Venski krvni tlak. Krvni tlak. Fiziologija - Dokument

Krvni tlak. Fiziologija.

stranica iz


Krvni tlak.

Krvni tlak- krvni tlak na zidovima krvne žile i komore srca najvažniji energetski parametar krvožilnog sustava, koji osigurava kontinuitet protoka krvi u krvnim žilama, difuziju plinova i filtraciju otopina sastojaka krvne plazme kroz kapilarne membrane u tkivima (metabolizam), kao i u bubrežnim glomerulima (stvaranje urina).

U skladu s anatomsko-fiziološkom podjelom kardio-vaskularnog sustava razlikuju intrakardijalni, arterijski, kapilarni i venski K. d., mjeren ili u milimetrima vodenog stupca (u venama) ili milimetrima žive (u drugim žilama i u srcu). Preporučeno, prema Međunarodnom sustavu jedinica (SI), izražavanje K. d. u paskalima (1 mmHg sv. = 133,3 Godišnje) u medicinska praksa ne koristi se. NA arterijske žile, gdje K. d., kao iu srcu, značajno varira ovisno o fazi srčanog ciklusa, postoje sistolički i dijastolički (na kraju dijastole) krvni tlak, kao i pulsna amplituda fluktuacija (razlika između vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka), odnosno pulsnog PAKALA. Prosječna vrijednost K. iz promjena tijekom cijelog srčanog ciklusa, koja određuje prosječnu brzinu protoka krvi u žilama, naziva se prosječni hemodinamski tlak.

Mjerenje K. d. odnosi se na najčešće korištene dodatne metode pregled bolesnika , budući da je, prvo, otkrivanje promjena u K. d. važno u dijagnostici mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava i raznih patološka stanja; drugo, izraženo povećanje ili smanjenje K. samo po sebi može biti uzrok teških hemodinamskih poremećaja koji ugrožavaju život bolesnika. Najčešće mjerenje krvnog tlaka u veliki krug Cirkulacija. U bolnici, ako je potrebno, izmjerite tlak u kubitalnim ili drugim perifernim venama; u specijaliziranim odjelima za dijagnostičke svrhe, K. se često mjeri u šupljinama srca, aorte, u plućnom trupu, a ponekad iu žilama portalnog sustava. Za procjenu nekih važnih parametara sistemske hemodinamike u nekim je slučajevima potrebno izmjeriti središnji venski tlak – tlak u gornjoj i donjoj šupljoj veni.

FIZIOLOGIJA

Krvni tlak karakterizira snaga kojom krv djeluje na stijenke krvnih žila okomito na njihovu površinu. Vrijednost K. d. u svakoj ovaj trenutak odražava razinu potencijalne mehaničke energije u vaskularnom krevetu, koja se može transformirati u kinetičku energiju protoka krvi u žilama ili u rad utrošen na filtriranje otopina kroz kapilarne membrane pod padom tlaka. Kako se energija troši za osiguranje tih procesa, K. d. se smanjuje.

Jedan od bitni uvjeti Formiranje K. u krvnim žilama je njihovo punjenje krvlju u volumenu koji odgovara kapacitetu šupljine krvnih žila. Elastične stijenke krvnih žila pružaju elastični otpor njihovom istezanju volumenom ubrizgane krvi, koji inače ovisi o stupnju napetosti glatkih mišića, tj. vaskularni tonus. U izoliranoj vaskularnoj komori sile elastične napetosti njezinih stijenki generiraju u krvi sile koje ih uravnotežuju - tlak. Što je viši tonus stijenki komore, to je manji njezin kapacitet i veći K. d. uz konstantan volumen krvi sadržane u komori, a uz konstantan vaskularni tonus, K. d. je veći, što je veći volumen krvi ubrizgan u komoru. U stvarnim uvjetima cirkulacije krvi, ovisnost K. o volumenu krvi sadržane u žilama (volumen cirkulirajuće krvi) manje je jasna nego u uvjetima izolirane žile, ali se očituje u slučaju patoloških promjena. u masi cirkulirajuće krvi, npr. oštri pad K. d. s velikim gubitkom krvi ili sa smanjenjem volumena plazme zbog dehidracije tijela. K. pada slično. s patološkim povećanjem kapaciteta vaskularnog kreveta, na primjer, zbog akutne sustavne hipotenzije vena.

Glavni izvor energije za pumpanje krvi i stvaranje K. d. u srcu vaskularni sustav rad srca služi kao tlačna pumpa. Pomoćnu ulogu u formiranju K. d. igra vanjska kompresija krvnih žila (uglavnom kapilara i vena) stezanja skeletni mišići, periodične valovite kontrakcije vena, kao i učinak gravitacije (težina krvi), što posebno utječe na vrijednost K. d. u venama.

^ Intrakardijalni tlak u šupljinama atrija i ventrikula srca značajno se razlikuje u fazama sistole i dijastole, au atriju tankih stijenki također značajno ovisi o fluktuacijama intratorakalnog tlaka u fazama disanja, ponekad uzimajući negativne vrijednosti u inspiratornom faza. Na početku dijastole, kada je miokard opušten, dolazi do punjenja srčanih komora krvlju pri minimalnom tlaku u njima blizu nule. Tijekom sistole atrija dolazi do blagog povećanja tlaka u njima i u srčanim klijetkama. Tlak u desnom atriju, normalno ne prelazi obično 2-3 mmHg sv., uzimaju se kao tzv. flebostatska razina, u odnosu na koju se procjenjuje vrijednost K. u venama i drugim žilama sistemske cirkulacije.

Tijekom razdoblja ventrikularne sistole, kada su srčani zalisci zatvoreni, gotovo sva energija kontrakcije mišića ventrikula troši se na volumetrijsku kompresiju krvi sadržane u njima, stvarajući u njoj reaktivni napon u obliku tlaka. Intraventrikularni tlak raste sve dok ne premaši tlak u aorti u lijevoj klijetki i tlak u plućnom deblu u desnoj klijetki, zbog čega se otvaraju ventili ovih žila i krv se izbacuje iz klijetki, nakon čega počinje dijastola. , a K D. u klijetkama naglo pada.

^ Arterijski tlak nastaje zbog energije sistole ventrikula tijekom razdoblja izbacivanja krvi iz njih, kada svaka klijetka i arterije odgovarajućeg kruga cirkulacije krvi postaju jedna komora, a kompresija krvi zidovima klijetki proteže se krvi u arterijskim stablima, a dio krvi izbačen u arteriji dobiva kinetičku energiju jednaku polovici umnoška mase tog dijela i kvadrata brzine istiskivanja. Sukladno tome, dovedena energija arterijska krv u razdoblju egzila ima to veće značenje što je veći udarni volumen srca i veća brzina istiskivanja, ovisno o veličini i brzini porasta intraventrikularnog tlaka, tj. na snagu kontrakcije klijetki. Trzavi, u obliku udarca, protok krvi iz srčanih klijetki uzrokuje lokalno rastezanje stijenki aorte i plućnog debla i stvara tlačni udarni val, čije širenje, s kretanjem lokalnog istezanja stijenke duž duljine arterije, uzrokuje stvaranje arterijske puls ; grafički prikaz potonjeg u obliku sfigmograma ili pletizmograma odgovara prikazu dinamike K. u posudi prema fazama srčanog ciklusa.

Glavni razlog transformacije najvećeg dijela minutnog volumena srca u arterijski tlak, a ne u kinetičku energiju protoka, je otpor protoku krvi u žilama (što je veći, što im je lumen manji, to im je veća duljina i veća je viskoznost krvi), koja se uglavnom stvara na periferiji arterijskog korita, u malim arterijama i arteriolama, koje se nazivaju otporne žile ili otporne žile. Poteškoće u protoku krvi na razini ovih žila stvaraju u arterijama koje se nalaze proksimalno od njih inhibiciju protoka i uvjete za kompresiju krvi tijekom razdoblja izbacivanja njenog sistoličkog volumena iz ventrikula. Što je periferni otpor veći, to se veći dio minutne energije srca pretvara u sistolički porast krvnog tlaka, određujući vrijednost pulsnog tlaka (djelomično se energija pretvara u toplinu od trenja krvi o stijenke krvnih žila) . Ulogu perifernog otpora protoku krvi u nastanku K. d. jasno ilustriraju razlike u krvnom tlaku u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. U potonjem, koji ima kraći i širi vaskularni korito, otpor protoku krvi je mnogo manji nego u sistemskoj cirkulaciji, stoga, pri jednakim brzinama istiskivanja istih sistoličkih volumena krvi iz lijeve i desne klijetke, tlak u plućni trup je oko 6 puta manji nego u aorti.

Sistolički krvni tlak je zbroj vrijednosti pulsnog i dijastoličkog tlaka. Njegova prava vrijednost, koja se naziva lateralni sistolički krvni tlak, može se izmjeriti pomoću manometrijske cijevi umetnute u lumen arterije okomito na os krvotoka. Ako iznenada zaustavite protok krvi u arteriji potpunim stezanjem distalno od manometrijske cijevi (ili postavljanjem lumena cijevi nasuprot protoku krvi), tada se sistolički krvni tlak odmah povećava zbog kinetičke energije protoka krvi. Ta viša vrijednost K. naziva se konačni, odnosno maksimalni, odnosno potpuni sistolički krvni tlak, jer. ekvivalentna je gotovo ukupnoj energiji krvi tijekom sistole. I lateralni i maksimalni sistolički krvni tlak u arterijama ljudskih ekstremiteta mogu se izmjeriti beskrvno pomoću arterijske tahooscilografije prema Savitskom. Pri mjerenju krvnog tlaka po Korotkovu određuju se vrijednosti maksimalnog sistoličkog krvnog tlaka. Njegova normalna vrijednost u mirovanju je 100-140 mmHg sv., bočni sistolički krvni tlak je obično 5-15 mm ispod maksimuma. Prava vrijednost pulsnog tlaka definirana je kao razlika između bočnog sistoličkog i dijastoličkog tlaka.

Dijastolički krvni tlak nastaje zbog elastičnosti stijenki arterijskih debla i njihovih velikih ogranaka, koji zajedno tvore rastezljive arterijske komore, koje se nazivaju kompresijske komore (aortoarterijska komora u sustavnoj cirkulaciji i plućno deblo sa svojim velikim ograncima u malom krvotoku). jedan). U sustavu krutih cijevi, zaustavljanje ubrizgavanja krvi u njih, kao što se događa u dijastoli nakon zatvaranja ventila aorte i plućnog trupa, dovelo bi do brzog nestanka tlaka koji se pojavio tijekom sistole. U stvarnom krvožilnom sustavu, energija sistoličkog porasta krvnog tlaka u velikoj je mjeri akumulirana u obliku elastičnog naprezanja rastezljivih elastičnih stijenki arterijskih komora. Što je veći periferni otpor protoku krvi, to dulje te elastične sile osiguravaju volumetrijsku kompresiju krvi u arterijskim komorama, održavajući K. d., čija vrijednost, dok krv teče u kapilare i stijenke aorte i plućnog trupa postupno se smanjuju prema kraju dijastole (što je duža od dijastole). Normalno, dijastolički K. d. u arterijama sistemske cirkulacije je 60-90 mmHg sv. Uz normalan ili povećan minutni volumen (minutni volumen cirkulacije krvi), povećanje brzine otkucaja srca (kratka dijastola) ili značajno povećanje perifernog otpora protoku krvi uzrokuje povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, budući da je jednakost odljeva krvi iz arterije i dotok krvi iz srca u njih postiže se većim istezanjem i samim tim većom elastičnom napetosti stijenki arterijskih komora na kraju dijastole. Ako se izgubi elastičnost arterijskih stabala i velikih arterija (npr. kada ateroskleroza ), tada se smanjuje dijastolički krvni tlak, jer. dio minutne energije srca, normalno akumuliran rastegnutim zidovima arterijskih komora, troši se na dodatno povećanje sistoličkog krvnog tlaka (s povećanjem pulsa) i ubrzanje protoka krvi u arterijama tijekom razdoblja egzila.

Prosječna hemodinamska ili prosječna K. d. je prosječna vrijednost svih njegovih varijabilnih vrijednosti za srčani ciklus, definirana kao omjer površine ispod krivulje promjena tlaka i trajanja ciklusa. U arterijama ekstremiteta tahooscilografijom se prilično točno može odrediti prosječni K. d. Normalno iznosi 85-100. mmHg sv., približavajući se vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka to više, što je dijastola duža. Prosječni krvni tlak nema fluktuacije pulsa i može se mijenjati samo u intervalu od nekoliko srčanih ciklusa, stoga je najstabilniji pokazatelj energije krvi, čije su vrijednosti određene praktički samo vrijednostima minutnog volumena opskrbe krvlju i ukupnog perifernog otpora protoku krvi.

U arteriolama, koje pružaju najveći otpor protoku krvi, značajan dio ukupne energije arterijske krvi troši se na njegovo svladavanje; fluktuacije pulsa K. d. u njima su izglađene, prosječna K. d. u usporedbi s intraaortalnim smanjuje se otprilike 2 puta.

^ kapilarni tlak ovisi o tlaku u arteriolama. Zidovi kapilara nemaju tonus; ukupni lumen kapilarnog sloja određen je brojem otvorenih kapilara, što ovisi o funkciji prekapilarnih sfinktera i veličini K. d. u prekapilarima. Kapilare se otvaraju i ostaju otvorene samo uz pozitivan transmuralni tlak - razlika između K. d. unutar kapilare i tlaka tkiva, komprimira kapilaru izvana. Ovisnost broja otvorenih kapilara o K. d. u prekapilarama osigurava svojevrsnu samoregulaciju postojanosti kapilarnog K. d. Što je veći K. d. u prekapilarama, to su otvorene kapilare brojnije, veći njihov lumen i kapacitet, i, posljedično, veći pad K. na arterijskom segmentu kapilarnog kreveta. Zbog ovog mehanizma prosječna K. d. u kapilarama je relativno stabilna; na arterijskim segmentima kapilara sistemske cirkulacije iznosi 30-50 mmHg sv., au venskim segmentima zbog utroška energije za svladavanje otpora po duljini kapilare i filtracije smanjuje se na 25-15 mmHg sv. Veličina venskog tlaka ima značajan utjecaj na kapilarni K. i njegovu dinamiku kroz kapilaru.

^ Venski pritisak u postkapilarnom segmentu malo se razlikuje od K. d. u venskom dijelu kapilara, ali značajno pada u cijelom venskom krevetu, dostižući vrijednost blizu tlaka u atriju u središnjim venama. U perifernim venama koje se nalaze na razini desnog atrija. K. d. obično rijetko prelazi 120 mm voda. sv., što je usporedivo s tlakom krvnog stupca u venama donjih ekstremiteta s okomitim položajem tijela. Sudjelovanje gravitacijskog čimbenika u stvaranju venskog tlaka najmanje je pri horizontalni položaj tijelo. Pod tim uvjetima, krvni tlak u perifernim venama nastaje uglavnom zahvaljujući energiji dotoka krvi u njih iz kapilara i ovisi o otporu odljevu krvi iz vena (normalno, uglavnom o intratorakalnom i intraatrijalnom tlaku) i, u manjoj mjeri na tonus vena, koji određuje njihov kapacitet za krv pri određenom tlaku i, sukladno tome, brzinu venskog povratka krvi u srce. Patološki rast venske K. u većini slučajeva je posljedica kršenja odljeva krvi iz njih.

Relativno tanka stijenka i velika površina vene stvaraju preduvjete za izražen učinak na vensku K. d. promjene vanjskog tlaka povezane s kontrakcijom skeletni mišić, kao i atmosferski (u venama kože), intratorakalni (osobito u središnjim venama) i intraabdominalni (u sustavu portalne vene) tlak. U svim venama, K. d. fluktuira ovisno o fazama respiratornog ciklusa, u većini njih pada na udisaju i povećava se na izdisaju. U bolesnika s bronhijalnom opstrukcijom ove se fluktuacije vizualno otkrivaju pregledom cervikalnih vena, koje naglo nabreknu u fazi izdisaja i potpuno nestanu na udahu. Fluktuacije pulsa K. d. u većini dijelova venskog korita su slabo izražene, uglavnom se prenose pulsiranjem arterija koje se nalaze uz vene (fluktuacije pulsa K. d. u desnom atriju mogu se prenijeti na središnje i njima bliske vene, što se odražava na venske puls ). Izuzetak je portalna vena, u kojoj K. d. može imati fluktuacije pulsa, što se objašnjava pojavom tijekom razdoblja sistole srca takozvanog hidrauličkog ventila za prolaz krvi kroz njega u jetru (zbog do sistoličkog porasta K. d. u bazenu hepatičke arterije) i naknadnog (tijekom dijastole srca) izbacivanja krvi iz portalne vene u jetru.

^ Važnost krvnog tlaka za život organizma određena je posebnom ulogom mehaničke energije za funkcije krvi kao univerzalnog posrednika u izmjeni tvari i energije u tijelu, kao i između tijela i okoliša. Diskretni dijelovi mehaničke energije koju srce stvara samo tijekom razdoblja sistole pretvaraju se u krvni tlak u stabilan, učinkovit i tijekom dijastole srca izvor opskrbe energijom za transportnu funkciju krvi, difuziju plinova i procese filtracije. u kapilarnom sloju, osiguravajući kontinuitet metabolizma i energije u tijelu te međusobnu regulaciju funkcije različitih organa i sustava humoralnim čimbenicima nošenim cirkulirajućom krvlju.

Kinetička energija je samo mali dio ukupne energije koju srce predaje krvi. Glavni izvor energije za kretanje krvi je razlika tlaka između početnog i završnog segmenta krvožilnog korita. U sistemskoj cirkulaciji takav pad, odnosno puni gradijent tlaka odgovara razlici u vrijednostima prosječnog K. d. u aorti i u šupljoj veni, koja je normalno gotovo jednaka vrijednosti prosječni krvni tlak. Prosječna volumetrijska brzina protoka krvi, izražena, na primjer, kao minutni volumen cirkulacije krvi, izravno je proporcionalna ukupnom gradijentu tlaka, tj. praktički vrijednost prosječnog krvnog tlaka, a obrnuto je proporcionalna vrijednosti ukupnog perifernog otpora protoku krvi. Ova ovisnost je temelj izračuna vrijednosti ukupnog perifernog otpora kao omjera srednjeg krvnog tlaka i minutnog volumena cirkulacije krvi. Drugim riječima, što je viši prosječni krvni tlak pri stalnom otporu, to je veći protok krvi u krvnim žilama i veća masa tvari koje se izmjenjuju u tkivima (prijenos mase) prenosi se u jedinici vremena krvlju kroz kapilarni sloj. Međutim, u fiziološkim uvjetima, povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi, što je potrebno za intenziviranje tkivnog disanja i metabolizma, npr. tjelesna aktivnost, kao i njegovo racionalno smanjenje za uvjete mirovanja, postiže se uglavnom dinamikom perifernog otpora protoku krvi, i to na način da vrijednost prosječnog krvnog tlaka ne trpi značajne fluktuacije. Relativna stabilizacija srednjeg krvnog tlaka u aortoarterijalnoj komori uz pomoć posebnih mehanizama njegove regulacije stvara mogućnost dinamičkih varijacija u raspodjeli protoka krvi između organa prema njihovim potrebama samo lokalnim promjenama otpora protoka krvi.

Povećanje ili smanjenje prijenosa mase tvari na kapilarnim membranama postiže se K. ovisnim promjenama volumena kapilarnog protoka krvi i površine membrana, uglavnom zbog promjena u broju otvorenih kapilara. Istovremeno, zahvaljujući mehanizmu samoregulacije kapilarnog krvnog tlaka u svakoj pojedinoj kapilari, on se održava na razini potrebnoj za optimalan način rada prijenos mase duž cijele duljine kapilare, uzimajući u obzir važnost osiguravanja strogo definiranog stupnja smanjenja K. d. u smjeru venskog segmenta.

U svakom dijelu kapilare prijenos mase na membrani izravno ovisi o vrijednosti K. d. u tom dijelu. Za difuziju plinova, kao što je kisik, vrijednost K. d. određena je činjenicom da do difuzije dolazi zbog razlike parcijalnog tlaka (napona) određenog plina s obje strane membrane, a ona je dio ukupnog tlaka u sustavu (u krvi - dio K. d.) , proporcionalan volumnoj koncentraciji danog plina. Filtriranje otopina različitih tvari kroz membranu osigurava filtracijski tlak - razlika između transmuralnog tlaka u kapilari i onkotskog tlaka krvne plazme, koja iznosi oko 30 mmHg sv. Budući da je transmuralni tlak u ovom segmentu veći od onkotskog tlaka, vodene otopine tvari filtriraju se kroz membranu iz plazme u međustanični prostor. U vezi s filtracijom vode, koncentracija proteina u kapilarnoj krvnoj plazmi raste, a onkotski tlak raste, dostižući vrijednost transmuralnog tlaka u srednjem dijelu kapilare (filtracijski tlak pada na nulu). U venskom segmentu, zbog pada krvnog tlaka po duljini kapilare, transmuralni tlak postaje niži od onkotskog tlaka (filtracijski tlak postaje negativan), pa se vodene otopine filtriraju iz međustaničnog prostora u plazmu, smanjujući njegov onkotski tlak na izvorne vrijednosti. Dakle, stupanj pada K. d. duž duljine kapilare određuje omjer područja filtracije otopina kroz membranu iz plazme u međustanični prostor i obrnuto, čime utječe na ravnotežu izmjene vode između krvi i tkiva. U slučaju patološkog povišenja venskog krvnog tlaka, filtracija tekućine iz krvi u arterijskom dijelu kapilare premašuje povrat tekućine u krv u venskom segmentu, što dovodi do zadržavanja tekućine u međustaničnom prostoru, razvoja edem .

Značajke strukture glomerularnih kapilara bubreg osiguravaju visoku razinu K. d. i pozitivan filtracijski tlak kroz kapilarne petlje glomerula, što doprinosi visokoj stopi stvaranja ekstrakapilarnog ultrafiltrata - primarnog urina. Izražena ovisnost urinarne funkcije bubrega o K. d. u arteriolama i kapilarama glomerula objašnjava posebnu fiziološku ulogu bubrežnih čimbenika u regulaciji vrijednosti K. d. u arterijama više nego oko kruga. cirkulacije krvi.

^ Mehanizmi regulacije krvnog tlaka . Osigurana je stabilnost K. d. u tijelu funkcionalni sustavi , održavanje optimalne razine krvnog tlaka za metabolizam tkiva. Glavna djelatnost funkcionalni sustavi je princip samoregulacije, zahvaljujući kojem u zdravo tijelo bilo kakve epizodne fluktuacije krvnog tlaka uzrokovane djelovanjem fizičkih ili emocionalnih čimbenika prestaju nakon određenog vremena, a krvni se tlak vraća na prvobitnu razinu. Mehanizmi samoregulacije krvnog tlaka u tijelu sugeriraju mogućnost dinamičkog formiranja hemodinamskih promjena koje su suprotne u smislu konačnog učinka na K., nazvane tlačnim i depresivnim reakcijama, kao i prisutnost povratnog sustava. Presorne reakcije koje dovode do povećanja krvnog tlaka karakterizirane su povećanjem minutnog volumena cirkulacije krvi (zbog povećanja sistoličkog volumena ili povećanja brzine otkucaja srca s konstantnim sistoličkim volumenom), povećanjem perifernog otpora kao rezultat vazokonstrikcije i povećanja viskoznosti krvi, povećanja volumena cirkulirajuće krvi, itd. Depresivne reakcije, usmjerene na snižavanje krvnog tlaka, karakterizirane su smanjenjem minutnog i sistoličkog volumena, smanjenjem perifernog hemodinamičkog otpora zbog širenja arteriola i smanjenje viskoznosti krvi. Svojevrstan oblik regulacije K. d. je preraspodjela regionalnog krvotoka, pri čemu dolazi do porasta krvnog tlaka i brzine volumena krvi u vitalnom važni organi(srce, mozak) postiže se zbog kratkotrajnog smanjenja ovih pokazatelja u drugim organima koji su manje važni za postojanje tijela.

Regulacija krvnih žila provodi se kompleksom složenih međudjelovanja živčanih i humoralnih utjecaja na vaskularni tonus i rad srca. Kontrola presornih i depresornih reakcija povezana je s aktivnošću bulbarnih vazomotornih centara, kojima upravljaju hipotalamičke, limbičko-retikularne strukture i kora velikog mozga, a ostvaruje se promjenom aktivnosti parasimpatičkih i simpatičkih živaca koji reguliraju vaskularni tonus. , aktivnost srca, bubrega i endokrinih žlijezda, čiji hormoni sudjeluju u regulaciji K. d. Među potonjim, ACTH i hipofizni vazopresin, adrenalin i hormoni kore nadbubrežne žlijezde, kao i hormoni štitnjače i spolne žlijezde su od najveće važnosti. Humoralnu vezu u regulaciji K. d. također predstavlja sustav renin-angiotenzin, čija aktivnost ovisi o režimu opskrbe krvlju i funkciji bubrega, prostaglandini i niz drugih vazoaktivnih tvari. raznog porijekla(aldosteron, kinini, vazoaktivni intestinalni peptid, histamin, serotonin itd.). Brza regulacija krvnog tlaka, koja je neophodna, na primjer, s promjenama položaja tijela, razine fizičkog ili emocionalnog stresa, provodi se uglavnom dinamikom aktivnosti simpatičkih živaca i protokom adrenalina iz nadbubrežne žlijezde. žlijezde u krv. Adrenalin i norepinefrin, koji se oslobađaju na krajevima simpatičkih živaca, pobuđuju -adrenergičke receptore krvnih žila, povećavajući tonus arterija i vena, i -adrenergičke receptore srca, povećavajući srčani minutni volumen, tj. izazvati reakciju pritiska.

Mehanizam povratne sprege koji određuje promjene u stupnju aktivnosti vazomotornih centara, suprotno odstupanjima u vrijednosti K. d. u krvnim žilama, osigurava funkcija baroreceptora u kardiovaskularnom sustavu, od kojih su baroreceptori karotida najveću važnost imaju zona sinusa i bubrežne arterije. S porastom krvnog tlaka pobuđuju se baroreceptori refleksogenih zona, povećavaju se depresorni učinci na vazomotorne centre, što dovodi do smanjenja simpatičke i povećanja parasimpatičke aktivnosti uz istodobno smanjenje stvaranja i oslobađanja hipertenzivnih tvari. Kao rezultat toga, crpna funkcija srca se smanjuje, periferne žile se šire i, kao rezultat toga, krvni tlak se smanjuje. Sa smanjenjem krvnog tlaka pojavljuju se suprotni učinci: povećava se simpatička aktivnost, aktiviraju se hipofizno-nadbubrežni mehanizmi, aktivira se renin-angiotenzinski sustav.

Izlučivanje renina jukstaglomerularnim aparatom bubrega prirodno se povećava s padom pulsnog krvnog tlaka u bubrežnim arterijama, s ishemijom bubrega, a također i s nedostatkom natrija u tijelu. Renin pretvara jedan od proteina krvi (angiotenzinogen) u angiotenzin I, koji je supstrat za stvaranje angiotenzina II u krvi, koji u interakciji sa specifičnim vaskularnim receptorima izaziva snažnu presorsku reakciju. Jedan od proizvoda pretvorbe angiotenzina (angiotenzin III) potiče izlučivanje aldosterona, što mijenja metabolizam vode i soli, što također utječe na vrijednost K. d. Proces stvaranja angiotenzina II događa se uz sudjelovanje angiotenzin-konvertirajućeg enzima, čija blokada, kao i blokada receptora angiotenzina II u krvnim žilama, eliminira hipertenzivne učinke povezane s aktivacijom renin-angiotenzin sustava.

^ KRVNI TLAK JE NORMALAN

Vrijednost K. d. u zdravih osoba ima značajne individualne razlike i podložna je vidljivim fluktuacijama pod utjecajem promjena položaja tijela, temperature okoliš, emocionalni i fizički stres, a za arterijski K. d. također je zabilježena njegova ovisnost o spolu, dobi, načinu života, tjelesnoj težini i stupnju tjelesne spremnosti.

Krvni tlak u plućnoj cirkulaciji mjeri se posebnim dijagnostičkim studijama izravnim putem sondiranjem srca i plućnog debla. U desnoj klijetki srca, i kod djece i kod odraslih, vrijednost sistoličkog K. d. normalno varira od 20 do 30, a dijastolički - od 1 do 3. mmHg sv., češće se utvrđuje kod odraslih na razini prosječnih vrijednosti, odnosno 25 odnosno 2 mmHg sv.

U plućnom trupu u mirovanju raspon normalne vrijednosti sistolički K. d. je u rasponu od 15-25, dijastolički - 5-10, prosječni - 12-18 mmHg sv.; kod djece predškolska dob dijastolički K. d. je obično 7-9, prosjek je 12-13 mmHg sv. Kod naprezanja K. d. u plućnom deblu može se povećati nekoliko puta.

Krvni tlak u plućnim kapilarama smatra se normalnim kada su njegove vrijednosti u mirovanju od 6 do 9 mmHg sv. ponekad dostigne 12 mmHg sv.; obično je njegova vrijednost u djece 6-7, u odraslih - 7-10 mmHg sv.

U plućnim venama prosječni K. d. ima vrijednosti u rasponu od 4-8 mmHg sv., tj. prelazi prosječni K. d. u lijevom atriju, koji iznosi 3-5 mmHg sv. Prema fazama srčanog ciklusa, tlak u lijevom atriju kreće se od 0 do 9 mmHg sv.

Krvni tlak u sustavnoj cirkulaciji karakterizira najveća razlika - od maksimalne vrijednosti u lijevoj klijetki i u aorti do minimalne vrijednosti u desnom atriju, gdje u mirovanju obično ne prelazi 2-3 mmHg sv., često uzimajući negativne vrijednosti u fazi udisaja. U lijevoj komori srca, K. d. do kraja dijastole je 4-5 mmHg sv., a tijekom perioda sistole raste do vrijednosti razmjerne vrijednosti sistoličkog K. d. u aorti. Granice normalnih vrijednosti sistoličkog K. d. u lijevoj klijetki srca su 70-110 u djece, odnosno 100-150 u odraslih mmHg sv.

^ Arterijski tlak kada ga mjerite za gornji udovi prema Korotkovu kod odraslih u mirovanju smatra se normalnim u rasponu od 100/60 do 150/90 mmHg sv. Međutim, u stvari, raspon normalnih pojedinačnih vrijednosti BP je širi, a BP je oko 90/50. mmHg sv. često se utvrđuje u savršeno zdravih osoba, osobito onih koji se bave fizičkim radom ili sportom. S druge strane, dinamika krvnog tlaka kod iste osobe unutar vrijednosti koje se smatraju normalnim može zapravo odražavati patološke promjene PAKAO. Potonje se mora imati na umu, prije svega, u slučajevima kada je takva dinamika izuzetna u odnosu na relativno stabilne vrijednosti krvnog tlaka za određenu osobu (na primjer, smanjenje krvnog tlaka na 100/60 od vrijednosti uobičajene za ovu osobu od oko 140/90 mmHg sv. ili obrnuto).

Primjećuje se da je u rasponu normalnih vrijednosti kod muškaraca krvni tlak viši nego kod žena; više visoke vrijednosti BP se bilježi kod pretilih osoba, urbanih stanovnika, mentalnih radnika, niži - kod ruralnih stanovnika koji se stalno bave fizičkim radom, sportom. Kod iste osobe krvni tlak se može jasno mijenjati pod utjecajem emocija, promjenom položaja tijela, u skladu s cirkadijalnim ritmovima (u većini zdravi ljudi Krvni tlak raste u poslijepodnevnim i večernjim satima, a pada nakon 2 h noći). Sve te fluktuacije javljaju se uglavnom zbog promjena sistoličkog krvnog tlaka s relativno stabilnim dijastoličkim.

Za procjenu krvnog tlaka kao normalnog ili patološkog, važno je uzeti u obzir ovisnost njegove veličine o dobi, iako se ta ovisnost, koja je statistički jasno izražena, ne očituje uvijek u pojedinim vrijednostima krvnog tlaka.

U djece mlađe od 8 godina krvni je tlak niži nego u odraslih. U novorođenčadi sistolički krvni tlak je blizu 70 mmHg sv., u nadolazećim tjednima života raste i do kraja prve godine djetetova života doseže 80-90 uz vrijednost dijastoličkog krvnog tlaka od oko 40 mmHg sv. U sljedećim godinama života krvni tlak postupno raste, au dobi od 12-14 godina kod djevojčica i 14-16 godina kod dječaka dolazi do ubrzanog porasta vrijednosti krvnog tlaka do vrijednosti usporedivih s krvnim tlakom u odrasle osobe. U djece od 7 godina krvni tlak ima vrijednosti u rasponu 80-110 / 40-70, u djece 8-13 godina - 90-120 / 50-80 mmHg sv., a kod djevojčica od 12 godina viši je nego kod dječaka iste dobi, au razdoblju od 14 do 17 godina krvni tlak dostiže vrijednosti od 90-130 / 60-80 mmHg sv., a kod dječaka postaje prosječno viši nego kod djevojčica. Kao i kod odraslih, postojale su razlike u krvnom tlaku u djece koja žive u gradu iu ruralnim područjima, kao i njegove fluktuacije u procesu različitih opterećenja. Pritisak je izražen (do 20 mmHg sv.) povećava se kad je dijete uzbuđeno, kod sisanja (in dojenčad), u uvjetima hlađenja tijela; kada se pregrije, na primjer u vrućem vremenu, krvni tlak se smanjuje. U zdrave djece, nakon djelovanja uzroka povišenja krvnog tlaka (primjerice, čin sisanja), ono se brzo (unutar otprilike 3-5 min) smanjuje se na izvornu razinu.

Porast krvnog tlaka s godinama u odraslih javlja se postupno, donekle ubrzavajući u starijoj dobi. Povećava se uglavnom sistolički krvni tlak zbog smanjenja elastičnosti aorte i velikih arterija u starijoj dobi, međutim, u starih zdravih ljudi u mirovanju, krvni tlak ne prelazi 150/90 mmHg sv. Uz fizički rad ili emocionalni stres, krvni tlak može porasti do 160/95 mmHg sv., a oporavak njegove početne razine na kraju opterećenja sporiji je nego u mladih ljudi, što je povezano s promjenama u aparatu za regulaciju krvnog tlaka povezanim s dobi - smanjenjem regulatorne funkcije neurorefleksne veze te povećanje uloge humoralnih čimbenika u regulaciji krvnog tlaka. Za približnu procjenu norme krvnog tlaka u odraslih, ovisno o spolu i dobi, predložene su različite formule, na primjer, formula za izračun normalne vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka kao zbroja dva broja, od kojih je jedan jednak dobi ispitanika u godinama, drugi je 65 za muškarce i 55 za žene. Međutim, visoka individualna varijabilnost normalne vrijednosti krvnog tlaka čini poželjnijim usredotočiti se na stupanj povećanja krvnog tlaka tijekom godina u određene osobe i procijeniti pravilnost približavanja krvnog tlaka gornjoj granici normalnih vrijednosti, tj. do 150/90 mmHg sv. kada se mjeri u mirovanju.

^ kapilarni tlak u sistemskoj cirkulaciji donekle varira u bazenima različitih arterija. U većini kapilara, na njihovim arterijskim segmentima, ko se kreće od 30-50, na venskim - 15-25 mmHg sv. U kapilarama mezenteričnih arterija, K. d., prema nekim studijama, može biti 10-15, au mreži grananja portalne vene - 6-12 mmHg sv. Ovisno o promjenama u protoku krvi u skladu s potrebama organa, vrijednost K. d. u njihovim kapilarama može se mijenjati.

^ Venski pritisak uvelike ovisi o mjestu njegova mjerenja, kao i o položaju tijela. Stoga, za usporedbu pokazatelja, venski K. se mjeri u vodoravnom položaju tijela. Kroz cijeli venski krevet, K. se smanjuje; u venulama je 150-250 mm w.c. sv., u središnjim venama kreće se od + 4 do - 10 mm w.c. sv. U kubitalnoj veni u zdravih odraslih osoba vrijednost K. d. obično se određuje između 60 i 120 mm w.c. sv.; Vrijednosti K. smatraju se normalnim u rasponu od 40-130 mm w.c. sv., ali odstupanja vrijednosti K. d. preko granica 30-200 stvarno imaju klinički značaj. mm w.c. sv.

Ovisnost venske K. o dobi ispitanika otkriva se samo statistički. Kod djece se povećava s godinama - u prosjeku od oko 40 do 100 godina mm w.c. sv.; u starijih osoba postoji tendencija smanjenja venske K. d., što je povezano s povećanjem kapaciteta venskog korita zbog dobnog smanjenja tonusa vena i skeletnih mišića.

^ PATOLOŠKE PROMJENE KRVNOG PRITISKA

Odstupanja K. d. od normalnih vrijednosti imaju važnu ulogu klinički značaj kao simptomi patologije cirkulacijskog sustava ili sustava njegove regulacije. Izražene promjene u K. su same po sebi patogene, uzrokuju poremećaje opće cirkulacije i regionalnog krvotoka i igraju vodeću ulogu u stvaranju tako strašnih patoloških stanja kao što su kolaps , šok , hipertenzivne krize , plućni edem .

Promjene u K. u šupljinama srca opažene su s oštećenjem miokarda, značajnim odstupanjima u vrijednostima K. u središnjim arterijama i venama, kao iu kršenjima intrakardijske hemodinamike, u vezi s čime se mjerenje intrakardijalnog K. je napravljen za dijagnosticiranje urođenih i stečenih mana srca i velikih krvnih žila. Povećanje K. u desnom ili lijevom atriju (s srčanim manama, zatajenjem srca) dovodi do sustavnog povećanja tlaka u venama sistemske ili plućne cirkulacije.

^ Arterijska hipertenzija , tj. patološki porast krvnog tlaka u glavnim arterijama sustavne cirkulacije (do 160/100 mmHg sv. i više), može biti posljedica povećanja udarnog i minutnog volumena srca, povećanja kinetike srčane kontrakcije, rigidnosti stijenki arterijske kompresijske komore, ali u većini slučajeva određena je patološkim povećanjem periferni otpor protoku krvi (vidi. Arterijska hipertenzija ). Budući da se regulacija krvnog tlaka provodi složenim skupom neurohumoralnih utjecaja koji uključuju središnji živčani sustav, bubrežne, endokrine i druge humoralne čimbenike, arterijska hipertenzija može biti simptom raznih bolesti, uklj. bolest bubrega - glomerulonefritis (vidi. žad ), pijelonefritis , urolitijaza , hormonski aktivni tumori hipofize Itsenko-Cushingova bolest ) i nadbubrežne žlijezde (npr. aldosteromi, kromafinomi . ), tireotoksikoza ; organske bolesti c.n.s.; hipertenzija . K. povećanje u malom krugu cirkulacije (vidi. Hipertenzija plućne cirkulacije ) može biti simptom patologije pluća i plućnih žila (osobito, tromboembolija plućnih arterija ), pleura, prsa, srca. Perzistentna arterijska hipertenzija dovodi do hipertrofije srca, razvoja miokardijalne distrofije i može biti uzrok zastoj srca .

Patološko smanjenje krvnog tlaka može biti posljedica oštećenja miokarda, uklj. akutni (npr. infarkt miokarda ), smanjenje perifernog otpora protoku krvi, gubitak krvi, sekvestracija krvi u kapacitivnim žilama u slučaju insuficijencije venski tonus. Očituje se ortostatski poremećaji cirkulacije , i s akutnim oštro izraženim padom K. d. - slika kolapsa, šoka, anurije. održivi arterijska hipotenzija promatrana u bolestima popraćenim nedostatkom hipofize, nadbubrežne žlijezde. S okluzijom arterijskih debla, K. se smanjuje samo distalno od mjesta okluzije. Značajno smanjenje K. d. u središnjim arterijama zbog hipovolemije uključuje adaptivne mehanizme takozvane centralizacije cirkulacije krvi - preraspodjelu krvi uglavnom u žile mozga i srca tijekom nagli porast vaskularni tonus na periferiji. Ako ti kompenzacijski mehanizmi nisu dovoljni, padajući u nesvijest , ishemijska ozljeda mozga (vidi Moždani udar ) i miokard (vidi Ishemijska bolest srca ).

Povećanje venskog tlaka primjećuje se ili u prisutnosti arteriovenskih šantova, ili u slučaju kršenja odljeva krvi iz vena, na primjer, kao rezultat njihove tromboze, kompresije ili zbog povećanja K. d. u atrij. Razvija se kod ciroze jetre portalna hipertenzija .

Promjene kapilarni tlak obično su rezultat primarnih promjena K. d. u arterijama ili venama i praćeni su poremećajem protoka krvi u kapilarama, kao i procesima difuzije i filtracije na kapilarnim membranama (vidi. mikrocirkulacija ). Hipertenzija u venskom dijelu kapilara dovodi do razvoja edema, općeg (sa sustavnom venskom hipertenzijom) ili lokalnog, na primjer, s flebotrombozom, kompresijom vena (vidi. Stokesov ovratnik ). Povećanje kapilarnog krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji u velikoj većini slučajeva povezano je s kršenjem odljeva krvi iz plućnih vena u lijevi atrij. To se događa kod zatajenja lijevog ventrikula, mitralne stenoze, prisutnosti tromba ili tumora u šupljini lijevog atrija, izražene tahizistole s fibrilacija atrija . Manifestira se kratkim dahom, srčanom astmom, razvojem plućnog edema.

^ METODE I INSTRUMENTI ZA MJERENJE KRVNOG TLAKA

U praksi kliničkih i fizioloških istraživanja razvijene su i naširoko se koriste metode za mjerenje arterijskog, venskog i kapilarnog tlaka u sustavnoj cirkulaciji, u središnjim žilama malog kruga, u žilama pojedinih organa i dijelova tijela. . Razlikujemo izravne i neizravne metode za mjerenje K. d. Potonji se temelje na mjerenju vanjskog tlaka na žilu (na primjer, tlak zraka u manšeti primijenjenoj na ud), što uravnotežuje K. d. unutar posude.

^ Izravno mjerenje krvnog tlaka (izravna manometrija) provodi se izravno u žili ili šupljini srca, gdje se umetne kateter napunjen izotoničnom otopinom, koji prenosi tlak na vanjski mjerni uređaj ili sondu s mjernim pretvaračem na umetnutom kraju (vidi. kateterizacija ). U 50-60-im godinama. 20. stoljeće izravna manometrija počela se kombinirati s angiografijom, intrakavitarnom fonokardiografijom, elektrohizografijom itd. karakteristična značajka modernog razvoja izravna manometrija je informatizacija i automatizacija obrade dobivenih podataka. Izravno mjerenje K. provodi se u gotovo svim dijelovima kardiovaskularnog sustava i služi kao osnovna metoda za provjeru rezultata neizravnih mjerenja krvnog tlaka. Prednost izravnih metoda je mogućnost istovremenog uzimanja kroz kateter uzoraka krvi za biokemijske analize i uvođenje u krvotok potrebnih lijekovi i pokazatelji. Glavni nedostatak izravnih mjerenja je potreba provođenja elemenata mjernog uređaja u krvotok, što zahtijeva strogo pridržavanje pravila asepse, te ograničava mogućnost ponavljanja mjerenja. Neke vrste mjerenja (kateterizacija srčanih šupljina, krvnih žila pluća, bubrega, mozga) zapravo su kirurške operacije i izvode se samo u bolnici. Mjerenje tlaka u šupljinama srca i središnjih žila moguće samo izravnom metodom. Izmjerene vrijednosti su trenutni tlak u šupljinama, prosječni tlak i drugi pokazatelji, koji se određuju pomoću mjerača tlaka koji registriraju ili pokazuju, posebno elektromanometra. Ulazna veza elektromanometra je senzor. Njegov osjetljivi element - membrana je u izravnom kontaktu s tekućim medijem, kroz koji se prenosi pritisak. Kretanja membrane, obično djelići mikrona, percipiraju se kao promjene u električnom otporu, kapacitetu ili induktivitetu, pretvorene u električni napon, mjeren izlaznim uređajem. Metoda je vrijedan izvor fizioloških i kliničkih informacija; koristi se za dijagnosticiranje, posebno srčanih mana, praćenje učinkovitosti kirurške korekcije poremećaja središnje cirkulacije, tijekom dugotrajnih promatranja na intenzivnoj njezi iu nekim drugim slučajevima. Izravno mjerenje krvnog tlaka kod osobe se provodi samo u slučajevima kada je potreban stalan i dug nadzor nad razinom K. kako bi se pravovremeno otkrile njegove opasne promjene. Takva se mjerenja ponekad koriste u praksi praćenja bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja, kao i tijekom nekih kirurške operacije. Za mjerenja kapilarnog tlaka koristiti elektromanometre; za vizualizaciju posuda koriste se stereoskopski i televizijski mikroskopi. Mikrokanila povezana s manometrom i vanjskim izvorom tlaka te ispunjena fiziološkom otopinom uvodi se u kapilaru ili njen lateralni ogranak pomoću mikromanipulatora pod kontrolom mikroskopa. Prosječni tlak određen je veličinom generiranog vanjskog (postavljenog i zabilježenog tlakomjerom) tlaka pri kojem prestaje protok krvi u kapilari. Za proučavanje fluktuacija kapilarnog tlaka koristi se kontinuirano snimanje nakon uvođenja mikrokanile u posudu. U dijagnostičkoj praksi mjerenje kapilarnog K. praktički se ne koristi. Mjerenje venskog tlaka također provodi izravnom metodom. Uređaj za mjerenje venske K. d. sastoji se od sustava za intravensku infuziju tekućine kap po kap, manometrijske cijevi i gumenog crijeva s injekcijskom iglom na kraju koji međusobno komuniciraju. Za jednokratna mjerenja K d. ne koristi se sustav infuzije kapanjem; povezuje se ako je potrebno za kontinuiranu dugotrajnu flebotonometriju, tijekom koje se tekućina stalno dovodi iz sustava za kapaljku u mjernu liniju i iz nje u venu. Time se eliminira tromboza igle i stvara mogućnost višesatnog mjerenja venske K. d. Najjednostavniji mjerači venskog tlaka sadrže samo ljestvicu i manometrijsku cijev od plastičnog materijala, namijenjenu jednokratnoj uporabi. Za mjerenje venske K. d. koriste se i elektronički manometri (uz njihovu pomoć moguće je mjeriti i K. d. u desnom srcu i plućnom deblu). Mjerenje središnjeg venskog tlaka provodi se tankim polietilenskim kateterom koji se uvodi u središnje vene kroz ulnarnu safenu ili kroz venu subklaviju. Za dugotrajna mjerenja, kateter ostaje pričvršćen i može se koristiti za uzorkovanje krvi, davanje lijeka.

^ Indirektno mjerenje krvnog tlaka provodi se bez narušavanja integriteta krvnih žila i tkiva. Potpuna atraumatičnost i mogućnost neograničenog ponovljenog mjerenja K. d. doveli su do široke uporabe ovih metoda u praksi dijagnostičkih studija. Metode koje se temelje na principu uravnoteženja tlaka unutar posude s poznatim vanjskim tlakom nazivaju se kompresijske metode. Kompresija se može postići tekućinom, zrakom ili krutom tvari. Najčešća metoda kompresije je korištenje manšete na napuhavanje koja se nanosi na ud ili krvnu žilu i osigurava ravnomjernu kružnu kompresiju tkiva i žila. Po prvi put, kompresijsku manšetu za mjerenje krvnog tlaka predložio je 1896. S. Riva-Rocci. Promjene vanjskog tlaka krvne žile tijekom mjerenja K. d. mogu imati karakter polaganog, glatkog povećanja tlaka (kompresije), glatkog smanjenja prethodno stvorenog visokotlačni(dekompresija), kao i pratiti promjene intravaskularnog tlaka. Prva dva načina koriste se za određivanje diskretnih pokazatelja K. d. (maksimum, minimum itd.), Treći - za kontinuiranu registraciju K. d. slično metodi izravnog mjerenja. Kao kriteriji za utvrđivanje ravnoteže vanjskog i intravaskularnog tlaka koriste se zvuk, pulsni fenomeni, promjene krvnog punjenja tkiva i protoka krvi u njima, kao i drugi fenomeni uzrokovani vaskularnom kompresijom. Mjerenje krvnog tlaka obično se proizvodi u brahijalnoj arteriji, u kojoj je blizu aorte. U nekim slučajevima tlak se mjeri u arterijama bedra, potkoljenice, prstiju i drugim dijelovima tijela. Sistolički krvni tlak može se odrediti iz očitanja manometra u trenutku kompresije žile, kada nestane pulsiranje arterije u njenom distalnom dijelu od manšete, što se može odrediti palpacijom pulsa na radijalna arterija(Riva-Rocci palpacijska metoda). Najčešća u medicinskoj praksi je zvučna ili auskultatorna metoda neizravnog mjerenja krvnog tlaka prema Korotkovu pomoću sfigmomanometra i fonendoskopa (sfigmomanometrija). Godine 1905. N.S. Korotkov je otkrio da ako se na arteriju primijeni vanjski tlak veći od dijastoličkog tlaka, u njoj se pojavljuju zvukovi (tonovi, šumovi) koji prestaju čim vanjski tlak prijeđe sistoličku razinu. Za mjerenje krvnog tlaka prema Korotkovu, posebna pneumatska manšeta potrebne veličine čvrsto se pričvrsti na rame ispitanika (ovisno o dobi i tjelesnoj građi ispitanika), koja je spojena kroz T-kratnik na manometar i na uređaj za pumpanje zraka u manšetu. Potonji se obično sastoji od elastične gumene kruške s povratnim ventilom i ventilom za polagano ispuštanje zraka iz manšete (regulacija načina dekompresije). Dizajn manžeta uključuje uređaje za njihovo pričvršćivanje, od kojih su najprikladniji prekrivanje krajeva manžete od tkanine posebnim materijalima koji osiguravaju lijepljenje spojenih krajeva i sigurno držanje manšete na ramenu. Uz pomoć kruške, zrak se upumpava u manšetu pod kontrolom očitanja manometra do vrijednosti tlaka koja je očito viša od sistoličkog krvnog tlaka, zatim se oslobađa tlak iz manšete polaganim ispuštanjem zraka iz nje, tj. u modu dekompresije plovila, istovremeno slušajte fonendoskopom brahijalnu arteriju u zavoju lakta i odredite trenutke pojave i prestanka zvukova, uspoređujući ih s očitanjima manometra. Prvi od ovih trenutaka odgovara sistoličkom, drugi dijastoličkom tlaku. Postoji nekoliko vrsta sfigmomanometara za mjerenje krvnog tlaka zvukom. Najjednostavniji su živini i membranski manometri, na čijoj se ljestvici krvni tlak može mjeriti u rasponu od 0-260, respektivno. mmHg sv. i 20-300 mmHg sv. s greškom od ± 3 do ± 4 mmHg sv. Rjeđi su elektronički tlakomjeri sa zvučnim i/ili svjetlosnim alarmom te strelicom ili digitalnim indikatorom sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Manžete takvih uređaja imaju ugrađene mikrofone za percepciju Korotkoffovih tonova. Razni instrumentalne metode neizravno mjerenje krvnog tlaka, na temelju registracije tijekom arterijske kompresije promjena u punjenju krvi distalnog dijela ekstremiteta (volumetrijska metoda) ili prirode oscilacija povezanih s pulsiranjem tlaka u manžeti (arterijska oscilografija). Varijanta oscilatorne metode je arterijska tahooscilografija prema Savitskom, koja se izvodi pomoću mehanokardiografa (vidi Sl. Mehanokardiografija ). Po karakteristične promjene tahooscilogrami u procesu arterijske kompresije određuju lateralni sistolički, srednji i dijastolički krvni tlak. Predložene su i druge metode za mjerenje srednjeg krvnog tlaka, ali su manje uobičajene od tahooscilografije. Mjerenje kapilarnog tlaka na neinvazivan način prvi je proveo N. Kries 1875. godine promatrajući promjenu boje kože pod djelovanjem pritiska izvana. Vrijednost tlaka pri kojoj koža počinje blijedjeti uzima se kao krvni tlak u površinski smještenim kapilarama.Suvremene neizravne metode mjerenja tlaka u kapilarama također se temelje na principu kompresije. Kompresija se provodi s prozirnim malim krutim komorama različitih dizajna ili prozirnim elastičnim manšetama, koje se nanose na područje koje se proučava (koža, ležište nokta, itd.). Mjesto kompresije se dobro osvijetli kako bi se pod mikroskopom promatrala vaskulatura i protok krvi u njoj. Kapilarni tlak se mjeri tijekom kompresije ili dekompresije mikrožila. U prvom slučaju, to je određeno tlakom kompresije pri kojem će protok krvi prestati u većini vidljivih kapilara, u drugom slučaju, razinom tlaka kompresije pri kojem će doći do protoka krvi u nekoliko kapilara. Neizravne metode mjerenja kapilarnog tlaka daju značajna odstupanja u rezultatima. Mjerenje venskog tlaka moguće i neizravnim metodama. Za to se predlažu dvije skupine metoda: kompresijske i tzv. hidrostatske. Pokazalo se da su metode kompresije nepouzdane i nisu korištene. Od hidrostatskih metoda najjednostavnija je Gertnerova metoda. Promatrajući stražnju površinu ruke dok se polako podiže, zabilježite na kojoj se visini vene skupljaju. Udaljenost od razine atrija do ove točke služi kao pokazatelj venskog tlaka. Pouzdanost ove metode također je niska zbog nepostojanja jasnih kriterija za potpunu uravnoteženost vanjskog i intravaskularnog tlaka. Ipak, jednostavnost i pristupačnost čine ga korisnim za približnu procjenu venskog tlaka tijekom pregleda pacijenta u svim uvjetima.

Venski pritisak(sin. venski krvni tlak) - pritisak koji krv u lumenu vene vrši na njezinu stijenku: vrijednost V. d. ovisi o kalibru vene, tonusu njezinih stijenki, volumetrijskoj brzini protoka krvi. i veličina intratorakalnog tlaka.

Krvni tlak. Fiziologija.

stranica 11 od 11

Krovjanokoe tlakenie.

Krvni tlak- pritisak krvi na stijenke krvnih žila i srčanih komora; najvažniji energetski parametar krvožilnog sustava, koji osigurava kontinuitet protoka krvi u krvnim žilama, difuziju plinova i filtraciju otopina sastojaka krvne plazme kroz kapilarne membrane u tkivima (metabolizam), kao i u bubrežnim glomerulima (stvaranje urina).

U skladu s anatomsko-fiziološkom podjelom kardio-vaskularnog sustava razlikuju intrakardijalni, arterijski, kapilarni i venski K. d., mjeren ili u milimetrima vodenog stupca (u venama) ili milimetrima žive (u drugim žilama i u srcu). Preporučeno, prema Međunarodnom sustavu jedinica (SI), izražavanje K. d. u paskalima (1 mmHg sv. = 133,3 Godišnje) se ne koristi u medicinskoj praksi. U arterijskim žilama, gdje K. d., kao iu srcu, značajno varira ovisno o fazi srčanog ciklusa, razlikuju se sistolički i dijastolički (na kraju dijastole) krvni tlak, kao i amplituda pulsa fluktuacija ( razlika između vrijednosti sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka) ili pulsnog tlaka. Prosječna vrijednost K. iz promjena tijekom cijelog srčanog ciklusa, koja određuje prosječnu brzinu protoka krvi u žilama, naziva se prosječni hemodinamski tlak.

Mjerenje K. d. odnosi se na najčešće korištene dodatne metode pregled bolesnika , budući da je, prvo, otkrivanje promjena u K. važno u dijagnozi mnogih bolesti kardiovaskularnog sustava i raznih patoloških stanja; drugo, izraženo povećanje ili smanjenje K. samo po sebi može biti uzrok teških hemodinamskih poremećaja koji ugrožavaju život bolesnika. Najčešće mjerenje krvnog tlaka u sustavnoj cirkulaciji. U bolnici, ako je potrebno, izmjerite tlak u kubitalnim ili drugim perifernim venama; u specijaliziranim odjelima za dijagnostičke svrhe, K. se često mjeri u šupljinama srca, aorte, u plućnom trupu, a ponekad iu žilama portalnog sustava. Za procjenu nekih važnih parametara sistemske hemodinamike u nekim je slučajevima potrebno izmjeriti središnji venski tlak – tlak u gornjoj i donjoj šupljoj veni.

FIZIOLOGIJA

Krvni tlak karakterizira snaga kojom krv djeluje na stijenke krvnih žila okomito na njihovu površinu. Vrijednost K. u bilo kojem trenutku odražava razinu potencijalne mehaničke energije u vaskularnom krevetu, koja se pod padom tlaka može pretvoriti u kinetičku energiju protoka krvi u žilama ili u rad utrošen na filtriranje otopina kroz kapilarne membrane. Kako se energija troši za osiguranje tih procesa, K. d. se smanjuje.

Jedan od najvažnijih uvjeta za stvaranje K. d. u krvnim žilama je njihovo punjenje krvlju u volumenu razmjernom kapacitetu šupljine krvnih žila. Elastične stijenke krvnih žila pružaju elastični otpor njihovom istezanju volumenom ubrizgane krvi, koji inače ovisi o stupnju napetosti glatkih mišića, tj. vaskularni tonus. U izoliranoj vaskularnoj komori sile elastične napetosti njezinih stijenki generiraju u krvi sile koje ih uravnotežuju - tlak. Što je viši tonus stijenki komore, to je manji njezin kapacitet i veći K. d. uz konstantan volumen krvi sadržane u komori, a uz konstantan vaskularni tonus, K. d. je veći, što je veći volumen krvi ubrizgan u komoru. U stvarnim uvjetima cirkulacije krvi, ovisnost K. d. o volumenu krvi sadržane u žilama (volumen cirkulirajuće krvi) manje je jasna nego u uvjetima izolirane žile, ali se očituje u slučaju patoloških promjene u masi cirkulirajuće krvi, na primjer, nagli pad K. d. s velikim gubitkom krvi ili smanjenjem volumena plazme zbog dehidracije. K. pada slično. s patološkim povećanjem kapaciteta vaskularnog kreveta, na primjer, zbog akutne sustavne hipotenzije vena.

Glavni izvor energije za pumpanje krvi i stvaranje K. d. u kardiovaskularnom sustavu je rad srca kao pumpne pumpe. Pomoćnu ulogu u formiranju K. d. igra vanjska kompresija krvnih žila (uglavnom kapilara i vena) kontrakcijom skeletnih mišića, periodičnim valovitim kontrakcijama vena, kao i učinkom gravitacije (težina krvi) , što posebno utječe na vrijednost K. d. u venama.

Intrakardijalni tlak u šupljinama atrija i ventrikula srca značajno se razlikuje u fazama sistole i dijastole, au atriju tankih stijenki također značajno ovisi o fluktuacijama intratorakalnog tlaka u fazama disanja, ponekad uzimajući negativne vrijednosti u inspiratornom faza. Na početku dijastole, kada je miokard opušten, dolazi do punjenja srčanih komora krvlju pri minimalnom tlaku u njima blizu nule. Tijekom sistole atrija dolazi do blagog povećanja tlaka u njima i u srčanim klijetkama. Tlak u desnom atriju, normalno ne prelazi obično 2-3 mmHg sv., uzimaju se kao tzv. flebostatska razina, u odnosu na koju se procjenjuje vrijednost K. u venama i drugim žilama sistemske cirkulacije.

Tijekom razdoblja ventrikularne sistole, kada su srčani zalisci zatvoreni, gotovo sva energija kontrakcije mišića ventrikula troši se na volumetrijsku kompresiju krvi sadržane u njima, stvarajući u njoj reaktivni napon u obliku tlaka. Intraventrikularni tlak raste sve dok ne premaši tlak u aorti u lijevoj klijetki i tlak u plućnom deblu u desnoj klijetki, zbog čega se otvaraju ventili ovih žila i krv se izbacuje iz klijetki, nakon čega počinje dijastola. , a K D. u klijetkama naglo pada.

Arterijski tlak nastaje zbog energije sistole ventrikula tijekom razdoblja izbacivanja krvi iz njih, kada svaka klijetka i arterije odgovarajućeg kruga cirkulacije krvi postaju jedna komora, a kompresija krvi zidovima klijetki proteže se krvi u arterijskim stablima, a dio krvi izbačen u arteriji dobiva kinetičku energiju jednaku polovici umnoška mase tog dijela i kvadrata brzine istiskivanja. Sukladno tome, energija koja se prenosi arterijskoj krvi tijekom razdoblja egzila ima to veće vrijednosti što je veći udarni volumen srca i veća brzina istiskivanja, ovisno o veličini i brzini porasta intraventrikularnog tlaka, tj. na snagu kontrakcije klijetki. Trzavi, u obliku udarca, protok krvi iz srčanih klijetki uzrokuje lokalno rastezanje stijenki aorte i plućnog debla i stvara tlačni udarni val, čije širenje, s kretanjem lokalnog istezanja stijenke duž duljine arterije, uzrokuje stvaranje arterijske puls ; grafički prikaz potonjeg u obliku sfigmograma ili pletizmograma odgovara prikazu dinamike K. u posudi prema fazama srčanog ciklusa.

Glavni razlog transformacije najvećeg dijela minutnog volumena srca u arterijski tlak, a ne u kinetičku energiju protoka, je otpor protoku krvi u žilama (što je veći, što im je lumen manji, to im je veća duljina i veća je viskoznost krvi), koja se uglavnom stvara na periferiji arterijskog korita, u malim arterijama i arteriolama, koje se nazivaju otporne žile ili otporne žile. Poteškoće u protoku krvi na razini ovih žila stvaraju u arterijama koje se nalaze proksimalno od njih inhibiciju protoka i uvjete za kompresiju krvi tijekom razdoblja izbacivanja njenog sistoličkog volumena iz ventrikula. Što je periferni otpor veći, to se veći dio minutne energije srca pretvara u sistolički porast krvnog tlaka, određujući vrijednost pulsnog tlaka (djelomično se energija pretvara u toplinu od trenja krvi o stijenke krvnih žila) . Ulogu perifernog otpora protoku krvi u nastanku K. d. jasno ilustriraju razlike u krvnom tlaku u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji. U potonjem, koji ima kraći i širi vaskularni korito, otpor protoku krvi je mnogo manji nego u sistemskoj cirkulaciji, stoga, pri jednakim brzinama istiskivanja istih sistoličkih volumena krvi iz lijeve i desne klijetke, tlak u plućni trup je oko 6 puta manji nego u aorti.

Sistolički krvni tlak je zbroj vrijednosti pulsnog i dijastoličkog tlaka. Njegova prava vrijednost, koja se naziva lateralni sistolički krvni tlak, može se izmjeriti pomoću manometrijske cijevi umetnute u lumen arterije okomito na os krvotoka. Ako iznenada zaustavite protok krvi u arteriji potpunim stezanjem distalno od manometrijske cijevi (ili postavljanjem lumena cijevi nasuprot protoku krvi), tada se sistolički krvni tlak odmah povećava zbog kinetičke energije protoka krvi. Ta viša vrijednost K. naziva se konačni, odnosno maksimalni, odnosno potpuni sistolički krvni tlak, jer. ekvivalentna je gotovo ukupnoj energiji krvi tijekom sistole. I lateralni i maksimalni sistolički krvni tlak u arterijama ljudskih ekstremiteta mogu se izmjeriti beskrvno pomoću arterijske tahooscilografije prema Savitskom. Pri mjerenju krvnog tlaka po Korotkovu određuju se vrijednosti maksimalnog sistoličkog krvnog tlaka. Njegova normalna vrijednost u mirovanju je 100-140 mmHg sv., bočni sistolički krvni tlak je obično 5-15 mm ispod maksimuma. Prava vrijednost pulsnog tlaka definirana je kao razlika između bočnog sistoličkog i dijastoličkog tlaka.

Dijastolički krvni tlak nastaje zbog elastičnosti stijenki arterijskih debla i njihovih velikih ogranaka, koji zajedno tvore rastezljive arterijske komore, koje se nazivaju kompresijske komore (aortoarterijska komora u sustavnoj cirkulaciji i plućno deblo sa svojim velikim ograncima u malom krvotoku). jedan). U sustavu krutih cijevi, zaustavljanje ubrizgavanja krvi u njih, kao što se događa u dijastoli nakon zatvaranja ventila aorte i plućnog trupa, dovelo bi do brzog nestanka tlaka koji se pojavio tijekom sistole. U stvarnom krvožilnom sustavu, energija sistoličkog porasta krvnog tlaka u velikoj je mjeri akumulirana u obliku elastičnog naprezanja rastezljivih elastičnih stijenki arterijskih komora. Što je veći periferni otpor protoku krvi, to dulje te elastične sile osiguravaju volumetrijsku kompresiju krvi u arterijskim komorama, održavajući K. d., čija vrijednost, dok krv teče u kapilare i stijenke aorte i plućnog trupa postupno se smanjuju prema kraju dijastole (što je duža od dijastole). Normalno, dijastolički K. d. u arterijama sistemske cirkulacije je 60-90 mmHg sv. Uz normalan ili povećan minutni volumen (minutni volumen cirkulacije krvi), povećanje brzine otkucaja srca (kratka dijastola) ili značajno povećanje perifernog otpora protoku krvi uzrokuje povećanje dijastoličkog krvnog tlaka, budući da je jednakost odljeva krvi iz arterije i dotok krvi iz srca u njih postiže se većim istezanjem i samim tim većom elastičnom napetosti stijenki arterijskih komora na kraju dijastole. Ako se izgubi elastičnost arterijskih stabala i velikih arterija (npr. kada ateroskleroza ), tada se smanjuje dijastolički krvni tlak, jer. dio minutne energije srca, normalno akumuliran rastegnutim zidovima arterijskih komora, troši se na dodatno povećanje sistoličkog krvnog tlaka (s povećanjem pulsa) i ubrzanje protoka krvi u arterijama tijekom razdoblja egzila.

Prosječna hemodinamska ili prosječna K. d. je prosječna vrijednost svih njegovih varijabilnih vrijednosti za srčani ciklus, definirana kao omjer površine ispod krivulje promjena tlaka i trajanja ciklusa. U arterijama ekstremiteta tahooscilografijom se prilično točno može odrediti prosječni K. d. Normalno iznosi 85-100. mmHg sv., približavajući se vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka to više, što je dijastola duža. Prosječni krvni tlak nema fluktuacije pulsa i može se mijenjati samo u intervalu od nekoliko srčanih ciklusa, stoga je najstabilniji pokazatelj energije krvi, čije su vrijednosti određene praktički samo vrijednostima minutnog volumena opskrbe krvlju i ukupnog perifernog otpora protoku krvi.

U arteriolama, koje pružaju najveći otpor protoku krvi, značajan dio ukupne energije arterijske krvi troši se na njegovo svladavanje; fluktuacije pulsa K. d. u njima su izglađene, prosječna K. d. u usporedbi s intraaortalnim smanjuje se otprilike 2 puta.

kapilarni tlak ovisi o tlaku u arteriolama. Zidovi kapilara nemaju tonus; ukupni lumen kapilarnog sloja određen je brojem otvorenih kapilara, što ovisi o funkciji prekapilarnih sfinktera i veličini K. d. u prekapilarima. Kapilare se otvaraju i ostaju otvorene samo uz pozitivan transmuralni tlak - razlika između K. d. unutar kapilare i tlaka tkiva, komprimira kapilaru izvana. Ovisnost broja otvorenih kapilara o K. d. u prekapilarama osigurava svojevrsnu samoregulaciju postojanosti kapilarnog K. d. Što je veći K. d. u prekapilarama, to su otvorene kapilare brojnije, veći njihov lumen i kapacitet, i, posljedično, veći pad K. na arterijskom segmentu kapilarnog kreveta. Zbog ovog mehanizma prosječna K. d. u kapilarama je relativno stabilna; na arterijskim segmentima kapilara sistemske cirkulacije iznosi 30-50 mmHg sv., au venskim segmentima zbog utroška energije za svladavanje otpora po duljini kapilare i filtracije smanjuje se na 25-15 mmHg sv. Veličina venskog tlaka ima značajan utjecaj na kapilarni K. i njegovu dinamiku kroz kapilaru.

Venski pritisak u postkapilarnom segmentu malo se razlikuje od K. d. u venskom dijelu kapilara, ali značajno pada u cijelom venskom krevetu, dostižući vrijednost blizu tlaka u atriju u središnjim venama. U perifernim venama koje se nalaze na razini desnog atrija. K. d. obično rijetko prelazi 120 mm voda. sv., koji je razmjeran tlaku krvnog stupca u venama donjih ekstremiteta u okomitom položaju tijela. Sudjelovanje gravitacijskog faktora u stvaranju venskog tlaka najmanje je u vodoravnom položaju tijela. Pod tim uvjetima, krvni tlak u perifernim venama nastaje uglavnom zahvaljujući energiji dotoka krvi u njih iz kapilara i ovisi o otporu odljevu krvi iz vena (normalno, uglavnom o intratorakalnom i intraatrijalnom tlaku) i, u manjoj mjeri na tonus vena, koji određuje njihov kapacitet za krv pri određenom tlaku i, sukladno tome, brzinu venskog povratka krvi u srce. Patološki rast venske K. u većini slučajeva je posljedica kršenja odljeva krvi iz njih.

Relativno tanka stijenka i velika površina vena stvaraju preduvjete za izražen učinak na vensku K. promjene vanjskog tlaka povezane s kontrakcijom skeletnih mišića, kao i atmosferskog (u venama kože), intratorakalnog (osobito u središnje vene) i intraabdominalni (u portalnom sustavu).vene) tlak. U svim venama, K. d. fluktuira ovisno o fazama respiratornog ciklusa, u većini njih pada na udisaju i povećava se na izdisaju. U bolesnika s bronhijalnom opstrukcijom ove se fluktuacije vizualno otkrivaju pregledom cervikalnih vena, koje naglo nabreknu u fazi izdisaja i potpuno nestanu na udahu. Fluktuacije pulsa K. d. u većini dijelova venskog korita su slabo izražene, uglavnom se prenose pulsiranjem arterija koje se nalaze uz vene (fluktuacije pulsa K. d. u desnom atriju mogu se prenijeti na središnje i njima bliske vene, što se odražava na venske puls ). Izuzetak je portalna vena, u kojoj K. d. može imati fluktuacije pulsa, što se objašnjava pojavom tijekom razdoblja sistole srca takozvanog hidrauličkog ventila za prolaz krvi kroz njega u jetru (zbog do sistoličkog porasta K. d. u bazenu hepatičke arterije) i naknadnog (tijekom dijastole srca) izbacivanja krvi iz portalne vene u jetru.

Važnost krvnog tlaka za život organizma određena je posebnom ulogom mehaničke energije za funkcije krvi kao univerzalnog posrednika u izmjeni tvari i energije u tijelu, kao i između tijela i okoliša. Diskretni dijelovi mehaničke energije koju srce stvara samo tijekom razdoblja sistole pretvaraju se u krvni tlak u stabilan, učinkovit i tijekom dijastole srca izvor opskrbe energijom za transportnu funkciju krvi, difuziju plinova i procese filtracije. u kapilarnom sloju, osiguravajući kontinuitet metabolizma i energije u tijelu te međusobnu regulaciju funkcije različitih organa i sustava humoralnim čimbenicima nošenim cirkulirajućom krvlju.

Kinetička energija je samo mali dio ukupne energije koju srce predaje krvi. Glavni izvor energije za kretanje krvi je razlika tlaka između početnog i završnog segmenta krvožilnog korita. U sistemskoj cirkulaciji takav pad, odnosno puni gradijent tlaka odgovara razlici u vrijednostima prosječnog K. d. u aorti i u šupljoj veni, koja je normalno gotovo jednaka vrijednosti prosječni krvni tlak. Prosječna volumetrijska brzina protoka krvi, izražena, na primjer, kao minutni volumen cirkulacije krvi, izravno je proporcionalna ukupnom gradijentu tlaka, tj. praktički vrijednost prosječnog krvnog tlaka, a obrnuto je proporcionalna vrijednosti ukupnog perifernog otpora protoku krvi. Ova ovisnost je temelj izračuna vrijednosti ukupnog perifernog otpora kao omjera srednjeg krvnog tlaka i minutnog volumena cirkulacije krvi. Drugim riječima, što je viši prosječni krvni tlak pri stalnom otporu, to je veći protok krvi u krvnim žilama i veća masa tvari koje se izmjenjuju u tkivima (prijenos mase) prenosi se u jedinici vremena krvlju kroz kapilarni sloj. Međutim, u fiziološkim uvjetima, povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi potrebnog za intenziviranje tkivnog disanja i metabolizma, na primjer, tijekom vježbanja, kao i njegovo racionalno smanjenje za uvjete odmora, postiže se uglavnom dinamikom perifernog otpora. protoku krvi, i to na način da vrijednost prosječnog krvnog tlaka ne bude podložna značajnijim fluktuacijama. Relativna stabilizacija srednjeg krvnog tlaka u aortoarterijalnoj komori uz pomoć posebnih mehanizama njegove regulacije stvara mogućnost dinamičkih varijacija u raspodjeli protoka krvi između organa prema njihovim potrebama samo lokalnim promjenama otpora protoka krvi.

Povećanje ili smanjenje prijenosa mase tvari na kapilarnim membranama postiže se K. ovisnim promjenama volumena kapilarnog protoka krvi i površine membrana, uglavnom zbog promjena u broju otvorenih kapilara. Istodobno, zahvaljujući mehanizmu samoregulacije kapilarnog krvnog tlaka u svakoj pojedinoj kapilari, on se održava na razini potrebnoj za optimalan način prijenosa mase duž cijele duljine kapilare, uzimajući u obzir važnost osiguravajući strogo definiran stupanj smanjenja krvnog tlaka u smjeru venskog segmenta.

U svakom dijelu kapilare prijenos mase na membrani izravno ovisi o vrijednosti K. d. u tom dijelu. Za difuziju plinova, kao što je kisik, vrijednost K. d. određena je činjenicom da do difuzije dolazi zbog razlike parcijalnog tlaka (napona) određenog plina s obje strane membrane, a ona je dio ukupnog tlaka u sustavu (u krvi - dio K. d.) , proporcionalan volumnoj koncentraciji danog plina. Filtriranje otopina različitih tvari kroz membranu osigurava filtracijski tlak - razlika između transmuralnog tlaka u kapilari i onkotskog tlaka krvne plazme, koja iznosi oko 30 mmHg sv. Budući da je transmuralni tlak u ovom segmentu veći od onkotskog tlaka, vodene otopine tvari filtriraju se kroz membranu iz plazme u međustanični prostor. U vezi s filtracijom vode, koncentracija proteina u kapilarnoj krvnoj plazmi raste, a onkotski tlak raste, dostižući vrijednost transmuralnog tlaka u srednjem dijelu kapilare (filtracijski tlak pada na nulu). U venskom segmentu, zbog pada krvnog tlaka po duljini kapilare, transmuralni tlak postaje niži od onkotskog tlaka (filtracijski tlak postaje negativan), pa se vodene otopine filtriraju iz međustaničnog prostora u plazmu, smanjujući njegov onkotski tlak na izvorne vrijednosti. Dakle, stupanj pada K. d. duž duljine kapilare određuje omjer područja filtracije otopina kroz membranu iz plazme u međustanični prostor i obrnuto, čime utječe na ravnotežu izmjene vode između krvi i tkiva. U slučaju patološkog povišenja venskog krvnog tlaka, filtracija tekućine iz krvi u arterijskom dijelu kapilare premašuje povrat tekućine u krv u venskom segmentu, što dovodi do zadržavanja tekućine u međustaničnom prostoru, razvoja edem .

Značajke strukture glomerularnih kapilara bubreg osiguravaju visoku razinu K. d. i pozitivan filtracijski tlak kroz kapilarne petlje glomerula, što doprinosi visokoj stopi stvaranja ekstrakapilarnog ultrafiltrata - primarnog urina. Izražena ovisnost urinarne funkcije bubrega o K. d. u arteriolama i kapilarama glomerula objašnjava posebnu fiziološku ulogu bubrežnih čimbenika u regulaciji vrijednosti K. d. u arterijama više nego oko kruga. cirkulacije krvi.

Mehanizmi regulacije krvnog tlaka. Osigurana je stabilnost K. d. u tijelu funkcionalni sustavi , održavanje optimalne razine krvnog tlaka za metabolizam tkiva. Glavna aktivnost funkcionalnih sustava je princip samoregulacije, zahvaljujući kojemu u zdravom tijelu svaka epizodna kolebanja krvnog tlaka uzrokovana djelovanjem fizičkih ili emocionalnih čimbenika nakon određenog vremena prestaju, a krvni se tlak vraća na prvobitnu razinu. . Mehanizmi samoregulacije krvnog tlaka u tijelu sugeriraju mogućnost dinamičkog formiranja hemodinamskih promjena koje su suprotne u smislu konačnog učinka na K., nazvane tlačnim i depresivnim reakcijama, kao i prisutnost povratnog sustava. Presorne reakcije koje dovode do povećanja krvnog tlaka karakterizirane su povećanjem minutnog volumena cirkulacije krvi (zbog povećanja sistoličkog volumena ili povećanja brzine otkucaja srca s konstantnim sistoličkim volumenom), povećanjem perifernog otpora kao rezultat vazokonstrikcije i povećanja viskoznosti krvi, povećanja volumena cirkulirajuće krvi, itd. Depresivne reakcije, usmjerene na snižavanje krvnog tlaka, karakterizirane su smanjenjem minutnog i sistoličkog volumena, smanjenjem perifernog hemodinamičkog otpora zbog širenja arteriola i smanjenje viskoznosti krvi. Svojevrstan oblik regulacije K. d. je preraspodjela regionalnog protoka krvi, u kojoj se postiže povećanje krvnog tlaka i brzine volumena krvi u vitalnim organima (srce, mozak) zbog kratkotrajnog smanjenja ovih pokazatelja u drugi organi koji su manje značajni za postojanje tijela.

Regulacija krvnih žila provodi se kompleksom složenih međudjelovanja živčanih i humoralnih utjecaja na vaskularni tonus i rad srca. Kontrola presornih i depresornih reakcija povezana je s aktivnošću bulbarnih vazomotornih centara, kojima upravljaju hipotalamičke, limbičko-retikularne strukture i kora velikog mozga, a ostvaruje se promjenom aktivnosti parasimpatičkih i simpatičkih živaca koji reguliraju vaskularni tonus. , aktivnost srca, bubrega i endokrinih žlijezda, čiji hormoni sudjeluju u regulaciji K. d. Među potonjim, ACTH i hipofizni vazopresin, adrenalin i hormoni kore nadbubrežne žlijezde, kao i hormoni štitnjače i spolne žlijezde su od najveće važnosti. Humoralna veza u regulaciji K. također je predstavljena sustavom renin-angiotenzin, čija aktivnost ovisi o opskrbi krvlju i funkciji bubrega, prostaglandinima i nizom drugih vazoaktivnih tvari različitog podrijetla (aldosteron, kinini, vazoaktivni intestinalni peptid, histamin, serotonin itd.). Brza regulacija krvnog tlaka, koja je neophodna, na primjer, s promjenama položaja tijela, razine fizičkog ili emocionalnog stresa, provodi se uglavnom dinamikom aktivnosti simpatičkih živaca i protokom adrenalina iz nadbubrežne žlijezde. žlijezde u krv. Adrenalin i norepinefrin, koji se oslobađaju na krajevima simpatičkih živaca, pobuđuju -adrenergičke receptore krvnih žila, povećavajući tonus arterija i vena, i -adrenergičke receptore srca, povećavajući srčani minutni volumen, tj. izazvati reakciju pritiska.

Mehanizam povratne sprege koji određuje promjene u stupnju aktivnosti vazomotornih centara, suprotno odstupanjima u vrijednosti K. d. u krvnim žilama, osigurava funkcija baroreceptora u kardiovaskularnom sustavu, od kojih su baroreceptori karotida najveću važnost imaju zona sinusa i bubrežne arterije. S porastom krvnog tlaka pobuđuju se baroreceptori refleksogenih zona, povećavaju se depresorni učinci na vazomotorne centre, što dovodi do smanjenja simpatičke i povećanja parasimpatičke aktivnosti uz istodobno smanjenje stvaranja i oslobađanja hipertenzivnih tvari. Kao rezultat toga, crpna funkcija srca se smanjuje, periferne žile se šire i, kao rezultat toga, krvni tlak se smanjuje. Sa smanjenjem krvnog tlaka pojavljuju se suprotni učinci: povećava se simpatička aktivnost, aktiviraju se hipofizno-nadbubrežni mehanizmi, aktivira se renin-angiotenzinski sustav.

Izlučivanje renina jukstaglomerularnim aparatom bubrega prirodno se povećava s padom pulsnog krvnog tlaka u bubrežnim arterijama, s ishemijom bubrega, a također i s nedostatkom natrija u tijelu. Renin pretvara jedan od proteina krvi (angiotenzinogen) u angiotenzin I, koji je supstrat za stvaranje angiotenzina II u krvi, koji u interakciji sa specifičnim vaskularnim receptorima izaziva snažnu presorsku reakciju. Jedan od proizvoda pretvorbe angiotenzina (angiotenzin III) potiče izlučivanje aldosterona, što mijenja metabolizam vode i soli, što također utječe na vrijednost K. d. Proces stvaranja angiotenzina II događa se uz sudjelovanje angiotenzin-konvertirajućeg enzima, čija blokada, kao i blokada receptora angiotenzina II u krvnim žilama, eliminira hipertenzivne učinke povezane s aktivacijom renin-angiotenzin sustava.

KRVNI TLAK JE NORMALAN

Vrijednost K. d. u zdravih osoba ima značajne individualne razlike i podložna je primjetnim fluktuacijama pod utjecajem promjena položaja tijela, temperature okoline, emocionalnog i fizičkog stresa, a za arterijski K. d. također je zabilježena njegova ovisnost o spolu, dobi, načinu života, tjelesnoj težini, stupnju fizičke spremnosti.

Krvni tlak u plućnoj cirkulaciji mjeri se posebnim dijagnostičkim studijama izravnim putem sondiranjem srca i plućnog debla. U desnoj klijetki srca, i kod djece i kod odraslih, vrijednost sistoličkog K. d. normalno varira od 20 do 30, a dijastolički - od 1 do 3. mmHg sv., češće se utvrđuje kod odraslih na razini prosječnih vrijednosti, odnosno 25 odnosno 2 mmHg sv.

U plućnom deblu u mirovanju, raspon normalnih vrijednosti sistoličkog K. d. je unutar 15-25, dijastoličkog - 5-10, prosječnog - 12-18 mmHg sv.; u djece predškolske dobi dijastolički K. d. je obično 7-9, prosjek je 12-13 mmHg sv. Kod naprezanja K. d. u plućnom deblu može se povećati nekoliko puta.

Krvni tlak u plućnim kapilarama smatra se normalnim kada su njegove vrijednosti u mirovanju od 6 do 9 mmHg sv. ponekad dostigne 12 mmHg sv.; obično je njegova vrijednost u djece 6-7, u odraslih - 7-10 mmHg sv.

U plućnim venama prosječni K. d. ima vrijednosti u rasponu od 4-8 mmHg sv., tj. prelazi prosječni K. d. u lijevom atriju, koji iznosi 3-5 mmHg sv. Prema fazama srčanog ciklusa, tlak u lijevom atriju kreće se od 0 do 9 mmHg sv.

Krvni tlak u sustavnoj cirkulaciji karakterizira najveća razlika - od maksimalne vrijednosti u lijevoj klijetki i u aorti do minimalne vrijednosti u desnom atriju, gdje u mirovanju obično ne prelazi 2-3 mmHg sv., često uzimajući negativne vrijednosti u fazi udisaja. U lijevoj komori srca, K. d. do kraja dijastole je 4-5 mmHg sv., a tijekom perioda sistole raste do vrijednosti razmjerne vrijednosti sistoličkog K. d. u aorti. Granice normalnih vrijednosti sistoličkog K. d. u lijevoj klijetki srca su 70-110 u djece, odnosno 100-150 u odraslih mmHg sv.

Arterijski tlak kada se mjeri na gornjim udovima prema Korotkovu kod odraslih u mirovanju, smatra se normalnim u rasponu od 100/60 do 150/90 mmHg sv. Međutim, u stvari, raspon normalnih pojedinačnih vrijednosti BP je širi, a BP je oko 90/50. mmHg sv. često se utvrđuje u savršeno zdravih osoba, osobito onih koji se bave fizičkim radom ili sportom. S druge strane, dinamika krvnog tlaka kod iste osobe unutar raspona vrijednosti koje se smatraju normalnim može zapravo odražavati patološke promjene krvnog tlaka. Potonje se mora imati na umu, prije svega, u slučajevima kada je takva dinamika izuzetna u odnosu na relativno stabilne vrijednosti krvnog tlaka za određenu osobu (na primjer, smanjenje krvnog tlaka na 100/60 od vrijednosti uobičajene za ovu osobu od oko 140/90 mmHg sv. ili obrnuto).

Primjećuje se da je u rasponu normalnih vrijednosti kod muškaraca krvni tlak viši nego kod žena; više vrijednosti krvnog tlaka zabilježene su kod pretilih osoba, urbanih stanovnika, ljudi mentalnog rada, niže - kod ruralnih stanovnika, koji se stalno bave fizičkim radom, sportom. Kod iste osobe krvni se tlak može jasno mijenjati pod utjecajem emocija, s promjenom položaja tijela, u skladu s dnevnim ritmom (u većine zdravih osoba krvni tlak raste poslijepodne i navečer, a pada nakon 2. h noći). Sve te fluktuacije javljaju se uglavnom zbog promjena sistoličkog krvnog tlaka s relativno stabilnim dijastoličkim.

Za procjenu krvnog tlaka kao normalnog ili patološkog, važno je uzeti u obzir ovisnost njegove veličine o dobi, iako se ta ovisnost, koja je statistički jasno izražena, ne očituje uvijek u pojedinim vrijednostima krvnog tlaka.

U djece mlađe od 8 godina krvni je tlak niži nego u odraslih. U novorođenčadi sistolički krvni tlak je blizu 70 mmHg sv., u nadolazećim tjednima života raste i do kraja prve godine djetetova života doseže 80-90 uz vrijednost dijastoličkog krvnog tlaka od oko 40 mmHg sv. U sljedećim godinama života krvni tlak postupno raste, au dobi od 12-14 godina kod djevojčica i 14-16 godina kod dječaka dolazi do ubrzanog porasta vrijednosti krvnog tlaka do vrijednosti usporedivih s krvnim tlakom u odrasle osobe. U djece od 7 godina krvni tlak ima vrijednosti u rasponu 80-110 / 40-70, u djece 8-13 godina - 90-120 / 50-80 mmHg sv., a kod djevojčica od 12 godina viši je nego kod dječaka iste dobi, au razdoblju od 14 do 17 godina krvni tlak dostiže vrijednosti od 90-130 / 60-80 mmHg sv., a kod dječaka postaje prosječno viši nego kod djevojčica. Kao i kod odraslih, postojale su razlike u krvnom tlaku u djece koja žive u gradu iu ruralnim područjima, kao i njegove fluktuacije u procesu različitih opterećenja. Pritisak je izražen (do 20 mmHg sv.) povećava se pri uzbuđenju djeteta, pri sisanju (u dojenčadi), u uvjetima hlađenja tijela; kada se pregrije, na primjer u vrućem vremenu, krvni tlak se smanjuje. U zdrave djece, nakon djelovanja uzroka povišenja krvnog tlaka (primjerice, čin sisanja), ono se brzo (unutar otprilike 3-5 min) smanjuje se na izvornu razinu.

Porast krvnog tlaka s godinama u odraslih javlja se postupno, donekle ubrzavajući u starijoj dobi. Povećava se uglavnom sistolički krvni tlak zbog smanjenja elastičnosti aorte i velikih arterija u starijoj dobi, međutim, u starih zdravih ljudi u mirovanju, krvni tlak ne prelazi 150/90 mmHg sv. Uz fizički rad ili emocionalni stres, krvni tlak može porasti do 160/95 mmHg sv., a oporavak njegove početne razine na kraju opterećenja sporiji je nego u mladih ljudi, što je povezano s promjenama u aparatu za regulaciju krvnog tlaka povezanim s dobi - smanjenjem regulatorne funkcije neurorefleksne veze te povećanje uloge humoralnih čimbenika u regulaciji krvnog tlaka. Za približnu procjenu norme krvnog tlaka u odraslih, ovisno o spolu i dobi, predložene su različite formule, na primjer, formula za izračun normalne vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka kao zbroja dva broja, od kojih je jedan jednak dobi ispitanika u godinama, drugi je 65 za muškarce i 55 za žene. Međutim, velika individualna varijabilnost normalnih vrijednosti AT čini poželjnijim usredotočiti se na stupanj povećanja BP tijekom godina u određene osobe i procijeniti obrazac približavanja vrijednosti BP gornjoj granici normalnih vrijednosti, tj. do 150/90 mmHg sv. kada se mjeri u mirovanju.

kapilarni tlak u sistemskoj cirkulaciji donekle varira u bazenima različitih arterija. U većini kapilara, na njihovim arterijskim segmentima, ko se kreće od 30-50, na venskim - 15-25 mmHg sv. U kapilarama mezenteričnih arterija, K. d., prema nekim studijama, može biti 10-15, au mreži grananja portalne vene - 6-12 mmHg sv. Ovisno o promjenama u protoku krvi u skladu s potrebama organa, vrijednost K. d. u njihovim kapilarama može se mijenjati.

Venski pritisak uvelike ovisi o mjestu njegova mjerenja, kao i o položaju tijela. Stoga, za usporedbu pokazatelja, venski K. se mjeri u vodoravnom položaju tijela. Kroz cijeli venski krevet, K. se smanjuje; u venulama je 150-250 mm w.c. sv., u središnjim venama kreće se od + 4 do - 10 mm w.c. sv. U kubitalnoj veni u zdravih odraslih osoba vrijednost K. d. obično se određuje između 60 i 120 mm w.c. sv.; Vrijednosti K. smatraju se normalnim u rasponu od 40-130 mm w.c. sv., ali odstupanja vrijednosti K. d. preko granica 30-200 stvarno imaju klinički značaj. mm w.c. sv.

Ovisnost venske K. o dobi ispitanika otkriva se samo statistički. Kod djece se povećava s godinama - u prosjeku od oko 40 do 100 godina mm w.c. sv.; u starijih osoba postoji tendencija smanjenja venske K. d., što je povezano s povećanjem kapaciteta venskog korita zbog dobnog smanjenja tonusa vena i skeletnih mišića.

PATOLOŠKE PROMJENE KRVNOG PRITISKA

Odstupanja K. od normalnih vrijednosti od velike su kliničke važnosti kao simptomi patologije cirkulacijskog sustava ili sustava njegove regulacije. Izražene promjene u K. su same po sebi patogene, uzrokuju poremećaje opće cirkulacije i regionalnog krvotoka i igraju vodeću ulogu u stvaranju tako strašnih patoloških stanja kao što su kolaps , šok , hipertenzivne krize , plućni edem .

Promjene u K. u šupljinama srca opažene su s oštećenjem miokarda, značajnim odstupanjima u vrijednostima K. u središnjim arterijama i venama, kao iu kršenjima intrakardijske hemodinamike, u vezi s čime se mjerenje intrakardijalnog K. je napravljen za dijagnosticiranje urođenih i stečenih mana srca i velikih krvnih žila. Povećanje K. u desnom ili lijevom atriju (s srčanim manama, zatajenjem srca) dovodi do sustavnog povećanja tlaka u venama sistemske ili plućne cirkulacije.

Arterijska hipertenzija, tj. patološki porast krvnog tlaka u glavnim arterijama sustavne cirkulacije (do 160/100 mmHg sv. i više), može biti posljedica povećanja udarnog i minutnog volumena srca, povećanja kinetike srčane kontrakcije, rigidnosti stijenki arterijske kompresijske komore, ali u većini slučajeva određena je patološkim povećanjem periferni otpor protoku krvi (vidi. Arterijska hipertenzija ). Budući da se regulacija krvnog tlaka provodi složenim skupom neurohumoralnih utjecaja koji uključuju središnji živčani sustav, bubrežne, endokrine i druge humoralne čimbenike, arterijska hipertenzija može biti simptom raznih bolesti, uklj. bolest bubrega - glomerulonefritis (vidi. žad ), pijelonefritis , urolitijaza , hormonski aktivni tumori hipofize Itsenko-Cushingova bolest ) i nadbubrežne žlijezde (npr. aldosteromi, kromafinomi . ), tireotoksikoza ; organske bolesti c.n.s.; hipertenzija . K. povećanje u malom krugu cirkulacije (vidi. Hipertenzija plućne cirkulacije ) može biti simptom patologije pluća i plućnih žila (osobito, tromboembolija plućnih arterija ), pleura, prsa, srce. Perzistentna arterijska hipertenzija dovodi do hipertrofije srca, razvoja miokardijalne distrofije i može biti uzrok zastoj srca .

Patološko smanjenje krvnog tlaka može biti posljedica oštećenja miokarda, uklj. akutni (npr. infarkt miokarda ), smanjenje perifernog otpora protoku krvi, gubitak krvi, sekvestracija krvi u kapacitivnim žilama s nedovoljnim venskim tonusom. Očituje se ortostatski poremećaji cirkulacije , i s akutnim oštro izraženim padom K. d. - slika kolapsa, šoka, anurije. održivi arterijska hipotenzija promatrana u bolestima popraćenim nedostatkom hipofize, nadbubrežne žlijezde. S okluzijom arterijskih debla, K. se smanjuje samo distalno od mjesta okluzije. Značajno smanjenje K. d. u središnjim arterijama zbog hipovolemije uključuje adaptivne mehanizme takozvane centralizacije cirkulacije krvi - preraspodjelu krvi uglavnom u žile mozga i srca s naglim povećanjem vaskularnog tonusa. u periferiji. Ako ti kompenzacijski mehanizmi nisu dovoljni, padajući u nesvijest , ishemijska ozljeda mozga (vidi Moždani udar ) i miokard (vidi Ishemija srca ).

Povećanje venskog tlaka primjećuje se ili u prisutnosti arteriovenskih šantova, ili u slučaju kršenja odljeva krvi iz vena, na primjer, kao rezultat njihove tromboze, kompresije ili zbog povećanja K. d. u atrij. Razvija se kod ciroze jetre portalna hipertenzija .

Promjene kapilarnog tlaka obično su posljedica primarnih promjena krvnog tlaka u arterijama ili venama i praćene su poremećajem protoka krvi u kapilarama, kao i procesima difuzije i filtracije na kapilarnim membranama (vidi. mikrocirkulacija ). Hipertenzija u venskom dijelu kapilara dovodi do razvoja edema, općeg (sa sustavnom venskom hipertenzijom) ili lokalnog, na primjer, s flebotrombozom, kompresijom vena (vidi. Stokesov ovratnik ). Povećanje kapilarnog K. u plućnoj cirkulaciji u velikoj većini slučajeva povezano je s kršenjem odljeva krvi iz plućnih vena u lijevi atrij. To se događa kod zatajenja lijevog ventrikula, mitralne stenoze, prisutnosti tromba ili tumora u šupljini lijevog atrija, izražene tahizistole s fibrilacija atrija . Manifestira se kratkim dahom, srčanom astmom, razvojem plućnog edema.

METODE I INSTRUMENTI ZA MJERENJE KRVNOG TLAKA

U praksi kliničkih i fizioloških istraživanja razvijene su i naširoko se koriste metode za mjerenje arterijskog, venskog i kapilarnog tlaka u sustavnoj cirkulaciji, u središnjim žilama malog kruga, u žilama pojedinih organa i dijelova tijela. . Razlikujemo izravne i neizravne metode za mjerenje K. d. Potonji se temelje na mjerenju vanjskog tlaka na žilu (na primjer, tlak zraka u manšeti primijenjenoj na ud), što uravnotežuje K. d. unutar posude.

Izravno mjerenje krvnog tlaka(izravna manometrija) provodi se izravno u žili ili šupljini srca, gdje se umetne kateter napunjen izotoničnom otopinom, koji prenosi tlak na vanjski mjerni uređaj ili sondu s mjernim pretvaračem na umetnutom kraju (vidi. kateterizacija ). U 50-60-im godinama. 20. stoljeće izravna manometrija počela se kombinirati s angiografijom, intrakavitarnom fonokardiografijom, elektrohizografijom itd. Karakteristična značajka suvremenog razvoja izravne manometrije je kompjuterizacija i automatizacija obrade dobivenih podataka. Izravno mjerenje K. provodi se u gotovo svim dijelovima kardiovaskularnog sustava i služi kao osnovna metoda za provjeru rezultata neizravnih mjerenja krvnog tlaka. Prednost izravnih metoda je mogućnost istovremenog uzimanja uzoraka krvi kroz kateter za biokemijske analize i uvođenje potrebnih lijekova i indikatora u krvotok. Glavni nedostatak izravnih mjerenja je potreba provođenja elemenata mjernog uređaja u krvotok, što zahtijeva strogo pridržavanje pravila asepse, te ograničava mogućnost ponavljanja mjerenja. Neke vrste mjerenja (kateterizacija srčanih šupljina, krvnih žila pluća, bubrega, mozga) zapravo su kirurške operacije i izvode se samo u bolnici. Mjerenje tlaka u šupljinama srca i središnjih žila moguće samo izravnom metodom. Izmjerene vrijednosti su trenutni tlak u šupljinama, prosječni tlak i drugi pokazatelji, koji se određuju pomoću mjerača tlaka koji registriraju ili pokazuju, posebno elektromanometra. Ulazna veza elektromanometra je senzor. Njegov osjetljivi element - membrana je u izravnom kontaktu s tekućim medijem, kroz koji se prenosi pritisak. Kretanja membrane, obično djelići mikrona, percipiraju se kao promjene u električnom otporu, kapacitetu ili induktivitetu, pretvorene u električni napon, mjeren izlaznim uređajem. Metoda je vrijedan izvor fizioloških i kliničkih informacija; koristi se za dijagnosticiranje, posebno srčanih mana, praćenje učinkovitosti kirurške korekcije poremećaja središnje cirkulacije, tijekom dugotrajnih promatranja na intenzivnoj njezi iu nekim drugim slučajevima. Izravno mjerenje krvnog tlaka kod osobe se provodi samo u slučajevima kada je potreban stalan i dug nadzor nad razinom K. kako bi se pravovremeno otkrile njegove opasne promjene. Takva se mjerenja ponekad koriste u praksi praćenja pacijenata u jedinicama intenzivnog liječenja, kao i tijekom nekih kirurških operacija. Za mjerenja kapilarnog tlaka koristiti elektromanometre; za vizualizaciju posuda koriste se stereoskopski i televizijski mikroskopi. Mikrokanila povezana s manometrom i vanjskim izvorom tlaka te ispunjena fiziološkom otopinom uvodi se u kapilaru ili njen lateralni ogranak pomoću mikromanipulatora pod kontrolom mikroskopa. Prosječni tlak određen je veličinom generiranog vanjskog (postavljenog i zabilježenog tlakomjerom) tlaka pri kojem prestaje protok krvi u kapilari. Za proučavanje fluktuacija kapilarnog tlaka koristi se kontinuirano snimanje nakon uvođenja mikrokanile u posudu. U dijagnostičkoj praksi mjerenje kapilarnog K. praktički se ne koristi. Mjerenje venskog tlaka također provodi izravnom metodom. Uređaj za mjerenje venske K. d. sastoji se od sustava za intravensku infuziju tekućine kap po kap, manometrijske cijevi i gumenog crijeva s injekcijskom iglom na kraju koji međusobno komuniciraju. Za jednokratna mjerenja K d. ne koristi se sustav infuzije kapanjem; povezuje se ako je potrebno za kontinuiranu dugotrajnu flebotonometriju, tijekom koje se tekućina stalno dovodi iz sustava za kapaljku u mjernu liniju i iz nje u venu. Time se eliminira tromboza igle i stvara mogućnost višesatnog mjerenja venske K. d. Najjednostavniji mjerači venskog tlaka sadrže samo ljestvicu i manometrijsku cijev od plastičnog materijala, namijenjenu jednokratnoj uporabi. Za mjerenje venske K. d. koriste se i elektronički manometri (uz njihovu pomoć moguće je mjeriti i K. d. u desnom srcu i plućnom deblu). Mjerenje središnjeg venskog tlaka provodi se tankim polietilenskim kateterom koji se uvodi u središnje vene kroz ulnarnu safenu ili kroz venu subklaviju. Za dugotrajna mjerenja, kateter ostaje pričvršćen i može se koristiti za uzorkovanje krvi, davanje lijeka.

Indirektno mjerenje krvnog tlaka provodi se bez narušavanja integriteta krvnih žila i tkiva. Potpuna atraumatičnost i mogućnost neograničenog ponovljenog mjerenja K. d. doveli su do široke uporabe ovih metoda u praksi dijagnostičkih studija. Metode koje se temelje na principu uravnoteženja tlaka unutar posude s poznatim vanjskim tlakom nazivaju se kompresijske metode. Kompresija se može postići tekućinom, zrakom ili krutom tvari. Najčešća metoda kompresije je korištenje manšete na napuhavanje koja se nanosi na ud ili krvnu žilu i osigurava ravnomjernu kružnu kompresiju tkiva i žila. Po prvi put, kompresijsku manšetu za mjerenje krvnog tlaka predložio je 1896. S. Riva-Rocci. Promjene vanjskog tlaka krvne žile tijekom mjerenja K. mogu imati karakter polaganog, glatkog povećanja tlaka (kompresija), glatkog smanjenja prethodno stvorenog visokog tlaka (dekompresija), a također prate promjene intravaskularnog tlaka. . Prva dva načina koriste se za određivanje diskretnih pokazatelja K. d. (maksimum, minimum itd.), Treći - za kontinuiranu registraciju K. d. slično metodi izravnog mjerenja. Kao kriteriji za utvrđivanje ravnoteže vanjskog i intravaskularnog tlaka koriste se zvuk, pulsni fenomeni, promjene krvnog punjenja tkiva i protoka krvi u njima, kao i drugi fenomeni uzrokovani vaskularnom kompresijom. Mjerenje krvnog tlaka obično se proizvodi u brahijalnoj arteriji, u kojoj je blizu aorte. U nekim slučajevima tlak se mjeri u arterijama bedra, potkoljenice, prstiju i drugim dijelovima tijela. Sistolički krvni tlak može se odrediti iz očitanja manometra u trenutku kompresije žile, kada nestane pulsiranje arterije u njenom distalnom dijelu od manšete, što se može odrediti palpacijom pulsa na radijalnoj arteriji (Riva-Rocci metoda palpacije). Najčešća u medicinskoj praksi je zvučna ili auskultatorna metoda neizravnog mjerenja krvnog tlaka prema Korotkovu pomoću sfigmomanometra i fonendoskopa (sfigmomanometrija). Godine 1905. N.S. Korotkov je otkrio da ako se na arteriju primijeni vanjski tlak veći od dijastoličkog tlaka, u njoj se pojavljuju zvukovi (tonovi, šumovi) koji prestaju čim vanjski tlak prijeđe sistoličku razinu. Za mjerenje krvnog tlaka prema Korotkovu, posebna pneumatska manšeta potrebne veličine čvrsto se pričvrsti na rame ispitanika (ovisno o dobi i tjelesnoj građi ispitanika), koja je spojena kroz T-kratnik na manometar i na uređaj za pumpanje zraka u manšetu. Potonji se obično sastoji od elastične gumene kruške s povratnim ventilom i ventilom za polagano ispuštanje zraka iz manšete (regulacija načina dekompresije). Dizajn manžeta uključuje uređaje za njihovo pričvršćivanje, od kojih su najprikladniji prekrivanje krajeva manžete od tkanine posebnim materijalima koji osiguravaju lijepljenje spojenih krajeva i sigurno držanje manšete na ramenu. Uz pomoć kruške, zrak se upumpava u manšetu pod kontrolom očitanja manometra do vrijednosti tlaka koja je očito viša od sistoličkog krvnog tlaka, zatim se oslobađa tlak iz manšete polaganim ispuštanjem zraka iz nje, tj. u modu dekompresije plovila, istovremeno slušajte fonendoskopom brahijalnu arteriju u zavoju lakta i odredite trenutke pojave i prestanka zvukova, uspoređujući ih s očitanjima manometra. Prvi od ovih trenutaka odgovara sistoličkom, drugi dijastoličkom tlaku. Postoji nekoliko vrsta sfigmomanometara za mjerenje krvnog tlaka zvukom. Najjednostavniji su živini i membranski manometri, na čijoj se ljestvici krvni tlak može mjeriti u rasponu od 0-260, respektivno. mmHg sv. i 20-300 mmHg sv. s greškom od ± 3 do ± 4 mmHg sv. Rjeđi su elektronički tlakomjeri sa zvučnim i/ili svjetlosnim alarmom te strelicom ili digitalnim indikatorom sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Manžete takvih uređaja imaju ugrađene mikrofone za percepciju Korotkoffovih tonova. Predložene su različite instrumentalne metode za neizravno mjerenje krvnog tlaka koje se temelje na bilježenju promjena u krvnom punjenju distalnog dijela ekstremiteta tijekom arterijske kompresije (volumetrijska metoda) ili prirode oscilacija povezanih s pulsiranjem tlaka u manšeti (arterijska oscilografija). ). Varijanta oscilatorne metode je arterijska tahooscilografija prema Savitskom, koja se izvodi pomoću mehanokardiografa (vidi Sl. Mehanokardiografija ). Prema karakterističnim promjenama tahooscilograma tijekom arterijske kompresije određuje se lateralni sistolički, srednji i dijastolički krvni tlak. Predložene su i druge metode za mjerenje srednjeg krvnog tlaka, ali su manje uobičajene od tahooscilografije. Mjerenje kapilarnog tlaka na neinvazivan način prvi je proveo N. Kries 1875. godine promatrajući promjenu boje kože pod djelovanjem pritiska izvana. Vrijednost tlaka pri kojoj koža počinje blijedjeti uzima se kao krvni tlak u površinski smještenim kapilarama.Suvremene neizravne metode mjerenja tlaka u kapilarama također se temelje na principu kompresije. Kompresija se provodi s prozirnim malim krutim komorama različitih dizajna ili prozirnim elastičnim manšetama, koje se nanose na područje koje se proučava (koža, ležište nokta, itd.). Mjesto kompresije se dobro osvijetli kako bi se pod mikroskopom promatrala vaskulatura i protok krvi u njoj. Kapilarni tlak se mjeri tijekom kompresije ili dekompresije mikrožila. U prvom slučaju, to je određeno tlakom kompresije pri kojem će protok krvi prestati u većini vidljivih kapilara, u drugom slučaju, razinom tlaka kompresije pri kojem će doći do protoka krvi u nekoliko kapilara. Neizravne metode mjerenja kapilarnog tlaka daju značajna odstupanja u rezultatima. Mjerenje venskog tlaka moguće i neizravnim metodama. Za to se predlažu dvije skupine metoda: kompresijske i tzv. hidrostatske. Pokazalo se da su metode kompresije nepouzdane i nisu korištene. Od hidrostatskih metoda najjednostavnija je Gertnerova metoda. Promatrajući stražnju površinu ruke dok se polako podiže, zabilježite na kojoj se visini vene skupljaju. Udaljenost od razine atrija do ove točke služi kao pokazatelj venskog tlaka. Pouzdanost ove metode također je niska zbog nepostojanja jasnih kriterija za potpunu uravnoteženost vanjskog i intravaskularnog tlaka. Ipak, jednostavnost i pristupačnost čine ga korisnim za približnu procjenu venskog tlaka tijekom pregleda pacijenta u svim uvjetima.

venokotlak toplineenie(sin. venski krvni tlak) - pritisak koji krv u lumenu vene vrši na njezinu stijenku: vrijednost V. d. ovisi o kalibru vene, tonusu njezinih stijenki, volumetrijskoj brzini protoka krvi. i veličina intratorakalnog tlaka. stanica, komparativni i evolucijski fiziologija, fiziologija pojedinih organa i sustava ... ehokardiografija ili mehanokardiografija. Za mjerenje krv pritisak koristite posebne manometre, a brzinu ...

Kontrakcije srca stvaraju krvni tlak u žilama, koji raste sa svakom kontrakcijom klijetki, a pada sa svakim opuštanjem. Maksimalni tlak zbog sistole srca naziva se sistolički tlak; Minimalni tlak povezan s dijastolom naziva se dijastolički tlak.

Tlak u arteriji može se odrediti izravno umetanjem cijevi u žilu i mjerenjem visine uzdizanja krvi u njoj. Prvi put takvo mjerenje izvršio je engleski svećenik Stephen Gales 1733. godine. On je otkrio da tlak u karotidna arterija mare dovoljan je da podigne razinu krvi u staklenoj cijevi do visine od 9,5 stopa (oko 3 m). Budući da je nemoguće da osoba probuši arteriju pri svakom mjerenju krvnog tlaka, za mjerenje tlaka koristi se uređaj koji se naziva sfigmomanometar. Uređaj se sastoji od manšete koja se nosi na ruci (između ramena i lakta) i sadrži gumenu komoru, na koju su pričvršćeni gumeni balon i manometar. Pritisak krvi na stijenke arterija prosuđuje se prema tlaku u gumenoj komori, koji uzrokuje skupljanje arterija. Sistolički tlak odgovara minimalnom tlaku u komori pri kojem se puls na zapešću prestaje osjećati. Za mjerenje dijastoličkog tlaka, stetoskop se postavlja iznad brahijalne arterije ispod manšete kako bi se čuo šum koji se javlja kada krv prolazi. Kada je tlak unutar manšete malo ispod sistoličkog tlaka, svaki put kad tlak poraste tijekom sistole, mala količina krvi prolazi kroz kompresibilno područje. Ova se krv sudara s mirnom krvlju ispod manšete, što uzrokuje vibracije koje se mogu čuti stetoskopom. Kako se tlak u manšeti postupno smanjuje, sve više krvi prolazi kroz svaku sistolu i zvuk postaje glasniji. Najglasniji šumovi se čuju kada je tlak u manšeti malo iznad dijastoličkog tlaka, a kada padne ispod dijastoličkog tlaka, krv počinje neprekidno teći i šumovi nestaju.

U ljudi i mnogih sisavaca, sistolički tlak je oko 120 mm Hg (tj. jednak je tlaku stupca žive od 120 mm), a dijastolički tlak je oko 75 mm. Razlika između sistoličkog i dijastoličkog tlaka, tj. amplituda tlaka koja se mijenja sa svakom kontrakcijom srca, naziva se pulsni tlak. Krvni tlak, obično mjeren na lijevoj ruci odmah iznad lakta, bilježi se kao razlomak (sistolički tlak u brojniku, a dijastolički tlak u nazivniku, na primjer 120/75). Dakle, kada liječnik kaže da osoba ima krvni tlak 120, on misli na tlak u određenoj arteriji na ruci; to ne znači da je u cijelom tijelu date osobe krv pod istim pritiskom. Krvni tlak se smanjuje duž toka krvnih žila od aorde do vena; najviši je u aorti (gdje doseže 140), a najniži od svih - u venama blizu atrija, gdje se približava nuli (tj. atmosferskom tlaku) ili čak pada ispod nule. Ovo smanjenje tlaka nastaje zbog trenja krvi o stijenke krvnih žila, a posebno je izraženo u arteriolama i kapilarama, budući da su te žile vrlo uske i trenje u njima doseže najveću veličinu. Postupno smanjenje tlaka potrebno je kako bi se održao protok krvi; ako je pritisak u cijelosti Krvožilni sustav bio isti, tada se krv ne bi kretala kroz tijelo.

Uloga krvnog tlaka u metabolizmu kroz stijenke kapilara. Kada krv prolazi kroz kapilare, njezin tlak opada s oko 40 mm Hg. Umjetnost. na kraju arteriola do 10 mm Hg. Umjetnost. na spoju kapilara u venule. To omogućuje da se voda i tvari otopljene u krvi "filtriraju" kroz stijenke kapilara i prijeđu u tkivnu tekućinu. Kao što je navedeno u pogl. XVI, krvna plazma sadrži proteine ​​koji stvaraju osmotski tlak koji nastoji potisnuti vodu u kapilare. Osmotski tlak na oba kraja kapilara je isti i iznosi oko 25 mm Hg. Umjetnost. Dakle, u kapilarama u blizini arteriola postoji pritisak od oko 15 mm (40 minus 25), koji potiskuje vodu iz kapilara. Na drugom kraju, u blizini venula, postoji pritisak od oko 15 mm (25 minus 10), koji tjera vodu nazad u kapilare. U normalnim uvjetima, volumen krvi ostaje nepromijenjen, jer jednake količine voda. Ovaj uređaj ima važnu ulogu u održavanju stalnog protoka svježe tkivne tekućine s hranjivim tvarima otopljenim u njoj oko svake stanice tijela.

Također je od velike važnosti za nadoknadu tekućeg dijela krvi nakon gubitka krvi. Pod tim okolnostima, smanjenje volumena krvi dovodi do smanjenja krvnog tlaka, a time i tlaka koji uzrokuje filtraciju. Ali količina bjelančevina na 1 cm3 krvi ostaje ista, pa se stoga osmotski tlak ne smanjuje. To rezultira smanjenjem tlaka koji potiskuje vodu iz kapilara u blizini arteriola i povećanjem tlaka koji tjera vodu u kapilare blizu venula; kao rezultat toga, volumen krvi se povećava zbog tkivne tekućine. Ovo je privremena mjera koja sprječava razvoj zatajenja srca zbog nedostatka pumpane krvi; pravi oporavak nastupa kasnije, kada se stvara nova krv.

Nakon operacije, opeklina, nezgoda ili jakog straha često se javlja stanje koje se naziva šok. Karakterizira ga povećana propusnost stijenki kapilara, zbog čega proteini plazme mogu ući u tkivnu tekućinu te se smanjuje osmotski tlak koji u normalnim uvjetima vraća tekućinu u kapilare. Kao rezultat toga, tekućina prelazi iz kapilara u tkiva, smanjuje se volumen krvi iu težim slučajevima dolazi do smrti. Opasnost od šoka koji prati teške ozljede može se uvelike smanjiti primjenom ponovljenih transfuzija plazme, koje nadomještaju gubitak proteina plazme i sprječavaju izlazak tekućine iz kapilara. Povezani Linkovi



Slični članci

  • engleski - sat, vrijeme

    Svatko tko je zainteresiran za učenje engleskog morao se suočiti s čudnim oznakama str. m. i a. m , i općenito, gdje god se spominje vrijeme, iz nekog razloga koristi se samo 12-satni format. Vjerojatno za nas žive...

  • "Alkemija na papiru": recepti

    Doodle Alchemy ili Alkemija na papiru za Android je zanimljiva puzzle igra s prekrasnom grafikom i efektima. Naučite kako igrati ovu nevjerojatnu igru ​​i pronađite kombinacije elemenata za dovršetak Alkemije na papiru. Igra...

  • Igra se ruši u Batman: Arkham City?

    Ako ste suočeni s činjenicom da se Batman: Arkham City usporava, ruši, Batman: Arkham City se ne pokreće, Batman: Arkham City se ne instalira, nema kontrola u Batman: Arkham Cityju, nema zvuka, pojavljuju se pogreške gore, u Batmanu:...

  • Kako odviknuti osobu od automata Kako odviknuti osobu od kockanja

    Zajedno s psihoterapeutom klinike Rehab Family u Moskvi i specijalistom za liječenje ovisnosti o kockanju Romanom Gerasimovim, Rating Bookmakers pratili su put kockara u sportskom klađenju - od stvaranja ovisnosti do posjeta liječniku,...

  • Rebusi Zabavne zagonetke zagonetke zagonetke

    Igra "Zagonetke Šarade Rebusi": odgovor na odjeljak "ZAGONETKE" Razina 1 i 2 ● Ni miš, ni ptica - ona se zabavlja u šumi, živi na drveću i grize orahe. ● Tri oka - tri reda, crveno - najopasnije. Razina 3 i 4 ● Dvije antene po...

  • Uvjeti primitka sredstava za otrov

    KOLIKO NOVCA IDE NA KARTIČNI RAČUN SBERBANK Važni parametri platnog prometa su rokovi i tarife odobrenja sredstava. Ti kriteriji prvenstveno ovise o odabranoj metodi prevođenja. Koji su uvjeti za prijenos novca između računa