

Schmitz B., Depressziós rendellenességek epilepsziában. In: Roham, affektív rendellenességek és görcsoldó szerek. M. Trimble, B. Schmitz (szerk.). Egyesült Királyság 2002; 19-34

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement honlapján és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta útmutatója” mobilalkalmazásokban közzétett információk nem helyettesíthetik és nem is helyettesíthetik az orvossal való személyes konzultációt. Feltétlenül forduljon egészségügyi intézményhez, ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja.
• Választás gyógyszerekés ezek adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely és a „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Betegségek: terapeuta kézikönyve” mobilalkalmazások kizárólag információs és referenciaforrások. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

Az idiopátiás epilepszia a leggyakoribb és az veleszületett forma betegségek. Az első tünetek gyermekkorban vagy serdülőkorban észlelhetők. Vannak azonban olyan esetek, amikor a betegség először felnőtteknél jelentkezik.

Az IGE-t a következő jellemzők jellemzik

• genetikai hajlam: a tünetek valószínűsége a rokonoknál eléri a 45% -ot;
• a megnyilvánulás korai életkora;
• a támadások megismétlődése ugyanabban a napszakban, valamint ugyanazon provokáló tényező hatására;
• általában nincs változás a neurológiai állapotban és a kognitív funkciókban;
• az agyban nincsenek szerkezeti változások;
• az elektroencephalográfia nem mindig tükrözi a ritmusváltozásokat;
• kedvező prognózisú, de nagy a kiújulás valószínűsége.

A szindrómáktól függően az IGE következő formái vannak (az ILAE szerint)

• Az oldalon található összes információ tájékoztató jellegű, és NEM cselekvési útmutató!
• Adjon Önnek egy PONTOS DIAGNÓZIST csak ORVOS!
• Tisztelettel kérjük, NE öngyógyuljon, hanem foglaljon időpontot szakemberhez!
• Egészséget neked és szeretteidnek!

• jóindulatú myoklonus epilepszia csecsemőknél;
• epilepszia, amelyet myoklonus-asztatikus rohamok kísérnek (Duse-szindrómaként írják le);
• epilepszia, amelyet myoklonus hiányok kísérnek (Tassinari-szindróma);
• hiány epilepszia gyermekeknél (DAE);
• Változó fenotípusú IGE (felnőtteknél);
• serdülőkori hiányepilepszia (JAE);
• serdülőkori myoklonus epilepszia (JME);
• epilepszia, amelyet generalizált tónusos-klónusos rohamok kísérnek;
• generalizált epilepszia lázgörcsökkel plusz (a lázgörcsök magas hőmérséklet hátterében fordulnak elő).

Osztályozás

Az epilepsziás rohamok lehetnek generalizáltak vagy részlegesek.

Generalizált rohamokkal a beteg teljesen elveszíti az eszméletét és a cselekvések feletti kontrollt. Ennek hátterében az esetek körülbelül 20%-a felnőtteknél és 40%-a gyermekeknél fordul elő.

Az egyszerű részleges rohamok során az ember nem veszíti el az eszméletét, de nem tudja ellenőrizni a testmozgásokat.

Az összetett támadást részleges eszméletvesztés, öntudatlan mozgások jellemzik. Az ilyen típusú rohamok generalizációt eredményezhetnek.

myoclonus

Ez egy akaratlan izom-összehúzódás, amely az elektroencefalogramon tükröződik.

Az epilepszia lehet generalizált vagy fokális, pl. befolyásoló külön csoport izmok.

A myoclonusnak nincs kapcsolata az ébredéssel, és a nap különböző szakaszaiban figyelhető meg.

Generalizált tónusos-klónusos roham

Az esést sírás kísérheti, a légzés megsértése van. A támadás a tónusos fázissal kezdődik, amely 20-30 másodpercig tart. Ugyanakkor a végtagok nem hajlottak, a kezek és az állkapcsok szorosan összenyomódnak, a pupillák kitágulnak, nem reagálnak a fényre.

Ezután jön a klónus fázis, amikor a beteg nyáladozni kezd, és a végtagok, a szemgolyók, a törzs ütemesen megrándulnak.

Ennek a fázisnak az időtartama 1-5 perc, és önkéntelen vizeletürítéssel végződik. A klónikus fázis után a beteg elalszik vagy visszanyeri az eszméletét, semmire sem emlékszik a rohamról.

Csak tónusos vagy csak klónos roham figyelhető meg, de minden esetben eszméletvesztés, eséssel, görcsökkel, emlékezetkieséssel jár.

Hiányzások

Ezek rövid távú, eszméletvesztéssel járó rohamok, amelyek 2-30 másodpercig tartanak.

Nagyobb mértékben a gyermek- és serdülőkorra jellemző. Roham során a beteg tekintete hiányzik, a pupillák kitágultak.

Előfordulhat a szemhéjak és az izmok ritmikus rángatózása, ismétlődő mozgások: az ajkak nyelése vagy nyalása, valamint az arcszín megváltozása (kipirosodás vagy elfehéredés), fokozott nyálfolyás (nyálfolyás). Az esetek több mint 80%-ában az epilepszia gyógyítható.

Az epilepszia külön típusai

A serdülőkor jellemző fiatalkori epilepszia, leggyakrabban egyszerű hiányzásokban nyilvánul meg. A roham hosszabb időtartamú, de kevésbé homályos tudattal jellemezhető.

14-15 éves korban tónusos-klónusos rohamok csatlakozhatnak. Az epilepszia kialakulását leggyakrabban a hiperventiláció és az álmatlanság okozza.

A generalizált görcsrohamokkal járó idiopátiás epilepszia több órával az ébredés után jelentkezik (de nem mindig).

Az első megnyilvánulások meglehetősen későn észlelhetők - 9 és 24 év között. Gyakran együtt.

Egyes esetekben az epilepsziát egy sor myoclonus előzheti meg, amely az arcot és a kezeket érinti.

A provokáló tényezők listája a következőket tartalmazza: alkoholfogyasztás, menstruáció nőknél, stressz, alváshiány, egyes betegeknél (18%) - reakció a villogó fényre.

Az idiopátiás epilepszia kialakulásának módjai

Az idiopátiás epilepszia lefolyásának számos lehetősége van:

• a betegség jeleinek gyengülése vagy eltűnése, amelyet gyógyulás követ, visszaesés lehetséges;
• az epilepszia lefolyását kontroll alatt tartják, a rohamok gyakorisága csökken;
• ellenállás kialakulása (a test ellenállása);
• a betegség evolúciója: gyermekeknél és serdülőknél figyelhető meg, generalizált formában, egy nukleáris csoporton belül figyelhető meg; a klinika megváltozásával és a rohamok átalakulásával a betegség kialakulása a beteg életkorától és a genetikai tényezőktől függhet.

Az okok

A mai napig nem sikerült megállapítani az epilepszia pontos okait. Ismeretes, hogy a betegség nem az agy szerkezetének megsértésének következménye, azonban összefüggést mutattak ki a neuronok aktivitási fokával.

Tünetek

A tünetek lehetővé teszik az epilepszia pontos diagnosztizálását.

A támadást a következők kísérik:

• eszméletvesztés;
• görcsök;
• ellenőrizetlen izomösszehúzódások;
• a külső ingerekre adott válasz hiánya;
• izom hipotenzió;
• hányinger;
• látás károsodás;
• a törzs és a végtagok ellenőrizetlen rándulásai.

A támadás időtartama néhány másodpercre vagy néhány percre korlátozható. A jelenlévő tünetek kombinációja, valamint a roham időtartama jelzi a betegség súlyosságát, és javasolhatja a megfelelő kezelési irányt.

Kezelés

Ha komplikációk lépnek fel, a következő következmények lehetségesek:

• hosszan tartó és váratlan eszméletvesztés;
• apnoe;
• szív elégtelenség;
• kóma;
• halál.

Sajnos még sok éves gyógyszerszedés mellett sem lehet teljesen legyőzni a betegséget. A beteg serdülők (fiatalkori formája) körülbelül 90%-a tapasztal visszaesést. A kompetens kúra felépítése 3-5 évig is eltarthat, de megfelelő megközelítéssel a tünetek kisimíthatók, a rohamok ritkíthatók.

Tól től gyógyászati ​​készítmények az orvosok gyakran nátrium-valproátot írnak fel. Az esetek 75%-ában segít megszabadulni a myoclonustól, hiányrohamoktól, fényérzékenységtől, de pszichomotoros részleges rohamoknál a gyógyszer hatástalan. A gyógyszer nagyszámú mellékhatással rendelkezik.

A klonazepam, a tipikus és atipikus hiányok, atóniás rohamok, tónusos-klónusos rohamok és részleges rohamok kezelésére szolgáló gyógyszer, nem kevesebb mellékhatást tartalmaz.

A görcsoldó szerek tulajdonságai

A gyógyszer kiválasztását és az adagolás meghatározását csak orvos végezheti. Sok tényezőtől függően (életkor, testsúly, súlyosság, kísérő betegségek stb.) minden betegnél egyénileg történik az időpont. Az öngyógyítás semmi esetre sem megengedett.

Név	Kiadási űrlap	Életveszélyes mellékhatások	Egyéb mellékhatások
Fenobarbitál	Elixír (4 mg/ml), tabletta (15, 30, 60, 100 mg)	Stevens-Johnson szindróma (ritka), citopenia (ritka)	Szindróma krónikus fáradtság, izommozgások koordinációjának hiánya, nystagmus, hallucinációk, hányinger, hányás, kóros májműködés, csalánkiütés, gyógyszerfüggőség hosszan tartó használat esetén
Hexamidin	Tabletta (50, 250 mg), szuszpenzió (50 mg/ml)	hasonló	Álmosság, fejfájás, limfocitózis
Difenin	Tabletta (50 mg), kapszula (30, 100 mg)	hasonló + akut májelhalás (ritka)	Nystagmus, koordinációs zavar, májkárosodás, tremor, gingiva hyperplasia, vérképzőrendszeri, pajzsmirigy-rendszeri, anyagcserezavarok.
karbamazepin	Tabletta (100, 200 mg)	Leukopenia, thrombocytopenia, aplasztikus anémia (ritka)	Hallucinációk, tics, remegés, depresszió, agresszió, csalánkiütés, dermatitis, leukocytosis, leukopenia, thrombocytopenia, hepatitis, sárgaság.
nátrium-valproát	Tabletta (150, 200, 300 600 mg), gyermekszirup (0,057 g/ml)	Akut májelégtelenség, Reye-szindróma, Stevens-Johnson szindróma	Hányás, gyomorfájdalom, hasnyálmirigy-gyulladás, agresszivitás, hiperaktivitás, remegés, thrombocytopenia, nekrotikus bőrelváltozások
Ethosuximid	Kapszula (250 mg), szirup (50 mg/ml)	Thrombocytopenia, Stevens-Johnson szindróma	Dyskinesia, fokozott tónusos-klónusos rohamok, parkinsonizmus, albuminuria
Clonazepam	Tabletta (0,5; 1,2 mg)	Thrombocytopenia, anafilaxiás sokk (nagyon ritka)	anterográd amnézia, zavartság, sárgaság, tachycardia, hipotenzió, bőrpigmentáció, vizelet inkontinencia
Diakarb	Tabletta (125, 250 mg)	Lyell-szindróma, Stevens-Johnson szindróma	Paresztézia, petyhüdt bénulás, fulmináns májnekrózis, metabolikus acidózis

Diéta

Az epilepsziás betegnek gondosan figyelnie kell a táplálkozást, mivel a túlevés vagy a túl sok folyadék fogyasztása rohamot válthat ki. Az első dolog, amit teljesen el kell távolítani, az az alkohol.

Ezenkívül nem szabad enni nitrogénnel telített ételeket (hüvelyeseket), feladni a fűszeres, füstölt ételeket. Sómentes diéta betartása javasolt.

Hagyományos gyógyászati ​​receptek alkalmazásakor meg kell vizsgálni a gyógynövények és az alkalmazott gyógyszerek kompatibilitását.

Mi tilos?

A betegség bizonyos korlátozásokat ró a páciens képességeire, például nem vezethet autót, ellenőriznie kell a szintet. a fizikai aktivitás, kerülje az olyan helyzeteket, amelyek befolyásolhatják hangulatát, támadást válthatnak ki, károsíthatják a beteg és a körülötte lévők életét és egészségét.

ICD-10 kód

Az ICD-10 szerint a generalizált idiopátiás epilepszia megfelel a G40.3 indexnek. G index (G00-99) az idegrendszer betegségeit jelöli, G40-47 - epizodikus és paroxizmális rendellenességek, G40 - epilepszia.

A betegség kialakulása lassítható, de tünet hiányában is rendszeresen ki kell vizsgálni az ilyen diagnózisú beteget, és elektroencefalográfiát kell végezni.

Tekintettel arra, hogy a kezelés évekig húzódik, ellenőrizni kell az előírt gyógyszerek hatékonyságát és figyelemmel kell kísérni a változásokat.

Az idiopátiás generalizált epilepszia (IGE) felnőttkori diagnosztizálásával és kezelésével kapcsolatos problémákat 114 felnőtt betegen vizsgálták. Az IGE a felnőttkori epilepszia összes formájának 9,5%-át tette ki. Az IGE szerkezete az epilepszia következő formáit tartalmazta: juvenilis myoclonus epilepszia (JME) – 42% (n = 48), juvenilis abszans epilepszia – 12% (n = 14), gyermekkori abszansz epilepszia (DAE) – 8% (n = n = 9), IGE ismeretlen fenotípussal – 38% (n = 43). Az IGE késői diagnózisát (maximum 68 év) a betegek 1/3-ánál (n = 32) észlelték. Az IGE késői diagnosztizálásának fő oka a hiányzások és a myoclonus rohamok figyelmen kívül hagyása (n = 21), a fokális epilepszia téves diagnózisa (n = 16).
A vizsgálati csoportban a legtöbb beteg karbamazepin kezelésben részesült. Ez volt a fő oka az eredménytelen kezelésnek és az IGE súlyos lefolyásának. Farmakorezisztens epilepsziát a betegek 10%-ánál diagnosztizáltak. A betegek 75%-a 5-13 évig tartó epilepsziás remisszióban volt, de továbbra is antiepilepsziás kezelésben részesült. 46 betegnél törölték a kezelést. A legjobb eredményeket a DAE-ben szenvedő betegeknél érték el (6 beteg közül egynél a rohamok kiújulása). A legkevésbé kedvező eredményeket az ismeretlen fenotípusú IGE-ben szenvedő betegek kapták (a rohamok kiújulása - 60%). Az IGE-ben (klinikai remisszió elérése) szenvedő felnőtt betegek kezelésében az esetek 70%-ában sikerült kielégítő eredményt elérni, azonban a kezelés megszakítása ezeknél a betegeknél továbbra is komoly probléma.

Kulcsszavak: idiopátiás generalizált epilepszia, felnőttek, diagnózis, kezelés.

Az idiopátiás generalizált epilepsziák (IGE) vizsgálata 114 felnőtt beteg bevonásával készült. Az IGE esetek aránya a felnőttkori epilepszia összes formájának 9,5%-a volt. Az IGE szerkezete a következő volt: juvenilis myoclonus epilepszia (JME) - 42% (n = 48), juvenilis abszans epilepszia (JAE) - 12 (n = 14), gyermekkori abszansz epilepszia (CAE) - 8% (n = 9) ), meghatározatlan fenotípusú IGE -38% (n= 43). A késői diagnózis IGE-t (max. – 68 éves korig) a betegek 1/3-ánál (n=32) állapítottak meg. Az IGE késői diagnosztizálásának fő oka a hiányok és a myoklonus rohamok felismerésének elmulasztása (n=21) vagy a fokális epilepszia diagnózisának elmulasztása (n=16).
A hatástalan terápia vagy a súlyos rohamok fő oka a karbamazepin terápia volt. Gyógyszerre rezisztens epilepsziát a betegek 10%-ánál diagnosztizáltak. A betegek 75%-ánál 5-13 éves remissziót észleltek, bár ezek a betegek még mindig szedtek gyógyszereket (AED). A terápiát 46 betegnél hagyták abba, és a legjobb eredményeket a SAE-ben szenvedő betegeknél érték el (6 betegből 1-nél jelentkeztek a rohamok visszaesése). A legrosszabb eredményeket az IGE határozatlan fenotípusú betegeknél figyelték meg (a rohamok az esetek 60%-ában kiújulnak). Általánosságban elmondható, hogy a felnőtt betegek 70%-ánál értek el kielégítő eredményeket az AED-terápia (roham-remisszió) során. Az AED-terápia abbahagyása azonban továbbra is probléma az IGE-ben szenvedő betegeknél.

Kulcsszavak: idiopátiás generalizált epilepszia, felnőttek, diagnosztika, kezelés.

Az epilepsziás betegek populációjának életkorának növekedésével csökken az idiopátiás generalizált epilepsziában (IGE) szenvedő betegek aránya, amelyek túlnyomó többségét az életkortól függő megjelenés jellemzi; ugyanakkor növekszik az epilepszia részleges tüneti és kriptogén formáiban (PES) szenvedők aránya. Az IGE legtöbb formáját a valproinsav-készítmények kedvező prognózisa és nagy hatékonysága különbözteti meg. Éppen ezért az IGE/SPE arány, amely a gyermekpopulációban 40/60, a felnőtt populációban az utóbbi javára változik, különböző adatok szerint 10-20 / 80-90, aminek oka lehet. a részleges rohamok kezeléssel szembeni nagyobb ellenállására, pl. kisebb valószínűséggel ér el remissziót. Az IGE-vel kapcsolatos problémák egy bizonyos köre azonban, amelyeket gyakran nem oldanak meg időben, évekig, néha egész életen át fennáll.

A KDO MONIKI epileptológiai rendelőjének munkája során kapott adatok szerint az IGE-ben szenvedő betegek aránya az epilepsziás betegek teljes számában a moszkvai régió felnőtt lakosságában 9,5%: összesen 114 fő ( 48 nő és 66 férfi) 18 és 68 év közötti, a betegség időtartama 1,5 és 60 év közötti (átlagosan -16 év). Aktív epilepszia 30%-nál (o = 38) figyelhető meg, a többi betegnél változó időtartamú gyógyszeres remisszió van. Az IGE formák aránya a következő: JME 42% (o = 48), DAE - 8 (o = 9), juvenilis hiányepilepszia - 12 (o = 14), azonosítatlan (változó) fenotípusú IGE - 38% (o = 43).
Ebben a betegcsoportban a leggyakoribb problémák a következők: az IGE szokatlanul késői kezdete, az epilepszia formájának nem megfelelő diagnózisa gyermekkor, hosszan tartó nem megfelelő terápia, rohamok farmakorezisztenciája, a betegség visszaesése a kezelés abbahagyása után, megkülönböztető diagnózis nem epilepsziás állapotokkal.

Az epilepszia gyermekkori és fiatalkori formáinak szokatlanul késői diagnosztizálását 20, sőt 30 vagy több év után a megfigyelt betegek több mint 30%-ánál észlelték. Némelyiküknél lényegében egy korábban nem diagnosztizált betegség kiújult egy hosszú távú, több mint 5 évig tartó spontán remisszió után (n = 11).

Klinikai példa

A. beteg, 30 éves. Panaszok egy éven belül, havi 1-2 alkalommal ismétlődő rohamokkal kapcsolatban eszméletvesztés és görcsök formájában, amelyek reggel ébredés után jelentkeznek; a görcsrohamot általában a kezek remegése előzi meg. A katonai szolgálat során 19-20 éves korban előforduló, ritka kézrángás rövid epizódjai, amelyek kezelés nélkül spontán megszűntek. Az alvás video-EEG monitorozása során a JME-re jellemző tipikus elalvási és ébredési változások, a háttérben általánosított, nagy amplitúdójú csúcs- és policsúcs-hullám komplexumok, bal oldalon túlsúlyban, 1,5-3-ig tartó kitörések jelennek meg. s. A 25 mg/ttkg dózisú depakine chrono-val előírt terápia stabil elektroklinikai remissziót eredményezett, amelyet 1 évig figyeltek meg.
Talán ebben és hasonló megfigyelésekben a hosszú távú klinikai remisszió nem volt igaz, mivel a beteget hosszú életen át nem monitorozták, beleértve az EEG-t sem. Panayiotopolus et al. (1991) szerint a JME jól meghatározott kritériumai ellenére a diagnosztikai hibák százalékos aránya továbbra is magas, mivel a beteg és az orvosok nem fordítanak kellő figyelmet a myoclonusra, valamint a betegség EEG-mintáinak változékonysága miatt. Sok kutató hangsúlyozza a JME EEG-változásainak nem specifikusságát és a fokális változások jellegzetes kimutatását.

A későn diagnosztizált IGE-vel (o = 32) szenvedő betegek másik része azok az esetek, amikor az aktív epilepszia hosszú éveken, sőt évtizedeken keresztül a betegség egy másik formájának leple alatt zajlott. Különösen a gyakran tipikus generalizált rohamokat (abszenciák és myoklonusos paroxizmák) tekintették részlegesnek és kezelték. Ennek fő oka az IGE-ben szenvedő betegek kórtörténetének hosszú ideje hiánya, az epilepszia formáira és rohamtípusaira való differenciálás, az „epilepszia” vagy „epizindróma”, „hiányrohamok” szóhasználat dominanciája. A betegek és az orvosok által leginkább figyelmen kívül hagyott rohamtípusok a myoclonus rohamok voltak: a kéz myoclonus (n = 16) és a szemhéj myoclonus (n = 5) a JME és a Jevons szindróma részeként. Szinte minden esettörténet tartalmazott hibákat az EEG rögzítésében és értelmezésében, vagy egyáltalán nem végeztek EEG-vizsgálatot, vagy az EEG-rekordok elvesztek. Az ebbe a csoportba tartozó betegek többségénél a kezelést karbamazepin gyógyszerekkel végezték monoterápiában vagy politerápiában, ami nemcsak hogy nem indokolt, de rohamokat is kiválthat az IGE-ben. Mindez magyarázza az IGE indokolatlanul késői diagnosztizálását, az antiepileptikus terápia differenciált megközelítésének hiányát, annak elégtelenségét és ebből adódóan a hosszú távú fennmaradását és a nehezen kezelhető rohamok kialakulását.

Klinikai példa

P. beteg, 31 éves. Az epilepszia debütálása 13 évesen, generalizált görcsrohamtal (GSP), amely hirtelen, ébredés után alakult ki. Az orvoshoz forduláskor azonnal felállították az epilepszia diagnózisát, és előírták a finlepsin terápiát, amelyet 31 éves korig folyamatosan végeztek a gyógyszer adagjának időszakos korrekciójával (a maximális dózis napi 600 mg volt).
A sztereotipikus GSP csak ébredés után ismétlődött meg az idő fokozatos növekedésével: havi 1 alkalomtól a betegség kezdetén havonta több tucatig, és periodikusan - a napi rohamokig 29 éves korig, amikor a beteg a MONIKI-hoz fordult. KDO.
A vizsgálat során mentális, szomatikus és neurológiai státuszban nem volt rendellenesség. A bemutatott EEG-k - több rövid rutinfelvétel (legfeljebb 5 perc) - nem tartalmazták az epileptiform aktivitás tipikus mintáit. Az agy MRI képe megfelelt a normál változatnak.
Éjszakai alvás közbeni video-EEG monitorozáskor a normál háttértevékenységet egyetlen rövid általánosított nagy amplitúdójú csúcs-, duplacsúcs- és többcsúcs-lassúhullám-kisülésekkel kombinálva rögzítettük, amelyek reggelente rendszeresebb és hosszabb ideig tartó felvillanásokká alakultak. 1, 5 3 Hz-es frekvenciával. Az 1. és 2. percen. hiperventiláció járványokkal szinkronban, 2 epizódot rögzítettek felfelé mozgó szemgolyók fokozott pislogással (tipikus hiányzási mintázat myoklonus komponenssel) (1. ábra) Az ébredés utáni 20. percben az EEG mintázattal szinkronban kialakult a HSP generalizált görcsrohama GSP.

Rizs. 1. EEG beteg P., 29 éves. Változatlan háttér előtt az általánosított kétoldali szinkron aktivitás csúcs-lassú hullám időszakosan felvillanása 3-3,5 Hz frekvenciával, 250-300 μV amplitúdóval és 3-5 s időtartammal rögzíthető - ez egy tipikus hiányzási minta.

Így a klinikai kép és az EEG jellemzők összhangban voltak a JAE diagnózisával, amely HPS-ben és tipikus hiányzásban nyilvánult meg; a beteg nem tudott az utóbbi jelenlétéről. A Finlepsin terápiát 16 évig végezték, ami súlyos, nehezen kezelhető epilepszia kialakulásához vezetett. A két évig végzett terápia hátterében (először a depakin chrono legfeljebb 3000 mg / nap dózisban monoterápiában, majd a depakin chrono 3000 mg / nap 300 mg / nap topiramáttal kombinálva) nem lehetséges stabil remisszió elérése. Az AED-k utolsó kombinációja (depakin chrono topiramáttal kombinációban) hátterében ritka GSP-k továbbra is fennállnak, hiányzást nem figyeltek meg.

13 (10%) esetet soroltunk a nehezen kezelhető vagy gyógyszerrezisztens IGE kategóriájába (JAE — 2, JME — 3, ismeretlen fenotípusú IGE-k — 8). Mint ismeretes, az IGE sajátossága a rohamok nagy érzékenysége az epilepszia minden formájában, kivéve a valproinsav-készítményeket, amelyek kezelésében a betegek 70-75%-ában remisszió, 20%-ban pedig jelentős javulás érhető el. gyermekkorával és serdülőkor.
Nehezen kezelhető epilepszia kezelésére, ha a valproinsav-készítmények klinikai hatékonysága nem megfelelő. maximális adag, használtuk kombinált terápia, beleértve a valproátot és a topiramátot (200-400 mg / nap dózisban 8 betegnél), a valproátot és a levetiracetámot (~ 3000 mg / nap dózisban 5 betegnél). Az első kombináció lehetővé tette a rezisztens myoklonus és heralizált rohamok hatékony szabályozását, a második - mindhárom típusú rohamot. Meg kell jegyezni, hogy a klinikai remisszió elérése mindkét csoportból 7 betegnél nem korrelált az elektromos remisszióval, ami az IGE legtöbb formájában gyakran kedvezőtlen prognózissal és a rohamok kiújulásának nagy valószínűségével jár együtt az antiepileptikus kezelés abbahagyása után. Három betegnél a rohamok számának szignifikáns csökkenését figyelték meg, de a teljes remissziót nem lehetett elérni.
Az epileptológushoz fordult IGE-s betegek többsége (n = 75) tartós klinikai gyógyszeres remissziót mutatott (több mint 5 év, maximum 13 év), továbbra is folyamatosan szedték az előírt terápiát. Legtöbbjüknél kísérlet történt a kezelés megszakítására. A valproát adagját havi egyszeri 250-300 mg-nál gyorsabban csökkentették a rutin EEG-felvétel ellenőrzése mellett. Sajnos nem minden esetben volt lehetőség video-EEG monitorozásra a terápia leállítása előtt. Ezzel összefüggésbe hozzuk a rohamok kiújulását néhány olyan betegnél, akiknél láthatóan nem volt elektroklinikai remisszió. Szignifikáns kapcsolat a terápia abbahagyása utáni klinikai remisszió stabilitása és a gyógyszeres remisszió időtartama között különféle formák Az EGE-t feljegyezték, de nem. A legjobb mutatókat a DAE-ben szenvedő betegeknél találták. A GSP kiújulása 6 beteg közül egynél fordult elő, amikor a valproát adagját a kezdeti adag 50%-ával csökkentették. A 8 JAE-ben szenvedő beteg közül kettő az első 6 hónapon belül, egy pedig 14 hónap után kiújult. a kezelés abbahagyása után. A fennmaradó, megállapított diagnózisú JME és IGE meghatározatlan fenotípusú betegeknél az esetek 60%-ában a rohamok újraindulása vagy az EEG-n az epileptiform aktivitás megjelenése miatt az esetek 60%-ában nem sikerült teljes AED-megvonást elérni. a kezelés abbahagyásának folyamata vagy az azt követő első hónapokban. Átlagosan a legjobb eredményeket azoknál a betegeknél érték el, akiknél az elektroklinikai remisszió jelenlétét sok órás EEG-monitorozás igazolta. Tapasztalataink alátámasztják, hogy az antiepileptikus kezelés megszüntetése IGE-ben szenvedő felnőtt betegeknél az EEG alaposabb monitorozását igényli fokozatos EEG monitorozással mind a terápia megválasztása során, mind a terápia leállításakor és a gyógyszerek fokozatos elhagyásával.
Néha szükség volt az IGE differenciáldiagnózisára szomatikus betegségek esetén.

Klinikai példa

S. beteg, 68 éves. Diagnózis: gyermekkori hiányepilepszia. A hiányzások állapota. Az anamnézisből ismert, hogy 8-9 éves korban generalizált görcsrohamok debütáltak, amelyek később egész életen át uralták a betegség klinikai képét. Az anamnézisben nem utaltak hiányosságok jelenlétére (talán a beteg nem emlékezett rá). Felnőttkorban a rohamok gyakorisága magas volt - havonta 7 vagy több roham. A beteg hosszú éveken át difenint (300 mg/nap) és fenobarbitállal (300 mg/nap) kapott. 60 év elteltével az epilepszia elleni terápia mellékhatásai (a beteg szerint) gyomor-bélrendszeri rendellenességek formájában jelentkeztek, ezért az AED-ek adagját felére csökkentették, és a kezeléshez 300 mg/nap karbamazepint adtak. . A HSP gyakorisága az életkorral fokozatosan csökkent évi 1-2-re (lehet, hogy a rohamok gyakrabban fordultak elő, de mivel a beteg egyedül élt, észrevétlen maradhat). Azonban megjelentek olyan állapotok, amelyek során a beteg letargikussá vált, több napig (3-tól 7-ig) letargikussá vált, gyakorlatilag nem kelt fel az ágyból, nem evett, nehéz volt vele érintkezni. Az állapotokat a dyscirculatory encephalopathia megnyilvánulásainak tekintették. Az előírt érterápia hatástalan volt. Az állapotok fejlődésük során hirtelen megszakadtak. Miután a beteg a KDO MONIKI epileptológusához fordult, elektroenkefalográfiás vizsgálatot végeztek, amely szinte folyamatos, generalizált, kétoldali szinkron nagy amplitúdójú csúcshullám aktivitást mutatott ki 3 Hz frekvenciával - a tipikus hiányzások állapotának mintázatával. . 2) . A hiányok enyhülését a Depakine Chrono 20 mg/ttkg/nap dózisú terápia során érték el.

Rizs. 2. EEG beteg S., 68 éves. A teljes felvételi korszak alatt a háttérben gyakori és szinte folyamatos (3-5 másodperc után) általános bilaterális-szinkron aktivitáscsúcs-lassú hullámok 3-3,5 Hz-es frekvenciájú felvillanásai rögzítésre kerülnek a háttérben - ez egy tipikus távolléti állapotminta.

Általánosságban elmondható, hogy a felnőtt betegek IGE-terápiája a korábbi kezelés átmeneti nehézségei és hiányosságai ellenére rendkívül hatékonynak értékelhető. A rohamok kielégítő kontrollja az esetek 70%-ában érhető el, de a terápia leállítására vonatkozó prognózis a legtöbb esetben továbbra is meglehetősen súlyos.

Bibliográfia

1. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S. Idiopátiás generalizált epilepszia: szisztematika, diagnózis, terápia. - M.: Art-Business Center, 2000. - P. 285-318.
2. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Glukhova L.Yu. Epilepszia. Az elektroklinikai diagnosztika atlasza - M .: Al-vares Kiadó, 2004. - P. 202-240.
3. Petrukhin A.S. Gyermekkori epileptológia: útmutató az orvosok számára. - M .: Orvostudomány, 2000. - S. 44-62.
4. Janc D. Juvenilis myoclonus epilepsia // In: Dam M., Gram L. (eds). Átfogó epileptológia - New York: Raven Press, 1991. - P.171-185.
5. Loiseau R. Gyermekkori hiányepilepszia // In: Roger J. et at (eds) Epileptic syndromes in infancy, children and adolescence - London: Libbey, 1992. - P. 135-150.
6. Panayiotopolus S.R., Tahan R., Obeid T. Fiatalkori myoclonus epilepszia: A diagnosztikában és kezelésben szerepet játszó hibatényezők // Epilepsia - 1991. - Vol. 32. - R. 672-676.
7. Panayiotopolus C.R. Az epilepszia. Rohamok, szindrómák és kezelés. - Blandon Medical Publishing, 2005. - R.271-349.
8. Thomas R. Genton R. Wolf R. // In: J. Roger et al. (eds) Epilepsziás szindrómák csecsemő-, gyermek- és serdülőkorban - London: Libbey, 2002. - P. 335-355.

Hiányzások. Franciából lefordítva az "abcance" "hiányzást" jelent. Tipikus távollétekben az EEG kétoldali szinkron szimmetrikus epilepsziás aktivitást regisztrál az ilyen típusú rohamokra specifikus csúcshullám komplexek formájában, 1 másodpercenként 3 oszcilláció gyakorisággal az agy mély (szár)részeiben.

Az epilepszia első osztályozásában ezt a rohamtípust "petit mal"-nak vagy generalizált, nem görcsös rohamnak nevezték.

Tipikus (egyszerű) hiányzásoknál (II.A.l.a.) rövid távú tudatleállás következik be. Ugyanakkor a beteg "lefagy", megszakítva a korábbi cselekvéseket (beszéd, olvasás, írás, mozgás, étkezés). A szemek egy pontra rohannak, a másokkal való érintkezés megszakad, a tekintet eltűnik, az arc elsápad. A távollét olyan hirtelen szűnik meg, mint amilyen hirtelen kezdődött, a betegek ezeket az állapotokat "ötleteknek" nevezik, és általában amnesztiásak. A motoros reakció hiányától vagy meglététől függően a tipikus hiányokat egyszerű és összetett csoportokra osztják. A komplikált hiányzáshoz enyhe klónus komponens (PA 1.6.) társulhat - szemhéj, szemgolyó, arcizmok rángatózása.

Atóniás komponenssel (H.A.I.B.) járó távollétekben általában tárgyak esnek le a kézről, az izomtónus olyan mértékben csökkenhet, hogy általános esés következik be.

A tonik komponens (II.A.l.r.) hiánya gyermekeknél gyakran a következő formában fordul elő:

• propulzív(„bólogatások”, „szalámi rohamok”, keleti üdvözlés közbeni mozdulatokra emlékeztet);
• impulzív(hirtelen indítás);
• retropulzív(fejjel és törzsével hátradöntve). Az automatizmussal járó hiányzásokat (I.A.1.D.) automatizált cselekvések kísérik (ajkak ütögetése, nyelés, leengedés, morgás, hang intonáció megváltoztatása, ruhák tapintása, tárgyak „pörgetése” a kezekben stb.). Ezeknek a rohamoknak a rövid időtartama (legfeljebb 15 másodperc) és a jellegzetes EEG-változások segítenek megkülönböztetni őket az automatizmussal járó összetett részleges rohamoktól.

Tonikus-klónusos rohamok. Az epilepsziás rohamok modern besorolásában az egyik utolsó helyet a generalizált tónusos-klónusos roham foglalja el - az epilepsziás rohamok leggyakoribb, legismertebb, leggyakoribb típusa (a régi elnevezés grand mal roham, generalizált görcsroham).

Egyáltalán nem véletlen, hogy a korábbi besorolásokkal ellentétben modern osztályozás nem terjeszt elő vezető hely generalizált görcsroham, mivel az epilepszia klinikai képében központi helyet foglal el, nemcsak hogy nem meríti ki annak teljes összetettségét és sokszínűségét, de nem határozza meg az epilepsziás betegség sajátos természetét sem, mivel a tónusos-klónusos roham az agy nem specifikus reakciója különféle patogén tényezők hatására (különösen gyermekkorban). De az epilepszia görcsös formáinak túldiagnózisa ugyanolyan tipikus jelenség az orvosok körében, mint a nem görcsös epilepszia aluldiagnosztizálása.

„Egy grand mal roham megfosztotta az epilepsziától a jogot korai diagnózis» [ Voronkov G. L., 1972].

szakasz tónusos-klónusos roham:
a. Néhány órával (ritkán nappal) a tónusos-klónusos roham kezdete előtt számos betegnél megjelennek az „epilepsziás prodromális jelenségek” prekurzorai, amelyek viselkedésváltozásban, komorságban, komorságban, elszigeteltségben, ingerlékenységben, rosszindulatban nyilvánulnak meg. , szorongás, félelem, csökkent teljesítmény. Amikor ezek a tünetek megjelennek, a betegek hozzátartozói, esetenként maguk a betegek is megpróbálnak óvintézkedéseket tenni, de ez általában nem sikerül, mivel nem tudják pontosan megjósolni a roham kezdetének időpontját.
b. A tónusos-klónusos roham első megnyilvánulása az „aura” (motoros, adverzív, rotációs, vizuális, hallási, autonóm, zsigeri, mentális, ideértve a gondolati, affektív, pszichoszenzoros, dysmneziás, hallucinációs stb.), amely megfigyelhető a betegek több mint fele. Az aura után kialakuló tónusos-klónusos rohamot "komplex részleges rohamnak" nevezik, régi elnevezése "másodlagos generalizált görcsroham".

A generalizált tónusos-klónusos rohamok (korábbi elnevezése "elsődleges generalizált görcsös rohamok") esetén az aura hiányzik, így a roham hirtelen kezdődik - az arckifejezés eltűnik, a szemek hátrafordulnak, az arcot egy grimasz torzítja, a a beteg "mint egy tuskó" esik el, miközben szívszorító kiáltást ("hangzást") hallat, ami a glottis, a mellkas és a has izmainak tónusos görcséből ered. Gyakran esés közben a beteg égési sérüléseket, súlyos fej zúzódásokat, végtagtöréseket kap.

ban ben. Ezt egy tónusos fázis (20-30 másodperc) követi nyelvharapással, vizeléssel (ritkán székletürítéssel), légzési nehézséggel (mivel a tónusos görcsök átterjednek a rekeszizomra).
d) Ezután - a klónikus fázis - a hajlító izmok rövid, vibráló összehúzódásai éles cianózissal, habos váladékozás a szájból. A klónos fázis időtartama 1,5-2 perc.
e) Ezt követi az alvás, amely több perctől 2-3 óráig tart.

e) Egyes betegeknél az alvás nagyon rövid vagy teljesen hiányozhat, de roham utáni szürkületi tudatzavar alakul ki, melynek során egyszerű sztereotip mozdulatokat hajtanak végre (a páciensek öltöznek, összegyűjtik a dolgokat, igyekeznek elmenni valahova), és nem célszerű rosszindulatú cselekedetek, ingerlékenység, agresszió másokkal szemben).

Ellentétben az epilepsziás tónusos-klónusos rohamokkal, amelyek általában spontán lépnek fel, a hisztérikus rohamokhoz két fő feltétel szükséges - konfliktushelyzet és nézők. A hisztérikus rohamok időtartama jelentősen meghaladja az epilepsziás rohamok időtartamát - 30 perctől több óráig, sőt napig is. A hisztérikus rohamoknál nincsenek súlyos zúzódások, égési sérülések, a görcsös megnyilvánulások feltűnően változatosak (Charcot szerint „szenvedélyes pózok fázisa”, „bohóckodás fázisa” Charcot szerint), nincs sztereotípia (fotós identitás), mint az epilepsziában. nincs akaratlan bevizelés, roham utáni alvás, nincs epilepszia-specifikus változás az EEG-ben, és ami a legfontosabb, a hisztérikus roham idején a tudat teljesen vagy részben megmarad, ami megerősített normális reakció a pupillák a fényre, a fájdalomra adott reakció, a szaruhártya-reflex jelenléte és a kóros reflexek hiánya.

A II A.1.6., II A.I.e., valamint a II B., C., G., E. rohamok leírása a fenti okok miatt kizárt.

szituációs rohamok. Az epilepszia nemzetközi osztályozásában (New-Daily, 1989) a "speciális szindrómák" szakaszban a 4.1 alcsoportot osztják ki. „egy adott helyzethez kapcsolódó rohamok” (korábbi elnevezések „epizodikus epilepsziás reakció”, „reflexrohamok”). Az adott helyzethez kapcsolódó rohamokat tónusos-klónusos rohamoknak nevezik, és egy exogén vagy pszichogén faktor eredményeként jelentkező epizodikus reakció.

Számos különböző veszély vezet epilepsziás rohamokhoz, amelyek megjelenése nem jelenti az "epilepszia" diagnózisát. Ezek tartalmazzák:

• alkohol- és kábítószer-mérgezés;
• mérgezés barbiturátokkal, pszichotróp gyógyszerekkel;
• traumás agysérülés akut időszaka;
• akut toxikus encephalopathia, különösen az úgynevezett "görcsös" mérgek - sztrichnin, korazol, valamint a tetanusz, veszettség, penicillin, furoszemid stb. kórokozói miatt;
• vese- és májelégtelenség;
• a hiperglikémia, hipoglikémia, hipo- és hiperkalcémia, hiperkalémia, különböző etiológiájú hyponatraemia állapota;
• súlyos agykárosodás precomatás vagy kóma hátterében;
• súlyos fokú túlmelegedés és hipotermia;
• ionizáló sugárzás hatása, különböző súlyosságú elektromos sérülések.

Az epilepsziás rohamok kialakulásához vezető helyzetek közé tartozik még:

• a fényingerek szakaszos hatása a vizuális elemzőre („fotogén”, „fényérzékeny”, „televíziós rohamok”, „számítógépes epilepszia”, „csillagok háborúja” epilepszia);
• "audiogén" és "musikogén" rohamok;
• epilepszia a "matematikai rohamok", rohamok sakkjáték közben, kártyajáték a kaszinóban;
• "élelmiszer-epilepszia" (külön leírva: "szilárd és folyékony élelmiszerek epilepsziája", "alma epilepsziája" stb.);
• epilepsziás rohamok katasztrofális pszichogén betegségekben;
• A helyzet által meghatározott rohamok között különleges helyet foglalnak el a "lázgörcsök", amelyek általános tónusos-klónusos vagy tónusos rohamok, amelyek 3 hónapos és 5 éves kor közötti gyermekeknél fordulnak elő a testhőmérséklet-emelkedés hátterében.

A lázas rohamok gyakorisága 3-5% a gyermekpopulációban, és a világ egyes régióiban - akár 8-14%. A gyermek rohama általában egy kísérő betegség (gyakran légúti vírusfertőzés) hátterében fordul elő, és nincs káros hatással az agyra. Fontos megjegyezni, hogy vannak egyszerű és összetett lázrohamok. Az egyszerű lázrohamok az összes lázroham 80-90%-át teszik ki. Jellemző tulajdonságaik a következők:

• egyetlen epizód;
• rövid időtartam (legfeljebb 15 perc);
• generalizált tónusos-klónusos paroxizmusok (eszméletvesztés, a végtagok nyújtása és feszülése, szimmetrikus rángatózásuk).

A komplex lázas rohamokat a következő jellemzők jellemzik:

• megismételhetőség 24 órán belül;
• 15 percnél hosszabb;
• fókusz (fókusz) karakter - felfelé vagy oldalra nézés, egyik végtag vagy annak egy részének megrándulása, a tekintet leállítása.

A betegség lefolyásának prognózisa szempontjából alapvető fontosságú a lázas rohamok egyszerű és összetett irányú megkülönböztetése. A legtöbb esetben a lázas rohamok kedvező prognózisúak, és 5-6 év elteltével maguktól eltűnnek. Csak a lázas rohamokban szenvedő gyermekek 4-5%-ánál van további átmenet az epilepsziába. Leggyakrabban az összetett lázas rohamok epilepsziává alakulnak át, így azok a gyermekek, akiknek legalább egy epizódja volt komplex lázas rohamokban, veszélyben vannak, és hosszú távú, akár 5-7 éves gyermekorvosi és neurológusi megfigyelésre van szükségük.

A lázgörcsök az összes gyermek körülbelül 1/3-ánál hajlamosak kiújulni, mivel azonban az epilepszia kialakulásának kockázata lázas rohamokban nem haladja meg a 4%-ot, elhúzódó görcsoldó kezelés ezekben az esetekben általában nem praktikus. Az epilepszia kialakulásának kockázati tényezői lázas rohamokkal küzdő gyermekeknél: korai megjelenés (legfeljebb 1 év), a rohamok részleges jellege, neurológiai tünetek a roham befejeződése után, családi anamnézisben előfordult lázas rohamok, hosszú távú EEG-változások , rohamok kiújulása szomatikus betegségekben.

A felsorolt ​​helyzetek és veszélyek bármelyike ​​nemcsak epizodikus reakció lehet, hanem provokáló tényezőként is szerepet játszhat az epilepsziás betegek generalizált tónusos-klónusos rohamainak előfordulásában, beleértve a súlyos pszichogéneket is. Még E. Gowers is rámutatott 1892-ben a pszichotrauma etiológiai szerepére az epilepszia kialakulásában.

Epilepsziás állapot(ES) az epilepszia legfélelmetesebb szövődménye, és közvetlen veszélyt jelent a beteg életére. ES esetén minden következő roham akkor következik be, mielőtt a beteg teljesen felépült volna az előző rohamból.

Az ES klinikai megnyilvánulásai a roham típusától függenek, ezért a következőkre oszlik: generalizált görcsös (tónusos-klónusos, tónusos, klónikus), nem görcsös (hiányos állapot) és részleges görcsrohamokra.

A betegek 80% -ában az ES visszatérő tónusos-klónusos rohamok formájában nyilvánul meg. Meg kell különböztetni őket a sorozatos generalizált tónusos-klónusos rohamoktól, amelyekben a tudat teljesen helyreáll az interiktális időszakban. A visszatérő görcsrohamokban szenvedő betegek azonban nagy kockázatátalakulásuk ES-vé [Karlov V.A., 1990].

Az ES mind azoknál a betegeknél fordul elő, akiknél már megállapították az epilepszia diagnózisát, és azoknál a betegeknél, akiknél korábban nem utalt epilepsziás rohamra ("kezdeti ES").

Fő Az ES okai az epilepszia megállapított diagnózisában a következők:

• a rendszer megsértése (alvásmegvonás, alkoholizmus);
• az antiepileptikumok túl gyors visszavonása;
• szomatikus és fertőző betegségek;
• terhesség;
• az antikonvulzív szerek adagjának relatív csökkenése a testtömeg jelentős növekedése miatt (például gyermekeknél az életkorral összefüggő eltolódások esetén);
• epilepszia kezelése mágusoknál, pszichikusoknál, varázslóknál.

A kezdeti ES leggyakoribb okai a jelenlegi agyi betegségek ( akut rendellenességek agyi keringés, agyhártyagyulladás, agyvelőgyulladás, traumás agysérülés), extracerebrális eredetű anyagcserezavarok ( veseelégtelenség, hipoglikémia, hyponatraemia, szívmegállás stb.).

Lehet, hogy változtat iatrogén faktor- gyógyszerek túladagolása, leggyakrabban antidepresszánsok és fenotiazin-sorozatba tartozó neuroleptikumok), nyugtatók és kábítószerek hirtelen megvonása azoknál a betegeknél, akik régóta szedik őket.

És végül a betegek 5%-ánál az ES szolgál az epilepszia debütálásaként, és később kialakul az epilepszia állapotszerű formája, amelyben az epilepsziás rohamok csak ES formájában alakulnak ki, gyakrabban epilepsziás fókuszt a frontálisban. lebeny.

Az ES első óráiban jelentősen megemelkedik a vérnyomás, tachycardia. A jövőben a vérnyomás fokozatosan csökken, ami az agyi vénás nyomás meredek emelkedéséhez, majd ezt követően súlyos agy-gerincvelői folyadék-hipertóniához, fokozódó agyödémához és súlyos anyagcsere- és légzési zavarok miatti mély agyi hypoxiához vezet.

Az ES sürgős állapot, amely sürgős adekvát intézkedést igényel, és mindenekelőtt a terápia lehető legkorábbi megkezdését a helyszínen vagy a mentőautóban. Az ES leállításának fő gyógyszere a diazepam (seduxen, relanium), amelyet lassan intravénásan kell beadni, 100 mg-ig 500 ml 5%-os glükózoldatban. Sikertelenség esetén érzéstelenítés történik (a műtéti szakasz első vagy második szakasza), ha nincs hatás, extra hosszú kombinált érzéstelenítés izomrelaxánsok, ill. mesterséges szellőztetés tüdő. Ugyanakkor biztosítani kell a felsőrész átjárhatóságát légutak(belélegzés magas oxigéntartalmú keverékkel). Agydaganat okozta ES esetén heparint, hexametazont adnak be. Az agyödéma enyhítésére a furoszemidet (Lasix) intravénásan alkalmazzák, 2-4 ml-ben, mannitot (30 g) karbamiddal (30 g). A görcsoldó terápiát célszerű ampullált gyógyszerekkel végezni (fenobarbitál 20 mg 1 testtömeg-kilogrammonként; fenitoin (difenin) - 8 mg 1 testtömegkilogrammonként. A fenti intézkedések hatásának hiányában gerincpunkció) a CSF (20-30 ml) eltávolításával történik az intracranialis nyomás csökkentése és az agyödéma leküzdése érdekében.