การรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดคืออะไร เกิดจากอะไร และเหตุใดจึงเป็นอันตราย การจัดการและขั้นตอนการวินิจฉัยในโรงพยาบาล

David C. Dale, Robert G. Petersdorf ก. ปีเตอร์สดอร์ฟ

คำนิยาม.ภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกิดจากการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อไม่เพียงพอเนื่องจากแบคทีเรีย ซึ่งส่วนใหญ่มักเกิดจากแบคทีเรียในลำไส้ที่มีแกรมลบ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีความดันเลือดต่ำ, oliguria, tachycardia, tachypnea และมีไข้ การไหลเวียนโลหิตไม่เพียงพอเกิดจากความเสียหายต่อเซลล์และเนื้อเยื่อแบบกระจาย รวมถึงการชะงักงันของเลือดในเตียงระบบไหลเวียนโลหิตขนาดเล็ก

สาเหตุและระบาดวิทยาภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดอาจเกิดจากสิ่งมีชีวิตที่เป็นแกรมบวก เชื้อ Staphylococci, pneumococci และ Streptococci เด่นๆ แต่มักเกิดจากแบคทีเรียที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ เหล่านี้รวมถึง Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteria อื่น ๆ, Proteus, Pseudomonas aeruginosa และ Serratia สาเหตุสำคัญของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดก็คือภาวะแบคทีเรียจากการติดเชื้อเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนแกรมลบ สำหรับภาวะแบคทีเรียที่เกิดจากเชื้อก่อโรคแกรมลบ กลุ่มอาการช็อกไม่ได้เกิดจากการแทรกซึมของแบคทีเรียเข้าสู่กระแสเลือด แต่จะพัฒนาภายใต้อิทธิพลของสารพิษจากจุลินทรีย์ สารพิษที่มีการศึกษามากที่สุดในปัจจุบันคือ เอนโดท็อกซิน ซึ่งเป็นสารที่มีลักษณะเป็นไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ของผนังแบคทีเรีย

แบคทีเรียแกรมลบและภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดพัฒนาส่วนใหญ่ในผู้ป่วยใน มักจะขัดกับภูมิหลังของโรคพื้นเดิม ซึ่งมีการบันทึกการแทรกซึมของสารติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือด ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ โรคเบาหวาน โรคตับแข็ง มะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือมะเร็งระยะลุกลาม ยาเคมีบำบัดต้านมะเร็งและยากดภูมิคุ้มกัน ตลอดจนขั้นตอนการผ่าตัดและการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ทางเดินน้ำดี และทางเดินอาหาร กลุ่มพิเศษ ka คือทารกแรกเกิดสตรีมีครรภ์และผู้สูงอายุที่มีการถ่ายปัสสาวะบกพร่องอันเป็นผลมาจากพยาธิสภาพของต่อมลูกหมาก อุบัติการณ์ของภาวะติดเชื้อจากแบคทีเรียแกรมลบกำลังเพิ่มขึ้นและปัจจุบันสูงถึง 12 คนต่อผู้ป่วยในโรงพยาบาล 1,000 คนในโรงพยาบาลในเมืองใหญ่บางแห่ง นอกจากปัจจัยเหล่านี้แล้ว การใช้ยาปฏิชีวนะอย่างแพร่หลาย ยากลูโคคอร์ติคอยด์ สายสวนทางหลอดเลือดดำ เครื่องทำความชื้น และอุปกรณ์ของโรงพยาบาลอื่น ๆ เช่นเดียวกับการเพิ่มอายุขัยของผู้ป่วยโรคเรื้อรัง (ตอนที่ 84 และ 85) มีส่วนทำให้เพิ่มขึ้นใน ขนาดของปัญหาร้ายแรงนี้

การเกิดโรค กายวิภาคพยาธิวิทยามนุษย์และสรีรวิทยาแบคทีเรียที่ก่อให้เกิดภาวะติดเชื้อแกรมลบส่วนใหญ่เป็นเชื้อทั่วไปในทางเดินอาหาร ซึ่งพวกมันอาจแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อข้างเคียง เช่น ในเยื่อบุช่องท้องอักเสบเนื่องจากไส้ติ่งที่มีรูพรุน หรืออาจย้ายจากฝีเย็บไปยังท่อปัสสาวะหรือ กระเพาะปัสสาวะ. แบคทีเรียแกรมลบมักเกิดขึ้นกับภูมิหลังของการติดเชื้อเบื้องต้นเฉพาะที่ของระบบทางเดินปัสสาวะและทางเดินน้ำดี ทางเดินอาหารหรือปอด และมักน้อยกว่ามากเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการติดเชื้อที่ผิวหนัง กระดูก และข้อต่อ ในผู้ป่วยที่มีแผลไฟไหม้และมะเร็งเม็ดเลือดขาว ประตูทางเข้าของการติดเชื้อมักเป็นที่ผิวหนังหรือปอด ในหลายกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคที่ทำให้ร่างกายทรุดโทรม โรคตับแข็ง และมะเร็ง ไม่สามารถระบุจุดโฟกัสหลักของการติดเชื้อได้ หากเกิดภาวะแบคทีเรีย ระยะแพร่กระจายส่วนที่ห่างไกลของร่างกายจากนั้นฝีแบบคลาสสิกก็ก่อตัวขึ้น อย่างไรก็ตาม บ่อยครั้ง ผลการชันสูตรพลิกศพในภาวะติดเชื้อแกรมลบบ่งชี้ว่าจุดโฟกัสหลักของการติดเชื้อและความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายเป็นหลัก ได้แก่ อาการบวมน้ำ การตกเลือด และการก่อตัวของเยื่อไฮยาลีนในปอด เนื้อร้ายในท่อหรือเยื่อหุ้มสมองของไต โฟกัสเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ, แผลตื้น ๆ ของทางเดินอาหาร, ลิ่มเลือดในเส้นเลือดฝอยของร่างกายจำนวนมาก.

กลไกพื้นฐานของพยาธิสรีรวิทยาภาวะช็อกจากการติดเชื้อเกิดขึ้นจากการที่ผลิตภัณฑ์แบคทีเรียสัมผัสกับเยื่อหุ้มเซลล์และส่วนประกอบของการแข็งตัวของเลือดและระบบเสริม ซึ่งนำไปสู่การแข็งตัวที่เพิ่มขึ้น ความเสียหายของเซลล์ และการไหลเวียนของเลือดบกพร่อง โดยเฉพาะอย่างยิ่งจุลภาค ข้อมูลการทดลองเกี่ยวกับการแนะนำของแบคทีเรียและเอนโดทอกซินบ่งชี้ว่าปฏิกิริยาเหล่านี้หลายอย่างเริ่มต้นพร้อมกัน ความเข้าใจส่วนใหญ่ในปัจจุบันเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดนั้นขึ้นอยู่กับผลการศึกษาอิทธิพลของเอนโดท็อกซินของแบคทีเรียและองค์ประกอบที่เป็นพิษของลิพิด เอ

Endotoxin และผลิตภัณฑ์จากแบคทีเรียอื่น ๆ กระตุ้น phospholipases ของเยื่อหุ้มเซลล์ ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยกรด arachidonic และกระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อย leukotrienes, protaglandins และ thromboxanes เซลล์ A2 ที่มีฟอสโฟลิเปส (เช่น นิวโทรฟิล โมโนไซต์ เกล็ดเลือด) ยังสร้างปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) สารไกล่เกลี่ยการอักเสบเหล่านี้มีผลอย่างมากต่อน้ำเสียงของหลอดเลือด การซึมผ่านของหลอดเลือดขนาดเล็ก และการรวมตัวของเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด ตัวอย่างเช่น thromboxane A 2 และ prostaglandin F 2 ทำให้เกิดการตีบตันของหลอดเลือดในปอด leukotrienes C4 และ D4 ช่วยเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดขนาดเล็ก และ leukotriene B4 และ FAT มีส่วนทำให้เกิดการรวมตัวและการกระตุ้นของนิวโทรฟิล แม้ว่าการกระทำและปฏิกิริยาที่ตรงกันข้ามของสารเหล่านี้เป็นกระบวนการที่ซับซ้อนมาก แต่ผลสะสมต่อการเกิดภาวะช็อกดูเหมือนจะมีความสำคัญมาก (บทที่ 68 "Prostaglandins และ eicosanoids")

จุลินทรีย์กระตุ้นวิถีการเติมเต็มแบบคลาสสิก ในขณะที่เอนโดท็อกซินกระตุ้นวิถีทางเลือก ในกรณีนี้ ทางเดินทั้งสองนำไปสู่การก่อตัวของ C3a และ C5a ซึ่งส่งผลต่อการรวมตัวของเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดและโทนสีของหลอดเลือด การกระตุ้นเสริม การสร้างลิวโคไตรอีน และผลกระทบโดยตรงของเอนโดท็อกซินต่อนิวโทรฟิลทำให้เกิดการสะสมของเซลล์อักเสบเหล่านี้ในปอด การหลั่งของเอนไซม์ของพวกมัน และการผลิตกรดที่เป็นพิษซึ่งทำลายเยื่อบุโพรงมดลูกในปอดและทำให้เกิดอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือดนำไปสู่การก่อตัวของ thrombin และการก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็กของเนื้อเยื่อต่างๆ

แบคทีเรียแกรมลบหรือเอนโดทอกซินกระตุ้นการหลั่งของ catecholamines และ glucocorticoids จากต่อมหมวกไต ฮีสตามีนจากแมสต์เซลล์ และเซโรโทนินจากเกล็ดเลือด การหลั่งของฝิ่นในระบบประสาทส่วนกลาง การก่อตัวของ bradykinin จาก kininogen และการผลิต vasoactive arachidonate เกิดขึ้นพร้อมกันในหลายเซลล์ อิศวร ความดันเลือดต่ำ และการพัฒนาระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลวเป็นผลมาจากการสัมผัสสารรวมกัน สารยับยั้งและสารปฏิปักษ์ของพวกมันถูกใช้ในทางคลินิกเพื่อย้อนกลับภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ปัจจุบันเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าการฉีดกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ก่อนการให้เอนโดทอกซินกับสัตว์ทดลองให้ผลในการป้องกัน ซึ่งเชื่อกันว่าเกี่ยวข้องกับการปิดกั้นการปล่อยกรดอาราคิโดนิกจากเยื่อหุ้มเซลล์ ถ้าให้ endotoxin ก่อน ผลหลังการฉีด glucocorticoids จะเด่นชัดน้อยกว่ามาก การหลั่งสารฝิ่น เช่น บีเอ็นโดรฟินและเอนเคฟาลิน อาจมีบทบาทชี้ขาดในการพัฒนาภาวะช็อก ผลการทดลองบางอย่างชี้ให้เห็นว่า naloxone ซึ่งเป็นศัตรูของยาเสพติด ช่วยเพิ่มการทำงานอย่างมีนัยสำคัญ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด.

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะมาพร้อมกับความเสียหายของเซลล์และการเสียชีวิตอันเป็นผลมาจากการสัมผัสโดยตรงกับเอนโดท็อกซินและผลิตภัณฑ์อื่นๆ ที่มีต้นกำเนิดจากแบคทีเรีย การสัมผัสทางอ้อมต่อผู้ไกล่เกลี่ยภายในร่างกาย และการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ เอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดขึ้นอยู่กับอิทธิพลเหล่านี้โดยเฉพาะ ข้อมูลการทดลองบ่งชี้ถึงความเสียหายแบบกระจาย การทำให้เป็นสุญญากาศ และการแยกตัวออกจากเซลล์เหล่านี้ Anoxia และการปล่อยฮอร์โมน (เช่น catecholamines, glucagon, อินซูลิน, glucocorticoids) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่คมชัดในเงื่อนไขของการเผาผลาญเนื้อเยื่อจากการเปลี่ยนแปลงแบบแอโรบิกเป็นแอโรบิกและการเผาผลาญไขมัน, การเผาผลาญโปรตีน, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, กรดแลคติค ผลทางคลินิกหลายประการของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมเหล่านี้

ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตในช่วงเริ่มต้นของการช็อก เลือดจะสะสมอยู่ในเส้นเลือดฝอย และโปรตีนในพลาสมาจะขับเหงื่อเข้าไปในของเหลวคั่นระหว่างหน้า ในทางกลับกันส่งผลให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลงอย่างรวดเร็วการลดลงของการเต้นของหัวใจและความดันเลือดต่ำในระบบ ในอนาคตการทำงานของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจจะเพิ่มขึ้นหลอดเลือดจะแคบลงและการไหลเวียนของเลือดไปยังหลอดเลือดลดลงอย่างเฉพาะเจาะจง อวัยวะภายในและผิวหนัง หากการถ่ายเลือดไม่เพียงพอมีความสำคัญ อวัยวะสำคัญอย่างต่อเนื่อง ภาวะกรดในการเผาผลาญและความเสียหายรุนแรงต่ออวัยวะในเนื้อเยื่อ และการช็อกกลายเป็นสิ่งที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ในมนุษย์ ไตและปอดไวต่อสารเอนโดท็อกซินเป็นพิเศษ ในเวลาเดียวกัน oliguria และ tachypnea พัฒนาอย่างแรกและในบางกรณีอาการบวมน้ำที่ปอด โดยทั่วไป หัวใจและสมองจะได้รับความเสียหายน้อยกว่าในช่วงเริ่มต้นของการช็อก ดังนั้นภาวะหัวใจล้มเหลวและโคม่าจึงเกิดขึ้นได้ช้าและมักเป็นอาการระยะสุดท้ายของกลุ่มอาการช็อก นอกจากนี้ยังมีข้อมูลการทดลองว่าหลังจากการแนะนำแบคทีเรียแกรมลบที่มีชีวิตรอบ ๆ เตียงเส้นเลือดฝอยของอวัยวะที่บอบบาง มีการแบ่งหลอดเลือดแดงที่สำคัญของเลือด สิ่งนี้ช่วยเพิ่ม anoxia ของเนื้อเยื่อ ในบางกรณี เซลล์ที่เสียหายอาจไม่สามารถใช้ออกซิเจนที่มีอยู่ได้ ผลลัพธ์โดยรวมของการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อไม่เพียงพอคือการลดลงอย่างมากในความแตกต่างของออกซิเจนในหลอดเลือดแดง (AV) และกรดแลคติกในเลือด

ในระยะเริ่มต้นของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ การขยายตัวของหลอดเลือดและการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นมักจะเกิดขึ้นเป็นครั้งแรก ความต้านทานของหลอดเลือดในระบบลดลงและความดันเลือดดำส่วนกลางลดลง และปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้น ในทางตรงกันข้าม ในระยะต่อมา การหดตัวของหลอดเลือดด้วยการเพิ่มความต้านทานของระบบ การลดลงของการเต้นของหัวใจ การลดลงของความดันเลือดดำส่วนกลาง และการลดลงของปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมอง อยู่ในช่วงสอบ กลุ่มใหญ่ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ตรวจพบความผิดปกติทางคลินิกและห้องปฏิบัติการบางประเภท: 1) การเต้นของหัวใจไม่เปลี่ยนแปลง ปริมาณเลือด อัตราการไหลเวียน ความดันเลือดดำส่วนกลางไม่เปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้น ค่า pH ที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้น ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลง ผิวอบอุ่นและแห้ง แม้จะมีความดันเลือดต่ำ, oliguria และ lactic acidemia การพยากรณ์โรคโดยทั่วไปก็ดี เป็นที่เชื่อกันว่าการช็อกในกรณีนี้เกิดจากการแบ่งเลือดผ่าน anastomoses ของ arteriovenous ซึ่งนำไปสู่ความบกพร่องของการแพร่กระจายของอวัยวะสำคัญ 2) ปริมาณเลือดต่ำและความดันเลือดดำส่วนกลาง, hematocrit สูง, ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้น, การเต้นของหัวใจต่ำ, ความดันเลือดต่ำ, oliguria ที่มีระดับแลคเตทในเลือดเพิ่มขึ้นปานกลางและค่า pH ที่ไม่เปลี่ยนแปลงหรือสูงขึ้นเล็กน้อย เป็นไปได้ว่าก่อนการพัฒนาของแบคทีเรียผู้ป่วยเหล่านี้มีภาวะ hypovolemia และการพยากรณ์โรคของพวกเขาค่อนข้างดีโดยมีเงื่อนไขว่าปริมาณเลือดในหลอดเลือดได้รับการฟื้นฟูรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม foci บำบัดน้ำเสียจะถูกลบออกหรือระบายออกและกำหนดยา vasoactive ; 3) ปริมาณเลือดที่ไม่เปลี่ยนแปลง, ความดันเลือดดำส่วนกลางสูง, การเต้นของหัวใจไม่เปลี่ยนแปลงหรือสูง, ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลงเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการเผาผลาญกรดอย่างรุนแรง, oliguria และระดับแลคเตทในเลือดสูงมากซึ่งบ่งชี้ว่าเนื้อเยื่อไหลเวียนไม่เพียงพอหรือการดูดซึมออกซิเจนไม่เพียงพอ แม้ว่ามือและเท้าของผู้ป่วยเหล่านี้จะอุ่นและแห้ง แต่การพยากรณ์โรคในกรณีเหล่านี้ก็ไม่เอื้ออำนวย 4) ปริมาณเลือดต่ำ, ความดันเลือดดำส่วนกลางและการเต้นของหัวใจ, ภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญที่ไม่ได้รับการชดเชยและกรดแลคติก; มือและเท้าของผู้ป่วยเหล่านี้เย็นลงเมื่อสัมผัสและเป็นสีเขียว การพยากรณ์โรคในกรณีเหล่านี้ไม่เอื้ออำนวยอย่างยิ่ง

ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นถึงระยะต่าง ๆ ของภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ตั้งแต่การหายใจเกิน ภาวะอัลคาโลซิสของระบบทางเดินหายใจ การขยายหลอดเลือดของการส่งออกของหัวใจที่เพิ่มขึ้นหรือไม่เปลี่ยนแปลงในระยะแรก ไปจนถึงการปะทุของเลือดไปหล่อเลี้ยงด้วยกรดแลคติกอย่างรุนแรงและภาวะกรดจากการเผาผลาญอาหาร ภาวะหัวใจหยุดเต้นต่ำ และความแตกต่างของออกซิเจน AV เล็กน้อยใน ระยะสุดท้ายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ ระยะช็อก ยิ่งไปกว่านั้น ในผู้ป่วยบางราย ความสัมพันธ์ระหว่างผลลัพธ์ของสภาวะช็อกกับความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตมีน้อย

ภาวะแทรกซ้อนการละเมิดกระบวนการแข็งตัว ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดจะขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือดหลายประการเนื่องจากการบริโภคที่เพิ่มขึ้น โรคนี้เรียกว่าการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจาย (DIC) การเกิดโรคประกอบด้วยการกระตุ้น ระบบภายในการแข็งตัวของเลือดโดยปัจจัย XII (ปัจจัย Hageman) ตามด้วยการสะสมของเกล็ดเลือดที่ติดไฟบรินบนเส้นเลือดฝอยที่เกิดจากปฏิกิริยาชวาร์ตซ์มันน์โดยทั่วๆ ไป การก่อตัวของเกล็ดเลือดติดไฟบรินเป็นเรื่องปกติสำหรับ DIC ซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการลดระดับของปัจจัย II, V และ VIII, ปริมาณไฟบริโนเจนและเกล็ดเลือดลดลง บางทีการพัฒนาของการละลายลิ่มเลือดในระดับปานกลางด้วยลักษณะของผลิตภัณฑ์ที่มีความแตกแยก ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นได้หลายระดับในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด แต่ในทางคลินิกมักไม่มีเลือดออก แม้ว่าบางครั้งอาจมีเลือดออกเนื่องจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือปัจจัยการแข็งตัวของเลือดไม่เพียงพอ ผลที่ตามมาที่ร้ายแรงกว่าของ DIC แบบก้าวหน้าคือการก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปอด หากไม่มีอาการเลือดออก อาการ coagulopathy ไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาเป็นพิเศษ และแก้ไขได้เองตามธรรมชาติเมื่อรักษาอาการช็อก

ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว สาเหตุที่สำคัญที่สุดของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีอาการช็อก ได้แก่ ระบบทางเดินหายใจล้มเหลว โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการแก้ไขความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต ปัจจัยสำคัญในการพัฒนาภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน (ARF) ได้แก่ อาการบวมน้ำที่ปอด, เลือดออก, atelectasis, การก่อตัวของเยื่อไฮยาลินและการก่อตัวของเส้นเลือดฝอย อาการบวมน้ำที่ปอดอย่างรุนแรงอาจเกิดจากการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนาได้ในกรณีที่ไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลว ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจอาจเกิดขึ้นและแย่ลงแม้หลังจากความผิดปกติอื่น ๆ หายไป ระดับของสารลดแรงตึงผิวในปอดจะลดลงเมื่อการทำงานของระบบทางเดินหายใจในปอดลดลง

ภาวะไตวาย. Oliguria พัฒนาในระยะแรกด้วยความตกใจและน่าจะเกิดจากปริมาตรภายในหลอดเลือดที่ลดลงและการไหลเวียนของไตไม่เพียงพอ หากระยะหลังยังไม่เพียงพอ จะเกิดเนื้อร้ายในท่อเฉียบพลันขึ้น บางครั้งเนื้อร้ายของชั้นคอร์เทกซ์เกิดขึ้น คล้ายกับที่เกิดขึ้นกับปรากฏการณ์ชวาร์ตษ์มันทั่วไป

หัวใจล้มเหลว. ผู้ป่วยหลายรายที่มีภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดจะพัฒนาการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอ แม้ว่าจะไม่ได้ป่วยเป็นโรคหัวใจก่อนที่จะมีอาการช็อกก็ตาม จากข้อมูลการทดลอง เชื่อกันว่าภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารที่เกิดขึ้นจากกิจกรรมของเอนไซม์ไลโซโซมในบริเวณเนื้อเยื่อขาดเลือด สารนี้เรียกว่าปัจจัยภาวะซึมเศร้าของกล้ามเนื้อหัวใจ (FDM) ตามหน้าที่พยาธิวิทยาปรากฏตัวเป็นความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งเห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของความดันในช่องท้องด้านซ้ายที่ส่วนท้ายของ diastole

การละเมิดการทำงานของอวัยวะอื่น มักมีการกำหนดแผลที่ผิวเผินของเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารซึ่งแสดงออกโดยการมีเลือดออกเช่นเดียวกับการละเมิดของตับในรูปแบบของ hypoprothrombinemia, hypoalbuminemia และโรคดีซ่านในระดับปานกลาง

อาการทางคลินิกและข้อมูลห้องปฏิบัติการแบคทีเรียในการติดเชื้อแกรมลบมักเริ่มเฉียบพลันด้วยอาการหนาวสั่น มีไข้ คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง และการกราบ เมื่อช็อกพัฒนาอิศวรอิศวรความดันเลือดต่ำจะรวมกับพวกเขามือและเท้าของผู้ป่วยจะเย็นลงเมื่อสัมผัสและซีดซึ่งมักเป็นสีเขียวผู้ป่วยจะถูกยับยั้ง oliguria ปรากฏขึ้น อาการช็อกที่เกิดจากเชื้อโรคแกรมลบนั้นง่ายต่อการวินิจฉัยด้วยภาพทางคลินิกที่เด่นชัด แต่บางครั้งอาการทางคลินิกสามารถลบออกได้โดยเฉพาะในผู้สูงอายุผู้ป่วยที่อ่อนแอหรือในเด็ก ความดันเลือดต่ำ ที่ไม่ทราบที่มาความสับสนที่เพิ่มขึ้นและอาการสับสนหรือการหายใจไม่ออกอาจเป็นเพียงเบาะแสเดียวในการวินิจฉัยภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ผู้ป่วยบางรายมีอุณหภูมิต่ำกว่าปกติ และการไม่มีไข้มักทำให้ยากต่อการจดจำโรค อาการดีซ่านเป็นครั้งคราวบ่งบอกถึงการติดเชื้อทางเดินน้ำดี ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด หรือโรคตับอักเสบที่เป็นพิษ เมื่อช็อกดำเนินไป oliguria ยังคงมีอยู่ สัญญาณของหัวใจและระบบทางเดินหายใจล้มเหลว และอาการโคม่าเริ่มเพิ่มขึ้น ความตายมักเกิดขึ้นจากอาการบวมน้ำที่ปอด, ภาวะขาดออกซิเจนโดยทั่วไปรองเนื่องจากความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจ, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, DIC ที่มีเลือดออก, ภาวะขาดออกซิเจนในสมอง หรือปัจจัยเหล่านี้ร่วมกัน .

ข้อมูลในห้องปฏิบัติการแตกต่างกันอย่างมากและในหลายกรณีขึ้นอยู่กับสาเหตุของอาการช็อกและระยะช็อก ค่าฮีมาโตคริตมักจะสูงขึ้นและเมื่อปริมาตรของเลือดหมุนเวียนกลับคืนมาจะน้อยกว่าปกติ โดยปกติแล้ว เม็ดเลือดขาวจะสังเกตเห็นได้ (จำนวนเม็ดเลือดขาวคือ 15-30 10 9 /l) โดยมีการเปลี่ยนแปลงสูตรเม็ดเลือดขาวไปทางซ้าย อย่างไรก็ตาม จำนวนเม็ดเลือดขาวอาจอยู่ในช่วงปกติ และผู้ป่วยบางรายมีเม็ดเลือดขาว จำนวนเกล็ดเลือดมักจะลดลง เวลา prothrombin และเวลา thromboplastin บางส่วนอาจเปลี่ยนแปลงได้ ซึ่งสะท้อนถึงการบริโภคของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในปัสสาวะ ในตอนแรก ความถ่วงจำเพาะสูง ถ้า oliguria ยังคงอยู่ isosthenuria พัฒนา ยูเรียไนโตรเจนในเลือด (BUN) และระดับครีเอตินีนจะสูงขึ้น และการกวาดล้างของครีเอตินีนจะลดลง

การวัดความดันออสโมติกของปัสสาวะและพลาสมาพร้อมกันสามารถใช้เพื่อรับรู้ภาวะไตวายที่กำลังจะเกิดขึ้น หากแรงดันออสโมติกของปัสสาวะเกิน 400 mOsmol และอัตราส่วนของแรงดันออสโมติกของปัสสาวะและพลาสมาเกิน 1.5 แสดงว่าการทำงานของไตยังคงอยู่และ oliguria อาจเป็นเพราะปริมาณเลือดหมุนเวียนลดลง ในทางกลับกัน ความดันออสโมติกน้อยกว่า 400 mOsmol และอัตราส่วนความดันระหว่างปัสสาวะกับพลาสมาน้อยกว่า 1.5 บ่งชี้ถึงภาวะไตวาย นอกจากนี้ ภาวะอะโซทีเมียก่อนไตสามารถตัดสินได้จากตัวชี้วัดดังกล่าว เนื่องจากระดับโซเดียมในปัสสาวะน้อยกว่า 20 โมลต่อลิตร อัตราส่วนของครีเอตินีนในปัสสาวะและในเลือดมากกว่า 40 หรืออัตราส่วนของยูเรียไนโตรเจนในเลือดต่อครีเอตินีนในเลือด มากกว่า 20 ประเภทของการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตาม มีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ระดับโพแทสเซียมในเลือดอาจสูง ต่ำ หรืออยู่ในเกณฑ์ปกติ ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตมักจะต่ำ และระดับของแลคเตทในเลือดเพิ่มขึ้น ค่าความเป็นกรด-ด่างต่ำของ cuvi และระดับแลคเตทในระดับสูงเป็นสัญญาณที่น่าเชื่อถือที่สุดของการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ

ที่จุดเริ่มต้นของการช็อกจากสารพิษ endotoxin alkalosis ของระบบทางเดินหายใจจะถูกกำหนดโดย pco2 ต่ำและ pH สูง หลอดเลือดแดงซึ่งอาจเป็นผลมาจากภาวะขาดออกซิเจนแบบลุกลามและการกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากพื้นหลังของภาวะหายใจเกินในปอด โดยมุ่งเป้าไปที่การชดเชยภาวะกรดแลคติก เมื่อช็อกดำเนินไป กรดเมตาบอลิซึมจะพัฒนาขึ้น ภาวะโลหิตจางมักจะเด่นชัดโดยมีค่า p o2 ต่ำกว่า 70 มม. ปรอท ศิลปะ. ECG มักจะแสดงการลดลงในกลุ่ม เซนต์,ง่ามลบ ตู่และ ประเภทต่างๆภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซึ่งอาจนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การเพาะเลี้ยงเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นผลบวกต่อเชื้อก่อโรคก่อนการรักษา แต่ภาวะแบคทีเรียอาจเกิดขึ้นเป็นระยะๆ และการเพาะเลี้ยงในเลือดอาจส่งผลเสียในบางกรณี นอกจากนี้ ผลการศึกษาทางแบคทีเรียวิทยาสามารถบิดเบือนได้ เนื่องจากผู้ป่วยจำนวนมากมีเวลาที่จะใช้ยาต้านจุลชีพก่อนการตรวจ ผลลัพธ์เชิงลบไม่รวมการวินิจฉัยภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ผลลัพธ์ของการเพาะวัสดุจากจุดโฟกัสหลักของการติดเชื้ออาจช่วยในการวินิจฉัย แต่อาจบิดเบือนได้ภายใต้อิทธิพลของเคมีบำบัดครั้งก่อน ความสามารถของเอนโดทอกซินในการจับตัวเป็นก้อนเลือดของปูเกือกม้าลิมูลัสเป็นพื้นฐานของการทดสอบเอนโดท็อกซินเมีย แต่ไม่สามารถหาได้ทั่วไป ดังนั้นจึงมีการใช้งานทางคลินิกอย่างจำกัด

การวินิจฉัยด้วยอาการหนาวสั่นในผู้ป่วย มีไข้ และการระบุจุดโฟกัสที่ชัดเจนของการติดเชื้อ จึงไม่ยากที่จะรับรู้ถึงภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด อย่างไรก็ตามอาจไม่มีสัญญาณเหล่านี้ ในผู้สูงอายุและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่อ่อนแอ การติดเชื้ออาจไม่มาพร้อมกับภาวะไข้ ในผู้ป่วยที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางกัมมันตภาพรังสีในปอด แต่มีความสับสนและสับสนกับพื้นหลังของการหายใจเร็วเกินไป สาเหตุที่ไม่ชัดเจน ควรพิจารณาภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ส่วนใหญ่มักจะสับสนกับโรคต่างๆ เช่น เส้นเลือดอุดตันที่ปอด กล้ามเนื้อหัวใจตาย การกดทับของหัวใจ การผ่าหลอดเลือด และเลือดออกที่ "เงียบ"

ไหล.การรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้ออย่างมีเหตุมีผลขึ้นอยู่กับการสังเกตผู้ป่วยอย่างรอบคอบ การบันทึกข้อมูลทางคลินิกอย่างต่อเนื่องมีประโยชน์มาก ที่ข้างเตียงของผู้ป่วย การตรวจสอบตัวบ่งชี้หลักสี่ประการเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง:

1. ตรวจสอบสถานะของการไหลเวียนของเลือดในปอด (และโดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของช่องซ้าย) ได้รับการตรวจสอบโดยใช้สายสวน Swan-Ganz ความดันในหลอดเลือดปอดสูงกว่าน้ำ 15-18 ซม. ศิลปะ. บ่งบอกถึงความแออัด ในกรณีที่ไม่มีสายสวน Swan-Ganz ควรวัดความดันเลือดดำส่วนกลาง (CVP) การใส่สายสวนเข้าไปในเส้นเลือดใหญ่หรือเข้าไปใน เอเทรียมขวาช่วยให้คุณได้รับข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างสถานะของหัวใจห้องล่างขวาและปริมาตรของเลือดหมุนเวียน ซึ่งทำให้สามารถควบคุมปริมาตรของของเหลวที่จ่ายไป ความดันเลือดดำส่วนกลางสูงกว่าน้ำ 12-14 มม. ศิลปะ. บ่งชี้ถึงอันตรายจากการให้ของเหลวอย่างต่อเนื่องและความเสี่ยงต่อการเกิดอาการบวมน้ำที่ปอดอย่างกะทันหัน สิ่งสำคัญมากคือต้องแน่ใจว่าเลือดไหลผ่านสายสวนและสายสวนไม่อยู่ในช่องท้องด้านขวา ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อทุกรายควรใส่สายสวนโดยสายสวน Swan-Ganz หรือเพื่อวัด CVP

2. ความดันพัลส์ช่วยให้คุณสามารถประมาณขนาดของปริมาตรจังหวะของหัวใจได้

3. การหดตัวของหลอดเลือดของผิวหนังบ่งบอกถึงการดื้อต่อหลอดเลือดส่วนปลาย แม้ว่าจะไม่ได้สะท้อนถึงการไหลเวียนของเลือดที่บกพร่องในไต สมอง หรือลำไส้อย่างเต็มที่

4. การวัดปริมาตรของปัสสาวะที่ขับออกมาเป็นรายชั่วโมงช่วยให้คุณสามารถควบคุมระดับการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะภายในและระดับของการไหลเวียนของเลือด นี้มักจะต้องใส่สายสวนปัสสาวะ indwelling.

ตัวชี้วัดเหล่านี้สะท้อนถึงสภาพของผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อได้อย่างสมบูรณ์และอนุญาตให้มีการรักษาอย่างมีเหตุผล ผลลัพธ์ของการวัดทางอ้อม ความดันโลหิตไม่อนุญาตให้กำหนดสถานะของ hemodynamics ได้อย่างแม่นยำเนื่องจากในกรณีนี้การแพร่กระจายของอวัยวะสำคัญอาจเพียงพอในผู้ป่วยที่มีความดันเลือดต่ำ ในทางกลับกัน ผู้ป่วยบางรายที่มีความดันโลหิตอยู่ในช่วงปกติอาจทำให้เลือดชะงักงันและการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอในหลอดเลือดของอวัยวะภายใน การวัดความดันโลหิตโดยตรงอาจมีประโยชน์ แต่ในทางปฏิบัติไม่จำเป็น หากเป็นไปได้ ผู้ป่วยเหล่านี้ควรได้รับการรักษาในหอผู้ป่วยหนักของโรงพยาบาลที่มีห้องปฏิบัติการพร้อมวัดค่า pH ของเลือดแดง ก๊าซในเลือด ระดับแลคเตท และการทำงานของไตและอิเล็กโทรไลต์ในเลือด

การรักษา.รักษาการทำงานของระบบทางเดินหายใจ ในผู้ป่วยจำนวนมากที่มีภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ฮอร์นในเลือดแดงจะลดลงอย่างเห็นได้ชัด ในเรื่องนี้ เป็นสิ่งสำคัญสำหรับพวกเขาตั้งแต่เริ่มต้นเพื่อให้แน่ใจว่ามีการหายใจและการจ่ายออกซิเจนฟรีผ่านทางสายสวนจมูก หน้ากาก หรือ tracheostomy การระบายอากาศของปอดมีอยู่แล้วในช่วงแรกของการช็อกเพื่อป้องกันการพัฒนาของภาวะกรดและภาวะขาดออกซิเจน

การฟื้นฟูปริมาณเลือดหมุนเวียน โดยเน้นที่ตัวบ่งชี้ของ CVP หรือความดันในหลอดเลือดในปอด จำเป็นต้องฟื้นฟูปริมาตรของเลือดหมุนเวียนโดยการแนะนำเลือด (สำหรับโรคโลหิตจาง) พลาสมาหรือสารละลายคอลลอยด์อื่น ๆ เพื่อจุดประสงค์นี้ ควรใช้อัลบูมินในซีรัมของมนุษย์ เช่นเดียวกับสารละลายอิเล็กโทรไลต์ที่เหมาะสม ส่วนใหญ่เป็นเดกซ์โทรสในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิกและไบคาร์บอเนต ในกรณีส่วนใหญ่ จะใช้ไบคาร์บอเนตเพื่อทำให้ pH ของเลือดอยู่ที่ประมาณ 7.2-7.3 แต่ไม่สูงกว่า ปริมาณของเหลวที่จำเป็นสำหรับการรักษาสามารถเกินปริมาณเลือดปกติอย่างมีนัยสำคัญและถึง 8-12 ลิตรในเวลาเพียงไม่กี่ชั่วโมง อาจต้องใช้ของเหลวจำนวนมากแม้ว่าดัชนีการเต้นของหัวใจจะอยู่ในช่วงปกติ ด้วยความดันเลือดต่ำ oliguria ไม่ได้เป็นข้อห้ามในการบริหารของเหลวอย่างเข้มข้นอย่างต่อเนื่อง เพื่อป้องกันอาการบวมน้ำที่ปอดในกรณีที่ CVP มีน้ำประมาณ 10-12 ซม. และความดันในหลอดเลือดแดงในปอดคือน้ำ 16-18 ซม. Art. ควรใช้ furosemide เพื่อเพิ่ม diuresis

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ.ควรทำการเพาะเลี้ยงเลือดและของเหลวที่เกี่ยวข้องและสารหลั่งก่อนเริ่มการรักษา ควรให้ยาทางหลอดเลือดดำควรใช้ยาปฏิชีวนะฆ่าเชื้อแบคทีเรีย เมื่อมีการเพาะเลี้ยงเลือดและผลความไวต่อยา หนึ่งในยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมที่แนะนำสำหรับการติดเชื้อที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งจะมีการทบทวนในบทที่ 88. ในกรณีที่ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุ หลักการเลือกยาที่มีการออกฤทธิ์กว้างที่สุดและมีประสิทธิภาพในกรณีของการติดเชื้อด้วยสาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดควรเป็นพื้นฐานของการรักษาเบื้องต้น การวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิกสามารถช่วยได้มากในการเลือกยาต้านจุลชีพในเบื้องต้น ตัวอย่างเช่น หากหญิงสาวมีอาการปัสสาวะลำบาก หนาวสั่น ปวดท้องด้านข้าง และช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด เธออาจเป็นแบคทีเรีย โคไล. ในผู้ป่วยที่มีแผลไฟไหม้ การติดเชื้อแกรมลบอาจเกิดจาก Pseudomonas aeruginosa ในช่วงที่ไข้หวัดใหญ่ระบาด ควรเลือกใช้ยาโดยพิจารณาจากผลกระทบที่มีต่อเชื้อ Staphylococcus aureus เนื่องจากมักทำให้เกิดอาการรุนแรง superinfections แบคทีเรียและปอดบวม

หากไม่ทราบสาเหตุของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ให้รักษาร่วมกับยาเจนตามิซิน (หรือโทบรามัยซิน) และยาเพนิซิลลินที่ดื้อต่อยาเซฟาโลสปอรินหรือเพนิซิลลิเนส แพทย์หลายคนเพิ่ม carbenicillin ให้กับยาเหล่านี้ เนื่องจากผลกระทบที่เป็นพิษต่อส่วนขนถ่ายของเส้นประสาทสมองคู่ VIII ควรใช้ gentamicin, tombramycin และ aminoglycosides อื่น ๆ ด้วยความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มี oliguria หากสงสัยว่ามีการติดเชื้อแบคทีเรีย ยาเหล่านี้สามารถเพิ่ม chloramphenicol (levomycetin), 7-chlorolincomycin (clindamycin) หรือ carbenicillin หลังจากได้รับผลการเพาะปลูกแล้วจะมีการแก้ไขที่จำเป็นในการบำบัด

การแทรกแซงการผ่าตัดผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดจำนวนมากมีฝี, กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเนื้อร้ายในลำไส้, การอักเสบของถุงน้ำดี, การติดเชื้อของมดลูก, pyonephrosis หรือภาวะการอักเสบโฟกัสอื่น ๆ ที่ต้องมีการระบายน้ำหรือการผ่าตัดผ่าตัด ตามกฎแล้วการแทรกแซงทางศัลยกรรมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการช็อกได้สำเร็จแม้ในกรณีที่อาการของเขารุนแรงมาก ไม่ควรรอการผ่าตัดเพื่อรักษาสภาพของเขาให้คงที่ เนื่องจากในกรณีเหล่านี้ การผ่าตัดจะยิ่งแย่ลงเรื่อยๆ จนกว่าจุดโฟกัสของเกรอะจะถูกกำจัดออกหรือระบายออก

ยา vasoactiveโดยปกติแล้ว ภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะมาพร้อมกับการกระตุ้นตัวรับ alpha-adrenergic สูงสุด ดังนั้นจึงมักไม่ระบุตัวกดที่ทำหน้าที่กระตุ้น (norepinephrine, levarterinol และ metaaraminol) ยาสองกลุ่มมีประสิทธิภาพในการติดเชื้อช็อก: สารกระตุ้นเบต้ารีเซพเตอร์ (โดยเฉพาะไอโซโพรเทอเรนอลและโดปามีน) และตัวรับอัลฟา (ฟีนอกซีเบนซามีนและเฟนโทลามีน)

โดปามีนไฮโดรคลอไรด์ใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการช็อก ซึ่งแตกต่างจากสาร vasoactive อื่น ๆ จะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไตและการกรองของไต การขับโซเดียม และปริมาณปัสสาวะ ผลกระทบถูกบันทึกไว้ด้วยการแนะนำของยาในปริมาณต่ำ (1-2 ไมโครกรัม / กิโลกรัมต่อ 1 นาที) ที่ขนาดยา 2-10 ไมโครกรัม/(กก. นาที) จะกระตุ้นตัวรับบีตาของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยการเพิ่มขึ้นของปริมาณการเต้นของหัวใจในเวลาต่อมา แต่ไม่มีอัตราการเต้นของหัวใจหรือความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ที่ขนาดยา 10-20 ไมโครกรัม/ (กก. นาที) กระตุ้นตัวรับอัลฟาเล็กน้อยตามด้วยความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ในขนาดที่มากกว่า 20 ไมโครกรัม / (กก. นาที) การกระตุ้นของตัวรับอัลฟาจะกลายเป็นเรื่องเด่น ในขณะที่ผลของการหดตัวของหลอดเลือดสามารถทำให้ผลของโดปามีนในหลอดเลือดของไตและอวัยวะภายในอื่นๆ เป็นกลาง การรักษาควรเริ่มต้นด้วยขนาด 2-5 ไมโครกรัม / (กก. นาที) โดยเพิ่มขึ้นอีกจนกว่าปริมาณปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตปกติ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ขนาดยา 20 ไมโครกรัม / (กก. นาที) หรือน้อยกว่านั้นมีประสิทธิภาพ ถึง อาการไม่พึงประสงค์รวมถึงภาวะนอกมดลูก คลื่นไส้และอาเจียน และบางครั้งหัวใจเต้นเร็ว พวกเขามักจะปรับระดับด้วยการลดขนาดยา

Isoproterenol ช่วยต่อต้านอาการกระตุกของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในหลอดเลือดขนาดเล็กโดยการขยายหลอดเลือดโดยตรง นอกจากนี้ยังส่งผลโดยตรงต่อหัวใจ การส่งออกของหัวใจเพิ่มขึ้นโดยการกระตุ้นกล้ามเนื้อหัวใจและลดภาระในหัวใจอันเป็นผลมาจากการลดลงของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย โดยเฉลี่ยสำหรับผู้ใหญ่ ปริมาณของ isoproterenol คือ 2-8 ไมโครกรัม / นาที ด้วยการแนะนำตัว หัวใจเต้นผิดจังหวะอาจเกิดขึ้น และในกรณีที่การนำของเหลวไม่สอดคล้องกับระดับของการลดลงของ vasospasm อาการช็อกอาจเพิ่มขึ้น

Phenoxybenzamine ซึ่งเป็นสาร adrenolytic มีผลต่อความดันเลือดดำส่วนกลางโดยการลดความต้านทานของหลอดเลือดและเพิ่มประสิทธิภาพในการไหลเวียนของเลือด ดังนั้นจึงทำให้เกิดการแจกจ่ายเลือด การไหลออกของปอดเพิ่มขึ้น อาการบวมน้ำที่ปอดลดลงและการแลกเปลี่ยนก๊าซเพิ่มขึ้น CVP และความดัน diastolic ที่เหลือในช่องซ้ายลดลง การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น หลอดเลือดดำส่วนปลายตีบแคบลง ยานี้แนะนำให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในขนาด 0.2-2 มก./กก. ปริมาณขนาดเล็กสามารถบริหารเป็นกระแสและปริมาณมากภายใน 40-60 นาที ในเวลาเดียวกันควรให้ของเหลวเพื่อชดเชยการเพิ่มขึ้นของปริมาณงานของเส้นเลือดดำมิฉะนั้นปรากฏการณ์ช็อกจะเพิ่มขึ้น ฟีนอกซีเบนซามีน (ณ เวลาที่ตีพิมพ์ องค์การอาหารและยาไม่อนุมัติให้ใช้นี้) ผลิตภัณฑ์อาหารและยา) ไม่สามารถใช้ได้สำหรับ การใช้งานจริงและมีประสบการณ์ไม่เพียงพอกับ phentolamine ที่จะแนะนำให้ใช้ในทางคลินิกอย่างแพร่หลาย

การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะและการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์เป็นสิ่งสำคัญมากในการรักษาปัสสาวะเพื่อป้องกันเนื้อร้ายของท่อไต เมื่อฟื้นฟูปริมาตรของเลือดหมุนเวียน ควรให้ยาขับปัสสาวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง furosemide เพื่อให้แน่ใจว่าปริมาณปัสสาวะต่อชั่วโมงที่ขับออกมาเกิน 30-40 มล. / ชม. ผู้ป่วยที่ยังคงความดันเลือดต่ำแม้ CVP สูงหรือความดันหลอดเลือดในปอดอาจได้รับประโยชน์จาก digoxin แต่ควรให้ด้วยความระมัดระวังเนื่องจาก เปลี่ยนแปลงบ่อยความสมดุลของกรดเบส ภาวะโพแทสเซียมสูง และความผิดปกติของไตในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

กลูโคคอร์ติคอยด์ข้อมูลการทดลองจำนวนมากสนับสนุนคอร์ติโค ยาสเตียรอยด์ด้วยอาการของ endotoxemia และภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ดูเหมือนว่าเตียรอยด์จะปกป้องเยื่อหุ้มเซลล์จากความเสียหายที่เกิดจากเอนโดทอกซิน ป้องกันการเปลี่ยนแปลงของกรดอาราคิโดนิกไปเป็นอนุพันธ์ของหลอดเลือด ลดการรวมตัวของเกล็ดเลือด และการปล่อยเอนไซม์จากเม็ดเลือดขาวลงสู่พื้นที่นอกเซลล์ จากการศึกษาจำนวนหนึ่งแนะนำว่าสเตียรอยด์สามารถลดความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายได้โดยตรง เนื่องจากความซับซ้อนของภาพทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากสารพิษ เป็นการยากที่จะพิสูจน์ประสิทธิผลแบบไม่มีเงื่อนไขของยาสเตียรอยด์ การศึกษาแบบควบคุมบางชิ้นแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของเมทิลเพรดนิโซโลน (30 มก./กก.) หรือเดกซาเมทาโซน (3 มก./กก.) เมื่อสั่งยาเมื่อเริ่มมีอาการช็อก ในสภาพที่ร้ายแรงของผู้ป่วยอย่างมากยาจะได้รับอีกครั้งในขนาดเดียวกันหลังจากผ่านไป 4 ชั่วโมง ผลของการศึกษาเหล่านี้และประสบการณ์ของผู้เชี่ยวชาญจากศูนย์หลายแห่งสนับสนุนการบริหารสเตียรอยด์ในปริมาณมากในระยะเริ่มต้นในระยะเวลาอันสั้น ( 24-48 ชั่วโมง) ในระยะหลังของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ สเตียรอยด์อาจไม่ได้ผล การรักษาระยะยาวร่วมกับปัญหาเหล่านี้เกี่ยวข้องกับปัญหาร้ายแรง เช่น ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง เลือดออกในทางเดินอาหารฯลฯ ดังนั้นควรหลีกเลี่ยงการใช้

การรักษาอื่นๆ.สำหรับการมีเลือดออก ขึ้นอยู่กับสาเหตุของโรคเลือดออก ควรถ่ายเลือดครบส่วน พลาสมาสดแช่แข็ง ไครโอพรีซิปิเตต หรือมวลเกล็ดเลือด ในขั้นตอนของการศึกษาทดลองคือ naloxone สารยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin และ prostacyclin การใช้เฮปารินในการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแบบแพร่กระจายยังคงเป็นวิธีการโต้เถียงและปลอมแปลง การรักษาผู้ป่วยแบคทีเรียแกรมลบด้วยการบำบัดด้วยออกซิเจนแบบไฮเปอร์บาริกไม่ได้ผลลัพธ์ที่แน่ชัด

การพยากรณ์โรคและการป้องกันโรคการใช้วิธีการรักษาเหล่านี้ช่วยให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่รอดชีวิตได้ชั่วคราวอย่างน้อย ประสิทธิภาพของมันแสดงให้เห็นโดย: .1) แก้ไขการทำงานของสมองและปรับปรุงสภาพทั่วไป; 2) ลดความรุนแรงของอาการตัวเขียวรอบข้าง; 3) ความอบอุ่นของผิวหนังของมือและเท้า; 4) ปริมาณปัสสาวะ 40-50 มล./ชม. 5) ความดันชีพจรเพิ่มขึ้น 6) การฟื้นฟู CVP และความดันในหลอดเลือดแดงปอดให้เป็นปกติ 7) ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

อย่างไรก็ตาม ผลลัพธ์สุดท้ายขึ้นอยู่กับปัจจัยอื่นๆ หลายประการ ประการแรกจากความสามารถในการกำจัดแหล่งที่มาของการติดเชื้อโดยการผ่าตัดหรือด้วยความช่วยเหลือของยาปฏิชีวนะ การพยากรณ์โรคสำหรับการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ การทำแท้งด้วยเชื้อ ฝีในช่องท้อง ลำไส้เล็กส่วนต้นหรือท่อน้ำดี และฝีใต้ผิวหนังหรือบริเวณทวารหนั อย่างไรก็ตามด้วยการผ่าตัดอวัยวะในช่องท้องอย่างกว้างขวางในชีวิต ประจักษ์พยานเขาค่อนข้างจริงจังอยู่เสมอ ประการที่สอง ผลลัพธ์ขึ้นอยู่กับการสัมผัสกับเชื้อโรคในอดีต ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะเรื้อรัง แบคทีเรียจะไม่ค่อยซับซ้อนจากการช็อกที่เกิดจากเชื้อโรคแกรมลบ อาจเป็นเพราะความจริงที่ว่าพวกมันพัฒนาความทนทานต่อสารพิษจากแบคทีเรีย ประการที่สาม โรคประจำตัวมีความสำคัญ หากผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อในช่วงที่โรคโลหิตวิทยาลุกเป็นไฟซึ่งไม่ตอบสนองต่อการรักษา ผู้ป่วยเหล่านี้แทบจะไม่รอด ในทางกลับกัน เมื่อการให้อภัยทางโลหิตวิทยาสำเร็จ มีโอกาสมากขึ้นที่จะรักษาอาการช็อกได้สำเร็จ ผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจและโรคเบาหวานมาก่อนยังมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ประการที่สี่ สถานะการเผาผลาญมีความสำคัญ รูปแบบที่รุนแรงของภาวะเลือดเป็นกรดจากการเผาผลาญและภาวะกรดแลคติก โดยไม่คำนึงถึงสถานะของกิจกรรมการเต้นของหัวใจ มีความเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคที่ไม่น่าพอใจ ประการที่ห้า ความไม่เพียงพอของปอด แม้ว่าจะมีการปรับพารามิเตอร์การไหลเวียนโลหิตให้เป็นปกติ แต่ก็เต็มไปด้วยการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย

อัตราการเสียชีวิตโดยรวมจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดยังคงอยู่ที่ระดับ 50% อย่างไรก็ตาม เมื่อการควบคุมอาการของผู้ป่วยดีขึ้นและการรักษาของเขาเป็นไปตามหลักสรีรวิทยา การพยากรณ์โรคก็จะดีขึ้น

ผลลัพธ์ที่ไม่น่าพอใจของการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดไม่ได้เกิดจากการไม่มียาปฏิชีวนะหรือยาออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดที่มีประสิทธิภาพ เห็นได้ชัดว่าอุปสรรคสำคัญของการรักษาที่ประสบความสำเร็จคือความล่าช้าในการเริ่มต้นการรักษาที่เหมาะสม ภาวะช็อกจากการติดเชื้อมักเกิดขึ้นช้าเกินไปและบ่อยเกินไปหลังจากเกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ เนื่องจาก 70% ของผู้ป่วยที่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดอยู่ในโรงพยาบาลก่อนที่จะแสดงอาการช็อก จึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องเฝ้าสังเกตอาการของตนเองอย่างระมัดระวัง ดำเนินการอย่างกระฉับกระเฉงและ การรักษาเบื้องต้นในการติดเชื้อให้ผลิตผลที่เหมาะสม การผ่าตัดก่อนเกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรง เป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการป้องกันการติดเชื้อของสายสวนหลอดเลือดดำและทางเดินปัสสาวะ ซึ่งสามารถกลายเป็นประตูทางเข้าสำหรับเชื้อโรคที่เป็นแกรมลบที่ก่อให้เกิดภาวะติดเชื้อ และเพื่อกำจัดสายสวนเหล่านี้ในผู้ป่วยทุกรายโดยเร็วที่สุดในโอกาสแรก มีหลักฐานเบื้องต้นว่าการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อในระยะเริ่มแรกดีขึ้น การพยากรณ์โรคที่ดี. และสุดท้าย อาจใช้ฤทธิ์ป้องกันของ antisera ในสัตว์ทดลองในการรักษามนุษย์ได้

ช็อกจากการติดเชื้อเป็นภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของโรคติดเชื้อที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิต ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (Septic shock) มีลักษณะเฉพาะโดยการกระจายของเนื้อเยื่อลดลง ซึ่งทำให้การส่งออกซิเจนและสารอาหารไปยังเนื้อเยื่อลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ภาวะนี้นำไปสู่ความไม่เพียงพอของอวัยวะภายในจำนวนมากซึ่งเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อผู้ป่วย ความน่าจะเป็น ผลร้ายแรงในภาวะช็อกติดเชื้อ 30 - 50%!

บ่อยครั้งที่มีการบันทึกการติดเชื้อในเด็ก ผู้สูงอายุ และในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ - สาเหตุและปัจจัยการพัฒนา

ภาวะช็อกจากการติดเชื้ออาจเกิดจากเชื้อโรคต่างๆ แบคทีเรียที่ทำให้เกิดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดมักจัดอยู่ในกลุ่มแบคทีเรียที่ผลิตเอนโดท็อกซิน บ่อยครั้งที่จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคต่อไปนี้เป็นสาเหตุของการติดเชื้อในกระแสเลือด:

• โคไล;
• สเตรปโตค็อกคัสแบบแอโรบิกและแอนแอโรบิก;
• คลอสตริเดีย;
• แบคทีเรีย;
• สเตรปโตคอคคัสเบต้า - เม็ดเลือดแดง;
• เชื้อ Staphylococcus aureus สีทอง;
• เคล็บซิเอลลา;
• จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคอื่น ๆ

เป็นที่น่าสังเกตว่า beta-hemolytic streptococcus และ Staphylococcus aureus ผลิต exotoxin ที่มีความรุนแรงเฉพาะที่อาจทำให้เกิดอาการช็อกจากพิษในผู้ป่วยได้

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (และภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด) เป็นการตอบสนองต่อการอักเสบของตัวกระตุ้นบางอย่าง ตามกฎแล้วมันคือจุลินทรีย์เอนโดท็อกซิน น้อยกว่ามันคือเอ็กโซทอกซิน เอนโดทอกซินเป็นสารเฉพาะ (ไลโปโพลีแซคคาไรด์) ที่ปล่อยออกมาในระหว่างการสลาย (การทำลาย) ของแบคทีเรียแกรมลบ สารพิษเหล่านี้กระตุ้นกลไกภูมิคุ้มกันเฉพาะในร่างกายมนุษย์ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนา กระบวนการอักเสบ. Exotoxins เป็นสารที่แบคทีเรียแกรมลบหลั่งออกสู่ภายนอก

สารพิษเข้าสู่กระแสเลือดและกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์อักเสบ ได้แก่ ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก, อินเตอร์ลิวคิน-1, อินเตอร์ลิวคิน-8 ในเยื่อบุผนังหลอดเลือด ปฏิกิริยานี้นำไปสู่การยึดเกาะ (เกาะติด) ของนิวโทรฟิล, เม็ดเลือดขาว, เอ็นโดธีลิโอไซต์กับการก่อตัวของสารพิษจำเพาะ

ประเภทของโรค: การจำแนกภาวะช็อกติดเชื้อ

การจำแนกประเภทของภาวะช็อกจากการติดเชื้อนั้นขึ้นอยู่กับการแปลของพยาธิวิทยาลักษณะของหลักสูตรและขั้นตอนการชดเชย

ขึ้นอยู่กับการแปลของกระบวนการทางพยาธิวิทยา, ช็อกบำบัดน้ำเสียสามารถ:

• ปอด - เยื่อหุ้มปอด;
• ลำไส้;
• ทางช่องท้อง;
• ทางเดินน้ำดี;
• urodynamic หรือปัสสาวะ;
• สูติกรรมหรือโรคฮิสทีเรีย;
• ผิว;
• เสมหะหรือ mesenchymal;
• หลอดเลือด

ปลายน้ำเกิดภาวะช็อกบำบัดน้ำเสีย:

• เร็วฟ้าผ่า (หรือทันที);
• เร็วหรือก้าวหน้า
• ลบ;
• กำเริบ (หรือช็อกบำบัดน้ำเสียกับระยะกลาง);
• เทอร์มินัล (หรือสาย)

ตามขั้นตอนของการชดเชย septic shock แบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้:

• ชดเชย;
• ชดเชยย่อย;
• ไม่ได้รับการชดเชย;
• วัสดุทนไฟ

อาการของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด: โรคนี้แสดงออกอย่างไร

อาการของภาวะช็อกจากการติดเชื้อแบคทีเรียส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเชื้อโรค สถานะของภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย และแหล่งที่มาของการติดเชื้อ

การเริ่มมีอาการของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดอาจรุนแรงมากและมีอาการต่างๆ ตามมาด้วย เช่น

• แข็งแกร่ง ;
• ผื่นเลือดออกหรือ papular;
• ค่อยๆเพิ่มความมึนเมาอย่างช้าๆ
• ปวดกล้ามเนื้อ

อาการทั่วไปแต่ไม่เฉพาะเจาะจงของภาวะติดเชื้อรวมถึง:

• การขยายตัวของม้าม;
• การขยายตัวของตับ;
• เหงื่อออกมาก (หลังจากหนาวสั่น);
• ภาวะขาดออกซิเจน;
• ความอ่อนแออย่างรุนแรง
• การละเมิดของอุจจาระ (มักจะท้องผูก)

การขาดการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนำไปสู่การละเมิดอวัยวะภายในหลายครั้งและการเสียชีวิตของผู้ป่วย ด้วยภาวะช็อกจากการติดเชื้อ อาจเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ร่วมกับกลุ่มอาการตกเลือด

หากผู้ป่วยได้รับยาปฏิชีวนะอย่างเพียงพอในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ อาการมึนเมาจะลดลงหลังจาก 2-4 สัปดาห์นับจากเริ่มมีอาการ กับพื้นหลังของภาวะช็อกจากการติดเชื้อเนื่องจากการติดเชื้อและการอักเสบจำนวนมากทำให้เกิดอาการปวดข้อ ในกรณีที่รุนแรง ผู้ป่วยอาจพัฒนาโรคข้ออักเสบได้ นอกจากนี้ ผู้ป่วยอาจมีอาการของ glomerulonephritis, polyserositis และ myocarditis ได้

อาการอื่นๆ ที่เกิดขึ้นจากภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดบนพื้นหลังของความผิดปกติต่างๆ ได้แก่:

• อาการของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดใน DIC รุนแรงและกลุ่มอาการหายใจลำบากในกรณีนี้ การพัฒนาของอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างหน้าเป็นไปได้ ทำให้เกิดเงา polymorphic และ atelectasis discoid ในปอด การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในปอดนั้นพบได้ในรูปแบบที่รุนแรงอื่น ๆ ของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ เป็นที่น่าสังเกตว่าในภาพเอ็กซ์เรย์ ภาพของปอดเกือบจะเหมือนกับในปอดบวม
• การทำแท้งด้วยเชื้อ ตามกฎแล้วเลือดออกจะไม่เกิดขึ้นระหว่างการทำแท้งด้วยเชื้อเนื่องจากในกรณีนี้จะสังเกตเห็นปฏิกิริยาการอักเสบในมดลูก ตามกฎแล้วเส้นเลือดอุดตันด้วยจุลินทรีย์ ลิ่มเลือด และเลือดที่ไหลออกมาผสมกับก้อนหนอง บางทีการพัฒนาของโรคโลหิตจางที่เป็นพิษและการเปลี่ยนแปลงของสีผิว บางครั้งผู้ป่วยจะมีอาการตกเลือด petechial ซึ่งอาจเกิดขึ้นบนเยื่อเมือกบนผิวหนังและในอวัยวะภายใน ในบางกรณีก็มาถึงการก่อตัวของเนื้อร้ายผิวเผินที่กว้างขวาง
• อิศวรในภาวะช็อกเนื่องจากการละเมิดกิจกรรมของระบบหัวใจและหลอดเลือดทำให้ผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะพัฒนาอิศวร อัตราการหายใจสามารถเข้าถึงได้ถึง 40 ครั้ง/หายใจออกต่อนาที
• โรคปอดบวมติดเชื้อนี่เป็นภาวะแทรกซ้อนที่ค่อนข้างธรรมดาของกระบวนการบำบัดน้ำเสียในร่างกาย
• ความเสียหายของตับในภาวะช็อกจากการติดเชื้อพยาธิวิทยามาพร้อมกับการเพิ่มขนาดของตับอย่างเห็นได้ชัด ตับมีความเจ็บปวด และระดับของทรานส์อะมิเนสและบิลิรูบินในเลือดเพิ่มขึ้น ดัชนี prothrombin โปรตีนทั้งหมดและเศษส่วนของโปรตีนลดลง สถานการณ์นี้นำไปสู่การพัฒนาของความล้มเหลวของตับเฉียบพลันที่มีการเปลี่ยนแปลงกลับไม่ได้
• ความเสียหายของไตในภาวะช็อกจากการติดเชื้อด้วยปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลงอย่างรวดเร็วและความดันโลหิตลดลงยาขับปัสสาวะก็ลดลงเช่นกัน ปัสสาวะมีความหนาแน่นต่ำและพบเครื่องหมายของกระบวนการอักเสบ ในไตอาจเกิดแผลที่ใช้งานได้และอินทรีย์ซึ่งไม่สามารถย้อนกลับได้
• การรบกวนของการเคลื่อนไหวของลำไส้ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ อาจเกิดอัมพฤกษ์ในลำไส้และ การละเมิดที่รุนแรงการย่อยอาหารข้างขม่อม กระบวนการเน่าเสียเริ่มต้นในลำไส้ท้องเสียติดเชื้อและ dysbacteriosis ปรากฏขึ้น การชดเชยสำหรับการละเมิดดังกล่าวค่อนข้างยาก
• ความผิดปกติของโภชนาการค่อนข้างเร็วในการติดเชื้อในกระแสเลือดทำให้เกิดแผลกดทับ มันเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของจุลภาค
• ม้ามโต.

การตอบสนองของผู้ป่วยต่อภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ช็อกจากการติดเชื้อเป็นภาวะที่เป็นอันตรายถึงชีวิต ผู้ป่วยควรเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลทันทีและควรเริ่มดูแลผู้ป่วยหนัก โรคนี้พัฒนาค่อนข้างเร็ว ทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรงถึงขั้นเสียชีวิต ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะนำผู้ป่วยส่งโรงพยาบาลโดยเร็วที่สุด

การวินิจฉัย "ช็อกจากการติดเชื้อ" เกิดขึ้นจากลักษณะอาการที่เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการติดเชื้อขนาดใหญ่ การวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยชุดการศึกษาทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ

ประการแรกการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อควรมีความครอบคลุมและคำนึงถึงชนิดของพืชที่ทำให้เกิดโรคที่ทำให้เกิดโรค มาตรการหลักในการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดคือการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจำนวนมาก การบำบัดต้านการอักเสบ และการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน การบำบัดด้วยฮอร์โมนก็เป็นไปได้เช่นกัน

• การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจำนวนมากสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อควรควบคู่ไปกับการใช้ยาต้านแบคทีเรียในวงกว้างอย่างน้อยสองชนิด หากแยกเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคและความไวของมันถูกกำหนด การบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะโดยตรงจะดำเนินการกับการติดเชื้อที่เฉพาะเจาะจง ยาปฏิชีวนะสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดจะได้รับการบริหารทางหลอดเลือด (ในหลอดเลือดดำ เข้าไปในกล้ามเนื้อ เข้าไปในหลอดเลือดแดงส่วนภูมิภาค

ในระหว่างการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ จะมีการเพาะเลี้ยงเลือดอย่างสม่ำเสมอเพื่อระบุจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงหลายเดือนจนกว่าวัฒนธรรมจะติดลบและแพทย์จะฟื้นตัวได้อย่างยั่งยืน

เพื่อปรับปรุงความต้านทานของร่างกายต่อผู้ป่วยสามารถใช้ยาระงับเม็ดเลือดขาว, interferon, hyperimmune antistaphylococcal plasma ในกรณีที่รุนแรงจะใช้ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ การแก้ไขความผิดปกติของภูมิคุ้มกันในภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะกระทำโดยการปรึกษาหารือของนักภูมิคุ้มกันวิทยา

• การผ่าตัด.องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดในการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือการกำจัดเนื้อเยื่อที่ตายแล้ว การแทรกแซงการผ่าตัดต่างๆ ขึ้นอยู่กับการแปลจุดโฟกัส
• การดูแลแบบประคับประคองเพื่อรักษากิจกรรมสำคัญของอวัยวะและระบบที่สำคัญที่สุด ยาเช่นโดปามีนไฮโดรคลอไรด์และยาอื่น ๆ ที่รักษาระดับความดันโลหิตปกติจะถูกนำมาใช้ การสูดดมหน้ากากออกซิเจนจะดำเนินการเพื่อให้แน่ใจว่ามีออกซิเจนที่เหมาะสม

ภาวะแทรกซ้อนจากภาวะช็อกติดเชื้อ

ด้วยภาวะช็อกจากการติดเชื้อ กิจกรรมของอวัยวะภายในและระบบส่วนใหญ่หยุดชะงัก เงื่อนไขนี้เป็นอันตรายถึงชีวิต

การป้องกันภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

การป้องกันภาวะช็อกจากการติดเชื้อเป็นมาตรการที่ป้องกันไม่ให้เกิดภาวะเลือดเป็นพิษ ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ สิ่งสำคัญคือต้องป้องกันการพัฒนาของอวัยวะล้มเหลวและรักษาการทำงานที่สำคัญตามปกติของผู้ป่วย

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดอย่างหนึ่งของภาวะติดเชื้อและมีความเสี่ยงสูงที่จะเสียชีวิต เงื่อนไขนี้บ่งชี้ถึงการสูญเสียอย่างสมบูรณ์ของระบบชดเชยของร่างกาย, ไม่สามารถรักษาความดันโลหิตได้อย่างอิสระ, เช่นเดียวกับการเพิ่มของอวัยวะล้มเหลวหลายตัว (เงื่อนไขที่อวัยวะไม่สามารถทำงานได้โดยไม่ต้องมีการแทรกแซงทางการแพทย์)

Septic shock มีลักษณะการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเช่นเดียวกับการพัฒนาของหลอดเลือดอัมพาต อาจมีการละเมิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจแม้ว่าในระยะต่อมาและการแข็งตัวของเลือดก็เป็นไปได้เช่นกัน เป็นไปได้ว่าการหายใจล้มเหลวอาจเกิดขึ้นได้

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นภาวะที่รุนแรงซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนาของความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด ทนต่อการช่วยชีวิตตามมาตรฐานด้วยของเหลว และมาพร้อมกับการเกิดเนื้อเยื่อขาดออกซิเจน (จุลภาคในเนื้อเยื่อบกพร่อง) และอวัยวะหลายส่วนทำงานผิดปกติ

ความสนใจ.ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดแดงกับพื้นหลังของภาวะช็อกจากการติดเชื้อมักต้องใช้ยา vasopressor

ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือดซึ่งดื้อต่อการบำบัดด้วยการแช่เป็นเกณฑ์บังคับและสำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัยภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ภาวะติดเชื้อที่มาพร้อมกับระบบทางเดินหายใจหรือความผิดปกติของระบบหัวใจและหลอดเลือดเท่านั้น รวมกับความผิดปกติอื่นๆ สองอย่างขึ้นไป (ทางระบบประสาท โลหิตวิทยา ไต ทางเดินอาหาร ตับ ฯลฯ) ถูกกำหนดให้เป็นภาวะติดเชื้อรุนแรงโดยไม่มีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด

สำคัญ.ภาวะช็อกจากการติดเชื้อไม่เคยเป็นอาการแรกของภาวะติดเชื้อ การพัฒนานำหน้าเสมอ ภาพทางคลินิกภาวะติดเชื้อรุนแรงที่ก้าวหน้า

การพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเกิดขึ้นก่อนด้วยภาวะความดันโลหิตต่ำที่เกิดจากภาวะติดเชื้อ ตามมาด้วยความดันโลหิตซิสโตลิกที่ลดลงต่ำกว่า 90 mmHg สำหรับผู้ป่วยที่มีความดันปกติเริ่มต้นหรือ 40 มม. ปรอท ต่ำกว่าความดันการทำงานปกติสำหรับผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง

ในขั้นตอนนี้ ความดันเลือดต่ำจะถูกกำจัดชั่วคราวโดยการบำบัดด้วยของเหลวอย่างเพียงพอ การเพิ่มของภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะแสดงโดยความดันซิสโตลิกที่ลดลงต่ำกว่า 65 มม. ปรอท เช่นเดียวกับการขาดการตอบสนองต่อการบำบัดด้วยการแช่ในขนาดอายุ

สาเหตุของภาวะช็อก

ช็อกจากการติดเชื้อเป็นภาวะแทรกซ้อนของภาวะติดเชื้อรุนแรง นั่นคือกลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบที่ระบบพัฒนาขึ้นก่อนจากนั้นจึงเกิดภาวะติดเชื้อและภาวะติดเชื้อรุนแรง ขั้นตอนสุดท้ายคือการพัฒนาภาวะช็อกจากการติดเชื้อ การพัฒนาต้องมีปัจจัยเสี่ยงที่จูงใจ เช่นเดียวกับภาวะโลหิตเป็นพิษรุนแรง ภาวะโลหิตเป็นพิษ และภาวะมึนเมารุนแรง

ส่วนใหญ่มักจะเกิดภาวะช็อกจากการติดเชื้อใน:

• ผู้ป่วยที่อ่อนแอซึ่งเพิ่งได้รับโรคติดเชื้อและการอักเสบในระยะยาว, การบาดเจ็บ, แผลไฟไหม้, ฯลฯ ;
• ผู้ที่มีโรคร่างกายเสื่อม (หัวใจล้มเหลว, เบาหวาน, เรื้อรัง ไตล้มเหลวเป็นต้น);
• ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา);
• ผู้ป่วยที่มีอาการเหน็บชารุนแรง, การขาดโปรตีน (มังสวิรัติ, คนที่ทานอาหารที่มีโปรตีนต่ำ);
• เด็กแรกเกิด;
• ผู้ป่วยสูงอายุ
• ผู้ป่วย เนื้องอกร้าย(โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาของการสลายตัวของเนื้องอกหรือในที่ที่มีจุดโฟกัสระยะแพร่กระจายจำนวนมาก);
• ผู้ป่วยที่ได้รับหรือเพิ่งได้รับเคมีบำบัดหรือการฉายรังสี
• ผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วย cytostatic หรือ immunosuppressive
• บุคคลที่มีโรคภูมิต้านทานผิดปกติอย่างรุนแรง
• ผู้ป่วยหลังการปลูกถ่ายอวัยวะ

สำหรับการอ้างอิง Sepsis และ septic shock อาจเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย ไวรัส หรือเชื้อรา

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดสามารถพัฒนาได้โดยทั่วไปของการติดเชื้อกับพื้นหลังของโรคหูน้ำหนวก, ไซนัสอักเสบ, โรคปอดบวม, ฝีในปอด, แผลเป็นหนอง ผิวและไขมันใต้ผิวหนัง, โรคไขข้ออักเสบ, กระดูกอักเสบ, Bursitis เป็นหนอง, ไส้ติ่งอักเสบ, เยื่อบุช่องท้อง, adnexitis, salpingo-oophoritis, , เยื่อบุหัวใจอักเสบ, การติดเชื้อในลำไส้, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เป็นต้น

สาเหตุของภาวะติดเชื้อและภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

สเปกตรัมของเชื้อโรคหลักขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยสภาพของเขา ระบบภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับบริเวณหลักของการติดเชื้อ

สาเหตุของการติดเชื้อที่สายสะดือและผิวหนังและภาวะช็อกจากการติดเชื้อส่วนใหญ่มักเป็น Staphylococcus aureus และผิวหนังชั้นนอก, Escherichia coli, pyogenic streptococci

ภาวะติดเชื้อในปอดตามกฎเกิดจาก pneumococci, Klebsiella pneumonia, Haemophilus influenzae type B, Staphylococcus aureus และ Staphylococci ผิวหนังชั้นนอก ผู้ป่วยที่ใส่ท่อช่วยหายใจอาจเกิดภาวะติดเชื้อและภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อ Pseudomonas aeruginosa หรือ Acinetobacter

สำคัญ.สาเหตุของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในผู้ป่วยที่มีภาวะเยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อมักเกิดจากเชื้อ Streptococci, pneumococci และ Staphylococci

ภาวะติดเชื้อในลำไส้อาจสัมพันธ์กับ enterobacteria (Salmonella, Shigella ฯลฯ ), Enterobacter, Escherichia coli ในเด็กในช่วงสามปีแรกของชีวิต ภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดสามารถเกิดขึ้นได้กับภูมิหลังของภาวะติดเชื้อซัลโมเนลโลซิสขั้นรุนแรง

อ่านข่าวที่เกี่ยวข้อง

ถ้าแทงนิวโทรฟิลเป็น 0 ในผู้ใหญ่ นี่หมายความว่าอะไร

ช็อกจากการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับโรคหนองอักเสบ ระบบสืบพันธุ์ตามกฎแล้วเกิดจาก Escherichia coli, staphylococci, streptococci, Klebsiella, Proteus, Enterococcus ในผู้ป่วยที่ใส่สายสวน กระเพาะปัสสาวะ Staphylococcus aureus และ Staphylococcus aureus ผิวหนังชั้นนอก, Enterobacter และ Pseudomonas นั้นมีความโดดเด่นในบรรดาเชื้อก่อโรคหลักของภาวะติดเชื้อและช็อกติดเชื้อ

ความสนใจ.ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ช่องปาก, ฝี retropharyngeal, epiglottitis, เซลลูไลติ, เสมหะในช่องท้อง ฯลฯ มักเกี่ยวข้องกับ:

• fusobacterium necroforum (ไม้ของ Schmorl),
• Haemophilus influenzae ชนิด B
• เชื้อ Staphylococcal, Streptococcal และ pneumococcal

การติดเชื้อในคนไข้ที่เป็นโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเกิดจากโรคปอดบวม Haemophilus influenzae และ meningococci (ภาวะช็อกจากการติดเชื้อจากการติดเชื้อเยื่อหุ้มสมองอักเสบมักเกิดขึ้นในเด็ก ภาวะเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อเยื่อหุ้มสมองอักเสบหรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นเรื่องปกติในผู้ใหญ่)

สาเหตุของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในคนไข้ที่เป็นโรคกระดูกพรุน เบอร์ซาอักเสบเป็นหนองหรือโรคข้ออักเสบติดเชื้อ ส่วนใหญ่มักเป็น Staphylococcus aureus, pneumococcus, pyogenic streptococcus, Haemophilus influenzae, Klebsiella

ช็อกบำบัดน้ำเสีย - การจำแนกประเภท

โช้คบำบัดน้ำเสียมักจะแบ่งออกเป็น:

• อบอุ่นชดเชย (เฟสไฮเปอร์ไดนามิกของการกระแทก);
• decompensated เย็น (เฟส hypodynamic);
• วัสดุทนไฟในการแนะนำโดปามีน
• วัสดุทนไฟต่อการแนะนำของ catecholamines;
• ช็อตที่ทนไฟอย่างแน่นอน (รูปภาพของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดยังคงเติบโต แม้จะมีการแนะนำของ vasopressor, vasodilator และ inotropic drugs)

ตามระยะเวลาของหลักสูตร ภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดอาจเป็นได้ทั้งแบบเฉียบพลัน แบบก้าวหน้า แบบลบออก แบบกำเริบ และระยะสุดท้าย

ช็อกบำบัดน้ำเสีย - ระยะ

มีสองขั้นตอนหลักในการเกิดโรคของการพัฒนาช็อก:

• ไฮเปอร์ไดนามิกพร้อมกับการลดลงของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย, การตอบสนองที่เพิ่มขึ้นในการทำงานของหัวใจและการชดเชยที่เพิ่มขึ้นในการส่งออกของหัวใจ;
• hypodynamic โดดเด่นด้วยจุลภาคบกพร่องในอวัยวะและเนื้อเยื่อลดลงอย่างรวดเร็ว การไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง, ขาดออกซิเจนและขาดเลือดของอวัยวะและเนื้อเยื่อ, เช่นเดียวกับความผิดปกติของอวัยวะก้าวหน้า (หัวใจ, ทางเดินหายใจ, ไต, ตับ, ฯลฯ ไม่เพียงพอ).

การเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

ช็อกจากการติดเชื้อเป็นผลมาจาก:

• การพัฒนากลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ
• ภาวะโลหิตเป็นพิษขนาดใหญ่, ภาวะโลหิตเป็นพิษ, ภาวะเป็นพิษ;
• การปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด
• ญาติ (พัฒนาเนื่องจากการขยายหลอดเลือดและการลดลงของความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย) และแน่นอน (เกิดขึ้นจากการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว) hypovolemia;
• การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงและการเต้นของหัวใจลดลง (สังเกตได้จากภาวะช็อกจากการติดเชื้อ) ที่ ระยะเริ่มต้นภาวะช็อกจากภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดด้วยการบำบัดด้วยการให้ยาอย่างเพียงพอและในระยะเริ่มต้น การชดเชยการเต้นของหัวใจเป็นลักษณะเฉพาะ เพื่อรักษาการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง เมื่อกลไกการชดเชยของร่างกายหมดลง ความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจในการหดตัวจะลดลง

อันเป็นผลมาจากความดันเลือดต่ำและ hypoperfusion ในเนื้อเยื่อที่เด่นชัดการเผาผลาญออกซิเจนและการเผาผลาญเต็มรูปแบบจะถูกรบกวน ภาวะขาดออกซิเจนพัฒนากระบวนการของ glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น (กระบวนการของเอนไซม์ซึ่งเป็นผลมาจากการที่กลูโคสถูกย่อยสลายโดยไม่ใช้ O2)

ไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนช่วยให้สามารถรักษาการเผาผลาญในเซลล์และให้พลังงานได้ระยะหนึ่ง อย่างไรก็ตาม การขาดออกซิเจนแบบก้าวหน้าจะนำไปสู่การสะสมของกรดแลคติกในเซลล์และการพัฒนาของกรดแลคติก

กรดแลคติกในภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะพัฒนาอย่างรุนแรง (ภายในหนึ่งถึงสองชั่วโมง) ผู้ป่วยปรากฏ:

• ปวดกล้ามเนื้ออย่างรุนแรง
• อาการเจ็บหน้าอก,
• หายใจลำบาก
• หายใจเร็ว
• ปวดท้อง,
• อาเจียนซ้ำแล้วซ้ำอีก
• ความง่วง
• หัวใจเต้นผิดจังหวะ ,
• ลักษณะของการหายใจ Kussmaul (มีเสียงดัง, หายาก, หายใจลึก ๆ)

อาการทางระบบประสาทสามารถแสดงออกได้โดยไม่มีปฏิกิริยาตอบสนอง หรือในทางกลับกันโดยภาวะ hyperkinesis และอาการชัก ลักษณะอีกอย่างคืออาการของภาวะไตวาย (anuria), อุณหภูมิร่างกายลดลง (hypothermia), แพร่กระจาย การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดเลือด, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด ในภาวะกรดแลคติกที่รุนแรง อาจเกิดจุดโฟกัสของเนื้อร้ายที่ปลายนิ้วและนิ้วเท้า

นอกจากอาการของโรคกรดแลคติกแล้ว ภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะมาพร้อมกับการพัฒนากลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน จิตสำนึกบกพร่อง ภาวะขาดเลือดในสมอง ลำไส้อืด ลำไส้ขาดเลือด และเนื้อร้ายในลำไส้

ความสนใจ!กับพื้นหลังของภาวะช็อก, แผลกดทับของกระเพาะอาหารและลำไส้, โรคกระเพาะริดสีดวงทวาร, ลำไส้ใหญ่ขาดเลือด, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, เลือดออกมาก.

อาการและอาการแสดงของภาวะช็อกติดเชื้อ

การพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อมักนำหน้าด้วยอาการที่ลุกลามของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ผู้ป่วยหน้าซีด เซื่องซึม เซื่องซึม อาจมีวิตกกังวล หวาดกลัว อาการหนาวสั่นและเหงื่อออกมากก็มีลักษณะเฉพาะเช่นกัน สัญญาณแรกของภาวะติดเชื้อในเด็กอาจเป็นอาการตามอำเภอใจ น้ำตาไหล ไม่กินอาหาร หายใจถี่ และท้องอืด โดดเด่นด้วยลักษณะของการอาเจียนซึ่งไม่ได้ช่วยบรรเทา

นอกจากนี้ยังมีการขับปัสสาวะและอัมพฤกษ์ในลำไส้ลดลง (ขาดอุจจาระและการบีบตัว) การคลำของช่องท้องเผยให้เห็นตับและม้ามโต ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ ตับจะเจ็บปวดเมื่อคลำ ท้องจะบวมและตึง

สำคัญ.ภาวะโลหิตเป็นพิษและภาวะเป็นพิษแบบลุกลามจะมาพร้อมกับสีเหลืองของผิวหนังและลูกตา ซึ่งมีลักษณะเป็นผื่นเลือดออกและตุ่มหนอง อาจมีเลือดออก (จมูก, ทางเดินอาหาร, ฯลฯ )

อาการตามระยะ

ด้วยการพัฒนาการชดเชยการช็อกบำบัดน้ำเสีย (การช็อกแบบอุ่นหรือแบบไฮเปอร์ไดนามิก) การพัฒนาเป็นลักษณะเฉพาะ:

• hyperthermia (อุณหภูมิสูงกว่า 38.5-39 องศา);
• อิศวร, ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ;
• การเร่งความเร็วของพัลส์ต่อพ่วง, เวลาเติมของเส้นเลือดฝอยน้อยกว่าสองวินาที (อาการ จุดขาวประเมินโดยการกดนิ้วบนแปรงและนับเวลาที่จุดสีขาวหายไป)
• oliguria (ปริมาณปัสสาวะลดลง);
• ความสับสน, อาการง่วงนอน, ความเกียจคร้าน.

การบำบัดอย่างเข้มข้นของภาวะช็อกจากการติดเชื้อจะดำเนินการร่วมกันโดยผู้ช่วยชีวิตและสูติแพทย์ - นรีแพทย์หากจำเป็นโดยมีส่วนร่วมของนักไตวิทยาระบบทางเดินปัสสาวะและโลหิตวิทยา - coagulologist

การดำเนินการตามมาตรการการรักษาต้องมีการตรวจสอบอย่างต่อเนื่อง (ดีกว่า) จำเป็นต้องดำเนินการตรวจสอบอุณหภูมิของร่างกาย, สภาพของผิวหนัง, อัตราการหายใจและอัตราชีพจร, ตัวบ่งชี้ของ CVP และ hematocrit, ECG, ยาขับปัสสาวะรายชั่วโมง, กรดเบสและองค์ประกอบอิเล็กโทรไลต์ของพลาสม่า, โปรตีน, เนื้อหาของของเสียไนโตรเจน และบิลิรูบินในเลือด coagulogram ขอแนะนำให้กำหนด BCC และค่าของการเต้นของหัวใจ: การรักษาจะดำเนินการในลักษณะที่ซับซ้อน มีวัตถุประสงค์เพื่อต่อสู้กับภาวะช็อกและการติดเชื้อ เพื่อป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด: ภาวะไตวายเฉียบพลันและระบบทางเดินหายใจล้มเหลว และมีเลือดออกเนื่องจากความผิดปกติของระบบการแข็งตัวของเลือด

มาตรการควบคุมการกระแทกควรมุ่งเน้นไปที่การฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อ การแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญ และรักษาการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างเพียงพอ

สองงานแรกได้รับการแก้ไขโดยการทำการบำบัดด้วยการแช่ซึ่งจะต้องเริ่มโดยเร็วที่สุดและดำเนินการเป็นเวลานาน เพื่อจุดประสงค์เหล่านี้จะมีการใส่สายสวนถาวรลงในหลอดเลือดดำขนาดใหญ่ (มักเป็น subclavian)

เนื่องจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด ภาวะ hypovolemia เกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว ซึ่งเป็นผลมาจากความคลาดเคลื่อนระหว่างความจุของหลอดเลือดและปริมาตรของ bcc จากนั้นการต่อสู้กับการช็อกโดยพื้นฐานแล้วประกอบด้วยการเติมเต็ม BCC

ในฐานะที่เป็นสื่อการแช่ในระยะแรกของการรักษา ควรใช้อนุพันธ์เดกซ์ทราน (rheopolyglucin และ / หรือ polyglucin 400-800 มล.) และ polyvinylpyrrolidone (hemodez ในปริมาณ 400 มล.) ยาเหล่านี้ฟื้นฟูและปรับปรุงคุณสมบัติการไหลของเลือดและช่วยลดความหนืด ขจัดภาวะชะงักงันและการรวมตัวขององค์ประกอบที่เกิดขึ้น และปรับปรุงจุลภาค นอกจากนี้ สารทดแทนเลือดเหล่านี้เพิ่ม BCC อย่างมีนัยสำคัญโดยการดึงดูดของเหลวคั่นระหว่างหน้า ข้อได้เปรียบที่สำคัญของสื่อแช่เหล่านี้คือความสามารถในการดูดซับสารพิษและกำจัดออกจากร่างกาย

สารละลายเจลาตินสามารถนำไปใช้ในการบำบัดภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดได้ โดยเฉพาะเจลาตินอลที่ลอกเป็นเส้น ซึ่งสามารถฉีดได้ถึง 1,000 มล. ยานี้ได้รับการยอมรับอย่างดีจากผู้ป่วยสามารถผสมกับเลือดผู้บริจาคในสัดส่วนใดก็ได้โดยไม่ก่อให้เกิดการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงและถูกขับออกทางไตอย่างรวดเร็วซึ่งมีส่วนช่วยในการล้างพิษ

การดำเนินการบำบัดด้วยการแช่ในผู้ป่วยช็อกจำเป็นต้องปฏิบัติตามปริมาณเฉลี่ยของสารทดแทนพลาสมาเนื่องจากในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดอาจปรากฏคุณสมบัติข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ของสื่อเหล่านี้ เดกซ์ทรานส์น้ำหนักโมเลกุลขนาดใหญ่สามารถปิดกั้นระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียลที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ - เพื่อทำให้เกิดโรคไตออสโมติก เจลาตินอลสามารถส่งเสริมการหลั่งฮีสตามีนและมีผลต่อการรวมตัวในเซลล์เม็ดเลือด

เพื่อเพิ่มแรงดันออสโมติกคอลลอยด์เพื่อขนส่งของเหลวจากช่องว่างคั่นระหว่างหน้าเข้าสู่กระแสเลือด การเตรียมโปรตีนจะใช้: 400 มล. ของสารละลายอัลบูมิน 5-10%, โปรตีน 500 มล. ยาเหล่านี้กำจัดภาวะโปรตีนในเลือดต่ำซึ่งมักมีอยู่ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อและมีผลในการล้างพิษที่เด่นชัด มีประโยชน์ในการถ่ายถ่ายพลาสมาแบบแห้งและแบบเนทีฟ ซึ่งรักษาแรงดันออสโมติกได้ดี และด้วยเหตุนี้จึงมีส่วนช่วยในการฟื้นฟู BCC

การถ่ายเลือดไม่ใช่วิธีการหลักในการกำจัดภาวะ hypovolemia ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ การถ่ายเลือดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นสิ่งจำเป็นหากค่าฮีมาโตคริตต่ำกว่า 30 โดยปกติจะมีการให้เลือดหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนเล็กน้อยไม่เกินวันที่ 3 ของการจัดเก็บ (300-500 มล.) การถ่ายเลือดจะดำเนินการควบคู่ไปกับการฉีดสารทดแทนพลาสมาที่ใช้งานทางรีโอโลยีหรือสารละลาย crystalloid ในโหมดการฟอกเลือด ผลที่ดีที่สุดจะเกิดขึ้นได้เมื่อใช้เลือดเฮปาริน "อุ่น" หากภาวะช็อกติดเชื้อร่วมกับมีเลือดออก การถ่ายเลือดควรสอดคล้องกับระดับการสูญเสียเลือด

องค์ประกอบของการบำบัดด้วยการแช่ประกอบด้วยสารละลายน้ำตาลกลูโคส 10% หรือ 20% ในปริมาณ 300-500 มล. พร้อมอินซูลินในปริมาณที่เพียงพอ ข้อดีของการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคสแบบเข้มข้นคือในขณะที่เติมพลังงานให้กับร่างกาย พวกมันก็มีคุณสมบัติออสโมไดยูเรติกในเวลาเดียวกัน ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

อัตราและปริมาณของของเหลวที่ฉีดขึ้นอยู่กับการตอบสนองของผู้ป่วยต่อการรักษา ควรประเมินชีพจร, ความดันโลหิต, CVP, ยาขับปัสสาวะนาทีหลังจากให้ของเหลวทุกๆ 500 มล. ปริมาณของเหลวทั้งหมดในวันแรกมักจะอยู่ที่ 3000-4500 มล. แต่สามารถเข้าถึง 6000 มล. ปริมาตรของสารให้ยาควรเปรียบเทียบกับยาขับปัสสาวะ การสูญเสียของเหลวผ่านผิวหนังและปอด (700 มล. - 400 มล. สำหรับแต่ละระดับของอุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น) อาเจียน ฯลฯ

เกณฑ์ทางคลินิกหลักที่บ่งชี้ถึงการกำจัด hypovolemia และการฟื้นฟู BCC คือการทำให้สีผิวเป็นปกติ, จำนวน CVP ที่เหมาะสม (5.0-100 มม. ของคอลัมน์น้ำ), ขับปัสสาวะที่เพียงพอ (มากกว่า 30 มล. / ชม. โดยไม่มี ใช้ยาขับปัสสาวะ 60-100 มล. / ชม. - เมื่อบังคับขับปัสสาวะ) ด้วยโอกาสที่เหมาะสม ขอแนะนำให้กำหนด BCC และขนาดของการเต้นของหัวใจ ความดันโลหิตในภาวะช็อกจากการติดเชื้อสามารถคงอยู่ในระดับที่ค่อนข้างต่ำเป็นเวลานาน - 90 มม. ปรอท ศิลปะ ไม่จำเป็นต้องบังคับให้เพิ่มขึ้นหากมีสัญญาณของการปรับปรุงจุลภาค (สีผิว, ขับปัสสาวะรายชั่วโมงเพียงพอ)

เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการเติม BCC และปรับปรุงคุณสมบัติการไหลของเลือด จำเป็นต้องใช้ตัวแทนการเต้นของหัวใจและ vasoactive เพื่อแก้ไขการไหลเวียนโลหิตและฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในเนื้อเยื่อ ไกลโคไซด์หัวใจได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำพร้อมกับสารละลายน้ำตาลกลูโคส 40% 20 มล. ในปริมาณปกติ: 0.5-1 มล. ของสารละลายสโตรแฟนธิน 0.05% หรือสารละลายคอร์กลิคอน 0.5-1 มล. หรือ 1-2 มล. 0, 02% สารละลายเซลาไนด์ (ไอโซลาไนด์) 1-2 มล. สารละลายดิจอกซิน 0.025% ขอแนะนำให้ใช้สารละลายเสียงระฆัง 0.5% หลังจากกำจัด hypovolemia ซึ่งควรให้ช้าๆในปริมาณ 2-4 มล. เนื่องจากความดันหลอดเลือดแดงในระบบลดลง Curantil ขยายหลอดเลือดหัวใจ เพิ่มความทนทานต่อภาวะขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและนอกจากนี้ยังยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด

ใช้โดปามีนขนาดเล็ก (โดปามีน) ในปริมาณเล็กน้อย ยานี้เพิ่มความดันโลหิต เพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ และเพิ่มการเต้นของหัวใจ นอกจากนี้โดปามีนขนาดเล็ก (1-5 ไมโครกรัม / (กก. นาที) ช่วยลดความต้านทานของหลอดเลือดในไตเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไตและการกรองไตซึ่งจะเพิ่มประสิทธิภาพของยาในภาวะช็อก สารละลายโดปามีน 0.5% คือ 5 มล. เจือจางในสารละลายไอโซโทนิกโซเดียมคลอไรด์ 125 มล. หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% และฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้ามาก 2-10 หยดต่อนาที

หลังจากเติมปริมาตรของ BCC ด้วย vasomotor ยุบถาวร คุณสามารถใช้ (อย่างระมัดระวัง!) หยด angiotensinamide ช้าๆ โดยปกติการแช่ยาจะเริ่มในอัตรา 3-5 ไมโครกรัม / นาทีหากจำเป็นให้เพิ่มขนาดยาเป็น 10-20 ไมโครกรัม / นาที เมื่อบรรลุผลตามที่ต้องการ (เพิ่มความดันโลหิตเป็น 90-100 มม. ปรอท) ปริมาณยาจะลดลง ในการเตรียมความเข้มข้น 1 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตรให้ละลายยา 1 ขวด (1 มก.) ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 1000 มล. หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% และสำหรับความเข้มข้น 2 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร - ใน 500 มล. ตัวทำละลาย

ในการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อเพื่อขยายหลอดเลือดส่วนปลายนั้น ยาขยายหลอดเลือด เช่น ยูฟิลลิน, ปาปาเวอรีน, โน-ชปี้ หรือ คอมพลามิน ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลาย ยาเหล่านี้ถูกกำหนดหลังจากเติม BCC ด้วยการตรวจสอบตัวเลขความดันโลหิตที่จำเป็น การใช้ยาตามปกติ: 5-10 มล. ของสารละลาย aminophylline 2.4%, 2 มล. ของสารละลายปาปาเวอรีน 2 มล. 2-4 มล. ของสารละลายที่ไม่ระคายเคือง 2% ขยายหลอดเลือดแดงและ venules อย่างแข็งขันอย่างมาก ในเวลาเดียวกันพร้อมกับการลดลงของความต้านทานอุปกรณ์ต่อพ่วง ปริมาตรนาทีของหัวใจจะเพิ่มขึ้น สารละลาย 15% ของยาในปริมาณ 2 มล. จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้ามาก

ตัวบล็อกเบต้าเช่น anaprilin หรือ oxyprenolone ช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในปอดในอวัยวะในช่องท้องเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดและช่วยในการปิดหลอดเลือดแดง คุณสมบัติของยาเหล่านี้พยายามใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะช็อก อย่างไรก็ตาม ผลกระทบจากต่างประเทศและผลกระทบต่อเนื่องในหัวใจจะจำกัดขอบเขตของการประยุกต์ใช้

การใช้ corticosteroids ในการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน ข้อมูลวรรณกรรมและของเราเอง ประสบการณ์ทางคลินิกเป็นพยานในความโปรดปรานของยาเหล่านี้ Corticosteroids ไม่เพียง แต่ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต แต่ยังมีผลดีต่อการเชื่อมโยงทางจุลชีพที่ทำให้เกิดโรคของการติดเชื้อในกระแสเลือด Glucocorticoids เพิ่มการเต้นของหัวใจเพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจ มีคุณสมบัติขยายหลอดเลือดในระดับปานกลาง, ปรับปรุงจุลภาค; ลดการไหลของเนื้อเยื่อ thromboplastin และป้องกันการเพิ่มขึ้นของการรวมตัวของเกล็ดเลือด ลดความรุนแรงของ DIC นอกจากนี้ ยาเหล่านี้ยังทำให้การทำงานของเอนโดทอกซินอ่อนแอลง กระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการออกซิเดชัน เพิ่มความทนทานต่อเซลล์ต่อการขาดออกซิเจน ช่วยรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้ม ป้องกันการพัฒนาของปอดช็อต และมีคุณสมบัติต้านฮีสตามีน

ฤทธิ์ต้านการกระแทกของคอร์ติโคสเตียรอยด์นั้นแสดงออกด้วยการแนะนำยาขนาดปานกลางและสูง ในเวลาเดียวกันมีการฉีดไฮโดรคอร์ติโซน 250-500 มก. หรือเพรดนิโซโลน 60-120 มก. หรือเดกซาเมทาโซน 8-16 มก. หลังจาก 2-4 ชั่วโมงการให้ยาซ้ำ

เกณฑ์ประสิทธิภาพของการรวมคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่ซับซ้อนของมาตรการการรักษาคือสภาพทั่วไปของผู้ป่วยสีและอุณหภูมิของผิวหนังความดันโลหิตและยาขับปัสสาวะรายชั่วโมง

ไฮโดรคอร์ติโซน 1000-3000 มก. หรือปริมาณเทียบเท่าของเพรดนิโซโลนและเดกซาเมทาโซนต่อวัน ปริมาณดังกล่าวใช้ภายใน 1-2 วันดังนั้นจึงไม่ควรกลัวผลเสียของคอร์ติโคสเตียรอยด์จากภายนอกต่อกิจกรรมการทำงานของต่อมหมวกไตและคุณสมบัติภูมิคุ้มกันของร่างกาย การขาดผลกระทบต่อปริมาณกลูโคคอร์ติคอยด์ที่มีนัยสำคัญ (ไฮโดรคอร์ติโซน 1,000 มก. หรือปริมาณเพรดนิโซโลนหรือเดกซาเมทาโซนในปริมาณที่สอดคล้องกัน) บ่งชี้ถึงการเปลี่ยนแปลงในอวัยวะสำคัญที่ไม่สามารถย้อนกลับได้และเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ในกรณีเช่นนี้ ไม่จำเป็นต้องรักษาด้วยสเตียรอยด์ต่อไป

เมื่อพิจารณาถึงการเปลี่ยนแปลงของระบบฮีสตามีน-ฮีสตามีเนสในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ จึงจำเป็นต้องให้ยา ยาแก้แพ้: สารละลายไดเฟนไฮดรามีน 1% 1-2 มล., พิพโพลเฟน 2.5% 1-2 มล., สารละลายซูพราสติน 2% 1-2 มล. หรือทาเวจิล 2 มล.

นอกเหนือจากการทำให้เลือดไหลเวียนเป็นปกติแล้ว การบำบัดด้วยยาสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดควรมุ่งเป้าไปที่การแก้ไขสภาวะสมดุลของกรด-เบสและอิเล็กโทรไลต์

ในภาวะช็อกบำบัดน้ำเสียจะพัฒนาค่อนข้างเร็ว ภาวะกรดในการเผาผลาญ,ซึ่งในตอนแรกสามารถชดเชยได้ด้วย alkalosis ทางเดินหายใจ เพื่อแก้ไขภาวะความเป็นกรด จำเป็นต้องรวม lactasol 500 มล., ringer lactate 500 มล. หรือ 150-200 มล. ของสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4-5% ในองค์ประกอบของการบำบัดด้วยการแช่ ปริมาณสารละลายที่แน่นอนจะขึ้นอยู่กับการขาดเบส (-BE)

เพื่อปรับปรุงกระบวนการรีดอกซ์ให้ใช้สารละลายน้ำตาลกลูโคสที่มีอินซูลินและวิตามินในปริมาณที่เพียงพอ: 1-2 มล. ของสารละลายวิตามินบี 2 6%, 1-2 มล. ของสารละลายวิตามินบี 6 5%, 400- วิตามินบี 12 500 ไมโครกรัม โคคาร์บอกซิเลส 100-200 มก. สารละลายกรดแอสคอร์บิก 5% 5-10 มล. ควรจำไว้ว่าไม่สามารถผสมวิตามินบีในหลอดฉีดยาเดียวได้ เพื่อปรับปรุงการทำงานของตับนอกเหนือจากวิตามินและโคเอ็นไซม์ควรใช้โคลีนคลอไรด์ในปริมาณ 200 มล. ในรูปแบบของสารละลาย 1%, Essentiale 10-20 มล., sirepar 2 มล. หรือสารตับอื่น ๆ

ช็อกจากการติดเชื้ออย่างรวดเร็วนำไปสู่ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนามีการลดลงของไอออน K, Na, Ca, Mg ในพลาสมา ในวันแรกของการรักษา จำเป็นต้องแก้ไขการขาดของไอออนเหล่านี้โดยการหยดทางหลอดเลือดดำ เพื่อจุดประสงค์นี้คุณสามารถใช้ Panangin ในปริมาณ 10-20 มล. หรือสารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ 4% ในปริมาณ 10-20 มล. หรือสารละลายโพแทสเซียมคลอไรด์ 4% ในปริมาณ 50 มล. ด้วย 400- สารละลายน้ำตาลกลูโคสไอโซโทนิก 500 มล. เราไม่ควรลืมเกี่ยวกับการแนะนำ 10 มล. ของสารละลายแคลเซียมคลอไรด์ 10% หรือ 100 มล. ของสารละลาย 1% ของยาเดียวกัน มีรายงานการใช้สารละลายโพลิไอออนิกพลังงานอย่างประสบความสำเร็จขององค์ประกอบต่อไปนี้: โพแทสเซียมคลอไรด์ 3 กรัม, แคลเซียมคลอไรด์ 0.8 กรัมและแมกนีเซียมคลอไรด์ 0.4 กรัมในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 25% 1 ลิตร อย่าลืมให้อินซูลินในปริมาณที่เพียงพอ ความจำเป็นในการบริหารสารละลายอิเล็กโทรไลต์เพิ่มเติมควรได้รับการยืนยันจากข้อมูลในห้องปฏิบัติการ ควรใช้ความระมัดระวังเป็นพิเศษเมื่อมีสัญญาณของภาวะไตวายเฉียบพลัน

ควบคู่ไปกับการฟื้นฟูความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและการแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญเป็นสิ่งสำคัญมาก ให้ออกซิเจนเพียงพอการให้ออกซิเจนควรเริ่มตั้งแต่นาทีแรกของการรักษา โดยใช้วิธีการที่มีอยู่ทั้งหมด จนถึงการช่วยหายใจในปอดเทียม (ALV) ข้อบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการช่วยหายใจคือค่า P 02 ที่ลดลงต่ำกว่า 8-9.3 kPa (60-70 mm Hg) เมื่อสูดดมออกซิเจน 100% ผ่านหน้ากาก

นอกจากมาตรการป้องกันการกระแทกแล้ว การรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดอย่างเข้มข้นยังเป็น ต่อสู้กับการติดเชื้อ

หากทราบสาเหตุของภาวะติดเชื้อ ให้ดำเนินการบำบัด เช่น antipseudomonas (antipseudomonal) อย่างไรก็ตาม ในกรณีส่วนใหญ่ เนื่องจากขาดการศึกษาทางแบคทีเรียที่เพียงพอ การรักษาเชิงประจักษ์ของภาวะติดเชื้อจึงถูกดำเนินการ ซึ่งมักจะประสบความสำเร็จเนื่องจากการสั่งยาที่ออกฤทธิ์กว้างที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ ดังนั้น การรักษาด้วยยาต้านจุลชีพเชิงประจักษ์เบื้องต้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อนี้จึงได้ผลใน 91% ของกรณีทั้งหมด และยืดเยื้อหลังจากทราบผลการตรวจเลือดทางแบคทีเรียวิทยา

การรักษาจะดำเนินการด้วยปริมาณสูงสุดครั้งเดียวและรายวันระยะเวลา 6-8 วัน การรักษาจะดำเนินต่อไปจนกว่าอุณหภูมิของร่างกายจะกลับสู่ปกติเป็นเวลาอย่างน้อย 3-4 วัน ในบางกรณีจำเป็นต้องเปลี่ยนยาปฏิชีวนะและทำการรักษาต่อไป

ขอย้ำอีกครั้งว่า การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมมันมีผลเฉพาะในกรณีของการผ่าตัด debridement ของโฟกัสเป็นหนองและความคงอยู่และยิ่งไปกว่านั้นการเพิ่มขึ้นของอาการทางคลินิกของความมึนเมาและอาการอื่น ๆ ของกระบวนการติดเชื้อกับพื้นหลังของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เพียงพออาจบ่งชี้ว่าการผ่าตัดไม่ได้ รุนแรงหรือการปรากฏตัวของจุดโฟกัส pyemic ขนาดใหญ่ซึ่งต้องมีการระบุและสุขาภิบาล

ในการปฏิบัติทางคลินิกสำหรับการรักษาภาวะติดเชื้อได้ใช้สำเร็จ ยาต่อไปนี้หรือชุดค่าผสม:

• การรักษาด้วยยาเดี่ยวด้วยยาปฏิชีวนะ beta-lactam พร้อมสารยับยั้ง beta-lactamase - TEC / CC - ticarcillin / clavulonic acid (timentin) ในขนาดเดียว 3.1 ปริมาณรายวัน 18.6 กรัม;
• cephalosporins รุ่นที่สามร่วมกับ nitroimidazoles เช่น cefotaxime (Claforan) + Clion (Metronidazole) หรือ ceftazidime (Fortum) + Clion (Metronidazole); Cefotaxime (Claforan) ในครั้งเดียว 2 กรัมปริมาณรายวัน 6 กรัมปริมาณหลักสูตร 48 กรัม;
  • aminoglycosides, cephalosporins (รุ่น III), ampicillin + sulbactam, amoxicillin + กรด clavulanic, piperacillin + tazobactam, ticarcillin + clavulanic acid
  • ceftazidime (fortum) ในครั้งเดียว 2 กรัมปริมาณรายวัน 6 กรัมปริมาณแน่นอน 48 กรัม;
  • klion (metronidazole) ในครั้งเดียว 0.5 กรัมปริมาณรายวัน 1.5 กรัมปริมาณที่แน่นอน 4.5 กรัม;
• การรวมกันของ lincosamines และ aminoglycosides เช่น lincomycin + gentamicin (netromycin) หรือ clindamycin + gentamicin (netromycin);
  • lincomycin ในขนาดเดียว 0.9 กรัมปริมาณรายวัน 2.7 กรัม; clindamycin ในครั้งเดียว 0.9 กรัมปริมาณรายวัน 2.7 กรัม; gentamicin ในปริมาณรายวัน 0.24 กรัม; netromycin ในปริมาณรายวัน 0.4 กรัม, ปริมาณ 2.0 กรัมทางหลอดเลือดดำ;
• การบำบัดด้วย meropenems เช่น meronem ในครั้งเดียว 1 กรัมปริมาณรายวัน 3 กรัม; ไฮยีน่าในครั้งเดียว 1 กรัมปริมาณรายวัน 3 กรัม

ร่วมกับยาปฏิชีวนะในกรณีที่รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งแนะนำให้ใช้น้ำยาฆ่าเชื้อ: ไดออกซิดีนสูงถึง 1.2 กรัม / วัน -120 มล. สารละลาย 1% ทางหลอดเลือดดำหรือ furagin ถึง 0.3-0.5 กรัม / วัน

การบำบัดด้วยการแช่สำหรับภาวะติดเชื้อมีจุดมุ่งหมายเพื่อรักษาปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียน การไหลเวียนของเนื้อเยื่อที่เพียงพอ การแก้ไขความผิดปกติของสภาวะสมดุล และตอบสนองความต้องการด้านพลังงาน

เนื่องจากความเด่นของกระบวนการ catabolic ในผู้ป่วยที่มีภาวะติดเชื้อ ความต้องการพลังงานของร่างกายที่มีสารอาหารทางหลอดเลือดคือ 200-300 กรัมของกลูโคสต่อวัน ด้วยอินซูลินและโปรตีนอย่างน้อย 1.5 กรัม/กก.

พวกเขาจะเติมเต็มโดย infusions ของ crystalloids (สารละลายน้ำตาลกลูโคสที่มีอินซูลิน glucasteril, ionosteril), คอลลอยด์ (ส่วนใหญ่เป็นสารละลายของ hydroxyethyl starch plasmasteril, 6 และ 10% HAES-steril) สารละลายของพลาสมาสดแช่แข็งและอัลบูมิน ปริมาณของเงินทุนเป็นรายบุคคลและถูกกำหนดโดยธรรมชาติของ CVP และปริมาณของยาขับปัสสาวะ โดยเฉลี่ยแล้วจะมีการฉีดสื่อการแช่ 2-2.5 ลิตร

การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดเป็นเรื่องเร่งด่วน ไม่มีเวลาที่จะระบุพืชและกำหนดความไวต่อยาปฏิชีวนะ ดังนั้นการรักษาจึงเริ่มต้นด้วยการแนะนำยาปฏิชีวนะในวงกว้าง ปริมาณมักจะสูงกว่าค่าเฉลี่ยอย่างมาก เกลือโซเดียมเบนซิลเพนิซิลลินได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำมากถึง 40,000,000-60,000,000 IU ต่อวันใน 2-3 โดสของเกลือโพแทสเซียม โปรดทราบว่า 1,000,000 IU ของเกลือโพแทสเซียมของเบนซิลเพนิซิลลินมีโพแทสเซียม 65.7 มก. นั่นคือ 25,000,000 IU ของยาปฏิชีวนะสามารถให้ความต้องการโพแทสเซียมขั้นต่ำต่อวันของร่างกาย

เพนิซิลลินกึ่งสังเคราะห์ใช้กันอย่างแพร่หลาย เกลือโซเดียมเมธิซิลลินจะได้รับ 1-2 กรัมทุก 4 ชั่วโมงทางกล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำ สำหรับการฉีดยาแบบหยดทางหลอดเลือดดำแต่ละกรัมของยาจะเจือจางในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 100 มล. ปริมาณสูงสุดต่อวันคือ 12 กรัมใช้ Oxacillin และ dicloxacillia sodium salt 1 กรัมทุก 4 ชั่วโมงทางกล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำ (สำหรับยาหยดทางหลอดเลือดดำยาจะเจือจางในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 100 มล.) ปริมาณสูงสุดต่อวันคือ 6 กรัม เกลือโซเดียมแอมพิซิลลิน (pentrexil ) ใช้ 1.5-2 กรัมทุก 4 ชั่วโมงทางกล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำด้วยสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 20 มล. ปริมาณสูงสุดต่อวันคือ 12 กรัมเกลือคาร์เบนิซิลลินไดโซเดียม (piopen) ให้ที่ 2 กรัมทุก 4 ชั่วโมงทางกล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำต่อสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 40 มล. ปริมาณรายวัน - 12 กรัม

เมื่อเลือกยาควรจำไว้ว่าแอมพิซิลลินและคาร์เบนิซิลลินมีการกระทำที่กว้างที่สุด เมทิซิลลิน ไดคลอกซาซิลลิน และออกซาซิลลินมีลักษณะต้านทานต่อเพนิซิลลิเนส ดังนั้นจึงมีผลเด่นชัดต่อจุลินทรีย์ที่ผลิตเพนิซิลลิเนส คาร์เบนิซิลลินเรนเดอร์ ฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย Pseudomonas aeruginosa ดื้อต่อยาปฏิชีวนะอื่น ๆ ของเพนิซิลลิน

ใช้ยาของกลุ่มเซฟาโลสปอรินเรียบร้อยแล้ว Cephaloridine (ceporin), cefazolin (kefzol), cephalexin กำหนด 1 g ทุก 4 ชั่วโมงหรือ 2 g ทุก 6 ชั่วโมงทางกล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำ ปริมาณสูงสุด- 8 ป.

ยาปฏิชีวนะของกลุ่ม aminoglycoside มีฤทธิ์ต้านจุลชีพในวงกว้าง ปริมาณสูงสุดต่อวัน: กานามัยซินซัลเฟต - 2 กรัม (0.5 กรัมทุก 6 ชั่วโมง); gentamicin sulfate - 240 มก. (ยา 80 มก. ทุก 8 ชั่วโมง); ในปริมาณเดียวกันจะใช้ tobramycin sulfate; amikacin (กานามัยซินซัลเฟตกึ่งสังเคราะห์) - 2 กรัม (0.5 กรัมทุก 6 ชั่วโมง) มักให้ Aminoglycosides เข้ากล้ามเนื้อ แต่ในกรณีที่มีภาวะติดเชื้อรุนแรง อาจให้ยาทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 2-3 วัน ยาตัวเดียวเจือจางในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 200 มล. หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% อัตราการบริหาร 60-80 หยดต่อนาที

ไม่สูญเสียคุณค่าในการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะของ septic shock levomycetin sodium succinate (chloramphenicol) ซึ่งสามารถใช้ได้ทางหลอดเลือดดำหรือทางกล้ามเนื้อที่ 1 กรัมทุก 6-8 ชั่วโมง; ปริมาณสูงสุดต่อวันคือ 4 กรัม นอกจากยาที่ผ่านการรับรองเหล่านี้แล้ว ยังสามารถใช้ รุ่นใหม่ล่าสุดยาปฏิชีวนะในวงกว้าง

ปริมาณยาส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยการทำงานของการขับถ่ายของไต ด้วยยาขับปัสสาวะปกติและสูงยิ่งขึ้นจะใช้ยาปฏิชีวนะในปริมาณสูงสุด

เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพของยาต้านจุลชีพและขยายสเปกตรัมของการกระทำ สามารถใช้ยาปฏิชีวนะร่วมกันได้ เมื่อเลือกยาผสมกันจำเป็นต้องคำนึงถึงลักษณะของการมีปฏิสัมพันธ์ (ไม่แยแส, สารเติมแต่ง, ผลข้างเคียงหรือปฏิปักษ์), ผลรวมที่น่าจะเป็นของยา ผลข้างเคียงและความเป็นไปได้ของการบริหารทางหลอดเลือดดำอย่างน้อยหนึ่งอย่าง ยาปฏิชีวนะที่ใช้กันทั่วไปได้แก่: แอมพิซิลลินกับออกซาซิลลิน, เพนิซิลลินธรรมชาติและกึ่งสังเคราะห์ที่มีอะมิโนไกลโคไซด์, เซฟาโลสปอรินกับอะมิโนไกลโคไซด์, เลโวมัยซิตินกับเจนตามิซินหรือลินโคมัยซิน

เมื่อพิจารณาถึงความชุกของการติดเชื้อที่ไม่ใช้ออกซิเจน การเตรียมเมโทรนิออล (100 มล. ของสารละลาย 0.5% 2-3 ครั้งต่อวัน) ควรรวมอยู่ในคอมเพล็กซ์ของสารต้านแบคทีเรีย

ดังที่คุณทราบ การต่อสู้กับการติดเชื้อรวมถึงการกำจัดแหล่งที่มาของการติดเชื้อด้วย ในการปฏิบัติการผ่าตัด ประเด็นของการกำจัดโฟกัสเกรอะตั้งแต่เนิ่นๆและสมบูรณ์นั้นไม่ต้องสงสัยเลย การแก้ปัญหาการกำจัดแหล่งที่มาของการติดเชื้อในการปฏิบัติทางนรีเวชไม่ใช่เรื่องง่ายหากแหล่งที่มานี้เป็นมดลูก ดังนั้นผู้เขียนที่มีอำนาจสูงหลายคนในกรณีที่เกิดอาการช็อกที่เกิดจากการทำแท้งด้วยเชื้อเกรอะแนะนำว่าพร้อมกันกับการรักษาด้วยการป้องกันการกระแทกและต้านเชื้อแบคทีเรียจำนวนมาก ควรดำเนินการล้างด้วยเครื่องมืออย่างระมัดระวังของมดลูก ผู้เขียนคนอื่นเชื่อว่าการปรับแต่งในโพรงมดลูกส่งผลเสียต่อภาวะช็อกจากการติดเชื้อและทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง ประสบการณ์ของเรายืนยันถึงอันตรายของการแทรกแซงดังกล่าว แน่นอนว่าความคิดเห็นที่ว่าจุลินทรีย์หรือสารพิษเข้าสู่กระแสเลือดของผู้ป่วยอย่างต่อเนื่องนั้นอันตรายกว่าการพัฒนาพร้อมกันในระหว่างการล้างมดลูกด้วยเครื่องมือเป็นสิ่งที่น่าดึงดูดใจ อย่างไรก็ตาม การปฏิบัติทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในห้องโถงของการทำแท้งนอกโรงพยาบาล การติดเชื้อมักจำกัดอยู่ที่ถุงของทารกในครรภ์ บ่อยครั้งที่ myomstria, เส้นเลือดมดลูกมีส่วนร่วมในกระบวนการหรือการติดเชื้อไปไกลกว่ามดลูก ในกรณีเช่นนี้ การนำไข่ของทารกในครรภ์ออกด้วยเครื่องมือจะไม่ทำให้เกิดผลตามที่ต้องการ

ประสบการณ์ของการปฏิบัติทางนรีเวชแสดงให้เห็นว่าวิธีการกำจัดจุดโฟกัสของการติดเชื้อในภาวะช็อกจากการติดเชื้อควรเป็นรายบุคคลล้วนๆ กรณีติดเชื้อแท้งบุตร เทอมต้นในกรณีที่ไม่มีสัญญาณของกระบวนการอักเสบใน myometrium และนอกมดลูกก็อนุญาตให้ล้างโพรงมดลูกโดยการขูดอย่างอ่อนโยน แน่นอนว่ามีการขูดมดลูกสำหรับการตกเลือดซึ่งไม่ได้เป็นผลมาจาก DIC เมื่อเริ่มแท้งช้า การกำจัดไข่ของทารกในครรภ์ที่ติดเชื้อจะดำเนินการโดยการบำบัดด้วยการกระตุ้นแรงงานด้วยการหยด การให้ทางหลอดเลือดดำออกซิโทซินหรือพรอสตาแกลนดิน; รกที่ล่าช้าจะถูกลบออกด้วยเครื่องมือ

วิธีที่รุนแรงที่สุดในการจัดการกับแหล่งที่มาของการติดเชื้อคือการกำจัดมดลูก ควรใช้การผ่าตัดนี้หากการบำบัดด้วยการช็อกแบบเข้มข้นซึ่งดำเนินการเป็นเวลา 4-6 ชั่วโมงไม่ประสบความสำเร็จ สำคัญ. ความล่าช้าในการกำจัดจุดโฟกัสที่ติดเชื้ออย่างรุนแรงซึ่งเกี่ยวข้องกับการเอาชนะอุปสรรคทางศีลธรรมของการตัดมดลูกอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ในหญิงสาวและด้วยความต้องการ การแทรกแซงการผ่าตัดในผู้ป่วยวิกฤต อาจทำให้เสียชีวิตได้ การผ่าตัดทางเลือกคือการถอนมดลูกออกด้วยการกำจัด ท่อนำไข่, การระบายน้ำของ parametrium และช่องท้อง ในบางกรณี ในผู้ป่วยที่อยู่ในสภาพที่ร้ายแรงมาก ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในเนื้อเยื่อของมดลูกอย่างชัดแจ้งด้วยตาเปล่า อนุญาตให้ทำการตัดแขนขาเหนือศีรษะของมดลูกได้ ในกรณีนี้จำเป็นต้องมีการกำจัดท่อนำไข่และการระบายน้ำของช่องท้อง

การพัฒนาของภาวะติดเชื้อในช่องท้องกับพื้นหลังของเยื่อบุช่องท้องอักเสบที่ จำกัด หรือกระจายต้องมีการแทรกแซงการผ่าตัดการกำจัดจุดสนใจของการติดเชื้อ (มดลูก, อวัยวะ) ด้วยการระบายน้ำในช่องท้องกว้าง

การแก้ไขภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ป่วย sepsis

การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันสำหรับภาวะติดเชื้อนั้นซับซ้อนมาก และสามารถกำหนดเป้าหมายได้อย่างมีประสิทธิภาพก็ต่อเมื่อมีการศึกษาทางภูมิคุ้มกันที่เหมาะสม และควรโดยนักภูมิคุ้มกันวิทยา เนื่องจากการเชื่อมโยงใดๆ ของภูมิคุ้มกันหรือการเชื่อมโยงหลายอย่างอาจถูกรบกวน

ในกรณีของการขาดปัจจัยของเซลล์ (T-system) แนะนำให้ฉีดเม็ดเลือดขาว (3-4 โดส 300 มล.) ลิวโคไซต์อินเตอร์เฟอรอนในขนาด 10,000-20,000 IU ในกรณีที่ปัจจัยภูมิคุ้มกันของร่างกายไม่เพียงพอ (B-system) การใช้พลาสมา hyperimmune เฉพาะ 5-7 มล. / กก. มากถึง 10 โดสต่อหลักสูตรจะมีประสิทธิภาพ สำหรับการรักษาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องร่วมกันขอแนะนำให้ใช้ leukosuspension การเตรียมไทมัส - T-akgavin, thymalin ผู้เขียนกล่าวว่าด้วยการขาดประชากรย่อยของ T- และ B-lymphocytes หรือการเพิ่มขึ้นของพลาสมาของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียนตามที่ผู้เขียนแนะนำการดูดกลืนเลือดซึ่งมีผลกระตุ้นภูมิคุ้มกัน

หากทราบเชื้อก่อโรค การใช้ซีรั่มที่สร้างภูมิคุ้มกันโรคเฉพาะที่เหมาะสม (antistaphylococcal, antipseudomonal) จะมีประสิทธิภาพ

เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานในวรรณคดีเกี่ยวกับประสิทธิผลของการรักษาที่ทำให้เกิดโรค ซึ่งแน่นอนว่าเป็นข้อเท็จจริงที่ให้กำลังใจอย่างมาก นี่คือการใช้โพลีโคลนอลอิมมูโนโกลบูลิน (เพนตาโกลบิน) ที่ความเข้มข้นสูงของเอนโดท็อกซินในพลาสมาในผู้ป่วยที่เป็นโรคที่เป็นพิษจากเชื้อแกรมลบ

การศึกษาจำนวนมากรายงานว่าประสบความสำเร็จในการใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีกับเอนโดทอกซินและไซโตไคน์บางชนิดที่สามารถจับ TNF, IL-1 และ IFN-gamma ในการรักษาภาวะติดเชื้อและภาวะแทรกซ้อนได้

การรักษาตามอาการจะใช้ในผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะติดเชื้อ เป็นรายบุคคลและรวมถึงการใช้ยาแก้ปวด, antihistamine, antispasmodic, ยากล่อมประสาท, วิตามิน, โคเอ็นไซม์, สารที่ช่วยปรับปรุงกระบวนการสร้างหลอดเลือดและซ่อมแซมเนื้อเยื่อ, และตามข้อบ่งชี้ของโรคหัวใจ, ตับ, สารสื่อประสาท

การกำจัดความผิดปกติของเม็ดเลือดทำได้โดยกำหนดสารยับยั้งโปรตีเอสในเลือด: Gordox ในขนาด 300,000-500,000 IU, counterkal ในขนาด 800,000-1,500,000 IU หรือ Trasylol ในขนาด 125,000-200,000 IU ต่อวัน

แนะนำให้แต่งตั้งเฮปารินภายใต้การควบคุมของ coagulogram หรือ aggregogram เมื่อมี DIC เรื้อรังและเพิ่มคุณสมบัติการรวมตัวของเลือด ปริมาณเฉลี่ยของเฮปารินคือ 10,000 หน่วยต่อวัน (2.5 พันหน่วย x 4 เท่าใต้ผิวหนัง)

ในปัจจุบัน การกำหนด analogues ที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำเป็นเวลานานของ heparin - fraxiparin 0.4 ml 1 ครั้งต่อวันหรือ clexane ที่ขนาด 20 มก. (0.2 มล.) วันละ 1 ครั้งจะมีประสิทธิภาพมากขึ้น โดยจะฉีดเข้าใต้ผิวหนังที่ด้านหน้าหรือด้านหลัง บริเวณผนังหน้าท้องที่ระดับเข็มขัด เมื่อให้ยาต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขหลายประการ: เมื่อฉีดเข็มจะต้องอยู่ในแนวตั้งและผ่านความหนาทั้งหมดของผิวหนังบีบเข้าไปในรอยพับ ไม่ควรถูบริเวณที่ฉีด สำหรับผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีน้ำหนักมากกว่า 100 กก. ปริมาณเฮปารินและยาที่คล้ายคลึงกันจะเพิ่มเป็นสองเท่า

ผู้ป่วยทุกรายแสดงการใช้ยาต้านเกล็ดเลือด (ยาต้านเกล็ดเลือด) Reopoliglyukin รวมอยู่ในองค์ประกอบของการบำบัดด้วยการแช่และยังใช้เสียงระฆัง (trental) ยาหลังถูกรวมไว้ในสื่อการให้ยาที่ค่าเฉลี่ย 100-200 มก./วัน และหากจำเป็น (ไม่สามารถใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดได้โดยตรง) สามารถเพิ่มขนาดยาเป็น 500 มก./วัน ด้วยการแนะนำยาทีละน้อย

การใช้พลาสมาสดแช่แข็งยังช่วยขจัดความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด ในขณะที่พลาสมาสดแช่แข็งเป็นยาสากลที่ช่วยขจัดทั้งภาวะเลือดคั่งในเลือดต่ำและภาวะเกล็ดเลือดสูง และมีไว้สำหรับผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะติดเชื้อ

วิธีการล้างพิษภายนอกร่างกาย

ข้อบ่งชี้ในการใช้วิธีการล้างพิษนอกร่างกายในผู้ป่วยที่ติดเชื้อคือ:

• ความก้าวหน้าของภาวะไตวายเฉียบพลันและไต;
• อาการพิษจากระบบประสาทส่วนกลาง (มึนเมาเพ้อ, โคม่า);
• ความล้มเหลวของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม

วิธีการล้างพิษนอกร่างกายใช้ในผู้ป่วยที่มีความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนอย่างรุนแรง การเลือกวิธีการล้างพิษขึ้นอยู่กับงานที่ต้องแก้ไขตามกฎตามความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย (รุนแรงหรือรุนแรงมาก) และที่สำคัญที่สุดคือความสามารถทางเทคนิคของโรงพยาบาลที่กำหนด หากมีวิธีการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตในเลือด (UVR) และควรใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นหนองในโรงพยาบาลเกือบทั้งหมดแล้วสำหรับการรักษาด้วยวิธีอื่นจำเป็นต้องใช้แผนกที่เกี่ยวข้องของโรงพยาบาลสหสาขาวิชาชีพ

ดังนั้นภาวะติดเชื้อจึงเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของกระบวนการเป็นหนองซึ่งการรักษานั้นยากและไม่ได้ผลเสมอไป ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่จะต้องดำเนินมาตรการป้องกันทั้งหมดสำหรับภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวนี้ในเวลาที่เหมาะสมซึ่งหลัก ๆ คือการระบุและการสุขาภิบาลของการโฟกัสที่เป็นหนอง

ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น ความซับซ้อนของมาตรการการรักษาสำหรับภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด ควรรวมถึงสารที่ป้องกันการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลันหรือมีส่วนช่วยในการกำจัด การป้องกันภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นการเติม BCC อย่างรวดเร็วและเพียงพอด้วยการรวมของเหลวและสารที่ออกฤทธิ์ทางรีโอโลยี (rheopolyglucin, polyglucinine, gemmodez, trental) ในองค์ประกอบของสื่อ infusion ตามด้วยการบริหารทางหลอดเลือดดำ 10 มล. ของสารละลาย 2.4% ของ aminophylline 2-3 มล. ของสารละลาย 2% no-shpy และ lasix 40 มก.

ด้วยการพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลันการปฐมพยาบาลโดยนรีแพทย์พร้อมกับเครื่องช่วยชีวิต หลักสูตรของการรักษาเพิ่มเติมได้รับการแก้ไขโดยนักไตวิทยาหรือผู้ป่วยถูกย้ายไปยังแผนกที่เหมาะสม การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยการเติมเต็ม BCC ซึ่งพวกเขาใช้วิธีแก้ปัญหาที่ปรับปรุงจุลภาค: reopoliglyukin, polyglukin, gemodez จากนั้นกำหนดยาที่ช่วยบรรเทาอาการกระตุกของหลอดเลือด: ทุก 4 ชั่วโมง 5-10 มล. ของสารละลาย aminophylline 2.4% และ 2-4 มล. ของสารละลาย no-shpa 2% จะถูกฉีด คุณสามารถใช้ส่วนผสมของกลูโคส-โนเคนเคน (250 มล. ของสารละลายกลูโคส 20%, สารละลายโนโวเคน 0.25% 250 มล. และอินซูลิน 12 ยูนิต) ควบคู่ไปกับยาขับปัสสาวะ ใช้ยา Saluretic lasix ในขนาด 80-120 มก. ทุก 3-4 ชั่วโมง osmodiuretic ที่ออกฤทธิ์อย่างรวดเร็ว - mannitol - ใช้เป็นสารละลาย 15% ในปริมาณ 200 มล. ด้วยผลขับปัสสาวะในเชิงบวกการบำบัดด้วยการแช่จะดำเนินต่อไปตามปริมาณของปัสสาวะที่ขับออกมา หากไม่มีผลต่อการบริหาร mannitol อัตราการให้ของเหลวควรช้าลงและเพื่อหลีกเลี่ยงอาการบวมน้ำระหว่างเซลล์ของอวัยวะในเนื้อเยื่อ ไม่ควรใช้ยาออสโมไดยูเรติกอีก anuria ถาวรที่มีปริมาตรของเลือดหมุนเวียนที่เติมจะกำหนดข้อ จำกัด ของของเหลวที่ฉีดเป็น 700-1000 มล. / วัน

ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ภาวะไตวายเฉียบพลันในระยะ oligoanuria นั้นมีลักษณะโดยการพัฒนาอย่างรวดเร็วของ azotemia และภาวะโพแทสเซียมสูง ดังนั้นควรรวมสารละลายน้ำตาลกลูโคส 20% กับอินซูลินอย่างน้อย 500 มล. ไว้ในการบำบัดด้วยการแช่ กลูโคสยับยั้งการแคแทบอลิซึมของโปรตีนและยังช่วยลดภาวะโพแทสเซียมสูง ในฐานะยาแก้พิษโพแทสเซียมจะใช้สารละลายแคลเซียมกลูโคเนตหรือคลอไรด์ 10% และสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4-5% เพื่อปรับปรุงการขับถ่ายของตะกรันไนโตรเจนพร้อมกับมาตรการที่ทำให้การทำงานของไตเป็นปกติเราไม่ควรลืมวิธีการง่ายๆเช่นการล้างกระเพาะอาหารด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนตตามด้วยการแนะนำของ Almagel และกาลักน้ำด้วยสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันแบบอนุรักษ์นิยมสามารถใช้ได้เฉพาะกับอัตราการเพิ่มของอะโซเทเมียและดิสอิเล็กทริกซีเมียอย่างช้าๆ ข้อบ่งชี้ที่ยอมรับโดยทั่วไปสำหรับการถ่ายโอนผู้ป่วยสำหรับการฟอกเลือดไปยังแผนกไตเทียมคือ: ระดับโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นเป็น 7 mmol / l หรือมากกว่า ระดับยูเรีย - สูงถึง 49.8 mmol / l หรือมากกว่า, ระดับ creatinine - สูงถึง 1.7 mmol / l หรือมากกว่า, pH น้อยกว่า 7.28, - BE - 12 mmol / l, hyperhydration ที่มีอาการของปอดและสมองบวมน้ำ

สำหรับการป้องกันและรักษาภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน จำเป็นต้องมีมาตรการดังต่อไปนี้:

• การแก้ไขสมดุลของน้ำอย่างเข้มงวดซึ่งก็คือ ในอีกด้านหนึ่ง ในการเติมเต็ม BCC ในเวลาที่เหมาะสม และในอีกด้านหนึ่ง ในการป้องกันหรือกำจัดภาวะขาดน้ำ
• รักษาระดับความดันโลหิตที่ต้องการเนื่องจากการเตรียมโปรตีน
• การใช้ corticosteroid ในเวลาที่เหมาะสม
• บังคับการรักษาโรคหัวใจและการใช้ยาขยายหลอดเลือด
• ออกซิเจนที่เพียงพอพร้อมกับการขาดออกซิเจนที่เพิ่มขึ้น - การเปลี่ยนไปใช้เครื่องช่วยหายใจในเวลาที่เหมาะสม

ดังนั้นมาตรการหลักทั้งหมดที่มุ่งขจัดภาวะช็อกจากการติดเชื้อจึงใช้เพื่อขจัดปรากฏการณ์การหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

DIC ในเลือดเป็นส่วนเชื่อมโยงที่สำคัญในการเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ดังนั้นการป้องกันเลือดออกที่เกี่ยวข้อง ซึ่งรวมถึงเลือดออกในโพรงมดลูก หลักๆ แล้วประกอบด้วยการรักษาภาวะช็อกที่ทันท่วงทีและเพียงพอโดยมุ่งเป้าไปที่การเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนของเนื้อเยื่อ การรวมเฮปารินเป็นยาต้านการแข็งตัวของเลือดเฉพาะในกลุ่มการรักษาต่อเนื่องนั้นไม่อาจปฏิเสธได้ แม้จะมีคุณสมบัติเชิงบวกทั้งหมดของเฮปารินรวมถึงความสามารถในการเพิ่มความต้านทานของร่างกายต่อการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อและการกระทำของสารพิษจากแบคทีเรีย แต่การใช้สารกันเลือดแข็งนี้ควรทำทีละอย่างอย่างหมดจด โดยปกติการรักษาจะดำเนินการโดยนักโลหิตวิทยาภายใต้การควบคุมของ coagulogram โดยคำนึงถึงระยะของ DIC และความไวของผู้ป่วยต่อเฮปาริน

ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดและฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดของเฮปารินนั้นสัมพันธ์กับเนื้อหาของ antithrombin III ซึ่งเป็นระดับที่ตกอยู่ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ดังนั้นการบำบัดด้วยเฮปารินจึงต้องใช้ร่วมกับการถ่ายเลือดผู้บริจาคสดในปริมาณ 200-300 มล.

การรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อในระยะสุดท้ายโดยมีลักษณะอาการตกเลือด ได้แก่ เลือดออกในโพรงมดลูกยังต้อง differentiated.approach ด้วยภาวะติดเชื้อ ร่างกายของผู้ป่วยแม้หลังจากได้รับการสุขาภิบาลในจุดโฟกัสของการติดเชื้อแล้วพบว่ามีการสลายของห้ามเลือดอย่างรุนแรงสองครั้ง: การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดอย่างกว้างขวางโดยมีจุลภาคบกพร่องในอวัยวะและกลไกการห้ามเลือดที่ตามมาด้วยเลือดออกที่ไม่สามารถควบคุมได้

ขึ้นอยู่กับตัวบ่งชี้ของ coagulogram การบำบัดทดแทน("อบอุ่น" บริจาคโลหิต, พลาสมาแห้ง, พลาสมาแช่แข็งแห้ง, ดั้งเดิมและสด, ไฟบริโนเจน) และ / หรือยาต้านการละลายลิ่มเลือด (คอนทรีคัล, กอร์ด็อกซ์)

เกณฑ์การปฏิบัติงาน การบำบัดที่ซับซ้อนภาวะช็อกจากการติดเชื้อคือการปรับปรุงสติของผู้ป่วย, การหายตัวไปของอาการเขียว, ภาวะโลกร้อนและสีชมพูของผิวหนัง, การลดลงของอิศวรและหายใจถี่, การฟื้นฟู CVP และความดันโลหิต, การเพิ่มอัตราการถ่ายปัสสาวะ, การกำจัดของ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับลักษณะของจุลินทรีย์และการเกิดปฏิกิริยาของจุลินทรีย์บนความทันเวลาของการเริ่มต้นและความเพียงพอของการรักษา การฟื้นฟูของตัวชี้วัดข้างต้นจะเกิดขึ้นภายในสองสามชั่วโมงหรือหลายวัน อย่างไรก็ตาม การนำผู้ป่วยออกจากภาวะช็อกไม่ควรทำหน้าที่เป็นสัญญาณสำหรับการสิ้นสุดการบำบัดอย่างเข้มข้นสำหรับโรคหนองในการติดเชื้อที่ทำให้เกิดอาการช็อก การบำบัดด้วยการต่อต้านแบคทีเรีย การล้างพิษ และการห้ามเลือด การเติมแหล่งพลังงานและเพิ่มการป้องกันของร่างกาย การทำให้ CBS เป็นปกติและสภาวะสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ควรดำเนินต่อไปจนกว่ากระบวนการติดเชื้อจะหมดไป

],

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อมักทำให้กระบวนการติดเชื้อเป็นหนองที่เกิดจากพืชแกรมลบซับซ้อน: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa เมื่อแบคทีเรียเหล่านี้ถูกทำลาย เอนโดท็อกซินจะถูกปล่อยออกมา ซึ่งจะทำให้เกิดการช็อกจากการติดเชื้อ กระบวนการบำบัดน้ำเสียที่เกิดจากเชื้อแกรมบวก (enterococcus, Staphylococcus, Streptococcus) มีอาการช็อกน้อยลง หลักการสำคัญของการติดเชื้อในรูปแบบที่กำหนดคือ exotoxin ที่ผลิตโดยจุลินทรีย์ที่มีชีวิต สาเหตุของการเกิดภาวะช็อกไม่เพียง แต่เกิดจากแบคทีเรียแอโรบิกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่ง Clostridia perfringens เช่นเดียวกับ rickettsia ไวรัส (v. เริมงูสวัด Cytomegalovirus) โปรโตซัวและเชื้อรา

สำหรับการเกิดอาการช็อก นอกเหนือจากการติดเชื้อ จำเป็นต้องมีการรวมกันของปัจจัยอีกสองประการ: การลดลงของความต้านทานโดยรวมของร่างกายผู้ป่วยและความเป็นไปได้ของการเจาะขนาดใหญ่ของเชื้อโรคหรือสารพิษเข้าไปใน กระแสเลือด อาการคล้ายคลึงกันมักเกิดขึ้นในสตรีมีครรภ์

ในคลินิกทางนรีเวช จุดเน้นของการติดเชื้อในกรณีส่วนใหญ่คือมดลูก: การทำแท้งที่ติดเชื้อในชุมชน, โรคติดเชื้อ, โรคหลังจากทำแท้งเทียมที่ดำเนินการในโรงพยาบาล มีหลายปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการช็อกในสถานการณ์เช่นนี้:

• มดลูกที่ตั้งครรภ์ซึ่งเป็นประตูทางเข้าที่ดีสำหรับการติดเชื้อ
• ลิ่มเลือดและซากไข่ของทารกในครรภ์ซึ่งเป็นแหล่งเพาะพันธุ์ที่ดีเยี่ยมสำหรับจุลินทรีย์
• คุณสมบัติของการไหลเวียนโลหิตของมดลูกที่ตั้งครรภ์ทำให้แบคทีเรียเข้าสู่กระแสเลือดของผู้หญิงได้ง่าย
• การเปลี่ยนแปลงของสภาวะสมดุลของฮอร์โมน (โดยหลักคือเอสโตรเจนและโปรเจสติน);
• ไขมันในเลือดสูงของการตั้งครรภ์อำนวยความสะดวกในการพัฒนาช็อต

ในที่สุดการแพ้ของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์มีความสำคัญอย่างยิ่งซึ่งได้รับการยืนยันในการทดลองกับสัตว์ที่ตั้งครรภ์ ปรากฏการณ์ชวาร์ตซ์มันน์-ซานาเรลลีในสัตว์ตั้งครรภ์ (ต่างจากสัตว์ที่ไม่ได้ตั้งครรภ์) เกิดขึ้นหลังจากฉีดเอนโดท็อกซินเพียงครั้งเดียว

ช็อกจากการติดเชื้ออาจทำให้เยื่อบุช่องท้องอักเสบเฉพาะที่หรือกระจายซึ่งเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของโรคอักเสบของอวัยวะในมดลูก

การเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

จนถึงตอนนี้ ยังไม่มีความชัดเจนเกี่ยวกับการเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด ความซับซ้อนของการศึกษาปัญหานี้อยู่ในข้อเท็จจริงที่ว่ามีหลายปัจจัยที่ส่งผลต่อลักษณะของการเริ่มต้นและการพัฒนาของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ซึ่งรวมถึง: ธรรมชาติของการติดเชื้อ (แกรมลบหรือแกรมบวก); การแปลจุดโฟกัสของการติดเชื้อ ลักษณะและระยะเวลาของการติดเชื้อในระบบบำบัดน้ำเสีย ลักษณะของ "การพัฒนา" ของการติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือด (ความใหญ่และความถี่); อายุของผู้ป่วยและภาวะสุขภาพของเธอก่อนการติดเชื้อ การรวมกันของรอยโรคที่เป็นหนองและติดเชื้อที่มีบาดแผลและการตกเลือด

จากข้อมูลวรรณกรรมล่าสุด การเกิดโรคของภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดสามารถนำเสนอได้ดังนี้ สารพิษของจุลินทรีย์ที่เข้าสู่กระแสเลือดทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ของระบบ reticuloendothelial ของตับและปอด เกล็ดเลือด และเม็ดเลือดขาว ซึ่งจะปล่อยไลโซโซมที่อุดมไปด้วยเอ็นไซม์โปรตีโอไลติกที่กระตุ้นการทำงานของสาร vasoactive ได้แก่ ไคนิน ฮิสตามีน เซโรโทนิน แคเทโคลามีน เรนิน

ความผิดปกติเบื้องต้นในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ ได้แก่ การไหลเวียนของโลหิตส่วนปลาย สาร Vasoactive เช่น kinins Gnetamine และ serotonin ทำให้เกิด vasoplegia ในระบบเส้นเลือดฝอยซึ่งนำไปสู่การลดลงของความต้านทานอุปกรณ์ต่อพ่วง การทำให้เป็นปกติและแม้กระทั่งการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ (MOV) เนื่องจากอิศวรเช่นเดียวกับการแบ่งหลอดเลือดแดงในระดับภูมิภาค (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดในปอดและหลอดเลือดของโซน celiac) ไม่สามารถชดเชยการละเมิดการไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยได้อย่างเต็มที่ ความดันโลหิตลดลง (ปกติปานกลาง) กำลังพัฒนา เฟสไฮเปอร์ไดนามิกช็อกบำบัดน้ำเสียซึ่งแม้ว่าการไหลเวียนของเลือดจะค่อนข้างสูง แต่การไหลเวียนของเส้นเลือดฝอยจะลดลง นอกจากนี้การดูดซึมของออกซิเจนและสารพลังงานจะลดลงเนื่องจากผลกระทบโดยตรงของสารพิษจากแบคทีเรียในระดับเซลล์ หากเราพิจารณาว่าควบคู่ไปกับการเกิดความผิดปกติของจุลภาคในระยะเริ่มต้นของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ, การกระตุ้นของเกล็ดเลือดและส่วนประกอบ procoagulant ของการแข็งตัวของเลือดเกิดขึ้นกับการพัฒนาของ DIC เป็นที่ชัดเจนว่าในระยะนี้ของการช็อก กระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อที่มีการก่อตัวของผลิตภัณฑ์ภายใต้สภาวะออกซิไดซ์

ผลกระทบที่สร้างความเสียหายอย่างต่อเนื่องของสารพิษจากแบคทีเรียนำไปสู่ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตที่ลึกขึ้น อาการกระตุกของ venules ที่เลือกร่วมกับการลุกลามของ DIC syndrome มีส่วนช่วยในการกักเก็บเลือดในระบบจุลภาค การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดทำให้เกิดการรั่วไหลของส่วนของเหลวในเลือดและจากนั้นองค์ประกอบที่เกิดขึ้นในพื้นที่คั่นระหว่างหน้า การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาเหล่านี้นำไปสู่ภาวะ hypovolemia การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญแม้จะเป็นอิศวรที่คมชัด แต่ก็ไม่สามารถชดเชยการละเมิดการไหลเวียนโลหิตส่วนปลายที่เพิ่มขึ้นได้

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อทำให้เกิดความต้องการกล้ามเนื้อหัวใจมากเกินไป ซึ่งภายใต้สภาวะที่ไม่เอื้ออำนวย ไม่สามารถจัดหาออกซิเจนและสารตั้งต้นของพลังงานให้กับร่างกายได้อย่างเพียงพอ เหตุผลที่ซับซ้อนนำไปสู่การละเมิดกิจกรรมการเต้นของหัวใจ: การเสื่อมสภาพของการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด, ผลกระทบเชิงลบของสารพิษของจุลินทรีย์และเมแทบอลิซึมของเนื้อเยื่อ, โดยเฉพาะอย่างยิ่งเปปไทด์น้ำหนักโมเลกุลต่ำ, รวมเป็นหนึ่งโดยแนวคิดของ "ปัจจัยกดประสาทของกล้ามเนื้อหัวใจ", การลดลง ในการตอบสนองของกล้ามเนื้อหัวใจต่อการกระตุ้น adrenergic และการบวมขององค์ประกอบของกล้ามเนื้อ มีความดันโลหิตลดลงอย่างต่อเนื่อง กำลังพัฒนา เฟสไฮโปไดนามิกช็อกบำบัดน้ำเสีย ในระยะช็อกนี้ การด้อยค่าของเนื้อเยื่อที่กระจายไปอย่างค่อยเป็นค่อยไปจะนำไปสู่ภาวะกรดในเนื้อเยื่อที่ลึกขึ้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง

เมแทบอลิซึมเกิดขึ้นตามทางเดินแบบไม่ใช้ออกซิเจน การเชื่อมโยงสุดท้ายในไกลโคไลซิสแบบไม่ใช้ออกซิเจนคือกรดแลคติก: กรดแลคติกพัฒนา ทั้งหมดนี้รวมกับผลกระทบที่เป็นพิษของการติดเชื้อนำไปสู่ความผิดปกติของเนื้อเยื่อและอวัยวะแต่ละส่วนอย่างรวดเร็วและจากนั้นก็ถึงแก่ความตาย กระบวนการนี้ไม่นาน การเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายสามารถเกิดขึ้นได้หลังจาก 6-8 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการผิดปกติ ปอด, ตับ, ไต, สมอง, ทางเดินอาหาร, และผิวหนัง ต้องเผชิญกับผลเสียหายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดจากสารพิษในภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือด

ในที่ที่มีการติดเชื้อเป็นหนองในร่างกาย ปอดจะทำงานหนักและมีความเครียดสูง ภาวะช็อกจากการติดเชื้อทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหน้าที่และโครงสร้างของเนื้อเยื่อปอดในระยะเริ่มต้นและที่สำคัญ พยาธิสรีรวิทยาของ "ปอดช็อต" ปรากฏตัวครั้งแรกในการละเมิดจุลภาคด้วยการแบ่งเลือดของหลอดเลือดแดงและการพัฒนาของอาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้าซึ่งนำไปสู่การละเมิดความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อปอด การทำให้เป็นกรดในเนื้อเยื่อลึก, การเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดในปอด, การผลิตสารลดแรงตึงผิวไม่เพียงพอนำไปสู่การพัฒนาของอาการบวมน้ำที่ปอดในถุงลม, microatelectasis และการก่อตัวของเยื่อไฮยาลีน ดังนั้น ภาวะช็อกจากการติดเชื้อจึงมีความซับซ้อนโดยเฉียบพลัน ระบบหายใจล้มเหลวซึ่งมีการละเมิดปริมาณออกซิเจนของร่างกายอย่างลึกซึ้ง

ในภาวะช็อกจากการติดเชื้อ การไหลเวียนของเลือดในไตจะลดลง การไหลเวียนของเลือดในไตจะลดลงเมื่อปริมาณเลือดไปยังชั้นเยื่อหุ้มสมองลดลง ในกรณีที่รุนแรง เนื้อร้ายของคอร์เทกซ์จะเกิดขึ้น สาเหตุของความผิดปกติเหล่านี้คือการลดลงของ BCC ทั้งหมดและการเปลี่ยนแปลงในระดับภูมิภาคที่เกิดจาก catcholaminemia, renin-angiotensin effect และ DIC มีการลดลง การกรองไต, ออสโมลาริตีของปัสสาวะถูกรบกวน - เกิด "ไตช็อต", ภาวะไตวายเฉียบพลันพัฒนา Oligoanuria นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในน้ำและความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์การกำจัดตะกรันปัสสาวะถูกรบกวน

ความเสียหายของตับจากภาวะช็อกจากการติดเชื้อในกระแสเลือดนั้นเห็นได้จากการเพิ่มขึ้นของเลือดของเอนไซม์จำเพาะอวัยวะ บิลิรูบินีเมีย ฟังก์ชั่นการสร้างไกลโคเจนของตับและการเผาผลาญไขมันถูกรบกวนการผลิตกรดแลคติคเพิ่มขึ้น บทบาทบางอย่างเป็นของตับในการรักษา DIC

ความผิดปกติของจุลภาคพร้อมกับการก่อตัวของเกล็ดเลือด - ไฟบริน thrombi และรวมกับบริเวณที่มีเลือดออกจะพบได้ในบางส่วนของสมองโดยเฉพาะใน adenohypophysis และบริเวณ diencephalic

อาการกระตุกและการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดในลำไส้และกระเพาะอาหารทำให้เกิดการกัดเซาะและแผลของเยื่อเมือกและในกรณีที่รุนแรง - เพื่อการพัฒนาของ enterocolitis ปลอม

ภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (Septic shock) มีลักษณะเป็น extravasation และ necrotic skin lesions ที่เกี่ยวข้องกับจุลภาคที่บกพร่องและความเสียหายโดยตรงต่อองค์ประกอบของเซลล์จากสารพิษ

ดังนั้นประเด็นหลักต่อไปนี้สามารถแยกแยะได้ในการเกิดโรคของภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ในการตอบสนองต่อการติดเชื้อเข้าสู่กระแสเลือด สาร vasoactive จะถูกปล่อยออกมา การซึมผ่านของเมมเบรนจะเพิ่มขึ้น และพัฒนา DIC ทั้งหมดนี้นำไปสู่การละเมิด hemodynamics ต่อพ่วง ความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดและการเพิ่มขึ้นของภาระในกล้ามเนื้อหัวใจ ความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาทำให้เกิดความคลาดเคลื่อนระหว่างความต้องการพลังงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อ กับความเป็นไปได้ในการส่งออกซิเจนและสารตั้งต้นของพลังงาน ความผิดปกติของการเผาผลาญในระดับลึกทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะสำคัญ ปอด ไต และตับ "ช็อก" ก่อตัวขึ้น ภาวะหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้น และในระยะสุดท้ายของภาวะอ่อนเพลียจากสภาวะสมดุลของร่างกาย อาจทำให้ร่างกายเสียชีวิตได้