Ako jetra boli, tlak može porasti. Visoki tlak iz jetre. Portalna hipertenzija - što je to?

Smetnje u radu jetre mogu utjecati na krvni tlak osobe. Rad jetre ima takav učinak jer kroz ovaj organ cirkulira krv. Kao što znate, krv cirkulira pod pritiskom. Ako se, nakon prolaska kroz ciklus krvi u tijelu, njegova izvedba pogorša, na primjer, krv postane gušća, tada raste tlak u tijelu kako bi se spriječilo venska kongestija.

Nije neuobičajeno da problemi s jetrom izazovu fluktuacije krvnog tlaka, što se mora sveobuhvatno liječiti.

Visok krvni tlak i bolest jetre

S hipertenzijom, pokazatelji tlaka počinju od 140/90 mm Hg. S. Najčešći način za uklanjanje ovog simptoma je tableta. Uostalom, ona ga učinkovito snižava. Mali broj ljudi razmišlja o posljedicama česte uporabe medicinski preparati. Što se tiče uzroka visokog krvnog tlaka:

• kardiopalmus;
• povećano znojenje;
• gubitak jasnoće vida;
• apatija;
• podbulost;
• obamrlost udova.

Ako ste pronašli više od dva od ovih simptoma, trebali biste odmah konzultirati liječnika. Skokovi mogu biti uzrokovani:

• hormonalni poremećaji;
• hiperplazija kod muškaraca;
• zgušnjavanje krvi zbog disfunkcije nadbubrežnih žlijezda;
• atmosferski tlak;
• temperaturna razlika zraka;
• ishemija;
• srčana bolest;
• medicinski pripravci;
• . Učinak disfunkcije jetre uočava se u promjenama na portalnoj veni.

Nerijetko se visoki krvni tlak liječi sam, ne shvaćajući da je uzrok bolesti bolesna jetra.

Često pacijenti nisu svjesni svoje dijagnoze i uzroka. Visoko veliki utjecaj za normalno funkcioniranje ljudskog tijela ima jetru. Kod bolesti poput ciroze, arterijski tlak uvijek iznad norme. Razlozi za ovaj odnos su da je jetreno tkivo u ožiljcima, zbog čega je funkcioniranje organa poremećeno. To podrazumijeva stiskanje krvnih žila, zbog čega dolazi do poremećaja normalnog protoka krvi u tijelu.

Ako se ova patologija ne otkrije na vrijeme, vjerojatnost unutarnje krvarenje diže mnogo puta. Fenomen stagnacije u tijelu pacijenta, koji prati unutarnje krvarenje, izaziva ascites. Može se dijagnosticirati ako su na koži trbuha vidljive proširene vene, znanstveno se zovu glave meduze.

Istraživanje

Stručnjaci su nakon provedene serije znanstveni eksperimenti, dokazao je da 70% bolesti koje se ne prepoznaju na vrijeme predstavljaju patologije jetre. Stoga je potrebno pravovremeno podvrgnuti dijagnozi ovog organa i pratiti opće stanje tijela. Problemi s pritiskom u portalnoj veni mogu se ustanoviti ultrazvučnim pregledom. Razlozi koji uzrokuju arterijski niski krvni tlak: aritmija, nedovoljna opskrba srca krvlju, promjene temperature i drugi. Visoko je opasno jer izaziva neprirodno opterećenje srca. U jednom trenutku uzrokuje preopterećenje srca oko 15 puta nego u normalnom, mirnom stanju.

Ne zaboravi to zvona za uzbunu može biti povećana slezena i proširene vene jednjaka. Postoji mnogo medicinskih načina snižavanja tlaka kod patologija jetre, ali najjednostavniji i najučinkovitiji je spriječiti ga. Pravilna prehrana, vježbe disanja, vaskularni trening - sve će to pomoći u prevenciji bolesti. Prije upotrebe bilo kojeg lijeka ili narodni lijekovi liječenje zahtijeva konzultacije s liječnikom.

Prije mitova, dopustit ću si kratak edukativni program kako bismo na obali dogovorili osnovne pojmove.

Hipertenzija je podmukla bolest. Glavobolja, povećana razdražljivost, mučnina, većina hipertenzivnih bolesnika samo brine početne faze bolesti, a kasnije tek za vrijeme hipertenzivnih kriza.

Povećani tlak mehanički oštećuje krvožilnu stijenku, u njoj se počinje taložiti kolesterol, što dovodi do brzog starenja krvnih žila, a posljedično i do ranog srčanog i moždanog udara. Biološka dob hipertenzivnih bolesnika veća je od onih s normalnim i, štoviše, sniženi tlak. Visok krvni tlak je tihi ubojica.

Pravilo 40%. 40% hipertoničara je svjesno svoje bolesti. 40% onih koji znaju za to uzimaju lijekove. 40% onih koji uzimaju droge uzima ih pravilno iu pravim dozama (adekvatna terapija). Dakle, manje od 7% hipertoničara u našoj zemlji prima normalnu terapiju.
Hipertenzija - porast sistoličkog tlaka veći od 139 mm Hg. stupca i/ili dijastolički tlak veći od 89 mm. rt. Art., registriran najmanje dva puta kod bolesnika u mirovanju.

Hipertenzija se klasificira prema stupnju AD, kao i stadijima.
Prema stupnju AD:
AH I stupanj 140-159 / 90-99 mm Hg. Umjetnost.
AG II stupanj 160-179 / 100-109 mm Hg. Umjetnost.
AH III stupanj>180/110 mm Hg. Umjetnost.

Po fazama:
Hipertenzija (AH) stadij I podrazumijeva odsutnost promjena na "ciljanim organima".
Hipertenzija (AH) stadij II uspostavlja se u prisutnosti promjena na jednom ili više "ciljnih organa". (hipertrofija lijeve klijetke, bjelančevine u mokraći, povišen kreatinin u serumu itd.).
Hipertenzija (AH) stadija III utvrđuje se u prisutnosti povezanih kliničkih stanja. (moždani udar, srčani udar, zatajenje srca itd.).

Pravila za mjerenje tlaka nisu lukava: sjedeći, u mirnom stanju najmanje 5 minuta. Najranije 30 minuta nakon fizičkog, emocionalnog stresa, cigareta ili kave. Ako postoji veći pritisak na jednoj od dvije ruke, tada za sva sljedeća mjerenja odabiremo nju. Ako pacijent ima prekomjernu tjelesnu težinu i opseg ramena je veći od 46 cm, tada se mora koristiti manšeta širine 14 cm, inače će podaci biti precijenjeni. Ako koristite automatski sfigmomanometar, tada ga treba postaviti na rame. Sve druge opcije su nepouzdane.

Lažno pozitivni rezultati javljaju se kod hipertenzije bijele kute. Kad odete liječniku, vaša se podsvijest sjeća kako vam je kao djetetu ovako odjevena osoba dala vrlo bolnu injekciju u guzicu, kako ste mislili, potpuno nepravedno. To je za vas stresno i pritisak prirodno raste. "Hipertenzija", kaže vam liječnik. Dođeš kući, žena ti izmjeri tlak - sasvim je normalan. U našem slučaju izlaz je dnevno praćenje krvnog tlaka. Kada poseban nosivi uređaj mjeri tlak svakih 20-40 minuta tijekom dana. Ovo je "zlatni standard" za dijagnosticiranje hipertenzije.

Zamislite situaciju u kojoj, bez obzira tko vam mjeri tlak, on je uvijek viši od 139/89 (ili barem jednog od parametara). Što učiniti? Potražite razlog.

95% hipertenzije je idiopatska (esencijalna) hipertenzija ili hipertonična bolest(kako se to kod nas zove). To jest, u 95% slučajeva vaše hipertenzije nećemo moći jasno imenovati uzrok. U razvoju esencijalne hipertenzije postoji čitav niz razloga povezanih s naslijeđem, načinom života, loše navike, hormonalne promjene i konstitucija.

Međutim, u 5% slučajeva uzrok se može identificirati i (često, ali ne uvijek) ukloniti. Ove se hipertenzije nazivaju simptomatske.

Glavni organ uključen u regulaciju tlaka je bubreg. Problemi s bubrežnim žilama, samim bubrezima ili nadbubrežnim žlijezdama najveći su dio simptomatske hipertenzije.
Također, simptomatska hipertenzija može uzrokovati promjene u Štitnjača, urođene i stečene anomalije krvnih žila i srca.

U idealnom slučaju, dijagnoza hipertenzije trebala bi se postaviti tek nakon što se isključe sve simptomatske hipertenzije.

Međutim, ako je vašim rođacima dijagnosticirana hipertenzija, vi ste stariji od 40 godina, nemate problema s bubrezima i nema oštrih porasta tlaka, najvjerojatnije imate hipertenziju. Imenovati ili ne propisati dodatne preglede u ovom slučaju diskrecijsko je pravo liječnika.
Drugačije je ako si mlad. Ovdje treba dobro razmisliti, potražiti uzroke i po mogućnosti ih otkloniti.

Mitovi o visokom krvnom tlaku.

1. Glavobolja s hipertenzijom. Glava boli u istom postotku slučajeva kod osoba s normalnim, visokim i niskim tlakom. Najčešće, glavobolje nisu povezane s krvnim tlakom. Prije svega, glavobolje, čudno, dovode do bolesti cervikalni kralježnice. Većinu ljudi, čak i sa sistoličkim tlakom iznad 200, glava ne boli. Mit o odnosu tlaka i glavobolje pojavio se kada je hipertoničar s iskustvom imao glavobolju, primjerice, od pića dan prije, pa je prvi put odlučio izmjeriti tlak. Jedini način da odredite krvni tlak je da ga barem povremeno izmjerite. I dođite na godišnje liječničke preglede kod terapeuta.

TEKST
2. Što češće mjerite tlak, to bolje. Druga krajnost je također povećana pozornost na očitanja tlaka. Najčešće, medicinske preporuke ne zahtijevaju mjerenje tlaka više od 3 puta dnevno. Štoviše, vrijedi to učiniti u stanju fizičkog i emocionalnog odmora, nakon što ste sjedili 10 minuta prije mjerenja u toploj sobi. Nema smisla mjeriti tlak kada ste se upravo bavili sportom, bili nervozni, pili kavu ili pušili - za bilo koju osobu, pokazatelji tlaka u takvim situacijama rastu i prilično značajno. Ako osoba počne mjeriti tlak svakih sat vremena ili češće, tada će to vjerojatnije dovesti do neuroze, uzrokovati stres, nego pomoći u suočavanju s hipertenzijom.

3. Elektronski tlakomjeri lažu Takav se zaključak može izvući ako se tlak mjeri elektroničkim tonometrom nekoliko puta zaredom. Svaki put dobivamo pokazatelje koji se razlikuju za 5-10 mm Hg stupca. Ali ovdje nije poanta da je uređaj neispravan, već da je dovoljno precizan da uhvati i najmanje oscilacije krvnog tlaka. Jednostavno izmjerite svoj krvni tlak 3 puta za redom u intervalima od 2 minute i zabilježite prosjek od tri mjerenja u svoj dnevnik krvnog tlaka. Tlakomjeri koji se nose na podlaktici mogu biti netočni ili ako širina manšete na ramenu ne odgovara opsegu nadlaktice (pri kupnji tlakomjera provjerite odgovara li vam širina manšete). Ako i dalje sumnjate u ispravnost svog uređaja, ponesite ga sa sobom prilikom sljedećeg posjeta terapeutu i usporedite očitanja.

4. Treba smanjiti pritisak. Ne trebate ništa udarati. Nema Maybugova, nema Boeinga, nema pritiska. Tlak treba kontrolirati. Pa, to je, naravno, ako vam je tlak iznad 160, pozovite hitnu pomoć što prije. Uzimanje kratkodjelujućih antihipertenziva, za brzo, ali kratkotrajno smanjenje tlaka, dovodi do "efekta ljuljačke", kada krvni tlak skače gore-dolje tijekom dana. Takva terapija ne smanjuje rizik od srčanog i moždanog udara. Ako tlak jako skoči, onda nešto nije u redu s vašom terapijom ili načinom života.

5. Ako je tlak normalan, trebali biste preskočiti uzimanje tablete. Normalan krvni tlak održava se određenom koncentracijom lijeka iz krvnog tlaka. Da biste održali tu koncentraciju, morate redovito uzimati lijek koji vam je propisan, čak i ako je tlak normalan ili čak nizak. Nizak krvni tlak nije razlog da sami otkažete lijek, to je razlog da se posavjetujete s liječnikom kako biste prilagodili dozu lijeka. Nedostatak lijekova jedan je od uzroka "skokova" tlaka.

6. Ako normaliziram pritisak, odmah se počinjem osjećati dobro. Ako je hipertenzivni pacijent godinama živio s visokim krvnim tlakom, tada smanjenje tlaka na normalne brojke može dovesti do vrtoglavice, slabosti i pospanosti. To je zbog činjenice da vaskularni sustav hipertenzija se tijekom godina prilagodila visokim vrijednostima krvnog tlaka i normalan tlak nije dovoljan za “dobro” zdravstveno stanje. Ovo stanje je najčešći razlog zašto hipertoničari odbijaju terapiju. Liječnik treba iskreno upozoriti pacijenta da se u početku zdravstveno stanje može pogoršati, ali za 2-3 tjedna tijelo će se ponovno prilagoditi novom načinu rada. Zadatak antihipertenzivne terapije nije ograničen na poboljšanje dobrobiti, pogotovo jer pritisak često ne utječe na njega. Cilj terapije je produžiti životni vijek i spriječiti kardiovaskularne katastrofe (moždani i srčani udar). Ponekad, kada su vrijednosti tlaka previsoke, smanjujemo ga postupno. Prvo ga smanjimo na 140/90, a onda nakon nekoliko tjedana, kad se osoba malo navikne, dodatno ga spustimo nastojeći postići 120/80.

7. Ako je liječnik propisao lijek, ali ne pomaže, trebate potražiti drugog liječnika, boljeg. Osobno sam preskočio lekciju u kojoj su nas učili odmah točno odrediti dozu i skupinu droge, kao i lekciju u kojoj su učili odrediti "koliko mi je još ostalo za život". S obzirom individualne karakteristike organizma, reakcija na isti lijek može biti potpuno različita kod dvije osobe. Stoga se lijekovi za pritisak odabiru za 2-3 posjeta. Dođete liječniku, on vam prepiše lijek, popijete ga, vodite dnevnik "tlak, puls, dobrobit" 2 puta dnevno i nakon 2 tjedna dođete na drugu konzultaciju da prilagodite dozu, ako je potrebno, ili povezati lijekove iz druge skupine.

8. Popio sam tečaj - i zdrav sam.. Ne postoje tečajevi za liječenje hipertenzije. Hipertenzija je kronična bolest koja se najčešće temelji na genetskom defektu u regulaciji izlučivanja soli iz organizma. Svaka molekula natrijevog klorida zadržava najmanje 10 molekula vode u tijelu zbog ion-dipolnih interakcija, povećava se volumen cirkulirajuće krvi, što dovodi do porasta tlaka. U budućnosti se tim mehanizmima pridružuju vazospazam, prekomjerna ekscitacija simpatoadrenalnog sustava i drugi mehanizmi. Naše tijelo počinje misliti da mu je tlak od 160 do 90 “normalan”. Da biste ga uvjerili, morate stalno uzimati drogu. Ako ih prestanete uzimati, tada će tlak ponovno postati 160 do 90. A rizik od srčanog udara, moždanog udara naglo će se povećati, a životni vijek će se smanjiti.

9. Ovdje za Maryivanovnu, tlak je 150 na 90 - povećan, ali za mene djeluje. Prema Framinghamskoj studiji, pri razinama sistoličkog krvnog tlaka od 130-139 i dijastoličkog krvnog tlaka od 85-89, što se smatra normalnim visokim krvnim tlakom, rizik kardiovaskularne bolesti diže se 2 puta. Nema "radnih" pritisaka. Ovaj se pojam pojavio zbog zabune u uzročno-posljedičnim vezama. Dakle, mnogi vjeruju da ako Maryivanovna ima tlak od 130 do 85 i često je boli glava, onda ona ima hipertenziju (za mene je ovaj tlak visok, kaže Maryivanovna), a ako Vasilpietrovich ima tlak od 160 do 100 i ništa ne boli, onda mu je to takva "radna tlaka". Samo Marijanovna nema hipertenziju i živjet će, stenjući i tužeći se, sto godina, dok je Vasilpietrovich hipertoničar i već dugo hoda po rubu.

10. Donja - bubrežna. Vrh je srce. Postoji čvrsto uvjerenje da je porast nižeg, dijastoličkog tlaka povezan s bubrezima, odnosno s bubrežnim bolestima. Gdje? Ovdje sam na gubitku. Razmotrimo što je sistolički (gornji) i što je dijastolički (donji tlak). Ako spojite pumpu na napuhanu komoru bicikla i zamislite da je pumpa srce, a komora su žile, tada će tlak u komori, koji će biti u trenutku pumpanja pumpom, biti sistolički. A dijastolički tlak je tlak kojim zrak pritišće stijenke komore (krv pritišće stijenke žila) dok pumpa ne radi. Razina dijastoličkog tlaka ovisit će o elastičnosti stijenki komore. U pravilu se dijastolički tlak više povećava kod osoba s prekomjernom težinom i osoba koje vode sjedeći način života.

11. Ako je hipertenzija nasljedna bolest, tada tlak treba povisivati ​​u mladosti, a ne nakon 40. Do određene dobi genetski defekt u regulaciji izlučivanja natrijevog klorida iz organizma može se nadoknaditi drugim regulatornim sustavima, ali ti sustavi mogu zakazati, posebno ako osoba nije vodeća Zdrav stil životaživota, izložena je prekomjernom stresu, konzumira previše soli, ne prati tjelesnu težinu itd. Najupečatljiviji primjer je razvoj hipertenzije nakon menopauze. Većina žena čak ima nešto niže vrijednosti krvnog tlaka prije menopauze. Hormonska neravnoteža, koji se javlja u menopauzi, remeti sve sustave hormonske regulacije krvnog tlaka i žena vrlo brzo može razviti hipertenziju.

12. Ako počnete voditi zdrav način života i izgubiti težinu, tada se možete riješiti hipertenzije bez tableta. Promjena načina života temelj je antihipertenzivne terapije. Odreknite se soli i hrane koja sadrži sol, napravite 10-15 tisuća koraka dnevno, pratite svoj struk (manje od 102 cm za muškarce i 88 cm za žene), prestanite pušiti i prestanite zlouporabiti alkohol. Međutim, izolirano, bez povezivanja tableta, ove radnje mogu pomoći samo kod hipertenzije 1. stupnja 1. stupnja (vidi uvodni dio). Ako tlak poraste više od 159 do 99 i/ili postoje lezije ciljnih organa (hipertrofija lijeve klijetke), tada je nužno odmah propisati antihipertenzivnu terapiju. Kod početne hipertenzije, osoba mijenja način života i prati se 2 mjeseca. Vodi dnevnik pritiska, pulsa. Zatim, ako pritisak kardiologa ne odgovara, uključuje se antihipertenzivna terapija.

13. Tablete mi ne pomažu. Ako uzmete jednu tabletu u minimalnoj dozi s frotirnom hipertenzijom, kako se ispostavilo, tlak se neće smanjiti. Ako se tlak ne smanji od jedne tablete, to nije razlog za odbijanje terapije. To je razlog da odete liječniku da vam prepiše dodatnu tabletu (vidi točku 14). Uzrok hipertenzije rezistentne na liječenje može biti simptomatska hipertenzija (koju sam spomenuo na početku), posebice feokromocitom, tumor nadbubrežne žlijezde koji stvara adrenalin. Ali feokromocitom je vrlo rijetka pojava. Obično je sve mnogo prozaičnije. Jedan od najčešćih uzroka dugotrajne hipertenzije u bolesnika je prekomjeran unos soli. Možda su maknuli soljenku sa stola, ali ako uđete u njihovu kuću i pogledate u hladnjak, poput pomoćnika dr. Housea, možete pronaći kisele krastavce, haringe, suluguni, kiseli kupus, dimljene kobasice, umak od soje itd.

14. Jedna tableta je bolja od šake. U nastanku hipertenzije uključeni su mnogi mehanizmi koji su posredovani različitim regulacijskim sustavima: to su zadržavanje soli i tekućine, pretjerana stimulacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava koji regulira tlak na razini bubrega te pretjerana aktivacija nadbubrežni sustav, arterijski spazam i tako dalje. Ako postupno blokirate sve te sustave, tada vam to omogućuje kontrolu tlaka mnogo učinkovitije nego ako samo jedan sustav zaglavite konjskim dozama, ne obraćajući pozornost na druge. Na primjer, ako se nađete goli pored dućana s toplom odjećom na otoku Svalbardu (pa, svašta se u životu događa), kako ćete se brže ugrijati? 1. Ako nosiš 10 hlača? 2. Ako obučete hlače, čizme, jaknu, kapu i rukavice? To je zbog iracionalne nevoljkosti uzimanja puno tableta za farove. poduzeća su počela izdavati složeni pripravci kombinirajući 2 ili više aktivnih sastojaka.

15. Jedne liječimo, druge osakatimo. Stvarno, dosta je. Svi mi govore kako će mu stradati jetra. Kraljica jetra. Najviše važan organ moj zemljak. Koliko ljudi poznajete (ne ovisnika o drogama, ne bolesnika s virusnim hepatitisom, ne alkoholičara) koji su umrli od problema s jetrom? Tko se otrovao tabletom za tlak? U međuvremenu, deseci tisuća umiru svaki dan od stanja povezanih s visokim krvnim tlakom (srčani i moždani udari).
WHO procjenjuje da je 17,5 milijuna ljudi umrlo od kardiovaskularnih bolesti u 2012. godini, što čini 31% svih smrtnih slučajeva u svijetu. Od tog broja umrlo je 7,4 milijuna ljudi koronarna bolest srca i 6,7 milijuna ljudi od posljedica moždanog udara.

p.s. Prijatelji, žao mi je, ali ne mogu svi odgovoriti. Stoga sam smislio format online konzultacija, na primjer, putem Skypea - bes_korablya. Pošalji mi e-poštu ( [e-mail zaštićen]), šaljite skenove svojih pregleda, pretraga, dnevnike samokontrole tlaka. Dogovorit ćemo prikladno vrijeme za online konzultacije s vama. Trošak savjetovanja je 2500 rubalja. Ponovljene konzultacije- 1000r.

Za citat: Kostjukevič O.I. Arterijska hipertenzija i bolest jetre: u potrazi za kompromisom // BC. 2011. br. 5. S. 338

Koliko je rečeno o arterijska hipertenzija(AH), koliko je studija provedeno, preporuka i standarda razvijeno, novih lijekova sintetizirano, a ipak je do danas zadržala karakter epidemije, zauzimajući vodeće mjesto u genezi ukupne smrtnosti. Prevalencija hipertenzije u Rusiji iu svijetu danas doseže katastrofalne brojke - preko 40%.

Druga "epidemija našeg stoljeća" je bolest jetre. U posljednjem desetljeću bilježi se zastrašujući porast prevalencije kako virusnih tako i alkoholnih hepatitisa i nealkoholne masne bolesti jetre (NAFLD), koje u konačnici dovode do ciroze, a također zauzimaju vodeće mjesto u strukturi mortaliteta. NAFLD je najčešća bolest jetre, prema zapadnim stručnjacima, čini 20-30% opće populacije.
NA klinička praksa vrlo često se mora suočiti s kombinacijom hipertenzije i jetrene patologije, koje ujedinjuje ne samo visoka prevalencija, a time i velika vjerojatnost kombinacije, već i zajednički čimbenici rizika i patogenetski mehanizmi. Dakle, kao rezultat takvog susjedstva, kliničari se suočavaju s nizom problema, od težeg tijeka bolesti do značajnih poteškoća u liječenju takvih pacijenata. Neprestano moramo tražiti kompromise između učinkovitosti i sigurnosti antihipertenzivnih lijekova, izračunati moguće interakcije lijekova, uzimajući u obzir funkcionalno stanje jetra. U ovom ćemo članku pokušati malo razumjeti zamršenost patogenetskih odnosa između hipertenzije i bolesti jetre, a također ćemo razmotriti moderne mogućnosti terapije za takve pacijente.
Hipertenzija i bolest jetre: česti čimbenici rizika
Svima su poznati čimbenici rizika za hipertenziju i kardiovaskularne bolesti (KVB) u cjelini, kao što su pretilost, tjelesna neaktivnost, pušenje, hiperlipidemija i alkohol. Dokazano je da svi oni u jednakom stupnju mogu dovesti do metaboličkog oštećenja jetre i razvoja NAFLD-a. Ljudi s prekomjernom tjelesnom težinom imaju 50% veću vjerojatnost da će razviti hipertenziju nego ljudi s normalnom tjelesnom težinom. Istodobno, poznata studija "Dionysos studija" pokazala je postojanje histološki potvrđene steatoze kod 46% pretilih pacijenata. U velikoj većini slučajeva AH se kombinira sa središnjim tipom pretilosti, koji je popraćen takvim stanjima kao što su inzulinska rezistencija (IR), dislipidemija, što je poslužilo kao osnova za njihovo odvajanje u zaseban metabolički sindrom (MS). Dugo se pokazalo da je MS prediktor oštećenja jetre. Do danas je NAFLD prepoznat kao šesti kriterij MS i neovisni faktor rizika za KVB.
Suvremene studije omogućuju identificiranje sve više čimbenika rizika za KVB, uključujući upalne markere (CRP, lipoprotein, homocistein), fibrinogen i tkivni aktivator plazminogena (TPA). Nedavni dokazi pokazuju da su mnogi od ovih čimbenika rizika također povezani s NAFLD-om.
AH i patologija jetre:
uobičajeni patogenetski mehanizmi
inzulinska rezistencija
A) Inzulinska rezistencija i NAFLD. Kombinacija hipertenzije i oštećenja jetre najčešća je kod MS-a i to nije slučajnost. Sada znamo da su ključni čimbenici MS-a inzulinska rezistencija (IR) i kompenzacijska hiperinzulinemija. Oni su također prepoznati kao vodeći mehanizmi u patogenezi NAFLD-a. Hiperinzulinemija dovodi do oslobađanja slobodnih masnih kiselina, koje se nakupljaju u citoplazmi hepatocita, što dovodi do steatoze, a zatim do steatohepatitisa.
B) Inzulinska rezistencija i krvni tlak. Hiperinzulinemija potiče stvaranje čimbenika rasta (trombocitni, inzulinski, fibroblastni čimbenik rasta), što dovodi do proliferacije glatkih mišićnih stanica i fibroblasta i posljedično do vazokonstrikcije. Inzulin također stimulira sintezu endotelina i inhibitora TPA-1, dovodi do aktivacije simpatoadrenalnog (SAS) i renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS), povećava reapsorpciju Na+ u proksimalnim i distalnim tubulima nefrona, utječući na patogenezi hipertenzije na mnoge načine. Stoga je IR u osnovi MS kofaktor mnogih patoloških procesa, uključujući mnoge organe i sustave u "smrtonosnu kaskadu".
Sistemski upalni odgovor (SIR)
i endotelna disfunkcija
Jetra se može smatrati i ciljnim organom za SIRS i izravnim izvorom proupalnih citokina. Neosporno je da je kronični hepatitis, bez obzira na genezu (virusni, alkoholni itd.), praćen porastom razine citokina kao što su CRP, TNF- a, IL-6 i drugi, u krvi. One pak uzrokuju čitavu kaskadu upalnih reakcija koje u konačnici dovode do oštećenja glatkih mišićnih stanica, endotelne disfunkcije i oštećenja samih hepatocita, stvarajući tako "začarani krug". Citokini također povećavaju proizvodnju fibrinogena i inhibitora TPA-1 u jetri, što, uz hipersekreciju TPA-1 masnim tkivom, dovodi do protrombotičkih stanja. Pokazalo se da sustavna upala može biti popraćena povećanjem inzulinske rezistencije u zdravi ljudičime se pogoršavaju manifestacije MS-a.
Razine IR i CRP sada se smatraju neovisnim čimbenicima rizika za NAFLD.
Nedavna istraživanja pokazala su visoku osjetljivost CRP-a kao prediktora kardiovaskularnih događaja. Pokazalo se da su razine fibrinogena, E-selektina, CRP-a i IL-6 značajno povišene u bolesnika s metaboličkim sindromom u usporedbi s pacijentima bez metaboličkog sindroma. Što je još važnije, nedavna studija na zdravim nepušačima otkrila je da su razine CRP-a, fibrinogena i inhibitora TPA-1 u plazmi bile znatno više u pacijenata sa steatozom jetre nego bez nje, čak i nakon kontrole faktora kao što su dob, indeks tjelesne mase, krvna tlak i IR. Pokazalo se da razine IL-6 i CRP izravno koreliraju sa stupnjem fibroze i upale u jetri. Dakle, ne samo hepatitis, već i steatoza jetre dovodi do aktivacije SIR-a, što treba smatrati značajnim dodatnim poticajem za nastanak kardiovaskularnih komplikacija. Podržavajući sustavnu upalu, NAFLD dovodi do endotelne disfunkcije. Vazodilatacija ovisna o endotelu bila je minimalna u skupini bolesnika s hipertenzijom i steatozom jetre u usporedbi s bolesnicima bez steatoze.
Utjecaj bolesti jetre na KVB
Prikupljeni su brojni dokazi u prilog izravnog utjecaja bolesti jetre na CC sustav. Zanimljivi su rezultati nedavne studije koji pokazuju da pacijenti s NAFLD-om, pod istim uvjetima, imaju značajno veći stupanj hipertrofije lijeve klijetke.
Sada se aktivno traga za novim, "jetrenim", KVB markerima. Pokazalo se da je razina GGTP neovisni prediktor KV komplikacija, a ultrazvučni znakovi masne hepatoze značajno povećavaju rizik od KV događaja. Također je prikazan odnos između kroničnih bolesti jetre, uključujući virusni hepatitis, i ateroskleroze. Utjecaj bolesti jetre na kardiovaskularni sustav, prema istraživačima, ostvaruje se razvojem IR i aktivacijom sistemske upale.
Jetra je glavni metabolički organ u tijelu i razmatra se u metaboličkom kontinuumu s pozicije glikogeneze, metabolizma lipida, metabolizma lijekova, te kao ciljni organ za IR i aterogenu dislipidemiju, kao i cilj za hepatotropne lijekove. Poznato je da se glavni procesi aterogeneze također odvijaju na razini hepatocita. Danas je prikupljeno dovoljno dokaza za izdvajanje NAFLD-a kao neovisnog čimbenika rizika za KVB.
Učinak hipertenzije na jetru
Postoji i obrnuta veza, tj. AH, zauzvrat, pogoršava ili izaziva razvoj masne hepatoze. Tako je u više od 50% bolesnika s hipertenzijom otkriven NAFLD bez drugih čimbenika rizika za razvoj bolesti jetre. Zanimljivo, NAFLD je bio posebno čest u skupini bez dippera (u 80%!) i bio je povezan s visokim razinama inzulina i adiponektina. Hipertenzija, osobito sistolička, neovisni je prediktor NAFLD-a. Mnoge sustavne manifestacije hipertenzije ostvaruju se kao posljedica angiotenzina-II, koji ima ne samo vazokonstriktorsko, već i niz drugih učinaka: protrombogeno, proliferativno djelovanje, indukciju oksidativnog stresa. Eksperimentalno je potvrđeno povećanje stvaranja reaktivnih spojeva kisika (superoksidni anion) pod djelovanjem angiotenzina-II. Produkti oksidativnog stresa smanjuju aktivnost dušikovog oksida. Angiotenzin-II uglavnom ima suprotan učinak na NO i trenutno je prepoznat kao njegov antagonist. U tom svjetlu postaje očigledna potreba za patogenetskom terapijom ACE inhibitorima, koji blokiraju učinke aldosterona.
NAFLD u bolesnika s AH
NAFLD je čest pratilac kardiovaskularne patologije. Hepatoza i hipertenzija smatraju se ekvivalentnim manifestacijama MS-a, čija prevalencija u populaciji doseže 30-40%. Dokazano je da hipertenzija, uz pretilost, dislipidemiju i dijabetes može biti izravan uzrok steatoze jetre.
Postoje tri faze NAFLD-a:
1. steatoza;
2. steatohepatitis;
3. fibroza jetre.
NAFLD može napredovati do ciroze tijekom sljedećih 10-15 godina u 15-20% pacijenata. U bolesnika s cirozom jetre poremećena je regulacija, smanjena je osjetljivost baroreceptora i produljen QT interval. Oštećenje jetre do stadija ciroze obično je asimptomatsko i stoga često izmiče pozornosti liječnika. Do 70% bolesnika s NAFLD-om ne osjeća nikakve tegobe, rijetko se opažaju hepatomegalija i povišene razine jetrenih enzima u plazmi. Često je jedina manifestacija ove patologije astenični sindrom.
Podcjenjivanje stanja jetre dovodi do progresije bolesti, neučinkovitosti terapije i, posljedično, do lošije prognoze i povećanja mortaliteta. Bolesnici s NAFLD-om osjetljivi su na povećan rizik kardiovaskularne komplikacije.
Alkoholna bolest jetre (ALD) i hipertenzija
Govoreći o uobičajenim čimbenicima rizika za hipertenziju i bolesti jetre, ne možemo se ne dotaknuti teme alkohola. Nije tajna da velika većina stanovništva (prema WHO-u - 90%) pije alkohol, a 40-45% (uglavnom muškarci) redovito pije alkohol, što je komplicirano razvojem niza bolesti, uključujući ALD i hipertenzija. Eksperimentalne studije i klinički pokusi čvrsto su utvrdili empirijski odnos između konzumacije alkohola i povišenog krvnog tlaka. Pokazalo se da je kontrola konzumacije alkohola važan čimbenik u prevenciji hipertenzije. Učinak etanola na krvni tlak ostvaruje se putem sljedećih patogenetskih mehanizama:
. povećana proizvodnja renina i aldosterona;
. povećanje razine angiotenzina-II u središnjem živčanom sustavu;
. kršenje metabolizma kalcija;
. neravnoteža Mg2+ (v), K+ (v);
. aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava;
. povećane razine kateholamina, kortizola;
. hiperurikemija s razvojem tubulo-intersticijalnog nefritisa.
ALD u svom razvoju prolazi kroz iste uzastopne faze kao NAFLD: steatoza-steatohepatitis-ciroza jetre. Kombinacija ALD-a i alkoholizirane hipertenzije u jednog bolesnika stvara čitav niz dijagnostičkih i terapijskih problema: nisku učinkovitost antihipertenzivnih lijekova, posebice onih koji se metaboliziraju u jetri, nepredvidivost interakcije lijekova i alkohola, polimorbiditet i potrebu liječenja mnoge posljedice alkoholna opijenost. U takvoj situaciji potrebno je pažljivo pristupiti izboru terapije, preferirajući lijekove koji se ne metaboliziraju u jetri, nemaju hepato- i nefrotoksičnost, ne vežu se za proteine ​​plazme i stoga imaju minimalne interakcije s lijekovima.
Dakle, trenutna razina razumijevanja patogenetskih mehanizama interakcije između jetre i kardiovaskularnog sustava ne dopušta zanemarivanje stanja jednog sustava kada je drugi oštećen. Kod svih bolesnika s AH, MS potrebno je procijeniti i uzeti u obzir stanje jetrenog parenhima, odabirući optimalne načine terapije.
Smjernice za evaluaciju
stanja jetre u bolesnika s hipertenzijom
S obzirom na visoku prevalenciju NAFLD-a u populaciji bolesnika s AH i MS, potrebno je procijeniti stanje jetre u svih bolesnika bez iznimke. Minimalni raspon ispita trebao bi se sastojati od sljedećih testova.
1. Određivanje razine transaminaza, alkalne fosfataze, GGTP i bilirubina. U fazi masne hepatoze laboratorijski testovi obično se ne mijenjaju. U fazi steatohepatitisa povećava se razina AST, ALT, a još ranije - GGTP, enzim najspecifičniji za jetru. Danas se smatra vodećim i prvim markerom oštećenja jetre. Povećanje bilirubina opaženo je u manje od polovice bolesnika s kroničnim hepatitisom, tako da odsutnost žutice ne može jamčiti normalno stanje jetre.
2. Ultrazvuk jetre smatra se jeftinom i informativnom metodom probira za procjenu stanja jetre. ALD i NAFLD karakteriziraju određene promjene koje u većini slučajeva omogućuju postavljanje točne dijagnoze. Iako se biopsija jetre smatra "zlatnim standardom" za dijagnosticiranje NAFLD-a, u stvarnoj kliničkoj praksi pribjegavamo joj samo u slučajevima nejasne dijagnoze ili izostanka učinka terapije.
Značajke liječenja bolesnika
s hipertenzijom i bolestima jetre
Liječnik je dobro svjestan poteškoća u odabiru antihipertenzivne terapije u bolesnika s popratnom patologijom jetre.
"Idealni" antihipertenzivni lijek trebao bi imati sljedeća svojstva:
. nedostatak hepatotoksičnosti;
. minimalna interakcija s drugim lijekovima;
. njegov metabolizam ne bi trebao ovisiti o funkcionalnom stanju jetre;
. biti metabolički neutralan;
. pozitivan učinak na stanje jetre.
Takva svojstva posjeduje lijek iz skupine ACE inhibitora lizinopril (Diroton). Među ACE inhibitorima ima poseban farmakokinetički profil.
Prvo, to je, zajedno s kaptoprilom, izravno djelatna tvar koji ne zahtijevaju dodatnu transformaciju u jetri. Svi ostali ACE inhibitori su prolijekovi, pa njihova aktivnost izravno ovisi o funkcionalnom stanju hepatocita. Lizinopril se ne natječe s alkoholom i drugim lijekovima za sustav citokroma P-450, pa se može uzimati zajedno s antiaritmicima, srčanim glikozidima, antikoagulansima i drugim lijekovima.
Drugo, lizinopril je jedini ACE inhibitor koji zbog svoje hidrofilnosti ne prodire u masno tkivo. Stoga je u pretilih bolesnika lizinopril jednako učinkovit kao i u osoba s normalnom tjelesnom težinom, što znači da nema potrebe prilagođavati njegovu dozu ovisno o tjelesnoj težini.
Treće, trajanje djelovanja lizinoprila je u prosjeku 24 sata, što omogućuje prikladan režim doziranja - jednom dnevno, a time i povećava pridržavanje terapije terapiji.
Zajedno s razlikovna obilježja, Diroton ima sve prednosti svojstvene ACE inhibitorima: kardio-, angio- i nefroprotektivni učinak, metaboličku neutralnost, što je posebno važno za bolesnike s patologijom jetre i MS-om.
Stoga je lizinopril idealna molekula za liječenje bolesnika s hipertenzijom u kombinaciji s patologijom jetre, dijabetesom i pretilošću. Ima optimalnu podnošljivost i sigurnosni profil pod uvjetima kombinirana terapija. Trenutno je prikupljeno mnogo podataka koji potvrđuju visoku učinkovitost Dirotona. Organoprotektivna svojstva lizinoprila više puta su potvrđena u kliničkim studijama. Lijek je doveo do smanjenja mase miokarda, smanjenja perivaskularne fibroze, antioksidativnog učinka, antitrombotske aktivnosti i korekcije endotelne disfunkcije.
Važna značajka lizinoprila je sposobnost sprječavanja jutarnjeg porasta krvnog tlaka povezanog s visokog rizika kardiovaskularne komplikacije, kada se lijek propisuje prije spavanja. Maksimalni učinak razvija se 6 sati nakon primjene.
Utjecaj ACE inhibitori na stanje jetre
Postoje novi podaci o izravnom pozitivnom učinku ACE inhibitora na stanje jetrenog parenhima. Zanimljiv rad pokazao je da tijek virusni hepatitis C u bolesnika s hipertenzijom je povoljniji nego u normotoničnih bolesnika. Također se pokazalo da je u skupini bolesnika koji su primali ACE inhibitore histološkim pregledom jetre utvrđen manji stupanj fibroze i niža razina transaminaza u krvnom serumu. Ove razlike mogu biti povezane s učinkom ACE inhibitora na RAAS i učincima angiotenzina II. Lokalni RAAS je taj koji je uključen u regulaciju fibrogeneze u jetri, a također je uključen u patogenezu portalne hipertenzije.
Istodobno, lizinopril, koji ne prolazi kroz jetrenu transformaciju, može biti lijek izbora u bolesnika s hipertenzijom i jetrenom patologijom, što je potvrđeno eksperimentalnim studijama. U pozadini uzimanja lizinoprila, regeneracija jetre se pokazala maksimalnom, a mononuklearna infiltracija jetre također se značajno smanjila.
Kombinirana terapija za hipertenziju
Monoterapija je učinkovita samo u malog broja bolesnika, i to uglavnom s hipertenzijom 1. stupnja. Približno 70-80% pacijenata zahtijeva imenovanje 2 ili više lijekova, a kod hipertenzije s visokim kardiovaskularnim rizikom, broj pacijenata kojima je potrebna kombinirana terapija prelazi 90%!
Kombinirana antihipertenzivna terapija ima niz neporecivih prednosti koje se moraju uzeti u obzir pri propisivanju liječenja za određenog bolesnika. Istodobno, potrebno je svjesno pristupiti izboru racionalnih kombinacija lijekova.
Racionalna kombinacija je ako lijekovi međusobno nadopunjuju hipotenzivni učinak, a neki ga međusobno niveliraju nuspojave.
Najčešće propisana od svih kombinacija lijekovi je kombinacija ACE inhibitora i tiazidnog diuretika (TD). Uočena je dobra učinkovitost i sigurnost ove terapije. Učinkovitost TD-a uvelike je ograničena reaktivnom hiperreninemijom povezanom s aktivacijom RAAS-a, čiju aktivnost potiskuju ACE inhibitori. Oni, pak, sprječavaju razvoj hiperkalijemije pri uporabi TD aktiviranjem reapsorpcije. Osim toga, ova kombinacija potiče povećano izlučivanje natrija, čime se smanjuje volumensko opterećenje. Važna točka je slabljenje negativnog učinka TD na ugljikohidratni i lipidni spektar kada se kombinira s ACE inhibitorom.
Hidroklorotiazid ostaje jedan od najčešće propisivanih lijekova u liječenju hipertenzije. Učinkovitost i sigurnost njegove uporabe zasebno iu različitim kombinacijama dokazana je i nesumnjiva. Mnoga su istraživanja pokazala da se štetni učinci na ugljikohidratni i lipidni spektar mogu izbjeći ako se lijek koristi u dozama od 6,25-12,5 mg/dan.
Postoji kombinacija lizinoprila (10 i 20 mg) s hidroklorotiazidom (12,5 mg) - Co-Diroton. Lijek ima izraženiji antihipertenzivni učinak od svake komponente zasebno, a ujedno i optimalan profil sigurnosti i podnošljivosti, što mu omogućuje uspješnu primjenu u liječenju bolesnika s komorbiditetima.
Popratna terapija
Pacijenti s hipertenzijom i patologijom jetre u pravilu zahtijevaju integrirani pristup usmjeren ne samo na snižavanje krvnog tlaka, već i na takve važne patogenetske mehanizme kao što su inzulinska rezistencija, dislipidemija i sustavna upala. Često je također potrebno dodatno propisivanje lijekova s ​​hepatoprotektivnim učinkom (osobito s citolitičkim sindromom s povećanjem transaminaza).
Statini i jetra
Danas su statini nezamjenjivo sredstvo za prevenciju i liječenje kardiovaskularnih bolesti, radikalno poboljšavajući prognozu života. Međutim, praktičar je svjestan da postoje mnoga pitanja u vezi s učinkom statina na funkciju hepatocita, što ih često ograničava. prava primjena. Tijekom proteklih 5 godina brojna su istraživanja pokazala da su ovi lijekovi sigurni kod bolesnika s različitim kronična bolest jetra.
Osim toga, poznati su protuupalni učinci statina, a postoji nekoliko malih studija koje pokazuju da oni doista mogu poboljšati histologiju jetre u bolesnika s nealkoholnim steatohepatitisom. Na temelju ovih novih podataka može se sa sigurnošću zaključiti da su statini iznimno sigurni u bolesnika s NAFLD-om.
Preporuke za primjenu statina u bolesnika s komorbidnom bolešću jetre.
1. U skladu s važećim preporukama, bolesnici s povećanjem transaminaza ne više od tri puta mogu nastaviti uzimati statine (npr. Mertenil), dok je poželjno dodati pripravke ursodeoksikolne kiseline (UDCA), koji imaju hepatoprotektivno djelovanje, npr. kao i samostalni hipolipidemijski učinak, na terapiju, u dozi od 10-15 mg/kg tjelesne težine.
2. Uz povećanje transaminaza za više od 3 puta, preporuča se provesti liječenje usmjereno na vraćanje funkcije hepatocita (UDCA, itd.), A zatim se vratiti na uzimanje statina.
Kod propisivanja terapije statinima bitno je svesti ih na minimum interakcije lijekova te tako smanjiti rizik od nuspojava. Optimalno je zajedničko imenovanje statina s Dirotonom ili Co-Dirotonom, čije farmakokinetičke značajke minimiziraju interakcije lijekova. Rizik od nuspojava statina povećava se kada se uzimaju zajedno s fibratima, diltiazemom, verapamilom, amiodaronom.
Smanjenje inzulinske rezistencije
Obećavajući smjer je proučavanje lijekova usmjerenih na glavni patogenetski mehanizam razvoja i NAFLD-a i MS-a općenito - IR.
Već postoji mnogo informacija o učinkovita primjena u NAFLD metformin. Međutim, ovaj smjer zahtijeva daljnje proučavanje.
Pokazan je i posredovani učinak ACE inhibitora na IR, što potvrđuje patogenetsku usmjerenost terapije ACE inhibitorima.
Zaključak
Kod svih bolesnika s hipertenzijom, a posebno onih s pretilošću, dijabetesom ili anamnezom uzimanja alkohola, potrebno je procijeniti stanje jetre i to uzeti u obzir pri izboru terapije.
U svakom konkretnom slučaju potrebno je promišljeno liječiti bolesnika, uzeti u obzir sve individualne karakteristike, komorbiditete i složene patogenetske interakcije. Do danas se lizinopril, koji se ne metabolizira u jetri i nema mogućnost interakcije s lijekovima, može smatrati lijekom izbora za bolesnike s hipertenzijom i patologijom jetre. Ako je kod takvih bolesnika potrebna kombinirana antihipertenzivna terapija, prednost treba dati Co-Dirotonu. Racionalna terapija ne samo da može minimizirati nuspojave lijekova, već i postići maksimalnu učinkovitost liječenja, kao i smanjiti rizik od smrtonosnih komplikacija.

Književnost
1. Shalnova S.A., Balanova Yu.A., Konstantinov V.V. Arterijska hipertenzija: prevalencija, svijest, uzimanje antihipertenzivnih lijekova i učinkovitost liječenja među stanovništvom Ruske Federacije. //Ruski kardiološki časopis. - 2006. -№4. -str.45-50.
2. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al. Prevalencija i čimbenici rizika za nealkoholnu masnu bolest jetre: Dionysosova studija o prehrani i jetri. hepatologija. 2005; 42:44-52
3. Kannel WB, Cuppels LA, Ramaswami R, Stokes J, Kreger BE. Higgis m regionalna pretilost i rizik od kardiovaskularnih bolesti; Framinghamska studija. J Clin Epidemiol 1991; 44(2):183-90
4. Bedogni G, Miglioli L, Masutti F, et al. Učestalost i prirodni tijek masne jetre u općoj populaciji: studija Dionysos. hepatologija. 2007. studeni;46(5):1387-91.
5. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, et al. Metabolički sindrom kao prediktor nealkoholne masne bolesti jetre. Ann Intern Med. 2005;143:722-728.
6. Park SH, Kim BI, Yun JW, et al. Inzulinska rezistencija i C-reaktivni protein kao neovisni čimbenici rizika za nealkoholnu masnu bolest jetre u nepretilih azijskih muškaraca. J Gastroenterol Hepatol. 2004 lipanj;19(6):694-8.
7. Angelico F, Del Ben M, Conti R, et al. Inzulinska rezistencija, metabolički sindrom i nealkoholna masna bolest jetre. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90:1578-1582.
8. Abdelmalek MF, Diehl AM. Nealkoholna masna bolest jetre kao komplikacija inzulinske rezistencije. Med Clin North Am. 2007;91:1125-1149, ix
9. Diakou, MC, Liberopoulos, EN, Mikhailidis, DP i sur. Farmakološko liječenje nealkoholnog steatohepatitisa: trenutni dokazi. Scand J Gastroenterol 2007;42:139-147.
10. Cleland S.J., Petrie J.R., Ueda S., Elliott H.L., Connell J.M. Inzulin kao vaskularni hormon: implikacije na patofiziologiju kardiovaskularnih bolesti Clin Exp Pharmacol Physiol 1998 Mar-Apr;25(3-4):175-84
11. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Uloga inzulinske rezistencije i hiperinzulinemije u razvoju hipertenzije i ateroskleroze. J Lab Clin Med. 1993.123: 647-652.
12. Sutherland JP, McKinley B, Eckel RH. Metabolički sindrom i upala. Metab Syndr Relat Disord. 2004;2:82-104.
13. Wild SH, Byrne CD, Tzoulaki I, et al. Metabolički sindrom, hemostatski i upalni markeri, cerebrovaskularna i periferna arterijska bolest: Edinburška arterijska studija. ateroskleroza. 2008. Prihvaćeno, u tisku.
14 Targher G, Bertolini L, Zoppini G, et al. Povećani plazmatski markeri upale i endotelne disfunkcije i njihova povezanost s mikrovaskularnim komplikacijama u bolesnika s dijabetesom tipa 1 bez klinički izražene makroangiopatije. Diabetes Med. 2005;22:999-1004.
15. Wieckowska A, Papouchado BG, Li Z, et al. Povećane jetrene i cirkulirajuće razine interleukina-6 u ljudskom nealkoholnom steatohepatitisu. Am J Gastroenterol. 2008;103:1372-1379.
16. Moller DE, Kaufman KD. Metabolički sindrom: klinička i molekularna perspektiva. Annu Rev Med. 2005;56:45-62. [
17. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. Metabolički sindrom. Lanceta. 2005;365:1415-1428.
18. Sciacqua A, Perticone M, Miceli S, et al. Endotelna disfunkcija i nealkoholna steatoza jetre u hipertenzivnih bolesnika. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 11. ožujka 2010.
19. Fallo F, Dalla Pozza A, et al. Nealkoholna masna bolest jetre povezana je s dijastoličkom disfunkcijom lijevog ventrikula kod esencijalne hipertenzije. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2009; 19(9):646-53.
20. Yilmaz Y. Testovi funkcije jetre: povezanost s kardiovaskularnim ishodima. Svijet J Hepatol. 2010. 27. travnja; 2 (4): 143-5.
21. Mason JE, Starke RD, Van Kirk JE Gama-glutamil transferaza: novi biomarker kardiovaskularnog rizika. Prethodni Cardiol. 2010 Winter;13(1):36-41.
22. Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N et al. Nealkoholna masna bolest jetre novi je prediktor kardiovaskularnih bolesti. Svijet J Gastroenterol. 2007;13:1579-1584.
23. Mawatari S, Uto H, Tsubouchi H. Kronična bolest jetre i arterioskleroza. Nippon Rinsho. 2011, siječanj;69(1):153-7. pregled. Japanski.
24. Tarquini R, Lazzeri C, Boddi M, Nealkoholna masna bolest jetre: novi izazov za kardiologe] G Ital Cardiol (Rim). 2010 rujan;11(9):660-9. pregled. Talijanski.
25. Fallo F, Dalla Pozza A, Sonino N Nealkoholna masna bolest jetre, adiponektin i inzulinska rezistencija u dipper i nondipper esencijalnih hipertenzivnih pacijenata J Hypertens. 2008. studeni;26(11):2191-7.
26. Dixon JB, Bhathal PS, O'Brien PE. Nealkoholna masna bolest jetre: prediktori nealkoholnog steatohepatitisa i fibroze jetre u teško pretilih. gastroenterologija. 2001;121:91-100
27. Cheung O, Kapoor A, Puri P, et al. Utjecaj raspodjele masti na težinu nealkoholne masne bolesti jetre i metaboličkog sindroma. hepatologija. 2007;46:1091-1100
28. Smanjena Moller S, Iversen JS, Krag A baroreflex osjetljivost i plućna disfunkcija kod alkoholne ciroze: učinak hiperoksije. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2010 rujan;299(3):G784-90. Epub 2010, 8. srpnja.
29. Ogurtsov P.P., Pokrovsky A.B., Uspensky A.E. Materijali Sveruskog foruma "Alkohol i zdravlje stanovništva Rusije 1900-2000". M., 1998.; 167-73 (prikaz, ostalo).
30. Beilin LJ, Puddey IB. Alkohol i hipertenzija: ažuriranje. Hipertenzija 2006. lipanj;47(6):1035-1038 Epub 2006. 3. travnja
31. Beilin L.J. Alkohol, hipertenzija i kardiovaskularne bolesti J Hypertens. 1995 rujan;13(9):939-42
32. Handa S., Hamada M., Ura M. i sur. Regresija povećane mase lijevog ventrikula u starijih hipertenzivnih pacijenata na lizinoprilu prema procjeni magnetske rezonancije. akad radiol 1996; 3:294-9
33. Kawahara J., Hsieh ST., Tanaka S. et al. Učinci lizinoprila na peroksidaciju lipida, masne kiseline stanične membrane i osjetljivost na inzulin u esencijalnoj hipertenziji s oštećenom tolerancijom glukoze. Am J Hypertens 1994; 7:23A
34. Slishko E. Utjecaj lizinoprila na koagulaciju krvi i fibrinolizu u hipertenzivnih bolesnika različite dobi. Eur Heart J 1994. kolovoz; 15 Dodatak: 195
35. Virdis A., Mattel P., Ghiadoni L. et al. Učinak lizinoprila na funkciju endotela kod hipertenzivnih pacijenata Am J Hypertens 1995;8:178
36. Macchiarulo C, Pieri R, Mitolo DC i dr. Liječenje antihipertenzivnog liječenja lizinoprilom: kronoterapijski pristup. Eur Rev Med Pharmacol Sci 1999;3(6):269-75.
37. Parrilli G, Manguso F, Orsini L, et al. Esencijalna hipertenzija i kronični virusni hepatitis. Dig Liver Dis 2007;39(5):466-72.
38. Pjesma JC, White CM. Klinička farmakokinetika i selektivna farmakodinamika novih inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima: ažuriranje. Clin Pharmacokinet 2002;41(3):207-24.
39. Yayama K, Sugiyama K, Miyagi R, et al. Inhibitor angiotenzin-konvertirajućeg enzima pospješuje regeneraciju jetre nakon djelomične hepatektomije: uključenost bradikinina B2 i angiotenzina AT1 receptora. Biol Pharm Bull 2007;30(3):591-94.
40. Ramalho FS, Ramalho LN, Castro-e-Silva O, et al. Učinak inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima na regeneraciju jetre u štakora. Hepatogastroenterology 2002;49(47):1347-51.
41. Gokcimen A, Kocak A, Kilbas S, et al. Učinak lizinoprila na jetrena tkiva štakora u modelu hipertenzije izazvane L-NAME. Mol Cell Biochem 2007;296(1-2):159-64.
42. Morgan T.O., Anderson A.I., MacInnis R.J. ACE inhibitori, beta-blokatori, blokatori kalcija i diuretici za kontrolu sistoličke hipertenzije // Am J Hypertens 2001; 14:241-247. R.V.
43. Dahlof B., Sever P.S., Poulter N.R., Wedel H., et al., ASCOT Istražitelji. ASCOT-BPLA: multicentrično randomizirano kontrolirano ispitivanje // Lancet 2005; 366: 895-906. RT 1174. Journal of Hypertension 2007, sv. 25, broj 6.
44. Chalasani N, Aljadhey H, Kesterson J, et al. Bolesnici s povišenim jetrenim enzimima nisu izloženi većem riziku od hepatotoksičnosti statina. gastroenterologija. 2004;126:1287-1292.
45. Vuppalanchi R, Teal E, Chalasani N. Pacijenti s povišenim osnovnim jetrenim enzimima nemaju veću učestalost hepatotoksičnosti od Lovastatina nego oni s normalnim osnovnim jetrenim enzimima. Am J Med Sci. 2005;329:62-65.
46. ​​​​Browning J. Statini i hepatična steatoza: Perspektive iz Dallas Heart Study. hepatologija. 2006;44:466-471.
47. Albert MA, Danielson E, Rifai N, et al. Učinak terapije statinima na razine C-reaktivnog proteina: Pravastatinska procjena upale/CRP (PRINCE): randomizirano ispitivanje i kohortna studija. JAMA. 2001;286:64-70.
48. Argo C, Loria P, Caldwell SH, Lonardo A. Statini kod bolesti jetre: krtičnjak, santa leda ili ni jedno ni drugo? hepatologija. 2008;48:662-669.

Povišeni krvni tlak kod bolesti jetre nije uobičajen fenomen i na prvi pogled nespojiv, ali odnos između njih odavno je utvrđen.

Patološko stanje jetre doprinosi razvoju hipertenzije i može biti uzrok neučinkovitosti antihipertenzivnih lijekova.

Pisma naših čitatelja

Tema: Bakin krvni tlak se vratio u normalu!

Za: Administracija stranice

Kristina
Moskva grad

Hipertenzija moje bake je nasljedna - najvjerojatnije me isti problemi čekaju s godinama.

Funkcije jetre u tijelu su vrlo značajne:

• mjesto je taloženja bitnih elemenata u tragovima, vitamina i minerala;
• aktivno sudjeluje u metabolizmu proteina i ugljikohidrata;
• formira žuč za razgradnju hrane u crijevima;
• deaktivira štetne tvari;
• obavlja funkciju filtriranja.

Na krvni tlak hepatociti (jetrene stanice) posredno djelovanje. U bolesnom stanju organa povećava se volumen cirkulirajuće krvi u portalnoj veni. Posuda se prelijeva biološkom tekućinom i jednostavno nema vremena nositi se s protokom krvi. Takvo stanje izaziva razvoj.

Klinička slika s zatajenjem jetre, u kombinaciji s visokim krvnim tlakom - nema specifičnih znakova. Pacijenti se obično ne žale na nelagodu ili bol u desnom hipohondriju (anatomsko mjesto parenhimskog organa).

Najčešće, ljudi koji imaju krvni tlak varira unutar 140-, traže pomoć, a krvni tlak ne raste iznad kod bolesti jetre.

Operacija se provodi pod opća anestezija. Jetrena vena opremljena je posebnim stentom i povezuje šuplje venske žile. Kao rezultat, krvni tlak se vraća u normalu. Učinak traje Dugo vrijeme, a uz pridržavanje pravila zdravog načina života - zauvijek.

Kada teške ozljede jetra, na primjer, s cirozom ili tumorskim procesom - kirurška intervencija usmjerena je na transplantaciju "bolesnog" organa. U nekim slučajevima intervencija kirurga je besmislena.

Korekcija načina života

U svakom morbidnom stanju važnu ulogu ima raspoloženje bolesnika i promjena njegovog imidža i načina života. Portalna hipertenzija, u kombinaciji s hepatološkim problemima, zahtijeva poseban pristup kako u liječenju tako iu očuvanju vlastitog zdravlja.

U patogenezi visoke performanse krvni tlak zahvatio jetru. Ljudska anatomija je takva da žlijezda aktivno sudjeluje u cirkulaciji krvi, pa čak i neznatno kršenje funkcionalnosti organa utječe na pritisak.

Često povećani tlak u portalnoj veni (portalna hipertenzija) ne samo da pogoršava dobrobit osobe, već također doprinosi razvoju hipertenzije. Dakle, može li tlak porasti iz jetre i kako se to događa?

Odnos pokazatelja jetre i tlaka

Hepatolozi često čuju pitanje - utječe li jetra na krvni tlak? Definitivno da. Homeostaza u ljudskom tijelu temelji se na potpunom i usklađenom radu sustava i organa. Organi koji se nalaze u trbušne šupljine, i kardiovaskularni sustav su međusobno povezani. Njihova "suradnja" može se promatrati s dvije strane.

SS bolesti dovode do kršenja funkcionalnosti jetre zbog gladovanja kisikom, neuspjeha u živčani sustav. A patologije jetre ubrzavaju napredovanje ili pogoršavaju tijek bolesti srca.

Hipertenzija (kronično visoki krvni tlak) može biti fatalna. Bolest je primarnog i sekundarnog oblika. U prvom slučaju razlozi se ne mogu utvrditi, najčešće su čimbenici ovisnost o vremenu, hormonska neravnoteža, stres.

Sekundarna hipertenzija razvija se u pozadini popratnih bolesti. U nekim slučajevima uzrok je oštećenje jetre kod hepatitisa, ciroze. Drugi čimbenici, poput prehrane, pušenja i konzumacije alkohola, mogu utjecati na krvni tlak.

Ako postoji povijest ciroze jetre, tada je u 80% slučajeva krvni tlak iznad normalnih vrijednosti. To je zbog fibroze tkiva, što sprječava punopravni rad - krvne žile su stisnute, cirkulacija krvi je poremećena. Povećani tlak u portalnoj veni izaziva portalnu hipertenziju.

Uzroci portalne hipertenzije

Jetra i krvni tlak blisko su povezani. Kod hipertenzije se povećava tlak u portalnoj veni. Etiologija - kršenje cirkulacije krvi u jetri zbog patološke promjene strukture tkiva.

Dakle, jetra i tlak, unatoč činjenici da pripadaju različitim strukturama tijela, karakteriziraju izravni odnos jedni prema drugima.

Kliničke manifestacije

Kada jetra boli na pozadini visokog krvnog tlaka, liječnici sumnjaju na razvoj portalne hipertenzije. Na bolest možete posumnjati prema sljedećim simptomima:

• Glavobolje, vrtoglavice.
• Hiperemija lica.
• Ubrzani puls.
• Bol u desnoj strani, epigastrična regija.
• Pogoršanje ili gubitak apetita.
• Povećano stvaranje plina.
• Izgled paučaste vene na tijelu.
• Smanjena koncentracija.
• Poremećaj probavnog trakta.
• Nalet vrućine i hladnoće, itd.

Kako se pritisak povećava, težina se povećava klinički znakovi. O pogoršanju svjedoči hepatorenalni sindrom koji se očituje simptomima:

1. Stalna slabost.
2. Žutilo bjeloočnica.
3. Bol u području projekcije jetre.
4. Deformacija prstiju gornjih i donjih ekstremiteta.
5. Umbilikalna kila.
6. Hiperemija dlanova.

Klinika je nadopunjena oticanjem nogu i ruku, povećanjem mliječne žlijezde kod muškaraca, pojava ksantelazme - male žute neoplazme ispod kože i sluznice.

Opasnost

Hipertenzija i osobito jetreni poremećaji žlijezde često se nalaze u medicinska praksa. Potrebno je sniziti razinu krvnog tlaka, a također se liječe bolesti jetre kako bi se spriječile komplikacije.

Uobičajeni negativni učinci uključuju:

• Krvarenje u jednjaku.
• Puknuće želučanih vena.
• Jetreni oblik encefalopatije.
• Bronhijalna aspiracija (prepuna smrti zbog gušenja).
• Koma i naknadna smrt.
• Zatajenje bubrega.
• Sepsa.

U nedostatku kvalificiranog medicinska pomoć rizik od unutarnjeg krvarenja povećava se za 2-3 puta.

Značajke dijagnoze jetre kod visokog tlaka

Liječnici znaju da su tlak i jetra međusobno povezani. Istodobno, sindrom portalne hipertenzije je teško dijagnosticirati. Dijagnoza počinje ultrazvukom - hardverska tehnika omogućuje procjenu stanja jetre i slezene, strukturu i veličinu organa. S povećanjem veličine govore o portalnoj hipertenziji.

Za potvrdu dijagnoze dodatno se provode druge studije - biokemija, KLA, jetreni testovi, venografija, angiografija krvnih žila jetre, MRI, CT, Dopplerografija. Ako je potrebno, provodi se: FGSD, ezofagografija (pregled jednjaka).

Uznapredovali stadij portalne hipertenzije utvrđuje se palpacijom. Također se pribjegavaju tehnikama mjerenja tlaka u portalnoj veni, isključuju druge bolesti koje mogu utjecati na rast krvnog tlaka.

Metode liječenja

Može li krvni tlak porasti s hepatitisom C? Najčešći uzrok nestabilnosti krvnog tlaka je alkoholni hepatitis, ali takva je slika moguća s virusnim oblikom bolesti ako pacijent ne dobije odgovarajuće liječenje.

Portalna hipertenzija liječi se kirurški i medikamentozno. U potonjem slučaju postoji osobitost - potrebno je sniziti tlak u portalnoj veni kako se ne bi izazvao skok u arterijskim žilama.

Režim liječenja ovisi o specifičnoj dijagnozi. Portalna hipertenzija i hipertenzija liječe se na različite načine. Kada portalna hipertenzija utječe na krvni tlak, tada se nakon njegove eliminacije sistolički/dijastolički tlak normalizira sam od sebe.

Pripreme

Tablica prikazuje lijekove za smanjenje tlaka u portalnoj veni:

Operacija

Ako propisane tablete ne daju željeno terapeutski učinak, krvni tlak i dalje ima tendenciju porasta, preporučuje se kirurško liječenje. U kirurgiji postoji nekoliko tehnika za normalizaciju odljeva venske krvi:

1. Transjugularno intrahepatično portosistemsko ranžiranje.
2. Distalni splenorenalni shunt

U najtežim slučajevima potrebna je transplantacija jetre. Samo tako se može pomoći bolesniku. Transplantacija se provodi samo prema indikacijama, to je prepuno postoperativne komplikacije, odbacivanje donorskog organa.