ელენთის ვენის გაფართოება. ელენთა ულტრაბგერითი გამოკვლევა

პორტალური ჰიპერტენზია არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება პორტალურ ვენაში არტერიული წნევის მომატების შედეგად. პორტალური ჰიპერტენზიის პათოგენეზი არის წნევის მატება ვენური სისხლის ნაკადის უკმარისობის გამო. სხვადასხვა წარმოშობისდა ლოკაციები. პათოლოგიურ პროცესზე შეიძლება გავლენა იქონიოს როგორც კაპილარებმა, ისე პორტალური, ღვიძლის ან ქვედა ღრუ ვენის სისტემის მსხვილ ვენურ ღეროებმა. პორტის მაგისტრალის არხში წნევის მატება შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა პათოლოგიური მდგომარეობის ფონზე: კუჭ-ნაწლავის, სისხლძარღვთა, სისხლის და გულის დაავადებები.

დაავადების განვითარების ფაქტორები

პორტალური ჰიპერტენზიის მიზეზები, რომლებიც იწვევს მის ჩამოყალიბებას, მრავალფეროვანია:

პორტალური წნევის გაზრდის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ციროზი. ციროზის მქონე პაციენტებში კარის ვენაში ცვლილებები შემდეგია:

• უჯრედშორის სივრცეებში კოლაგენის დაგროვება და სინუსოიდების შემცირება.
• წარმოქმნილი კვანძების გამო სინუსოიდების და ღვიძლის ვენური სისტემის სწორი ფორმის დარღვევა.
• ღვიძლის შიგნით შუნტების განვითარება კარიბჭის ტოტებსა და ღვიძლის ვენურ ღეროებს შორის.

ზემოაღნიშნული ფაქტორების ფონზე ყალიბდება პორტალური ჰიპერტენზია. ბიძგი გამჟღავნებისთვის კლინიკური სიმპტომებიშეიძლება იყოს შემდეგი მიზეზები: ინფექციური დაავადებებისისხლდენა კუჭიდან, საყლაპავიდან ან ნაწლავებიდან, დიურეზულების ან ტრანკვილიზატორების ჭარბი მიღება, დიდი რაოდენობით ცხოველური ცილის საკვები, ქირურგია, ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება.

დაავადების სისტემატიზაცია

პორტალური ჰიპერტენზია შედის საერთაშორისო კლასიფიკაციადაავადებები (ICD-10). კლასიფიკაციაში მას ადგილი უკავია სხვადასხვა წარმოშობის ღვიძლის დაავადებების განყოფილებაში: ICD-10 ჯგუფი K76. პორტალური ჰიპერტენზიის კოდი K76.6. სხვადასხვა ფორმებიდაავადების კურსს არ აქვს სხვა კოდი ICD-10-ში.

პორტალური ჰიპერტენზია იყოფა დაზიანების გავრცელების არეალის მიხედვით:

• სულ. მთლიანად მოიცავს პორტალური ვენების ქსელს.
• სეგმენტური. ელენთის ვენის გასწვრივ დარღვეულია სისხლის ნაკადი, თუმცა პორტალურ და მეზენტერულ ვენურ ღეროებში სისხლის ნაკადი არ იცვლება.

კარის ვენის ვენურ კალაპოტში ობსტრუქციის ადგილმდებარეობის მიხედვით, ჰიპერტენზია და მისი შედეგები იყოფა 4 ტიპად. ამ ტიპის პორტალური წნევის მატება განსხვავდება არა მხოლოდ ბლოკის ლოკალიზაციით, არამედ მისი გამომწვევი მიზეზებითაც.

მექანიზმი, რომელიც იწვევს პორტალური ტიპის წნევის მატების ფორმირებას, არის სისხლის გავლის ბლოკირება კარის ვენის საწოლში, იქ მოცირკულირე სისხლის რაოდენობის მატება, მაღალი წინააღმდეგობა პორტალურ და ღვიძლის ვენურ საწოლში, სისხლი ტოვებს კარის ვენას. სისტემა გირაოს ქსელში და იქიდან ცენტრალურ ვენურ ღეროებში.

კლინიკური სურათი

პორტალური ჰიპერტენზიის სინდრომი ფორმირებისა და პროგრესირებისას გადის ოთხ ეტაპს:

• საწყისი. დისფუნქციის ეტაპი.
• ზომიერი. პროცესი კომპენსირებულია, აღინიშნება ელენთა მცირედი მატება და საყლაპავის ვენების ვარიკოზული გაფართოება.
• Გამოხატული. დეკომპენსაციის ეტაპი. ხშირია სისხლდენა, შეშუპება, მათ შორის მუცლის ღრუში, ელენთა საგრძნობლად გადიდებულია. ხშირად პათოლოგიის განვითარების ამ ეტაპზე პაციენტები იღებენ ინვალიდობას.
• ტერმინალი. უხვი სისხლდენა საყლაპავის, კუჭის, ნაწლავების გაფართოებული ვენებიდან. დიფუზური ანთება ვითარდება მუცლის ღრუში, ღვიძლის უკმარისობა.

ფორმირების საწყის ეტაპზე პორტალური ჰიპერტენზიის სინდრომი ხასიათდება არასპეციფიკური ჩივილებითა და ნიშნებით:

• შებერილობა;
• დიარეა მონაცვლეობით ყაბზობით;
• კუჭის გადაჭარბებული სისავსის შეგრძნება;
• გულისრევა, ღებინება;
• მადის ნაკლებობა;
• ტკივილი ჭიპის ზემოთ, ნეკნების ქვეშ და მენჯის ღრუში;
• სისუსტე, თავბრუსხვევა;
• წონის დაკლება;
• კანის გაყვითლება.

ერთ-ერთი პირველი ნიშანი შეიძლება იყოს ელენთის ზომის ზრდა. მისი გაზრდის ხარისხი დამოკიდებულია სისხლის ნაკადის ბლოკის მდებარეობაზე და არტერიული წნევის რაოდენობაზე კარის ვენაში. გადიდებული ელენთის ზომა ცვალებადია. ისინი შეიძლება შემცირდეს კუჭიდან ან ნაწლავებიდან სისხლდენის შემდეგ და პორტალურ ვენაში წნევის დაქვეითებით. ელენთის გადიდებას ხშირად თან ახლავს სინდრომი, რომელიც მოიცავს სისხლის წითელი უჯრედების, თრომბოციტების და სისხლის თეთრი უჯრედების დონის მკვეთრ დაქვეითებას (ჰიპერსპლენიზმი). ეს მდგომარეობა ხდება ელენთაში სისხლის უჯრედების მასიური განადგურებისა და დეპონირების გამო. შემდგომში, შეცვლილი ღვიძლი ასევე იზრდება ჰეპატოსპლენომეგალიის წარმოქმნით.

პორტულ ჰიპერტენზიას აქვს მნიშვნელოვანი პათოგნომონური თვისება. ასეთ ნიშნად ითვლება ასციტი. AT მუცლის ღრუდიდი რაოდენობით სითხე გროვდება, კუჭი შეშუპებულია. მუცლის წინა კედელზე ჩნდება ვენური ქსელი, რომელიც შედგება გაფართოებული გემებისგან („მედუზის თავის“ სიმპტომი). ასციტი ამ პათოლოგიაში გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში და ძნელია მკურნალობა.

სხვა საშიში ნიშანიპორტალური ჰიპერტენზიის ბევრად მოწინავე სტადია არის საყლაპავის, კუჭისა და ნაწლავების ვენების გაფართოება. გაფართოებული ვენები იცვლება, მიდრეკილია მასიური სისხლდენისკენ, რომელიც მოულოდნელად ხდება. ასეთი სისხლდენა რეგულარულად განმეორდება და იწვევს ანემიის წარმოქმნას. სისხლდენა საყლაპავისა და კუჭის ვენებიდან შეიძლება ამოიცნოთ თანმხლები ღებინებით სისხლიანი შიგთავსით და შავი განავლით. ქვედა ნაწლავებიდან სისხლდენას ახასიათებს განავალი ალისფერი სისხლით.

პორტალური ჰიპერტენზიის კლინიკური სიმპტომები ბავშვებში და მოზრდილებში მსგავსია. საყლაპავის ვენების გაფართოება და მათგან სისხლდენა, ჰეპატოსპლენომეგალია, ასციტი. ბავშვებში დაავადების მიმდინარეობის თავისებურება ის არის, რომ დაავადების მიზეზი, როგორც წესი, არის ვენის სტრუქტურის თანდაყოლილი დარღვევა. ასეთი დარღვევით, პორტალური ვენა დაავადებულ ბავშვებში არის თხელი გემების შეჯვარება. როდესაც ეს ხდება, შემაერთებელი ვენური გემების გაფართოება ხდება და ისინი იღებენ კავერნოზული წარმონაქმნის - "პორტალური კავერნომას". პორტალური კავერნომა საკმარისი არ არის კარიბჭის ვენის სისტემის მეშვეობით სისხლის გადინების უზრუნველსაყოფად. კავერნომის არსებობის დადგენა ადვილია ულტრაბგერის გამოყენებით.

დაავადების მიზეზი უცნობია. ვარაუდობენ, რომ ბავშვებში წნევის პორტალური მატება წარმოიქმნება პრენატალურ პერიოდში ღვიძლის ვენებში თრომბის წარმოქმნის გამო. ბავშვებში პორტალური ჰიპერტენზიის კვლევებმა აჩვენა, რომ დაავადების ორი ეტაპი არსებობს. პირველს მხოლოდ სპლენომეგალია ახასიათებს, მეორეს კი ჰეპატოსპლენომეგალია და ციროზი.

კარის ვენის სისტემაში ბავშვთა ჰიპერტენზია არის მძიმე პათოლოგია, რომელიც ხასიათდება გამოხატული მძიმე ხარისხით. დიდი რაოდენობითგართულებები და ინვალიდობა ბავშვობიდან. თუმცა, დროულად ჩატარებული ქირურგიული ჩარევები ბავშვებში იძლევა ყველაზე ხელსაყრელ შედეგს. ბავშვთა ჰიპერტენზიის მკურნალობის მიზანია არა მდგომარეობის დროებით სტაბილიზაცია, არამედ შექმნა ხელსაყრელი პირობებიბავშვების ზრდისთვის.

პორტალური ვენის ქსელში გაზრდილი წნევის გართულებები:

• კუჭის წყლულოვანი დაზიანება;
• წვრილი ნაწლავის წყლულოვანი დაზიანება;
• ჰიპერსპლენიზმი;
• საყლაპავის, კუჭის ვენების გაფართოება და მათგან სისხლდენა;
• არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი;
• ტვინის ტოქსიკური დაზიანება;
• ღვიძლის კომა.

დიაგნოსტიკური ზომები

პორტალური ჰიპერტენზიის სინდრომი მოითხოვს ფრთხილ მიდგომას დიაგნოსტიკაში, ვინაიდან დაავადების ადრეული გამოვლენა და მისი გამომწვევი მიზეზები მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს პაციენტის მკურნალობას.

უპირველეს ყოვლისა, შეისწავლეთ დაავადების განვითარების ისტორია და კლინიკური სიმპტომები. სამედიცინო ისტორია უნდა შეიცავდეს ინფორმაციას თანმხლები დაავადებების შესახებ, ცუდი ჩვევებიდა სამუშაო ადგილი, რადგან ზოგჯერ ეს მონაცემები მნიშვნელოვანი კრიტერიუმია ინვალიდობის დასადგენად. უკვე პაციენტის გარეგანი გამოკვლევის დროს შეიძლება გამოვლინდეს დაავადების დამახასიათებელი ნიშნები: ვარიკოზული ვენები მუცლის ზედაპირზე, ჭიპის მიდამოში დახვეული გემები, ასციტები, ბუასილი, ჭიპის მიდამოში თიაქარი, მკვრივი ტუბერკულოზური ღვიძლი. ციროზი.

დიაგნოსტიკური ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული ღონისძიებები:

• სისხლის ტესტი: ზოგადი ანალიზი, ბიოქიმიური გამოკვლევა და კოაგულაციის პარამეტრები, სისხლის იმუნოგლობულინის შემადგენლობის შესწავლა, ჰეპატიტის გამომწვევი ანტისხეულების და ვირუსების გამოვლენა.
• რენტგენოლოგიური გამოკვლევები კონტრასტით და მის გარეშე: კავო- და პორტოგრაფია, კონტრასტული მეზენტერული სისხლძარღვები, სპლენოპორტოგრაფია, ცელიაკოგრაფია, ღვიძლის სკინტიგრაფია. ეს გამოკვლევები ხელს უწყობს ბლოკირების ადგილმდებარეობის დადგენას პორტალური სისხლის ნაკადის სისტემაში, ასევე პროგნოზირებს ოპერაციის მიმდინარეობას და გემებს შორის ანასტომოზების შექმნის შესაძლებლობას.
• ულტრაბგერითი პროცედურა(ულტრაბგერითი) მუცლის ღრუს. საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ღვიძლისა და ელენთის ზომა, დაადგინოთ მათი ცვლილებები. ულტრაბგერა მნიშვნელოვანი მეთოდია ასციტის, განსაკუთრებით მისი საწყისი ფორმის დასადგენად. ულტრაბგერითი ტექნიკა ხელს უწყობს დიდი სისხლის შედედების ლოკალიზაციას. ვინაიდან ულტრაბგერა არის არაშეღწევადი დიაგნოსტიკური მეთოდი და კონტრასტის გამოყენების გარეშე, ეს მას დამატებით მნიშვნელობას ანიჭებს.
• ღვიძლის გემების დოპლეროგრაფია. დოპლერის ულტრაბგერა ხელს უწყობს კარიბჭის ვენის, მეზენტერიისა და ელენთის ვენების გაფართოების ან შევიწროების ხარისხის დადგენას. მათმა ვარიკოზულმა გაფართოებამ შეიძლება განსაზღვროს ჰიპერტენზიის არსებობა. დოპლერის ულტრაბგერა სავალდებულო კვლევაა.
• პერკუტანული სპლენონომეტრია. საშუალებას გაძლევთ ზუსტად განსაზღვროთ პორტალური წნევასისხლი. ნორმალური შესრულებაარ აღემატებოდეს 120 მმ წყლის სვეტს, ჰიპერტენზიის დროს, ელენთის ვენაში წნევა იზრდება 500 მმ წყლის სვეტამდე.
• ასევე, გამოკვლევის სავალდებულო კომპლექსში შედის ენდოსკოპიური ტექნიკა: ეზოფაგოსკოპია (საყლაპავის გამოკვლევა), ფაგოგასტროდუოდენოსკოპია (საყლაპავი, კუჭი, წვრილი ნაწლავი) და სიგმოიდოსკოპია (მსხვილი ნაწლავი). ისინი ხელს უწყობენ კუჭ-ნაწლავის სისტემის ვარიკოზული ვენების იდენტიფიცირებას. ზოგჯერ მათ ცვლის საყლაპავისა და კუჭის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.
• რთულ შემთხვევებში მიმართეთ მუცლის ღრუს ლაპაროსკოპიულ გამოკვლევას და ღვიძლის ქსოვილის ბიოფსიას.

დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება შეკუმშული პერიკარდიტით, პერიტონეალური ტუბერკულოზით. საშვილოსნოს დანამატების დიდ ცისტებს ასციტის მსგავსი სურათი აქვთ. დიაგნოსტიკაში მნიშვნელოვანია სისხლის სისტემის დაავადებების გამორიცხვა, რომლებსაც სიმპტომებს შორის აქვთ გადიდებული ღვიძლი და ელენთა.

თერაპიის მეთოდები

პორტალური ჰიპერტენზია მნიშვნელოვნად ამცირებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს. ეს პათოლოგია მოითხოვს სავალდებულო მკურნალობას. ადრეული დიაგნოზისაშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ დაავადება საწყის, ფუნქციურ ეტაპზე, რაც საშუალებას მოგცემთ გამოიყენოთ წამლის თერაპია. შემდგომი სტადიების მკურნალობა იშვიათად ხდება ოპერაციის გარეშე.

წამლის მკურნალობა მოიცავს შემდეგი ჯგუფების ნარკოტიკების გამოყენებას:

• ნიტრატები (მაგ. ნიტროგლიცერინი, იზოკეტი);
• ბეტა-ბლოკატორები (პროპრანოლოლი, მეტოპროლოლი);
• აგფ ინჰიბიტორები (ფოზინოპრილის ნატრიუმი);
• გლიკოზამინოგლიკანები (Wessel Due F);
• სომატოსტატინი;
• შარდმდენები (ფუროსემიდი, ტორსიდი);
• ჰემოსტატიკური (ეტამზილატი, ვიკასოლი).

პორტალური ტიპის გაზრდილი წნევისთვის ქირურგიული ჩარევების ისტორია დაახლოებით 150 წელია. ისინი იკავებენ მთავარ ნიშას პორტალური ჰიპერტენზიის მკურნალობაში:

• ენდოსკოპიური გასახდელი ან სკლეროზირება. იგი გამოიყენება საყლაპავისა და კუჭის გაფართოებული ვენური ღეროებიდან სისხლდენის განვითარებისათვის.
• სისხლძარღვთა პორტალურ-კავალური ანასტომოზის შექმნა. შემოვლითი გზა იქმნება კარიბჭის ვენიდან ან მისი დიდი ტოტებიდან სისხლის გამონადენისთვის, რომელიც მიემართება მეზენტერიიდან და ელენთადან ქვედა ღრუ ვენამდე. ხშირად მიმართავენ შეცვლილი ელენთის რეზექციას (სპლენექტომიას).
• მუცლის ღრუს დრენაჟი. იგი ითვლება პალიატიურ ოპერაციად კარის ვენაში ბოლო სტადიის ჰიპერტენზიისთვის. ტარდება მძიმე ასციტით.
• ბავშვებში კარის ვენის ექსტრაჰეპატურ ჰიპერტენზიას ახორციელებენ ხელოვნური პორტო-კავალური ანასტომოზების შექმნით. ამ ტიპის ოპერაცია ერთადერთი რადიკალური გზაა დაავადების გამოვლინებისგან თავის დასაღწევად.
• ღვიძლის ტრანსპლანტაცია ყველაზე აქტუალურია ბავშვებში.

პაციენტებში პორტალური ვენების ქსელში ჰიპერტენზიის სიმპტომების მკურნალობა შესაძლებელია ხალხური მეთოდები. ასეთი მკურნალობა არ უნდა იყოს მთავარი და თუმცა აქვს კარგი გამოხმაურება, არის დამხმარე ხასიათი და ტარდება მხოლოდ ექიმის ნებართვით. გამოიყენება შემდეგი საშუალებები:

• დენდელიონის ფესვების ინფუზია. ოცი გრამი ხმელი ნედლეული მოშუშეთ ჭიქა მდუღარე წყალში, გააჩერეთ 10 წუთის განმავლობაში. გამოიყენეთ მომზადებული რაოდენობა დღეში ორჯერ.
• ასი მილილიტრი წითელი ჭარხლის წვენი უნდა მიიღოთ ჭამამდე ნახევარი საათით ადრე.
• ჭინჭრის ფოთლების, ვარდის თეძოების, გვირილის ყვავილების, იარუსის კოლექციის დეკორქცია. მიიღეთ 40 მლ სამჯერ დღეში, ჭამიდან საათნახევრის შემდეგ.

დიეტა ხელს შეუწყობს დაავადების სიმპტომების შემცირებას:

• დიეტის ძირითადი პრინციპი: მოხმარების შემცირება სუფრის მარილი. მარილის მაღალი შემცველობა ხელს უწყობს სითხის შეკავებას როგორც პორტალურ ვენაში, ასევე მუცლის ღრუში ასციტების დროს.
• აუცილებელია ცხოველური ცილის მოხმარების შემცირება. ცილოვანი საკვების 30 გრამამდე შემცირება ამცირებს პროგრესირების რისკს პაციენტებში ღვიძლის ენცეფალოპათიის სიმპტომებით.
• კვების რეკომენდაციები. პაციენტების დიეტის საფუძველი უნდა იყოს სუპები ბოსტნეულის ბულიონით, მარცვლეულით, მოხარშული ბოსტნეულით, თევზით და მჭლე ხორცით. უცხიმო რძის პროდუქტები, ხილის სასმელები, კომპოტები. აკრძალულია ნებისმიერი ცხიმიანი, შებოლილი და მარილიანი საკვები, სოკო, კვერცხი, შოკოლადი, ყავა.

დაავადების პროგნოზი

ექსტრაჰეპატური პორტალური ჰიპერტენზია მხოლოდ დროული მკურნალობით არის ხელსაყრელი. ინტრაჰეპატური ტიპის ნაკადი, როგორც წესი, პრაქტიკულად არ პასუხობს მკურნალობას და აქვს არასახარბიელო პროგნოზი. პაციენტები იღუპებიან კუჭ-ნაწლავის სისტემის ვენების უხვი სისხლდენით ან ღვიძლის უკმარისობით. ანასტომოზების შესაქმნელად ოპერაციამ შეიძლება გაზარდოს გადარჩენის დრო 10 წლამდე ან მეტი. დაავადების პროგნოზი ქ ბავშვობაუფროსებზე უკეთესი.

ამრიგად, პროგნოზს ადგენს პორტალური ჰიპერტენზიის ფორმა, მას თანმხლები პათოლოგია და დაწყებული მკურნალობის დრო.

ჰიპერტენზია კარის ვენის სისტემაში ქრონიკულია. დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმის გათვალისწინებით, პაციენტები ხშირად კარგავენ შრომისუნარიანობას ამის გამო და ხდებიან ინვალიდები. ბავშვებში ჰიპერტენზიის მძიმე გამოვლინებები ხშირად იწვევს ბავშვთა ინვალიდობას. ინვალიდობის კრიტერიუმები:

• ეტაპი, ნაკადის ტიპი;
• გამწვავებების რაოდენობა წელიწადში;
• პროცესის აქტიურობის ხარისხი;
• დინების სიმძიმე;
• გართულებები და თანმხლები დაავადებები (ციროზი, პეპტიური წყლული);
• სოციალური ფაქტორები.

კრიტერიუმებიდან გამომდინარე, განისაზღვრება ინვალიდობის სამი ჯგუფიდან ერთი. ისინი ძირითადად განსხვავდებიან თვითმომსახურების შეზღუდვის ხარისხით.

ელენთის ვენის ქრონიკული თრომბოზი (თრომბოფლებიტური სპლენომეგალია). ძალიან პირობითად გამოირჩევა ელენთის ვენის ე.წ. პირველადი ქრონიკული თრომბოზი, როდესაც პათოლოგიური პროცესი თავიდანვე ხდება პორტალური ვენური ქსელის ამ მიდამოში და ელენთის ვენის თრომბოზი, რომელიც მეორად ვითარდება, წინააღმდეგ. ფონზე და მუცლის ღრუში უკვე არსებული ზოგადი ან ადგილობრივი დაავადებების შედეგად.

Მიზეზები

ელენთის ვენის თრომბოზი ხდება სეფსისის, ალისფერი ცხელების, რევმატიზმის, სეპტიური ენდოკარდიტის, სიფილისის, ტუბერკულოზის, მალარიის, სისხლძარღვების სკლეროზული ცვლილებების დროს. ელენთის ვენის მახლობლად მიმდინარე ადგილობრივმა პროცესებმა, როგორიცაა ქრონიკული შეზღუდული პერიტონიტი, პერივისცერიტი, პანკრეატიტი, პეპტიური წყლული, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ეს დაავადება. ზოგჯერ ტრავმამ შეიძლება გამოიწვიოს ელენთის ვენის თრომბოზი.

სიმპტომები

დაავადების კლინიკურ სურათს ახასიათებს ქრონიკული მიმდინარეობა. დაავადების დაწყება ზოგჯერ თითქმის შეუმჩნეველია, ზოგჯერ კი შეუძლებელია დადგენა. პაციენტები უჩივიან მსუბუქ ტკივილს და სიმძიმის შეგრძნებას მუცლის მარცხენა მხარეს. ზოგჯერ დაავადება ვლინდება ცხელებით, საკმაოდ ძლიერი ტკივილით მარცხენა ჰიპოქონდრიუმში ან ეპიგასტრიკულ რეგიონში დაბრუნებით მკერდის არეში, მარცხენა მხრის პირში. ტკივილი და ცხელება ძირითადად ასოცირდება ანთებითი პროცესისისხლძარღვების კედლებში და მიმდებარე ქსოვილებში, ასევე კაფსულის დაჭიმვით, რომელიც იზრდება ელენთის მოცულობაში (ვენური სისხლის სტაზის შედეგად).

ელენთის გადიდება (სპლენომეგალია - დაავადების ერთ-ერთი მთავარი ნიშანი) ჩვეულებრივ ვითარდება თანდათანობით, შეუმჩნევლად პაციენტისთვის, რომელმაც შეიძლება შემთხვევით აღმოაჩინოს მკვრივი სხეული მუცლის ღრუს მარცხენა ნახევარში ან იგრძნოს უხერხულობა, სიმძიმე მარცხენა ჰიპოქონდრიაში. მოძრაობები, მუშაობა. ზოგჯერ გადიდებულ ელენთას პირველად ექიმი სვამს დიაგნოზს, როდესაც პაციენტს ამოწმებს ინტერკურენტულ დაავადებაზე. შედარებით იშვიათად, ძირითადად სეპტიური ეტიოლოგიით, ელენთა დიდდება შედარებით მოკლე დროში. ჩვეულებრივ, სპლენომეგალია მნიშვნელოვან ზომას აღწევს. ელენთა არის უმტკივნეულო ან გარკვეულწილად მგრძნობიარეა პალპაციით, გლუვი, ზომიერად მოძრავი. ზოგჯერ მისი მობილურობა შეზღუდულია ადჰეზიების გამო. მომავალში, ელენთის ინფარქტის შედეგად, პაციენტს შეიძლება განიცადოს საკმაოდ ძლიერი ტკივილი - სპონტანური ან პალპაციით. ამ შემთხვევებში ელენთის ზედაპირი არათანაბარი ხდება, იშვიათ შემთხვევებში პალპაციით (უფრო მარტივი აუსკულტაციით) შესაძლებელია ხახუნის ხმაურის გამოვლენა (პერისპლენიტი).

კიდევ ერთი ნიშანი, რომელიც ბუნებრივად შეიმჩნევა ელენთის ვენის თრომბოზის დროს, არის სისხლდენა: ჰემატემეზი, ხშირად განმეორებითი (ძირითადად საყლაპავის და კუჭის გაფართოებული ქვედა ვენებიდან), ნაწლავებიდან სისხლდენა (ტარიანი განავალი), ნაკლებად ხშირად ცხვირიდან სისხლდენა. სისხლდენის მიზეზი არის ვენური გარსების მნიშვნელოვანი გაფართოება, რომლის კედელი თხელდება და იშლება.

დიდი სისხლდენა ხშირად, ცხადია, ჰიდრემიის შედეგად იწვევს გარდამავალ ასციტს. ასციტი, როგორც წესი, სწრაფად იზრდება, მაგრამ შესაძლოა შედარებით მალე გაქრეს. თუმცა, იმ შემთხვევებში, როდესაც თრომბოზი ვრცელდება კარის ვენის ღეროზე, მუცლის ღრუში სითხის დაგროვება მუდმივია. პუნქციის გზით სითხის ამოღება მხოლოდ დროებით შვებას ანიჭებს პაციენტს, ყოველ ჯერზე ასციტების მუდმივი მატების გამო. ელენთის ვენის იზოლირებული თრომბოზი ხასიათდება ასციტის განვითარებით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან ძლიერი განმეორებითი სისხლდენის შემდეგ. თუმცა, უფრო ხშირად, ვიდრე არა, ასციტი არ არის.

ელენთის ვენის თრომბოზის დროს, როგორც წესი, ღვიძლი არ არის გადიდებული, არ არის გაფართოებული მუცლის წინა კედელზე ვენური ქსელი.

ელენთის ვენის ქრონიკული თრომბოზისთვის დამახასიათებელია ლეიკოპენია და ლიმფოციტოზი, აგრეთვე პერიფერიულ სისხლში თრომბოციტების შემცველობის ზომიერი დაქვეითება.

დაავადების კურსი

ელენთის ვენის ქრონიკული თრომბოზის დროს პირობითად შეიძლება გამოიყოს ორი პერიოდი: ლატენტური ან სპლენომეგალიური და სისხლდენის პერიოდი.

ღვიძლი დაავადების პირველ პერიოდში არ იცვლება, თუ მასზე ადრე არ იყო დაზარალებული პათოლოგიური პროცესი (მაგალითად, ციროზი), რამაც ხელი შეუწყო ელენთის ვენის თრომბოზის განვითარებას. თირკმლის ფუნქციები შენარჩუნებულია. ზოგჯერ აღინიშნება პანკრეასის ეგზოკრინული და ინტრასეკრეტორული ფუნქციების მსუბუქი უკმარისობა.

მნიშვნელოვანი ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიპირველ პერიოდში არ შეინიშნება. მადა ხშირად ქვეითდება. კუჭის წვენის მჟავიანობა ძირითადად გარკვეულწილად შემცირებულია, ზოგჯერ ნორმალურია. ნაწლავის აქტივობა ჩვეულებრივ რჩება შეუფერხებელი, თუმცა ზოგიერთ პაციენტს აღენიშნება ყაბზობა ან დიარეა. თუმცა, იმ შემთხვევებში, როდესაც თრომბოზი ვრცელდება ელენთის ვენიდან კარის ვენის ღერომდე, არსებობს მკვეთრი ტკივილებიმუცლის ღრუში, რომელსაც თან ახლავს ღებინება, სისხლიანი განავალი, ნაწლავის გაუვალობა და სხვა ნიშნები, რომლებიც მიუთითებს ზედა მეზენტერული ვენის ბლოკირებაზე, რომელიც აგროვებს სისხლს წვრილი ნაწლავიდან.

დაავადების პირველი პერიოდის ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს ძალიან მნიშვნელოვანი და ხელსაყრელ გარემოებებში, მაგალითად, პარიეტალური თრომბოზით, შედედების კანალიზაცია, კლინიკური გამოჯანმრთელება შეიძლება თანდათან მოხდეს, რაც, სამწუხაროდ, არ არის გავრცელებული.

დაავადების მეორე პერიოდი ხასიათდება სისხლდენით. ყველაზე ხშირია სისხლდენა საყლაპავის ვარიკოზული ვენებიდან და კუჭის სისხლდენა: მასიური, ხშირად განმეორებითი ჰემატემეზი; შეიძლება იყოს ტარიანი, ზოგჯერ სისხლიანი განავალი. ნაკლებად ხშირია სისხლდენა ცხვირიდან და ღრძილებიდან. ელენთის ვენის ქრონიკული თრომბოზის დროს სისხლდენა შეიძლება იყოს ძალიან ხშირი და ხშირად განმეორდეს, რამაც გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი, ზოგჯერ ფატალური სისხლის დაკარგვა.

ამ პერიოდში ასციტი ხშირად ჩნდება პაციენტებში, რაც დაკავშირებულია როგორც ჰიპოპროტეინემიასთან, რომელიც ხდება სისხლის მნიშვნელოვანი დაკარგვის შემდეგ, ასევე თრომბოზის გავრცელებასთან პორტის ვენის ღეროზე. მუცლის პუნქცია ავლენს ტრანსუდატს დაბალი სპეციფიკური სიმძიმით და დაბალი ცილის შემცველობით. იმ შემთხვევებში, როდესაც ასციტი გამოწვეულია თრომბოზის გავრცელებით კარის ვენის ღეროზე, მუცლის კანზე ჩნდება გირაოს ვენური ქსელი, რომელიც არ არის ელენთის ვენის იზოლირებული თრომბოზის დროს.

სისხლდენის პერიოდში სპლენომეგალია მცირდება სისხლის დაკარგვის შემდეგ და კვლავ იზრდება სისხლდენის შეწყვეტის შემდეგ. ხშირად, როგორც იყო, დგინდება თავისებური „ციკლები“: სისხლდენა, ელენთის ზომის შემცირება, ასციტის განვითარება; სისხლდენის შეწყვეტა, სისხლის შემადგენლობის აღდგენა, მუცლის ღრუდან სითხის რეზორბცია და ელენთის ზრდა წინა, ზოგჯერ კი უფრო დიდ ზომამდე.

პაციენტის შემდგომი ბედი დამოკიდებულია მნიშვნელოვანი სისხლდენის განმეორებაზე და თრომბოზის გავრცელებაზე კარის ვენის ღეროზე ან მის მეზენტერულ ტოტზე. პორტალური ვენების სისტემაში თრომბოზით დაავადებული ბევრი პაციენტი იღუპება ინტერკურენტული დაავადებებით, ორგანიზმის წინააღმდეგობის შემცირების გამო ინფექციების და სხვა რისკების მიმართ.

ელენთა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ადამიანის სხეულისაშუალებას აძლევს პაციენტს დროულად უპასუხოს დაავადების დაწყებას. როგორც კი ორგანო იწყებს ზრდას და ძლიერი სიმძიმე იგრძნობა მარცხენა ჰიპოქონდრიუმში, სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ თერაპევტს. პირველადი გამოკვლევის შემდეგ შეძლებს პათოლოგიის განვითარების სავარაუდო მიზეზის დადგენას და უფრო ვიწრო სპეციალისტთან გადამისამართებას, რომელიც დაავადების დაუყონებლივ აღმოფხვრას შეეხება.

ორგანო მდებარეობს მუცლის ღრუს ზედა ნაწილში მარცხნივ ნეკნების ქვეშ. ელენთა აქვს ოდნავ წაგრძელებული ოვალური ფორმა. მთავარი ამოცანაამ ორგანოს წარმოადგენს ჰემატოპოეზის პროცესის სწორი რეგულირება. ამავდროულად, სისხლი იფილტრება მავნე ორგანიზმებისგან, ბაქტერიებისა და ტოქსინებისგან.

ეს ფუნქცია სისტემას აქცევს ლიმფური კვანძების ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან ცენტრად. გაწმენდის გავლის შემდეგ პათოგენური ნაწილაკები მთლიანად ქრება, კერძოდ, საუბარია მკვდარ სისხლის წითელ უჯრედებზე, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიმსივნური წარმონაქმნები. ვირუსებისა და ინფექციების ორგანიზმში შეღწევის უმცირესი მცდელობისას, ელენთა ქსოვილები დაიწყებენ მუშაობას გაძლიერებულ რეჟიმში, რაც სიგნალებს მისცემს ასევე ლიმფური სისტემის სხვა ნაწილებს.

ყურადღება! ელენთის არსებობის გამო შესაძლებელია სისხლის უჯრედების შედედების დარეგულირებაც, რაც ჩვენს გემებს თრომბოზისა და საშიში სისხლდენისგან იცავს. ორგანო პირდაპირ რეაგირებს სხვა სისტემების ცვლილებებზე, რაც იწვევს მის სწრაფ ზრდას.

სპლენომეგალიის სიმპტომები

დაავადება იწყებს გამოვლინებას სისხლის უფრო ინტენსიური გაწმენდის საჭიროების გამო. ორგანო იწყებს სისხლის უჯრედების დაჭერას, რათა აღმოიფხვრას ინფექცია ან სხვა პათოლოგია, რომელიც წარმოიშვა. მაგრამ ასეთი პროცესი ასევე უარყოფითად მოქმედებს სისტემის ფუნქციონირებაზე. აბსორბირებული სისხლის უჯრედების დიდი რაოდენობა პათოგენური მარკერით აზიანებს ქსოვილების უნარს სისხლის გაფილტვრისთვის და საბოლოოდ იწვევს ელენთა კიდევ უფრო დიდ გადიდებას.

ამის გამო შეიძლება განვითარდეს ჰიპერსპლენიზმის საშიში პროცესი, რომლის დროსაც ორგანო იწყებს სისხლის უჯრედების შეუჩერებლად ათვისებას, ანადგურებს ორგანიზმს. მასში ერითროციტების, ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობა სწრაფად დაიწყებს კლებას. ამ შემთხვევაში, სპლენომეგალიის გარდა, შეინიშნება ანემია, შეიძლება გამოჩნდეს ცხვირიდან სისხლდენა და ქალებს უფრო ხანგრძლივი და უხვი პერიოდები ექნებათ.

ამავდროულად, პაციენტს შეიძლება დაეწყოს ვირუსული და ბაქტერიული ინფექციები, მათ შორის ჩვეულებრივი გაციება, მაგრამ მათი განკურნება საკმაოდ რთული იქნება. ოდნავი ნაკაწრისა და ჭრილობისგან შეხორცებას დიდი დრო დასჭირდება და მათგან სისხლი რამდენიმე საათამდე ჟონავს.

ასეთ მდგომარეობაში ელენთა შევა არა მხოლოდ საშიში უჯრედებისა და ბაქტერიების, არამედ ადამიანის ნორმალური ცხოვრებისათვის აუცილებელი უჯრედების შთანთქმის ფაზაში. ხშირად პაციენტი უჩივის შემდეგ სიმპტომებს:

• გულძმარვის მუდმივი შეგრძნება;
• ხშირი მტკივნეული ტკივილი მარცხენა ნეკნის მიდამოში;
• შებერილობა, გაზის ხშირი გავლა;
• განავალთან დაკავშირებული პრობლემები, ყველაზე ხშირად ყაბზობის სახით ვლინდება;
• შეიძლება აღინიშნოს სისუსტე;
• ხშირად პაციენტს აქვს ძლიერი ოფლიანობა, წონა სწრაფად ეცემა.

ცხრილში შეგიძლიათ თვალყური ადევნოთ ორგანოს ზომის ცვლილებას გართულებების განვითარების პირობით.

ყურადღება! ხშირად სპლენომეგალიის დროს ადამიანი გრძნობს ძლიერ სიმძიმეს და კუჭის არეში გადატვირთულობას, რაც დაკავშირებულია მზარდ ორგანოზე ზეწოლასთან. ტკივილი შესაძლოა მარცხენა მხარზეც გავრცელდეს. ამ შემთხვევაში დაუყოვნებლივ უნდა დადგინდეს პათოლოგიის მიზეზები.

ინფექციური და ტოქსიკური პროცესები

როგორც კი ინფექცია ან ტოქსინები სხეულსა და ორგანოს ქსოვილებში გარე გარემოდან შედიან, ინტენსიური იმუნური პასუხი იწყებს გამოვლენას. ელენთა იწყებს სისხლის მიწოდების გაზრდას, მისი წონა მნიშვნელოვნად იზრდება. ეს ქცევა შეიძლება დაკავშირებული იყოს შემდეგ ნეკროზულ და ანთებით პროცესებთან:

• ინფექციური მონონუკლეოზი;
• სხვადასხვა ხასიათის ჰეპატიტი;
• ტიფი და ტულარემია;
• ჩირქოვანი რეაქციების განვითარება სეფსისის ჩათვლით;
• ინფექციური ენდოკარდიტი.

გადიდებული ელენთის მიზეზები

ყურადღება! ხშირად, სპლენომეგალია ვითარდება, როდესაც ორგანიზმს აზიანებს ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ტუბერკულოზი, სექსუალური ინფექციები, მათ შორის სიფილისი, სარკოიდოზი და ციტომეგალოვირუსი.

გაზრდილი სისხლის რღვევა და მისი დაავადებები

სისტემა აქტიურად შლის სისხლის უჯრედებს, რომლებიც ვეღარ ფუნქციონირებენ ნორმალურად და კვდებიან. თუ ადამიანი იწყებს სისხლის გაძლიერებულ რღვევას განვითარებადი პათოლოგიების გამო, ელენთა იწყებს აქტიურ კავშირს ასეთ პროცესებთან. ყველაზე ხშირად, ასეთი პირობები შეინიშნება ისეთი პათოლოგიების განვითარებაში, როგორიცაა ჰემოლიზური ანემიააუტოიმუნური ტიპი, სფეროციტოზი, ნეიტროპენია, თრომბოციტების დესტრუქცია.

ვინაიდან ელენთა აქტიურად არის ჩართული ჰემატოპოეზის პროცესში, ორგანოში სისხლის დაავადების შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს მეტასტაზები და სხვა საშიში მდგომარეობა. ზოგიერთ შემთხვევაში, უშუალო ონკოლოგიური ნეოპლაზმები ფიქსირდება თავად სისტემაში.

ასეთი პათოლოგიების ერთადერთი მიზეზი არის საშინელი დაავადებებიროგორც ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია, ეფექტური ტიპის თრომბოციტემია, ლიმფოგრანულომატოზი და სხვა.

ყურადღება! თუ პაციენტი ჰემოდიალიზზეა, მას ასევე შეიძლება განუვითარდეს სპლენომეგალია. ზოგიერთ შემთხვევაში საჭიროა სპლენექტომია.

ვენური სისხლის სტაგნაციური პროცესები

ელენთა შეიცავს ვენური გემების დიდ ტოტს. ზოგიერთ შემთხვევაში მათგან სისხლი ნორმალური სიჩქარით ვერ გამოდის, რაც იწვევს მის სტაგნაციას და ძლიერ მატებას. ამავდროულად, სისტემაში ხდება ერითროციტული მასების გაზრდილი დაგროვება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვთა ქსოვილების ზრდაც. ამ დაავადებას ბანტის დაავადებას უწოდებენ.

ზოგჯერ ამ ლიმფურ კვანძში ვენური სისხლის სტაგნაცია პროვოცირებულია მუცლის ღრუში განვითარებული ონკოლოგიური პროცესებით. მას ასევე შეუძლია გამოიწვიოს ღვიძლის ვენების შეკუმშვა. იგივე მდგომარეობა ვითარდება ციროზით, გულის უკმარისობით, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი შეშუპება.

ყურადღება! ელენთაში სტაგნაციის პროცესების გამო შეიძლება განვითარდეს თრომბოზიც, ძალიან მნიშვნელოვანია მისი დროულად იდენტიფიცირება, რათა ნეკროზული პროცესები არ დაიწყოს.

სპლენომეგალიის სხვა მიზეზები

ზოგიერთმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს ამ ლიმფურ კვანძში მავნე ნივთიერებებისა და ბაქტერიების დაგროვება, რაც იწვევს ორგანოს მატებას, ასევე შემდგომში მისი ქსოვილების ფუნქციონირების დარღვევას.

ყურადღება! ხშირად დაავადება პროვოცირებულია ელენთის ქსოვილების რღვევით, რაც იწვევს ძლიერ სისხლის დაკარგვას. აუტოიმუნურ კუმულაციურ დაავადებებს შორის პათოლოგიის მიზეზი შეიძლება გახდეს წითელი მგლურა.

ვიდეო - ელენთა

დაავადების დიაგნოსტიკა

თერაპიის დაწყებამდე და სპლენომეგალიის გამომწვევი მიზეზის დადგენამდე, სპეციალისტი ატარებს შიდა გამოკვლევას, რომელიც მოიცავს მუცლის ღრუს პალპაციას ელენთის ზომის დასადგენად. ამის შემდეგ ექიმი უშეცდომოდ დანიშნავს რენტგენოლოგიურ და კომპიუტერულ ტომოგრაფიას.

მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის საშუალებით შესაძლებელია ზუსტად დადგინდეს, რამდენად კარგად არის ორგანოს სისხლით მომარაგება. ასევე ძალიან მნიშვნელოვანია პროცედურის ჩატარება სუსტად რადიოაქტიური ელემენტებით. ისინი საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ რამდენად და რამდენად სწრაფად ნადგურდება ელენთაში სისხლის უჯრედები.

ამის შემდეგ სავალდებულოა ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის ანალიზის ჩატარება, რაც შესაძლებელს გახდის ერითროციტების, თრომბოციტების და ლეიკოციტების მასების რაოდენობის შეფასებას.

გადიდებული ელენთის კვალის აღმოსაფხვრელად თერაპია მთლიანად შედგება მანიპულაციებისა და ხერხებისგან, რათა შემცირდეს ძირითადი დაავადების აქტივობა, რამაც გამოიწვია ელენთის ქსოვილების ზრდა. ამისთვის შეირჩევა სპეციფიური და მაღალსპეციალიზებული მედიკამენტები ინფექციასთან საბრძოლველად, შესაძლოა საჭირო გახდეს კისტები, ქიმიოთერაპია, თუ დაავადება დაკავშირებულია ონკოლოგიის განვითარებასთან.

აუტოიმუნური დაავადებები არ მკურნალობენ. მათი შეჩერება შესაძლებელია მხოლოდ და შემდეგ მუდმივად აკვირდებიან პაციენტის მდგომარეობას რეციდივის თავიდან ასაცილებლად.

თრომბოციტოპენიური ტიპის პურპურის, თალასემიისა და გოჩერის დაავადების დროს ელენთის ამოღება სავალდებულოა, ამ პროცედურას სპლენექტომია ეწოდება.

ყურადღება! ვინაიდან ოპერაციის შემდეგ ადამიანი ხდება ძალიან მგრძნობიარე პათოგენების მიმართ, ჰემოფილუს გრიპის, მენინგოკოკის და პნევმოკოკის საწინააღმდეგო ვაქცინაცია სავალდებულოა.

როგორც კი თქვენ ან თქვენს ახლობლებს გაქვთ სპლენომეგალიის სიმპტომები, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას. ელენთის გადიდება ყოველთვის ძალიან საშიშია და საბოლოოდ შეიძლება გამოიწვიოს ლეტალური შედეგი. თუ მიიღება დახმარება სჭირდებოდადროულად, რამდენიმეკვირიანი ინტენსიური თერაპიის შემდეგ, პაციენტს შეეძლება გამოჯანმრთელებაზე წასვლა.

ღვიძლის სისხლძარღვების დაავადებების უმეტესობა უნდა განვასხვავოთ ღვიძლის ციროზისგან.

კარის ვენის თრომბოზი. კარის ვენის მწვავე თრომბოზი აღინიშნება ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტებში. წინა პორტალური ვენის თრომბოზის ნიშნები გვხვდება ციროზის მქონე პაციენტების დაახლოებით 10%-ში. კარის ვენაში სისხლის შედედების წარმოქმნის მიდრეკილებაა: მის კედელში ანთებითი ცვლილებები, სისხლის კოაგულაციური თვისებების ცვლილება, სისხლის ნაკადის შენელება.

კარის ვენის მწვავე თრომბოზი მისი სანათურის სრული დახურვით ზოგჯერ აღინიშნება პილეფლებიტით, პიოგენური აბსცესით ღვიძლის პორტალში, სეპტიური ემბოლია. ზოგჯერ აღმოჩნდება, რომ ეს არის კარიბჭის ვენის ან მისი ტოტების თანდათანობითი სტენოზის დასკვნითი ეტაპი მზარდი სიმსივნის, განმეორებითი მცირე სისხლის შედედების გამო.

კარიბჭის ვენის ან მისი ტოტების თრომბოზი გასათვალისწინებელია ეპიგასტრიკულ რეგიონში უეცარი ტკივილის ყველა შემთხვევაში, მკვეთრ შებერილობასთან, პერიტონეალურ ღრუში სითხის სწრაფ დაგროვებასთან, განმეორებით ღებინებასთან ერთად. ციროზით დაავადებულმა შესაძლოა სისხლიანი ღებინება; თრომბოზი ჩვეულებრივ იწყება მუცლის მცირე დაზიანების შემდეგ და ხშირად მთავრდება სიკვდილით ნაწლავის ნეკროზით.

კარის ვენის ცალკეული ტოტების თრომბოზი ნაკლებად დრამატულია. ყრუ ტკივილები ღვიძლში ან მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში გრძელდება 1-2 დღე, რის შემდეგაც თანდათან ქრება. ტკივილის დროს ზოგჯერ აღინიშნება ზომიერი ლეიკოციტოზი, სხეულის ტემპერატურის მომატება სუბფებრილულ დონემდე.

რამდენადაც სპლენოპორტოგრაფიის შედეგებიდან შეიძლება ვიმსჯელოთ, ოპერაციებისა და გაკვეთების მონაცემებით, ზოგიერთი წარმოქმნილი თრომბის შემდგომი რეკანალიზაცია ხდება. შესაძლებელია ზოგ შემთხვევაში თავიდანვე წარმოიქმნას პარიეტალური თრომბები, რომლებიც ავიწროებენ ჭურჭლის სანათურს, მაგრამ მთლიანად არ ახშობენ მას.

პოლიციტემიის მქონე პაციენტებზე ხანგრძლივი დისპანსერული დაკვირვება საშუალებას გვაძლევს მივყვეთ, თუ როგორ იწვევს კარის ვენის ცალკეული ტოტების განმეორებითი თრომბოზი პორტალური ჰიპერტენზიის წარმოქმნას. პერიოდულად ამ პაციენტებს უჩნდებათ მეტ-ნაკლებად გამოხატული ტკივილი ღვიძლში. ელენთა თანდათან იზრდება. ზოგჯერ ჩნდება ასციტი და ყოველთვის არის ეჭვი, ის განვითარდა პორტალური ჰიპერტენზიის ან გულის უკმარისობის გამო.

თავისებური კლინიკური სურათივითარდება კარის ვენის სისტემის არასრული თრომბოზით ელენთის ვენის უპირატესი დაზიანებით. ელენთის გადიდებას ამ შემთხვევებში თან ახლავს ჰიპერსპლენიზმის ნიშნები: ანემია, ლეიკოპენია, თრომბოციტოპენია. თუ მხოლოდ ელენთის ვენა ზიანდება, ღვიძლის ზომა ნორმალურად რჩება და მისი ფუნქციური უკმარისობის ნიშნები არ ვითარდება. გადიდებული ღვიძლი მიუთითებს კარის ვენის ინტრაჰეპატური ტოტების ერთდროულ დაზიანებაზე. მაგრამ ამ შემთხვევებშიც ასციტი და სიყვითლე ვითარდება ძალიან იშვიათად და დაავადების კლინიკურ სურათში დომინირებს სპლენომეგალია. საყლაპავის ვენები ყოველთვის გაფართოებულია.

ჩვეულებრივ, პილეფლებიტი უერთდება სხვა დაავადებას. განსაკუთრებით ხშირად აღმოჩნდება სეფსისის, აპენდიციტის, ქოლეცისტიტის გართულება, წყლულოვანი კოლიტიკრონის დაავადება, დივერტიკულიტი, ჰემოროიდების გამწვავება. ხშირად პილეფლებიტი გართულებულია ღვიძლის აბსცესებით, ქოლანგიტით, პანკრეატიტით, ქალისა და მამაკაცის სასქესო ორგანოების ანთებით, მეზადენიტით, პარანეფრიტით. მუცლის ღრუს ორგანოებზე ნებისმიერი ოპერაცია შეიძლება გართულდეს პილეფლებიტით.

პილეფლებიტის კლინიკური სურათი მრავალფეროვანია. მძიმე შემთხვევებში პაციენტს აქვს განმეორებითი შემცივნება, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი ოფლიანობა, სითბო, ტკივილი მუცლის მარჯვენა ზედა კვადრატში. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის დარღვევა, ღვიძლის ზომა, სიყვითლის სიმძიმე, დიაფრაგმის და ელენთის პროცესში ჩართულობის ხარისხი განისაზღვრება ინფექციის სიმძიმით. უფრო მსუბუქ შემთხვევებში ჩნდება სუბფებრილური მდგომარეობა, სუბიქტერული სკლერა და ლორწოვანი გარსები; ღვიძლი ოდნავ იზრდება, მისი კიდე ხდება რბილი და მტკივნეული. დაავადების დაწყებისას ელენთა ზომა ჩვეულებრივ არ იცვლება, პილეფლებიტის ხანგრძლივად არსებობისას ელენთა იზრდება. უფრო მძიმე შემთხვევებში ღვიძლში წარმოიქმნება აბსცესები და დაავადების კლინიკური სურათი სეფსისისაგან განუსხვავებელი ხდება.

როდესაც პილეფლებიტი ვითარდება ნებისმიერი მწვავე ქირურგიული დაავადების შემდეგ, მისი დიაგნოზი შედარებით ადვილია. სამწუხაროდ, ძირითადი დაავადება შეიძლება იყოს ძალიან მსუბუქი და ხშირად არც კი დიაგნოზირებული. ასეთ შემთხვევებში ზომიერი ან თუნდაც მძიმე ცხელების მიზეზები ზოგჯერ არის დიდი დრორჩება უცნობი (ასეთ შემთხვევებში დიაგნოსტიკური სამუშაოსთვის იხილეთ თავი "გაურკვეველი ეტიოლოგიის ცხელება").

გადიდებული ღვიძლის გამოჩენის შემდეგ, პილეფლებიტი ჩვეულებრივ უნდა განვასხვავოთ აბსცესის, პირველადი სიმსივნისა და ღვიძლის ცისტისგან. განმეორებითი სისხლის კულტურები სისხლის კულტურის იზოლაციისთვის საშუალებას იძლევა არა მხოლოდ ცხელების ეტიოლოგიის იდენტიფიცირება, არამედ თერაპიისთვის ყველაზე შესაფერისი ანტიბიოტიკის არჩევა.

თერაპევტმა უნდა დააკვირდეს, როგორც წესი, პილეფლებიტის დუნე ფორმები. მათ ახასიათებთ მსუბუქი ტკივილი ღვიძლში, ზომიერი ლეიკოციტოზი, სხეულის ხანგრძლივი სუბფებრილური ტემპერატურა. ოდნავ გადიდებული ღვიძლი მგრძნობიარეა პალპაციით. ჩვენ მიერ დაფიქსირებული დუნე პილეფლებიტის შემთხვევაში სისხლი სტერილური აღმოჩნდა. დაავადება ჩვეულებრივ შეცდომით აღიქმებოდა ქრონიკულ ქოლეცისტოქოლანგიტად, ქრონიკულ აპენდიციტად ან ზოგიერთი შინაგანი ორგანოს სხვა ქრონიკულ ანთებით დაავადებად.

ცხელების მიზეზი, როგორც წესი, ცხადი ხდება მხოლოდ ხანგრძლივი დაკვირვების შემდეგ, რომლის დროსაც პაციენტს უვითარდება გაფართოებული ელენთა და მეტ-ნაკლებად განვითარებული გირაოს მიმოქცევის ნიშნები. საბოლოო დიაგნოზი ასეთ შემთხვევებში ეფუძნება სპლენოპორტოგრაფიის შედეგებს, რომელიც ავლენს პორტულ ჰიპერტენზიას და სტენოზის ან კარის ვენის ცალკეული ტოტების ბლოკირების ნიშნებს.

პირველადი პორტალური ჰიპერტენზია (ბანტის სინდრომი). ჭიპის ვენის ობლიტერაციის პროცესი, რომელიც იწყება მისი ლიგაციის შემდეგ, ზოგჯერ ვრცელდება კარის ვენამდე. ვითარდება კარის ვენის თანდაყოლილი სტენოზი, რომელიც ხდება იზოლირებულად ან მის სხვა ანომალიებთან ერთად. შევიწროება შეიძლება შეინიშნოს მხოლოდ კარიბჭის ვენის მცირე ტოტების ცალკეულ სეგმენტებში ან დაფარავს მის ძირითად ტოტებს.

კარის ვენის ინტრაჰეპატური განშტოებების სკლეროზის კლინიკურ სურათს თანამედროვე ლიტერატურაში მოიხსენიებენ როგორც „ბანტის სინდრომს“, ან „ჰეპატოპორტულ სკლეროზს“. არაფრით განსხვავდება სხვა წარმოშობის პორტალური ჰიპერტენზიისგან, ბანისის სინდრომი მკვეთრად განსხვავდება მათგან თერაპიის თვალსაზრისით.

ფლებოსკლეროზი არის მეორე პრაქტიკულად მნიშვნელოვანი თანდაყოლილი ანომალია კარის ვენის სისტემაში. კლინიკური გამოვლინებებიეს ანომალია ასევე აღწერილია, როგორც ბუნტის სინდრომი, ან „იდიოპათიური პორტალური ჰიპერტენზია“. დაავადება ემყარება კარიბჭის ვენის კუნთოვანი გარსის ჰიპერტროფიას მის კედელზე ტრაბეკულების წარმოქმნით. უმეტეს შემთხვევაში, პორტალური ვენის მხოლოდ ცალკეული სეგმენტები ზიანდება. ზოგჯერ ფლებოსკლეროზი ფარავს კარიბჭის ვენის თითქმის ყველა ტოტს.

კარიბჭის ვენის სეგმენტები, რომლებიც განლაგებულია შევიწროების ადგილების დისტალურად, შესამჩნევად ფართოვდება, ხდება გრეხილი. პორტალური ჰიპერტენზია ვლინდება ელენთა და ჰიპერსპლენიზმის მნიშვნელოვანი მატებით. ხშირად აღინიშნება ღვიძლის ერთდროული მატება. კოლატერალური მიმოქცევა ვითარდება, ისევე როგორც ბანიტის სინდრომის სხვა შემთხვევებში, ძირითადად საყლაპავის ქვედა ვენებში და კუჭის კარდიაში. მასიური კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, როგორც წესი, პირველი გართულებაა, რომელიც აიძულებს ადამიანს მიმართოს პაციენტის სრულ გამოკვლევას.

პორტალური ჰიპერტენზია მეორეხარისხოვანია. კარის ვენის მძიმე სტენოზი ყოველთვის იწვევს პორტალური ჰიპერტენზიის განვითარებას. როდესაც სტენოზის მიზეზი შეიძლება დადგინდეს, ისინი საუბრობენ მეორად პორტალურ ჰიპერტენზიაზე. სისხლის გადინება შევიწროების ადგილებიდან დისტალურად განლაგებული ორგანოებიდან ხორციელდება გირაოს მეშვეობით. ღვიძლისა და ელენთის გადიდება, რომელიც აღმოჩენილია პილეფლებიტის დაავადებიდან მრავალი წლის შემდეგ, ზოგჯერ შეცდომით აღიქმება ქრონიკულ ჰეპატიტად ან ღვიძლის ციროზად.

დიფერენციალური დიაგნოზი ქრონიკული პორტალური ჰიპერტენზიისა და ღვიძლის ციროზის შედეგებს შორის შედარებით ადვილია პაციენტის საწოლთან, თუ შესაძლებელია დამაჯერებელი მონაცემების მიღება მათი კურსის თავისებურებების შესახებ.

ბუნტის სინდრომის დროს ელენთის გადიდება ბავშვობაში ვითარდება წარსულ დაავადებასთან კავშირის გარეშე. მოზარდობის პერიოდში ამ პაციენტებს უკვე აქვთ პორტალური ჰიპერტენზიის გამოხატული კლინიკური სურათი. ელენთა ყოველთვის მკვეთრად გადიდებულია, უმეტეს შემთხვევაში ღვიძლიც გადიდებულია. მძიმე პორტალური ჰიპერტენზიის კლინიკა ახალგაზრდა და მოწიფულ ასაკში შეიძლება იყოს პორტალური ვენის ან ღვიძლის ზოგიერთი დაავადების გამოვლინება ციროზის შედეგით.

წარსული დაავადებებისა და მათი გართულებების შესახებ დეტალური გამოკითხვა შეიძლება დიდი დახმარება აღმოჩნდეს ტანჯვის მიზეზის დადგენაში. როგორც უკვე აღვნიშნეთ, პილეფლებიტი არის მრავალი ინფექციური დაავადების და მუცლის ღრუში მდებარე ორგანოების დაზიანების ერთ-ერთი გართულება. ხშირად ის ასევე არის ერთ-ერთი გართულება, რომელიც ვითარდება მუცლის ღრუს ორგანოებზე ოპერაციების შემდეგ.

ღვიძლის ციროზის მქონე პაციენტების ანამნეზში ხშირად აღინიშნება სიყვითლე, ზოგჯერ ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება. გახანგრძლივებული დაბალი ხარისხის ცხელება აშკარა მიზეზის გარეშე უფრო მეტად უნდა შეფასდეს, როგორც წარსული პილეფლებიტის მითითება.

ციროზის დროს რადიოაქტიური ტრასერის გაზრდილი აბსორბცია ყოველთვის არის გამოვლენილი ელენთისა და ძვლის ტვინის მიერ, პორტალური ჰიპერტენზიით თანმხლები ციროზის გარეშე, გამოვლენილია მხოლოდ ელენთის მატება, ძვლის ტვინის მიერ რადიოაქტიური ტრასერის შეწოვა არ ხდება. შეცვლა.

ციროზის სისტემური გამოვლინებები არასოდეს შეინიშნება ქრონიკული კარიბჭის ვენის თრომბოზის დროს. კუჭ-ნაწლავის სისხლდენა, როგორც წესი, ქრონიკული კარის ვენის თრომბოზის ერთ-ერთი პირველი მძიმე გართულებაა. ციროზის დროს წყლისა და ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის დარღვევა თითქმის ყოველთვის წინ უსწრებს საყლაპავის ვენებიდან სისხლდენას. პორტალური ჰიპერტენზიის დროს კუჭის სისხლდენა ხდება წყლისა და ელექტროლიტების მეტაბოლიზმის დარღვევის გარეშე. ქრონიკული კარიბჭის ვენის თრომბოზის მქონე პაციენტები იღუპებიან, როგორც წესი, სისხლდენით, ხოლო ციროზის მქონე პაციენტები იღუპებიან ღვიძლის უკმარისობით.

საბოლოო დიაგნოზი ყოველთვის შეიძლება დაისვას ლაპაროსკოპიის შედეგების მიხედვით ღვიძლის შერჩეული უბნების ბიოფსიით და სპლენოპორტოგრაფიის მიხედვით. ეს მეთოდები შესაძლებელს ხდის შეფასებას გარეგნობაღვიძლი და ელენთა, ღვიძლის მორფოლოგიური სტრუქტურა, პორტალური ჰიპერტენზიის სიმძიმე და კოლატერალური მიმოქცევა.

ღვიძლის ვენების თრომბოზი და ანთება (ბუდ-ჩიარის სინდრომი). ღვიძლის ვენების ბლოკირებას ანთების ან თრომბოზის გამო ბუდ-ქიარის სინდრომს უწოდებენ. ყველაზე ხშირად ეს სინდრომი ვითარდება პოლიციტემიით, ჰემოლიზური ანემიის კრიზებით, ღვიძლის პირველადი და მეტასტაზური სიმსივნეებით. ღვიძლის ვენები ზოგჯერ მონაწილეობს ანთებით პროცესში ღვიძლის აბსცესების, ქოლეცისტიტის, ღვიძლის დაზიანების, ციროზის და ორსულობის დროს. ღვიძლის ვენების თრომბოზი აღწერილია ხანგრძლივი პერორალური გამოყენებისას. კონტრაცეპტივებიალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებასთან ერთად. ღვიძლის ვენების თრომბოზი იშვიათად გვხვდება ანთებითი დაავადებებიდა თირკმელების, ფილტვების, პანკრეასის და სხვა ორგანოების სიმსივნეები. ბაქტერიული და მცენარეული წარმოშობის მრავალი ტოქსიკური ნივთიერება ასევე იწვევს ინტიმის დაზიანებას, რაც გართულებულია ღვიძლის ვენების თრომბოზით.

ბუდ-ჩიარის სინდრომის კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია თრომბოზის მასშტაბზე და მისი განვითარების სიჩქარეზე. ღვიძლის ვენების მწვავე თრომბოზის სურათში დომინირებს ტკივილის სინდრომი.

პაციენტის ბედი განისაზღვრება გლისონის კაფსულაში მდებარე ვენებსა და მიმდებარე ორგანოების ვენებს შორის გირაოს წარმოქმნის სიჩქარით და გირაოს მიმოქცევის მოცულობით. კლინიკური გამოცდილება მიუთითებს, რომ ღვიძლის ვენების მწვავე თრომბოზი, როგორც წესი, მიმდინარეობს არასახარბიელო. სიკვდილი ხდება რამდენიმე საათში ან კვირაში. დაავადების მწვავე პერიოდში სიკვდილი ხდება შოკისგან, მოგვიანებით პერიოდში - ღვიძლის უკმარისობის ან კუჭ-ნაწლავის სისხლდენისგან გირაოს გემებიდან.

ღვიძლის ვენის მწვავე თრომბოზი და მწვავე პორტალური ვენის თრომბოზი ხასიათდება მუცლის ტკივილის უეცარი გაჩენით და ასციტის სწრაფი განვითარებით. ორივე დაავადება შეიძლება გართულდეს კუჭ-ნაწლავის სისხლდენით და შოკით. ისინი მკვეთრად განსხვავდებიან ერთმანეთისგან ღვიძლის ცვლილებების ბუნებით. კარის ვენის მწვავე თრომბოზის დროს ღვიძლი შეიძლება იყოს გადიდებული ან ნორმალური ზომით. ავადმყოფობის დროს ის ზომაში შესამჩნევად არ იცვლება, შოკის ან კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის დროს შესაძლოა გარკვეულწილად შემცირდეს კიდეც. ღვიძლის ვენების თრომბოზის მქონე ღვიძლი მუდმივად იზრდება, მისი კიდე პალპაციით მტკივნეულია.

ღვიძლის არასრული ვენების თრომბოზი ჩვეულებრივ ხდება როგორც ქრონიკული დაავადება, რომლის ძირითადი ნიშნებია: თანდათანობით განვითარებადი ჰეპატომეგალია, ასციტი, გადიდებული ელენთა. ღვიძლის ზომის გაზრდის სიჩქარე და მისი ტკივილის ხარისხი განისაზღვრება ძირითადად ღვიძლის ვენების მთლიანი სანათურის ობლიტერაციის სიჩქარით და ღვიძლიდან სისხლის კოლატერალური გადინების გზების განვითარების სიჩქარით. ამ პროცესების სიმძიმე ასევე დამოკიდებულია ფუნქციური მდგომარეობაღვიძლი დაავადების დაწყებამდე. ღვიძლში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას ხშირად ართულებს მისი ნეკროზი, რაც იწვევს ჰიპერბილირუბინემიის განვითარებას, ტრანსამინაზების აქტივობის გაზრდას. ხშირად ხდება პორტალური ჰიპერტენზიის განვითარება ელენთის მატებასთან ერთად.

დაავადება ქრონიკულია და თანდათანობით კლინიკური სურათი ემსგავსება ღვიძლის ციროზს. ეს მსგავსება მით უფრო მნიშვნელოვანი ხდება, მით უფრო გამოხატულია პორტალური ჰიპერტენზია. გარკვეული განსხვავებები ჯერ კიდევ გვხვდება ანასტომოზის ლოკალიზაციასა და სიმძიმეში. ციროზის დროს ვარიკოზული კანქვეშა სისხლძარღვების ქსელი ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე ბუდ-ქიარის სინდრომის დროს. ეს აიხსნება ღვიძლის ქრონიკული ვენების თრომბოზის ხშირი კომბინაციით ქვედა ღრუ ვენის პარიეტალურ თრომბოზთან, რომელიც ჩვეულებრივ ვითარდება ღვიძლის ვენებთან შესართავთან.

საბოლოო დიაგნოზი კეთდება სპეციალური კვლევების შედეგების მიხედვით. სხეულის წინა ზედაპირის კანქვეშა სისხლძარღვებში უჩვეულოდ განვითარებული გირაო ცირკულაცია განიხილება სპლენოპორტოგრაფიის, კავაგრაფიის და ღვიძლის ვენებში არტერიული წნევის გაზომვის მთავარ ჩვენებად. სპლენოპორტოგრაფიის ღირებულება განსაკუთრებით დიდია კარის ვენის ტოტებში სისხლის ნაკადის პირობების გამოსავლენად.

ელენთის ვენა და კარის ვენის სხვა ტოტები ბუდ-ჩიარის სინდრომის დროს ყოველთვის თავისუფლად გადის. ამ სინდრომის დროს ღვიძლის ვენების სანათური ხშირად გაუვალია კათეტერისთვის. ჩვეულებრივ ასეთ შემთხვევებში ვლინდება სტენოზი, ზოგჯერ კი ქვედა ღრუ ვენის სანათურის ობლიტერაცია. პორტის ვენის თრომბოზის დროს წნევა პოსტსინუსოიდალურ სისხლძარღვებში უცვლელი რჩება და სისხლის მიმოქცევის ინტრაჰეპატური ობსტრუქციების დროს ის ყოველთვის იზრდება.

ვენო-ოკლუზიური დაავადება. ბოლო 20-25 წლის განმავლობაში, მზარდი ყურადღება მიიპყრო ღვიძლის მცირე (ცენტრალური ლობულური და სუბლობულური) ვენების ნაწილობრივი ან სრული ობლიტერაცია, რომელიც მიმდინარეობს ნეკრობიოტიკური ცვლილებებით ღვიძლის ლობულის მიმდებარე ნაწილებში. პერივასკულარული ფიბროზის განვითარებასთან ერთად, ღვიძლის სინუსოიდებიდან სისხლის გადინება უფრო და უფრო რთულდება და პაციენტს უვითარდება ჰეპატომეგალია, რომელსაც მალევე უერთდება ასციტი და ფეხების შეშუპება. მომავალში ციროზის კლინიკური სურათი ვითარდება პორტალური ჰიპერტენზიის მეტ-ნაკლებად გამოხატული ნიშნებით. ელენთა შესამჩნევად გადიდებულია და ვითარდება კანქვეშა კოლატერალების ქსელი.

განვითარების ტემპიდან გამომდინარე, ვენო-ოკლუზიურმა დაავადებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი ღვიძლის კომით ან გამოჯანმრთელებით, რაც იშვიათად სრულდება. შეშუპებისა და ასციტის გაქრობიდან 1-2 წლის შემდეგ, ზოგჯერ კი რამდენიმე თვეშიც კი, პაციენტს ეწყება ღვიძლისა და ელენთის პროგრესირებადი მატება, მუცლის და გულმკერდის წინა ზედაპირზე ჩნდება ჰიპოალბუმინემია, ასციტები და გაფართოებული ვენები. პროგრესირებადი ციროზი შეიძლება გართულდეს კუჭ-ნაწლავის სისხლდენით ან ღვიძლის უკმარისობით.

ვენური ოკლუზიური დაავადება უფრო ხშირია ბავშვებში. ომისშემდგომ წლებში გაირკვა, რომ ის ყველგან არის გავრცელებული. მისი განვითარება დაკავშირებულია მცენარეული წარმოშობის ტოქსინების მოქმედებასთან. ბოლო წლებში დადგინდა, რომ დაავადება შეიძლება გამოწვეული იყოს რადიოაქტიური გამოსხივებით. ეს საკმაოდ ხშირად გვხვდება ვინილის ქლორიდის წარმოებაში დასაქმებულ მუშებში.

ელენთა სპლენომეგალია: მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა

სპლენომეგალია (ბერძნულიდან ელენთა "ელენთა", megas "დიდი") არის ტერმინი გაფართოებულ ელენთაზე. სპლენომეგალიაზე ჩვეულებრივ საუბრობენ, როცა ამ ორგანოს მასა 600გრ-ზე მეტია.ამავდროულად ის იგრძნობა მუცლის მარცხენა ნახევარში ჰიპოქონდრიაში.

ელენთა ზომაში გადიდების მიზეზები მრავალფეროვანია, ვინაიდან ეს ორგანო სხეულში მრავალ განსხვავებულ ფუნქციას ასრულებს. ამიტომ, სპლენომეგალიის გამომწვევი მიზეზები ჩვეულებრივ კლასიფიცირდება მათი განვითარების მექანიზმების მიხედვით.

• "სამუშაო" ჰიპერტროფია ტოქსინების სისტემური მოქმედების საპასუხოდ, რომელიც დაკავშირებულია ინფექციაზე იმუნურ პასუხთან;
• ჰიპერტროფია, რომელიც დაკავშირებულია ელენთაში სისხლის უჯრედების დაშლასთან;
• ელენთის გადიდება, რომელიც დაკავშირებულია მასში ვენური სისხლის სტაგნაციასთან;
• სისხლის პათოლოგიური უჯრედების წარმოქმნის გაზრდა სისხლისა და ძვლის ტვინის სიმსივნეებში;
• შერეული წარმოშობის სპლენომეგალია.

Მიზეზები

ელენთის გადიდება ინფექციურ და ტოქსიკურ პროცესებში

როდესაც ანტიგენები შედიან სხეულში გარე გარემოდან ან შინაგანი მოქმედებით ტოქსიკური ფაქტორებივითარდება ინტენსიური იმუნური პროცესი. მასში აქტიურად მონაწილეობს ელენთა, ხოლო მისი სისხლით მომარაგება და მასში შემავალი უჯრედების მასა იზრდება.

ელენთის გადიდება ორგანიზმში მრავალი ანთებითი, ნეკროზული პროცესისთვისაა დამახასიათებელი. ეს ხდება მწვავე ინფექციები (ინფექციური მონონუკლეოზიჰეპატიტი, ტიფი, ტულარემია, სეფსისი, ინფექციური ენდოკარდიტი). სპლენომეგალია დამახასიათებელია ისეთი ქრონიკული ინფექციებისთვის, როგორიცაა სარკოიდოზი, ტუბერკულოზი, სიფილისი და მალარია. ეს ხდება ტოქსოპლაზმოზით, ციტომეგალოვირუსული ინფექციით.

ელენთის გადიდება სისხლის უჯრედების გაზრდილი რღვევით

ელენთაში მიმდინარეობს მოძველებული სისხლის უჯრედების (ერითროციტები, თრომბოციტები, ლეიკოციტები) განადგურების ფიზიოლოგიური პროცესი. სისხლის დაავადებების დროს, რომელსაც თან ახლავს მათი გაზრდილი განადგურება ფორმის ელემენტები, ხდება ელენთის ზომის ბუნებრივი ზრდა.

სპლენომეგალიის ეს მექანიზმი დამახასიათებელია მთელი რიგი ანემიებისთვის, რომელსაც თან ახლავს სისხლის წითელი უჯრედების დაშლა (ე.წ. ჰემოლიზური ანემიები). მათ შორისაა თანდაყოლილი სფეროციტოზი, აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია.

აუტოიმუნურ დაავადებებს, რომლებიც ანადგურებენ სისხლის თეთრ უჯრედებს (ნეიტროპენია) და თრომბოციტებს (თრომბოციტოპენია), ზოგჯერ შეიძლება თან ახლდეს გადიდებული ელენთა.

ქრონიკული ჰემოდიალიზის დროს ვითარდება სისხლის უჯრედების მემბრანების არასტაბილურობა, ისინი ადვილად ნადგურდებიან. ამიტომ ჰემოდიალიზით შესაძლებელია სპლენომეგალიის განვითარებაც.

ვენური სისხლის სტაგნაცია ელენთაში

ვენური ქსელი კარგად არის განვითარებული ელენთაში. ამიტომ, თუ მისგან ვენური სისხლის გადინება დარღვეულია, ის იზრდება. ამ ორგანოში სისხლის დაგროვებით იწყება სისხლძარღვთა ქსოვილის ზრდა, იზრდება სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა. ვითარდება ეგრეთ წოდებული ბუნტის დაავადება.

ელენთაში სისხლის სტაგნაცია შეიძლება მოხდეს სხვადასხვა პროცესის დროს, რაც იწვევს წნევის მატებას კარიბჭის, ელენთის, ღვიძლის ვენების სისტემაში. ეს დიდი ვენები შეიძლება შეკუმშული იყოს, მაგალითად, მუცლის ღრუს სიმსივნით. მათი სანათური შეიძლება დაიბლოკოს თრომბის გამო. ღვიძლის ციროზი იწვევს ვენური წნევის მატებას. გულის უკმარისობის მძიმე შემთხვევებს მძიმე შეშუპებით ასევე ახლავს ელენთაში სისხლის სტაგნაცია და მისი გადიდება.

ელენთის გადიდება სისხლის დაავადებებში

ემბრიონულ პერიოდში ელენთა სისხლმბადი ორგანოა. ამიტომ სისხლის დაავადებებში მასში შეიძლება გამოჩნდეს ჰემატოპოეზისა და მეტასტაზების ახალი კერები. ზოგჯერ არის ელენთა პირველადი სიმსივნეები.

სპლენომეგალიას თან ახლავს სერიოზული ავადმყოფობაროგორიცაა სუბლეიკემიური მიელოზი, ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია, ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია, ლიმფოგრანულომატოზი, ლიმფობლასტური ლეიკემია, მრავლობითი მიელომა, ნამდვილი პოლიციტემიაესენციური თრომბოციტემია და ა.შ.

შერეული წარმოშობის ელენთის გადიდება

სპლენომეგალია დამახასიათებელია ეგრეთ წოდებული შემნახველი დაავადებებისათვის, რომლის დროსაც ორგანოებში გროვდება სხვადასხვა ნივთიერებები, რაც იწვევს მათ გადიდებას და ფუნქციის დარღვევას. ასეთ დაავადებებს მიეკუთვნება ამილოიდოზი, გოშეს დაავადება, ჰისტიოციტოზი X.

გადიდებული ელენთის სიმპტომები ჩნდება მაშინ, როდესაც ის საკმაოდ დიდი ზომისაა და დაკავშირებულია მისი კაფსულის გაჭიმვასთან და მიმდებარე ორგანოების შეკუმშვასთან. ამიტომ, გადიდებული ელენთის ნიშნები შეიძლება იყოს მტკივნეული ტკივილიმარცხენა ჰიპოქონდრიაში, ყაბზობა, შებერილობა. კუჭის შეკუმშვისას ჩნდება ადრეული გაჯერების და მადის ნაკლებობის შეგრძნება, ასევე კუჭის შიგთავსის საყლაპავ მილში რეფლუქსის ნიშნები (გულძმარვა).

გადიდებულ ელენთას თან ახლავს მისი გამომწვევი დაავადების ნიშნები. ეს შეიძლება იყოს სისუსტე, ოფლიანობა, ცხელება, სისხლდენა, წონის დაკლება და ა.შ.

სპლენომეგალიის მკურნალობა

სპლენომეგალიის მკურნალობა მიზნად ისახავს ძირითადი დაავადების მკურნალობას (ინფექციური და ანთებითი პროცესის მკურნალობა, წნევის დაქვეითება მუცლის ღრუს ვენებში, სიმსივნეების ქიმიოთერაპია და ა.შ.).

ზოგჯერ ნაჩვენები ქირურგიული მოცილებაგადიდებული ელენთა (სპლენექტომია), როგორიცაა იდიოპათიური თრომბოციტოპენიური პურპურა. ამ დაავადების დროს ელენთის მოცილება იწვევს სწრაფი აღდგენასისხლში თრომბოციტების დონე.

სპლენექტომია ასევე ტარდება გოშეს დაავადების, თმოვანი უჯრედოვანი ლეიკემიის, თალასემიის დროს.

ასეთი ოპერაციის შემდეგ ადამიანის მგრძნობელობა პნევმოკოკის, მენინგოკოკისა და ჰემოფილუს გრიპის მიმართ იზრდება, ამიტომ ასეთ პაციენტებს შესაბამისი მიკროორგანიზმების საწინააღმდეგო ვაქცინაცია უტარდებათ.

რომელ ექიმს მივმართო

თუ სიმძიმე გამოჩნდება მარცხენა ჰიპოქონდრიუმში, უნდა მიმართოთ თერაპევტს, რომელიც გაარკვევს პირველად დიაგნოზს. ელენთის გადიდების გამომწვევი მიზეზიდან გამომდინარე, შემდგომ მკურნალობას ატარებს ჰემატოლოგი, ინფექციონისტი, ენდოკრინოლოგი, რევმატოლოგი.

დაეხმარეთ ბავშვებს

Გამოსადეგი ინფორმაცია

დაუკავშირდით ექსპერტებს

მოსკოვში ექიმების სატელეფონო დანიშვნის სერვისი:

ინფორმაცია მოწოდებულია საინფორმაციო მიზნებისთვის. ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას. დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენისას მიმართეთ ექიმს.

სარედაქციო მისამართი: მოსკოვი, მე-3 ფრუნზენსკაიას ქ., 26

რა არის ელენთის ვენის თრომბოზი

ელენთის ვენის თრომბოზი პირველად აღინიშნა 1920 წელს. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, დაავადებას თრომბოფლებიტურ სპლენომეგალიას უწოდებენ. ძირითადად, მას აქვს ინფექციური ხასიათი ან შეიძლება იყოს ინტოქსიკაციის შედეგი.

Მიზეზები

პათოლოგია შეიძლება იყოს ორი ტიპის:

• საიტზე განთავსებული ყველა ინფორმაცია საინფორმაციო მიზნებისთვისაა და არ არის მოქმედების სახელმძღვანელო!
• ზუსტი დიაგნოზის დასმა მხოლოდ ექიმს შეუძლია!
• გთხოვთ, ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას, არამედ დანიშნეთ შეხვედრა სპეციალისტთან!
• ჯანმრთელობა თქვენ და თქვენს ახლობლებს!

• ქუნთრუშა;
• სეპტიური ენდოკარდიტი;
• ტუბერკულოზი;
• სეფსისი;
• მალარია;
• სიფილისი;
• სისხლძარღვების სკლეროზი.

ასევე, დარღვევის განვითარების სტიმული შეიძლება იყოს ტრავმული დაზიანება. ხშირად, პათოლოგიური პროცესები, რომლებიც ხდება ელენთის ვენასთან ახლოს, ასევე იწვევს მასში სისხლის ნაკადის დარღვევას.

ასე ვითარდება ელენთის ვენის თრომბოზი პანკრეატიტის, ქრონიკული პერიტონიტის, წყლულის, პერივისცერიტის დროს.

მუცლის ღრუს ვენური სისტემა

ელენთის ვენის თრომბოზის სიმპტომები

დაავადების საწყის ეტაპზე გამოხატული სიმპტომები არ არის დამახასიათებელი. ის შეიძლება განვითარდეს თითქმის შეუმჩნევლად. პაციენტები ძირითადად საუბრობენ მცირე ტკივილსა და სიმძიმეზე მუცლის მარცხენა მხარეს.

ზოგჯერ ვლინდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა ცხელება, მარცხენა მხარეს ჰიპოქონდრიუმის ტკივილი, აგრეთვე ტკივილი ეპიგასტრიკულ ზონაში, რომელიც ასხივებს მკერდის ან მხრის პირს.

ტკივილს და ცხელებას, როგორც წესი, იწვევს ინფექცია და ანთებითი პროცესი, რომელიც ვითარდება სისხლძარღვთა კედლებში ან მიმდებარე ქსოვილებში, აგრეთვე კაფსულის გაჭიმვა ვენური გადინების დარღვევის გამო.

გადიდებული ელენთა პათოლოგიის ერთ-ერთი სიმპტომია. იგი ვითარდება თანდათანობით, ხშირად შეუმჩნევლად ადამიანისთვის. პაციენტმა შეიძლება ზოგჯერ იგრძნოს სიმძიმე იპოქონდრიაში მუშაობის დროს ან შემთხვევით აღმოაჩინოს ბეჭედი ამ მხარეს. ზოგჯერ ზრდა გამოვლინდება მხოლოდ ექიმის მიერ გამოკვლევის დროს.

სეპტიური ეტიოლოგიის დაავადებისთვის დამახასიათებელია ორგანოს სწრაფი ზრდა, მაგრამ ასეთი შემთხვევები საკმაოდ იშვიათია. სპლენომეგალიის დროს ელენთა მნიშვნელოვნად გადიდებულია, მაგრამ ძლიერია ტკივილიარ რეკავს. ის არის გლუვი, ზომიერად მოძრავი, შეიძლება ცოტა უფრო მგრძნობიარე გახდეს.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ორგანოს მობილურობა შეიძლება შეიზღუდოს წებოვანი პროცესის განვითარების გამო. ელენთის ინფარქტის შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს ძლიერი ტკივილი, რომელიც შეიძლება მოგვიანებით განვითარდეს. სადაც ტკივილიშეიძლება განვითარდეს როგორც შემთხვევით, ასევე ორგანოს ზემოქმედების დროს (პალპაცია).

ასეთ შემთხვევებს თან ახლავს სიგლუვის დარღვევა, ასევე ხახუნის ხმაურის გაჩენა, რაც შეიძლება გამოვლინდეს პალპაციით ან აუსკულტაციით.

მეორე დამახასიათებელი ნიშანიელენთის ვენების თრომბოზის განვითარება არის სისხლდენის განვითარება. ისინი შეიძლება გამოვლინდეს სისხლიანი ღებინებით (ძირითადად საყლაპავის ან კუჭის ქვედა ვენებიდან), ნაწლავური სისხლდენით. ისინი ვითარდებიან ვენების გირაოს გაფართოების შედეგად, რომელსაც თან ახლავს კედლის გათხელება და რღვევა.

მნიშვნელოვანმა სისხლდენამ შეიძლება გამოიწვიოს გარდამავალი ასციტის განვითარების პროვოცირება, რომელიც სწრაფად იზრდება, მაგრამ შეიძლება სწრაფად გაქრეს. თუ თრომბოზი გავრცელდა კარიბჭის ვენის ღეროზე, ასციტი ხდება მდგრადი - მუცლის ღრუდან სითხის ამოღება მხოლოდ ცოტა ხნით ეხმარება, რადგან ის კვლავ გროვდება.

იზოლირებული თრომბოზის დროს ასციტი ხდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ძლიერი სისხლდენის შედეგი. უნდა აღინიშნოს, რომ ასციტი არ არის ელენთის არტერიის თრომბოზის სავალდებულო სიმპტომი.

მენჯის ვენების თრომბოზის აღწერა შეგიძლიათ იხილოთ აქ.

მუცლის წინა კედელზე სისხლძარღვთა ქსელი არ ფართოვდება, ღვიძლი ასევე არ იზრდება. რაც შეეხება ანალიზების შედეგებს, დამახასიათებელია ლეიკოპენია და ლიმფოციტოზი, ასევე თრომბოციტების კონცენტრაციის დაქვეითება.

კლინიკური სურათი

პირობითად შესაძლებელია პათოლოგიის განვითარება 3 ეტაპად დაიყოს:

• ახასიათებს ღვიძლში, თირკმელებში ცვლილებების არარსებობა. ზოგიერთ შემთხვევაში შეიძლება დაფიქსირდეს პანკრეასის გარეგანი / ინტრასეკრეტორული ფუნქციის გამოხატული უკმარისობა.
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მუშაობაში მნიშვნელოვანი ცვლილებები არ შეინიშნება: შეიძლება გაუარესდეს მადა, ზოგჯერ მცირდება კუჭის წვენის მჟავიანობა. არ იმოქმედოს ნაწლავის მასის და აქტივობის ცვლილებებზე, თუმცა ზოგიერთი პაციენტი მაინც უჩივის ყაბზობას ან დიარეას.
• თუმცა, როდესაც პათოლოგიური პროცესი კარის ვენის ღეროზე გადადის, სიმპტომები უფრო საგრძნობი ხდება: მუცლის ძლიერი ტკივილი, ღებინება, სისხლიანი განავალი. შეიძლება იყოს ნიშნები ნაწლავის გაუვალობა. პირველ პერიოდს, როგორც წესი, დიდი დრო სჭირდება.

• სისხლდენა იწყება. ყველაზე ხშირად, ვარიკოზული ვენებით დაზარალებული საყლაპავის ქვედა ვენები და კუჭი ხდება ლოკალიზაციის ადგილი. კუჭის სისხლდენას თან ახლავს სისხლიანი ღებინება, განავალი.
• იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება იყოს სისხლდენა ღრძილებიდან, ცხვირიდან. ამავდროულად, სისხლდენა ხშირი და უხვი, ისინი პროვოცირებას უკეთებენ სისხლის მნიშვნელოვან დაკარგვას, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილიც კი.
• ელენთის ვენის თრომბოზის დიაგნოზს ასციტის განვითარებაში ემატება პუნქცია, რის შედეგადაც გამოვლინდება ტრანსუდატი მცირე სპეციფიკური სიმძიმით და ცილის უმნიშვნელო კონცენტრაციით. თრომბოზის გავრცელებით კარის ვენის ღეროზე მუცლის კედელიჩნდება ვენური გირაოს ქსელი.

• ამ პერიოდს ახასიათებს სპლენომეგალიის დაქვეითება სისხლდენის დაწყების შემდეგ და მატება მისი შეწყვეტის შემდეგ;
• შეიძლება შეინიშნოს პროცესის თავისებური ციკლურობა: სისხლდენა, ორგანოს ზომის შემცირება, ასციტი; სისხლდენის შეჩერება, სითხის რეზორბცია, ელენთის გადიდება;
• პროგნოზი ამ შემთხვევაში დიდწილად დამოკიდებულია მძიმე სისხლდენის განმეორებაზე და თრომბოზის გადატანაზე კარის ვენის ღეროზე.

მკურნალობა

მკურნალობისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას შემდეგი მეთოდები:

• თრომბოლიზი;
• ანტიკოაგულანტების მიღება;
• პორტალური ჰიპერტენზიის და გართულებების მონიტორინგი.

თრომბოლიზი განსაკუთრებით აქტუალურია იმ შემთხვევებში, როდესაც არსებობს ოკლუზიის ისტორია.

ანტიკოაგულანტების მიღება მნიშვნელოვანია გრძელვადიანი პრევენციისთვის

სპლენექტომიის ტექნიკა

სპლენექტომია არის ოპერაცია ელენთის ამოღების მიზნით. ნაჩვენებია თრომბოციტოპენიური პურპურასთვის, როდესაც წამლის მკურნალობა არ ჩატარებულა დადებითი შედეგები. ეს შეიძლება გაკეთდეს წინა ან გვერდითი მიდგომით. სპლენომეგალიისთვის გამოიყენება წინა მიდგომა.

ჭრილობის გაკეთებამდე ნახევარი საათით ადრე პაციენტს ეძლევა ანტიბიოტიკი. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება სტეროიდები და სისხლის პროდუქტები.

ანესთეზიის შემდეგ, ზონდი შეჰყავთ კუჭში და კათეტერი შეჰყავთ ბუშტში.

ოპერაციის არსი არის 10 მმ ჭიპის ტროკარის დაყენება ღია მეთოდით. შემდეგ შემოდის კიდევ 3-4 პორტი. ოპერაცია მოითხოვს გაზრდილი ყურადღებარათა არ დაზიანდეს გადიდებული ელენთა. კეთდება რეზექცია და ორგანო მოთავსებულია ენდოსკოპიური ჩანთაში.

ექსპერტებმა აქ აღწერეს ჰემოროიდების თრომბოზის დიეტის საფუძვლები.

ქვედა ღრუ ვენის თრომბოზის სიმპტომები აღწერილია სხვა სტატიაში საიტზე.

ყველაზე გავრცელებული გართულებები ლაპაროსკოპიის შემდეგ:

• ნაწლავის პარეზი;
• სერომები ტროაკარების შეყვანის ადგილებში;
• პლევრალური გამონაჟონი.

ეს უფრო მსუბუქი შედეგებია ღია ოპერაციის შემდეგ გართულებებთან შედარებით.

პორტალური ჰიპერტენზია: გაჩენის ფაქტორები, ნიშნები, მიმდინარეობა, აღმოფხვრა

პორტალური ჰიპერტენზია (პორტალურ ვენაში არტერიული წნევის მომატება) წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც პორტალური ვენის აუზიდან სისხლის მოძრაობა ქმნის ბარიერს - ღვიძლის ქვემოთ, შიგნით ან ზემოთ. პორტალურ სისტემაში წნევის ნორმა არის დაახლოებით 7 მმ Hg. სვეტი, 12 - 20 მმ-ზე მეტი ზრდით, ვითარდება სტაგნაცია მომტანი ვენური გემებში, ისინი ფართოვდებიან. თხელ ვენურ კედლებს, არტერიებისგან განსხვავებით, არ აქვთ კუნთოვანი ნაწილი: ადვილად იჭიმება და ტყდება. ღვიძლის ციროზით თითქმის 90% შემთხვევაში ვარიკოზული ვენებიწარმოიქმნება საყლაპავში, კუჭში, ნაწლავებში, კუჭში, საყლაპავში. მესამედს ართულებს ძლიერი სისხლდენა, 50%-მდე – სიკვდილი პირველი სისხლის დაკარგვის შემდეგ.

სისხლძარღვთა საწოლის ტოპოგრაფია

მუცლის სისხლით მომარაგების სქემა

კარის ვენა (პორტალური ვენა, ლათ. vena portale) - აგროვებს ვენურ სისხლს მუცლის ღრუში მდებარე თითქმის ყველა ორგანოდან: საყლაპავის ქვედა 1/3, ელენთა და ნაწლავები, პანკრეასი, კუჭი. გამონაკლისი არის სწორი ნაწლავის ქვედა მესამედი (ლათინური სწორი ნაწლავი), სადაც ვენური სისხლის ნაკადი გადის ჰემოროიდულ წნულში. გარდა ამისა, კარიბჭე ვენა მიედინება ღვიძლში, იყოფა რამდენიმე ტოტად, შემდეგ იშლება ყველაზე პატარა ვენულებად - გემები მიკროსკოპულად თხელი კედლებით.

მერე დეოქსიგენირებული სისხლიმიედინება ღვიძლის უჯრედებში (ჰეპატოციტებში), სადაც ფერმენტების დახმარებით ხდება ტოქსიკური ნივთიერებებისგან „წმენდა“, ხდება ძველი სისხლის უჯრედების გამოყენება. გადინების პროცესი მიდის სისხლძარღვების გაფართოებისკენ, რის შედეგადაც ისინი იკრიბებიან ღვიძლის ერთ ვენაში, რომელიც ჩაედინება ქვედა ღრუ ვენაში (ლათ. vena cava inferior) და მისი მეშვეობით სისხლი გადადის მარჯვენა პარკუჭში. გული.

კარიბჭის ვენის სისტემა კომუნიკაციას უწევს ქვედა ღრუ ვენას და გვერდის ავლით ღვიძლს, წარმოქმნის პორტულ-კავალურ და რექტო-კავალ ანასტომოზებს - ერთგვარ „საიდუმეს“, რომელიც მოქმედებს პორტალური ჰიპერტენზიის სინდრომის განვითარებაში. ვენური ანასტომოზები იხსნება მხოლოდ მაშინ, როდესაც პორტულ ვენურ სისტემაში არის წნევის მომატება (ჰიპერტენზია), რაც ხელს უწყობს სისხლის დაღვრას და ამცირებს ღვიძლზე სტრესს. როგორც დროებითი ფენომენი, ეს ხდება მუცლის დაზიანებებით და ნორმალურია, მაგალითად, ჩვეულებრივი ყაბზობით.

პორტალური ჰიპერტენზიის (PH) სინდრომის მიზეზები

სისხლის გადინების ბლოკის ლოკალიზაციის დონე: შეიძლება იყოს ღვიძლის ქვემოთ, მის შიგნით ან ზემოთ - ღრუ ვენის მიდამოში. მიღებულია კლასიფიკაცია დაავადების მიზეზების (ეტიოლოგიის) მიხედვით, პორტალური ჰიპერტენზიის ჯგუფებად დაყოფა, მათგან სამია.

1. სისხლის ნაკადის მაღალი (ზეჰეპატური) ბლოკადა უფრო ხშირია ღვიძლის ვენების თრომბოზით (Chiari დაავადება) და მათ ზემოთ ქვემო ღრუ ვენის თრომბოზით (Budd-Chiari სინდრომი), ღრუ ვენის სანათურის შევიწროებით. სიმსივნის ან ნაწიბუროვანი ქსოვილით შეკუმშვისას. პერიკარდიუმის (გულის ტომარა) ანთებამ მისი ფურცლების „დაწებება“ (შემჭიდროვებული პერიკარდიტი) შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის მაღალი წნევაღრუ ვენაში და აფერხებს ღვიძლიდან გადინებას.
2. ღვიძლში სისხლის ნაკადის დაბრკოლებები - PH-ის ღვიძლის ფორმა, შეინიშნება ციროზის, ღვიძლის ქრონიკული ანთების, სიმსივნის ზრდისა და დაზიანების ან ოპერაციის შემდეგ მრავლობითი ადჰეზიების გამო. ტოქსიკური ნივთიერებები (დარიშხანი, სპილენძი, ვინილის ქლორიდი, ალკოჰოლი) ანადგურებს ჰეპატოციტებს, ისევე როგორც ციტოსტატიკური პრეპარატები (მეტოტრექსატი, აზათიოპრინი), ზრდის წინააღმდეგობას სისხლის ნაკადის მიმართ.

ღვიძლის უჯრედები საოცრად სიცოცხლისუნარიანია და შეუძლიათ საკუთარი თავის რეგენერაცია: თუნდაც მთელი წილის განადგურება, ორგანოს დარჩენილი ნაწილები იზრდება და მისი ფუნქცია სრულიად ნორმალურია. კიდევ ერთი რამ არის მუდმივი ინტოქსიკაცია, ქრონიკული ანთებაან სისტემური დაავადება (მაგ., რევმატიზმი). საბოლოო ჯამში, ისინი იწვევს აქტიური ქსოვილის შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებას, ფიბროზის წარმოქმნას და ღვიძლის პრაქტიკულად გამორიცხვას სისხლის მიმოქცევიდან.

ღვიძლის დაბრკოლება (ექსტრაჰეპატური ბლოკადა) შეიძლება იყოს მუცლის ღრუს ანთება, რაც გამოიწვევს კარიბჭის ვენის ტოტების შეკუმშვას ან სრულ ბლოკირებას; თანდაყოლილი ანომალიებიღვიძლისა და სანაღვლე გზების წარუმატებელი ოპერაციების შემდეგ ვენების განვითარება და გართულებები. იზოლირებული v.portae თრომბოზი ხშირად აღინიშნება ბავშვებში ახალშობილთა ინტრააბდომინალური ინფექციის (ან ჭიპის სეფსისის) შედეგად, ან ასაკის მიუხედავად, ინფექციური დაავადებებისაჭმლის მომნელებელი ორგანოები.

სიმპტომები და პრობლემის განვითარება

PH-ის პირველადი ნიშნები და პათოგენეზი დაკავშირებულია დაავადებასთან, რომელიც გახდა კარიბჭის ვენაში წნევის მომატების ძირითადი მიზეზი. პროცესის პროგრესირებასთან ერთად ჩნდება კლინიკური სიმპტომები, რომლებიც ერთნაირია ღვიძლის ჰიპერტენზიის სინდრომის ყველა ფორმისთვის:

• გადიდებული ელენთა (სპლენომეგალია), თრომბოციტების, სისხლის წითელი უჯრედების და სისხლის თეთრი უჯრედების დონის დაქვეითება, სისხლის შედედების დარღვევა (ჰიპერსპლენიზმი);
• კუჭის, საყლაპავის და სწორი ნაწლავის ვარიკოზული ვენები;
• ვენური სისხლდენა და მზარდი ანემია;
• ასციტები (სითხე მუცლის ღრუში);

PG-ის კლინიკური ეტაპები:

1. პრეკლინიკური ეტაპი - პაციენტები გრძნობენ სიმძიმეს მარჯვენა მხარეს ნეკნების ქვეშ, კუჭის შეშუპება, სისუსტე.
2. გამოხატული ნიშნები: ტკივილი მუცლის ზედა და ნეკნების ქვეშ მარჯვნივ, საჭმლის მონელების დისბალანსი, გადიდებული ღვიძლი და ელენთა.
3. PH-ის ყველა სიმპტომია, არის ასციტი, მაგრამ სისხლდენა ჯერ არ არის.
4. გართულებული ეტაპი, მათ შორის დიდი სისხლდენა.

ესენციური პორტალური ჰიპერტენზიის სიმპტომები

პრეჰეპატური ფორმა ხშირად იწყება ბავშვობაში, გადის საკმაოდ რბილად, პროგნოზი დადებითია. ანატომიურად კარის ვენას ცვლის კავერნომა (თხელი და გაფართოებული სისხლძარღვების კონგლომერატი), ხშირია გართულებები - საყლაპავის ქვედა მესამედის ვენებიდან სისხლდენა, კარის ვენის სანათურის ბლოკირება და სისხლის შედედების ცვლილება.

ღვიძლის PG-სთვის, ღვიძლის ციროზის სიმპტომატიკა ხდება წამყვანი. დინამიკა დამოკიდებულია აქტივობის დონეზე, ჰიპერტენზიის განვითარების მიზეზზე. ახასიათებს პირველადი და მორეციდივე სისხლდენა, არის ასციტი. კანისა და ლორწოვანი გარსების სიყვითლე მიუთითებს ღვიძლის ფუნქციის ღრმა პრობლემებზე, გადაიქცევა ღვიძლის უკმარისობაში. სიყვითლის პირველი ნიშნები საუკეთესოდ ჩანს ენის ქვეშ, ხელისგულებზე.

PH სინდრომის სუპრაჰეპატური ფორმა ძირითადად დაკავშირებულია ჩიარის დაავადებასთან (ან ბუდ-ჩიარის სინდრომთან). Ყოველთვის არის - მწვავე დაწყება: უეცარი, ძალიან ძლიერი ტკივილი მუცლის ზედა ნაწილში (ეპიგასტრიკული რეგიონი) და ჰიპოქონდრიუმი მარჯვნივ, ღვიძლი სწრაფად მატულობს (ჰეპატომეგალია), იმატებს სხეულის ტემპერატურა, უერთდება ასციტი. სიკვდილის მიზეზი სისხლდენა და ღვიძლის მწვავე უკმარისობაა.

სისხლდენის მიზეზები

პორტალური ვენის სისტემაში წნევა უფრო მაღალია, ვიდრე ღრუ ვენაში: ჩვეულებრივ, ეს არის 175 - 200 მმ წყლის სვეტი. დაბლოკვისას სისხლის მიმოქცევა ნელდება, წნევა მატულობს და შეიძლება 230 - 600 მმ-ს მიაღწიოს. ვენური წნევის მატება (ღვიძლის ციროზით და ექსტრაჰეპატური PH) დაკავშირებულია ბლოკების განვითარების ხარისხთან და პორტო-კავალური ვენური გზების ფორმირებასთან.

• კუჭსა და საყლაპავს შორის (გასტროეზოფაგური) მიეცით საყლაპავის ქვედა მესამედისა და კუჭის ნაწილის ვარიკოზული ვენები. მათი სისხლდენა ყველაზე საშიშია, შემთხვევათა თითქმის ნახევარში ფატალურია.
• პარაუმბილიკალურ და ქვედა ღრუ ვენას შორის. საფენური ვენებიმუცელზე, ჭიპიდან გვერდებზე გადახრილი, ისინი ღრიალ გველებს ჰგვანან: მათ ასე ეძახიან - "მედუსას თავი" (caput medusaе). ეს ეხება ბერძნული მითების გმირს - მედუზა გორგონს, რომელსაც თავზე თმის ნაცვლად ცოცხალი გველები ზრდიდნენ. ღვიძლის ციროზის დამახასიათებელი სიმპტომი.
• ჰემოროიდულ წნულს (სწორი ნაწლავის ქვედა მესამედი) და ქვედა ღრუ ვენას შორის, წარმოქმნის ადგილობრივ ვარიკოზულ ვენებს (ჰემოროიდები).
• სპლენომეგალიის გამომწვევი მიზეზები: სისხლის სტაგნაცია ვენაში მდებარე აუზში იწვევს ელენთა სისხლით ავსებას და მისი ზომის ზრდას. ჩვეულებრივ, ელენთა შეიცავს მლ სისხლს, სპლენომეგალიის დროს - 500 მლ-ზე მეტი.

ასციტები (მუცლის ღრუში სითხის დაგროვება): ძირითადად აღინიშნება PH ღვიძლის ფორმაში, შერწყმულია პლაზმაში ალბუმინის (ცილის ფრაქციის) დაქვეითებულ დონესთან, ღვიძლში ფუნქციურ დარღვევებთან და ნატრიუმის იონების გამოყოფის შეფერხებით. თირკმელები.

პორტალური ჰიპერტენზიის გართულებები

სისხლდენა ვარიკოზული ვენებიდან, გამოვლინებები:

1. ღებინება წითელი სისხლით, ტკივილის წინასწარი შეგრძნების გარეშე - საყლაპავიდან სისხლდენით.
2. ღებინება, ფერი" ყავის ნალექი„- სისხლდენა კუჭის ვენებიდან ან გაჟონვა (საყლაპავიდან) თან უხვი სისხლდენა. მარილმჟავა, რომელიც გვხვდება კუჭის წვენი, გავლენას ახდენს ჰემოგლობინზე, აძლევს მას მოყავისფრო ფერს.
3. მელენა - სკამიშავი, სუნიანი.
4. ალისფერი სისხლის გამოყოფა განავლით - სისხლდენა სწორი ნაწლავის ბუასილიდან.

ღვიძლის ენცეფალოპათია არის ნერვული სისტემის დარღვევების კომპლექსი, რომელიც დროთა განმავლობაში შეუქცევადია. დეკომპენსირებული პორტალური ჰიპერტენზიის შედეგი აღინიშნება ღვიძლის ციროზისა და ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს. მიზეზი არის ტოქსიკურ აზოტოვან ნივთიერებებში, ისინი ჩვეულებრივ ინაქტივირებულია ღვიძლის ფერმენტებით. კლინიკური სტადიები, სიმპტომების მიხედვით, შეესაბამება დაავადების გამოვლინების სიმძიმეს:

• პრობლემები დაკავშირებულია ძილის დარღვევასთან (უძილობა), პაციენტს უჭირს კონცენტრირება. განწყობა არათანაბარი, მიდრეკილება დეპრესიისა და გაღიზიანებისკენ, შფოთვის გამოვლინება უმცირესი მიზეზების გამო.
• მუდმივი ძილიანობა, გარემოზე რეაქცია შეფერხებულია, მოძრაობები ნელი და უხალისო. პაციენტი დეზორიენტირებულია დროსა და სივრცეში - ვერ ასახელებს მიმდინარე თარიღს და ადგენს სად იმყოფება. ქცევა შეუსაბამო, არაპროგნოზირებადია.
• ცნობიერება დაბნეულია, არ ცნობს სხვებს, მეხსიერების დაქვეითება (ამნეზია). გაბრაზება, გიჟური იდეები.
• კომა - გონების დაკარგვა, მოგვიანებით - სიკვდილი.

ბრონქული ასპირაცია - ღებინებისა და სისხლის ჩასუნთქვა; შეიძლება მოხდეს დახრჩობა ბრონქების სანათურის გადაფარვის შედეგად, ან განვითარდეს ასპირაციული პნევმონია (პნევმონია) და ბრონქიტი.

თირკმლის უკმარისობა - სისხლის ფართო სტაგნაციის და თირკმელების ტოქსიკური დაზიანების შედეგად აზოტოვანი მეტაბოლური პროდუქტებით.

სისტემური ინფექციები - სეფსისი (სისხლის ზოგადი მოწამვლა), ნაწლავის ანთება, პნევმონია, პერიტონიტი.

ჰეპატორენალური სინდრომი პორტალურ ჰიპერტენზიაში

ჰეპატორენალური სინდრომის ნიშნები:

1. სისუსტის შეგრძნება, ენერგიის ნაკლებობა, გემოვნების გაუკუღმართება (დისგეუზია)
2. შარდის გამოყოფის დაქვეითება, დღის განმავლობაში - 500 მლ-ზე ნაკლები
3. მონაცემები პაციენტების გამოკვლევის შესახებ: თითების და ფეხის თითების ფორმის შეცვლა - „დაბლა“, ფრჩხილები მოხრილია და ჰგავს „საათებს“, სკლერები იკეტურია, ხელისგულებზე არის წითელი ლაქები, არის „ვარსკვლავები“. გაფართოებული კანქვეშა კაპილარების მთელ სხეულზე, ქსანთელაზმები არის მოყვითალო მტევანი კანისა და ლორწოვანი გარსების ქვეშ.
4. ასციტები, კანქვეშა ვენების გაფართოება მუცელზე („მედუზას თავი“), თიაქარი ჭიპის მიდამოში, ფეხებისა და ხელების ძლიერი შეშუპება.
5. ღვიძლის გადიდება, ელენთა.
6. მამაკაცებში - ჭარბი ზრდა სარძევე ჯირკვლები(გინეკომასტია).

დიაგნოსტიკური ზომები

• დიაგნოსტიკა მონაცემებით ზოგადი ანალიზისისხლი: ჰემოგლობინისა და რკინის დონის დაქვეითება - სისხლის საერთო დაკარგვის მაჩვენებელი სისხლდენის დროს; რამდენიმე ერითროციტი, ლეიკოციტები და თრომბოციტები - ჰიპერსპლენიზმის გამოვლინებები.
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი: ფერმენტების აღმოჩენა, რომლებიც ჩვეულებრივ გვხვდება მხოლოდ ღვიძლის უჯრედებში, არის ჰეპატოციტების განადგურების მტკიცებულება. ვირუსული ანტისხეულების მარკერები ვირუსული ჰეპატიტი, აუტოანტისხეულები - სისტემური რევმატული დაავადებების დროს.
• ეზოფაგოგრაფია: საყლაპავის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა კონტრასტული აგენტის (ბარიუმის სულფატის) გამოყენებით შიგნით, შეგიძლიათ ნახოთ კედლების კონტურების ცვლილება გაფართოებული ვენების გამო.
• გასტროდუოდენოსკოპია: ოპტიკის მქონე მოქნილი მოწყობილობის გამოყენებით - გასტროსკოპი, საყლაპავში ჩასმული კუჭში, გამოვლენილია ეროზიები და წყლულები, ვარიკოზული ვენები.
• სიგმოიდოსკოპია: სწორი ნაწლავის ვიზუალური გამოკვლევა, ჩანს ბუასილი.
• ულტრაბგერითი გამოკვლევა: ექოსკოპიაზე დგინდება ღვიძლში სკლეროზული ცვლილებები, ფასდება კარიბჭის და ელენთის ვენების დიამეტრი, დიაგნოსტირდება პორტალური სისტემის თრომბოზი.
• ანგიო- და ვენოგრაფია: კონტრასტული აგენტი შეჰყავთ სისხლძარღვებში, შემდეგ კეთდება სერია რენტგენი. კონტრასტის წინსვლისას შესამჩნევი ხდება არტერიების და ვენების კონტურების ტოპოგრაფიისა და ნიმუშის ცვლილებები, თრომბოზის არსებობა.

მკურნალობა

კლინიკაში პორტალური ჰიპერტენზიის მკურნალობისას ექიმების ქმედებები მიზნად ისახავს, ​​პირველ რიგში, სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების აღმოფხვრას (სისხლდენა, ასციტი, ღვიძლის ენცეფალოპათია). მეორეც, ისინი ეხება ძირითად დაავადებებს, რამაც გამოიწვია სტაგნაცია პორტალური ვენების სისტემაში. ძირითადი ამოცანებია ვენური წნევის შემცირება, სისხლდენის შეჩერება და პრევენცია, სისხლის დაკარგვის მოცულობის კომპენსირება, სისხლის კოაგულაციის სისტემის ნორმალიზება და ღვიძლის უკმარისობის მკურნალობა.

პორტალური ჰიპერტენზიის ადრეულ სტადიებს კონსერვატიულად მკურნალობენ. მძიმე სიმპტომებითა და გართულებებით სტადიაში ძირითადი ქირურგიული მკურნალობა ხდება. გადაუდებელი ჩარევები ტარდება ძლიერი სისხლდენით საყლაპავიდან და კუჭიდან, ხოლო არჩევითი ოპერაციები ტარდება პაციენტებში 2-3 გრადუსიანი საყლაპავის ვენებით, ასციტებით, სპლენომეგალია ჰიპერსპლენიზმის სიმპტომებით.

ქირურგიული ჩარევის უკუჩვენებები: ხანდაზმული ასაკი, ტუბერკულოზის გვიანი სტადიები, დეკომპენსირებული დაავადებები. შინაგანი ორგანოებიორსულობა, ავთვისებიანი სიმსივნეები. დროებითი უკუჩვენებები: ღვიძლში ანთების აქტიური სტადია, კარის ვენის სისტემის მწვავე თრომბოფლებიტი.

1. პროპანოლოლი, სომატოსტატინი, ტერლიპრესინი (ამცირებენ სისხლდენის ალბათობას ნახევრად), კომბინირებული ვარიკოზული ვენების ლიგირებასთან ან სკლეროთერაპიასთან. სომატოსტატინს შეუძლია შეამციროს თირკმლის სისხლის მიმოქცევა და დაარღვიოს წყალ-მარილის ბალანსი; ასციტის დროს პრეპარატი ინიშნება სიფრთხილით.
2. ენდოსკოპიური სკლეროთერაპია არის სომატოსტატინის შეყვანა საყლაპავისა და კუჭის შეცვლილ ვენებში ენდოსკოპის (გასტროსკოპის) გამოყენებით. შედეგი არის ვენების სანათურის ბლოკირება და მათი კედლების „წებება“ (სკლეროზი). ეფექტურობა მაღალია – შემთხვევების 80%-ში, მეთოდი მკურნალობის „ოქროს სტანდარტს“ განეკუთვნება.
3. საყლაპავის ტამპონადა (შეკუმშვა შიგნიდან): ზონდი ბუშტის მანჟეტით შეჰყავთ მუცელში, ბუშტს აბერავენ, ის შეკუმშავს კუჭისა და საყლაპავის ქვედა მესამედის გაფართოებულ ჭურჭელს, სისხლდენა ჩერდება. შეკუმშვის ხანგრძლივობა არ აღემატება ერთ დღეს, წინააღმდეგ შემთხვევაში შეიძლება ჩამოყალიბდეს ორგანოების კედლის დეფექტები (ნაწოლა), გართულება არის ფენების რღვევა და პერიტონიტის განვითარება.
4. ვენების (საყლაპავი და კუჭის) ენდოსკოპიური ლიგირება ელასტიური რგოლების გამოყენებით (შენადნობი). ეფექტურობა 80%, მაგრამ პრაქტიკული განხორციელება რთულია სისხლდენის გაგრძელების შემთხვევაში. ხელახალი სისხლდენის კარგი პრევენცია.
5. ქირურგია ვარიკოზული ვენების სამკურნალოდ: მხოლოდ პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციისა და ღვიძლის ნორმალური ფუნქციის შემთხვევაში, თერაპიული და არაეფექტურობით. ენდოსკოპიური მეთოდები. შემდეგ ქირურგიული მკურნალობამცირდება ჰეპატორენალური სინდრომის, ასციტის და პერიტონიტის (პერიტონეუმის ანთება) განვითარების სიხშირე.
6. ღვიძლის გადანერგვა: ჩვენებები - მხოლოდ ღვიძლის ციროზით, წინა ორი სისხლდენის შემდეგ, დონორის სისხლის გადასხმის საჭიროებით.

პროგნოზი დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების მიმდინარეობაზე, რამაც გამოიწვია პორტალური ჰიპერტენზია, ღვიძლის უკმარისობის განვითარების ხარისხი და ექიმის მიერ არჩეული მკურნალობის მეთოდების ეფექტურობა.

• შედით კომენტარების დასაწერად

კისტოზური ფიბროზი (კისტოზური

კისტოზური ფიბროზი (კისტოზური ფიბროზი) - შერეული ფორმა - ფილტვების დაზიანება და პანკრეასის დაზიანება. ციროზი პორტალური ჰიპერტენზიით და გაფართოებული ელენთის ვენით შეიძლება განვითარდეს, როგორც პორტალური ჰიპერტენზიის ერთ-ერთი გამოვლინება, თუნდაც ნორმალური კარის ვენით. და მერე, პანკრეასი არ არის აქ ჰიპერექოიური?, რაც შეიძლება იყოს ჯირკვლის ცხიმოვანი გადაგვარების გამოვლინება და ეს არის ჯირკვლის დაზიანების მთავარი სიმპტომი კისტოზური ფიბროზის დროს.

• შედით კომენტარების დასაწერად

1) თანდაყოლილი ანომალია

1) თანდაყოლილი სისხლძარღვთა ანომალია, მ.შ. არტერიოვენური შუნტები სუბჰეპატური პორტალური ჰიპერტენზიის განვითარებით

2) ლატენტური ქრონიკული ჰეპატიტი პ.გ. - ხდება ისე, რომ პორტალი არ არის გაფართოებული და ელენთა ფართოვდება, თუმცა სპლენომეგალიის არარსებობა იშვიათია.

• შედით კომენტარების დასაწერად

ღვიძლის ყველა ტესტი

ღვიძლის პროფილის ყველა ანალიზი ნორმალურია, წინა ექოსკოპია ჩატარდა ერთი წლის წინ, პათოლოგიის გარეშე.

• შედით კომენტარების დასაწერად

ჯერ შევხედავდი

მე, პირველ რიგში, ვეძებდი სისხლის პათოლოგიას. გამორიცხეთ ჰიპერთერმია, გახანგრძლივებული სუბფებრილური ტემპერატურით, ელენთა შეიძლება ოდნავ გადიდდეს.

• შედით კომენტარების დასაწერად

„გამორიცხეთ ჰიპერთერმია, თუ

„გამორიცხეთ ჰიპერთერმია, გახანგრძლივებული სუბფებრილური ტემპერატურით, ელენთა შეიძლება ოდნავ გადიდდეს“.

ელენთა - დიახ, ვენა - არა! არის კიდევ ერთი პათოგენეზი (გაზრდილი დატვირთვა - ამდენი ანტიგენი უნდა დაიჯესტოს!)

• შედით კომენტარების დასაწერად

იშვიათი ნივთი. და

იშვიათი ნივთი. და ელენთა არ არის გადიდებული. რა მოხდება, თუ ეს მწვავე მდგომარეობაა და მას ჯერ არ უმოქმედია? სთ-ზე ღვიძლის დიფუზური დაზიანებები, ფუნქციური ტესტები შეიძლება იყოს ნორმალური. აქ აუცილებელია ანგიოდისპლაზიის ან თანდაყოლილი ტორტუოზის გარდა, ჰიპერტენზიის ყველა ვერსიის შემუშავება სამ დონეზე: სუპრა-, სუბ- და ინტრაჰეპატური. ვეთანხმები ზოგიერთ პოსტს და გირჩევ ტესტების გაკეთებას: a1-ანტიტრიფსინი, ცერულოპლაზმინი, სპილენძი, რკინა, ფიბროეზოფაგოსკოპია, რადგან პილეთრომბოზი და ს-მ ქვედაღრუ გამორიცხულია ულტრაბგერის სტადიაზე.

• შედით კომენტარების დასაწერად

ელენთა ულტრაბგერითი

იღებს თუ არა პაციენტი ვაზოდილატატორებს?

• შედით კომენტარების დასაწერად

რამდენადაც ვიცი, არა. მე

რამდენადაც ვიცი, არა. კისტოზური ფიბროზისკენ ვარ მიდრეკილი.

• შედით კომენტარების დასაწერად

მარიო, ამიხსენი შენი კურსი

მარიო, განმარტე შენი აზრების მიმდინარეობა, კისტოზურ ფიბროზში ჩვენს შემთხვევაში უნდა არსებობდეს ღვიძლის პორტალური ჰიპერტენზიის მექანიზმი, რაც შენ გამორიცხე! სხვათა შორის, რაც შეეხება სისხლის ნაკადის სიჩქარეს? (მე არ ვფლობ დოპლერს, მაგრამ თეორიულად შესაძლებელია ამის დადგენა?)

ელენთის ვენა გაფართოებულია

ელენთა ულტრაბგერითი გამოკვლევა ტარდება ხაზოვანი, ამოზნექილი და სექტორული ზონდებით, ეს უკანასკნელი გამოიყენება დიაფრაგმის მაღლა დგომისას და მათ, ვისაც გაუკეთდა პულმონექტომია მარცხნივ, კუჭისა და განივი მსხვილი ნაწლავის ძლიერი ავსებით. ელენთა ექოლოკაცია ტარდება ზურგის მხრიდან, მარცხენა მხარის გავლით და გადიდებისას ნათლად ჩანს მუცლის მხრიდან. კარგი ექოლოკაცია ასევე შესაძლებელია პაციენტთან ვერტიკალურ მდგომარეობაში.

ეს, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია კუჭისა და განივი მსხვილი ნაწლავის გარკვეულ დაწევასთან, რაც ხელს უწყობს მის განთავისუფლებას. თუმცა, უნდა აღინიშნოს, რომ ერთი სკანირებით სრული ელენთის მიღება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი; განსაკუთრებით რთულია გარე ზედაპირის ზედა საზღვრის დადგენა. მარცხენა ფილტვი. ზოგჯერ ზედა ბოძის კარგი ვიზუალიზაცია ხელს უშლის განივი მსხვილი ნაწლავის გაზებით. ამ შემთხვევაში, სხეულის პოზიცია და სკანირების მეთოდები უნდა შეიცვალოს.

ჩვეულებრივ, ექოგრამაზე, ელენთა არის უაღრესად ერთგვაროვანი პარენქიმული ორგანო მარცვლოვანი სტრუქტურით, გარკვეულწილად უფრო გაიზარდა ექოგენურობავიდრე ნორმალური ღვიძლის ექოგენურობა. უნდა აღინიშნოს, რომ არ არსებობს ელენთის სტრუქტურის ნორმალური ექოგენურობის მკაცრი ვერსია, გარდა ამისა, ბევრი რამ არის დამოკიდებული მის რეაქციაზე სხვადასხვა პათოლოგიური პირობებიორგანიზმი. როგორც ჩანს, ექოგენურობა დამოკიდებულია ინდივიდუალური მახასიათებლებიპარენქიმის რეტიკულური ქსოვილის განვითარება. უფრო ხშირად ელენთა ნახევარმთვარის ფორმისაა. მისი ზომა და ფორმა მნიშვნელოვნად განსხვავდება, ამიტომ არ არსებობს ერთიანი ანატომიური ზომა და ფორმა. პრაქტიკაში გამოიყენება საშუალო ზომები: სიგრძე სმ. სიგანე 3-5 სმ.

ელენთა შეიძლება განთავსდეს ჰორიზონტალურად, ირიბად და ვერტიკალურად. გარეთა ამოზნექილი მხარე მიმდებარეა დიაფრაგმის ნეკნ ნაწილთან, ხოლო შიდა, ჩაზნექილი მხარე მუცლის ღრუს ორგანოებისკენ არის მიმართული. წინა ბოლო წვეტიანია და ესაზღვრება კუჭს, უკანა, უფრო მომრგვალებული, ესაზღვრება თირკმლის ზედა პოლუსს და თირკმელზედა ჯირკვალს. შიდა ზედაპირზე, დაახლოებით შუაში, არის მისი კარიბჭე, რომელიც შედგება გემებისგან: ელენთის ვენა და არტერია, ნერვები. თითქმის ყოველთვის, მიუხედავად მისი კალიბრისა, ელენთის ვენა აღმოჩენილია პანკრეასის სხეულისა და კუდის ქვეშ, არტერია იშვიათად.

ელენთის პოზიცია მთლიანად დამოკიდებულია პიროვნების კონსტიტუციურ მახასიათებლებზე. ასე რომ, მაღალი და ვიწრო გულმკერდის მქონე ადამიანებში ელენთა მდებარეობს თითქმის ვერტიკალურად, ხოლო განიერი გულმკერდის მქონე ადამიანებში ოდნავ უფრო მაღალი და ჰორიზონტალურია. ელენთის პოზიციაზე მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს კუჭისა და განივი მსხვილი ნაწლავის ავსების მდებარეობა და ხარისხი.

პათოლოგია

ელენთის პათოლოგიის ძირითადი ექოგრაფიული ნიშნებია არარსებობა, შემცირება, მატება, კონტურების ცვლილება, სტრუქტურის სპეციფიკა და ექოგენურობა ზემოთ ან ქვემოთ, ელენთის ვენისა და არტერიის კალიბრის ცვლილებები, ექოგენური ან ანექოგენის არსებობა. მოცულობითი წარმონაქმნები.

მალფორმაციები

ელენთის განვითარების ანომალიები ძალზე იშვიათია, მათ შორისაა: აპლაზია, ჰიპოპლაზია, რუდიმენტული, დამატებითი ელენთის არსებობა, ლობულები ან ელენთის ქსოვილის დაგროვება, დისტოპია (მოხეტიალე ელენთა), თანდაყოლილი ერთჯერადი ან მრავლობითი კისტა და ა.შ.

აპლაზია

ელენთის არარსებობა ანატომიურ ადგილას ან დისტოპიის შესაძლო უბნებში.

ეს ანომალია ძალზე იშვიათია, რადგან ამ შემთხვევებში, დეტალურმა კვლევამ შეიძლება გამოავლინოს სპეციფიკური ელენთის ქსოვილის დაგროვება პანკრეასის კუდში, მარცხენა თირკმელზედა ჯირკვალში ან ელენთის ანატომიურ მდებარეობასთან უფრო ახლოს რეტროპერიტონეალურ რეგიონში. ეს წარმონაქმნები უნდა იყოს დიფერენცირებული იდენტურად განლაგებული შესაძლო პათოლოგიური სტრუქტურული წარმონაქმნებისაგან.

ჰიპოპლაზია

საკმაოდ გავრცელებული ანომალია, რომელიც ხასიათდება ელენთის ყველა ზომის შემცირებით მკაფიო კონტურების შენარჩუნებით და პარენქიმის სტრუქტურის სპეციფიკურობით. მისი სიგრძე 5-6 სმ, სიგანე 2-3 სმ.

რუდიმენტული ელენთა

ელენთა საგრძნობლად შემცირებულია ზომით (სიგრძე 2-3 სმ, სიგანე 1,5-2 სმ), არ გააჩნია სპეციფიკური სტრუქტურა, ამიტომ ადვილად შეიძლება შეცდომით მივიჩნიოთ ამ მიდამოში სტრუქტურულ პათოლოგიურ პროცესად.

დამატებითი ელენთა

ეს ანომალია ძალზე იშვიათია და წარმოდგენილია ორი ელენთის სახით, გვერდიგვერდ დაწყვილებული ან პოლუსებით, წინააღმდეგ შემთხვევაში ექოგრაფიული სურათი იგივეა, რაც ნორმალური ელენთის. ის მკაფიოდ უნდა იყოს დიფერენცირებული სიმსივნის მსგავსი შესაძლო წარმონაქმნებისაგან.

ლობულური ელენთა

ჩვენს პრაქტიკაში ეს ანომალია შემთხვევით ორჯერ გამოვლინდა: ერთი შემთხვევა - გვერდიგვერდ შერწყმა, მეორე - ბოძები. დამატებითი ლობულები უფრო ხშირად გამოვლენილია როგორც ოვალური წარმონაქმნებიელენთის ქსოვილის მსგავსი სტრუქტურით და განლაგებულია ბოძებზე ან კარიბჭესთან.

მულტილობულური ელენთა

ის ძალზე იშვიათია, ექოგრამაზე ეს არის ჩვეულებრივი ელენთა, რომელიც შედგება რამდენიმე კარგად გამოხატული მომრგვალებული წარმონაქმნისგან ან სეგმენტისგან, რომლებიც განლაგებულია ერთ კაფსულაში და აქვს ერთი კარიბჭე.

დისტოპია

უკიდურესად იშვიათია, ის შეიძლება განლაგდეს მუცლის ღრუში, მცირე მენჯში საშვილოსნოსთან და შარდის ბუშტთან ახლოს. ის უნდა განვასხვავოთ ნაწლავის, მარცხენა საკვერცხისა და ფიბროიდების სტრუქტურული სიმსივნის მსგავსი წარმონაქმნებისგან მაღალ ღეროზე.

მარჯვენა ხელის მოწყობა

ხდება მხოლოდ მუცლის ღრუს ორგანოების ტრანსპოზიციით, ექოგრაფიული დიფერენციაცია ღვიძლისგან არ წარმოადგენს ექოგრაფიულ სირთულეებს.

ელენთის არტერიისა და ვენების პათოლოგია

ელენთის არტერიის პათოლოგიებიდან ძალზე იშვიათია ანევრიზმები სხვადასხვა ზომის საკულარული პულსირებული გამონაზარდების სახით, რომლებიც განსაკუთრებით ნათლად ჩანს დოპლერის ფერის გამოყენებით. ჩვენს პრაქტიკაში აღმოჩნდა ელენთის არტერიის შემთხვევით დიდი (6-8 სმ) ანევრიზმა. ამავდროულად, ელენთის არტერია გარკვეულწილად გაფართოვდა, მისგან ამობურცული პულსირებული გაფართოება. მის ტოტებში თრომბოემბოლია უფრო ხშირად შეიძლება მოხდეს.

ექოგრამაზე ეს არის არტერიის ვიწრო ექო-უარყოფითი ზოლი, რომელიც მოწყვეტილია ექო-დადებითი ჩანართით. არის ერთჯერადი და მრავალჯერადი.

ელენთის ვენის მთავარი ღეროს ყველაზე გავრცელებული დაზიანება არის თრომბოზი, რომელიც შეიძლება იყოს კარიბჭის ვენის ან ინტრასპლენური ტოტების გაგრძელება. ექოგრამაზე ელენთის ბორცვში განლაგებულია გაფართოებული გრეხილი ელენთის ვენა, რომლის ღრუში განლაგებულია სხვადასხვა სიგრძის ექოგენური თრომბები. ასევე არსებობს ელენთის ვენის ვარიკოზული გაგანიერება ექოგენური მცირე თრომებითა და ფლებოლითებით (სუსტად ექოგენური ან თითქმის ანექოური პერიფოკალური ზონა თრომების ირგვლივ).

ელენთის დაზიანება

ელენთის დაზიანება ერთ-ერთი წამყვანი ადგილია მუცლის ღრუს და რეტროპერიტონეალური სივრცის ტრავმებში, არის ღია და დახურული.

დახურული დაზიანებებით, ეკოგრაფია არის უაღრესად ინფორმაციული და შეუცვლელი ტექნიკა დაზიანების არსებობისა და მასშტაბის შესახებ სწრაფი და საკმაოდ ზუსტი ინფორმაციის მისაღებად.

ელენთის დახურული დაზიანებები იყოფა სუპრაკაფსულურ, სუბკაფსულურ, ინტრაპარენქიმულ დაზიანებებად.

სუპრაკაფსულარული

ამ დაზიანებით, მომრგვალებული წაგრძელებული, ვიწრო ან ფართო ექო-უარყოფითი წარმონაქმნი ექო-უარყოფითი ზოლის სახით განლაგებულია გარე კაფსულის გასწვრივ, ხოლო შენარჩუნებულია გარკვეულწილად შესქელებული კაფსულა.

სუბკაფსულარული

ჰემატომა სხვადასხვა ზომისა და ფორმის ანექოგენური ან დაბალი ექოგენური წარმონაქმნის სახით მდებარეობს კაფსულასა და პარენქიმას შორის. აქერცლილი მთლიანი კაფსულა აშკარად ჩანს.

ინტრაპარენქიმული რღვევები

შეიძლება იყოს ერთჯერადი და მრავალჯერადი. ისინი განლაგებულია როგორც უფორმო, ზოგჯერ მომრგვალო, ცუდად კონტურული, ანექოური წარმონაქმნები (ჰემატომები).

საათის შემდეგ შეიძლება გამოჩნდეს ექოპოზიტიური ჩანართები (თრომები). ინტრაპარენქიმული გასკდომისას სუბკაფსულარული რღვევები ყოველთვის გვხვდება.

ერთი საათის შემდეგ, როდესაც მიმდინარეობს მცირე ჰემატომების ორგანიზება, ექო სურათი წააგავს გულის შეტევას, აბსცესს ან სხვა სტრუქტურულ სიმსივნეს. დიფერენციაციაში ეხმარება ისტორიაში ტრავმის არსებობა. როდესაც კაფსულა იშლება, ელენთა კონტურის უკმარისობა ჩანს, ეს უკანასკნელი, როგორც იქნა, იყოფა სხვადასხვა აკუსტიკური სიმკვრივის ორ ნაწილად, რაც დამოკიდებულია სისხლის რაოდენობაზე, რომლითაც ელენთა არის გაჯერებული.

დიდი ხარვეზებით, თავისუფალი სითხე განლაგებულია მუცლის ღრუს მარცხენა გვერდითი არხის გასწვრივ - სისხლი, რომელიც შეიძლება ჩაედინება დუგლასის სივრცეში ან რეტროვეზულად მამაკაცებში. სისხლის მცირე დაგროვება შეიძლება აღმოჩნდეს ნებისმიერ ადგილას რეტროპერიტონეალურ რეგიონში, მათი ლოკალიზაცია დამოკიდებულია კვლევის დროს პოზიციაზე. ეკოგრაფია საშუალებას გაძლევთ ეფექტურად ჩაატაროთ გახეთქვის ადგილის დინამიური მონიტორინგი და მისცეთ რეკომენდაციები მკურნალობის მეთოდზე. ჩვენ მიერ გამოვლენილი მრავლობითი გასკდომით ელენთის დაზიანების 273 შემთხვევიდან, პაციენტების მხოლოდ 53%-ს ჩაუტარდა სპლენექტომია, სხვა შემთხვევაში მკურნალობა იყო კონსერვატიული.

ელენთა ტრავმული ჰემატომის ინვოლუციური ეტაპები

რეზორბციის ეტაპი

თუ ჰემატომა არ არის ინფიცირებული, მაშინ რეზორბციის პროცესი შეიძლება სწრაფად გაგრძელდეს, ორი კვირის შემდეგ მხოლოდ სუსტად შესამჩნევი ექო კვალი რჩება.

სუპრაციის ეტაპი

ჩახშობის დროს ჰემატომა იწყებს კონტურს წრიული ექოგენური ზოლის გამო (პერიფოკალური ანთება), შიგთავსი იყოფა თხევად და მკვრივ ნაწილებად, რომლებიც ქმნიან ნალექიდან ასახვის ეფექტს და სქელდება. უკანა კედელი. პროცესის ხანგრძლივი მსვლელობისას შეიძლება ჩამოყალიბდეს სქელი კაფსულა და შემდეგ ხდება ქრონიკული აბსცესის ექოკარდიოგრაფია.

პროლიფერაციის ეტაპი

იშვიათ შემთხვევებში ჰემატომამ შეიძლება გაიაროს აქტიური პროლიფერაციული პროცესები, ანუ წარმონაქმნები შემაერთებელი ქსოვილი, და აღმოაჩინონ შემთხვევით. ძველ პროლიფერირებულ ჰემატომებს აქვს მომრგვალებული, კარგად შემოხაზული კონტურები საკმაოდ სქელი კაფსულით, შერეული ექოსტრუქტურით ფიბრომიომის იდენტური. ასეთი, ჩვეულებრივ, ასიმპტომური, ძველი ჰემატომები ადვილად აღიქმება როგორც სტრუქტურული სიმსივნური წარმონაქმნები. ჩვენს პრაქტიკაში იყო შემთხვევა, როდესაც ოპერაციის დროს ჩვენს მიერ დიაგნოზირებული ელენთის ფიბრომა აღმოჩნდა შემაერთებელი ქსოვილით გადაჭარბებული ძველი ჰემატომა.

ელენთა კისტები

მართალია (თანდაყოლილი)

Თანდაყოლილი კისტოზური წარმონაქმნებიელენთა ძალიან იშვიათია და შეიძლება იყოს ერთჯერადი, მრავალჯერადი და პოლიკისტოზის სახით; განიხილება თანდაყოლილი, თუ აღმოჩენილია ადრეულ ბავშვობაში. ჩვეულებრივ, ისინი განლაგებულია სხვადასხვა ზომის მომრგვალებული ან ოდნავ წაგრძელებული, მკაფიოდ კონტურული წარმონაქმნების სახით (მაგრამ არაუმეტეს 10 სმ) თხელი კაფსულით და მკაფიო ანექოური შინაარსით, ზოგჯერ უკანა კედლიდან ასახვის ეფექტით.

დერმოიდული ცისტები

ისინი საკმაოდ იშვიათია. როგორც წესი, ისინი მომრგვალო, კარგად კონტურული, საკმაოდ დიდია ფორმირების გასქელებული კაფსულით, ზოგჯერ ცვლის მთელ ელენთას.

კისტის შიგთავსი არის თხევადი ან წვრილმარცვლოვანი მცურავი მასის სახით, რომელიც ცვლის თავის პოზიციას სხეულის პოზიციიდან გამომდინარე. ზოგჯერ ნაზი ექოგენური სეპტები შეიძლება განლაგდეს სითხის ფონზე. დიფერენცირებული უნდა იყოს ჰიდატიდური კისტასგან ან კისტისგან შინაგანი სისხლდენა, ამ უკანასკნელთან ერთად შიგთავსი ყოველთვის იყოფა ორ დონედ: სისხლი (თხევადი) და მყარი (თრომბი).

ფსევდოციტები

ეს წარმონაქმნები, ხშირად მცირე ზომის, არათანაბარი კონტურებით, კაფსულის გარეშე (პარენქიმის კიდეები ემსახურება კაფსულას), მცირე რაოდენობით სითხის შემცველი, ტრავმული ჰემატომებისა და ქირურგიული ჩარევების შედეგია. ისინი ჩვეულებრივ წყდება, მაგრამ თუ დაინფიცირდებიან, შეიძლება გამოიწვიოს მეორადი აბსცესი.

ეს უკანასკნელი დინამიკაში ჩვეულებრივ წარმოშობს ან იცვლება მათი შინაარსის ექოგენურობა. იმუნოლოგიური კვლევა და პუნქციური ბიოფსია ეხმარება.

ელენთა კალციფიკაციები

ეს არის მაღალი ექოგენური ერთჯერადი ან მრავალჯერადი წარმონაქმნები სხვადასხვა ზომის, რომლებიც იშვიათად ტოვებენ აკუსტიკური ჩრდილს. კალციფიკაცია ჩვეულებრივ გვხვდება ადამიანებში, რომლებსაც ჰქონდათ მალარია, მილიარული ტუბერკულოზი, ტიფური ცხელება, სეფსისი, ასევე გულის შეტევები, აბსცესები და ექინოკოკოზი. ამ წარმონაქმნების აღმოჩენა შესაძლებელია როგორც ფონზე ნორმალური ზომებიელენთა და სპლენომეგალია.

პირველადი ჰიპერსპლენიზმი თანდაყოლილია თანდაყოლილი ჰემოლიზური ანემიით, თალასემიით, ჰემოგლობინოპათიით და შეძენილი თრომბოციტოპენიური პურპურით, პირველადი ნეიტროპენიით და პანციტოპენიით, ასევე შეიძლება გამოწვეული იყოს მუცლის ტიფური ცხელებით, ტუბერკულოზით, ბეკის სარკოიდოზით, მალარიით, ცირკულოზით. ვენები, რეტიკულოზი (გოშეს დაავადება), ამილოიდოზი, ლიმფოგრანულომატოზი და სხვა დაავადებები.

სპლენომეგალია

ეს არის ელენთის საკმაოდ გავრცელებული მდგომარეობა სხეულის სხვადასხვა ინფექციურ დაავადებებში ან სეპტიურ პირობებში, რომლის დროსაც ის შეიძლება დიფუზურად ან ფოკუსურად გადიდდეს.

სპლენიტი

სპლენიტი არის ელენთის მწვავე ანთება. ამავდროულად, ელენთა დიფუზურად გადიდებულია და მისი პოლუსები მომრგვალებულია. პარენქიმის სტრუქტურა ინარჩუნებს ერთგვაროვან სიმსუბუქეს, მისი ექოგენურობა გარკვეულწილად შემცირებულია. ზოგჯერ ელენთის პარენქიმაში სეპტიკოპიემიით, ერთჯერადი ან მრავალჯერადი, სხვადასხვა ზომის, შეიძლება აღმოჩნდეს ცუდად კონტურული ან- ან სუსტად ექოგენური კერები - მწვავე ნეკროზი, რომელიც ევოლუციის პროცესში ხდება ექოგენური ან გადაიქცევა კალციფიკაციაში.

ქრონიკული სპლენიტი

ქრონიკული სპლენიტის დროს ელენთა აგრძელებს გაფართოებას ბოჭკოვანი ქსოვილის წარმონაქმნების გამო, ექოგენურობა მატულობს და იღებს ჭრელ სურათს - მონაცვლეობს გაზრდილი და ნორმალური ექოგენურობის უბნები.

შემდგომში შეიძლება აღმოჩნდეს მრავალი კალციფიკაცია.

სპლენომეგალიას თან ახლავს სისხლის რიგი დაავადებები, როგორიცაა ჰემოლიზური ანემია, ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია, პოლიციტემია, ვერლჰოფის დაავადება და ა.შ.

ამ შემთხვევაში, ელენთა შეიძლება მკვეთრად გაიზარდოს, ზოგჯერ მუცლის ღრუს მარცხენა ნახევრის ფარგლებსაც კი გასცდეს და ნაწლავებისა და კუჭის გადაადგილებით, ღვიძლის მარცხენა წილთან კონტაქტში, წარმოქმნას ერთი მთლიანობა, რაც განსაკუთრებით ნათლად ჩანს. ბავშვებში და გამხდარ მოზრდილებში. ელენთა ექოგენურობა გარკვეულწილად აღემატება ჩვეულებრივს და ემსგავსება ღვიძლის სტეატოზის მეორე ხარისხის სურათს.

სპლენომეგალიას ასევე ახლავს ღვიძლის პორტალური ციროზი სისტემურ მიმოქცევაში სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის გამო.

ამ შემთხვევებში აღინიშნება გაფართოებული კარიბჭე და ელენთის ვენები, ხოლო მოწინავე შემთხვევებში არის ასციტი. სიმსივნეებში სპლენომეგალიას აქვს თავისი სურათი და დამოკიდებულია სიმსივნის მდებარეობაზე. შეიძლება იყოს საერთო ელენთის ღეროს მნიშვნელოვანი გაფართოება, შესაძლებელია ინტრასპლენური სისხლძარღვების დახრილი გაფართოება. იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება გამოვლინდეს სისხლძარღვების მნიშვნელოვანი ადგილობრივი გაფართოება ლაკუნების (ტბების) სახით.

ფოკუსური ცვლილებები

ელენთა ინფარქტი

ყველაზე საერთო მიზეზებიიწვევს თრომბოზს და სისხლძარღვთა ემბოლიას, ელენთის ინფარქტის განვითარებას, პორტალურ ჰიპერტენზიას, სეპტიურ ენდოკარდიტს, მიტრალურ სტენოზს, ჰემობლასტოზს, შემაერთებელი ქსოვილის დიფუზურ დაავადებებს, ათეროსკლეროზს, რევმატიზმს ბავშვებში და ზოგიერთ ინფექციურ დაავადებასთან. გულის შეტევები შეიძლება იყოს ერთჯერადი და მრავალჯერადი, მათი ზომა დამოკიდებულია ჩაკეტილი გემის კალიბრზე. ზოგჯერ ელენთის ინფარქტი შეიძლება იყოს ძალიან ფართო და დაიკავოს მნიშვნელოვანი ტერიტორია.

AT მწვავე ეტაპიგანლაგებულია როგორც ფორმირება ბუნდოვანი კონტურებით, შემცირებული ექოგენურობით. როდესაც ინფარქტის უბნები ინფიცირდება, ქსოვილი შეიძლება დნება და შეიძლება წარმოიქმნას აბსცესები და ელენთა ცრუ ცისტები.

ქრონიკულ სტადიაში ეს არის მომრგვალო, არარეგულარული ფორმის წარმონაქმნი გამოკვეთილი კიდეებით, ზოგჯერ ჩანს სქელი ექოგენური კაფსულა. დადებითი ინვოლუციის დროს წარმონაქმნი მცირდება ზომით, ელენთა ხდება უფრო ექოგენური, ჩანს კალციუმის მარილებით შეკრულობა და განლაგებულია მოზაიკის აკუსტიკური სიმკვრივის წარმონაქმნის სახით. ზოგჯერ ჩნდება ფსევდოციტები ან ფსევდოსიმსივნური მასები, რომლებიც უნდა განვასხვავოთ მყარი სტრუქტურული წარმონაქმნებისაგან.

ელენთა აბსცესები

ელენთის აბსცესების განვითარების საერთო მიზეზებია სეპტიკოპიემია ენდოკარდიტის ფონზე, ელენთის ინფარქტის დაჩირქება, ჰემატომები, მეზობელი ორგანოებიდან კონტაქტით გადასვლა და ა.შ. შეიძლება იყოს ერთჯერადი და მრავლობითი.

ერთჯერადი მცირე აბსცესებით, ელენთის ზომა არ იცვლება. მრავლობითი აბსცესის დროს ელენთა გადიდებულია, კონტურები შეიძლება იყოს არათანაბარი, ოვალურ-ამოზნექილი.

ექოგრამაზე მწვავე აბსცესები განლაგებულია ექო-უარყოფითი წარმონაქმნების სახით ბუნდოვანი წყვეტილი კონტურებით და ექო-დადებითი ჩანართებით (ჩირქი, დაშლის ნაწილაკები). მომავალში, მაღალი ექოგენური კაფსულის წარმოქმნით, აბსცესი უფრო მკაფიო კონტურებს იძენს. ორ დონეზე შეიძლება ერთდროულად იყოს ღრუში - თხევადი და სქელი ჩირქი. აბსცესის კლინიკური მიმდინარეობა და გამოვლინება დამოკიდებულია ლოკაციაზე. ზოგჯერ, მარცხენა პლევრის რეგიონში, ელენთის ზედა პოლუსში ლოკალიზაციით, შეიძლება გამოვლინდეს რეაქტიული სითხის ზოლი, რამაც შეიძლება შემდგომში გამოიწვიოს ემპიემა. ელენთა აბსცესის სერიოზული გართულებები მოიცავს აბსცესის გარღვევას მუცლის ღრუში დიფუზური პერიტონიტის განვითარებით, თირკმლის მარცხენა მენჯში და სხვა ორგანოებში. შეიძლება ძალიან რთული იყოს პირველადი დაზიანების ადგილის დადგენა და უნდა აღინიშნოს, რომ ამ შემთხვევებში ექოგრაფიის გამოყენება პრიორიტეტულია. ეკოგრაფიას შეუძლია ზუსტი ტოპოგრაფიული მონაცემების მიწოდება თერაპიული ან დიაგნოსტიკური პუნქციისთვის, საშუალებას გაძლევთ დინამიურად აკონტროლოთ მკურნალობის ეფექტი.

ქრონიკული მიმდინარეობისას ელენთის აბსცესს აქვს მომრგვალო ფორმა, გამჭვირვალე სქელი მაღალი ექოგენური კაფსულა, რომლის ირგვლივ შენარჩუნებულია პერიფოკალური ანთების ექოგენური ზონა და სქელი ჩირქისგან ასახვის ეფექტი და გასქელებული უკანა კედელი.

ელენთა ამილოიდოზი

ძალიან იშვიათია და ჩვეულებრივ ასოცირდება სხვა ორგანოების გენერალიზებულ ამილოიდოზისთან. ექოგრამაზე ელენთა გამოიყურება ბუნდოვანი, დაკარგულია პარენქიმის სტრუქტურის სპეციფიკა (მარცვლოვანი სტრუქტურა) და პარენქიმაში განლაგებულია ამილოიდის უფორმო ექოგენური (მოთეთრო) აკუმულაციები. ამილოიდოზის დიდი დაგროვებით, ელენთა იზრდება ზომაში, კიდეები მრგვალდება და პარენქიმა ხდება. მაღალი სიმკვრივის(ექოგენურობა).

ელენთა სიმსივნეები

ელენთა სიმსივნე იშვიათია, უფრო ხშირად კეთილთვისებიანი (ლიპომა, ჰემანგიომა, ლიმფანგიომა, ფიბრომა და ჰემარტრომა). მათი ნოზოლოგიური სონოგრაფიული დიფერენციაცია ძალიან რთული ან თითქმის შეუძლებელია, გარდა ჰემანგიომის ზოგიერთი ფორმისა.

ლიპომა

ის ძალზე იშვიათია თავისთავად, ჩვეულებრივ შერწყმულია სხეულისა და ორგანოების სხვა უბნებში ლიპომის არსებობასთან. ექოგრამაზე ეს არის მრგვალი, ჩვეულებრივ პატარა და იშვიათად მზარდი, კარგად გამოკვეთილი, წვრილმარცვლოვანი ექოგენური წარმონაქმნი. სუპურაციის დროს შიგთავსი ხდება ნაკლებად ექოგენური ან ჰეტეროგენული.

ჰემანგიომები

შეიძლება იყოს ერთი, სხვადასხვა ზომის და მრავალჯერადი, პატარა. ჰემანგიომის ექოგრაფიული სურათი ძირითადად სტრუქტურაზეა დამოკიდებული. კლასიკურ ექოგენურ ტიპში ყველაზე გავრცელებული ჰემანგიომა არის სხვადასხვა ზომის მრგვალი, ცუდად კონტურული ექოგენური წარმონაქმნები. კაპილარული ტიპით, რომელიც ნაკლებად გავრცელებულია, ეს არის მრგვალი, კარგად გამოკვეთილი წარმონაქმნი, გამოყოფილი მრავლობითი წვრილი ექოგენური სეპტით, რომელთა შორის არის სითხე - ლაკუნები სისხლით. კავერნოზული ტიპის შემთხვევაში, შინაგანი შიგთავსი ჰეტეროგენულია, განსხვავებული ექოგენურობისა და ტვინის ქსოვილის სტრუქტურის მსგავსი.

ლიმფანგიომა

უფრო ხშირად ისინი განლაგებულია ოდნავ უფრო მაღალი ექოგენურობის ცალკეული კვანძების სახით, ვიდრე ელენთის პარენქიმა, ან თხევადი წარმონაქმნების არაჰომოგენური დაგროვება, რომელთა ექოგენურობა ოდნავ გაიზარდა მოღრუბლული შინაარსის გამო.

ფიბრომები და ჰემართრომები

ეს არის სხვადასხვა აკუსტიკური სიმკვრივის მრგვალი ან მრგვალი წაგრძელებული, ცუდად გამოხატული წარმონაქმნები. მათი დიფერენცირება შესაძლებელია მხოლოდ პუნქციური ბიოფსიის დახმარებით.

ლიმფომა

ეს ხდება ელენთის პარენქიმაზე ოდნავ გაზრდილი ექოგენურობის მომრგვალებული წარმონაქმნის სახით, ან მცირე ან დიდი ექოგენური კერების სახით, ცუდად ან თითქმის არ დიფერენცირებული ელენთის ნორმალური პარენქიმისგან, რომელიც მდებარეობს ფოკუსურად ან დიფუზურად მთელ ელენთაში, შეიძლება შეაღწიოს მახლობლად. ქსოვილები.

მეტასტაზები

მეტასტაზები ელენთაში ძალზე იშვიათია. შეიძლება იყოს ერთჯერადი და მრავალჯერადი, სხვადასხვა ზომის, არათანაბარი, ზოგჯერ წყვეტილი კონტურებით.

ექო სურათი ძალიან განსხვავებულია - სუსტად ექოგენური, გაზრდილი ექოგენურობა და თუნდაც ანექოგენური. გაზრდილი მეტასტაზების ან ზრდის (გაფართოების) პროცესში შერწყმა ძნელია განასხვავოს ქრონიკული აბსცესი ან ჩირქოვანი ჰემატომა.

უფრო ხშირად მეტასტაზები გვხვდება ნაწლავის მელანომაში და განლაგებულია მომრგვალებული ანექოური წარმონაქმნების სახით. საკვერცხეების და სარძევე ჯირკვლების სიმსივნეების მეტასტაზებით, მათ აქვთ ჰიპერექოური სტრუქტურა და ზოგჯერ შეიცავს კალციფიკაციას. დიფერენციალური დიაგნოზიმეტასტაზები სხვებთან ერთად პათოლოგიური პროცესები, როგორიცაა ქრონიკული ჰემატომები, ჰიდატიდური ექინოკოკი დაშლით, ინფარქტი, აბსცესი და ა.შ. ხელს უწყობს პუნქციის ბიოფსიას.

ამრიგად, ეკოგრაფია მეცნიერული და ტექნოლოგიური პროგრესის განვითარების ამჟამინდელ ეტაპზე არის ერთადერთი სწრაფი, ხელმისაწვდომი მეთოდი ნორმალური და პათოლოგიურად შეცვლილი ელენთის რეალური ვიზუალიზაციისთვის. ექოგრაფიის დიაგნოსტიკური ღირებულება მნიშვნელოვნად იზრდება პუნქციურ ბიოფსიასთან ერთად. ამ მხრივ ეკოგრაფია უნდა ჩატარდეს ელენთის შესწავლის საწყის ეტაპზე.

თუ შეცდომას აღმოაჩენთ, გთხოვთ, აირჩიოთ ტექსტის ნაწილი და დააჭირეთ Ctrl+Enter.

პორტალური ჰიპერტენზია: გაჩენის ფაქტორები, ნიშნები, მიმდინარეობა, აღმოფხვრა

პორტალური ჰიპერტენზია (პორტალურ ვენაში არტერიული წნევის მომატება) წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც პორტალური ვენის აუზიდან სისხლის მოძრაობა ქმნის ბარიერს - ღვიძლის ქვემოთ, შიგნით ან ზემოთ. პორტალურ სისტემაში წნევის ნორმა არის დაახლოებით 7 მმ Hg. სვეტი, 12 - 20 მმ-ზე მეტი ზრდით, ვითარდება სტაგნაცია მომტანი ვენური გემებში, ისინი ფართოვდებიან. თხელ ვენურ კედლებს, არტერიებისგან განსხვავებით, არ აქვთ კუნთოვანი ნაწილი: ადვილად იჭიმება და ტყდება. ღვიძლის ციროზით, შემთხვევების თითქმის 90% -ში, ვარიკოზული ვენები წარმოიქმნება საყლაპავში, კუჭში, ნაწლავებში, კუჭში, საყლაპავში. მესამედს ართულებს ძლიერი სისხლდენა, 50%-მდე – სიკვდილი პირველი სისხლის დაკარგვის შემდეგ.

სისხლძარღვთა საწოლის ტოპოგრაფია

მუცლის სისხლით მომარაგების სქემა

კარის ვენა (პორტალური ვენა, ლათ. vena portale) - აგროვებს ვენურ სისხლს მუცლის ღრუში მდებარე თითქმის ყველა ორგანოდან: საყლაპავის ქვედა 1/3, ელენთა და ნაწლავები, პანკრეასი, კუჭი. გამონაკლისი არის სწორი ნაწლავის ქვედა მესამედი (ლათინური სწორი ნაწლავი), სადაც ვენური სისხლის ნაკადი გადის ჰემოროიდულ წნულში. გარდა ამისა, კარიბჭე ვენა მიედინება ღვიძლში, იყოფა რამდენიმე ტოტად, შემდეგ იშლება ყველაზე პატარა ვენულებად - გემები მიკროსკოპულად თხელი კედლებით.

შემდეგ ვენური სისხლი მიედინება ღვიძლის უჯრედებში (ჰეპატოციტები), სადაც ფერმენტების დახმარებით ხდება ტოქსიკური ნივთიერებებისგან „წმენდა“, ხდება ძველი სისხლის უჯრედების გამოყენება. გადინების პროცესი მიდის სისხლძარღვების გაფართოებისკენ, რის შედეგადაც ისინი იკრიბებიან ღვიძლის ერთ ვენაში, რომელიც ჩაედინება ქვედა ღრუ ვენაში (ლათ. vena cava inferior) და მისი მეშვეობით სისხლი გადადის მარჯვენა პარკუჭში. გული.

კარიბჭის ვენის სისტემა კომუნიკაციას უწევს ქვედა ღრუ ვენას და გვერდის ავლით ღვიძლს, წარმოქმნის პორტულ-კავალურ და რექტო-კავალ ანასტომოზებს - ერთგვარ „საიდუმეს“, რომელიც მოქმედებს პორტალური ჰიპერტენზიის სინდრომის განვითარებაში. ვენური ანასტომოზები იხსნება მხოლოდ მაშინ, როდესაც პორტულ ვენურ სისტემაში არის წნევის მომატება (ჰიპერტენზია), რაც ხელს უწყობს სისხლის დაღვრას და ამცირებს ღვიძლზე სტრესს. როგორც დროებითი ფენომენი, ეს ხდება მუცლის დაზიანებებით და ნორმალურია, მაგალითად, ჩვეულებრივი ყაბზობით.

პორტალური ჰიპერტენზიის (PH) სინდრომის მიზეზები

სისხლის გადინების ბლოკის ლოკალიზაციის დონე: შეიძლება იყოს ღვიძლის ქვემოთ, მის შიგნით ან ზემოთ - ღრუ ვენის მიდამოში. მიღებულია კლასიფიკაცია დაავადების მიზეზების (ეტიოლოგიის) მიხედვით, პორტალური ჰიპერტენზიის ჯგუფებად დაყოფა, მათგან სამია.

1. სისხლის ნაკადის მაღალი (ზეჰეპატური) ბლოკადა უფრო ხშირია ღვიძლის ვენების თრომბოზით (Chiari დაავადება) და მათ ზემოთ ქვემო ღრუ ვენის თრომბოზით (Budd-Chiari სინდრომი), ღრუ ვენის სანათურის შევიწროებით. სიმსივნის ან ნაწიბუროვანი ქსოვილით შეკუმშვისას. პერიკარდიუმის (გულის ტომარა) ანთებამ მისი ფურცლების „ერთად შეკვრა“ (კონსტრიქციული პერიკარდიტი) შეიძლება გამოიწვიოს ღრუ ვენაში წნევის მომატება და ღვიძლისგან გადინების გაძნელება.
2. ღვიძლში სისხლის ნაკადის დაბრკოლებები - PH-ის ღვიძლის ფორმა, შეინიშნება ციროზის, ღვიძლის ქრონიკული ანთების, სიმსივნის ზრდისა და დაზიანების ან ოპერაციის შემდეგ მრავლობითი ადჰეზიების გამო. ტოქსიკური ნივთიერებები (დარიშხანი, სპილენძი, ვინილის ქლორიდი, ალკოჰოლი) ანადგურებს ჰეპატოციტებს, ისევე როგორც ციტოსტატიკური პრეპარატები (მეტოტრექსატი, აზათიოპრინი), ზრდის წინააღმდეგობას სისხლის ნაკადის მიმართ.

ღვიძლის უჯრედები საოცრად სიცოცხლისუნარიანია და შეუძლიათ საკუთარი თავის რეგენერაცია: თუნდაც მთელი წილის განადგურება, ორგანოს დარჩენილი ნაწილები იზრდება და მისი ფუნქცია სრულიად ნორმალურია. კიდევ ერთი რამ არის მუდმივი ინტოქსიკაცია, ქრონიკული ანთება ან სისტემური დაავადება (მაგალითად, რევმატიზმი). საბოლოო ჯამში, ისინი იწვევს აქტიური ქსოვილის შემაერთებელი ქსოვილით ჩანაცვლებას, ფიბროზის წარმოქმნას და ღვიძლის პრაქტიკულად გამორიცხვას სისხლის მიმოქცევიდან.

ღვიძლის დაბრკოლება (ექსტრაჰეპატური ბლოკადა) შეიძლება იყოს მუცლის ღრუს ანთება, რაც გამოიწვევს კარიბჭის ვენის ტოტების შეკუმშვას ან სრულ ბლოკირებას; თანდაყოლილი ანომალიები ვენების განვითარებაში და გართულებები ღვიძლისა და სანაღვლე გზების წარუმატებელი ოპერაციების შემდეგ. იზოლირებული v.portae თრომბოზი ხშირად აღინიშნება ბავშვებში ახალშობილთა ინტრააბდომინალური ინფექციის (ან ჭიპის სეფსისის) ან, ასაკის მიუხედავად, საჭმლის მომნელებელი სისტემის ინფექციური დაავადებების შედეგად.

სიმპტომები და პრობლემის განვითარება

PH-ის პირველადი ნიშნები და პათოგენეზი დაკავშირებულია დაავადებასთან, რომელიც გახდა კარიბჭის ვენაში წნევის მომატების ძირითადი მიზეზი. პროცესის პროგრესირებასთან ერთად ჩნდება კლინიკური სიმპტომები, რომლებიც ერთნაირია ღვიძლის ჰიპერტენზიის სინდრომის ყველა ფორმისთვის:

• გადიდებული ელენთა (სპლენომეგალია), თრომბოციტების, სისხლის წითელი უჯრედების და სისხლის თეთრი უჯრედების დონის დაქვეითება, სისხლის შედედების დარღვევა (ჰიპერსპლენიზმი);
• კუჭის, საყლაპავის და სწორი ნაწლავის ვარიკოზული ვენები;
• ვენური სისხლდენა და მზარდი ანემია;
• ასციტები (სითხე მუცლის ღრუში);

PG-ის კლინიკური ეტაპები:

1. პრეკლინიკური ეტაპი - პაციენტები გრძნობენ სიმძიმეს მარჯვენა მხარეს ნეკნების ქვეშ, კუჭის შეშუპება, სისუსტე.
2. გამოხატული ნიშნები: ტკივილი მუცლის ზედა და ნეკნების ქვეშ მარჯვნივ, საჭმლის მონელების დისბალანსი, გადიდებული ღვიძლი და ელენთა.
3. PH-ის ყველა სიმპტომია, არის ასციტი, მაგრამ სისხლდენა ჯერ არ არის.
4. გართულებული ეტაპი, მათ შორის დიდი სისხლდენა.

ესენციური პორტალური ჰიპერტენზიის სიმპტომები

პრეჰეპატური ფორმა ხშირად იწყება ბავშვობაში, გადის საკმაოდ რბილად, პროგნოზი დადებითია. ანატომიურად კარის ვენას ცვლის კავერნომა (თხელი და გაფართოებული სისხლძარღვების კონგლომერატი), ხშირია გართულებები - საყლაპავის ქვედა მესამედის ვენებიდან სისხლდენა, კარის ვენის სანათურის ბლოკირება და სისხლის შედედების ცვლილება.

ღვიძლის PG-სთვის, ღვიძლის ციროზის სიმპტომატიკა ხდება წამყვანი. დინამიკა დამოკიდებულია აქტივობის დონეზე, ჰიპერტენზიის განვითარების მიზეზზე. ახასიათებს პირველადი და მორეციდივე სისხლდენა, არის ასციტი. კანისა და ლორწოვანი გარსების სიყვითლე მიუთითებს ღვიძლის ფუნქციის ღრმა პრობლემებზე, გადაიქცევა ღვიძლის უკმარისობაში. სიყვითლის პირველი ნიშნები საუკეთესოდ ჩანს ენის ქვეშ, ხელისგულებზე.

PH სინდრომის სუპრაჰეპატური ფორმა ძირითადად დაკავშირებულია ჩიარის დაავადებასთან (ან ბუდ-ჩიარის სინდრომთან). ყოველთვის - მწვავე დასაწყისი: უეცარი, ძალიან ძლიერი ტკივილი მუცლის ზედა ნაწილში (ეპიგასტრიკული რეგიონი) და მარჯვენა ჰიპოქონდრიუმი, ღვიძლი სწრაფად იმატებს (ჰეპატომეგალია), იმატებს სხეულის ტემპერატურა, უერთდება ასციტი. სიკვდილის მიზეზი სისხლდენა და ღვიძლის მწვავე უკმარისობაა.

სისხლდენის მიზეზები

პორტალური ვენის სისტემაში წნევა უფრო მაღალია, ვიდრე ღრუ ვენაში: ჩვეულებრივ, ეს არის 175 - 200 მმ წყლის სვეტი. დაბლოკვისას სისხლის მიმოქცევა ნელდება, წნევა მატულობს და შეიძლება 230 - 600 მმ-ს მიაღწიოს. ვენური წნევის მატება (ღვიძლის ციროზით და ექსტრაჰეპატური PH) დაკავშირებულია ბლოკების განვითარების ხარისხთან და პორტო-კავალური ვენური გზების ფორმირებასთან.

• კუჭსა და საყლაპავს შორის (გასტროეზოფაგური) მიეცით საყლაპავის ქვედა მესამედისა და კუჭის ნაწილის ვარიკოზული ვენები. მათი სისხლდენა ყველაზე საშიშია, შემთხვევათა თითქმის ნახევარში ფატალურია.
• პარაუმბილიკალურ და ქვედა ღრუ ვენას შორის. მუცელზე არსებული საფენი ვენები, რომლებიც ჭიპიდან გვერდებზე გადადიან, მღელვარე გველებს ჰგავს: მათ ასე უწოდებენ - "მედუსას თავი" (caput medusaе). ეს ეხება ბერძნული მითების გმირს - მედუზა გორგონს, რომელსაც თავზე თმის ნაცვლად ცოცხალი გველები ზრდიდნენ. ღვიძლის ციროზის დამახასიათებელი სიმპტომი.
• ჰემოროიდულ წნულს (სწორი ნაწლავის ქვედა მესამედი) და ქვედა ღრუ ვენას შორის, წარმოქმნის ადგილობრივ ვარიკოზულ ვენებს (ჰემოროიდები).
• სპლენომეგალიის გამომწვევი მიზეზები: სისხლის სტაგნაცია ვენაში მდებარე აუზში იწვევს ელენთა სისხლით ავსებას და მისი ზომის ზრდას. ჩვეულებრივ, ელენთა შეიცავს მლ სისხლს, სპლენომეგალიის დროს - 500 მლ-ზე მეტი.

ასციტები (მუცლის ღრუში სითხის დაგროვება): ძირითადად აღინიშნება PH ღვიძლის ფორმაში, შერწყმულია პლაზმაში ალბუმინის (ცილის ფრაქციის) დაქვეითებულ დონესთან, ღვიძლში ფუნქციურ დარღვევებთან და ნატრიუმის იონების გამოყოფის შეფერხებით. თირკმელები.

პორტალური ჰიპერტენზიის გართულებები

სისხლდენა ვარიკოზული ვენებიდან, გამოვლინებები:

1. ღებინება წითელი სისხლით, ტკივილის წინასწარი შეგრძნების გარეშე - საყლაპავიდან სისხლდენით.
2. ღებინება, "ყავის ნალექის" ფერი - სისხლდენა კუჭის ვენებიდან ან გაჟონვა (საყლაპავიდან) ძლიერი სისხლდენით. მარილმჟავა, რომელიც შეიცავს კუჭის წვენს, გავლენას ახდენს ჰემოგლობინზე და აძლევს მას მოყავისფრო ფერს.
3. მელენა - შავი ფერის, ფეკალური მასები.
4. ალისფერი სისხლის გამოყოფა განავლით - სისხლდენა სწორი ნაწლავის ბუასილიდან.

ღვიძლის ენცეფალოპათია არის ნერვული სისტემის დარღვევების კომპლექსი, რომელიც დროთა განმავლობაში შეუქცევადია. დეკომპენსირებული პორტალური ჰიპერტენზიის შედეგი აღინიშნება ღვიძლის ციროზისა და ღვიძლის მწვავე უკმარისობის დროს. მიზეზი არის ტოქსიკურ აზოტოვან ნივთიერებებში, ისინი ჩვეულებრივ ინაქტივირებულია ღვიძლის ფერმენტებით. კლინიკური სტადიები, სიმპტომების მიხედვით, შეესაბამება დაავადების გამოვლინების სიმძიმეს:

• პრობლემები დაკავშირებულია ძილის დარღვევასთან (უძილობა), პაციენტს უჭირს კონცენტრირება. განწყობა არათანაბარი, მიდრეკილება დეპრესიისა და გაღიზიანებისკენ, შფოთვის გამოვლინება უმცირესი მიზეზების გამო.
• მუდმივი ძილიანობა, გარემოზე რეაქცია შეფერხებულია, მოძრაობები ნელი და უხალისო. პაციენტი დეზორიენტირებულია დროსა და სივრცეში - ვერ ასახელებს მიმდინარე თარიღს და ადგენს სად იმყოფება. ქცევა შეუსაბამო, არაპროგნოზირებადია.
• ცნობიერება დაბნეულია, არ ცნობს სხვებს, მეხსიერების დაქვეითება (ამნეზია). გაბრაზება, გიჟური იდეები.
• კომა - გონების დაკარგვა, მოგვიანებით - სიკვდილი.

ბრონქული ასპირაცია - ღებინებისა და სისხლის ჩასუნთქვა; შეიძლება მოხდეს დახრჩობა ბრონქების სანათურის გადაფარვის შედეგად, ან განვითარდეს ასპირაციული პნევმონია (პნევმონია) და ბრონქიტი.

თირკმლის უკმარისობა - სისხლის ფართო სტაგნაციის და თირკმელების ტოქსიკური დაზიანების შედეგად აზოტოვანი მეტაბოლური პროდუქტებით.

სისტემური ინფექციები - სეფსისი (სისხლის ზოგადი მოწამვლა), ნაწლავის ანთება, პნევმონია, პერიტონიტი.

ჰეპატორენალური სინდრომი პორტალურ ჰიპერტენზიაში

ჰეპატორენალური სინდრომის ნიშნები:

1. სისუსტის შეგრძნება, ენერგიის ნაკლებობა, გემოვნების გაუკუღმართება (დისგეუზია)
2. შარდის გამოყოფის დაქვეითება, დღის განმავლობაში - 500 მლ-ზე ნაკლები
3. მონაცემები პაციენტების გამოკვლევის შესახებ: თითების და ფეხის თითების ფორმის შეცვლა - „დაბლა“, ფრჩხილები მოხრილია და ჰგავს „საათებს“, სკლერები იკეტურია, ხელისგულებზე არის წითელი ლაქები, არის „ვარსკვლავები“. გაფართოებული კანქვეშა კაპილარების მთელ სხეულზე, ქსანთელაზმები არის მოყვითალო მტევანი კანისა და ლორწოვანი გარსების ქვეშ.
4. ასციტები, კანქვეშა ვენების გაფართოება მუცელზე („მედუზას თავი“), თიაქარი ჭიპის მიდამოში, ფეხებისა და ხელების ძლიერი შეშუპება.
5. ღვიძლის გადიდება, ელენთა.
6. მამაკაცებში სარძევე ჯირკვლების ზრდა (გინეკომასტია).

დიაგნოსტიკური ზომები

• დიაგნოზი სისხლის საერთო ანალიზის მიხედვით: ჰემოგლობინისა და რკინის დონის დაქვეითება - სისხლდენის დროს სისხლის საერთო დაკარგვის მაჩვენებელი; რამდენიმე ერითროციტი, ლეიკოციტები და თრომბოციტები - ჰიპერსპლენიზმის გამოვლინებები.
• ბიოქიმიური სისხლის ტესტი: ფერმენტების აღმოჩენა, რომლებიც ჩვეულებრივ გვხვდება მხოლოდ ღვიძლის უჯრედებში, არის ჰეპატოციტების განადგურების მტკიცებულება. ვირუსული ანტისხეულების მარკერები - ვირუსული ჰეპატიტის დროს, აუტოანტისხეულები - სისტემური რევმატული დაავადებების დროს.
• ეზოფაგოგრაფია: საყლაპავის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა კონტრასტული აგენტის (ბარიუმის სულფატის) გამოყენებით შიგნით, შეგიძლიათ ნახოთ კედლების კონტურების ცვლილება გაფართოებული ვენების გამო.
• გასტროდუოდენოსკოპია: ოპტიკის მქონე მოქნილი მოწყობილობის გამოყენებით - გასტროსკოპი, საყლაპავში ჩასმული კუჭში, გამოვლენილია ეროზიები და წყლულები, ვარიკოზული ვენები.
• სიგმოიდოსკოპია: სწორი ნაწლავის ვიზუალური გამოკვლევა, ჩანს ბუასილი.
• ულტრაბგერითი გამოკვლევა: ექოსკოპიაზე დგინდება ღვიძლში სკლეროზული ცვლილებები, ფასდება კარიბჭის და ელენთის ვენების დიამეტრი, დიაგნოსტირდება პორტალური სისტემის თრომბოზი.
• ანგიო- და ვენოგრაფია: კონტრასტული აგენტი შეჰყავთ სისხლძარღვებში, შემდეგ იღებენ რენტგენის სერიას. კონტრასტის წინსვლისას შესამჩნევი ხდება არტერიების და ვენების კონტურების ტოპოგრაფიისა და ნიმუშის ცვლილებები, თრომბოზის არსებობა.

მკურნალობა

კლინიკაში პორტალური ჰიპერტენზიის მკურნალობისას ექიმების ქმედებები მიზნად ისახავს, ​​პირველ რიგში, სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების აღმოფხვრას (სისხლდენა, ასციტი, ღვიძლის ენცეფალოპათია). მეორეც, ისინი ეხება ძირითად დაავადებებს, რამაც გამოიწვია სტაგნაცია პორტალური ვენების სისტემაში. ძირითადი ამოცანებია ვენური წნევის შემცირება, სისხლდენის შეჩერება და პრევენცია, სისხლის დაკარგვის მოცულობის კომპენსირება, სისხლის კოაგულაციის სისტემის ნორმალიზება და ღვიძლის უკმარისობის მკურნალობა.

პორტალური ჰიპერტენზიის ადრეულ სტადიებს კონსერვატიულად მკურნალობენ. მძიმე სიმპტომებითა და გართულებებით სტადიაში ძირითადი ქირურგიული მკურნალობა ხდება. გადაუდებელი ჩარევები ტარდება ძლიერი სისხლდენით საყლაპავიდან და კუჭიდან, ხოლო არჩევითი ოპერაციები ტარდება პაციენტებში 2-3 გრადუსიანი საყლაპავის ვენებით, ასციტებით, სპლენომეგალია ჰიპერსპლენიზმის სიმპტომებით.

ქირურგიული ჩარევის უკუჩვენებები: ხანდაზმული ასაკი, ტუბერკულოზის გვიანი სტადიები, შინაგანი ორგანოების დეკომპენსირებული დაავადებები, ორსულობა, ავთვისებიანი სიმსივნეები. დროებითი უკუჩვენებები: ღვიძლში ანთების აქტიური სტადია, კარის ვენის სისტემის მწვავე თრომბოფლებიტი.

1. პროპანოლოლი, სომატოსტატინი, ტერლიპრესინი (ამცირებენ სისხლდენის ალბათობას ნახევრად), კომბინირებული ვარიკოზული ვენების ლიგირებასთან ან სკლეროთერაპიასთან. სომატოსტატინს შეუძლია შეამციროს თირკმლის სისხლის მიმოქცევა და დაარღვიოს წყალ-მარილის ბალანსი; ასციტის დროს პრეპარატი ინიშნება სიფრთხილით.
2. ენდოსკოპიური სკლეროთერაპია არის სომატოსტატინის შეყვანა საყლაპავისა და კუჭის შეცვლილ ვენებში ენდოსკოპის (გასტროსკოპის) გამოყენებით. შედეგი არის ვენების სანათურის ბლოკირება და მათი კედლების „წებება“ (სკლეროზი). ეფექტურობა მაღალია – შემთხვევების 80%-ში, მეთოდი მკურნალობის „ოქროს სტანდარტს“ განეკუთვნება.
3. საყლაპავის ტამპონადა (შეკუმშვა შიგნიდან): ზონდი ბუშტის მანჟეტით შეჰყავთ მუცელში, ბუშტს აბერავენ, ის შეკუმშავს კუჭისა და საყლაპავის ქვედა მესამედის გაფართოებულ ჭურჭელს, სისხლდენა ჩერდება. შეკუმშვის ხანგრძლივობა არ აღემატება ერთ დღეს, წინააღმდეგ შემთხვევაში შეიძლება ჩამოყალიბდეს ორგანოების კედლის დეფექტები (ნაწოლა), გართულება არის ფენების რღვევა და პერიტონიტის განვითარება.
4. ვენების (საყლაპავი და კუჭის) ენდოსკოპიური ლიგირება ელასტიური რგოლების გამოყენებით (შენადნობი). ეფექტურობა 80%, მაგრამ პრაქტიკული განხორციელება რთულია სისხლდენის გაგრძელების შემთხვევაში. ხელახალი სისხლდენის კარგი პრევენცია.
5. ქირურგია ვარიკოზული ვენების სამკურნალოდ: მხოლოდ პაციენტის მდგომარეობის სტაბილიზაციისა და ღვიძლის ნორმალური ფუნქციის შემთხვევაში, თერაპიული და ენდოსკოპიური მეთოდების არაეფექტურობით. ქირურგიული მკურნალობის შემდეგ მცირდება ჰეპატორენალური სინდრომის, ასციტის და პერიტონიტის (პერიტონეუმის ანთება) სიხშირე.
6. ღვიძლის გადანერგვა: ჩვენებები - მხოლოდ ღვიძლის ციროზით, წინა ორი სისხლდენის შემდეგ, დონორის სისხლის გადასხმის საჭიროებით.

პროგნოზი დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების მიმდინარეობაზე, რამაც გამოიწვია პორტალური ჰიპერტენზია, ღვიძლის უკმარისობის განვითარების ხარისხი და ექიმის მიერ არჩეული მკურნალობის მეთოდების ეფექტურობა.