Nyirokrendszer: szerkezet és működés

A sokk prognózisa a típusától, súlyosságától, a kezelés megkezdésének szakaszától és a szövődmények jelenlététől függ. Jelenleg súlyos kardiogén vagy szeptikus sokk esetén a mortalitás eléri az 50% -ot vagy többet.

Nyirokkeringési zavarok. Kudarc nyirokrendszer mechanikusra, dinamikusra és reszorpcióra osztva.

Dinamikus elégtelenség a nyirokrendszer akkor fordul elő, ha eltérés van a felesleges szöveti folyadék és annak eltávolításának sebessége között, ami a permeabilitás jelentős növekedésével következik be. véredény.

Reszorpciós elégtelenség a nyirokrendszerben a nyirokkapillárisok permeabilitásának csökkenése vagy a szöveti fehérjék diszpergált tulajdonságainak megváltozása okozza.

A limfosztázis következményei közé tartozik a limfödéma - nyiroködéma, a savós üregek chylosisával kombinálva, amely tejfehér színt ad a folyadéknak (chylous ascites, chylothorax).

Előfordulhatnak chylous ciszták, nyirokfisztulák (külső vagy belső, limfosztázisos szövetsérülés után képződő), limfovenosus söntek, nyiroktrombusok, amelyek fehérje koagulátumokból állnak és lezárják az erek lumenét, lymphangiectasia (az alvadt nyirokerek egyenetlen tágulása). ).

A nyirokkeringési zavarok (amelyek általában a keringési zavarokkal szoros összefüggésben alakulnak ki) jelentősége az érintett szövetek anyagcserezavaraiban, akut esetekben dystrophiás, hipoxiás és nekrotikus elváltozások kialakulásában rejlik.

Nál nél krónikus rendellenességek a felsoroltakhoz kóros folyamatok csatlakozik az atrófiához és a szklerózishoz (a fibroblasztok aktiválódása miatt) egészen az elefántiasis kialakulásáig.

Artériás vérszegénység Lehet általános (vérszegénység, a „Vérrendszeri betegségek” részben tárgyaljuk) és helyi (ischaemia, görögül. ischo- késleltetés, leállítás). Az ischaemia a szervek és szövetek vérellátásának csökkenésével alakul ki az elégtelen véráramlás következtében. Az artériás anémiának négy típusa van, az előfordulás okaitól és körülményeitől függően:

angiospasztikus artériás anémia idegi, hormonális vagy gyógyszerhatások (stressz, angina pectoris, appendicularis kólika stb.) következtében fellépő artériák görcsössége miatt. Nagy jelentőséggel bír a vazopresszor szerek túlzott bevitele a vérbe, mint például az angiotenzin-1, vazopresszin, katekolaminok stb. Mindig az áramlással akut;

obstruktív artériás vérszegénység az artéria lumenének trombus, embolus (akut) vagy atheroscleroticus plakk, gyulladásos folyamat (krónikus) általi teljes vagy részleges záródása miatt alakul ki;

 kompressziós artériás vérszegénység az ér akut vagy krónikus összenyomásával fordul elő kívülről (érszorító, duzzanat, duzzanat stb.);

artériás vérszegénység az újraelosztás következtében vér képződik a vérnek a szomszédos, korábban ischaemiás szervekbe és szövetekbe való kiáramlása során az asciticus folyadék gyors eltávolítása, egy nagy összenyomódó daganat stb. után. Mindig akut.

A szövetekben kialakuló változások az ischaemia időtartamával és súlyosságával, és ebből következően a hipoxiával, a szervek oxigénhiányra való érzékenységével és a kollaterális erek jelenlétével függnek össze. Tehát az artériás vérszegénységre a legérzékenyebb az agy, a vesék, a szívizom, kisebb mértékben - a tüdő és a máj, míg a kötő-, csont- és porcszövetek nagyon ellenállóak az oxigénhiánnyal szemben.

Az iszkémia a kreatinin-foszfát és az ATP lebomlásához vezet a sejtekben, aktiválja az anaerob oxidációs folyamatokat, ami a tejsav és a piroszőlősav (acidózis), a zsírsavak felhalmozódásához vezet, ami fokozza a lipidperoxidációt, károsítja a mitokondriális membránokat. A megnövekedett energiahiány hozzájárul az endoplazmatikus retikulum tönkremeneteléhez, a kalciumionok felhalmozódásához a citoplazmában, amelyek viszont aktiválják a celluláris foszfolipázokat, endonukleázokat és proteázokat, amelyek sejtnekrózis és apoptózis kialakulását idézik elő. Ischaemiában nagy jelentősége van a szerv funkcionális állapotának, amely meghatározza az oxigénigényt és az anyagcsere folyamatok nagyságát. Például hipotermia során ezek a mutatók csökkennek, amelyet szívműtétek során használnak a kardiopulmonális bypass körülményei között. Minél gyorsabban alakul ki az ischaemia, annál jelentősebb (akár nekrózisig) szövetelváltozások alakulnak ki az érintett szövetekben. Krónikus vérszegénységben általában van ideje kialakulni a kollaterális keringésnek, ami csökkenti az oxigénhiányt. Következésképpen akut ischaemiában disztrófiás és necrotikus elváltozások alakulnak ki, míg krónikus ischaemiában a parenchyma atrófiája és a stroma sclerosis dominál.

A külső vizsgálat során az ischaemiás területek némi sápadtságban különböznek a megmaradt területektől, esetenként szinte észrevehetetlenek. Ezért a makroszkopikus az ischaemia kimutatására kálium-tellurit festést alkalmaznak, amely szürkés vagy fekete színt ad a légúti enzimeket tartalmazó szöveteknek (dehidrogenezis). Ugyanakkor az ischaemiás terület, ahol ezek az enzimek elpusztulnak, halványszürke vagy fehéres színűvé válik. Mikroszkóposan ischaemiát glikogén vagy redox enzimek (pl. PAS reakció, tetrazólium-sókkal történő festés) észlelésekor észlelünk, amelyek az érintett területeken eltűnnek. Az elmúlt évtizedekben megnövekedett a szegmentális bélelhalás a fő mesenterialis artériák teljes átjárhatóságával. Ez a patológia súlyos hasi műtétek után fordul elő bármilyen korú és nemű személyeknél, de különösen gyakran megfigyelhető idős betegeknél, akik krónikus szívkoszorúér-betegségben, rosszindulatú daganatokban, kiterjedt sérülésekben és különböző eredetű collaptoid állapotokban szenvednek.

Az elfogadott elnevezés „nem elzáródó bélinfarktus”, amelyet az esetek 20-50% -ában diagnosztizáltak a bél vaszkuláris elváltozásaiban, nem tükrözi a folyamat lényegét, amelyet nem a fő artériák károsodása, hanem akut obstruktív okoz. a mikrovaszkulatúra ereinek ischaemia a kapillárisok, arteriolák és venulák mikrotrombusai miatt. Ezért ezt a kóros állapotot a vaszkuláris nekrózisnak kell tulajdonítani.

szívroham(lat. infarcire - cucc, töltse) - nekrózis fókusza egy szövetben vagy szervben, amely az artériás beáramlás leállásából vagy jelentős csökkenéséből ered, ritkábban - vénás kiáramlás.

A szívroham vaszkuláris (dyscirculatory) nekrózis. A szívroham okai a trombózis, embólia, az artéria elhúzódó görcse vagy a szerv funkcionális túlfeszítése elégtelen vérellátás esetén (ez utóbbit csak miokardiális infarktus esetén figyelik meg).

A szívroham formája a szerkezet jellemzőitől függ érrendszer egyik vagy másik szervre, anasztomózisok jelenléte, mellékes vérellátás (angioarchitektonika). Tehát az erek fő elrendezésével rendelkező szervekben háromszög alakú (kúp alakú, ék alakú) infarktusok fordulnak elő, míg az erek laza vagy vegyes típusú elágazása esetén az infarktus szabálytalan formája figyelhető meg. Megjelenésében fehér és vörös szívrohamok különböztethetők meg.

Fehér (ischaemiás vértelen) infarktus a megfelelő artéria károsodása miatt következik be. Az ilyen infarktusok lépben, agyban, szívben, vesében fordulnak elő, és a legtöbb esetben koagulációs vagy ritkábban koagulációs (agyi) nekrózist jelentenek. Körülbelül 24 órával az infarktus kezdete után nekrózis zóna jól láthatóvá válik, világosan szembeállítva halványsárga vagy halványbarna színével megőrzött szöveti terület. Közöttük van demarkációs zóna gyulladásos leukocita és makrofág infiltráció és hiperémiás erek képviselik a vérsejtek diapedézisével egészen a kis vérzések kialakulásáig. A szívizomban és a vesében miatt egy nagy szám vaszkuláris kollaterálisok és anasztomózisok, a demarkációs zóna jelentős területet foglal el. Ebben a tekintetben ezeknek a szerveknek az infarktusa ischaemiásnak nevezik vérzéses corolla-val.

Vörös (vérzéses) infarktus az artériák és (ritkábban) a vénák elzáródásával alakul ki, és általában a tüdőben, a belekben, a petefészkekben, az agyban található. A vörös szívinfarktus kialakulásában nagy jelentőséggel bír a vegyes típusú vérellátás, valamint a vénás pangás jelenléte. Tehát például elzáródás tromboembóliával vagy egy ág trombusával pulmonalis artéria okozza a vér áramlását az anasztomózisokon keresztül az alacsony nyomású zónába a hörgő artériák rendszeréből, majd az interalveoláris septa kapillárisainak megrepedését. Ezen anasztomózisok nagyon ritka elzáródása esetén (esetleg azonos lokalizációjú tüdőgyulladás jelenlétében) fehér infarktus alakulhat ki a tüdőben. Az is rendkívül ritka, hogy a lépvéna trombózisa nem fehér, hanem vörös (vénás) lépinfarktushoz vezet. A nekrózis területe vérrel telített, így az érintett szövetek sötétvörös vagy fekete színűek. A demarkációs zóna ebben a szívrohamban nincs kifejezve, mivel kis területet foglal el.

Néhány napon belül a szegmentált neutrofilek és makrofágok részben felszívják a nekrotikus szövetet. A 7-10. napon benőtt a granuláció demarkációs zónájából

szövet, fokozatosan elfoglalva a nekrózis teljes területét. történik szívroham megszervezése, a hegesedés. Egy másik kedvező kimenetel is lehetséges - képződés a nekrózis helyén ciszták(néha üregek

folyadékkal töltött), ami gyakran látható az agyban. Kis méretű ischaemiás stroke (agyi infarktus) esetén gliaszövettel helyettesíthető glia heg kialakulásával. A szívinfarktus kedvezőtlen következményeihez a szuporáció tartozik.

KERINGÉSI ZAVAROK: VÉMOSTÁZIS, STÁZIS, TROMBÓZIS, DIC-SZINDRÓMA, EMBOLIA.

Az érrendszerben a vér normál állapotát a hemosztázis tartja fenn, amely négy rendszer kölcsönhatását tükrözi: koaguláció, fibrinolízis, endothel sejtek és vérlemezkék.

A vér koagulációja (alvadása).Az enzimatikus hatások sorozata hajtja végre, amelyek célja az oldható plazmafehérje fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakítása, amely a plazma koagulációs faktorok hatására jön létre. A koagulációban megkülönböztetik a belső és külső rendszereket, amelyek szorosan kapcsolódnak egymáshoz, és az aktív X faktor kialakulásának szakaszában egyesülnek.

A belső koagulációs rendszer akkor aktiválódik, amikor a vérplazma negatív töltésű felülettel, különösen az ér alapmembránjával, a kollagénrostokkal érintkezik. Az érfal károsodásának helyén lerakódik a XII. faktor, amely a prekallikreint (Fletcher-faktor) aktív kallikrein enzimmé alakítja, ami viszont aktiválja a nagy molekulájú kininogént (Fitzgerald-Flouge faktor) és a teljes kininrendszert. Válaszul a Hageman faktor - XIIa proteolitikus változata képződik, amely a koaguláció és a fibrinolízis rendszer további szakaszát aktiválja, elsősorban a X, II faktort. Az eredmény egy standard fibrin polimer.

A XII. faktor többdoménes szerkezetének köszönhetően aktiválja a plazminogént, a kallikreinhez hasonlóan a nagy molekulatömegű kininogénből bradikinint szabadít fel, aktiválja a VII. faktort, a neutrofilek aggregációját és az endothel károsodásban szerepet játszó elasztázuk felszabadulását okozza. Nál nél különféle betegségek a belső véralvadási rendszer aktiválódásával (tífusz, nephrosis szindróma, vérmérgezés stb.) társulva a XII faktor szintje jelentősen lecsökken az aktív XIIa formába való átmenet miatt, ami hozzájárul a véralvadás károsodásához.

A külső koagulációs rendszer az endothelium és az extravaszkuláris szövetek károsodásával „beindul”, felszabadítva a szöveti faktort (tromboplasztin, III-as faktor - a citoplazmatikus membránokban található apoprotein-lipid komplex).

Amikor ez megtörténik, a VII., X. és IV. faktor (kalciumionok) megkötése, az X. faktor aktiválása, ami lezárja a trombin és fibrin képződését célzó kaszkád mechanizmust. Ez utóbbi stabilizálódik a transzglutamináz faktor hatására

XIII (trombin aktiválja), amely a fibrin monomer molekulákat fibrin polimerré köti lizin és glutaminsav maradékokon keresztül.

A hemosztázis fő plazmatényezői.

Tényező	A szintézis helye	Aktív űrlap funkció
I. Fibrinogén	Hepatociták	Fibrin polimert képez
II. Protrombin	Hepatociták	trombin képződés, aktiválja az V, VII, XII faktorokat, monocita kemotaxis, szintézis prosztaciklin, protein C és S
III. szöveti faktor	endoteliociták, fibroblasztok, tüdő, agy, placenta	VIIa faktor kofaktor (tromboplasztin)
IV. Kalcium		asszociáció foszfolipidekkel, fibrinmono-polimerizáció mérés, vérlemezke aktiválás
V. Proaccelerin, endotheliocyták, vérlemezkék, monociták	Hepatociták	Xa faktor kofaktor
VII. Proconvertin	Hepatociták	Xa faktor aktiválása (külső koagulációs rendszer)
VIII. Antihemofil A faktor	lép endoteliociták, megakariociták	IXa faktor kofaktor, elősegíti a vérlemezkék adhézióját. plazmában von Willebrand faktorral kombinálva.
IX. Antihemofil B faktor (karácsony)	Hepatociták	trombocita adhézió, X faktor aktiválása
X. A Steward-Prower faktor	Hepatociták	Trombin képződés
XI. Plazma tromboplasztin prekurzor	makrofág rendszer	IX-es faktor aktiválása, bradikinin felszabadulás
XII. Hageman-faktor	Hepatociták	XI., VII. faktorok aktiválása, prekallikrein átmenet kallikreinre, komplementrendszerre (C1), neutrofil aggregációra, elasztáz felszabadulásra
XIII. fibrin, stabilizáló faktor (Lucky-Loranda)	Hepatociták, vérlemezkék	Fibrin polimerizáció

Számos véralvadásgátló létezik. Így a hepatociták és endoteliociták által szintetizált antitrombin III gátolja a trombin képződését, a Xa, IXa, XIa, XII faktorok, kallikrein és plazmin hatását, a heparin pedig katalizátorként működik ezekben a folyamatokban. A plazmafehérjék C (hepatocitákban képződnek) és S

(hepatocitákban és endoteliocitákban képződnek) inaktiválják az Va és VIIa faktorokat, és nem kovalens komplement komplexek képződését okozzák, amelyeknek nincs kofaktoraktivitásuk.

fibrinolízis- az érágyban keletkező koagulátumok és véraggregátumok elpusztításának rendszere. A plazminogén a plazmin proteolitikus enzim képződésével aktiválódik, amely elpusztítja a fibrint / fibrinogént, V, VIII véralvadási faktorokat. Meg kell jegyezni, hogy a fibrinolízis egyidejűleg kezd hatni belső rendszer koaguláció, mivel a XII faktor, a kallikrein és a nagy molekulatömegű kininogén aktiválja.

Vannak szöveti és urokináz plazminogén aktivátorok. Az endotheliociták által termelt szöveti aktivátor feloldja a fibrint, ami megakadályozza a trombus kialakulását. Az endoteliociták és az extravascularis sejtek által szintetizált urokináz aktivátor nemcsak az extracelluláris mátrix feloldásában vesz részt,

valamint a gyulladásos folyamatokban, a rosszindulatú daganatok inváziójában és a fibrinolízisben.

Az endotheliociták és a vérlemezkék szintetizálják az 1-es plazminogén aktivációs inhibitort, amely elnyomja a szöveti és urokináz aktivátorokat, míg a 2-plazmin gátolja a plazmint. Következésképpen a fibrinolitikus aktivitást ez a két ellentétes rendszer szabályozza, amelyek biztosítják a felesleges fibrin elpusztítását és bomlástermékeinek képződését. A fibrinolízis fokozása, valamint a véralvadás elnyomása fokozott érvérzést okoz.

Endothel a koagulációban és a fibrinolízisben. A vérzéscsillapítást nagymértékben meghatározza a biológiailag termelő endotheliociták állapota hatóanyagok befolyásolja a véralvadást, a fibrinolízist és a véráramlást. Így a trombomodulin glikoprotein biztosítja a vér csúszását az endotélium felszínén, megakadályozva annak koagulációját, és különösen ezerszeresére növeli a C fehérje aktiválódási sebességét. Másrészt az endoteliociták V, VIII, III, XII koagulációs faktorokat és a fibronektin adhezív fehérjét termelnek. Felmerül thromboemorrhagiás egyensúly.

Az endothel bármilyen károsodása ennek az egyensúlynak a véralvadás felé történő eltolódásához vezet, különösen mivel a szubendoteliális struktúrák (kollagén, elasztin, fibronektin, glikozaminoglikánok, laminin stb.) expozíciója aktiválja a véralvadási folyamatokat.

vérlemezkék. Néhány másodperccel az endotélium károsodása után a vérlemezkék megtapadnak az ér szabadon álló alapmembránján, amit ún. tapadás. Ez a folyamat a VIII-as faktortól függ, amely összeköti a vérlemezke glikoprotein receptorokat a kollagénnel az ér vagy a stroma alapmembránjában. A vérlemezkék kitöltik az endotélium egy kis hibáját, hozzájárulva annak további gyógyulásához. A károsodás nagyobb területét trombus zárja le, amelynek kialakulása a vérveszteség megakadályozását célozza. A vérlemezkék adhéziója „megindul” és kettő

következő folyamatok: szekréciójuk és aggregációjuk.

Anti- és protrombotikus endothel termékek

vérlemezke szekréció fibrinogén, fibronektin, vérlemezke növekedési faktor, -thrombomodulin felszabadulásához vezet a -granulátumokból. Ugyanakkor a sűrű szemcsékből kalciumionok, adenozin-difoszfatáz, hisztamin és szerotonin szabadulnak fel. A vérlemezkék felületén található III-as faktor (tromboplasztin) aktiválódik, amely beindítja a belső véralvadási rendszert.

Az arachidonsav metabolitjai képződnek, például a tromboxán A2 erős, de rövid életű (akár 30 másodpercig) érszűkítő.

Thrombocyta-aggregáció c-t a tromboxán A2, az adenozin-difoszfatáz és a trombin szabályozza. Ez utóbbinak a fibrogénre gyakorolt ​​hatása fibrin polimer képződéséhez vezet. A vérlemezke-aggregáció (de nem adhéziójuk) gátlója az endothelsejtek által termelt prosztaglandin I2, amely erős

és elhúzódó (akár 2 percig) értágító hatású. A vérlemezkeműködést szabályozók közötti egyensúlyhiány trombózishoz vagy vérzéshez vezet.

Az endothel sejtek által kiválasztott anyagok, amelyek részt vesznek a

hemosztázis és a véráramlás szabályozása.

Anyag	A cselekvés iránya
A véralvadás szabályozása
V., VIII., III. faktorok	véralvadási faktorok
Heparinszerű molekulák trombomodulin, S fehérje	véralvadásgátló kezelésre utaltak
vérlemezke-aktiváló faktor Basement membrán kollagén	Biztosítsa a vérlemezkék aktiválását
Prosztaciklin adenozin-difoszfatáz Nitrogén oxid	Hozzájárul a vérlemezkék inaktiválásához
Szöveti plazminogén inaktivátor	Fibrinolízist biztosít
Plazminogén aktivátor inhibitor	Gátolja a fibrinolízist
A véráramlás szabályozása
Endothelin I Angiotenzin konvertáló	Érszűkítők
Nitrogén-monoxid prosztaciklin	értágítók

Stasis(a lat. stasis - stop) - a véráramlás leállása a mikrovaszkulatúra ereiben (elsősorban a kapillárisokban, ritkábban a venulákban). A vér leállítását általában a lelassulás előzi meg (elősztázis). A pangás okai fertőzések, mérgezés, sokk, elhúzódó kardiopulmonális bypass, fizikai tényezőknek való kitettség (hideg pangás fagyással). A pangás patogenezisében a mikroerekben a vér reológiai tulajdonságainak változása a fő jelentősége a fejlődésig. iszapjelenség(az angol sludge - mud szóból), amelyet a vérsejtek, különösen a vörösvértestek összetapadása jellemez, ami jelentős hemodinamikai zavarokat okoz. Az eritrociták, leukociták, vérlemezkék eltömődése nemcsak a mikrovaszkulatúrában, hanem a nagy erekben is lehetséges. Ez különösen az eritrociták ülepedési sebességének (ESR) növekedéséhez vezet. A véráramlás leállítása a kapillárisok (és a venulák) megnövekedett érpermeabilitásához, ödémához, plazmorrhagiához és fokozódó ischaemiához vezet.

A sztázis értékét annak elhelyezkedése és időtartama határozza meg. Tehát az akut pangás többnyire reverzibilis változásokhoz vezet a szövetekben, de az agyban hozzájárul a súlyos, néha végzetes ödéma kialakulásához diszlokációs szindrómával, például kómában. Elhúzódó pangás esetén vannak

többszörös mikronekrózis, diapedetikus vérzések.

Trombózis(a görög. thrombus - köteg, vérrög) - intravitális véralvadás az erek lumenében vagy a szív üregeiben. A vérzéscsillapítás egyik legfontosabb védőmechanizmusaként a thrombusok teljesen vagy részben lezárhatják az ér lumenét, jelentős szöveti és szervi keringési zavarok és súlyos elváltozások kialakulásával, egészen a nekrózisig.

A trombózis általános és helyi tényezőinek meghatározása. A gyakori tényezők között szerepel a vérzéscsillapító rendszerek (véralvadási és véralvadásgátló rendszerek) közötti kapcsolat megsértése, valamint a vér minőségének (elsősorban viszkozitásának) megváltozása.

Ez utóbbit a test súlyos kiszáradása, a durva fehérjefrakciók tartalmának növekedése (például myeloma multiplex), hiperlipidémia (súlyos diabetes mellitus esetén) figyelik meg. A helyi tényezők közé tartozik az érfal integritásának megsértése (a szerkezet károsodása és megsértése

endothel funkció), a véráramlás lelassulása és megzavarása (turbulencia, turbulens mozgás).

Leggyakrabban a trombusok olyan posztoperatív betegeknél alakulnak ki, akik hosszú távon vannak ágynyugalom, krónikus szív- és érrendszeri elégtelenséggel (krónikus általános vénás torlódás), érelmeszesedés, rosszindulatú daganatok, veleszületett és szerzett hiperkoagulálhatósági állapotok

terhes nőknél.

Vannak a következők A trombusképződés szakaszai :

A vérlemezkék agglutinációja. A vérlemezkék adhéziója az ér intima sérült területéhez a vérlemezke-fibronektin és a III-as és IV-es típusú kollagének miatt következik be, amelyek a szabaddá vált alapmembrán részét képezik. Ez az endothel sejtek által termelt von Willebrand faktor kötődését okozza, amely elősegíti a vérlemezke-aggregációt, valamint az V. faktort. Az elpusztult vérlemezkék adenozin-difoszfátot és tromboxán A2-t szabadítanak fel, amelyek érösszehúzó hatásúak, és segítik a véráramlás lassítását és a vérlemezke-aggregáció fokozását, szerotonint, hisztamint szabadítanak fel. és a vérlemezke növekedési faktor. Meg kell jegyezni, hogy kis adagokban acetilszalicilsav(aszpirin) gátolja a tromboxán A2 képződését, amely a trombózis megelőző kezelésének hátterében áll, különösen szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél. Aktiválódik a Hageman faktor (XII) és a szöveti aktivátor (III. faktor, tromboplasztin), beindítva a véralvadási kaszkádot. A sérült endotélium aktiválja a prokonvertint (VII. faktor). A protrombin (II. faktor) trombinná (IIa faktor) alakul át, ami a fejlődést okozza

következő szint.

Fibrinogén koagulációja. A vérlemezkék további degranulációja, az adenozin-difoszfát és a tromboxán A2 felszabadulása következik be. A fibrinogén fibrinné alakul, és a folyamat visszafordíthatatlanná válik, mivel egy oldhatatlan

fibrin köteg, amely a vérplazma képződött elemeit és összetevőit rögzíti a következő szakaszok kialakulásával.

Az eritrociták agglutinációja.

Plamafehérjék kicsapódása. A véralvadási rendszer szoros kapcsolatban áll az antikoaguláns rendszerrel. A fibrinolízis a plazminogén plazminná történő átalakulása után kezdődik, amely kifejezetten képes a fibrint oldhatatlan polimerből oldható monomer formává alakítani. Ezenkívül az V, VIII, IX, XI véralvadási faktorok elpusztulnak vagy inaktiválódnak, ami blokkolja a koaguláns-, kinin- és komplementer rendszereket.

A nyirokrendszert a nyirokcsomók, nyirokerek, kapillárisok és intersticiális folyadék. Ez "alulról felfelé" megy, és soha nem fordított sorrendben! Vagyis az ujjbegyektől - és a mellkasi nyirokcsatornáig. A nyirok sejtközötti folyadék formájában, mint a víz a patakokban, kimossa testünk minden sejtjét, majd a nyirokereken-folyókon keresztül bejut a nyirokcsomókba. Elhagyja a nyirokcsomókat és összeolvad egymással, nyirokerek képezik a fő nyirokcsatornákat, amelyekből a nyirok ismét a véráramba kerül. A vérben és a májban a nyirokcsomókban megindult semlegesítési folyamatok befejeződnek.

A csomópontok kulcsfontosságú helyet foglalnak el a nyirokrendszerben. A nyirokcsomók az egész test tisztítási eszközei. A testünkben minden nap természetesen körülbelül 1 milliárd sejt pusztul el, miközben a vírusokat és baktériumokat az immunrendszer elpusztítja, és a szükségtelen mérgező anyagok behatolnak az élelmiszerrel, levegővel és vízzel. Mindez részben semlegesítve van a nyirokcsomókban. A csomópontok kilépésénél a nyirok már megtisztultnak tűnik.

A nyirokcsomók limfocitákat és antitesteket termelnek, amelyek megvédik a szervezetet a fertőzésektől.
A nyirokcsomók hozzájárulnak a nyirok egyenletes mozgásához az ereken keresztül, megkönnyítve a szövetekbe való bejutást belső szervek a sejtek életéhez szükséges tápanyagok.
Más szóval, a nyirokrendszer felelős a szállításért és a tisztaságért. belső környezet szervezet.

Nem nehéz elképzelni, mi történik, ha ez a tisztítórendszer meghibásodik. A sejtek összes salakanyaga további utakon rohan át, pl. bőr. Ennek eredményeként megjelenhet pattanás, rontja az arcszínt és az általános bőrállapotot. Hirtelen bőrpír és sötét foltok a nyirokrendszer hibáinak következményei is lehetnek.

A nyirokrendszer funkcióinak megsértése akár 83% káros anyagok felhalmozódik az intercelluláris térben, és ennek eredményeként a nyirokcsatorna szennyeződése képződik - limfotoxikózis. Ez növeli a terhelést minden kiválasztó és méregtelenítő szervre: a májra, a belekre, a vesére. Kiderül, hogy testünk belső környezetének tisztasága közvetlenül összefügg a nyirokerek hálózatával.

Mindezekre toxikus tényezők nem károsította a sejteket, folyamatos intersticiális folyadék kiáramlásra, vagy elvezetésre van szükség. Hogyan segíthetünk a nyirokrendszernek megbirkózni a szervezetünket mérgező anyagok egyre növekvő áramlásával?

Nyiroktisztító pontok

A vese és a gyomor-bél traktus kivételével a nyirokrendszer az egyetlen olyan rendszer, amely a nyálkahártyán keresztül jut kifelé!
Ez egy teljesen egyedi jelenség, mert a bőrön keresztül nem tudunk kidobni semmit! A mérgek kibocsátása csak a nyálkahártyán keresztül történhet, mivel ezeknek nincs szilárd elhalt védőgátja az epidermisznek.

Tehát a nyirokürítés első ugródeszkája az első hely, ahol a baktériumok tetemeit kívülről leszállítják - a hüvelyben (nőknél) és a húgycsőben (férfiaknál)!
Amint valami bekerült a szervezetbe, ez a „valami” itt azonnal megtalálható: lent kellemetlen állapot kezdődik, fájdalom, görcsök stb.

Általános szabály, hogy jól alakul: három napig nincs folyás - majd újraindulnak (például rigó). És mi a rigó, mi a váladékozás a rigóval? - ezek a gomba "tetemei", melyeket szervezetünk a leukociták segítségével semmisített meg!
Ezért nem a "hullákkal" kell harcolni, hanem az élő gombákkal! És csak egy módja van a küzdelemnek - az immunitás növelésével. Mert más módszerekkel semmi sem fog sikerülni: nem lehet megölni minden élőlényt a testben...

A leszállás második ugródeszkája a belek, hatalmas mennyiségű méreg szabadul fel rajta keresztül! A belek belsejében több ezer nyirokcsomó van nyitva – tehát ezek választják ki mindezt!

A harmadik láb a verejtékmirigyek, különösen a hónaljban. Az embernek csak izzadnia kell – minden mérget (hormonokat, mérgező mérgeket) a szervezet a bőrön keresztül eltávolít.

És mit tegyünk, hogy soha ne jelenjenek meg? Így van, a meghirdetett 24 órás dezodor! És az izzadással kapcsolatos összes probléma megoldódott: legalább ijesztgessen, legalább lovagoljon egy hullámvasúton - és nem lesz többé izzadás! Hová mennek a mérgek? A legközelebbi helyen - az emlőmirigyben!
És innen ered a mastopathia, a nyirokmedence szennyeződése: a nyirok mindent kiszorított – és te meglocsoltál (felkented), és most egy rettenthetetlen, soha nem izzad (de potenciálisan beteg) James Bond vagy!

Soha ne használjon 24 órás dezodort! Csak 6 óra, majd hagyja, hogy a test izzadjon - és mossa le mindent! Sajnos a bőrre fröccsenő vegyszerek adott program szerint - 12 - 24 - 48 órára összehúzzák az ereket. És most vannak szuper-dezodorok - 7 napos. Akkor egyszerűen blokkolja a verejtékmirigyek mechanizmusát - és általában a végét ...

Minden nagyon egyszerű: itt van a térdízület - két csont sima támasztófelülettel, és körülöttük - egy ízületi táska (kapszula). Vannak, akiknek megduzzadtak az ízületei... úgy tűnik, miért duzzadnak itt?

De kiderül, hogy ennek az ízületnek a mögött van egy hatalmas nyirokcsomó, és ha trombózisos (baktériumok, pl. béta-hemolitikus streptococcus), ami a vérben él, akkor itt kiderül az ízületi gyulladás (rheumatoid, fertőző- allergiás, polyarthritis - ha sok ízület érintett).

A hőmérséklet emelkedhet, de kérdezd meg magadtól: mire való? Igen, a baktériumok elleni küzdelemben!
Vagy duzzanat van. Miért? A nyirokcsomóból nem szivárog a folyadék. Mit szoktunk csinálni: melegítünk, kenjük be kenőcsökkel, sárral, hormonokkal, dörzsöljük – és szerinted ez segít? Soha! - mert mindenekelőtt a nyirok tisztítása szükséges!

De először meg kell határoznia, hogy ki "él" ott. Amíg ezt nem tudjuk, sem az ízületek, sem a bőr, sem a vesék nem gyógyíthatók! A különböző „lakóktól” való megszabaduláshoz különböző gyógyszerekre van szükség: például egy gomba él ott, és antibiotikum kúrát írnak fel nekünk, de ezek abszolút nem hatnak a gomba ellen, sőt még etetik is! És van egy erős gombás ízületi gyulladás, amelyet nagyon nehéz gyógyítani! És utána kezdődik a Bechterew-kór (amikor az ember egy pillanatban megcsavarja az összes ízületet), és minden, amit akarsz ...

A negyedik hídfő az orr, amelyen keresztül a levegőben terjedő fertőzés fő mennyisége ürül. Kivágták az adenoidokat – megölték a védelmi vonalukat!

Ötödik hídfő – mandulák. Folyamatosan duzzadt, zavart - levágták és betemették egy újabb védővonalat!

A hatodik ugródeszka - a gége - a gégegyulladás.

A hetedik hídfő - a légcső - a tracheitis kialakulása.

A nyolcadik lábfej - hörgők - a bronchitis kialakulása.

A kilencedik ugródeszka - a tüdő - a tüdőgyulladás kialakulása.

Ez van, nincs több védőkorlát... Az ember mindent elzárhat vagy levághat, de hogy aztán hogyan enged ki mérgeket, az teljesen érthetetlen!

A nyirok jól van - a töltésnek köszönhetően!

A nyirok megtisztulásához nem csak a nyirokrendszert, hanem a máj és a belek működését is célirányosan kell befolyásolni.

Beleinket nagyon gazdag nyirokhálózat veszi körül. Ezen keresztül halad minden zsír, zsírban oldódó anyag szállítása és a méreganyagok eltávolítása. A májban aktívan zajlik a nyirok által hozott anyagok semlegesítési folyamata.

A belek és a máj nem megfelelő működése esetén a szervezet mérgezése fokozódhat. Ennek eredményeként előfordulhat, hogy a nyirokcsomók nem tudnak megbirkózni a növekvő áramlással és meghibásodnak. Ugyanakkor azokon a testrészeken, amelyeket ezek a nyirokcsomók „kiszolgálnak”, nyirokpangás alakul ki, amelyet duzzanat kísér.

1955-ben német orvos G.G. Rekeweg megfogalmazta az emberi test salakosodási elméletét. Lényege abban rejlik, hogy a betegség a szervezet reakciójának megnyilvánulása a különböző méreganyagok hatásaira.

A mozgásra odafigyelőknek miért van általában minden rendben a nyirokrendszerrel? Az embernek nincs külön szíve a nyirokrendszer számára, de hogyan jön létre a mozgó nyirokáramlás? Itt van egy nyirokér, körülötte pedig izmok. Az izom összehúzódik - a nyirok átnyomódik, és a nyirokerek szelepei nem engedik vissza. De ha az ér körüli izom nem működik, honnan származik a nyirok mozgása? ..

Ismernivaló szabályok

Először is, soha ne engedje, hogy a nyirokrendszer eltömődjön a méreganyagoktól, mert idővel annyira salakos lesz, hogy nagyon nehéz lesz helyreállítani. Ha a helyzet kikerül az irányítása alól, időben forduljon hozzáértő szakemberhez.

Másodszor, mindig figyelje a vékony- és vastagbél állapotát, hogy azok teljes és rendszeres ürüljenek ki. Ehhez szigorúan tartsa be az étrendet. Hasznos a tenyér központi részének masszírozása is, ahol sok biológiailag aktív anyag található. aktív pontok szervekhez kapcsolódnak hasi üreg. Az ürítés során hasznos az egész bél masszírozása.

Harmadszor, rendszeresen, legalább évente kétszer végezzen nyirokelvezetéses masszázst - önállóan, vagy ha lehetséges, tapasztalt szakemberekkel. Ha ez nem lehetséges, akkor rendszeresen a fürdő látogatása során, vagy fogyasztáskor forró fürdő kemény kefével vagy törlőkendővel 10-15-ször erőfeszítéssel húzza végig a testet a nyirokrendszer mentén: a végtagokon, a medence, a has és a mellkas területén - alulról felfelé és kívülről befelé; a fejen és a nyakon - felülről lefelé és hátulról előre. Az önmasszázs során speciális masszázskrémeket használhatunk, kézzel körkörös mozdulatokkal bedörzsöljük a bőrbe.

Negyedszer, rendszeresen ellenőrizze a súlyát. Mikor túlsúly oda kell figyelni a máj munkájára és epehólyag, vékony- és vastagbél, feltétlenül aktiválja a fizikai mozgásokat, hogy fokozza a pangó nyirok mozgását méreganyagokkal, egyensúlyba hozza a táplálékfelvételt és a kapott energiafelhasználást, és megakadályozza a túlevést. Ne feledje, hogy a túlsúly az öregedés biztos jele.

Mit ne tegyünk

A nyirokrendszer nem fűthető, felejtsd el a kvarcot egy életre!

Nem lehet borogatást tenni a nyirokrendszerre, elkerülni a nyirokcsomókat a masszázs során: leukociták élnek ott, és ha megnyomja őket, az áramlás ellen megy, egyszerűen elpusztítja őket ...

Ha megsérül a térd alatti nyirokcsomó, az egész életében megdagad! Van egy olyan betegség, mint az elefántiasis - a nyirok belülről áramlik, minden külső eljárás semmilyen módon nem segít! A nyirok belülről tisztítható, de csak aktív mozdulatokkal lehet mozgatni, izomösszehúzódásokkal - torna.

Hogy a nyirok ne stagnáljon

Érezze, hogy fáradt, ül a munkahelyén - ez azt jelenti, hogy a nyirok stagnál! Aki csak egy kicsit is megmozgatja a karját és a lábát (rejtett torna a testnek) annak izmai összehúzódnak és megjelenik a nyirokmozgás.

És hogy ne legyen aranyér - „ugorj” 30-50-szer gluteális izmok V: Ez a medencei nyirokgyűjtő masszázsa. És nem lesz ilyen masszázs - lesz prosztatagyulladás, adenoma ...

A szex egyben ritmikus és rendezett mozgás is, és ha aktív, akkor a nyirokrendszer működik, erős izzadás…

Népi módszerek a nyirokrendszer tisztítása

Rendszeresen végezze el ezt a tisztítást: először háromhavonta, majd félévente, majd évente egyszer. A legjobb hatás tavasszal érhető el. Különösen hasznos a nyirok tisztítása influenzajárvány előtt.

A megelőzés érdekében hasznos időszakonként almaecetből készült teát inni. Ehhez hígítson 1-2 tk. almaecetet 1 csésze meleg vízben, adjunk hozzá egy kis mézet és igyunk meg napi 2-3 csészével.

A nyirok megtisztítására forrázz le egy marék lila bojtorjánvirágot 1 liter forrásban lévő vízben, hűtsd le és igyál úgy, mint a teát egy hónapig. Az első étkezéskor egyél 3-4 nyers bojtorján gyökeret és 1 közepes méretű zellergyökeret. A nyirok megtisztulását az is elősegíti, ha a válaszfalakból főzetet veszünk. dió. 1 tk válaszfalak dióöntsünk 1 csésze forrásban lévő vizet. Forraljuk 10 percig, hagyjuk állni egy órát, leszűrjük és igyunk 1 evőkanál. l. 3-szor egy nap.

Tegyen át 100 g diót egy húsdarálón, keverje össze 100 g mézzel. Infundálja a keveréket 2 hétig sötét, hűvös helyen, és igyon 2 tk. Naponta 3 alkalommal étkezés előtt. És így - 40 nap.

Fenyőágak - 1 kg (porba őrölve), erdei málna, gyökerek (ősz-tavasz) - 0,5 kg (por). Keverd össze. Ezután rétegesen tegyük egy üvegtálba mézzel. 1,5 kg keverékhez 0,5 kg méz és 200 ml szükséges forralt víz. Hagyja infundálni 24 órán át, majd párolja vízfürdőben 8 órán át, majd ragaszkodjon hozzá további 2 napig. Lecsepegtetjük. Nagyon illatos, finom ital.
Ital 14 év alatti gyermekek számára - 1 teáskanál, naponta 5 alkalommal étkezés előtt. Felnőttek - 1 evőkanál. l. 5 alkalommal étkezés előtt.
Használjon tanfolyamokat 12 napig: igyon 12 napig - pihenjen 10 napig stb.

Fokhagyma tinktúra. Tegyen át 200 g fiatal lédús fokhagymát egy húsdarálón, és öntsön 200 ml orvosi alkoholt.
Szorosan lezárjuk és hűvös helyre tesszük 10 napra, majd leszűrjük és kinyomkodjuk.
Terv szerint elfogadva.
1 nap - 20 perccel reggeli előtt 1 csepp 50 ml tejben, ebéd előtt - 2 csepp, vacsora előtt - 3 csepp azonos mennyiségű tejben.
2. nap - vegyen be 4, 5 és 6 cseppet reggeli, ebéd és vacsora előtt.
3. nap - 7, 8 és 9 csepp.
4. nap - 10, 11 és 12 csepp
5. nap - 13, 14 és 15
(6-10) napon a cseppek száma fordított sorrendben csökken: 15, 14, 13 és így tovább a tizedik napig. A következő napokon vegyen be 25 cseppet 50 ml tejbe, amíg a teljes fokhagymatinktúrát el nem használja.

Vágjunk le 1 kg csírát tűlevelű fák(luc, fenyő, fenyő, cédrus vagy vörösfenyő), és ássunk ki 0,5 kg málna gyökeret. Öblítse le, szárítsa meg, aprítsa fel, keverje össze és tegye egy üvegbe, adjon hozzá 0,5 kg mézet. Rakodjon rétegesen: egy réteg gyógynövénykeveréket és egy réteg mézet. Öntse az egészet forró vízés hagyjuk állni egy napig. Ezután forraljuk ezt a keveréket 8 órán át vízfürdőben alacsony lángon, és hagyjuk újra főzni két napig. Meg kell venni 1 evőkanál. l. (gyerekeknek - 1 teáskanál) naponta 4-5 alkalommal, 2 hétig egymás után.

Nyirokcsomó-betegségek esetén a cinquefoil gyökereinek tinktúrája segít az immunrendszer erősítésében (100 g - 500 g vodkára, hagyja 8 napig, vegyen be 30 cseppet naponta háromszor). Kültéri használatra pedig bármilyen száraz hő alkalmas. A legegyszerűbb és talán a leghatékonyabb egy száraz, dörzsölt ruha mosó szappan. Rögzítse a nyirokcsomókhoz, fedje le valami meleggel a tetején.

A nyirokrendszer normál állapotának fenntartásához helyesen kell táplálkozni. Igyekezzen kerülni a szervezet által nem feldolgozható ételeket, aminek következtében megkezdődhet a szervezet beleken keresztüli mérgezése. Ezek az élelmiszerek mindenféle konzervek, nem természetes italok, szennyezett élelmiszerek környezet, túlzott mennyiségű nitrátot tartalmazó zöldségek és gyümölcsök.

A nyiroktisztulás mutatója a mandulák, az adenoidok csökkenése, az orrfolyás és a köhögés megszűnése, a csökkenés bőrkiütésekés a nemi traktusból származó váladék. De először el kell távolítania a felesleges nyálkaképző anyagokat az élelmiszerekből: keményítő, kenyér, sertéshús, kolbász, teljes tej.

Masszázsok, fürdők és aromaterápia

Az ödéma csökkentésére és a nyirok mozgásának aktiválására a speciális masszázsformák hatékonyak, különösen az ilyenekkel illóolajok mint a muskátli, a boróka és a rozmaring. Ha az eljárásokat hosszú ideig kell elvégezni, a rozmaringot feketebors-olajjal lehet helyettesíteni, és egyes szakértők nyírfa- vagy pacsuliolajat is tartalmaznak.

A masszázsnak az ujjaktól a kulcscsont területére kell irányulnia, ahol a nyirok behatol a kulcscsont alatti vénába. Mivel ez a masszázs növeli a véráramba jutó nyirok mennyiségét, a szervezetből kiürülő folyadék mennyisége is megnő. Ennek eredményeként, miután nyirokmasszázs fokozódik a vizeletürítés, ami a felhasznált olajok vizelethajtó hatása miatt is fokozódik.

Egy ilyen masszázs még előnyösebb lehet, ha ugyanazon olajokkal átitatott fürdővel kombinálják. A fürdő után a testet száraz kefével a normál masszírozással megegyező irányba kell masszírozni, vagyis az ujjaktól a kulcscsont felé haladva. Tisztító diétára is szüksége lehet.

A nyirokmasszázs ellenjavallata a rák. A nyirokrendszer az az út, amelyen keresztül a sejtek rosszindulatú daganat a test egyik részéből a másikba mozoghat, és másodlagos rákot (áttéteket) okozhat. Ezért a nyirokrendszert érintő bármilyen eljárás elfogadhatatlan a rák esetében.

Nézz magadba!

A pszichoszomatika szempontjából a nyirokrendszer hibái figyelmeztetnek arra, hogy át kell orientálódnia az élet legfontosabb dolgaira: a szeretetre és az örömre. Ez hibáztatás, bűntudat és hatalmas félelem attól, hogy nem leszel "elég jó". Egy eszeveszett versenyfutás a bizonyításra – amíg a vérben nem marad anyag, amely eltarthatná magát. Ebben a versenyben az elfogadásért feledésbe merül az életöröm.

Mi a nyirok? Nyirok - kötőszöveti, tiszta színtelen folyadék, amelyben sok limfocita (népszerűen ichor) található az emberi szervezetben 1-2 liter nyirok. A nyirok alulról felfelé áramlik. A nyirokerek útján nyirokcsomók helyezkednek el, amelyek gát- és immunszerepet töltenek be, a sejtek számos salakanyaga először a nyirokba, majd a vérbe kerül.

A nyirokkapillárisok kis erekbe mennek át, amelyek átmérőjének növekedésével két főt alkotnak nyirokcsatornák - mellkasi és jobb oldali. Ezek a csatornák a nyak jobb és bal oldali vénájába áramlanak, ahol a nyirok a vénás vérrel keveredve az általános keringésbe kerül. Amikor a vénákban a vérnyomás megemelkedik (ami a kiáramlás zavara miatt lehet vénás vérés ödéma kialakulása), a nyirok térfogata megnő. A nyirokerek viszont még szöveti ödéma esetén sem tömörülnek össze, a felesleges folyadékot pedig eltávolítják, így vízelvezető funkciót látnak el.

A belső elválasztású mirigyek a nyirokot hormonokkal, a beleket tápanyagokkal, elsősorban zsírokkal gazdagítják, a májból kiáramló nyirok pedig sok fehérjét tartalmaz. Ezenkívül a sejtekből, szövetekből a nyirokba jutnak azok az anyagok, amelyek nem tudnak felszívódni a vénás kapillárisba (például nagy fehérjemolekulák, ezekről a fehérjékről kiderülhet, hogy baktériumok, mikrobák, toxinok), számukra a véna fala. kapilláris nem áteresztő, mivel a pórusai kicsik, a nyirokkapillárisban pedig nagyobbak.

A nyirokcsomók olyanok, mint az ellenőrző pontok (körülbelül 500). Nyirokszűrés megy végbe bennük, levegővel a tüdőbe jutó porszemcsék, valamint nagy sejthártya-töredékek, különböző szövetek apró darabjai, amelyek a vérbe hatolva vérrögképződést okozhatnak, eltömíthetik az ereket, sok kórokozó mikrobát elszállíthatnak. és azok méreganyagai. A nyirokcsomók tele vannak limfocitákkal (a "saját" és az "idegen" megkülönböztetésére és semlegesítésére).

Orvos - angiológus

Betegségek - lymphangioma, lymphedema

Diagnózis - limfográfia

Nyirokfunkciók

• az elektrolitok, fehérjék és víz visszajuttatása a vérbe;
• átadja az emésztőszervekben felszívódó anyagokat, beleértve a zsírokat is;
• egyes enzimek (például lipáz vagy hisztamináz) csak a nyirokrendszeren keresztül jutnak be a vérbe;
• A nyirok vörösvértesteket vesz el a szövetekből, amelyek ott felhalmozódnak a sérülések után, valamint toxinokat és baktériumokat;
• kommunikációt biztosít a szervek és szövetek, valamint a nyirokrendszer és a vér között;
• a sejtek mikrokörnyezetének fenntartása.

Hasznos a nyirok számára:

• bármilyen ízületi torna
• masszázs (a nyirok irányába alulról felfelé, a masszázst csak a nyirokcsomók irányába, de a nyirokcsomók érintése nélkül)
• nyirok nem szabad túlmelegedni

A nyirokmasszázs ellenjavallata a rák. A nyirokrendszer az az út, amelyen keresztül a rákos sejtek a test egyik részéből a másikba utazhatnak, és másodlagos rákot (áttéteket) okozhatnak. Ezért a nyirokrendszert érintő bármilyen eljárás elfogadhatatlan a rák esetében.

Nyiroktisztító módszerek

A nyirok testünk élő vize! Alapvető szerepet játszik a szöveti folyadékok egyensúlyának megőrzésében és a szervezet egészében!

Dinamikus elégtelenség A nyirokrendszer akkor fordul elő, ha eltérés van a felesleges szöveti folyadék és annak eltávolításának sebessége között, ami az erek permeabilitásának jelentős növekedésével jár.

A nyirokrendszer reszorpciós elégtelensége a nyirokkapillárisok permeabilitásának csökkenése vagy a szöveti fehérjék diszpergált tulajdonságainak megváltozása miatt.

A limfosztázis következményei közé tartozik a limfödéma - nyiroködéma, a savós üregek chylosisával kombinálva, amely tejfehér színt ad a folyadéknak (chylous ascites, chylothorax). Chylous ciszták fordulhatnak elő nyirokfisztulák(külső vagy belső, limfosztázisos szövetsérülés után alakul ki), lymphovenosus shuntok, nyiroktrombusok, amely fehérje koagulátumokból áll és lezárja az erek lumenét, lymphangiectasia(az alvadt nyirokot tartalmazó nyirokerek egyenetlen tágulása).

A nyirokkeringés megsértésének értéke (általában keringési zavarokkal szoros összefüggésben alakul ki) anyagcserezavarokból áll az érintett szövetekben, fejlődésben akut esetek disztrófiás, hipoxiás és nekrotikus változások . Krónikus betegségekben sorvadás és szklerózis (a fibroblasztok aktiválódása miatt) csatlakozik a felsorolt ​​kóros folyamatokhoz, egészen az elefántiasis kialakulásáig.

Előadó berendezés

Makropreparátumok: szerecsendió máj, barna tüdőinduráció, vese cianotikus induráció, lép cianotikus indurációja, agyhematoma, petechiák (diapedetikus vérzések) az agyban, „rozsdás” agyciszta, sokkos vese.

Mikropreparátumok: vénás bőrtömeg, szerecsendió máj (hematoxilin és eozin), szerecsendió máj (eritrozin), tüdő barna induráció (hematoxilin és eozin), barna tüdők

(Perls-reakció), agyvérzés, a lép ereinek hyalinosisa, a vese arteriolájának fibrinoidos nekrózisa, a vese tekercses tubulusainak hámának elhalása, sokkos tüdő.

Elektrongramok: sinusoidok kapillárissá válása, pinocytosis, érfal plazma impregnálása.

5. előadás

KERINGÉSI ZAVAROK: VÉMOSTÁZIS, STÁZIS, TROMBÓZIS, DIC-szindróma,

embólia, ischaemia, szívroham

Az érrendszerben a vér normál állapotát a hemosztázis tartja fenn, amely négy rendszer kölcsönhatását tükrözi: koaguláció, fibrinolízis, endothel sejtek és vérlemezkék (5.1. ábra).

A vér koagulációja (alvadása). enzimatikus hatások sorozata hajtja végre, amelyek célja az oldható plazmafehérje fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakítása, ami a plazma koagulációs faktorok hatására jön létre (5.1. táblázat).A koagulációban megkülönböztetik a belső és külső rendszereket, amelyek szorosan kapcsolódnak egymáshoz, és az aktív X faktor kialakulásának szakaszában egyesülnek.

A belső koagulációs rendszer akkor aktiválódik, amikor a vérplazma negatív töltésű felülettel, különösen az ér alapmembránjával, a kollagénrostokkal érintkezik. Az érfal károsodásának helyén lerakódik a XII. faktor, amely a prekallikreint (Fletcher-faktor) aktív kallikrein enzimmé alakítja, ami viszont aktiválja a nagy molekulájú kininogént (Fitzgerald-Flouge faktor) és a teljes kininrendszert. Válaszul a Hageman faktor - XIIa proteolitikus változata képződik, amely a koaguláció és a fibrinolízis rendszer további szakaszát aktiválja, elsősorban a X, II faktort. Az eredmény egy standard fibrin polimer.

A XII. faktor többdoménes szerkezetének köszönhetően aktiválja a plazminogént, a kallikreinhez hasonlóan a nagy molekulatömegű kininogénből bradikinint szabadít fel, aktiválja a VII. faktort, a neutrofilek aggregációját és az endothel károsodásban szerepet játszó elasztázuk felszabadulását okozza. A belső véralvadási rendszer aktiválásával összefüggő különféle betegségekben (tífusz, nephrosis szindróma, vérmérgezés stb.) a XII faktor szintje jelentősen csökken az aktív XIIa formába való átmenet miatt, ami hozzájárul a véralvadás károsodásához.

véralvadási rendszer

Belső rendszer (útvonal)

szabadtéri

koaguláció

Foszfolipid

Kallikrein

fibrinolízis

Kijelölés:

Nagy molekulatömegű kininogén

Endothel

Thrombocyta

A kallikrein prekurzora

	A hemosztázis fő plazmatényezői
		A szintézis helye	Aktív űrlap funkció
	fibrinogén	Hepatociták	Fibrin polimert képez
	Protrombin	Hepatociták	trombin képződés,
			aktiválja az V, VII, XII faktorokat,
			monocita kemotaxis, szintézis
			prosztaciklin, protein C és S
III. szöveti faktor		endoteliociták,	VIIa faktor kofaktor
	(tromboplasztin)	fibroblasztok,
		agy, méhlepény,
			asszociáció foszfolipidekkel,
			fibrinmono-polimerizáció
			mérés, vérlemezke aktiválás
	Proaccelerin	májsejtek,	Xa faktor kofaktor
	endoteliociták,
	vérlemezkék,
	monociták
VII. Proconvertin		Hepatociták	Xa faktor aktiválása
			(külső koagulációs rendszer)
VIII. Antihemo-			IXa faktor kofaktor,
		lép,	elősegíti a tapadást
			vérlemezkék. plazmában
		endoteliociták,	tényezővel kombinálva
	Willebrand)	megakariociták	Willebrand
	Antihemo-	Hepatociták	trombocita adhézió,
			X faktor aktiválása
	(Karácsony)
		Hepatociták	Trombin képződés
	Steward-Prower
	Előző-	makrofág	IX-es faktor aktiválása,
	becenév plazma-		bradikinin felszabadulás
	láb trombózis
	lemez
XII. Tényező		Hepatociták	XI., VII. faktorok aktiválása,
	Hageman		prekallikrein átmenet
			kallikreinbe, rendszerekbe
			ment (C1), a neutron aggregációja
			filov, elasztáz felszabadulás
XIII. fibrin-		májsejtek,	Fibrin polimerizáció
	stabilizáló	vérlemezkék
	(Lucky-Loranda)

A külső koagulációs rendszer az endothelium és az extravaszkuláris szövetek károsodásával „beindul”, felszabadítva a szöveti faktort (tromboplasztin, III-as faktor - a citoplazmatikus membránokban található apoprotein-lipid komplex). Amikor ez megtörténik, a VII., X. és IV. faktor (kalciumionok) megkötése, az X. faktor aktiválása, ami lezárja a trombin és fibrin képződését célzó kaszkád mechanizmust. Ez utóbbi a XIII-as transzglutamináz (trombin által aktivált) hatására stabilizálódik, amely a fibrin monomer molekulákat fibrinpolimerré köti a lizin és glutaminsav maradékokon keresztül.

Számos véralvadásgátló létezik. Így a hepatociták és endoteliociták által szintetizált antitrombin III gátolja a trombin képződését, a Xa, IXa, XIa, XII faktorok, kallikrein hatását.

és plazmin, a heparin pedig katalizátorként működik ezekben a folyamatokban. A C (hepatocitákban képződő) és S (hepatocitákban és endoteliocitákban képződő) plazmafehérjék inaktiválják az Va és VIIa faktort, és nem kovalens komplement komplexek képződését okozzák, amelyeknek nincs kofaktoraktivitásuk.

A fibrinolízis az érrendszerben megjelenő koagulátumok és véraggregátumok elpusztításának rendszere. A plazminogén a plazmin proteolitikus enzim képződésével aktiválódik, amely elpusztítja a fibrint / fibrinogént, V, VIII véralvadási faktorokat. Meg kell jegyezni, hogy a fibrinolízis a belső koagulációs rendszerrel egyidejűleg kezd hatni, mivel a XII faktor, a kallikrein és a nagy molekulatömegű kininogén aktiválja. Vannak szöveti és urokináz plazminogén aktivátorok. Az endotheliociták által termelt szöveti aktivátor feloldja a fibrint, ami megakadályozza a trombus kialakulását. Az endotheliociták és extravascularis sejtek által szintetizált urokináz aktivátor nemcsak az extracelluláris mátrix feloldásában vesz részt, hanem a gyulladásos folyamatokban és a rosszindulatú daganatok inváziójában is.

és fibrinolízisben.

Az endoteliociták és a vérlemezkék szintetizálják a plazminogén aktiváció inhibitor 1-et, amely elnyomja a szöveti és urokináz aktivátorokat, míg az α 2 -plazmin gátolja a plazmint. Következésképpen a fibrinolitikus aktivitást ez a két ellentétes rendszer szabályozza, amelyek biztosítják a felesleges fibrin elpusztítását és bomlástermékeinek képződését. A fibrinolízis fokozása, valamint a véralvadás elnyomása fokozott érvérzést okoz.

Endothel a koagulációban és a fibrinolízisben. A vérzéscsillapítást nagymértékben meghatározza az endotheliociták állapota, amelyek biológiailag aktív anyagokat termelnek, amelyek befolyásolják a koagulációt, a fibrinolízist és a véráramlást. Így a glikoprotein thrombomodulin biztosítja a vér csúszását az endotélium felszínén, megakadályozva annak koagulációját, és különösen növeli a C fehérje aktiválódási sebességét.

ban ben ezerszer. Másrészt az endotheliociták V, VIII, III, XII véralvadási faktorokat és a fibronektin adhezív fehérjét alkotnak (5.2. táblázat). Felmerülthromboemorrhagiás egyensúly(5.2. séma). Az endotélium bármilyen károsodása ennek az egyensúlynak a megváltozásához vezet.

ban ben a koaguláció felé, különösen mivel a szubendoteliális struktúrák (kollagén, elasztin, fibronektin, glikozaminoglikánok, laminin stb.) expozíciója aktiválja a véralvadási folyamatokat.

vérlemezkék. Néhány másodperccel az endotélium károsodása után a vérlemezkék megtapadnak az ér szabad alapmembránján, amit adhéziónak neveznek. Ez a folyamat a VIII-as faktortól függ, amely összeköti a vérlemezke glikoprotein receptorokat a kollagénnel az ér vagy a stroma alapmembránjában. A vérlemezkék kitöltik az endotélium egy kis hibáját, hozzájárulva annak további gyógyulásához. A károsodás nagyobb területét trombus zárja le, amelynek kialakulása a vérveszteség megakadályozását célozza. A vérlemezkék adhéziója két egymást követő folyamatot „indít be”: szekréciójukat és aggregációjukat.

Anti- és protrombotikus endothel termékek

Prosztaciklin		aktiváló tényező
Thrombomodulin		vérlemezkék
Heparinszerű		szöveti faktor
molekulák		véralvadási faktorok
Aktivátorok		Von Willebrand faktor
plazminogén		fibronektin
		aktivátor inhibitorok
		plazminogén
Antitrombotikus
		Protrombózisos
Termékek		Termékek

Az endothel sejtek által kiválasztott anyagok, amelyek részt vesznek a vérzéscsillapításban és a véráramlás szabályozásában

Anyag	A cselekvés iránya
A véralvadás szabályozása
V., VIII., III. faktorok	véralvadási faktorok
Heparinszerű molekulák	véralvadásgátló kezelésre utaltak
trombomodulin, S fehérje
vérlemezke-aktiváló faktor	Aktiválás biztosítása
Basement membrán kollagén	vérlemezkék
Prosztaciklin	Inaktiválás elősegítése
adenozin-difoszfatáz	vérlemezkék
Nitrogén oxid
Szöveti plazminogén inaktivátor	Fibrinolízist biztosít
Plazminogén aktivátor inhibitor	Gátolja a fibrinolízist
A véráramlás szabályozása
Endothelin I	Érszűkítők
angiotenzin konvertáló enzim
Nitrogén oxid	értágítók
Prosztaciklin

vérlemezke szekréció fibrinogén, fibronektin, vérlemezke növekedési faktor, β-trombomodulin felszabadulásához vezet az α-granulátumokból. Ugyanakkor a sűrű szemcsékből kalciumionok, adenozin-difoszfatáz, hisztamin és szerotonin szabadulnak fel. A vérlemezkék felületén található III-as faktor (tromboplasztin) aktiválódik, amely beindítja a belső véralvadási rendszert. Az arachidonsav metabolitjai képződnek, például a tromboxán A2 erős, de rövid életű (akár 30 másodpercig) érszűkítő.

Thrombocyta-aggregáció c-t a tromboxán A2, az adenozin-difoszfatáz és a trombin szabályozza. Ez utóbbi fibrinogénre gyakorolt ​​hatása fibrin polimer képződéséhez vezet. A thrombocyta aggregáció (de nem adhéziójuk) gátlója az endothelsejtek által termelt prosztaglandin I2, amely erős és hosszan tartó (akár 2 percig) értágító hatással bír. A vérlemezkeműködést szabályozók közötti egyensúlyhiány trombózishoz vagy vérzéshez vezet.

Stasis (a lat. stasis - stop) - a véráramlás leállása a mikrovaszkulatúra ereiben (elsősorban a kapillárisokban, ritkábban a venulákban). A vér leállítását általában a lelassulás (presztázis) előzi meg. A pangás okai fertőzések, mérgezés, sokk, elhúzódó kardiopulmonális bypass, fizikai tényezőknek való kitettség (hideg pangás fagyással). A sztázis patogenezisében a vér reológiai tulajdonságainak változása a mikroerekben elsődleges fontosságú egészen az iszapjelenség kialakulásáig (az angol sludge - mud szóból), amelyet a vérsejtek, elsősorban a vörösvértestek összetapadása jellemez, amely jelentős hemodinamikai zavarokat okoz. Az eritrociták, leukociták, vérlemezkék eltömődése nemcsak a mikrovaszkulatúrában, hanem a nagy erekben is lehetséges. Ez különösen az eritrociták ülepedési sebességének (ESR) növekedéséhez vezet. A véráramlás leállítása a kapillárisok (és a venulák) megnövekedett érpermeabilitásához, ödémához, plazmorrhagiához és fokozódó ischaemiához vezet.

A sztázis értékét annak elhelyezkedése és időtartama határozza meg. Tehát az akut pangás többnyire reverzibilis változásokhoz vezet a szövetekben, de az agyban hozzájárul a súlyos, néha végzetes ödéma kialakulásához diszlokációs szindrómával, például kómában. Elhúzódó pangás esetén többszörös mikronekrózis és diapedetikus vérzés lép fel.

Trombózis (a görög. thrombus - köteg, vérrög) - intravitális véralvadás az erek lumenében vagy a szív üregeiben. A vérzéscsillapítás egyik legfontosabb védőmechanizmusaként a thrombusok teljesen vagy részben lezárhatják az ér lumenét, jelentős szöveti és szervi keringési zavarok és súlyos elváltozások kialakulásával, egészen a nekrózisig.

A trombózis általános és helyi tényezőinek meghatározása . A gyakori tényezők között szerepel a vérzéscsillapító rendszerek (véralvadási és véralvadásgátló rendszerek) közötti kapcsolat megsértése, valamint a vér minőségének (elsősorban viszkozitásának) megváltozása. Ez utóbbit a test súlyos kiszáradása, a durva fehérjefrakciók tartalmának növekedése (például myeloma multiplex esetén), hiperlipidémia (súlyos betegség esetén) figyelik meg. cukorbetegség). A helyi tényezők közé tartozik az érfal integritásának megsértése (az endotélium szerkezetének károsodása és diszfunkciója), a véráramlás lelassulása és megzavarása (turbulencia, turbulens mozgás).

Leggyakrabban a vérrögök olyan posztoperatív betegeknél alakulnak ki, akik hosszan tartó ágynyugalomban vannak, krónikus betegségben

nic cardiovascularis elégtelenség (krónikus általános vénás pangás), érelmeszesedés, rosszindulatú daganatok, veleszületett és szerzett hiperkoagulációs állapotok terhes nőknél.

Vannak a következők A trombusképződés szakaszai:

A g l u t i n a t i n a c és i a trom b o c és t o v. A vérlemezkék adhéziója az ér intima sérült területéhez a vérlemezke-fibronektin és a III-as és IV-es típusú kollagének miatt következik be, amelyek a szabaddá vált alapmembrán részét képezik. Ez az endothelsejtek által termelt von Willebrand faktor és az V. faktor megkötését okozza. Az elpusztult vérlemezkék adenozin-difoszfátot és tromboxánt szabadítanak fel

A2-vel érszűkítő hatásés hozzájárul a véráramlás lelassulásához és a vérlemezke-aggregáció fokozódásához, a szerotonin, a hisztamin és a vérlemezke növekedési faktor felszabadulásához. Meg kell jegyezni, hogy kis dózisú acetilszalicilsav (aszpirin) gátolja a tromboxán képződését.

A2, mi az alapja megelőző kezelés trombózis, különösen betegeknél alkalmazzák ischaemiás betegség szívek. Aktiválódik a Hageman faktor (XII) és a szöveti aktivátor (III. faktor, tromboplasztin), beindítva a véralvadási kaszkádot. A sérült endotélium aktiválja a prokonvertint (VII. faktor). A protrombin (II. faktor) trombinná (IIa faktor) alakul át, ami a következő szakasz kialakulását idézi elő.

A fibrinogén koagulációja. A vérlemezkék további degranulációja, az adenozin-difoszfát és a tromboxán A felszabadulása 2. A fibrinogén fibrinné alakul és a folyamat

visszafordíthatatlanná válik, mivel oldhatatlan fibrinköteg képződik, befogva alakú elemekés a vérplazma komponensei a következő szakaszok kialakulásával.

A g l u t i n a c i y er és t o c és t o v.

P r e c i p u t a t i o n p z a m e n n s fehérjék

A véralvadási rendszer szoros kapcsolatban áll az antikoaguláns rendszerrel. A fibrinolízis a plazminogén plazminná történő átalakulása után kezdődik, amely kifejezetten képes a fibrint oldhatatlan polimerből oldható monomer formává alakítani. Ezenkívül az V, VIII, IX, XI véralvadási faktorok elpusztulnak vagy inaktiválódnak, ami blokkolja a koaguláns-, kinin- és komplementer rendszereket.

Thrombus morfológia. A szerkezettől függően és megjelenés, amelyet nagyrészt a trombusképződés jellemzői és sebessége határoz meg, fehér, vörös, vegyes és hialin trombusokat izolálnak. A vérlemezkékből, fibrinből és leukocitákból álló fehér trombus lassan, gyors véráramlással képződik, általában az artériákban, az endocardium trabekulái között, a szívbillentyűk szórólapjain endocarditisben. A vérlemezkéket, fibrint és eritrocitákat tartalmazó vörös thrombus gyorsan előfordul a lassú véráramlású erekben, ezért általában a vénákban fordul elő. A vegyes thrombus vérlemezkéket, fibrint, eritrocitákat, leukocitákat tartalmaz, és a véráram bármely részében megtalálható, beleértve a szívüregeket, aneurizmákat. Ebben a trombusban egy kicsi, az érfalhoz szorosan kapcsolódó fej (a fehér thrombus szerkezete szerint), egy test (vegyes thrombus) és egy, az intima farokhoz lazán kapcsolódó farok (vörös thrombus) jelenléte figyelhető meg. Ez utóbbi leválthat és tromboembóliát okozhat. Gyalin - az új vérrögök általában többszörösek, és a korábbiakkal ellentétben csak a mikrocirkulációs ágy ereiben képződnek sokk, égési betegség, súlyos sérülések, DIC, kiszáradás, súlyos mérgezés stb. során. Ezek közé tartoznak a kicsapott plazmafehérjék és az agglutinált vérsejtek, amelyek homogén, szerkezet nélküli masszát alkotnak, gyenge pozitív hisztokémiai reakcióval a fibrinre.

Az ér lumenéhez viszonyítva a trombusokat parietálisra osztják (leggyakrabban fehér vagy vegyes szerkezetű, például ateroszklerotikus plakkok) és obstruktív (általában vörös). Az első esetben a trombus farka a véráramlás ellen nő, míg a második esetben bármilyen irányba terjedhet, bár általában a véráramlás mentén, például thrombophlebitis esetén. A folyásirányban megkülönböztethető a lokalizált és haladó vérrögök.

Az előfordulás jellemzőitől függően vannak olyanok is vérrögök(görögül - marasmas - kimerültség, erővesztés), általában vegyes összetételű, kimerültség, a szervezet kiszáradása során jelentkezik, általában felületes erekben Alsó végtagok, a dura mater orrmelléküregei, és bizonyos esetekben az időseknél, akkor ezeket szenilisnek nevezik; daganatos trombusok, benövés során keletkezik rosszindulatú daganat a véna lumenébe, és ott a véráramlás mentén, vagy ha konglomerátum blokkolja tumorsejtek mikroerek lumenje. Nál nél igazi policitémia a vénákban vörös vérrögök vannak, míg leukémiában a mikroerek gyakran leukémiásnak bizonyulnak

A nyirokrendszer ellátja a szövetek és sejtek megtisztítását az idegen anyagoktól a szervezetben ( idegen testek), mérgező anyagok elleni védelem. Tartalmazza keringési rendszer, de felépítésében különbözik tőle, és önálló szerkezeti és funkcionális egységnek tekintik, amelynek saját edény- és szervhálózata van. fő jellemzője A nyirokrendszer nyitott szerkezetéből áll.

Mi az a nyirokrendszer

A speciális erek, szervek, szerkezeti elemek komplexét nyirokrendszernek nevezik. Főbb elemek:

1. Kapillárisok, törzsek, erek, amelyeken keresztül a folyadék (nyirok) mozog. A fő különbség a vérerektől a nagyszámú szelep, amely lehetővé teszi a folyadék minden irányban történő szétoszlatását.
2. Csomópontok - egyetlen vagy oktatási csoportok által szervezett, amelyek nyirokszűrőként működnek. Megfogják a káros anyagokat, fagocitózissal feldolgozzák a mikrobiális és vírusrészecskéket, antitesteket.
3. Központi hatóságok – csecsemőmirigy, lép, vörös Csontvelő, amelyben specifikus immunvérsejtek – limfociták – képződnek, érnek és „tanulnak”.
4. A limfoid szövetek külön felhalmozódása - adenoidok.

Funkciók

Az emberi nyirokrendszer számos fontos feladatot lát el:

1. A szöveti folyadék keringésének biztosítása, mellyel mérgező anyagok és metabolitok távoznak a szövetből.
2. zsírok és zsírsavak szállítása innen vékonybél, amely biztosítja a tápanyagok gyors eljutását a szervekhez és szövetekhez.
3. Védő funkció vérszűrés.
4. immunfunkció: nagyszámú limfocita termelése.

Szerkezet

A nyirokrendszerben a következő szerkezeti elemeket különböztetjük meg: nyirokerek, csomópontok és tulajdonképpeni nyirok. Hagyományosan az anatómiában egyes részeket a nyirokrendszer szerveinek nevezik. immunrendszer, amelyek az emberi nyirok állandó összetételét, a káros anyagok hasznosítását biztosítják. A nők nyirokrendszere egyes tanulmányok szerint nagyobb érhálózattal rendelkezik, a férfiaknál pedig megnövekedett a nyirokcsomók száma. Megállapítható, hogy a nyirokrendszer, felépítésének sajátosságai miatt, segíti az immunrendszert.

Rendszer

A nyirokáramlás és az emberi nyirokrendszer felépítése egy bizonyos sémának engedelmeskedik, amely lehetőséget biztosít a nyirok számára, hogy az intersticiális térből a csomópontokba áramoljon. A nyirokáramlás alapszabálya a folyadéknak a perifériáról a centrumba történő mozgása, miközben a szűrés több lépcsőben halad át a helyi csomópontokon. A csomópontokból kilépve az erek törzseket, úgynevezett csatornákat alkotnak.

Balról felső végtag, nyak, bal fejlebeny, bordák alatti szervek, a bal kulcscsont alatti vénába áramlik, a nyirokáramlás képezi a mellkasi csatornát. A test jobb felső negyedében, beleértve a fejet és a mellkast, áthaladva a jobb szubklavia vénát megkerülve a nyirokáramlás a jobb csatornát képezi. Ez az elválasztás segít az erek és csomópontok túlterhelésében, a nyirok szabadon kering az intersticiális térből a vérbe. A csatorna bármilyen elzáródása ödémával vagy szövetduzzanattal fenyeget.

Nyirokmozgás

A nyirok sebessége, mozgási iránya normál működés közben állandó. A mozgás a szintézis pillanatától kezdődik a nyirokkapillárisokban. Az erek és a szelepek falának összehúzó elemének segítségével a folyadék összegyűlik és egy bizonyos csomópontcsoportba mozog, szűrik, majd megtisztítva nagy vénákba öntik. Ennek a szervezetnek köszönhetően a nyirokrendszer funkciói nem korlátozódnak az intersticiális folyadék keringésére, hanem az immunrendszer eszközeként működhet.

A nyirokrendszer betegségei

A leggyakoribb betegségek a lymphadenitis - a nagy mennyiségű nyirokfolyadék felhalmozódása miatt kialakuló szöveti gyulladás, amelyben a káros mikrobák és metabolitjaik koncentrációja nagyon magas. Gyakran előfordul, hogy a patológia tályog megjelenésével jár. A limfadenitisz mechanizmusait a következők válthatják ki:

• rosszindulatú és jóindulatú daganatok;
• elhúzódó szorító szindróma;
• közvetlenül a nyirokereket érintő sérülések;
• bakteriális szisztémás betegségek;
• a vörösvértestek elpusztítása

A nyirokrendszer betegségei közé tartoznak a helyi fertőző elváltozások szervek: mandulagyulladás, egyes nyirokcsomók gyulladása, szöveti lymphangitis. Az ilyen problémák az emberi immunrendszer meghibásodása, a túlzott fertőző terhelés miatt merülnek fel. A hagyományos kezelési módszerek magukban foglalják különböző módokon csomópontok, erek tisztítása.