Λεμφικό σύστημα: δομή και λειτουργία

Η πρόγνωση του σοκ εξαρτάται από τον τύπο, τη σοβαρότητά του, το στάδιο στο οποίο ξεκινά η θεραπεία και την παρουσία επιπλοκών. Επί του παρόντος, σε σοβαρό καρδιογενές ή σηπτικό σοκ, η θνησιμότητα φτάνει το 50% ή περισσότερο.

Διαταραχές της κυκλοφορίας της λέμφου. Αποτυχία λεμφικό σύστημαχωρίζεται σε μηχανική, δυναμική και απορρόφηση.

Δυναμική ανεπάρκειατου λεμφικού συστήματος συμβαίνει όταν υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ του πλεονάζοντος υγρού ιστού και του ρυθμού απομάκρυνσής του, η οποία συμβαίνει με σημαντική αύξηση της διαπερατότητας αιμοφόρα αγγεία.

Ανεπάρκεια απορρόφησηςτου λεμφικού συστήματος οφείλεται σε μείωση της διαπερατότητας των λεμφικών τριχοειδών αγγείων ή σε αλλαγή στις διασπαρμένες ιδιότητες των πρωτεϊνών των ιστών.

Οι συνέπειες της λεμφοστάσεως περιλαμβάνουν λεμφοίδημα - λεμφικό οίδημα, σε συνδυασμό με χύλωση των ορωδών κοιλοτήτων, δίνοντας στο υγρό γαλακτώδες λευκό χρώμα (χυλώδης ασκίτης, χυλοθώρακας).

Μπορεί να υπάρχουν χυλώδεις κύστεις, λεμφικά συρίγγια (εξωτερικά ή εσωτερικά, που σχηματίζονται μετά από τραυματισμό ιστού με λεμφοστάσιο), λεμφοφλεβώδεις παρακάμψεις, λεμφικοί θρόμβοι, που αποτελούνται από πρωτεϊνικά πηκτικά και κλείσιμο του αυλού των αγγείων, λεμφαγγειεκτασία (ανομοιόμορφη διαστολή των αγγείων ).

Η σημασία των διαταραχών της λεμφικής κυκλοφορίας (που αναπτύσσονται, κατά κανόνα, σε στενή σχέση με διαταραχές του κυκλοφορικού) έγκειται στις μεταβολικές διαταραχές στους προσβεβλημένους ιστούς, στην ανάπτυξη δυστροφικών, υποξικών και νεκρωτικών αλλαγών σε οξείες περιπτώσεις.

Στο χρόνιες διαταραχέςσε αυτούς που αναφέρονται παθολογικές διεργασίεςενώνουν την ατροφία και τη σκλήρυνση (λόγω της ενεργοποίησης των ινοβλαστών) μέχρι την ανάπτυξη ελεφαντίασης.

Αρτηριακή αναιμίαΜπορεί να είναι γενική (αναιμία, που συζητείται στην ενότητα «Ασθένειες του συστήματος αίματος») και τοπική (ισχαιμία, από τα ελληνικά. ischo- καθυστέρηση, διακοπή). Η ισχαιμία αναπτύσσεται με μείωση της παροχής αίματος σε όργανα και ιστούς ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς ροής αίματος. Υπάρχουν τέσσερις τύποι αρτηριακής αναιμίας, ανάλογα με τα αίτια και τις συνθήκες εμφάνισης:

αγγειοσπαστική αρτηριακή αναιμίαλόγω σπασμού των αρτηριών λόγω νευρικών, ορμονικών ή φαρμακευτικών επιδράσεων (στρές, στηθάγχη, σκωληκοειδείς κολικοί κ.λπ.). Μεγάλη σημασία έχει η υπερβολική πρόσληψη αγγειοκατασταλτικών παραγόντων στο αίμα, όπως η αγγειοτασίνη-1, η αγγειοπρεσίνη, οι κατεχολαμίνες κ.λπ. Πάντα οξεία με τη ροή.

αποφρακτική αρτηριακή αναιμίααναπτύσσεται λόγω πλήρους ή μερικού κλεισίματος του αυλού της αρτηρίας από θρόμβο, έμβολο (οξεία) ή αθηρωματική πλάκα, φλεγμονώδη διαδικασία (χρόνια).

 αρτηριακή αναιμία συμπίεσηςεμφανίζεται με οξεία ή χρόνια συμπίεση του αγγείου από το εξωτερικό (ένα τουρνικέ, οίδημα, οίδημα κ.λπ.).

αρτηριακή αναιμία ως αποτέλεσμα ανακατανομήςσχηματίζεται αίμα κατά την εκροή αίματος σε γειτονικά, προηγουμένως ισχαιμικά, όργανα και ιστούς μετά την ταχεία απομάκρυνση του ασκητικού υγρού, ενός μεγάλου όγκου που πιέζει κ.λπ. Πάντα οξύς.

Οι αλλαγές που αναπτύσσονται στους ιστούς σχετίζονται με τη διάρκεια και τη σοβαρότητα της ισχαιμίας και, κατά συνέπεια, την υποξία, την ευαισθησία των οργάνων στην έλλειψη οξυγόνου και την παρουσία παράπλευρων αγγείων. Έτσι, οι πιο ευαίσθητοι στην αρτηριακή αναιμία είναι ο εγκέφαλος, τα νεφρά, το μυοκάρδιο, σε μικρότερο βαθμό - οι πνεύμονες και το συκώτι, ενώ οι συνδετικοί ιστοί, τα οστά και οι χόνδροι είναι ιδιαίτερα ανθεκτικοί στην ανεπάρκεια οξυγόνου.

Η ισχαιμία οδηγεί σε διάσπαση της φωσφορικής κρεατινίνης και του ATP στα κύτταρα, ενεργοποίηση διεργασιών αναερόβιας οξείδωσης, που οδηγεί στη συσσώρευση γαλακτικού και πυροσταφυλικού οξέος (οξέωση), λιπαρών οξέων, που ενισχύουν την υπεροξείδωση των λιπιδίων, καταστρέφοντας τις μιτοχονδριακές μεμβράνες. Το επιδεινωμένο ενεργειακό έλλειμμα συμβάλλει στην καταστροφή του ενδοπλασματικού δικτύου, στη συσσώρευση ιόντων ασβεστίου στο κυτταρόπλασμα, τα οποία με τη σειρά τους ενεργοποιούν κυτταρικές φωσφολιπάσες, ενδονουκλεάσες και πρωτεάσες, που προκαλούν την ανάπτυξη κυτταρικής νέκρωσης και απόπτωσης. Στην ισχαιμία, η λειτουργική κατάσταση του οργάνου, που καθορίζει την ανάγκη για οξυγόνο και το μέγεθος των μεταβολικών διεργασιών, έχει μεγάλη σημασία. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της υποθερμίας, αυτοί οι δείκτες μειώνονται, κάτι που χρησιμοποιείται σε καρδιακές επεμβάσεις υπό συνθήκες καρδιοπνευμονικής παράκαμψης. Όσο πιο γρήγορα αναπτύσσεται η ισχαιμία, τόσο πιο σημαντικές (μέχρι νέκρωση) αλλαγές ιστών στους προσβεβλημένους ιστούς. Στη χρόνια αναιμία, κατά κανόνα, έχει χρόνο να σχηματιστεί παράπλευρη κυκλοφορία, η οποία μειώνει την ανεπάρκεια οξυγόνου. Κατά συνέπεια, στην οξεία ισχαιμία αναπτύσσονται δυστροφικές και νεκρωτικές αλλαγές, ενώ στη χρόνια ισχαιμία κυριαρχεί η ατροφία του παρεγχύματος και η στρωματική σκλήρυνση.

Κατά την εξωτερική εξέταση, οι ισχαιμικές περιοχές διαφέρουν από τις διατηρημένες σε κάποια ωχρότητα, μερικές φορές σχεδόν ανεπαίσθητη. Ως εκ τούτου, για μακροσκοπικόγια την ανίχνευση της ισχαιμίας, χρησιμοποιείται χρώση με τελλουρίτη καλίου, η οποία δίνει στους ιστούς που περιέχουν αναπνευστικά ένζυμα (αφυδρογένεση) ένα γκριζωπό ή μαύρο χρώμα. Ταυτόχρονα, η ισχαιμική περιοχή στην οποία καταστρέφονται αυτά τα ένζυμα γίνεται ανοιχτό γκρι ή υπόλευκη. Μικροσκοπικάισχαιμία ανιχνεύεται όταν ανιχνεύονται ένζυμα γλυκογόνου ή οξειδοαναγωγής (π.χ. αντίδραση PAS, χρώση με άλατα τετραζολίου), τα οποία εξαφανίζονται στις πληγείσες περιοχές. Τις τελευταίες δεκαετίες, παρατηρείται αύξηση της τμηματικής εντερικής νέκρωσης με πλήρη βατότητα των κύριων μεσεντέριων αρτηριών. Αυτή η παθολογία εμφανίζεται μετά από σοβαρές κοιλιακές επεμβάσεις σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας και φύλου, αλλά ιδιαίτερα συχνά παρατηρείται σε ηλικιωμένους ασθενείς με χρόνια στεφανιαία νόσο, κακοήθη νεοπλάσματα, εκτεταμένους τραυματισμούς και κολλπτοειδείς καταστάσεις διαφόρων προελεύσεων.

Η αποδεκτή ονομασία "μη αποφρακτικό έμφραγμα του εντέρου", που διαγιγνώσκεται στο 20-50% των περιπτώσεων αγγειακών βλαβών του εντέρου, δεν αντικατοπτρίζει την ουσία της διαδικασίας, που προκαλείται όχι από βλάβη στις κύριες αρτηρίες, αλλά από οξεία αποφρακτική ισχαιμία των αγγείων του μικροαγγειακού συστήματος λόγω μικροθρόμβων τριχοειδών αγγείων, αρτηριδίων και φλεβιδίων. Επομένως, αυτή η παθολογική κατάσταση θα πρέπει να αποδοθεί σε αγγειακή νέκρωση.

έμφραγμα(από λατ. infarcire - πράγματα, γεμίζω) - εστία νέκρωσης σε ιστό ή όργανο, που προκύπτει από διακοπή ή σημαντική μείωση της αρτηριακής εισροής, λιγότερο συχνά - φλεβική εκροή.

Το έμφραγμα είναι μια αγγειακή (δυσκυκλοφορική) νέκρωση.Τα αίτια της καρδιακής προσβολής είναι η θρόμβωση, η εμβολή, ο παρατεταμένος σπασμός της αρτηρίας ή η λειτουργική υπερένταση του οργάνου σε συνθήκες ανεπαρκούς παροχής αίματος (το τελευταίο παρατηρείται μόνο με έμφραγμα του μυοκαρδίου).

Η μορφή της καρδιακής προσβολής εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά της δομής Αγγειακό σύστημαενός ή άλλου οργάνου, παρουσία αναστομώσεων, παράπλευρη παροχή αίματος (αγγειοαρχιτεκτονική).Άρα σε όργανα με κύρια διάταξη αγγείων εμφανίζονται τριγωνικά (κωνοειδή, σφηνοειδή) εμφράγματα, ενώ με χαλαρό ή μικτό τύπο διακλάδωσης αγγείων παρατηρείται ακανόνιστη μορφή εμφράγματος. Στην εμφάνιση διακρίνονται τα λευκά και τα κόκκινα εμφράγματα.

Λευκό (ισχαιμικό αναίμακτο) έμφραγμασυμβαίνει λόγω βλάβης της αντίστοιχης αρτηρίας. Τέτοια εμφράγματα συμβαίνουν στον σπλήνα, τον εγκέφαλο, την καρδιά, τα νεφρά και στις περισσότερες περιπτώσεις αντιπροσωπεύουν πηκτική ή, σπανιότερα, πηκτική (στον εγκέφαλο) νέκρωση. Περίπου 24 ώρες μετά την έναρξη του εμφράγματος ζώνη νέκρωσηςγίνεται καθαρά ορατό, έρχεται σε σαφή αντίθεση με το ανοιχτό κίτρινο ή απαλό καφέ χρώμα του διατηρημένη περιοχή ιστού. Ανάμεσά τους είναι ζώνη οριοθέτησης, που αντιπροσωπεύεται από φλεγμονώδη διήθηση λευκοκυττάρων και μακροφάγων και υπεραιμικά αγγεία με διαπήδηση των αιμοσφαιρίων μέχρι το σχηματισμό μικρών αιμορραγιών. Στο μυοκάρδιο και στα νεφρά λόγω ένας μεγάλος αριθμόςαγγειακά παράπλευρα και αναστομώσεις, η ζώνη οριοθέτησης καταλαμβάνει σημαντική περιοχή. Από αυτή την άποψη, το έμφραγμα αυτών των οργάνων ονομάζεται ισχαιμική με αιμορραγική στεφάνη.

Ερυθρό (αιμορραγικό) έμφραγμααναπτύσσεται με απόφραξη των αρτηριών και (λιγότερο συχνά) των φλεβών και εντοπίζεται συνήθως στους πνεύμονες, τα έντερα, τις ωοθήκες, τον εγκέφαλο. Μεγάλη σημασία στη γένεση του ερυθρού καρδιακού επεισοδίου είναι ο μικτός τύπος παροχής αίματος, καθώς και η παρουσία φλεβικής στάσης. Έτσι, για παράδειγμα, απόφραξη με θρομβοέμβολο ή θρόμβο κλαδιού πνευμονική αρτηρίαπροκαλεί τη ροή του αίματος μέσω των αναστομώσεων στη ζώνη χαμηλής πίεσης από το σύστημα των βρογχικών αρτηριών, ακολουθούμενη από ρήξη των τριχοειδών αγγείων των μεσοκυψελιδικών διαφραγμάτων. Σε πολύ σπάνιες περιπτώσεις απόφραξης αυτών των αναστομώσεων (πιθανώς παρουσία πνευμονίας του ίδιου εντοπισμού), μπορεί να αναπτυχθεί λευκό έμφραγμα στον πνεύμονα. Είναι επίσης εξαιρετικά σπάνιο η θρόμβωση της σπληνικής φλέβας να σχηματίσει όχι λευκό, αλλά κόκκινο (φλεβικό) έμφραγμα της σπλήνας. Η περιοχή της νέκρωσης είναι κορεσμένη με αίμα, δίνοντας στους προσβεβλημένους ιστούς ένα σκούρο κόκκινο ή μαύρο χρώμα. Η ζώνη οριοθέτησης σε αυτό το έμφραγμα δεν εκφράζεται, καθώς καταλαμβάνει μια μικρή περιοχή.

Μέσα σε λίγες ημέρες, τα τεμαχισμένα ουδετερόφιλα και τα μακροφάγα απορροφούν μερικώς τον νεκρωτικό ιστό. Την 7-10η ημέρα, εμφύτευση από τη ζώνη οριοθέτησης της κοκκοποίησης

ιστού, καταλαμβάνοντας σταδιακά ολόκληρη την περιοχή της νέκρωσης. σε εξέλιξη οργάνωση καρδιακής προσβολής, ουλές του. Ένα άλλο ευνοϊκό αποτέλεσμα είναι επίσης πιθανό - σχηματισμός στο σημείο της νέκρωσης κύστεις(κοιλότητες, μερικές φορές

γεμάτο υγρό), το οποίο παρατηρείται συχνά στον εγκέφαλο. Με ένα μικρό μέγεθος ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου (εγκεφαλικό έμφραγμα), είναι δυνατή η αντικατάστασή του με γλοιακό ιστό με το σχηματισμό γλοιακής ουλής. Για τις δυσμενείς εκβάσεις μιας καρδιακής προσβολής είναι η διαπύησή της.

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟΥ: ΑΙΜΟΣΤΑΣΗ, ΣΤΑΣΗ, ΘΡΟΜΒΩΣΗ, ΣΥΝΔΡΟΜΟ DIC, ΕΜΒΟΛΙΣΜΟΣ.

Η φυσιολογική κατάσταση του αίματος στην αγγειακή κλίνη διατηρείται με την αιμόσταση, η οποία αντανακλά την αλληλεπίδραση τεσσάρων συστημάτων: πήξη, ινωδόλυση, ενδοθηλιακά κύτταρα και αιμοπετάλια.

Πήξη (πήξη) του αίματοςΕκτελείται από έναν καταρράκτη ενζυματικών δράσεων που στοχεύουν στη μετατροπή του ινωδογόνου της διαλυτής πρωτεΐνης του πλάσματος σε αδιάλυτο ινώδες, το οποίο συμβαίνει ως αποτέλεσμα της δράσης των παραγόντων πήξης του πλάσματος.Στην πήξη διακρίνονται εσωτερικά και εξωτερικά συστήματα, τα οποία συνδέονται στενά μεταξύ τους και συνδυάζονται στο στάδιο του σχηματισμού του ενεργού παράγοντα Χ.

Το εσωτερικό σύστημα πήξης ενεργοποιείται κατά την επαφή του πλάσματος του αίματος με μια αρνητικά φορτισμένη επιφάνεια, ειδικότερα, με τη βασική μεμβράνη του αγγείου, τις ίνες κολλαγόνου. Στο σημείο της βλάβης του αγγειακού τοιχώματος, εναποτίθεται ο παράγοντας XII, ο οποίος μετατρέπει την προκαλλικρεΐνη (παράγοντας Fletcher) στο ενεργό ένζυμο καλλικρεΐνη, το οποίο με τη σειρά του ενεργοποιεί το κινινογόνο υψηλής μοριακής απόδοσης (παράγοντας Fitzgerald-Flouge) και ολόκληρο το σύστημα κινίνης. Σε απάντηση, σχηματίζεται μια πρωτεολυτική παραλλαγή του παράγοντα Hageman - XIIa, η οποία ενεργοποιεί ένα περαιτέρω στάδιο πήξης και το σύστημα ινωδόλυσης, κυρίως τους παράγοντες X, II. Το αποτέλεσμα είναι ένα τυπικό πολυμερές φιμπρίνης.

Ο παράγοντας XII, λόγω της δομής πολλαπλών τομέων του, ενεργοποιεί το πλασμινογόνο, όπως η καλλικρεΐνη απελευθερώνει βραδυκινίνη από κινινογόνο υψηλού μοριακού βάρους, ενεργοποιεί τον παράγοντα VII, προκαλεί συσσώρευση ουδετερόφιλων και απελευθέρωση της ελαστάσης τους που εμπλέκεται στην ενδοθηλιακή βλάβη. Στο διάφορες ασθένειεςπου σχετίζεται με την ενεργοποίηση του εσωτερικού συστήματος πήξης (τύφος πυρετός, νεφρωσικό σύνδρομο, σηψαιμία κ.λπ.), το επίπεδο του παράγοντα XII μειώνεται σημαντικά λόγω της μετάβασής του στην ενεργή μορφή XIIa, η οποία συμβάλλει στην εξασθενημένη πήξη του αίματος.

Το εξωτερικό σύστημα πήξης «ξεκινά» όταν το ενδοθήλιο και οι εξωαγγειακοί ιστοί έχουν υποστεί βλάβη, απελευθερώνοντας ιστικό παράγοντα (θρομβοπλαστίνη, παράγοντας III - ένα σύμπλεγμα αποπρωτεΐνης-λιπιδίου που περιέχεται στις κυτταροπλασματικές μεμβράνες).

Όταν συμβαίνει αυτό, η δέσμευση των παραγόντων VII, X και IV (ιόντα ασβεστίου), η ενεργοποίηση του παράγοντα Χ, ο οποίος κλείνει τον μηχανισμό καταρράκτη που στοχεύει στο σχηματισμό θρομβίνης και ινώδους. Το τελευταίο σταθεροποιείται υπό την επίδραση του παράγοντα τρανσγλουταμινάσης

XIII (ενεργοποιείται από τη θρομβίνη), η οποία δεσμεύει μόρια μονομερούς φιμπρίνης σε πολυμερές ινώδους μέσω υπολειμμάτων λυσίνης και γλουταμικού οξέος.

Οι κύριοι παράγοντες πλάσματος της αιμόστασης.

Παράγοντας	Τόπος σύνθεσης	Λειτουργία ενεργής φόρμας
Ι. Ινωδογόνο	Ηπατοκύτταρα	Σχηματίζει πολυμερές ινώδους
II. Προθρομβίνη	Ηπατοκύτταρα	σχηματισμός θρομβίνης, ενεργοποιεί τους παράγοντες V, VII, XII, μονοκυτταρική χημειοταξία, σύνθεση προστακυκλίνη, πρωτεΐνη C και S
III. παράγοντα ιστού	ενδοθηλοκύτταρα, ινοβλάστες, πνεύμονες, εγκέφαλος, πλακούντας	Παράγοντας VIIa συμπαράγοντας (θρομβοπλαστίνη)
IV. Ασβέστιο		Συσχέτιση με φωσφολιπίδια, πολυμερισμός του ινώδους μονο- μέτρο, ενεργοποίηση αιμοπεταλίων
V. Proaccelerin, ενδοθηλοκύτταρα, αιμοπετάλια, μονοκύτταρα	Ηπατοκύτταρα	Παράγοντας Xa συμπαράγοντας
VII. Proconvertin	Ηπατοκύτταρα	Ενεργοποίηση παράγοντα Xa (εξωτερικό σύστημα πήξης)
VIII. Αντιαιμοφιλικός παράγοντας Α	σπλήνα ενδοθηλοκύτταρα, μεγακαρυοκύτταρα	Ο συμπαράγοντας παράγοντας IXa, προάγει την προσκόλληση των αιμοπεταλίων. στο πλάσμα σε συνδυασμό με τον παράγοντα von Willebrand.
IX. Αντιαιμοφιλικός παράγοντας Β (Χριστούγεννα)	Ηπατοκύτταρα	προσκόλληση αιμοπεταλίων, ενεργοποίηση παράγοντα Χ
X. The Steward-Prower Factor	Ηπατοκύτταρα	Σχηματισμός θρομβίνης
XI. Πρόδρομος θρομβοπλαστίνης πλάσματος	σύστημα μακροφάγων	ενεργοποίηση παράγοντα IX, απελευθέρωση βραδυκινίνης
XII. παράγοντας Hageman	Ηπατοκύτταρα	Ενεργοποίηση των παραγόντων XI, VII, μετάβαση προκαλλικρεΐνης σε καλλικρεΐνη, σύστημα συμπληρώματος (C1), συσσώρευση ουδετερόφιλων, απελευθέρωση ελαστάσης
XIII. ινώδες, σταθεροποιητικός παράγοντας (Lucky-Loranda)	Ηπατοκύτταρα, αιμοπετάλια	Πολυμερισμός ινώδους

Υπάρχει ένας αριθμός αναστολέων πήξης. Έτσι, η αντιθρομβίνη III, που συντίθεται από ηπατοκύτταρα και ενδοθηλοκύτταρα, αναστέλλει το σχηματισμό θρομβίνης, τη δράση των παραγόντων Xa, IXa, XIa, XII, την καλλικρεΐνη και την πλασμίνη, και η ηπαρίνη δρα ως καταλύτης για αυτές τις διεργασίες. Πρωτεΐνες πλάσματος C (που σχηματίζονται στα ηπατοκύτταρα) και S

(που σχηματίζονται σε ηπατοκύτταρα και ενδοθηλοκύτταρα) αδρανοποιούν τους παράγοντες Va και VIIa και προκαλούν το σχηματισμό συμπλεγμάτων μη ομοιοπολικού συμπληρώματος που δεν έχουν δραστικότητα συμπαράγοντα.

ινωδόλυση- Είναι ένα σύστημα καταστροφής των πηκτικών και των συσσωματωμάτων αίματος που προκύπτουν στην αγγειακή κλίνη.Το πλασμινογόνο ενεργοποιείται με το σχηματισμό του πρωτεολυτικού ενζύμου πλασμίνη, το οποίο καταστρέφει το ινώδες / ινωδογόνο, τους παράγοντες πήξης V, VIII. Πρέπει να σημειωθεί ότι η ινωδόλυση αρχίζει να δρα ταυτόχρονα με εσωτερικό σύστημαπήξη, καθώς ενεργοποιείται από τον παράγοντα XII, την καλλικρεΐνη και το κινινογόνο υψηλού μοριακού βάρους.

Υπάρχουν ενεργοποιητές πλασμινογόνου ιστού και ουροκινάσης. Ένας ενεργοποιητής ιστού που παράγεται από τα ενδοθηλοκύτταρα διαλύει το ινώδες, το οποίο εμποδίζει το σχηματισμό θρόμβου. Ο ενεργοποιητής ουροκινάσης, που συντίθεται από ενδοθηλοκύτταρα και εξωαγγειακά κύτταρα, εμπλέκεται όχι μόνο στη διάλυση της εξωκυτταρικής μήτρας,

καθώς και στις διεργασίες φλεγμονής, εισβολής κακοήθων όγκων και στην ινωδόλυση.

Τα ενδοθηλοκύτταρα και τα αιμοπετάλια συνθέτουν τον αναστολέα ενεργοποίησης του πλασμινογόνου 1, ο οποίος καταστέλλει τους ενεργοποιητές των ιστών και της ουροκινάσης, ενώ η 2-πλασμίνη αναστέλλει την πλασμίνη. Κατά συνέπεια, η ινωδολυτική δραστηριότητα ρυθμίζεται από αυτά τα δύο αντίθετα συστήματα, τα οποία διασφαλίζουν την καταστροφή της περίσσειας ινώδους και το σχηματισμό των προϊόντων αποδόμησής του. Η ενίσχυση της ινωδόλυσης, καθώς και η καταστολή της πήξης, οδηγεί σε αυξημένη αγγειακή αιμορραγία.

Ενδοθήλιο στην πήξη και την ινωδόλυση. Η αιμόσταση καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση των ενδοθηλιοκυττάρων που παράγουν βιολογικά δραστικές ουσίεςεπηρεάζουν την πήξη, την ινωδόλυση και τη ροή του αίματος. Έτσι, η γλυκοπρωτεΐνη θρομβομοντουλίνη εξασφαλίζει την ολίσθηση του αίματος πάνω από την επιφάνεια του ενδοθηλίου, εμποδίζοντας την πήξή του και αυξάνοντας, ειδικότερα, τον ρυθμό ενεργοποίησης της πρωτεΐνης C κατά χίλιες φορές. Από την άλλη πλευρά, τα ενδοθηλοκύτταρα παράγουν παράγοντες πήξης V, VIII, III, XII και τη συγκολλητική πρωτεΐνη φιμπρονεκτίνη. Προκύπτει θρομβοαιμορραγική ισορροπία.

Οποιαδήποτε βλάβη στο ενδοθήλιο οδηγεί σε μια μετατόπιση αυτής της ισορροπίας προς την πήξη, ειδικά αφού η έκθεση σε υποενδοθηλιακές δομές (κολλαγόνο, ελαστίνη, φιμπρονεκτίνη, γλυκοζαμινογλυκάνες, λαμινίνη κ.λπ.) ενεργοποιεί τις διαδικασίες πήξης του αίματος.

αιμοπετάλια. Λίγα δευτερόλεπτα μετά τη βλάβη στο ενδοθήλιο, τα αιμοπετάλια προσκολλώνται στην εκτεθειμένη βασική μεμβράνη του αγγείου, η οποία ονομάζεται προσκόλληση. Αυτή η διαδικασία εξαρτάται από τον παράγοντα VIII, ο οποίος συνδέει τους υποδοχείς της γλυκοπρωτεΐνης των αιμοπεταλίων με το κολλαγόνο στη βασική μεμβράνη του αγγείου ή του στρώματος. Τα αιμοπετάλια γεμίζουν ένα μικρό ελάττωμα στο ενδοθήλιο, συμβάλλοντας στην περαιτέρω επούλωση του. Μια μεγαλύτερη περιοχή βλάβης κλείνει από έναν θρόμβο, ο σχηματισμός του οποίου αποσκοπεί στην πρόληψη της απώλειας αίματος. «Ξεκινά» η προσκόλληση αιμοπεταλίων και δύο

επακόλουθες διεργασίες: έκκριση και συσσώρευση τους.

Αντι- και προθρομβωτικά ενδοθηλιακά προϊόντα

έκκριση αιμοπεταλίωνοδηγεί στην απελευθέρωση ινωδογόνου, ινονεκτίνης, αυξητικού παράγοντα αιμοπεταλίων, -θρομβομοντουλίνης από -κοκκία. Ταυτόχρονα, από πυκνούς κόκκους απελευθερώνονται ιόντα ασβεστίου, διφωσφατάση αδενοσίνης, ισταμίνη και σεροτονίνη. Ο παράγοντας III (θρομβοπλαστίνη) που βρίσκεται στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων ενεργοποιείται, ο οποίος ενεργοποιεί το εσωτερικό σύστημα πήξης.

Σχηματίζονται μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος, για παράδειγμα, η θρομβοξάνη Α2 είναι ένα ισχυρό αλλά βραχύβιο (έως 30 δευτερόλεπτα) αγγειοσυσταλτικό.

Συσσώρευση των αιμοπεταλίωνΤο c ρυθμίζεται από θρομβοξάνη Α2, διφωσφατάση αδενοσίνης και θρομβίνη. Η επίδραση του τελευταίου στο ινώδες οδηγεί στο σχηματισμό ενός πολυμερούς φιμπρίνης. Ένας αναστολέας της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων (αλλά όχι της προσκόλλησής τους) είναι η προσταγλανδίνη Ι2 που παράγεται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, η οποία έχει ισχυρή

και παρατεταμένη (έως 2 λεπτά) αγγειοδιασταλτική δράση. Μια ανισορροπία μεταξύ των ρυθμιστών της λειτουργίας των αιμοπεταλίων οδηγεί σε θρόμβωση ή αιμορραγία.

Ουσίες που εκκρίνονται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα και εμπλέκονται σε

αιμόσταση και ρύθμιση της ροής του αίματος.

Ουσία	Κατεύθυνση δράσης
Ρύθμιση της πήξης
Παράγοντες V, VIII, III	παράγοντες πήξης
Μόρια που μοιάζουν με ηπαρίνη θρομβομοντουλίνη, πρωτεΐνη S	αναφέρεται στην αντιπηκτική αγωγή
παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων Κολλαγόνο βασικής μεμβράνης	Παρέχετε ενεργοποίηση αιμοπεταλίων
Προστακυκλίνη διφωσφατάση αδενοσίνης Οξείδιο του αζώτου	Συμβολή στην αδρανοποίηση των αιμοπεταλίων
Απενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου	Παρέχει ινωδόλυση
Αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου	Αναστέλλει την ινωδόλυση
Ρύθμιση της ροής του αίματος
Ενδοθηλίνη Ι Μετατροπή της αγγειοτενσίνης	Αγγειοσυσταλτικά
Οξείδιο του αζώτου Προστακυκλίνη	Αγγειοδιασταλτικά

Στάση(από λατ. stasis - stop) - διακοπή της ροής του αίματος στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος (κυρίως στα τριχοειδή αγγεία, λιγότερο συχνά στα φλεβίδια). Η διακοπή του αίματος συνήθως προηγείται από την επιβράδυνσή του (πρόσταση).Τα αίτια της στάσης είναι λοιμώξεις, μέθη, σοκ, παρατεταμένη καρδιοπνευμονική παράκαμψη, έκθεση σε φυσικούς παράγοντες (ψυχρή στάση με κρυοπαγήματα). Στην παθογένεση της στάσης, η κύρια σημασία είναι η αλλαγή στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος στα μικροαγγεία μέχρι την ανάπτυξη φαινόμενο λάσπης(από το αγγλικό sludge - mud), που χαρακτηρίζεται από την προσκόλληση των αιμοσφαιρίων, ιδιαίτερα των ερυθροκυττάρων, που προκαλεί σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Η συρρίκνωση των ερυθροκυττάρων, των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων είναι δυνατή όχι μόνο στο μικροαγγειακό σύστημα, αλλά και σε μεγάλα αγγεία. Οδηγεί, ειδικότερα, σε αύξηση του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR). Η διακοπή της ροής του αίματος οδηγεί σε αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων (και φλεβιδίων), οίδημα, πλασμορραγία και αυξανόμενη ισχαιμία.

Η τιμή της στάσης καθορίζεται από τη θέση και τη διάρκειά της.Έτσι, η οξεία στάση οδηγεί κυρίως σε αναστρέψιμες αλλαγές στους ιστούς, αλλά στον εγκέφαλο συμβάλλει στην ανάπτυξη σοβαρού, μερικές φορές θανατηφόρου οιδήματος με σύνδρομο εξάρθρωσης, που σημειώνεται, για παράδειγμα, σε κώμα. Σε περιπτώσεις παρατεταμένης στάσης, υπάρχουν

πολλαπλή μικρονέκρωση, διαποδοτικές αιμορραγίες.

Θρόμβωση(από τα ελληνικά. θρόμβος - δεμάτι, θρόμβος) - ενδοβιολογική πήξη του αίματος στον αυλό των αιμοφόρων αγγείων ή των κοιλοτήτων της καρδιάς.Όντας ένας από τους σημαντικότερους προστατευτικούς μηχανισμούς της αιμόστασης, οι θρόμβοι μπορούν να κλείσουν πλήρως ή εν μέρει τον αυλό του αγγείου με την ανάπτυξη σημαντικών κυκλοφορικών διαταραχών σε ιστούς και όργανα και σοβαρές αλλαγές μέχρι νέκρωση.

Κατανομή γενικών και τοπικών παραγόντων θρόμβωσης. Μεταξύ των κοινών παραγόντων, υπάρχει παραβίαση της σχέσης μεταξύ των συστημάτων αιμόστασης (συστήματα πήξης και αντιπηκτικής αίματος), καθώς και αλλαγές στην ποιότητα του αίματος (κυρίως το ιξώδες του).

Το τελευταίο παρατηρείται με σοβαρή αφυδάτωση του σώματος, αύξηση της περιεκτικότητας σε χονδροειδή πρωτεϊνικά κλάσματα (για παράδειγμα, με πολλαπλό μυέλωμα), με υπερλιπιδαιμία (με σοβαρό σακχαρώδη διαβήτη). Οι τοπικοί παράγοντες περιλαμβάνουν παραβίαση της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος (βλάβη στη δομή και παραβίαση

ενδοθηλιακή λειτουργία), επιβράδυνση και διαταραχή (στροβιλισμός, ταραχώδης κίνηση) της ροής του αίματος.

Τις περισσότερες φορές, οι θρόμβοι αναπτύσσονται σε μετεγχειρητικούς ασθενείς που βρίσκονται σε μακροχρόνια θεραπεία ξεκούραση στο κρεβάτιμε χρόνια καρδιαγγειακή ανεπάρκεια (χρόνια γενική φλεβική συμφόρηση), αθηροσκλήρωση, κακοήθη νεοπλάσματα, συγγενείς και επίκτητες καταστάσεις υπερπηκτικότητας

σε έγκυες γυναίκες.

Υπάρχουν τα εξής στάδια σχηματισμού θρόμβου :

Συγκόλληση αιμοπεταλίων. Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων στην κατεστραμμένη περιοχή του έσω αγγείου συμβαίνει λόγω της ινονεκτίνης των αιμοπεταλίων και των κολλαγόνων τύπου III και IV, τα οποία αποτελούν μέρος της εκτεθειμένης βασικής μεμβράνης. Αυτό προκαλεί τη δέσμευση του παράγοντα von Willebrand που παράγεται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, που προάγει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, και τον παράγοντα V. Τα κατεστραμμένα αιμοπετάλια απελευθερώνουν διφωσφορική αδενοσίνη και θρομβοξάνη Α2, που έχουν αγγειοσυσπαστική δράση και βοηθούν στην επιβράδυνση της ροής του αίματος και αυξάνουν τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων, απελευθερώνουν σεροτονίνη, ισταμίνη και αυξητικός παράγοντας αιμοπεταλίων. Πρέπει να σημειωθεί ότι μικρές δόσεις Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ(ασπιρίνη) εμποδίζουν το σχηματισμό θρομβοξάνης Α2, η οποία αποτελεί τη βάση της προληπτικής θεραπείας της θρόμβωσης, που χρησιμοποιείται, ιδίως, σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο. Υπάρχει μια ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman (XII) και του ενεργοποιητή ιστού (παράγοντας III, θρομβοπλαστίνη), πυροδοτώντας τον καταρράκτη της πήξης. Το κατεστραμμένο ενδοθήλιο ενεργοποιεί την προκονβερτίνη (παράγοντας VII). Η προθρομβίνη (παράγοντας II) μετατρέπεται σε θρομβίνη (παράγοντας IIa), η οποία προκαλεί την ανάπτυξη

επόμενο στάδιο.

Πήξη ινωδογόνου. Υπάρχει περαιτέρω αποκοκκίωση των αιμοπεταλίων, απελευθέρωση διφωσφορικής αδενοσίνης και θρομβοξάνης Α2. Το ινωδογόνο μετατρέπεται σε ινώδες και η διαδικασία γίνεται μη αναστρέψιμη, αφού είναι αδιάλυτο

δέσμη ινώδους, που συλλαμβάνει σχηματισμένα στοιχεία και συστατικά του πλάσματος αίματος με την ανάπτυξη των επόμενων σταδίων.

Συγκόλληση ερυθροκυττάρων.

Καθίζηση πρωτεϊνών πλάσματος. Το σύστημα πήξης του αίματος λειτουργεί σε στενή σύνδεση με το αντιπηκτικό σύστημα. Η ινωδόλυση ξεκινά μετά τη μετατροπή του πλασμινογόνου σε πλασμίνη, η οποία έχει έντονη την ικανότητα να μετατρέπει το ινώδες από αδιάλυτο πολυμερές σε διαλυτή μονομερή μορφή. Επιπλέον, οι παράγοντες πήξης V, VIII, IX, XI καταστρέφονται ή αδρανοποιούνται, γεγονός που μπλοκάρει το πηκτικό, την κινίνη και τα συμπληρωματικά συστήματα.

Το λεμφικό σύστημα αποτελείται από λεμφαδένες, λεμφικά αγγεία, τριχοειδή αγγεία και διάμεσο υγρό. Πηγαίνει «από κάτω προς τα πάνω» και ποτέ με αντίστροφη σειρά! Δηλαδή από τις άκρες των δακτύλων – και μέχρι τον θωρακικό λεμφικό πόρο. Η λέμφος σε μορφή μεσοκυττάριου υγρού, όπως το νερό στα ρυάκια, ξεπλένει κάθε κύτταρο του σώματός μας, μετά εισέρχεται στους λεμφαδένες μέσω των λεμφικών αγγείων-ποταμών. Αφήνοντας τους λεμφαδένες και συγχωνεύονται μεταξύ τους, λεμφικά αγγείασχηματίζουν τους κύριους λεμφικούς πόρους, από τους οποίους η λέμφος εισέρχεται ξανά στην κυκλοφορία του αίματος. Στο αίμα και στο ήπαρ ολοκληρώνονται οι διαδικασίες εξουδετέρωσης που ξεκίνησαν στους λεμφαδένες.

Οι κόμβοι καταλαμβάνουν μια βασική θέση στο λεμφικό σύστημα. Οι λεμφαδένες είναι οι εγκαταστάσεις καθαρισμού ολόκληρου του σώματος. Στο σώμα μας κάθε μέρα Φυσικάπερίπου 1 δισεκατομμύριο κύτταρα πεθαίνουν, ενώ οι ιοί και τα βακτήρια καταστρέφονται από το ανοσοποιητικό σύστημα και περιττές τοξικές ουσίες διεισδύουν με την τροφή, τον αέρα και το νερό. Όλα αυτά εξουδετερώνονται μερικώς στους λεμφαδένες. Στην έξοδο από τους κόμβους, η λέμφος φαίνεται ήδη καθαρισμένη.

Οι λεμφαδένες παράγουν λεμφοκύτταρα και αντισώματα που προστατεύουν το σώμα από λοιμώξεις.
Οι λεμφαδένες συμβάλλουν στην ομοιόμορφη κίνηση της λέμφου μέσω των αγγείων, διευκολύνοντας την είσοδο στους ιστούς εσωτερικά όργαναθρεπτικά συστατικά που χρειάζονται για τη ζωή των κυττάρων.
Με άλλα λόγια, το λεμφικό σύστημα είναι υπεύθυνο για τη μεταφορά και την καθαριότητα. εσωτερικό περιβάλλονοργανισμός.

Δεν είναι δύσκολο να φανταστεί κανείς τι συμβαίνει όταν αυτό το σύστημα καθαρισμού αποτυγχάνει. Όλα τα απόβλητα των κυττάρων περνούν από πρόσθετα μονοπάτια, για παράδειγμα, δέρμα. Ως αποτέλεσμα, μπορεί να εμφανιστεί ακμή, επιδεινώνουν την επιδερμίδα και τη γενική κατάσταση του δέρματος. Ξαφνική ερυθρότητα και σκοτεινά σημείαμπορεί επίσης να είναι οι συνέπειες δυσλειτουργιών στο λεμφικό σύστημα.

Σε παραβίαση των λειτουργιών του λεμφικού συστήματος έως και 83% βλαβερές ουσίεςσυσσωρεύεται στον μεσοκυττάριο χώρο και ως αποτέλεσμα, σχηματίζεται ρύπανση του λεμφικού καναλιού - λεμφοτοξίκωση. Αυτό αυξάνει το φορτίο σε όλα τα όργανα απέκκρισης και αποτοξίνωσης: το συκώτι, τα έντερα, τα νεφρά. Αποδεικνύεται ότι η καθαρότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του σώματός μας είναι άμεσα συνδεδεμένη με το δίκτυο των λεμφικών αγγείων.

Σε όλα αυτά τοξικούς παράγοντεςδεν έβλαψε τα κύτταρα, είναι απαραίτητη μια συνεχής εκροή διάμεσου υγρού ή παροχέτευση. Πώς να βοηθήσουμε το λεμφικό σύστημα να αντιμετωπίσει τη συνεχώς αυξανόμενη ροή ουσιών που δηλητηριάζουν τον οργανισμό μας;

Σημεία καθαρισμού λέμφου

Το λεμφικό σύστημα είναι το μόνο σύστημα, εκτός από τα νεφρά και το γαστρεντερικό σύστημα, που έχει απελευθέρωση μέσω των βλεννογόνων προς τα έξω!
Αυτό είναι ένα εντελώς μοναδικό φαινόμενο, γιατί δεν μπορούμε να πετάξουμε τίποτα έξω από το δέρμα! Η απελευθέρωση των δηλητηρίων μπορεί να γίνει μόνο μέσω των βλεννογόνων μεμβρανών, επειδή δεν έχουν στερεό νεκρό προστατευτικό φράγμα της επιδερμίδας.

Έτσι, το πρώτο εφαλτήριο για λεμφική εκκένωση είναι το πρώτο μέρος για την προσγείωση των πτωμάτων των βακτηρίων έξω - τον κόλπο (στις γυναίκες) και την ουρήθρα (στους άνδρες)!
Μόλις μπει κάτι στο σώμα, αυτό το «κάτι» βρίσκεται αμέσως εδώ: αρχίζει μια άβολη κατάσταση από κάτω, πόνος, κράμπες κ.λπ.

Κατά κανόνα, αποδεικνύεται καλά: δεν υπάρχουν εκκρίσεις για τρεις ημέρες - και μετά ξεκινούν ξανά (τσίχλα, για παράδειγμα). Και τι είναι η τσίχλα, τι είναι η έκκριση με την τσίχλα; - αυτά είναι τα «πτώματα» του μύκητα, τα οποία καταστράφηκαν από τον οργανισμό μας με τη βοήθεια λευκοκυττάρων!
Επομένως, δεν πρέπει να παλέψουμε με τα «πτώματα», αλλά με ζωντανούς μύκητες! Και υπάρχει μόνο ένας τρόπος να πολεμήσεις - με την αύξηση της ασυλίας. Επειδή τίποτα δεν θα λειτουργήσει με άλλες μεθόδους: δεν μπορείτε να σκοτώσετε όλα τα ζωντανά πράγματα στο σώμα ...

Το δεύτερο εφαλτήριο για την προσγείωση είναι τα έντερα, μια τεράστια ποσότητα δηλητηρίων απελευθερώνεται μέσω αυτού! Υπάρχουν χιλιάδες λεμφαδένες ανοιχτοί μέσα στα έντερα – άρα εκκρίνουν όλα αυτά!

Το τρίτο πόδι είναι οι ιδρωτοποιοί αδένες, ειδικά στις μασχάλες. Ένα άτομο πρέπει απλώς να ιδρώσει - όλα τα δηλητήρια (ορμόνες, τοξικά δηλητήρια) που αφαιρεί το σώμα μέσω του δέρματος.

Και τι κάνουμε για να μην εμφανιστούν ποτέ; Σωστά, το διαφημιζόμενο 24ωρο αποσμητικό! Και όλα τα προβλήματα με τον ιδρώτα λύνονται: τουλάχιστον να σας τρομάξετε, τουλάχιστον να οδηγήσετε σε ένα τρενάκι - και δεν θα υπάρχει πια εφίδρωση! Πού θα πάνε τα δηλητήρια; Στο πλησιέστερο μέρος - στον μαστικό αδένα!
Και εξ ου και η μαστοπάθεια, η ρύπανση της λεμφικής λίμνης: η λέμφος έδιωξε τα πάντα - και ραντίσατε (χρίσατε), και τώρα είστε ένας ατρόμητος, που δεν ιδρώνει ποτέ (αλλά δυνητικά άρρωστος) Τζέιμς Μποντ!

Μην χρησιμοποιείτε ποτέ αποσμητικό 24 ωρών! Μόνο 6 ώρες, και μετά αφήστε το σώμα να ιδρώσει - και ξεπλύνετε τα πάντα! Δυστυχώς, οι χημικές ουσίες που εκτοξεύονται στο δέρμα συστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία σύμφωνα με ένα δεδομένο πρόγραμμα - για 12 - 24 - 48 ώρες. Και τώρα υπάρχουν σούπερ-αποσμητικά - 7 ημερών. Τότε απλά θα μπλοκάρετε τον μηχανισμό των ιδρωτοποιών αδένων - και γενικά το τέλος ...

Όλα είναι πολύ απλά: εδώ είναι η άρθρωση του γόνατος - δύο οστά με λεία επιφάνεια στήριξης και γύρω τους - ένας αρθρικός σάκος (κάψουλα). Μερικοί έχουν πρησμένες αρθρώσεις ... φαίνεται, γιατί να πρήζονται εδώ;

Αλλά αποδεικνύεται ότι υπάρχει ένας τεράστιος λεμφαδένας πίσω από αυτήν την άρθρωση και εάν θρομβώνεται (από βακτήρια, για παράδειγμα, β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο), που ζει στο αίμα, τότε θα εμφανιστεί αρθρίτιδα εδώ (ρευματοειδής, μολυσματική- αλλεργική, πολυαρθρίτιδα - εάν επηρεαστούν πολλές αρθρώσεις).

Η θερμοκρασία μπορεί να αυξηθεί, αλλά αναρωτηθείτε: σε τι χρησιμεύει; Ναι, για την καταπολέμηση των βακτηρίων!
Ή υπάρχει πρήξιμο. Γιατί; Ο λεμφαδένας δεν έχει διαρροή υγρού. Τι κάνουμε συνήθως: ζέσταμα, επάλειψη με αλοιφές, λάσπη, ορμόνες, τρίψιμο - και πιστεύεις ότι θα βοηθήσει; Ποτέ! - γιατί, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να καθαρίσετε τη λέμφο!

Αλλά πρώτα πρέπει να προσδιορίσετε ποιος "ζει" εκεί. Μέχρι να το μάθουμε αυτό, ούτε οι αρθρώσεις, ούτε το δέρμα, ούτε τα νεφρά μπορούν να θεραπευτούν! Για να απαλλαγούμε από διαφορετικούς «κατοίκους», χρειάζονται διαφορετικά φάρμακα: για παράδειγμα, ένας μύκητας ζει εκεί και μας συνταγογραφείται μια σειρά αντιβιοτικών, αλλά δεν λειτουργούν απολύτως ενάντια στον μύκητα και ακόμη και τον τροφοδοτούν! Και υπάρχει μια ισχυρή μυκητιακή αρθρίτιδα, η οποία είναι πολύ δύσκολο να θεραπευθεί! Και μετά από αυτό, αρχίζει η νόσος του Bechterew (όταν ένα άτομο στρίβει όλες τις αρθρώσεις σε μια στιγμή) και ό, τι θέλετε ...

Το τέταρτο προγεφύρωμα είναι η μύτη, μέσω της οποίας αποβάλλεται η κύρια ποσότητα της αερομεταφερόμενης λοίμωξης. Έκοψαν τα αδενοειδή - σκότωσαν την αμυντική τους γραμμή!

Πέμπτο προγεφύρωμα - αμυγδαλές. Συνεχώς πρησμένο, παρενέβαινε - κόπηκε και έθαψε άλλη μια προστατευτική γραμμή!

Το έκτο εφαλτήριο - ο λάρυγγας - είναι η λαρυγγίτιδα.

Το έβδομο προγεφύρωμα - η τραχεία - η ανάπτυξη τραχειίτιδας.

Το όγδοο πόδι - βρόγχοι - η ανάπτυξη βρογχίτιδας.

Το ένατο εφαλτήριο - οι πνεύμονες - η ανάπτυξη της πνευμονίας.

Αυτό ήταν, δεν υπάρχουν πια προστατευτικοί φραγμοί ... Ένας άνθρωπος μπορεί να μπλοκάρει ή να κόψει τα πάντα, αλλά το πώς θα απελευθερώσει τότε δηλητήρια είναι εντελώς ακατανόητο!

Η λέμφος είναι μια χαρά - χάρη στη φόρτιση!

Προκειμένου να καθαριστεί η λέμφος, είναι απαραίτητο να επηρεαστεί σκόπιμα όχι μόνο το λεμφικό σύστημα, αλλά και η λειτουργία του ήπατος και των εντέρων.

Τα έντερα μας περιβάλλονται από ένα πολύ πλούσιο λεμφικό δίκτυο. Μέσα από αυτό περνάει η μεταφορά όλων των λιπών, των λιποδιαλυτών ουσιών και η απομάκρυνση των τοξινών. Στο ήπαρ, λαμβάνει χώρα ενεργά η διαδικασία εξουδετέρωσης των ουσιών που φέρνει η λέμφος.

Με ακατάλληλη λειτουργία των εντέρων και του ήπατος, η δηλητηρίαση του σώματος μπορεί να αυξηθεί. Ως αποτέλεσμα, οι λεμφαδένες μπορεί να μην είναι σε θέση να αντιμετωπίσουν την αυξανόμενη ροή και να αποτύχουν. Ταυτόχρονα, σε εκείνα τα μέρη του σώματος που «εξυπηρετούνται» από αυτούς τους λεμφαδένες, θα σχηματιστεί λεμφική στασιμότητα, συνοδευόμενη από οίδημα.

Το 1955 γερμανός γιατρόςΟ Γ.Γ. Ο Rekeweg διατύπωσε τη θεωρία της σκωρίας του ανθρώπινου σώματος. Η ουσία της έγκειται στο γεγονός ότι η ασθένεια είναι μια εκδήλωση της αντίδρασης του οργανισμού στις επιδράσεις διαφόρων τοξινών.

Γιατί όσοι προσέχουν την άσκηση συνήθως τα έχουν όλα σε τάξη με το λεμφικό σύστημα; Ένα άτομο δεν έχει ξεχωριστή καρδιά για το λεμφικό σύστημα, αλλά πώς δημιουργείται μια κινούμενη λεμφική ροή; Εδώ είναι ένα λεμφικό αγγείο και γύρω του υπάρχουν μύες. Ο μυς συσπάται - η λέμφος ωθείται και οι βαλβίδες στα λεμφικά αγγεία δεν την αφήνουν να περάσει πίσω. Αλλά εάν ο μυς γύρω από το αγγείο δεν λειτουργεί, από πού προέρχεται η κίνηση της λέμφου; ..

Κανόνες που πρέπει να γνωρίζετε

Πρώτον, μην αφήνετε ποτέ το λεμφικό σύστημα να φράξει με τοξίνες, καθώς με την πάροδο του χρόνου θα γίνει τόσο σκωρία που θα είναι πολύ δύσκολο να το αποκαταστήσετε. Εάν η κατάσταση ξεφύγει από τον έλεγχό σας, επικοινωνήστε έγκαιρα με έναν έμπειρο ειδικό.

Δεύτερον, παρακολουθείτε πάντα την κατάσταση του λεπτού και του παχέος εντέρου, για την πλήρη και τακτική κένωση τους. Για να το κάνετε αυτό, τηρήστε αυστηρά τη διατροφή. Είναι επίσης χρήσιμο να κάνετε μασάζ στην κεντρική περιοχή των παλάμες των χεριών, όπου βρίσκονται πολλές βιολογικά δραστικές ουσίες. ενεργά σημείασχετίζεται με όργανα κοιλιακή κοιλότητα. Κατά την κένωση, είναι χρήσιμο να κάνετε μασάζ σε ολόκληρο το έντερο.

Τρίτον, πραγματοποιήστε τακτικά, τουλάχιστον δύο φορές το χρόνο, συνεδρίες λεμφικής παροχέτευσης - μόνοι σας ή, εάν είναι δυνατόν, με έμπειρους επαγγελματίες. Εάν αυτό δεν είναι δυνατό, τακτικά κατά τη διάρκεια μιας επίσκεψης στο λουτρό ή κατά τη λήψη ζεστό μπάνιομε μια σκληρή βούρτσα ή πετσέτα 10 - 15 φορές με προσπάθεια, τραβήξτε κατά μήκος του σώματος κατά μήκος της πορείας του λεμφικού συστήματος: στα άκρα, στις περιοχές της πυέλου, της κοιλιάς και του θώρακα - από κάτω προς τα πάνω και από έξω προς τα μέσα. στο κεφάλι και το λαιμό - από πάνω προς τα κάτω και από πίσω προς τα εμπρός. Με το αυτο-μασάζ, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ειδικές κρέμες μασάζ, τρίβοντάς τες στο δέρμα με τα χέρια σας με κυκλικές κινήσεις.

Τέταρτον, ελέγχετε περιοδικά το βάρος σας. Πότε υπέρβαροςείναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στο έργο του ήπατος και Χοληδόχος κύστις, λεπτό και παχύ έντερο, φροντίστε να ενεργοποιήσετε τις σωματικές κινήσεις για να ενισχύσετε την κίνηση της στάσιμης λέμφου με τοξίνες, να εξισορροπήσετε την πρόσληψη τροφής και τη δαπάνη της ενέργειας που λαμβάνεται και να αποτρέψετε την υπερκατανάλωση τροφής. Θυμηθείτε ότι το υπερβολικό βάρος είναι ένα σίγουρο σημάδι γήρανσης.

Τι να μην κάνετε

Το λεμφικό σύστημα δεν μπορεί να θερμανθεί, ξεχάστε τον χαλαζία για μια ζωή!

Δεν μπορείτε να βάλετε κομπρέσες στο λεμφικό σύστημα, αποφύγετε τους λεμφαδένες κατά τη διάρκεια του μασάζ: τα λευκοκύτταρα ζουν εκεί και αν τα πιέσετε, πηγαίνετε αντίθετα στη ροή, απλά θα τα καταστρέψετε ...

Εάν καταστρέψετε τον λεμφαδένα κάτω από το γόνατο, θα πρήζεται σε όλη του τη ζωή! Υπάρχει μια τέτοια ασθένεια όπως η ελεφαντίαση - η λέμφος ρέει από μέσα, όλες οι εξωτερικές διαδικασίες δεν θα βοηθήσουν με κανέναν τρόπο! Η λέμφος μπορεί να καθαριστεί από μέσα, αλλά μόνο ενεργητικές κινήσεις μπορούν να την κάνουν να κινηθεί, μυϊκές συσπάσεις - γυμναστική.

Για να μην λιμνάζει η λέμφος

Νιώστε ότι είστε κουρασμένοι, κάθεστε στη δουλειά - σημαίνει ότι η λέμφος έχει μείνει στάσιμη! Όποιος κινεί έστω και λίγο τα χέρια και τα πόδια του (κρυφή γυμναστική για το σώμα) - οι μύες του συσπώνται και εμφανίζεται η κίνηση της λέμφου.

Και για να μην υπάρχουν αιμορροΐδες - "πηδήστε" 30-50 φορές γλουτιαίοι μύεςΑ: Πρόκειται για μασάζ του λεμφικού συλλέκτη της πυέλου. Και δεν θα υπάρχει τέτοιο μασάζ - θα υπάρξει προστατίτιδα, αδένωμα ...

Το σεξ είναι επίσης μια ρυθμική και τακτοποιημένη κίνηση, και αν είναι ενεργό, τότε το λεμφικό σύστημα λειτουργεί, άφθονη εφίδρωση…

Λαϊκές μέθοδοικαθαρισμός του λεμφικού συστήματος

Πραγματοποιήστε αυτόν τον καθαρισμό τακτικά: πρώτα κάθε τρεις μήνες, μετά κάθε έξι μήνες και μετά μία φορά το χρόνο. Το καλύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται την άνοιξη. Είναι ιδιαίτερα χρήσιμο να καθαρίσετε τη λέμφο πριν από μια επιδημία γρίπης.

Για την πρόληψη, είναι χρήσιμο να πίνετε περιοδικά τσάι από μηλόξυδο. Για να το κάνετε αυτό, αραιώστε 1 - 2 κουταλιές της σούπας. μηλόξυδο σε 1 φλιτζάνι χλιαρό νερό, προσθέστε λίγο μέλι και πίνετε 2-3 φλιτζάνια την ημέρα.

Για να καθαρίσετε τη λέμφο, φτιάξτε μια χούφτα μωβ άνθη κολλιτσίδας σε 1 λίτρο βραστό νερό, ψύξτε και πιείτε σαν τσάι για ένα μήνα. Στο πρώτο γεύμα, φάτε 3-4 ωμές ρίζες κολλιτσίδας και 1 μεσαίου μεγέθους σελινόριζα. Ο καθαρισμός της λέμφου διευκολύνεται επίσης με τη λήψη αφεψήματος των χωρισμάτων. καρύδια. 1 κουτ χωρίσματα καρυδιάρίξτε 1 φλιτζάνι βραστό νερό. Βράζουμε για 10 λεπτά, αφήνουμε μια ώρα, σουρώνουμε και πίνουμε 1 κ.γ. μεγάλο. 3 φορές την ημέρα.

Περάστε 100 γραμμάρια καρύδια από μηχανή κοπής κρέατος, ανακατέψτε με 100 γραμμάρια μέλι. Εγχύστε το μείγμα για 2 εβδομάδες σε σκοτεινό, δροσερό μέρος και πιείτε 2 κουτ. 3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα. Και έτσι - 40 ημέρες.

Κλαδιά έλατου - 1 κιλό (αλεσμένα σε σκόνη), δασικά σμέουρα, ρίζες (φθινόπωρο-άνοιξη) - 0,5 κιλά (σκόνη). Μείγμα. Στη συνέχεια βάζετε σε στρώσεις σε γυάλινο σκεύος με μέλι. Για 1,5 κιλό από το μείγμα χρειάζεστε 0,5 κιλό μέλι και 200 ​​ml βρασμένο νερό. Εγχύστε για 24 ώρες, στη συνέχεια σιγοβράστε σε υδατόλουτρο για 8 ώρες και μετά επιμείνετε για 2 ακόμη ημέρες. Στραγγίστε το ζουμί. Πολύ αρωματικό, νόστιμο ποτό.
Πίνετε για παιδιά κάτω των 14 ετών - 1 κουταλάκι του γλυκού, 5 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα. Ενήλικες - 1 κουταλιά της σούπας. μεγάλο. 5 φορές πριν από τα γεύματα.
Χρησιμοποιήστε μαθήματα για 12 ημέρες: πιείτε για 12 ημέρες - ξεκουραστείτε για 10 ημέρες κ.λπ.

Βάμμα σκόρδου. Περάστε 200 γραμμάρια νεαρού ζουμερού σκόρδου από μύλο κρέατος και ρίξτε 200 ml ιατρικού αλκοόλ.
Κλείνουμε καλά και αφήνουμε σε δροσερό μέρος για 10 μέρες, στη συνέχεια σουρώνουμε και στύβουμε.
Αποδεκτό σύμφωνα με το σχέδιο.
1 ημέρα - 20 λεπτά πριν το πρωινό 1 σταγόνα σε 50 ml γάλα, πριν από το μεσημεριανό γεύμα - 2 σταγόνες, πριν το βραδινό - 3 σταγόνες στην ίδια ποσότητα γάλακτος.
Ημέρα 2 - πάρτε 4, 5 και 6 σταγόνες, αντίστοιχα, πριν από το πρωινό, το μεσημεριανό και το δείπνο.
Ημέρα 3 - 7, 8 και 9 σταγόνες.
Ημέρα 4 - 10, 11 και 12 σταγόνες
Ημέρα 5 - 13, 14 και 15
(6 - 10) ημέρα ο αριθμός των σταγόνων μειώνεται με την αντίστροφη σειρά: 15, 14, 13 και ούτω καθεξής μέχρι τη δέκατη ημέρα. Τις επόμενες ημέρες, πάρτε 25 σταγόνες σε 50 ml γάλα μέχρι να χρησιμοποιηθεί ολόκληρο το βάμμα σκόρδου.

Κόψτε 1 κιλό φύτρα κωνοφόρα δέντρα(έλατο, πεύκο, έλατο, κέδρος ή πεύκη) και σκάβουμε 0,5 κιλό ρίζες βατόμουρου. Ξεπλύνετε, στεγνώστε, ψιλοκόψτε, ανακατέψτε και βάλτε σε ένα βάζο, προσθέτοντας 0,5 κιλό μέλι. Στοίβα σε στρώσεις: μια στρώση μείγμα βοτάνων και μια στρώση μελιού. Ρίξτε τα όλα ζεστό νερόκαι αφήστε το να καθίσει για μια μέρα. Στη συνέχεια, σιγοβράστε αυτό το μείγμα για 8 ώρες σε ένα λουτρό νερού σε χαμηλή φωτιά και αφήστε το να βράσει ξανά για δύο ημέρες. Θα πρέπει να πάρετε 1 κ.σ. μεγάλο. (παιδιά - 1 κουταλάκι του γλυκού) 4 - 5 φορές την ημέρα για 2 εβδομάδες στη σειρά.

Σε ασθένειες των λεμφαδένων, το βάμμα των ριζών του πετονιού βοηθά στην ενίσχυση του ανοσοποιητικού συστήματος (100 g - ανά 500 g βότκας, αφήστε για 8 ημέρες, πάρτε 30 σταγόνες 3 φορές την ημέρα). Και για εξωτερική χρήση, κάθε ξηρή θερμότητα είναι κατάλληλη. Το πιο απλό και, ίσως, το πιο αποτελεσματικό είναι ένα στεγνό πανί, τρίψιμο σαπούνι πλυντηρίου. Συνδέστε το στους λεμφαδένες, καλύψτε με κάτι ζεστό από πάνω.

Για να διατηρήσετε το λεμφικό σύστημα σε φυσιολογική κατάσταση, πρέπει να τρώτε σωστά. Προσπαθήστε να αποφύγετε τρόφιμα που δεν μπορούν να υποστούν επεξεργασία από τον οργανισμό, με αποτέλεσμα να ξεκινήσει η δηλητηρίαση του οργανισμού μέσω των εντέρων. Αυτά τα τρόφιμα περιλαμβάνουν όλα τα είδη κονσερβοποιημένες τροφές, μη φυσικά ποτά, μολυσμένα τρόφιμα περιβάλλον, λαχανικά και φρούτα που περιέχουν υπερβολικές ποσότητες νιτρικών αλάτων.

Ένας δείκτης καθαρισμού της λέμφου θα είναι η μείωση των αμυγδαλών, των αδενοειδών εκβλαστήσεων, η διακοπή της καταρροής και ο βήχας, η μείωση δερματικά εξανθήματακαι εκκρίσεις από το γεννητικό σύστημα. Αλλά πρώτα πρέπει να αφαιρέσετε τις υπερβολικές ουσίες που σχηματίζουν βλέννα από τα τρόφιμα: άμυλο, ψωμί, χοιρινό κρέας, λουκάνικο, πλήρες γάλα.

Μασάζ, μπάνια και αρωματοθεραπεία

Για τη μείωση του οιδήματος και την ενεργοποίηση της κίνησης της λέμφου, ειδικές μορφές μασάζ είναι αποτελεσματικές, ειδικά με τέτοια αιθέρια έλαιαόπως γεράνι, άρκευθος και δεντρολίβανο. Όταν οι διαδικασίες πρέπει να γίνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα, το δεντρολίβανο μπορεί να αντικατασταθεί με λάδι μαύρου πιπεριού και ορισμένοι ειδικοί περιλαμβάνουν επίσης λάδι σημύδας ή πατσουλί.

Το μασάζ πρέπει να είναι προς την κατεύθυνση από τα δάχτυλα προς την περιοχή της κλείδας, όπου η λέμφος εισέρχεται στην υποκλείδια φλέβα. Δεδομένου ότι αυτό το μασάζ αυξάνει την ποσότητα της λέμφου που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, αυξάνεται και η ποσότητα του υγρού που εκκρίνεται από το σώμα. Ως αποτέλεσμα, μετά λεμφικό μασάζυπάρχει αυξημένη ούρηση, η οποία επίσης εντείνεται λόγω του ότι τα έλαια που χρησιμοποιούνται έχουν διουρητική δράση.

Ένα τέτοιο μασάζ μπορεί να είναι ακόμη πιο ωφέλιμο όταν συνδυάζεται με ένα μπάνιο με έγχυση με μερικά από τα ίδια έλαια. Μετά το μπάνιο, θα πρέπει να κάνετε μασάζ στο σώμα με μια στεγνή βούρτσα προς την ίδια κατεύθυνση όπως και με ένα κανονικό μασάζ, δηλαδή προς την κατεύθυνση από τα δάχτυλα προς την κλείδα. Μπορεί επίσης να χρειαστείτε μια δίαιτα καθαρισμού.

Αντένδειξη για λεμφικό μασάζ είναι ο καρκίνος. Το λεμφικό σύστημα είναι η οδός μέσω της οποίας τα κύτταρα κακοήθης όγκοςμπορεί να μετακινηθεί από το ένα μέρος του σώματος στο άλλο και να προκαλέσει δευτερογενείς καρκίνους (μεταστάσεις). Επομένως, οποιεσδήποτε διαδικασίες επηρεάζουν το λεμφικό σύστημα είναι απαράδεκτες για καρκίνο.

Κοιτάξτε τον εαυτό σας!

Από την άποψη της ψυχοσωματικής, οι δυσλειτουργίες στο λεμφικό σύστημα είναι μια προειδοποίηση ότι πρέπει να επαναπροσανατολιστείς στο πιο σημαντικό πράγμα στη ζωή: την αγάπη και τη χαρά. Είναι το φταίξιμο, η ενοχή και ο τεράστιος φόβος να μην είσαι «αρκετά καλός». Ένας ξέφρενος αγώνας για να αποδείξει κανείς τον εαυτό του - έως ότου δεν υπάρχει ουσία στο αίμα για να συντηρηθεί. Σε αυτόν τον αγώνα για να γίνεις αποδεκτός, η χαρά της ζωής ξεχνιέται.

Τι είναι η λέμφος; Λέμφος - συνδετικού ιστού, ένα διαυγές άχρωμο υγρό στο οποίο υπάρχουν πολλά λεμφοκύτταρα (δημοφιλή ichor) στο ανθρώπινο σώμα 1-2 λίτρα λέμφου. Η λέμφος ρέει από κάτω προς τα πάνω. Οι λεμφαδένες βρίσκονται στη διαδρομή των λεμφικών αγγείων, τα οποία εκτελούν φραγμό και ανοσοποιητικό ρόλο, πολλά απόβλητα των κυττάρων εισέρχονται πρώτα στη λέμφο και στη συνέχεια στο αίμα.

Τα λεμφικά τριχοειδή περνούν σε μικρά αγγεία, τα οποία αυξάνοντας σε διάμετρο σχηματίζουν δύο κύρια λεμφικοί πόροι - θωρακικοί και δεξιοί. Αυτοί οι αγωγοί ρέουν στη δεξιά και την αριστερή ανώνυμη φλέβα του λαιμού, όπου η λέμφος, αναμειγνύεται με το φλεβικό αίμα, εισέρχεται στη γενική κυκλοφορία. Όταν η αρτηριακή πίεση στις φλέβες αυξάνεται (που μπορεί να οφείλεται σε μειωμένη εκροή φλεβικό αίμακαι την ανάπτυξη οιδήματος), ο όγκος της λέμφου αυξάνεται. Τα λεμφικά αγγεία, από την άλλη, δεν συμπιέζονται ακόμη και με οίδημα ιστού και αφαιρείται η περίσσεια υγρού, επιτελώντας έτσι μια λειτουργία παροχέτευσης.

Οι ενδοκρινείς αδένες εμπλουτίζουν τη λέμφο με ορμόνες, τα έντερα με θρεπτικά συστατικά, κυρίως λίπη, και η λέμφος που ρέει από το συκώτι περιέχει πολλή πρωτεΐνη. Επιπλέον, εκείνες οι ουσίες που δεν μπορούν να απορροφηθούν στο φλεβικό τριχοειδές εισέρχονται στη λέμφο από κύτταρα και ιστούς (για παράδειγμα, μεγάλα μόρια πρωτεΐνης, αυτές οι πρωτεΐνες μπορεί να αποδειχθούν βακτήρια, μικρόβια και τοξίνες), για αυτούς το τοίχωμα της φλέβας Το τριχοειδές είναι αδιαπέραστο, αφού στους πόρους της είναι μικροί, και στο λεμφικό τριχοειδές είναι μεγαλύτεροι.

Οι λεμφαδένες είναι σαν σημεία ελέγχου (περίπου 500). Συμβαίνει διήθηση λέμφου σε αυτά, σωματίδια σκόνης που εισέρχονται στους πνεύμονες με αέρα, καθώς και μεγάλα θραύσματα κυτταρικών μεμβρανών, μικροσκοπικά κομμάτια διαφόρων ιστών, τα οποία, διεισδύοντας στο αίμα, θα μπορούσαν να προκαλέσουν θρόμβους αίματος, να φράξουν τα αιμοφόρα αγγεία, να παραμείνουν πολλά παθογόνα μικρόβια και τις τοξίνες τους. Οι λεμφαδένες είναι γεμάτοι λεμφοκύτταρα (για να ξεχωρίζουν το «δικό» από το «ξένο» και να εξουδετερώνουν).

Ιατρός – αγγειολόγος

Παθήσεις - λεμφαγγειώματα, λεμφοίδημα

Διάγνωση – λεμφογραφία

Λεμφικές λειτουργίες

• επιστροφή ηλεκτρολυτών, πρωτεϊνών και νερού στο αίμα.
• μεταφέρει ουσίες που απορροφώνται στα πεπτικά όργανα, συμπεριλαμβανομένων των λιπών.
• ορισμένα ένζυμα (για παράδειγμα, λιπάση ή ισταμινάση) εισέρχονται στο αίμα μόνο μέσω του λεμφικού συστήματος.
• Η λέμφος παίρνει ερυθροκύτταρα από τους ιστούς, τα οποία συσσωρεύονται εκεί μετά από τραυματισμούς, καθώς και τοξίνες και βακτήρια.
• παρέχει επικοινωνία μεταξύ οργάνων και ιστών, καθώς και του λεμφικού συστήματος και του αίματος.
• διατήρηση του μικροπεριβάλλοντος των κυττάρων.

Ευεργετικό για τη λέμφο:

• οποιαδήποτε αρθρική γυμναστική
• μασάζ (πρέπει να γίνεται προς την κατεύθυνση της λέμφου από κάτω προς τα πάνω, το μασάζ πρέπει να γίνεται μόνο προς την κατεύθυνση των λεμφαδένων, αλλά χωρίς να αγγίζουν τους ίδιους τους λεμφαδένες)
• Η λέμφος δεν πρέπει να υπερθερμαίνεται

Αντένδειξη για λεμφικό μασάζ είναι ο καρκίνος. Το λεμφικό σύστημα είναι η οδός μέσω της οποίας τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να ταξιδέψουν από το ένα μέρος του σώματος στο άλλο και να προκαλέσουν δευτερογενείς καρκίνους (μεταστάσεις). Επομένως, οποιεσδήποτε διαδικασίες επηρεάζουν το λεμφικό σύστημα είναι απαράδεκτες για καρκίνο.

Μέθοδοι καθαρισμού λέμφου

Η λέμφος είναι το ζωντανό νερό του σώματός μας! Παίζει ουσιαστικό ρόλο στη διατήρηση της ισορροπίας των υγρών των ιστών και του οργανισμού συνολικά!

Δυναμική ανεπάρκεια Το λεμφικό σύστημα εμφανίζεται όταν υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ του πλεονάζοντος υγρού ιστού και του ρυθμού απομάκρυνσής του, η οποία συμβαίνει με σημαντική αύξηση της διαπερατότητας των αιμοφόρων αγγείων.

Ανεπάρκεια απορρόφησης του λεμφικού συστήματος λόγω μείωσης της διαπερατότητας των λεμφικών τριχοειδών αγγείων ή αλλαγής των διασκορπισμένων ιδιοτήτων των πρωτεϊνών των ιστών.

Οι συνέπειες της λεμφοστάσεως περιλαμβάνουν λεμφοίδημα - λεμφικό οίδημα, σε συνδυασμό με χύλωση των ορωδών κοιλοτήτων, δίνοντας στο υγρό γαλακτώδες λευκό χρώμα (χυλώδης ασκίτης, χυλοθώρακας). Μπορεί να εμφανιστούν χυλώδεις κύστεις λεμφικά συρίγγια(εξωτερική ή εσωτερική, που σχηματίζεται μετά από τραυματισμό ιστού με λεμφοστασία), λεμφοφλεβώδεις παρακάμψεις, λεμφικοί θρόμβοι, που αποτελείται από πρωτεΐνες που πήζουν και κλείνουν τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων, λεμφαγγειεκτασία(άνιση διαστολή των λεμφικών αγγείων που περιέχουν πηγμένη λέμφο).

Η αξία των παραβιάσεων της κυκλοφορίας της λέμφου (αναπτύσσεται, κατά κανόνα, σε στενή σχέση με κυκλοφορικές διαταραχές)συνίσταται σε μεταβολικές διαταραχές στους προσβεβλημένους ιστούς, ανάπτυξη σε οξείες περιπτώσειςδυστροφικές, υποξικές και νεκρωτικές αλλαγές . Σε χρόνιες διαταραχές, η ατροφία και η σκλήρυνση (λόγω της ενεργοποίησης των ινοβλαστών) εντάσσονται στις αναφερόμενες παθολογικές διεργασίες, μέχρι την ανάπτυξη ελεφαντίασης.

Εξοπλισμός διάλεξης

Μακροπαρασκευάσματα: συκώτι μοσχοκάρυδου, καφέ σκλήρυνση των πνευμόνων, κυανωτική σκλήρυνση του νεφρού, κυανωτική σκλήρυνση της σπλήνας, εγκεφαλικό αιμάτωμα, πετέχειες (διαβητικές αιμορραγίες) του εγκεφάλου, «σκουριασμένη» εγκεφαλική κύστη, νεφρός σοκ.

Μικροπαρασκευάσματα: φλεβική πληθώρα του δέρματος, συκώτι μοσχοκάρυδου (αιματοξυλίνη και ηωσίνη), συκώτι μοσχοκάρυδου (ερυθροσίνη), καφέ σκλήρυνση των πνευμόνων (αιματοξυλίνη και ηωσίνη), καφέ σκλήρυνση των πνευμόνων

(αντίδραση Perls), εγκεφαλική αιμορραγία, υαλίνωση των αγγείων της σπλήνας, ινωδοειδής νέκρωση του αρτηριολίου του νεφρού, νέκρωση του επιθηλίου των σπειροειδών σωληναρίων του νεφρού, σοκ πνεύμονα.

Ηλεκτρονγράμματα:τριχοειδοποίηση των ιγμορείων, πινοκύττωση, εμποτισμός πλάσματος του αγγειακού τοιχώματος.

Διάλεξη #5

ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΚΥΚΛΟΦΟΡΙΚΟΥ: ΑΙΜΟΣΤΑΣΗ, ΣΤΑΣΗ, ΘΡΟΜΒΩΣΗ, ΣΥΝΔΡΟΜΟ DIC,

εμβολή, ισχαιμία, έμφραγμα

Η φυσιολογική κατάσταση του αίματος στην αγγειακή κλίνη διατηρείται με την αιμόσταση, η οποία αντανακλά την αλληλεπίδραση τεσσάρων συστημάτων: πήξη, ινωδόλυση, ενδοθηλιακά κύτταρα και αιμοπετάλια (Σχήμα 5.1).

Πήξη (πήξη) του αίματος εκτελείται από έναν καταρράκτη ενζυματικών επιδράσεων που στοχεύουν στη μετατροπή της διαλυτής πρωτεΐνης πλάσματος ινωδογόνου σε αδιάλυτο ινώδες, το οποίο εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της δράσης των παραγόντων πήξης του πλάσματος (Πίνακας 5.1).Στην πήξη διακρίνονται εσωτερικά και εξωτερικά συστήματα, τα οποία συνδέονται στενά μεταξύ τους και συνδυάζονται στο στάδιο του σχηματισμού του ενεργού παράγοντα Χ.

Το εσωτερικό σύστημα πήξης ενεργοποιείται κατά την επαφή του πλάσματος του αίματος με μια αρνητικά φορτισμένη επιφάνεια, ειδικότερα, με τη βασική μεμβράνη του αγγείου, τις ίνες κολλαγόνου. Στο σημείο της βλάβης του αγγειακού τοιχώματος, εναποτίθεται ο παράγοντας XII, ο οποίος μετατρέπει την προκαλλικρεΐνη (παράγοντας Fletcher) στο ενεργό ένζυμο καλλικρεΐνη, το οποίο με τη σειρά του ενεργοποιεί το κινινογόνο υψηλής μοριακής απόδοσης (παράγοντας Fitzgerald-Flouge) και ολόκληρο το σύστημα κινίνης. Σε απάντηση, σχηματίζεται μια πρωτεολυτική παραλλαγή του παράγοντα Hageman - XIIa, η οποία ενεργοποιεί ένα περαιτέρω στάδιο πήξης και το σύστημα ινωδόλυσης, κυρίως τους παράγοντες X, II. Το αποτέλεσμα είναι ένα τυπικό πολυμερές φιμπρίνης.

Ο παράγοντας XII, λόγω της δομής πολλαπλών τομέων του, ενεργοποιεί το πλασμινογόνο, όπως η καλλικρεΐνη απελευθερώνει βραδυκινίνη από κινινογόνο υψηλού μοριακού βάρους, ενεργοποιεί τον παράγοντα VII, προκαλεί συσσώρευση ουδετερόφιλων και απελευθέρωση της ελαστάσης τους που εμπλέκεται στην ενδοθηλιακή βλάβη. Σε διάφορες ασθένειες που σχετίζονται με την ενεργοποίηση του εσωτερικού συστήματος πήξης (τύφος πυρετός, νεφρωσικό σύνδρομο, σηψαιμία κ.λπ.), το επίπεδο του παράγοντα XII μειώνεται σημαντικά λόγω της μετάβασής του στην ενεργή μορφή XIIa, η οποία συμβάλλει στην εξασθενημένη πήξη του αίματος.

σύστημα πήξης του αίματος

Εσωτερικό σύστημα (διαδρομή)

ΕΞΩΤΕΡΙΚΟΥ ΧΩΡΟΥ

πήξη

Φωσφολιπίδιο

Καλλικρέιν

ινωδόλυση

Ονομασία:

Υψηλού μοριακού βάρους κινινογόνο

Ενδοθήλιο

Αιμοπεταλίων

Πρόδρομος της καλλικρεΐνης

	Οι κύριοι παράγοντες πλάσματος της αιμόστασης
		Τόπος σύνθεσης	Λειτουργία ενεργής φόρμας
	ινωδογόνο	Ηπατοκύτταρα	Σχηματίζει πολυμερές ινώδους
	Προθρομβίνη	Ηπατοκύτταρα	σχηματισμός θρομβίνης,
			ενεργοποιεί τους παράγοντες V, VII, XII,
			μονοκυτταρική χημειοταξία, σύνθεση
			προστακυκλίνη, πρωτεΐνη C και S
III. παράγοντα ιστού		ενδοθηλοκύτταρα,	Παράγοντας VIIa συμπαράγοντας
	(θρομβοπλαστίνη)	ινοβλάστες,
		εγκέφαλος, πλακούντας,
			Συσχέτιση με φωσφολιπίδια,
			πολυμερισμός του ινώδους μονο-
			μέτρο, ενεργοποίηση αιμοπεταλίων
	Proaccelerin	ηπατοκύτταρα,	Παράγοντας Xa συμπαράγοντας
	ενδοθηλοκύτταρα,
	αιμοπετάλια,
	μονοκύτταρα
VII. Proconvertin		Ηπατοκύτταρα	Ενεργοποίηση παράγοντα Xa
			(εξωτερικό σύστημα πήξης)
VIII. αντιαιμο-			Συμπαράγοντας παράγοντα IXa,
		σπλήνα,	προάγει την πρόσφυση
			αιμοπετάλια. στο πλάσμα
		ενδοθηλοκύτταρα,	σε συνδυασμό με τον παράγοντα
	Willebrand)	μεγακαρυοκύτταρα	Willebrand
	αντιαιμο-	Ηπατοκύτταρα	προσκόλληση αιμοπεταλίων,
			ενεργοποίηση παράγοντα Χ
	(Χριστούγεννα)
		Ηπατοκύτταρα	Σχηματισμός θρομβίνης
	Steward-Prower
	Προηγούμενος-	μακροφάγος	ενεργοποίηση παράγοντα IX,
	ψευδώνυμο πλάσμα-		απελευθέρωση βραδυκινίνης
	θρόμβος ποδιών-
	πλάκα
XII. Παράγοντας		Ηπατοκύτταρα	Ενεργοποίηση των παραγόντων XI, VII,
	Hageman		μετάβαση προκαλλικρεΐνης
			σε καλλικρεΐνη, συστήματα
			ment (C1), συσσωμάτωση νετρονίων
			filov, απελευθέρωση ελαστάσης
XIII. Ινώδες-		ηπατοκύτταρα,	Πολυμερισμός ινώδους
	σταθεροποιώντας	αιμοπετάλια
	(Lucky-Loranda)

Το εξωτερικό σύστημα πήξης «ξεκινά» όταν το ενδοθήλιο και οι εξωαγγειακοί ιστοί έχουν υποστεί βλάβη, απελευθερώνοντας ιστικό παράγοντα (θρομβοπλαστίνη, παράγοντας III - ένα σύμπλεγμα αποπρωτεΐνης-λιπιδίου που περιέχεται στις κυτταροπλασματικές μεμβράνες). Όταν συμβαίνει αυτό, η δέσμευση των παραγόντων VII, X και IV (ιόντα ασβεστίου), η ενεργοποίηση του παράγοντα Χ, ο οποίος κλείνει τον μηχανισμό καταρράκτη που στοχεύει στο σχηματισμό θρομβίνης και ινώδους. Η τελευταία σταθεροποιείται υπό την επίδραση της τρανσγλουταμινάσης του παράγοντα XIII (ενεργοποιημένη από τη θρομβίνη), η οποία δεσμεύει μόρια μονομερούς φιμπρίνης στο πολυμερές ινώδους μέσω υπολειμμάτων λυσίνης και γλουταμινικού οξέος.

Υπάρχει ένας αριθμός αναστολέων πήξης. Έτσι, η αντιθρομβίνη III, που συντίθεται από ηπατοκύτταρα και ενδοθηλοκύτταρα, αναστέλλει το σχηματισμό θρομβίνης, τη δράση των παραγόντων Xa, IXa, XIa, XII, καλλικρεΐνη

και πλασμίνη, με την ηπαρίνη να δρα ως καταλύτης για αυτές τις διεργασίες. Οι πρωτεΐνες του πλάσματος C (που σχηματίζονται στα ηπατοκύτταρα) και S (που σχηματίζονται σε ηπατοκύτταρα και ενδοθηλοκύτταρα) αδρανοποιούν τους παράγοντες Va και VIIa και προκαλούν το σχηματισμό συμπλοκών μη ομοιοπολικού συμπληρώματος που δεν έχουν δραστικότητα συμπαράγοντα.

Η ινωδόλυση είναι ένα σύστημα καταστροφής πηκτικών και συσσωματωμάτων αίματος που εμφανίζονται στο αγγειακό στρώμα. Το πλασμινογόνο ενεργοποιείται με το σχηματισμό του πρωτεολυτικού ενζύμου πλασμίνη, το οποίο καταστρέφει το ινώδες / ινωδογόνο, τους παράγοντες πήξης V, VIII. Πρέπει να σημειωθεί ότι η ινωδόλυση αρχίζει να δρα ταυτόχρονα με το σύστημα εσωτερικής πήξης, καθώς ενεργοποιείται από τον παράγοντα XII, την καλλικρεΐνη και το κινινογόνο υψηλού μοριακού βάρους. Υπάρχουν ενεργοποιητές πλασμινογόνου ιστού και ουροκινάσης. Ένας ενεργοποιητής ιστού που παράγεται από τα ενδοθηλοκύτταρα διαλύει το ινώδες, το οποίο εμποδίζει το σχηματισμό θρόμβου. Ο ενεργοποιητής ουροκινάσης που συντίθεται από τα ενδοθηλοκύτταρα και τα εξωαγγειακά κύτταρα εμπλέκεται όχι μόνο στη διάλυση της εξωκυτταρικής μήτρας, αλλά και στις διαδικασίες φλεγμονής και εισβολής κακοήθων όγκων.

και στην ινωδόλυση.

Τα ενδοθηλοκύτταρα και τα αιμοπετάλια συνθέτουν τον αναστολέα ενεργοποίησης του πλασμινογόνου 1, ο οποίος καταστέλλει τους ενεργοποιητές των ιστών και της ουροκινάσης, ενώ η α2-πλασμίνη αναστέλλει την πλασμίνη. Κατά συνέπεια, η ινωδολυτική δραστηριότητα ρυθμίζεται από αυτά τα δύο αντίθετα συστήματα, τα οποία διασφαλίζουν την καταστροφή της περίσσειας ινώδους και το σχηματισμό των προϊόντων αποδόμησής του. Η ενίσχυση της ινωδόλυσης, καθώς και η καταστολή της πήξης, οδηγεί σε αυξημένη αγγειακή αιμορραγία.

Ενδοθήλιο στην πήξη και την ινωδόλυση. Η αιμόσταση καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από την κατάσταση των ενδοθηλοκυττάρων που παράγουν βιολογικά δραστικές ουσίες που επηρεάζουν την πήξη, την ινωδόλυση και τη ροή του αίματος. Έτσι, η γλυκοπρωτεΐνη θρομβομοντουλίνη εξασφαλίζει την ολίσθηση του αίματος πάνω από την επιφάνεια του ενδοθηλίου, εμποδίζοντας την πήξή του και αυξάνοντας, ειδικότερα, τον ρυθμό ενεργοποίησης της πρωτεΐνης C.

σε χίλιες φορές. Από την άλλη πλευρά, τα ενδοθηλοκύτταρα σχηματίζουν τους παράγοντες πήξης V, VIII, III, XII και τη συγκολλητική πρωτεΐνη φιμπρονεκτίνη (Πίνακας 5.2). Προκύπτειθρομβοαιμορραγική ισορροπία(Σχήμα 5.2). Οποιαδήποτε βλάβη στο ενδοθήλιο οδηγεί σε αλλαγή αυτής της ισορροπίας.

σε προς την πήξη, ειδικά αφού η έκθεση σε υποενδοθηλιακές δομές (κολλαγόνο, ελαστίνη, ινονεκτίνη, γλυκοζαμινογλυκάνες, λαμινίνη κ.λπ.) ενεργοποιεί τις διαδικασίες πήξης του αίματος.

αιμοπετάλια. Λίγα δευτερόλεπτα μετά τη βλάβη στο ενδοθήλιο, τα αιμοπετάλια προσκολλώνται στην εκτεθειμένη βασική μεμβράνη του αγγείου, η οποία ονομάζεται προσκόλληση. Αυτή η διαδικασία εξαρτάται από τον παράγοντα VIII, ο οποίος συνδέει τους υποδοχείς της γλυκοπρωτεΐνης των αιμοπεταλίων με το κολλαγόνο στη βασική μεμβράνη του αγγείου ή του στρώματος. Τα αιμοπετάλια γεμίζουν ένα μικρό ελάττωμα στο ενδοθήλιο, συμβάλλοντας στην περαιτέρω επούλωση του. Μια μεγαλύτερη περιοχή βλάβης κλείνει από έναν θρόμβο, ο σχηματισμός του οποίου αποσκοπεί στην πρόληψη της απώλειας αίματος. Η προσκόλληση αιμοπεταλίων «ξεκινά» δύο επόμενες διαδικασίες: την έκκριση και τη συσσώρευσή τους.

Αντι- και προθρομβωτικά ενδοθηλιακά προϊόντα

Προστακυκλίνη		παράγοντας που ενεργοποιεί
Θρομβομοντουλίνη		αιμοπετάλια
που μοιάζει με ηπαρίνη		παράγοντα ιστού
μόρια		παράγοντες πήξης
Ενεργοποιητές		παράγοντας Von Willebrand
πλασμινογόνο		φιμπρονεκτίνη
		αναστολείς ενεργοποιητών
		πλασμινογόνο
Αντιθρομβωτικό
		Προθρομβωτική
προϊόντα		προϊόντα

Ουσίες που εκκρίνονται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα και εμπλέκονται στην αιμόσταση και τη ρύθμιση της ροής του αίματος

Ουσία	Κατεύθυνση δράσης
Ρύθμιση της πήξης
Παράγοντες V, VIII, III	παράγοντες πήξης
Μόρια που μοιάζουν με ηπαρίνη	αναφέρεται στην αντιπηκτική αγωγή
θρομβομοντουλίνη, πρωτεΐνη S
παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων	Παρέχετε ενεργοποίηση
Κολλαγόνο βασικής μεμβράνης	αιμοπετάλια
Προστακυκλίνη	Προωθήστε την αδρανοποίηση
διφωσφατάση αδενοσίνης	αιμοπετάλια
Οξείδιο του αζώτου
Απενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου	Παρέχει ινωδόλυση
Αναστολέας ενεργοποιητή πλασμινογόνου	Αναστέλλει την ινωδόλυση
Ρύθμιση της ροής του αίματος
Ενδοθηλίνη Ι	Αγγειοσυσταλτικά
μετατρεπτικό ένζυμο αγγειοτενσίνης
Οξείδιο του αζώτου	Αγγειοδιασταλτικά
Προστακυκλίνη

έκκριση αιμοπεταλίωνοδηγεί στην απελευθέρωση ινωδογόνου, φιμπρονεκτίνης, αυξητικού παράγοντα αιμοπεταλίων, β-θρομβομοντουλίνης από τα α-κοκκία. Ταυτόχρονα, από πυκνούς κόκκους απελευθερώνονται ιόντα ασβεστίου, διφωσφατάση αδενοσίνης, ισταμίνη και σεροτονίνη. Ο παράγοντας III (θρομβοπλαστίνη) που βρίσκεται στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων ενεργοποιείται, ο οποίος ενεργοποιεί το εσωτερικό σύστημα πήξης. Σχηματίζονται μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος, για παράδειγμα, η θρομβοξάνη Α2 είναι ένα ισχυρό αλλά βραχύβιο (έως 30 δευτερόλεπτα) αγγειοσυσταλτικό.

Συσσώρευση των αιμοπεταλίωνΤο c ρυθμίζεται από θρομβοξάνη Α2, διφωσφατάση αδενοσίνης και θρομβίνη. Η επίδραση του τελευταίου στο ινωδογόνο οδηγεί στον σχηματισμό ενός πολυμερούς φιμπρίνης. Αναστολέας της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων (αλλά όχι της προσκόλλησής τους) είναι η προσταγλανδίνη Ι2 που παράγεται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, η οποία έχει ισχυρή και παρατεταμένη (έως 2 λεπτά) αγγειοδιασταλτική δράση. Μια ανισορροπία μεταξύ των ρυθμιστών της λειτουργίας των αιμοπεταλίων οδηγεί σε θρόμβωση ή αιμορραγία.

Stasis (από το λατ. stasis - στάση) - διακοπή της ροής του αίματος στα αγγεία του μικροαγγειακού συστήματος (κυρίως στα τριχοειδή αγγεία, λιγότερο συχνά στα φλεβίδια). Η διακοπή του αίματος συνήθως προηγείται από την επιβράδυνσή του (πρόσταση). Τα αίτια της στάσης είναι λοιμώξεις, μέθη, σοκ, παρατεταμένη καρδιοπνευμονική παράκαμψη, έκθεση σε φυσικούς παράγοντες (ψυχρή στάση με κρυοπαγήματα). Στην παθογένεση της στάσης, η αλλαγή των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος στα μικροαγγεία έχει πρωταρχική σημασία μέχρι την ανάπτυξη του φαινομένου sludge (από το αγγλικό sludge - mud), το οποίο χαρακτηρίζεται από την προσκόλληση αιμοσφαιρίων, κυρίως ερυθροκυττάρων, που προκαλεί σημαντικές αιμοδυναμικές διαταραχές. Η συρρίκνωση των ερυθροκυττάρων, των λευκοκυττάρων, των αιμοπεταλίων είναι δυνατή όχι μόνο στο μικροαγγειακό σύστημα, αλλά και σε μεγάλα αγγεία. Οδηγεί, ειδικότερα, σε αύξηση του ρυθμού καθίζησης ερυθροκυττάρων (ESR). Η διακοπή της ροής του αίματος οδηγεί σε αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα των τριχοειδών αγγείων (και φλεβιδίων), οίδημα, πλασμορραγία και αυξανόμενη ισχαιμία.

Η τιμή της στάσης καθορίζεται από τη θέση και τη διάρκειά της. Έτσι, η οξεία στάση οδηγεί κυρίως σε αναστρέψιμες αλλαγές στους ιστούς, αλλά στον εγκέφαλο συμβάλλει στην ανάπτυξη σοβαρού, μερικές φορές θανατηφόρου οιδήματος με σύνδρομο εξάρθρωσης, που σημειώνεται, για παράδειγμα, σε κώμα. Σε περιπτώσεις παρατεταμένης στάσης, εμφανίζονται πολλαπλές μικρονέκρωση και αιμορραγίες με διαβήτη.

θρόμβωση (από τα ελληνικά. θρόμβος - δεμάτι, θρόμβος) - ενδοβιολογική πήξη του αίματος στον αυλό των αιμοφόρων αγγείων ή των κοιλοτήτων της καρδιάς.Όντας ένας από τους σημαντικότερους προστατευτικούς μηχανισμούς της αιμόστασης, οι θρόμβοι μπορούν να κλείσουν πλήρως ή εν μέρει τον αυλό του αγγείου με την ανάπτυξη σημαντικών κυκλοφορικών διαταραχών σε ιστούς και όργανα και σοβαρές αλλαγές μέχρι νέκρωση.

Κατανομή γενικών και τοπικών παραγόντων θρόμβωσης . Μεταξύ των κοινών παραγόντων, υπάρχει παραβίαση της σχέσης μεταξύ των συστημάτων αιμόστασης (συστήματα πήξης και αντιπηκτικής αίματος), καθώς και αλλαγές στην ποιότητα του αίματος (κυρίως το ιξώδες του). Το τελευταίο παρατηρείται με σοβαρή αφυδάτωση του σώματος, αύξηση της περιεκτικότητας σε χονδροειδή πρωτεϊνικά κλάσματα (για παράδειγμα, με πολλαπλό μυέλωμα), με υπερλιπιδαιμία (με σοβαρή Διαβήτης). Οι τοπικοί παράγοντες περιλαμβάνουν παραβίαση της ακεραιότητας του αγγειακού τοιχώματος (βλάβη στη δομή και δυσλειτουργία του ενδοθηλίου), επιβράδυνση και διαταραχή (στροβιλισμός, ταραχώδης κίνηση) της ροής του αίματος.

Τις περισσότερες φορές, θρόμβοι αίματος αναπτύσσονται σε μετεγχειρητικούς ασθενείς που βρίσκονται σε παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι, με χρόνια

νικ καρδιαγγειακή ανεπάρκεια (χρόνια γενική φλεβική συμφόρηση), αθηροσκλήρωση, κακοήθη νεοπλάσματα, συγγενείς και επίκτητες υπερπηκτικές καταστάσεις, σε έγκυες γυναίκες.

Υπάρχουν τα εξήςστάδια σχηματισμού θρόμβου:

A g l u t i n a t i n a c and i a trom b o c and t o v. Η προσκόλληση των αιμοπεταλίων στην κατεστραμμένη περιοχή του έσω αγγείου συμβαίνει λόγω της ινονεκτίνης των αιμοπεταλίων και των κολλαγόνων τύπου III και IV, τα οποία αποτελούν μέρος της εκτεθειμένης βασικής μεμβράνης. Αυτό προκαλεί δέσμευση του παράγοντα von Willebrand που παράγεται από τα ενδοθηλιακά κύτταρα, ο οποίος προάγει τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων, και του παράγοντα V. Τα κατεστραμμένα αιμοπετάλια απελευθερώνουν διφωσφορική αδενοσίνη και θρομβοξάνη

Α2 με αγγειοσυσταλτική δράσηκαι συμβάλλει στην επιβράδυνση της ροής του αίματος και στην αύξηση της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων, στην απελευθέρωση σεροτονίνης, ισταμίνης και αυξητικού παράγοντα αιμοπεταλίων. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι μικρές δόσεις ακετυλοσαλικυλικού οξέος (ασπιρίνη) εμποδίζουν το σχηματισμό θρομβοξάνης.

Α2, τι υποβόσκει προληπτική θεραπείαθρόμβωση, που χρησιμοποιείται, ιδίως, σε ασθενείς ισχαιμική νόσοκαρδιές. Υπάρχει μια ενεργοποίηση του παράγοντα Hageman (XII) και του ενεργοποιητή ιστού (παράγοντας III, θρομβοπλαστίνη), πυροδοτώντας τον καταρράκτη της πήξης. Το κατεστραμμένο ενδοθήλιο ενεργοποιεί την προκονβερτίνη (παράγοντας VII). Η προθρομβίνη (παράγοντας II) μετατρέπεται σε θρομβίνη (παράγοντας IIa), η οποία προκαλεί την ανάπτυξη του επόμενου σταδίου.

Πήξη του ινωδογόνου. Υπάρχει περαιτέρω αποκοκκίωση των αιμοπεταλίων, απελευθέρωση διφωσφορικής αδενοσίνης και θρομβοξάνης Α 2. Το ινωδογόνο μετατρέπεται σε ινώδες και η διαδικασία

γίνεται μη αναστρέψιμη, καθώς σχηματίζεται μια αδιάλυτη δέσμη ινώδους, που δεσμεύει διαμορφωμένα στοιχείακαι συστατικά του πλάσματος αίματος με την ανάπτυξη των επόμενων σταδίων.

A g l u t i n a c i y er και t o c and t o v.

P r e c i p u t a t i o n p z a m e n s πρωτεΐνες

Το σύστημα πήξης του αίματος λειτουργεί σε στενή σύνδεση με το αντιπηκτικό σύστημα. Η ινωδόλυση ξεκινά μετά τη μετατροπή του πλασμινογόνου σε πλασμίνη, η οποία έχει έντονη την ικανότητα να μετατρέπει το ινώδες από αδιάλυτο πολυμερές σε διαλυτή μονομερή μορφή. Επιπλέον, οι παράγοντες πήξης V, VIII, IX, XI καταστρέφονται ή αδρανοποιούνται, γεγονός που μπλοκάρει το πηκτικό, την κινίνη και τα συμπληρωματικά συστήματα.

Μορφολογία θρόμβου.Ανάλογα με τη δομή και εμφάνιση, που καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τα χαρακτηριστικά και τον ρυθμό σχηματισμού θρόμβων, απομονώνονται λευκοί, κόκκινοι, μικτές και υαλώδεις θρόμβοι. Ένας λευκός θρόμβος, που αποτελείται από αιμοπετάλια, ινώδες και λευκοκύτταρα, σχηματίζεται αργά, με γρήγορη ροή αίματος, κατά κανόνα, στις αρτηρίες, μεταξύ των δοκίδων του ενδοκαρδίου, στα φύλλα των καρδιακών βαλβίδων στην ενδοκαρδίτιδα. Ένας κόκκινος θρόμβος, που περιλαμβάνει αιμοπετάλια, ινώδες και ερυθροκύτταρα, εμφανίζεται γρήγορα σε αγγεία με αργή ροή αίματος και επομένως εμφανίζεται συνήθως στις φλέβες. Ένας μεικτός θρόμβος περιλαμβάνει αιμοπετάλια, ινώδες, ερυθροκύτταρα, λευκοκύτταρα και βρίσκεται σε οποιοδήποτε μέρος της κυκλοφορίας του αίματος, συμπεριλαμβανομένων των καρδιακών κοιλοτήτων, των ανευρυσμάτων. Σε αυτόν τον θρόμβο, σημειώνεται η παρουσία μιας μικρής, στενά συνδεδεμένης με την κεφαλή του αγγειακού τοιχώματος (σύμφωνα με τη δομή ενός λευκού θρόμβου), ενός σώματος (μικτός θρόμβος) και μιας ουράς χαλαρά συνδεδεμένης με την έσω ουρά (κόκκινος θρόμβος). Το τελευταίο μπορεί να αποκολληθεί και να προκαλέσει θρομβοεμβολή. Gyaline - οι νέοι θρόμβοι αίματος είναι συνήθως πολλαπλοί και, σε αντίθεση με τους προηγούμενους, σχηματίζονται μόνο στα αγγεία της μικροκυκλοφορικής κλίνης κατά τη διάρκεια σοκ, εγκαυμάτων, σοβαρών τραυματισμών, DIC, αφυδάτωσης, σοβαρής δηλητηρίασης κ.λπ. Περιλαμβάνουν κατακρημνισμένες πρωτεΐνες πλάσματος και συγκολλημένα αιμοσφαίρια, που σχηματίζουν μια ομοιογενή μάζα χωρίς δομή με ασθενή θετική ιστοχημική αντίδραση στο ινώδες.

Σε σχέση με τον αυλό του αγγείου, οι θρόμβοι χωρίζονται σε βρεγματικούς (τις περισσότερες φορές λευκοί ή μεικτής δομής, για παράδειγμα, αθηρωματικές πλάκες) και αποφρακτικό (συνήθως κόκκινο). Στην πρώτη περίπτωση, η ουρά του θρόμβου αναπτύσσεται ενάντια στη ροή του αίματος, ενώ στη δεύτερη περίπτωση μπορεί να εξαπλωθεί προς οποιαδήποτε κατεύθυνση, αν και, κατά κανόνα, κατά μήκος της ροής του αίματος, για παράδειγμα, με θρομβοφλεβίτιδα. Κατάντη, μπορεί κανείς να διακρίνει τοπικά και προοδευτικόςθρόμβοι αίματος.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά του περιστατικού, υπάρχουν και θρόμβοι αίματος(από τα ελληνικά - marasmas - εξάντληση, απώλεια δύναμης), συνήθως αναμεμειγμένη σε σύνθεση, εμφανίζεται κατά την εξάντληση, αφυδάτωση του σώματος, συνήθως σε επιφανειακές φλέβες κάτω άκρα, ιγμόρεια της σκληράς μήνιγγας, και σε ορισμένες περιπτώσεις στους ηλικιωμένους, τότε ονομάζονται γεροντικά. θρόμβοι όγκου, που σχηματίζεται κατά την εσωτερική ανάπτυξη κακοήθη νεόπλασμαστον αυλό της φλέβας και αναπτύσσεται εκεί κατά μήκος της ροής του αίματος ή όταν εμποδίζεται από ένα συγκρότημα κύτταρα όγκουαυλός μικροαγγείων. Στο αληθινή πολυκυτταραιμίαυπάρχουν ερυθροί θρόμβοι αίματος στις φλέβες, ενώ στη λευχαιμία τα μικροαγγεία βρίσκονται συχνά λευχαιμικά

Το λεμφικό σύστημα εκτελεί τις λειτουργίες του καθαρισμού των ιστών και των κυττάρων από ξένους παράγοντες στο σώμα ( ξένα σώματα), προστασία από τοξικές ουσίες. Συμπεριλαμβανεται σε κυκλοφορικό σύστημα, αλλά διαφέρει από αυτήν στη δομή και θεωρείται ως μια ανεξάρτητη δομική και λειτουργική μονάδα που έχει το δικό της δίκτυο αγγείων και οργάνων. κύριο χαρακτηριστικόΤο λεμφικό σύστημα συνίσταται στην ανοιχτή δομή του.

Τι είναι το λεμφικό σύστημα

Το σύμπλεγμα εξειδικευμένων αγγείων, οργάνων, δομικών στοιχείων ονομάζεται λεμφικό σύστημα. Κύρια στοιχεία:

1. Τριχοειδή, κορμοί, αγγεία μέσα από τα οποία κινείται υγρό (λέμφος). Η κύρια διαφορά από τα αιμοφόρα αγγεία είναι ο μεγάλος αριθμός βαλβίδων που επιτρέπουν τη διασπορά του υγρού προς όλες τις κατευθύνσεις.
2. Κόμβοι - μεμονωμένοι ή οργανωμένοι από εκπαιδευτικές ομάδες που λειτουργούν ως λεμφικά φίλτρα. Παγιδεύουν επιβλαβείς ουσίες, επεξεργάζονται μικροβιακά και ιικά σωματίδια, αντισώματα με φαγοκυττάρωση.
3. Κεντρικές αρχές – θύμος, σπλήνα, κόκκινο Μυελός των οστών, στα οποία σχηματίζονται, ωριμάζουν και «μαθαίνουν» συγκεκριμένα ανοσοκύτταρα του αίματος – λεμφοκύτταρα.
4. Ξεχωριστές συσσωρεύσεις λεμφικού ιστού - αδενοειδών.

Λειτουργίες

Το ανθρώπινο λεμφικό σύστημα εκτελεί μια σειρά από σημαντικά καθήκοντα:

1. Εξασφάλιση της κυκλοφορίας του υγρού των ιστών, με το οποίο τοξικές ουσίες και μεταβολίτες φεύγουν από τον ιστό.
2. μεταφορά λιπών και λιπαρών οξέων από το λεπτό έντερο, που εξασφαλίζει την ταχεία παροχή θρεπτικών ουσιών σε όργανα και ιστούς.
3. Προστατευτική λειτουργίαδιήθηση αίματος.
4. ανοσοποιητική λειτουργία: παραγωγή μεγάλου αριθμού λεμφοκυττάρων.

Δομή

Στο λεμφικό σύστημα διακρίνονται τα ακόλουθα δομικά στοιχεία: λεμφικά αγγεία, κόμβοι και λεμφαδένες. Συμβατικά, στην ανατομία, ορισμένα μέρη αναφέρονται στα όργανα του λεμφικού συστήματος. ανοσοποιητικό σύστημα, τα οποία παρέχουν σταθερή σύνθεση ανθρώπινης λέμφου, την αξιοποίηση επιβλαβών ουσιών. Το λεμφικό σύστημα στις γυναίκες έχει, σύμφωνα με ορισμένες μελέτες, μεγαλύτερο δίκτυο αγγείων και στους άνδρες υπάρχει αυξημένος αριθμός λεμφαδένων. Μπορούμε να συμπεράνουμε ότι το λεμφικό σύστημα, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της δομής του, βοηθά το ανοσοποιητικό σύστημα.

Σχέδιο

Η λεμφική ροή και η δομή του ανθρώπινου λεμφικού συστήματος υπακούουν σε ένα συγκεκριμένο σχήμα, το οποίο παρέχει στη λέμφο την ευκαιρία να ρέει από τον διάμεσο χώρο στους κόμβους. Ο βασικός κανόνας της λεμφικής ροής είναι η κίνηση του υγρού από την περιφέρεια προς το κέντρο, περνώντας παράλληλα τη διήθηση σε διάφορα στάδια από τοπικούς κόμβους. Αναχωρώντας από τους κόμβους, τα αγγεία σχηματίζουν κορμούς που ονομάζονται αγωγοί.

Από αριστερά άνω άκρο, λαιμός, αριστερός λοβός της κεφαλής, όργανα κάτω από τις πλευρές, ρέοντας στην αριστερή υποκλείδια φλέβα, η λεμφική ροή σχηματίζει τον θωρακικό πόρο. Περνώντας από το δεξιό άνω τέταρτο του σώματος, συμπεριλαμβανομένου του κεφαλιού και του θώρακα, παρακάμπτοντας τη δεξιά υποκλείδια φλέβα, η λεμφική ροή σχηματίζει τον δεξιό πόρο. Αυτός ο διαχωρισμός βοηθά να μην υπερφορτώνονται τα αγγεία και οι κόμβοι, η λέμφος κυκλοφορεί ελεύθερα από τον διάμεσο χώρο στο αίμα. Οποιαδήποτε απόφραξη του πόρου απειλεί με οίδημα ή οίδημα ιστού.

Κίνηση λέμφου

Η ταχύτητα, η κατεύθυνση κίνησης της λέμφου κατά την κανονική λειτουργία είναι σταθερή. Η κίνηση ξεκινά από τη στιγμή της σύνθεσης στα λεμφικά τριχοειδή αγγεία. Με τη βοήθεια του συσταλτικού στοιχείου των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και των βαλβίδων, το υγρό συλλέγεται και μετακινείται σε μια συγκεκριμένη ομάδα κόμβων, φιλτράρεται, στη συνέχεια, καθαρίζεται, χύνεται σε μεγάλες φλέβες. Χάρη σε αυτή την οργάνωση, οι λειτουργίες του λεμφικού συστήματος δεν περιορίζονται στην κυκλοφορία του διάμεσου υγρού και μπορεί να λειτουργήσει ως όργανο του ανοσοποιητικού συστήματος.

Παθήσεις του λεμφικού συστήματος

Οι πιο συχνές ασθένειες είναι η λεμφαδενίτιδα - φλεγμονή των ιστών λόγω της συσσώρευσης μεγάλης ποσότητας λεμφικού υγρού, στην οποία η συγκέντρωση επιβλαβών μικροβίων και των μεταβολιτών τους είναι πολύ υψηλή. Συχνά, η παθολογία έχει την εμφάνιση αποστήματος. Οι μηχανισμοί της λεμφαδενίτιδας μπορούν να ενεργοποιηθούν από:

• όγκοι, τόσο κακοήθεις όσο και καλοήθεις.
• παρατεταμένο σύνδρομο συμπίεσης?
• τραυματισμοί που επηρεάζουν άμεσα τα λεμφικά αγγεία.
• βακτηριακές συστηματικές ασθένειες?
• καταστροφή των ερυθρών αιμοσφαιρίων

Οι ασθένειες του λεμφικού συστήματος περιλαμβάνουν τοπικές μολυσματικές βλάβεςόργανα: αμυγδαλίτιδα, φλεγμονή μεμονωμένων λεμφαδένων, λεμφαγγειίτιδα ιστών. Τέτοια προβλήματα προκύπτουν λόγω της αποτυχίας του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος, του υπερβολικού μολυσματικού φορτίου. Οι παραδοσιακές μέθοδοι θεραπείας περιλαμβάνουν διάφορους τρόπουςκαθαρισμός κόμβων, αγγείων.