การพยากรณ์โรคของปิแอร์ มารี ประวัติกรณี ความผิดปกติของสมองน้อยโดยกรรมพันธุ์ของปิแอร์มารี แผลของหลอดลำไส้เล็กส่วนต้นระยะการให้อภัย การรักษาและการพยากรณ์โรคของ ataxia ของ Pierre-Marie

Ataxia คือ การเจ็บป่วยที่รุนแรงทำให้เกิดความผิดปกติของมอเตอร์ พยาธิวิทยามาพร้อมกับการประสานงานของการเคลื่อนไหวที่บกพร่อง Ataxia พัฒนาเนื่องจากความเสียหายต่อพื้นที่บางส่วนของสมอง

Ataxia จำแนกตามส่วนใดของสมองที่ได้รับผลกระทบ ดังนั้นการละเมิดประเภทต่อไปนี้จึงแตกต่าง:

• ความผิดปกติที่ละเอียดอ่อน;
• สมองน้อย;
• ขนถ่าย;
• เยื่อหุ้มสมอง

ในรูปแบบที่ละเอียดอ่อนการรบกวนเกิดขึ้นที่ระดับตัวนำความไวของกล้ามเนื้อลึก ความเสียหายต่อ cerebellum เรียกว่า cerebellar ataxia ความผิดปกติของขนถ่ายเกิดขึ้นจากการละเมิดอุปกรณ์ขนถ่ายของผู้ป่วย ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองหรือหน้าผากเกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายต่อส่วนที่เกี่ยวข้องของสมอง

อาการของ ataxia ขึ้นอยู่กับว่าส่วนใดของสมองเสียหาย

อาการของ ataxia ที่ละเอียดอ่อน

รูปแบบของโรคนี้พัฒนาขึ้นเนื่องจากความเสียหายต่อตัวรับที่รับผิดชอบต่อความไวของกล้ามเนื้อ สาเหตุของการละเมิดคือ กระบวนการทางพยาธิวิทยาศูนย์กลาง ระบบประสาท.

สาเหตุของพยาธิวิทยาสามารถ:

• โรคประสาทอักเสบ;
• ความเสียหายต่อเส้นประสาทส่วนหลัง;
• ความพ่ายแพ้ ไขสันหลัง;
• ความเสียหายต่อเปลือกสมอง

โรคพัฒนากับพื้นหลัง การแทรกแซงการผ่าตัดในสมองหากจำเป็นต้องกำจัดเนื้องอก นอกจากนี้ ความเสียหายต่อไขสันหลังสามารถเกิดขึ้นได้จากโรคไวรัสและโรคติดเชื้อในระยะลุกลาม สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือโรคหลอดเลือดสมอง

อาการของโรคที่ละเอียดอ่อนคือ:

• การลดลงของกล้ามเนื้อ;
• ลดน้ำหนัก;
• การละเมิดฟังก์ชั่นการงอของข้อต่อทั้งหมด
• ความผิดปกติ;
• ความผิดปกติของการสะท้อนกลับ;
• การเปลี่ยนแปลงการเดิน

ความก้าวหน้าของโรคนำไปสู่ความเป็นไปไม่ได้ของการเคลื่อนไหวอิสระและความพิการ

การรักษารูปแบบที่ละเอียดอ่อนของโรค

การรักษาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสาเหตุของความผิดปกติ พื้นฐานของการรักษาคือการบำบัดทางพยาธิวิทยาซึ่งนำไปสู่ทักษะยนต์บกพร่อง ดังนั้นด้วยโรคไวรัสและโรคติดเชื้อจึงจำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะและยาต้านไวรัส

การรักษาขึ้นอยู่กับการใช้ยาต่อไปนี้:

• วิตามินบี
• การฉีดไรโบฟลาวินและอิมมูโนโกลบูลิน
• ยา nootropic;
• ยา anticholinesterase

ยา Nootropic มีประสิทธิภาพในโรคหลอดเลือดที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของ ataxia ยาเหล่านี้ใช้ปรับปรุง การไหลเวียนของสมองและเสริมสร้างระบบประสาท ยาช่วยกระตุ้นการทำงานของสมอง

ยา Anticholinesterase มีไว้สำหรับการรักษาหากพยาธิสภาพมาพร้อมกับโรคประสาทอักเสบและกล้ามเนื้อเสื่อม ยาในกลุ่มนี้ช่วยปรับปรุงการนำกระแสกระตุ้นใน ปลายประสาท.
พร้อมด้วย การรักษาด้วยยาแสดงการรักษาโดยวิธีเพาะเลี้ยงทางกายภาพและกายภาพบำบัด ยิมนาสติกช่วยเพิ่มทักษะยนต์ แต่ถ้าทำเป็นประจำ

รูปแบบสมองน้อยและเยื่อหุ้มสมองของความผิดปกติ

ความผิดปกติของรูปแบบนี้เกิดขึ้นเนื่องจากความเสียหายต่อสมองน้อย พยาธิวิทยาเกิดจากสาเหตุดังต่อไปนี้:

• พิษของร่างกายด้วยโลหะหนักและสารพิษ
• สมองขาดเลือด;
• โรคไข้สมองอักเสบ;
• เนื้องอก;
• โรคไวรัส

นอกจากนี้ยังมีรูปแบบที่กำหนดทางพันธุกรรมของความผิดปกติของสมองน้อยที่เกิดขึ้นในเด็ก

ความเสียหายของสมองน้อยและการด้อยค่าของมอเตอร์มีสองประเภท - นี่คือ ataxia แบบไดนามิกและความผิดปกติของการเคลื่อนที่แบบสถิต ataxia แบบคงที่ (ataxia ของหัวรถจักร) มีลักษณะความไม่สมดุลเมื่อผู้ป่วยยืนในขณะที่เดินอยู่ในรูปแบบไดนามิก

ด้วย ataxia ของ cerebellar อาการมีดังนี้:

• ปัญหาความสมดุล
• น้ำตก;
• ความผิดปกติของการเดิน
• ความผิดปกติของคำพูด
• กล้ามเนื้อลดลง

ปัญหาการทรงตัวจะแสดงโดยเอียงไปทางข้างที่ได้รับผลกระทบอย่างชัดเจน และล้มลงอย่างกะทันหันเมื่อเดินได้ ความผิดปกติของการเดินนั้นแสดงออกด้วยความปรารถนาที่จะเดินแยกขาออกจากกัน การเดินจะสับเปลี่ยนโยกเยกร่างกายตึงเครียด การเดินเป็นเส้นตรงนั้นยากมาก

ความผิดปกติของคำพูดเป็นไปได้ซึ่งแสดงออกด้วยความช้าและความไม่แน่นอน ผู้ป่วยมักจะเน้นแต่ละพยางค์

เมื่อเยื่อหุ้มสมองเสียหาย ataxia ของเปลือกสมองพัฒนา ลักษณะอาการพยาธิวิทยานี้เป็นการเปลี่ยนแปลงในการเดินของผู้ป่วย การเดินของผู้ป่วยไม่มั่นคงและมีแนวโน้มที่จะเอนหลัง อาจมีความผิดปกติที่ทำให้เกิดอัมพาตชั่วคราวเมื่อผู้ป่วยไม่สามารถเดินหรือยืนได้เอง โรคนี้อาจมาพร้อมกับภาพหลอน การเปลี่ยนแปลงทางความคิด และอาการอื่นๆ ของความเสียหายต่อเปลือกสมอง

การรักษา ataxia ของสมองน้อย

เมื่อมีอาการผิดปกติของสมองน้อย การรักษาจะเป็นตามอาการและเลือกเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย

การเริ่มต้นของการบำบัดเริ่มต้นด้วยการรักษาตามอาการของโรคซึ่งเป็นแรงผลักดันให้เกิดภาวะ ataxia
หากจำเป็นให้ทำการล้างพิษในร่างกาย นอกจากนี้ยังมีการใช้ยาเพื่อปรับปรุงการไหลเวียนในสมอง, ยากล่อมประสาทเพื่อบรรเทา hypertonicity ของกล้ามเนื้อและเสริมสร้างระบบประสาท, ยา nootropic

การรักษารวมถึงการรับประทานวิตามินบีและ คอมเพล็กซ์แร่ซึ่งเสริมสร้างระบบประสาทและปรับปรุงทางเดินของแรงกระตุ้นไปตามเส้นใยประสาท เพื่อปรับปรุงการทำงานของมอเตอร์จะมีการแสดงหลักสูตรการออกกำลังกาย

ถ้า ataxia ถูกกระตุ้น โรคหลอดเลือดหรือการติดเชื้อการพยากรณ์โรคมักจะดี การพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์มากที่สุดหมายถึงภาวะสมองเสื่อมซึ่งพัฒนากับพื้นหลังของเนื้องอกในสมองที่เป็นมะเร็ง

สาเหตุและอาการของ ataxia ขนถ่าย

ความผิดปกติของขนถ่ายเกิดขึ้นจากความเสียหายต่ออุปกรณ์ขนถ่ายซึ่งอาจเกิดจากโรคติดเชื้อของหูชั้นกลาง สาเหตุของโรคคือ หูบาดเจ็บ เนื้องอกร้าย เฉียบพลัน การอักเสบเป็นหนอง, โรคหูน้ำหนวกเรื้อรัง.

Vestibular ataxia มีลักษณะอาการดังต่อไปนี้:

• การเดินไม่มั่นคง
• อาการวิงเวียนศีรษะเมื่อหันศีรษะ
• ความผิดปกติของพืช
• การโจมตีเสียขวัญ.

ผู้ป่วยเคลื่อนไหวอย่างช้าๆและระมัดระวัง โดยรู้สึกถึงการหมุนของวัตถุรอบข้างอย่างต่อเนื่อง การเคลื่อนไหวอย่างกะทันหันอาจทำให้ร่างกายของผู้ป่วยเอียงไปทางหูที่ได้รับผลกระทบ การเดินสั่นคลอนสับเปลี่ยน การหันศีรษะจะมาพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะและเวียนศีรษะอย่างรุนแรง กับพื้นหลังนี้ปัญหาการนอนหลับพัฒนาการโจมตีเสียขวัญกะทันหันเป็นไปได้

ataxia ขนถ่ายพร้อมกับ ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติ- อิศวร, คลื่นไส้, สีซีดของผิวหน้า

โรคนี้ไม่ทำให้เกิดความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของแขนขา แต่อาจมาพร้อมกับการสูญเสียการได้ยิน

ความผิดปกติของขนถ่ายจะได้รับการรักษาตามอาการ การรักษาขึ้นอยู่กับการรักษาที่ต้นเหตุ - รอยโรคของอุปกรณ์ขนถ่ายหรือการอักเสบของหูชั้นกลาง

กลุ่มอาการปิแอร์-มารี

อาการบกพร่องของมอเตอร์อาจถูกกำหนดโดยพันธุกรรม ในกรณีนี้ โรคนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม

ความผิดปกติของสมองน้อยทางพันธุกรรมของ Pierre-Marie มีลักษณะความเสื่อมของ cerebellum แต่อาการแรกจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนหลังจากอายุ 20 ปี ataxia ของสมองน้อยดังกล่าวไม่ปรากฏในเด็ก โรคนี้เป็นกรรมพันธุ์ ยีนที่ทำให้เกิดกระบวนการเสื่อมในสมองน้อยจะถูกส่งต่อไปยังเด็กหากผู้ปกครองอย่างน้อยหนึ่งคนมีอาการนี้

สำหรับการปรากฏตัวของอาการแรกของพยาธิวิทยาจำเป็นต้องมีการกระทำของปัจจัยบางอย่างในบทบาทของโรคติดเชื้อการตั้งครรภ์ความมึนเมาของร่างกาย อาการทางพยาธิวิทยา:

• ความบกพร่องทางสายตา
• อัมพฤกษ์ของเส้นประสาทใบหน้า
• โรคประสาทซึมเศร้า;
• ความสามารถทางปัญญาลดลง
• ความจำเสื่อม

โรคนี้มีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องอาการรุนแรงขึ้นและนำไปสู่ความพิการ

อีกรูปแบบหนึ่ง พยาธิวิทยาทางพันธุกรรมนี่คืออตาเซีย หลุยส์-บาร์ หลุยส์-บาร์ ซินโดรม แสดงออกในเด็กใน อายุยังน้อยและยังเป็นที่รู้จักกันในนาม ataxia telangiectasia อาการทางคลินิกปรากฏขึ้นระหว่างอายุสองสามเดือนถึงสามปี แต่จะสังเกตเห็นได้ชัดเจนเมื่อเด็กเริ่มหัดเดิน

ซินโดรมมีลักษณะอาการดังต่อไปนี้:

• ปัญหาความสมดุล
• การสั่นสะเทือนระหว่างการเคลื่อนไหว
• พูดไม่ชัด;
• ตาเหล่;
• ขาดการตอบสนองของเอ็น
• กล้ามเนื้อลดลง

เพราะว่า การสำแดงในช่วงต้นอาการ เด็กมักเดินไม่ได้ แผลในสมองน้อยจึงเด่นชัดในกลุ่มอาการหลุยส์-บาร์

ด้วยความก้าวหน้าของโรคอาการของ telangiectasia ปรากฏขึ้นซึ่งแสดงออกโดยการก่อตัว ใยแมงมุมทั่วร่างกาย เมื่ออายุยังน้อย การขยายตัวของเรือลำเล็กมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเป็นหลัก ลูกตา. นอกจากเส้นเลือดที่ขยายออกแล้ว ผู้ป่วยมักมีรอยดำที่ผิวหนัง เช่นเดียวกับจุดสีขาว กระ และผมหงอกก่อนวัย

Louis-Bar Syndrome ทำให้เกิดความผิดปกติของภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่การติดเชื้อบ่อยครั้ง ทางเดินหายใจ. กับภูมิหลังของภูมิคุ้มกันที่ลดลงการติดเชื้อใด ๆ สามารถฆ่าคนที่เป็นโรคนี้ได้

ผู้ป่วยมักจะพัฒนา โรคมะเร็งการรักษาที่ซับซ้อนโดยสุขภาพทั่วไปของผู้ป่วย

พยาธิวิทยาไม่ได้รับการรักษาผู้ป่วยมักมีอายุไม่เกิน 20 ปี เหตุผลที่ผู้ป่วยเสียชีวิตตั้งแต่อายุยังน้อยคือภาวะแทรกซ้อนของโรค กระตุ้นให้เกิดการติดเชื้อในปอดและเนื้องอกร้าย

โรคทางพันธุกรรมเช่น ataxia ของ Pierre-Marie ไม่มีการรักษาเฉพาะ การบำบัดในกรณีนี้รวมถึงการรับประทานวิตามิน ยากระตุ้นการไหลเวียนในสมองและ การบำบัดด้วยตนเองเพื่อปรับปรุงกล้ามเนื้อ

พยากรณ์

พยาธิวิทยาที่ก้าวหน้าอาจทำให้เกิด ตกกะทันหันซึ่งนำไปสู่การบาดเจ็บเนื่องจากผู้ป่วยสามารถเสียชีวิตได้ ataxia สมองน้อยตอนปลาย (ataxia truncal ataxia) นำไปสู่ความพิการ ควรเริ่มการรักษาเมื่อมีอาการครั้งแรก

การพยากรณ์โรคส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับสาเหตุของการละเมิด หากเกิดโรคขึ้น กระบวนการอักเสบและการติดเชื้อ การรักษาสามารถบรรเทาอาการได้อย่างยั่งยืน ความสำเร็จของการรักษาขึ้นอยู่กับตัวผู้ป่วยเองเป็นส่วนใหญ่ ควบคู่ไปกับการรักษาด้วยยา วิธีการบำบัดด้วยการออกกำลังกายและการนวด ด้วยการออกกำลังกายเป็นประจำ การทำงานของมอเตอร์จะกลับคืนมา แต่ต้องใช้ยิมนาสติกเป็นเวลานาน

โรคทางพันธุกรรมไม่ได้รับการรักษา ด้วยโรคปิแอร์-มารี อาจทำให้ผู้ป่วยหมดสมรรถภาพได้ช้าลง ยาและยิมนาสติก ในขณะที่เด็กที่มีอาการ Louis Bar มักจะไม่อยู่จนโตเนื่องจากภูมิคุ้มกันผิดปกติและมะเร็ง

เมื่ออาการแรกปรากฏขึ้นจำเป็นต้องได้รับการตรวจร่างกายโดยนักประสาทวิทยาอย่างละเอียด หลังจากวิเคราะห์ผลการวินิจฉัยแล้ว เราสามารถตัดสินระดับความเสียหายของสมองและการพยากรณ์โรคเพิ่มเติมได้

ataxia สมองน้อยทางพันธุกรรม- โรคเรื้อรังที่มีความก้าวหน้าซึ่งอาการหลักคือ ataxia ของสมองน้อย โรคนี้เป็นกรรมพันธุ์ ถ่ายทอดในลักษณะเด่น autosomal ยีนทางพยาธิวิทยามีการแทรกซึมสูงช่องว่างของรุ่นนั้นหายาก

สัญญาณทางพยาธิวิทยาหลักของโรค - hypoplasia ของ cerebellum ในบางกรณี - การฝ่อของมะกอกล่าง, สะพานของสมอง (pons varolii) ตามกฎแล้วยังมีความเสื่อมของระบบกระดูกสันหลังซึ่งคล้ายกับภาพความผิดปกติของ spinocerebellar ของ Friedreich

ภาพทางคลินิก .

อาการหลักของโรคคือ ataxia ซึ่งมีลักษณะเดียวกับโรคนี้ โรคนี้มักเริ่มต้นด้วยการเดินผิดจังหวะ ซึ่งตามมาด้วยอาการ ataxia ในมือ การพูดบกพร่อง และการแสดงออกทางสีหน้า แสดง ataxia คงที่, dysmetria, adiadochokinesis

อาจสังเกตการยิง ปวดที่ขาและบริเวณเอว, การสั่นสะเทือนของกล้ามเนื้อโดยไม่สมัครใจความแข็งแรงของกล้ามเนื้อแขนขาลดลงอย่างมีนัยสำคัญมีการเกร็งของกล้ามเนื้อโดยเฉพาะที่ขา การตอบสนองของเส้นเอ็นเพิ่มขึ้นสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาตอบสนองทางพยาธิวิทยาได้

มักจะพัฒนา ความผิดปกติของดวงตา- หนังตาตก, อัมพฤกษ์ของเส้นประสาท abducens, ความไม่เพียงพอของการบรรจบกัน; ในบางกรณีพบว่ามีการฝ่อของเส้นประสาทตา, อาการของ Argyle Robertson, การมองเห็นที่แคบลงและการมองเห็นลดลง ปกติจะตรวจไม่พบความผิดปกติทางประสาทสัมผัส

หนึ่งในสัญญาณลักษณะของสมองน้อย ataxia คือ การเปลี่ยนแปลงทางจิต ประจักษ์ในความฉลาดลดลงบางครั้งรัฐซึมเศร้า

ที่ เอกซเรย์คอมพิวเตอร์สว่างไสว ฝ่อของซีรีเบลลัมและก้านสมอง โรคนี้มีลักษณะเฉพาะด้วยความแปรปรวนของภาพทางคลินิกทั้งในครอบครัวที่แตกต่างกันและภายในครอบครัวเดียวกัน ในหลายครอบครัวมีรูปแบบพื้นฐานของโรคซึ่งบางครั้งมีอาการ extrapyramidal มีการอธิบายรูปแบบการนำส่งจำนวนมากระหว่างความสูญเสียของสมองน้อยและการสูญเสียความสูญเสียของ Friedreich

อายุเฉลี่ยที่เริ่มมีอาการของโรคคือ 34 ปีในบางครอบครัว - เริ่มมีอาการก่อนหน้านี้ในรุ่นต่อ ๆ ไป โรคมีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง เช่นเดียวกับอาการผิดปกติของฟรีดริช การติดเชื้อต่างๆ และจากภายนอกอื่นๆ ปัจจัยที่เป็นอันตรายส่งผลเสียต่อการสำแดงและการเกิดโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคระหว่าง cerebellar ataxia และ ataxia ของ Friedreich นั้นยากมาก ลักษณะเด่นที่เด่นชัดระหว่างโรคเหล่านี้คือลักษณะของการถ่ายทอดทางพันธุกรรม (เด่นในสมองน้อยและด้อยในภาวะ ataxia ของ Friedreich) และสถานะของการตอบสนองของเส้นเอ็นซึ่งขาดหรือลดลงในภาวะขาดออกซิเจนของ Friedreich และเพิ่มขึ้นในความผิดปกติของสมองน้อย

นอกจากนี้ เมื่อมีอาการผิดปกติของสมองน้อย โรคนี้จะเกิดขึ้นในภายหลัง ความผิดปกติของกระดูกและความผิดปกติทางประสาทสัมผัสของอาการผิดปกติของ Friedreich เป็นเรื่องที่หาได้ยาก และภาวะสมองเสื่อมและโรคเกี่ยวกับตาก็พบได้บ่อยกว่ามาก

ปัญหาที่อาจเกิดขึ้นได้ค่อนข้างมากในการแยกแยะซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของความผิดปกติของสมองน้อย เสี้ยม และกล้ามเนื้อตา หลายเส้นโลหิตตีบมีลักษณะเป็นหลักสูตรกำเริบความรุนแรงมากขึ้นของ paraparesis กระตุกที่ต่ำกว่าความผิดปกติของกระดูกเชิงกรานและการลวกของครึ่งขมับของแผ่นดิสก์ จอประสาทตา.

การรักษาเป็นอาการ

• ใช้ระบบพิเศษ ยิมนาสติกบำบัด, มุ่งเป้าไปที่การลดความผิดปกติของการประสานงานเป็นหลัก เมื่อกำหนดการออกกำลังกายจำเป็นต้องคำนึงถึงความเป็นไปได้ของโรคหัวใจในที่ที่มีการบำบัดที่เหมาะสม
• กำลังแสดง สารเสริมความแข็งแรง (วิตามิน)
• ยาที่มีผลต่อการเผาผลาญเนื้อเยื่อ (piracetam, อะมินาลอน, อะซิเฟน, เซเรโบรไลซิน),ซึ่งควรทำซ้ำเป็นระยะ

โรคปิแอร์-มารี เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของสมองน้อย

เหตุผล

โรคปิแอร์-มารี (หรือ ataxia สมองน้อยทางพันธุกรรม) เป็นกรรมพันธุ์ในลักษณะที่โดดเด่น อาการของโรคจะสังเกตได้เมื่ออายุ 20-45 ปี

โดยทั่วไปคือ hypoplasia ปานกลางของ cerebellum, การฝ่อของ pons varolii, การเสื่อมสภาพของ cerebellar และเสี้ยมในไขสันหลังอย่างเด่นชัด

อาการ

ประการแรกอัมพฤกษ์เด่นชัดของแขนขา (โดยเฉพาะส่วนล่าง) ดึงดูดความสนใจ ในเวลาเดียวกันการตอบสนองของเอ็นจะเพิ่มขึ้นสัญญาณเสี้ยมของเท้าก็บ่อย ค่อนข้างบ่อยมีอาการในสมอง: หนังตาตก, อัมพฤกษ์ของเส้นประสาท Abducens, ความยากลำบากในการบรรจบกัน, การฝ่อของเส้นประสาทตา ผู้ป่วยไม่น้อยกว่า 50% มีความผิดปกติทางจิต - ความจำเสื่อม, สมองเสื่อม, ซึมเศร้า ในครอบครัวที่มีภาวะสมองน้อยผิดปกติ oligophrenia เป็นเรื่องปกติธรรมดา ในกรณีนี้กระดูกสันหลังและเท้าจะไม่ผิดรูป แต่ภาพทางคลินิกคล้ายกับอาการผิดปกติของฟรีดริชนั่นคือมีอาการตากระตุก ตัวสั่น การพูดไม่ประสานกัน และ dysarthria ควรสังเกตว่าด้วยโรคนี้ส่วนประกอบของสมองน้อยมีความโดดเด่นมากขึ้น

ความก้าวหน้าของโรคเริ่มไม่ชัดเจนและค่อนข้างช้า การติดเชื้อเฉียบพลันความเครียดทางร่างกายและจิตใจทำให้อาการของโรคแย่ลง

การรักษา

ใช้ยาตามอาการ (ยากล่อมประสาท ยากันชัก และ ยากล่อมประสาท). มันเป็นสิ่งสำคัญสำหรับผู้ป่วยดังกล่าวในการกระจายช่วงเวลาของการทำงานและการพักผ่อนอย่างถูกต้อง แนะนำให้ใช้วิตามินบำบัดซ้ำ ๆ (การทานวิตามินของกลุ่ม B, PP, C), balneotherapy และ apitherapy

รอยโรคในสมองน้อยที่มีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องซึ่งกำหนดโดยพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับ การเปลี่ยนแปลงความเสื่อม. พัฒนาหลังจาก 20 ปี ที่ ภาพทางคลินิกความผิดปกติของสมองน้อยรวมกับ hyperreflexia โรคตาและสติปัญญาลดลง อัลกอริธึมการวินิจฉัยจัดให้มีการตรวจระบบประสาทและจักษุวิทยา, MRI ของสมอง, อัลตราซาวนด์หรือ MRA ของหลอดเลือดสมอง, การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม การบำบัดด้วยหัวรุนแรงยังไม่ได้รับการพัฒนา แต่ดำเนินการ การรักษาตามอาการยากล่อมประสาท ยาคลายกล้ามเนื้อ ยากล่อมประสาท และ nootropics แนะนำการออกกำลังกายบำบัด วิตามินบำบัด และวารีบำบัด

ข้อมูลทั่วไป

การวินิจฉัยแยกโรคของความผิดปกติของปิแอร์-มารี

การตรวจทางระบบประสาททำให้สามารถแยก ataxia ประเภทอื่น (ขนถ่าย, อ่อนไหว) และสร้างลักษณะสมองน้อยได้ ภาวะทางระบบประสาทของผู้ป่วยที่มีภาวะ ataxia ของ Pierre-Marie นั้น ต่างจากภาวะปกติของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ซึ่งแตกต่างจากภาวะปกติของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด (hyporeflexia) และอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงลง เสียงเกร็งที่ขาเป็นเรื่องปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งทำให้เกิดโคลนของเท้า ไม่มีความผิดปกติของโครงกระดูกที่เด่นชัดสำหรับโรคของ Friedreich

อาการของความผิดปกติของสมองน้อยทางพันธุกรรมและเส้นโลหิตตีบหลายเส้นอาจคล้ายกันมาก คุณสมบัติที่โดดเด่นประการแรกคือความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่องอย่างค่อยเป็นค่อยไปโดยไม่มีช่วงเวลาของการให้อภัย อย่างไรก็ตาม โรคติดเชื้อและการบาดเจ็บต่างๆ สามารถเปลี่ยนลักษณะของหลักสูตรได้ ทำให้เกิดปัญหาที่สำคัญในการวินิจฉัย ในกรณีเช่นนี้ สิ่งสำคัญคือต้องศึกษาข้อมูล anamnestic อย่างรอบคอบ โดยระบุอาการที่ซับซ้อนตามแบบฉบับของ multiple sclerosis: อาการเสี้ยมที่ชัดเจนยิ่งขึ้น (โดยทั่วไปแล้วจะเป็นอัมพาตส่วนล่างที่มี กระตุ้นความจำเป็น) การลวกของแผ่นดิสก์แก้วนำแสงจากด้านขมับ

การวินิจฉัย ataxia ของ Pierre-Marie

ในการปรากฏตัวของคลินิกทั่วไปและการติดตามในหลายชั่วอายุคน การวินิจฉัยไม่ได้นำเสนอปัญหาใด ๆ สำหรับนักประสาทวิทยาโดยเฉพาะ กรณีประปรายต้องการมากกว่า สอบแบบเจาะลึกผู้ป่วยและการวินิจฉัยแยกโรคอย่างระมัดระวังด้วยความผิดปกติของสมองน้อยประเภทอื่น, โรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม, โรคประสาทอักเสบ

หากจำเป็น ให้ไม่รวมพยาธิวิทยาอินทรีย์ที่ได้รับ: เนื้องอกในสมองน้อย (

ataxia ของสมองน้อยเป็นการละเมิดการประสานงานของการเคลื่อนไหวของกล้ามเนื้อต่างๆซึ่งเกิดจากพยาธิสภาพของ cerebellum การไม่ประสานกันและความซุ่มซ่ามของการเคลื่อนไหวอาจมาพร้อมกับสัญญาณรบกวน การพูดกระตุก การประสานงานของตาบกพร่อง และ dysgraphia

ICD-10	G11.1-G11.3
ICD-9	334.3
โรคDB	2218
เมดไลน์พลัส	001397
ตาข่าย	D002524

แบบฟอร์ม

โดยเน้นที่บริเวณที่เกิดความเสียหายต่อสมองน้อย:

• Static-locomotor ataxia ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อ cerebellar vermis เสียหาย ความผิดปกติที่พัฒนาด้วยแผลนี้ส่วนใหญ่เกิดจากการละเมิดความมั่นคงและการเดิน
• ataxia แบบไดนามิกซึ่งสังเกตได้จากความเสียหายต่อซีกสมองน้อย ด้วยรอยโรคดังกล่าวการทำงานของการเคลื่อนไหวตามอำเภอใจของแขนขาจะลดลง

ขึ้นอยู่กับลักษณะของโรค ataxia ของ cerebellar มีความโดดเด่น:

• เฉียบพลันซึ่งพัฒนาอย่างกะทันหันอันเป็นผลมาจาก โรคติดเชื้อ(โรคไข้สมองอักเสบที่แพร่กระจาย, โรคไข้สมองอักเสบ), ความมึนเมาที่เกิดจากการใช้สารเตรียมลิเธียมหรือยากันชัก, โรคหลอดเลือดสมอง, hydrocephalus อุดกั้น
• กึ่งเฉียบพลัน เกิดขึ้นกับเนื้องอกที่อยู่ในสมองน้อย โดยมี Wernicke's encephalopathy (ในกรณีส่วนใหญ่จะพัฒนาร่วมกับโรคพิษสุราเรื้อรัง) โดยมีพิษจากสารบางชนิด (ปรอท น้ำมันเบนซิน cytostatics ตัวทำละลายอินทรีย์และกาวสังเคราะห์) ด้วย หลายเส้นโลหิตตีบและเลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองที่เกิดจากการบาดเจ็บที่สมอง นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนาด้วยความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ การขาดวิตามิน และเมื่อมีกระบวนการเนื้องอกร้ายของการแปลนอกสมอง
• ก้าวหน้าแบบเรื้อรังซึ่งพัฒนาด้วยความเสื่อมของสมองน้อยระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา การเสื่อมสภาพของสมองน้อยขั้นต้น ได้แก่ ataxia ทางพันธุกรรม (ataxia ของ Pierre-Marie, ataxia ของ Friedreich, การฝ่อของ olivopontocerebellar, ataxia ของ spinocerebellar ของ nephridreich เป็นต้น) พาร์กินสัน (multisystem atrophy) และการเสื่อมสภาพของสมองน้อยที่ไม่ทราบสาเหตุ ความเสื่อมของสมองน้อยทุติยภูมิพัฒนาด้วยการสูญเสียกลูเตน, การเสื่อมสภาพของสมองน้อยพารานีโอพลาสติก, พร่อง, โรคเรื้อรังลำไส้ซึ่งมาพร้อมกับการดูดซึมวิตามินอีบกพร่อง, การเสื่อมสภาพของตับ, ความผิดปกติของ craniovertebral, หลายเส้นโลหิตตีบและเนื้องอกในมุมของสมองน้อยและโพรงในกะโหลกหลัง

แยกจากกัน ataxia ที่เป็นฉาก paroxysmal นั้นมีความโดดเด่นซึ่งเป็นลักษณะอาการเฉียบพลันที่เกิดขึ้นซ้ำ ๆ ของความผิดปกติในการประสานงาน

เหตุผลในการพัฒนา

ความผิดปกติของสมองน้อยสามารถ:

• กรรมพันธุ์;
• ที่ได้มา

ความผิดปกติของสมองน้อยทางพันธุกรรมอาจเกิดจากโรคต่างๆเช่น:

• ความผิดปกติทางครอบครัวของ Friedreich เป็นโรค autosomal recessive ที่โดดเด่นด้วยความเสียหายต่อระบบประสาทอันเป็นผลมาจากการกลายพันธุ์ที่สืบทอดในยีน FXN ที่เข้ารหัสโปรตีน frataxin
• Zeeman's syndrome ซึ่งเกิดขึ้นกับความผิดปกติในการพัฒนาของ cerebellum โรคนี้มีลักษณะเฉพาะโดยการรวมกันของการได้ยินปกติและความฉลาดของเด็กที่มีความล่าช้าในการพัฒนาคำพูดและ ataxia
• โรคเบตเตน มัน โรคหายากปรากฏตัวในปีแรกของชีวิตและสืบทอดในลักษณะถอยอัตโนมัติ คุณสมบัติลักษณะเป็นการละเมิดสถิตยศาสตร์และการประสานงานของการเคลื่อนไหว, อาตา, ความผิดปกติของการประสานสายตา,. อาจสังเกตสัญญาณ Dysplastic
• ataxia กระตุกซึ่งถ่ายทอดในลักษณะเด่น autosomal และมีลักษณะโดยการโจมตีของโรคเมื่ออายุ 3-4 ปี สำหรับ โรคนี้ลักษณะ dysarthria เส้นเอ็นและกล้ามเนื้อที่เพิ่มขึ้นของประเภทกระตุก อาจมาพร้อมกับการเสื่อมของเส้นประสาทตา จอประสาทตาเสื่อม อาตา และความผิดปกติของดวงตา
• กลุ่มอาการเฟลด์แมนซึ่งสืบทอดมาในลักษณะที่โดดเด่นของ autosomal ความผิดปกติของสมองน้อยในโรคที่ลุกลามอย่างช้าๆนี้มาพร้อมกับผมหงอกก่อนวัยและการสั่นโดยเจตนา เปิดตัวในทศวรรษที่สองของชีวิต
• Myoclonus ataxia ( myoclonic cerebellar dyssynergia ของ Hunt) ซึ่งมีลักษณะเป็น myoclonus ครั้งแรกที่ส่งผลกระทบต่อมือและต่อมากลายเป็นอาการทั่วไปโดยเจตนา nystagmus dyssynergia กล้ามเนื้อลดลงคำพูดสวดมนต์และ ataxia มันพัฒนาเป็นผลมาจากความเสื่อมของโครงสร้างเยื่อหุ้มสมอง - subcortical, นิวเคลียสของสมองน้อย, นิวเคลียสสีแดงและการเชื่อมต่อ รูปแบบที่หายากนี้ได้รับการสืบทอดในรูปแบบ autosomal ประเภทถอยและมักจะเดบิวต์ตั้งแต่อายุยังน้อย ในขณะที่โรคดำเนินไปอาจเกิดอาการชักจากโรคลมชักและภาวะสมองเสื่อมได้
• อาการของทอมหรือภาวะสมองน้อยลีบช้า ซึ่งมักเกิดขึ้นหลังจากอายุ 50 ปี อันเป็นผลมาจากการฝ่อของเยื่อหุ้มสมองน้อยก้าวหน้าผู้ป่วยมีอาการของสมองน้อย บางทีการพัฒนาความไม่เพียงพอเสี้ยม
• Familial cerebellar olivar atrophy (ความเสื่อมของสมองน้อยของโฮล์มส์) ซึ่งแสดงออกในการฝ่อแบบก้าวหน้าของนิวเคลียสฟันปลาและสีแดง เช่นเดียวกับกระบวนการแยกส่วนในก้านสมองสมองน้อยที่เหนือกว่า ร่วมกับการเสียสมดุลแบบสถิตและไดนามิก, ภาวะไม่สมดุล, อาตา, dysarthria, กล้ามเนื้อลดลงและดีสโทเนียของกล้ามเนื้อ, อาการสั่นที่ศีรษะและกล้ามเนื้อกระตุก (myoclonus) ข่าวกรองจะถูกเก็บรักษาไว้ในกรณีส่วนใหญ่ เกือบจะพร้อมกันกับการโจมตีของโรคลมชักปรากฏขึ้นและตรวจพบความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจใน EEG ยังไม่ได้กำหนดประเภทของมรดก
• X-chromosomal ataxia ซึ่งถ่ายทอดเป็นชนิดด้อยที่เชื่อมโยงกับเพศ พบได้ในกรณีส่วนใหญ่ในผู้ชายและแสดงออกว่าเป็นความไม่เพียงพอของสมองน้อยที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ
• Gluten ataxia ซึ่งเป็นโรคที่มีหลายปัจจัยและสืบทอดมาในลักษณะที่โดดเด่นของ autosomal จากการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ ¼ ของกรณีของความผิดปกติของ cerebellar cerebellar ที่ไม่ทราบสาเหตุเกิดจากการแพ้กลูเตน (เกิดขึ้นกับโรค celiac)
• Leiden-Westphal syndrome ซึ่งพัฒนาเป็นภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ ภาวะสมองน้อยผิดปกติเฉียบพลันนี้เกิดขึ้นในเด็ก 1-2 สัปดาห์หลังการติดเชื้อ (ไข้รากสาดใหญ่ ไข้หวัดใหญ่ ฯลฯ) โรคนี้มาพร้อมกับ ataxia แบบสถิตและแบบไดนามิกที่รุนแรง, การสั่นโดยเจตนา, อาตา, คำพูดที่สวดมนต์, กล้ามเนื้อลดลง, ความไม่สมดุลและ hypermetry น้ำไขสันหลังมีโปรตีนในปริมาณปานกลางตรวจพบลิมโฟซิติก pleocytosis โรคภัย ชั้นต้นอาจมาพร้อมกับอาการวิงเวียนศีรษะ, สติบกพร่อง, ชัก การไหลเป็นสิ่งที่อ่อนโยน

สาเหตุของ ataxia ของ cerebellar ที่ได้มาสามารถ:

• ภาวะสมองเสื่อมจากแอลกอฮอล์ซึ่งพัฒนาร่วมกับโรคเรื้อรัง มึนเมาแอลกอฮอล์. รอยโรคส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อสมองน้อย มาพร้อมกับอาการ polyneuropathy และการสูญเสียความทรงจำอย่างรุนแรง
• จังหวะซึ่ง การปฏิบัติทางคลินิกเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของ ataxia เฉียบพลัน. การอุดตันของหลอดเลือดและหลอดเลือดอุดตันหัวใจมักนำไปสู่โรคหลอดเลือดสมองตีบ
• การติดเชื้อไวรัส (อีสุกอีใส หัด ไวรัส Epstein-Barr ไวรัส Coxsackie และ ECHO) มักจะพัฒนาหลังจาก 2-3 สัปดาห์ ติดเชื้อไวรัส. การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี ส่วนใหญ่จะสังเกตเห็นการฟื้นตัวอย่างสมบูรณ์
• การติดเชื้อแบคทีเรีย (โรคไข้สมองอักเสบ parainfectious, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ) อาการโดยเฉพาะ ไข้รากสาดใหญ่และมาลาเรีย ชวนให้นึกถึงกลุ่มอาการไลเดน-เวสต์ฟาล
• ความมัวเมา (เกิดขึ้นเมื่อเป็นพิษกับยาฆ่าแมลง ปรอท ตะกั่ว ฯลฯ)
• การขาดวิตามินบี 12 เห็นได้จากอาหารมังสวิรัติอย่างเคร่งครัด ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังหลังการผ่าตัดกระเพาะอาหาร กับโรคเอดส์ การใช้ยาลดกรดและยาอื่นๆ บางชนิด การได้รับไนตรัสออกไซด์และกลุ่มอาการ Imerslund-Grosberg ซ้ำๆ
• อุณหภูมิร่างกายสูงเกินไป
• หลายเส้นโลหิตตีบ
• บาดแผลที่สมอง.
• การก่อตัวของเนื้องอก เนื้องอกไม่จำเป็นต้องอยู่ในสมอง เนื้องอกร้ายในอวัยวะต่าง ๆ สามารถพัฒนาความเสื่อมของสมองน้อย paraneoplastic ซึ่งมาพร้อมกับ ataxia ของสมองน้อย (ส่วนใหญ่มักจะพัฒนาในมะเร็ง ต่อมน้ำนมหรือรังไข่)
• อาการมึนเมาทั่วไปซึ่งพบได้ในมะเร็งของหลอดลม ปอด เต้านม รังไข่ และแสดงออกโดยกลุ่มอาการ Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara ด้วยโรคนี้การฝ่อของสมองน้อยที่ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วจึงพัฒนาขึ้น

สาเหตุของภาวะสมองเสื่อมในคนอายุ 40-75 ปี อาจเป็นโรค Marie-Foy-Alajuanin โรคที่ไม่ทราบสาเหตุนี้เกี่ยวข้องกับการฝ่อของเยื่อหุ้มสมองส่วนปลายที่สมมาตรซึ่งแสดงออกโดยการลดลงของกล้ามเนื้อและความผิดปกติของการประสานงานส่วนใหญ่อยู่ที่ขา

นอกจากนี้ยังตรวจพบความผิดปกติของสมองน้อยในโรค Creutzfeldt-Jakob - โรคความเสื่อมของสมองซึ่งเป็นระยะ ๆ (รูปแบบครอบครัวที่มีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่น autosomal เพียง 5-15%) และอยู่ในกลุ่มของโรคพรีออน (เกิดจากการสะสมของโปรตีนพรีออนทางพยาธิวิทยาในสมอง)

ataxia เป็นระยะ ๆ Paroxysmal อาจเกิดจาก ataxia ระยะที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal ที่โดดเด่น 1 และ 2 โรคน้ำเชื่อมเมเปิ้ล โรค Hartnup และการขาดไพรูเวตดีไฮโดรจีเนส

การเกิดโรค

ซีรีเบลลัมตั้งอยู่ใต้กลีบท้ายทอยของซีกสมองหลังเมดัลลาออบลองกาตาและพอนส์ มีหน้าที่ในการประสานงานของการเคลื่อนไหว การควบคุมโทนสีของกล้ามเนื้อ และการรักษาสมดุล

โดยปกติข้อมูลอวัยวะที่มาจากไขสันหลังไปยังเปลือกสมองน้อยจะส่งสัญญาณถึงเสียงของกล้ามเนื้อ ตำแหน่งของร่างกายและแขนขาที่มีอยู่ในปัจจุบัน และข้อมูลที่มาจากศูนย์กลางมอเตอร์ของเปลือกสมองซีรีบรัลให้แนวคิดที่จำเป็น สถานะสุดท้าย

เปลือกสมองน้อยเปรียบเทียบข้อมูลนี้และคำนวณข้อผิดพลาดส่งข้อมูลไปยังศูนย์ยนต์

ด้วยความเสียหายต่อสมองน้อย การเปรียบเทียบข้อมูลอวัยวะและอวัยวะภายนอกจึงถูกรบกวน ดังนั้นจึงมีการละเมิดการประสานงานของการเคลื่อนไหว (โดยหลักคือการเดินและการเคลื่อนไหวที่ซับซ้อนอื่นๆ

อาการ

ataxia ของ Cerebellar ปรากฏตัว:

• ความผิดปกติของการยืนและการเดิน ในท่ายืน ผู้ป่วยกางขากว้างและพยายามปรับสมดุลร่างกายด้วยมือ การเดินมีลักษณะไม่แน่นอนขามีระยะห่างกันมากเมื่อเดินร่างกายเหยียดตรงมากเกินไป แต่ผู้ป่วยยังคง "โยน" จากด้านหนึ่งไปอีกด้านหนึ่ง เมื่อซีกสมองน้อยได้รับความเสียหายเมื่อเดินจะมีการเบี่ยงเบนจากทิศทางที่กำหนดไปสู่จุดโฟกัสทางพยาธิวิทยา
• สูญเสียการประสานงานในแขนขา
• อาการสั่นโดยเจตนาที่พัฒนาขึ้นเมื่อเข้าใกล้เป้าหมาย (จากนิ้วถึงจมูก ฯลฯ)
• คำพูดที่สแกน (ไม่มีความราบรื่นคำพูดจะช้าและไม่ต่อเนื่องเน้นในแต่ละพยางค์)
• อาตา
• กล้ามเนื้อลดลง (ส่วนใหญ่มักส่งผลกระทบ แขนขาบน). มีความเหนื่อยล้าของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น แต่ผู้ป่วยมักไม่มีข้อร้องเรียนเกี่ยวกับการลดลงของกล้ามเนื้อ

นอกจากอาการแบบคลาสสิกเหล่านี้แล้ว สัญญาณของภาวะสมองน้อยเสื่อม ได้แก่:

• dysmetria (hypo- และ hypermetry) ซึ่งแสดงออกโดยช่วงการเคลื่อนไหวที่มากเกินไปหรือไม่เพียงพอ
• dyssynergy ซึ่งแสดงออกโดยการละเมิดการทำงานร่วมกันของกล้ามเนื้อต่างๆ
• dysdiadochokinesis (ความสามารถในการเคลื่อนไหวสลับอย่างรวดเร็วในทิศทางตรงกันข้าม);
• การสั่นสะเทือนทรงตัว (พัฒนาเมื่ออยู่ในท่า)

ความรุนแรงของความผิดปกติทางกลในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของสมองน้อยเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของความเหนื่อยล้า

ด้วยรอยโรคในสมองน้อยมักจะสังเกตเห็นการคิดช้าและความสนใจลดลง ความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจที่เด่นชัดที่สุดพัฒนาด้วยความเสียหายต่อ cerebellar vermis และส่วนหลังของมัน

อาการทางปัญญาในแผลของ cerebellum เป็นที่ประจักษ์โดยการละเมิดความสามารถในการคิดเชิงนามธรรมการวางแผนและความคล่องแคล่วในการพูด dysprosody agrammatism และความผิดปกติของฟังก์ชั่นการมองเห็นและอวกาศ

บางทีการปรากฏตัวของความผิดปกติทางอารมณ์และบุคลิกภาพ (ความหงุดหงิด, ความมักมากในกามของปฏิกิริยาทางอารมณ์)

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับข้อมูล:

• Anamnesis (รวมถึงข้อมูลเกี่ยวกับเวลาที่เริ่มมีอาการแรกความบกพร่องทางพันธุกรรมและโรคที่ได้รับในช่วงชีวิต)
• การตรวจทั่วไปในระหว่างที่มีการประเมินปฏิกิริยาตอบสนองและกล้ามเนื้อจะทำการทดสอบการประสานงานตรวจสอบการมองเห็นและการได้ยิน
• การวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ ซึ่งรวมถึงการตรวจเลือดและปัสสาวะ การเจาะเอวและการวิเคราะห์ CSF EEG, MRI/CT, ​​​​Doppler สมอง, การศึกษาอัลตราซาวนด์และดีเอ็นเอ

การรักษา

การรักษา ataxia ของ cerebellar ขึ้นอยู่กับลักษณะของสาเหตุของการเกิดขึ้น

ความผิดปกติของสมองน้อยของแหล่งกำเนิดการติดเชื้อและการอักเสบต้องใช้การรักษาด้วยไวรัสหรือยาปฏิชีวนะ

ที่ ความผิดปกติของหลอดเลือดเพื่อทำให้การไหลเวียนโลหิตเป็นปกติคุณสามารถใช้ angioprotectors, antiplatelet agents, thrombolytics, vasodilators และ anticoagulants

ด้วยความผิดปกติของสมองน้อยที่เกิดจากแหล่งกำเนิดที่เป็นพิษการบำบัดด้วยการแช่แบบเข้มข้นจะดำเนินการร่วมกับการแต่งตั้งยาขับปัสสาวะและในกรณีที่รุนแรงจะใช้การดูดกลืนเลือด

ในความผิดปกติทางพันธุกรรม การรักษามุ่งเป้าไปที่การเคลื่อนไหวและ การฟื้นฟูสังคมผู้ป่วย (คลาส กายภาพบำบัด, กิจกรรมบำบัด, ชั้นเรียนที่มีนักบำบัดการพูด). มีการกำหนดวิตามิน B, cerebrolysin, piracetam, ATP เป็นต้น

อาจให้ Amantadine, buspirone, gabapentin หรือ clonazepam เพื่อปรับปรุงการประสานงานของกล้ามเนื้อ แต่ยาเหล่านี้ไม่ได้ผล