ორივე პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია. მარჯვენა პარკუჭის გულის უკმარისობა ტიპი 1 მარჯვენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია

გულის მკაფიო და კარგად კოორდინირებული მუშაობისთვის აუცილებელია მთელი გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ჰარმონიული მუშაობა. მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქცია არის ძალიან სერიოზული პათოლოგია, რომელიც იწვევს გულის ქრონიკულ უკმარისობას. გული რთული სისტემაა და მისი თითოეული ფენა პასუხისმგებელია მნიშვნელოვან ფუნქციაზე, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ ადამიანის სიცოცხლისუნარიანობა. პარკუჭოვანი დიასტოლა პასუხისმგებელია გულის კუნთის შეკუმშვასა და მოდუნებაზე. გულის კედლები ჯერ ისვენებს, იღებს სისხლს, შემდეგ უბიძგებს მას საჭირო მიმართულებით.

LV ტიპის 1 დიასტოლური დისფუნქცია: რა არის ეს? მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქცია გამოწვეულია მიოტიური ძაფების მიერ სისხლის საჭირო რაოდენობის მიღების უუნარობით. Როგორც შედეგი, მარცხენა ატრიუმიაძლიერებს წარმოებას. ეს ხელს უწყობს იმ ფაქტს, რომ ატრიუმი გადატვირთულია და იზრდება მოცულობა. ასეთი პათოლოგია ზოგჯერ იწვევს ფილტვებისა და არტერიების შეფერხებას და ეს, თავის მხრივ, ართულებს სისხლის მიმოქცევას მთელ სხეულში.

გულის დიასტოლური მუშაობის დარღვევების შესწავლა გადაუდებელი ამოცანაა

ღირს ცოდნა! პათოლოგიური დარღვევების გაუარესებამ შეიძლება გამოიწვიოს გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარება.

დაავადება იყოფა რამდენიმე ტიპად:

დაავადების გამომწვევი მიზეზები

სტატისტიკა აღნიშნავს, რომ დაავადების ფორმირების უმთავრესი ფაქტორია მიოკარდიუმის ფუნქციის წარუმატებლობა სისხლის სწორად მიღებასა და გამოდევნაში. შეზღუდული მოქნილობის გამო კუნთოვანი მასაშეიძლება ჩამოყალიბდეს ზოგიერთი დაავადება:, კორონარული არტერიის დაავადება, გულის შეტევა.

დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს როგორც მოზრდილებში, ასევე ახალშობილებში. ჩვილებში ფილტვებში სისხლის მიწოდების გაზრდა იწვევს უამრავ გართულებას:

1. გულის ნაწილების ზომაში ზრდა;
2. წინაგულები გადატვირთულია;
3. დაქვეითებულია გულის კუნთის შეკუმშვის უნარი;
4. ვითარდება ტაქიკარდია.

ბავშვი ყოველთვის არ საჭიროებს განსაკუთრებულ მკურნალობას, რადგან მდგომარეობა არ არის პათოლოგიური.

დაავადების ძირითადი სიმპტომები

მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქცია არ განიხილება დამოუკიდებელ დაავადებად. როგორც წესი, ეს თავისთავად უკვე ნიშანია განვითარებადი დაავადება. ეს პათოლოგია იწვევს გულის უკმარისობას და ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:

• ფეხების შეშუპება;
• მაღალი დაღლილობა;
• ქოშინი, თუნდაც მცირე დატვირთვისას. თუ ის იჩენს თავს დასვენების დროს, მაშინ დაავადება უკვე გადავიდა სერიოზულ ფორმაში;
• სწრაფი გულისცემა;
• კანი ფერმკრთალდება, განსაკუთრებით სხეულის გულიდან დაშორებულ ადგილებში.

ხველა ასევე შეიძლება მიეკუთვნებოდეს HF-ის ერთ-ერთ სიმპტომს. ყველაზე ხშირად, ის ჩნდება ღამით, რაც მიუთითებს ფილტვებში წარმოქმნილ სტაგნაციაზე.

დიასტოლური გულის უკმარისობის დიაგნოსტიკა

დაავადების ადრეულ ეტაპზე დიაგნოსტიკა თავიდან აიცილებს შეუქცევად ცვლილებებს.

დიაგნოზის დასადგენად, როგორც წესი, საჭიროა სამი პირობა:

• HF-ის სიმპტომებისა და ნიშნების გამოვლინება;
• LV სისტოლური ფუნქცია ნორმალურია ან ოდნავ შემცირებული;
• ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდებით ვლინდება LV ფუნქციის დარღვევა, მისი სიხისტის მატება.

ადრეულ ეტაპზე დიაგნოზი ხელს უწყობს გულის მუშაობაში შეუქცევადი ცვლილებების თავიდან აცილებას

ძირითადი ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები მოიცავს:

• დოპლერის ექოკარდიოგრაფია ერთ-ერთი ყველაზე პოპულარულია ეფექტური მეთოდებიდიაგნოზის დადგენა;
• რადიონუკლიდური ვენტრიკულოგრაფია დაადგენს მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქციის უკმარისობას;
• ექოკარდიოგრაფია გვიჩვენებს;
• რენტგენი მკერდიფილტვის ჰიპერტენზიის იდენტიფიცირება.

დაავადების მკურნალობის მეთოდი

მთავარი პრობლემა იმისთვის ეფექტური მკურნალობადაავადება რჩება სხეულის სრული კონტრაქტურობის აღდგენა. LV მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქცია მოიცავს სამედიცინო და ქირურგიულ თერაპიას. აქედან გამომდინარე, მკურნალობას აქვს რამდენიმე ძირითადი მიმართულება:

1. ნორმალურის სტაბილიზაცია პულსიარითმიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად;
2. იშემიური დაავადების მკურნალობა;
3. სტაბილიზაცია სისხლის წნევა.

კომპლექსური მკურნალობის მიზნით იგი ანიჭებს წამლების შემდეგ ჯგუფებს:

ადრენობლოკატორები	მიზნად ისახავს გულისცემის ნორმალიზებას, არტერიული წნევის შემცირებას, მიოკარდიუმის უჯრედების კვების გაუმჯობესებას
ინჰიბიტორები ან სარტანები	მუშაობა, გააუმჯობესოს მისი ელასტიურობა, შეამციროს დატვირთვა. მუდმივი გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში ტესტის შედეგების მნიშვნელოვნად გაუმჯობესება
დიურეზულები	ამოიღეთ ზედმეტი სითხე, ამცირებს ასთმის სიმპტომებს და ასევე საშუალებას გაძლევთ გააკონტროლოთ არტერიული წნევა. პრეპარატი ინიშნება მცირე რაოდენობით, რადგან ეს იწვევს ინსულტის მოცულობის შემცირებას.
კალციუმის ანტაგონისტები	ხელს უწყობს მიოკარდიუმის მოდუნებას, არტერიული წნევის დაქვეითებას
ნიტრატები	მხოლოდ დამატებითი პრეპარატები, რომლებიც შეიძლება დაინიშნოს მიოკარდიუმის იშემიის დროს

მკურნალობის პროცესი მიმდინარეობს საავადმყოფოში, სადაც სამედიცინო პერსონალი აკონტროლებს პაციენტის მდგომარეობას.

პარკუჭოვანი დისფუნქციის მქონე პაციენტმა აუცილებლად უნდა დაიცვას დიეტა. ამისათვის თქვენ უნდა შეზღუდოთ მარილის მიღება, აკონტროლოთ სითხე, რომელსაც სვამთ - ეს შეამცირებს დატვირთვას სისხლის მიმოქცევის სისტემა. ღირს რაციონალური კვება, რეჟიმის დაცვა, საკვები უნდა გაყოთ 4-6-ჯერ, უარი უნდა თქვათ ცხიმიან, შემწვარ და ცხარეზე.

მკურნალობა მიზნად ისახავს ჰემოდინამიკური დარღვევების გამოსწორებას

ასევე მნიშვნელოვანია თქვენი ცხოვრების წესის მორგება: მოშორება ცუდი ჩვევები, არ იშრომოთ ზედმეტი, დაიძინეთ საკმარისი რაოდენობით. ყურადღება მიაქციეთ ფიზიკურ აქტივობას. დატვირთვები უნდა იყოს რაციონალური, შეესაბამებოდეს სხეულის შესაძლებლობებს. მეტი დრო უნდა გაატაროთ გარეთ. თუ დაავადება გართულებულია, აუცილებელია დატვირთვის გამორიცხვა ან ექიმთან კონსულტაცია.

ყველა ცნობილ პათოლოგიას შორის პირველ ადგილს გულ-სისხლძარღვთა განყოფილების დაავადებები იკავებს. მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია არის პათოლოგიური დარღვევების საშიში ტიპი, რომელიც მიდრეკილია გართულებების წარმოქმნისკენ. დაავადება მოითხოვს სპეციალისტების პროფესიონალურ დახმარებას და დადგენილი თერაპიის ზუსტ განხორციელებას.

დიასტოლური დისფუნქციის განმარტება

პათოლოგიური პროცესი არის გადახრა, რომელიც ხასიათდება მარცხენა პარკუჭის არასაკმარისი ავსებით დიასტოლის დროს, ანუ გულის კუნთის მოდუნების მომენტში.

პათოლოგიის საშიშროება

თუ სიმპტომატური გამოვლინებები იგნორირებულია, რეკომენდებული მკურნალობა უარს იტყვის, დაავადება ხელს უწყობს მიოკარდიუმის ფუნქციონირების შემდგომ დარღვევას და ქრონიკული კურსის არასაკმარისი გულის მუშაობის ნიშნების გამოვლენას.

თითოეული პაციენტისთვის პათოლოგიური პროცესი სხვადასხვა პერიოდს იღებს - რამდენიმე თვიდან ათწლეულებამდე. წარმოდგენილია დამატებითი გართულებები:

• თრომბოემბოლია ფილტვის არტერია;
• ფილტვის ქსოვილების შეშუპება;
• პარკუჭის ფიბრილაცია;
• ლეტალური შედეგი.

დარღვევის გამორჩეული ნიშნები

წარმოდგენილია პათოლოგიური მდგომარეობის სიმპტომური გამოვლინებები:

• მუდმივი ხველა - ზოგიერთ შემთხვევაში აღინიშნება კრუნჩხვები;
• პაროქსიზმული ტიპის ქოშინი - სუნთქვის ხანმოკლე შეწყვეტა ძილის დროს;
• ზოგჯერ ქოშინი.

დაავადების დამატებითი ნიშნებია:

• მტკივნეული შეგრძნებები რეტროსტერნალურ სივრცეში - შეტევები წააგავს გულის კუნთის იშემიურ დაზიანებებს;
• ქვედა კიდურების ქსოვილების ძლიერი შეშუპება;
• მკვეთრი სპაზმები;
• ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების შეგრძნება.

დისფუნქცია ან უკმარისობა

პათოლოგიური პროცესი ხასიათდება სისხლის მოცულობის შემცირებით, რომელიც შედის ორგანოს ქვედა კამერებში.გადახრის ფონზე მატულობს დატვირთვები ატრიუმზე - მათში შეინიშნება წნევის მაჩვენებლების კომპენსატორული მატება, შემდგომში შეშუპების წარმოქმნით.

დიასტოლური ფუნქციის დარღვევა იწვევს ამავე სახელწოდების უკმარისობას. უმეტეს შემთხვევაში, გულის უკმარისობის დიასტოლური ტიპი ფიქსირდება მარცხენა პარკუჭის სტაბილური სისტოლური მუშაობით.

დაავადების განვითარების ადრეული ეტაპები არის დისფუნქციები, სერიოზული პროცესები დაკავშირებულია უკმარისობასთან.

პათოლოგიის განვითარების სქემა

მარცხენა პარკუჭში დიასტოლურ ფაზაში ფუნქციის დარღვევა ეხება ასაკთან დაკავშირებულ პათოლოგიურ პროცესებს, პაციენტების უმეტესობა ქალია. დაავადება პროვოცირებს სისხლის მიმოქცევის დარღვევებს და მიოკარდიუმის სტრუქტურული ელემენტების ატროფიულ დაზიანებებს.

გულის კამერის სისხლით შევსების პროცესი მოიცავს რამდენიმე საფეხურს:

• ორგანოს კუნთოვანი ქსოვილების სრული რელაქსაცია;
• სისხლის პასიური გავლა პარკუჭში - წნევის ინდიკატორების სხვაობის გავლენის ქვეშ;
• წინაგულების შეკუმშვა იწვევს დარჩენილი სისხლის გამოყოფას პარკუჭში.

თუ პათოლოგიური ცვლილებები მოხდა ერთ-ერთ ზემოთ ჩამოთვლილ სტადიაზე, მაშინ გულის გამომუშავება სრულად არ არის დასრულებული. ანომალია იწვევს მარცხენა პარკუჭის არასაკმარისი ფუნქციონირების ფორმირებას.

პარკუჭების დისფუნქციის მიზეზები

დაავადების დაწყების ძირითადი პირველადი წყაროები უფრო ხშირად გვხვდება რამდენიმე ფაქტორის კომბინაციის სახით:

• მოწინავე ასაკობრივი პერიოდი;
• ჰიპერტენზია;
• სხეულის ჭარბი წონა - სხვადასხვა ხარისხის სიმსუქნით;
• გულის კუნთის შეკუმშვის რიტმის არითმიული ან სხვა დარღვევები;
• მიოკარდიუმის ქსოვილის ფიბროზი - კუნთების ჩანაცვლება შემაერთებელი ქსოვილები, კონტრაქტურობის შემცირებით და გადახრები გამტარ განყოფილებაში;
• აორტის სტენოზი;
• მწვავე ინფარქტიმიოკარდიუმი.

სისხლის მიმოქცევის პროცესში პათოლოგიურმა ცვლილებებმა შეიძლება გამოიწვიოს:

• თრომბოფლებიტი;
• გულის კუნთის იშემიური დაზიანება;
• კონსტრიქციული პერიკარდიტი - ორგანოს გარე გარსის მოცულობის ზრდით და გულის კამერებზე შემდგომი წნევით;
• პირველადი ამილოიდოზი - მიოკარდიუმის ელასტიურობის დონის დაქვეითებით, ნივთიერებების დეპოზიტების ფონზე, რომლებიც იწვევენ ატროფიულ ცვლილებებს;
• ინფარქტის შემდგომი კარდიოსკლეროზული დაზიანებები.

პათოლოგიის სახეები

დაავადება იყოფა ცალკეულ ტიპებად:

ჰიპერტროფიული წარმოშობა- ეხება პირველადი ეტაპიდაზიანებები ხშირად აღირიცხება პაციენტებში ადრეული ეტაპები არტერიული ჰიპერტენზია. პაციენტები აჩვენებენ ზედაპირულ ცვლილებას მარცხენა პარკუჭის კუნთების მოდუნებაში.

ფსევდო-ნორმალური- ფიქსირდება პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ გულის კუნთის მუშაობაში სერიოზული გადახრები. ანომალიის ფონზე აღინიშნება კუნთების მოდუნების დონის დაქვეითება, მარცხენა წინაგულში წნევის მაჩვენებლების მატება. ამავე სახელწოდების პარკუჭის შევსება ხდება წნევის ნიშნების განსხვავების გამო.

შემზღუდველი- დისფუნქციის ტერმინალური სტადია ერთ-ერთი ყველაზე საშიშია. პარკუჭის შევსება მინიმალურია - მისი კედლების ელასტიურობის დონის დაქვეითებისა და მათი სიმტკიცის ზრდის ფონზე.

ეტიოლოგია

დაავადება ყალიბდება ინდივიდუალური პირველადი წყაროების ფონზე:

• არტერიული ჰიპერტენზია;
• კარდიომიოპათიური დარღვევები ჰიპერტროფიის სახით;
• ორგანოთა პერიოდული დაზიანება - მიოკარდიუმის ინფარქტი, იშემიური დარღვევები, ქრონიკული ჰიპერტენზია, გულის კუნთის გარკვეული მონაკვეთების ჰიპერტროფია.

დისფუნქციის დიაგნოზი

პროფესიონალური დახმარების მოთხოვნისას პაციენტი გადის ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული გამოკვლევების სერიას:

• კლინიკური და ბიოქიმიური სისხლის ტესტები;
• ჰოლტერის მონიტორინგი;
• დოპლერის ულტრაბგერა;
• ექოკარდიოგრაფია.

დამატებითი დიაგნოსტიკური ზომებია:

• ჰორმონალური დონის განსაზღვრა;
• რენტგენის სურათები;
• კორონარული ანგიოგრაფია და ა.შ.

თერაპიული ღონისძიებები

ნარკოლოგიური თერაპია მიზნად ისახავს სისხლის მიმოქცევის პროცესის დარღვევების გამოსწორებას.მკურნალობის ძირითადი მიზნებია:

• ორგანოთა შეკუმშვის რიტმის ნორმალიზება;
• არტერიული წნევის მაჩვენებლების სტაბილიზაცია;
• წყალ-მარილის მეტაბოლური პროცესების აღდგენა;
• მარცხენა პარკუჭში ჰიპერტროფიული ცვლილებების აღმოფხვრა.

ჩვეულებრივ ინიშნება მედიკამენტები:

• ბეტა-ბლოკატორები;
• კალციუმის ანტაგონისტები;
• აგფ ინჰიბიტორები;
• სარტანები;
• შარდმდენი მედიკამენტები;
• ნიტრატები;
• გულის გლიკოზიდები.

პროგნოზი

მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქციის სრული განკურნება შეუძლებელია. პაციენტის სიცოცხლის გასახანგრძლივებლად კარდიოლოგები გვირჩევენ:

• დროულად მიმართეთ პროფესიონალურ დახმარებას;
• არ შეწყვიტოთ დანიშნული წამლის თერაპია (დაინიშნება სისხლის მიმოქცევის სისტემის პრობლემების გამოსასწორებლად);
• გაიაროს ძირითადი პათოლოგიური პროცესის სრული მკურნალობა;
• რეკომენდებულ დიეტაზე გადასვლა;
• შეასრულოს სამუშაო და დასვენების მოთხოვნები.

ზემოაღნიშნული პირობების დაკმაყოფილებისას პროგნოზი ხელსაყრელი ხდება - პაციენტები მრავალი წლის განმავლობაში უბრუნდებიან ჩვეულ ცხოვრების წესს.

დაავადების პრევენცია

არ არის შემუშავებული კონკრეტული პრევენციული ღონისძიებები სასურველი ანომალიური პროცესისთვის. კარდიოლოგები გვირჩევენ დაიცვან გარკვეული წესები:

• ქრონიკული ნიკოტინის დამოკიდებულების მკურნალობა;
• არტერიული წნევის მუდმივი მონიტორინგი;
• დიეტაში შემომავალი მარილის შემცირება;
• ჭარბი წყლის მოხმარების თავიდან აცილება;
• საკუთარი სხეულის წონის კონტროლი - თუ ის ჭარბობს, ყოველდღიური მენიუ უნდა შეცვალოთ დიეტური ცხრილით;
• მუდმივი ვარჯიში - თქვენი შესაძლებლობების ფარგლებში, გადატვირთვის გარეშე;
• პერიოდული ვიტამინოთერაპია;
• პროფილაქტიკური ვიზიტები კარდიოლოგთან - წელიწადში ერთხელ მაინც;
• ალკოჰოლურ და დაბალ ალკოჰოლურ პროდუქტებზე უარის თქმა.

ზოგადი აქტივობები ხელს შეუწყობს სხეულის ზოგადი მდგომარეობის გაუმჯობესებას, მის ადექვატურ ფიზიკურ ფორმაში მოყვანას.

საჭირო მკურნალობა, რამდენ ხანში უნდა ჩატარდეს, შესაძლებელია თუ არა სრული აღდგენა.

მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია (შემოკლებით LVDD) არის პარკუჭის არასაკმარისი შევსება სისხლით დიასტოლის დროს, ანუ გულის კუნთის მოდუნების პერიოდში.

ეს პათოლოგია უფრო ხშირად დიაგნოზირებულია საპენსიო ასაკის ქალებში, რომლებსაც აწუხებთ არტერიული ჰიპერტენზია, გულის ქრონიკული უკმარისობა (მოკლედ CHF) ან სხვა გულის დაავადებები. მამაკაცებში მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია გაცილებით ნაკლებად ხშირია.

ასეთი დისფუნქციით, გულის კუნთს არ შეუძლია სრულად მოდუნება. აქედან მცირდება პარკუჭის სისხლით ავსება. მარცხენა პარკუჭის ფუნქციის ასეთი დარღვევა გავლენას ახდენს გულის შეკუმშვის ციკლის მთელ პერიოდზე: თუ დიასტოლის დროს პარკუჭი საკმარისად არ იყო სავსე სისხლით, მაშინ სისტოლის დროს (მიოკარდიუმის შეკუმშვა) მისი მცირე ნაწილი აორტაში გადაინაცვლებს. ეს გავლენას ახდენს მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციონირებაზე, იწვევს სისხლის სტაზის წარმოქმნას, მომავალში სისტოლური დარღვევების განვითარებას, წინაგულების გადატვირთვას, CHF.

ამ პათოლოგიას მკურნალობს კარდიოლოგი. მკურნალობის პროცესში შესაძლებელია სხვა ვიწრო სპეციალისტების ჩართვა: რევმატოლოგი, ნევროლოგი, რეაბილიტაციის სპეციალისტი.

ასეთი დარღვევისგან სრულად მოშორება შეუძლებელი იქნება, რადგან ის ხშირად პროვოცირებულია გულის ან სისხლძარღვების ძირითადი დაავადებით ან მათი ასაკთან დაკავშირებული ტარებით. პროგნოზი დამოკიდებულია დისფუნქციის ტიპზე, თანმხლები დაავადებების არსებობაზე, მკურნალობის სისწორესა და დროულობაზე.

მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქციის სახეები

განვითარების მიზეზები

უფრო ხშირად, მიზეზები რამდენიმე ფაქტორის ერთობლიობაა:

• ხანდაზმული ასაკი;
• არტერიული ჰიპერტენზია;
• ჭარბი წონა;
• გულის ქრონიკული პათოლოგიები: არითმიები ან სხვა რითმის დარღვევა, მიოკარდიუმის ფიბროზი (ჩანაცვლება კუნთების ქსოვილიფიბროზზე, რომელსაც არ შეუძლია ელექტრული იმპულსების შეკუმშვა და გატარება), აორტის სტენოზი;
• გულის მწვავე დარღვევები, როგორიცაა გულის შეტევა.

სისხლის ნაკადის (ჰემოდინამიკის) დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს:

• სისხლის მიმოქცევის სისტემის პათოლოგია და კორონარული გემები: თრომბოფლებიტი, გულის სისხლძარღვების იშემია;
• კონსტრიქციული პერიკარდიტი გულის გარე გარსის გასქელებასთან და გულის პალატების შეკუმშვით;
• პირველადი ამილოიდოზი, რომლის დროსაც მიოკარდიუმის ელასტიურობა მცირდება სპეციალური ნივთიერებების დეპონირების გამო, რომლებიც იწვევენ კუნთოვანი ბოჭკოების ატროფიას;
• პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზი.

სიმპტომები

LVDD დაახლოებით 45% შემთხვევაში არის ასიმპტომური დიდი ხნის განმავლობაში, განსაკუთრებით ჰიპერტროფიული და ფსევდონორმალური ტიპის პათოლოგიის დროს. დროთა განმავლობაში და ყველაზე მძიმე, შემზღუდველ ტიპში დამახასიათებელია შემდეგი გამოვლინებები:

1. ქოშინი. ჩნდება თავიდან მხოლოდ ინტენსიური ფიზიკური აქტივობით, მოგვიანებით დასვენების დროს.
2. სისუსტე, დაღლილობა, ვარჯიშის ტოლერანტობის დაქვეითება.
3. გულის რითმის დარღვევა, უფრო ხშირად მისი მომატება ან წინაგულების ფიბრილაცია.
4. ქოშინი, წნევა გულმკერდში.
5. გულის ხველა უარესი წოლისას.
6. ტერფების შეშუპება.

დიასტოლური დისფუნქციის საწყის სტადიაზე პაციენტს არ აქვს ეჭვი, რომ გულმა დაიწყო გაუმართაობა და სისუსტე და ქოშინი ბანალურ დაღლილობას მიაწერს. ამ უსიმპტომო პერიოდის ხანგრძლივობა ინდივიდუალურად განსხვავდება. ექიმთან ვიზიტი ხდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც არსებობს ხელშესახები კლინიკური ნიშნები, მაგალითად, ქოშინი დასვენების დროს, ფეხების შეშუპება, რაც გავლენას ახდენს ადამიანის ცხოვრების ხარისხზე.

ძირითადი დიაგნოსტიკური მეთოდები

დამატებით ღონისძიებებს შორის შესაძლებელია ფუნქციის შესწავლა ფარისებრი ჯირკვალი(ჰორმონის დონის განსაზღვრა), გულმკერდის რენტგენი, კორონარული ანგიოგრაფია და ა.შ.

მკურნალობა

მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური ფუნქციის დარღვევასთან გამკლავება შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ეს გამოწვეულია კარდიოქირურგიული პათოლოგიით, რომელიც შეიძლება მთლიანად აღმოიფხვრას ქირურგიულად. სხვა შემთხვევაში გულის დიასტოლასთან დაკავშირებული პრობლემები მედიკამენტებით სწორდება.

თერაპია, პირველ რიგში, მიზნად ისახავს სისხლის მიმოქცევის დარღვევების გამოსწორებას. მისი მომავალი ცხოვრების ხარისხი დამოკიდებულია დროულობაზე, მკურნალობის სისწორეზე და პაციენტის მიერ სამედიცინო რეკომენდაციების მკაცრ შესრულებაზე.

სამედიცინო ღონისძიებების მიზნები:

• გულის რითმის დარღვევის აღმოფხვრა (პულსის ნორმალიზება);
• არტერიული წნევის სტაბილიზაცია;
• წყალ-მარილის ცვლის კორექცია;
• მარცხენა პარკუჭის ჰიპერტროფიის აღმოფხვრა.

პროგნოზი

მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური ფუნქციის დარღვევის სრულად შეჩერება შეუძლებელია, მაგრამ სისხლის მიმოქცევის დარღვევების ადექვატური სამედიცინო კორექტირებით, ძირითადი დაავადების მკურნალობით, სათანადო კვებით, სამუშაო და დასვენების გრაფიკით, ასეთი დარღვევის მქონე პაციენტები მრავალი წლის განმავლობაში ცხოვრობენ სრული ცხოვრებით.

ამის მიუხედავად, ღირს იმის ცოდნა, თუ რა არის გულის ციკლის დარღვევა - საშიში პათოლოგია, რომლის იგნორირება არ შეიძლება. ცუდი მიმდინარეობისას შეიძლება გამოიწვიოს ინფარქტი, სისხლის სტაგნაცია გულსა და ფილტვებში და ამ უკანასკნელის შეშუპება. შესაძლებელია გართულებები, განსაკუთრებით მძიმე ხარისხის დისფუნქციით: ეს არის თრომბოზი, ფილტვის ემბოლია, პარკუჭის ფიბრილაცია.

სათანადო მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, მძიმე დისფუნქციით მძიმე CHF, გამოჯანმრთელების პროგნოზი არასახარბიელოა. უმეტეს შემთხვევაში, ყველაფერი პაციენტის სიკვდილით მთავრდება.

რეგულარულთან ერთად სათანადო მკურნალობა, კვების მარილის შეზღუდვით რეგულირებით, არტერიული წნევის და ქოლესტერინის მდგომარეობისა და დონის კონტროლით, პაციენტს შეუძლია იმედი ჰქონდეს ხელსაყრელ შედეგზე, სიცოცხლის გახანგრძლივებასა და აქტიურობას.

გულისა და სისხლძარღვების მკურნალობა © 2016 | საიტის რუკა | კონტაქტები | კონფიდენციალურობის პოლიტიკა | მომხმარებლის შეთანხმება | დოკუმენტის ციტირებისას საჭიროა საიტის ბმული წყაროს მითითებით.

გულის პარკუჭების მიოკარდიუმის დისფუნქცია: მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობა

იმისათვის, რომ ადამიანის სხეულის თითოეულმა უჯრედმა მიიღოს სისხლი სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი ჟანგბადით, გული სწორად უნდა იმუშაოს. გულის სატუმბი ფუნქცია ხორციელდება გულის კუნთის - მიოკარდიუმის ალტერნატიული რელაქსაციისა და შეკუმშვის დახმარებით. რომელიმე ამ პროცესის დარღვევის შემთხვევაში ვითარდება გულის პარკუჭების დისფუნქცია და თანდათან მცირდება გულის უნარი აორტაში სისხლის მიწოდების, რაც გავლენას ახდენს სასიცოცხლო მნიშვნელობის სისხლმომარაგებაზე. მნიშვნელოვანი ორგანოები. ვითარდება დისფუნქცია ან მიოკარდიუმის დისფუნქცია.

გულის პარკუჭოვანი დისფუნქცია არის გულის კუნთის შეკუმშვის უნარის დარღვევა სისტოლური ტიპის დროს, გამოიდევნოს სისხლი სისხლძარღვებში და მოდუნდეს დიასტოლური ტიპის დროს, რათა სისხლი აიღოს წინაგულებიდან. ნებისმიერ შემთხვევაში, ეს პროცესები იწვევენ ნორმალური ინტრაკარდიული ჰემოდინამიკის დარღვევას (სისხლის დინება გულის კამერებში) და სისხლის სტაგნაციას ფილტვებში და სხვა ორგანოებში.

ორივე ტიპის დისფუნქცია დაკავშირებულია გულის ქრონიკულ უკმარისობასთან - რაც უფრო მეტია პარკუჭის ფუნქციის დარღვევა, მით უფრო დიდია გულის უკმარისობის სიმძიმე. თუ CHF შეიძლება იყოს გულის დისფუნქციის გარეშე, მაშინ დისფუნქცია, პირიქით, არ ხდება CHF გარეშე, ანუ პარკუჭოვანი დისფუნქციის მქონე თითოეულ პაციენტს აქვს საწყისი ან მძიმე სტადიის ქრონიკული გულის უკმარისობა, სიმპტომებიდან გამომდინარე. ეს მნიშვნელოვანია განიხილოს პაციენტისთვის, თუ ის თვლის, რომ მედიკამენტების მიღება არ არის საჭირო. თქვენ ასევე უნდა გესმოდეთ, რომ თუ პაციენტს დაუდგინდა მიოკარდიუმის დისფუნქცია, ეს არის პირველი სიგნალი იმისა, რომ გულში მიმდინარეობს გარკვეული პროცესები, რომლებიც საჭიროებს იდენტიფიცირებას და მკურნალობას.

მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია

დიასტოლური დისფუნქცია

გულის მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია ხასიათდება მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მოდუნების უნარის დარღვევით სისხლით სრული შევსების მიზნით. განდევნის ფრაქცია ნორმალურია ან ოდნავ მაღალი (50% ან მეტი). AT სუფთა ფორმადიასტოლური დისფუნქცია ხდება ყველა შემთხვევის 20%-ზე ნაკლებში. არსებობს დიასტოლური დისფუნქციის შემდეგი სახეები - რელაქსაციის დარღვევა, ფსევდო-ნორმალური და შემზღუდველი ტიპის. პირველ ორს შეიძლება არ ახლდეს სიმპტომები, ხოლო ბოლო ტიპი შეესაბამება მძიმე CHF-ს მძიმე სიმპტომებით.

Მიზეზები

• გულის იშემია,
• პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზი მიოკარდიუმის რემოდელირებით,
• ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია - პარკუჭების მასის ზრდა მათი კედლების გასქელების გამო;
• არტერიული ჰიპერტენზია,
• აორტის სარქვლის სტენოზი,
• ფიბრინოზული პერიკარდიტი - გულის გარე გარსის ანთება, გულის "ჩანთა",
• მიოკარდიუმის შემაკავებელი დაზიანებები (ენდომიოკარდიული ლოფლერის დაავადება და ენდომიოკარდიული ფიბროზი დევისი) - გულის კუნთოვანი და შიდა გარსის ნორმალური სტრუქტურის გასქელება, რამაც შეიძლება შეზღუდოს რელაქსაციის პროცესი ან დიასტოლა.

ნიშნები

უსიმპტომო მიმდინარეობა აღინიშნება დიასტოლური დისფუნქციის შემთხვევების 45%-ში.

კლინიკური გამოვლინებები განპირობებულია მარცხენა წინაგულში წნევის მატებით, იმის გამო, რომ სისხლი ვერ აღწევს მარცხენა პარკუჭში საკმარისი მოცულობით დაძაბულ მდგომარეობაში მუდმივი ყოფნის გამო. ფილტვის არტერიებში სისხლი ჩერდება, რაც გამოიხატება შემდეგი სიმპტომებით:

1. ქოშინი, ჯერ მსუბუქი სიარულისას ან კიბეებზე ასვლისას, შემდეგ გამოხატული დასვენებისას;
2. მშრალი ხველა, გამწვავებული წოლით და ღამით,
3. გულის მუშაობის შეფერხების შეგრძნება, გულმკერდის ტკივილი, თანმხლები გულის არითმიები, ყველაზე ხშირად, წინაგულების ფიბრილაცია;
4. დაღლილობა და ადრე კარგად გადატანილი ფიზიკური აქტივობების შესრულების უუნარობა.

სისტოლური დისფუნქცია

მარცხენა პარკუჭის სისტოლური დისფუნქცია ხასიათდება გულის კუნთის შეკუმშვის დაქვეითებით და აორტაში გამოდევნილი სისხლის მოცულობის შემცირებით. გულის უკმარისობის მქონე პირთა დაახლოებით 45%-ს აღენიშნება ამ ტიპის დისფუნქცია (სხვა შემთხვევებში, მიოკარდიუმის შეკუმშვის ფუნქცია არ არის დარღვეული). მთავარი კრიტერიუმია მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის შემცირება გულის ულტრაბგერითი შედეგების მიხედვით 45%-ზე ნაკლები.

Მიზეზები

• მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტი (ინფარქტის მქონე პაციენტთა 78%-ში პირველ დღეს ვითარდება მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია),
• დილატაციური კარდიომიოპათია - გულის ღრუების გაფართოება ორგანიზმში ანთებითი, დისჰორმონალური ან მეტაბოლური დარღვევების გამო;
• ვირუსული ან ბაქტერიული ხასიათის მიოკარდიტი,
• მიტრალური სარქვლის უკმარისობა (გულის შეძენილი დაავადება),
• ჰიპერტენზიული დაავადება შემდგომ ეტაპებზე.

სიმპტომები

პაციენტს შეუძლია მონიშნოს როგორც მქონე დამახასიათებელი სიმპტომებიდა მათი სრული არარსებობა. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ისინი საუბრობენ უსიმპტომო დისფუნქციაზე.

სისტოლური დისფუნქციის სიმპტომები განპირობებულია აორტაში სისხლის გამოდევნის შემცირებით და, შესაბამისად, სისხლის ნაკადის დაქვეითებით შინაგან ორგანოებში და. ჩონჩხის კუნთები. ყველაზე დამახასიათებელი ნიშნები:

1. კანის სიფერმკრთალე, მოლურჯო შეფერილობა და გაციება, ქვედა კიდურების შეშუპება,
2. სწრაფი დაღლილობა, უმიზეზო კუნთების სისუსტე,
3. ცვლილებები ფსიქო-ემოციურ სფეროში თავის ტვინის სისხლის ნაკადის დაქვეითების გამო - უძილობა, გაღიზიანება, მეხსიერების დაქვეითება და ა.შ.
4. თირკმელების ფუნქციის დარღვევა და შედეგად ცვლილებები სისხლისა და შარდის ტესტებში, არტერიული წნევის მომატება ჰიპერტენზიის თირკმლის მექანიზმების გააქტიურების გამო, სახეზე შეშუპება.

მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქცია

Მიზეზები

როგორც მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქციის გამომწვევი მიზეზები, ზემოთ ჩამოთვლილი დაავადებები კვლავ აქტუალური რჩება. მათ გარდა, მარჯვენა პარკუჭის იზოლირებული უკმარისობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ბრონქოფილტვის სისტემის დაავადებებით (მძიმე ბრონქული ასთმა, ემფიზემა და ა.შ.), დაბადების დეფექტებიგული და ტრიკუსპიდური სარქვლისა და ფილტვის სარქვლის მალფორმაციები.

სიმპტომები

მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქციას ახასიათებს სიმპტომები, რომლებიც თან ახლავს სისხლის სტაგნაციას სისტემური მიმოქცევის ორგანოებში (ღვიძლი, კანი და კუნთები, თირკმელები, ტვინი):

• გამოხატული ციანოზი (ლურჯი შეფერილობა) ცხვირის, ტუჩების, ფრჩხილის ფალანგების, ყურების წვერებზე და მძიმე შემთხვევებში მთელი სახის, ხელებისა და ფეხების კანისა,
• ქვედა კიდურების შეშუპება, რომელიც ჩნდება საღამოს და ქრება დილით, მძიმე შემთხვევებში - მთელი სხეულის შეშუპება (ანასარკა),
• ღვიძლის დარღვევები, გვიანდელ ეტაპებზე გულის ციროზამდე და შედეგად ღვიძლის მატება, ტკივილი მარჯვენა ჰიპოქონდრიაში, მუცლის მომატება, კანისა და სკლერის სიყვითლე, სისხლის ანალიზების ცვლილებები.

გულის ორივე პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია გადამწყვეტ როლს თამაშობს გულის ქრონიკული უკმარისობის განვითარებაში, ხოლო სისტოლისა და დიასტოლის დარღვევები ერთი და იგივე პროცესის რგოლია.

რა გამოკვლევაა საჭირო?

თუ პაციენტმა აღმოაჩინა პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის დისფუნქციის ნიშნების მსგავსი სიმპტომები, მან უნდა მიმართოს კარდიოლოგს ან ზოგად პრაქტიკოსს. ექიმი ჩაატარებს გამოკვლევას და დანიშნავს გამოკვლევის ნებისმიერ დამატებით მეთოდს:

1. რუტინული მეთოდები - სისხლის და შარდის ტესტები, ბიოქიმიური სისხლის ტესტები ჰემოგლობინის დონის შესაფასებლად, შინაგანი ორგანოების (ღვიძლი, თირკმელები) ფუნქციონირების მაჩვენებლები.
2. სისხლში კალიუმის, ნატრიუმის, ნატრიუმ-ურეზული პეპტიდის განსაზღვრა,
3. სისხლის ტესტი ჰორმონების დონისთვის (ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების, თირკმელზედა ჯირკვლების დონის განსაზღვრა) ორგანიზმში ჭარბი ჰორმონების ეჭვის შემთხვევაში. ტოქსიკური ეფექტიგულზე,
4. ეკგ არის სავალდებულო კვლევის მეთოდი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ არის თუ არა მიოკარდიუმის ჰიპერტროფია, ნიშნები არტერიული ჰიპერტენზიადა მიოკარდიუმის იშემია
5. ეკგ მოდიფიკაციები - სარბენი ბილიკის ტესტი, ველოსიპედის ერგომეტრია - ეს არის ეკგ ჩანაწერი ვარჯიშის შემდეგ, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ მიოკარდიუმის სისხლის მიწოდების ცვლილებები ვარჯიშის გამო, ასევე შეაფასოთ ვარჯიშის ტოლერანტობა ქოშინის შემთხვევაში CHF-ში.
6. ექოკარდიოგრაფია არის მეორე სავალდებულო ინსტრუმენტული კვლევა, "ოქროს სტანდარტი" პარკუჭის დისფუნქციის დიაგნოსტიკაში, ის საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ განდევნის ფრაქცია (ჩვეულებრივ 50%-ზე მეტი), შეაფასოთ პარკუჭების ზომა, ვიზუალურად დაინახო გულის დეფექტები, ჰიპერტროფიული ან გაფართოებული. კარდიომიოპათია. მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქციის დიაგნოსტიკისთვის იზომება მისი საბოლოო დიასტოლური მოცულობა (ჩვეულებრივ 15-20 მმ, მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციის დარღვევისას ის მნიშვნელოვნად იზრდება).
7. გულმკერდის ღრუს რენტგენი არის დამხმარე მეთოდი მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიისთვის, რომელიც საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ გულის გაფართოების ხარისხი დიამეტრით, თუ არის ჰიპერტროფია, დაინახოთ დაქვეითება (სისტოლური დისფუნქციით) ან გაძლიერება (დიასტოლურით) ფილტვის ნიმუში მისი სისხლძარღვოვანი კომპონენტის გამო,
8. კორონარული ანგიოგრაფია - რადიოგამჭვირვალე ნივთიერების შეყვანა კორონარული არტერიებში მათი გამტარობის შესაფასებლად, რომლის დარღვევას თან ახლავს გულის კორონარული დაავადება და მიოკარდიუმის ინფარქტი.
9. გულის MRI არ არის გამოკვლევის რუტინული მეთოდი, თუმცა, გულის ულტრაბგერითზე მეტი ინფორმაციის შემცველობის გამო, ზოგჯერ ინიშნება დიაგნოსტიკურად საკამათო შემთხვევებში.

როდის უნდა დაიწყოს მკურნალობა?

პაციენტმაც და ექიმმაც მკაფიოდ უნდა იცოდნენ, რომ პარკუჭოვანი მიოკარდიუმის ასიმპტომური დისფუნქციაც კი საჭიროებს მედიკამენტების დანიშვნას. დღეში მინიმუმ ერთი ტაბლეტის მიღების მარტივ წესებს შეუძლია თავიდან აიცილოს სიმპტომების გაჩენა დიდი ხნის განმავლობაში და გაახანგრძლივოს სიცოცხლე სისხლის მიმოქცევის მძიმე ქრონიკული უკმარისობის შემთხვევაში. რა თქმა უნდა, მძიმე სიმპტომების სტადიაზე ერთი ტაბლეტი არ აუმჯობესებს პაციენტის კეთილდღეობას, მაგრამ წამლების ყველაზე სწორად შერჩეულმა კომბინაციამ შეიძლება მნიშვნელოვნად შეანელოს პროცესის პროგრესირება და გააუმჯობესოს ცხოვრების ხარისხი.

ასე რომ, დისფუნქციის კურსის ადრეულ, უსიმპტომო სტადიაზე უნდა დაინიშნოს აგფ ინჰიბიტორები ან აუტანლობის შემთხვევაში ანგიოტენზინ II რეცეპტორების ანტაგონისტები (ARA II). ამ პრეპარატებს აქვთ ორგანოდამცავი თვისებები, ანუ ისინი იცავენ ორგანოებს, რომლებიც ყველაზე დაუცველნი არიან მუდმივი მაღალი გვერდითი ეფექტების მიმართ. სისხლის წნევა, მაგალითად. ეს ორგანოები მოიცავს თირკმელებს, ტვინს, გულს, სისხლძარღვებს და ბადურას. ექიმის მიერ დანიშნული დოზით პრეპარატის ყოველდღიური მიღება მნიშვნელოვნად ამცირებს ამ სტრუქტურებში გართულებების რისკს. გარდა ამისა, აგფ ინჰიბიტორები ხელს უშლიან მიოკარდიუმის შემდგომ რემოდელირებას, ანელებენ CHF-ის განვითარებას. დანიშნულ წამლებს შორისაა ენალაპრილი, პერინდოპრილი, ლიზინოპრილი, კვადრიპრილი, ARA II ლოზარტანიდან, ვალსარტანი და მრავალი სხვა. მათ გარდა ინიშნება ძირითადი დაავადების მკურნალობა, რამაც გამოიწვია პარკუჭების ფუნქციის დარღვევა.

მძიმე სიმპტომების სტადიაზე, მაგალითად, ხშირი ქოშინით, ღამის ასთმის შეტევებით, კიდურების შეშუპებით, ინიშნება წამლების ყველა ძირითადი ჯგუფი. Ესენი მოიცავს:

• დიურეზულები (შარდმდენები) - ვეროშპირონი, დიუვერი, ჰიდროქლორთიაზიდი, ინდაპამიდი, ლაზიქსი, ფუროსემიდი, ტორასემიდი აღმოფხვრის სისხლის სტაგსს ორგანოებსა და ფილტვებში,
• ბეტა-ბლოკატორები (მეტოპროლოლი, ბისოპროლოლი და ა.შ.) ანელებენ გულის შეკუმშვის სიხშირეს, ამშვიდებენ პერიფერიულ გემებს, ხელს უწყობენ გულზე დატვირთვის შემცირებას;
• კალციუმის არხის ინჰიბიტორები (ამლოდიპინი, ვერაპამილი) - მოქმედებენ ბეტა-ბლოკატორების მსგავსად;
• გულის გლიკოზიდები (დიგოქსინი, კორგლიკონი) - ზრდის გულის შეკუმშვის სიძლიერეს,
• მედიკამენტების კომბინაციები (ნოლიპრელი - პერინდოპრილი და ინდაპამიდი, ამოზარტანი - ამლოდიპინი და ლოსარტანი, ლორისტა - ლოსარტანი და ჰიდროქლორთიაზიდი და სხვ.),
• ნიტროგლიცერინი ენის ქვეშ და ტაბლეტებში (monocinque, pectrol) სტენოკარდიისთვის,
• ასპირინი (thromboAss, ასპირინის კარდიო) სისხლძარღვებში თრომბის წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად,
• სტატინები - სისხლში ქოლესტერინის დონის ნორმალიზება ათეროსკლეროზისა და გულის კორონარული დაავადების დროს.

როგორი ცხოვრების წესი უნდა იყოს დაცული პარკუჭოვანი დისფუნქციის მქონე პაციენტში?

უპირველეს ყოვლისა, თქვენ უნდა დაიცვათ დიეტა. უნდა შეზღუდოთ სუფრის მარილის მიღება საკვებთან ერთად (არაუმეტეს 1 გრამი დღეში) და აკონტროლოთ მიღებული სითხის რაოდენობა (არაუმეტეს 1,5 ლიტრი დღეში), რათა შეამციროთ დატვირთვა სისხლის მიმოქცევის სისტემაზე. კვება უნდა იყოს რაციონალური, კვების რეჟიმის მიხედვით დღეში 4-6-ჯერ სიხშირით. გამორიცხულია ცხიმოვანი, შემწვარი, ცხარე და მარილიანი საკვები. აუცილებელია ბოსტნეულის, ხილის, მაწონის, მარცვლეულის და მარცვლეულის მოხმარების გაფართოება.

არანარკოტიკული მკურნალობის მეორე პუნქტი ცხოვრების წესის კორექტირებაა. აუცილებელია ყველა ცუდი ჩვევის მიტოვება, მუშაობისა და დასვენების რეჟიმის დაცვა და საკმარისი დრო ღამის ძილისთვის.

მესამე პუნქტი საკმარისია ფიზიკური აქტივობა. ფიზიკური აქტივობა უნდა შეესაბამებოდეს სხეულის ზოგად შესაძლებლობებს. სავსებით საკმარისია საღამოს გასეირნება ან ზოგჯერ სოკოზე გასვლა ან სათევზაოდ წასვლა. დადებითი ემოციების გარდა, ამ ტიპის დასვენება ხელს უწყობს ნეიროჰუმორული სტრუქტურების კარგ მუშაობას, რომლებიც არეგულირებენ გულის აქტივობას. რა თქმა უნდა, დეკომპენსაციის, ან დაავადების მიმდინარეობის გაუარესების პერიოდში ყველა დატვირთვა უნდა გამოირიცხოს ექიმის მიერ განსაზღვრული დროის განმავლობაში.

რა არის პათოლოგიის საშიშროება?

თუ დადგენილი დიაგნოზის მქონე პაციენტი უგულებელყოფს ექიმის რეკომენდაციებს და არ თვლის საჭიროდ დანიშნულ მედიკამენტების მიღებას, ეს ხელს უწყობს მიოკარდიუმის დისფუნქციის პროგრესირებას და გულის ქრონიკული უკმარისობის სიმპტომების გამოვლენას. ყველასთვის ასეთი პროგრესი განსხვავებულად მიმდინარეობს - ვიღაცისთვის ნელა, ათწლეულების განმავლობაში. და ვინმე სწრაფად, დიაგნოზიდან პირველი წლის განმავლობაში. ეს არის დისფუნქციის საშიშროება - მძიმე CHF-ის განვითარებაში.

გარდა ამისა, შეიძლება განვითარდეს გართულებები, განსაკუთრებით მძიმე დისფუნქციის შემთხვევაში 30%-ზე ნაკლები განდევნის ფრაქციის შემთხვევაში. მათ შორისაა გულის მწვავე უკმარისობა, მათ შორის მარცხენა პარკუჭის (ფილტვის შეშუპება), ფილტვის ემბოლია, ფატალური არითმიები (პარკუჭოვანი ფიბრილაცია) და ა.შ.

პროგნოზი

მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, ისევე როგორც მნიშვნელოვანი დისფუნქციის შემთხვევაში, რომელსაც თან ახლავს მძიმე CHF, პროგნოზი არასახარბიელოა, რადგან მკურნალობის გარეშე პროცესის პროგრესირება უცვლელად მთავრდება სიკვდილით.

დიასტოლური დისფუნქცია: მიზეზები, სიმპტომები, დიაგნოზი და მკურნალობა

დიასტოლური დისფუნქცია შედარებით ახალი დიაგნოზია. ბოლო დრომდე, კარდიოლოგებიც კი იშვიათად აჩვენებდნენ მას. თუმცა, დიასტოლური დისფუნქცია ამჟამად ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გულის პრობლემაა, რომელიც გამოვლენილია ექოკარდიოგრაფიით.

დიასტოლური დისფუნქცია: ახალი დიაგნოზი ან ძნელად დიაგნოსტირებადი დაავადება

ბოლო დროს, კარდიოლოგები და თერაპევტები სულ უფრო ხშირად აძლევენ თავიანთ პაციენტებს "ახალ" დიაგნოზს - დიასტოლურ დისფუნქციას. მძიმე დაავადების დროს შეიძლება განვითარდეს გულის დიასტოლური უკმარისობა (HF).

დღესდღეობით, დიასტოლური დისფუნქცია საკმაოდ ხშირად გვხვდება, განსაკუთრებით ხანდაზმულ ქალებში, რომელთა უმეტესობა გაკვირვებულია იმის გაგებით, რომ მათ აქვთ გულის პრობლემები. ხშირად, დიასტოლური დისფუნქციის დიაგნოზის მქონე პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ გულის დიასტოლური უკმარისობა.

არც დიასტოლური დისფუნქცია და არც დიასტოლური გულის უკმარისობა რეალურად „ახალი“ დაავადება არ არის – ისინი ყოველთვის აზიანებდნენ ადამიანის გულ-სისხლძარღვთა სისტემას. მაგრამ მხოლოდ ბოლო ათწლეულების განმავლობაში დაიწყო ამ ორი დაავადების ხშირი გამოვლენა. ეს გამოწვეულია ულტრაბგერითი მეთოდების (ექოკარდიოგრაფია) ფართოდ გავრცელებული გულის პრობლემების დიაგნოსტიკაში.

ითვლება, რომ პაციენტების თითქმის ნახევარი შევიდა განყოფილებებში სასწრაფო დახმარებაგულის მწვავე უკმარისობით, რეალურად აქვთ დიასტოლური HF. მაგრამ სწორი დიაგნოზის დასმა შეიძლება რთული იყოს, რადგან ასეთი პაციენტის მდგომარეობის დასტაბილურების შემდეგ, ექოკარდიოგრაფიაზე გული შეიძლება სრულიად ნორმალურად გამოიყურებოდეს, თუ სპეციალისტი მიზანმიმართულად არ ეძებს დიასტოლური დისფუნქციის ნიშნებს. ამიტომ, უყურადღებო და დაუცველ ექიმებს ხშირად ენატრება ეს დაავადება.

დაავადების მახასიათებლები

გულის ციკლი იყოფა ორ ფაზად - სისტოლასა და დიასტოლად. პირველი პარკუჭის (გულის მთავარი პალატების) შეკუმშვისას, გულიდან სისხლი გამოდევნის არტერიებში და შემდეგ მოდუნდება. როდესაც მოდუნდებიან, ისინი კვლავ ივსება სისხლით, რათა მოემზადონ შემდეგი შეკუმშვისთვის. რელაქსაციის ამ ფაზას დიასტოლა ეწოდება. გულის ციკლი შედგება სისტოლისგან (გულის შეკუმშვა) და დიასტოლისგან (მიოკარდიუმის რელაქსაცია), რომლის დროსაც გული სისხლით ივსება.

თუმცა ხანდახან სხვადასხვა დაავადების გამო პარკუჭები შედარებით „მყარდება“. ამ შემთხვევაში დიასტოლის დროს მათ სრულად მოდუნება არ შეუძლიათ. შედეგად, პარკუჭები სრულად არ ივსება სისხლით და ის ჩერდება სხეულის სხვა ნაწილებში (ფილტვებში).

პარკუჭების კედლების პათოლოგიურ გამკვრივებას და შედეგად არასაკმარისი სისხლით შევსებას დიასტოლის დროს ეწოდება დიასტოლური დისფუნქცია. როდესაც დიასტოლური დისფუნქცია იმდენად მძიმეა, რომ იწვევს ფილტვებში შეშუპებას (ანუ მათში სისხლის დაგროვებას), ეს ითვლება გულის დიასტოლურ უკმარისობად.

გულის უკმარისობის ნიშნები - ვიდეო

Მიზეზები

დიასტოლური დისფუნქციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის დაბერების ბუნებრივი ეფექტი გულზე. ასაკის მატებასთან ერთად გულის კუნთი ძლიერდება, რაც არღვევს მარცხენა პარკუჭის სისხლით ავსებას. გარდა ამისა, არსებობს მრავალი დაავადება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ეს პათოლოგია.

დიასტოლური დისფუნქციის პროვოცირებადი დაავადებები - ცხრილი

კლასიფიკაცია

ექოკარდიოგრაფიის მონაცემების მიხედვით, განასხვავებენ დიასტოლური დისფუნქციის შემდეგ ხარისხებს:

• I ხარისხი (დაქვეითებული რელაქსაცია) - შეინიშნება ბევრ ადამიანში, არ ახლავს გულის უკმარისობის რაიმე სიმპტომი;
• II ხარისხი (გულის ფსევდო-ნორმალური ავსება) არის ზომიერი სიმძიმის დიასტოლური დისფუნქცია, რომლის დროსაც პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ გულის უკმარისობის სიმპტომები, აღინიშნება მარცხენა წინაგულის ზომებში ზრდა;
• III (შექცევადი შემზღუდველი გულის შევსება) და IV (შეუქცევადი შემზღუდველი გულის ავსება) არის დიასტოლური დისფუნქციის მძიმე ფორმები, რომლებსაც თან ახლავს გულის უკმარისობის მძიმე სიმპტომები.

სიმპტომებიდან გამომდინარე, შესაძლებელია დადგინდეს გულის უკმარისობის ფუნქციური კლასი (ტიპი) ნიუ-იორკის გულის ასოციაციის (NYHA) კლასიფიკაციის მიხედვით.

• FC I - არ არის გულის უკმარისობის სიმპტომები;
• FC II - გულის უკმარისობის სიმპტომები ზომიერი ფიზიკური დატვირთვით (მაგალითად, მე-2 სართულზე ასვლისას);
• FC III - გულის უკმარისობის სიმპტომები მინიმალური ფიზიკური დატვირთვით (მაგალითად, 1 სართულზე ასვლისას);
• FC IV - გულის უკმარისობის სიმპტომები მოსვენების დროს.

სიმპტომები

სიმპტომები, რომლებიც აწუხებთ დიასტოლური დისფუნქციის მქონე ადამიანებს, იგივეა, რაც გულის უკმარისობის ნებისმიერი ფორმის მქონე პაციენტებში.

გულის დიასტოლური უკმარისობით, ფილტვის შეშუპების ნიშნები გამოდის წინა პლანზე:

• ქოშინი;
• ხველა;
• სწრაფი სუნთქვა.

ამ დიაგნოზის მქონე პაციენტებს ხშირად აწუხებთ ეს სიმპტომები უეცარი შეტევების სახით, რომლებიც ყოველგვარი გაფრთხილების გარეშე ჩნდება. ეს განასხვავებს დიასტოლურ HF-ს გულის უკმარისობის სხვა ფორმებისგან, რომლის დროსაც ქოშინი ჩვეულებრივ ვითარდება თანდათანობით საათების ან დღის განმავლობაში.

უეცარი და მძიმე სუნთქვის გაძნელებას, რომელიც ხშირად გვხვდება დიასტოლური უკმარისობის დროს, ეწოდება "ფილტვის შეშუპების გამწვავების" ეპიზოდებს.

მიუხედავად იმისა, რომ დიასტოლური გულის უკმარისობის დამახასიათებელი ნიშანია ფილტვის შეშუპების გამწვავება, ამ მდგომარეობის მქონე პაციენტებს ასევე შეუძლიათ განიცადონ ქოშინის ნაკლებად მძიმე ეპიზოდები უფრო თანდათანობითი დაწყებით.

დიაგნოსტიკა

თქვენ შეგიძლიათ დაადგინოთ დიასტოლური დისფუნქციის არსებობა გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევის - ექოკარდიოგრაფიის გამოყენებით. გამოკვლევის ეს მეთოდი საშუალებას იძლევა შეფასდეს მიოკარდიუმის რელაქსაციის მახასიათებლები დიასტოლის დროს და მარცხენა პარკუჭის კედლების სიმყარის ხარისხი. ექოკარდიოგრაფია ასევე ზოგჯერ დაგეხმარებათ დიასტოლური დისფუნქციის მიზეზის პოვნაში. მაგალითად, ის შეიძლება გამოყენებულ იქნას იდენტიფიცირებისთვის:

• მარცხენა პარკუჭის კედლების გასქელება ჰიპერტენზიისა და ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს;
• აორტის სტენოზი;
• ზოგიერთი სახის შემზღუდველი კარდიომიოპათია.

თუმცა, ბევრ პაციენტს ექოკარდიოგრაფიაზე დიასტოლური დისფუნქციის მტკიცებულებით არ აქვს სხვა პათოლოგიები, რომლებიც ხსნის მათ არსებობას. ასეთ ადამიანებში შეუძლებელია დაავადების კონკრეტული მიზეზის დადგენა.

უნდა აღინიშნოს, რომ დიასტოლური დისფუნქციის თითოეული ხარისხისთვის არსებობს ექოკარდიოგრაფიის სპეციფიკური კრიტერიუმები, ამიტომ მათი დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ამ კვლევის გამოყენებით.

მკურნალობა

დიასტოლური დისფუნქციისა და დიასტოლური უკმარისობის მკურნალობის საუკეთესო სტრატეგია არის მიზეზის პოვნა და მკურნალობა. ამრიგად, საჭიროა შემდეგი პრობლემების გადალახვა:

1. არტერიული ჰიპერტენზია. დიასტოლური დისფუნქციის მქონე ადამიანებს ხშირად აღენიშნებათ მომატებული არტერიული წნევა, რომელიც ძნელია გამოვლენილი. უფრო მეტიც, ძალიან ხშირად ასეთ ჰიპერტენზიას არაადეკვატურად მკურნალობენ. თუმცა, დიასტოლური დისფუნქციის მქონე პაციენტებისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია არტერიული წნევის ნორმალურ დიაპაზონში კონტროლი.
2. გულის იშემია. დიასტოლური დისფუნქციის მქონე ადამიანებს უნდა შემოწმდეს კორონარული არტერიის დაავადება. ეს დაავადება დიასტოლური დისფუნქციის ხშირი მიზეზია.
3. Წინაგულების ფიბრილაცია. ამ არითმიით გამოწვეული სწრაფი გულისცემა შეიძლება იყოს გულის ფუნქციის მნიშვნელოვანი გაუარესების მიზეზი დიასტოლური დისფუნქციის მქონე ადამიანებში. ამიტომ, რიტმის კონტროლი ძალიან მნიშვნელოვანია მნიშვნელოვანი ასპექტიწინაგულების ფიბრილაციისა და დიასტოლური დისფუნქციის მქონე პაციენტის მკურნალობისას.
4. შაქრიანი დიაბეტი და ჭარბი წონა. წონის დაკლება და გლუკოზის კონტროლი ხელს უწყობს დიასტოლური დისფუნქციის გაუარესებას.
5. პასიური ცხოვრების წესი. დიასტოლური დისფუნქციის მქონე ბევრი ადამიანი უპირატესად ლიდერობს მჯდომარე გამოსახულებაცხოვრება. აერობული ვარჯიშის პროგრამას შეუძლია გააუმჯობესოს გულის დიასტოლური ფუნქცია.

დიასტოლური დისფუნქციის გამომწვევი მიზეზების იდენტიფიცირებისა და მკურნალობისკენ მიმართული ზომების გარდა, ექიმმა შეიძლება დანიშნოს მედიკამენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ მის სიმპტომებზე. ამ მიზნით ყველაზე ხშირად იყენებენ დიურეტიკებს (ფუროსემიდი), რომლებიც ორგანიზმიდან აცილებენ ჭარბ წყალს და ნატრიუმს, ამცირებენ ფილტვებში შეშუპების სიმპტომების სიმძიმეს.

ფუროსემიდი ხელს უწყობს სიმპტომების ინტენსივობის შემცირებას დიასტოლური დისფუნქციის დროს

პრევენცია

დიასტოლური დისფუნქციის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, შეგიძლიათ გამოიყენოთ ზომები, რომლებიც მიმართულია გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების პროფილაქტიკისთვის:

• რაციონალური და დაბალანსებული დიეტადაბალი ცხიმი და მარილი;
• რეგულარული ვარჯიში;
• კონტროლი შაქრიანი დიაბეტიდა არტერიული წნევა;
• ნორმალური წონის შენარჩუნება;
• სტრესის მინიმუმამდე შემცირება.

პროგნოზი

დიასტოლური დისფუნქციის მქონე პაციენტებში გამოჯანმრთელების პროგნოზი ხელსაყრელია, მაგრამ მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტი უდავოდ დაიცავს სპეციალისტის ყველა რეკომენდაციას.

დიასტოლური უკმარისობის დროს გამოჯანმრთელების შანსები უფრო დიდია, ვიდრე სისტოლური უკმარისობის დროს, მაგრამ ნაკლებია, ვიდრე დიასტოლური დისფუნქციის მქონე ადამიანებში გულის უკმარისობის გარეშე. დროული დიაგნოზიდა კომპეტენტურ თერაპიას შეუძლია გააუმჯობესოს დაავადების პროგნოზი.

დიასტოლური დისფუნქცია ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე ადრე ეგონათ. ეს დაავადება გვხვდება 50 წლამდე ასაკის პაციენტების 15%-ში, ხოლო 70 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანთა 50%-ში. ამიტომ, დარწმუნებით შეგვიძლია ვთქვათ, რომ ამ დაავადების როლი გულის უკმარისობის განვითარებაში აშკარად არ არის შეფასებული.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქცია

გულის უკმარისობა, ისევე როგორც გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ყველა დაავადება, ერთ-ერთი ყველაზე საშიშია; მათ, რაც იწვევს მძიმე შედეგები(ინვალიდობა, ლეტალური შედეგი). მიოკარდიუმში ნებისმიერი პათოლოგიის განვითარებისთვის არის მიზეზი და ერთ-ერთი მათგანია სისტოლური დარღვევები - გულის უნარის დაქვეითება აორტაში სისხლის გამოდევნის (ეს იწვევს მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის განვითარებას და ფილტვის ჰიპერტენზიას). ). შედეგად, მუშაობის ეს პრობლემები ამცირებს ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების საერთო გამოყოფას და მიწოდებას სისხლის მეშვეობით სასიცოცხლო ორგანოებში.

მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქცია - რას ნიშნავს ეს?

დისფუნქცია არის ორგანოს გაუმართაობა, ლათინურიდან თარგმნილი "მოქმედების სირთულე", მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქცია, შესაბამისად, ეს არის გულის კუნთის პროცესის დარღვევა და დიასტოლის დროს მარცხენა პარკუჭის სისხლით შევსების შემცირება (მისი დასვენება). ამ პათოლოგიური პროცესის დროს მცირდება მარცხენა მიოკარდიუმის კამერის უნარი ფილტვის არტერიიდან თავის ღრუში გადატუმბოს სისხლი, რითაც მცირდება მისი შევსება რელაქსაციის დროს.

მარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქცია ვლინდება დიასტოლის დროს პარკუჭის ბოლო წნევისა და ბოლო მოცულობის თანაფარდობის ზრდით. ამ პათოლოგიის განვითარებას თან ახლავს გულის მარცხენა პალატის კედლების შესაბამისობის დაქვეითება.

ფაქტი! გულის უკმარისობის მქონე პაციენტთა 40%-ში არ არის მარცხენა კამერის სისტოლური დისფუნქცია, ხოლო გულის მწვავე უკმარისობა არის მარცხენა პარკუჭის პროგრესირებადი დიასტოლური დისფუნქცია.

როდესაც მარცხენა პარკუჭი ივსება, პროცესის სამი ძირითადი ეტაპი გამოირჩევა.

1. რელაქსაცია. ეს არის გულის კუნთის მოდუნების პერიოდი, რომლის დროსაც ხდება კალციუმის იონების აქტიური ექსკრეცია ძაფის კუნთოვანი ბოჭკოებიდან (აქტინი, მიოზინი). ამ დროს მიოკარდიუმის შეკუმშული კუნთოვანი უჯრედები მოდუნდება და მათი სიგრძე იზრდება.
2. პასიური შევსება. ეს ეტაპი ხდება დასვენებისთანავე, პროცესი პირდაპირ დამოკიდებულია პარკუჭის კედლების შესაბამისობაზე.
3. შევსება, რომელიც ხორციელდება წინაგულების შეკუმშვის გამო.

საინტერესოა! იმისდა მიუხედავად, რომ გულ-სისხლძარღვთა დაავადებები უფრო ხშირად აწუხებთ მამაკაცებს, ეს დისფუნქცია, პირიქით, ქალებს ცოტა უფრო მეტად „ურჩევნიათ“. ასაკობრივი კატეგორია - 60 წლიდან.

ამ პათოლოგიის ჯიშები

დღემდე, ეს პათოლოგია ჩვეულებრივ იყოფა შემდეგ ტიპებად:

1. დიასტოლური მიოკარდიუმის დისფუნქცია ტიპი 1. ამ სტადიას ახასიათებს დიასტოლის დროს გულის მარცხენა პარკუჭის მოდუნების პროცესის დარღვევა (შენელება). სისხლის საჭირო რაოდენობა ამ ეტაპზე მოდის წინაგულების შეკუმშვასთან ერთად;
2. ტიპი 2 დიასტოლური მიოკარდიუმის დისფუნქცია ხასიათდება მარცხენა წინაგულში წნევის მატებით, რის გამოც ქვედა კამერის შევსება შესაძლებელია მხოლოდ წნევის გრადიენტის მოქმედების გამო (ამ ტიპს უწოდებენ "ფსევდო-ნორმალურს");
3. დიასტოლური მიოკარდიუმის დისფუნქცია ტიპი 3. ეს ეტაპი დაკავშირებულია წინაგულების წნევის მატებასთან, პარკუჭის კედლების ელასტიურობის დაქვეითებასთან და სიხისტის მატებასთან.

პათოლოგიის სიმძიმის მიხედვით, დამატებითი იყოფა:

• მსუბუქი (I ტიპის დაავადება);
• საშუალო სიმძიმის (II ტიპის დაავადება);
• მძიმე შექცევადი და შეუქცევადი (III ტიპის დაავადება).

დისფუნქციის გარეგანი გამოვლინების ძირითადი სიმპტომები

მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქცია საკმაოდ ხშირად მიმდინარეობს ასიმპტომურად, წლების განმავლობაში არ ღალატობს მის არსებობას. თუ პათოლოგია იჩენს თავს, მაშინ ყურადღება უნდა მიაქციოთ გარეგნობას:

• გულის რითმის დარღვევა;
• ქოშინი, რომელიც აქამდე არ იყო, შემდეგ დაიწყო ფიზიკური დატვირთვის დროს, ხოლო დროთა განმავლობაში - დასვენების დროს;
• სისუსტე, ძილიანობა, მომატებული დაღლილობა;
• ხველა (რომელიც „მწოლიარე“ პოზაში ძლიერდება);
• მძიმე ძილის აპნოე (გამოიხატება დაძინებიდან რამდენიმე საათის შემდეგ).

პათოლოგიის განვითარების პროვოცირების ფაქტორები

პირველ რიგში, უნდა აღინიშნოს, რომ მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქციის განვითარებას ხელს უწყობს მისი ჰიპერტროფია, ე.ი. პარკუჭების და პარკუჭთაშუა ძგიდის კედლების გასქელება.

ჰიპერტენზია არის გულის კუნთის ჰიპერტროფიის მთავარი მიზეზი. გარდა ამისა, მისი განვითარების საშიშროება დაკავშირებულია სხეულზე გადაჭარბებულ ფიზიკურ სტრესთან (მაგალითად, გაძლიერებული სპორტი, მძიმე ფიზიკური შრომა).

ცალკე გამოიყოფა ძირითადი მიზეზის - ჰიპერტროფიის განვითარებაში ხელშემწყობი ფაქტორები და ესენია:

• არტერიული ჰიპერტენზია;
• გულის დაავადება;
• დიაბეტი;
• სიმსუქნე;
• ხვრინვა (მისი ეფექტი განპირობებულია ძილის დროს სუნთქვის რამდენიმე წამით უნებლიე შეწყვეტით).

პათოლოგიის გამოვლენის გზები

მიოკარდიუმში ისეთი პათოლოგიის განვითარების დიაგნოსტიკა, როგორიცაა დიასტოლური დისფუნქცია, მოიცავს შემდეგ სახის გამოკვლევებს:

• ექოკარდიოგრაფია დოპლეროგრაფიასთან ერთად (კვლევა შესაძლებელს ხდის მიოკარდიუმის ზუსტი სურათის მიღებას და შეფასებას ფუნქციონირებაამ პერიოდის განმავლობაში);
• ელექტროკარდიოგრაფია;
• ვენტრიკულოგრაფია (ამ შემთხვევაში რადიოაქტიური ალბუმინი ასევე გამოიყენება გულის შეკუმშვის ფუნქციის დასადგენად);
• ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა;
• სისხლის ლაბორატორიული ტესტები.

პათოლოგიური დარღვევების თანამედროვე თერაპია

გამოიყენება მიოკარდიუმის დიასტოლური დისფუნქციის სამკურნალოდ კონსერვატიული მეთოდები. მკურნალობის გეგმა იწყება პათოლოგიის განვითარების მიზეზების აღმოფხვრით. იმის გათვალისწინებით, რომ განვითარების მთავარი ფაქტორია ჰიპერტროფია, რომელიც ვითარდება ჰიპერტენზიის შედეგად, რა თქმა უნდა, ინიშნება ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები და მუდმივად აკონტროლებენ არტერიულ წნევას.

დისფუნქციის სამკურნალოდ გამოყენებულ მედიკამენტებს შორის გამოირჩევა შემდეგი ჯგუფები:

• ბლოკატორები;
• პრეპარატები, რომლებიც შექმნილია კედლის ელასტიურობის გასაუმჯობესებლად და წნევის შესამცირებლად, რაც ხელს უწყობს მიოკარდიუმის რემოდელირებას (ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები);
• თიაზიდური დიურეზულები;
• კალციუმის ანტაგონისტები.

აღწერეთ თქვენი პრობლემა და მიიღეთ პასუხი ისრაელიდან ჩამოსული ექიმისგან მკურნალობის ვარიანტებითა და აუცილებელი დიაგნოსტიკით

ზოგადი ინფორმაცია

სამედიცინო მომსახურების გადახდა კლინიკის სალაროში. ისრაელის ჯანდაცვის სამინისტრო.

ფილიალები Assuta

• ონკოლოგია

©8 assuta-agency.ru

Ყველა უფლება დაცულია

Assuta სავაჭრო ნიშნის ერთადერთი მფლობელი არის Assuta Medical Centers Ltd.

ინფორმაცია საიტზე მოწოდებულია მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვის, არ არის მითითება და სამედიცინო სიზუსტე და არ არის მოქმედების სახელმძღვანელო. ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას. გაიარეთ კონსულტაცია ექიმთან.

ტიპი 1 - რა არის ეს დაავადება და როგორ უნდა ვუმკურნალოთ მას? პასუხი დასმული კითხვაჩვენ შემოგთავაზებთ წარმოდგენილი სტატიის მასალებს. გარდა ამისა, თქვენ შეიტყობთ, თუ რატომ ხდება ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობა და რა მკაფიო ნიშნებით შეიძლება მისი იდენტიფიცირება.

ზოგადი ინფორმაცია

სანამ უპასუხებთ კითხვას, თუ რატომ ხდება 1 ტიპის მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია, აუცილებელია გაირკვეს რა არის ეს ორგანო.

მარცხენა პარკუჭს 4 ადამიანიდან ერთ-ერთს უწოდებენ. სწორედ მასში წარმოიქმნება ის, რაც უზრუნველყოფს ორგანიზმში სისხლის უწყვეტ ნაკადს.

რა დაავადებაა?

გულის წარმოდგენილი ნაწილის დიასტოლურ დისფუნქციას ეწოდება ფილტვის არტერიიდან მის ღრუში სისხლის გამოხდის უნარის მნიშვნელოვანი დაქვეითება. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობა იწვევს სისხლის ნორმალური მიმოქცევის უზრუნველყოფის შეუძლებლობას.

ამრიგად, მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია ტიპი 1 არის გულის მძიმე დაავადება, რომელიც ხასიათდება ორგანოს აღნიშნული ნაწილის არასაკმარისი მოდუნების უნარით დიასტოლის დროს. განსაკუთრებით უნდა აღინიშნოს, რომ ამას შეიძლება დასჭირდეს დაახლოებით 0,4 წამი. ეს დრო სავსებით საკმარისია ტონუსის სრულად აღსადგენად, ასევე გულის კუნთის ენერგეტიკული სისავსის.

რატომ არის დაავადება საშიში?

მარცხენა პარკუჭის 1 ტიპის დიასტოლური დისფუნქცია გამოწვეულია განდევნის ფრაქციის დაცემით, რაც შემდგომ იწვევს ინსულტის მოცულობის შესამჩნევ შემცირებას. ფილტვებში სისხლის სტაგნაციის თავიდან ასაცილებლად და დილატაციის კომპენსაციის მიზნით, იწყება პარკუჭის ზრდა. თუ სხეულის ასეთი დამცავი რეაქცია არ მოჰყვება, მაშინ აშკარაა ფილტვის ჰიპერტენზიის საფრთხე (განმეორებითი), ასევე მნიშვნელოვნად იზრდება დატვირთვა მეორე პარკუჭზე (მარჯვნივ), რაც შემდგომში იწვევს მისი მოცულობის შემცირებას. შედეგად, მასში შეიძლება მოხდეს ვენური ჰიპერემია. თუ მწვავე დისფუნქცია მოხდა, ფილტვის შეშუპება ადვილად ვითარდება.

სავარაუდო მიზეზები

რატომ შეიძლება განვითარდეს 1 ტიპის მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია? ამ ფენომენის მიზეზები შემდეგია:

• ჰიპერტონული პათოლოგიები;
• ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათია;
• გულის ინფილტრაციული (პერიოდული) დაზიანებები (ანუ გულის შეტევები, კორონარული არტერიის დაავადება, ქრონიკული ჰიპერტენზია (არტერიული), აგრეთვე გულის ცალკეული სეგმენტების ჰიპერტროფია, რომლებიც დილატაციის და გათხელების ზონის გარეთ არიან).

გადახრის ნიშნები

ეს მდგომარეობა ძალიან ხშირად იწვევს მეორადი ფილტვის არტერიული და ვენური ჰიპერტენზიის განვითარებას. ეს პათოლოგიური მდგომარეობა შეიძლება გამოვლინდეს შემდეგში:

• მუდმივი ხველა (ხშირად პაროქსიზმული);
• ღამის ქოშინი (პაროქსიზმული);
• ქოშინი.

რა სხვა ნიშნები განსაზღვრავს 1 ტიპის? ასეთი გადახრის სიმპტომები შეიძლება არ გამოვლინდეს დიდი ხნის განმავლობაში. თუმცა, დაავადების განვითარებით, პაციენტები იწყებენ ისეთი ნიშნების დაკვირვებას, როგორიცაა:

• რეგულარული ტკივილი გულში, რომელიც პაროქსიზმული ხასიათისაა (როგორც კორონარული დაავადების დროს);
• ქვედა კიდურების შეშუპება;
• ქოშინი (შეიძლება მოხდეს მოსვენების დროსაც კი);
• სპასტიური მოვლენები;
• ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება.

ასეთი ნიშნებით აუცილებლად უნდა მიმართოთ ექიმს. ყოველივე ამის შემდეგ, რაც უფრო ადრე გამოვლინდება ეს პათოლოგიური მდგომარეობა, მით უფრო ადვილია მისი კონტროლის ქვეშ მოქცევა. თუ წარმოდგენილი დაავადება ძალიან გვიან გამოვლინდა, მაშინ მისი მკურნალობა ძალიან დიდხანს გაგრძელდება, გამოყენებით დიდი რიცხვი წამლებიდა ყველა საჭირო პროცედურა.

როგორ განკურნოს?

ამჟამად, არ არსებობს ერთიანი თერაპიის რეჟიმი, რომელიც აღიარებული იქნებოდა სპეციალისტების უმეტესობის მიერ. ეს ნაწილობრივ განპირობებულია იმით, რომ ამ დაავადების დიაგნოსტიკა საკმაოდ რთულია. როგორც ზემოთ აღინიშნა, ასეთი გადახრა უსიმპტომოდ მიმდინარეობს ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში, რის შედეგადაც პაციენტი გვიან მიმართავს სამედიცინო დახმარებას.

რა უნდა გააკეთოთ, თუ გაქვთ მარცხენა პარკუჭის 1 ტიპის დიასტოლური დისფუნქცია? ასეთი დაავადების მკურნალობა მცირდება უარყოფითი ტენდენციების პროვოცირების მიზეზების აღმოფხვრაზე. ამრიგად, პაციენტებს სჭირდებათ:

• არსებული იშემიის განკურნება;
• გულის რითმის ნორმალიზება;
• არტერიული წნევის დაწევა.

სხვა საკითხებთან ერთად, როდესაც ასეთი პათოლოგიური მდგომარეობა გამოვლინდა, პაციენტს ინიშნება აგფ ბლოკატორების ჯგუფის პრეპარატები. ყველაზე ხშირად, სპეციალისტების არჩევანი ლისონოპრილზე მოდის. ინიშნება ტაბლეტების სახით 20-40 მგ დღეში (ორ დოზად).

ამ გადახრის მკურნალობაში კარგი შედეგების მიღწევა შესაძლებელია აგრეთვე კალციუმის ბლოკატორების გამოყენებით. ამრიგად, ორივე წამლის ჯგუფი აქვეითებს არტერიულ წნევას, საგრძნობლად ამცირებს გულის ქსოვილების ჟანგბადის მოთხოვნილებას, ასევე ჩერდება და მცირდება. სხვათა შორის, ამ პრეპარატების მიღების შედეგად უმჯობესდება გულის დიასტოლის მუშაობა, რაც შემდგომში იწვევს ნორმალიზებას. ჰემოდინამიკის.

ასეთი დაავადების მკურნალობაში საუკეთესო შედეგი დაფიქსირდა კალიუმის შემნახველი დიურეზულების შერწყმისას გულის სამკურნალო საშუალებებთან. საჭიროების შემთხვევაში შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვა ანტიჰიპერტენზიული მედიკამენტებიც.

წაიკითხეთ:

ამ სექციაში, ჩვენ გამოვყოფთ ყველაზე სერიოზული პრობლემების ორ მიზეზს მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქციასთან, მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტისა და ფილტვის კორპუსთან დაკავშირებით.

ამისთვის მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტი ახასიათებს სისტემური ვენური ჰიპერტენზია, ეკგ ცვლილებები (სეგმენტის აწევა ST,ტალღები ქგულის მარჯვენა ნაწილების ზონაზე - V 4 P) და ცვლილებები შესაბამის ფერმენტებში. JJ-ის მიხედვით. მარინი და ა.რ. Wheeler (1997), მარჯვენა პარკუჭის ინფარქტი ჩვეულებრივ მოითხოვს მასიური ინტრავენური შეყვანასითხეები. მარცხენა პარკუჭი ასრულებს სისხლის „დაძაბვას“ როგორც დიდი წრის არტერიებში (პირდაპირ), ასევე ფილტვის არტერიებში (ირიბად ორივე პარკუჭის ურთიერთქმედების გამო). ამავდროულად, მარჯვენა პარკუჭის დილატაცია და სითხით დატვირთვა ართულებს სისხლის ნაკადს ორივე გზით გულის პერანგში პარკუჭების შეკუმშვის, შეკუმშვაში ჩართული სისხლის მიმოქცევის კუნთოვანი ბოჭკოების დაჭიმვის და პარკუჭთაშუა ძგიდის გადაადგილების გამო. რამდენიმე დღეში ყალიბდება კომპენსაციის მექანიზმები. პირველადი მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობით სამედიცინო ზომებიმნიშვნელოვნად არ განსხვავდება მარცხენა პარკუჭის უკმარისობისგან. გამონაკლისი არის მეორადი მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა.

ეს გამოწვეულია, მაგალითად, ჭარბი სითხის ინფუზიით. ძირითადი საცნობარო პუნქტებია DZLA და CVP. ასევე მნიშვნელოვანია არაინვაზიური ჰემოდინამიკური მონიტორინგის გამოყენება, რადგან ის საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ ისეთი ინდიკატორები, როგორიცაა CB, TPVR და LVEP დროთა განმავლობაში. სოლი წნევის, LVDN-ისა და CVP-ის მატებასთან ერთად აუცილებელია ინფუზიური თერაპიის სიჩქარის შემცირება ან ინფუზიის სრული შეწყვეტა CVP-ის ნორმალიზებამდე. ამ შემთხვევებში ყველაზე მეტად ნაჩვენებია დობუტამინი, რომლის დოზა განისაზღვრება მისი გამომწვევი ეფექტით (5-დან 15 მკგ/კგ/წთ-მდე) [Marino P. 1998].

შემცირებული CVP და PAWP, ინფუზიურ თერაპიას შეიძლება ჰქონდეს ჰემოდინამიკის ნორმალიზება. დობუტამინი შეიძლება გამოყენებულ იქნას მიოკარდიუმის ინფარქტისა და ფილტვის ემბოლიის დროს. თავიდან უნდა იქნას აცილებული ვაზოდილატორების გამოყენება, რადგან ისინი ამცირებენ ვენურ ნაკადს მარჯვენა გულში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს CB-ის შემდგომი ვარდნა. თუ შესაძლებელია CB-ის შენარჩუნება პირველ კრიტიკულ დღეებში, მაშინ პროგნოზი პაციენტებისთვის, რომლებსაც არ აქვთ სხვა გულ-ფილტვის დაავადებები, ჩვეულებრივ ხელსაყრელია. შედეგი დამოკიდებულია არა მხოლოდ ინფარქტის ზომაზე, არამედ ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის არსებობაზე ან არარსებობაზე.

ფილტვის გული- პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება პარენქიმით, სისხლძარღვთა დაავადებებიფილტვებში, რაც იწვევს ფილტვის კაპილარების ფუნქციონირების დაქვეითებას და ფილტვის ჰიპერტენზიას. შედეგად ვითარდება მარჯვენა პარკუჭის ჰიპერტროფია, დილატაცია ან უკმარისობა. "კორ პულმონალის" კონცეფცია არ მოიცავს მეორად ცვლილებებს მარჯვენა პარკუჭში, რომელიც განვითარდა ფილტვის ვენის ჰიპერტენზიის ან მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის პირობებში.

ფილტვის ჰიპერტენზიის ძირითადი მიზეზები მოიცავს ფილტვის კაპილარების რაოდენობის შემცირებას, ალვეოლარული ჰიპოქსიის და აციდოზის წარმოქმნას. ყველა ამ შემთხვევაში შესაძლებელია წნევის მნიშვნელოვანი მატება ფილტვის არტერიის სისტემაში. ჩვეულებრივ, მარჯვენა პარკუჭი თავისი მიოკარდიით ვერ უზრუნველყოფს ადექვატურ გამომავალს, თუ წნევა ფილტვის არტერიაში 35 მმ Hg-ზე მეტია. თანდათანობით აქტიურდება კომპენსატორული მექანიზმები: ვითარდება მარჯვენა პარკუჭის კედლების ჰიპერტროფია, რომელიც ქმნის სისტემურ მიმოქცევაში არსებულ წნევას. ფილტვის არტერიების გლუვი კუნთების ბოჭკოები ასევე ჰიპერტროფიას განიცდიან, რაც აძლიერებს პასუხს ალვეოლურ ჰიპოქსემიაზე.

მწვავე ფილტვისმიერივითარდება მოკლე დროში და შეიძლება არ იყოს კომპენსატორული რეაქციები. Ყველაზე საერთო მიზეზიმწვავე ფილტვის გული - ფილტვის მასიური ემბოლია. ფილტვის მწვავე ინფარქტი ასევე შეიძლება იყოს მწვავე ფილტვისმიერი ინფარქტის მიზეზი.

ფილტვის ქრონიკული კორონარული დაავადებავითარდება ერთად ქრონიკული დაავადებებინებისმიერი ეტიოლოგიის ფილტვები (COPD და ა.შ.), რაც იწვევს ფილტვის კაპილარების ობლიტერაციას. ძირითადი სიმპტომებია ქოშინი და ქრონიკული არტერიული ჰიპოქსემია. ეს დაავადება ყოველთვის შეიძლება გადავიდეს მწვავე დეკომპენსაციის ფაზაში.

დიაგნოსტიკა. მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის დიაგნოსტიკის ძირითადი მითითებებია CVP, წნევა მარჯვენა წინაგულში (P pp), ფილტვის არტერიაში (P la) და ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის გაანგარიშება. ისინი ხელს უწყობენ განასხვავონ მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობა მარცხენა პარკუჭის უკმარისობისგან.

Cor pulmonale ფიზიკური მონაცემები - ჰიპოპერფუზია, გალოპის რიტმი, ხმამაღალი მეორე ტონი, პულსირებული ჰეპატომეგალია და ვენური სტაგნაცია სისტემურ მიმოქცევაში. სამწუხაროდ, ICU-ში ბევრი გამოკვლევა ყოველთვის არ არის შესაძლებელი. ფიზიკური გამოკვლევის მონაცემები შეიძლება დადასტურდეს ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის (PVR) იდენტიფიცირებით და CB, PAWP, TPVR და შერეული ჟანგბადის გაჯერების განსაზღვრით. ვენური სისხლი. არაინვაზიური ტექნიკის გამოყენება ძალიან მნიშვნელოვანია, რადგან ეს საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ დინამიკაში ისეთი ინდიკატორები, როგორიცაა CB, TPVR და LVDN.

მწვავე ფილტვისმიერი დაავადების მკურნალობა. თერაპიის ძირითადი პუნქტებია მარჯვენა პარკუჭის ადეკვატური შევსების შექმნა, ჰიპოქსემიისა და აციდოზის კორექცია, ნორმალური გულის რითმის დამყარება და ძირითადი დაავადების მკურნალობა.

ადეკვატური ვენური ნაკადი - ერთ - ერთი მნიშვნელოვანი პირობებიმარჯვენა პარკუჭის ფუნქციონირება. მკვეთრად შემცირებული ვენური შემოდინება და მისი უკონტროლო ზრდა შეიძლება იყოს გულის დეკომპენსაციის მიზეზები. ამ მხრივ განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება R pp-ის მონიტორინგს. LVID, CB და Rla - იმ შემთხვევებში, როდესაც მარჯვენა პარკუჭის მაქსიმალური გაფართოება და ორი პარკუჭის ურთიერთქმედების ფენომენის გამოყენება აუცილებელია ადეკვატური CB-ის შესაქმნელად, ძლიერი დიურეზულების დანიშვნამ შეიძლება გამოიწვიოს არასასურველი შედეგები. CVP-ის გაზომვა განსაკუთრებული სიფრთხილით უნდა ჩატარდეს, რადგან ნებისმიერი ინოტროპული აგენტის მიღებას და სითხის თერაპიის ცვლილებებს შეიძლება ჰქონდეს არაპროგნოზირებადი ეფექტი.

ჟანგბადის თერაპია.დიდი მნიშვნელობა აქვს PaO 2 და SaO 2 ადეკვატურ დონეს. ეს დაუყოვნებლივ ამცირებს ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობას. იმისდა მიუხედავად, რომ COPD-ით დაავადებულ ბევრ პაციენტს აქვს მომატებული PaCO 2 დონე, მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ჰიპოქსემიის პირობებში აციდოზი აძლიერებს ამ უკანასკნელის ეფექტს ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობაზე, ხოლო თავად ჰიპერკარბიას, ჰიპოქსემიის არარსებობის შემთხვევაში, ნაკლები აქვს. გამოხატული ეფექტი ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობაზე. მნიშვნელოვანია სისხლის pH-ის ნორმალიზება, ხოლო ზომიერი ჰიპერკაპნიის შესაძლებლობა.

ინოტროპული და შარდმდენი თერაპია.დიგიტალისის პრეპარატების, ინოტროპული საშუალებების და დიურეზულების მოქმედება ფილტვების მწვავე უკმარისობის სამკურნალოდ განსხვავებულია. ეს პრეპარატები სიფრთხილით უნდა იქნას მიღებული. მსუბუქი დიურეზულები ხელს უწყობს შეშუპების მოხსნას ქვედა კიდურებში, ნაწლავებსა და პორტალურ სისტემაში. დიურეზულებს შეუძლიათ შეამცირონ მარჯვენა პარკუჭის კამერის დაჭიმულობა და, შესაბამისად, მიოკარდიუმის ბოჭკოების დაძაბულობა, შეამცირონ წინასწარ დატვირთვა და გააუმჯობესონ პერფუზია. მაგრამ უნდა გვახსოვდეს, რომ PZLA-ს მნიშვნელოვანი შემცირება, ისევე როგორც P la პაციენტებში გულის შეგუბებითი უკმარისობით, შეიძლება გამოიწვიოს CB-ის შემცირება.

Digitalis პრეპარატებს შეუძლიათ გავლენა მოახდინონ ქრონიკული ფილტვისმიერი დაავადების მკურნალობაში, ხელი შეუწყონ გულის რითმის ნორმალიზებას წინაგულების ფიბრილაციის დროს, რადგან ამ შემთხვევაში მათ არ აქვთ კარდიოდეპრესიული ეფექტი.

დოფამინმა და დობუტამინმა შეიძლება გააუმჯობესონ მარცხენა პარკუჭის ფუნქცია მარჯვენა პარკუჭის მიოკარდიუმში პერფუზიური წნევის შენარჩუნებით, ასევე ხელი შეუწყონ ბივენტრიკულურ კომუნიკაციას პარკუჭის დილატაციაში. გარდა ამისა, ვინაიდან პარკუჭებს აქვთ ერთი პარკუჭთაშუა ძგიდე და სისხლის მიმოქცევის კუნთოვანი ბოჭკოები, მარცხენა პარკუჭის კონტრაქტურობის გაუმჯობესება დადებითად მოქმედებს მარჯვენა პარკუჭზე (ისევ პარკუჭების ურთიერთქმედების გამო). თუმცა, ამ პრეპარატებით გამოწვეულმა არითმიებმა შეიძლება დაარღვიოს ატრიოვენტრიკულური კოორდინაცია, რაც გავლენას ახდენს მარჯვენა პარკუჭის შევსებასა და ეფექტურობაზე.

ასე რომ, გულის უკმარისობის მკურნალობისას აუცილებელია მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭის ფუნქციების ფიზიოლოგიური თავისებურებების გათვალისწინება. მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების კუნთების განსხვავებული სიმძლავრის და სისტემური და ფილტვის სისხლძარღვების განსხვავებული წინააღმდეგობის გამო, მნიშვნელოვანი განსხვავებებია ორივე პარკუჭის ფუნქციებში წინა და შემდგომ დატვირთვაზე. მარჯვენა პარკუჭის შიგნით ნორმალური პირობებიუფრო მგრძნობიარეა წინა და შემდგომი დატვირთვის ცვლილებების მიმართ, ვიდრე მარცხენა. გულის უკმარისობისას ორივე პარკუჭი, JJ-ის მიხედვით. მარინი და ა.რ. უილერ, გახდი უგრძნობი წინასწარ დატვირთვის მიმართ, მაგრამ მგრძნობიარე შემდგომი დატვირთვის მიმართ.

მარჯვენა პარკუჭის შემდგომი დატვირთვის მატება დამოკიდებულია ჰიპოქსემიაზე და აციდოზზე (დაფიქსირდა COPD-ის მქონე პაციენტებში), კაპილარული სისხლძარღვთა ფსკერის მდგომარეობაზე, ფილტვის გემების ფუნქციონირების დაქვეითებაზე, სისხლძარღვთა გლუვი კუნთების ბოჭკოების ჰიპერტროფიაზე და ფილტვის ჰიპერტენზიაზე. ფილტვების მწვავე უკმარისობის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ფილტვის ემბოლია, ინფარქტის პნევმონია, ARDS-ის ჰემოდინამიკური ცვლილებები. მარცხენა პარკუჭის წინააღმდეგობა განდევნის მიმართ განისაზღვრება ძირითადად არტერიოლარული სისხლძარღვთა ტონით და შეიძლება ასოცირებული იყოს აორტის სარქვლის შევიწროებასთან ან დისფუნქციასთან.

რიგმა ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს პარკუჭების ელასტიურობის დაკარგვა და მათი არასრული რელაქსაცია დიასტოლურ ფაზაში. ამავდროულად, მარცხენა პარკუჭის ნორმალური სისტოლური ფუნქციაც კი გულის შეგუბებითი უკმარისობის ფონზე არ არის გარანტია ფილტვის მწვავე შეშუპების განვითარების წინააღმდეგ. დიასტოლური დისფუნქცია ჩვეულებრივ გულის უკმარისობის პირველი სიმპტომია, რომელიც ვლინდება არტერიული ჰიპერტენზიის, მიოკარდიუმის იშემიის და სხვა ფაქტორების ფონზე. ICU-ში დიასტოლური დისფუნქცია გულის უკმარისობის საერთო ფორმაა.

დიასტოლური და სისტოლური დისფუნქციის ამოცნობა მნიშვნელოვანია მათ მკურნალობაში მნიშვნელოვანი განსხვავებების გამო. მისი პირველი ნიშნები შეიძლება იყოს ფილტვებში შეშუპების გაზრდა მარცხენა პარკუჭის სისტოლური ფუნქციის შეცვლის გარეშე. ჩვეულებრივ ამ პაციენტებში ინოტროპული პრეპარატები არ აუმჯობესებენ დიასტოლურ ფუნქციას. ფილტვების მწვავე უკმარისობის გამო გულის უკმარისობის მკურნალობისას მთავარია მარჯვენა პარკუჭის შევსების ადექვატური წნევის შენარჩუნება, ჰიპოქსემიისა და აციდოზის აღმოფხვრა, რაც ხელს უწყობს ფილტვის სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის და მარჯვენა პარკუჭის შემდგომ დატვირთვას.

გულის მწვავე უკმარისობის ვარიანტები. მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქციის მკურნალობა.

კლინიკური გულის მწვავე უკმარისობის ვარიანტები. შეგუბებითი ტიპის ჰემოდინამიკით (RV ან LV უკმარისობა); მისი ჰიპოკინეტიკური ტიპი; მცირე განდევნის სინდრომით - KSh (არითმული და ჭეშმარიტი). MI-ს მწვავე ფაზაში ხშირად აღინიშნება LV დისფუნქცია, რომლის სიმძიმე კორელირებს გულის დაზიანების ხარისხთან. რიგ პაციენტში მცირე MI-ით შეიძლება იყოს მხოლოდ ლოკალური დარღვევა პარკუჭის კედლების მოძრაობაში, მაგრამ მთლიანი LV ფუნქცია შეიძლება იყოს ნორმალური მიოკარდიუმის დაუზიანებელი სეგმენტების ჰიპერკინეზიის გამო.

პატარა მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქციახშირად შეინიშნება LV-ის ქვედა ან ქვედა უკანა კედლის MI-ით. ამ ლოკალიზაციის მიოკარდიუმის ინფარქტის მქონე პაციენტების მხოლოდ 10%-ში ვლინდება პანკრეასის მნიშვნელოვანი დისფუნქცია. პანკრეასის ფართო ნეკროზი იშვიათად ხდება, რადგან მას აქვს ჟანგბადის დაბალი მოთხოვნილება და კედელზე წნევა, პერფუზიულია გულის მთელი პერიოდის განმავლობაში (დიასტოლი და სისტოლა), ხშირად პერიფერიული კორონარული არტერიების გამო. პანკრეასის დაზიანების ხარისხი დამოკიდებულია მარჯვენა კორონარული არტერიის ოკლუზიის ადგილზე (პანკრეასის მძიმე უკმარისობა ხდება მხოლოდ მისი პროქსიმალური ტოტის დახურვის შემთხვევაში), პერიფერიული მიმოქცევის მდგომარეობასა და სისხლის ნაკადის რაოდენობაზე წვრილ ვენებში. გული. RTI-ების თერაპიული ტაქტიკა მოიცავს:

მარჯვენა პარკუჭზე წინასწარი დატვირთვის შენარჩუნება (ინტრავენური ფიზიოლოგიური ხსნარი);

კარდიოსტიმულატორის ჩატარება სიმპტომური AV ბლოკირებისთვის;

ინოტროპული მხარდაჭერა (დოპამინის შეყვანა);

შემცირებული შემდგომი დატვირთვა ჰიპერტროფიულ მარცხენა პარკუჭზე;

არტერიული ვაზოდილატორების (ნატრიუმის ნიტროპრუსიდი), აგფ ინჰიბიტორების დანერგვა;

რეპერფუზიის ჩატარება.

კლინიკური გულის მწვავე უკმარისობის სიმპტომები. ქოშინი, მე-3 გულის ბგერის გაჩენა, ფილტვებში ტენიანი გამონაყარის არსებობა (თავდაპირველად ქვედა მონაკვეთებში).

გულის მწვავე უკმარისობის დიაგნოზი.

დიაგნოზირებულია გულის მწვავე უკმარისობა(და დაზუსტებულია მისი განვითარების მექანიზმები) გულის რენტგენოგრაფიის (ფილტვებში შეშუპების ნიშნები) და ექოკარდიოგრაფიის (LV ფუნქციის შეფასება, მიტრალური რეგურგიტაციის გამოვლენა, VSD და სხვ.) მიხედვით.

Დაახლოებით გულის მწვავე უკმარისობის ხარისხი(OLZHN) MI-ში შეფასებულია T. Kilip et al.

1 კლასი(სიხშირე - 33%; ლეტალობა - 6%) - არ არის AHF-ის სიმპტომები (LV უკმარისობის გამოვლინება, ვენური და ფილტვის შეშუპება - ფილტვებში ხიხინი არ არის და გულის მე-3 ხმა). არ არის საჭირო ჰემოდინამიკური მონიტორინგი და მკურნალობა;

მე-2 კლასი(სიხშირე - 38%; ლეტალობა - 17%) - ზომიერი AHF (LV ზომიერი უკმარისობა (ორმხრივი სველი, არახმოვანი გამონაყარი ქვედა განყოფილებებში, მაგრამ არაუმეტეს ფილტვის ზედაპირის 50%, გალოპური რიტმი, ტაქიკარდია) და RV სიმპტომები. უკმარისობა - ვენური შეშუპება და ღვიძლის გადიდება საჭიროა ჰემოდინამიკური მონიტორინგი და მკურნალობა - დიურეტიკებით წინასწარ დატვირთვის შემცირება;

მე-3 კლასი(სიხშირე - 10%; ლეტალობა - 38%) - მძიმე AHF (OL - ხიხინი ფილტვებში მათი ზედაპირის 50% -ზე მეტი). საჭიროა ჰემოდინამიკური მონიტორინგი და მკურნალობა - შარდმდენებით ან ვაზოდილატორებით წინასწარ დატვირთვის შემცირება;

მე-4 კლასი(სიხშირე - 19%; ლეტალობა - 80%-ზე მეტი) - ჭეშმარიტი ქშ. საჭიროა ჰემოდინამიკური მონიტორინგი და მკურნალობა - ანალგეტიკების, ინფუზიების და ვაზოპრესორების კომბინაცია.

მარჯვენა პარკუჭის მდგომარეობა და ინტერვენტრიკულური ურთიერთქმედება გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში

ო.ი. ჟარინოვი, სალამ სააიდი, რ.რ. კომოროვსკი

კარდიოლოგიის ინსტიტუტი. ნ.დ. უკრაინის სტრაჟესკოს სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემია, კიევი, კიევის დიპლომისშემდგომი განათლების სამედიცინო აკადემია. პ.ლ. შუპიკი უკრაინის ჯანდაცვის სამინისტრო,

საკვანძო სიტყვები:გულის უკმარისობა, მარჯვენა პარკუჭის, პარკუჭოვანი ურთიერთქმედება.

მარჯვენა პარკუჭის მდგომარეობა და პარკუჭოვანი ურთიერთქმედება გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში

ო.ჯ. ჟარინოვი, სალამ სააიდი, რ.რ. კომოროვსკი

სტატია მიმოიხილავს მარჯვენა პარკუჭის (RV) ფუნქციური მდგომარეობის თანამედროვე გაგებას გულის ქრონიკული უკმარისობის მქონე პაციენტებში (CHF). წარმოდგენილია RV-ის გამოკვლევის მეთოდოლოგიური სირთულეები, სისტოლური და დიასტოლური RV ფუნქციის ძირითადი პარამეტრები და ტრანსტრიკუსპიდალური ნაკადის თავისებური მახასიათებლები CHF-ში. განხილულია RV-ის ჩართვის მიზეზები მიოკარდიუმის სხვადასხვა პათოლოგიაში, რომელსაც თან ახლავს მარცხენა პარკუჭის დისფუნქცია, RV დისფუნქციის ფორმირების ძირითადი გზები გულის უკმარისობის დროს, გამოწვეული IHD, პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზი, არტერიული ჰიპერტენზია და დილატაციური კარდიომიოპათია. ნაჩვენებია, რომ რვ-ის ფუნქციური სტატუსის შესწავლა არის გულის უკმარისობის მქონე პაციენტების კლინიკური კურსის სიმძიმის და პროგნოზის შეფასების ერთ-ერთი მთავარი ფაქტორი, წარმოდგენილია რვ-ის როლის მახასიათებლები გულის უკმარისობის პროგრესირების მექანიზმებში. . ამავდროულად, RV სტატუსი უნდა შეფასდეს მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების ურთიერთდამოკიდებულებისა და ურთიერთქმედების გზით - სისტოლისა და დიასტოლის დროს ორივე პარკუჭის შეკუმშვის, წინა და შემდგომი დატვირთვის საერთო გავლენა. პარკუჭთა ურთიერთქმედების შუამავალი მთავარი ფაქტორია პარკუჭთაშუა ძგიდე.

მიოკარდიუმის დისფუნქციის პრობლემის ჩამოყალიბებამ და ყოვლისმომცველმა განვითარებამ ბოლო დროს შესაძლებელი გახადა გულის ქრონიკული უკმარისობის (CHF) განვითარების გზების გადახედვა, ახალი კრიტერიუმების შეთავაზება რელაქსაციისა და გულის პარკუჭების შევსების ადრეული დარღვევების დიაგნოსტიკისთვის. გულის უკმარისობის დიფერენცირებული მკურნალობის გზები გულის კუნთის დისფუნქციის ბუნებიდან გამომდინარე. უმეტეს კვლევებში, დიაგნოსტიკურ და თერაპიულ რეკომენდაციებში, ტერმინი "მიოკარდიუმის დისფუნქცია" იდენტიფიცირებულია მარცხენა პარკუჭის (LV) დისფუნქციის კონცეფციასთან, რომელიც აღწერილია სხვადასხვა დაავადებებიდა გულის უკმარისობა. ინფორმაცია მარჯვენა პარკუჭის (RV) მდგომარეობის შესახებ CHF-ის განვითარებაში გაცილებით ნაკლებია. იმავდროულად, პანკრეასის მდგომარეობის შეფასება, LV ფუნქციის ინდიკატორებზე დაყრდნობით, არაგონივრული ჩანს მათი კონფიგურაციისა და ფუნქციონირების მექანიზმების განსხვავებების გამო. გულის მრავალი დაავადების დროს ორივე პარკუჭის ფუნქცია დარღვეულია. შესაძლებელია არა მხოლოდ მარჯვენა გულის ტიპის CHF, რომელიც წარმოიქმნება მარცხენა პარკუჭის პათოლოგიურ პროცესში მნიშვნელოვანი მონაწილეობის გარეშე, არამედ RV დისფუნქცია, რომელიც ვლინდება LV დისფუნქციის პარალელურად ან მეორადად ფილტვის ცირკულაციაში გაზრდილი წნევისა და ინტერვენტრიკულური ურთიერთქმედების გამო.

PZH-ის სტრუქტურისა და ფუნქციის შეფასების მეთოდოლოგიური ასპექტები

პანკრეასის შეკუმშვისა და გეომეტრიის შესწავლას აქვს მთელი რიგი შეზღუდვები მისი ვიზუალიზაციის ცნობილი სირთულეების გამო. მიუხედავად იმისა, რომ ასეთი თანამედროვე მეთოდებიკვლევები, როგორიცაა ანგიოგრაფია, რადიონუკლიდური ვენტრიკულოგრაფია, ბირთვული მაგნიტური რეზონანსი და გულის კათეტერიზაცია ჰემოდინამიკური გაზომვებით, შესაძლებელს ხდის პანკრეასის სტრუქტურისა და ტუმბოს ფუნქციის შეფასებას, მათი ინვაზიურობის ან მაღალი ღირებულების გამო, მათი რუტინული გამოყენება არ შეიძლება კარდიოლოგიურ კლინიკაში.

ექოკარდიოგრაფია არის საყოველთაოდ ხელმისაწვდომი მეთოდი მარჯვენა გულის ფუნქციის არაინვაზიური შეფასებისთვის. ამ მეთოდს ასევე აქვს მრავალი ტექნიკური შეზღუდვა. პირველ რიგში, კვლევის საინფორმაციო შინაარსი დიდწილად განისაზღვრება აპარატისა და სენსორის ხარისხით. ამ პრობლემის დიდწილად გადაჭრა შესაძლებელია უფრო მოწინავე და მგრძნობიარე აღჭურვილობის გამოყენებით. მეორეც, ხანდაზმულ პაციენტებში ხშირად აღინიშნება გულის მიმდებარე ფილტვების ემფიზემა, რაც ზღუდავს ულტრაბგერითი ფანჯარას და კვლევის ხელმისაწვდომობას. ნეკნთაშუა სივრცის შევიწროებისას, შესწავლა შესაძლებელია მხოლოდ სხივის მკაცრად საგიტალური მიმართულებით, ვინაიდან სენსორის ოდნავი დახრილობას თან ახლავს ნეკნი, რომელიც შედის ქსოვილის ადგილმდებარეობის ველში. მესამე, RV-ს, LV-სგან განსხვავებით, აქვს ღრუს უფრო რთული კონფიგურაცია. პანკრეასის ღრუ შედგება შესასვლელი და გამოსასვლელი განყოფილებებისაგან, ასევე მთავარი კამერისგან, რომელიც ნახევარმთვარის ფორმისაა. პანკრეასის სივრცითი მოდელი არის პირამიდა სამკუთხა ფუძით. ძნელია აღწერო ჩვეულებრივი მათემატიკური მიდგომების გამოყენებით, რომლებიც ვერ ითვალისწინებენ პანკრეასის განივი გაფართოებას და მის გადინებას.

ჩვეულებრივ, პარასტერნალური გამოკვლევის დროს გრძელი ღერძის გასწვრივ (ან მოკლე ღერძის გასწვრივ პაპილარული კუნთების აკორდების დონეზე) RV-ის ზომა არ აღემატება 2,6 სმ-ს, ამ წვდომიდან აშკარად ჩანს LV-ის დომინირება და თუ RV-ის ზომა უდრის ან აღემატება LV-ის ზომას, შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ პანკრეასის დილატაცია. აპიკალური ოთხკამერიანი პოზიციიდან გამოკვლევისას, მწვერვალი ჩვეულებრივ მთლიანად არის დაკავებული LV-ით და თუ RV ნაწილობრივ მაინც არის დაკავებული მწვერვალით, ის ასევე გაფართოვდა.

პანკრეასის კედლების სისქის შესწავლა რთულია. მთავარი დაბრკოლებაა ტრაბეკულები და პანკრეასის მოდერატორის შეკვრა (ინტერმუსკულური ტრაბეკულა), რომლებიც ქმნიან მნიშვნელოვან შეცდომას გაზომვებში; RV ჰიპერტროფიის თანდასწრებით, გაზომვები გამარტივებულია. ჩვეულებრივ, პანკრეასის წინა კედლის სისქე არ აღემატება 0,5 სმ-ს

პანკრეასის რთული კონფიგურაციის გამო, შემოთავაზებულია რამდენიმე განსხვავებული მიდგომა მისი მოცულობის დასადგენად. ყველაზე სანდოა აპიკალური წვდომიდან ორთოგონალური მონაკვეთების ანალიზი სიმფსონის მეთოდის გამოყენებაზე დაყრდნობით, რაც შესაძლებელს გახდის არარეგულარული გეომეტრიული ფორმების მოცულობების დადგენა მინიმალური შეცდომით. გასათვალისწინებელია, რომ ამ მეთოდით გამოთვლილი პანკრეასის მოცულობა საშუალოდ 10-12%-ით ნაკლებია რეალურზე, ვინაიდან მიღებული მონაკვეთები არ ფარავს პანკრეასის გადინების ტრაქტს.

ექოკარდიოგრაფიულ კვლევაში განისაზღვრება RV ფუნქციის ასეთი მაჩვენებლები: ბოლო დიასტოლური (EDV) და ბოლო-სისტოლური (ESO) მოცულობა და განდევნის ფრაქცია (EF). სხვადასხვა კვლევების მიხედვით, ნორმალური RV EF არის 55%, მაგრამ არანაკლებ 48,8±1,48%. ამრიგად, ჯანმრთელ ადამიანებში LV EF ოდნავ აღემატება RV EF-ს. ვარაუდობენ, რომ განსხვავება LV EF-სა და RV EF-ს შორის ახასიათებს თითოეული პარკუჭის წილს გულის, როგორც ერთიანი ტუმბოს ფუნქციონირებაში. იმის გათვალისწინებით, რომ პანკრეასის ღრუს, ისევე როგორც მარცხენა პარკუჭის მოცულობა დიდწილად განისაზღვრება პაციენტის ანთროპომეტრიული მახასიათებლებით, მიზანშეწონილია გაანალიზდეს EDV და ESV ინდექსები - მათი ურთიერთობა სხეულის ზედაპირის ფართობთან. ასევე განისაზღვრება მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური და სისტოლური მოცულობების თანაფარდობა (KDOpzh / KDOlzh და KSOpzh / KSOlzh). ჯანმრთელ ადამიანებში RV EDV 1,5-ჯერ მეტია, ვიდრე LV EDV.

RV დიასტოლური ფუნქციის პარამეტრები განისაზღვრება ანალოგიურად და მსგავსია LV დიასტოლური ფუნქციის შესაბამისი პარამეტრების. ჩვეულებრივ, თითქმის წრფივი კავშირი შეინიშნება მიტრალური და ტრიკუსპიდური სარქველების დონეზე განსაზღვრულ E/A თანაფარდობებს შორის: რაც უფრო დიდია ტრანსმიტრალური ნაკადის E და A ტალღების პიკური სიჩქარე, მით უფრო დიდია ისინი ტრანსტრიკუსპიდური ნაკადისთვის. თუმცა, ვინაიდან ტრიკუსპიდური ხვრელის ფართობი უფრო დიდია, ვიდრე მიტრალური, E და A-ს მაქსიმალური ნაკადის სიჩქარე მარჯვენა გულში ოდნავ ნაკლებია, ვიდრე მარცხენა. ამავდროულად, ნაკადის არეები არ განსხვავდება, რადგან ტრიკუსპიდში გამავალი სისხლის მოცულობა და მიტრალური სარქველი, იგივეა.

გარკვეულწილად განსხვავებულად, LV დიასტოლური შევსების მსგავს პარამეტრებთან შედარებით, გამოითვლება მხოლოდ მარჯვენა პარკუჭის იზოვოლუმური რელაქსაციის პერიოდის ხანგრძლივობა (IVRTpzh) ფილტვის არტერიის (PA) სარქვლის დახურვასა და ტრიკუსპიდური სარქვლის გახსნას შორის. ეს მაჩვენებელი გამოითვლება როგორც სხვაობა ეკგ-ზე სინქრონულად ჩაწერილი R ტალღის ზემოდან პერიოდებს შორის, შესაბამისად, ფილტვის არტერიაში სისტოლური ნაკადის დასრულებამდე და ტრიკუსპიდური სარქვლის გახსნამდე.

ასაკი, გულისცემა და სუნთქვა დამოუკიდებელ გავლენას ახდენს ტრანსტრიკუსპიდური ნაკადის პარამეტრების ფორმირებაზე. თუმცა, თუ ცვლილებები LV და RV-ს დაბერებით შევსების პროცესში და გულისცემის სიხშირის მატება ხდება იმავე გზით, სპეციფიკური ცვლილებები ტრანსმიტრალურ და ტრანსტრიკუსპიდურ ნაკადებში ხდება სუნთქვის დროს. რესპირატორული აქტი იწვევს მხოლოდ მცირე რყევებს (10%-ზე ნაკლები) LV შევსების და ზომიერ ცვლილებებს (30%-მდე) RV შევსებისას. ინსპირაციულ ფაზაში ტრანსტრიკუსპიდური ნაკადის ამპლიტუდა იზრდება, ტრანსმიტრალური ნაკადის ამპლიტუდა მცირდება, ხოლო ამოსუნთქვისას საპირისპირო ცვლილებები ხდება. ეს გამოწვეულია ინტრათორაკალური და ინტრაპერიკარდიული წნევის რყევებით: ინსპირაციულ ფაზაში წნევა გულმკერდის ღრუში მცირდება, მუცლის ღრუში კი მატულობს; შესაბამისად, იზრდება სისხლის დაბრუნება გულში და პანკრეასის შევსება. პარკუჭთაშუა სეპტი (IVS) გადაადგილებულია მარცხნივ, რაც თავის მხრივ ამცირებს მარცხენა პარკუჭის მოცულობას, შესაბამისობას და ავსებას. ცხადია, ეს ფენომენი უნდა ჩაითვალოს პარკუჭების ურთიერთქმედების გამოვლინებად.

ტრანსსტრიკუსპიდალური ნაკადის მახასიათებლები CHF-ში

პაციენტებში გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში LV დიასტოლური დისფუნქციის ყველა ტიპით, ჩვეულებრივ შეინიშნება მსგავსი ცვლილებები RV შევსების დოპლერის ექოკარდიოგრაფიულ მაჩვენებლებში. თუმცა, ტრანსტრიკუსპიდური და ტრანსმიტრალური ნაკადის პარამეტრებს შორის კორელაციური ურთიერთობები, რაც საკმაოდ ნათლად ჩანს ჯანმრთელ ადამიანებში, CHF-ში გაცილებით სუსტია. ამასთან დაკავშირებით, პანკრეასის შევსების მაჩვენებლებმა შეიძლება შეიძინოს დამოუკიდებელი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ამრიგად, პანკრეასის დიასტოლური დისფუნქციის ნიშნების არსებობა ნორმალურიმარცხენა პარკუჭის დიასტოლური შევსება, როგორც წესი, მიუთითებს ამ უკანასკნელის ფსევდო ნორმალიზებაზე. ეს დასტურდება ფილტვის ვენებში სისხლის ნაკადის შეფასებით ტრანსეზოფაგური მიდგომით, როდესაც ისინი აღმოაჩენენ გამოხატულ საპირისპირო სისხლის ნაკადებს წინაგულების სისტოლის დროს და დიასტოლური პიკური სიჩქარის უპირატესობას სისტოლურ სიჩქარეზე. სხვა კვლევაში არ დაფიქსირებულა მჭიდრო კავშირი RV დიასტოლური ფუნქციის პარამეტრებსა და LV სისტოლურ ფუნქციას, LV ზომას ან კედლის სისქეს შორის.

ტრანსმიტრალური ნაკადის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი პარამეტრი CHF-ის სიმძიმის შესაფასებლად, როგორც ცნობილია, არის პირველი პიკის (DT) შენელების პერიოდი, რომელიც ასახავს სოლი წნევას ფილტვის კაპილარებში და, გარკვეულწილად, ფილტვის ჰიპერტენზიის (PH) სიმძიმე. ამავდროულად, მარცხენა პარკუჭის ადრეულ დიასტოლურ შევსებაზე შეიძლება ირიბად იმოქმედოს RV წნევის მატებამ IVS დისკინეზიის გამო. სავარაუდოა, რომ ტრანსტრიკუსპიდური ნაკადის DT-ის შემცირების ხარისხი დაკავშირებულია PH და RV წნევის გადატვირთვის სიმძიმესთან.

PZH დისფუნქციის ფორმირების გზები

პარკუჭოვანი დისფუნქციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია კორონარული არტერიის დაავადება და არტერიული ჰიპერტენზია (AH), ნაკლებად ხშირად - კარდიომიოპათია. RV-ის დაზიანება ძალზე იშვიათია ხელუხლებელი LV-ში. უფრო მეტიც, პირველადი დარღვევები, რომლებიც იწვევს RV დისფუნქციას, ყველაზე ხშირად გვხვდება მარცხენა პარკუჭში, მარცხენა წინაგულში (LA) ან ფილტვის ვენებში. ამავდროულად, გამომწვევი ფაქტორის მიუხედავად, წამყვან როლს RV სატუმბი უკმარისობის ფორმირებაში ასრულებს ჰიპერტენზია LA-ში და RV შემდგომი დატვირთვის ზრდა.

კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში RV დაზიანების წამყვანი მექანიზმია კორონარული მიმოქცევის დარღვევა და შემდგომი დატვირთვის ზრდა LV დისფუნქციის ფონზე და გაზრდილი წნევა LA-ში. რადიონუკლიდური მეთოდიდადგინდა, რომ კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში პანკრეასის კონტრაქტურული ფუნქცია პირველ რიგში კორელირებს LV EF-თან და არა მარჯვენა კორონარული არტერიის სტენოზის ხარისხთან.

მიოკარდიუმის მწვავე ინფარქტით (MI) ბევრ პაციენტს უვითარდება გლობალური და რეგიონალური RV დისფუნქცია, რომლის ხარისხი დიდწილად დამოკიდებულია LV დაზიანების ადგილმდებარეობასა და მასშტაბზე. სხვადასხვა სიმძიმის RV დისფუნქცია შეინიშნება ქვედა მარცხენა პარკუჭის MI-ის შემთხვევების დაახლოებით 40-50%-ში. ამ პაციენტებში არ არსებობს პირდაპირი კავშირი გულის პარკუჭის განდევნის ფრაქციებს შორის, თუმცა აღინიშნება პანკრეასის თავისუფალი კედლის მობილობის თანმხლები დარღვევა. სავარაუდოა, რომ ქვედა LV MI-ში RV დისფუნქცია გამოწვეულია ზუსტად RV თავისუფალი კედლის თანმხლები ინფარქტით. თავის მხრივ, RV მიოკარდიუმის იშემიური დისფუნქცია მექანიკურად უარყოფით გავლენას ახდენს ორივე პარკუჭის ფუნქციონირებაზე, რადგან ეს იწვევს LV წინასწარ დატვირთვის დაქვეითებას და გულის გამომუშავების შემცირებას.

ქვედა MI-ის მქონე პაციენტებისგან განსხვავებით, ძლიერი კორელაცია RV და LV დისფუნქციის სიმძიმეს შორის წინა ლოკალიზაციის ტრანსმურალური MI-ის შემდეგ მიუთითებს RV დისფუნქციის ასოციაციაზე ამ პაციენტებში ტუმბოს ფუნქციის დაქვეითებასთან და LV დიასტოლურ შევსებასთან. ამიტომ, RV დისფუნქცია შეიძლება ასახავდეს LV შევსების წნევას და RV შემდგომ დატვირთვას პაციენტებში ფართო წინა MI.

ჰიპერტენზიის დროს ფილტვის ცირკულაცია ზიანდება იმავე ჰუმორული ფაქტორებით, რაც იწვევს სისტემური არტერიული წნევის მატებას. LV დიასტოლური ფუნქციის დარღვევა, ტიპიური სისტემური ჰიპერტენზიისთვის, ხშირად ასოცირდება RV დიასტოლურ დისფუნქციასთან, ასევე ექვემდებარება წნევის გადატვირთვას. თუმცა, ჩვენი მონაცემებით, ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორები, რომლებიც დამოუკიდებლად განაპირობებენ RV დიასტოლური დისფუნქციის ფორმირებას სისტემურ ჰიპერტენზიაში, არის LV კედლის გასქელება და IVS ჰიპერტროფია.

პანკრეასის დიასტოლური ფუნქციის შედარებისას CHF, ფილტვის ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში LV შეკუმშვის შენარჩუნებული და ჯანმრთელი პირების ფონზე, აღმოჩნდა, რომ CHF ხშირად თან ახლავს პანკრეასის დიასტოლური ფუნქციის დარღვევას. ამავდროულად, ამ დარღვევების წარმოქმნის მექანიზმები ბოლომდე არ არის განმარტებული. მიუხედავად იმისა, რომ LA-ში წნევის მატება, რომელიც განისაზღვრება უმეტეს პაციენტებში მძიმე CHF-ით, თითქმის აუცილებლად იწვევს პანკრეასის დიასტოლურ დისფუნქციას, მისი ფორმირება შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ თავად PH-ით, არამედ ინტერვენტრიკულური ურთიერთქმედებით.

RV დისფუნქცია და CHF პროგრესია

RV დისფუნქციას შეუძლია დამოუკიდებელ და მნიშვნელოვან როლს შეასრულოს ჰემოდინამიკური დარღვევების პროგრესირებაში LV დაზიანებით და მარცხენა პარკუჭის უკმარისობით.

პანკრეასის ფიზიოლოგიური როლი უპირველეს ყოვლისა არის ფილტვებში სისხლის ნაკადის უზრუნველყოფა. პანკრეასის დაცლაც საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ ნორმალური წნევამთავარი ვენების სისტემაში, რაც ხელს უშლის მათ სისხლით გადინებას, გადაჭიმვას და ხელს უშლის სისტემურ მიმოქცევაში სტაგნაციის წარმოქმნას. LV დისფუნქციის მქონე პაციენტებში მარცხენა პარკუჭში წნევის მატება იწვევს წნევის მატებას მასში შემოდინების გზებზე - ფილტვის ვენებში და კაპილარებში. LA და LA-ს შორის წნევის ნორმალური გრადიენტის შენარჩუნების პირობა არის 20 მმ Hg. Ხელოვნება. ფილტვებში სისხლის ნაკადის უზრუნველსაყოფად აუცილებელია წინასწარი დატვირთვის გაზრდა ვენური ტონუსის გაზრდის, სისხლის დაბრუნების გულში და ვენური PH-ის წარმოქმნის გზით. CHF-ის პროგრესირებასთან ერთად, ფილტვის კაპილარებში წნევამ შეიძლება მიაღწიოს კრიტიკულ დონეს სითხის გაჟონვით ალვეოლის ღრუში და ფილტვის შეშუპების წარმოქმნით. ამასთან, ბარორეცეპტორების ჩართვა LA-ში წნევის გაზრდის გამო კიტაევის რეფლექსის საშუალებით იწვევს არტერიოლურ PH-ს, რაც საშუალებას იძლევა გარკვეულწილად განიტვირთოს ფილტვის მიმოქცევა.

ასე რომ, LV წინასწარ დატვირთვის ზრდა პირველ რიგში ასოცირდება RV მოცულობის გადატვირთვასთან; მაშინ თვითმფრინავში წნევის მატება ქმნის დამატებით წნევის დატვირთვას. ამ პირობებში პანკრეასის ჰიპერტროფიის განვითარება და შემდეგ მისი გაფართოება იწვევს მიოკარდიუმის კონტრაქტურულ დისფუნქციას, რასაც თან ახლავს წნევის მატება ფილტვის კაპილარებში, წნევის მატება მარჯვენა წინაგულში და ცენტრალურ ვენურ წნევაზე. საბოლოო შედეგი არის LV დიასტოლური შევსების დაქვეითება და გულის გამომუშავების შემცირება. პანკრეასის ფართოდ გავრცელებული პათოლოგიური ცვლილებების შემთხვევაშიც კი, კომპენსაცია შეიძლება შენარჩუნდეს გარკვეული პერიოდის განმავლობაში მისი თავისუფალი კედლის შეკუმშვის გაზრდით და IVS. კომპენსატორული მექანიზმების დაქვეითება, რომლებიც მხარს უჭერენ პანკრეასის ფუნქციას, შემდგომ იწვევს მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის სიმპტომების გამოვლენას. მდგომარეობას ამძიმებს მარჯვენა ატრიოვენტრიკულური ხვრელის რგოლის გაჭიმვა ტრიკუსპიდური სარქვლის ფარდობითი უკმარისობის გამოვლენით, შემდეგ კი - მარჯვენა წინაგულის დილატაცია და ხშირ შემთხვევაში წინაგულების ფიბრილაცია. ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობის გამოჩენა დაკავშირებულია უფრო გამოხატულ სისხლის მიმოქცევის უკმარისობასთან დიდ წრეში და კორელაციაშია მარჯვენა გულის გაფართოებასთან.

პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზის მქონე პაციენტებში გულის პალატების ფუნქციური მდგომარეობის შესწავლისას, გულის უკმარისობის სიმძიმის მიუხედავად, არსებობს განსხვავებები პარკუჭების სატუმბი ფუნქციაში. ჯანმრთელი ადამიანებისგან განსხვავებით, რომლებშიც LV EF უფრო მაღალია, ვიდრე RV EF, პაციენტებში ფუნქციური კლასის I (FC) CHF, LV EF მცირდება, ხოლო RV EF რჩება ნორმალურ დიაპაზონში და ხშირ შემთხვევაში აღემატება LV EF. CHF II და III FC-ის მქონე პაციენტებს ახასიათებთ RV EF-ის სიჭარბე LV-სთან შედარებით, მაგრამ უკვე ორივე პარკუჭის სატუმბი ფუნქციის დაქვეითების ფონზე. CHF IV FC-ის მქონე პაციენტების ჯგუფში აღინიშნება ორივე პარკუჭის EF მნიშვნელობების გასწორება მიოკარდიუმის კონტრაქტურობის საერთო მნიშვნელოვანი დაქვეითებით.

გულის უკმარისობის კომპენსაციისა და პროგრესირების მექანიზმებში მარჯვენა გულის მნიშვნელოვანი მნიშვნელობის გათვალისწინებით, პანკრეასის სისტოლური და დიასტოლური ფუნქციის შესწავლა მნიშვნელოვანია პაციენტების პროგნოზის შესაფასებლად და თერაპიული ტაქტიკის განსაზღვრისათვის. არაერთმა კვლევამ აჩვენა, რომ შეგუბებითი CHF-ში, RV ფუნქცია უფრო მეტად არის დაკავშირებული ვარჯიშის ტოლერანტობასთან, ვიდრე LV ფუნქცია, და RV EF აქვს დამოუკიდებელი მნიშვნელობა გადარჩენისთვის. პანკრეასის დისფუნქციის დადგენა იწყება CHF II FC-ის მქონე პაციენტებში. სწორედ RV EF-ის 40%-ზე ქვემოთ შემცირებასთან არის დაკავშირებული პაციენტების გადასვლა IV FC-ზე; ამიტომ დაბალი RV EF არის ცუდი პროგნოზული ნიშანი. მეორეს მხრივ, პაციენტებში CHF დაბალი LV EF და მკვეთრად შემცირებული ვარჯიშის ტოლერანტობა, შენარჩუნებული RV ფუნქცია (როგორც მითითებულია მისი შემცირებით >1.25 სმ) იყო უკეთესი გადარჩენის საიმედო პროგნოზირება. ამ ქულას ჰქონდა სენსიტიურობა 90%, სპეციფიკა 80% და პროგნოზირებადი სიზუსტე 83%, რათა განასხვავოს გადარჩენილები შემდგომი დაკვირვების პერიოდში და არაგადარჩენილები. ორივე პარკუჭის ფუნქციის კვლევების ჩატარებისას პაციენტებში კორონარული არტერიის დაავადებით LV გაფართოებით კორონარული არტერიის შემოვლითი გადანერგვის წინ, აღმოჩნდა, რომ RV EF უფრო ზუსტია ვიდრე LV EF, გადარჩენის პროგნოზის მაჩვენებელი ამ კატეგორიის პაციენტებში.

გულის უკმარისობის სიმპტომებისა და პროგნოზის განსაზღვრაში არსებითი ფაქტორი შეიძლება იყოს პანკრეასის დიასტოლური ფუნქცია. თუმცა, გაუგებარია, არის თუ არა პანკრეასის ავსების დარღვევა მისივე დაზიანების შედეგი, თუ წარმოიქმნება მარცხენა გულის შემზღუდველი ტიპის ავსების ფონზე. ჩვენი მონაცემებით, AH-ის მქონე პაციენტებში RV დიასტოლური ფუნქციის ცვლილებები ხდება LV დიასტოლური შევსების ცვლილებების პარალელურად, მაგრამ ისინი ყალიბდებიან მოგვიანებით.

გულის უკმარისობის მქონე ბევრ პაციენტში დოპლერის ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევა აღრიცხავს მარცხენა პარკუჭის შემზღუდველ ავსებას (E/A > 2) და დაქვეითებული რელაქსაციის ტიპს ან მარჯვენა პარკუჭის ავსების ფსევდო-ნორმალიზების ტენდენციას (E/A 1-ზე ნაკლები. ან 2-ზე მეტი). ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორების გამოყენება მწვავე ტესტში იწვევს ნაკადების მრავალმხრივ ცვლილებებს გულის მარცხენა და მარჯვენა ნაწილებში: LV შევსების შეზღუდვის ხარისხის დაქვეითება (ტრანსმიტრალური ნაკადის E/A შემცირება) და პანკრეასის რელაქსაციის დარღვევების დაქვეითება (ტრანსტრიკუსპიდური ნაკადის E/A-ს გაზრდა). დაკვირვებული ფენომენი არ არის დაკავშირებული ფილტვის წნევის დაქვეითებასთან ან წნევის გრადიენტებთან ტრიკუსპიდულ სარქველში, მაგრამ აშკარად ასახავს პარკუჭების უშუალო ურთიერთქმედებას ადრეულ დიასტოლურ ფაზაში.

ეს მონაცემები მიუთითებს გულის პარკუჭების მჭიდრო ურთიერთდამოკიდებულებაზე, რომელიც სავარაუდოდ იზრდება CHF-თან ერთად. ამიტომ, გულის უკმარისობის მქონე პაციენტთა აბსოლუტურ უმრავლესობაში კორონარული არტერიის დაავადების, ჰიპერტენზიის და კარდიომიოპათიების ფონზე, პანკრეასის მდგომარეობა გასათვალისწინებელია მარცხენა პარკუჭის ფუნქციასთან დაკავშირებით, მარცხენა და მარცხენა პარკუჭის ურთიერთქმედების პრიზმაში. გულის მარჯვენა ნაწილები.

პარკუჭის ურთიერთქმედება და ურთიერთდამოკიდებულება

მიუხედავად იმისა, რომ RV-სა და LV-ს შორის ურთიერთობის ნამდვილი ბუნება პათოლოგიური პირობები, რომლებიც შერჩევით გავლენას ახდენენ სისტემურ მიმოქცევაზე, ჯერ კარგად არ არის გასაგები. ზოგიერთ პაციენტში მძიმე PH იწვევს მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის კლინიკურ გამოვლინებებს, ხოლო PH სხვა პაციენტებში დომინირებს მარცხენა პარკუჭის უკმარისობის ნიშნები. არ არის ნათელი, არის თუ არა ეს მახასიათებლები გამო კლინიკური სურათიგულის პალატების სტრუქტურასა და გეომეტრიაში განსხვავებები, მეტაბოლური დარღვევები, ან ისინი დაკავშირებულია ინტერვენტრიკულური ურთიერთქმედების გავლენასთან, აგრეთვე პერიფერიულ ფაქტორებთან გულის კუნთის დისფუნქციის გამოვლინებებზე.

ანატომიურად გაერთიანებული სისხლის მიწოდების სისტემით, ფიბროკუნთოვანი აპარატით, საერთო ძგიდით, პერიკარდიუმით და ინტრათორაკალური წნევით, გულის პარკუჭები ექვემდებარება მჭიდრო მექანიკურ და ფუნქციურ ურთიერთქმედებას, რაც საშუალებას გვაძლევს მივიჩნიოთ გული, როგორც მექანიკური ერთეული ან სინციტი. პარკუჭთაშორისი ურთიერთქმედება გამოიხატება ორივე პარკუჭის შეკუმშვის, პოსტ-და დატვირთვის ურთიერთდამოკიდებულებით, მათი ურთიერთდამოკიდებულებით სისტოლისა და დიასტოლის ფაზებში, როგორც ნორმალურ პირობებში, ასევე მიოკარდიუმის დაზიანებებში.

პარკუჭების ურთიერთქმედებას გულის ციკლის თითოეულ ფაზაში აქვს მნიშვნელოვანი ფიზიოლოგიური და პათოფიზიოლოგიური მნიშვნელობა. მაგალითად, LV სისტოლური ფუნქცია მნიშვნელოვნად მოქმედებს RV კონტრაქტურაზე. ექსპერიმენტმა აჩვენა, რომ მარჯვენა პარკუჭში სისტოლური წნევის დაახლოებით 20-40% და მარჯვენა პარკუჭიდან განდევნის მოცულობა LV შეკუმშვის შედეგია. RV-ს ეს დამოკიდებულება LV-ზე ეხმარება ახსნას RV-ის რეაქცია LV მიოკარდიუმის მოცულობასა და წნევაზე გადატვირთვაზე. მთავარი ფაქტორი, რომლის მეშვეობითაც ხდება პარკუჭების ურთიერთქმედება, არის IVS. პარკუჭთაშორისი ურთიერთქმედების განხორციელების ერთ-ერთი შესაძლო ფაქტორია პარკუჭის დეფორმაცია, რომელიც წარმოიქმნება IVS არეში ძალების ბალანსის, მიოკარდიუმის კედლის ელასტიური თვისებებისა და მისი სტრუქტურული ცვლილებების სიმძიმის მიხედვით, კერძოდ ჰიპერტროფია და დილატაცია.

გულის პარკუჭების ურთიერთქმედება განსაკუთრებით მკაფიო ხდება სხეულის პოზიციის უეცარი ცვლილებებით, სუნთქვის ფაზებთან და წინასწარ დატვირთვის რყევებთან დაკავშირებით. ვალსალვას ტესტის ჩატარებისას ჯანმრთელ მოხალისეებში დაძაბვის ფაზაში, LV და RV მოცულობები თანდათან მცირდება, ხოლო RV - უფრო დიდი ზომით, ვიდრე LV. რელაქსაციის ფაზის დაწყების შემდეგ RV EDV უეცრად მკვეთრად გაიზარდა, ხოლო LV EDV აგრძელებდა კლებას. ცხადია, RV-ის გარდამავალი გადატვირთვამ და IVS-ის დაკავშირებულმა გადაადგილებამ გამოიწვია LV-ის გეომეტრიის ცვლილება და მისი მოცულობის შემცირება, რაც თავის მხრივ იწვევდა სისტემური არტერიული წნევის დაქვეითებას.

RV კონტრაქტურობის უეცარი დაქვეითება ჩვეულებრივ იწვევს გულის გამომუშავების მნიშვნელოვან შემცირებას LA წნევის და LV წინასწარ დატვირთვის მკვეთრი შემცირების გამო. ამ მდგომარეობის გამოსწორება შესაძლებელია მოცირკულირე სისხლის მოცულობის გაზრდით, თუმცა ჰიპერვოლემია ყოველთვის ასოცირდება პანკრეასის მოცულობით გადატვირთვასთან და ცენტრალური ვენური წნევის მატებასთან. მიუხედავად იმისა, რომ LV კონტრაქტურობის ზრდა იძლევა LV განდევნის გარკვეულ მხარდაჭერას, RV განდევნის ადეკვატური ზრდის გარეშე, LA წნევა უფრო მცირდება.

ვარაუდი, რომ LV კედლის შეკუმშვა არის კრიტიკული ფაქტორი RV სისტოლური ფუნქციის შესანარჩუნებლად, შეიძლება ახსნას RV პასუხი LV იშემიაზე. მეორეს მხრივ, იზოლირებულ გულის პრეპარატში, RV თავისუფალი კედლის იშემია მცირე გავლენას ახდენდა LV სისტოლურ წნევაზე. RV წინასწარ დატვირთვის მკვეთრი შემცირება ნიტროგლიცერინით ტესტის დროს ხელს უწყობს LV რეზისტენტობისა და საბოლოო დიასტოლური დაძაბულობის ზრდას, ხოლო LV თავისუფალი გვერდითი კედლის შეკუმშვისა და მისი მოცულობის ცვლილება კორონარული ოკლუზიის დროს პირდაპირ გავლენას ახდენს RV წნევაზე. საბოლოოდ, IVS იშემიამ იმოქმედა როგორც მარჯვენა, ისე მარცხენა პარკუჭის ფუნქციაზე.

LV შემდგომი დატვირთვის უეცარი შემცირებით, RV განდევნის ხანგრძლივობა მცირდება, რაც თავის მხრივ მნიშვნელოვნად ასოცირდება LV სისტოლის ხანგრძლივობასთან. სავარაუდოა, რომ RV განდევნის ხანგრძლივობა დაკავშირებულია LV შეკუმშვასთან პარკუჭოვანი სისტოლური ურთიერთქმედებით. მაგრამ ჰემოდინამიკური დარღვევების ტრანსფორმაცია LV-ში RV-ში ხდება ბიოქიმიური ფაქტორების, პერიკარდიუმის, პარკუჭთაშუა ძგიდის და LA სისტემაში ცვლილებების ერთობლივი გავლენის ქვეშ. პანკრეასის წნევის გადატვირთვა პირველ რიგში იწვევს მის სტრუქტურულ ცვლილებებს და ჰემოდინამიკური მდგომარეობის შესაბამის ადაპტაციას. და მაინც, მარჯვენა პარკუჭის უკმარისობის გამოხატული გამოვლინებები თავისი მახასიათებლებით კლინიკური ნიშნები. PH-ს განვითარებაში შემდგომი დატვირთვის გაზრდა აძლიერებს RV დისფუნქციას, ხოლო მარცხენა გულის დაზიანებების კორექცია ფილტვის ვენური და არტერიული ჰიპერტენზიის ხარისხის დაქვეითებით შეიძლება შეამციროს RV უკმარისობა.

მძიმე PH-ის პირდაპირი შედეგია RV დაძაბულობის ხანგრძლივი ქრონიკული პროგრესირებადი დაქვეითება, რაც თავის მხრივ იწვევს ტრიკუსპიდური სარქვლის უკმარისობას. დოპლერის ექოკარდიოგრაფიული კვლევის მიხედვით, ტრიკუსპიდური რეგურგიტაცია საკმაოდ დიდხანს გრძელდება. მეორეს მხრივ, მძიმე PH-ის დროს დეზორგანიზებულია გულის მარცხენა ნაწილების რელაქსაცია იზოვოლუმური რელაქსაციის ფაზაში, რაც იწვევს მარცხენა პარკუჭის შევსების დარღვევას. აღწერილი ეფექტები შესაძლოა შუამავლობდეს IVS-ის მეშვეობით და ასეთი პარკუჭოვანი ასინქრონიზმი წარმოადგენს სხვა შესაძლო გზას ინტერვენტრიკულური ურთიერთქმედების ფორმირებისთვის.

როდესაც RV გადატვირთულია წნევით და/ან მოცულობით, IVS-ის მოძრაობის მიმართულება შეიძლება შეიცვალოს: სისტოლაში ის მოძრაობს RV-ისკენ და არა LV-ისკენ. ამ ფენომენის წარმოქმნა, პირველ რიგში, დამოკიდებულია PH-ის სიმძიმეზე. ქვედა წნევის დონეებზე LA-ში ჩვეულებრივ შენარჩუნებულია IVS-ის მოძრაობის ნორმალური მიმართულება, ხოლო გამოხატული PH-ის დროს წარმოიქმნება მისი პარადოქსული მოძრაობა. ამ პაციენტებში ერთდროულად აღინიშნება პანკრეასის მნიშვნელოვანი ჰიპერტროფია და დილატაცია, რაც მიუთითებს პანკრეასის მნიშვნელოვან გადატვირთვაზე. რამდენადაც RV ფართოვდება IVS-ის დარღვეული მოძრაობით, LV-ის ზომა თანდათან მცირდება, როგორც ჩანს, მისი უზარმაზარი RV-ის შეკუმშვის გამო, რომელიც იკავებს ინტრაპერიკარდიული სივრცის დიდ ნაწილს.

გულის პარკუჭების ურთიერთქმედება განსაკუთრებით გამოხატულია დილატაციური კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტებში. ცხადია, ეს განპირობებულია მარცხენა პარკუჭის წვლილის მატებით მარჯვენა პარკუჭში სისტოლური წნევის უზრუნველყოფაში. ეს ფენომენი შეესაბამება IVS-ის ელასტიურობის დაქვეითებას, რაც იწვევს პარკუჭთაშორისი დაწყვილების გაზრდას. მეორეს მხრივ, RV დილატაციით, LV ავსების პიკური სიჩქარე იცვლება.

გულის პარკუჭების სისტოლური და დიასტოლური ურთიერთქმედების განხორციელებაში არსებით როლს ასრულებს პერიკარდიუმი, რომელიც დიდწილად განსაზღვრავს კავშირის წნევასა და მოცულობას შორის გულის კამერებში. გულის ზომების უეცარი ზრდის დროს, რაც იწვევს პერიკარდიუმის დაჭიმვას, პერიკარდიუმის ელასტიური თვისებები ზღუდავს გულის შემდგომ გაფართოებას და პარკუჭების უნარს გაზარდოს ინსულტის მოცულობა. მეორე მხრივ, RV მოცულობის ზრდამ შეიძლება შეცვალოს LV დიასტოლური შესაბამისობა. პარკუჭების ურთიერთდამოკიდებულება გაძლიერებულია, როგორც პერიკარდიუმის ელასტიური თვისებების პირდაპირი შედეგი. პერიკარდიუმის შეზღუდვის გამოჩენა, რომელიც ხასიათდება უცვლელი ინსულტის მოცულობით, ვარჯიშის დროს მარჯვენა წინაგულში და ფილტვის კაპილარებში სოლი წნევის მატების ფონზე, არ არის დამოკიდებული ჟანგბადის მაქსიმალური მოხმარების შემცირების ხარისხზე ან სიმძიმეზე. CHF. პირიქით, ელასტიური პერიკარდიით, ინსულტის მოცულობა უზრუნველყოფილია ფილტვის კაპილარებში სოლი წნევის გამოხატული ზრდით მარჯვენა წინაგულში შედარებით დაბალი წნევის დროს.

ამრიგად, RV დისფუნქცია მნიშვნელოვან როლს თამაშობს CHF პროგრესირების მექანიზმებში. მისი ფორმირება უნდა განიხილებოდეს გულის მარცხენა და მარჯვენა პარკუჭების ურთიერთდამოკიდებულებისა და ურთიერთქმედების შეფასების პრიზმაში. პანკრეასის ფუნქციური მდგომარეობის განსაზღვრა მნიშვნელოვანი ფაქტორია სიმძიმის შესაფასებლად კლინიკური კურსიდა CHF მქონე პაციენტების პროგნოზი.

ლიტერატურა

1. გულის უკმარისობის სამუშაო კლასიფიკაცია უკრაინის კარდიოლოგიის სამეცნიერო საზოგადოება (1996). უკრ. კარდიოლი. ჟურნალი 1996; 5-6: 125-128.
2. ევროპის კვლევის ჯგუფი დიასტოლური გულის უკმარისობის შესახებ. როგორ ამოვიცნოთ გულის დიასტოლური უკმარისობა. ევროპ. Heart J. 1998; 19:990-1003.
3. ევროპის კარდიოლოგთა საზოგადოების გულის უკმარისობის სამუშაო ჯგუფის სამუშაო ჯგუფი. გულის უკმარისობის მკურნალობა. ევროპ. Heart J. 1997; 18:736-753.
4. ენალაპრილის ზემოქმედება სიკვდილიანობაზე გულის მძიმე უკმარისობის დროს: კოოპერატიული ჩრდილოეთ სკანდინავიური ენალაპრილის გადარჩენის კვლევის შედეგები (CONSENSUS). კონსენსუსის საცდელი კვლევის ჯგუფი. ახალი ინგლ. ჯ.მედ. 1987 წელი; 316: 1429-1435 წწ.
5. ენალაპრილის გავლენა გადარჩენაზე პაციენტებში მარცხენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის შემცირებით და გულის შეგუბებითი უკმარისობით. SOLVD გამომძიებლები. ახალი ინგლ. ჯ.მედ. 1991 წელი; 325:293-302.
6. მარევი V.Yu. ახალი მიღწევები გულის ქრონიკული უკმარისობის მკურნალობის ოპტიმიზაციაში. კარდიოლოგია 1997 წ.; 12:4-9.
7. Feigenbaum H. ექოკარდიოგრაფია. მე-4 გამოცემა. ფილადელფია: Lea-Febirger, 1987. $580
8. Oldershow P. Bishop A. მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციის შეფასების სირთულეები. ბრიტანელი Heart J. 1995; 74:99-100.
9. შილერ ნ.ოსიპოვი მ.ა. კლინიკური ექოკარდიოგრაფია. M. 1993. - 347გვ.
10. გავრისიუკი ვ.კ. Yachnik A.I. ქრონიკული კორ პულმონალე. K. 1997. - 96გვ.
11. მამედოვა ფ.ა. თანამედროვე მიდგომამიოკარდიუმის დაავადებებში მარჯვენა პარკუჭის კარდიოჰემოდინამიკის შესწავლა. კარდიოლოგია 1987 წ.; 12:112-114.
12. ბობროვი V.A. იაბლუჩანსკი ნ.ი. გაიდლაინები კლინიკური ექოკარდიოგრაფიისთვის. ხარკოვი, 1995. - 235გვ.
13. აზიზოვი V.A. ჯამილოვი რ.რ. კავშირი გულის პალატების ფუნქციურ მდგომარეობასა და გულის უკმარისობის ხარისხს შორის პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზის მქონე პაციენტებში. კარდიოლოგია 1998; 5:45-48.
14. Kubota S. Kubota S. Iwase T. და სხვ. მარჯვენა პარკუჭის ფუნქცია დილატაციური კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტებში: შეფასება კრიპტონ-81 მ სისხლის აუზის სკინტიგრაფიის გამოყენებით. ჯ.კარდიოლი. 1993 წელი; 23 (2): 157-164.
15. ზოღბი W.A. ჰაბიბ გ.ბ. Quinones M.A. ნორმალურ პოპულაციაში მარჯვენა პარკუჭის შევსების დოპლერის შეფასება. შედარება მარცხენა პარკუჭის შევსების დინამიკასთან. ტირაჟი 1990; 82: 1316-1324 წწ.
16. ბობროვი V.A. ჩუბუჩნი ვ.ნ. ივანივი იუ.ა. პავლიუკი V.I. ტრანსთორაკალური ექოკარდიოგრაფია: კვლევის მეთოდოლოგია და კლინიკური ინტერპრეტაცია. K. 1998. - 83გვ.
17. კოენ V.I. Pietrolungo J.F. თომას ჯ.დ. და სხვ. პრაქტიკული სახელმძღვანელო. პარკუჭის დიასტოლური შევსების შეფასება დოპლერის ექოკარდიოგრაფიის გამოყენებით. ჯ.ამერი. კოლ. კარდიოლოგია. 1996წ; 27: 1753-1760 წწ.
18. Yu C.M. სანდერსონ ჯ.ე. Chan S. და სხვ. მარჯვენა პარკუჭის დიასტოლური დისფუნქცია გულის უკმარისობის დროს. ტირაჟი 1996; 8: 1509-1514 წწ.
19. Yu C.M. სანდერსონ ჯ.ე. მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭის დიასტოლური ფუნქცია პაციენტებში გულის უკმარისობით და მის გარეშე: ასაკის, სქესის, გულისცემის და სუნთქვის ეფექტი დოპლერისგან მიღებული გაზომვებზე. ამერ. Heart J. 1997; 3:426-434.
20. Hubalewska-Hola A. Stachura-Deren M. Dubiel J. et al. მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციის შეფასება ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის მქონე პაციენტებში. პრჟეგლ. ლეკ. 1996წ; 2:67-72.
21. Nagaya N. Satoh T. Uematsu M. et al. ადრეული დიასტოლური ტრანსმიტრალური ნაკადის დოპლერისგან მიღებული შენელების დროის შემცირება ფილტვის ჰიპერტენზიის თანდასწრებით პარკუჭოვანი ურთიერთქმედებით. ამერ. ჯ.კარდიოლი. 1997 წელი; 79 (11): 1502-1506 წწ.
22. სეტარო ჯ.ფ. კლემენტ მ.ვ. რემეც მ.ს. მარჯვენა პარკუჭი ფილტვის ვენური ჰიპერტენზიის გამომწვევი დარღვევების დროს. კარდიოლი. კლინი. 1992 წელი; 10 (1): 165-183.
23. Berger H. Johnstone D. Sands Y. et al. მარჯვენა პარკუჭის განდევნის ფრაქციის პასუხი ველოსიპედის ვარჯიშზე კორონარული არტერიის დაავადების დროს. ტირაჟი 1979; 60:1292-300.
24. Lopez-Sendon J. Lopez de Sa E. Delcan J.L. იშემია მარჯვენა პარკუჭის დისფუნქცია. გულ-სისხლძარღვთა. Drugs Ther. 1994 წელი; 8 (2): 393-406.
25. გოლდშტეინ ჯ.ა. მარჯვენა გულის იშემია: პათოფიზიოლოგია, ბუნებრივი ისტორია და კლინიკური მართვა. პროგ. გულ-სისხლძარღვთა. დის. 1998 წელი; 40 (4): 325-41.
26. Caplin J. სირთულეები მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციის შეფასებისას. გული 1996; 3:322.
27. ბეიკერ ბ.ჯ. ფრანსიოზა ჯ.ა. მარცხენა პარკუჭის ეფექტი მარჯვენა პარკუჭზე. გულ-სისხლძარღვთა. კლინი. 1987 წელი; 17 (2): 145-55.
28. Myslinski W. Mosiewicz J. Ryczak W. et al. მარჯვენა პარკუჭის ფუნქცია სისტემური ჰიპერტენზიის დროს. J. Hum. ჰიპერტენზიები. 1998 წელი; 12 (3): 149-155.
29. ჟარინოვი O.I. ორიშჩინი ჰ.დ. სალამ სააიდი. გულის პარკუჭების გეომეტრიული რემოდელირება და დიასტოლური შევსება ესენციური ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტებში. უკრ. კარდიოლი. ჟურნალი 1999; 3:25-29.
30. Fuey S.A. Harrison A. Levy M.N. მარჯვენა პარკუჭის არსებითი ფუნქცია. ამერ. Heart J. 1984; 107:404-410.
31. Schuler G. Hoffman M. Schwarz F. და სხვ. თრომბოლიზური თერაპიის ეფექტი მარჯვენა პარკუჭის ფუნქციაზე მიოკარდიუმის მწვავე ქვედა კედლის ინფარქტის დროს. ამერ. ჯ.კარდიოლი. 1984 წელი; 54:951-957.
32. ამოსოვა ე.ნ. კლინიკური კარდიოლოგია. 2 ტომად. ტომი I. K. "ჯანმრთელობა", "კნიგაპლუსი", 1998. - 710გვ.
33. კნიშოვი გ.ვ. ბენდე ია.ა. შეძენილი გულის დეფექტები. K. 1997. - 279გვ.
34. მალაია ლ.ტ. გორბ იუ.გ. რაჩინსკი ი.დ. ქრონიკული უკმარისობამიმოქცევა. K. “ჯანმრთელობა”, 1994. - 623გვ.
35. ვებერი კ.ტ. ჯანიკი ჯ.ს. კემპბელი C.H. და სხვ. გულის მწვავე და ქრონიკული უკმარისობის პათოფიზიოლოგია. ამერ. ჯ.კარდიოლი. 1987 წელი; 5:3-9.
36. ჯამილოვი რ.რ. აზიზოვი V.A. ფუნქციონალური მდგომარეობაგულის მარჯვენა ნაწილების პოსტინფარქტული კარდიოსკლეროზის მქონე პაციენტებში კონტრასტული ექოკარდიოგრაფიის მიხედვით. კარდიოლოგია 1998; 7:24-28.
37. ოსტროუმოვი ე.ნ. Kormer A.E. ერმოლენკო ა.ე. მარჯვენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია, როგორც მიოკარდიუმის რევასკულარიზაციის ეფექტურობის ინდიკატორი გულის კორონარული დაავადების მქონე პაციენტებში შეგუბებითი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობით. კარდიოლოგია 1996 წ.; 4:57-61.
38. პოლაკ ჯ.ფ. ჰოლმან ბ.ლ. Wynne J. და სხვ. მარჯვენა პარკუჭის განდევნის ფრაქცია: გაზრდილი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი პაციენტებში გულის შეგუბებითი უკმარისობით, რომლებიც დაკავშირებულია კორონარული არტერიის დაავადებასთან. ჯ.ამერი. კოლ. კარდიოლი. 1983 წელი; 2:217.
39. კარატასაკის გ.თ. კარაგუნის ლ.ა. კალივას პ.ა. და სხვ. ექოკარდიოგრაფიულად შეფასებული მარჯვენა პარკუჭის შეკუმშვის პროგნოზული მნიშვნელობა გულის მოწინავე უკმარისობაში. ამერ. ჯ.კარდიოლი. 1998 წელი; 82 (3): 329-34.
40. ჰენეინ მ.ი. O'Sullivan C.A. ქურთუკები A.J. და სხვ. ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის (ACE) ინჰიბიტორები აღადგენს მარჯვენა პარკუჭის პათოლოგიურ შევსებას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ რესტრიქციული მარცხენა პარკუჭის დაავადება. ჯ.ამერი. კოლ. კარდიოლი. 1998 წელი; 32 (5): 1187-1193 წწ.
41. ლი კ.ს. Santamore W.P. თითოეული კედლის წვლილი ბივენტრიკულურ ფუნქციაში. გულ-სისხლძარღვთა. რეზ. 1993 წელი; 27 (5): 792-800.
42. Santamore W.P. Dell'Italia L.J. პარკუჭების ურთიერთდამოკიდებულება: მარცხენა პარკუჭის მნიშვნელოვანი წვლილი მარჯვენა პარკუჭის სისტოლურ ფუნქციაში. პროგ. გულ-სისხლძარღვთა. დის. 1998 წელი; 40 (4): 289-308.
43. Aebischer N. Malhotra R. Connors L. et al. პარკუჭების ურთიერთდამოკიდებულება ვალსალვას მანევრის დროს, როგორც ჩანს ორგანზომილებიანი ექოკარდიოგრაფიით: ახალი შეხედულებები ძველი მეთოდის შესახებ. ჯ.ამ. სოც. ექოკარდიოგრამა. 1995 წელი; 8 (4): 536-42.
44. ლუდბრუკი P.A. ბაირ ჯ.დ. მაკნაიტი რ. მარჯვენა პარკუჭის ჰემოდინამიკის გავლენა მარცხენა პარკუჭის წნევის მოცულობის ურთიერთობაზე მამაკაცში. ტირაჟი 1979; 59:21-31.
45. Santamore W.P. ლინჩი პ.რ. ჰეკმენ ჯ.ლ. და სხვ. მარცხენა პარკუჭის გავლენა მარჯვენა პარკუჭის განვითარებულ წნევაზე. J. Appl. ფიზიოლ. 1976 წელი; 117:211-221.
46. Yamaguchi S. Li K.S. ჰარასავა ჰ. და სხვ. მარცხენა პარკუჭი გავლენას ახდენს მარჯვენა პარკუჭის განდევნის ხანგრძლივობაზე. გულ-სისხლძარღვთა. რეზ. 1993 წელი; 27 (2): 211-215.
47. სტოინიკი ბ.ბ. ბრეკერი ს.ჯ. Xiao H.B. და სხვ. მარცხენა პარკუჭის შევსების მახასიათებლები ფილტვის ჰიპერტენზიაში: პარკუჭოვანი ურთიერთქმედების ახალი რეჟიმი. ბრიტანელი Heart J. 1992; 68(1): 16-20.
48. ჟაო შუფანგი, ჩაზოვა ი.ე. რეზვანოვა ე.ნ. და სხვა. გულის მარჯვენა და მარცხენა პარკუჭების მდგომარეობა პაციენტებში პირველადი ფილტვის ჰიპერტენზიით განსხვავებული ხასიათიპარკუჭთაშუა ძგიდის მოძრაობა (ექოკარდიოგრაფიული კვლევა). კარდიოლოგია 1994 წ.; 12:48-52.
49. Agata Y. Hiraishi S. Misawa H. et al. პარკუჭთაშუა ძგიდის კონფიგურაციის ორგანზომილებიანი ექოკარდიოგრაფიული დეტერმინანტები მარჯვენა ან მარცხენა პარკუჭის გადატვირთვისას. ამერ. Heart J. 1994; 110:819-825.
50. Farrar D.J. ვუდარდ ჯ. Chow E. Pacing-ით გამოწვეული დილატაციური კარდიომიოპათია ზრდის მარცხენა-მარჯვნივ პარკუჭის სისტოლურ ურთიერთქმედებას. ტირაჟი 1993; 88 (2): 720-725 წწ.
51. კონსტამ მ.ა. კრონენბერგი მ.ვ. უდელსონ ჯ.ე. და სხვ. ანგიოტენზინ გარდამქმნელი ფერმენტის მწვავე ინჰიბიციის ეფექტი მარცხენა პარკუჭის შევსებაზე გულის შეგუბებითი უკმარისობის მქონე პაციენტებში. კავშირი მარჯვენა პარკუჭის მოცულობასთან. ტირაჟი 1990; 81 (2): III-115-122.
52. ჯანიკი ჯ.ს. პერიკარდიუმის და პარკუჭის ურთიერთდამოკიდებულების გავლენა მარცხენა პარკუჭის დიასტოლურ და სისტოლურ ფუნქციაზე გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებში. ტირაჟი 1990; 81(2): III-15-20.