ანტიბიოტიკები ჭირისთვის ადამიანებში. ჭირი მწვავე ინფექციური უაღრესად საშიში დაავადებაა. ლონდონის დიდი ჭირი

პირველი ჭირის ეპიდემიის დროიდან მოყოლებული, პრაქტიკოსები კამათობდნენ იმაზე, შესაძლებელია თუ არა ავადმყოფისგან ჭირის დაჭერა და თუ ასეა, რა გზით. მოსაზრებები ურთიერთგამომრიცხავი იყო. ერთის მხრივ, ამტკიცებდნენ, რომ ავადმყოფებთან და მათ ნივთებთან შეხება საშიში იყო. თავის მხრივ, ავადმყოფებთან სიახლოვე, ინფიცირებულ ზონაში ყოფნა უსაფრთხოდ ითვლებოდა. მკაფიო პასუხი არ იყო, ვინაიდან პაციენტის ჩირქის კანში შეტანა ან ტანსაცმლის ტარება ყოველთვის არ იწვევდა ინფექციას.

ბევრმა ექიმმა დაინახა კავშირი ჭირსა და მალარიას შორის. პირველი ექსპერიმენტი ჭირით თვითდაინფიცირების შესახებ ჩაატარა ქალაქ ალექსანდრიაში 1802 წელს ინგლისელმა ექიმმა ა.უაითმა. მას სურდა დაემტკიცებინა, რომ ჭირმა შეიძლება გამოიწვიოს მალარიის შეტევა. უაითმა ამოიღო ჭირით დაავადებულ პაციენტს ბუბოს ჩირქოვანი შიგთავსი და მარცხენა ბარძაყში შეიზილა. მაშინაც კი, როცა საკუთარ ბარძაყზე კარბუნკული გამოჩნდა და ლიმფურმა კვანძებმა შეშუპება დაიწყო, ექიმი განაგრძობდა მტკიცებას, რომ მას მალარია ჰქონდა. მხოლოდ მერვე დღეს, როცა სიმპტომები გამოვლინდა, თავის თავს ჭირის დიაგნოზი დაუსვა და საავადმყოფოში გადაიყვანეს, სადაც გარდაიცვალა.

ახლა უკვე ნათელია, რომ ჭირი ადამიანიდან ადამიანზე ძირითადად ჰაერის წვეთებით გადადის, ამიტომ პაციენტები, განსაკუთრებით ჭირის პნევმონიური ფორმა, დიდ საფრთხეს უქმნის სხვებს. ასევე, ჭირის გამომწვევი აგენტი შეიძლება შევიდეს ადამიანის ორგანიზმში სისხლის, კანისა და ლორწოვანი გარსების მეშვეობით. მიუხედავად იმისა, რომ დაავადების გამომწვევი მიზეზი დიდი ხნის განმავლობაში აუხსნელი რჩებოდა, ექიმები დიდი ხანია ეძებენ გზებს საშინელი დაავადების დასაცავად. ანტიბიოტიკების ეპოქის დაწყებამდე დიდი ხნით ადრე, რომელთა დახმარებითაც დღეს ჭირი საკმაოდ წარმატებით განიკურნება და ვაქცინაცია შესთავაზეს სხვადასხვა გზებიზრდის ორგანიზმის წინააღმდეგობას ჭირის მიმართ.

1817 წელს ავსტრიელი ექიმის ა.როზენფელდის მიერ ჩატარებული ექსპერიმენტი ტრაგიკულად დასრულდა. მან დაარწმუნა, რომ ჭირისგან დაღუპულთა ნარჩენებისგან აღებული ძვლის ფხვნილისა და გამხმარი ლიმფური ჯირკვლებისგან მომზადებული პრეპარატი, პერორალურად მიღებისას, სრულიად იცავს დაავადებისგან. კონსტანტინოპოლის ერთ-ერთ საავადმყოფოში როზენფელდი ჩაიკეტა პალატაში, სადაც ოცი ჭირით დაავადებული იყო, მანამდე მის მიერ რეკლამირებული წამალი მიიღო. თავიდან ყველაფერი კარგად მიდიოდა. ექსპერიმენტისთვის გამოყოფილი ექვსი კვირა დასასრულს უახლოვდებოდა და მკვლევარი საავადმყოფოდან წასვლას აპირებდა, როდესაც მოულოდნელად დაავადდა ჭირის ბუბონური ფორმით, რისგანაც გარდაიცვალა.

რუსი ექიმის დანილა სამოილოვიჩის ექსპერიმენტი უფრო წარმატებით დასრულდა. მისმა კოლეგამ შხამიანი ფხვნილებით დაასხა ჭირით გარდაცვლილი მამაკაცის თეთრეული. ამ პროცედურის შემდეგ სამოილოვიჩმა შიშველ ტანზე საცვალი ჩაიცვა და ერთი დღე ეცვა. სამოილოვიჩს მართებულად სჯეროდა, რომ "ცოცხალი წყლულოვანი პრინციპი" (ანუ თანამედროვე თვალსაზრისით, ჭირის გამომწვევი აგენტი) უნდა მოკვდეს ფუმიგაციისგან. ექსპერიმენტმა წარმატებით ჩაიარა, სამოილოვიჩი არ დაავადდა. ასე რომ, მეცნიერებამ, იერსინის აღმოჩენამდე ასი წლით ადრე, მიიღო არაპირდაპირი დადასტურება, რომ ჭირის გამომწვევი აგენტი ცოცხალი მიკროორგანიზმია.

გაგრძელდა ჭირის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის საშუალებების ძებნა. იერსენმა მოამზადა პირველი თერაპიული ჭირის საწინააღმდეგო შრატი. ავადმყოფებში შრატის შეყვანის შემდეგ ჭირი უფრო მსუბუქი ფორმით მიმდინარეობდა, დაღუპულთა რიცხვი შემცირდა. ანტიბაქტერიული პრეპარატების აღმოჩენამდე ეს ვაქცინა იყო მთავარი თერაპიული საშუალება ჭირის სამკურნალოდ, მაგრამ დაავადების ყველაზე მძიმე, ფილტვისმიერი ფორმის დროს არ უშველა.

1893-1915 წლებში ნოვოროსიისკის უნივერსიტეტის მოსწავლე ვლადიმირ ხავკინი მუშაობდა ინდოეთში. 1896 წელს ბომბეიში მან მოაწყო ლაბორატორია, სადაც შექმნა მსოფლიოში პირველი მოკლული ჭირის საწინააღმდეგო ვაქცინა და საკუთარ თავზე გამოსცადა. ახალ ვაქცინას ჰქონდა როგორც თერაპიული, ასევე პროფილაქტიკური ეფექტი. ვაქცინაციის შემდეგ, სიხშირე შემცირდა ნახევარით, ხოლო სიკვდილიანობა ოთხით. ხავკინის ვაქცინით ვაქცინაცია ფართოდ გამოიყენება ინდოეთში. 1940-იან წლებამდე ხავკინის ვაქცინა რჩებოდა ჭირის ერთადერთი წამალი. 1956 წელს 60 წელი გავიდა ჭირის საწინააღმდეგო ლაბორატორიის შექმნიდან (1925 წლიდან - ხავკინის ბაქტერიოლოგიური ინსტიტუტი). ამასთან დაკავშირებით, ინდოეთის პრეზიდენტმა პრასადმა აღნიშნა: „ჩვენ ინდოეთში ძალიან ვალში ვართ დოქტორ ვლადიმერ ხავკინის მიმართ. ის დაეხმარა ინდოეთს ჭირისა და ქოლერის ეპიდემიებისგან თავის დაღწევაში.

ჩვენს ქვეყანაში ჭირის საწინააღმდეგო ცოცხალი ვაქცინების შემუშავება დაიწყო 1934 წელს M.P.-ის მიღებით. ახალი ვაქცინის შტამის პოკროვსკაია ჭირის გამომწვევის კულტურის ბაქტერიოფაგებით დამუშავებით. ცხოველებზე ვაქცინის გამოცდის შემდეგ პოკროვსკაიამ და მისმა კოლეგამ კანქვეშ გაუკეთეს ჭირის ბაცილის ამ დასუსტებული კულტურის 500 მილიონი მიკრობი. ექსპერიმენტატორების სხეული მკვეთრად რეაგირებდა "უცხო" მიკროორგანიზმის შეყვანაზე ტემპერატურის მატებით, ზოგადი მდგომარეობის გაუარესებით და ინექციის ადგილზე რეაქციით. თუმცა, სამი დღის შემდეგ დაავადების ყველა სიმპტომი გაქრა. ამგვარად მიიღო "სიცოცხლის დასაწყისი", ვაქცინის წარმატებით გამოყენება დაიწყო მონღოლეთში ჭირის გავრცელების აღმოსაფხვრელად.

პარალელურად ჯავასა და მადაგასკარის კუნძულებზე ცოცხალი ვაქცინის შექმნაზე ფრანგი მეცნიერები ლ.ოტენი და გ.ჟირარიც მუშაობდნენ. ჟირარმა მოახერხა ჭირის მიკრობის შტამის იზოლირება, რომელმაც სპონტანურად დაკარგა ვირუსულობა, ანუ შეწყვიტა საშიში ადამიანისთვის. მეცნიერმა ამ შტამზე დაფუძნებულ ვაქცინას მადაგასკარში გარდაცვლილი გოგონას ინიციალებით დაარქვა, რომლისგანაც იგი იზოლირებული იყო - EV. ვაქცინა უვნებელი და უაღრესად იმუნოგენური აღმოჩნდა, ამიტომ EV შტამი დღემდე გამოიყენება ცოცხალი ჭირის საწინააღმდეგო ვაქცინის მოსამზადებლად.

ჭირის ახალი ვაქცინა შეიქმნა ციმბირის ირკუტსკის ჭირის საწინააღმდეგო კვლევითი ინსტიტუტის მკვლევარმა და Შორეული აღმოსავლეთივ.პ. სმირნოვი, რომელმაც მონაწილეობა მიიღო ჩვენი ქვეყნის ფარგლებს გარეთ ჭირის 24 ადგილობრივი ეპიდემიის აღმოფხვრაში. ლაბორატორიულ ცხოველებზე მრავალი ექსპერიმენტის საფუძველზე, მან დაადასტურა ჭირის მიკრობის უნარი, გამოიწვიოს დაავადების ფილტვის ფორმა თვალის კონიუნქტივის მეშვეობით ინფიცირებისას. ამ ექსპერიმენტებმა საფუძველი ჩაუყარა ჭირის საწინააღმდეგო ვაქცინაციის კონიუნქტივალური და კომბინირებული (კანქვეშა-კონიუნქტივალური) მეთოდების შემუშავებას. მის მიერ შემოთავაზებული მეთოდის ეფექტურობის შესამოწმებლად სმირნოვმა საკუთარ თავს ახალი ვაქცინა გაუკეთა და ამავდროულად დაინფიცირდა ჭირის ყველაზე საშიში, პნევმონიური ფორმის ვირუსული შტამით. ექსპერიმენტის სიწმინდისთვის მეცნიერმა კატეგორიული უარი თქვა მკურნალობაზე. თვითინფიცირებიდან მე-16 დღეს იზოლირებული დატოვა. სამედიცინო კომისიის დასკვნის მიხედვით სმირნოვს ჭირის კანის ბუბონური ფორმა ჰქონდა. ექსპერტებმა განაცხადეს, რომ შემოთავაზებული ვ.პ. სმირნოვი, ვაქცინაციის მეთოდები ეფექტური აღმოჩნდა. შემდგომში, მონღოლეთის სახალხო რესპუბლიკაში, ჭირის ეპიდემიის აღმოფხვრის დროს, ამ მეთოდებით ვაქცინირებული იქნა 115 333 ადამიანი, რომელთაგან მხოლოდ ორი დაავადდა.

ჭირი ("შავი სიკვდილი", პესტისი) - განსაკუთრებით საშიში, მწვავე, ბუნებრივი კეროვანი ზოოანტრაპონური * ბაქტერიული ინფექციაგადაცემის მრავალი მარშრუტით და ხასიათდება ცხელება-ინტოქსიკაციის სინდრომით, აგრეთვე კანისა და ფილტვების უპირატესი დაზიანებით.

მოკლე ისტორიული მონახაზი: გაზვიადების გარეშე, შეგიძლიათ დაამატოთ პრეფიქსი "ყველაზე" შემდეგ მახასიათებლებზე - ყველაზე ძველი, ყველაზე საშიში დღემდე, რეკორდებს არღვევს კურსის სიმძიმისა და უმაღლესი სიკვდილიანობის, ასევე დონის მიხედვით. გადამდები (ინფექციურობა) - ყველა ამ პუნქტში ჭირს პრაქტიკულად არ აქვს თანაბარი.
ჯერ კიდევ აბსოლუტურად გაუნათლებელი ადგილობრივები თაობიდან თაობას გადასცემდნენ ყოველდღიურ გამოცდილებას: როდესაც მკვდარი ვირთხები გამოჩნდნენ ქოხში, მთელმა ტომმა დატოვა ტერიტორია, დააწესა ტაბუ და აღარ დაბრუნდა.

მსოფლიოს ისტორიაში ჭირის 3 ძირითადი პანდემია არსებობს:

III საუკუნეში იყო პირველი აღწერა იმ ტერიტორიებზე, სადაც ამჟამად მდებარეობს ლიბია, სირია და ეგვიპტე.
პანდემია VI საუკუნეში რომის იმპერიაში იუსტინიანეს მეფობის ბოლომდე – „იუსტინიანეს პანდემია“. ამ პერიოდში, დაგროვილი გამოცდილების წყალობით, ინფექციის გავრცელების პრევენციის მიზნით 40 დღიანი კარანტინის შემოღება დაიწყო.
მე-19 საუკუნის ბოლოს მესამე პანდემია, ყველაზე გავრცელებული საზღვაო პორტებში. ასევე, ეს საუკუნე გარდამტეხად იქცა, რადგან ამ პერიოდში ჭირის გამომწვევი აგენტი აღმოაჩინა ფრანგმა მეცნიერმა იერსინმა 1894 წელს.

ამ პანდემიებამდე დიდი ხნით ადრე იყო მრავალი ეპიდემია, რომელთა რიცხვი არ არსებობს... ერთ-ერთი ყველაზე დიდი იყო საფრანგეთში, მე-16 საუკუნეში, სადაც ცხოვრობდა ერთ-ერთი ყველაზე ცნობილი ექსტრასენსი, ექიმი და ასტროლოგი, ნოსტრადამუსი. ის წარმატებით ებრძოდა "შავ სიკვდილს" მცენარეული მედიცინის დახმარებით და მისი რეცეპტი დღემდე შემორჩა: ახალგაზრდა კვიპაროსის ნახერხი, ფლორენციული ზამბახი, კბილი, სურნელოვანი კალამუსი და მერქნიანი ალოე - ვარდის ფურცლები შერეული იყო ყველა ამ კომპონენტთან და ამ ნარევიდან გააკეთეს ტაბლეტები "ვარდისფერი აბები". სამწუხაროდ, ნოსტრადამუსმა ცოლ-შვილი ჭირისგან ვერ იხსნა...

მრავალი ქალაქი, სადაც სიკვდილი სუფევდა, დაიწვა და ადგილობრივი ექიმები, რომლებიც ცდილობდნენ დაეხმარონ ინფიცირებულებს, ჩაიცვეს სპეციალური ჭირის საწინააღმდეგო "აბჯარი": ტყავის მოსასხამი ქუსლამდე, ნიღაბი გრძელი ცხვირით - მასში მოათავსეს სხვადასხვა მწვანილი. ცხვირის განყოფილება და შესუნთქვისას გახურებული ჰაერი იწვევდა ბალახებში შემავალი ანტისეპტიკური ნივთიერებების აორთქლებას, ჩასუნთქული ჰაერი პრაქტიკულად სტერილური იყო. ამ ნიღაბს იცავდა ბროლის ლინზები, ყურებში ნაწიბურები ეწეოდა, პირს კი უმი ნივრით ასხამდნენ.

როგორც ჩანს, "ანტიბიოტიკების" ეპოქა სამუდამოდ აღმოფხვრის ჭირის საფრთხეს, ასე ფიქრობდნენ ისინი მცირე ხნით, სანამ მეცნიერებმა ბეკონმა არ შექმნეს ჭირის გენეტიკური მუტანტის მოდელირება - ანტიბიოტიკებისადმი მდგრადი შტამი. ასევე სიფხიზლის შემცირება არ შეიძლება, რადგან ყოველთვის იყო და არის ბუნებრივი კერები (ტერიტორიულად აგრესიული). სოციალური აჯანყება და ეკონომიკური დეპრესია არის ამ ინფექციის გავრცელების წინასწარგანწყობის ფაქტორები.

გამომწვევი აგენტი - Yersinia Pestis, ჰგავს კვერცხუჯრედს ჯოხს, G-, არ აქვს სპორები და დროშები, მაგრამ ქმნის კაფსულას სხეულში. მკვებავ გარემოზე იძლევა დამახასიათებელ ზრდას: ბულიონზე აგარზე - ჭირის სტალაქტიტები, მკვრივ გარემოზე, პირველი 10 საათი "გატეხილი მინის" სახით, 18 საათის შემდეგ "მაქმანის ცხვირსახოცების" სახით  და 40 საათის განმავლობაში. იქმნება „ზრდასრული კოლონიები“.

არსებობს მთელი რიგი სტრუქტურული მახასიათებლები, რომლებიც წარმოადგენს პათოგენურობის ფაქტორების კომპონენტებს:

კაფსულა - აფერხებს მაკროფაგების აქტივობას.
სასმელი (პატარა ვილები) - აფერხებს ფაგოციტოზს და იწვევს პათოგენის შეყვანას მაკროფაგებში.
პლაზმოკოაგულაზა (იგივე კოაგულაზა) - იწვევს პლაზმის კოაგულაციას და სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევას.
ნეირომინიდაზა - უზრუნველყოფს პათოგენის ადჰეზიურ მიმაგრებას მისი რეცეპტორების ზედაპირზე გათავისუფლების გამო.
სპეციფიური ანტიგენი pH6 სინთეზირდება 36°C ტემპერატურაზე და გააჩნია აგოციტური და ციტოტოქსიური აქტივობა.
ანტიგენები W და V - უზრუნველყოფენ პათოგენის რეპროდუქციას მაკროფაგების შიგნით.
კატალაზას აქტივობა, რომელსაც უზრუნველყოფს ადენილატციკლაზა, თრგუნავს მაკროფაგებში ოქსიდაციურ აფეთქებას, რაც ამცირებს მათ დამცავ უნარს.
ამინოპეპტიდაზები - უზრუნველყოფენ პროტეოლიზს (გაწყვეტას) უჯრედის ზედაპირზე, მარეგულირებელი ცილების და ზრდის ფაქტორების ინაქტივაციას.
პესტიცინი - Y.pestis-ის ბიოლოგიურად აქტიური კომპონენტები, რომლებიც აფერხებენ Yersinia (Yersiniosis) გვარის სხვა წარმომადგენლების ზრდას.
ფიბრინოლიზინი - უზრუნველყოფს სისხლის შედედების გაყოფას, რაც შემდგომში ამძიმებს კოაგულაციის დარღვევას.
ჰიალურონიდაზა - უზრუნველყოფს უჯრედშორისი ბმების განადგურებას, რაც კიდევ უფრო აადვილებს მის ღრმა ქსოვილებში შეღწევას.
ენდოგენური პურინები (მათი არსებობის როლი ბოლომდე არ არის ნათელი, მაგრამ როდესაც ისინი იშლება ისინი წარმოქმნიან შარდმჟავას, რომელიც პოტენციურად ტოქსიკურია).
ენდოტოქსინი არის ლიპოპოლისაქარიდული კომპლექსი, აქვს ტოქსიკურობა და ალერგენული ეფექტი.
სწრაფი ზრდა 36,7-37°C ტემპერატურაზე - ეს თვისება ანტიფაოციტურ ფაქტორებთან ერთად (ზემოთ ჩამოთვლილი) პრაქტიკულად შეუფერხებლად ხდის ჭირის გამომწვევის ზრდას და რეპროდუქციას.
გამომწვევის უნარი შთანთქას (დააგროვოს/შეაგროვოს) ჰემინი (მიმდინარეობს ჰემისგან, სისხლში Fe3+ გადამტანის არაცილოვანი ნაწილისგან) - ეს თვისება უზრუნველყოფს პათოგენის რეპროდუქციას ქსოვილებში.
თაგვის ტოქსინი (ლეტალური = C-ტოქსინი) - აქვს კარდიოტოქსიური (გულის დაზიანება), ჰეპატოტოქსიური (ღვიძლის დაზიანება) და კაპილარული ტოქსიკურობა (აქვეითებს სისხლძარღვთა გამტარიანობას და იწვევს თრომბოციტოპათიას). ეს ფაქტორი გამოიხატება მიტოქონდრიებში ელექტროლიტების გადაცემის ბლოკადით, ანუ ენერგეტიკული დეპოს ბლოკადით.

ყველა პათოგენურობას (მავნეობას) აკონტროლებს გენები (არსებობს მხოლოდ 3) - ბეკონმა მათზე გავლენა მოახდინა ანტიბიოტიკებისადმი რეზისტენტული ჭირის მუტანტის მოდელირებით და ამით გააფრთხილა კაცობრიობა მოძრავი საფრთხის შესახებ ანტიბიოტიკების არასათანადო და უკონტროლო გამოყენების კონტექსტში.

ჭირის პათოგენის წინააღმდეგობა:

ნახველში რჩება 10 დღე;
ლორწით შეღებილ თეთრეულზე, ტანსაცმელსა და საყოფაცხოვრებო ნივთებზე - კვირით (90 დღე);
წყალში - 90 დღე;
დამარხულ გვამებში - ერთ წლამდე;
ღია თბილ სივრცეებში - 2 თვემდე;
ბუბო ჩირქში (გადიდებული ლიმფური კვანძი) - 40 დღე;
ნიადაგში - 7 თვე;
გაყინვა და დათბობა, ისევე როგორც დაბალი ტემპერატურა, მცირე გავლენას ახდენს პათოგენზე;

აღმოჩნდება ფატალური: პირდაპირი ულტრაიისფერი გამოსხივება და სადეზინფექციო საშუალებები იწვევს მყისიერ სიკვდილს, 60 ° C - ის კვდება 30 წუთში, 100 ° C - სიკვდილი მყისიერია.

ჭირი ეხება ბუნებრივ ფოკალურ ინფექციებს, ანუ არის ტერიტორიულად საშიში ეპიდემიური ზონები, მათგან 12 არის რუსეთის ფედერაციის ტერიტორიაზე: ჩრდილოეთ კავკასიაში, ყაბარდო-ბალყარეთში, დაღესტანში, ტრანსბაიკალიაში, ტუვაში, ალტაიში, ყალმიკიაში, ციმბირში. და ასტრახანის რეგიონი. ბუნებრივი კერები გლობალური მასშტაბით არსებობს ყველა კონტინენტზე, გარდა ავსტრალიისა: აზიაში, ავღანეთში, მონღოლეთში, ჩინეთში, აფრიკასა და სამხრეთ ამერიკაში.

ბუნებრივი ფოკუსური (ბუნებრივი) ზონების გარდა არის სინანთროპული კერებიც (ანთროპოური) - ურბანული, პორტი, გემი.
მგრძნობელობა მაღალია, სქესობრივი და ასაკობრივი შეზღუდვების გარეშე.

ჭირის ინფექციის მიზეზები

ინფექციის წყარო და რეზერვუარი (მცველი) არის მღრღნელები, ლაგომორფები, აქლემები, ძაღლები, კატები, ავადმყოფები. გადამზიდავი არის რწყილი, რომელიც ინფექციურია ერთ წლამდე. ჭირის მიკრობი მრავლდება რწყილების საჭმლის მომნელებელ მილში და ქმნის "ჭირის ბლოკს" მის წინა ნაწილში - კორპს დიდი რაოდენობით პათოგენისგან. ნაკბენით, სისხლის საპირისპირო ნაკადით, ბაქტერიების ნაწილი ირეცხება ამ საცობიდან - ასე ხდება ინფექცია.

ინფექციის გზები:

გადამდები (რწყილის ნაკბენის გზით);
კონტაქტი - დაზიანებული კანისა და ლორწოვანი გარსების მეშვეობით დაავადებული ცხოველის ტყავის მოჭრისას, გვამების დაკვლისა და დაკვლის დროს, აგრეთვე ავადმყოფის ბიოლოგიურ სითხეებთან კონტაქტისას;
კონტაქტი-საყოფაცხოვრებო - ინფიცირებული ცხოველის/ადამიანის ბიოლოგიური გარემოთი დაბინძურებული საყოფაცხოვრებო ნივთებით;
საჰაერო ხომალდი (ჰაერის მეშვეობით, პნევმონიური ჭირით დაავადებული პაციენტისგან);
საკვები - დაბინძურებული საკვების მიღებისას.

ჭირის სიმპტომები

ინკუბაციური პერიოდი ითვლება პათოგენის პირველი შეყვანის მომენტიდან კლინიკური გამოვლინებებიჭირით, ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე საათიდან 12 დღემდე. გამომწვევი აგენტი უფრო ხშირად აღწევს საჭმლის მომნელებელი/სასუნთქი გზების დაზარალებულ კანში ან ლორწოვან გარსებში; მას იჭერენ ქსოვილის მაკროფაგები, ხოლო პათოგენის ნაწილი რჩება შესასვლელ კარიბჭეში, ნაწილი კი მაკროფაგებით გადადის რეგიონულ (მახლობლად) ლიმფაში. კვანძები. მაგრამ, სანამ პათოგენი დომინირებს ფაგოციტოზზე და თრგუნავს მის მოქმედებას, სხეული არ განსაზღვრავს პათოგენს, როგორც უცხო ობიექტს. მაგრამ ფაგოციტოზი ბოლომდე არ არის ჩახშობილი, ზოგიერთი პათოგენი იღუპება, სიკვდილის შემდეგ კი ეგზოტოქსინი გამოიყოფა და მისი ზღვრული კონცენტრაციის მიღწევისთანავე იწყება კლინიკური გამოვლინებები.

კლინიკური გამოვლინების პერიოდი ყოველთვის იწყება მწვავედ, მოულოდნელად, ინტოქსიკაციის პირველი სიმპტომებით შემცივნების სახით, მაღალი სიცხე > 39°C 10 დღის განმავლობაში და/ან სიკვდილამდე, ძლიერი სისუსტე, სხეულის ტკივილი, წყურვილი, გულისრევა, ღებინება; სახე ხდება ციანოზური, თვალების ქვეშ მუქი წრეები - ამ ცვლილებებს ტანჯვისა და საშინელების გამოხატვის ფონზე "ჭირის ნიღაბი" ეწოდება. ენა დაფარულია სქელი, თეთრი საფარით – „ცარცის ენით“. არსებობს სტანდარტული პათოგენეტიკური სიმპტომების კომპლექსი (ანუ, პათოგენის მოქმედების სპეციფიკური მექანიზმის გამო, წარმოიქმნება 4 სტანდარტული სიმპტომი გამოვლინების სხვადასხვა ხარისხით):

შესასვლელი კარიბჭის ადგილას ყალიბდება პირველადი ფოკუსი, რომელსაც შეუძლია გაუძლოს ეტაპებს და გაჩერდეს ერთ-ერთ მათგანზე: ლაქა - პაპულა - ვეზიკულა.
რეგიონული ლიმფური კვანძების ზრდა („ჭირის ბუბოს“ წარმოქმნა) შთამბეჭდავ ზომამდე (≈ვაშლი) მასში პათოგენის გამრავლებისა და ანთებით-შეშუპებითი რეაქციის წარმოქმნის გამო. მაგრამ ხშირად ხდება, რომ პროცესი ისე სწრაფად მიმდინარეობს, რომ სიკვდილი ხდება ჭირის ბუბოს განვითარებამდეც კი.
ITS (ინფექციური ტოქსიკური შოკი) ვითარდება ნეიტროფილების (Nf) დეგრანულაციის და პათოგენის სიკვდილის შედეგად ენდოტოქსინის გამოყოფით. მას ახასიათებს გამოვლინების გარკვეული ხარისხი და მთავარი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებიარიან: ცვლილებები ნერვული სისტემა(ცნობიერების მდგომარეობა) + ან ↓t° სხეული + ჰემორაგიული გამონაყარი ( მიუთითეთ გამონაყარიოროფარინქსში) + სისხლჩაქცევები ლორწოვან გარსებში + დარღვევები პერიფერიული ცირკულაცია(კიდურების სიცივე, სიფერმკრთალე ან სილურჯე, ნასოლაბიალური სამკუთხედი, სახე) + პულსის ცვლილება და სისხლის წნევა(↓) + ცვლილება ინტრაკრანიალური წნევა(↓) + ფორმირება თირკმლის უკმარისობავლინდება ყოველდღიური დიურეზის დაქვეითების + მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის (მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა) ცვლილების სახით აციდოზისკენ.
DIC (დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია) არის ძალიან სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც ემყარება კოაგულაციისა და ანტიკოაგულაციური სისტემის დეზორგანიზაციას. DIC ხდება TSS-ის განვითარების პარალელურად და ვლინდება როგორც ↓Tr + შედედების დრო + ↓თრომბის შეკუმშვის ხარისხი + დადებითი პროკოაგულაციის ტესტი.

დაავადების კლინიკური ფორმები:

ლოკალიზებული (კანი, ბუბონური);
გენერალიზებული (ფილტვისმიერი, სეპტიური).

დაავადების ფორმები ჩამოთვლილია თანმიმდევრობით, რომლითაც დაავადება შეიძლება განვითარდეს მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში.

კანის ფორმა: ქსოვილის ცვლილებები ხდება შესასვლელი კარიბჭის ადგილზე (4 სტანდარტული სიმპტომიდან ერთ-ერთი), მძიმე ან ფულმინანტურ შემთხვევებში შეიძლება განვითარდეს კონფლიქტი (ბუშტი) სავსე სეროზულ-ჰემორაგიული შიგთავსით, რომელიც გარშემორტყმულია ინფილტრაციული ზონით ჰიპერემიითა და შეშუპებით. პალპაციით, ეს წარმონაქმნი მტკივნეულია და გახსნისთანავე წარმოიქმნება წყლული შავი ნეკროზით (ქაბაბი) ბოლოში - აქედან მოდის სახელი " Შავი სიკვდილი". ეს წყლული ძალიან ნელა კურნავს და შეხორცების შემდეგ ყოველთვის ტოვებს ნაწიბურებს და ნელი შეხორცების გამო ხშირად ყალიბდება მეორადი ბაქტერიული ინფექციები.

ბუბონური ფორმა: "ჭირის ბუბო" არის გაფართოებული ლიმფური კვანძი, ერთი ან რამდენიმე. ზრდა შეიძლება იყოს ზომიდან კაკალი- ვაშლამდე კანი ბზინვარე და წითელია ციანოზური ელფერით, კონსისტენცია მკვრივია, პალპაცია მტკივნეულია, არ არის შედუღებული მიმდებარე ქსოვილებზე, საზღვრები ნათელია თანმხლები პერიადენიტის გამო (პერილიმფური ქსოვილების ანთება) , რყევები დაკვრისას), მე-10 დღეს იხსნება ეს ლიმფური ფოკუსი და წარმოიქმნება ექსპრესიის მქონე ფისტულა. ამ ფორმამ შეიძლება გამოიწვიოს როგორც მეორადი ბაქტერიული სეპტიური გართულებები, ასევე სეპტიური ჭირის გართულებები (ანუ ჭირის ბაქტერიემია) ჭირის პათოგენის ნებისმიერ ორგანოსა და ქსოვილში შეყვანით.

სეპტიური ფორმა: ხასიათდება INS და DIC სინდრომის სწრაფი განვითარებით, წინა პლანზე გამოდის მრავლობითი სისხლჩაქცევები კანზე და ლორწოვან გარსებზე, იხსნება სისხლდენა შინაგან ორგანოებში. ეს ფორმა პირველადია - როდესაც პათოგენის მასიური დოზა შედის და მეორადი - მეორადი ბაქტერიული გართულებებით.

ფილტვის ფორმაყველაზე საშიში ეპიდემიოლოგიური გაგებით. დასაწყისი მწვავეა, როგორც ნებისმიერი სხვა ფორმით, 4 სტანდარტამდე კლინიკური სიმპტომებიფილტვის სიმპტომები უერთდება და ჩნდება პირველ ტაფაზე (ალვეოლის კედლების დნობის გამო): ჩნდება მშრალი ხველა, რომელიც პროდუქტიული ხდება 1-2 დღის შემდეგ - ნახველი ჯერ ქაფიანი, შუშისებრი, გამჭვირვალე და თანმიმდევრულია. წყალივით და შემდეგ ხდება წმინდა სისხლიანი, უთვალავი სტიმულით. ეს ფორმა, ისევე როგორც სეპტიური, შეიძლება იყოს როგორც პირველადი - აეროგენული ინფექციებით, ასევე მეორადი - სხვა ზემოთ ჩამოთვლილი ფორმების გართულება.

ჭირის დიაგნოზი

1. კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური მონაცემების ანალიზი: სტანდარტული კლინიკური გამოვლინების გარდა, საცხოვრებელი ადგილი ან მდებარეობა ქ. ამ მომენტშიდა შეესაბამება თუ არა ეს ადგილი ბუნებრივ კერას.
2. ლაბორატორიული კრიტერიუმები:
- KLA: Lts და Nf ფორმულის მარცხნივ გადაადგილებით (ანუ P / I, S / I და ა.შ.), ESR; ნეიტროფილების მატება მოდის კომპენსატორულ სტადიაზე, როგორც კი დეპო ამოიწურება, Nf ↓ (ნეიტროპენია).
- შეაფასეთ მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის პარამეტრები: ბიკარბონატის რაოდენობა, ბუფერული ფუძეები, სისხლის O2 და ჟანგბადის მოცულობა და ა.შ.
- OAM: პროტეინურია, ჰემატურია, ბაქტერიურია - ეს ყველაფერი მხოლოდ კომპენსატორული რეაქციისა და დაბინძურების ხარისხზე მიუთითებს.
- რენტგენოლოგიური დიაგნოსტიკა: ↓მედიასტინალური ლიმფური კვანძები, ფოკალური / ლობულური / ფსევდობულარული პნევმონია, RDS (რესპირატორული დისტრეს სინდრომი).
- წელის პუნქცია მენინგეალური სიმპტომებისთვის (კისრის სიმტკიცე, კერინგის და ბრუდინსკის დადებითი ნიშნები), რომელიც ავლენს: 3-ნიშნა ნეიტროფილური პლეოციტოზი + [ცილა] + ↓ [წებო].
- ბუბო პუნქტიტის / წყლულის / კარბუნკულის / ნახველის / ნაზოფარინგეალური ნაცხის / სისხლის / შარდის / განავლის / ცერებროსპინალური სითხის გამოკვლევა - ანუ იქ, სადაც სიმპტომები დომინირებს და ბიოლოგიური მასალა იგზავნება ბაქტერიოლოგიურ და ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევაზე - წინასწარი შედეგი საათში. , ხოლო საბოლოო 12 საათის შემდეგ (ჭირის სტალაქტიტის გამოჩენით - ეს დიაგნოზს უდავოს ხდის).
- RPHA (პასიური ჰემაგლუტინაციის რეაქცია), RIF, ELISA, RNGA

როცა ჭირი ეჭვმიტანილია ლაბორატორიული ტესტებიტარდება ჭირის საწინააღმდეგო კოსტიუმებში, სპეციალიზებულ ლაბორატორიულ პირობებში, სპეციალურად გამოყოფილი ჭურჭლისა და ველოსიპედის გამოყენებით, აგრეთვე სადეზინფექციო საშუალებების სავალდებულო არსებობით.

ჭირის მკურნალობა

მკურნალობა კომბინირებულია საწოლის დასვენებადა ეკონომიური კვება (ცხრილი A).

1. ეტიოტროპული მკურნალობა (გამომწვევის წინააღმდეგ მიმართული) - ეს ეტაპი უნდა დაიწყოს მხოლოდ ჭირის ერთი ეჭვით, ბაქტერიოლოგიური დადასტურების მოლოდინის გარეშე. გარკვეული ფორმით, გამოიყენება წამლების განსხვავებული კომბინაციით, მათი მონაცვლეობით, ამ შემთხვევაში ყველაზე წარმატებული კომბინაციები:
- ციფტრიაქსონი ან ციპროფლოქსაცინი + სტრეპტომიცინი ან გენტამიცინი ან რიფამპიცინი
- რიფამპიცინი + სტრეპტომიცინი

2. პათოგენეტიკური მკურნალობა: აციდოზის წინააღმდეგ ბრძოლა, გულ-სისხლძარღვთა და სუნთქვის უკმარისობა, TSS და DIC. ამ მკურნალობისას შეჰყავთ კოლოიდური ხსნარები (რეოპოლიგლუცინი, პლაზმა) და კრისტალოიდი (10% გლუკოზა).
3. სიმპტომური თერაპია გარკვეული დომინანტური სიმპტომების გამოვლენისას.

ჭირის გართულებები

TSS და DIC შეუქცევადი სტადიების განვითარება, ორგანოებისა და სისტემების დეკომპენსაცია, მეორადი ბაქტერიული გართულებები, სიკვდილი.

ჭირის პრევენცია

არასპეციფიკური: ბუნებრივი კერების ეპიდემიოლოგიური მეთვალყურეობა; მღრღნელების რაოდენობის შემცირება დეზინფექციით; რისკის ქვეშ მყოფი მოსახლეობის მუდმივი მონიტორინგი; სამედიცინო დაწესებულებებისა და სამედიცინო პერსონალის მომზადება ჭირით დაავადებულებთან სამუშაოდ; სხვა ქვეყნებიდან იმპორტის პრევენცია.
სპეციფიკური: რისკის ზონაში მცხოვრები ან იქ მოგზაური პირების ყოველწლიური იმუნიზაცია ჭირის საწინააღმდეგო ცოცხალი ვაქცინით; ადამიანებს, რომლებიც კონტაქტში არიან ჭირით დაავადებულებთან, მათ ნივთებთან, ცხოველთა ცხედრებთან, უტარდებათ სასწრაფო ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკა იგივე მედიკამენტებით, რაც სამკურნალოდ.
ითვლება, რომ ინფექციის შემდგომი იმუნიტეტი არის ძლიერი და უწყვეტი, მაგრამ დაფიქსირებულია ხელახალი ინფექციის შემთხვევები.

*ინფექციური დაავადებების ეროვნული გაიდლაინები ჭირს კლასიფიცირებს როგორც ზოონოზს, ანუ ის, რომელიც არ შეიძლება გავრცელდეს ადამიანიდან ადამიანზე. მაგრამ შეიძლება თუ არა ეს ლეგიტიმურად ჩაითვალოს, გავიხსენოთ მე-14 საუკუნის ევროპის ეპიდემიური ისტორია, როდესაც 1346-1351 წლებში 100 მილიონი ადამიანიდან მხოლოდ 70 მილიონი დარჩა - არ მიმაჩნია ეს დახასიათება მიზანშეწონილი, რადგან მხოლოდ ის დაავადებები ცხოველებიდან გადაცემას ცხოველებზე „ზოონოზს“ უწოდებენ და ადამიანი არის „ინფექციური ჩიხი“, ანუ სხვა ადამიანების დაინფიცირების შესაძლებლობის გარეშე, ხოლო „ზოოანტრაპონოზი“ ნიშნავს ინფექციას არა მხოლოდ ცხოველებს შორის, არამედ ადამიანებს შორისაც.

თერაპევტი შაბანოვა ი.ე.

რა არის ჭირი და რატომ ჰქვია მას შავი სიკვდილი?

ჭირი არის სერიოზული ინფექციური დაავადება, რომელიც იწვევს მასშტაბურ ეპიდემიებს და ხშირად მთავრდება ავადმყოფის სიკვდილით. მას იწვევს Iersinia pestis, ბაქტერია, რომელიც აღმოაჩინეს მე-19 საუკუნის ბოლოს ფრანგმა მეცნიერმა ა.იერსინმა და იაპონელმა მკვლევარმა ს.კიტაზატომ. ამ დროისთვის ჭირის პათოგენები საკმაოდ კარგად არის შესწავლილი. განვითარებულ ქვეყნებში ჭირის აფეთქება ძალზე იშვიათია, მაგრამ ეს ყოველთვის ასე არ იყო. წყაროებში აღწერილი პირველი ჭირის ეპიდემია VI საუკუნეში რომის იმპერიის ტერიტორიაზე მოხდა. მაშინ დაავადებამ დაახლოებით 100 მილიონი ადამიანის სიცოცხლე შეიწირა. 8 საუკუნის შემდეგ ჭირის ისტორია განმეორდა დასავლეთ ევროპასა და ხმელთაშუა ზღვაში, სადაც 60 მილიონზე მეტი ადამიანი დაიღუპა. მესამე ფართომასშტაბიანი ეპიდემია დაიწყო ჰონგ კონგში მე-19 საუკუნის ბოლოს და სწრაფად გავრცელდა აზიის რეგიონის 100-ზე მეტ საპორტო ქალაქში. მხოლოდ ინდოეთში ჭირმა დაიღუპა 12 მილიონი ადამიანი. მძიმე შედეგებისთვის და დამახასიათებელი სიმპტომებიჭირს ხშირად უწოდებენ "შავ სიკვდილს". ის ნამდვილად არ ზოგავს არც უფროსებს და არც ბავშვებს და თუ მკურნალობა არ დარჩება, „კლავს“ ინფიცირებულთა 70%-ზე მეტს.

ჭირი ახლა იშვიათია. მიუხედავად ამისა, მსოფლიოში ჯერ კიდევ შემორჩენილია ბუნებრივი კერები, სადაც რეგულარულად ვლინდება ინფექციური აგენტები იქ მცხოვრებ მღრღნელებში. ეს უკანასკნელნი, სხვათა შორის, დაავადების ძირითადი მატარებლები არიან. მომაკვდინებელი ჭირის ბაქტერია ადამიანის ორგანიზმში რწყილების მეშვეობით ხვდება, რომლებიც ეძებენ ახალ მასპინძლებს ინფიცირებული ვირთხებისა და თაგვების მასობრივი სიკვდილის შემდეგ. გარდა ამისა, ცნობილია საჰაერო სადესანტო მარშრუტიინფექციის გადაცემა, რაც, ფაქტობრივად, განაპირობებს ჭირის სწრაფ გავრცელებას და ეპიდემიების განვითარებას.

ჩვენს ქვეყანაში ჭირის ენდემური რეგიონებია სტავროპოლი, ტრანსბაიკალია, ალტაი, კასპიის დაბლობი და აღმოსავლეთ ურალის რეგიონი.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ჭირის პათოგენები მდგრადია დაბალი ტემპერატურა. ისინი კარგად არის შენახული ნახველში და ადვილად გადაეცემა ადამიანიდან ადამიანზე ჰაერის წვეთებით. როდესაც რწყილი კბენს, პირველად ჩნდება პატარა პაპულა კანის დაზიანებულ ადგილზე, სავსე ჰემორაგიული შინაარსით (კანის ჭირი). ამის შემდეგ, პროცესი სწრაფად ვრცელდება მთელს მსოფლიოში ლიმფური გემები. ისინი ქმნიან იდეალურ პირობებს ბაქტერიების გამრავლებისთვის, რაც იწვევს ჭირის პათოგენების ფეთქებადი ზრდას, მათ შერწყმას და კონგლომერატების წარმოქმნას (ბუბონური ჭირი). შესაძლებელია ბაქტერიების შეღწევა სასუნთქი სისტემაფილტვის ფორმის შემდგომი განვითარებით. ეს უკანასკნელი უკიდურესად სახიფათოა, რადგან ხასიათდება ძალიან სწრაფი დინებით და მოიცავს უზარმაზარ ტერიტორიებს მოსახლეობის წევრებს შორის ინტენსიური განაწილების გამო. თუ ჭირის მკურნალობა ძალიან გვიან იწყება, დაავადება გადადის სეპტიკურ ფორმაში, რომელიც აზიანებს სხეულის აბსოლუტურად ყველა ორგანოსა და სისტემას და უმეტეს შემთხვევაში სრულდება ადამიანის სიკვდილით.

ჭირი - დაავადების სიმპტომები

ჭირის სიმპტომები ვლინდება 2-დან 5 დღის შემდეგ. დაავადება მწვავედ იწყება შემცივნებით, სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი მატებით კრიტიკულ დონემდე, არტერიული წნევის დაქვეითებით. მომავალში ეს ნიშნები დაემატება ნევროლოგიური სიმპტომები: დელირიუმი, კოორდინაციის დარღვევა, დაბნეულობა. სხვა დამახასიათებელი გამოვლინებები„შავი სიკვდილი“ დამოკიდებულია ინფექციის კონკრეტულ ფორმაზე.

• ბუბონური ჭირი - ლიმფური კვანძები, ღვიძლი, ელენთა მატება. ლიმფური კვანძები ხდება მძიმე და უკიდურესად მტკივნეული, ივსება ჩირქით, რომელიც დროთა განმავლობაში იშლება. ჭირის არასწორი დიაგნოზი ან არაადეკვატური მკურნალობა იწვევს პაციენტის სიკვდილს დაინფიცირებიდან 3-5 დღის შემდეგ;
• პნევმონიური ჭირი - აზიანებს ფილტვებს, პაციენტები უჩივიან ხველას, უხვი ნახველის გამონადენს, რომელშიც ჩნდება სისხლის შედედება. თუ ინფიცირებიდან პირველ საათებში არ დაიწყებთ მკურნალობას, მაშინ ყველა შემდგომი ღონისძიება არაეფექტური იქნება და პაციენტი 48 საათის განმავლობაში მოკვდება;
• სეპტიური ჭირი - სიმპტომები მიუთითებს პათოგენების გავრცელებაზე ფაქტიურად ყველა ორგანოსა და სისტემაში. ადამიანი ერთ დღეში კვდება.

ექიმებმა ასევე იციან დაავადების ე.წ. გამოიხატება სხეულის ტემპერატურის უმნიშვნელო მატებით, ლიმფური კვანძების შეშუპებით და თავის ტკივილით, მაგრამ, როგორც წესი, ეს ნიშნები თავისთავად ქრება რამდენიმე დღის შემდეგ.

ჭირის მკურნალობა

ჭირის დიაგნოზი ემყარება ლაბორატორიულ კულტურას, იმუნოლოგიურ მეთოდებს და პოლიმერაზულ ჯაჭვურ რეაქციას. თუ პაციენტს აქვს ბუბონური ჭირი ან ამ ინფექციის სხვა ფორმა, მაშინ ის სასწრაფოდ ჰოსპიტალიზებულია. ასეთ პაციენტებში ჭირის მკურნალობისას პერსონალი სამედიცინო დაწესებულებაუნდა მიიღოს მკაცრი ზომები. ექიმებმა უნდა ატარონ 3-ფენიანი გაზის სახვევები, სათვალეები, რათა ნახველი არ მოხვდეს სახეზე, ფეხსაცმლის გადასაფარებლები და ქუდი, რომელიც მთლიანად ფარავს თმას. თუ შესაძლებელია, გამოიყენება სპეციალური ჭირის საწინააღმდეგო კოსტუმები. განყოფილება, რომელშიც პაციენტი მდებარეობს, იზოლირებულია დაწესებულების სხვა შენობებისგან.

თუ ადამიანს აქვს ბუბონური ჭირი, სტრეპტომიცინი შეჰყავთ კუნთში 3-4-ჯერ დღეში და ტეტრაციკლინის ანტიბიოტიკები ინტრავენურად. ინტოქსიკაციის შემთხვევაში ნაჩვენებია პაციენტები მარილიანი ხსნარებიდა გემოდეზი. არტერიული წნევის დაქვეითება განიხილება გადაუდებელი მკურნალობის მიზეზად და რეანიმაციაპროცესის ინტენსივობის გაზრდის შემთხვევაში. ჭირის პნევმონიული და სეპტიური ფორმები მოითხოვს ანტიბიოტიკების დოზის გაზრდას, სინდრომის დაუყოვნებლივ შემსუბუქებას. ინტრავასკულარული კოაგულაცია, სისხლის ახალი პლაზმის დანერგვა.

განვითარების წყალობით თანამედროვე მედიცინაჭირის ფართომასშტაბიანი ეპიდემიები ძალიან იშვიათი გახდა და დღეისათვის პაციენტების სიკვდილიანობა 5-10%-ს არ აღემატება. ეს ეხება იმ შემთხვევებს, როდესაც ჭირის მკურნალობა დროულად იწყება და დადგენილ წესებსა და რეგულაციას შეესაბამება. ამ მიზეზით, ორგანიზმში ჭირის პათოგენების არსებობის ეჭვის შემთხვევაში, ექიმები ვალდებულნი არიან სასწრაფოდ მოათავსონ პაციენტი საავადმყოფოში და გააფრთხილონ ინფექციური დაავადებების გავრცელების კონტროლში ჩართული ორგანოები.

ვიდეო YouTube-დან სტატიის თემაზე:

ჭირი არის ინფექციური ხასიათის სერიოზული დაავადება, რომელიც ვლინდება სხეულის ტემპერატურის მატებით, ფილტვების და ლიმფური კვანძების დაზიანებით. ხშირად ამ დაავადების ფონზე ვითარდება ანთებითი პროცესისხეულის ყველა ქსოვილში. დაავადებას აქვს მაღალი სიკვდილიანობა.

ისტორიის მინიშნება

თანამედროვე კაცობრიობის მთელ ისტორიაში არასოდეს ყოფილა ისეთი დაუნდობელი დაავადება, როგორიც არის ჭირი. დღემდე მოვიდა ინფორმაცია, რომ უძველეს დროში დაავადებას სიცოცხლე ემსხვერპლა დიდი რიცხვიხალხის. ეპიდემიები ჩვეულებრივ იწყება ინფიცირებულ ცხოველებთან უშუალო კონტაქტის შემდეგ. ხშირად დაავადების გავრცელება პანდემიაში გადაიზარდა. ისტორიამ იცის სამი ასეთი შემთხვევა.

პირველს იუსტინიანეს ჭირი ერქვა. პანდემიის ეს შემთხვევა დაფიქსირდა ეგვიპტეში (527-565 წწ). მეორეს ერქვა დიდი. ჭირი ევროპაში ხუთი წლის განმავლობაში მძვინვარებდა და თან წაიღო დაახლოებით 60 მილიონი ადამიანის სიცოცხლე. მესამე პანდემია მოხდა ჰონგ კონგში 1895 წელს. მოგვიანებით, იგი გადავიდა ინდოეთის ტერიტორიაზე, სადაც 10 მილიონზე მეტი ადამიანი დაიღუპა.

ერთ-ერთი ყველაზე დიდი ეპიდემია იყო საფრანგეთში, სადაც იმ დროს ცხოვრობდა ცნობილი ექსტრასენსი ნოსტრადამუსი. ის ცდილობდა ებრძოლა „შავ სიკვდილს“ მცენარეული მედიცინის დახმარებით. ფლორენციული ზამბახი, კვიპაროსის ნახერხი, მიხაკი, ალოე და სურნელოვანი კალამუსი შერეული ვარდის ფურცლებით. მიღებული ნარევიდან ექსტრასენსმა ეგრეთ წოდებული ვარდისფერი აბები დაამზადა. სამწუხაროდ, ევროპაში ჭირმა შთანთქა მისი ცოლ-შვილი.

ბევრი ქალაქი, სადაც სიკვდილი მეფობდა, მთლიანად დაიწვა. ექიმები, რომლებიც ცდილობდნენ ავადმყოფების დახმარებას, ეცვათ ჭირის საწინააღმდეგო ჯავშანში (გრძელი ტყავის მოსასხამი, ნიღაბი გრძელი ცხვირით). ექიმები სხვადასხვა მცენარეული პრეპარატები. პირის ღრუსგახეხილი ნიორით და ყურებში ნაწიბურები ჩაეყოთ.

რატომ ვითარდება ჭირი?

ვირუსი თუ დაავადება? ეს დაავადებაგამოწვეული მიკროორგანიზმით, სახელად Yersonina pestis. ეს ბაქტერია სიცოცხლისუნარიანი რჩება დიდი ხნის განმავლობაში. იგი ავლენს სითბოს წინააღმდეგობას. ჭირის ბაქტერია საკმაოდ მგრძნობიარეა გარემო ფაქტორების მიმართ (ჟანგბადი, მზის სხივები, მჟავიანობის ცვლილებები).

დაავადების წყაროა გარეული მღრღნელები, ჩვეულებრივ ვირთხები. იშვიათ შემთხვევებში ბაქტერიის მატარებელი ადამიანია.

ყველა ადამიანს აქვს ბუნებრივი მიდრეკილება ინფექციის მიმართ. პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს ინფექციის ფონზე აბსოლუტურად ნებისმიერი გზით. ინფექციის შემდგომი იმუნიტეტი შედარებითია. თუმცა, ინფექციის განმეორებითი შემთხვევები ჩვეულებრივ ხდება გაურთულებელი ფორმით.

რა არის ჭირის ნიშნები: დაავადების სიმპტომები

დაავადების ინკუბაციური პერიოდი 3-დან 6 დღემდეა, მაგრამ პანდემიის დროს შეიძლება შემცირდეს ერთ დღეს. ჭირი იწყება მწვავედ, თან ახლავს მკვეთრი აწევატემპერატურა, პაციენტები უჩივიან სახსრებში დისკომფორტს, ღებინებას სისხლის მინარევებით. დაინფიცირების პირველ საათებში შეიმჩნევა ნიშნები, ადამიანი ზედმეტად აქტიურდება, მას სადღაც გაქცევის სურვილი მისდევს, შემდეგ უკვე ჩნდება ჰალუცინაციები და ბოდვები. ინფიცირებულს არ შეუძლია ლაპარაკი და გარკვევით მოძრაობა.

გარეგანი სიმპტომებიდან შეიძლება აღინიშნოს სახის სიწითლე, სახის გამომეტყველება იძენს დამახასიათებელ ტანჯულ სახეს. ენა თანდათან იზრდება ზომაში, როგორც ჩანს თეთრი საფარი. ასევე გაითვალისწინეთ ტაქიკარდიის გაჩენა, არტერიული წნევის დაქვეითება.

ექიმები განასხვავებენ ამ დაავადების რამდენიმე ფორმას: ბუბონურ, კანის, სეპტიური, ფილტვის. თითოეული ვარიანტი განსხვავებულია დამახასიათებელი ნიშნები. მათ შესახებ შემდგომში ვისაუბრებთ ამ სტატიის მასალებში.

ბუბონური ჭირი

ბუბონური ჭირი დაავადების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა. ბუბოები გაგებულია, როგორც სპეციფიკური ცვლილებები ლიმფურ კვანძებში. ისინი, როგორც წესი, ერთჯერადი არიან. თავდაპირველად ჩნდება ტკივილი ლიმფური კვანძების მიდამოში. 1-2 დღის შემდეგ მატულობენ ზომაში, იძენენ პასტის კონსისტენციას, მკვეთრად იმატებს ტემპერატურა. დაავადების შემდგომმა მიმდინარეობამ შეიძლება გამოიწვიოს როგორც ბუბოს თვითრეზორბცია, ასევე წყლულის წარმოქმნა.

კანის ჭირი

პათოლოგიის ამ ფორმას ახასიათებს კარბუნკულების გამოჩენა იმ ადგილას, სადაც პათოგენი შემოიჭრა სხეულში. ჭირის დაავადებას თან ახლავს კანზე მოწითალო შიგთავსით მტკივნეული პუსტულების წარმოქმნა. მათ გარშემო არის ინფილტრაციისა და ჰიპერემიის არეალი. თუ პუსტულა თავისთავად გაიხსნა, მის ადგილას ჩნდება წყლული ყვითელი ჩირქით. გარკვეული პერიოდის შემდეგ ფსკერზე დაფარულია შავი ნაწიბური, რომელიც თანდათან უარყოფილია და ტოვებს ნაწიბურებს.

პნევმონიური ჭირი

პნევმონიური ჭირი დაავადების ყველაზე საშიში ფორმაა ეპიდემიური თვალსაზრისით. ინკუბაციური პერიოდი რამდენიმე საათიდან ორ დღემდე მერყეობს. ინფექციის შემდეგ მეორე დღეს ჩნდება ხველა, არის ტკივილი გულმკერდის არეში, ქოშინი. რენტგენი აჩვენა პნევმონიის ნიშნები. ხველას ჩვეულებრივ თან ახლავს ქაფიანი და ლაქა. მდგომარეობის გაუარესებისას შეინიშნება ცნობიერების დარღვევა და შინაგანი ორგანოების ძირითადი სისტემების ფუნქციონირება.

სეპტიური ჭირი

დაავადება ხასიათდება სწრაფი განვითარებით. სეპტიცემიური ჭირი იშვიათი პათოლოგიაა, რომელიც ხასიათდება კანსა და ლორწოვან გარსებში სისხლჩაქცევების გამოვლენით. ზოგადი ინტოქსიკაციის სიმპტომები თანდათან იზრდება. სისხლში ბაქტერიული უჯრედების დაშლის შედეგად იზრდება ტოქსიკური ნივთიერებების შემცველობა. შედეგად, პაციენტის მდგომარეობა მკვეთრად უარესდება.

დიაგნოსტიკური ზომები

ამ პათოლოგიის განსაკუთრებული საფრთხისა და ბაქტერიების მიმართ მაღალი მგრძნობელობის გამო, პათოგენი იზოლირებულია ექსკლუზიურად ლაბორატორიულ პირობებში. სპეციალისტები მასალას იღებენ კარბუნკულების, ნახველის, ბუბოებისა და წყლულებისგან. ნებადართულია პათოგენის სისხლიდან გამოყოფა.

სეროლოგიური დიაგნოზი ტარდება შემდეგი ტესტების გამოყენებით: RNAG, ELISA, RNGA. შესაძლებელია გამომწვევის დნმ-ის იზოლირება PCR-ით. რომ არასპეციფიკური მეთოდებიდიაგნოსტიკური ტესტები მოიცავს სისხლისა და შარდის ანალიზს, გულმკერდის რენტგენს.

რა მკურნალობაა საჭირო?

ჭირის დიაგნოზის მქონე პაციენტებს, რომელთა სიმპტომები რამდენიმე დღეში ვლინდება, სპეციალურ ყუთებში ათავსებენ. როგორც წესი, ეს არის ერთადგილიანი ოთახი, აღჭურვილია ცალკე ტუალეტით და ყოველთვის ორმაგი კარებით. ეტიოტროპული თერაპია ტარდება ანტიბიოტიკებით შესაბამისად კლინიკური ფორმაავადმყოფობა. მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ 7-10 დღეა.

კანის ფორმასთან ერთად ინიშნება "კო-ტრიმოქსაზოლი", ბუბონური ფორმით - "ლევომიცეტინი". დაავადების ფილტვის და სეპტიური ვარიანტის სამკურნალოდ გამოიყენება სტრეპტომიცინი და დოქსიციკლინი.

გარდა ამისა, ტარდება სიმპტომური თერაპია. სიცხის შესამცირებლად გამოიყენება სიცხის დამწევი საშუალებები. Აღდგენას სისხლის წნევაინიშნება სტეროიდული ჰორმონები. ზოგჯერ საჭიროა ფილტვების მუშაობის მხარდაჭერა და მათი ფუნქციების შეცვლა.

პროგნოზი და შედეგები

ამჟამად, მკურნალობის შესახებ ექიმის რეკომენდაციების გათვალისწინებით, ჭირით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი საკმაოდ დაბალია (5-10%). დროული ჯანმრთელობის დაცვადა განზოგადების პრევენცია ხელს უწყობს აღდგენას გარეშე სერიოზული შედეგებიკარგი ჯანმრთელობისთვის. იშვიათ შემთხვევებში დიაგნოზირებულია გარდამავალი სეფსისი, რომელიც რთულად განკურნებადია და ხშირად იწვევს სიკვდილს.

ევროპის მოსახლეობის ნახევარზე მეტი შუა საუკუნეებში (XIV ს.) შავი სიკვდილის სახელით ცნობილი ჭირის შედეგად განადგურდა. ამ ეპიდემიების საშინელება ხალხის მეხსიერებაში დარჩა რამდენიმე საუკუნის შემდეგ და მხატვრების ტილოებშიც კი იყო აღბეჭდილი. გარდა ამისა, ჭირი არაერთხელ ეწვია ევროპაში და ადამიანთა სიცოცხლე შეიწირა, თუმცა არა ასეთი რაოდენობით.

ამჟამად ჭირის დაავადება რჩება. ყოველწლიურად დაახლოებით 2 ათასი ადამიანი ინფიცირდება. მათი უმეტესობა კვდება. ინფიცირების შემთხვევების უმეტესობა დაფიქსირდა ჩინეთის ჩრდილოეთ რეგიონებში და ცენტრალური აზიის ქვეყნებში. ექსპერტების აზრით, დღეს შავი სიკვდილის გამოჩენის მიზეზები და პირობები არ არსებობს.

ჭირის აგენტი აღმოაჩინეს 1894 წელს. დაავადების ეპიდემიების შესწავლისას რუსმა მეცნიერებმა შეიმუშავეს დაავადების განვითარების პრინციპები, მისი დიაგნოსტიკა და მკურნალობა და შეიქმნა ჭირის საწინააღმდეგო ვაქცინა.

ჭირის სიმპტომები დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე. როდესაც ფილტვები ზიანდება, პაციენტები ხდებიან ძალიან გადამდები, რადგან ინფექცია ვრცელდება გარემოსაჰაერო ხომალდის წვეთებით. ჭირის ბუბონური ფორმის დროს პაციენტები ოდნავ გადამდები არიან ან საერთოდ არ არიან გადამდები. დაზარალებული ლიმფური კვანძების სეკრეციაში პათოგენები არ არის ან ძალიან ცოტაა.

ჭირის მკურნალობა ბევრად უფრო ეფექტური გახდა თანამედროვე ანტიბაქტერიული პრეპარატების მოსვლასთან ერთად. მას შემდეგ ჭირისგან სიკვდილიანობა 70%-მდე შემცირდა.

ჭირის პრევენცია მოიცავს მთელ რიგ ზომებს, რომლებიც ზღუდავს ინფექციის გავრცელებას.

ჭირი არის მწვავე ინფექციური ზოონოზური ვექტორული დაავადება, რომელიც დსთ-ს ქვეყნებში, ისეთ დაავადებებთან ერთად, როგორიცაა ქოლერა, ტულარემია და ჩუტყვავილა, ითვლება (AI).

ბრინჯი. 1. ნახატი „სიკვდილის ტრიუმფი“. პიტერ ბრიუგელი.

ჭირის აგენტი

1878 წელს გ.ნ.მინხმა და 1894 წელს ა.იერსენმა და ს.კიტაზატომ ერთმანეთისგან დამოუკიდებლად აღმოაჩინეს ჭირის გამომწვევი აგენტი. შემდგომში რუსმა მეცნიერებმა შეისწავლეს დაავადების განვითარების მექანიზმი, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრინციპები და შექმნეს ჭირის საწინააღმდეგო ვაქცინა.

• გამომწვევი აგენტი (Yersinia pestis) არის ბიპოლარული უმოძრაო კოკობაცილი, რომელსაც აქვს დელიკატური კაფსულა და არასოდეს წარმოქმნის სპორას. კაფსულისა და ანტიფაგოციტური ლორწოს ფორმირების უნარი არ აძლევს მაკროფაგებს და ლეიკოციტებს საშუალებას, აქტიურად ებრძოლონ პათოგენს, რის შედეგადაც ის სწრაფად მრავლდება ადამიანისა და ცხოველის ორგანოებსა და ქსოვილებში, ვრცელდება სისხლში და ლიმფურ ტრაქტში მთელს ტერიტორიაზე. სხეული.
• ჭირის პათოგენები წარმოქმნიან ეგზოტოქსინებს და ენდოტოქსინებს. ეგზო- და ენდოტოქსინები შეიცავს ბაქტერიების სხეულებსა და კაფსულებს.
• ბაქტერიული აგრესიის ფერმენტები (ჰიალურონიდაზა, კოაგულაზა, ფიბრინოლიზინი, ჰემოლიზინი) ხელს უწყობს მათ შეღწევას ორგანიზმში. ჯოხს შეუძლია შეაღწიოს ხელუხლებელი კანის მეშვეობითაც კი.
• მიწაში ჭირის ბაცილი სიცოცხლისუნარიანობას რამდენიმე თვემდე არ კარგავს. ცხოველებისა და მღრღნელების ცხედრებში გადარჩება ერთ თვემდე.
• ბაქტერიები მდგრადია დაბალი ტემპერატურისა და გაყინვის მიმართ.
• ჭირის პათოგენები მგრძნობიარეა მაღალი ტემპერატურა, გარემოს მჟავე რეაქცია და მზის სხივებირომლებიც კლავს მათ მხოლოდ 2-დან 3 საათში.
• 30 დღემდე პათოგენები რჩება ჩირქში, 3 თვემდე - რძეში, 50 დღემდე - წყალში.
• სადეზინფექციო საშუალებები ანადგურებს ჭირის ბაცილას რამდენიმე წუთში.
• ჭირის პათოგენები იწვევენ დაავადებებს ცხოველთა 250 სახეობაში. მათი უმრავლესობა მღრღნელებია. ამ დაავადებისადმი მგრძნობიარეა აქლემები, მელა, კატები და სხვა ცხოველები.

ბრინჯი. 2. ფოტოზე ჭირის ბაქტერია - ჭირის გამომწვევი ბაქტერია - Yersinia pestis.

ბრინჯი. 3. ფოტოზე ჭირის გამომწვევი აგენტები. ანილინის საღებავებით შეღებვის ინტენსივობა ყველაზე დიდია ბაქტერიების პოლუსებზე.

php?post=4145&action=edit#

ბრინჯი. 4. ფოტოზე ჭირის პათოგენები - ზრდა კოლონიის მკვრივ გარემოზე. თავდაპირველად, კოლონიები გატეხილ მინას ჰგავს. გარდა ამისა, მათი ცენტრალური ნაწილი შეკუმშულია და პერიფერია მაქმანს წააგავს.

ეპიდემიოლოგია

ინფექციის რეზერვუარი

მღრღნელები (ტარბაგანები, მარმოტები, გერბილები, მიწის ციყვი, ვირთხები და შინაური თაგვები) და ცხოველები (აქლემები, კატა, მელა, კურდღელი, ზღარბი და ა.შ.) ადვილად მგრძნობიარენი არიან ჭირის ბაცილის მიმართ. ლაბორატორიული ცხოველებიდან თეთრი თაგვები მგრძნობიარეა ინფექციის მიმართ, გვინეის ღორები, კურდღლები და მაიმუნები.

ძაღლებს ჭირი არასდროს ემართებათ, მაგრამ პათოგენს ისინი სისხლის მწოვ მწერების - რწყილების ნაკბენით გადასცემენ. დაავადებისგან დაღუპული ცხოველი წყვეტს ინფექციის წყაროს. თუ ჭირის ბაცილებით დაავადებული მღრღნელები ჰიბერნაციაში ვარდებიან, მაშინ დაავადება მათში ლატენტურ მიმდინარეობას იძენს და ჰიბერნაციის შემდეგ ისინი კვლავ ხდებიან პათოგენების გამავრცელებლები. საერთო ჯამში, 250-მდე სახეობის ცხოველია დაავადებული და, შესაბამისად, ინფექციის წყარო და რეზერვუარია.

ბრინჯი. 5. მღრღნელები ჭირის გამომწვევის რეზერვუარი და წყაროა.

ბრინჯი. 6. ფოტოზე მღრღნელებში ჩანს ჭირის ნიშნები: გადიდებული ლიმფური კვანძები და მრავლობითი სისხლჩაქცევები კანქვეშ.

ბრინჯი. 7. ფოტოზე პატარა ჟერბოა ჭირის მატარებელია შუა აზიაში.

ბრინჯი. 8. ფოტოზე შავი ვირთხა არა მხოლოდ ჭირის, არამედ ლეპტოსპიროზის, ლეიშმანიოზის, სალმონელოზის, ტრიქინოზის და ა.შ.

ინფექციის გზები

• პათოგენების გადაცემის ძირითადი გზა არის რწყილის ნაკბენი (გადამდები გზა).
• ინფექცია შეიძლება შევიდეს ადამიანის ორგანიზმში ავადმყოფ ცხოველებთან მუშაობისას: დაკვლა, ტყავი და ჭრა (საკონტაქტო გზა).
• პათოგენები შეიძლება შევიდნენ ადამიანის ორგანიზმში დაბინძურებული საკვებით, მათი არასაკმარისი თერმული დამუშავების შედეგად.
• ჭირის პნევმონიური ფორმის მქონე პაციენტისგან ინფექცია ვრცელდება ჰაერის წვეთებით.

ბრინჯი. 9. ფოტოზე ჩანს რწყილი ადამიანის კანზე.

ბრინჯი. 10. ფოტოზე რწყილის კბენის მომენტი.

ბრინჯი. 11. რწყილის ნაკბენის მომენტი.

პათოგენის ვექტორები

• პათოგენების მატარებლები არიან რწყილები (ბუნებაში ამ ართროპოდის მწერების 100-ზე მეტი სახეობაა),
• პათოგენების მატარებლები არიან ტკიპების ზოგიერთი სახეობა.

ბრინჯი. 12. ფოტოზე რწყილი ჭირის მთავარი მატარებელია. ბუნებაში, ამ მწერების 100-ზე მეტი სახეობაა.

ბრინჯი. 13. ფოტოზე გოფერი რწყილი ჭირის მთავარი მატარებელია.

როგორ ხდება ინფექცია

ინფექცია ხდება მწერის ნაკბენით და მისი განავლისა და ნაწლავის შიგთავსის გახეხვით კვების დროს რეგურგიტაციის დროს. როდესაც რწყილის ნაწლავურ მილში მრავლდება ბაქტერიები, კოაგულაზას (პათოგენების მიერ გამოყოფილი ფერმენტის) გავლენის ქვეშ წარმოიქმნება „შტეფსელი“, რომელიც ხელს უშლის ადამიანის სისხლს მის ორგანიზმში შეღწევას. შედეგად, რწყილი უბრუნებს თრომბს ნაკბენის კანზე. ინფიცირებული რწყილები რჩება ძალიან ინფექციური 7 კვირიდან 1 წლამდე.

ბრინჯი. 14. ფოტოზე რწყილის ნაკბენი პულიტიური გაღიზიანებაა.

ბრინჯი. 15. ფოტოზე ნაჩვენებია რწყილის ნაკბენის დამახასიათებელი სერია.

ბრინჯი. 16. ქვედა ფეხის ხედი რწყილის ნაკბენით.

ბრინჯი. 17. ბარძაყის ხედი რწყილის ნაკბენით.

ადამიანი, როგორც ინფექციის წყარო

• როდესაც ფილტვები ზიანდება, პაციენტები ძალიან გადამდები ხდებიან. ინფექცია გარემოში ვრცელდება ჰაერწვეთოვანი წვეთებით.
• ჭირის ბუბონური ფორმის დროს პაციენტები ოდნავ გადამდები არიან ან საერთოდ არ არიან გადამდები. დაზარალებული ლიმფური კვანძების სეკრეციაში პათოგენები არ არის ან ძალიან ცოტაა.

ჭირის განვითარების მექანიზმები

ჭირის ბაცილის უნარი შექმნას კაფსულა და ანტიფაგოციტური ლორწო არ აძლევს მაკროფაგებს და ლეიკოციტებს აქტიურად ებრძოლონ მას, რის შედეგადაც პათოგენი სწრაფად მრავლდება ადამიანისა და ცხოველის ორგანოებსა და ქსოვილებში.

• ჭირის გამომწვევი აგენტები დაზიანებული კანის მეშვეობით და შემდგომ ლიმფური ტრაქტის გავლით აღწევს ლიმფურ კვანძებში, რომლებიც ანთდებიან და ქმნიან კონგლომერატებს (ბუბოებს). ანთება ვითარდება მწერის ნაკბენის ადგილზე.
• პათოგენის სისხლში შეღწევა და მისი მასიური გამრავლება იწვევს ბაქტერიული სეფსისის განვითარებას.
• ჭირის პნევმონიური ფორმის მქონე პაციენტისგან ინფექცია ვრცელდება ჰაერის წვეთებით. ბაქტერიები შედიან ალვეოლებში და იწვევენ მძიმე პნევმონიას.
• ბაქტერიების მასიური გამრავლების საპასუხოდ, პაციენტის სხეული წარმოქმნის ანთებითი შუამავლების დიდ რაოდენობას. განვითარებადი გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი(DIC), რომელშიც ყველა შინაგანი ორგანოები. ორგანიზმისთვის განსაკუთრებულ საფრთხეს წარმოადგენს სისხლჩაქცევები გულის კუნთში და თირკმელზედა ჯირკვლებში. განვითარებული ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი იწვევს პაციენტის სიკვდილს.

ბრინჯი. 18. ფოტოზე ბუბონური ჭირი ჩანს. ტიპიური გადიდება ლიმფური კვანძიიღლიაში.

ჭირის სიმპტომები

დაავადება ვლინდება ორგანიზმში გამომწვევის შეღწევის შემდეგ 3-6 დღის განმავლობაში (იშვიათად, მაგრამ იყო დაავადების გამოვლინების შემთხვევები მე-9 დღეს). როდესაც ინფექცია შედის სისხლში, ინკუბაციის პერიოდი რამდენიმე საათია.
კლინიკური სურათისაწყისი პერიოდი

• მწვავე დაწყება, დიდი რაოდენობით ტემპერატურა და შემცივნება.
• მიალგია (კუნთების ტკივილი).
• მტკივნეული წყურვილი.
• სისუსტის ძლიერი გამოვლინება.
• ფსიქომოტორული აგზნების სწრაფი განვითარება ("გიჟებს" უწოდებენ ასეთ პაციენტებს). სახეზე ჩნდება საშინელებათა ნიღაბი („ჭირის ნიღაბი“). ნაკლებად ხშირად აღინიშნება ლეტარგია და აპათია.
• სახე ხდება ჰიპერემიული და შეშუპებული.
• ენა მჭიდროდ დაფარულია თეთრით („ცარცის ენა“).
• კანზე მრავლობითი სისხლჩაქცევები ჩნდება.
• საგრძნობლად უფრო ხშირი გულისცემა. ჩნდება არითმია. არტერიული წნევა ეცემა.
• სუნთქვა ხდება ზედაპირული და სწრაფი (ტაქიპნოე).
• გამოყოფილი შარდის რაოდენობა მკვეთრად მცირდება. ვითარდება ანურია (შარდის გამოყოფის სრული ნაკლებობა).

ბრინჯი. 19. ფოტოზე ჭირით დაავადებულს დახმარებას უწევენ ჭირის საწინააღმდეგო კოსტიუმებში გამოწყობილი ექიმები.

ჭირის ფორმები

დაავადების ადგილობრივი ფორმები

კანის ფორმა

რწყილის ნაკბენის ან ინფიცირებულ ცხოველთან კონტაქტის ადგილზე კანიჩნდება პაპულა, რომელიც სწრაფად წყლულდება. შემდეგ ჩნდება შავი ნაწიბური და ნაწიბური. Ყველაზე ხშირად კანის გამოვლინებებიჭირის უფრო საშინელი გამოვლინების პირველი ნიშნებია.

ბუბონური ფორმა

დაავადების ყველაზე გავრცელებული გამოვლინება. ლიმფური კვანძების მატება ჩნდება მწერის ნაკბენის ადგილზე (ინგუინალური, აქსილარული, საშვილოსნოს ყელის). უფრო ხშირად ერთი ლიმფური კვანძი ანთებულია, ნაკლებად ხშირად - რამდენიმე. რამდენიმე ლიმფური კვანძის ერთდროულად ანთებით, მტკივნეული ბუბო იქმნება. თავდაპირველად, ლიმფური კვანძი არის მყარი კონსისტენციის, მტკივნეული პალპაციით. თანდათან რბილდება, იძენს პასტის კონსისტენციას. გარდა ამისა, ლიმფური კვანძი ან იხსნება, ან წყლულებს და სკლეროზს. დაზარალებული ლიმფური კვანძიდან ინფექცია შეიძლება შევიდეს სისხლში, შემდგომში ბაქტერიული სეფსისის განვითარებით. ჭირის ბუბონური ფორმის მწვავე ფაზა გრძელდება დაახლოებით ერთი კვირა.

ბრინჯი. 20. ფოტოზე დაზიანებული საშვილოსნოს ყელის ლიმფური კვანძები (ბუბოები). მრავლობითი სისხლჩაქცევები კანზე.

ბრინჯი. 21. ფოტოზე ჭირის ბუბონური ფორმა დამარცხებაა საშვილოსნოს ყელის ლიმფური კვანძები. მრავლობითი სისხლჩაქცევები კანში.

ბრინჯი. 22. ფოტოზე ნაჩვენებია ჭირის ბუბონური ფორმა.

საერთო (განზოგადებული) ფორმები

როდესაც პათოგენი შედის სისხლში, ვითარდება ჭირის გავრცელებული (განზოგადებული) ფორმები.

პირველადი სეპტიური ფორმა

თუ ინფექცია, ლიმფური კვანძების გვერდის ავლით, დაუყოვნებლივ შედის სისხლში, მაშინ ვითარდება დაავადების პირველადი სეპტიური ფორმა. ინტოქსიკაცია ელვის სისწრაფით ვითარდება. პაციენტის სხეულში პათოგენების მასიური რეპროდუქციით, წარმოიქმნება ანთებითი შუამავლების დიდი რაოდენობა. ეს იწვევს დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომის (DIC) განვითარებას, რომელშიც ყველა შინაგანი ორგანო ზიანდება. ორგანიზმისთვის განსაკუთრებულ საფრთხეს წარმოადგენს სისხლჩაქცევები გულის კუნთსა და თირკმელზედა ჯირკვლებში. განვითარებული ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი იწვევს პაციენტის სიკვდილს.

დაავადების მეორადი სეპტიური ფორმა

როდესაც ინფექცია ვრცელდება დაზარალებული ლიმფური კვანძების მიღმა და პათოგენები შედიან სისხლში, ვითარდება ინფექციური სეფსისი, რაც გამოიხატება პაციენტის მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესებით, ინტოქსიკაციის სიმპტომების გაზრდით და DIC-ის განვითარებით. განვითარებული ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი იწვევს პაციენტის სიკვდილს.

ბრინჯი. 23. ფოტოზე ჭირის სეპტიური ფორმა არის DIC-ის შედეგები.

ბრინჯი. 24. ფოტოზე ჭირის სეპტიური ფორმა არის DIC-ის შედეგები.

ბრინჯი. 25. 59 წლის პოლ გეილორდი (მაცხოვრებელი პორტლანდი, ორეგონი, აშშ). ჭირის ბაქტერია მის ორგანიზმში მაწანწალა კატისგან შევიდა. დაავადების განვითარებული მეორადი სეპტიური ფორმის შედეგად მას თითები და ფეხის თითები მოკვეთეს.

ბრინჯი. 26. DIC-ის შედეგები.

დაავადების გარეგნულად გავრცელებული ფორმები

პირველადი ფილტვის ფორმა

პნევმონიური ჭირი დაავადების ყველაზე მძიმე და საშიში ფორმაა. ინფექცია ალვეოლებში შედის ჰაერის წვეთებით. ფილტვის ქსოვილის დამარცხებას თან ახლავს ხველა და ქოშინი. სხეულის ტემპერატურის მატება ხდება ძლიერი შემცივნება. დაავადების დასაწყისში ნახველი სქელი და გამჭვირვალეა (მინისებრი), შემდეგ ხდება თხევადი და ქაფიანი, სისხლის შერევით. მწირი ფიზიკური გამოკვლევის მონაცემები არ შეესაბამება დაავადების სიმძიმეს. DIC ვითარდება. შინაგანი ორგანოები ზიანდება. ორგანიზმისთვის განსაკუთრებულ საფრთხეს წარმოადგენს სისხლჩაქცევები გულის კუნთში და თირკმელზედა ჯირკვლებში. პაციენტის სიკვდილი ხდება ინფექციურ-ტოქსიკური შოკით.

როდესაც ფილტვები ზიანდება, პაციენტები ძალიან გადამდები ხდებიან. ისინი ქმნიან თავის გარშემო განსაკუთრებით სახიფათო ფოკუსს ინფექციური დაავადება.

მეორადი ფილტვის ფორმა

ეს არის დაავადების უკიდურესად საშიში და მძიმე ფორმა. პათოგენები შეაღწევენ ფილტვის ქსოვილში დაზარალებული ლიმფური კვანძებიდან ან ბაქტერიული სეფსისის დროს სისხლის მიმოქცევის გზით. კლინიკა და დაავადების შედეგი, როგორც პირველადი ფილტვის ფორმით.

ნაწლავის ფორმა

დაავადების ამ ფორმის არსებობა საკამათოა. ვარაუდობენ, რომ ინფექცია ხდება ინფიცირებული პროდუქტების გამოყენებით. თავდაპირველად ინტოქსიკაციის სინდრომის ფონზე ჩნდება მუცლის ტკივილი და ღებინება. შემდეგ უერთდება დიარეა და მრავალრიცხოვანი მოთხოვნილება (ტენესმი). განავალი უხვი, ლორწოვან-სისხლიანი.

ბრინჯი. 27. ჭირის საწინააღმდეგო კოსტუმის ფოტო - სპეცტექნიკა სამედიცინო მუშაკებიგანსაკუთრებით საშიში ინფექციური დაავადების ფოკუსის აღმოფხვრის დროს.

ჭირის ლაბორატორიული დიაგნოზი

ჭირის დიაგნოსტიკის საფუძველია ჭირის ბაცილის სწრაფი გამოვლენა. პირველ რიგში, ტარდება ნაცხის ბაქტერიოსკოპია. შემდეგ იზოლირებულია პათოგენის კულტურა, რომელიც აინფიცირებს ექსპერიმენტულ ცხოველებს.

კვლევის მასალაა ბუბოს, ნახველის, სისხლის, განავლის, მკვდარი ორგანოების ქსოვილისა და ცხოველების გვამების შემცველობა.

ბაქტერიოსკოპია

ჭირის გამომწვევი აგენტი (Yersinia pestis) არის ღეროს ფორმის ბიპოლარული კოკობაქტერია. ჭირის ბაცილის გამოვლენის ანალიზი პირდაპირი ბაქტერიოსკოპიით არის უმარტივესი და სწრაფი გზა. შედეგის მოლოდინის დრო არაუმეტეს 2 საათისა.

ბიოლოგიური მასალის კულტურები

ჭირის პათოგენის კულტურა იზოლირებულია სპეციალიზებულ რეჟიმის ლაბორატორიებში, რომლებიც შექმნილია სამუშაოდ. გამომწვევის კულტურის ზრდის დრო ორი დღეა. შემდეგ ტარდება ანტიბიოტიკების მგრძნობელობის ტესტი.

სეროლოგიური მეთოდები

სეროლოგიური მეთოდების გამოყენება შესაძლებელს ხდის პაციენტის სისხლის შრატში ანტისხეულების არსებობისა და ზრდის დადგენას ჭირის გამომწვევის მიმართ. შედეგის მიღების ვადაა 7 დღე.

ბრინჯი. 28. ჭირის დიაგნოსტიკა ტარდება სპეციალური რეჟიმის ლაბორატორიებში.

ბრინჯი. 29. ფოტოზე ჭირის გამომწვევი აგენტები. ფლუორესცენტური მიკროსკოპია.

ბრინჯი. 30. ფოტოზე Yersinia pestis-ის კულტურა.

ჭირის იმუნიტეტი

ჭირის პათოგენის შეყვანის საწინააღმდეგო ანტისხეულები იქმნება დაავადების განვითარების საკმაოდ გვიან ეტაპზე. ავადმყოფობის შემდეგ იმუნიტეტი არ არის ხანგრძლივი და არა დაძაბული. არის დაავადების განმეორებითი შემთხვევები, რომლებიც მიმდინარეობს ისევე მძიმედ, როგორც პირველი.

ჭირის მკურნალობა

მკურნალობის დაწყებამდე პაციენტი ჰოსპიტალიზებულია ცალკე ყუთში. სამედიცინო პერსონალიემსახურება პაციენტს, გამოწყობილი სპეციალური ჭირის საწინააღმდეგო კოსტიუმში.

ანტიბაქტერიული მკურნალობა

ანტიბაქტერიული მკურნალობა იწყება დაავადების პირველი ნიშნებიდან და გამოვლინებით. სასურველია ანტიბიოტიკები ანტიბაქტერიული პრეპარატებიამინოგლიკოზიდური ჯგუფები (სტრეპტომიცინი), ტეტრაციკლინის ჯგუფები (ვიბრომიცინი, მორფოციკლინი), ფტორქინოლონების ჯგუფები (ციპროფლოქსაცინი), ანსამიცინის ჯგუფები (რიფამპიცინი). ამფენიკოლის ჯგუფის ანტიბიოტიკმა (კორტრიმოქსაზოლმა) თავი დაამტკიცა დაავადების კანის ფორმის სამკურნალოდ. დაავადების სეპტიური ფორმების დროს რეკომენდებულია ანტიბიოტიკების კომბინაცია. კარგად ანტიბიოტიკოთერაპიაარის მინიმუმ 7-10 დღე.

მკურნალობა მიმართულია პათოლოგიური პროცესის განვითარების სხვადასხვა ეტაპებზე

პათოგენეტიკური თერაპიის მიზანია შემცირება ინტოქსიკაციის სინდრომიპაციენტის სისხლიდან ტოქსინების მოცილებით.

• ნაჩვენებია ახალი გაყინული პლაზმის, ცილოვანი პრეპარატების, რეოპოლიგლუცინის და სხვა პრეპარატების შეყვანა ფორსირებულ დიურეზთან ერთად.
• მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება მიიღწევა ტრენტალის გამოყენებით სალკოსერილთან ან პიკამილონთან ერთად.
• სისხლჩაქცევების განვითარებით, დაუყოვნებლივ ტარდება პლაზმაფერეზი, რათა შეჩერდეს გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომი.
• როდესაც წნევა ეცემა, დოფამიდი ინიშნება. ეს მდგომარეობა მიუთითებს სეფსისის განზოგადებასა და განვითარებაზე.

სიმპტომური მკურნალობა

სიმპტომური მკურნალობა მიზნად ისახავს ჭირის გამოვლინებების (სიმპტომების) ჩახშობას და აღმოფხვრას და, შედეგად, პაციენტის ტანჯვის შემსუბუქებას. იგი მიზნად ისახავს ტკივილის, ხველების, ქოშინის, დახრჩობის, ტაქიკარდიის და ა.შ.

პაციენტი ჯანმრთელად ითვლება, თუ დაავადების ყველა სიმპტომი გაქრა და მიღებულია ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის 3 უარყოფითი შედეგი.

ეპიდემიის საწინააღმდეგო ღონისძიებები

ჭირით დაავადებული პაციენტის იდენტიფიკაცია არის სიგნალი დაუყოვნებლივი ქცევისთვის, რომელიც მოიცავს:

• საკარანტინო ღონისძიებების გატარება;
• პაციენტის დაუყოვნებელი იზოლაცია და დამსწრეების პროფილაქტიკური ანტიბაქტერიული მკურნალობა;
• დეზინფექცია დაავადების ფოკუსში;
• პაციენტთან კონტაქტში მყოფი პირების ვაქცინაცია.

ჭირის საწინააღმდეგო ვაქცინით ვაქცინაციის შემდეგ იმუნიტეტი ნარჩუნდება ერთი წლის განმავლობაში. ხელახლა ვაქცინაცია 6 თვის შემდეგ. ხელახალი ინფიცირების რისკის ქვეშ მყოფი პირები: მწყემსები, მონადირეები, სოფლის მეურნეობის მუშები და ჭირის საწინააღმდეგო დაწესებულებების თანამშრომლები.

ბრინჯი. 31. ფოტოზე სამედიცინო ჯგუფი ჭირის საწინააღმდეგო კოსტიუმებშია გამოწყობილი.

დაავადების პროგნოზი

ჭირის პროგნოზი დამოკიდებულია შემდეგ ფაქტორებზე:

• დაავადების ფორმები
• დაწყებული მკურნალობის დროულობა,
• მედიკამენტური და არანარკოტიკული მკურნალობის მთელი არსენალის ხელმისაწვდომობა.

ყველაზე ხელსაყრელი პროგნოზიპაციენტებში ლიმფური კვანძების დაზიანებით. დაავადების ამ ფორმით სიკვდილიანობა 5%-ს აღწევს. დაავადების სეპტიური ფორმის დროს სიკვდილიანობა 95%-ს აღწევს.

ჭირი არის, და თუნდაც გამოყენების ყველა საჭირო წამლებიდა დაავადების მანიპულირება ხშირად პაციენტის სიკვდილით სრულდება. ჭირის პათოგენები ბუნებაში მუდმივად ცირკულირებენ და მათი სრული განადგურება და კონტროლი შეუძლებელია. ჭირის სიმპტომები მრავალფეროვანია და დამოკიდებულია დაავადების ფორმაზე. ჭირის ბუბონური ფორმა ყველაზე გავრცელებულია.

განყოფილების სტატიები "განსაკუთრებით საშიში ინფექციები"Ყველაზე პოპულარული