Εξάρτηση ογκολογικών παθήσεων από καπνιστικό υλικό. Πώς ακριβώς το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο; Παθήσεις αναπνευστικής οδού - πνευμονικές παθήσεις και τα συμπτώματά τους σε καπνιστή

Το καλοκαίρι του 1957, ο Ronald A. Fisher, ένας από τους ιδρυτές της σύγχρονης στατιστικής επιστήμης, κάθισε να γράψει μια μακροσκελή επιστολή για την υπεράσπιση του καπνού.

Η επιστολή απευθυνόταν στο British Medical Journal, το οποίο λίγες εβδομάδες νωρίτερα είχε λάβει θέση κατά του καπνού ότι τα τσιγάρα προκαλούν καρκίνο του πνεύμονα. Η συντακτική επιτροπή έκρινε ότι η περίοδος συσσώρευσης και ανάλυσης δεδομένων έφτασε στο τέλος της. Τώρα, έγραψαν τα μέλη του, «όλα τα σύγχρονα μέσα δημοσιότητας» πρέπει να χρησιμοποιηθούν για την ενημέρωση του ευρύτερου κοινού σχετικά με τους κινδύνους της χρήσης καπνού.

Κατά τη γνώμη του Fischer, όλα ήταν απλώς διαφημιστική εκστρατεία πανικού, που δεν τεκμηριώνονταν στατιστικά. Ήταν σίγουρος ότι δεν ήταν τα «ακίνδυνα και καταπραϋντικά τσιγάρα» που αποτελούσαν κίνδυνο για τις μάζες, «αλλά η οργανωμένη καλλιέργεια μιας κατάστασης άγριου άγχους».

Ο Φίσερ ήταν γνωστός ως καυτερός άνθρωπος (και βαρύς καπνιστής πίπας), αλλά το γράμμα και η διαμάχη που προέκυψε από αυτό, που συνεχίστηκε μέχρι τον θάνατό του το 1962, επικρίθηκαν έντονα από την επιστημονική κοινότητα.

Ο Ronald E. Fisher αφιέρωσε μεγάλο μέρος της καριέρας του στην ανάπτυξη τρόπων μαθηματικής αξιολόγησης των ισχυρισμών της αιτιώδους συνάφειας, όπως έκανε το British Medical Journal για το κάπνισμα και τον καρκίνο. Και στην επαγγελματική του καριέρα, κατάφερε να φέρει επανάσταση στις μεθόδους που χρησιμοποιούν οι βιολόγοι σε πειράματα και στην ανάλυση δεδομένων.

Όλοι ξέρουμε πώς τελείωσε αυτή η διαμάχη. Σχετικά με ένα από τα πιο σημαντικά ερωτήματα δημόσια υγείαΟ Φίσερ του 20ου αιώνα αποδείχθηκε λάθος.

Όμως, ενώ ο Φίσερ έκανε λάθος σε ορισμένες λεπτομέρειες, δεν μπορεί να ειπωθεί ότι έκανε λάθος σχετικά με τα στατιστικά στοιχεία. Ο Fisher δεν αρνήθηκε την πιθανότητα ότι το κάπνισμα προκαλεί καρκίνο, αλλά μόνο τη βεβαιότητα με την οποία οι υποστηρικτές της δημόσιας υγείας διακήρυξαν αυτό το συμπέρασμα.

«Κανείς δεν πιστεύει ότι είναι δυνατό να εξαχθούν τελικά αποτελέσματα σε αυτό το θέμα», επέμεινε στην επιστολή του. «Δεν είναι αρκετά σοβαρή ώστε να χρειαστεί σοβαρή θεραπεία;»

Η συζήτηση για τους κινδύνους του καπνίσματος έχει τελειώσει αυτές τις μέρες. Ωστόσο, σε ορισμένα ζητήματα, από τη δημόσια υγεία, την εκπαίδευση, την οικονομία, μέχρι την κλιματική αλλαγή, οι ερευνητές και οι υπεύθυνοι λήψης αποφάσεων εξακολουθούν να μην συμφωνούν πάντα σε αυτό που μπορεί να ονομαστεί μια πραγματικά «σοβαρή στάση».

Πώς μπορεί κάποιος να πει με βεβαιότητα ότι το Α προκαλεί το Β; Πώς μπορεί κανείς να αξιολογήσει τις συνέπειες της παρέμβασης πολύ νωρίς έναντι πολύ αργά; Και σε ποιο σημείο μπορούμε να αφήσουμε στην άκρη τις οδυνηρές αμφιβολίες, να σταματήσουμε να μαλώνουμε και να αρχίσουμε να αναλαμβάνουμε δράση;

Υπέροχες ιδέες και εχθρότητα

Ο Ρόναλντ Φίσερ ήταν γνωστός όχι μόνο για την εκπληκτική του διάνοια, αλλά και για την εκπληκτικά δύσκολη ιδιοσυγκρασία του. Δύο ιδιότητες, μεταξύ των οποίων, παραδόξως, μπορείτε να βρείτε μια σύνδεση.

Ο συγγραφέας και μαθηματικός David Salzburg, ο οποίος περιέγραψε την ιστορία των στατιστικών του 20ου αιώνα στο βιβλίο του The Lady Tasting Tea, λέει ότι ο Fisher συχνά απογοητευόταν από εκείνους που δεν μπορούσαν να δουν τον κόσμο με τον ίδιο τρόπο που εκείνος.

Και μόνο λίγοι μπορούσαν.

Ήδη σε ηλικία επτά ετών, ο Fisher, ένα άρρωστο μυωπικό αγόρι που δεν είχε πολλούς φίλους, άρχισε να παρακολουθεί διαλέξεις για την ακαδημαϊκή αστρονομία. Ως φοιτητής στο Κέιμπριτζ δημοσίευσε την πρώτη του επιστημονική εργασία, όπου παρουσίασε νέα τεχνολογίααποκαλύπτοντας άγνωστα χαρακτηριστικά του πληθυσμού. Η έννοια, που ονομάστηκε "Εκτίμηση Μέγιστης Πιθανότητας", χαιρετίστηκε αργότερα ως "μια από τις πιο σημαντικές προόδους στη στατιστική επιστήμη του 20ού αιώνα".

Λίγα χρόνια αργότερα, άρχισε να ερευνά το στατιστικό πρόβλημα που ο Karl Pearson, τότε ένας από τους πιο σεβαστούς στατιστικολόγους στην Αγγλία, προσπαθούσε να λύσει για αρκετές δεκαετίες. Η ερώτηση αφορούσε τη δυσκολία για έναν επιστήμονα με περιορισμένο σύνολο δεδομένων να υπολογίσει πώς συνδέονται μεταξύ τους διαφορετικές μεταβλητές (όπως οι βροχοπτώσεις και οι αποδόσεις των καλλιεργειών). Η έρευνα του Pearson επικεντρώθηκε στο πώς τέτοιοι υπολογισμοί μπορεί να διαφέρουν από την πραγματική συσχέτιση, αλλά επειδή περιλαμβάνονταν πολύ περίπλοκοι μαθηματικοί υπολογισμοί, ασχολήθηκε μόνο με έναν μικρό αριθμό παραδειγμάτων. Αφού εργάστηκε για μία εβδομάδα, ο Fisher έλυσε το πρόβλημα για όλα τα παραδείγματα. Ο Pearson αρχικά αρνήθηκε να δημοσιεύσει το άρθρο στο στατιστικό περιοδικό του, Biometrics, επειδή ο ίδιος δεν κατανοούσε πλήρως τη λύση.

«Οι συνέπειες ήταν τόσο προφανείς για τον Φίσερ που δυσκολευόταν να τις κάνει κατανοητές στους άλλους», γράφει ο Σάλτσμπουργκ. «Άλλοι μαθηματικοί πέρασαν μήνες, ακόμη και χρόνια, προσπαθώντας να αποδείξουν κάτι που ο Φίσερ θεωρούσε δεδομένο».

Δεν αποτελεί έκπληξη το γεγονός ότι ο Φίσερ δεν ήταν ιδιαίτερα δημοφιλής στους συναδέλφους του.

Παρόλο που ο Pearson συμφώνησε τελικά να δημοσιεύσει το έργο του Fisher, το δημοσίευσε ως συμπληρωματικό υλικό σε ένα πολύ μεγαλύτερο δικό του έργο. Έτσι ξεκίνησε μια διαφωνία μεταξύ αυτών των δύο προσωπικοτήτων, που έληξε μόνο με τον θάνατο του Pearson. Όταν ο γιος του, Egan, έγινε επίσης γνωστός στατιστικολόγος, η αντιπαράθεση Fisher-Pearson συνεχίστηκε.

Όπως σημείωσε ένας μάρτυρας, ο Φίσερ είχε «ένα αξιοσημείωτο ταλέντο στη διαμάχη» και οι επαγγελματικές του διαφωνίες συχνά μεταφέρονταν σε προσωπικές εχθρότητες. Όταν ο Πολωνός μαθηματικός Jerzy Neyman παρουσίασε την έρευνά του στη Βασιλική Στατιστική Εταιρεία, ο Fischer άνοιξε τη συζήτηση μετά τη διάλεξη κοροϊδεύοντας τον επιστήμονα. Ο Fisher, σύμφωνα με τα λόγια του, ήλπιζε ότι ο Neumann θα μιλούσε για «ένα θέμα που ο συγγραφέας γνωρίζει καλά και για το οποίο θα μπορούσε να εκφράσει μια έγκυρη γνώμη», αλλά οι ελπίδες του (του Fischer) δεν έμελλε να πραγματοποιηθούν…

Αν και, όπως αναφέρει το Σάλτσμπουργκ, η ευερέθιστη ιδιοσυγκρασία του Φίσερ «τον έδιωξε πρακτικά από την επικρατούσα τάση της μαθηματικής και στατιστικής έρευνας», ωστόσο συνέβαλε σε αυτούς τους κλάδους.

Μετά την αποτυχία του Pearson Sr., ο Fisher δέχτηκε μια θέση το 1919 στον Σταθμό Αγροτικών Πειραμάτων Rothamsted στο βόρειο Λονδίνο. Ήταν εδώ που εισήγαγε την αρχή του τυχαιοποίησης (Randomization) ως ένα από τα πιο σημαντικά εργαλεία για επιστημονικά πειράματα.

Εκείνη τη στιγμή ερευνητικός σταθμόςασχολείται με τη μελέτη της αποτελεσματικότητας των λιπασμάτων εισάγοντας διάφορες χημικές ουσίες σε διαφορετικές περιοχέςγη. Το χωράφι Α έλαβε λίπασμα 1, το χωράφι Β έλαβε λίπασμα 2 κ.ο.κ.

Αλλά ο Fisher είπε ότι μια τέτοια διαδρομή είναι καταδικασμένη να παράγει αποτελέσματα χωρίς νόημα. Εάν οι καλλιέργειες του χωραφιού Α αναπτύσσονται καλύτερα από το χωράφι Β, τίθεται το ερώτημα: αυτό συνέβη επειδή το λίπασμα 1 ήταν καλύτερο από το λίπασμα 2 ή επειδή το χωράφι Α είχε πιο γόνιμο έδαφος;

Η επίδραση του λιπάσματος παραμορφώθηκε από το φαινόμενο πεδίου. Η παραμόρφωση κατέστησε αδύνατο να προσδιοριστεί ακριβώς τι προκάλεσε.

Για να λυθεί το πρόβλημα, ο Fischer πρότεινε την εφαρμογή διαφορετικών λιπασμάτων σε μικρές περιοχές τυχαία σειρά. Στη συνέχεια, παρόλο που το Λίπασμα 1 θα εφαρμόζεται περιστασιακά σε πιο παχύ οικόπεδο από το Λίπασμα 2, και τα δύο θα εφαρμοστούν τυχαία σε αρκετά οικόπεδα ώστε το αντίστροφο να συμβαίνει εξίσου συχνά. Σε γενικές γραμμές, αυτές οι διαφορές ισοπεδώνονται. Κατά μέσο όρο, το έδαφος με το πρώτο λίπασμα πρέπει να μοιάζει ακριβώς με το έδαφος με το δεύτερο.

Ήταν μια μεγάλη ανακάλυψη. Με την τυχαιοποίηση της πειραματικής έκθεσης, ο ερευνητής μπορούσε να συμπεράνει με μεγαλύτερη σιγουριά ότι ήταν το Λίπασμα 1, και όχι κάποια συγχυτική μεταβλητή όπως η ποιότητα του εδάφους, που προκάλεσε καλύτερη ανάπτυξη των καλλιεργειών.

Αλλά ακόμα κι αν ο ερευνητής χρησιμοποίησε τυχαιοποίηση και διαπίστωσε ότι διαφορετικά λιπάσματα οδηγούσαν σε διαφορετικές αποδόσεις, πώς θα μπορούσε να ξέρει ότι αυτές οι διαφορές δεν οφείλονταν σε τυχαίες παραλλαγές; Ο Fisher κατέληξε σε μια στατιστική απάντηση σε αυτό το ερώτημα. Ονόμασε τη μέθοδο «ανάλυση διακύμανσης», στα αγγλικά «ανάλυση διακύμανσης» ή εν συντομία ANOVA. Σύμφωνα με το Σάλτσμπουργκ, αυτό είναι «ίσως το πιο σημαντικό εργαλείο στη βιολογική επιστήμη».

Ο Fisher δημοσίευσε τα ευρήματά του για την τεχνική της έρευνας σε μια σειρά βιβλίων από τις δεκαετίες του 1920 και του 1930 και είχαν βαθιά επίδραση στην επιστημονική έρευνα. Οι ερευνητές σε κάθε τομέα - γεωργία, βιολογία, ιατρική - ξαφνικά έχουν έναν μαθηματικά αυστηρό τρόπο να απαντήσουν σε ένα από τα κύρια ερωτήματα της επιστήμης: τι προκαλεί τι.

Επιχειρήματα κατά του καπνίσματος

Περίπου την ίδια περίοδο, οι Βρετανοί αξιωματούχοι υγείας ανησυχούσαν για ένα περιστασιακό ζήτημα ειδικότερα.

Ενώ οι περισσότερες από τις ασθένειες που είχαν σκοτώσει Βρετανούς για αιώνες εξαφανίστηκαν, χάρη στην πρόοδο της ιατρικής και τη βελτίωση της υγιεινής, μια ασθένεια συνέχισε να σκοτώνει όλο και περισσότερους ανθρώπους κάθε χρόνο: το καρκίνωμα του πνεύμονα.

Τα νούμερα ήταν συγκλονιστικά. Μεταξύ 1922 και 1947, οι θάνατοι από καρκίνο του πνεύμονα αυξήθηκαν 15 φορές στην Αγγλία και την Ουαλία. Παρόμοιες τάσεις έχουν παρατηρηθεί σε όλο τον κόσμο. Οι άνδρες ήταν τα κύρια θύματα της ασθένειας παντού.

Ποιος ήταν ο λόγος; Υπήρχαν πολλές θεωρίες. Περισσότεροι άνθρωποι από ποτέ ζούσαν σε μεγάλες μολυσμένες πόλεις. Αυτοκίνητα που ρέψιζαν τοξικές αναθυμιάσεις γέμισαν τις εθνικές οδούς. Οι ίδιοι οι δρόμοι ήταν καλυμμένοι με πίσσα. Αναπτύχθηκαν τεχνολογίες ακτίνων Χ, με τη βοήθεια των οποίων θα μπορούσαν να γίνουν πιο ακριβείς διαγνώσεις. Και, φυσικά, όλο και περισσότεροι άνθρωποι άρχισαν να καπνίζουν τσιγάρα.

Ποιος από αυτούς τους παράγοντες είχε τη μεγαλύτερη επιρροή; Ολα? Κανένας από αυτούς? Η αγγλική κοινωνία είχε υποστεί τόσο σημαντικές αλλαγές σε πολλούς τομείς της ζωής από τον Πρώτο Παγκόσμιο Πόλεμο που ήταν απλώς αδύνατο να εντοπιστεί μια μεμονωμένη αιτία. Όπως θα έλεγε ο Fisher, υπήρχαν πάρα πολλές συγχυτικές μεταβλητές.

Το 1947 το Βρετανικό Συμβούλιο ιατρική έρευναπροσέλαβε τους Austin Bradford Hill και Richard Doll για να εξετάσουν το θέμα.

Ενώ ο Doll δεν ήταν ευρέως γνωστός εκείνη την εποχή, ο Hill ήταν η προφανής επιλογή. Λίγα χρόνια νωρίτερα, είχε κερδίσει δημοτικότητα με την κυκλοφορία της πρωτοποριακής έρευνάς του σχετικά με τη χρήση αντιβιοτικών για τη θεραπεία της φυματίωσης. Ακριβώς όπως ο Fisher μοίρασε τυχαία λίπασμα στα χωράφια στο Rothamsted, ο Hill έδωσε επίσης τυχαία στρεπτομυκίνη σε έναν ασθενή, συνταγογραφώντας ξεκούραση στο κρεβάτιοι υπολοιποι. Εδώ ο στόχος ήταν ο ίδιος—να βεβαιωθείτε ότι οι ασθενείς που έλαβαν ένα είδος φροντίδας ήταν, κατά μέσο όρο, πανομοιότυποι με εκείνους που έλαβαν άλλο. Οποιαδήποτε σημαντική διαφορά στην έκβαση μεταξύ των δύο ομάδων πρέπει να ήταν αποτέλεσμα χρήσης ναρκωτικών. Αυτή ήταν η πρώτη δημοσιευμένη ιατρική δοκιμή που χρησιμοποίησε έναν τυχαιοποιημένο έλεγχο.

Παρά τη θεμελιώδη εργασία του Hill χρησιμοποιώντας τυχαιοποίηση, το ερώτημα εάν το κάπνισμα (ή κάτι άλλο) προκαλεί καρκίνο δεν έχει ακόμη υποβληθεί σε τυχαιοποιημένες δοκιμές ελέγχου. Σε κάθε περίπτωση, ένα τέτοιο πείραμα θα θεωρηθεί ανήθικο.

«Αυτό θα απαιτούσε τη συμμετοχή μιας ομάδας, ας πούμε, 6.000 ατόμων, εκ των οποίων οι 3.000 θα επιλέγονταν και θα εξαναγκάζονταν να καπνίζουν για 5 χρόνια, ενώ στους υπόλοιπους θα απαγορευόταν το κάπνισμα για τα ίδια 5 χρόνια. Στη συνέχεια, θα συγκρίνουν τη συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του πνεύμονα σε αυτές τις δύο ομάδες, λέει ο Donald Gillies, ομότιμος καθηγητής φιλοσοφίας της επιστήμης και των μαθηματικών στο University College του Λονδίνου. "Φυσικά, αυτό είναι αδύνατο να εφαρμοστεί, επομένως σε αυτό το παράδειγμα, πρέπει να βασιστείτε σε άλλους τύπους υποστηρικτικών δεδομένων."

Ο Χιλ και η Ντολ προσπάθησαν να βρουν τέτοια στοιχεία σε νοσοκομεία του Λονδίνου. Παρακολούθησαν τα ιατρικά αρχεία περισσότερων από 1.400 ασθενών, οι μισοί από τους οποίους έπασχαν από καρκίνο του πνεύμονα και οι άλλοι μισοί νοσηλεύτηκαν για άλλους λόγους. Στη συνέχεια, όπως θα έλεγε αργότερα ο Ντολ σε συνέντευξή του στο BBC, «τους έκαναν κάθε ερώτηση που μπορούσαμε να σκεφτούμε».

Οι ερωτήσεις περιελάμβαναν ιατρικό ιστορικό και οικογενειακό ιστορικό, εργασία, χόμπι, τόπο διαμονής, διατροφικές συνήθειες και άλλους παράγοντες που υποτίθεται ότι σχετίζονται με τον καρκίνο. Δύο επιδημιολόγοι ενήργησαν τυχαία. Ελπίζαμε ότι μία από τις πολλές ερωτήσεις θα ακουμπούσε σε κάποιο χαρακτηριστικό ή συμπεριφορά που ήταν κοινή μεταξύ των ατόμων με καρκίνο του πνεύμονα και σπάνια στη δεύτερη ομάδα ελέγχου.

Στην αρχή της μελέτης, ο Doll είχε τη δική του θεωρία.

«Προσωπικά, νόμιζα ότι ο λόγος βρισκόταν στο οδόστρωμα με πίσσα», ανέφερε η Ντολ. Αλλά καθώς εμφανίστηκαν τα πρώτα αποτελέσματα, άρχισαν να εμφανίζονται διάφορα επαναλαμβανόμενα σενάρια: «Και έκοψα το κάπνισμα μετά από τα δύο τρίτα του ερευνητικού ταξιδιού».

Οι Hill and Doll δημοσίευσαν τα ευρήματά τους στο British Medical Journal τον Σεπτέμβριο του 1950. Οι ανακαλύψεις προκάλεσαν ορισμένες ανησυχίες, αλλά δεν ήταν οριστικές. Παρόλο που οι καπνιστές κινδύνευαν περισσότερο από τη νόσο και ότι η επίπτωση αυξανόταν με περισσότερα τσιγάρα, η φύση της μελέτης εξακολουθούσε να αφήνει περιθώρια για να λειτουργήσει το τρομακτικό πρόβλημα «παραμόρφωσης» του Fisher.

Συνίστατο στην επιλογή των ομάδων ελέγχου. Οι Hill και Doll επέλεξαν συγκριτικές ομάδες ανθρώπων της ίδιας ηλικίας, φύλου, τοποθεσίας (περίπου) και κοινωνικής τάξης. Κάλυψε όμως αυτό ολόκληρο τον κατάλογο των πιθανών αιτιών παραμόρφωσης; Υπήρχε κάποιο χαρακτηριστικό, ξεχασμένο ή αόρατο, που οι δύο επιστήμονες δεν είχαν σκεφτεί να ρωτήσουν;

Για να φτάσουμε στο βάθος της αλήθειας, οι Hill και Doll σχεδίασαν μια μελέτη στην οποία δεν θα έπρεπε να επιλέξουν καθόλου ομάδες ελέγχου. Αντίθετα, πήραν συνεντεύξεις με περισσότερους από 30.000 γιατρούς σε όλη την Αγγλία. Έγιναν ερωτήσεις σχετικά με τις καπνιστικές συνήθειες και το ιατρικό ιστορικό. Και τότε ο Χιλ και η Ντολ άρχισαν να περιμένουν... ποιος θα πέθαινε πρώτος.

Μέχρι το 1954 άρχισαν να εμφανίζονται γνωστά σενάρια. Μεταξύ όλων των Βρετανών γιατρών, 36 έχουν πεθάνει από καρκίνο του πνεύμονα. Όλοι τους ήταν καπνιστές. Και πάλι, το ποσοστό θνησιμότητας αυξήθηκε με τον όγκο των τσιγάρων που καπνίστηκαν.

Η Βρετανική Μελέτη Ιατρών είχε ένα σαφές πλεονέκτημα σε σχέση με την προηγούμενη έρευνα ασθενών. Οι επιστήμονες θα μπορούσαν τώρα να δείξουν ξεκάθαρα τη σχέση-πρώτα-τότε-αυτή (ή, όπως την αποκαλούν οι ιατροί ερευνητές, δόση-απόκριση). Μερικοί γιατροί κάπνιζαν περισσότερο από άλλους το 1951. Μέχρι το 1954 οι περισσότεροι από αυτούς ήταν νεκροί.

Οι διαδοχικές μελέτες των Doll and Hill ήταν δημοφιλείς για την ποσοτική τους κάλυψη, αλλά όχι μόνο βρήκαν μια σταθερή σχέση μεταξύ του καπνίσματος και του καρκίνου του πνεύμονα. Την ίδια περίπου περίοδο, οι Αμερικανοί επιδημιολόγοι I.K. Hammond και Daniel Horn (E. C. Hammond, Daniel Horn) διεξήγαγαν μια μελέτη πολύ παρόμοια με μια έρευνα Βρετανών γιατρών.

Τα αποτελέσματά τους ήταν πολύ, πολύ συνεπή. Το 1957, το Medical Research Council και το British Medical Journal αποφάσισαν από κοινού ότι είχαν συλλεχθεί αρκετές πληροφορίες. Παραθέτοντας τους Doll and Hill, το περιοδικό δήλωσε ότι «η πιο λογική ερμηνεία αυτών των στοιχείων θα ήταν να αποδεχτεί κανείς μια άμεση αιτιακή σχέση».

Ο Ρόναλντ Φίσερ επέτρεψε στον εαυτό του να διαφωνήσει.

Απλώς κάνω ερωτήσεις

Κατά κάποιο τρόπο, το timing ήταν σωστό. Το 1957, ο Φίσερ είχε μόλις αποσυρθεί και έψαχνε για ένα μέρος όπου θα μπορούσε να εφαρμόσει το εξαιρετικό μυαλό και την αλαζονεία του.

Ο Φίσερ έριξε τα πρώτα όπλα, θέτοντας υπό αμφισβήτηση τη βεβαιότητα με την οποία το British Medical Journal κήρυξε το τέλος της διαμάχης.

«Αυτό είναι ένα καλό παράδειγμα ότι υπάρχουν αρκετά ισχυρά στοιχεία για να συνεχιστεί η έρευνα», έγραψε. «Ωστόσο, η μετέπειτα έρευνα φαίνεται να περιορίστηκε σε ακόμη πιο σίγουρα θαυμαστικά».

Το πρώτο γράμμα ακολουθήθηκε από ένα δεύτερο και μετά ένα τρίτο. Το 1959, ο Φίσερ συγκέντρωσε όλα τα μηνύματα σε ένα βιβλίο. Κατηγόρησε συναδέλφους ότι δημιουργούν αντικαπνιστική «προπαγάνδα». Κατηγόρησε τους Hill and Doll για την απόκρυψη γεγονότων που έρχονται σε αντίθεση με την επίσημη δήλωση. Άρχισε να οδηγεί μια σειρά διαλέξεων, έχοντας και πάλι την ευκαιρία να μιλήσει στο χρώμα της στατιστικής επιστήμης και να είναι, σύμφωνα με τα λόγια της κόρης του, «εσκεμμένα προκλητικός».

Πέρα από όλες τις προκλήσεις, αξίζει να σημειωθεί ότι η κριτική του Fisher κατέληξε στο ίδιο στατιστικό πρόβλημα με το οποίο πάλευε στην εποχή του στο Rothamsted: συγχυτικές μεταβλητές. Δεν αμφισβήτησε τον ισχυρισμό ότι υπάρχει σχέση, ή συσχέτιση, μεταξύ της συχνότητας καπνίσματος και της συχνότητας εμφάνισης καρκίνου του πνεύμονα. Αλλά σε μια επιστολή του προς τη Nature, επέπληξε τους Hill και Doll, και μαζί τους την υπόλοιπη βρετανική ιατρική κοινότητα, επειδή διέπραξαν «το παλιό συλλογιστικό λάθος της συναγωγής αιτιώδους συνάφειας από τη συσχέτιση».

Οι περισσότεροι ερευνητές εξέτασαν τη σχέση μεταξύ καπνίσματος και καρκίνου και κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι ο δεύτερος προκαλείται από τον πρώτο. Τι γίνεται όμως αν ισχύει το αντίθετο; Τι κι αν, έγραψε, ανάπτυξη οξύ στάδιοΟ καρκίνος του πνεύμονα είχε προηγηθεί «χρόνια φλεγμονή»; Και τι θα γινόταν αν αυτή η φλεγμονή οδήγησε σε αίσθημα δυσφορίας, αλλά όχι συνειδητό πόνο; Αν αυτό συνέβαινε, συνέχισε ο Fischer, είναι λογικό ότι οι πρώιμοι, αδιάγνωστοι ασθενείς με καρκίνο στρέφονταν στο τσιγάρο σε αναζήτηση συμπτωματικής ανακούφισης.

Ως εκ τούτου, σχετικά με την πρωτοβουλία του British Medical Journal να απαγορεύσει το κάπνισμα στους κινηματογράφους, έγραψε τα εξής: «Το να παίρνεις τα τσιγάρα από τον φτωχό ισοδυναμεί με κάποιον που παίρνει το ραβδί από έναν τυφλό».

Οι ηρεμιστικές ιδιότητες των τσιγάρων αναφέρθηκαν συχνά σε διαφημίσεις καπνού στα μέσα του 20ου αιώνα. Αυτή η διαφήμιση είναι του 1930: "20.679 θεραπευτές ισχυρίζονται ότι "Οι τυχεροί είναι λιγότερο ερεθιστικοί". Χαλαρώνουν. Προστατεύοντας το λαιμό σας, από ερεθισμούς, από βήχα»

Εάν αυτή η εξήγηση εξακολουθεί να φαίνεται τραβηγμένη, τότε μπορούμε να στραφούμε σε μια άλλη που προτείνει ο Fisher: εάν το κάπνισμα δεν προκαλεί καρκίνο και ο καρκίνος δεν προκαλεί το κάπνισμα, τότε ίσως υπάρχει ένας τρίτος παράγοντας που προκαλεί και τα δύο. Η γενετική του έδωσε την ευκαιρία να υποστηρίξει αυτό το συμπέρασμα.

Ο Fischer συνέλεξε υλικό για πανομοιότυπα δίδυμα στη Γερμανία και έδειξε ότι οι δίδυμες αδερφές/αδελφοί έτειναν να αντιγράφουν τις καπνιστικές συνήθειες του ζευγαριού τους. Πιθανώς, σκέφτηκε ο Fischer, μερικοί άνθρωποι είχαν μεγαλύτερη γενετική προδιάθεση να επιθυμούν να καπνίσουν.

Υπήρχε παρόμοιο οικογενειακό πρότυπο για τον καρκίνο του πνεύμονα; Αυτές οι δύο προδιαθέσεις δεν προήλθαν από το ίδιο κληρονομικό χαρακτηριστικό; Τουλάχιστον, οι ειδικοί θα μπορούσαν να εξετάσουν αυτή την πιθανότητα πριν συμβουλεύσουν τους ανθρώπους να κόψουν το τσιγάρο. Αλλά τότε κανείς δεν μπήκε στον κόπο να το κάνει.

«Δυστυχώς, υπάρχει ήδη πολλή προπαγάνδα σε εξέλιξη για να πειστεί το κοινό ότι το κάπνισμα είναι επικίνδυνο», έγραψε ο Φίσερ. «Φαίνεται φυσικό για κάποιον να κάνει μια προσπάθεια να δυσφημήσει στοιχεία που υποστηρίζουν μια διαφορετική άποψη».

Αν και ο Φίσερ ήταν μειοψηφία, δεν ήταν μόνος στη δέσμευσή του σε μια «διαφορετική άποψη». Ο Joseph Berkson, επικεφαλής στατιστικολόγος στην κλινική Mayo στις δεκαετίες του 1940 και του 50, ήταν επιβεβαιωμένος σκεπτικιστής σε αυτό το θέμα, όπως και ο Τσαρλς Κάμερον, πρόεδρος της Αμερικής. Για κάποιο διάστημα, πολλοί από τους συναδέλφους του Fisher σε ακαδημαϊκούς στατιστικούς κύκλους, συμπεριλαμβανομένου του Jerzy Neumann, αμφισβήτησαν την εγκυρότητα των βρετανικών ιατρικών ισχυρισμών. Όμως, λίγο καιρό αργότερα, σχεδόν όλοι υποχώρησαν υπό το βάρος των αυξανόμενων αποδεικτικών στοιχείων και της συναίνεσης της πλειοψηφίας. Όχι όμως ο Φίσερ. Πέθανε το 1962 (από καρκίνο, αν και όχι στους πνεύμονες), χωρίς να χάσει ούτε ένα γιώτα.

Κρυφά κίνητρα

Σήμερα, δεν παίρνουν όλοι τις απόψεις του Fisher για το πρόβλημα του καπνού στην ονομαστική τους αξία.

Στην ανασκόπησή του για τη διαμάχη, ο επιδημιολόγος Paul Stolley επέκρινε δριμύτατα τον Fisher για «απροθυμία να εξετάσει σοβαρά τα διαθέσιμα δεδομένα, να δώσει προσοχή στα γεγονότα και να προσπαθήσει να καταλήξει στα σωστά συμπεράσματα». Σύμφωνα με τον Stolley, ο Fischer συμβιβάστηκε με το σκεπτικό των Hill's και Doll ψάχνοντας για σπάνιες ανακαλύψεις και υπερβάλλοντάς τες. Η χρήση του υλικού για τα Γερμανικά δίδυμα ήταν είτε λανθασμένη είτε εσκεμμένα παραπλανητική. Γράφει ότι ο Φίσερ «δίνει την εντύπωση ενός ανθρώπου με κάποιου είδους προσωπικό ενδιαφέρον».

Άλλοι δίνουν πολύ λιγότερο συγκαταβατικές ερμηνείες της ιστορίας.

Το 1958, ο Fisher προσέγγισε τον Βρετανό αιματολόγο και γενετιστή Arthur Mourant, προτείνοντας ένα έργο συνεργασίας για την αξιολόγηση πιθανών γενετικών διαφορών μεταξύ καπνιστών και μη καπνιστών. Ο Muran τον απέρριψε και στη συνέχεια μοιράστηκε επανειλημμένα την άποψή του ότι η «εμμονή» του στατιστικολόγου με αυτό το θέμα «ήταν το πρώτο σημάδι της παρακμής ενός άλλοτε τόσο ασύγκριτα λαμπρό μυαλό».

Ακόμη χειρότερες είναι οι υποδείξεις ότι ο σκεπτικισμός του είχε τίμημα. Η Επιτροπή Κατασκευαστών Καπνού φέρεται να συμφώνησε να χρηματοδοτήσει την έρευνα της Fisher σχετικά με την πιθανότητα γενετικής προδιάθεσης για το κάπνισμα και τον καρκίνο του πνεύμονα. Και ενώ φαίνεται απίστευτο ότι ένας άνθρωπος που δεν φοβόταν να προσβάλει τους συναδέλφους του και έβαζε τακτικά σε κίνδυνο την καριέρα του μόνο και μόνο για να αποδείξει ότι έχει δίκιο, θα πουλούσε την επαγγελματική του γνώμη σε τόσο προχωρημένη ηλικία, ορισμένοι εξακολουθούν να πιστεύουν ότι αυτό ακριβώς συνέβη.

Ακόμα κι αν ο Φίσερ δεν έλκονταν από τα χρήματα, η έκθεσή του στην πολιτική επιρροή μπορεί να είναι εύλογη. Ο Φίσερ ήταν ένθερμος αντιδραστικός σε όλη του τη ζωή. Το 1911, ενώ σπούδαζε στο Κέιμπριτζ, συμμετείχε στην ίδρυση της Πανεπιστημιακής Εταιρείας Ευγονιστών. Πολλά μορφωμένους ανθρώπουςΣτην Αγγλία εκείνης της εποχής, αυτή η ιδεολογία τηρήθηκε, αλλά ο Fisher άρχισε τη μελέτη του θέματος με εξαιρετικό ζήλο και αργότερα σε όλη τη σταδιοδρομία του έγραψε περιοδικά άρθρα σχετικά με αυτό. Ο Fisher ανησυχούσε ιδιαίτερα ότι οι οικογένειες στην κορυφή της κοινωνίας είχαν λιγότερα παιδιά από τα μέλη των φτωχότερων και λιγότερο μορφωμένων κοινωνικών τάξεων. Κάποτε πρότεινε μάλιστα την ιδέα ότι η κυβέρνηση πρέπει να πληρώσει ειδικό επίδομα σε «ευφυή» ζευγάρια για να συνεχίσουν τους απογόνους τους. Ο ίδιος ο Φίσερ και η σύζυγός του είχαν οκτώ παιδιά.

Αυτές και παρόμοιες πολιτικές τάσεις μπορεί να χρωματίζουν την αντίληψή του για το πρόβλημα του καπνίσματος.

«Ο Φίσερ ήταν πολιτικός συντηρητικός και ελιτιστής», σημειώνει ο Paul Stolley. «Ήταν απογοητευμένος από την ανταπόκριση των αξιωματούχων δημόσιας υγείας στους κινδύνους του καπνίσματος, όχι μόνο επειδή ένιωθε ότι υπήρχαν ελάχιστα υποστηρικτικά στοιχεία, αλλά και λόγω της ιδεολογικής του απόρριψης των μαζικών εκστρατειών για τη δημόσια υγεία».

Αν ζούσε αυτές τις μέρες ο Ρόναλντ Φίσερ, θα είχε αυτό το προφίλ στο Twitter...

Πότε η συσχέτιση δείχνει αιτιότητα;

Όποια και αν είναι τα κίνητρα του Φίσερ, είναι δύσκολο να εκπλαγείς που επέτρεψε να συρθεί σε αυτόν τον αγώνα. Ήταν ένας άνθρωπος που έχτισε μια καριέρα χάρη στην ενδελεχή προσέγγιση του επιστημονικού έργου. Αυτό του επέτρεψε να αποφύγει τις παγίδες της παραμόρφωσης και να επισημάνει με μαθηματική ακρίβεια πού η συσχέτιση υποδηλώνει αιτιότητα και πού όχι.

Το γεγονός ότι μια νεότερη γενιά εργαζομένων στον τομέα της υγείας (καθώς και μελών του Τύπου) είχε καταλήξει σε ένα τόσο σημαντικό συμπέρασμα χωρίς να ακολουθήσει τους κανόνες αιτιότητας του ίδιου του Fisher πρέπει να τον εξόργισε. Ο ίδιος ο Fisher παραδέχτηκε ότι θα ήταν αδύνατο να διεξαχθεί μια τυχαιοποιημένη δοκιμή με ομάδες ελέγχου του καπνίσματος. «Δεν φταίει ο Hill's ή η Doll's ή ο Hammond που δεν μπορούν να παράσχουν στοιχεία για ένα πείραμα στο οποίο θα απαγορευόταν το κάπνισμα σε χίλιους έφηβους», έγραψε ο Fisher, «αλλά ταυτόχρονα χίλια άλλα παιδιά θα αναγκάζονταν να καπνίζουν τουλάχιστον. τριάντα τσιγάρα την ημέρα.ημέρα». Αλλά σε μια κατάσταση όπου οι επιστήμονες πρέπει να αποκλίνουν από το χρυσό πρότυπο της διεξαγωγής πειραματικών μελετών, επέμεινε, πρέπει να αποδίδουν τα εύσημα σε κάθε εξήγηση.

Αυτή η συζήτηση θα μπορούσε να συνεχιστεί για την αιωνιότητα σε κάποιο βαθμό.

«Σχεδόν όλοι αυτές τις μέρες έχουν παραδεχθεί ότι ο Fischer έκανε λάθος, αλλά εξακολουθούν να υπάρχουν σύγχρονες δυσκολίες αυτού του είδους, που δημιουργούν πολλές προϋποθέσεις για να αμφισβητηθούν ορισμένα πράγματα», λέει ο Donald Gillis του University College του Λονδίνου. - Τι προκαλεί την παχυσαρκία; Ποιες διατροφικές συνήθειες, αν υπάρχουν, οδηγούν σε καρδιαγγειακά νοσήματα και διαβήτη;

Προσθέστε σε αυτό την ατέρμονη συζήτηση για την εκπαίδευση (ο προϋπολογισμός των τριτοβάθμιων σχολείων βελτιώνει την ποιότητα της εκπαίδευσης;), την κλιματική αλλαγή (η αυξανόμενη ατμοσφαιρική ρύπανση προκαλεί υπερθέρμανση του πλανήτη;), το έγκλημα και τα ποινικά συστήματα (οι υψηλότερες ποινές οδηγούν σε λιγότερη εγκληματικότητα; ), καθώς και λιγότερο σύνθετα φαινόμενα Καθημερινή ζωή(Είναι καλό το νήμα για τα δόντια σας; Ο καφές προκαλεί καρκίνο; Ή τους προλαμβάνει;).

Η συσχέτιση δεν υποδηλώνει πάντα προϋποθέσεις: ο συγγραφέας αυτού του πίνακα δείχνει μια συσχέτιση μεταξύ των λέξεων που κέρδισαν στον εθνικό διαγωνισμό για τη σωστή προφορά και του αριθμού των ανθρώπων που πέθαναν από το δάγκωμα δηλητηριωδών αραχνών. Προφανώς, αυτό είναι απλώς μια σύμπτωση. Με τόσα πολλά πράγματα που συμβαίνουν στον κόσμο, είναι εύκολο να επιλέξετε κάποια άσχετα φαινόμενα για να τα συγκρίνετε και να βρείτε παρόμοιες τάσεις.

Παρά το γεγονός ότι τα πειράματα με τυχαία κατανομή αντικειμένων σε ομάδες ελέγχου θεωρούνται το χρυσό πρότυπο για τον διαχωρισμό της απλής συσχέτισης και της αιτιώδους συνάφειας, η κοινή λογική και η ηθική μας λένε συχνά ότι πρέπει να αρκεστούμε σε αυτό που έχουμε, σημειώνει ο Dennis Cook, καθηγητής στατιστικής. στο Πανεπιστήμιο της Μινεσότα. Είμαστε υποκειμενικοί. «Αλλά πρέπει να υπάρχει μια ισορροπία», προσθέτει.

Ο Κουκ θυμάται μια δημοφιλής βασική μελέτη πριν από μερικά χρόνια που βρήκε μια στατιστικά σημαντική συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης cranberry και του καρκίνου. Πρέπει η κοινωνία να επιβάλει απαγόρευση σε αυτό το μούρο;

«Η άποψη της Fisherian είναι ότι δεν μπορείς να πάρεις αποφάσεις με βάση μια αντανακλαστική απάντηση», λέει ο Cook. - Ορισμένες αποφάσεις που βασίζονται σε μια αντανακλαστική αντίδραση θα είναι σωστές, όπως συνέβη με το κάπνισμα. Αλλά άλλοι, όπως το παράδειγμα του cranberry, θα ήταν θεμελιωδώς λάθος».

Μία από τις σημαντικότερες συνεισφορές του Ronald Fisher στη σύγχρονη στατιστική είναι η έννοια της μηδενικής υπόθεσης. Αυτό είναι το σημείο εκκίνησης κάθε στατιστικής δοκιμής - η υπόθεση ότι, ελλείψει στοιχείων για το αντίθετο, δεν πρέπει να αλλάξετε γνώμη. Σε περίπτωση αμφιβολίας, υποθέστε ότι το λίπασμα δεν λειτούργησε, το αντιβιοτικό δεν λειτούργησε και το κάπνισμα δεν προκαλεί καρκίνο. Η απροθυμία να «απορρίψουμε το μηδέν» δημιουργεί έναν εσωτερικό συντηρητισμό στην επιστήμη που εμποδίζει την υπάρχουσα γνώση να κάνει κύκλους με κάθε νέα έρευνα του cranberry.

Αλλά ακόμη και αυτή η προσέγγιση μπορεί να οδηγήσει σε πτώση σε ασταθές έδαφος.

Το 1965, τρία χρόνια μετά το θάνατο του Φίσερ, ο Όστιν Μπράντφορντ Χιλ, τότε επίτιμος καθηγητής και ιππότης, έδωσε μια ομιλία στη Βασιλική Εταιρεία Ιατρικής. Σε αυτό, περιέγραψε μια σειρά από κριτήρια για προβληματισμό πριν δηλώσει ότι ένα πράγμα είναι η αιτία ενός άλλου. Αλλά το πιο σημαντικό, είπε, κανένα από αυτά τα κριτήρια δεν πρέπει να θεωρείται αμετάβλητο. Οι «μια για πάντα» καθιερωμένοι κανόνες στατιστικής δεν εξαλείφουν εντελώς την αβεβαιότητα. Βοηθούν μόνο ενημερωμένους ανθρώπους με αξιόλογες προθέσεις να επιλέξουν τις καλύτερες δυνατές λύσεις.

«Οποιαδήποτε επιστημονική εργασία είναι ελλιπής», είπε. — Κάθε επιστημονική εργασία επιδέχεται διάψευσης ή διόρθωσης από γνώσεις ανώτερου επιπέδου. Αυτό δεν μας δίνει την ελευθερία να αγνοήσουμε αυτά που ήδη γνωρίζουμε ή να καθυστερήσουμε τη δράση που απαιτείται αυτή τη στιγμήχρόνος."

Ο Ronald Fisher επινόησε έναν έξυπνο τρόπο για να διαχωρίσει τη συσχέτιση και την αιτία. Αλλά η απόκτηση απόλυτης απόδειξης έχει υψηλό κόστος.

Το πρόβλημα υγείας στη χώρα μας κάθε χρόνο χειροτερεύει. Μεταξύ των διαφόρων ασθενειών, την πρώτη θέση καταλαμβάνουν πλέον τα καρδιαγγειακά και ογκολογικά νοσήματα. Ενας από τους πιο σημαντικούς λόγουςΗ ανάπτυξή τους είναι μια σημαντική αύξηση του αριθμού των καπνιστών, μεταξύ των οποίων το ποσοστό των νέων έχει αυξηθεί δραματικά. Όπως η ιονίζουσα ακτινοβολία σε μια συγκεκριμένη δόση προκαλεί λευχαιμία στον άνθρωπο, έτσι και μια συγκεκριμένη δόση καρκινογόνων που σχηματίζονται κατά το κάπνισμα οδηγεί στην εμφάνιση διάφορα είδηκαρκίνου, ιδιαίτερα του πνεύμονα. Σύμφωνα με μια στατιστική μελέτη που διεξήχθη στις ΗΠΑ και το Ηνωμένο Βασίλειο μεταξύ ατόμων που άρχισαν να καπνίζουν εφηβική ηλικίαπερισσότερο από το 25 τοις εκατό πέθαναν πριν συμπληρώσουν την ηλικία συνταξιοδότησης. Ταυτόχρονα, η διάρκεια ζωής τους μειώθηκε κατά 10-15 χρόνια.
Ο καπνός και ο καπνός του τσιγάρου περιέχουν περισσότερες από 3.000 χημικές ενώσεις, περισσότερες από 60 από τις οποίες είναι καρκινογόνες, ικανές δηλαδή να βλάψουν το γενετικό υλικό του κυττάρου και να προκαλέσουν την ανάπτυξη καρκινικού όγκου. Μελέτες δείχνουν ότι περισσότερο από το 90% των θανάτων από καρκίνο του πνεύμονα και περίπου το 30% όλων των θανάτων από καρκίνο προκαλούνται από τη χρήση καπνού. Ο κόσμος πεθαίνει από καρκίνο του πνεύμονα περισσότεροι άνθρωποιαπό οποιοδήποτε άλλο είδος καρκίνου. Στο πρώιμα στάδιακαι μερικές φορές ακόμη και αργότερα, ο καρκίνος του πνεύμονα μπορεί να μην εκδηλωθεί με κανέναν τρόπο. Αλλά όταν ανιχνεύονται τα σημάδια της, η ασθένεια είναι συχνά πολύ προχωρημένη, επομένως, σε αντίθεση με ορισμένους άλλους τύπους καρκίνου, ο καρκίνος του πνεύμονα είναι συνήθως θανατηφόρος. Έτσι, μέσα σε 1 χρόνο μετά την ανίχνευση του καρκίνου του πνεύμονα, το 66% των ανδρών και το 62% των γυναικών πεθαίνουν, και μέσα σε 5 χρόνια - το 85% των ανδρών και το 80% των γυναικών. Ο κίνδυνος καρκίνου του πνεύμονα είναι υψηλότερος όσο περισσότερα τσιγάρα καπνίζονται την ημέρα, όσο περισσότερο καπνίζουν, τόσο περισσότερη ποσότηταεισπνεόμενο καπνό, καθώς και όσο υψηλότερη είναι η περιεκτικότητα των τσιγάρων σε πίσσα και νικοτίνη. Πρέπει να σημειωθεί ότι το ποσοστό ανίχνευσης του καρκίνου του πνεύμονα στα αρχικά στάδια στην πρώην Σοβιετική Ένωση ήταν ένα από τα υψηλότερα στον κόσμο, χάρη στις ετήσιες φθορογραφικές μελέτες. Περιφερικός όγκος πνεύμονα με ακτινογραφία μπορεί να ανιχνευθεί ακόμα και στο πρώτο στάδιο (όγκος έως 1 cm)!
Το κάπνισμα προκαλεί επίσης καρκίνο του λαιμού, του στόματος, της γλώσσας, των χειλιών, του λάρυγγα, του φάρυγγα, Κύστηνεφρών και παγκρέατος. Έχει διαπιστωθεί συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και πολλών άλλων τύπων καρκίνου, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου του γαστρεντερικού σωλήνα, του μαστού και του τραχήλου της μήτρας.
Η βιβλιογραφία παρέχει τα ακόλουθα δεδομένα σχετικά με τη συσχέτιση μεταξύ της χρήσης καπνού και της εμφάνισης διαφόρων τύπων Καρκίνος: 1. Καρκίνος πνευμόνων, τραχείας και βρόγχων (85%). 2. Καρκίνος του λάρυγγα (84%). 3. Καρκίνος στοματική κοιλότητασυμπεριλαμβανομένων των χειλιών και της γλώσσας (92%). 4. Καρκίνος του οισοφάγου (78%). 5. Καρκίνος παγκρέατος (29%). 6. Καρκίνος της ουροδόχου κύστης (47%). 7. Καρκίνος νεφρού (48%).
Σε όλο τον κόσμο, δίνεται μεγάλη προσοχή στο πρόβλημα του παθητικού καπνίσματος. Η μελέτη του φαινομένου του «παθητικού καπνίσματος» πραγματοποιήθηκε στη Γαλλία, τις Ηνωμένες Πολιτείες και άλλες χώρες. Είναι ενδιαφέρον να προσδιοριστεί η δόση που εισπνέεται κατά το παθητικό κάπνισμα συστατικά μέρηκαπνός. Οι J. Repace και A. Lowrey (1980) δίνουν τα ακόλουθα δεδομένα σχετικά με την εισπνεόμενη δόση (mg) διαφόρων συστατικών καπνού τσιγάρου στο ενεργητικό και παθητικό κάπνισμα (ενεργός καπνιστής (1 τσιγάρο) / παθητικός καπνιστής (1 ώρα)):
Μονοξείδιο του άνθρακα 18,4/ 9,2
Οξείδιο του αζώτου 0,3/ 0,2
Αλδεΰδες 0,8/ 0,2
Κυάνιο 0,2/ 0,005
Ακρολεΐνη 0,1/0,01
Στερεές και υγρές ουσίες 25.3/ 2.3
Νικοτίνη 2,1/0,04
Αυτά τα δεδομένα δείχνουν ότι ένας παθητικός καπνιστής, που βρίσκεται σε ένα δωμάτιο με ενεργούς καπνιστές για μία ώρα, εισπνέει μια τέτοια δόση από ορισμένα αέρια συστατικά του καπνού του τσιγάρου, που ισοδυναμεί με το κάπνισμα μισού τσιγάρου. Ιδιαίτερα μεγάλη βλάβη προκαλεί το μονοξείδιο του άνθρακα, το οποίο, διεισδύοντας μέσω των πνευμόνων στο αίμα, συνδέεται σταθερά με την αιμοσφαιρίνη, εμποδίζοντας την παροχή οξυγόνου στους ιστούς. Η δόση των εισπνεόμενων σωματιδίων, συμπεριλαμβανομένης της πίσσας, είναι ελαφρώς μικρότερη και αντιστοιχεί στο κάπνισμα 0,1 μέρους ενός τσιγάρου. Οι J. Repace και A. Lowrey κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι μη καπνιστές εισπνέουν επί του παρόντος έως και 14 mg εξαιρετικά καρκινογόνων ουσιών που περιέχονται στον καπνό του τσιγάρου, με καθυστέρηση στους πνεύμονές τους για 70 ημέρες. Οι καρκινογόνες ουσίες διαφέρουν από άλλα δηλητήρια στο ότι οι μεμονωμένες μερικές δόσεις αθροίζονται σχεδόν χωρίς απώλεια μέχρι να φτάσουμε τα κρίσιμα όρια. Λόγω αυτής της επίδρασης αθροίσματος των καρκινογόνων ουσιών, δεν υπάρχουν οι λεγόμενες τιμές MAC (μέγιστες επιτρεπόμενες συγκεντρώσεις στο χώρο εργασίας) και το καθήκον είναι να πλήρης αφαίρεση. Οι καρκινογόνες νιτροζαμίνες αξίζουν ιδιαίτερης προσοχής από αυτή την άποψη. Στο πλευρικό ρεύμα του καπνού του τσιγάρου, οι συγκεντρώσεις των πτητικών νιτροζαμινών είναι 50-100 φορές υψηλότερες από ό,τι στο κύριο ρεύμα. Η πιο επικίνδυνη από αυτές τις ενώσεις είναι η διμεθυλνιτροζαμίνη. Κανένα είδος ζώου δεν μπορεί να αντισταθεί στην καρκινογόνο δράση του. Προσβάλλει κυρίως το συκώτι και τους πνεύμονες.
Βιοφυσικές μελέτες σε ζώα (ποντίκια και αρουραίους) έχουν δείξει ότι μια εφάπαξ δόση μερικών χιλιοστόγραμμα καρκινογόνων ουσιών όπως 20-MX ή 3,4BP προκαλεί 100% καρκίνο σε αυτά τα ζώα. Οι μελέτες μας έδειξαν επίσης ότι η προστασία από το σχηματισμό κακοήθων όγκων είναι δυνατή εάν, πριν από τη λήψη του καρκινογόνου, τα ζώα είχαν τροφή εμπλουτισμένη με βιταμίνες Α και Ε. Λήφθηκε επίσης μια εξήγηση για αυτό. Αυτές οι βιταμίνες αναστέλλουν τη διαδικασία καταστροφής των βιολογικών κυτταρικών μεμβρανών με τον μηχανισμό των αλυσιδωτών αντιδράσεων ελεύθερων ριζών και επίσης εμποδίζουν τη συσσώρευση στα ηπατικά κύτταρα ενός εξαιρετικά τοξικού προϊόντος που σχηματίζεται από καρκινογόνο κατά τον μεταβολισμό του. Αυτή η ένωση είναι παρόμοια με εκείνη που σχηματίζεται υπό τη δράση της ιονίζουσας ακτινοβολίας, και ακριβώς όπως στην περίπτωση της ασθένειας ακτινοβολίας, απαιτείται μια ορισμένη κρίσιμη δόση και ένας ορισμένος χρόνος συσσώρευσης της τοξικής ένωσης όταν ξεκινά η λευχαιμία ή άλλος τύπος καρκίνου. Επομένως, είναι σαφές ότι οι καπνιστές αποκτούν μια δόση καρκινογόνου τόσο λόγω της έντασης του καπνίσματος όσο και λόγω της διάρκειας πολλών ετών καπνίσματος.
Οι G. Grimmer et al. (1977) βρήκε όταν κάπνιζε σε δωμάτιο 36 m2 αύξηση της περιεκτικότητας σε πολυκυκλικούς αρωματικούς υδρογονάνθρακες στον αέρα, τη συγκέντρωση μονοξείδιο του άνθρακα. Οι ειδικοί υπολόγισαν ότι μια 8ωρη παραμονή σε κλειστό χώρο καπνίσματος οδηγεί σε έκθεση στον καπνό του τσιγάρου που αντιστοιχεί σε κάπνισμα άνω των 5 τσιγάρων. Το παθητικό κάπνισμα έχει πλέον αποδειχθεί ότι είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για καρκίνο του πνεύμονα. Ταυτόχρονα, διαπιστώθηκε μια στατιστικά σημαντική εξάρτηση από τον χρόνο παραμονής στα καπνιστά δωμάτια, καθώς το πλευρικό ρεύμα καπνού περιέχει υψηλότερη συγκέντρωση του καρκινογόνου διμεθυλνιτροζαμίνης από το κύριο ρεύμα που εισπνέει ένας ενεργός καπνιστής. Το πρόβλημα του παθητικού καπνίσματος έγινε πιο έντονο όταν ο T. Hirayama (1982) παρουσίασε δεδομένα για μια 14χρονη μελέτη 91.540 Ιαπώνων μη καπνιστών όσον αφορά την τυποποιημένη θνησιμότητα από καρκίνο του πνεύμονα, ανάλογα με το κάπνισμα των συζύγων τους. Οι γυναίκες των οποίων οι σύζυγοι κάπνιζαν λιγότερο από ένα πακέτο τσιγάρα την ημέρα ή περισσότερο από ένα πακέτο είχαν 1,5 και 2 φορές υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν καρκίνο του πνεύμονα, αντίστοιχα, από τις γυναίκες των οποίων οι σύζυγοι δεν κάπνιζαν. Αυτός ο κίνδυνος αυξήθηκε σε 4,6 για τις συζύγους εργαζομένων στη γεωργία ηλικίας 40 έως 58 ετών που κάπνιζαν περισσότερο από ένα πακέτο τσιγάρα την ημέρα. Περίπου παρόμοια αποτελέσματα προέκυψαν σε μια 5ετή αναδρομική μελέτη που ανέθεσε το ελληνικό Υπουργείο Υγείας, σε περισσότερες από 300 Ελληνίδες. Αποδείχθηκε ότι οι μη καπνίστριες των οποίων οι σύζυγοι κάπνιζαν έως και 20 τσιγάρα την ημέρα, ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου του πνεύμονα ήταν 2,4 και όσες κάπνιζαν περισσότερα από 20 τσιγάρα την ημέρα - 3,4 σε σύγκριση με τις συζύγους των συζύγων μη καπνιστών. Knoth Α. et al. (1983), αφού εξέτασε ασθενείς με βρογχοκαρκίνωμα στη Γερμανία, διαπίστωσε ότι το 61,5% των άρρωστων γυναικών δεν κάπνιζαν οι ίδιες, αλλά βρίσκονταν σε ατμόσφαιρα καπνού τσιγάρου στο σπίτι. Με βάση αυτό, οι συγγραφείς συμπεραίνουν ότι η ανάπτυξη βρογχοκαρκινώματος στις γυναίκες σχετίζεται με το παθητικό κάπνισμα. Συνήθως, ο κίνδυνος ασθένειας καρκίνος του πνεύμοναστις γυναίκες, αυξάνεται απότομα εάν οι ίδιες καπνίζουν τουλάχιστον 2-3 τσιγάρα την ημέρα. Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου του πνεύμονα στα παιδιά εξαρτάται από το κάπνισμα των γονιών τους, με το κάπνισμα της μητέρας να έχει μεγαλύτερη επιρροή. Μια γενίκευση των αποτελεσμάτων διαφόρων μελετών σχετικά με την επίδραση του παθητικού καπνίσματος στην ανάπτυξη καρκίνου του πνεύμονα πραγματοποιήθηκε από τον E.L. Wynder και M/T. Goodman (1983).

Θα πρέπει επίσης να θυμηθούμε την ιστορική εμπειρία των Ηνωμένων Πολιτειών, όταν ο αριθμός των καπνιστών αυξήθηκε απότομα μετά το τέλος του Β' Παγκοσμίου Πολέμου, γεγονός που αύξησε τον αριθμό των καρκινοπαθών σχεδόν κατά μια τάξη μεγέθους σε μια δεκαετία (διάγραμμα). Αυτό ανάγκασε την κυβέρνηση να εγκρίνει έναν νόμο χωρίς καπνό σε δημόσιους χώρουςσυμπεριλαμβανομένων των πανεπιστημίων. Ένα τέτοιο μέτρο αποδείχθηκε αρκετά δικαιολογημένο, αφού μετά από περίπου μια δεκαετία ο αριθμός των καρκινοπαθών που έχουν διαγνωστεί με καρκίνο του πνεύμονα έχει μειωθεί αισθητά. Αυτό επέτρεψε στη χώρα να διατηρήσει εκατοντάδες χιλιάδες ικανούς για εργασία πληθυσμό.

Διάγραμμα. Δυναμική του αριθμού των ανιχνευόμενων περιπτώσεων καρκίνου στις Ηνωμένες Πολιτείες ανά 100.000 πληθυσμού.
Πηγή: US Mortality Public Use Tapes Data 1960-1998, US Mortality Volumes 1930-1959, National Center for Health Statistics, Centres for Disease Control and Prevention, 2001.
American Cancer Society, Surveillance Research, 2002.

Αυτό το διάγραμμα δείχνει τον αριθμό των ασθενών με καρκίνο του πνεύμονα που διαγνώστηκαν στις Ηνωμένες Πολιτείες σε διάφορα χρόνια, γεγονός που δείχνει καλά τη συσχέτιση μεταξύ του επιπολασμού αυτής της νόσου και των μέτρων που λαμβάνονται στην κοινωνία για την απαγόρευση του καπνίσματος σε δημόσιους χώρους. Η τελευταία αυτή περίσταση είναι το βασικό επιχείρημα για την αυστηρότερη απαγόρευση του καπνίσματος σε δημόσιους χώρους στη χώρα μας.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1. Radbil O. S., Komarov Yu. M. Smoking. Μ.: Ιατρική, 1988.
2. Prokhorov V. A. Επίδραση του καπνίσματος στις εκκριτικές και κινητικές λειτουργίες του στομάχου // Proceedings of the Smolensk Med. in-ta. Smolensk, 1958. S. 251-266.
3. Stoyko A. G. Ο χρόνιος νικοτινισμός (κάπνισμα) και η αντιμετώπισή του. Μόσχα: Medgiz, 1958.
4. Strelchuk I. V. Κλινική και θεραπεία του εθισμού στα ναρκωτικά. Μόσχα: Medgiz, 1956.
5. Putrusevich Yu.M. Φυσική και βιοφυσική του καρκίνου Σαβ. Ιατρική φυσική Μ, 2002.
6. Putrusevich Yu.M. Μοριακές βάσεις της φυσικής και βιοφυσική του καρκίνου Σάββ. Ιατρική φυσική Μ, 2006.
7. http://sigarets.ru/nauka

Η επίδραση του καπνίσματος στον κίνδυνο ανάπτυξης κακοήθων όγκων έχει μελετηθεί διεξοδικά. Με βάση τη γενίκευση των αποτελεσμάτων των επιδημιολογικών και πειραματικές μελέτεςομάδες εργασίας του Διεθνούς Οργανισμού Έρευνας για τον Καρκίνο (IARC), που συγκλήθηκαν το 1985 και το 2002, κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι το κάπνισμα είναι καρκινογόνο για τον άνθρωπο και οδηγεί στην ανάπτυξη καρκίνου των χειλιών, της γλώσσας και άλλων τμημάτων του στόματος, του φάρυγγα, του οισοφάγου , στομάχι, πάγκρεας, ήπαρ, λάρυγγας, τραχεία, βρόγχοι, κύστη, νεφρός, τράχηλος και μυελογενής λευχαιμία.

Ο καπνός περιέχει νικοτίνη, η οποία αναγνωρίζεται από διεθνείς ιατρικούς οργανισμούς ως ουσία που προκαλεί εθισμό στα ναρκωτικά. Ο εθισμός στη νικοτίνη περιλαμβάνεται σε διεθνή ταξινόμησηασθένειες. Η νικοτίνη πληροί τα βασικά κριτήρια για τον εθισμό και χαρακτηρίζεται από:
- εμμονική, ακαταμάχητη λαχτάρα για κατανάλωση, παρά την επιθυμία και τις επανειλημμένες προσπάθειες άρνησης:
- ψυχοδραστικές επιδράσεις που αναπτύσσονται υπό τη δράση μιας ουσίας στον εγκέφαλο.
- Χαρακτηριστικά συμπεριφοράς που προκαλούνται από έκθεση σε ψυχοδραστική ουσία, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου στέρησης.

Η σύνθεση του καπνού του τσιγάρου, εκτός από τη νικοτίνη, περιλαμβάνει αρκετές δεκάδες τοξικές και καρκινογόνες ουσίες, περιλαμβανομένων. πολυκυκλικοί αρωματικοί υδρογονάνθρακες (PAH), π.χ. βενζ(α)πυρένιο, αρωματικές αμίνες (ναφθυλαμίνη, αμινοδιφαινύλιο), πτητικές νιτροζοενώσεις, νιτροζαμίνες ειδικές για τον καπνό (TCHA), χλωριούχο βινύλιο, βενζόλιο, αλδεΰδες (φορμαλδεΰδη, καβρωμίου, φορμαλδεΰδη), πολώνιο-210, ελεύθερες ρίζες κ.λπ. Μερικές από αυτές τις ουσίες περιέχονται στο φύλλο του καπνού, ενώ άλλες σχηματίζονται κατά την επεξεργασία και την καύση του. Θα πρέπει να τονιστεί ότι η θερμοκρασία καύσης του καπνού στα τσιγάρα είναι πολύ υψηλή κατά τη διάρκεια των ρουφηξιών και πολύ χαμηλότερη μεταξύ των ρουφηξιών, γεγονός που καθορίζει τις διαφορετικές συγκεντρώσεις χημικών ουσιών στον καπνό του τσιγάρου κύριας και πλευρικής ροής. Το πλευρικό ρεύμα, για παράδειγμα, περιέχει περισσότερη νικοτίνη, βενζόλιο, PAH από το κύριο ρεύμα.

Οι περισσότερες καρκινογόνες και μεταλλαξιογόνες ουσίες περιέχονται στη στερεά φάση του καπνού του τσιγάρου, η οποία παραμένει στο λεγόμενο. Φίλτρο Cambridge όταν καπνίζετε τσιγάρα σε μηχάνημα καπνίσματος. Η πίσσα αναφέρεται συνήθως ως το στερεό κλάσμα του καπνού του τσιγάρου, που καθυστερεί από το φίλτρο του Cambridge, μείον το νερό και τη νικοτίνη. Ανάλογα με τον τύπο των τσιγάρων, το φίλτρο με το οποίο είναι εξοπλισμένα, τον τύπο του καπνού και την επεξεργασία του, την ποιότητα και το βαθμό διάτρησης του τσιγαρόχαρτου, την περιεκτικότητα σε πίσσα και νικοτίνη στον καπνό του τσιγάρου μπορεί να διαφέρουν πολύ. Τα τελευταία 20-25 χρόνια, έχει σημειωθεί σημαντική μείωση στις συγκεντρώσεις πίσσας και νικοτίνης στον καπνό του τσιγάρου που παράγεται στις ανεπτυγμένες χώρες, περιλαμβανομένων. και στη Ρωσία. Οι περισσότερες χώρες έχουν κανονισμούς για την περιεκτικότητα σε πίσσα και νικοτίνη. Για την πίσσα, αυτά τα πρότυπα ποικίλλουν μεταξύ 10-15 mg ανά τσιγάρο και για τη νικοτίνη - 1-1,3 mg ανά τσιγάρο.

Αποδεδειγμένη καρκινογένεση του καπνού του τσιγάρου σε πειράματα σε πειραματόζωα. Η επαφή με τον καπνό του τσιγάρου προκαλεί κακοήθεις όγκους του λάρυγγα και των πνευμόνων. Ωστόσο, η δυσκολία διεξαγωγής τέτοιων πειραμάτων με την εισπνοή καπνού τσιγάρου είναι προφανής λόγω της αδυναμίας μίμησης της διαδικασίας του καπνίσματος στα ζώα. Επιπλέον, όπως είναι γνωστό, η διάρκεια ζωής των πειραματόζωων, όπως τα ποντίκια και οι αρουραίοι, είναι πολύ μικρή, γεγονός που αποτρέπει μακροχρόνια πειράματα που μιμούνται τη μακροχρόνια (20 χρόνια και άνω) διαδικασία καρκινογένεσης στον άνθρωπο.

Αιτιολογική σχέση μεταξύ του καπνίσματος και κακοήθεις όγκουςφαίνεται σε πολλές επιδημιολογικές μελέτες. Ο δείκτης σχετικού κινδύνου (RR) που σχετίζεται με το κάπνισμα είναι διαφορετικός για όγκους διαφορετικών σημείων και εξαρτάται από την ηλικία έναρξης του καπνίσματος, τη διάρκεια του καπνίσματος και τον αριθμό των τσιγάρων που καπνίζονται την ημέρα.

Ο κίνδυνος καρκίνου του στόματος και του φάρυγγα στους καπνιστές είναι 2-3 φορές υψηλότερος από ό,τι στους μη καπνιστές και όσοι καπνίζουν περισσότερα από ένα πακέτο τσιγάρα την ημέρα έχουν σχετικό κίνδυνο έως και 10.

Ο κίνδυνος καρκίνου του λάρυγγα και του πνεύμονα στους καπνιστές είναι πολύ υψηλός. Οι περισσότερες επιδημιολογικές μελέτες κοόρτης έχουν σημειώσει μια σχέση δόσης μεταξύ της ηλικίας έναρξης, της διάρκειας του καπνίσματος, του αριθμού των τσιγάρων που καπνίζονται την ημέρα και του RR. Για παράδειγμα, σύμφωνα με μια μελέτη κοόρτης Βρετανών γιατρών, το RR για τον καρκίνο του πνεύμονα είναι 7,9 για τους καπνιστές από 1-14 τσιγάρα, 12,7 για εκείνους που καπνίζουν 15-24 τσιγάρα και 25 για εκείνους που καπνίζουν περισσότερα από 25 τσιγάρα την ημέρα. Τα αποτελέσματα της μελέτης κοόρτης της Αμερικανικής Εταιρείας Καρκίνου και οι μελέτες κοόρτης που πραγματοποιήθηκαν σε άλλες χώρες αποδεικνύουν τον σημαντικό ρόλο της ηλικίας έναρξης του καπνίσματος. Το υψηλότερο RR για τον καρκίνο του πνεύμονα βρέθηκε σε άνδρες που ξεκίνησαν το κάπνισμα πριν από την ηλικία των 15 ετών (15,0). Σε άνδρες που ξεκίνησαν το κάπνισμα σε ηλικία 15-19 ετών. 20-24 και άνω των 25 ετών, το RR ήταν 12,8. 9,7 και 3,2, αντίστοιχα. Πρέπει να σημειωθεί ότι η αιτιολογική σχέση μεταξύ καπνίσματος και καρκίνου του πνεύμονα είναι πιο έντονη για το πλακώδες και μικροκυτταρικό καρκίνωμα παρά για το αδενοκαρκίνωμα.

Ο κίνδυνος καρκίνου του οισοφάγου είναι 5 φορές μεγαλύτερος στους καπνιστές σε σχέση με τους μη καπνιστές. Ο κίνδυνος γαστρικού καρκίνου στους καπνιστές είναι επίσης αυξημένος και είναι ίσος με 1,3-1,5 και το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου τόσο της καρδιάς όσο και άλλων τμημάτων του στομάχου. Το κάπνισμα είναι μια από τις αιτίες του καρκίνου του παγκρέατος. Το RR του καρκίνου του παγκρέατος στους καπνιστές είναι 2-3 φορές υψηλότερο. Το κάπνισμα δεν φαίνεται να επηρεάζει τον κίνδυνο καρκίνου του παχέος εντέρου, αλλά μια σειρά από επιδημιολογικές μελέτες έχουν βρει συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και των αδενωματωδών πολυπόδων του παχέος εντέρου. Υπάρχει σχέση μεταξύ του καπνίσματος και του κινδύνου καρκίνου του πρωκτού (όγκος που έχει πλακώδη ή μεταβατική κυτταρική δομή).

Έχουν εντοπιστεί αρκετές επιδημιολογικές μελέτες αυξημένος κίνδυνοςηπατοκυτταρικό καρκίνωμα που σχετίζεται με το κάπνισμα. Πιθανότατα, το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο ηπατοκυτταρικού καρκίνου του ήπατος σε συνδυασμό με την κατανάλωση αλκοόλ. Επιπλέον, το κάπνισμα έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του ήπατος σε άτομα που έχουν μολυνθεί από ιούς ηπατίτιδας Β και C. Δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και του χολαγγειοκυτταρικού καρκινώματος, καθώς και των κακοήθων όγκων της χοληδόχου κύστης και των χοληφόρων οδών.

Το κάπνισμα είναι αιτία καρκίνου της ουροδόχου κύστης και των νεφρών. Ο κίνδυνος καρκίνου της ουροδόχου κύστης στους καπνιστές αυξάνεται κατά 5-6 φορές. Η συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και του κινδύνου καρκίνου των νεφρών είναι πιο έντονη για το πλακώδες και μεταβατικό καρκίνωμα παρά για το αδενοκαρκίνωμα.

Έχει βρεθεί συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας και της ενδοεπιθηλιακής νεοπλασίας. Δεδομένου του γεγονότος ότι η μόλυνση από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων είναι μια αποδεδειγμένη αιτία καρκίνου του τραχήλου της μήτρας, το κάπνισμα παίζει πιθανότατα τον ρόλο του προαγωγέα της καρκινογένεσης στον τράχηλο που προκαλείται από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων. Ένας αριθμός επιδημιολογικών μελετών έχει δείξει συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και του OR για τη μυελογενή λευχαιμία. Συγκεκριμένα, το RR για την οξεία μυελογενή λευχαιμία είναι 1,5.

Ο καρκίνος του ενδομητρίου είναι η μόνη μορφή καρκίνου για την οποία οι γυναίκες που καπνίζουν έχουν μειωμένο κίνδυνο. Αυτή η παρατήρηση έχει επιβεβαιωθεί σε αρκετές μελέτες περιπτώσεων ελέγχου. Ο σχετικός κίνδυνος καρκίνου του ενδομητρίου στις γυναίκες που καπνίζουν είναι 0,4-0,8. Η προστατευτική επίδραση του καπνίσματος έναντι του καρκίνου αυτού του εντοπισμού μπορεί πιθανότατα να εξηγηθεί από έναν ορμονικό μηχανισμό, δηλαδή τη μείωση (αναστολή) της παραγωγής οιστρογόνων. Επιπλέον, οι γυναίκες που καπνίζουν είναι γνωστό ότι περνούν την εμμηνόπαυση 2-3 χρόνια νωρίτερα από τις μη καπνίστριες. Το κάπνισμα δεν φαίνεται να επηρεάζει την ανάπτυξη καρκίνου των ωοθηκών. Παράλληλα, έχει αποδειχθεί η σχέση μεταξύ του καπνίσματος και του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου του αιδοίου. Η επίδραση του καπνίσματος στον κίνδυνο καρκίνου του μαστού έχει μελετηθεί σε πολλές επιδημιολογικές μελέτες, τα αποτελέσματα των οποίων δείχνουν ότι το κάπνισμα πιθανότατα δεν επηρεάζει τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του μαστού. Ο καρκίνος του προστάτη είναι επίσης μια από τις μορφές καρκίνου, ο κίνδυνος του οποίου δεν φαίνεται να επηρεάζεται από το κάπνισμα.

Αποδιδόμενος κίνδυνος (AR), δηλ. το ποσοστό όλων των καρκίνων που σχετίζονται αιτιολογικά με το κάπνισμα είναι διαφορετικό για διάφορες μορφέςκακοήθεις όγκους. Έτσι, σύμφωνα με τις πιο συντηρητικές εκτιμήσεις, η άμεση αιτία του 87-91% του καρκίνου του πνεύμονα στους άνδρες και του 57-86% των γυναικών είναι το κάπνισμα. 43 έως 60% καρκινικούς όγκουςτο στόμα, ο οισοφάγος και ο λάρυγγας προκαλούνται από το κάπνισμα ή το κάπνισμα σε συνδυασμό με την υπερβολική κατανάλωση αλκοολούχα ποτά. Ένα σημαντικό ποσοστό όγκων της ουροδόχου κύστης και του παγκρέατος και ένα μικρό ποσοστό των καρκίνων των νεφρών, του στομάχου, του τραχήλου της μήτρας και της μυελογενούς λευχαιμίας συνδέονται αιτιολογικά με το κάπνισμα. Το κάπνισμα είναι η αιτία του 25-30% όλων των κακοήθων όγκων.

Παρά τη διαδεδομένη πεποίθηση ότι το κάπνισμα πούρων δεν είναι καρκινογόνο, υπάρχουν πειστικές επιδημιολογικές ενδείξεις ότι το κάπνισμα πούρων αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του στόματος, του φάρυγγα, του λάρυγγα, του πνεύμονα, του οισοφάγου και του παγκρέατος και τη σοβαρότητα της καρκινογόνου επίδρασης των πούρων στο στόμα. κοιλότητα, φάρυγγα και λάρυγγα είναι παρόμοια επίδραση των τσιγάρων. Ο κίνδυνος καρκίνου του πνεύμονα είναι κάπως χαμηλότερος στους καπνιστές πούρων, αλλά μπορεί να είναι υψηλός σε εκείνους που εισπνέουν βαθιά. Ο σχετικός κίνδυνος κακοήθων όγκων στους καπνιστές εξαρτάται από τη διάρκεια του καπνίσματος, τον αριθμό των πούρων που καπνίζονται την ημέρα και από το εάν το κάπνισμα πούρων συνδυάζεται με το κάπνισμα τσιγάρου ή πίπας. Ο καπνός του πούρου περιέχει σχεδόν όλες τις ίδιες τοξικές και καρκινογόνες ουσίες με τον καπνό του τσιγάρου. Ωστόσο, έχει περισσότερη νικοτίνη και TSHA. Επιπλέον, το pH του καπνού του πούρου είναι υψηλότερο από αυτό του καπνού του τσιγάρου, που αποτελεί εμπόδιο, αν και σχετικό, στην εισπνοή του. Η νικοτίνη και άλλες ουσίες απορροφώνται μέσω του στοματικού βλεννογόνου και εάν ο καπνιστής εισπνεύσει, τότε μέσω του βρογχικού βλεννογόνου.

Με βάση δεκάδες επιδημιολογικές μελέτες, μια ομάδα εργασίας της IARC (2003) κατέληξε στο συμπέρασμα ότι το παθητικό κάπνισμα είναι επίσης καρκινογόνο, με RR καρκίνου του πνεύμονα σε μη καπνίστριες γυναίκες των οποίων οι σύζυγοι καπνίζουν είναι 1,3-1,7, σύμφωνα με διάφορες μελέτες. Η Υπηρεσία Προστασίας του Περιβάλλοντος των ΗΠΑ κατέληξε στο συμπέρασμα ότι το παθητικό κάπνισμα προκαλεί θανάτους από καρκίνο του πνεύμονα σε 3.000 Αμερικανούς ετησίως και αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα κατά 30%.

Εκτός από το κάπνισμα, είναι γνωστές και άλλες μορφές χρήσης καπνού. Στην Ινδία, ο καπνός και τα διάφορα μείγματά του (για παράδειγμα, ένα μείγμα καπνού με ασβέστη ή θρυμματισμένη σκόνη κελύφους τυλιγμένο σε φύλλο betel) τοποθετούνται στο μάγουλο ή κάτω από τη γλώσσα ή μασούνται. Στις χώρες της Κεντρικής Ασίας, είμαστε ευρέως διαδεδομένοι, το οποίο αποτελείται από ένα μείγμα καπνού με ασβέστη και στάχτη. Το Nas τοποθετείται επίσης κάτω από τη γλώσσα ή πίσω από το μάγουλο. Στη Σουηδία, το snus είναι ένα προϊόν καπνού που προορίζεται επίσης για κατανάλωση από το στόμα. Επιπλέον, υπάρχουν ταμπάκες.

Σε αντίθεση με τον καπνό του τσιγάρου, τα παραπάνω είδη προϊόντων καπνού δεν περιέχουν καρκινογόνες ουσίες, οι οποίες σχηματίζονται ως αποτέλεσμα της καύσης του καπνού κατά τη διάρκεια υψηλές θερμοκρασίες. Ωστόσο, περιέχουν TSHA όπως η N-nitrosonornicotine (NNN), η 4-methylnitrosoamino-1-(3-pyridyl)-1-butanone (NNK), που έχει αποδειχθεί ότι είναι καρκινογόνες. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι η κατανάλωση από του στόματος μορφών προϊόντων καπνού αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στόματος και του φάρυγγα. Επιπλέον, έχει βρεθεί συσχέτιση μεταξύ της κατανάλωσης από του στόματος μορφών καπνού και της παρουσίας λευκοπλακίας, παθολογικών σχηματισμών του στοματικού βλεννογόνου, που συνήθως προηγούνται της ανάπτυξης καρκίνου.

Η Ομάδα Εργασίας IARC, που συγκλήθηκε το 1984, βασισμένη σε ανάλυση πειραματικών και επιδημιολογικών δεδομένων, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι οι από του στόματος μορφές προϊόντων καπνού είναι καρκινογόνες για τον άνθρωπο.

Έτσι, ο καπνός είναι η πιο σημαντική αιτία ανάπτυξης κακοήθων όγκων.

Η μείωση του καπνίσματος στους πληθυσμούς ορισμένων ανεπτυγμένων χωρών, όπως οι Ηνωμένες Πολιτείες και το Ηνωμένο Βασίλειο, έχει ήδη οδηγήσει σε μείωση της επίπτωσης και της θνησιμότητας από καρκίνο του πνεύμονα και άλλες μορφές καρκίνου που σχετίζονται με το κάπνισμα.

Εκτός από τους κακοήθεις όγκους, το κάπνισμα είναι η κύρια αιτία της χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας και μια από τις σημαντικότερες αιτίες εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικού εγκεφαλικού επεισοδίου. Κάθε δεύτερος καπνιστής πεθαίνει από αιτίες που σχετίζονται με το κάπνισμα. Το ποσοστό θνησιμότητας των καπνιστών στη μέση ηλικία (35-69 ετών) είναι 3 φορές υψηλότερο από αυτό των μη καπνιστών και το προσδόκιμο ζωής τους είναι 20-25 χρόνια χαμηλότερο από αυτό των μη καπνιστών.

Η διακοπή του καπνίσματος, ακόμη και στη μέση ηλικία, μειώνει τον κίνδυνο θανάτου από καρκίνο και άλλες αιτίες που σχετίζονται με το κάπνισμα. Για παράδειγμα, εάν ο αθροιστικός κίνδυνος θανάτου από καρκίνο του πνεύμονα (πριν από τα 70 χρόνια) των ανδρών που κάπνιζαν όλη τους τη ζωή είναι 16%, τότε μεταξύ εκείνων που έκοψαν το κάπνισμα στην ηλικία των 60 ετών αυτό το ποσοστό είναι 11%. Ο αθροιστικός κίνδυνος θανάτου από καρκίνο του πνεύμονα μειώνεται στο 5% και στο 3% μεταξύ εκείνων που διέκοψαν το κάπνισμα σε ηλικία 50 και 40 ετών, αντίστοιχα.

Ο κύριος στόχος της πρόληψης του καρκίνου είναι η διακοπή του καπνίσματος. Σε όλα τα γνωστά εθνικά και διεθνή προγράμματα πρόληψης του καρκίνου, δίνεται ύψιστη σημασία στον έλεγχο του καπνίσματος.

Ο καρκίνος του πνεύμονα από το κάπνισμα εμφανίζεται όταν ένα άτομο έχει γενετική προδιάθεση να αναπτύξει όγκους. Εκτός από τις κακοήθεις διεργασίες, το κάπνισμα μπορεί να προκαλέσει και να επιδεινώσει πολλές άλλες ασθένειες του αναπνευστικού συστήματος.

Περίπου 1 εκατομμύριο περιπτώσεις καρκίνου του πνεύμονα διαγιγνώσκονται κάθε χρόνο στον κόσμο. Στους περισσότερους ασθενείς, οι όγκοι ανιχνεύονται στα στάδια 3-4 και επιπλέκονται από συνοδές παθολογίες.

Ιστορικό έρευνας για τη συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και της συχνότητας εμφάνισης καρκίνου

Ακόμη και στα τέλη του 18ου αιώνα, οι γιατροί παρατήρησαν ότι το κάπνισμα προκαλεί προβλήματα υγείας, ιδιαίτερα καρδιακές και πνευμονικές παθήσεις. Αλλά το κάπνισμα εκείνη την εποχή δεν ήταν πολύ διαδεδομένο, κυρίως μέλη της ελίτ κάπνιζαν. Οι όγκοι στους πνεύμονες ήταν πολύ σπάνιοι.

Επίπτωση όγκων αναπνευστικής οδούαυξήθηκε το πρώτο μισό του 20ού αιώνα. Αυτό συνέβη σε σχέση με την εφεύρεση της μηχανής που παράγει τσιγάρα και την ευρέως διαδεδομένη κακή συνήθεια. Για πρώτη φορά, η σχέση μεταξύ του καπνίσματος και του καρκίνου του πνεύμονα καθιερώθηκε από τον L. Adler το 1912.. Στη συνέχεια, ο S. Fletcher και οι μαθητές του δημοσίευσαν έργα στα οποία, χρησιμοποιώντας μαθηματικούς υπολογισμούς, έδειξε αλλαγές στο προσδόκιμο ζωής ενός ατόμου ανάλογα με τη διάρκεια του καπνίσματος.

Οι σύγχρονοι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι ο καπνός του τσιγάρου που διεισδύει στους πνεύμονες με μία ρουφηξιά περιέχει 1015 ελεύθερες ρίζες και 4700 χημικές ενώσεις. Αυτά τα σωματίδια είναι τόσο μικρά που περνούν ελεύθερα από την κυψελιδική-τριχοειδική μεμβράνη, καταστρέφοντας τα αγγεία των πνευμόνων. Προκαλούν φλεγμονές και επηρεάζουν το DNA των διαιρούμενων κυττάρων, με αποτέλεσμα την εμφάνιση καρκίνου.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, οι άνδρες παθαίνουν καρκίνο του πνεύμονα 8-9 φορές πιο συχνά από τις γυναίκες. Το κάπνισμα αναγνωρίζεται ως ένας από τους κύριους παράγοντες που προκαλούν την ανάπτυξη νεοπλασμάτων. Εκτός από τον καπνό του τσιγάρου, αιτίες ανάπτυξης της νόσου είναι η ατμοσφαιρική ρύπανση και η εργασία επιβλαβείς συνθήκες.

Μηχανισμός ογκογένεσης

Τα φυσιολογικά κύτταρα περιέχουν αλληλουχίες DNA παρόμοιες με ιογενή ογκογονίδια - πρωτο-ογκογονίδια που μπορούν να μετατραπούν σε ενεργά ογκογονίδια. Ο καρκίνος του πνεύμονα από τη νικοτίνη αναπτύσσεται όταν καταστραφεί ένα γονίδιο που καταστέλλει την ενίσχυση των ογκογονιδίων. Το βενζοπυρένιο, η φορμαλδεΰδη, η ουρεθάνη, το πολώνιο-210, που αποτελούν μέρος του καπνού του τσιγάρου, έχουν επίσης έντονη καρκινογόνο δράση. Υπό την επίδραση των χημικών ενώσεων του καπνού του τσιγάρου, ο αριθμός των πρωτο-ογκογονιδίων και η δραστηριότητά τους αυξάνεται και το κύτταρο μετατρέπεται σε κύτταρο όγκου. Ξεκινά η σύνθεση ογκοπρωτεϊνών, οι οποίες:

• διεγείρουν τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό των κυττάρων,
• παρεμποδίζουν την εφαρμογή της απόπτωσης - προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου,
• προκαλούν διαταραχή του κυτταρικού κύκλου
• αναστολή επαφής μπλοκ - η ιδιότητα των κυττάρων να αναστέλλουν τη διαίρεση κατά την επαφή μεταξύ τους.

Τα κύτταρα στόχοι που μετατρέπονται σε καρκινικά κύτταρα είναι τα κύτταρα Clara - επιθηλιακά κύτταρα χωρίς βλεφαρίδες. Τα περισσότερα κύτταρα Clara βρίσκονται στην κατώτερη αναπνευστική οδό. Οι όγκοι που έχουν αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα του καπνίσματος είναι συνήθως κακώς διαφοροποιημένα βρογχοπνευμονικά καρκινώματα.

Οι κακοήθεις όγκοι χαρακτηρίζονται από διεισδυτική ανάπτυξη με βλάβη στους περιβάλλοντες φυσιολογικούς ιστούς. καλοήθεις όγκουςαπομακρύνετε τους υγιείς ιστούς χωρίς να τους καταστρέψετε. Τα νεοπλάσματα επηρεάζουν το μεταβολισμό και προκαλούν πολλαπλές επιπλοκές: πόνο, πνευμονική αιμορραγία, διαταραχή της αναπνευστικής λειτουργίας.

Καπνός τσιγάρουπροκαλεί τοπική φλεγμονή. Τα φαγοκύτταρα των ιστών μεταναστεύουν από τον αυλό των αγγείων στις εστίες της φλεγμονής. Αυξημένα επίπεδα προφλεγμονωδών μεσολαβητών. Ταυτόχρονα, η φαγοκυτταρική δραστηριότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος μειώνεται, γεγονός που καθιστά τους καπνιστές πιο επιρρεπείς σε μεταδοτικές ασθένειεςαναπνευστικής οδού.

Οι επιπτώσεις του παθητικού καπνίσματος στην υγεία

Ο καρκίνος του πνεύμονα στους μη καπνιστές προκαλείται από την τακτική παθητική εισπνοή του καπνού του τσιγάρου. Αλλά είναι δύσκολο να εκτιμηθεί η διαφορά μεταξύ των επιπτώσεων του ενεργητικού και του παθητικού καπνίσματος στο σώμα, λόγω του γεγονότος ότι ο καπνός που εκπνέει ένας καπνιστής και ο καπνός που εκπέμπεται από ένα τσιγάρο διαφέρουν σημαντικά στη σύνθεση. Επιπλέον, ο καπνός, που εξαπλώνεται στο περιβάλλον, αλλάζει τις ιδιότητές του. Ωστόσο, το παθητικό κάπνισμα αυξάνει την πιθανότητα σχηματισμού όγκου και την ανάπτυξη άλλων ασθενειών του αναπνευστικού συστήματος.

Άλλες αιτίες καρκίνου του πνεύμονα σε μη καπνιστές:

• γενετική προδιάθεση,
• έκθεση σε βιομηχανικές καρκινογόνες ουσίες,
• άλλους τύπους καρκίνου,
• μόλυνση από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων,
• έκθεση σε ακτινοβολία
• μακροχρόνια διαμονή σε μεγάλα βιομηχανικά κέντρα.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, στο 15-20% των περιπτώσεων, ο καρκίνος του πνεύμονα προκαλείται από την ατμοσφαιρική ρύπανση από τις βιομηχανικές επιχειρήσεις και τα καυσαέρια των οχημάτων. Υψηλή συχνότηταασθένειες σημειώνονται σε άτομα που εργάζονται σε δύσκολες και επιβλαβείς συνθήκες. Μεταξύ των βιομηχανικών ουσιών που προκαλούν καρκίνο του πνεύμονα, οι πιο επικίνδυνες είναι: αμίαντος, αέριο μουστάρδας, βηρύλλιο, αιθέρες αλογόνου, αρσενικό και ενώσεις χρωμίου, πολυκυκλικοί αρωματικοί υδατάνθρακες. Μεταξύ των εργαζομένων στη γεωργία κινδυνεύουν άτομα που έρχονται συνεχώς σε επαφή με φυτοφάρμακα.

Πόσο πρέπει να καπνίσεις για να πάθεις καρκίνο του πνεύμονα

Σε άτομα που καπνίζουν για λιγότερο από 10 χρόνια, η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του πνεύμονα αυξάνεται ελαφρώς σε σύγκριση με τους μη καπνιστές. Αλλά μετά από 20 χρόνια καπνίσματος, ο αριθμός αυξάνεται κατά 10 φορές, μετά από 30 χρόνια - κατά 20, μετά από 45 χρόνια - κατά σχεδόν 100. Ο αριθμός των καπνιστών τσιγάρων έχει μεγάλη σημασία.

Σύμφωνα με την Αμερικανική Αντικαρκινική Εταιρεία, η οποία παρακολούθησε 200.000 ανθρώπους για 7 χρόνια, έγινε γνωστό ότι η συχνότητα εμφάνισης όγκων είναι:

• μη καπνιστές - 3,4 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες άτομα.
• όσοι καπνίζουν λιγότερο από 1 πακέτο τσιγάρα την ημέρα - 51,4 ανά 100 χιλιάδες.
• όσοι καπνίζουν 1-2 πακέτα τσιγάρα την ημέρα - 143,9 ανά 100 χιλιάδες.
• βαρείς καπνιστές που καπνίζουν περισσότερα από 2 πακέτα την ημέρα - 217,3 ανά 100 χιλιάδες καπνιστές.

Εκτός από τον αριθμό των τσιγάρων που καπνίζονται, η εμφάνιση νεοπλασμάτων επηρεάζεται από φυσιολογικές και ανατομικά χαρακτηριστικάάτομο, την ηλικία του, τον τρόπο ζωής, τις περιβαλλοντικές συνθήκες και άλλους παράγοντες.

Όσο πιο νωρίς αρχίζει ένα άτομο το κάπνισμα, τόσο πιο πιθανό είναι να νοσήσει από καρκίνο του πνεύμονα.. Ακόμη και μια μικρή ποσότητα τσιγάρων που καπνίζεται στην εφηβεία όχι μόνο αυξάνει την πιθανότητα της νόσου, αλλά επίσης αναστέλλει την ανάπτυξη της αναπνευστικής οδού. Στους καπνιστές εφήβους διαπιστώνεται απόφραξη μικρών βρογχιολίων και διαταραχή της λειτουργίας της εξωτερικής αναπνοής. Τα άτομα που ξεκινούν το κάπνισμα σε ηλικία 15 ετών έχουν 5 φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν καρκίνο από τα άτομα που ξεκινούν το κάπνισμα μετά την ηλικία των 25 ετών. Στα κορίτσια, οι συνέπειες πρώιμο κάπνισμαείναι πιο έντονες από ότι στα αγόρια.

Η πιο κοινή και πιο επικίνδυνη συνήθεια είναι κάπνισμα . Οι άνθρωποι γνωρίζουν σχεδόν τα πάντα για τους κινδύνους του καπνίσματος, αλλά, ωστόσο, συνεχίζουν να καπνίζουν. Σχεδόν οι μισοί από όλους τους μακροχρόνια καπνιστές πεθαίνουν από αιτίες που σχετίζονται με το κάπνισμα. Η σύνδεση μεταξύ της εμφάνισης ενός αριθμού όγκων και του καπνίσματος έχει αποδειχθεί εδώ και καιρό.

Ένας καπνιστής δεν πρέπει να ξεγελιέται από τη σκέψη ότι η κακή του συνήθεια βλάπτει μόνο την υγεία του! Ο αέρας γύρω από έναν καπνιστή περιέχει περισσότερες από 40 επιβλαβείς ουσίες.

Διακοπή καπνίσματος ακόμα και στη μέση και μεγαλύτερη ηλικίαδίνει το θετικό του αποτέλεσμα: μειώνεται ο κίνδυνος όγκων που σχετίζονται με το κάπνισμα (από 5 έως 15%), καθώς και καρδιακών προσβολών και εγκεφαλικών.

Η υγεία διατηρείται πιο εύκολα με την πεποίθηση: «Μπορώ να το χειριστώ!» Η αυτοπεποίθηση είναι ο πιο σημαντικός παράγοντας για τη διατήρηση της υγείας Μια λογική στάση απέναντι στην υγεία σας και την υγεία των αγαπημένων σας μπορεί να σας βοηθήσει να αποφύγετε μια τόσο σοβαρή ασθένεια όπως η ογκολογία. Πρέπει να θυμόμαστε ότι η καλύτερη και πιο αξιόπιστη θεραπεία για κάθε ασθένεια είναι η πρόληψη!

Οφέλη από τη διακοπή του καπνίσματος

Τις πρώτες μέρες μετά τη διακοπή του καπνίσματος, μπορεί να αισθανθείτε μια βραχυπρόθεσμη επιδείνωση της ευεξίας σας, αλλά στη συνέχεια σίγουρα θα παρατηρήσετε ότι:
- Έγινε ευκολότερο και πιο ελεύθερο να αναπνέεις, που οι πνεύμονες άρχισαν να καθαρίζουν και όλο και περισσότερο οξυγόνο γεμίζει το σώμα σου. - Η καρδιά λειτουργεί καλύτερα.
Οι παλιές αισθήσεις της γεύσης και της όσφρησης επιστρέφουν.
- Βελτιώνει τη μνήμη.
- Η επιδερμίδα γίνεται πιο φρέσκια.
- Νιώθω καλύτερα.
- Μειώνεται ο κίνδυνος εμφράγματος, κακοήθων όγκων, έλκους στομάχου, βρογχίτιδας και άλλων ασθενειών.
- Η σεξουαλική ισχύς αυξάνεται.
Ο καθαρός αέρας μυρίζει ξανά.
- Η αντίληψη γίνεται επαρκής, ο κόσμος γύρω δεν είναι ενοχλητικός.
- Η ποιότητα ζωής βελτιώνεται.
- Εξοικονομούνται χρήματα που μπορούν να δαπανηθούν προς όφελος της υγείας σας.

Η καταπολέμηση του καπνίσματος απαραίτητη προϋπόθεσηβελτίωση της υγείας του πληθυσμού.

Επί του παρόντος, η κύρια προσοχή της ιατρικής εφιστάται στην καταπολέμηση των καρδιαγγειακών και κακοήθων νοσημάτων.

Μέχρι σήμερα, έχουν συσσωρευτεί αρκετά στοιχεία που υποδεικνύουν μια στενή σχέση μεταξύ της αύξησης της συχνότητας εμφάνισης καρδιαγγειακών και κακοήθων νοσημάτων και της αύξησης της κατανάλωσης καπνού και του αριθμού των καπνιστών.
Το κάπνισμα, πρώτα απ 'όλα, είναι επικίνδυνο λόγω ατελούς καύσης χημικών ουσιών. Αυτά είναι η νικοτίνη, το μονοξείδιο του άνθρακα, το υδροκυανικό οξύ, τα οποία έχουν επιζήμια επίδραση κυρίως στο νευρικό και καρδιαγγειακό σύστημα, καθώς και καρκινογόνες ουσίες – ουσίες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη καρκίνου.

Δεδομένου ότι το τσιγάρο περιέχει σχετικά μικρές δόσεις νικοτίνης, η δηλητηρίαση του οργανισμού δεν συμβαίνει αμέσως, αλλά σταδιακά. Είναι πικρό, ενοχλητικό να βλέπεις πώς οι αρτιμελείς, και συχνά νεαρής ηλικίας, πληρώνουν σκληρά για το ολέθριο πάθος τους για το κάπνισμα.

Η σημαντική περιεκτικότητα του καπνού και των προϊόντων της επεξεργασίας του σε καρκινογόνες ουσίες καθορίζει τη στενή σχέση μεταξύ του καπνίσματος και της ανάπτυξης καρκίνου. Έχει διαπιστωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου είναι σημαντικά (σχεδόν 30 φορές) υψηλότερος στους βαρείς καπνιστές και σε όσους ξεκινούν το κάπνισμα νωρίς. Η θνησιμότητα από καρκίνο αυξάνεται επίσης παράλληλα με την κατανάλωση τσιγάρου. Ο κίνδυνος που σχετίζεται με το κάπνισμα είναι διαφορετικός για όγκους διαφορετικών σημείων και εξαρτάται από την ηλικία κατά την έναρξη του καπνίσματος, τη διάρκεια του καπνίσματος και τον αριθμό των τσιγάρων που καπνίζονται ανά ημέρα. Ο κίνδυνος καρκίνου του στόματος και του φάρυγγα στους καπνιστές είναι 2-3 φορές υψηλότερος από τους μη καπνιστές και 10 φορές υψηλότερος σε όσους καπνίζουν περισσότερα από ένα πακέτο τσιγάρα την ημέρα. Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου του λάρυγγα και του πνεύμονα στους καπνιστές είναι πολύ υψηλός. Κατά κανόνα, η ανάπτυξη καρκίνου του πνεύμονα απαιτεί ένα χρονικό διάστημα από 10 έως 30 χρόνια καπνίσματος. Ωστόσο, ο κίνδυνος καρκίνου του πνεύμονα αυξάνεται κατά 3-4 φορές όταν καπνίζετε περισσότερα από 25 τσιγάρα την ημέρα. Τα αποτελέσματα Αμερικανών ερευνητών έδειξαν τον σημαντικό ρόλο της ηλικίας κατά την έναρξη του καπνίσματος. Ο υψηλότερος κίνδυνος καρκίνου του πνεύμονα σημειώθηκε σε άνδρες που ξεκίνησαν το κάπνισμα πριν από την ηλικία των 15 ετών. Ο κίνδυνος καρκίνου του οισοφάγου είναι 5 φορές υψηλότερος στους καπνιστές σε σύγκριση με τους μη καπνιστές και ο κίνδυνος καρκίνου του στομάχου είναι 1,5 φορές υψηλότερος. Το κάπνισμα είναι μία από τις αιτίες του καρκίνου του παγκρέατος και ο κίνδυνος καρκίνου στους καπνιστές αυξάνεται κατά 2-3 φορές. Έχει διαπιστωθεί αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου του ήπατος στους καπνιστές, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με την κατανάλωση αλκοόλ ή σε όσους έχουν μολυνθεί από ιούς ηπατίτιδας Β και C. Ο κίνδυνος καρκίνου της ουροδόχου κύστης και των νεφρών στους καπνιστές αυξάνεται κατά 5-6 φορές. Έχει βρεθεί συσχέτιση μεταξύ του καπνίσματος και του καρκίνου του τραχήλου της μήτρας σε γυναίκες που έχουν προσβληθεί από τον ιό των ανθρώπινων θηλωμάτων.

Το παθητικό κάπνισμα είναι ιδιαίτερα επιζήμιο για την υγεία των παιδιών, των οποίων το σώμα είναι πολύ ευαίσθητο σε όλες τις επιρροές.

Υπολογίζεται ότι το τακτικό κάπνισμα 10-20 τσιγάρων την ημέρα απαιτεί 3 χρόνια ζωής, 20-30 τσιγάρα - 10 χρόνια, και για όσους κάνουν κατάχρηση καπνίσματος και αλκοόλ - 15 χρόνια ή περισσότερο.

Σύμφωνα με Παγκόσμιος ΟργανισμόςΤο κάπνισμα σήμερα προκαλεί περίπου το 40% της συνολικής θνησιμότητας του πληθυσμού και θεωρείται ως η κύρια αιτία πρόωρου θανάτου, ο οποίος μπορεί να αποφευχθεί.

Πολλοί από τους κορυφαίους ογκολόγους στον κόσμο έχουν καταλήξει στο συμπέρασμα ότι η νίκη επί του καπνίσματος θα είναι το κλειδί για τη σημαντική επιτυχία στην καταπολέμηση των κακοήθων όγκων, ιδίως, θα μειώσει τη συχνότητα του καρκίνου του πνεύμονα κατά τουλάχιστον 30%.

Είναι απαραίτητο να γνωρίζουμε και να θυμόμαστε ότι οι καπνιστές προκαλούν σημαντικές βλάβες όχι μόνο στη δική τους υγεία, αλλά και στην υγεία των άλλων, καθιστώντας τους παθητικούς καπνιστές. Οι επιστήμονες έχουν υπολογίσει ότι το να βρίσκεται σε ένα δωμάτιο με καπνό κατά τη διάρκεια της εργάσιμης ημέρας ενός μη καπνιστή τον εκθέτει στον ίδιο κίνδυνο ασθένειας με ένα άτομο που κάπνιζε 5 τσιγάρα την ημέρα. Οι έγκυες γυναίκες αντενδείκνυνται κατηγορηματικά όχι μόνο στο κάπνισμα, αλλά και στη διαμονή σε καπνιστά δωμάτια λόγω της καθιερωμένης υψηλής ευαισθησίας του εμβρύου σε καρκινογόνες ουσίες και άλλες χημικές επιδράσεις.

Από όσα ειπώθηκαν, είναι σαφές ότι το κύριο προληπτικό μέτρο επιβλαβής επιρροήκάπνισμα στο σώμα - σταματήστε εντελώς το κάπνισμα και αποφύγετε την παρατεταμένη επαφή με καπνιστές.

Για όσους καπνίζουν ήδη, έχει αναπτυχθεί ένα ολόκληρο σύστημα μέτρων για να εγκαταλείψουν αυτή την κακή συνήθεια.
Ωστόσο, πρέπει να τονιστεί ότι η επιτυχία στην καταπολέμηση του καπνίσματος θα είναι εγγυημένη μόνο εάν οι ίδιοι οι καπνιστές καταλήξουν σε συνειδητή επιθυμία να κόψουν το κάπνισμα.

Ο καπνός περιέχει νικοτίνη, μια ουσία που προκαλεί εθισμό και χαρακτηρίζεται από μια εμμονική, ακαταμάχητη λαχτάρα για την κατανάλωσή του. Η ΝΙΚΟΤΙΝΗ είναι ένα αλκαλοειδές που βρίσκεται στον καπνό (έως 2%) και σε ορισμένα άλλα φυτά. Κατά το κάπνισμα, ο καπνός απορροφάται στο σώμα. Ένα ισχυρό δηλητήριο, σε μικρές δόσεις έχει μια συναρπαστική επίδραση νευρικό σύστημα, σε μεγάλα - προκαλεί την παράλυση του (αναπνευστική ανακοπή, διακοπή της καρδιακής δραστηριότητας). Η επαναλαμβανόμενη απορρόφηση της νικοτίνης σε μικρές δόσεις κατά το κάπνισμα προκαλεί νικοτινισμό.

Η σύνθεση του καπνού του τσιγάρου, εκτός από τη νικοτίνη, περιλαμβάνει αρκετές δεκάδες τοξικές και καρκινογόνες ουσίες. Κάποια από αυτά περιέχονται στο φύλλο του καπνού, άλλα σχηματίζονται κατά την επεξεργασία και την καύση του. Οι περισσότερες καρκινογόνες και μεταλλαξιογόνες ουσίες βρίσκονται στο σωματιδιακό κλάσμα του καπνού του τσιγάρου (πίσσα).

Το κάπνισμα δεν επηρεάζει μόνο εσάς. Ο καπνός του τσιγάρου εισέρχεται στους πνεύμονες άλλων και μπορεί να προκαλέσει οποιαδήποτε από τις επιπλοκές που παρατηρούνται σε τακτικούς καπνιστές.

Οι περισσότεροι άνθρωποι παίρνουν εύκολα την απόφαση να ξεκινήσουν το κάπνισμα. Παίρνουν μια ορισμένη ικανοποίηση από αυτή τη διαδικασία και τη σκέψη του δυνατού επικίνδυνες συνέπειεςυποβιβάζεται σε δεύτερο πλάνο. Μην γίνετε ένας από αυτούς! Εάν δεν καπνίζετε, μην ξεκινήσετε, και αν καπνίζετε, σταματήστε το κάπνισμα! Μπορείτε να κόψετε το κάπνισμα, προστατεύοντας έτσι τη δική σας υγεία και την υγεία των άλλων ή μπορείτε να βοηθήσετε τον καπνιστή φίλο, συγγενή ή γνωστό σας να το κόψει. Για αυτό είναι η δύναμη της θέλησής σας.

Όταν κόψεις το κάπνισμα...
...20 λεπτά μετά το τελευταίο τσιγάρο αρτηριακή πίεσηθα μειωθεί στο φυσιολογικό, η εργασία της καρδιάς θα αποκατασταθεί, η παροχή αίματος στις παλάμες και τα πόδια θα βελτιωθεί.
μετά από 8 ώρες - η περιεκτικότητα σε οξυγόνο στο αίμα ομαλοποιείται.
μετά από 2 ημέρες - η ικανότητα γεύσης και όσφρησης θα αυξηθεί.
μετά από μια εβδομάδα - η επιδερμίδα θα βελτιωθεί, θα εξαφανιστεί άσχημη μυρωδιάαπό το δέρμα, τα μαλλιά, κατά την εκπνοή.
σε ένα μήνα - προφανώς θα γίνει πιο εύκολο να αναπνεύσετε, η κούραση θα φύγει, πονοκέφαλο, ειδικά το πρωί, ο βήχας θα σταματήσει να σας ενοχλεί.
σε έξι μήνες - ο παλμός θα γίνει λιγότερο συχνός, τα αθλητικά αποτελέσματα θα βελτιωθούν - θα αρχίσετε να τρέχετε πιο γρήγορα, να κολυμπάτε πιο γρήγορα, θα νιώσετε την επιθυμία για σωματική δραστηριότητα.
μετά από 1 έτος - ο κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας νόσου σε σύγκριση με τους καπνιστές θα μειωθεί στο μισό.
μετά από 5 χρόνια - η πιθανότητα θανάτου από καρκίνο του πνεύμονα θα μειωθεί δραματικά σε σύγκριση με όσους καπνίζουν ένα πακέτο την ημέρα.

Χαρίστε στον εαυτό σας καθαρούς πνεύμονες! Εκτιμήστε και φροντίστε την υγεία σας!

Ο παραϊατρός-βαλεολόγος Dumarenok I.A.