Az immunprofilaxis alapelvei immunhiányos állapotokban. HIV-fertőzés és immunszuppresszió = HIV-fertőzés és immunszuppresszív rendellenességek: tudományos és gyakorlati lektorált folyóirat Hazai epidemiológiai tanulmányok áttekintése és elemzése

HIV fertőzés a humán immundeficiencia vírusok (HIV) által okozott fertőzés, amely limfocitákat, makrofágokat és idegsejteket fertőz. Lassan progresszív immunhiányként nyilvánul meg: a tünetmentes hordozástól a súlyos és végzetes betegségekig.

Szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) egy másodlagos immunhiányos szindróma, amely HIV-fertőzés következtében alakul ki. Az AIDS klinikailag az egyik legjelentősebb immunhiány. Ezt a szindrómát 1981-ben írták le a tudományos irodalomban amerikai kutatók. A retrospektív elemzés azonban azt sugallja, hogy az AIDS korábban is érintette az embereket. A szindróma első eseteit hivatalosan az Egyesült Államokban, Afrikában és Haitin regisztrálták. Az elmúlt években, amikor kidolgozták az AIDS diagnosztizálásának módszereit, kiderült, hogy 12-14 havonta megduplázódik a regisztrált szindróma esetek száma. Igaz, a fertőzöttek (pozitív teszt az AT megjelenésére az AIDS-vírusra) és a betegek aránya 50:1 és 100:1 között mozog.

A HIV-fertőzés gyakorisága.2001-re a fertőzöttek száma elérte a 130 millió embert, ebből 35 milliónál az AIDS súlyos megnyilvánulása van, ami a problémát a globális katasztrófa szintjére emeli.

A HIV-fertőzés etiológiája. Kórokozók ( humán immunhiányos vírusok[HIV] a Retroviridae család Lentivirinae alcsaládjába tartozó Retrovirus nemzetségből) A HIV 56 °C-on 30 percig elpusztul, de ellenáll az alacsony hőmérsékletnek; gyorsan elpusztulnak etanol, éter, aceton és fertőtlenítőszerek hatására. Vérben és más biológiai közegben, normál körülmények között, több napig életképesek maradnak. Kétféle vírus ismert.

HIV-1(HIV-1)- alap HIV-fertőzés és AIDS kórokozója(korábbi nevén HTLV-III vagy LAV) Amerikában, Európában, Ázsiában, Közép-, Dél- és Kelet-Afrikában.

HIV-2(HIV-2)- kevésbé virulens vírus; ritkán okoz az AIDS tipikus megnyilvánulásait; Az AIDS fő kórokozója Nyugat-Afrikában.

Az AIDS legmagasabb prevalenciája négy kockázati csoportba tartozik: homo- és biszexuális férfiak; drogfüggők, akik intravénásan injektálják a kábítószert és kollektív fecskendőt használnak; olyan emberek, akik gyakran kapnak vérátömlesztést (anémiás betegek); AIDS-es szülők gyermekei.

A HIV-fertőzés epidemiológiája

Fertőzés forrása- egy személy a fertőző folyamat bármely szakaszában. A vírust vérből, spermából, hüvelyváladékból, anyatejből (ezek a folyadékok határozzák meg a vírus terjedési útvonalát), nyálból izolálják. A fertőzés módjai - szexuális, parenterális, transzplacentális, anyatejen keresztül.

A HIV-fertőzés kockázatának kitett csoportok.homoszexuálisés biszexuális férfiak(43%), intravénás drogfogyasztók (31%), heteroszexuálisok (10%), vért és komponenseit kapók, szervátültetettek (2%), hemofíliás betegek (1%).

A HIV-fertőzés patogenezise. sejtpopulációk, HIV által érintett

A HIV megfertőzi az aktivált CD4+ sejteket (monocitákat, makrofágokat és rokon sejteket, amelyek CD4-szerű molekulákat expresszálnak), a CD4 molekulát receptorként használva; ezek a sejtek felismerik az Ag-t és T-segítőként/erősítőként működnek.

A fertőzés a HIV-t és AT-t tartalmazó immunkomplexek fagocitózisával lehetséges. A monociták és makrofágok fertőzését nem kíséri citopátiás hatás, a sejtek a kórokozó számára perzisztens rendszerré válnak.

HIV-tározók a fertőzött egyén szervezetében.

A fő tartály a limfoid szövetek. A kórokozó folyamatosan szaporodik, még korai stádiumban is.

A központi idegrendszerben - mikroglia.

A bélhám.

A HIV-fertőzés korai virémiás stádiuma

A vírus különböző időtartamok alatt, kis számban szaporodik.

A CD4+ sejtek összszámának átmeneti csökkenése és a keringő HIV-fertőzött CD4+ T-limfociták számának növekedése.

A HIV keringését a vérben különböző időpontokban észlelik; A virémia a fertőzés után 10-20 nappal éri el a csúcsát, és a specifikus antitestek megjelenéséig (a szerokonverzió időszakáig) folytatódik.

A HIV-fertőzés tünetmentes szakasza

Különböző ideig (akár 10-15 évig) a HIV-fertőzötteknél nem jelentkeznek a betegség tünetei. Ebben az időszakban a szervezet védekező rendszerei hatékonyan visszafogják a kórokozó szaporodását.

Humorális reakciók - AT szintézis különféle típusok amelyek nem képesek védő hatást kifejteni és nem védenek a fertőzés továbbfejlődésétől.

A sejtes immunválasz vagy blokkolhatja a kórokozó szaporodását, vagy megakadályozhatja a fertőzés megnyilvánulását. Valószínűleg a citotoxikus reakciók dominálnak azokban a HIV-fertőzött betegekben, akiknél hosszú ideig nincsenek klinikai megnyilvánulások.

Immunszuppresszió HIV-fertőzésben

A keringő CD4+ sejtek számának csökkenése. A keringő CD4+ T-sejtek számának csökkenése megteremti a feltételeket az integrált HIV replikációjához. Az integrált HIV replikációját in vitro a fertőzött T-sejtek mitotikus vagy antigén stimulációja vagy egyidejű herpeszfertőzés aktiválja. A T-sejtek számának csökkenésének lehetséges oka a vírusreplikáció által okozott citopátiás hatás megnyilvánulása. A T-sejtek in vitro fertőzése nem mindig produktív; a vírusgenom integrált állapotban hosszú ideig expresszálatlan maradhat, miközben a T-sejtek száma folyamatosan csökken. A vírusos glikoproteinek megjelenése a fertőzött T-sejtek membránjában kiváltó mechanizmus az ilyen sejtek ellen irányuló immunfolyamatok beindításához. Megvalósítási mechanizmusok - citotoxikus T-sejtek aktiválása és az AT-függő citotoxicitás reakciója. A nem integrált vírus DNS felhalmozódása a fertőzött sejtek citoplazmájában gyors HIV replikációt és sejthalált okoz.

HIV fertőz progenitor sejtek a csecsemőmirigyben és csontvelő, ami a regeneráció hiányához és a CD4+ limfociták készletének csökkenéséhez vezet. A CD4+ limfociták számának csökkenése a T-sejtek TH1 szubpopulációjának aktivitásának csökkenésével jár (a TH2 sejtek aktivitásának növekedésére azonban nincs bizonyíték). A TH1 és TH2 sejtalpopulációk közötti egyensúlyhiány megelőzi az AIDS kialakulását. A citotoxikus T-sejtek és a természetes gyilkosok aktivitása csökken, ami a segítők hiányával jár. A B-sejtek válaszreakciója is gyengül, ahogy a TH2 szubpopuláció száma csökken. A különböző antigénekre adott humorális válaszok hibái a T-helperek hiányából fakadnak. A B-limfociták állandó poliklonális aktiváció állapotában vannak. A poliklonális aktiváció és a szabályozó mechanizmusok hibája miatt a B-sejtek alacsony specificitású antitesteket termelnek a HIV Ag ellen, amelyek keresztreakcióba lépnek a nukleáris, thrombocyta és limfocita autoantigénekkel.

Mechanizmusok, amelyek lehetővé teszik a HIV-t kerülje az immunrendszer felügyeleti tényezőinek való kitettséget

Fokozott humorális HIV-ellenes válasz, még kifejezettebb AIDS esetén.

A HIV-genom integrációja a gazda DNS-ébe a vírusgének minimális expressziójával.

HIV mutációk a gpl20 epitópban. A HIV sokkal gyakrabban mutálódik, mint a legtöbb más vírus, mivel a HIV reverz transzkriptáza hibás, és nincs korrekciós aktivitása.

Sejtes immunválaszok.

Allergia. A fejlődés okai és mechanizmusai. Az érzékenyítés fogalma, szerepe az allergia kialakulásában.

Allergia (görögül, alios - más, ergon - cselekszem)- a szervezet minőségileg megváltozott reakciója az antigén anyagok hatására, ami különféle rendellenességekhez vezet a szervezetben - gyulladás, hörgőizom görcs, nekrózis, sokk és egyéb változások. Ezért az allergia olyan rendellenességek komplexuma, amelyek a szervezetben a humorális és celluláris immunválasz során jelentkeznek.

Etiológia. Az allergiát számos antigén tulajdonságú anyag (allergén) okozhatja, amelyek humorális vagy sejtes típusú immunválaszt váltanak ki a szervezetben.

Az allergéneket exogénre és endogénre osztják. Az allergének lehetnek teljes antigének és hiányos - haptének. A hiányos antigének többféle módon okoznak allergiát:

a test makromolekuláihoz kapcsolódva olyan antitestek termelését indukálják, amelyek specifitása a haptén, nem pedig a hordozója ellen irányul;

antigén komplexeket képeznek a testmolekulákkal. Ebben az esetben a képződött antitestek csak a komplexszel reagálnak, annak komponenseivel nem.

Allergia akkor alakulhat ki, ha a szervezet olyan fizikai tényezőknek és anyagoknak van kitéve, amelyek nem antigének, hanem csak olyan tényezők, amelyek az antigének megjelenését okozzák. Ebben az esetben a fizikai tényezők (hő, hideg, sugárzás) és vegyszerek a rejtett antigéndeterminánsok leleplezésével, vagy a molekuláris denaturáció következtében új antigéndeterminánsok képződésével indukálják a szervezetben allergének kialakulását a testmolekulákból. A leleplező vagy denaturáló szer nem lép reakcióba a termelődött antitestekkel.

Patogenezis. Klinikai megnyilvánulásaiban változatos allergiás reakciók közös patogenetikai mechanizmusokkal rendelkeznek. Az allergiás reakcióknak három szakasza van: immun-, biokémiai (patokémiai) és patofiziológiai, vagy a funkcionális és szerkezeti rendellenességek szakasza.

Az allergiás reakciók immunstádiuma. Az immunstádium akkor kezdődik, amikor a szervezet először találkozik az allergénnel, és az antitest és az antigén kölcsönhatásával ér véget. Ebben az időszakban a szervezet szenzibilizációja következik be, azaz az érzékenység növekedése és az antigén ismételt bejuttatására allergiás reakcióval való reagálás képességének megszerzése. Az allergén első bevezetését érzékenyítőnek, a másodikat, amely közvetlenül az allergia megnyilvánulását okozza, oldónak nevezzük.

Az érzékenyítés lehet aktív vagy passzív.

Aktív szenzibilizáció antigénnel történő immunizálás során alakul ki, amikor a válasz magában foglalja a saját immunrendszerét. Az aktív szenzibilizáció mechanizmusai a következők:

Antigénfelismerés, makrofágok együttműködése T- és B-limfocitákkal, humorális antitestek (immunglobulinok) plazmasejtek termelése vagy szenzitizált limfociták (T-effektorok) képződése és limfociták szaporodása minden populációban.

Az antitestek (IgE, IgG) eloszlása ​​a szervezetben és rögzítése azokon a célsejteken, amelyek maguk nem termelnek ellenanyagot, különösen a szöveti bazofileken (hízósejtek), a bazofil granulocitákon, a monocitákon, az eozinofileken, valamint a vérlemezkéken, ill. immunglobulinok (IgG, IgM, IgA) vagy T-effektorok kölcsönhatása antigénekkel, ha azok a szenzibilizáció kialakulásának időpontjában még jelen vannak a szervezetben.

Az allergén szenzibilizáló dózisban történő bejuttatását követő 7-14. napon a szervezet fokozott érzékenységet mutat rá.

Passzív szenzibilizáció nem immunizált szervezetben antitesteket tartalmazó vérszérum vagy szenzitizált limfocitákból készült sejtszuszpenzió bejuttatásával hajtják végre, amelyet az ezzel az antigénnel aktívan szenzitizált donortól nyernek. Ugyanakkor az állam túlérzékenység 18-24 óra alatt alakul ki, ez az idő szükséges az antitestek szervezetben történő eloszlásához és a sejteken történő rögzítéséhez.

Az allergiás reakciók fő típusai és jellemzőik (Gell és Coombs osztályozása). Hörgő asztma, szénanátha, szérumbetegség, Quincke-ödéma. Általános tulajdonságok.

Coombs és Jell (1968) a következő típusú allergiás reakciókat azonosította:

I. típusú - reaginikus (anafilaxiás). Az antitestek a sejten adszorbeálódnak, és az antigének kívülről származnak. Antigén-antitest komplexek képződnek az antitesteket hordozó sejteken. A reakciók patogenezisében elengedhetetlen az antigén kölcsönhatása a szöveti bazofileken felszívódó IgE-vel és IgG-vel (reaginekkel), majd ezen sejtek degranulációja (7.3. ábra). A komplementrendszer nincs aktiválva. Ez a fajta reakció magában foglalja az általános és helyi anafilaxiát. Általános anafilaxia fordul elő anafilaxiás sokkban. A helyi anafilaxia a következőkre oszlik. anafilaxia a bőrben (urticaria, Overy-jelenség) és anafilaxia más szervekben (bronchiális asztma, szénanátha).

II. típusú - citolízis reakciók vagy citotoxikus reakciók. Az antigén a sejt alkotórésze vagy azon adszorbeálódik, és az antitest bejut a szövetbe. Az allergiás reakció az antitestek sejtekre gyakorolt ​​közvetlen károsító hatása következtében kezdődik; komplement aktiválása; a B-gyilkosok egy alpopulációjának aktiválása; a fagocitózis aktiválása. Az aktiváló faktor az antigén-antitest komplex. A citotoxikus allergiás reakciók közé tartozik a nagy dózisú antiretikuláris citotoxikus Bogomolets (ACS) szérum hatása.

III. típus – Arthus-jelenség típusú reakciók vagy immunkomplexek. Sem az antigén, sem az antitest nem alkotóeleme a sejteknek, és az antigén-antitest komplex képződése a vérben és az intersticiális folyadékban történik. Az antitestek kicsapó szerepét az IgM és az IgG látja el. A mikrocsapadékok az erek körül és az érfalban koncentrálódnak. Ez a mikrokeringés megzavarásához és másodlagos szövetkárosodáshoz vezet, egészen a nekrózisig. IgM, IgG - IgG, aktiválja a komplementet, és ezen keresztül - a termelés más hatóanyagok kemotaxis és fagocitózis. Leukocita infiltrátum képződik - az Arthus-jelenség késleltetett összetevője.

IV típusú - késleltetett túlérzékenységi reakciók (DTH). A késleltetett típusú reakciók fő jellemzője, hogy a T-limfociták kölcsönhatásba lépnek az antigénnel. A késleltetett túlérzékenységi reakció nem kevésbé specifikus az antigénre, mint az immunglobulinokkal való reakció, mivel a T-limfocitákon olyan receptorok vannak jelen, amelyek specifikusan kölcsönhatásba léphetnek az antigénnel. Ezek a receptorok valószínűleg az IgM csonkoltak, és beágyazódnak a T-limfocita membránba és a hisztokompatibilitási antigénekbe (lásd alább). Azonban abban a szövetben, ahol ez a reakció bekövetkezik, az antigént és szövetet elpusztító számos sejt közül csak néhány százaléka található azoknak a T-limfocitáknak, amelyek specifikusan reagálhatnak az antigénnel. Ez a tény a limfokinek - a T-limfociták által kiválasztott speciális anyagok - felfedezése után vált világossá. Nekik köszönhetően az immun T-limfociták, még kis számban is, az antigén más vérleukociták általi elpusztításának szervezőivé válnak (lásd alább).

V típusú - allergiás reakciókat serkentő. Az antitestek antigént hordozó sejtekre gyakorolt ​​hatása következtében ezeknek a sejteknek a működése serkentődik. A stimulációs mechanizmust az magyarázza, hogy a termelt antitestek specifikusan reagálhatnak a hormonok vagy mediátorok aktiválására szolgáló sejtreceptorokkal. Az allergiás reakciók stimuláló típusa magában foglalja a Graves-kór autoimmun mechanizmusát, amely a pajzsmirigy túlműködéséhez vezet.

Az allergénnel való érintkezést követő reakció előfordulásának időpontjától függően az azonnali típusú allergiás reakciókat (azonnali típusú túlérzékenység - HHT) és a késleltetett típusú allergiás reakciókat (késleltetett típusú túlérzékenység - DTH) is megkülönböztetik a javasolt besorolás szerint. R. A. Cooke (1930). Az első esetben a reakció 15-20 percen belül, a másodikban 1-2 nap múlva alakul ki. Ez a besorolás jelenleg is létezik, azonban nem tükrözi az allergia megnyilvánulásainak teljes sokféleségét, beleértve a Gell és Coombs osztályozásának alapjául szolgáló patogenetikai jellemzőket.

A késleltetett (sejtes) típusú reakciók immunstádiumának jellemzői. A T-limfociták nagy specifitással ismerik fel az antigéndeterminánsokat olyan receptorok segítségével, amelyek magukban foglalják az MHC antigént is.

Az MHC antigéneket kódoló gének az emberben a 6. kromoszómán találhatók, 4 allél van belőlük, mindegyik gének számos (tíz) változatban megtalálhatók a génállományban. Az MHC antigének sejtmembránokba ágyazott anyagok, beleértve a leukocita membránokat is, ezért HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (az angol Human Leucocytes Antigen - humán leukocita antigén szóból) nevezik őket.

A limfociták immunválaszokban való részvétele alapján a fő hisztokompatibilitási komplex, MHC anyagait két csoportra osztották: a HI csoportba a HLA-A, HLA-B, HLA-C, a HII csoportba pedig a HLA-D tartozik. A T-ölő receptorok összetétele a HI csoportba tartozó anyagokat tartalmazza. Ugyanebben a szervezetben a T-helper receptorok az NI csoportból (HLA-D allél) tartozó anyagokat tartalmaznak. Megállapítást nyert, hogy a szervezet sejtjei idegen antigéneket építenek be a membránjukba az MHC komplex anyagába, például vírusantigéneket, amikor a sejt fertőzött. A T-limfocita akkor tud felismerni egy idegen antigént, ha ez az idegen anyag a hordozósejtben ugyanabba a fő hisztokompatibilitási komplex antigénbe épül be, mint amilyen a T-limfocita maga is, azaz a kapcsolódó immunfelismerés megtörténik.

Bronchiális asztma. Ebben a betegségben az allergén hatására a hörgők nyálkahártyájának görcsje és duzzanata alakul ki, a hörgőkben felhalmozódó nyálka hiperszekréciója. A tüdő szellőzése és a gázcsere zavart, súlyos légszomj lép fel. Az esetek körülbelül 50%-ában a hörgő asztmát a szobai por egyik összetevője okozza, amely egy szénhidrát – a pamut cellulóz természetes vagy bakteriális lebontásának terméke. Ez az allergén hiányzik az utcai és üres épületek porából, de megtalálható a lakossági porban. Az is kiderült, hogy a bronchiális asztmában szenvedő gyermekek 85%-ánál az allergén a háziporatkából (Dermatophagoides) származott. Más esetekben a bronchiális asztmát a levegőben található egyéb allergének (növényi pollen, hámló hám, állati szőr), parenterálisan, valamint enterálisan a szervezetbe jutó anyagok okozzák, beleértve a gyógyszereket is - acetilszalicilsav, antipirin, morfium stb.

A bronchiális asztma immunstádiumában az IgE nagy jelentőséggel bír (a bronchiális asztmában szenvedő betegeknél az ebbe az osztályba tartozó antitestek termelése fokozott). Az antitestek a hörgőkben találhatók, ahol reakcióba léphetnek egy belélegzett allergénnel.

Az acetilkolin, az MRS-A, a hisztamin, a PHF2, a PGE-hiány és más biológiailag aktív vegyületek fontos szerepet játszanak a bronchiális asztma biokémiai stádiumában. Az MRS-A-val, azaz a leukotrién D-vel együtt a hörgőizmok elhúzódó görcse trombocitaaktiváló faktort (PAF) is okoz.

A BAS-komplex hatására a hörgők görcsössége, viszkózus nyálka felhalmozódása a lumenben és a nyálkahártya duzzanata következik be, ami a hörgők lumenének szűküléséhez és egyenletes átfedéséhez vezet.

Szintén fontos az adrenalin és a kortizol termelésének csökkentése – az acetilkolin és a hisztamin ellenszabályozó hormonok.

Pollinosis (az angol pollenből - pollen)- növényi pollen vagy növényi illóolajok által okozott allergiás betegség, amelyet a nyálkahártyák, elsősorban a légutak és a szemek heveny gyulladásos elváltozásai jellemeznek: szénanátha, tavaszi hurut, pollen-rinopátia, pollen bronchiális asztma.

Szérumbetegség. Ezen a néven Pirke és Schick 1905-ben olyan kóros jelenségeket írt le, amelyek néha előfordulnak olyan betegeknél, akik parenterális beadást követően. terápiás céllal idegen szérum. A betegség nemcsak a szérum ismételt beadása után fordulhat elő, hanem annak kezdeti egyszeri beadása után is. Ez akkor történik, amikor nagy mennyiségű szérumot adnak be, amelynek fehérjéi addig maradnak a szövetekben, amíg meg nem jelennek az ellenanyagok.

Anafilaxiás sokk. A fejlődés okai és mechanizmusai. Klinikai megnyilvánulások. A megelőzés módjai.

Anafilaxia. Portier és Richet 1902-ben fedezték fel az anafilaxia jelenségét - az antigén hatásával szembeni csökkent rezisztencia állapotát, amely az immunizálás eredményeként következik be. Az anafilaxia a profilaxis ellentétes hatása, azaz az immunizálás védő hatása.

Az anafilaxiás reakció lehet generalizált (anafilaxiás sokk) vagy lokális (Overy-jelenség). A klasszikus kísérletben az anafilaxiás sokkot lószérummal érzékenyített tengerimalacokban reprodukálják. A szérum minimális szenzibilizáló dózisa 10-5 ml (0,07 μg fehérje), a minimális oldódási dózis körülbelül 10-szerese. Az érzékenyítő dózis beadása után 5-10 nappal anafilaxiás sokk alakulhat ki az antigén megengedett intravénás beadására válaszul. A maximális válasz az érzékenyítő injekció beadása után 2 héttel figyelhető meg.

Az anafilaxiás sokk (Coombs és Gell szerint I. típusú allergiás reakció) (lásd fent) mechanizmusa az, hogy az antigén szenzibilizáló dózisának bejuttatása után antitestek termelődnek és oszlanak el, különösen az IgE és az IgG a szervezetben. Az antitestek a szervek és szövetek sejtjein, elsősorban a szöveti bazofileken szorbeálódnak. A rezolváló dózis bevezetésével az antigén bejut a véráramba, onnan pedig a különböző szervek szöveteibe, reagálva humorális antitestekkel és limfocitákkal. Mivel az immunglobulinok a szöveti bazofileken, a bazofil granulocitákon és más sejteken szorbeálódnak, megkezdődik masszív degranulációjuk, hisztamin, szerotonin felszabadulása és más biológiailag aktív anyagok aktiválása.

Az anafilaxiás sokk lefolyása különböző állatfajokban eltérő. Ez elsősorban annak köszönhető, hogy egy adott fajban melyik létfontosságú szerv érintett jobban, mint mások, azaz "sokk" (kutyáknál például a májvénák záróizmainak görcsössége és a vér pangása a májban) . A vérnyomás éles csökkenése figyelhető meg.

Nyulaknál a sokk patogenezisében a vezető láncszem a pulmonalis artériák görcse és a szív jobb felének ezzel járó éles kitágulása.

Az anafilaxiás sokk képe az emberekben nagyon hasonló a tengerimalacok anafilaxiájának megnyilvánulásaihoz - hörgőgörcsök lépnek fel, a tüdő szellőzése megsérül, csökken a vérnyomás, a testhőmérséklet és a véralvadás.

Az "allergiás áttörés" fogalma. Az "allergiás áttörés" [Kats D., 1989] koncepciója szerint az anafilaxiás típusú allergiás reakciók az egészséges szervezetben az IgE szintézisét gátló gátló mechanizmus felbomlása következtében alakulnak ki. Egy rágcsálókon végzett kísérletben az IgE-szintézis gátlásának és a gyenge IgE-termelők erősen reaktívvá történő átalakulásának megszakadását sikerült elérni: amikor a csecsemőmirigyet eltávolították; ciklofoszfamid (immunszuppresszáns) bevezetésével; alacsony dózisú röntgensugárzás esetén; antiszérum használata T-szuppresszorok ellen.

Az "allergiás áttörés" mechanizmusai. Az "allergiás áttörés" alapja a betegség előfordulásában vagy felerősödésében fejeződik ki allergiás betegségek anafilaxiás típusú, az IgE képződésének növekedése. Az IgE termelés növekedése szintézisük szabályozási zavara miatt következik be. Az IgE-termelés szabályozására szolgáló mechanizmusok három csoportját fedezték fel. Szabályozási kapcsolatok léteznek a limfociták között a T-limfociták (T.-T), B-limfociták (B-B), valamint ezen csoportok között (T-B):

Léteznek több kapcsolatból álló szabályozási kapcsolatok, amelyek a szabályozás egyfajta hálózati mechanizmusait alkotják. Két olyan hálózati mechanizmust azonosítottak, amelyek gátolják az IgE szintézist, és így az anafilaxiás típusú allergiát: ezek közül az egyik a B-limfociták között működik, és végső soron az IgE szintézis inhibitorának B-limfociták egy speciális szubpopulációjának, az allergiának nevezett szubpopulációjának kialakulásához vezet. szupresszor faktor (SFA). Egy másik mechanizmus a T-limfociták egy szubpopulációja által SFA-termeléshez vezet, emellett a T- és B-limfociták ezen alpopulációi között sajátos kooperatív kapcsolatok vannak az SFA-termelésben. Két olyan mechanizmust is felfedeztek, amelyek megszüntetik az IgE szintézis korlátozásait, és így növelik az anafilaxiás típusú allergiát. Ezen mechanizmusok egyike a B-T-B vonal mentén IgE, az EIR indukálható szabályozó inhibitora termeléséhez vezet, amely gátolja az allergia szuppresszor faktor (SFA) szintézisét a B-limfociták egy alpopulációja által. Egy másik hálózati mechanizmus a T-T vonal mentén megy végbe, és egy szabályozó mediátor szintéziséhez vezet, az úgynevezett allergiafokozó faktor (UFA) szintéziséhez, amely fokozza az IgE termelést, blokkolva az allergiaszuppresszort termelő T-limfociták alpopulációit. faktor SFA.

A T-sejtek B-sejtekre gyakorolt ​​közvetlen hatásának mechanizmusai. Azt találták, hogy a T-limfociták bizonyos alpopulációi peptideket termelnek, amelyek IgE-kötő faktorok. Ezekkel a peptidekkel az IgE-termelő plazmasejtek T-limfocitái szabályozzák mind az IgE szintézisét, mind az E immunglobulinok szekrécióját.

Az immunglobulin E termelés szabályozása a T sejt eredetű IgE kötő faktorok glikozilációjával: az alacsony glikozilált IgE kötő faktorok gátolják az IgE termelést; erősen glikozilált fokozza az IgE termelését.

Allergiás betegségek megelőzése és kezelése. Deszenzitizáció. A deszenzitizáció típusai és mechanizmusai.

VC. Tatochenko
Gyermekegészségügyi Tudományos Központ, Orosz Orvostudományi Akadémia, Moszkva

A huszadik század második felében számos olyan betegség természetét sikerült megfejteni, amelyek egyik vagy másik elem veleszületett fejletlenségén alapulnak. immunrendszer, amely a védőreakciók tartós megsértését okozza, és szokatlanul súlyos fertőzésekben nyilvánul meg. Ez természetesen számos akut kérdést is felvetett az immunprofilaxis elmélete és gyakorlata szempontjából.

Alapján modern osztályozás megkülönböztetni:

• elsődleges (örökletes) immunhiányok;
• gyógyszeres és sugárzási immunszuppresszió;
• súlyos betegségekkel (főleg limfoproliferatív és onkológiai) kapcsolatos immunhiányok;
• szerzett immunhiány (AIDS).

Elsődleges immunhiányok humorálisra (amelyet az immunglobulinok egy vagy több osztálya és ritkábban más faktorok szintjének éles csökkenése vagy teljes hiánya jellemez), celluláris (a T-limfociták funkcióinak elvesztése, a granulocita enzimrendszerek károsodása, ami az immunglobulinok szintjének csökkenéséhez vezet fagocita aktivitás) és vegyes, amelyben az immunrendszer több része. Az elsődleges immunhiányos betegeknél, az immunhiány egyéb formáihoz hasonlóan, az élő vakcinák alkalmazásakor fokozott a szövődmények kockázata, mivel a bennük lévő legyengített kórokozók, amelyeket az immunrendszer nem korlátoz, vad kórokozóra jellemző betegségeket okozhatnak. Például leírták egy általános betegség kialakulását a kanyaró elleni vakcina hatására.

Klinikailag az immunhiány ezen formái többnyire a születés után néhány hónappal jelentkeznek, így ezeknek a gyermekeknek a jelentős része általánosan oltott, és a némelyiküknél kialakuló szövődmények a jelenlét első jelzései. immunhiba miatt. Bár az oltási folyamat bonyolult lefolyása nem minden immunhiányos betegnél figyelhető meg, a súlyos fertőzések kockázatának jelentős növekedése azonban az immunhiányt helyezi az első helyre az élő vakcinákkal történő oltás ellenjavallatai között.

Az immunhiány humorális és vegyes formáiban szenvedő egyének esetében a vakcinával összefüggő paralitikus poliomyelitis (VAPP) jellemző az orális polio vakcina (OPV) alkalmazásakor. Évente legfeljebb 10 VAPP esetet regisztrálnak Oroszországban, ami a vadon élő vírus okozta gyermekbénulás felszámolása miatt elfogadhatatlan. Az inaktivált vakcina használatára való átállás, legalább 1-2 adagra, teljesen megoldja ezt a problémát.

A BCG vakcina főként a sejtes immunhiányban szenvedőkre veszélyes – osteitist és a BCG fertőzés generalizált formáit írják le kombinált ("svájci") immunhiányos, krónikus granulomatosus betegségben (fagocitózis-hiba) szenvedő gyermekeknél; a közelmúltban az interferon-gamma receptor-1 hiánya is felkerült erre a listára.

Általános szabály, hogy az immunhiányos állapotok klinikai megnyilvánulásai hiányoznak a BCG szülészeti kórházban történő bevezetésével, és ritkán jelentkeznek, amikor a gyermeket 3 hónapos korában DTP + OPV-vel beoltják. Vannak olyan javaslatok, amelyek szerint az oltások megkezdése előtt minden gyermeket vizsgáljanak meg immunhiányra, ami gyakorlatilag irreális.

Az immunhiány klinikai kimutatása az elsődleges immunhiányra jellemző állapotok figyelembevételén alapul:

• súlyos, különösen visszatérő gennyes betegség;
• paraproctitis, anorectalis fisztula;
• a szájüreg (rigó) vagy más nyálkahártyák és a bőr tartós candidiasisának jelenléte;
• bakteriális tüdőgyulladás vagy visszatérő tüdőgyulladás;
• pneumocystis tüdőgyulladás;
• tartós ekcéma, beleértve szeborreás;
• thrombocytopenia;
• tartós, diétás korrekcióra nem alkalmas hasmenés;
• immunhiányos beteg jelenléte a családban.

Az ilyen állapotú gyermekeknek nem szabad OPV-t adni, immunológiai paraméterek (vér immunglobulin szint vagy legalább vérfehérje frakció) meghatározásával meg kell vizsgálni őket, és ha immunhiányt észlelnek, inaktivált polio vakcinával (IPV) kell beoltani őket. Az ilyen gyermekek számára az IPV akkor is javallt, ha lehetetlen a vizsgálatot elvégezni. Azoknál a családtagoknál, akiknél immunhiányos személyek vannak, az OPV-t is IPV-re cserélik, és ha ez nem lehetséges, a beteget (vagy beoltott) legalább 60 napig izolálják.

Vezetéskor BCG oltás a szülészeten az anyától kell tájékozódni, hogy a családban előfordult-e immunhiánygyanús eset, pozitív válasz esetén pedig el kell halasztani az oltást.

Az elsődleges immunhiányos gyermekek kanyaró elleni védelme érdekében normál humán immunglobulint kell alkalmazni (ez az intézkedés nem szükséges, ha a gyermek immunglobulinpótló terápiát kap).

Gyógyszeres immunszuppresszió ellenjavallat az élő vakcinák bevezetésére, különösen mivel általában kombinálják az immunrendszer patológiájával leukémiában, limfogranulomatózisban, más limfómákban és számos szolid tumorban ("betegséggel összefüggő immunhiány"). A citosztatikumok, az antimetabolitok, a szteroidok, valamint a sugárkezelés. A sejtes immunitás reakcióit alapvetően elnyomják.

Az élő vakcinákkal történő vakcinázás kérdése a remisszió kezdete után merül fel: egyénileg adják be, legkorábban 3 hónappal az immunszuppresszív terápia befejezése után. De at akut limfocitás leukémia ellen védekezni bárányhimlő ha ezeknél a betegeknél generalizált formában fordul elő, a megfelelő vakcinával történő vakcinázást a támogató immunszuppresszív terápia hátterében kell elvégezni legalább 1 évig tartó stabil remissziós időszakban, 1 μl-ben >700 limfocita és >100 000 vérlemezke számmal; az immunszuppresszív gyógyszereket 1 héttel az oltás előtt és 1 héttel az oltás után, a szteroidokat 1 héttel az oltás előtt és 2 héttel azután töröljük.

Az immunszuppresszív terápia hátterében megmaradnak a tetanusz, diftéria, gyermekbénulás és pneumococcusok kórokozói elleni vakcinázás eredményeként szerzett antitestek (limfómákkal kezelt gyermekeknél). Éppen ellenkezőleg, a bárányhimlővel, influenzával, hepatitis B-vel szemben fennálló, fertőzés utáni immunitás, valamint a kanyaró elleni vakcinázás utáni immunitás az ilyen terápia során vagy után elveszhet vagy gyengülhet.

Az immunszuppresszióban szenvedők inaktivált vakcinákkal és toxoidokkal történő oltásának biztonságosságát számos tanulmány meggyőzően igazolta. Az immunszuppresszív terápia hátterében onkohematológiai betegségben szenvedő gyermekek jobban reagálnak a tetanusz és diftéria toxoid emlékeztető dózisára, mint az elsődleges immunizálásra. Valamivel rosszabb, de elfogadható immunválasz a H. influenzae b típusú vakcinára. De rosszul reagálnak az inaktivált influenza elleni vakcina bevezetésére. A leukémiában szenvedő gyermekek általában kevésbé reagálnak a védőoltásra, mint a védőoltások szilárd daganatok. Az immunszuppresszió lejárta után bizonyos mértékig helyreáll az ezekre a vakcinákra adott válaszképesség, azonban további adagokra lehet szükség az immunvédelem kívánt szintjének eléréséhez, például leukémiában szenvedő betegeknél a hepatitis B fertőzés elleni védekezés érdekében. vér. Ezért az inaktivált vakcinák beadása legkorábban a terápia befejezése után 4 héttel javasolt (ha a limfociták száma több mint 1000 1 µl-ben).

A lymphogranulomatosisban szenvedő betegeknek, tekintettel a kapszuláris mikroorganizmusok által okozott fertőzésekre való különös érzékenységükre, különösen ajánlott a Haemophilus influenzae b típusú, pneumococcus és meningococcus A és C fertőzései elleni védőoltás. A vakcinázást 10-15 nappal a következő speciális terápia megkezdése előtt vagy 3 hónap elteltével kell elvégezni. és több az érettségi után.

Korábban beoltott gyermekeknél csontvelő-transzplantáció után meg kell határozni a releváns antitestek szintjét, amelyek nem biztos, hogy fennmaradnak. Az elölt vakcinákkal végzett vakcinázás általában 1 év után kezdődik, az élő vakcinákat 2 év után kétszer adják be, 1 hónapos időközzel.

Kortikoszteroid terápia, amelyet nemcsak rosszindulatú betegségek esetén széles körben alkalmaznak, csak akkor vezet immunszuppresszióhoz, ha nagy dózisokat (prednizolon > 2 mg/ttkg/nap vagy 20 mg/nap 10 kg-nál nagyobb súlyú gyermekeknél) 14 napig vagy tovább alkalmaznak. Ilyen esetekben célszerű az elölt oltóanyag beadása a felépülés után (és sürgősségi esetekben korábban, bár az immunválasz csökkenése várható), az élő vakcinák beadása legkorábban a kezelés befejezését követő 1 hónap elteltével biztonságos.

Mind az élő, mind az inaktivált vakcinákat rutinszerűen adják be a kapó embereknek szteroid gyógyszerek mint:

• tanfolyam akár 1 hétig bármilyen adagban;
• legfeljebb 2 hetes kúra alacsony vagy közepes dózisokkal (legfeljebb 1 mg / kg prednizolon);
• fenntartó adagok, hosszú távú (5-10 mg prednizolon minden második napon);
• helyettesítő terápia alacsony (fiziológiás) dózisok;
• lokálisan: bőr, belélegzés, formában szemcsepp, az ízület belsejében.

Az általános szabályoknak megfelelően az inaktivált vakcinákkal történő oltás nem ellenjavallt HIV-fertőzöttek számára. Egy prospektív vizsgálat megerősítette a pertussis vakcina biztonságosságát HIV-fertőzött anyáktól született gyermekeknél. Egyes inaktivált vakcinákra adott immunválasz azonban csökkenhet: a hepatitis B vakcina esetében a HIV-fertőzött gyermekek 22%-ánál nem sikerült védő antitestszintet elérni.

A HIV-fertőzötteknek pneumococcus fertőzés és influenza elleni védőoltás is javasolt (az influenza elleni védőoltásra válaszul ugyanolyan gyakran termelnek antitesteket, mint nem fertőzött társaik, bár ellenanyagszintjük valamivel alacsonyabb).

Más immunhiányos állapotokhoz hasonlóan a HIV-fertőzött egyéneknek adott élő vakcinák beadását a vakcinázási folyamat súlyos lefolyása kísérheti. Bár csak elszigetelt VAPP esetekről számolnak be, jó okunk van az IPV használatára az OPV helyett; az IPV szerokonverziós aránya és antitestszintje alig különbözik a HIV-negatív egyénekben tapasztaltaktól.

A HIV-fertőzött gyermekeknek, kivéve a súlyos immunszuppresszióban szenvedőket, javasolt a kanyaró, rubeola és mumpsz az oltással összefüggő tüdőkárosodás lehetőségének leírása ellenére. A HIV-pozitív gyermekek szerokonverziós rátája és antitesttiterei azonban valamivel alacsonyabbak, mint a HIV-negatív gyermekekben, főként az alacsonyabb CD4+-szintű gyermekek miatt. A kanyaró elleni oltásra adott csökkent válaszreakció volt az alapja annak az ajánlásnak, hogy a lehető leghamarabb (4 hét után) adják be a második adagot, bár egyes szerzők szerint a második adag nem javítja jelentősen az oltás eredményeit.

Az N1 és A1 kategóriájú HIV-fertőzöttek jól tolerálják a varicella zoster vakcinát, ami lehetővé teszi oltásuk ajánlását. Azonban ezeknél a gyerekeknél az immunválasz alacsony lehet, az antitestszintek gyors csökkenésével.

BCG HIV-fertőzött gyermekeknél fiatalon generalizált elváltozást okozhat: Besnard et al. regionális lymphadenitis 63 beoltott gyermekből 7-nél alakult ki (mielőtt HIV-fertőzést diagnosztizáltak náluk), generalizált fertőzés 2-nél. Ez volt az alapja az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának az újszülötteknek a HIV-fertőzött anyáktól a BCG-oltástól való eltérítésére vonatkozó utasításának 18 hónapos korukig, amikor már lehetséges a HIV-státuszuk megállapítása. Számos kohorsz vizsgálat azonban kimutatta, hogy a HIV-pozitív anyák gyermekeinek vakcinázása nem komoly következmények. Tekintettel a fejlődő országokban a HIV-fertőzött emberek tuberkulózisának súlyosságára, a WHO a születéskor védőoltást javasol minden gyermek számára, függetlenül az anya HIV-státuszától.

Mivel a HIV-fertőzés klinikai megnyilvánulásait mutató gyermekeknél előfordulhat, hogy nem alakul ki megfelelő immunválasz a védőoltásokra, tanácsos passzív immunizálást végezni, ha ki vannak téve a fertőzésnek.

Hiábavalónak bizonyult az a félelem, hogy az influenza- és DTP-oltás HIV-fertőzötteknél történő bevezetése súlyosbíthatja a lefolyást és károsan befolyásolhatja az immunállapotot.

Feltehetően csökkent immunválaszú személyek oltása. A mindennapi gyakorlatban folyamatosan szembe kell nézni azzal, hogy meg kell oldani az oltás kérdését egy adott gyermek vagy felnőtt esetében, akinek immunválasza valószínűleg csökken és/vagy megváltozik valamilyen betegség, stressz, allergia következtében, stb. adott immunhiányos állapot jellemzőjének hiányában klinikai képés/vagy az immunológiai paraméterek változásai. Mivel az "immunstátusz mutatóinak" olyan eltérései, amelyek nem érik el az immunhiányra jellemző szintet (szérum immunglobulinok csökkenése, limfocita-alpopulációk arányának változása, T-sejtek számának csökkenése stb.), természetesen előfordulnak, amikor különféle betegségekés olyan állapotok, amelyek nem ellenjavallatok a védőoltásra, nem lehetnek a fő tényezői, amelyek befolyásolják az elvégzésükről szóló döntést. Az elmúlt évtized tapasztalatai azt mutatják, hogy az ilyen betegségekben és állapotokban szenvedők védőoltásának biztonságos és hatékony, amit az ellenjavallatok listája és számos útmutató anyag is tükröz.

Irodalom

1. Kostinov M.P. (szerk.) A védőoltás alapjai gyermekeknél krónikus patológia. M. "Gyógyszer mindenkinek". 2002.
2. Orvosi ellenjavallatok és tartás megelőző védőoltások drogok nemzeti naptár oltás. Irányelvek 3.3.1.1095-02. Állami egészségügyi és járványügyi szabályozás Orosz Föderáció. Oroszország Egészségügyi Minisztériuma. M. 2002.
3. Semenov B.F., Baranov A.A. (szerk.). Védőoltás egészségügyi rendellenességek ellen. M. Orosz Gyermekorvosok Szövetsége. 2001.
4. Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A. (szerk.). Immunprofilaxis, 6. kiadás. M. 2003.
5. Besnard M., Sauvion S., Offredo C. és munkatársai, Pediatr. Megfertőzni. Dis. J. 1993; 12(12): 993-997.
6. Chadwick E.G., Chang G., Decker M.D. et al. Pediatr. Megfertőzni. Dis. J. 1994; 13 (3): 206-211.
7. Dunn D.T., Newell M.L., Peckham C.S. et al. Európai együttműködési tanulmány. Acta Paediatr. 1998; 87(4): 458-459.
8. Donovan R.M., Bush C.E., Moore E., Markowitz N.P. 4. konf. retro. és az Opportun. Megfertőzni. 1997; 205. (758. sz. absztrakt).
9. Garcia M., Villota J., Cilleruelo M.J. et al. Int. Konf. AIDS 1992; 8(2): B233 (absztrakt No. PoB 3852).
10. Moss WJ, Clements CJ, Halsey NA. Bull Egészségügyi Szervezet. 2003; 81 (1): 61-70.
11. Zuin G., Principi N., Tornaghi R. et al. Int. Konf. AIDS 1992; 8(2): B203 (absztrakt No. PoB 3673).

© V.K. Tatochenko, 2003

Láz ismeretlen eredetű gyakran megfigyelhető HIV-fertőzött betegeknél és olyan betegeknél, akik hosszú távú immunszuppresszív kezelésben részesülnek a transzplantátum kilökődésének megelőzésére vagy a kezelés részeként autoimmun betegség vagy szisztémás kötőszöveti betegség.

Használja az összes fent leírt diagnosztikai lehetőséget (lásd 20-1. táblázat), azonban ritka opportunista fertőzések gyakran előfordulnak ebben a betegcsoportban. Emellett a HIV-fertőzött és az immunszuppresszív terápiában részesülő betegeknél nagyobb valószínűséggel alakulnak ki bizonyos rosszindulatú daganatok, amelyek szintén LNG-t okozhatnak. A leggyakoribb diagnózisokat a táblázat tartalmazza. 20-3. Többség fertőző betegségek, mint például az agy toxoplazmózisa, pneumocystis vagy cryptococcus okozta agyhártyagyulladás, jellegzetes klinikai képük van, amely lehetővé teszi azonnali diagnózis felállítását. Az alábbiakban további olyan betegségeket tárgyalunk, amelyeknél az LNG gyakran az első tünet.

Piogén tályogok bárhol kialakulhat. AIDS esetén gyakran szokatlan lokalizációjúak, például a prosztatában vagy az orrmelléküregekben. Objektív vizsgálattal és a diagnózis során ezeket az okokat ki kell zárni.

Mycobacterium tuberculosis fertőzés, általában köhögéssel és fogyással járó lázzal nyilvánul meg. A szervek röntgenfelvételein mellkas infiltrátumokat találni a tüdőszövetben. Gyakrabban extrapulmonális elváltozások figyelhetők meg, de a fibrózis és a cavernizáció kevésbé kifejezett a röntgenfelvételen, mint a normál immunitású betegeknél. A köpetkultúrák gyakran negatívak.

Mycobacterium avium-intracellulare - gyakori ok LNG az AIDS súlyos stádiumában, amely a betegek 10-20% -ában található. A fertőzés kapuja a gyomor-bél traktus. A kórokozó a véráramon keresztül terjed, és megtalálható a májban, a csontvelőben és a nyirokcsomókban. A klinikai képet hőmérséklet-ingadozások és hidegrázás jellemzi. A diagnózis egy speciális vérkultúra, székletkultúra, csontvelő és májbiopszia eredményein alapul.

Non-Hodgkin limfóma is gyakran okoz LNG-t az AIDS későbbi szakaszában. A limfóma bárhol kialakulhat. Az AIDS-ben szenvedő betegek nyirokcsomói kiterjedt megnagyobbodásban szenvednek, ami pusztán klinikai okok miatt megnehezíti a diagnózist. A diagnózis megerősítéséhez a megnagyobbodott csomópontok biopsziája, a szervek CT-je szükséges. hasi üregés csontvelő biopszia.

Ismeretlen eredetű tartós láz az AIDS késői szakaszában jelentkezik, és több hónapig is fennállhat. Gyakran próbálkoznak a Mycobacterium avium-intracellulare fertőzés és a piogén fertőzések kezelésével, amelyek általában nem működnek, ezért tüneti terápiát írnak elő nem-szteroid és szteroid gyógyszerekkel.

A „HIV Infection and Immunosuppression” folyóirat az első rendszeresen megjelenő időszakos tudományos és gyakorlati lektorált kiadvány, amelyet hivatalosan is regisztráltak az Orosz Föderációban. A folyóirat 2009 óta számos orvosi szakterületen - szülészet-nőgyógyászat, belgyógyászat, gyermekgyógyászat - közöl információkat a HIV-fertőzés főbb kérdéseiről, fertőző betegségek bőr- és nemi betegségek, idegrendszeri betegségek, onkológia, ftiziológia, sebészet, hematológia és vérátömlesztés, narkológia, epidemiológia, közegészségügyés egészségügy, orvosszociológia, patológiai anatómia, farmakológia, klinikai farmakológia, klinikai immunológia, allergológia, klinikai laboratóriumi diagnosztika stb., valamint a kapcsolódó területek, mint a pszichológia, szakmai etika, népességstatisztika, demográfia, népességtan, szociológia, szociális és egészségügyi ellátás, segítségre szoruló személyek, közgazdaságtan.

A folyóirat fő rovatai a következők:

1. Az immunszuppresszió alapvető és alkalmazott kérdései
2. A HIV fertőzés virológiai, patofiziológiai és morfológiai kérdései
3. A HIV-fertőzés epidemiológiája és higiéniája
4. Klinikai szempontok HIV-fertőzések, gyógyszeres kezelés és palliatív ellátás
5. Opportunista, másodlagos és egyidejű fertőzések és betegségek a HIV-fertőzésben
6. Diagnosztika, laboratóriumi szolgáltatás
7. Az orvosi ellátás szervezése és a HIV-fertőzés kapcsolódó kérdései
8. Narkológia és HIV-fertőzés
9. Az anyaság és a gyermekkor kérdései
10. Szociál- és orvospszichológia, ápolás kérdései
11. Biztonsági kérdések a vérátömlesztésnél
12. Oktatás a HIV-fertőzés és immunológia területén
13. Legújabb eredmények valamint a HIV-fertőzés és az immunszuppresszió területén végzett tevékenységek krónikája

A folyóirat célolvasói köre: alapkutatásban részt vevő tudósok; különböző szakterületek orvosai, biológusok és biokémikusok, morfológusok, orvospszichológusok és egyéb szakemberek; orvosi és biológiai egyetemek karai, végzős hallgatók és hallgatók.

A "HIV Infection and Immunosuppression" című folyóirat 2009 óta jelenik meg Szentpéterváron. A tudomány minden területén: orvosi, biológiai, társadalmi-gazdasági és közéleti tudományterületeken ingyenesen publikál eredeti cikkeket, tudományos áttekintéseket, disszertáció anyagokat orosz nyelven. A cikkeket a szerkesztőbizottság és a szerkesztőbizottság tagjai - e tudományok területén vezető tudósok - értékelik. A folyóirat szerkesztőbizottságában az Orosz Tudományos Akadémia 15 tagja, 29 orvosi és biológiai tudományok doktora és professzora, 3 orvosi tudomány kandidátusa található. A folyóiratot széles földrajzi terület jellemzi, kutatásaik eredményeit az Orosz Föderáció különböző régióit képviselő szerzők publikálták. Számos publikációt mutatnak be külföldi szerzők önállóan vagy hazai tudósokkal közös tudományos projektek megvalósítása során.

A folyóirat be van jegyezve az Orosz Föderáció Sajtó-, Műsorszolgáltatási és Tömegkommunikációs Minisztériumánál, 2009. november 26-án kelt, PI-számú ФС77-38240 regisztrációs tanúsítvány.

A folyóirat szerepel a folyóiratok nemzetközi listáján, ISSN 2077-9328.

A magazin terjesztése a nyomtatott változat előfizetői számára: "Rospechat" Ügynökség - előfizetés indexe 57990; Egyesült katalógus "Press of Russia" - index a 42178-as előfizetéshez, gyakoriság - negyedévente 1 alkalommal (évente 4 kiadás). A magazin utánvéttel küldhető. Előfizetési információk: tel. +7 921-956-92-55

A teljes szövegű elektronikus változat előfizetéssel elérhető a tudományos elektronikus könyvtár http://elibrary.ru weboldaláról

• Szövetségi állam költségvetési intézmény"Research Institute of Experimental Medicine" (http://www.iemrams.spb.ru);
• Balti Orvosi Oktatási Központ (http://www.bmoc-spb.ru);
• Az első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem, amelyet I.I. akad. I.P. Pavlova;
• Az AIDS és a fertőző betegségek megelőzésének és ellenőrzésének szentpétervári központja ().

A folyóiratok elektronikus számai a nyomtatott számok megjelenésével egyidejűleg kerülnek fel a megjelölt oldalakra, a teljes szöveg 12 hónap után nyílik meg.

Főszerkesztő- Az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa N.A. Beljakov
főszerkesztő-helyettes– A. Ya. Grinenko, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa
A.G. Rakhmanova professzor
A folyóirat felelős titkára- Ph.D. V. V. Rassokhin

Szerkesztőbizottság

Főszerkesztő

Beljakov Nyikolaj Alekszejevics– az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, Ph.D. Orosz Föderáció, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, a szentpétervári állami költségvetési egészségügyi intézmény vezetője, az AIDS és a fertőző betegségek megelőzési és ellenőrzési központja; Az Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény „Első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem” Posztgraduális Oktatási Karának Társadalmilag jelentős fertőzésekkel foglalkozó osztályának vezetője. akad. I.P. Pavlov" az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumától; Az Orosz Orvostudományi Akadémia "NIIEM" szövetségi költségvetési intézményének ökológiai infektológiai laboratóriumának vezetője, Szentpétervár

főszerkesztő-helyettesek

Grinenko Alekszandr Jakovlevics– az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, az Orosz Föderáció tiszteletbeli doktora, az állami költségvetési intézmény „St. I. I. Dzhanelidze, Szentpétervár

Rakhmanova Aza Gasanovna– az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Föderáció tiszteletbeli tudósa, az Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Posztgraduális Oktatási Karának Társadalmilag Jelentős Fertőzések Tanszékének professzora „Az első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem I.I. akad. I. P. Pavlova”, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának munkatársa, a Szentpétervári Állami Költségvetési Egészségügyi Intézmény „AIDS és Fertőző Betegségek Megelőzési és Ellenőrzési Központja” helyettes vezetője, a Szentpétervári Egészségügyi Bizottság fertőző szakértője, Szentpétervár

Ügyvezető titkára

Rassokhin Vadim Vladimirovics- az orvostudományok kandidátusa, vezető kutató A Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény "Kísérleti Orvostudományi Tudományos Kutatóintézet" SZORAS Ökológiai Élettani Osztálya, a Szentpétervári Állami Költségvetési Egészségügyi Intézmény "AIDS és Fertőző Betegségek Megelőzési és Ellenőrzési Központja", Szentpétervár vezetője

A folyóirattár felelős titkára

Vinogradova Tatyana Nikolaevna- Ph.D. A Szentpétervári Állami Költségvetési Egészségügyi Intézmény "AIDS és Fertőző Betegségek Megelőzési és Ellenőrzési Központja" helyettes vezetője, az Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Társadalmilag jelentős fertőzésekkel foglalkozó osztályának docense "First St. Petersburg Állami Orvostudományi Egyetem. akad. I.P. Pavlova” az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Szentpétervár

A folyóirat szerkesztőbizottsága

Aylamazyan Eduard Karpovich– az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, Ph.D. Orosz Föderáció, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, a Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény igazgatója „A. I. Szülészeti és Nőgyógyászati ​​Kutatóintézet. D.O.Otta, Szentpétervár

Bobkova Marina Ridovna- a biológiai tudományok doktora, professzor, vezető. A Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény leukémiavírusok laboratóriuma "A.I. D. I. Ivanovsky" Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva

Bubnova Ljudmila Nyikolajevna– az orvostudományok doktora, professzor, vezető Republikánus Központ a Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény "Oroszországi Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség Orosz Hematológiai és Transzfuziológiai Kutatóintézete", Szentpétervár immunológiai szövettipizálása

Weber Viktor Robertovics- az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja, a Novgorod Szövetségi Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény rektora Állami Egyetem Bölcs Jaroszlavról nevezték el, Velikij Novgorod

Clemente Ralph– Ph.D., az Emory Egyetem professzora (Rollins School of Public Health Emory University, Atlanta, Georgia), Atlanta, USA

Zsdanov Konstantin Valerievich– az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, a Szövetségi Állami Költségvetési Katonai Szakmai Felsőoktatási Intézmény fertőző betegségek osztályának vezetője „Katonai Orvosi Akadémia névadó. CM. Kirov», az Orosz Föderáció Védelmi Minisztériuma, Szentpétervár

Zsolobov Vlagyimir Jevgenyevics– d.m.s. Az Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Társadalmilag Jelentős Fertőzések Tanszékének professzora „Az első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem I.I. akad. I.P. Pavlova" Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Szentpétervár

Zakharova Natalia Georgievna– az orvostudományok doktora, a Szentpétervári Állami Költségvetési Egészségügyi Intézmény "AIDS és Fertőző Betegségek Megelőzési és Ellenőrző Központja" Gyógyszerészeti Osztályának vezetője, Szentpétervár

Ivanov Alekszandr Konstantinovics- az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma "Szentpétervári Phthisiopulmonológiai Kutatóintézet" Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény Ftiziopulmonológiai Osztályának tudományos tanácsadója, Szentpétervár

Ketlinsky Szergej Alekszandrovics- a biológiai tudományok doktora, professzor, az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja, helyettese. A Szövetségi Állami Egységes Vállalat igazgatója "A Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség magas tisztaságú biológiai termékekkel foglalkozó állami kutatóintézete", Szentpétervár

Korneva Elena Andreevna– az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Föderáció tiszteletbeli tudósa, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, tanszékvezető általános patológiaés a Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény "Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet" patológiai élettana Északnyugati ág Orosz Orvostudományi Akadémia, Szentpétervár

Lioznov Dmitrij Anatoljevics– az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, az Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény fertőző betegségek és járványügyi osztályának vezetője „Az első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem I.I. akad. I.P. Pavlova, Szentpétervár

Lobzin Jurij Vlagyimirovics– az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, Ph.D. Orosz Föderáció, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, a "Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség Gyermekfertőzések Tudományos Kutatóintézete" Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény igazgatója, Szentpétervár

Mihajlovics Vlagyiszlav Adamovics– az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, a Szentpétervári Állami Költségvetési Egészségügyi Intézmény "AIDS és Fertőző Betegségek Megelőzési és Ellenőrző Központja" tanácsadója, Szentpétervár

Plavinszkij Szvjatoszlav Leonidovics– az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, az Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Pedagógiai, Filozófiai és Jogi Tanszékének vezetője „Északnyugati Állami Orvostudományi Egyetem I.I. I.I. Mecsnyikov, Szentpétervár

Rockstro Jürgen– (Jürgen Rockstroh), Friedrich Wilhelm Rajnai Bonni Egyetem (németül: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) orvosprofesszor és a bonni egyetemi kórház HIV osztályának vezetője, Németország

Rudakova Alla Vsevolodovna– a biológiai tudományok kandidátusa, a gyógyszerészet doktora, a Szentpétervári Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség "Gyermekfertőzések Kutatóintézete" Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény Egészségügyi Ellátásszervezési Osztályának tudományos főmunkatársa

Rybakova Margarita Grigorjevna– az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, tanszékvezető kóros anatómiaÁllami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény „Első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem. akad. I.P. Pavlova; a Szentpétervári Adminisztráció Egészségügyi Bizottságának főpatológusa, Szentpétervár

Szimbircev Andrej Szemenovics- az orvostudományok doktora, professzor, a Szövetségi Állami Egységes Vállalat "Szövetségi Orvosi és Biológiai Ügynökség Nagy tisztaságú Biológiai Termékek Állami Kutatóintézete" igazgatója, Szentpétervár

Szofronov Genrikh Alekszandrovics– az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, az Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Oktatási Intézmény Pszichiátriai és Narkológiai Osztályának vezetője „Északnyugati Állami Orvostudományi Egyetem I.I. I.I. Mecsnyikov, Szentpétervár

Stepanova Elena Vladimirovna- a Szentpétervári Állami Költségvetési Egészségügyi Intézmény "AIDS és Fertőző Betegségek Megelőző és Ellenőrző Központja" egészségügyi osztályának főorvos helyettese, az Állami Költségvetési Kar Posztgraduális Oktatási Kar Társadalmilag Jelentős Fertőzések Tanszékének professzora Szakmai felsőoktatási intézmény "Első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem. akad. I.P. Pavlova" Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Szentpétervár

Taits Borisz Mihajlovics– az orvostudományok doktora, professzor, főorvos Az orosz-finn "Skandinávia" klinika északi klinikája, Szentpétervár

Totoljan Areg Artemovics- az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Tudományos Akadémia levelező tagja, a Szentpétervári "Pasteur Epidemiológiai és Mikrobiológiai Kutatóintézet" Szövetségi Állami Tudományos Intézet kutatási igazgatóhelyettese

Trofimova Tatyana Nikolaevna- az orvostudományok doktora, professzor, a Tudományos, Klinikai és Oktatási Központ igazgatója Sugárdiagnosztikaés Nukleáris Medicina” címmel az Institute of High orvosi technológiák A "Szentpétervári Állami Egyetem" Szövetségi Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Orvostudományi Kara, vezető kutató A Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény "Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet" Ökológiai Élettani Osztálya, az Orosz Orvostudományi Akadémia északnyugati részlege, Szentpétervár

Zinzerling Vszevolod Alekszandrovics– az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma "Szentpétervári Phthisiopulmonológiai Kutatóintézet" Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény Patomorfológiai Laboratóriumának vezetője, az Orosz Föderáció Orvostudományi Karának Patológiai Tanszékének professzora a "Szentpétervári Állami Egyetem" Szövetségi Állami Költségvetési Felsőoktatási Oktatási Intézet, a központ orvos-tanácsadója fertőző patológia alapján a PJSC Clinical fertőző betegségek kórházaőket. S.P. Botkin, Szentpétervár

Cseresnyev Valerij Alekszandrovics– az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, az Orosz Föderáció Szövetségi Közgyűlése Állami Duma Tudományos és Tudományintenzív Technológiákkal Foglalkozó Bizottságának elnöke, Moszkva

Jakovlev Alekszej Avenirovics– az orvostudományok doktora, professzor, a Szentpétervári Állami Állami Költségvetési Felsőoktatási Intézmény Orvostudományi Karának járványtani kurzusával rendelkező fertőző betegségek tanszékének vezetője.

A folyóirat szerkesztőbizottsága

Bagnenko Szergej Fedorovics- az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, az Állami Költségvetési Felsőoktatási Szakmai Oktatási Intézmény rektora „Az első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem, amelyet I.I. akad. I.P. Pavlova" Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Szentpétervár

Beljajeva Tamara Vladimirovna- az orvostudományok doktora, professzor, az Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Posztgraduális Oktatási Karának Társadalmilag jelentős fertőzések tanszékének professzora "Az első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem I.I. akad. I.P. Pavlova" Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Szentpétervár

Giyasova Guzal Mannapovna- az orvostudományok kandidátusa, az Üzbég Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának PLHIV Kezelésével, Gondozásával és Támogatásával foglalkozó Közép-Ázsiai Képzési Központ igazgatója, Taskent, Üzbég Köztársaság

Dolgikh Tatyana Ivanovna- az orvostudományok doktora, professzor, a legmagasabb kategóriájú orvos, az omszki régió költségvetési egészségügyi intézményének klinikai diagnosztikai laboratóriumának osztályvezetője "Klinikai diagnosztikai központ, Omszk

Zhebrun Anatolij Boriszovics- az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Tudományos Akadémia levelező tagja, a "Pasteurről elnevezett Epidemiológiai és Mikrobiológiai Kutatóintézet" Szövetségi Állami Tudományos Intézet igazgatója, Szentpétervár

Karaev Zakir Omar ogly- az orvostudományok doktora, professzor, tiszteletbeli tudós, az Azerbajdzsáni Orvostudományi Egyetem (AMU), Baku, Azerbajdzsáni Köztársaság Mikrobiológiai és Immunológiai Tanszékének vezetője

Kravcsenko Alekszej Viktorovics- az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Egészségügyi Minisztérium AIDS-megelőzési és -ellenőrzési Szövetségi Tudományos és Módszertani Központjának vezető kutatója, Moszkva

Musztafin Ilshat Ganievics- az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma „Kazanyi Állami Orvostudományi Egyetem” Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény biokémiai osztályának vezetője; Az AIDS és AIDS Megelőző és Ellenőrző Köztársasági Központjának Immunológiai Laboratóriumának vezetője, a Tatár Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma, Kazan

Petrova Natalya Petrovna- az AGIUV tiszteletbeli professzora, az Almati Állami Orvosok Fejlesztési Intézetének Fertőző Betegségek Tanszékének docense, Almati, Kazahsztán

Szofronov Genrihovics Alekszandrovics- az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa, az Orosz Tudományos Akadémia Északnyugati Kirendeltsége "Kísérleti Orvostudományi Tudományos Kutatóintézet" Szövetségi Állami Költségvetési Intézmény igazgatója, az Ökológiai Élettani Osztály vezetője, A Szentpétervári Orosz Tudományos Akadémia Északnyugati Kirendeltsége „NIIEM” Szövetségi Állami Költségvetési Intézménye Humán ökológiai csoportjának vezetője

Scserbuk Jurij Alekszandrovics- az orvostudományok doktora, professzor, az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja, az Orosz Föderáció tiszteletbeli doktora, a Szövetségi Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézet Orvosi Kar Idegsebészeti és Neurológiai Tanszékének vezetője . Petersburg State University", Szentpétervár

Emanuel Vlagyimir Leonidovics- Az orvostudományok doktora, professzor, az Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény Klinikai Laboratóriumi Diagnosztikai Osztályának vezetője "Az első Szentpétervári Állami Orvostudományi Egyetem I.I. akad. I.P. Pavlova, Szentpétervár

Bevezetés

1. Az immunszuppresszió és típusai

2. A másodlagos immunhiány kialakulásának okai
4. HIV biológia

5. Fertőzés forrása

Következtetés

Irodalom

BEVEZETÉS

A világon jelenleg az emberi immunhiány vírusának (HIV) nevezett fertőzés világjárványa zajlik, amely visszafordíthatatlan károkat okoz az emberiségnek, és évente milliók életét követeli. Az Egészségügyi Világszervezet becslései szerint már legalább 15 millió ember halt meg a HIV-vel később kialakult szerzett immunhiányos szindrómában, és még legalább 35 millióan fertőződtek meg a vírussal. Bár egyes országokban csökken az új fertőzések száma, ennek ellenére a vírus új területekre terjed, ahol új áldozatokra talál.

Mindenkinek tudnia kell és meg kell értenie, hogy az AIDS továbbhalad velünk az életben. A túlélés érdekében pedig lehetőleg csökkentse a betegség terjedésének kockázatát több ember a világ minden országában sokat kell tudni az AIDS-ről - a betegség kialakulásáról és klinikai megnyilvánulásairól, megelőzéséről és kezeléséről, a betegek ellátásáról, a betegek és fertőzöttek pszichoterápiájáról. Az AIDS csak akkor győzhető le, ha az egész emberiség – politikai, faji, nemzeti és egyéb ambícióktól függetlenül – összefog, és bebizonyítja, hogy a Homo sapiens valóban intelligens lény, méltó arra, hogy Földünkön éljen.

A HIV kórokozója, egy vírus, amelyet az emberek nyilvánvalóan főemlősöktől szereztek be, számos olyan tulajdonsággal különböztethetők meg, amelyek lehetővé teszik számára, hogy egy fertőzött szervezetben maradjon egy életen át, fokozatosan lerombolva annak védő, immunrendszerét.
1. Az immunszuppresszió és típusai

Immunszuppresszió, immunszuppresszió vagy immunhiány - ezek mind immunhiányos állapotok - immunszuppresszió, amelyet az immunválasz egy vagy több összetevőjének elvesztése vagy az azzal szorosan kölcsönhatásba lépő nem specifikus tényezők okoznak. Ez a szervezet különböző fertőző és nem fertőző betegségekkel szembeni ellenálló képességének gyengüléséhez vezet. Az immunszuppresszió lehet fiziológiás (a szervezet számára bizonyos helyzetekben szükséges), kóros (különböző betegségekben és kórállapotokban) és mesterséges, amelyet számos immunszuppresszív gyógyszer szedése vagy ionizáló sugárzás okoz.

A terhesség alatt fiziológiai immunszuppresszió figyelhető meg. Meg kell akadályozni az embrió immunológiai kilökődését, amely lényegében genetikailag és immunológiailag félidegen transzplantáció egy terhes nő méhébe.

A kóros immunszuppressziót elsősorban a veleszületett vagy szerzett immunhiány különböző állapotaiban figyelik meg, különösen HIV-fertőzés, sugárbetegség stb.

A mesterséges immunszuppressziót autoimmun betegségek, szerv- és szövetátültetések, stb. kezelésében alkalmazzák.

Az immunhiányos betegségek elsődleges és másodlagosra oszthatók.

Az elsődleges immunhiányok olyan betegségek csoportja, amelyeket az immunrendszer működésének csökkenése jellemez, amely különböző genetikai rendellenességek hátterében fordul elő. Az elsődleges immunhiány meglehetősen ritka, körülbelül 1-2 eset 500 000 emberből.
Az elsődleges immunhiány az immunrendszer egy vagy több részének hibás működése miatt alakul ki.
A celluláris kapcsolat részéről bizonyos immunkompetens sejtek hiányoznak. A humorális válaszrendszer úgy reagál, hogy megváltoztatja a specifikus antitestek termelését. A fagociták rendszere - a káros anyagok „enni” képességének hiánya vagy csökkenése. Csökkenhet a bók tartalma a vérben (a latin komplementumból - addíció) - az immunvédelem nem specifikus tényezője, amelynek jelenléte a szérumnak nem specifikus baktericid hatást fejt ki. Részt vesz az antigének felismerésében, serkenti az immunrendszer sejtjeinek aktivitását.
Így például az immunhiány sejtes kapcsolatának megsértésével járó immunhiányok közé tartoznak az olyan betegségek, mint az agamaglobulinémia, DiGiorgio-szindróma, Wiskott-Aldrich-szindróma, Bruton-kór.
A mikro- és makrofágok működésének megsértése krónikus granulomatózis, Chediak-Higashi szindróma során figyelhető meg.
A bókrendszer megsértésével összefüggő immunhiányok a rendszer egyik tényezőjének szintézisének hiányosságán alapulnak. Az elsődleges immunhiányok egész életen át jelen vannak. Az elsődleges immunhiányos betegek általában különféle fertőző szövődményekben halnak meg.

A másodlagos immunhiány sokkal gyakoribb, mint az elsődleges. Általában a másodlagos immunhiányok a káros környezeti tényezők vagy különböző fertőzések testének való kitettség hátterében alakulnak ki. Akárcsak a primer immunhiányos állapotok esetében, a másodlagos immunhiány esetén az immunrendszer egyes komponensei, vagy a rendszer egésze zavart okozhat. A legtöbb másodlagos immunhiány (kivéve a HIV-vírus fertőzés által okozott immunhiányt) visszafordítható, és jól reagál a kezelésre.

2. A másodlagos immunhiány kialakulásának okai

A másodlagos immunhiányt előidéző ​​tényezők nagyon változatosak. A másodlagos immunhiányt környezeti tényezők és a szervezet belső tényezői egyaránt okozhatják.

Általában minden kedvezőtlen környezeti tényező, amely megzavarhatja a szervezet anyagcseréjét, másodlagos immunhiány kialakulását idézheti elő. Az immunhiányt okozó leggyakoribb környezeti tényezők a környezetszennyezés, az ionizáló és mikrohullámú sugárzás, a mérgezés, hosszú távú használat bizonyos gyógyszerek, krónikus stressz és túlterheltség. Mindezek a tényezők összetett negatív hatást gyakorolnak az immunrendszerre, amely megvédi szervezetünket minden „károsítótól”, ami kívülről jön, vagy belül keletkezik. Ezenkívül az olyan tényezők, mint az ionizáló sugárzás, az immunvédelem szelektív lelassulását okozzák, amely az összes termelő funkciójának és a vérképző rendszernek az elnyomásával jár együtt. A szennyezett környezetben élő vagy dolgozó emberek nagyobb valószínűséggel szenvednek különböző fertőző betegségekben és gyakrabban szenvednek onkológiai betegségek. Ez közvetlenül összefügg az immunrendszer aktivitásának csökkenésével.

A másodlagos immunhiányt kiváltó belső tényezők a következők:

Elektrolitok, ásványi anyagok és fehérjék elvesztése a szervezetben bizonyos betegségek és szindrómák miatt, különösen hasmenés szindróma, gyakori hányás és különféle vesepatológiás dysuriás jelenségek miatt.

Sok krónikus betegséget kísérő mérgezés, gyakrabban urémiával és ketoacidózissal.

A stressz-szindrómát az elsődleges stádiumban az immunaktiváció jellemzi, azonban a kimerültség és a másodlagos immunszuppresszió meglehetősen gyorsan jelentkezik.

Rosszindulatú daganatok (daganatok) - megzavarják az összes testrendszer tevékenységét. Az immunitás legkifejezettebb csökkenése rosszindulatú vérbetegségek (leukémia) esetén figyelhető meg, és amikor a vörös csontvelőt daganatos áttétek váltják fel. A leukémia hátterében a vérben előforduló immunsejtek száma időnként tízszeresére, százaira és ezerszeresére nő, de ezek a sejtek nem működőképesek, ezért nem tudják biztosítani a szervezet normális immunvédelmét.

Az alultápláltság és a szervezet általános kimerültsége szintén az immunitás csökkenéséhez vezet. A test általános kimerültségének hátterében mindenki munkája belső szervek. Az immunrendszer különösen érzékeny a vitaminok, ásványi anyagok és tápanyagok hiányára, mivel az immunvédelem megvalósítása energiaigényes folyamat. Gyakran az immunitás csökkenése figyelhető meg szezonális vitaminhiány (tél-tavasz) idején.

Az autoimmun betegségek az immunrendszer működési zavarai miatt alakulnak ki. Az ilyen típusú betegségek hátterében és kezelésükben az immunrendszer nem működik eléggé, néha helytelenül, ami saját szöveteinek károsodásához és a fertőzés leküzdésének képtelenségéhez vezet.

Az immunvédelmi faktorok elvesztése a vér és annak összetevőinek súlyos veszteségei során figyelhető meg, különösen égési sérülések vagy vesebetegség esetén. E patológiák kialakulásának oka a vérplazma vagy az abban oldott fehérjék jelentős vesztesége, amelyek egy része immunglobulinok és az immunrendszer egyéb összetevői (kompliment rendszer fehérjék, C-reaktív fehérje). A vérzés során nemcsak a plazma, hanem a vérsejtek is elvesznek, ezért a súlyos vérzés hátterében az immunitás csökkenése kombinált jellegű (celluláris-humorális).

Különféle endokrin betegségek (diabetes mellitus, hypothyreosis, hyperthyreosis) az immunitás csökkenéséhez vezetnek a szervezet anyagcserezavarai miatt. A szervezet immunreaktivitásának legkifejezettebb csökkenése diabetes mellitusban és hypothyreosisban figyelhető meg. Ezekkel a betegségekkel a szövetekben csökken az energiatermelés, ami a sejtosztódási és -differenciálódási folyamatok megzavarásához vezet, beleértve az immunrendszer sejtjeit is. A háttérben cukorbetegség jelentősen megnő a különböző fertőző betegségek gyakorisága. Ennek oka nemcsak az immunrendszer működésének elnyomása, hanem az is, hogy a cukorbetegek vérének megnövekedett glükóz tartalma serkenti a baktériumok szaporodását.

Súlyos sérülések, műtétek is előfordulnak az immunrendszer működésének csökkenésével. Általában a szervezet bármely súlyos betegsége másodlagos immunhiányhoz vezet. Ennek oka részben az anyagcserezavarok és a szervezet mérgezése, részben pedig az, hogy sérülések vagy műtétek során Nagy mennyiségű az immunrendszer működését gátló mellékvese hormonok

A különféle gyógyszerek és kábítószerek bevitele kifejezett immunszuppresszív hatást fejt ki. Különösen szembetűnő az immunvédelem csökkenése a citosztatikumok, glükokortikoid hormonok és antimetabolitok alkalmazása során.

Az idősek, terhes nők és gyermekek immunvédelmének csökkenése ezen kategóriák életkorával és testének élettani jellemzőivel függ össze.

ImmunoDiagnostics.com› csomópont/59

A HIV egy emberi immunhiányos vírus, amely vírusos betegséget - HIV fertőzést - okoz, utolsó szakasza amelyet szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) néven ismerünk – szemben a veleszületett immunhiányos állapottal

A HIV-fertőzést az utolsó szakaszában írták le, amelyet később "szerzett immunhiányos szindrómának" (AIDS) - elnyert immundehiciencu szindrómának (AIDS) neveztek. Betegségellenőrzés – CDC (USA, Atlanta). A következő MMWR jelentésben arról számoltak be, hogy Los Angelesben 5 fiatal homoszexuális megbetegedett a tüdőgyulladás ritka formájával, és közülük ketten meghaltak. A következő hetekben új információkkal egészültek ki: további 4 eset Los Angelesben, 6 San Franciscóban, 20 New Yorkban. Mindegyikük titokzatos módon elvesztette az immunrendszerét. Súlyos tüdőgyulladásuk volt, amelyet pneumacista mikroorganizmusok okoztak, amelyek nagyon gyakoriak a tüdőben, de általában nem képesek betegséget okozni "normális" emberekben.

Ezt követően a világ szinte minden országában és minden kontinensen felfedezték az AIDS-et.

Túlélés a HIV-fertőzés után

Immunológiai vizsgálatok kimutatták, hogy ezeknél a betegeknél jelentősen csökkent a CD4-limfociták (E-helperek) tartalma. A következő években többszörös opportunista fertőzéseket és daganatokat írtak le, amelyek az immunszupprimált egyénekre jellemzőek.Utólagosan kimutatták, hogy hasonló szindróma a 70-es évek vége óta figyelhető meg az Egyesült Államok, Nyugat-Európa és Afrika egyes városaiban, nemcsak a A homoszexuálisok populációjában, de a kábítószer-függőkben, a vért és vérkészítményeit befogadókban is a fertőzés terjedésének jellege hasonló a hepatitis B-hez.

Ez a vírus a retrovírusok csoportjába tartozik, RNS-tartalmú, reverz transzkriptáz enzimmel, amely biztosítja a vírus dezoxiribonukleinsavának megjelenését az érintett sejtek genomjában a makrofágok és a T4 (CD4) - limfociták replikációjával. a vírus utóbbi.

Az immunrendszer fokozatos pusztulása szerzett immunhiányos szindróma (AIDS) kialakulásához vezet.

Tekintettel arra, hogy ebben a betegségben HIV-antitestek jelen vannak különböző klinikai megnyilvánulásokkal már jóval az AIDS kialakulása előtt, a betegség egy másik nevet is kapott - HIV-fertőzés.

Kiderült, hogy a betegség kezdetén influenzaszerű szindróma alakulhat ki, amely után hosszú évekig az emberek komoly jelek A betegség a vírus "hordozói" marad, de az immunrendszert fokozatosan tönkreteszi a vírus, a CD4 sejtek száma csökken, a betegség előrehalad.

A kezdeti tünetek közé tartozik a gyengeség, éjszakai izzadás, fogyás, nyálkahártya-rendellenességek és tartós generalizált lymphadenopathia (PGL). A betegség további progressziójával övsömör, szájüregi candidiasis, szőrös nyelvi leukoplakia és mások alakulnak ki. Ezt a szindrómát AIDS-szel kapcsolatos komplexumnak – CCK-nak (AIDS Related Complex – ARC) nevezték.

Az ilyen komplexum általában olyan állapot, amely továbbhalad az AIDS-be.

Ezt követően az opportunista fertőzések vagy daganatok előrehaladott AIDS-ről adnak képet. Egyes esetekben a tünetmentes HIV-fertőzés gyorsan AIDS-be fejlődhet. Mindazonáltal a mai napig ismertek olyan gyakorlatilag egészséges, hosszú életű HIV-hordozók, akik több mint 10 éve HIV-fertőzöttek.

Külföldi tudósok izolálták a vírust az emberi test számos biológiai folyadékából. A vírus nagy, ezért a legveszélyesebb koncentrációja a nők vérében, spermájában, hüvelyi tartalmában és az anyatejben található. A vírus a nyálban, a vizeletben, sőt a könnyfolyadékban is megtalálható, de rendkívül alacsony koncentrációban. Minden jól tanulmányozott és bizonyított esetben a fertőzés „vér-vér”, „sperma-vér” kapcsolaton keresztül történt. A fertőzés legnagyobb valószínűsége az, ha a vírus közvetlenül a véráramba kerül.

A HIV-ről szóló első bejelentések után szinte azonnal megjelentek információk a rendkívül nagy változékonyságáról. A HIV reverzázban a hibagenerálás aránya olyan magas, hogy a természetben láthatóan nincs két teljesen azonos HIV-genom. Sőt, a genom legváltozatosabb részének, a vírusrészecske burokglikoproteinjét kódoló részének variabilitása gyakran még egy betegnél is 15 százalék, a különböző országokban izolált vírusok közötti különbség pedig néha eléri a 40-50 százalékot is. Nyilvánvaló, hogy az ilyen nagy különbségek nem befolyásolhatják a vakcinafejlesztési stratégia megközelítését.

A vírus kezdetben Afrikában jelent meg, majd onnan került Haitire, ahol a teljes lakosság afrikaiak, és a rendkívüli szegénység miatt könnyen szexuális kizsákmányolás áldozatai lettek, majd az Egyesült Államokba került. A kutatók egyetértenek abban, hogy az AIDS terjedésének egyik epicentruma New York volt. Az első beteg Dél-Afrikában két fehér homoszexuális volt, akik visszatértek egy New York-i nyaralásukról. Bebizonyosodott, hogy Németországban az első kilenc AIDS-beteg az Egyesült Államokban fertőződött meg.

AIDS rejtély

Azóta az egész világ próbálja kitalálni, honnan jött. Különféle hipotéziseket fogalmaznak meg, egészen a legfantasztikusabbakig: például, hogy a HIV egy idegen vírus. Számos hipotézis létezik, amelyeknek tudományos igazolása van.

Ez mind a majmok hibája

A HIV természetére vonatkozó legelső és talán legvalószínűbb hipotézis a majmokkal kapcsolatos; több mint 20 évvel ezelőtt Dr. Bette Korber, a Los Alamos Nemzeti Kutatólaboratóriumtól (Új-Mexikó, USA) nyilatkozta. E hipotézis szerint a HIV prekurzora csimpánzokból került az emberi vérbe; a múlt század harmincas éveiben történt. Ez egészen egyszerűen megtörténhet - harapásból vagy egy elhullott állat tetemének vágásakor. A vírus halálos invázióját Nyugat- és Egyenlítői-Afrikából kezdte. (Afrikában egyébként éppen a harmincas években volt tömeges csimpánzirtás.) El kell mondanunk, hogy Korber hipotézise komoly tudományos kutatásokon alapul. A tudósok rendelkezésére álló kiterjedt adatbázis alapján a HIV családfát a vírus ismert mutációi alapján reprodukálták. Ezt követően egy speciális programot írtak, és a Nirvana szuperszámítógép megkezdte a "visszaszámlálást". Az emberi immunhiány vírus virtuális ősét 1930-ban fedezték fel. A tudósok szerint lehetséges, hogy ettől az időponttól kezdődik a járvány, amely eddig több mint 40 millió embert érintett a bolygón. Később valóban felfedeztek egy ritka vírust a csimpánzok vérében, amely képes emberi test halálos betegséget okoz. A szenzációs felfedezést Dr. Hahn tette, miközben egy Marilyn nevű nőstény csimpánz szövetmintáit tanulmányozta, aki 15 évvel ezelőtt sikertelen szülésben halt meg az Egyesült Államok Légierejének Tudományos Központjában. A csimpánzok azonban csak egy halálos vírus hordozói, amely nem okoz betegséget bennük. Hogy ez miért történik, az máig rejtély. Ha sikerül megérteni, hogyan tanultak meg a majmok megbirkózni a fertőzésekkel, akkor valósággá válik a huszadik századi pestis elleni hatékony gyógymód létrehozása. Hol és mikor került be a HIV az emberi populációba? A kérdés megválaszolásához más főemlős-lentivírusokra, a HIV-2-re és számos majom immundeficiencia vírusra (SIV) kell gondolnunk. Érdekes módon a SIV-k nem okoznak AIDS-et természetes gazdákban. A zöld majmok például maguk nem betegszenek meg, de megfertőzhetik más fajokhoz tartozó majmokat, különösen, ha együtt tartják őket állatkertben. Például azoknál a japán makákóknál, akik soha nem voltak kitéve SIV-nek, AIDS-tünetekkel járó fertőzés alakul ki, amely véget ér halálos kimenetelű. Kiderült, hogy a HIV-2 közel áll az egyik majomvírushoz, amelyet Afrikában izolálnak a füstös mangabey természetes populációiban. Számos emberi fertőzéses esetet leírtak, a fertőzötteknél a HIV-2 által okozott összes tünet kifejlődött. Ezzel szemben a füstös mangabey kísérleti fertőzése krónikus fertőzés kialakulásához vezetett, AIDS tünetei nélkül. A következő következtetést vonhatjuk le: a HIV-2 által okozott fertőzés tipikus zoonózis; a vírus természetes tározója Nyugat-Afrikában a felhős mangobey populációban található. Sőt, bizonyíték van arra, hogy a HIV-2 altípusok megjelenése (minden változata altípusokra is fel van osztva - A-tól E-ig) nagy valószínűséggel a SIV-nek az emberi populációba való többszöri bejutásával jár. A HIV-1 esetében a kérdés továbbra is nyitott marad, bár analógia alapján feltételezhető, hogy a vírus egyes majmoktól jutott el az emberekhez; az AIDS-tünetek kialakulása annak a ténynek köszönhető, hogy az ember nem természetes gazdája. Már négy esetben mutattak ki HIV-1-hez hasonló vírust csimpánzoknál. Három vírust izoláltak Nyugat-Afrikában és egy negyediket az Egyesült Államokban, egy állatkertben élő csimpánzból. A vírusgenomok elemzése arra a feltételezésre vezetett, hogy a HIV-1 természetes tárolója a Pan troglodytes csimpánz egyik alfaja lehet, amely azon nyugat-afrikai országok területén él, ahol az összes HIV-1 csoport képviselői egyidejűleg vannak jelen. megtalált. Ugyanakkor úgy ítélik meg: a vírus legalább háromszor „átlépte” a fajok közötti korlátot, ami „M”, „N”, „O” csoportokat eredményezett. Érdekes módon a HIV-1-et ("M" csoportok) tartalmazó legkorábbi vérminta, amelyet Kinshasa városában (ma a Kongói Demokratikus Köztársaság fővárosa) találtak, 1959-ből származik. Tavaly amerikai szakemberek A negyven évvel ezelőtti vérmintában jelenlévő vírus és az "M" csoport modern képviselői közötti genetikai különbségek tanulmányozása után a következő véleményt fogalmazták meg: e csoport összes altípusának közös elődje csimpánzokból kerülhetett be az emberi populációba. valahol 1940 körül. Véleményem szerint azonban sok tudós teljesen jogosan gondolja úgy, hogy a HIV evolúciójának üteme számos tényezőtől függ. különféle tényezők, amelyeket nem vettek figyelembe. Ezért, bár a HIV-1 majom "rokonoktól" való eredete nem kétséges, a becsült dátum (1940) nem végleges, és sok évvel későbbre tolható. A régebbi HIV-fertőzött vérminták hiánya könnyen megmagyarázható: a vírus akkoriban a távoli afrikai falvakban keringett. egészségügyi központok. Nem világos, hogy eddig miért csak négy fertőzött csimpánzt találtak. Valójában a HIV-2-vel analóg módon a vírus kimutatása egy természetes tározóban nem jelenthet komoly problémát. Végül az a kérdés, hogy pontosan hogyan jutott el a vírus a majmoktól az emberhez. A HIV-2 esetében minden teljesen világos: az afrikai falvakban sok mangabey megegyezik az orosz korcsokkal, a megszelídített majmok folyamatosan kommunikálnak az emberekkel, játszanak a gyerekekkel.... Ráadásul Nyugat-Afrika egyes részein a majmok ebből a fajból megeszik. A csimpánzok meglehetősen ritkák, méretük és hajlamuk nem kedvez a barátságos kommunikációnak. El kell ismernünk: vagy azokat a csimpánzokat - a vírus hordozóit - még nem fogták el, vagy a HIV-1-re emlékeztető vírus más afrikai majmoktól (lehet, hogy már kihalt) került hozzájuk és az emberhez.

Az AIDS-et okozó vírus sokkal régebbi, mint azt korábban gondolták

Az egész azzal kezdődött, hogy egy tizenöt éves, homoszexuális környezetből származó fekete tinédzser fagyott szöveteiben, aki 30 éve halt meg egy St. Louis-i kórházban „ismeretlen betegségben”, HIV-fertőzést találtak. Az 1968-as mintavírust alaposan tanulmányozták, és kiderült egy nagyon érdekes tény: kiderült, hogy nem sokat változott, és szokatlanul hasonlít a modern HIV-mintákhoz. Ez megkérdőjelezte a HIV afrikai majmoktól való eredetelméletét. Robert Garry professzor készített egy jelentést, amelyben kijelentette, hogy a 30 éves vírus és a jelenlegi fajok összehasonlító vizsgálatai lehetővé teszik a HIV-mutáció mértékének megítélését: a vártnál jóval alacsonyabb. Ezzel a sebességgel az "afrikai" típusú vírus (HIV-2) az afrikai megjelenése óta eltelt idő alatt nem tudott Európában és az USA-ban izolált formává (HIV-1) átalakulni. A tudós szerint a vírus már jóval az afrikai járvány kitörése előtt – talán évszázadokon át – mutálódott az emberi szervezetben. Más szavakkal, az AIDS 100 vagy akár 1000 éves is lehet. Ezt különösen az bizonyítja, hogy a Kaposi-szarkóma, amelyet a XX. század elején a magyar orvos, Kaposi a rosszindulatú daganat ritka formájaként írt le, valójában már immunhiányos vírus jelenlétére utalt a betegekben. De ez idáig nem sikerült tesztelni ezt a hipotézist; ilyen receptből nem maradt fenn fagyasztott szövet vagy vérminta.

A HIV mindig is létezett

Sok kutató Közép-Afrikát tekinti az AIDS szülőhelyének. Ez a hipotézis két változatra oszlik. Az első azzal érvel, hogy a vírus már régóta létezik, és a külvilágtól elszigetelt területeken terjedt el, például a dzsungelben elveszett törzsi településeken. És idővel, amikor a lakosság elvándorlása növekedett, a vírus kitört és terjedni kezdett. Ezt súlyosbítja az a tény, hogy az afrikai városok ma a leggyorsabban fejlődnek a világon. És mivel ott a legtöbb ember éhezik, rengeteg nő kényszerül prostitúcióra, ami viszont rendkívül „termékeny” környezet az AIDS terjedésének. Mivel az afrikai kontinens távoli területein a várható élettartam nem haladta meg a 30 évet, a HIV-fertőzött őslakosok gyakran meghaltak, mielőtt kifejlődött volna a betegség. A modern civilizált világban a vírust lényegesen hosszabb várható élettartammal észlelték - lehetetlen nem pótolni egy 30-40 éves ember betegségét és halálát. Talán amikor az emberek 200-300 évig élnek, sok új, még nem vizsgált vírus fog megnyílni, amelyek megölnek "fiatal" és "egészséges" 135 éves fiúkat és lányokat. Csak tovább tart, amíg kifejlődnek az emberi szervezetben. A második változat szerint Afrika egyes részein az uránban gazdag lelőhelyek miatt megnövekedett radioaktív háttér van, ami hozzájárul a mutációk számának növekedéséhez és ennek megfelelően a speciáció felgyorsulásához. Lehetséges, hogy ez is befolyásolhatta az AIDS-vírus új, emberi életre veszélyes formáinak megjelenését.
4. HIV biológia
Az emberi szervezetbe kerülve a HIV megfertőzi a CD4+ limfocitákat, makrofágokat és néhány más sejttípust. Az ilyen típusú sejtekbe behatolva a vírus aktívan szaporodni kezd bennük. Ez végső soron a fertőzött sejtek pusztulásához és halálához vezet. A HIV jelenléte idővel az immunrendszer megsértését okozza az immunkompetens sejtek szelektív elpusztítása és szubpopulációjuk elnyomása miatt. A sejtet elhagyó vírusok újakba kerülnek, és a ciklus megismétlődik. Fokozatosan a CD4+ limfociták száma annyira lecsökken, hogy a szervezet már nem tud ellenállni az opportunista fertőzések kórokozóinak, amelyek nem vagy enyhén veszélyesek az egészséges, normál immunrendszerű emberekre. A HIV a retrovírusok családjába, a lentivírus nemzetségbe tartozik. Az emberi szervezetbe kerülve a HIV megfertőzi a CD4+ limfocitákat, makrofágokat és néhány más sejttípust. A HIV jelenléte idővel az immunrendszer megsértését okozza a CD4+ limfociták immunkompetens sejtjeinek szelektív elpusztítása és szubpopulációjuk elnyomása miatt. A CD4+ limfocitákba behatolva a vírus aktívan szaporodni kezd bennük. A vírus sejten belüli szaporodása végül annak pusztulásához és halálához vezet. A sejtet elhagyó vírusok újakba kerülnek, és a ciklus megismétlődik. Fokozatosan a CD4+ limfociták száma annyira lecsökken, hogy a szervezet már nem tud ellenállni az opportunista fertőzések kórokozóinak, amelyek nem vagy enyhén veszélyesek az egészséges, normál immunrendszerű emberekre.

Szerkezet és genom

A HIV gömb alakú, míg kapszidja kúpos. A vírus átmérője kb. 100 nanométer (körülbelül 60-szor kisebb, mint egy vörösvértest átmérője). A HIV-kapszid belsejében fehérje-nukleinsav komplex található: két szál virális RNS, vírusenzimek (reverz transzkriptáz, proteáz, integráz) és fehérjék (p7, Nef, Vif, Vpr). Magát a kapszidot a p24 vírusfehérje ~2000 kópiája képezi. Ezenkívül a vírus által a fertőzött sejttől kölcsönzött sejtes ciklofilin A ~200 kópiája kötődik a HIV-1 kapszidjához (de nem a HIV-2-hez). A HIV-kapszidot egy mátrixburok veszi körül, amelyet a p17 mátrixfehérje ~2000 kópiája alkot. A mátrix héjat viszont egy kétrétegű lipidmembrán veszi körül, amely a vírus külső héja. Olyan molekulák alkotják, amelyeket a vírus a sejtből való bimbózás során fogott meg. A lipidmembránba 72 glikoprotein komplex van beágyazva, amelyek mindegyikét egy transzmembrán glikoprotein (gp41 vagy TM) három molekulája alkotja, amelyek a komplex "horgonyjaként" szolgálnak, és három felszíni glikoprotein (gp120 vagy SU) molekula. . A gp120 segítségével a vírus a sejtmembrán felszínén található antigén-CD4 receptorhoz és Ko-receptorhoz kötődik. Különösen a gp41-et és a gp120-at vizsgálják intenzíven, mint a HIV-gyógyszer- és vakcinafejlesztés célpontjait. A vírus lipidmembránja sejtmembránfehérjéket is tartalmaz, beleértve az I. és II. osztályú humán leukocita antigéneket (HLA) és adhéziós molekulákat. A HIV genetikai anyagát két egymáshoz nem kapcsolódó pozitív RNS szál képviseli. A HIV genom 9000 bázispárt tartalmaz. A genom végeit hosszú terminális ismétlődések (LTR-ek) képviselik, amelyek szabályozzák az új vírusok termelését, és vírusfehérjékkel és fertőzött sejtfehérjékkel egyaránt aktiválhatók. A 9 HIV-gén legalább 15 fehérjét kódol. A gag, pol és env gének információkat hordoznak a vírus szerkezeti fehérjéiről.

pol - enzimeket kódol: reverz transzkriptáz, integráz és proteáz.

gag - a proteáz által p6, p7, p17, p24-re hasított poliproteint kódol.

Az Env a gp160 fehérjét kódolja, amelyet a proteáz gp41-re és gp120-ra hasít.

Iskola óta mindannyian jól ismerjük az olyan dolgot, mint az anyagok körforgása a természetben. Tehát a HIV-nek is megvan a maga keringése, pontosabban életciklusa, amely csak az emberhez, annak bizonyos sejtjéhez kapcsolódik. NÁL NÉL környezet személy nélkül a vírus teljesen tehetetlen és gyorsan elpusztul. Ha megtörténne, hogy az egész emberiség eltűnne a Földről, akkor a HIV azonnal eltűnne. A mai napig ez az egyetlen lehetséges, bár természetesen teljesen irreális, pusztán fantasztikus módja annak, hogy bolygónkat megszabadítsuk a Na-tól korai fázis A HIV-fertőző vírusok általában nagyobb affinitást mutatnak a makrofágokhoz, ezért M-tropikusnak nevezik őket. Ezeknek a vírusoknak a burokfehérje, a gp120 egyidejűleg képes kötődni a CD4 receptorhoz és a CCR5 társreceptorhoz. A későbbi szakaszokban a HIV affinitást szerez a T-sejtekhez, amikor a gp120 fehérje mutálódik, hogy képes legyen kötődni a CD4 receptort és a CXCR4 koreceptort egyaránt tartalmazó sejtekhez. Emiatt az ilyen vírusokat T-tropikusnak nevezik. Nyilvánvaló, hogy a CD4 receptor fehérje, amely kulcsfontosságú a HIV és a sejt közötti kölcsönhatásban, egykor keletkezett, és most bizonyos típusú sejtekben egyáltalán nem létezik, így a vírus kényelmesen behatolhatna beléjük. Ez egy nagyon fontos sejtfehérje, amely általában a T-sejt aktiválás összetett jelátviteli folyamatának legelső lépéseiben vesz részt. A HIV-nek pedig éppen sikerült felvennie a „kulcsot” ehhez a „zárhoz”. Ennek eredményeként az emberi szervezetben a vírus támadása elsősorban a CD4-tartalmú sejteket érinti. A HIV fő módja annak, hogy bejusson az emberi sejtekbe, hogy fizikailag kötődik mind a receptorfehérjéhez, mind a sejtfalon található társreceptor fehérjéhez (3. ábra). A vírust néha egy fix méretű csavarkulcshoz hasonlítják: a kisebb anyák nem fognak rajta, a nagyobb anyák pedig egyáltalán nem férnek be a nyílásába. Mint már említettük, egy vírus és egy receptor kölcsönhatása a sejtfelszínen a kulcshoz és a zárhoz is hasonlítható. Amikor a kulcs belép a zárba, a vírus és a cella dokkolt, majd kinyílik az ajtó. A vírus külső héjának ezt követő fúziója a célsejt membránjával biztosítja a vírus könnyű behatolását (áramlását) a sejtbe. Ugyanakkor ott „vetkőzik” a HIV: kiszabadul a héjából. Ezután a vírusnak ahhoz, hogy éljen és fejlődjön, le kell fordítania genetikai információit a gazdasejt számára érthető nyelvre, azaz az RNS polimer molekula formájában írt információt DNS formává kell alakítania. Ennek érdekében a sejt a vírusgenomban kódolt fehérje-enzimet szintetizál, amelyet reverz transzkriptáznak neveznek. Ez az enzim egyszálú DNS-másolat kialakítását végzi az RNS-en. Ezután ugyanezen enzim segítségével elkészül a DNS második szála. Végül pedig a vírus újonnan készített kétszálú DNS-másolata egy speciális vírusintegráz enzim segítségével beépül a gazdasejt DNS-ébe. A vírusnak ezt az állapotát provírusnak nevezik. A provírus DNS mérete körülbelül 10 ezer bázispár (b.p.). ), és mindkét oldalról ugyanazok a nukleotidszekvenciák veszik körül, amelyeket hosszú terminális ismétlődéseknek (LTR - az angol rövidítése. Long terminális ismétlődések) neveznek, 600-700 bp méretű. minden egyes. Ezek a hosszú terminális ismétlődések minden olyan elemet tartalmaznak, amelyek a gének működésének szabályozásához szükségesek, amelyek a vírusgének működését a számukra új helyen szabályozzák.Nem „némák” a sejtekben, hanem aktívan működnek. A gazdasejt DNS-ébe való bejuttatás után a provírus „natív” lesz a sejtben, mint a saját génjei, a DNS provírus valójában egy kis új szöveg (program) egy hatalmas „régi” sejtes DNS szövegben. . Így hatol be a vírusos hamis program a fő információs központba - a sejtberendezésbe. Bár benne emberi sejt 100 ezerszer több genetikai információ, mint az emberi genomba illeszkedő provírus genomjában, végül egy kicsi, de ravasz és fürge HIV győzedelmeskedik az ember felett. Azt hitték, hogy a vírus provírussá alakulva megnyugszik; ezt a formát néha "nyugalmi vírusnak" is nevezik. De a valóságban a legtöbb esetben ez valószínűleg nem így van. Mi történik a provírus kialakulása után? Miután átvette a gazdasejt „székhelyét”, a HIV (jelenleg provírus formájában) hamarosan parancsot ad, hogy a sejt kénytelen engedelmeskedni. Ezt a pillanatot provírus aktiválásnak nevezik. Mennyire elkerülhetetlen? A provírus, amelynek "szarvai" és "lábai" is vannak, behatol a harci pályára, és minden kétség és gondolkodás nélkül "táncol" és "táncol". Még nem érzékelve a veszélyt, a sejt maga látja el a vírust minden szükséges kémiai komponenssel, minden belső tartalékával a fejlődéséhez és szaporodásához. Először is megtörténik a provírus transzkripciója, ami új vírus RNS, azaz új genomok képződését eredményezi. A HIV genetikai programjának engedelmeskedve, amely mára a sejt sajátjává vált, a sejt vírusfehérjéket kezd szintetizálni a vírus RNS-én. Mivel kezdetben nagy prekurzormolekulákat szintetizálnak, egy másik vírusfehérje, egy proteáz, szigorúan meghatározott blokkokra vágja őket. Tehát a sejt aktívan termeli a vírus különféle összetevőit, így kimeríti magát. Ezután ezekből a komponensekből a sejtmembrán felületén a sejt által szintetizált blokkokból új vírusrészecskék előzetes durva „összerakása” történik. Készülnek az új vírusok! "Rügyeznek" a sejtből, ami után a vírusok "érettekké" válnak, amelyek képesek új sejtek megfertőzésére, azaz készen állnak arra, hogy megrohamozzák az új védelmi vonalakat. Ilyen a vírus életciklusa, amely óhatatlanul a fertőzött T-helper halálával ér véget. Időben ez a ciklus (a vírus sejthez való kötődésétől az első vírusrészecskék fertőzött sejtből való felszabadulásáig) kevesebb mint egy nap (általában 15-20 óra). A HIV szaporodási aránya nagyon magas - néha akár napi 10 milliárd új virion is képződik egy fertőzött személy testében. Bár néhányukat elpusztítja az immunrendszer, a többiek új limfocitákat fertőznek meg, és a vírus replikációs ciklusa megismétlődik. A HIV-pozitív betegek szervezetében a fertőzött limfociták teljes száma általában 107 és 109 sejt között van.

A HIV fajtái

A humán immunhiány vírusra jellemző magas frekvencia az önszaporodás folyamatában fellépő genetikai változások. A HIV hibaaránya 10-3 - 10-4 hiba / (genom * replikációs ciklus), ami több nagyságrenddel magasabb, mint az eukariótákban. A HIV genom körülbelül 104 nukleotid hosszúságú. Ebből az következik, hogy gyakorlatilag minden vírus legalább egy nukleotidban különbözik elődjétől. A természetben a HIV számos kvázi faj formájában létezik, miközben egy taxonómiai egység. A HIV-kutatás során ennek ellenére találtak olyan fajtákat, amelyek több szempontból is jelentősen eltértek egymástól, különösen eltérő genomszerkezetben. A HIV fajtáit arab számok jelölik. A mai napig a HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4 ismert.

A HIV-1 a csoport első tagja, 1983-ban fedezték fel. Ez a leggyakoribb forma.

A HIV-2 az 1986-ban azonosított humán immunhiányos vírus egyik típusa. A HIV-1-hez képest a HIV-2-t sokkal kisebb mértékben tanulmányozták. A HIV-2 a genom szerkezetében különbözik a HIV-1-től. Ismeretes, hogy a HIV-2 kevésbé patogén, és kisebb valószínűséggel terjed, mint a HIV-1. Megállapították, hogy a HIV-2-vel fertőzött emberek immunitása gyenge a HIV-1-gyel szemben.

A HIV-3 ritka fajta, felfedezéséről 1988-ban számoltak be. A felfedezett vírus nem reagált más ismert csoportok antitesteivel, és a genom szerkezetében is jelentős különbségek voltak.

A HIV-4 egy ritka vírustípus, amelyet 1986-ban fedeztek fel.

A globális HIV-járványt elsősorban a HIV-1 terjedése okozza. A HIV-2 túlnyomórészt Nyugat-Afrikában terjedt el. A HIV-3 és HIV-4 nem játszik jelentős szerepet a járvány terjedésében.

Az esetek túlnyomó többségében, hacsak nincs másképp meghatározva, a HIV HIV-1-re utal.
5. Fertőzés forrása
A fertőzés forrása egy HIV-fertőzött személy, aki a betegség bármely szakaszában van.

A fertőzés terjedésének fő mechanizmusa a hemopercutan (vérrel való érintkezés). Az átviteli útvonalak lehetnek természetesek, amelyeken keresztül a HIV megmarad a természetben, és mesterségesek. A természetes terjedési útvonalak a következők:

1) szexuális - szexuális kapcsolat során, különösen homoszexuális;

2) függőleges - az anyától a magzatig (gyermek), mind transzplacentálisan, mind intranatálisan és posztnatálisan (szoptatás alatt); másrészt az egészséges anya fertőzésének veszélye is fennáll a fertőzötttől szoptatás közben egészségügyi intézmény a gyermek HIV-fertőzése;

3) nem kizárt (de sokkal kevésbé valószínű, mint a vírusos hepatitis B esetén) a háztartási parenterális fertőzés borotvák és egyéb piercing tárgyak, fogkefék stb.

Mesterséges átviteli út - parenterális - akkor valósul meg, ha a vírus a sérült bőrön, nyálkahártyán keresztül behatol orvosi és diagnosztikai eljárások során (vér és készítményei transzfúziója, szerv- és szövetátültetés, injekciók, műtétek, endoszkópos eljárások stb.), mesterséges megtermékenyítés, nál nél intravénás beadás kábítószerek, különféle tetoválások és rituális manipulációk végrehajtása.

A HIV-re való fogékonyság általános. Jelenleg a fertőzés kockázata különösen nagy a kábítószer-függők körében, akik fertőtlenítetlen tűket és fecskendőket használnak a parenterális gyógyszeradagoláshoz. A homoszexualitásra, promiszkuitásra hajlamos személyek a HIV-fertőzés nagy kockázatának is számítanak; HIV-fertőzött anyáktól született gyermekek; donorvér, szövetek és szervek recipiensei, különösen a hemofíliában szenvedők; egészségügyi személyzet, akik szakmai kapcsolatban állnak a HIV-fertőzött betegek vérével és egyéb biológiai folyadékaival.

Az emberi szervezetben négy folyadék van, amelyeken keresztül a HIV terjed: vér, sperma, hüvelyváladék és anyatej. A vírus csak akkor terjed, ha bizonyos mennyiségű, jelentős víruskoncentrációjú folyadék kerül a szervezetbe, és fennáll annak a lehetősége, hogy a vírus közvetlenül a vérbe kerül.

Védelem nélküli szex.

A HIV szex közben a vírust tartalmazó folyadékok - vér, sperma vagy hüvelyváladék - nyálkahártyákkal (pénisz, végbél, hüvely és kisebb mértékben a száj) érintkezésével, vagy a véráramba való közvetlen bejutással terjed. ha sérülés). Megakadályozhatja a vírus terjedését, ha kerüli az érintkezést ezekkel a folyadékokkal. Ennek legáltalánosabb módja az óvszer használata.

Injekciós kábítószer-használat

A kábítószer-injekciókkal, vagy más szóval pszichoaktív anyagok injekciózásával bizonyos mennyiségű HIV-tartalmú vér kerülhet a szervezetbe. Egy használt fecskendőben vagy tűben mindig van vér, amelyben a vírus több napig élhet. Még a vérnyomok is elegendőek lehetnek a fertőzés átviteléhez.

Ezért a legtöbb hatékony módszer a vírus ily módon történő átvitelének megakadályozása érdekében - kizárólag steril egyedi, eldobható injekciós eszközök használata. Fontos megérteni, hogy nem csak egy tűvel ellátott fecskendőről beszélünk, hanem minden olyan tárgyról, amely az oldat forralása után pszichoaktív anyaggal érintkezik.

A vírus átvitelének kockázata a kölcsönzött és korábban használt tűk és fecskendők használatából adódik. Veszélyes a gyógyszerek vásárlása egy már megtöltött fecskendőben és az anyag "töltési" módszerrel történő elosztása (amikor az oldatot az egyik fecskendőből a másikba fecskendezik az eltávolított tűn lévő lyukon vagy a kihúzott dugattyúból).

Anyától gyermekig

A HIV átterjedhet anyáról gyermekre terhesség, szülés és szoptatás során. Ezen szakaszok mindegyikében ez a valószínűség jelentősen csökkenthető. Terhesség alatt a vírus átvitelének kockázata csökkenthető, ha az anya speciális gyógyszereket szed. Speciális szülési módok alkalmazásával elkerülhető a vírus szülés közbeni átvitele. Szoptatás mesterségesre kell cserélni.

Ezek az intézkedések akár 3-8 százalékkal is csökkenthetik a vírus anyáról gyermekre történő átvitelének kockázatát. Ezért fontos, hogy a várandós és gyermeket tervező nők ismerjék HIV-státuszukat.
6. Az immuno alapformái kóros folyamatok

Az immunrendszer zavarai befolyásolják a szervek és rendszerek állapotát, hozzájárulva a kóros folyamatok kialakulásához és lefolyásának meghatározásához: gyulladások, daganatok, vérrendszeri betegségek, különféle fertőzések és egyéb betegségek. Az immunrendszer meghatározza a szervezet immunogén reaktivitását, amelynek megsértése különféle formákban nyilvánul meg. Az immunrendszer esetleges elégtelensége, ami a szervezet immunválasz-képző képességének csökkenését vagy elvesztését eredményezi, pl. antitesteket és immunlimfocitákat termelnek. Ezek a változások immunhiányban és immuntoleranciában nyilvánulnak meg. Vannak azonban olyan állapotok, amikor az immunrendszer szokatlanul hevesen reagál az antigénekre, antitestek és immunlimfociták képződésével. Az ilyen reakciókat különféle és gyakran veszélyes életzavarok kísérik. Az immunrendszer ilyen jellegű megsértése egyfajta allergiás állapot formájában nyilvánul meg.

Az immunrendszer elégtelensége (immunhiány). Ez az állapot az immunválasz gyengülésében és a szervezet fertőző, autoallergiás, onkológiai és egyéb betegségekre való nagy hajlamában nyilvánul meg. Ha az immunrendszer elégtelen, a daganatok előfordulása például 100-200-szorosára nő. A hiány az immunrendszernek csak egy összetevőjét érintheti, valamint kombinált formái is lehetnek. Az immunrendszer elégtelensége lehet elsődleges - örökletes vagy veleszületett, és másodlagos - születés után, az élet folyamatában szerzett.

Az immunhiányos állapotok kialakulásának számos mechanizmusa van. Előfordulhatnak az immunsejtek károsodott érésének eredményeként. Ez a mechanizmus számos örökletes, elsődleges, immunhiány hátterében áll. Az immunrendszer elégtelenségének másik mechanizmusa a szabályozás megsértése. Az ilyen jogsértés okai lehetnek a kortikoszteroidok túlzott mennyisége a szervezetben (beadásuk bizonyos betegségek kezelésében, túlzott szintézis a mellékvese vagy az agyalapi mirigy daganataiban), a T-szuppresszorok számának növekedése és csökkenése. a T - segítők számában. Feltételezhető, hogy ez a mechanizmus hozzájárul a szervezet daganatellenes rezisztenciájának csökkenéséhez és a daganatok előfordulásához. Éppen ellenkezőleg, a T-szuppresszorok számának csökkenése és a T-segítők számának növekedése hozzájárulhat a szervezet antigénekkel szembeni fokozott érzékenységének (allergia) kialakulásához.

Az immunrendszer elégtelensége az immunrendszer szerveinek közvetlen elnyomásával is kialakulhat, például ionizáló tréninggel, nagy dózisú, sejtburjánzást gátló gyógyszerek bevezetésével, az öregedés során.

Az immunhiány egyik legsúlyosabb formája az örökletes betegség, amelyet az ősi vérképző őssejtek hiánya jellemez a csontvelőben. Ezekből a sejtekből vörösvérsejtek, monociták és limfociták, vérlemezkék fejlődnek ki, ezért ezzel a betegséggel az immunrendszer minden összetevője hiányos. A betegek általában korán meghalnak gyermekkor a rendkívül nehéz fertőzésektől.

immuntolerancia. Ezt az állapotot az jellemzi, hogy az immunrendszer nem reagál egy antigénre, ami specifikus antitestek vagy immun limfociták képződését eredményezi.

Az immuntolerancia lehet fiziológiás, kóros és mesterséges (terápiás). Fiziológiai immuntolerancia az immunrendszer testének fehérjéivel szembeni toleranciájában nyilvánul meg. Az ilyen tolerancia alapja egy klonális szelekciós mechanizmus vagy az immunrendszer sejtjei általi „emlékezés” testének fehérjeösszetételére. A szervezet érésének folyamatában kiválasztódnak az immunsejtek, és csak azok maradnak meg, amelyek képesek a saját fehérjéiket hordozni anélkül, hogy ellenük antitestek vagy immunlimfociták képződnének. Az agy, a pajzsmirigy, a belső nemi szervek és a szemlencse szövetei a szervezet fejlődésének korai szakaszában nem érintkeznek az immunrendszer sejtjeivel, így az immunrendszer nem tűrőképes az immunrendszer sejtjeivel szemben. ezen szövetek fehérjéi. E szövetek megőrzését hisztohematikus gátak segítségével az immunrendszertől való izolálásuk biztosítja. Az önfehérjékkel szembeni fiziológiai tolerancia megsértése az immunrendszer sejtjeinek mutációi és az immunsejtek úgynevezett tiltott klónjainak megjelenése, valamint a fenti hisztohematikus gátak megsértése miatt következhet be. szövetek. Ezek a rendellenességek autoimmun betegségekhez vezetnek.

A kóros immuntolerancia egyik példája a daganatok szervezet általi toleranciája. Ebben az esetben az immunrendszer rosszul reagál az idegen fehérje-összetételre. rákos sejtek, ami nem csak a daganat növekedésével, hanem annak előfordulásával is összefüggésbe hozható. Az ilyen kóros tolerancia a fejlődési mechanizmus szerint összefüggésbe hozható a szupresszor T-limfociták képződésének növekedésével, ami gyengíti a normális immunválaszokat. A mesterséges (terápiás) immuntoleranciát az immunrendszer szerveinek aktivitását csökkentő hatások segítségével reprodukálják, például immunszuppresszánsok, ionizáló sugárzás stb. bevezetésével. Az immunrendszer aktivitásának gyengülése

Következtetés

A kifejlesztett terápiának köszönhetően a HIV-fertőzés az abszolút halálos betegségből olyan betegségek csoportjába került, amelyek a cukorbetegséghez hasonlóan folyamatos gyógyszeres kezelést igényelnek. Az Egyesült Államokban és Nyugat-Európában több száz személy kap kombinált terápiaöt éve vagy tovább, akik még nem észlelték az immunhiány jeleit, annak ellenére, hogy a fertőzés pillanatától eltelt hosszú idő. A betegség kezelése és megelőzése egyaránt megköveteli a HIV-fertőzéssel és az ellene való küzdelem módszereivel kapcsolatos információk gyors bevezetését és terjesztését.

Irodalom

1. Adler, M. AIDS ABC / M. Adler, P. Mortimer, P. Beverly, K. Sattentdu .- M .: Mir, 1991. -
2. Levy, D.E. HIV és az AIDS patogenezise: Monográfia - 3. kiadás, Eng. szerk. Kiadó: Tudományos Világ, 2010. -
3. Pokrovszkij, V.V. A HIV-fertőzés és az AIDS epidemiológiája és megelőzése. - Kiadó: Medicine, 1996. - 249p.

4. Paukov V.S., Khitrov N.K. Patológia: tankönyv. - M.: Orvostudomány, 1989.

5. otherreferats.allbest.ru ›Orvostudomány ›00129892_0.html

6. AIDS.rusmedserv.com ›rosvma/treat.html