Ha a máj fáj, a nyomás emelkedhet. Magas nyomás a májból. Portális hipertónia - mi ez?

A máj működési zavarai befolyásolhatják az ember vérnyomását. A máj működésének van ilyen hatása, mert ezen a szerven keresztül kering a vér. Mint tudják, a vér nyomás alatt kering. Ha a szervezetben a vércikluson való áthaladás után teljesítménye romlik, például a vér sűrűsödik, akkor a szervezetben megemelkedik a nyomás, hogy megakadályozzák. vénás torlódás.

Nem ritka, hogy a májproblémák vérnyomás-ingadozást váltanak ki, amelyet átfogóan kell kezelni.

Magas vérnyomás és májbetegség

Magas vérnyomás esetén a nyomásjelzők 140/90 Hgmm-től kezdődnek. Val vel. Ennek a tünetnek a megszüntetésének legáltalánosabb módja a tabletta. Végül is hatékonyan csökkenti. Kevés ember gondol a gyakori használat következményeire gyógyászati ​​készítmények. Ami a magas vérnyomást okozza:

• cardiopalmus;
• fokozott izzadás;
• a látás tisztaságának elvesztése;
• fásultság;
• puffadtság;
• végtagzsibbadás.

Ha ezek közül kettőnél több tünetet észlel, azonnal forduljon orvoshoz. Az ugrásokat a következők okozhatják:

• hormonális rendellenességek;
• hiperplázia férfiaknál;
• a vér megvastagodása a mellékvesék működési zavara miatt;
• Légköri nyomás;
• levegő hőmérséklet különbség;
• ischaemia;
• szívbetegség;
• gyógyászati ​​készítmények;
• . A májműködési zavar hatása a portális vénában bekövetkezett változásokban figyelhető meg.

Nem ritkán a magas vérnyomást egyedül kezelik, nem veszik észre, hogy a betegség kiváltó oka a beteg máj.

A betegek gyakran nincsenek tisztában diagnózisukkal és annak okával. Magasan nagy befolyást az emberi szervezet normális működéséhez máj. Egy olyan betegségnél, mint a cirrhosis, a vérnyomás mindig magasabb a normálisnál. Ennek a kapcsolatnak az az oka, hogy a májszövet hegekben van, ami miatt a szerv működése megzavarodik. Ez az edények összeszorulásával jár, aminek következtében megsérti a test normális véráramlását.

Ha ezt a patológiát nem észlelik időben, annak a valószínűsége belső vérzés sokszor emelkedik. A belső vérzéssel járó stagnálás jelensége a páciens testében ascitest provokál. Diagnosztizálható, ha a has bőrén kitágult vénák láthatók, tudományosan medúzafejeknek nevezik.

Kutatás

A szakértők tudományos kísérletek sorozata után bebizonyították, hogy az időben nem felismert betegségek 70% -a májpatológia. Ezért szükséges időben diagnosztizálni ezt a szervet, és figyelemmel kell kísérni a test általános állapotát. A portális vénában jelentkező nyomásproblémák ultrahangvizsgálattal állapíthatók meg. Az artériás alacsony vérnyomást okozó okok: aritmia, a szív elégtelen vérellátása, hőmérséklet-változások és mások. A magas veszélyes, mert természetellenes terhelést okoz a szívben. Egyszerre körülbelül 15-szörös túlterhelést okoz a szívben, mint normál, nyugodt állapotban.

Ne felejtsd el vészharangok lép megnagyobbodás, nyelőcső visszér lehet. A májpatológiákban számos orvosi módszer létezik a nyomás csökkentésére, de a legegyszerűbb és leghatékonyabb a megelőzés. Megfelelő táplálkozás, légzőgyakorlatok, érrendszeri edzés – mindez segít a betegség megelőzésében. Mielőtt bármilyen gyógyszert, ill népi gyógymódok kezeléséhez orvosi konzultáció szükséges.

A mítoszok előtt megengedek magamnak egy rövid oktatási programot, hogy a parton megegyezzenek az alapkoncepciók.

A magas vérnyomás alattomos betegség. Fejfájás, fokozott ingerlékenység, hányinger, a legtöbb hipertóniás beteg csak aggaszt kezdeti szakaszaiban betegségek, később pedig csak hipertóniás krízisek idején.

A megnövekedett nyomás mechanikusan megsérti az érfalat, elkezd lerakódni benne a koleszterin, ami az erek gyors öregedéséhez, ennek következtében korai szívinfarktushoz és agyvérzéshez vezet. A hipertóniás betegek biológiai életkora magasabb, mint a normál, és ráadásul csökkentett nyomás. A magas vérnyomás a csendes gyilkos.

A 40%-os szabály. A hipertóniás betegek 40%-a tisztában van betegségével. A róla tudók 40%-a szed gyógyszert. A kábítószert szedők 40%-a helyesen és megfelelő adagban szedi azokat (megfelelő terápia). Így hazánkban a hipertóniás betegek kevesebb mint 7%-a részesül normál terápiában.
Hipertónia - a szisztolés nyomás 139 Hgmm-nél nagyobb emelkedése. oszlop és/vagy diasztolés nyomás nagyobb, mint 89 mm. rt. Art., nyugalmi állapotban lévő betegnél legalább kétszer regisztrálva.

A hipertóniát az AD foka, valamint stádiumai szerint osztályozzák.
Az AD foka szerint:
AH I fokozat 140-159 / 90-99 Hgmm. Művészet.
AG II fokozat 160-179 / 100-109 Hgmm. Művészet.
AH III fok>180/110 Hgmm. Művészet.

Fokozatonként:
A hipertónia (AH) I. stádiuma a „célszervek” elváltozásainak hiányát jelenti.
A hipertónia (AH) II. stádiuma egy vagy több „célszerv” elváltozása esetén alakul ki. (bal kamra hipertrófia, fehérje a vizeletben, emelkedett szérum kreatinin stb.).
A hypertonia (AH) III. stádiuma társuló klinikai állapotok jelenlétében alakul ki. (szélütés, szívroham, szívelégtelenség stb.).

A nyomásmérés szabályai nem trükkösek: ülve, nyugodt állapotban legalább 5 percig. Legkorábban 30 perccel fizikai, érzelmi stressz, cigaretta vagy kávé után. Ha a két kéz egyikén nagyobb nyomás van, akkor minden további mérésnél azt választjuk. Ha a beteg túlsúlyos, és a válla kerülete nagyobb, mint 46 cm, akkor 14 cm széles mandzsettát kell használni, ellenkező esetben az adatok túlbecsültek. Ha automata vérnyomásmérőt használ, akkor azt a vállra kell helyezni. Az összes többi lehetőség megbízhatatlan.

Hamis pozitív eredmények fordulnak elő fehérköpenyes hipertóniában. Amikor orvoshoz fordul, tudatalattija eszébe jut, hogy gyerekkorában egy ilyen ruhában lévő személy nagyon fájdalmas injekciót adott a seggébe, ahogy gondolta, teljesen igazságtalan. Ez megterhelő az Ön számára, és a nyomás természetesen emelkedik. „Hipertónia” – mondja az orvos. Hazajössz, a felesége megméri a vérnyomását – ez teljesen normális. Esetünkben a kimenet a vérnyomás napi ellenőrzése. Amikor egy speciális hordható eszköz 20-40 percenként méri a nyomást a nap folyamán. Ez az "arany standard" a magas vérnyomás diagnosztizálására.

Képzeljen el egy olyan helyzetet, amikor függetlenül attól, hogy ki méri a nyomását, az mindig magasabb, mint 139/89 (vagy legalább az egyik paraméter). Mit kell tenni? Keresd az okot.

A magas vérnyomás 95%-a idiopátiás (esszenciális) magas vérnyomás ill hipertóniás betegség(hazánkban így hívják). Vagyis az esetek 95%-ában a magas vérnyomásban nem tudjuk egyértelműen megnevezni az okot. Az esszenciális hipertónia kialakulásában számos ok áll összefüggésben az öröklődéssel, életmóddal, rossz szokások, hormonális változások és alkat.

Az esetek 5%-ában azonban az ok azonosítható és (gyakran, de nem mindig) megszüntethető. Ezeket a hipertóniákat tünetinek nevezik.

A nyomás szabályozásában részt vevő fő szerv a vese. A vese ereivel, magukkal a vesékkel vagy a mellékvesékkel kapcsolatos problémák jelentik a tüneti magas vérnyomás zömét.
Ezenkívül a tünetekkel járó magas vérnyomás változásokat okozhat pajzsmirigy, az erek és a szív veleszületett és szerzett rendellenességei.

Ideális esetben a magas vérnyomás diagnózisát csak az összes tüneti magas vérnyomás kizárása után szabad felállítani.

Ha azonban rokonainál magas vérnyomást diagnosztizáltak, Ön 40 év feletti, nincs veseproblémái és nincsenek éles nyomásemelkedései, nagy valószínűséggel magas vérnyomásban szenved. A további vizsgálatok előírása vagy mellőzése ebben az esetben az orvos döntése.
Más a helyzet, ha fiatal vagy. Itt alaposan át kell gondolni, meg kell keresni az okokat, és ha lehetséges, meg kell szüntetni.

Mítoszok a magas vérnyomásról.

1. Fejfájás magas vérnyomással. A fej az esetek azonos százalékában fáj normál, magas és alacsony vérnyomású embereknek. Leggyakrabban a fejfájás nem kapcsolódik a vérnyomáshoz. Először is, a fejfájás, furcsa módon, betegségekhez vezet nyaki gerinc. A legtöbb embernek még 200 feletti szisztolés nyomás mellett sem fáj a feje. A nyomás és a fejfájás kapcsolatáról szóló mítosz akkor jelent meg, amikor egy tapasztalt hipertóniás betegnek megfájdult a feje például az előző napi ivástól, és először döntött úgy, hogy megméri a nyomását. A vérnyomás meghatározásának egyetlen módja, ha legalább alkalmanként megméri. És gyere el az éves orvosi vizsgálatokra a terapeutához.

SZÖVEG
2. Minél gyakrabban méri a nyomást, annál jobb. A másik véglet a nyomásjelzőkre való túlzott figyelem. Leggyakrabban az orvosi ajánlások nem követelik meg a nyomás mérését naponta háromnál többször. Sőt, ezt fizikai és érzelmi pihenésben, 10 perces ülés után, meleg szobában mérni érdemes. Nincs értelme mérni a nyomást, ha éppen sportol, ideges volt, kávét ivott vagy dohányzott - minden ember számára a nyomásmutatók ezekben a helyzetekben jelentősen megnőnek. Ha egy személy óránként vagy gyakrabban kezd nyomást mérni, akkor ez nagyobb valószínűséggel neurózishoz, stresszhez vezet, mint segít megbirkózni a magas vérnyomással.

3. Az elektronikus vérnyomásmérők hazudnak Ilyen következtetést vonhatunk le, ha a nyomást többször egymás után elektronikus tonométerrel mérjük. Minden alkalommal olyan mutatókat kapunk, amelyek 5-10 Hgmm-rel különböznek az oszloptól. De itt nem az a lényeg, hogy a készülék hibás, hanem az, hogy elég pontos ahhoz, hogy a legkisebb vérnyomásingadozást is rögzítse. Egyszerűen mérje meg a vérnyomását háromszor egymás után 2 perces időközönként, és jegyezze fel a három mérés átlagát a vérnyomásnaplójába. Az alkaron hordott vérnyomásmérők pontatlanok lehetnek, vagy ha a vállmandzsetta szélessége nem egyezik a felkar kerületével (vérnyomásmérő vásárlásakor ügyeljen arra, hogy a mandzsetta szélessége megfeleljen Önnek). Ha továbbra is kétségei vannak készüléke egészségével kapcsolatban, vigye magával a következő látogatása alkalmával a terapeutához, és hasonlítsa össze a mérési eredményeket.

4. Csökkenteni kell a nyomást. Nem kell megütni semmit. Nincs Maybugs, nincs Boeing, nincs nyomás. A nyomást ellenőrizni kell. Hát persze, ha a vérnyomása 160 felett van, akkor mielőbb hívjon mentőt. A rövid hatású vérnyomáscsökkentők szedése a gyors, de rövid távú nyomáscsökkenés érdekében „lengési hatáshoz” vezet, amikor a vérnyomás napközben fel-le ugrik. Az ilyen terápia nem csökkenti a szívroham és a stroke kockázatát. Ha a nyomás nagyon megugrik, akkor valami nincs rendben a terápiájával vagy az életmódjával.

5. Ha a nyomás normális, akkor hagyja ki a tabletta szedését. A normál vérnyomást a vérnyomásból származó gyógyszer bizonyos koncentrációja tartja fenn. Ennek a koncentrációnak a fenntartásához rendszeresen be kell szednie az Önnek felírt gyógyszert, még akkor is, ha a nyomás normális vagy akár alacsony is. Az alacsony vérnyomás nem ok arra, hogy önállóan törölje a gyógyszert, ez ok arra, hogy orvoshoz forduljon a gyógyszer adagjának módosítása érdekében. A gyógyszerek hiánya a nyomás "ugrásainak" egyik oka.

6. Ha normalizálom a nyomást, azonnal jól érzem magam. Ha egy hipertóniás beteg hosszú évek óta magas vérnyomással él, akkor a nyomás normál értékre való csökkenése szédülést, gyengeséget és álmosságot okozhat. Ez annak köszönhető, hogy érrendszer Az évek során a magas vérnyomás alkalmazkodott a magas vérnyomáshoz, és a normál nyomás nem elegendő a „jó” egészségi állapothoz. Ez az állapot a leggyakoribb oka annak, hogy a hipertóniás betegek megtagadják a kezelést. Az orvosnak őszintén figyelmeztetnie kell a pácienst, hogy először az egészségi állapot romolhat, de 2-3 hét múlva a szervezet ismét alkalmazkodik az új működési módhoz. A vérnyomáscsökkentő terápia feladata nem korlátozódik a közérzet javítására, különösen azért, mert a nyomás gyakran nem befolyásolja azt. A terápia célja a várható élettartam növelése és a szív- és érrendszeri katasztrófák (stroke és szívinfarktus) megelőzése. Néha, amikor a nyomásértékek túl magasak, lépésenként csökkentjük. Először 140/90-re csökkentjük, majd néhány hét múlva, amikor kicsit megszokja az ember, tovább eresztjük, próbálva elérni a 120/80-at.

7. Ha az orvos felírta a gyógyszert, de az nem segít, akkor másik orvost kell keresnie, jobbat. Személy szerint kihagytam azt a leckét, amelyen megtanítottak nekünk, hogy azonnal pontosan határozzuk meg a gyógyszer adagját és csoportját, valamint azt a leckét, amelyen megtanították nekik, hogy határozzák meg, "mennyi van még hátra, hogy éljek". Figyelembe véve egyéni jellemzők szervezet, ugyanazon gyógyszerre adott reakció teljesen eltérő lehet két embernél. Ezért a nyomás elleni gyógyszereket 2-3 látogatásra választják ki. Eljössz az orvoshoz, felírja neked a gyógyszert, megiszod, napi 2x naplót vezetsz "nyomás, pulzus, közérzet" és 2 hét múlva jössz egy második konzultációra, hogy szükség esetén módosítsuk az adagot. vagy kapcsolja össze a drogokat egy másik csoportból.

8. Megittam a tanfolyamot – és egészséges vagyok.. A magas vérnyomás kezelésében nincsenek tanfolyamok. A hipertónia egy krónikus betegség, amely leggyakrabban a szervezetből történő sókiválasztás szabályozásának genetikai hibáján alapul. Minden nátrium-klorid molekula legalább 10 molekula vizet tart vissza a szervezetben az ion-dipól kölcsönhatások miatt, megnő a keringő vér térfogata, ami nyomásnövekedéshez vezet. A jövőben ezekhez a mechanizmusokhoz csatlakozik a vasospasmus, a sympathoadrenalis rendszer túlzott izgatottsága és más mechanizmusok. Szervezetünk kezdi azt gondolni, hogy a 160-90 közötti nyomás „normális” számára. Ahhoz, hogy meggyőzze, folyamatosan kábítószert kell szednie. Ha abbahagyja a szedésüket, a nyomás ismét 160-90 lesz. És a szívinfarktus, a stroke kockázata meredeken megnő, és a várható élettartam csökken.

9. Maryivanovna esetében a nyomás 150-90 - megemelkedett, de nekem működik. A Framingham-tanulmány szerint 130-139-es szisztolés vérnyomás és 85-89-es diasztolés vérnyomás mellett, ami normálisnak tekinthető magas vérnyomásnak, a kockázat szív-és érrendszeri betegségek 2-szer emelkedik. Nincsenek "működő" nyomások. Ez a kifejezés az ok-okozati összefüggések zavara miatt jelent meg. Tehát sokan úgy gondolják, hogy ha Maryivanovnának 130-85 a nyomása, és gyakran fáj a feje, akkor magas vérnyomása van (nekem ez a nyomás magas, mondja Maryivanovna), és ha Vaszilpietrovics nyomása 160-100, és semmi sem fáj, akkor ez neki olyan "munkanyomás". Csak Maryivanovnának nincs magas vérnyomása, ő száz évig fog nyögve és panaszkodva élni, míg Vaszilpietrovics magas vérnyomásban szenved, és már régóta a szélén jár.

10. Alsó - vese. A teteje a szív. Erős a meggyőződés, hogy az alacsonyabb diasztolés nyomás emelkedése a vesékhez, vagy inkább vesebetegségekhez kapcsolódik. Ahol? Itt vagyok tanácstalan. Nézzük meg, mi a szisztolés (felső) és mi a diasztolés (alsó nyomás). Ha csatlakoztatja a szivattyút egy felfújt kerékpárkamrához, és elképzeli, hogy a szivattyú a szív, a kamra pedig az erek, akkor a kamrában a nyomás, amely a pumpa általi szivattyúzás pillanatában lesz, szisztolés lesz. A diasztolés nyomás pedig az a nyomás, amellyel a levegő megnyomja a kamra falait (a vér megnyomja az erek falát), miközben a szivattyú nem működik. A diasztolés nyomás szintje a kamra falainak rugalmasságától függ. A diasztolés nyomás általában jobban megemelkedik a túlsúlyos és az ülő életmódot folytató embereknél.

11. Ha a magas vérnyomás örökletes betegség, akkor a nyomást már fiatal korban kell emelni, és nem 40 év után. Egy bizonyos életkorig a nátrium-klorid szervezetből történő kiválasztódásának szabályozásában fellépő genetikai hiba kompenzálható más szabályozási rendszerek, de ezek a rendszerek meghibásodhatnak, különösen, ha a személy nem vezet egészséges életmód túlzott stressznek van kitéve, túl sok sót fogyaszt, nem figyeli a súlyt stb. A legszembetűnőbb példa a menopauza utáni magas vérnyomás kialakulása. A legtöbb nő vérnyomása valamivel alacsonyabb a menopauza előtt. Hormonális egyensúlyhiány, amely a menopauza idején jelentkezik, megzavarja a vérnyomás hormonális szabályozásának összes rendszerét, és egy nőnél nagyon gyorsan magas vérnyomás alakulhat ki.

12. Ha elkezd egészséges életmódot folytatni és lefogy, akkor tabletták nélkül megszabadulhat a magas vérnyomástól. Az életmód-módosítás a vérnyomáscsökkentő terápia alapja. Hagyja fel a sót és a sótartalmú ételeket, tegyen napi 10-15 ezer lépést, figyelje a derekát (férfiaknál kevesebb, mint 102 cm, nőknél 88 cm), hagyja abba a dohányzást és az alkohollal való visszaélést. Azonban elszigetelten, tabletták összekapcsolása nélkül ezek az intézkedések csak az 1 fokozatú, 1 stádiumú hipertónia esetén segíthetnek (lásd a bevezető részt). Ha a nyomás több mint 159-től 99-ig emelkedik, és/vagy a célszervek elváltozásai vannak (bal kamrai hipertrófia), akkor azonnali vérnyomáscsökkentő kezelést kell előírni. A kezdeti magas vérnyomásban a személy életmódbeli változtatásokat hajt végre, és 2 hónapig megfigyelik. Naplót vezet a nyomásról, a pulzusról. Ezután, ha a kardiológus nyomása nem megfelelő, vérnyomáscsökkentő terápia kapcsolódik.

13. A tabletták nem segítenek rajtam. Ha egy tablettát vesz be minimális adagban frottír hipertóniával, amint kiderül, a nyomás nem csökken. Ha a nyomás nem csökken egy tablettáról, ez nem ok a terápia megtagadására. Ez ok arra, hogy orvoshoz forduljon, hogy további tablettát írjon fel (lásd a 14. pontot). A kezelésre rezisztens magas vérnyomás oka lehet a tünetekkel járó magas vérnyomás (amit az elején említettem), különösen a pheochromocytoma, a mellékvese adrenalintermelő daganata. De a pheochromocytoma nagyon ritka dolog. Általában minden sokkal prózaibb. A betegek tartós magas vérnyomásának egyik leggyakoribb oka a túlzott sóbevitel. Lehet, hogy levették az asztalról a sótartót, de ha belépsz a házukba és benézel a hűtőbe, mint Dr. House asszisztensei, ott találhatsz savanyúságot, heringet, sulugunit, savanyú káposztát, füstölt kolbászt, szója szósz stb.

14. Egy tabletta jobb, mint egy marék. A magas vérnyomás kialakulásában számos mechanizmus vesz részt, melyeket különböző szabályozórendszerek közvetítenek: ezek a só- és folyadékretenció, a veseszinten nyomást szabályozó renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer túlzott stimulálása és a veseszintű túlzott mértékű aktiválódás. mellékvese rendszer, artériás görcs stb. Ha fokozatosan blokkolja ezeket a rendszereket, akkor ez sokkal hatékonyabban teszi lehetővé a nyomásszabályozást, mintha csak az egyik rendszert tömíti el lóadagokkal, nem figyelve a többire. Például, ha meztelenül találja magát egy meleg ruhaüzlet mellett Svalbard szigetén (hát az életben minden megtörténik), hogyan fog gyorsabban felmelegedni? 1. Ha 10 nadrágot hordasz? 2. Ha nadrágot, filccsizmát, kabátot, sapkát és kesztyűt vesz fel? Ennek oka az irracionális vonakodás a sok fényszóró tabletta bevételétől. cégek kezdtek kibocsátani komplex készítmények 2 vagy több hatóanyag kombinálásával.

15. Az egyiket kezeljük, a másikat megnyomorítjuk. Tényleg, ez elég. Mindenki azt mondja, milyen súlyosan fog szenvedni a mája. Királynő máj. A legtöbb fontos szerv honfitársam. Hány embert ismer (nem drogost, nem vírusos hepatitisben szenvedőt, nem alkoholistát), aki májproblémák miatt halt meg? Ki mérgezett meg egy vérnyomáscsökkentő tablettát? Eközben naponta tízezrek halnak meg magas vérnyomással összefüggő állapotok miatt (szívroham és szélütés).
A WHO becslése szerint 2012-ben 17,5 millió ember halt meg szív- és érrendszeri betegségben, ami a világ összes halálozásának 31%-a. Ebből a számból 7,4 millió ember halt meg koszorúér-betegség szív és 6,7 millió ember agyvérzés következtében.

P.S. Barátaim, sajnálom, de nem mindenki tud válaszolni. Ezért kitaláltam egy online konzultációs formátumot, például Skype-on keresztül - bes_korablya. Küldj e-mailt ( [e-mail védett]), küldje el vizsgálatairól, tesztjeiről szkennelt képeket, vérnyomás önellenőrző naplóit. Megbeszéljük Önnel az online konzultáció megfelelő időpontját. A konzultáció költsége 2500 rubel. Ismételt konzultáció - 1000 dörzsölje.

Az idézethez: Kostyukevics O.I. Artériás magas vérnyomás és májbetegség: kompromisszumot keresve // ​​Kr. e. 2011. 5. sz. S. 338

Mennyit beszéltek már róla artériás magas vérnyomás(AH), mennyi vizsgálatot végeztek, ajánlásokat és szabványokat dolgoztak ki, új gyógyszereket szintetizáltak, mégis a mai napig megőrzi a járvány jellegét, vezető helyet foglal el a teljes halálozás genezisében. A magas vérnyomás prevalenciája Oroszországban és a világon ma eléri a katasztrofális számokat - több mint 40%.

Századunk második „járványa” a májbetegség. Az elmúlt évtizedben ijesztően megnőtt a vírusos és alkoholos hepatitis, valamint a nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) előfordulása, amelyek végül cirrózishoz vezetnek, és a halálozás szerkezetében is vezető helyet foglalnak el. A NAFLD a leggyakoribb májbetegség, nyugati szakértők szerint a lakosság 20-30%-át teszi ki.
NÁL NÉL klinikai gyakorlat nagyon gyakran a magas vérnyomás és a májpatológia kombinációjával kell megküzdenie, amelyeket nemcsak a magas prevalencia és ezáltal a kombináció nagy valószínűsége egyesít, hanem a közös kockázati tényezők és patogenetikai mechanizmusok is. Így egy ilyen szomszédság következtében a klinikusok számos problémával szembesülnek, kezdve a betegségek súlyosabb lefolyásától az ilyen betegek kezelésének jelentős nehézségeiig. Folyamatosan kompromisszumokat kell keresni a vérnyomáscsökkentők hatékonysága és biztonságossága között, számolni kell a lehetséges gyógyszerkölcsönhatásokat, figyelembe véve funkcionális állapot máj. Ebben a cikkben megpróbáljuk egy kicsit megérteni a magas vérnyomás és a májbetegségek patogenetikai összefüggéseinek bonyolultságát, és megvizsgáljuk az ilyen betegek kezelésének jelenlegi lehetőségeit.
Magas vérnyomás és májbetegség: gyakori kockázati tényezők
Mindenki ismeri a magas vérnyomás és a szív- és érrendszeri betegségek (CVD) egészének olyan kockázati tényezőit, mint az elhízás, a fizikai inaktivitás, a dohányzás, a hiperlipidémia és az alkohol. Bebizonyosodott, hogy mindegyik azonos mértékű metabolikus májkárosodáshoz és NAFLD kialakulásához vezethet. A túlsúlyos embereknél 50%-kal nagyobb valószínűséggel alakul ki magas vérnyomás, mint a normál testsúlyúakban. Ugyanakkor a jól ismert "Dionysos-tanulmány" az elhízott betegek 46% -ánál kimutatta a szövettanilag igazolt steatosis jelenlétét. Az esetek túlnyomó többségében az AH az elhízás centrális típusával párosul, amihez olyan állapotok társulnak, mint az inzulinrezisztencia (IR), a diszlipidémia, amelyek alapjául szolgáltak a külön metabolikus szindrómává (MS) való szétválasztásukhoz. Az SM már régóta a májkárosodás előrejelzője. A mai napig a NAFLD-t az SM hatodik kritériumaként és a CVD független kockázati tényezőjeként ismerik el.
A modern vizsgálatok egyre több CVD kockázati tényező azonosítását teszik lehetővé, beleértve a gyulladásos markereket (CRP, lipoprotein, homocisztein), a fibrinogént és a szöveti plazminogén aktivátort (TPA). A legújabb bizonyítékok arra utalnak, hogy ezen kockázati tényezők közül sok a NAFLD-hez is kapcsolódik.
AH és májpatológia:
közös patogenetikai mechanizmusok
inzulinrezisztencia
A) Inzulinrezisztencia és NAFLD. A magas vérnyomás és a májkárosodás kombinációja a leggyakoribb SM-ben, és ez nem véletlen. Ma már tudjuk, hogy az SM kulcstényezője az inzulinrezisztencia (IR) és a kompenzációs hiperinzulinemia. A NAFLD patogenezisének vezető mechanizmusaiként is elismerték. A hyperinsulinaemia szabad zsírsavak felszabadulásához vezet, amelyek felhalmozódnak a hepatocyták citoplazmájában, ami steatosishoz, majd steatohepatitishez vezet.
B) Inzulinrezisztencia és vérnyomás. A hiperinzulinémia serkenti a növekedési faktorok (thrombocyta, inzulinszerű, fibroblaszt növekedési faktor) termelődését, ami a simaizomsejtek és a fibroblasztok szaporodásához, ennek következtében érszűkülethez vezet. Az inzulin emellett serkenti az endotelin és a TPA-1 inhibitor szintézisét, aktiválja a sympathoadrenalis (SAS) és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszereket (RAAS), fokozza a Na + reabszorpcióját a proximális és disztális nephron tubulusokban, befolyásolva a magas vérnyomás patogenezise sok szempontból. Így az IR mögött álló SM számos kóros folyamat kofaktora, számos szervet és rendszert bevonva a „halálos kaszkádba”.
Szisztémás gyulladásos válasz (SIR)
és endoteliális diszfunkció
A máj egyrészt a SIRS célszervének, másrészt a gyulladást elősegítő citokinek közvetlen forrásának tekinthető. Tagadhatatlan, hogy a krónikus hepatitis, származásától függetlenül (vírusos, alkoholos, stb.), a citokinek, például a CRP, a TNF-szint emelkedésével jár együtt. a IL-6 és mások, a vérben. Ezek viszont gyulladásos reakciók egész sorozatát idézik elő, ami végső soron a simaizomsejtek károsodásához, az endothel diszfunkciójához és maguknak a májsejteknek a károsodásához vezet, és így egy "ördögi kört" alakít ki. A citokinek a fibrinogén és a TPA-1 gátló termelését is fokozzák a májban, ami a zsírszövet TPA-1 hiperszekréciója mellett protrombotikus állapotokhoz vezet. Kimutatták, hogy a szisztémás gyulladást az inzulinrezisztencia növekedése kísérheti egészséges emberekígy súlyosbítva az SM megnyilvánulásait.
Az IR és a CRP szintek ma már független kockázati tényezőnek számítanak a NAFLD esetében.
A közelmúltban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a CRP nagy érzékenységet mutat a kardiovaszkuláris események előrejelzőjeként. A fibrinogén, az E-szelektin, a CRP és az IL-6 szintjei szignifikánsan magasabbnak bizonyultak a metabolikus szindrómában szenvedő betegeknél, összehasonlítva a metabolikus szindrómában nem szenvedő betegekkel. Ennél is fontosabb, hogy egy nemrégiben, egészséges, nemdohányzókkal végzett tanulmány kimutatta, hogy a CRP, a fibrinogén és a TPA-1 inhibitor plazmaszintje jelentősen magasabb volt a májzsugorodásban szenvedő betegeknél, mint anélkül, hogy olyan tényezőket vizsgáltak, mint az életkor, a testtömegindex, a vér. nyomás és IR. Kimutatták, hogy az IL-6 és a CRP szintje közvetlenül korrelál a máj fibrózisának és gyulladásának mértékével. Így nemcsak a hepatitis, hanem a máj steatosis is a SIR aktiválódásához vezet, ami a szív- és érrendszeri szövődmények kialakulásának jelentős további ösztönzőjeként tekintendő. A szisztémás gyulladás támogatásával a NAFLD endothel diszfunkcióhoz vezet. Az endothelium-dependens értágulat minimális volt a hypertoniás és májzsugorodásos betegek csoportjában, összehasonlítva a steatosisban nem szenvedő betegekkel.
A májbetegség hatása a CVD-re
Számos bizonyítékot gyűjtöttek össze a májbetegségeknek a CC-rendszerre gyakorolt ​​közvetlen hatása mellett. Érdekesek egy közelmúltban végzett tanulmány eredményei, amelyek azt mutatják, hogy a NAFLD-ben szenvedő betegeknél – egyéb feltételek mellett – lényegesen magasabb a bal kamrai hipertrófia.
Jelenleg aktív keresés folyik új, "máj", CVD markerek után. Kimutatták, hogy a GGTP szintje független előrejelzője a CV szövődményeinek, és a zsíros hepatosis ultrahangos jelei jelentősen növelik a CV események kockázatát. A krónikus májbetegségek, köztük a vírusos hepatitis és az érelmeszesedés közötti kapcsolat is kimutatható. A májbetegségek CV-rendszerre gyakorolt ​​hatása a kutatók szerint az IR kialakulásán és a szisztémás gyulladás aktiválásán keresztül valósul meg.
A máj a szervezet fő anyagcsere-szerve, és az anyagcsere-kontinuumban a glikogenezis, a lipid-anyagcsere, a gyógyszer-anyagcsere, valamint az IR és az aterogén diszlipidémia célszervének, valamint a hepatotróp gyógyszerek célszervének számít. Ismeretes, hogy az atherogenesis fő folyamatai a hepatocita szintjén is végbemennek. Mára elegendő bizonyíték halmozódott fel ahhoz, hogy a NAFLD-t a szív- és érrendszeri betegségek független kockázati tényezőjeként jelöljék ki.
A magas vérnyomás hatása a májra
Létezik fordított összefüggés is, pl. Az AH pedig súlyosbítja vagy provokálja a zsíros hepatosis kialakulását. Így a magas vérnyomásban szenvedő betegek több mint 50%-ánál a NAFLD-t a májbetegségek kialakulásának egyéb kockázati tényezői nélkül mutatták ki. Érdekes módon a NAFLD különösen gyakori volt a nem dipper csoportban (80%-ban!), és magas inzulin- és adiponektinszinttel társult. A magas vérnyomás, különösen a szisztolés, a NAFLD független előrejelzője. A hypertonia számos szisztémás megnyilvánulása az angiotenzin-II következményeként valósul meg, aminek nemcsak érszűkítő, hanem számos egyéb hatása is van: protrombogén, proliferatív hatás, oxidatív stressz kiváltása. Kísérletileg igazolták a reaktív oxigénfajták (szuperoxid-anion) képződésének növekedését az angiotenzin-II hatására. Az oxidatív stressztermékek csökkentik a nitrogén-monoxid aktivitást. Az angiotenzin-II nagyrészt ellentétes hatást fejt ki az NO-ra, és jelenleg az antagonistájaként ismerik el. Ennek fényében nyilvánvalóvá válik az aldoszteron hatását gátló ACE-gátlókkal végzett patogenetikai terápia szükségessége.
NAFLD AH betegekben
A NAFLD a kardiovaszkuláris patológiák gyakori kísérője. A hepatosis és a hypertonia az SM egyenértékű megnyilvánulása, melynek prevalenciája a populációban eléri a 30-40%-ot. Kimutatták, hogy a magas vérnyomás, valamint az elhízás, diszlipidémia és cukorbetegség a máj steatosisának közvetlen oka lehet.
A NAFLD-nek három szakasza van:
1. steatosis;
2. steatohepatitis;
3. májfibrózis.
A NAFLD a következő 10-15 év során a betegek 15-20%-ánál cirrhosissá fejlődhet. Májcirrhosisban szenvedő betegeknél a szabályozás zavara, a baroreceptorok érzékenysége csökken, a QT-intervallum megnyúlik. A cirrhosis stádiumában kialakuló májkárosodás általában tünetmentes, ezért gyakran elkerüli az orvosok figyelmét. A NAFLD-ben szenvedő betegek legfeljebb 70%-a nem tapasztal semmilyen kellemetlenséget, ritkán figyeltek meg hepatomegaliát és emelkedett májenzim-szinteket. Gyakran ennek a patológiának az egyetlen megnyilvánulása az aszténiás szindróma.
A máj állapotának alábecsülése a betegség progressziójához, a terápia hatástalanságához, ennek következtében rosszabb prognózishoz és a mortalitás növekedéséhez vezet. A NAFLD-ben szenvedő betegek hajlamosak a megnövekedett kockázat szív- és érrendszeri szövődmények.
Alkoholos májbetegség (ALD) és magas vérnyomás
A magas vérnyomás és a májbetegség gyakori kockázati tényezőiről beszélve nem érinthetjük az alkohol témáját. Nem titok, hogy a lakosság túlnyomó többsége (a WHO szerint - 90%) alkoholt fogyaszt, 40-45% (többnyire férfiak) pedig rendszeresen fogyaszt alkoholt, amit számos betegség, köztük az ALD, ill. magas vérnyomás. Kísérleti vizsgálatok és klinikai kísérletek szilárdan megállapították az alkoholfogyasztás és a megnövekedett vérnyomás közötti empirikus kapcsolatot. Kimutatták, hogy az alkoholfogyasztás szabályozása fontos tényező a magas vérnyomás megelőzésében. Az etanol vérnyomásra gyakorolt ​​hatása a következő patogenetikai mechanizmusokon keresztül valósul meg:
. fokozott renin és aldoszteron termelés;
. az angiotenzin-II szintjének emelkedése a központi idegrendszerben;
. a kalcium-anyagcsere megsértése;
. Mg2+ (v), K+ (v) egyensúlyhiánya;
. a szimpatikus-mellékvese rendszer aktiválása;
. megnövekedett katekolaminok, kortizol szintje;
. hiperurikémia tubulo-intersticiális nephritis kialakulásával.
Az ALD fejlődésében ugyanazokon az egymást követő szakaszokon megy keresztül, mint a NAFLD: steatosis-steatohepatitis-májcirrhosis. Az ALD és az alkohollal összefüggő magas vérnyomás kombinációja egy betegben diagnosztikai és terápiás problémák egész sorát idézi elő: a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek alacsony hatékonysága, különösen a májban metabolizálódók, a gyógyszerek és az alkohol kölcsönhatásának kiszámíthatatlansága, a polimorbiditás és a kezelés szükségessége. az alkoholmérgezés számos következménye. Ilyen helyzetben gondosan meg kell közelíteni a terápia kiválasztását, előnyben részesítve azokat a gyógyszereket, amelyek nem metabolizálódnak a májban, nem rendelkeznek hepato- és nefrotoxicitással, nem kötődnek a plazmafehérjékhez, és ezért minimális gyógyszerkölcsönhatásokkal rendelkeznek.
Így a máj és a szív- és érrendszer közötti kölcsönhatás patogenetikai mechanizmusainak jelenlegi ismerete nem teszi lehetővé az egyik rendszer állapotának figyelmen kívül hagyását, amikor a másik károsodik. Minden AH-ban, SM-ben szenvedő betegnél szükséges a májparenchyma állapotának értékelése és figyelembe vétele, az optimális terápia megválasztásakor.
Értékelési irányelvek
májbetegségek magas vérnyomásban szenvedő betegeknél
Tekintettel a NAFLD magas prevalenciájára az AH és SM betegek populációjában, kivétel nélkül minden betegnél szükséges a máj állapotának felmérése. A vizsgálatok minimális körének a következő tesztekből kell állnia.
1. A transzaminázok, alkalikus foszfatáz, GGTP és bilirubin szintjének meghatározása. A zsíros hepatosis szakaszában a laboratóriumi vizsgálatok általában nem változnak. A steatohepatitis stádiumában az AST, az ALT és még korábban - a májra legspecifikusabb enzim, a GGTP szintje nő. Ma a májkárosodás vezető és első markereként tartják számon. A bilirubinszint növekedését a krónikus hepatitisben szenvedő betegek kevesebb mint felében figyelik meg, így a sárgaság hiánya nem garantálja a máj normális állapotát.
2. A máj ultrahangja olcsó és informatív szűrési módszernek számít a máj állapotának felmérésére. Az ALD-t és a NAFLD-t bizonyos változások jellemzik, amelyek a legtöbb esetben lehetővé teszik a pontos diagnózis felállítását. És bár a májbiopsziát a NAFLD diagnosztizálásának „arany standardjának” tekintik, a valódi klinikai gyakorlatban csak akkor folyamodunk hozzá, ha a diagnózis nem egyértelmű, vagy a terápia hatástalan.
A betegkezelés jellemzői
magas vérnyomással és májbetegséggel
A szakember jól ismeri a vérnyomáscsökkentő terápia kiválasztásának nehézségeit az egyidejű májpatológiában szenvedő betegeknél.
Az "ideális" vérnyomáscsökkentő gyógyszernek a következő tulajdonságokkal kell rendelkeznie:
. a hepatotoxicitás hiánya;
. minimális kölcsönhatás más gyógyszerekkel;
. metabolizmusa nem függhet a máj funkcionális állapotától;
. legyen metabolikusan semleges;
. pozitív hatással van a máj állapotára.
Ilyen tulajdonságokkal rendelkezik az ACE-gátlók csoportjába tartozó gyógyszer, a lizinopril (Diroton). Az ACE-gátlók közül különleges farmakokinetikai profillal rendelkezik.
Először is, a kaptoprillal együtt közvetlenül olyan hatóanyag, amely nem igényel további átalakulást a májban. Az összes többi ACE-gátló prodrug, így aktivitásuk közvetlenül függ a hepatociták funkcionális állapotától. A lizinopril nem versenyez az alkohollal és más gyógyszerekkel a citokróm P-450 rendszerért, ezért antiarrhythmiás gyógyszerekkel, szívglikozidokkal, véralvadásgátlókkal és más gyógyszerekkel együtt is szedhető.
Másodszor, a lizinopril az egyetlen ACE-gátló, amely hidrofil volta miatt nem hatol be a zsírszövetbe. Ezért az elhízott betegeknél a lizinopril ugyanolyan hatásos, mint a normál testtömegűeknél, ami azt jelenti, hogy nincs szükség a testtömegtől függő adagolásra.
Harmadszor, a lizinopril hatásának időtartama átlagosan 24 óra, ami kényelmes adagolási rendet biztosít - naponta egyszer, és ezáltal növeli a betegek terápiához való ragaszkodását.
A megkülönböztető jellemzők mellett a Diroton rendelkezik az ACE-gátlókban rejlő összes előnnyel: kardio-, angio- és nefroprotektív hatásokkal, metabolikus semlegességgel, ami különösen fontos májpatológiás és SM-es betegeknél.
Így a lizinopril ideális molekula a magas vérnyomásban szenvedő betegek kezelésére, kombinálva májpatológiával, cukorbetegséggel és elhízással. A körülmények között optimális tolerálhatósági és biztonsági profillal rendelkezik kombinált terápia. Jelenleg sok adat halmozódott fel, amely megerősíti a Diroton nagy hatékonyságát. A lizinopril organoprotektív tulajdonságait többször is megerősítették klinikai vizsgálatokban. A gyógyszer a szívizom tömegének csökkenéséhez, a perivaszkuláris fibrózis csökkenéséhez, antioxidáns hatáshoz, antitrombotikus aktivitáshoz és az endothel diszfunkció korrekciójához vezetett.
A lizinopril fontos tulajdonsága, hogy a gyógyszer lefekvés előtti felírásakor képes megakadályozni a reggeli vérnyomás-emelkedést, amely a szív- és érrendszeri szövődmények magas kockázatával jár. A maximális hatás a beadás után 6 órával alakul ki.
Az ACE-gátlók hatása a máj állapotára
Új adatok állnak rendelkezésre az ACE-gátlóknak a máj parenchyma állapotára gyakorolt ​​közvetlen pozitív hatásáról. Egy érdekes munka megmutatta, hogy az áramlás vírusos hepatitisz A magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a C kedvezőbb, mint a normotoniás betegeknél. Azt is kimutatták, hogy az ACE-gátlót kapó betegek csoportjában a máj szövettani vizsgálata alacsonyabb fokú fibrózist és alacsonyabb transzaminázszintet mutatott ki a vérszérumban. Ezek a különbségek összefügghetnek az ACE-gátlóknak a RAAS-ra gyakorolt ​​hatásával és az angiotenzin II hatásaival. A lokális RAAS az, amely részt vesz a máj fibrogenezisének szabályozásában, és részt vesz a portális hipertónia patogenezisében is.
Ugyanakkor a májban nem átalakuló lizinopril lehet a választott gyógyszer magas vérnyomásban és májpatológiás betegeknél, amit kísérleti vizsgálatok is igazoltak. A lizinopril szedésének hátterében a máj regenerációja maximálisnak bizonyult, és a máj mononukleáris infiltrációja is jelentősen csökkent.
Kombinált terápia magas vérnyomás kezelésére
A monoterápia csak kisszámú betegnél hatásos, főként I. fokú magas vérnyomás esetén. A betegek megközelítőleg 70-80%-a 2 vagy több gyógyszer kijelölését igényli, magas kardiovaszkuláris kockázattal járó hipertóniában pedig a 90%-ot is meghaladja a kombinált kezelést igénylő betegek száma!
A kombinált vérnyomáscsökkentő terápia számos tagadhatatlan előnnyel rendelkezik, amelyeket figyelembe kell venni egy adott beteg kezelésének felírásakor. Ugyanakkor tudatosan kell megközelíteni a gyógyszerek racionális kombinációinak kiválasztását.
Racionális kombináció, ha a gyógyszerek kiegészítik egymás vérnyomáscsökkentő hatását, és kölcsönösen kiegyenlítik valamennyit mellékhatások.
Az összes kombináció közül leggyakrabban felírt gyógyszerek egy ACE-gátló és egy tiazid diuretikum (TD) kombinációja. Megállapították ennek a terápiának a jó hatékonyságát és biztonságosságát. A TD hatékonyságát nagymértékben korlátozza a RAAS aktiválásával összefüggő reaktív hyperreninaemia, amelynek aktivitását az ACE-gátlók elnyomják. A reabszorpció aktiválásával viszont megakadályozzák a hyperkalaemia kialakulását TD alkalmazásakor. Ezenkívül ez a kombináció elősegíti a megnövekedett nátrium-kiválasztást, ezáltal csökkenti a térfogatterhelést. Fontos szempont a TD szénhidrát- és lipidspektrumra gyakorolt ​​negatív hatásának gyengülése, ha ACE-gátlóval kombinálják.
A hidroklorotiazid továbbra is az egyik leggyakrabban felírt gyógyszer a magas vérnyomás kezelésében. Használatának hatékonysága és biztonságossága külön-külön és különféle kombinációkban is bizonyított és kétségtelen. Számos tanulmány kimutatta, hogy a szénhidrát- és lipidspektrumra gyakorolt ​​káros hatások elkerülhetők, ha a gyógyszert napi 6,25-12,5 mg-os dózisban alkalmazzák.
Létezik lizinopril (10 és 20 mg) és hidroklorotiazid (12,5 mg) - Co-Diroton kombinációja. A gyógyszer kifejezettebb vérnyomáscsökkentő hatással rendelkezik, mint az egyes komponensek külön-külön, és egyben optimális biztonságossági és tolerálhatósági profillal rendelkezik, amely lehetővé teszi, hogy sikeresen alkalmazzák a társbetegségekben szenvedő betegek kezelésében.
Egyidejű terápia
A magas vérnyomásban és a májpatológiában szenvedő betegek általában integrált megközelítést igényelnek, amely nemcsak a vérnyomás csökkentésére irányul, hanem olyan fontos patogenetikai mechanizmusokra is, mint az inzulinrezisztencia, a diszlipidémia és a szisztémás gyulladás. Gyakran további hepatoprotektív hatású gyógyszerek felírása is szükséges (különösen citolitikus szindróma esetén, ahol a transzaminázok szintje emelkedik).
Statinok és a máj
Ma már a sztatinok pótolhatatlan eszközök szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére és kezelésére, radikálisan javítva az életre szóló prognózist. A szakember azonban tisztában van azzal, hogy sok kérdés merül fel a sztatinok májsejtek működésére gyakorolt ​​hatásával kapcsolatban, ami gyakran korlátozza tényleges alkalmazásukat. Az elmúlt 5 évben számos tanulmány kimutatta, hogy ezek a gyógyszerek biztonságosak a különböző betegségekben szenvedő betegeknél krónikus betegségek máj.
Emellett ismertek a sztatinok gyulladáscsökkentő hatásai, és számos kisebb tanulmány is bizonyítja, hogy valóban javíthatják a máj szövettanát nem alkoholos steatohepatitisben szenvedő betegeknél. Ezen új adatok alapján biztonságosan megállapítható, hogy a sztatinok kivételesen biztonságosak NAFLD-ben szenvedő betegeknél.
Javaslatok a sztatinok alkalmazására komorbid májbetegségben szenvedő betegeknél.
1. A jelenlegi ajánlásoknak megfelelően a háromszorosnál nem nagyobb transzaminázszintű betegek továbbra is szedhetnek sztatinokat (például Mertenil), miközben kívánatos az urzodezoxikólsav (UDCA) készítmény hozzáadása, amely májvédő hatású. 10-15 mg/testtömeg-kg dózisban, valamint önálló hipolipidémiás hatású terápiához.
2. A transzaminázok több mint 3-szoros növekedése esetén javasolt a hepatociták (UDCA stb.) működésének helyreállítását célzó kezelést végezni, majd visszatérni a sztatinok szedésére.
A sztatinterápia felírásakor elengedhetetlen a minimalizálás gyógyszerkölcsönhatásokés ezáltal csökkenti a mellékhatások kockázatát. Optimális a sztatinok Diroton vagy Co-Diroton együttes alkalmazása, amelyek farmakokinetikai jellemzői minimalizálják a gyógyszerkölcsönhatásokat. A sztatinok mellékhatásainak kockázata megnő, ha fibrátokkal, diltiazemmel, verapamillal, amiodaronnal együtt szedik.
Az inzulinrezisztencia csökkenése
Ígéretes irány a gyógyszerek tanulmányozása, amelyek mind a NAFLD, mind az MS kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusát célozzák - IR.
Már rengeteg információ van róla hatékony alkalmazása a NAFLD metforminban. Ez az irány azonban további tanulmányozást igényel.
Kimutatták az ACE-gátlók IR-re gyakorolt ​​közvetített hatását is, ami megerősíti az ACE-gátlókkal végzett terápia patogenetikai orientációját.
Következtetés
Minden magas vérnyomásban szenvedő betegnél, különösen azoknál, akiknek elhízott, cukorbetegségben szenvednek vagy alkoholt fogyasztottak a kórelőzményben, fel kell mérni a máj állapotát, és ezt figyelembe kell venni a terápia kiválasztásakor.
Minden konkrét esetben átgondoltan kell kezelni a beteget, figyelembe kell venni az összes egyéni jellemzőt, társbetegségeket és összetett patogenetikai kölcsönhatásokat. A mai napig a lizinopril, amely nem metabolizálódik a májban, és nincs lehetősége a gyógyszerkölcsönhatásokra, a magas vérnyomásban és májpatológiás betegeknél a választott gyógyszernek tekinthető. Ha az ilyen betegeknél kombinált vérnyomáscsökkentő kezelésre van szükség, előnyben kell részesíteni a Co-Dirotont. A racionális terápia nemcsak minimalizálhatja a gyógyszerek mellékhatásait, hanem a kezelés maximális hatékonyságát is elérheti, valamint csökkenti a halálos szövődmények kockázatát.

Irodalom
1. Shalnova S.A., Balanova Yu.A., Konstantinov V.V. Artériás hipertónia: prevalencia, tudatosság, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek bevitele és a kezelés hatékonysága az Orosz Föderáció lakossága körében. //Russian Journal of Cardiology. - 2006. -№4. -45-50.o.
2. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F és munkatársai A nem alkoholos zsírmájbetegség előfordulása és kockázati tényezői: a Dionysos táplálkozási és májvizsgálata. hepatológia. 2005; 42:44-52
3. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m regionális elhízás és a szív- és érrendszeri betegségek kockázata; a Framingham-tanulmány. J. Clin. Epidemiol, 1991; 44(2):183-90
4. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F és munkatársai. A zsírmáj előfordulása és természetes lefolyása a lakosság körében: a Dionysos tanulmány. hepatológia. 2007. nov., 46(5):1387-91.
5. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N és munkatársai. A metabolikus szindróma, mint a nem alkoholos zsírmájbetegség előrejelzője. Ann Intern Med. 2005;143:722-728.
6. Park SH, Kim BI, Yun JW és mtsai. Az inzulinrezisztencia és a C-reaktív fehérje mint független kockázati tényező a nem alkoholos zsírmájbetegségben nem elhízott ázsiai férfiakban. J Gastroenterol Hepatol. 2004 június;19(6):694-8.
7. Angelico F, Del Ben M, Conti R et al. Inzulinrezisztencia, metabolikus szindróma és nem alkoholos zsírmájbetegség. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:1578-1582.
8. Abdelmalek MF, Diehl AM. Nem alkoholos zsírmájbetegség, mint az inzulinrezisztencia szövődménye. Med Clin North Am. 2007;91:1125-1149, ix
9. Diakou, MC, Liberopoulos, EN, Mikhailidis, DP et al. A nem alkoholos steatohepatitis farmakológiai kezelése: a jelenlegi bizonyítékok. Scand J Gastroenterol 2007;42:139-147.
10. Cleland S.J., Petrie J.R., Ueda S., Elliott H.L., Connell J.M. Az inzulin mint vaszkuláris hormon: következmények a szív- és érrendszeri betegségek patofiziológiájában Clin Exp Pharmacol Physiol 1998. március-ápr.; 25(3-4):175-84
11. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Az inzulinrezisztencia és a hiperinzulinémia szerepe a magas vérnyomás és az atherosclerosis kialakulásában. J Lab Clin Med. 123, 647-652 (1993)].
12. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. Metabolikus szindróma és gyulladás. Metab Syndr Relat rendellenesség. 2004;2:82-104.
13. Wild SH, Byrne CD, Tzoulaki I, et al. Metabolikus szindróma, hemosztatikus és gyulladásos markerek, cerebrovaszkuláris és perifériás artériás betegségek: az Edinburgh-i artéria vizsgálat. érelmeszesedés. 2008 Elfogadva, Sajtó alatt.
14 Targher G, Bertolini L, Zoppini G et al. A gyulladás és az endothel diszfunkció megnövekedett plazmamarkerei és ezek összefüggése a mikrovaszkuláris szövődményekkel 1-es típusú cukorbetegeknél, klinikailag manifesztált makroangiopátia nélkül. Diabetes Med. 2005;22:999-1004.
15. Wieckowska A, Papouchado BG, Li Z és mtsai. Megnövekedett máj és keringő interleukin-6 szint humán nem alkoholos steatohepatitisben. Am J Gastroenterol. 2008;103:1372-1379.
16.. Moller DE, Kaufman KD. Metabolikus szindróma: klinikai és molekuláris perspektíva. Annu Rev Med. 2005;56:45-62. [
17. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. A metabolikus szindróma. Gerely. 2005;365:1415-1428.
18. Sciacqua A, Perticone M, Miceli S és munkatársai Endotheliális diszfunkció és nem alkoholos májzsugorodás hipertóniás betegekben. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2010. március 11.
19. Fallo F, Dalla Pozza A, et al. A nem alkoholos zsírmájbetegség esszenciális hipertóniában a bal kamrai diasztolés diszfunkcióhoz kapcsolódik. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19(9):646-53.
20. Yilmaz Y. Májfunkciós tesztek: összefüggés a kardiovaszkuláris kimenetelekkel. World J Hepatol. 2010. április 27.;2(4):143-5.
21. Mason JE, Starke RD, Van Kirk JE Gamma-glutamil-transzferáz: új kardiovaszkuláris kockázati biomarker. Előző Cardiol. 2010 tél;13(1):36-41.
22. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N et al. Az alkoholmentes zsírmájbetegség a szív- és érrendszeri betegségek új előrejelzője. World J Gastroenterol. 2007;13:1579-1584.
23. Mawatari S, Uto H, Tsubouchi H. Krónikus májbetegség és érelmeszesedés. Nippon Rinsho. 2011. január;69(1):153-7. felülvizsgálat. Japán.
24. Tarquini R, Lazzeri C, Boddi M, Nem alkoholos zsírmájbetegség: új kihívás a kardiológusok számára] G Ital Cardiol (Róma). 2010. szept.;11(9):660-9. felülvizsgálat. Olasz.
25. Fallo F, Dalla Pozza A, Sonino N Nem alkoholos zsírmájbetegség, adiponektin és inzulinrezisztencia dipper és nondipper esszenciális hipertóniás betegekben J Hypertens. 2008. nov., 26(11):2191-7.
26. Dixon JB, Bhathal PS, O'Brien PE. Nem alkoholos zsírmájbetegség: a nem alkoholos steatohepatitis és a májfibrózis előrejelzői súlyosan elhízottakban. gasztroenterológia. 2001; 121:91-100
27. Cheung O, Kapoor A, Puri P és munkatársai. A zsíreloszlás hatása a nem alkoholos zsírmájbetegség és a metabolikus szindróma súlyosságára. hepatológia. 2007;46:1091-1100
28. Csökkentett Moller S, Iversen JS, Krag A baroreflex érzékenység és pulmonalis diszfunkció alkoholos cirrhosisban: hyperoxia hatása. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010. szept., 299(3):G784-90. Epub 2010 július 8.
29. Ogurcov P.P., Pokrovszkij A.B., Uszpenszkij A.E. Az Összoroszországi Fórum anyagai "Oroszország lakosságának alkohola és egészsége 1900-2000". M., 1998; 167-73.
30. Beilin LJ, Puddey IB. Alkohol és magas vérnyomás: frissítés. Hypertonia, 2006. június;47(6):1035-1038 Epub, 2006. április 3.
31. Beilin L.J. Alkohol, magas vérnyomás és szív- és érrendszeri betegségek J Hipertónia. 13(9):939-42, 1995 szept
32. Handa S., Hamada M., Ura M. el al. A megnövekedett bal kamra tömegének regressziója lizinoprilt szedő idős hipertóniás betegeknél mágneses rezonancia képalkotással. Acad Radiol 1996; 3:294-9
33. Kawahara J., Hsieh ST., Tanaka S. et al. A lizinopril hatása a lipid-peroxidációra, a sejtmembrán zsírsavakra és az inzulinérzékenységre esszenciális hipertóniában, csökkent glükóztoleranciával. Am J. Hypertens 1994; 7:23A
34. Slisko E. A lizinopril hatása a véralvadásra és a fibrinolízisre különböző életkorú hipertóniás betegekben. Eur Heart J 1994 aug.; 15. Melléklet: 195
35. Virdis A., Mattel P., Ghiadoni L. et al. A lizinopril hatása az endothel funkcióra hipertóniás betegekben Am J Hypertens 1995;8:178
36. Macchiarulo C, Pieri R, Mitolo DC és mtsai. A Lisinopril vérnyomáscsökkentő kezelésének kezelése: kronoterápiás megközelítés. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 3(6):269-75 (1999).
37. Parrilli G, Manguso F, Orsini L és munkatársai. Esszenciális magas vérnyomás és krónikus vírusos hepatitis. Dig Liver Dis 2007;39(5):466-72.
38. Dal JC, Fehér CM. Az új angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok klinikai farmakokinetikája és szelektív farmakodinámiája: frissítés. Clin Pharmacokinet 2002;41(3):207-24.
39. Yayama K, Sugiyama K, Miyagi R és munkatársai. Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátló fokozza a májregenerációt részleges hepatektómia után: a bradikinin B2 és az angiotenzin AT1 receptorok érintettsége. Biol Pharm Bull 2007;30(3):591-94.
40. Ramalho FS, Ramalho LN, Castro-e-Silva O és társai. Az angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók hatása a patkányok májregenerációjára. Hepatogastroenterology 2002;49(47):1347-51.
41. Gokcimen A, Kocak A, Kilbas S et al. A lizinopril hatása patkány májszövetekre L-NAME által kiváltott magas vérnyomás modellben. Mol Cell Biochem 2007;296(1-2):159-64.
42. Morgan T.O., Anderson A.I., MacInnis R.J. ACE-gátlók, béta-blokkolók, kalcium-blokkolók és diuretikumok a szisztolés magas vérnyomás kezelésére // Am J Hypertens 2001; 14:241-247. R.V.
43. Dahlof B., Sever P.S., Poulter N.R., Wedel H. stb., ASCOT Investigators. ASCOT-BPLA: többközpontú, randomizált, kontrollált vizsgálat // Lancet 2005; 366, 895-906. RT 1174. Journal of Hypertension 2007, Vol. 25, 6. sz.
44. Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J et al. Az emelkedett májenzim-szintű betegeknél nincs nagyobb kockázat a statin hepatotoxicitására. gasztroenterológia. 2004; 126:1287-1292.
45. Vuppalanchi R, Teal E, Chalasani N. Az emelkedett kiindulási májenzimekkel rendelkező betegeknél nem gyakoribb a lovasztatin hepatotoxicitása, mint a normál kiindulási májenzimekkel rendelkező betegeknél. Am J Med Sci. 2005;329:62-65.
46. ​​Browning J. Statinok és májzsugorodás: Perspektívák a Dallas Heart Studyból. hepatológia. 2006;44:466-471.
47. Albert MA, Danielson E, Rifai N és munkatársai. A statinterápia hatása a C-reaktív fehérje szintjére: A pravasztatin gyulladás/CRP értékelése (PRINCE): Randomizált vizsgálat és kohorsz vizsgálat. JAMA. 2001;286:64-70.
48. Argo C, Loria P, Caldwell SH, Lonardo A. Statinok májbetegségben: Vakondhal, jéghegy, vagy egyik sem? hepatológia. 2008;48:662-669.

A megnövekedett vérnyomás májbetegségben nem gyakori jelenség, és első pillantásra összeegyeztethetetlen, de a köztük lévő kapcsolat már régóta megállapított.

A máj kóros állapota hozzájárul a magas vérnyomás kialakulásához, és oka lehet a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatástalanságának.

Olvasóink levelei

Téma: A nagymama vérnyomása normalizálódott!

Címzett: oldaladminisztráció

Kristina
Moszkva város

A nagymamám magas vérnyomása örökletes - valószínűleg ugyanazok a problémák várnak rám az életkorral.

A máj funkciói a szervezetben nagyon jelentősek:

• az esszenciális nyomelemek, vitaminok és ásványi anyagok lerakódásának helye;
• aktívan részt vesz a fehérje- és szénhidrát-anyagcserében;
• epét képez az élelmiszer lebontására a belekben;
• deaktiválja a káros anyagokat;
• szűrő funkciót lát el.

A vérnyomás hepatociták (májsejtek) közvetett cselekvés. A szerv beteg állapotában megnő a keringő vér térfogata a portális vénában. Az edény túlcsordul biológiai folyadékkal, és egyszerűen nincs ideje megbirkózni a véráramlással. Az ilyen állapot fejlődést vált ki.

Klinikai kép májelégtelenségben, magas vérnyomással kombinálva - nincsenek specifikus jelei. A betegek általában nem panaszkodnak a jobb hypochondriumban (a parenchymalis szerv anatómiai elhelyezkedésében) tapasztalható kellemetlenségre vagy fájdalomra.

Leggyakrabban 140-en belül ingadozik a vérnyomás, kérnek segítséget, és a vérnyomás májbetegségeknél sem emelkedik magasabbra.

alatt történik a művelet Általános érzéstelenítés. A májvéna speciális stenttel van felszerelve, és összeköti az üreges vénás ereket. Ennek eredményeként a vérnyomás visszatér a normál értékre. A hatás hosszú ideig fennmarad, és az egészséges életmód szabályai szerint - örökké.

Mikor súlyos sérülés máj, például cirrózissal vagy daganatos folyamattal - a sebészeti beavatkozás egy "beteg" szerv átültetésére irányul. Egyes esetekben a sebészek beavatkozása értelmetlen.

Életmód-korrekció

Bármilyen morbid állapotban fontos szerepet játszik a beteg hangulata, arculatának, életmódjának változása. A hepatológiai problémákkal párosuló portálhipertónia speciális megközelítést igényel mind a kezelésben, mind a saját egészségmegőrzésben.

A patogenezisben nagy teljesítményű a vérnyomás érintette a májat. Az emberi anatómia olyan, hogy a mirigy aktívan részt vesz a vérkeringésben, és a szerv működésének enyhe megsértése is befolyásolja a nyomást.

Gyakran a portális vénában megnövekedett nyomás (portális hipertónia) nemcsak az ember jólétét rontja, hanem hozzájárul a magas vérnyomás kialakulásához is. Tehát emelkedhet-e a nyomás a májból, és hogyan történik ez?

A máj és a nyomásmutatók kapcsolata

A hepatológusok gyakran hallják a kérdést - befolyásolja-e a máj a vérnyomást? Határozottan igen. Az emberi szervezetben a homeosztázis a rendszerek és szervek teljes és összehangolt munkáján alapul. ben található szervek hasi üreg, és a szív- és érrendszer összefügg egymással. "Együttműködésük" két oldalról is szemlélhető.

Az SS-betegségek a máj működésének megsértéséhez vezetnek az oxigén éhínség, a behatolás hiánya miatt idegrendszer. A májpatológiák pedig felgyorsítják a szívbetegség progresszióját vagy súlyosbítják a lefolyást.

A magas vérnyomás (krónikusan magas vérnyomás) végzetes lehet. A betegség elsődleges és másodlagos formája van. Az első esetben az okokat nem lehet megállapítani, leggyakrabban az időjárás-függőség, hormonális egyensúlyhiány, stressz.

A másodlagos magas vérnyomás az egyidejű betegségek hátterében alakul ki. Egyes esetekben az ok a májkárosodás májgyulladásban, cirrhosisban. Más tényezők, mint például az étrend, a dohányzás és az alkoholfogyasztás befolyásolhatják a vérnyomást.

Ha a kórelőzményben szerepel májzsugor, akkor az esetek 80%-ában a vérnyomás a normál értékek felett van. Ennek oka a szöveti fibrózis, amely megakadályozza a teljes értékű munkát - az erek összenyomódnak, a vérkeringés megzavarodik. A megnövekedett nyomás a portális vénában portális hipertóniát vált ki.

A portális hipertónia okai

A máj és a vérnyomás szoros kapcsolatban áll egymással. Magas vérnyomás esetén a portális vénában a nyomás megnő. Etiológia - a máj vérkeringésének megsértése miatt kóros elváltozások szöveti struktúrák.

Tehát a májat és a nyomást, annak ellenére, hogy a test különböző struktúráihoz tartoznak, közvetlen kapcsolat jellemzi egymással.

Klinikai megnyilvánulások

Amikor a máj fáj a magas vérnyomás hátterében, az orvosok portális hipertónia kialakulását gyanítják. A következő tünetek alapján gyanakodhat a betegségre:

• Fejfájás, szédülés.
• Az arc hiperémiája.
• Gyorsított pulzus.
• Fájdalom a jobb oldalon, az epigasztrikus régióban.
• Az étvágy romlása vagy elvesztése.
• Fokozott gázképződés.
• Megjelenés pók vénák a testen.
• Csökkent koncentráció.
• Az emésztőrendszer megzavarása.
• Hő- és hideghullám stb.

A nyomás növekedésével a klinikai tünetek súlyossága nő. A súlyosbodást hepatorenalis szindróma bizonyítja, amely a következő tünetekkel nyilvánul meg:

1. Állandó gyengeség.
2. A szemfehérjék besárgulása.
3. Fájdalom a máj vetületi területén.
4. A felső és alsó végtag ujjainak deformitása.
5. Köldöksérv.
6. A tenyér hiperémiája.

A klinikát a lábak és a karok duzzanata, növekedése egészíti ki emlőmirigyek férfiaknál a xanthelasma megjelenése - kis sárga neoplazmák a bőr és a nyálkahártya alatt.

Veszély

A magas vérnyomás és a máj, különösen a mirigy rendellenességei gyakran előfordulnak orvosi gyakorlat. Csökkenteni kell a vérnyomásszintet, és a májbetegségeket is kezelik a szövődmények megelőzése érdekében.

A gyakori negatív hatások a következők:

• Vérzés a nyelőcsőben.
• A gyomor vénák szakadása.
• Az encephalopathia hepatikus formája.
• Bronchialis aspiráció (fulladás miatti halállal tele).
• Kóma és az azt követő halál.
• Veseelégtelenség.
• Vérmérgezés.

Képzett hiányában egészségügyi ellátás a belső vérzés kockázata 2-3-szorosára nő.

A máj nagynyomású diagnózisának jellemzői

Az orvosok tudják, hogy a nyomás és a máj összefügg egymással. Ugyanakkor a portális hipertónia szindrómát nehéz diagnosztizálni. A diagnózis ultrahanggal kezdődik - egy hardveres technika lehetővé teszi a máj és a lép állapotának, a szervek szerkezetének és méretének felmérését. A méret növekedésével portális hipertóniáról beszélnek.

A diagnózis megerősítésére további vizsgálatokat végeznek - biokémia, KLA, májvizsgálatok, venográfia, a máj ereinek angiográfiája, MRI, CT, Dopplerográfia. Szükség esetén elvégezhető: FGSD, nyelőcsővizsgálat (nyelőcső vizsgálata).

A portális hipertónia előrehaladott stádiumát tapintással határozzuk meg. A portális vénában lévő nyomás mérésére szolgáló technikákhoz is folyamodnak, kizárnak más betegségeket, amelyek befolyásolhatják a vérnyomás növekedését.

Kezelési módszerek

Növelheti-e a vérnyomást a hepatitis C? A vérnyomás instabilitásának leggyakoribb oka az alkoholos hepatitis, de ilyen kép a betegség vírusos formájával lehetséges, ha a beteg nem részesül megfelelő kezelésben.

A portális hipertóniát sebészileg és orvosilag kezelik. Az utóbbi esetben van egy sajátosság - csökkenteni kell a nyomást a portál vénában, hogy ne provokáljon ugrást az artériás erekben.

A kezelési rend a konkrét diagnózistól függ. A portális hipertóniát és a magas vérnyomást különböző módon kezelik. Ha a portális hipertónia befolyásolja a vérnyomást, akkor megszűnése után a szisztolés / diasztolés nyomás önmagában normalizálódik.

Előkészületek

A táblázat olyan gyógyszereket mutat be, amelyek csökkentik a nyomást a portális vénában:

Művelet

Ha az előírt tabletták nem adják a kívántat terápiás hatás, a vérnyomás továbbra is hajlamos emelkedni, műtéti kezelés javasolt. A sebészetben számos technika létezik a vénás vér kiáramlásának normalizálására:

1. Transjuguláris intrahepatikus portosisztémás shunting.
2. Distális splenorenalis shunt

A legsúlyosabb esetekben májátültetésre van szükség. Csak így lehet segíteni a betegen. A transzplantációt csak a jelzések szerint végezzük, tele van posztoperatív szövődmények, donorszerv kilökődése.