კოაგულოგრამის დეკოდირების ანალიზი მოზრდილებში. ჰემოსტაზის სისხლის ტესტის გაშიფვრა. სად გავიკეთო ტესტი და რა ღირს

ყველა ლაბორატორიული ტესტი, რომლის დახმარებითაც ხდება ჰემოკოაგულაციის მდგომარეობის გამოკვლევა, იყოფა რამდენიმე ჯგუფად, იმისდა მიხედვით, თუ რა კითხვები სვამს ექიმს. პირველი ჯგუფი აერთიანებს იმ ლაბორატორიულ მეთოდებს, რომლებიც საშუალებას იძლევა პასუხი გასცეს კითხვაზე სისხლის კოაგულაციის მდგომარეობის შესახებ ჯანმრთელი ადამიანი, პაციენტში ქირურგიული ჩარევებისთვის მომზადებისას ან იმ შემთხვევებში, როდესაც არსებობს ჰემოკოაგულაციის დარღვევის კლინიკური ნიშნები. ამისთვის საკმარისია ე.წ. შეფასების ან სკრინინგ ტესტების ჩატარება. Ესენი მოიცავს:

1. თრომბოციტების რაოდენობა

2. სისხლდენის დრო

3. პროთრომბინის დრო

4. გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო

5. ფიბრინოგენის დონის განსაზღვრა.

სისხლის შედედების ლაბორატორიული მაჩვენებელი - შედედების დრო. უაითის ტექნიკის გამოყენების შემთხვევაში ნორმა 5-10 წუთია. აკეთებენ ინექციას თითში და აკვირდებიან რამდენ წუთში წარმოიქმნება თრომბი და ჩერდება სისხლდენა. Როგორ ნაკლები დრო- მით მეტია თრომბოზის რისკი.

ნორმალური შედედების დროის ცვლილების მიზეზები:

სისხლდენის დროის გახანგრძლივება - ინფექციური დაავადებების მძიმე მიმდინარეობა, დამწვრობა, ლეიკემია, DIC-ის გვიან სტადიები, ჰემოფილია, ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანება, K ვიტამინის დეფიციტი, ფოსფორის მოწამვლა, შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური დაავადებები, არასწორად შერჩეული თერაპია ანტითრომბოციტული აგენტებით (კიმები და ა.შ.) და ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი და ა.შ.),

სისხლდენის დროის შემცირება - სისხლის დაკარგვის შედეგები, მიქსედემა, ანაფილაქსიური შოკი, ადრეული ეტაპები DIC სინდრომი.

სისხლის შედედების განსაზღვრისას მიღებული პასუხი არის ბიოქიმიური რეაქციების ძალიან გრძელი მიზეზობრივი ჯაჭვის საერთო შედეგი. და თუ არსებობს კოაგულაციის სერიოზული დარღვევები ამა თუ იმ მიმართულებით, მაშინ ტარდება ბიოქიმიური ანალიზების მთელი კომპლექსი - კოაგულოგრამა. ის საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ბიოქიმიური რეაქციების ჯაჭვის რომელი რგოლი წყდება სისხლის კოაგულაციის დროს. ეს რთული და ძვირადღირებული ანალიზია, სამწუხაროდ, ყველა ლაბორატორიას არ შეუძლია ამის გაკეთება.

სისხლის შედედება მცირდება ანტიკოაგულანტებით. ეს არის წამლების კიდევ ერთი ჯგუფი, რომელიც ამცირებს თრომბოზის რისკს. მათ შორის გამოიყოფა პირდაპირი და არაპირდაპირი მოქმედების პრეპარატები. ისინი გამოიყენება პერორალურად ან ინექციით მხოლოდ დამსწრე ექიმის დანიშნულებით, მისი რეგულარული მეთვალყურეობის ქვეშ და ლაბორატორიული კონტროლის ქვეშ. ადგილობრივი პირდაპირი მოქმედების ანტიკოაგულანტები, როგორიცაა ჰეპარინი და ჰირუდინის მალამოები (ლეჩის ნერწყვზე დაფუძნებული), შეიძლება გამოყენებულ იქნას ცალკე.

რაც შეეხება ასპირინს, მას ასევე აქვს ანტიკოაგულაციური თვისებები, მაგრამ ძალიან მცირე რაოდენობით, ამიტომ არ მიეკუთვნება ასეთ პრეპარატს.

კვლევების მეორე ჯგუფი წარმოდგენილია დამატებითი ტესტების კომპლექტით კლინიკური გამოვლინებებიჰემოკოაგულაციის სისტემის დარღვევა და ფიბრინოლიზი.

სისხლის სიბლანტე

თრომბის წარმოქმნაზე მოქმედი ფაქტორი არის სისხლის სიბლანტე, რომელიც ხასიათდება მისი გასქელება ან გათხელებით. სისხლის სიბლანტე დამოკიდებულია მასში, ერთის მხრივ, წყლის და, მეორე მხრივ, სისხლის უჯრედებისა და ცილების (მათ შორის, კოაგულაციაში ჩართულების) თანაფარდობაზე. თუ სისხლძარღვებში წყლის რაოდენობა მცირდება ან მეტია სისხლის უჯრედები და ცილები, სისხლი სქელდება და თრომბოზის რისკი იზრდება.

სისხლში წყლის რაოდენობა შეიძლება შემცირდეს უხვი ოფლიანობაშარდვა (მაგალითად, დიურეზულების მიღებისას), უხვი ფაღარათი და ღებინება. (სხვათა შორის, სიცხეში, ძლიერი ოფლიანობის გამო, თრომბოზის რისკი იზრდება. ამის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა ბევრი დალევა.)

სისხლში სისხლის უჯრედების რაოდენობა (ძირითადად ერითროციტები) ყველაზე ხშირად იზრდება კომპენსაციურად, როდესაც რაიმე მიზეზით ქსოვილები საკმარისად არ მიეწოდება ჟანგბადს. შემდეგ ორგანიზმი ახორციელებს ჟანგბადის გადამტანების - სისხლის წითელი უჯრედების უფრო დიდი რაოდენობის მობილიზებას, რათა მათ შეძლონ მისი მაქსიმალური ოდენობის ფილტვებიდან ამოღება. ეს მდგომარეობა დამახასიათებელია გულისა და ფილტვების ქრონიკული დაავადებებისათვის.

ეს არის დამცავი რეაქცია, მაგრამ სისხლში უჯრედების ძალიან მაღალი კონცენტრაციის გამო, მიკროცირკულაცია უარესდება. ნაკლებად ხშირად, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდა ხდება სისხლის დაავადებებით (ამ შემთხვევაში რეაქცია არ არის დამცავი, მუშაობს სხვა მექანიზმები).

ლაბორატორიული მაჩვენებლები, რომლებიც მიუთითებს სისხლის გასქელებაზე, არის სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის ზრდა ერთეულ მოცულობაზე და სისხლის ტესტი ჰემატოკრიტზე.

სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა გამოითვლება კლინიკური სისხლის ტესტით. ნორმა არის 4,5-5 x 10 (მე-12 ხარისხამდე) 1 ლიტრზე.

ჰემატოკრიტი - სისხლის უჯრედების და მისი თხევადი ნაწილის მოცულობის თანაფარდობა. ანალიზის პრინციპი არის ის, რომ უჯრედები გამოყოფილია პლაზმისგან ცენტრიფუგაში და შედარება ხდება უჯრედებისა და პლაზმის შედეგად მიღებული მოცულობები. (უჯრედის მოცულობა იყოფა პლაზმის მოცულობაზე და გამოიხატება პროცენტულად.) ნორმა: მამაკაცებისთვის - 40-48%, ქალებისთვის - 36-42%.

პროთრომბინის დრო არის სისხლის კოაგულაციის სისტემის მაჩვენებელი.

პროთრომბინის დროის ანალიზის დანიშვნის ჩვენებები: სისხლის კოაგულაციის სისტემის ზოგადი შეფასება, DIC სინდრომი (გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია), სისხლის შედედების მაღალი რისკი, ჰეპარინით მკურნალობა, ჰემოფილიის დიაგნოზი.

პროთრომბინის ნორმალური დრო:

პროთრომბინის დროის ნორმალური მნიშვნელობა არის 11-15 წმ

ახალშობილები: უფრო გრძელი 2-3 წმ

ნაადრევი ჩვილები: უფრო გრძელი 3-5 წმ-ით, აღწევენ ზრდასრულ მნიშვნელობებს სიცოცხლის 3 ან 4 დღის განმავლობაში.

INR - 0,8 - 1,15 წმ

APTT - ჩვეულებრივ, ფიბრინის შედედება ყალიბდება 21-35 წამში

პროთრომბინის დროის ნორმალური მაჩვენებლების ცვლილების მიზეზები:

გაიზარდა პროთრომბინის დრო - ღვიძლის დაავადება, K ვიტამინის დეფიციტი, ინტრავასკულარული კოაგულაცია, კოაგულაციის ფაქტორების მემკვიდრეობითი დეფიციტი - 2 (პროთრომბინი), 5, 7, 10, ფიბრინოგენის დონის დაქვეითება (ფიბრინოგენის დონე 50 მგ-ზე ნაკლები (100 მლ) ან მისი არარსებობა, კუმარინი მკურნალობა, სისხლში ანტიკოაგულანტების არსებობა;

პროთრომბინის დროის შემცირება - თრომბოზი, ფიბრინოლიზის გააქტიურება, ფაქტორი 7-ის აქტივობის მომატება;

APTT-ის გახანგრძლივება - ჰიპოკოაგულაცია, სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების თანდაყოლილი ან შეძენილი უკმარისობა 2, 5, 8, 9, 10, 11, 12 (გარდა 7 და 13 ფაქტორებისა), ფიბრინოლიზი, DIC-ის მე-2 და მე-3 ფაზა, მკურნალობა მედიკამენტებით. ჰეპარინი, ღვიძლის მძიმე დაავადება;

APTT-ის შემცირება - ჰიპერკოაგულაცია, DIC-ის 1 ფაზა, ნიმუშის დაბინძურება ქსოვილის თრომბოპლასტინით სისხლის აღების დროს.

პროთრომბინის ინდექსი (PTI) - გამოკვლეულ პაციენტში სტანდარტული პროთრომბინის დროის თანაფარდობა პროთრომბინის დროს, გამოხატული პროცენტულად. ეს მაჩვენებელი ახლა მოძველებულად ითვლება მრავალი გაიდლაინით და ამის ნაცვლად რეკომენდებულია INR-ის გამოყენება.

პროთრომბინის ნორმა: 70 - 120%

ნორმალური პროთრომბინის ინდექსის ცვლილების მიზეზები:

PTI-ის მომატება - კოაგულაციის ფაქტორების დეფიციტი, ღვიძლის დაზიანება, K ვიტამინის დეფიციტი, ანტიკოაგულანტებით მკურნალობა, ჰეპარინით მკურნალობა.

PTI-ის დაქვეითება - თრომბოზი, ღვიძლის დაავადება, მშობიარობის დროს ქალში სისხლის შედედების მომატება.

თრომბინის დრო არის სისხლის კოაგულაციის სისტემის მაჩვენებელი.

ჩვენებები ანალიზის მიზნებისთვის: სისხლის კოაგულაციის სისტემის ზოგადი შეფასება, DIC-ის (დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი) მიმდინარეობის შეფასება. მიზანშეწონილია ანალიზის გამოყენება APTT-თან და პროთრომბინულ დროსთან ერთად.

თრომბინის დროის ნორმაა 14 - 21 წმ (დამოკიდებულია კონკრეტულ ლაბორატორიაში გამოყენებულ მეთოდზე)

ნორმალური თრომბინის დროის ცვლილებების მიზეზები:

თრომბინის დროის გახანგრძლივება - სისხლში ფიბრინოგენის არარსებობა ან შემცირება (0,5 გ/ლ-ზე ნაკლები), მწვავე ფიბრინოლიზი, ფიბრინოგენის დონის მომატება (4 გ/ლ-ზე მეტი), DIC, ფიბრინოლიზური თერაპია (უროკინაზას, სტრეპტოკინაზას გამოყენება), პარენქიმული. ჰეპატიტი, ღვიძლის ციროზი, ჰეპარინით მკურნალობა, თრომბინის მიმართ ანტისხეულების არსებობა.

თრომბინის დროის შემცირება - ჰეპარინით და ფიბრინის პოლიმერიზაციის ინჰიბიტორებით მკურნალობა, DIC-ის 1 ეტაპი - სისხლში ფიბრინოგენის გამოხატული მატება.

ფიბრინოგენი არის სისხლის კოაგულაციის სისტემის მაჩვენებელი და ანთების მაჩვენებელი.

ჩვენებები ანალიზის მიზნით: სისხლის კოაგულაციის სისტემის შეფასება, ანთებითი პროცესები, დაავადებები გულ-სისხლძარღვთა სისტემის.

ფიბრინოგენის ნორმა:

მოზრდილები 2.00 - 4.00 გ/ლ

ახალშობილები 1,25 - 3,00 გ/ლ

ნორმალური ფიბრინოგენის დონის ცვლილების მიზეზები:

შინაარსის ზრდა - ანთებითი პროცესები თირკმელების დაავადებებში, პერიტონიტი, პნევმონია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, სისტემური შემაერთებელი ქსოვილის დაავადებები (კოლაგენოზები), ინფექციური დაავადებების მწვავე სტადია, დაზიანებები, დამწვრობა, ქირურგიული ჩარევები, ამილოიდოზი, ორსულობა, მენსტრუაცია, ავთვისებიანი სიმსივნეები (განსაკუთრებით ფილტვის კიბო). );

სამედიცინო ფაქტორები, რომლებიც ზრდის შესრულებას - ჰეპარინი, პერ ორალური კონტრაცეპტივები, ესტროგენები, ორსულობის მე-3 ტრიმესტრი, პოსტოპერაციული პერიოდი.

შინაარსის შემცირება - მემკვიდრეობითი დეფიციტი, DIC, გამოყენება რიგი წამლები(მაგ., ფენობარბიტალი), სისხლდენის შემდგომი მდგომარეობა, ლეიკემია, ღვიძლის დაავადება, პროსტატის მეტასტაზური კიბო, დაზიანებები ძვლის ტვინი(მეტასტაზები ძვლის ტვინში).

სამედიცინო ფაქტორები, რომლებიც ამცირებენ მუშაობას - ანაბოლები, ანდროგენები, ასპარაგინაზა, თევზის ზეთი, ვალპროის მჟავა, ფიბრინის პოლიმერიზაციის ინჰიბიტორები, ჰეპარინი მაღალი კონცენტრაციით.

ანტითრომბინი 3

ანტიტრამბინი არის სისხლის კოაგულაციის სისტემის ბუნებრივი რეგულატორი და მაკონტროლებელი, რომელიც ხელს უშლის თრომბოზს სისხლში.

ნორმა ანტითრომბინი 3: აბსოლუტურ ერთეულებში - 210 - 320 მგ / ჰლ, მაგრამ უფრო ხშირად გამოხატულია პროცენტულად:

მოზრდილები 75 - 125% (მთელი დონორის სისხლის პლაზმის ანტითრომბინის აქტივობა აღებულია 100%)

1 თვემდე ბავშვები 40-80%

ბავშვები 1 თვიდან 16 წლამდე 80 - 120%

ანტითრომბინ 3-ის ნორმალური მნიშვნელობების ცვლილების მიზეზები:

შინაარსის გაზრდა - ანთებითი პროცესები ორგანიზმში, მწვავე ჰეპატიტი, K ვიტამინის ნაკლებობა, ანაბოლური ჰორმონებით მკურნალობა;

შემცირებული შემცველობა - თანდაყოლილი დეფიციტი, DIC, ღვიძლის მძიმე დაავადება და იშემიური დაავადებაგული, ორსულობის ბოლო ტრიმესტრი, თრომბოემბოლია, სეფსისი, ჰეპარინით მკურნალობა.

D-დიმერი არის ყველაზე საიმედო ნიშანი სხვადასხვა კალიბრის გემებში თრომბების გაჩენის შესახებ. ანალიზის გამოყენებით ექიმს შეუძლია შეაფასოს, თუ როგორ მიმდინარეობს ფიბრინის ფორმირებისა და დაშლის პროცესი, რადგან სისხლში D-დიმერი იქმნება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ორივე პროცესი მოხდება.

ჩვენებები ანალიზის მიზნებისთვის: თრომბოემბოლიური მდგომარეობის დიაგნოზი, ღრმა ვენების თრომბოზი, ფილტვის ემბოლია, DIC და ორსულობის გართულებები

ნორმა D-დიმერი: 250 - 500 ნგ / მლ.

ნორმალური D-დიმერის მნიშვნელობების ცვლილების მიზეზები:

შინაარსის მატება - ძირითადი სისხლძარღვების თრომბოზი, თრომბოემბოლია, ჭრილობის შეხორცების პროცესი, DIC, რევმატოიდული ფაქტორის არსებობა, ჭრილობის შეხორცების პროცესი, მოწევა;

შინაარსის შემცირება - არ აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა.

სისხლდენის დრო

კოაგულაციის სისტემის მდგომარეობის მთავარი მაჩვენებელი. ფასდება ყურის ბიბილოდან სისხლდენის დროით ნემსის ან სკარიფიკატორის ინექციის შემდეგ.

ნორმალური სისხლდენის დრო: 2-4 წუთი

ნორმალური სისხლდენის დროის ცვლილებების მიზეზები:

სისხლდენის დროის გახანგრძლივება - სისხლში თრომბოციტების ნაკლებობა, ჰემოფილია, ღვიძლის ალკოჰოლური დაზიანება, ჰემორაგიული ციებ-ცხელება, თრომბოციტების ფუნქციის დარღვევა, არასწორად შერჩეული თერაპია ანტითრომბოციტული საშუალებებით (ხმები და ა.შ.) და ანტიკოაგულანტებით.

სისხლდენის დროის შემცირება - არ აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა, ყველაზე ხშირად ეს არის კვლევის დროს ტექნიკური შეცდომის შედეგი.

ბარიუმის პლაზმური ტესტი.

კლინიკურ პრაქტიკაში ძალზე მნიშვნელოვანია ჰემოფილიის A (ფაქტორი VIII დეფიციტი) B ჰემოფილიისგან (IX ფაქტორის დეფიციტი) სწრაფად დიფერენცირება. ძირითადად, შესაბამისი ფაქტორების აქტივობის შესწავლა ტარდება სტანდარტული პლაზმების გამოყენებით ამ ფაქტორის დეფიციტით (დეფიციტური პლაზმა). დეფიციტური პლაზმის არარსებობის შემთხვევაში შესაძლებელია ისეთი მეთოდის გამოყენება, როგორიცაა ტესტი ბარიუმის პლაზმით. მეთოდის პრინციპია, როდესაც ბარიუმის სულფატს პლაზმაში ემატება, მასზე ადსორბირდება პროთრომბინის კომპლექსური ცილები, რომლებიც მოიცავს II, VII, IX და X ფაქტორებს, ხოლო დარჩენილი ჰემოკოაგულაციის ფაქტორები რაოდენობრივად უცვლელი რჩება "ბარიუმის" პლაზმაში. ამასთან დაკავშირებით, A ჰემოფილიით დაავადებული პაციენტის პლაზმაში ბარიუმის პლაზმის დამატება, ე.ი. VIII ფაქტორის დეფიციტით ან დეფექტით, უნდა გამოიწვიოს გახანგრძლივებული APTT დროის ნორმალიზება, ხოლო B ჰემოფილიის, ან IX ფაქტორის დეფექტის არსებობისას, APTT-ის ნორმალიზება არ ხდება.

დღევანდელ ანგარიშში განიხილება კოაგულოგრამა: როგორი ანალიზი, ნორმა, გაშიფვრა. მოხერხებულობისთვის მონაცემები განვათავსეთ ცხრილებში.

კოაგულაციის სისხლის ტესტი არის ჰემოსტაზის მდგომარეობის ყოვლისმომცველი ლაბორატორიული შეფასება. ჰემოსტაზის ძირითადი ფუნქციაა სისხლდენის შეჩერებისა და თრომბის განადგურების პროცესში მონაწილეობა. ანალიზი საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ დარღვევები სისხლის შედედების მექანიზმებში და ასევე საჭიროა ნებისმიერი ქირურგიული ჩარევის წინ და სპონტანური აბორტის მიზეზების დადგენისას.

ქსოვილის მთლიანობის დარღვევა და სისხლძარღვებიააქტიურებს ცილის ფაქტორების ბიოქიმიური რეაქციების თანმიმდევრობის დაწყებას, რომლებიც უზრუნველყოფენ სისხლდენის დროს შედედებას. საბოლოო შედეგი არის თრომბის წარმოქმნა ფიბრინის ძაფებისგან. სისხლის შედედებისკენ მიმავალი ორი ძირითადი გზა არსებობს:

შიდა - მისი განსახორციელებლად საჭიროა სისხლის უჯრედებისა და სისხლძარღვების სუბენდოთელური მემბრანის პირდაპირი კონტაქტი;
გარეგანი - გააქტიურებულია პროტეინის ანტითრომბინ III-ით, გამოიყოფა დაზიანებული ქსოვილებითა და სისხლძარღვებით.

თითოეული მექანიზმი ინდივიდუალურად არაეფექტურია, თუმცა, მჭიდრო ურთიერთობის ჩამოყალიბებით, ისინი საბოლოოდ ხელს უწყობენ სისხლდენის შეჩერებას. ჰემოსტაზის სისტემის კომპენსატორული მექანიზმების დარღვევა თრომბოზის ან სისხლდენის ერთ-ერთი მიზეზია, რაც საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლესა და ჯანმრთელობას. ეს ხაზს უსვამს მნიშვნელობას დროული დიაგნოზიჰემოსტაზის სისტემის მდგომარეობა.

კოაგულოგრამა - რა არის ეს ანალიზი?

პაციენტები ხშირად უსვამენ საკუთარ თავს კითხვას - რა არის სისხლის კოაგულოგრამა, მაგალითად, ოპერაციამდე ან ორსულობის დროს და რატომ არის მისი დონაცია ასე მნიშვნელოვანი?

კოაგულოგრამა არის სამედიცინო ანალიზი სისტემის მდგომარეობის შესაფასებლად, რომელიც იწყებს და აჩერებს სისხლის შედედების მექანიზმს.

ოპერაციამდე სავალდებულო გამოკვლევა განპირობებულია ოპერაციის დროს სისხლდენის შესაძლო რისკით. თუ ჰემოსტაზის სისტემაში უკმარისობა გამოვლინდა, პაციენტს შეიძლება უარი თქვან ქირურგიულ ჩარევაზე, თუ სისხლდენის რისკი ძალიან დიდია. გარდა ამისა, ერთ-ერთი კოაგულაციის მექანიზმის დანერგვის შეუძლებლობა შეიძლება იყოს სპონტანური აბორტის მიზეზი.

ჰემოსტაზის სისტემაზე მოქმედი ნებისმიერი პათოლოგიის თერაპიის ეფექტურობა მოითხოვს მკაცრ კონტროლს და რეალიზდება მოცემული კვლევის საშუალებით. დადებითი დინამიკა მიუთითებს არჩეული ტაქტიკის სისწორესა და ხელსაყრელ შედეგზე. გაუმჯობესების არარსებობა მოითხოვს სპეციალისტის მიერ მკურნალობის რეჟიმის დაუყოვნებლივ კორექტირებას.

რა შედის სისხლის კოაგულოგრამაში?

კოაგულოგრამის პარამეტრები: პროთრომბინის ინდექსი (PTI), საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობა (INR), ფიბრინოგენის ცილა, ანტითრომბინი (AT III), გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო (APTT) და ცილის ფრაგმენტი (D-დიმერი).

PTI და INR

ორი პარამეტრის - PTI და INR-ის დახმარებით შესაძლებელია შეფასდეს სისხლის კოაგულაციის გარეგანი და საერთო გზების ნორმალური ფუნქციონირება. შრატში ცილოვანი ფაქტორების კონცენტრაციის შემცირების შემთხვევაში, ნორმიდან უფრო დიდი მიმართულებით შეინიშნება განსახილველი კრიტერიუმების გადახრა.

დადგენილია, რომ პროთრომბინს გამოიმუშავებს ღვიძლის უჯრედები (ჰეპატოციტები) და მისი ნორმალური ფუნქციონირებისთვის საჭიროა K ვიტამინი, მისი ჰიპოფუნქციის (დეფიციტის) შემთხვევაში ხდება თრომბის წარმოქმნის უკმარისობა. Ეს ფაქტისაფუძვლად უდევს თრომბოზისა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიებისადმი მიდრეკილი ადამიანების თერაპიას. მკურნალობის არსი არის მედიკამენტების დანიშვნა, რომლებიც ხელს უშლიან ვიტამინის ნორმალურ სინთეზს. ორივე განხილული კრიტერიუმი გამოიყენება ამ ტაქტიკის ეფექტურობის ხარისხის დასადგენად.

პროთრომბინის ინდექსის გამოთვლის ფორმულა:

PTI std. არის დრო, რომელიც საჭიროა პლაზმის შედედებისთვის საკონტროლო ნიმუშში III ფაქტორის დამატების შემდეგ.

INR კოაგულოგრამა გამოითვლება შემდეგი ფორმულით:

IHI (საერთაშორისო სენსიტიურობის ინდექსი) არის სტანდარტული კოეფიციენტი.

ცნობილია, რომ განხილული მნიშვნელობები ხასიათდება ინვერსიული კორელაციით, ანუ რაც უფრო მაღალია პროთრომბინის დროის ინდექსი, მით უფრო დაბალია INR. განცხადება ასევე მართალია საპირისპირო ურთიერთობისთვის.

ფიბრინოგენი

ფიბრინოგენის ცილის სინთეზი ხორციელდება ჰეპატოტოციტებში. ბიოქიმიური რეაქციების და დამღუპველი ფერმენტების გავლენით იგი აქტიურ ფორმას იღებს ფიბრინის მონომერის სახით, რომელიც სისხლის შედედების ნაწილია. ცილის ნაკლებობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ორი მიზეზით: თანდაყოლილი გენეტიკური მუტაციებით და ბიოქიმიური რეაქციების გამო მისი გადაჭარბებული დაქვეითებით. ეს მდგომარეობა ხასიათდება ჭარბი სისხლდენით და ცუდი შედედებასისხლი.

გარდა ამისა, ქსოვილების მთლიანობის დარღვევა მექანიკური დაზიანების შედეგად ან ანთებითი პროცესებიმნიშვნელოვნად გაიზარდა ფიბრინოგენის წარმოება. ცილის კონცენტრაციის გაზომვა იძლევა გულ-სისხლძარღვთა სისტემის (CVS) და ღვიძლის პათოლოგიების დიაგნოსტირების საშუალებას, ასევე შესაძლო გართულებების რისკის შეფასებას.

AT III

AT III არის ერთ-ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომლის მთავარი მწარმოებლები არიან ჰეპატოციტები და ენდოთელიუმი, რომელიც ხაზს უსვამს გემების შიდა ღრუს. მთავარი ფუნქციაა შედედების პროცესების ჩახშობა თრომბინის ფუნქციონირების დათრგუნვით. ამ ორი ცილის ნორმალური თანაფარდობის გამო მიიღწევა ჰემოსტაზის სტაბილურობა. ანტითრომბინის არასაკმარისი სინთეზი იწვევს კოაგულაციის პროცესების გაზრდას და თრომბოზის კრიტიკულ დონეს.

APTT

APTT კოაგულოგრამაში არის კრიტერიუმი, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ შიდა გზის ნორმალური განხორციელება. მისი ხანგრძლივობა პირდაპირ არის დამოკიდებული კინინოგენის (პოლიპეპტიდების წინამორბედი) კონცენტრაციაზე და ცილის შედედების სხვადასხვა ფაქტორებზე.

APTT მნიშვნელობა დგინდება იმ დროის გაზომვით, რომელიც საჭიროა სრულფასოვანი სისხლის შედედების წარმოქმნას, როდესაც რეაგენტები ემატება ტესტის ნიმუშს. კრიტერიუმის ნორმიდან უფრო დიდ მხარეს გადახრა იწვევს სისხლდენის სიხშირის მატებას, ხოლო უფრო მცირეზე - თრომბის გადაჭარბებულ წარმოქმნას. გარდა ამისა, APTT-ის იზოლირებული გამოყენება მისაღებია ანტიკოაგულანტების გამოყენების ეფექტურობის საიმედო მონიტორინგის მიზნით.

D-დიმერი

ჩვეულებრივ, თრომბმა დროთა განმავლობაში უნდა განიცადოს დესტრუქცია (განადგურება). D-დიმერის მნიშვნელობის გაზომვით შესაძლებელია დადგინდეს ამ პროცესის ეფექტურობა და სისრულე. თრომბის არასრული დაშლის შემთხვევაში აღინიშნება კრიტერიუმის ზრდა. გარდა ამისა, D-დიმერი შეიძლება გამოყენებულ იქნას ანტიკოაგულანტული მკურნალობის ეფექტურობის მონიტორინგისთვის.

მოზრდილებში სისხლის კოაგულოგრამის ნორმა და ინტერპრეტაცია ცხრილში

კოაგულოგრამის ყველა ინდიკატორი (რაც ნიშნავს თითოეულ კრიტერიუმს და ინტერპრეტაციას) წარმოდგენილია ცხრილში.

ასაკი	ნორმალური ღირებულებები	გაზრდის მიზეზები	შემცირების მიზეზები
PTI, %
ნებისმიერი	70-დან 125-მდე	დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი (DIC); თრომბოზი; · პროკონვერტინის ფუნქციონალური აქტივობის გაზრდა.	შედედების ფაქტორების ნაკლებობა; · მუტანტური ცილების წარმოება, რომლებიც ვერ იღებენ მონაწილეობას ბიოქიმიურ პროცესებში; K ვიტამინის ჰიპოფუნქცია; ლეიკემია მწვავე სტადიაში; გულის კუნთის პათოლოგია; ღვიძლის დაავადებები (ქრონიკული ჰეპატიტი, ციროზი, კიბო); დარღვევები სანაღვლე გზების მუშაობაში; · პანკრეასის ავთვისებიანი სიმსივნე; მედიკამენტების მიღება, რომლებიც აფერხებენ კოაგულაციას.

3 დღემდე	1,1-1,37	PTI-ს მსგავსი	PTI-ს მსგავსი
1 თვემდე	1-1,4
1 წლამდე	0,9-1,25
1-6 წლის	0,95-1,1
6-12 წლის	0,85-1,25
12-16 წლის	1-1,35
16 წელზე მეტი ასაკის	0,85-1,3
ფიბრინოგენი, გ/ლ
ნებისმიერი	1,75 — 3,6	· მწვავე ეტაპი ინფექციური პროცესი; სხეულის ბუნებრივი დაცვის დარღვევა; გულის პათოლოგია; ონკოპათოლოგია; · ლიმფური ქსოვილის ავთვისებიანი დაზიანება; · თირკმელების დაავადებები; ქრონიკული ვირუსული ჰეპატიტი; უცნობი ეტიოლოგიის ქსოვილების მთლიანობის დარღვევა.	ფიბრინოგენის ცილის თანდაყოლილი არარსებობა; · DIC-სინდრომი; · მემკვიდრეობითი ჰემოფილია; · ღვიძლის დაავადებები; ავთვისებიანი ონკოპათოლოგიის მძიმე ხარისხი; · ანემია; სხეულის ფართო ინფექცია ბაქტერიებით; საჭმლის მომნელებელი პროცესის დარღვევის შედეგად მაკრო და მიკროელემენტების ნაკლებობა; რეაქცია სისხლის გადასხმაზე.
AT III, %
3 დღემდე	57-90	ნაღვლის წარმოებისა და გადინების პროცესის დარღვევა; K ვიტამინის ჰიპოფუნქცია; მენსტრუაციის პერიოდი; ანტიკოაგულანტების მიღება; ღვიძლის პათოლოგიის შედეგად გლობულინების ქრონიკული ჭარბი რაოდენობა.	· მემკვიდრეობითი დეფექტი; · DIC-სინდრომი; ღრმა ვენებში სისხლის შედედების წარმოქმნა; · ღვიძლის დაავადებები; · Გულის შეტევა; ნაწლავის ქსოვილების ანთებითი დაზიანება; · ავთვისებიანი სიმსივნეები; ორგანოს სეფსისი.
1 თვემდე	60-85
1 წლამდე	70-135
1-6 წლის	100-135
6-12 წლის	95-135
12-16 წლის	95-125
16 წელზე მეტი ასაკის	65-127
APTT, წმ
ნებისმიერი	20,8 – 37	· მემკვიდრეობითი დეფექტი; · K ვიტამინის დაბალი კონცენტრაცია; · გენეტიკური მუტაციები; DIC სინდრომი; თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობა; · ანემია; ანტიკოაგულანტების მიღება.	სისხლდენა ბიომასალის აღებამდე; ონკოლოგიური დაავადება.
D-დიმერი, μg FEU / მლ
ნებისმიერი	0 – 0,55	თრომბოზი; · DIC-სინდრომი; · ორგანიზმის ინფექცია; · მექანიკური დაზიანება; · კიბო.	—

მნიშვნელოვანია: საცნობარო (ნორმალური) მნიშვნელობების არჩევისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული სუბიექტის ასაკი.

თავისებურებები

კოაგულოგრამაზე სისხლის ტესტირებაზე მიმართვა შეიძლება გასცეს თერაპევტს, ქირურგს, გინეკოლოგს ან ჰეპატოლოგს. უფრო მეტიც, თითოეულ შემთხვევაში შეირჩევა კრიტერიუმების გარკვეული ნაკრები. კოაგულოგრამის განსაზღვრული მაჩვენებლები შეიძლება განსხვავდებოდეს ორიდან სრულ კომპლექსამდე, ექვსივე კრიტერიუმის ჩათვლით. გაფართოებული ანალიზის ინდიკატორები მნიშვნელოვანია იმ მექანიზმების ფუნქციონირების ყოვლისმომცველი შეფასებისთვის, რომლებიც უზრუნველყოფენ სისხლის შედედებას.

აღსანიშნავია, რომ მოზრდილებში სისხლის კოაგულოგრამების დეკოდირება მკაცრად უნდა ჩატარდეს სპეციალისტის მიერ. მკურნალობის შერჩევის მიზნით თვითინტერპრეტაცია მიუღებელია, ამან შეიძლება გამოიწვიოს დაავადების გართულება და ლეტალური შედეგი. გარდა ამისა, განსახილველი ანალიზი არ არის საკმარისი საბოლოო დიაგნოზის დასადგენად. ის უნდა იქნას გამოყენებული დამატებით ლაბორატორიულ და ინსტრუმენტულ მეთოდებთან ერთად.

ნორმიდან გადახრა

აღსანიშნავია, რომ ნორმიდან უმნიშვნელო გადახრას ერთეულების მეათედი ან მეასედი არ აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ეს გამოწვეულია ადამიანის ყველა ლაბორატორიული მაჩვენებლის ყოველდღიური რყევებით, ასევე ინდივიდუალური მახასიათებლებით.

დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა მიიღება საცნობარო მნიშვნელობებისგან მნიშვნელოვანი გადახრებით - რამდენიმე ერთეულით ან მეტით. კრიტერიუმის ათჯერ გაზრდა მიუთითებს პათოლოგიის მძიმე სტადიაზე და საჭიროებს სასწრაფო მკურნალობას.

კოაგულოგრამა ორსულობის დროს

ორსულობის დროს კოაგულოგრამის დეტალური ანალიზი სავალდებულოა ყველა ქალისთვის. ეს ფაქტი აიხსნება იმით, რომ სისხლის შედედების უზრუნველყოფის მექანიზმების დარღვევა, დიდი დროშეიძლება მოხდეს კლინიკური ნიშნების გარეშე.

გამოკვლევის სტანდარტული სიხშირე არის ტრიმესტრში ერთხელ, თუმცა თუ ქალს აქვს ვარიკოზული ვენებივენები, თირკმლის ან ღვიძლის უკმარისობა ან ქრონიკული აუტოიმუნური პათოლოგიები, მაშინ სიხშირე იზრდება ექიმის შეხედულებისამებრ.

ნორმალური ღირებულებები ორსული ქალებისთვის

შედეგების გაშიფვრისას მხედველობაში უნდა იქნას მიღებული ორსულობის ზუსტი კვირა, რადგან ინდიკატორები განსხვავებულია თითოეული მათგანისთვის.

ორსულობის კვირა	საცნობარო მნიშვნელობები
*PTI, %*
არაორსული ქალების მსგავსად: 70-დან 125-მდე
*INR*
13-20	0,55-1,15
20-30	0,49-1,14
30-35	0,55-1,2
35-42	0,15-1,15
*ფიბრინოგენი, გ/ლ*
13-მდე	2,0-4,3
13-20	3-5,4
20-30	3-5,68
30-35	3-5,5
35-42	3,1-5,8
42-	3,5-6,55
*AT III, %*
13-20	75-110
20-30	70-115
30-35	75-115
35-42	70-117
*APTT, წმ*
არაორსული ქალების მსგავსად: 20.8 – 37
*D-დიმერი, μg FEU / მლ*
13-მდე	0-0,5
13-20	0,2-1,43
20-30	0,3-1,68
30-35	0,3-2,9
35-42	0,4-3,15

ვის სჭირდება კოაგულოგრამა?

პირისთვის გაფართოებული გამოკვლევის ძირითადი ჩვენებები:

საეჭვო DIC;
ოპერაციის განხორციელება;
ხშირი ცხვირიდან სისხლდენაან ღრძილების სისხლდენა
უცნობი ეტიოლოგიის ჰემატომები;
ქრონიკული ანემია;
მძიმე და გახანგრძლივებული მენსტრუაცია;
მხედველობის სიმახვილის მკვეთრი აუხსნელი დაქვეითება;
თრომბოზი;
ჰემოსტაზის დარღვევების ნათესავების ანამნეზში ყოფნა;
ლუპუსის ანტისხეულების გამოვლენა;
CCC დაავადებები თანმხლები პათოლოგიებით;
საშვილოსნოსშიდა ზრდის შეფერხება;
ჩვეულებრივი აბორტები (ბავშვის მუდმივი აბორტი).

ჰემოსტაზიოგრამა და კოაგულოგრამა - რა განსხვავებაა?

ხშირად ადამიანებს აწუხებთ კითხვა - რა სახის ტესტებია კოაგულოგრამა და ჰემოსტაზიოგრამა და არის თუ არა რაიმე განსხვავება მათ შორის?

კოაგულოგრამა არის ჰემოსტაზიოგრამის ნაწილი, ის საშუალებას გაძლევთ შეაფასოთ თავად შედედების მექანიზმების სწორად განხორციელება. თავის მხრივ, ჰემოსტაზიოგრამა არის გაფართოებული დიაგნოსტიკა, რომელიც ითვალისწინებს სისხლის მთლიან უჯრედულ შემადგენლობას (ერითროციტები, ნეიტროფილები) და ჰემოსტაზში შემავალ მაჩვენებლებს (ჰემატოკრიტი, თრომბოკრიტი).

როგორ გავაკეთოთ ანალიზი კოაგულოგრამაზე?

მაქსიმალური საიმედო შედეგებიმიიღწევა ანალიზის მეთოდოლოგიის ზუსტი დანერგვით. და ისეთივე მნიშვნელოვანი სათანადო მომზადებასისხლის კოაგულოგრამამდე.

ყველაზე ხშირად დასმული კითხვა- აუცილებელია თუ არა უზმოზე კოაგულოგრამაზე ანალიზის გაკეთება? დიახ, ბიომასალა უნდა იქნას მიღებული მკაცრად უზმოზე. ბოლო ჭამის შემდეგ მინიმალური ინტერვალი უნდა იყოს 12 საათი. საკვების მონელების პროცესი რთული მრავალსაფეხურიანი პროცესია, რომელიც მოიცავს ადამიანის ყველა ბიოლოგიურ სითხეს. შეუსაბამობა ეს წესიშეიძლება გამოიწვიოს ცრუ შედეგები.

გამოკვლევისთვის მომზადება ასევე გულისხმობს ადამიანის ფიზიკური და ემოციური სტრესის გამორიცხვას მასალის აღებამდე მინიმუმ 1 საათით ადრე. ძლიერი სტრესი ცვლის ადამიანის ქსოვილების მდგომარეობას, ასევე სითხეების ბიოქიმიურ შემადგენლობას. და სანამ წავალ სამკურნალო ოთახი, რეკომენდებულია ლაბორატორიაში 15 წუთი მაინც თავისუფალ პოზაში ჯდომა და შეძლებისდაგვარად ეცადეთ დამშვიდდეთ.

ანტიკოაგულანტების მიღება მნიშვნელოვნად ამახინჯებს შედეგებს, სრულ არასანდოობამდე. ამიტომ, ისინი, ისევე როგორც ნებისმიერი სხვა მედიკამენტები(ორალური კონტრაცეპტივების ჩათვლით), უნდა გამოირიცხოს 3 დღის განმავლობაში. თუ ეს შეუძლებელია, შეატყობინეთ ლაბორატორიის პერსონალს ყველა მიღებული მედიკამენტის შესახებ.

30 წუთის განმავლობაში აკრძალულია მოწევა, ხოლო ერთი დღის განმავლობაში - ალკოჰოლის დალევა. სისხლის გადასხმის მომენტიდან უნდა გავიდეს მინიმუმ 1 თვე, რადგან ამან შეიძლება მნიშვნელოვნად დაამახინჯოს ფიბრინოგენისა და APTT-ის მნიშვნელობა.

რა გავლენას ახდენს შედეგზე?

ბიომასალის დაზიანების ერთ-ერთი შემდეგი პირობის შემთხვევაშიც კი, ანალიზი უნდა გაუქმდეს, შედეგი ჩაითვლება ბათილად:

ბიომასალის შენახვის ან აღების ტემპერატურული რეჟიმის დარღვევა;
ჰემოლიზი - სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება;
შრატში ცხიმოვანი ჩანართების არსებობა;
სისხლის წითელი უჯრედების მოცულობა კრიტიკულად გადახრის ნორმიდან;
მედიკამენტების მიღების შედეგად ბიომასალაში ანტიკოაგულანტი მოლეკულების არსებობა.

აუცილებელია ბიომასალის ხელახალი სინჯის აღება ყველა წესის დაცვით.

რამდენ დღეში კეთდება კოაგულოგრამა?

სახელმწიფო კლინიკაში შესაძლებელია ანალიზის ჩატარება ინდიკატორების მინიმალური ნაკრებით, როგორც წესი, ეს არის PTI და INR კოაგულოგრამა. შესრულების ვადა არ აღემატება 1 დღეს, ბიომასალის მიღების დღეს არ ჩაითვლება.

კერძო კლინიკები გვთავაზობენ როგორც შეზღუდულ ანალიზის ვარიანტს (ფასი იწყება 200 რუბლიდან), ასევე გაფართოებულ სრულს (1500 რუბლიდან). ხანგრძლივობა სახელმწიფო ლაბორატორიების მსგავსია.

ამრიგად, შეჯამებით, უნდა აღინიშნოს, რომ:

ჰემოსტაზის დარღვევების დროულმა გამოვლენამ შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს შესაძლო სისხლდენის ან გადაჭარბებული შედედების რისკი, რაც საფრთხეს უქმნის თრომბის წარმოქმნას;
ბიომასალის ჩაბარებამდე მნიშვნელოვანია სწორად მომზადება;
მონაცემები ლაბორატორიული მაჩვენებლებისაბოლოო დიაგნოზის დასადგენად საკმარისი არ არის, რადგან ნორმიდან გადახრა შეიძლება გამოწვეული იყოს რიგით პათოლოგიური პირობები. საბოლოო დიაგნოზის დადგენა გულისხმობს დამატებითი ლაბორატორიის გამოყენებას და ინსტრუმენტული მეთოდებიდიაგნოსტიკა.

ჰემოსტაზის სისტემა ეხმარება სხეულს შეინარჩუნოს სისხლი სისხლის მიმოქცევის საწოლში და აღადგინოს სისხლძარღვთა გამტარიანობა თრომბის რეზორბციით. თუმცა, ჰემოსტაზის სისტემის პათოლოგიის არსებობა არ იძლევა სისხლის უსაფრთხოებისა და სისხლძარღვების ფუნქციონირების უზრუნველსაყოფად. ჰემოსტაზის ანალიზი შესაძლებელს ხდის არსებული გადახრების დროულად იდენტიფიცირებას და სისხლის კოაგულაციის სისტემის მაჩვენებლების მონიტორინგს.

შედედების სისტემა

ჰემოსტაზის სისტემა ითვლება ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან სისტემად, რომელიც უზრუნველყოფს სიცოცხლეს ადამიანის სხეული. ის ხელს უშლის ყველაზე ძვირფასი ბიოლოგიური ნივთიერების - სისხლის დაკარგვას სისხლძარღვების მთლიანობის დაზიანების შემთხვევაში. და ასევე უზრუნველყოფს სწრაფი აღდგენასისხლის ნაკადის მეშვეობით დაშლის ფიბრინის clots - სისხლის clots.

ჰემოსტაზის განხორციელების ორი მექანიზმი არსებობს:

პირველადი, სახელწოდებით სისხლძარღვთა-თრომბოციტების ჰემოსტაზი, რომლის მაჩვენებლები განსაზღვრავს თრომბოციტების თვისებებს, სისხლდენის დროს და კაპილარების წინააღმდეგობას. მისი გააქტიურება ხდება სისხლძარღვების ქსოვილის უჯრედების გავლენის ქვეშ.
მეორადი (ასევე უწოდებენ კოაგულაციას), დამოკიდებულია პლაზმის კოაგულაციის ფაქტორებზე.

სისხლძარღვების კედლების დაზიანების შემდეგ ჩნდება მიკროსპაზმი, რომელიც ააქტიურებს ენდოთელიალურ უჯრედებს, რის შედეგადაც ორგანიზმი იწყებს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების ინტენსიურ გამომუშავებას. მათი გავლენით იწყება თრომბოციტების ადჰეზია, რაც იწვევს თრომბოციტების დანამატის წარმოქმნას. ამავდროულად, იწყება პლაზმური სისხლის ფაქტორების გააქტიურების პროცესი, რომლის გავლენით წარმოიქმნება ფიბრინის შედედება, რომელიც აჩერებს სისხლის დაკარგვას.

შემდგომში ჭურჭლის კედლის მთლიანობის აღდგენის შემდეგ სპეციალური ქიმიური რეაქციების შედეგად ფიბრინის შედედება იშლება და დაზიანებულ ადგილას სისხლის მიმოქცევა ნორმალურად უბრუნდება.

ფაქტორები, რომლებიც უზრუნველყოფენ სისხლის შედედებას და შემდგომ ფიბრინოლიზს (თრომბის დაშლას) წარმოქმნის ღვიძლს. ისინი მუდმივად ცირკულირებენ ადამიანის სისხლში, მაგრამ არიან არააქტიურ მდგომარეობაში. მათი გააქტიურების წინაპირობაა სისხლძარღვის დაზიანება და ქსოვილის უჯრედების ურთიერთქმედება სისხლის უჯრედებთან.

სამწუხაროდ, ზოგიერთ შემთხვევაში სისხლის შედედების სისტემა გამართულად არ ფუნქციონირებს. შედეგად, სისხლს აქვს ძალიან დაბალი შედედება, ან, პირიქით, გაიზარდა. ჰემოსტაზის დარღვევა შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა მიზეზით. ისინი პირობითად იყოფა სამ ჯგუფად:

მემკვიდრეობითი - გამოწვეული გენის მუტაციებით;
აუტოიმუნური - რიგი სისტემური აუტოიმუნური დაავადებების მიმდინარეობის თანმხლები;
შეძენილი - გარკვეული მედიკამენტების გამოყენების შედეგად, ჰორმონალური დარღვევები, ღვიძლის დაავადება, სისხლმბადი ორგანოების სიმსივნური დაავადებები.

ჰემოსტაზის პათოლოგია მოიცავს შემდეგ დარღვევებს:

კოაგულოპათია არის მდგომარეობა, როდესაც სისხლის კოაგულაციის სისტემა არ ფუნქციონირებს სწორად ზემოთ ჩამოთვლილი ფაქტორების გამო.
DIC, რომელშიც იზრდება სისხლის უჯრედების აგრეგაციის დონე, რაც იწვევს თრომბის ინტრავასკულარულ წარმოქმნას და სისხლის მიმოქცევის დარღვევას.
ჰიპოკოაგულაცია, რომლის დროსაც ქსოვილისა და პლაზმის კოაგულაციის ფაქტორების აქტივობა მცირდება, რაც იწვევს სისხლდენის გაზრდას.
ჰიპერკოაგულაცია, რომლის დროსაც იზრდება ქსოვილისა და პლაზმური ფაქტორების აქტივობის დონე და თრომბოციტების აგრეგაციის სიჩქარე, რაც იწვევს ფიბრინის და თრომბოციტების თრომბოციტების ინტენსიურ წარმოქმნას.

ჰემოსტაზის სისტემის შესწავლა

ჰემოსტაზის სისტემაში დარღვევების დროულ გამოვლენას შეუძლია მრავალი რთული დაავადების თავიდან აცილება, ასევე დროულად დაიწყოს ლატენტური დაავადებების მკურნალობა, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის თერაპიის ეფექტურობას.

ჰემოსტაზის სისხლის ტესტი უნდა ჩატარდეს შემდეგი ჩვენებების არსებობისას:

საეჭვო DIC სინდრომი;
ხშირი და ხანგრძლივი სისხლდენა – გასარკვევად შესაძლო გამომწვევი მიზეზებიდა ნორმიდან გადახრის ხარისხი;
თრომბოზი - არსებობის დადასტურება და მიზეზების იდენტიფიცირება;
გეგმიური ოპერაციების აუცილებლობის შემთხვევაში ქირურგიული ჩარევის შესაძლებლობის შეფასება;
ანტიკოაგულანტული თერაპიის ეფექტურობის მონიტორინგი.

პაციენტის გასინჯვის შემდეგ ექიმი წერს რეფერალს გამოკვლევისთვის, სადაც მიუთითებს იმ ინდიკატორების ჩამონათვალს, რომლებიც უნდა იქნას შესწავლილი ანალიზის დროს. ჰემოსტაზის სისტემის შესასწავლად გამოყენებულ ლაბორატორიულ ტესტებზე დაწესებულია შემდეგი მოთხოვნები:

ტესტს უნდა ჰქონდეს მაღალი მგრძნობელობა და სპეციფიკა;
აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა;
აქვს სტანდარტული ერთიანი კალიბრაცია;
აკმაყოფილებს ხარისხის სისტემის მოთხოვნებს.

ჰემოსტაზის შესწავლის პროცესი იწყება შეფასებითი სკრინინგის ტესტებით, გადადის უფრო რთულ სპეციალობის ტესტებზე. ჰემოსტაზის ყველა თანამედროვე სისხლის ტესტი ეფუძნება საერთო იდეებს სისხლის კოაგულაციის სისტემის ფუნქციონირების შესახებ:

სისხლის კოაგულაციის პროცესი მიმდინარეობს სისხლის უჯრედების ურთიერთქმედების გამო სისხლძარღვოვან-უჯრედულ კომპონენტებთან პლაზმური ფერმენტების გავლენის ქვეშ.
კოაგულაციის პროცესის გააქტიურებაში წამყვანი როლი აქვს გარეგანი აქტივაციის გზას - სისხლძარღვოვან-თრომბოციტულ ჰემოსტაზს.
გარე და შიდა მექანიზმები (სისხლძარღვთა-თრომბოციტების და კოაგულაციის) გააქტიურება განუყოფლად არის დაკავშირებული.
ძირითადი ქიმიური რეაქციაპროცესი არის თრომბინის წარმოქმნა, რომელიც მიმდინარეობს ორ ეტაპად.
ფიბრინის შედედების წარმოქმნის დროს სისხლში ვლინდება სისხლის შედედების მარკერები. თუ ფიბრინოგენი მომატებულია, არსებობს სისხლის შედედების რისკი.

სისხლის კოაგულაციის ყველაზე ეფექტური პათოლოგიები საშუალებას გაძლევთ გამოავლინოთ ჰემოსტაზის შემდეგი მაჩვენებლები:

სისხლდენის დრო;
გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო - APTT, რომელიც ყველაზე მგრძნობიარეა კოაგულაციის ყველა ინდიკატორს შორის;
RFMK არის ხსნადი ფიბრინ-მონომერის კომპლექსი, რომელიც წარმოადგენს სისხლძარღვებში სისხლის კოაგულაციის მთავარ მარკერს. RFMK ნორმა 4 მგ/100 მლ-მდე;
პროთრომბინის ტესტი, აჩვენებს თუ არა სისხლძარღვთა-თრომბოციტების მექანიზმი ნორმალურად ფუნქციონირებს;
D-დიმერი, რომელიც ახასიათებს ფიბრინის შედედების გაყოფის სიჩქარეს და სისხლძარღვთა გამტარიანობის აღდგენას.

წინასწარი დიაგნოზიდან გამომდინარე, ექიმმა შეიძლება მოითხოვოს გაფართოებული სისხლის ტესტი, რომელშიც სხვა მაჩვენებლები შეისწავლება. ეს მითითებული იქნება შემოწმების მიმართულებით.

APTT

APTT ტესტი ითვლება კოაგულოგრამის ერთ-ერთ ყველაზე ინფორმაციულ ინდიკატორად, რაც შესაძლებელს ხდის ვიმსჯელოთ პლაზმური კოაგულაციის ფაქტორების აქტივობაზე და საკმარისობაზე. ამ ტესტს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს პაციენტებისთვის ოპერაციამდე, ორსულობის დროს და ა.შ.:

ის მგრძნობიარედ რეაგირებს თითქმის ყველა პლაზმური ფაქტორების დეფიციტზე, გარდა f. VII.
საშუალებას გაძლევთ გაარკვიოთ გაზრდილი სისხლდენის ან თრომბოზის მიზეზები.
აღმოაჩენს ლუპუსის ანტიკოაგულანტს.
ხელს უწყობს ორსულობის პათოლოგიის მიზეზების დადგენას.
აანალიზებს ანტიკოაგულანტული თერაპიის ეფექტურობას.
აღმოაჩენს DIC და ღვიძლის დაავადებას.
აღმოაჩენს შედედების სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ ინჰიბიტორებს.

გაზრდილი APTT ტესტის შედეგი შეიძლება გამოწვეული იყოს:

K ვიტამინის დეფიციტი ან შედედების ფაქტორები.
DIC სინდრომი.
ღვიძლის დაავადება, ჰემოფილია, სისტემური წითელი მგლურა.
გარკვეული მედიკამენტების მიღება.

ძალიან დაბალი aPTT მიუთითებს, რომ თრომბოზის რისკი გაიზარდა. მოწევა ამცირებს მაჩვენებელს, ეს ჩვევა უნდა აღმოიფხვრას, თუ ანალიზმა აჩვენა გადახრები. ჩვეულებრივ, მაჩვენებელი უნდა იყოს 35-45 წამი.

შედეგების გაშიფვრა

ჰემოსტაზისთვის სისხლის ჩაბარებამდე მნიშვნელოვანია გაეცნოთ გამოკვლევისთვის მომზადების რეკომენდაციებს და ყურადღებით მიჰყვეთ მათ, რათა ინდიკატორების გაშიფვრა ნორმალური იყოს და ცრუ შედეგები არ მოგვცეს.

ჰემოსტაზის დროს სისხლის აღება ხდება პერიფერიული ვენიდან გარკვეული წესებისა და მოთხოვნების დაცვით. ნიმუშის აღების შემდეგ ის იგზავნება ლაბორატორიაში, სადაც თანამედროვე ჰემოსტაზის ანალიზატორი ატარებს კოაგულომეტრიულ და ფიბრინოლიზურ ტესტებს და ამ მაჩვენებლების საფუძველზე ადგენს სისხლის შედედების მაჩვენებლების გამოთვლილ პარამეტრებს.

მიღებული კოაგულოგრამა შედგენილია ცხრილის სახით, სადაც ფაქტობრივი მაჩვენებლის გვერდით არის მითითებული მისი საშუალო სტატისტიკური ნორმა. მიღებული შედეგების გაშიფვრა გვიჩვენებს ექიმის გადახრებს სისხლის რაოდენობაში ნორმიდან, რაც ხელს უწყობს წინასწარი დიაგნოზის უარყოფას ან დადასტურებას.

რატომ შეისწავლეთ ჰემოსტაზი

თუ რამდენიმე ათეული წლის წინ ჰემოსტაზის სისტემის პათოლოგიის დიაგნოზი, ფაქტობრივად, პაციენტისთვის სასჯელი იყო, მაშინ კოაგულაციის სისტემის პათოლოგიების მონიტორინგისა და მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები საშუალებას აძლევს პაციენტებს ჰემოფილიით, დიკ და სხვა დაავადებებით იცხოვრონ სრული ცხოვრებით. და აქტიურად მონაწილეობენ საზოგადოებრივ და სოციალურ პროექტებში.

რა თქმა უნდა, ასეთმა პაციენტებმა რეგულარულად უნდა მიიღონ სპეციალური პრეპარატები ინტრავენური ინექციებიზოგჯერ მათ სჭირდებათ სისხლის გადასხმა. თუმცა, მუდმივი მონიტორინგი და ეს პროცედურები ეფექტურად გააკონტროლებს დაავადებას.

ასე რომ, ჰემოფილიასთან, როდესაც არსებობს მაღალი რისკისსისხლდენა, ჰემოსტაზის დროს ხდება სისხლის გადასხმა დონორის მასალაში არსებობის გამო მიღებული ჰემოსტატიკური ეფექტის მისაღებად. დიდი შინაარსითრომბოკინაზა და კომპონენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ მის წარმოებას.

ეს ეფექტი შესაძლებელს ხდის დაგეგმილის განხორციელებას ქირურგიული ჩარევებიამ დაავადების მქონე პაციენტებში.

თანაბრად მნიშვნელოვანია ორსულობის დროს ჰემოსტაზის შესწავლა. მშობიარობის დროს ჰემოსტაზის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული პირობები. ორსულობის დროს ჰემოსტაზის მთავარი მაჩვენებელია RFMC, მისი მაჩვენებელი შეიძლება განსხვავდებოდეს ორსულობის ხანგრძლივობის მიხედვით. ძალიან მაღალი სისხლის შედედება ემუქრება გაზრდილი თრომბის წარმოქმნას. ამ მდგომარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს პლაცენტის სისხლმომარაგების დარღვევა და ნაყოფის გაქრობა ან სპონტანური აბორტი. მეორეს მხრივ, დაბალი კოაგულაცია სავსეა მშობიარობის დროს სისხლის დიდი დანაკარგით, რაც საშიშია ანემიისა და სხვა გართულებებისთვის. RFMC-ის ანალიზი უნდა გაკეთდეს მინიმუმ 2-ჯერ ბავშვის გაჩენის პერიოდში.

კოაგულაციის სისტემის შესწავლა გამოყენებით თანამედროვე ტექნიკადა აღჭურვილობა საშუალებას გაძლევთ მიიღოთ მაღალი სიზუსტის და ინფორმაციული შედეგები, რომლებიც უზრუნველყოფენ დროულ და ეფექტური მკურნალობაპაციენტები. სკრინინგის ტესტებს მინიმალური დრო სჭირდება და საშუალებას გაძლევთ გააკონტროლოთ სისხლის ჰემოსტაზი რისკის ქვეშ მყოფ პაციენტებში. აღსანიშნავია, რომ დარღვევები ყველაზე ხშირად ფიქსირდება მწეველ პაციენტებში და, შესაბამისად, თუ გაქვთ დარღვევები, სასწრაფოდ უნდა მიატოვოთ მოწევა.

კონტაქტში

ტერმინი "კოაგულოგრამა" მომდინარეობს ორი სიტყვის შერწყმადან: კოაგულუმი (კოაგულაცია) და გრამა (სურათი). ეს არის სისხლის შედედების ანალიზის შედეგის გრაფიკული გამოხატულება. სხვა სახელია ჰემოსტაზიოგრამა.

კოაგულოგრამის გაშიფვრა საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ ისეთი დარღვევების არსებობა, როგორიცაა სისხლის შედედების გაზრდა (ჰიპერკოაგულაცია) ან შემცირებული (ჰიპოკოაგულაცია). ეს ანალიზი არ არის სტანდარტული და ინიშნება მაშინ, როდესაც აუცილებელია სისხლის კოაგულაციის სისტემის, ანუ ჰემოსტაზის სისტემის მუშაობის შეფასება.

ჰემოსტაზი არის რეაქციების მთელი კომპლექსი, რომელიც ხდება ორგანიზმში სისხლძარღვთა კედლის დაზიანებისას. ეს სისტემა ასრულებს უმთავრეს ფუნქციას - ხელს უშლის და აჩერებს სისხლდენას. ის უზრუნველყოფს სისხლის არსებობას სისხლძარღვთა საწოლში და ხელს უშლის სიკვდილს სისხლის დაკარგვისგან.

კოაგულაციის სისტემასთან ერთად ორგანიზმში ფუნქციონირებს ანტიკოაგულაციური სისტემა, რომლის წყალობითაც სისხლს აქვს თხევადი მდგომარეობა, გარკვეული პარამეტრები და შემადგენლობა მთელი სიცოცხლის მანძილზე. ეს სისტემები დაბალანსებულია, რაც ხელს უშლის სისხლის შედედებას სისხლძარღვთა კალაპოტის შიგნით და ამავდროულად ხელს უწყობს თრომბის წარმოქმნას კედლის მთლიანობის დარღვევის შემთხვევაში. ამ ბალანსის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი შედეგები, როგორიცაა სისხლის დაკარგვა და სისხლძარღვის შიგნით თრომბის წარმოქმნა.

თრომბინის მონაწილეობით ხსნადი ფიბრინოგენი გარდაიქმნება უხსნად ფიბრინის ძაფებად.

როდესაც სისხლძარღვის კედელი დაზიანებულია, ამოქმედდება სისხლის შედედების მექანიზმი. შედეგად, სისხლძარღვის დეფექტის ადგილზე წარმოიქმნება თრომბი - თრომბი. ეს არის ეგრეთ წოდებული სისხლის კოაგულაციის ფაქტორების ურთიერთქმედების ძალიან რთული პროცესი. კოაგულაციის არსი არის რეაქციების კასკადი, რომელიც გამოწვეულია იმით, რომ აქტიურ მდგომარეობაში მოყვანილი პროენზიმები ააქტიურებენ კოაგულაციის სხვა ფაქტორებს. საბოლოოდ, პლაზმაში ხსნადი ფიბრინოგენი გარდაიქმნება უხსნად ფიბრინად, რომელიც ძაფებს ჰგავს. ისინი ერთმანეთში ირევიან ფორმის ელემენტებისისხლი, რითაც წარმოიქმნება სისხლის შედედება.

როდესაც ჭურჭლის მთლიანობა აღდგება, იწყება ფიბრინის შედედების დაშლა – ფიბრინოლიზი. ეს პროცესი ყოველთვის თან ახლავს შედედებას და მისი განუყოფელი ნაწილია.

სისხლის ანალიზის დროს მიღებული კოაგულოგრამის მაჩვენებლები შესაძლებელს ხდის სამივე სისტემის მუშაობის შეფასებას: კოაგულაციური, ანტიკოაგულაციური და ფიბრინოლიზური.

კოაგულოგრამის გაშიფვრა მხოლოდ ექიმს შეუძლია. ამავდროულად, ის განიხილავს ყველა ინდიკატორს მთლიანობაში.

ჩვენებები ანალიზისთვის

კოაგულაციის სისტემის მდგომარეობის შეფასება.
დაგეგმილი ოპერაცია. ოპერაციის დროს შესაძლებელია სისხლდენა, ამიტომ აუცილებელია ჰემოსტაზის სისტემის მდგომარეობის შესახებ ინფორმაციის მიღება.
ნაყოფის გაჩენა. იგი ტარდება ყოველ ტრიმესტრში, ასევე მძიმე გესტოზით და პლაცენტური უკმარისობით.
დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია სისხლის კოაგულაციის დარღვევებთან (ჰემოფილია, ფონ ვილბრანდის დაავადება, თრომბოციტოპენია, თრომბოციტოპათია და სხვა).
დაბადება დამოუკიდებელია და საკეისრო კვეთა.
ჰეპარინის პრეპარატებითა და არაპირდაპირი კოაგულანტებით მკურნალობის კონტროლი.
ფლებერიზმი.
თრომბოზისადმი მიდრეკილება.
სისხლის შედედების მაღალი რისკი კორონარული არტერიის დაავადების დროს წინაგულების ფიბრილაცია, ინსულტი, გულის შეტევა.
მწვავე ანთება.
პათოლოგიები განვითარების აუტოიმუნური მექანიზმით.
ღვიძლის ქრონიკული დაავადება.
გლუკოკორტიკოიდების მიღება, ანაბოლური სტეროიდები.
ორალური კონტრაცეპტივების უწყვეტი გამოყენება (ანალიზი ტარდება ყოველ 3 თვეში).
თრომბოზის დიაგნოზი.
ჰირუდოთერაპია.

როგორ ტარდება და როგორ მოვამზადოთ?

სისხლს იღებენ დილით უზმოზე. ანალიზის წინა დღეს არ უნდა მიირთვათ შემწვარი, ცხიმიანი, ცხარე, შებოლილი და დალიოთ ალკოჰოლი. ბოლო კვება უნდა მოხდეს პროცედურამდე მინიმუმ 10-12 საათით ადრე. სისხლის ჩაბარებამდე შეგიძლიათ დალიოთ მხოლოდ ჩვეულებრივი წყალი, არ მოწიოთ. ანალიზის შედეგის დამახინჯების თავიდან ასაცილებლად საჭიროა შეწყვიტოთ სისხლის გამათხელებლების მიღება.

შედედების ტესტებისთვის სისხლი აღებულია ვენიდან

კვლევისთვის გამოიყენება ვენური სისხლი, რომელსაც იღებენ ვაკუუმით ან სტერილური შპრიცით ნემსით დიდი სანათურით ტურნიკის გარეშე. მნიშვნელოვანია, რომ პროცედურა არ იყოს ტრავმული, წინააღმდეგ შემთხვევაში ქსოვილის თრომბოპლასტინი იქნება სინჯარაში და შედეგები დამახინჯდება. ტუბი უნდა შეიცავდეს ანტიკოაგულანტს. ანალიზის შედეგები, როგორც წესი, მზად არის ერთ ან ორ დღეში. ანტიბიოტიკებით მკურნალობის შემდეგ მინიმუმ ორი კვირა უნდა გავიდეს. გავლენა მოახდინოს ანალიზის შედეგზე და ჰორმონალური კონტრაცეპტივები.

კოაგულოგრამის პარამეტრები

როგორც წესი, პირველად ინიშნება ძირითადი ანალიზი. ნორმიდან გადახრების აღმოჩენის შემთხვევაში ტარდება გაფართოებული კვლევა. ძირითადი პარამეტრები მოიცავს შემდეგს.

ფიბრინოგენი. ეს ცილა კოაგულოგრამის ღირებული მაჩვენებელია. ის მონაწილეობს სისხლის შედედების წარმოქმნაში. მისი დეფიციტით სისხლი კარგად არ ჩერდება. ნორმა 2-4 გ/ლ. ორსულობის დროს მისი დონე თანდათან მატულობს და მესამე ტრიმეტრში აღწევს 6 გ/ლ. ახალშობილებში ეს არის 1,25-3 გ/ლ.

ფიბრინოგენის შემცირება ხდება ასეთ შემთხვევებში:

ჰემოსტაზის სისტემაში მუშაობის დარღვევით;
ორსული ქალების ტოქსიკოზი;
მძიმე ჰეპატიტი;
ღვიძლის ციროზი;
მიღება თევზის ზეთი;
C და B ვიტამინების ნაკლებობა;
ანტიკოაგულანტების, ანაბოლური საშუალებების მიღება.

ფიბრინოგენის შემცველობა იზრდება შემდეგ შემთხვევებში:

მწვავე ანთებითა და ინფექციებით;
ორსულობის დროს;
ინსულტით და გულის შეტევებით;
პნევმონიით;
დამწვრობით;
ქირურგიული ჩარევის შემდეგ;
ჰიპოთირეოზით;
მშობიარობის შემდეგ.

PTI (პროთრომბინის ინდექსი)- ჯანსაღი ადამიანის სისხლის კოაგულაციის დროის თანაფარდობა კონკრეტულ პაციენტში სისხლის კოაგულაციის დროს. ეს არის ღვიძლის ფუნქციის მაჩვენებელი. ჩვეულებრივ, ის მერყეობს 90-დან 110%-მდე. თუ მნიშვნელობა გაიზარდა, არსებობს სისხლის შედედების რისკი, დაქვეითების შემთხვევაში შესაძლებელია სისხლდენა. ორსულობის დროს მატება ნორმად ითვლება. PTI, PTT (პროთრომბინის დრო) და INR (საერთაშორისო ნორმალიზებული თანაფარდობა) გვიჩვენებს, რამდენ ხანს წარმოიქმნება თრომბი გემის დეფექტის ადგილზე. ეს პარამეტრები აფასებს სისხლის კოაგულაციის გარე გზას. როგორც წესი, ერთ-ერთი მათგანი ხორციელდება. INR ითვლება უნივერსალურ.

APTT (გააქტიურებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო). იძლევა წარმოდგენას სისხლის კოაგულაციის შიდა გზის შესახებ. სისხლის შედედების წარმოქმნისთვის საჭირო დროის საზომი. გამოიყენება ჰეპარინის პრეპარატებით მკურნალობის კონტროლისთვის. ეს არის ერთ-ერთი ყველაზე მგრძნობიარე მაჩვენებელი. ჩვეულებრივ, ეს დაახლოებით 40 წამია. დროის ზრდა შეიძლება მიუთითებდეს ღვიძლის დაავადებაზე ან K ვიტამინის ნაკლებობაზე.

თრომბინის დრო.ეს პარამეტრი ახასიათებს ჰემოსტაზის ბოლო სტადიას, ანუ დროის იმ პერიოდს, რომლის დროსაც ფიბრინოგენი გარდაიქმნება უხსნად ფიბრინად თრომბინის ზემოქმედებისას. ეს მაჩვენებელი შესაძლებელს ხდის თრომბოზის განვითარების ალბათობის იდენტიფიცირებას, განხორციელებას დიფერენციალური დიაგნოზისხვადასხვა კოაგულოპათიები, შეაფასეთ რამდენად ეფექტურია ჰეპარინოთერაპია. ჩვეულებრივ, მაჩვენებელი უნდა იყოს 11-18 წამის ტოლი. ნორმაზე დაბალი პარამეტრი მიუთითებს სისხლში ფიბრინოგენის სიჭარბეზე. გაზრდილი მნიშვნელობა მიუთითებს ღვიძლის უკმარისობაზე ან ცილის ნაკლებობაზე.

სისხლის ანალიზის გაშიფვრას ატარებს დამსწრე ექიმი. შედეგის ინტერპრეტაცია ხორციელდება ყველა პარამეტრის გათვალისწინებით.

სისხლის შედედება ძალიან რთული პროცესია, რომელშიც მრავალი ფაქტორი მონაწილეობს.

კოაგულოგრამის დამატებითი პარამეტრები

ეს მოიცავს შემდეგს:

ანტითრომბინი - ეხება ანტიკოაგულანტული სისტემის ფაქტორებს და ხელს უშლის თრომბოზს.
ხსნადი ფიბრინ-მონომერის კომპლექსები (SFMK) - სისხლძარღვების შიგნით სისხლის კოაგულაციის მაჩვენებელი. იძლევა წარმოდგენას იმის შესახებ, თუ როგორ იცვლება ფიბრინის მოლეკულები თრომბინისა და პლაზმინის მოქმედებით.
ცილა C - დეფიციტი იწვევს სისხლის შედედების წარმოქმნას.
ლუპუსის ანტიკოაგულანტი - განისაზღვრება აუტოიმუნური დაავადებების ეჭვის დროს.
პლაზმური ტოლერანტობა ჰეპარინის მიმართ. ეს არის სისხლში თრომბინის შემცველობის მაჩვენებელი. ანალიზის დროს ჰეპარინი შეჰყავთ სისხლის პლაზმაში და დგინდება დრო, რომლის დროსაც ფიბრინის შედედება წარმოიქმნება. ჩვეულებრივ, ეს უნდა იყოს 7-15 წუთი. ორსულობის დროს ჰიპერკოაგულაციით, თან ონკოლოგიური დაავადებები, ოპერაციის შემდეგ, გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიებით, დრო ნორმაზე ნაკლებია. ღვიძლის დაავადებების დროს დროის ინტერვალი იზრდება და 15 წუთს აჭარბებს.
D-დიმერი - წარმოიქმნება თრომბის დაშლის დროს, მისი დახმარებით ხორციელდება ადრეული დიაგნოზითრომბოზი და თრომბოემბოლიის პრევენცია.
დიუკის სისხლდენის დრო. ეს არის გაჩერების დროის შემოწმება კაპილარული სისხლი. ჩვეულებრივ, ეს უნდა იყოს დაახლოებით 2 წუთი. ამისათვის კეთდება თითის ჩხვლეტა 4 მმ სიღრმით, შემდეგ ქაღალდის დახმარებით 15 წამში ერთხელ იღებენ სისხლის წვეთს, ხოლო ქაღალდი თითს არ ეხება. წვეთი ამოღების შემდეგ აღინიშნება, რამდენ ხანში გამოვა შემდეგი.
ფიბრინოლიზური აქტივობა - აჩვენებს სისხლის უნარს თრომბების დაშლის. თუ თრომბები ნორმაზე სწრაფად იშლება, ეს მიუთითებს სისხლდენის ტენდენციაზე.
რეკალციფიკაციის დრო (RRP) არის ფიბრინის შედედების წარმოქმნის დროის მაჩვენებელი. დაბალი მნიშვნელობები შეიძლება მიუთითებდეს ისეთი დაავადებების განვითარებაზე, როგორიცაა ჰეპატიტი, ღვიძლის ციროზი, გულის პათოლოგიები, მათ შორის გულის უკმარისობა.
გააქტიურებული რეკალციფიკაციის დრო (ART). ნორმა 50-70 წამია.
თრომბის შეკუმშვა. გვიჩვენებს, თუ როგორ მცირდება სისხლის შედედება. ანემიით ეს მაჩვენებელიამოდის. შემცირება ხდება სისხლის წითელი უჯრედების დონის მატებასთან და თრომბოციტების შემცირებით.
თრომბოტესტი - გვიჩვენებს, რამდენი ფიბრინოგენია სისხლში. ნორმალური - ტესტი IV-V ხარისხი.
ფიბრინოგენი B ჩვეულებრივ უარყოფითია.
სისხლის შედედების დრო, ანუ დრო სინჯის აღების მომენტიდან ვენური სისხლისინჯარაში თრომბის წარმოქმნამდე. გვიჩვენებს, თუ როგორ მუშაობს თრომბოციტები. დასადგენად სისხლი მოთავსებულია სინჯარაში 1 მილილიტრის ოდენობით 37 გრადუს ტემპერატურაზე. ნორმალურისაშუალოდ 5-7 წუთი. თუ მეტი დროა საჭირო, ეს შეიძლება მიუთითებდეს ღვიძლის დაზიანებაზე, შედედების ფაქტორების ნაკლებობაზე, გრძელვადიანი გამოყენებაანტიკოაგულანტები, დაბალი თრომბოციტები. თუ შედედება ხდება ნორმაზე უფრო სწრაფად, მაშინ ეს მიუთითებს ჰიპერკოაგულაციაზე, DIC-ის განვითარებაზე ან არის ჰორმონალური კონტრაცეპტივების მიღების შედეგი. კაპილარული სისხლისთვის ეს მაჩვენებელი მერყეობს 30 წამიდან 5 წუთამდე, ვენური სისხლისთვის - 5-დან 10 წუთამდე.

თრომბის წარმოქმნის პროცესი

ცხრილი დაგეხმარებათ უფრო ნათლად წარმოაჩინოთ კოაგულოგრამის ძირითადი ინდიკატორების ნორმები:

ფიბრინოგენი (კონცენტრაცია)	2-4 გ/ლ
თრომბინის დრო	11-18 წამი
პროთრომბინის ინდექსი	80-120%
APTT	24-35 წამი
პლაზმური ტოლერანტობა ჰეპარინის მიმართ	3-11 წუთი
RFMC	4 მგ/100 მლ
GRP	60-120 წამი
თრომბის შეკუმშვა	44-65%
დიუკის სისხლდენის დრო	არაუმეტეს 4 წუთისა
AVR	50-70 წამი
ფიბრინოგენი	5.9-დან 11.7 მკმოლამდე
ფიბრინოგენი B	უარყოფითი
ფიბრინოლიზური აქტივობა	183-დან 263 წუთამდე
შედედების დრო	5-10 წუთი

ბოლოს და ბოლოს

კოაგულოგრამა არ შედის სტანდარტულ გამოკვლევაში, მაგრამ შესაძლოა დასჭირდეს ექიმს პაციენტის ოპერაციისთვის მომზადებისას, თუ ეს შესაძლებელია. აუტოიმუნური დაავადებები, ღვიძლის პათოლოგია, სისხლდენის ტენდენცია, ვარიკოზული ვენებით.

ქსოვილებისა და სისხლძარღვების მთლიანობის დარღვევა ააქტიურებს ცილის ფაქტორების ბიოქიმიური რეაქციების თანმიმდევრობის დაწყებას, რაც უზრუნველყოფს სისხლდენის დროს შედედებას. საბოლოო შედეგი არის თრომბის წარმოქმნა ფიბრინის ძაფებისგან. სისხლის შედედებისკენ მიმავალი ორი ძირითადი გზა არსებობს:

შიდა - მისი განსახორციელებლად საჭიროა სისხლის უჯრედებისა და სისხლძარღვების სუბენდოთელური მემბრანის პირდაპირი კონტაქტი;
გარეგანი - გააქტიურებულია პროტეინის ანტითრომბინ III-ით, გამოიყოფა დაზიანებული ქსოვილებითა და სისხლძარღვებით.

თითოეული მექანიზმი ინდივიდუალურად არაეფექტურია, თუმცა, მჭიდრო ურთიერთობის ჩამოყალიბებით, ისინი საბოლოოდ ხელს უწყობენ სისხლდენის შეჩერებას. ჰემოსტაზის სისტემის კომპენსატორული მექანიზმების დარღვევა თრომბოზის ან სისხლდენის ერთ-ერთი მიზეზია, რაც საფრთხეს უქმნის ადამიანის სიცოცხლესა და ჯანმრთელობას. ეს ხაზს უსვამს ჰემოსტაზის სისტემის მდგომარეობის დროული დიაგნოსტიკის მნიშვნელობას.