ข้อห้าม: แพ้ส่วนประกอบของยา; แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น; อายุของเด็ก (ไม่เกิน 12 ปี) คำถามที่ 2

การใช้สารโดปามีน

ข้อห้าม

แอพลิเคชันของสาร โซเดียมคลอไรด์

ข้อห้าม

ผลข้างเคียงของโซเดียมคลอไรด์

คำถามที่ 3

คำถามที่ 1.

คำถามที่ 2

คำถามที่ 3

3. Immunomodulators, interferons, การเตรียมภูมิคุ้มกัน

คำถามที่ 1. ยาระบาย

คำถามที่ 2 ยาลดความดันโลหิตที่มีผลต่อรา (Enalapril, Captopril, Losartan)

คำถามที่ 3. เอทิลแอลกอฮอล์ เตตูรัม.

คำถามที่ 1. ระบบประสาทอัตโนมัติ

คำถามที่ 2 ยาฝิ่น

คำถามที่ 3. สารกันเลือดแข็ง เฮปาริน

แมคโครไลด์ 1 กลุ่ม

I. หมายความว่าส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อกิจกรรมการหดตัวของ myometrium

ครั้งที่สอง หมายถึงการเพิ่มเสียงของ myometrium เป็นหลัก

สาม. หมายถึงการลดเสียงของปากมดลูก

I. หมายถึงใช้ในการรักษาโรคที่เกิดจากเชื้อราที่ทำให้เกิดโรค

1. ยาขับปัสสาวะที่มีผลโดยตรงต่อการทำงานของเยื่อบุผิวของท่อไต

2. หมายถึงทำหน้าที่ในส่วนหนาของวงขึ้นของ Henle (ยาขับปัสสาวะ "ลูป")

3. หมายถึงการทำหน้าที่ส่วนใหญ่ในส่วนเริ่มต้นของท่อไตส่วนปลาย

5. หมายถึงการออกฤทธิ์ทั่วท่อไต (ในท่อส่วนปลาย, ห่วงจากมากไปน้อยของ Henle, รวบรวมท่อ)

15.9. สารที่ช่วยละลายนิ่ว (cholelitholytics)

1. การกระตุ้นการทำงานของต่อมส่วนปลาย - การใช้ยา:

2. การปราบปรามการทำงานของต่อมส่วนปลาย:

คำถามที่ 1. ฝาด การจำแนกประเภท. แนวความคิดของการกระทำที่ฝาด, ระคายเคือง, กัดกร่อน กลไกการออกฤทธิ์ ข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งาน ตัวดูดซับ ห่อหุ้ม ทำให้ผิวนวล

3. โพลาร์ (กลุ่มไฮดรอกซิลที่ละลายน้ำได้ 4-5)

ครั้งที่สอง Cr กับแหวนแลคโตน 6 ตัว "bafadienolides":

3. เอฟเฟกต์ bathmotropic เชิงบวก - ความตื่นเต้นที่เพิ่มขึ้น! กล้ามเนื้อหัวใจ

4. ผล dromotropic เชิงลบ - ผลการยับยั้งโดยตรงต่อการนำในโหนด atrioventricular - จากโหนดไซนัส ("เครื่องกระตุ้นหัวใจ") ไปจนถึงกล้ามเนื้อหัวใจทำงาน

คำถามที่ 3. น้ำยาฆ่าเชื้อและยาฆ่าเชื้อ ข้อกำหนดสำหรับน้ำยาฆ่าเชื้อและน้ำยาฆ่าเชื้อ การจำแนกประเภท กลไกการออกฤทธิ์ การใช้งานจริง

1. ข้อกำหนดสำหรับน้ำยาฆ่าเชื้อและน้ำยาฆ่าเชื้อ:

3. ลักษณะเฉพาะ

1. ยาเกินขนาดที่แน่นอนและสัมพันธ์กัน สาเหตุ มาตรการป้องกันและแก้ไข แนวคิดของยาแก้พิษและสารเชิงซ้อน

2. ยารักษาโรคจิตฟีโนไทอาซีน คอมพ์ ลักษณะข้อบ่งชี้ผลข้างเคียง

3. สารกันเลือดแข็งของการกระทำทางอ้อม เภสัชจลนศาสตร์และเภสัช. หลักการจ่ายยาและการควบคุมยาต้านการแข็งตัวของเลือด

1. การเป็นพิษ ชนิด ความช่วยเหลือ ตัวอย่างการเป็นพิษ

2. ยารักษาโรคจิต

3.Hemostatics, การจำแนก, กลไก, ข้อบ่งชี้, ผลข้างเคียง

I. ผลกระทบจากการเกิดแผลจาก 2 กลไก

2) ตัวแทนอาเจียนของการสะท้อนกลับและการกระทำส่วนกลาง กลไกการออกฤทธิ์ (คอปเปอร์ซัลเฟต, อะโพมอร์ฟีน) Antiemetics กลไกการออกฤทธิ์ (metoclopramide, ondasetron) บ่งชี้ในการนัดหมาย

11 ผลกระทบต่อระบบประสาท adg, prolactin, stg, ↓ htg (fsh และ lg) และ actg

2. ในระบบหัวใจและหลอดเลือด:

1. รูปแบบยาอ่อน ลักษณะเปรียบเทียบของรูปแบบยาอ่อน

คำถามที่ 1. สูตรโครงสร้างและเนื้อหา กฎการเขียนใบสั่งยาสำหรับผู้ป่วยนอก แบบฟอร์มใบสั่งยา

คำถามที่3. ตัวแทน antiprotozoal - metronidazole (trichopol), trichomonacid, monomycin, tetracyclines, solusurmin การจำแนกประเภทกลไกการออกฤทธิ์ บ่งชี้ในการนัดหมาย

คำถามที่ 1. หลักการค้นพบยาใหม่ วิธีการนำยาเข้าสู่การปฏิบัติทางการแพทย์

1. รูปแบบของยาที่เป็นของเหลว เงินทุน, ยาต้ม, ทิงเจอร์, สารสกัด, อิมัลชัน ลักษณะเปรียบเทียบการใช้งานจริง

1. รูปแบบยาของเหลว: เงินทุน, ยาต้ม, ทิงเจอร์, สารสกัด, อิมัลชัน ลักษณะเปรียบเทียบการใช้งานจริง

1) 1. รูปแบบยาที่เป็นของแข็ง การประเมินเปรียบเทียบของยาเม็ด ยาเม็ด ผง รูปแบบไมโครแคปซูลสำหรับการบำบัดด้วยยา แบบฟอร์มการให้ยารากฟันเทียม

2) ตัวแทน Adrenomimetic ของการกระทำทางอ้อม (sympathomimetics) อีเฟดรีนไฮโดรคลอไรด์ กลไกการออกฤทธิ์ ผลทางเภสัชวิทยา ข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งาน ผลข้างเคียง.

3) ยาต้านหลอดเลือดการจำแนกประเภท Statins กลไกการออกฤทธิ์ ข้อบ่งชี้สำหรับใบสั่งยา ผลข้างเคียง.

3.Hemostatics, การจำแนก, กลไก, ข้อบ่งชี้, ผลข้างเคียง

เพื่อป้องกันและหยุดเลือด ใช้ยาที่เพิ่มการแข็งตัวของเลือด (ห้ามเลือด) ตัวแทนห้ามเลือดถูกแสดงโดยยาของกลุ่มต่าง ๆ และกลไกการออกฤทธิ์ต่างกัน

การจำแนกประเภท:

Coagulants (สารที่กระตุ้นการก่อตัวของไฟบริน thrombi):

ก) การกระทำโดยตรง (thrombin, fibrinogen);

ข) การกระทำทางอ้อม(วิกาซอล, ไฟโตเมนาไดโอน).

2. สารยับยั้งการละลายลิ่มเลือด:

ก) แหล่งกำเนิดสังเคราะห์ (กรด aminocaproic และ tranexamic, amben);

b) แหล่งกำเนิดของสัตว์ (aprotinin, contrykal, pantrypin, gordox);

3. สารกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด (serotonin adipate, แคลเซียมคลอไรด์)

4. หมายถึงลดการซึมผ่านของหลอดเลือด:

ก) สังเคราะห์ (adroxon, etamsylate, iprazochrome)

b) การเตรียมวิตามิน (กรดแอสคอร์บิก, รูติน, เควอซิติน)

c) การเตรียมสมุนไพร (ตำแย ยาร์โรว์ ไวเบอร์นัม พริกไทย อาร์นิกา ฯลฯ)

ใช้เฉพาะเพื่อหยุดเลือดฝอยและเส้นเลือดฝอย ทรอมบิน(การเตรียมทรอมบินธรรมชาติ) และสารห้ามเลือดในท้องถิ่นอื่น ๆ (ฟองน้ำห้ามเลือดกับแอมเบน ฟองน้ำคอลลาเจนห้ามเลือด ฯลฯ) ซึ่งไม่เพียงแต่ห้ามเลือดเท่านั้น แต่ยังมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อ ส่งเสริมการสร้างเนื้อเยื่อและสมานแผล

ห้ามเลือดของการกระทำทั่วไป (ระบบ) รวมถึง วิตามินเคและคล้ายคลึงกันโซเดียมเมนาไดโอนไบซัลไฟต์ ฯลฯ วิตามินเคเรียกว่าวิตามิน antihemorrhagic หรือการแข็งตัวของเลือดเพราะ มันมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของ prothrombin complex (prothrombin และปัจจัย VII, IX และ X) และก่อให้เกิดการแข็งตัวของเลือดตามปกติ ด้วยการขาดวิตามินเคในร่างกายทำให้เกิดอาการตกเลือด

เพื่อให้การแข็งตัวของเลือดเป็นปกติในผู้ป่วยฮีโมฟีเลียเช่นเดียวกับความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่เกิดจากสารยับยั้งการไหลเวียนของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจึงใช้การเตรียมพิเศษที่มีปัจจัยการแข็งตัวของเลือดต่างๆ (antihemophilic factor VIII ฯลฯ ) ในบางกรณี สารสกัดและเงินทุนจากวัสดุจากพืช (ใบตำแย หญ้ายาร์โรว์ กระเป๋าเงินของคนเลี้ยงแกะ พริกน้ำ ฯลฯ) ก็ใช้เพื่อลดการตกเลือดเช่นกัน

ศัตรูเฮปารินจำเพาะที่ช่วยทำให้เลือดแข็งตัวเป็นปกติในกรณีที่ให้ยาเกินขนาดคือ โปรทามีนซัลเฟต. กลไกการออกฤทธิ์สัมพันธ์กับการก่อตัวของสารเชิงซ้อนกับเฮปาริน

วิกาซอลอะนาล็อกที่ละลายน้ำได้สังเคราะห์ของวิตามินเคซึ่งกระตุ้นการก่อตัวของไฟบรินลิ่ม ถูกกำหนดให้เป็นวิตามิน K3 มีการกำหนดดัชนี prothrombin ลดลงมากเกินไปโดยมีการขาดวิตามิน K อย่างรุนแรงที่เกิดจากการตกเลือดจากอวัยวะของเนื้อเยื่อการใช้แอสไพรินคู่อริวิตามินเค NSAIDs ยาปฏิชีวนะในระยะยาว ช่วงกว้างการกระทำ, การใช้ซัลโฟนาไมด์, การใช้ยากันเลือดแข็งเกินขนาดของการกระทำทางอ้อม ฯลฯ ผลข้างเคียง: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

ไฟโตเมทาไดโอน- ข้อบ่งชี้: กลุ่มอาการตกเลือดที่มีภาวะ hypoprothrombinemia ที่เกิดจากการทำงานของตับลดลง (ตับอักเสบ, โรคตับแข็งของตับ) ด้วย ลำไส้ใหญ่ด้วยการใช้ยากันเลือดแข็งเกินขนาดด้วยการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างและซัลโฟนาไมด์ในปริมาณสูงเป็นเวลานาน ก่อนการผ่าตัดใหญ่เพื่อลดเลือดออก ผลข้างเคียง:ปรากฏการณ์ของ hypercoagulability ในกรณีที่ไม่ปฏิบัติตามสูตรการให้ยา

ตั๋ว 35, 36

คำถามที่ 1: ยาที่ออกฤทธิ์หลักในบริเวณปลายประสาทอวัยวะ การจำแนกประเภท. ความขม กลไกการออกฤทธิ์ ข้อบ่งชี้และข้อห้ามในการใช้งาน สารระคายเคืองในท้องถิ่น กลไกการออกฤทธิ์ ข้อบ่งชี้สำหรับการใช้งาน

ในทางการแพทย์ สารที่ใช้กระตุ้นส่วนปลายของเส้นใยประสาทที่ละเอียดอ่อน (ตัวรับความรู้สึก) ของผิวหนังและเยื่อเมือก และไม่ทำลายเนื้อเยื่อรอบ ๆ ตัวรับเหล่านี้

สารบางชนิดค่อนข้างเลือกกระตุ้นตัวรับที่ละเอียดอ่อนบางกลุ่ม ซึ่งรวมถึง:

ความขมขื่น(กระตุ้นต่อมรับรสอย่างเลือก): เหง้า calamus, รากดอกแดนดิไลอัน, ทิงเจอร์ของไม้วอร์มวูด

อารมณ์สะท้อน:อะโพมอร์ฟีน ไฮโดรคลอไรด์

การกระทำสะท้อนเสมหะ(กระตุ้นตัวรับกระเพาะอาหารอย่างเลือก): เงินทุนและสารสกัดจากสมุนไพรเทอร์โม, ยาต้มของราก istod, การเตรียมรากชะเอม, รากมาร์ชเมลโลว์, ผลไม้โป๊ยกั๊ก, เพอร์ทัสซิน, ฯลฯ เช่นเดียวกับโซเดียมเบนโซเอต, เทอร์พินไฮเดรต

ยาระบาย(เลือกกระตุ้นตัวรับลำไส้).

ที่ เวชปฏิบัตินอกจากนี้ยังใช้สารที่กระตุ้นตัวรับที่ไวต่อความรู้สึกต่าง ๆ ในผิวหนังและเยื่อเมือกอย่างไม่เลือกปฏิบัติ สารดังกล่าวเรียกว่า ระคายเคือง

สารระคายเคือง:

สารระคายเคืองกระตุ้น ปลายประสาทสัมผัสของผิวหนังและเยื่อเมือก

ใช้: น้ำมันหอมระเหยมัสตาร์ด, เอทิลแอลกอฮอล์ (20-40%), น้ำมันสนบริสุทธิ์, พริกไทยป่น, สารละลายแอมโมเนีย 10%, เมนทอล ฯลฯ

ใช้สารระคายเคืองใน โรคอักเสบของระบบทางเดินหายใจ กล้ามเนื้อ และ ปวดข้อ(กล้ามเนื้ออักเสบ, โรคประสาทอักเสบ, โรคไขข้อ ฯลฯ )

ในกรณีนี้เมื่อสัมผัสกับบริเวณที่มีสุขภาพดีของผิวหนังที่มีการปกคลุมด้วยอวัยวะหรือเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ สารระคายเคืองมีสิ่งที่เรียกว่าฟุ้งซ่าน - ส่งผลให้ความรู้สึกเจ็บปวดลดลง ผลกระทบที่ทำให้เสียสมาธิอธิบายโดยปฏิสัมพันธ์ การกระตุ้นเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางจากอวัยวะที่ได้รับผลกระทบและการกระตุ้นที่มาจากตัวรับผิวหนังที่บอบบางเมื่อสัมผัสกับสารระคายเคือง. ซึ่งจะช่วยลดการรับรู้ถึงแรงกระตุ้นจากอวัยวะและเนื้อเยื่อที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

ในกรณีเหล่านี้เมื่อใช้สารระคายเคืองก็มี การปรับปรุงถ้วยรางวัลของอวัยวะและเนื้อเยื่อมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยา แอ็คชั่นถ้วยรางวัลระคายเคืองอธิบาย การกระตุ้นการปกคลุมด้วยเส้นความเห็นอกเห็นใจอวัยวะและเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบเมื่อกระตุ้นตัวรับผิวหนังที่บอบบาง เป็นที่เชื่อกันว่าการกระตุ้นสามารถแพร่กระจายจากตัวรับผิวหนังไปยังอวัยวะที่ได้รับผลกระทบผ่านการแตกแขนงของเส้นใยความเห็นอกเห็นใจ postganglionic ในรูปแบบของการสะท้อนของซอน (ผ่านระบบประสาทส่วนกลาง) แอ็คชั่นถ้วยรางวัล สามารถทำได้โดยการสะท้อนผิวหนังและอวัยวะภายในตามปกติ(ผ่าน CNS) อาจมีผลกระทบด้านบวกบ้าง ปล่อยด้วยการระคายเคืองผิวหนัง สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ(ฮีสตามีน, bradykini-naid.).

มันมีผลเสียสมาธิและโภชนาการ: น้ำมันหอมระเหยมัสตาร์ดซึ่งปล่อยออกมาเมื่อใช้พลาสเตอร์มัสตาร์ด

สารระคายเคืองโดยการกระตุ้นตัวรับที่ละเอียดอ่อนของเยื่อเมือกสามารถมี สะท้อนการกระทำ(การกระตุ้นจากตัวรับที่ละเอียดอ่อนจะถูกส่งผ่านเส้นใยอวัยวะไปยังระบบประสาทส่วนกลางในขณะที่สถานะของศูนย์ประสาทที่เกี่ยวข้องและอวัยวะที่ได้รับการเปลี่ยนแปลงนั้นเปลี่ยนแปลงไป) ปฏิกิริยาสะท้อนของสารระคายเคืองจะใช้เมื่อใช้สารละลายแอมโมเนียเมนทอล

สารละลายแอมโมเนีย (แอมโมเนีย NH 4 OH) ใช้สำหรับ การกระตุ้นสะท้อนของศูนย์ทางเดินหายใจในช่วงเป็นลมเมื่อต้องการทำเช่นนี้จะนำสำลีชุบสารละลายแอมโมเนียไปที่จมูกของผู้ป่วย การสูดดมไอระเหยของแอมโมเนียจะทำให้ การกระตุ้นของปลายประสาทสัมผัสของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, ผลที่ตามมา ศูนย์ทางเดินหายใจได้รับการกระตุ้นแบบสะท้อนกลับและผู้ป่วยฟื้นคืนสติ อย่างไรก็ตาม การหายใจเข้า ปริมาณมากไอแอมโมเนียอาจทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็ว, หยุดหายใจ

เมนทอล - ส่วนประกอบหลักของน้ำมันหอมระเหยเปปเปอร์มินต์ คือ แอลกอฮอล์ในซีรีย์เทอร์พีน เรนเดอร์ ผลกระตุ้นการเลือกต่อตัวรับความเย็นทำให้เกิดความรู้สึกหนาว แทนที่ด้วยการดมยาสลบ การระคายเคืองกับเมนทอลของตัวรับความเย็นในช่องปากนั้นมาพร้อมกับการขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบแบบสะท้อนกลับ บน ขึ้นอยู่กับเมนทอลยา validol นั้นผลิตขึ้น (สารละลายเมนทอล 25% ในเมนทอลเอสเทอร์ของกรด isovaleric) ใช้สำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในรูปแบบที่ไม่รุนแรงสำหรับโรคประสาทหัวใจและหลอดเลือด

ทาเมนทอล ในโรคอักเสบของระบบทางเดินหายใจส่วนบนในรูปของหยด การสูดดม เป็นต้น

เมนทอลเป็นส่วนหนึ่งของการเตรียมการหลายอย่างสำหรับการใช้งานภายนอก - เมโนวาซิน, โบโรเมนทอล, เอฟคามอนและอื่น ๆ

ความขมขื่น

สารกระตุ้นความอยากอาหาร

เหง้ากาลามัส รากแดนดิไลออน ทิงเจอร์ไม้วอร์มวูด

เหง้า Calamus, รากดอกแดนดิไลอัน, ทิงเจอร์ไม้วอร์มวูดเป็นยาขม - ยาสมุนไพรที่มีไกลโคไซด์รสขม

นักวิชาการ I.P. ศึกษากลไกการออกฤทธิ์ของยาขม พาฟลอฟ แสดงว่า การหลั่งที่เพิ่มขึ้นของต่อมย่อยอาหารเกิดขึ้นเมื่อต่อมรับรสของเยื่อเมือกในช่องปากระคายเคืองด้วยความขมขื่น. การกระทำของความขมขื่นปรากฏเฉพาะกับพื้นหลังของมื้ออาหาร - ทันทีก่อนมื้ออาหารหรือระหว่างมื้ออาหาร

ความขมขื่นถูกกำหนดให้กับผู้ป่วย ด้วยความอยากอาหารลดลงก่อนอาหาร 15-20 นาที

ทิงเจอร์ไม้วอร์มวูดได้มาจากกลุ้ม ประกอบด้วย glycoside absinthine เช่นเดียวกับน้ำมันหอมระเหยที่ประกอบด้วย terpenes และ absinthol camphor isomer กลไกของพวกเขาคือพวกเขา กระตุ้นตัวรับ CO ในช่องปากและเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ความหิวเมื่อรับประทานอาหารมื้อต่อไป ระยะแรก (สะท้อนเชิงซ้อน) ของการหลั่งในกระเพาะอาหารจะเข้มข้นขึ้น

คำถามที่ 2 ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ การจำแนกประเภท. กลไกการออกฤทธิ์ ลักษณะเปรียบเทียบ(กรดอะซิติลซาลิไซลิก, ไดโคลฟีแนคโซเดียม (ออร์โทเฟน), ลอร์น็อกซิแคม (ซีโฟแคม), ไอบูโพรเฟน (บรูเฟน), คีโตโพรเฟน (คีโตนัล) เป็นต้น) ข้อบ่งชี้และข้อห้ามสำหรับการนัดหมาย ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้และการป้องกันและแก้ไข

ถึง สารประกอบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ซึ่งมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ รวมถึงสารที่มีฤทธิ์ยับยั้ง COX และลดการสังเคราะห์ทางชีวสังเคราะห์ของ prostanoids (prostaglandins และ thromboxane)

รู้จักไอโซฟอร์มของ cyclooxygenase (COX) สองไอโซฟอร์ม - COX-1 และ COX-2 COX-1 เป็น COX คงที่และกิจกรรม COX-2 จะเพิ่มขึ้นอย่างมากเฉพาะในช่วงการอักเสบเท่านั้น ภายใต้อิทธิพลของ COX-1 โพรสตาแกลนดินจะถูกสังเคราะห์ในร่างกายอย่างต่อเนื่อง ซึ่งควบคุมการทำงานของอวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ (การหลั่งของเมือกป้องกันในกระเพาะอาหาร การรวมตัวของเกล็ดเลือด น้ำเสียงของหลอดเลือด การไหลเวียนของเลือดในไต น้ำเสียงและการหดตัว ของ myometrium เป็นต้น) โดยปกติกิจกรรมของ COX-2 จะต่ำ แต่ภายใต้สภาวะของการอักเสบ การสังเคราะห์เอนไซม์นี้จะเกิดขึ้น ปริมาณ prostaglandins E 2 และ 1 2 ที่มากเกินไปทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดที่จุดโฟกัสของการอักเสบ การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้น และทำให้ตัวรับความรู้สึกเจ็บปวดไวต่อยา bradykinin และ histamine ปัจจัยเหล่านี้นำไปสู่การพัฒนาสัญญาณหลักของการอักเสบ

การจำแนก NSAIDs

ตามกลไกการออกฤทธิ์

สารยับยั้งที่ไม่คัดเลือกของ COX-1 และ COX-2

ก) สารยับยั้ง COX ที่ไม่สามารถย้อนกลับได้

ปรนัย กรดซาลิไซลิก- ซาลิไซเลต:กรดอะซิติลซาลิไซลิก (แอสไพริน) , ไลซีน อะซิติลซาลิไซเลต

b) สารยับยั้ง COX แบบย้อนกลับ

ไพราโซลิดิน: ฟีนิลบูตาโซน (บิวทาไดโอน), analgin

อนุพันธ์ของกรดอินโดลาซีติก:อินโดเมธาซิน (เมตินดอล), ซูลินแดค (คลินอริล), เอโทโดแลค (เอลเดอริน)

อนุพันธ์ของกรดฟีนิลอะซิติก:Diclofenac โซเดียม (Voltaren, Ortofen), โพแทสเซียม (Rapten-Rapid)

ออกซีแคม:ไพร็อกซิแคม (เฟลเดน), ลอร์น็อกซิแคม (เซโฟแคม), มีลอกซิแคม (โมวาลิส)

สารยับยั้ง COX-2 ที่เลือกได้

โดยกิจกรรมและโครงสร้างทางเคมี

อนุพันธ์ของกรด:

ด้วยฤทธิ์ต้านการอักเสบที่เด่นชัด:

ซาลิไซเลต:กรดอะซิติลซาลิไซลิก, ไลซีนโมโนอะซิทิลซาลิไซเลต, ไดฟลูนิซอล (โดโลบิต), เมทิลซาลิไซเลต

ไพราโซลิดิน:ฟีนิลบูตาโซน (บิวทาไดโอน)

อนุพันธ์ของกรดอินโดลาซีติก:อินโดเมธาซิน (เมตินดอล), ซูลินแดค (คลินอริล), เอโทโดแลค (เอลเดอริน)

อนุพันธ์ของกรดฟีนิลอะซิติก: Diclofenac โซเดียม (Voltaren, Ortofen), โพแทสเซียม (Rapten-Rapid)

ออกซีแคม:ไพร็อกซิแคม (เฟลเดน), ลอร์น็อกซิแคม (เซโฟแคม), มีลอกซิแคม (โมวาลิส)

ด้วยฤทธิ์ต้านการอักเสบในระดับปานกลาง

อนุพันธ์ของกรดโพรพิโอนิก:ไอบูโพรเฟน (บรูเฟน, นูโรเฟน), นาโพรเซน (นาโปรซิน), คีโตโพรเฟน

อนุพันธ์ของกรดแอนทรานิลิก:กรดเมเฟนามิก กรดฟลูเฟนามิก

NSAIDs ที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบเด่นชัดอนุพันธ์ที่ไม่ใช่กรด

อัลคาโนน:นาบูเมตง (เรลาเฟน)

อนุพันธ์ซัลโฟนาไมด์:นิเมซูไลด์ (นิเมซิล, ไนเซ), เซเลโคซิบ (เซเลเบร็กซ์), โรเฟค็อกซิบ (ไวออกซ์)

NSAIDs ที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบอ่อนแอ = ยาแก้ปวด-ยาลดไข้

ไพราโซโลน: Metamizole ( ทวารหนัก), อะมิโนฟีนาโซน ( อะมิโดไพริน)

อนุพันธ์ของ Para-aminophenol (aniline) : Phenacetin, Acetaminafen ( พาราเซตามอล, เพอร์ฟาลแกน, พานาดอล, เอฟเฟอรัลแกน, แคลโพล)

อนุพันธ์ของกรด heteroarylacetic: Ketorolac (Ketorol), Tolmetin

กลไกการออกฤทธิ์ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์(NSAID) เกี่ยวข้องกับการยับยั้ง COX ในการแข่งขัน การปิดกั้น COX โดยยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์นำไปสู่การหยุดชะงักของการสังเคราะห์ prostaglandins E 2 และ 1 2 และการพัฒนาของผลกระทบหลักสามประการ:

ต้านการอักเสบ;

ยาแก้ปวด;

ยาลดไข้

กลไก d-I:

ต้านการอักเสบ:

การปราบปรามการผลิต PgE 2 และ PgI 2 ที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้ง COX 2 (ในปริมาณต่ำ);

การยับยั้งนิวโทรฟิลที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบต่อ G-protein ที่ถูกผูกไว้ (ในปริมาณที่สูง)

การก่อตัวลดลงและการหยุดทำงานของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ

ยับยั้งการเกิด lipid peroxidation

ความเสถียรของเยื่อหุ้ม lysosomal (ซึ่งป้องกันการปล่อยเอนไซม์ lysosomal และป้องกันความเสียหายต่อโครงสร้างเซลล์);

การยับยั้งกระบวนการก่อตัวของสารประกอบ macroergic ในกระบวนการออกซิเดชั่นฟอสโฟรีเลชั่น (การละเมิดการจัดหาพลังงานของกระบวนการอักเสบ);

การปราบปรามการหลั่งคีโมไคน์

การปราบปรามการสังเคราะห์และการแสดงออกของโมเลกุลการยึดเกาะของเซลล์และด้วยเหตุนี้ การทำงานของหัวรถจักรของเม็ดเลือดขาว

การยับยั้งการยึดเกาะของนิวโทรฟิลและการมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับ (การปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบจากพวกมันถูกรบกวนการยับยั้งการสังเคราะห์);

ผลยาแก้ปวด (หลังจาก 20-40 นาทีในปริมาณปานกลาง)

อุปกรณ์ต่อพ่วง:

ลดจำนวนตัวรับ ทำให้เยื่อหุ้มเสถียร

เกณฑ์เพิ่มขึ้น ความไวต่อความเจ็บปวดตัวรับ;

กิจกรรมที่ลดลงของเอนไซม์โปรตีโอไลติก

ข้อ จำกัด ของ exudation (หลังจาก 5-7 วัน) กับการลดลงของการกดทับของความเจ็บปวดที่สิ้นสุดโดย exudate ในโพรงปิด (ข้อต่อ, กล้ามเนื้อ, ปริทันต์, เยื่อหุ้มสมอง)

ศูนย์กลาง

ลดการก่อตัวของ Pg-E 2 ในโครงสร้างของไขสันหลังและสมองที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมและการรับรู้ความเจ็บปวด

ยับยั้งการสังเคราะห์ COX-2 และ PGE ใน CNS ซึ่งเกี่ยวข้องกับการนำและการรับรู้ถึงความเจ็บปวด

ลดอาการอัลจีเซียเป็นผลมาจาก: การปิดล้อมของการสังเคราะห์ PG และ prostacyclin ซึ่งก่อให้เกิดการระคายเคือง ผลของ IL-1, TNF-α, histamine, serotonin, bradykinin และ neurokinins ต่อตัวรับความเจ็บปวด

ละเมิดการนำของแรงกระตุ้นความเจ็บปวดตามทางเดิน ไขสันหลังยับยั้งนิวเคลียสด้านข้างของฐานดอก

กระตุ้นการหลั่งของเอ็นดอร์ฟิน ดังนั้นจึงเพิ่มผลการยับยั้งสสารสีเทาในช่องท้องต่อการส่งผ่านของแรงกระตุ้นของ nociceptive

ฤทธิ์ลดไข้ (หลังจาก 20-40 นาที)

ยับยั้งการสังเคราะห์ pyrogens ภายนอกในบริเวณรอบนอก (IL-1) ใน Mon/Mf

โดยการยับยั้ง COX จะลดการสังเคราะห์ PG-E 1 และ PG-F 2, HA และ serotonin ในระบบประสาทส่วนกลาง

พวกเขาคืนความสมดุลของศูนย์กลางการผลิตความร้อนและการถ่ายเทความร้อนในเซลล์ประสาทของบริเวณพรีออปติกของมลรัฐ

ขยายหลอดเลือดผิวและเพิ่มเหงื่อ

ยับยั้งการผลิตพลังงานที่เน้นการอักเสบ

ปฏิกิริยาทางชีวเคมีที่อยู่ภายใต้การอักเสบนั้นใช้พลังงานสูง: การสังเคราะห์สารไกล่เกลี่ยการอักเสบ, เคมีบำบัด, เซลล์ฟาโกไซโตซิส, การเพิ่มจำนวนเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

NSAIDs ขัดขวางการสังเคราะห์ ATP (ยับยั้ง glycolysis และ aerobic oxidation, uncouple OP)

ผลของ NSAIDs ต่อกระบวนการเพิ่มจำนวน

NSAIDs ยับยั้งการก่อตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (การสังเคราะห์คอลลาเจน):

ลดการทำงานของไฟโบรบลาสต์

ละเมิดการจัดหาพลังงานของกระบวนการงอกขยาย

ฤทธิ์ต้านการงอกขยายที่ยิ่งใหญ่ที่สุดถูกครอบงำโดย: อินโดเมธาซิน, ไดโคลฟีแนคโซเดียม, อะซีโคลฟีแนค, ไพร็อกซิแคม, ลอร์น็อกซิแคม, เมลอกซิแคม

ฤทธิ์ต้านการรวมตัวTxA 2 /PgI 2

โดยการยับยั้ง COX 1 ในเกล็ดเลือด พวกมันจะยับยั้งการสังเคราะห์ทรอมบอกเซนโปรแอกเกรแนนต์ภายในตัว

สารยับยั้ง COX 2 Selective ไม่มีผลในการต่อต้านการรวมตัว

การกระทำอิมมูโนทรอปิกของ NSAIDs: ระงับการเปิดใช้งานปัจจัยการถอดรหัส (NF- kB) ใน T-lymphocytes

ยับยั้งการสังเคราะห์ไซโตไคน์ (IL-1,6,8, interferon-β, TNF-α), ปัจจัยไขข้ออักเสบ, ส่วนประกอบเสริมและการยึดเกาะของโมเลกุล

ลดการเกิดปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันโดยรวม

ยับยั้งปฏิกิริยาจำเพาะต่อแอนติเจน

บ่งชี้สำหรับ NSAIDs: โรคไขข้อเฉียบพลัน โรค- โรคเกาต์ หลอกฟอลลากรา อาการกำเริบของโรคข้อเข่าเสื่อม . โครน ไขข้อ โรค- ข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคกระดูกพรุน, โรคข้อเข่าเสื่อม . เฉียบพลันไม่รูมาติก โรค- การบาดเจ็บ ปวดหลัง ปวดหลังผ่าตัด อาการจุกเสียดไต ประจำเดือน ไมเกรน ฯลฯ โรคอื่นๆ -เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, erythema nodosum, polyposis ลำไส้ใหญ่; การป้องกัน - การเกิดลิ่มเลือด, มะเร็งลำไส้

กรดอะซิทิลซาลิไซลิก - อนุพันธ์ของกรดซาลิไซลิก บล็อก COX อย่างไม่สามารถย้อนกลับได้เนื่องจากอะซิติเลชันของศูนย์กลางการทำงานของเอนไซม์ มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับ COX-1 มากกว่า COX-2 อย่างมีนัยสำคัญ แต่ ยาแก้ปวด, ลดไข้, ต้านการอักเสบ, ต่อต้านการรวมตัว.

1. ยับยั้ง cyclooxygenase (COX-1 และ COX-2) และยับยั้งวิถี cyclooxygenase ของการเผาผลาญกรด arachidonic อย่างไม่สามารถย้อนกลับได้ บล็อกการสังเคราะห์ PG (PGA 2, PGD 2, PGF 2alpha, PGE 1, PGE 2, ฯลฯ ) และ thromboxane . ลดภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, exudation, การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย, กิจกรรมของ hyaluronidase, จำกัดการจัดหาพลังงานของกระบวนการอักเสบโดยการยับยั้งการผลิต ATP

2. ส่งผลกระทบต่อศูนย์ subcortical ของการควบคุมอุณหภูมิและความไวต่อความเจ็บปวด การลดลงของเนื้อหาของ PG (ส่วนใหญ่เป็น PGE 1) ที่จุดศูนย์กลางของการควบคุมอุณหภูมิทำให้อุณหภูมิร่างกายลดลงเนื่องจากการขยายตัวของเส้นเลือดที่ผิวหนังและการขับเหงื่อที่เพิ่มขึ้น

3. ผลยาแก้ปวดเกิดจากผลกระทบต่อจุดศูนย์กลางของความไวต่อความเจ็บปวดตลอดจนผลต้านการอักเสบส่วนปลายและความสามารถของ salicylates เพื่อลดผล algogenic ของ bradykinin

4. การลดลงของเนื้อหาของ thromboxane A 2 ในเกล็ดเลือดนำไปสู่การปราบปรามการรวมตัวที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ทำให้หลอดเลือดขยายตัวได้เล็กน้อย ยาต้านเกล็ดเลือดยังคงมีอยู่เป็นเวลา 7 วันหลังจากรับประทานครั้งเดียว การศึกษาทางคลินิกจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งการยึดเกาะของเกล็ดเลือดได้อย่างมีนัยสำคัญที่ปริมาณสูงถึง 30 มก. เพิ่มกิจกรรมละลายลิ่มเลือดในพลาสมาและลดความเข้มข้นของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดที่ขึ้นกับวิตามินเค (II, VII, IX, X) กระตุ้นการขับถ่าย กรดยูริคเพราะการดูดซึมกลับเข้าไปในท่อไตบกพร่อง

5. เอฟ/จลนพลศาสตร์: ตู่ 1/2 กรดอะซิติลซาลิไซลิกไม่เกิน 15-20 นาทีมันไหลเวียนในร่างกาย (โดย 75–90% เนื่องจากอัลบูมิน) และกระจายในเนื้อเยื่อในรูปของประจุลบกรดซาลิไซลิก ค max ถึงในเวลาประมาณ 2 ชั่วโมง. กรดอะซิติลซาลิไซลิกแทบไม่จับกับโปรตีนในพลาสมาในเลือด ในระหว่างการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพในตับ เมตาบอไลต์จะก่อตัวขึ้นซึ่งพบในเนื้อเยื่อและปัสสาวะจำนวนมาก การขับซาลิไซเลตส่วนใหญ่เกิดจากการหลั่งในท่อไตในรูปแบบที่ไม่เปลี่ยนแปลงและในรูปของสารเมตาบอลิซึม

6. แอปพลิเคชัน:ยาต้านเกล็ดเลือดที่มีประสิทธิภาพในขนาด 100-150 มก. ต่อวันสำหรับการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบใน โรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองตีบ การรักษาโรคไขข้อเฉียบพลันและเรื้อรัง โรคประสาทปวดกล้ามเนื้อปวดข้อ

7. ข้อห้าม: แพ้, รวม. "แอสไพริน" สามกลุ่ม "แอสไพริน" โรคหอบหืด; diathesis เลือดออก (ฮีโมฟีเลีย, โรค von Willebrand, telangiectasia), ผ่าหลอดเลือดโป่งพอง, หัวใจล้มเหลว, โรคเฉียบพลันและกำเริบของระบบทางเดินอาหาร, เลือดออกในทางเดินอาหาร, ไตเฉียบพลันหรือความล้มเหลวของตับ, hypoprothrombinemia เริ่มต้น, การขาดวิตามินเค, thrombocytopenia, thrombocytopenia จ้ำ thrombocytopenic , การขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส, การตั้งครรภ์ (ไตรมาสที่ I และ III), เลี้ยงลูกด้วยนม, เด็กและ วัยรุ่นนานถึง 15 ปีเมื่อใช้เป็นยาลดไข้ (ความเสี่ยงต่อโรค Reye's ในเด็กที่มีไข้เนื่องจากโรคไวรัส)

8. ผลข้างเคียงเฉพาะของกรดอะซิติลซาลิไซลิกคือ การระคายเคืองและเป็นแผลของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารหลอดลมหดเกร็ง - โรคหอบหืดแอสไพรินหลอดลมหดเกร็งเกิดจากการกระตุ้นทางเดิน lipoxygenase ของการเผาผลาญกรด arachidonic

9. พิษ: ปวดหัว, หูอื้อ, การรบกวนทางสายตา, ความผิดปกติทางจิต; คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง, ปวดท้อง; alkalosis ทางเดินหายใจหรือกรดในการเผาผลาญ

ไดโคลฟีแนคโซเดียม - อนุพันธ์ของกรดฟีนิลอะซิติก ยานี้เป็นหนึ่งในยาต้านการอักเสบที่ใช้กันมากที่สุดโดยมีฤทธิ์ลดอาการปวดและลดไข้ มีคุณสมบัติยาแก้ปวดเด่นชัดลดไข้ มีกิจกรรมที่เป็นพิษต่ำ

ลอร์น็อกซิแคม เป็นตัวยับยั้ง COX ที่ไม่ผ่านการคัดเลือก มันมีผลยาแก้ปวดและต้านการอักเสบที่เด่นชัด ฤทธิ์ลดไข้เกิดขึ้นเฉพาะเมื่อรับประทานในปริมาณมากเท่านั้น

ยับยั้งไซโคลออกซีเจเนสอย่างไม่ระมัดระวัง (COX-1 และ COX-2) ลดการผลิต PG, leukotrienes, ส่งผลกระทบต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร, การทำงานของเกล็ดเลือดและการไหลเวียนของเลือดในไต ยับยั้งการปลดปล่อยออกซิเจนชนิดรีแอกทีฟ ซึ่งก็คือระบบไคนิน

ส่วนใหญ่มีผลต่อระยะ exudative และ proliferative ของการตอบสนองต่อการอักเสบ เมื่อให้ผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์จะแสดงผลยาแก้ปวดที่เด่นชัดลดระยะเวลาของความฝืดในตอนเช้าดัชนีข้อต่อ Richie จำนวนข้อต่ออักเสบและเจ็บปวด ในผู้ป่วยบางรายลด ESR

ข้อบ่งใช้: ยาแก้ปวดสำหรับกระบวนการอักเสบ: โรคข้อเข่าเสื่อม, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์) + ระยะเวลาหลังผ่าตัด + ความเจ็บปวดที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอก เข้าวันละ 2-3 ครั้ง เมื่อรับประทานเข้าไปจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและสมบูรณ์ การดูดซึมจะเข้าใกล้ 100% เวลาในการเข้าถึง C สูงสุดคือประมาณ 2 ชั่วโมง (ด้วยการบริหาร i / m - 15 นาที) ในพลาสมา เกือบทั้งหมดจับกับโปรตีน มันถูกไฮดรอกซิเลตในตับและเปลี่ยนเป็นเมแทบอไลต์ที่ไม่ออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยา T1 / 2 - 4 ชั่วโมง ประมาณ 30% ของขนาดยาจะถูกขับออกทางปัสสาวะส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบของสารเมตาบอลิซึมส่วนที่เหลือ - ด้วยน้ำดี ผลข้างเคียงควรสังเกตปฏิกิริยาบ่อยจากทางเดินอาหาร

ไอบูโพรเฟน - กรดฟีนิลโพรพิโอนิกซึ่งใช้สำหรับความเจ็บปวดที่เกิดจากการอักเสบ

ผลทางเภสัชวิทยา .

ไม่เลือกยับยั้ง COX-1 และ COX-2 ลดการสังเคราะห์ PG ผลต้านการอักเสบเกี่ยวข้องกับการซึมผ่านของหลอดเลือดลดลง การปรับปรุงในจุลภาค การลดลงของการปลดปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ (PG, kinins, LT) จากเซลล์ และการปราบปรามของแหล่งพลังงานของกระบวนการอักเสบ

ผลยาแก้ปวดเกิดจากความรุนแรงของการอักเสบลดลง การผลิต bradykinin ลดลงและการเกิด algogenicity ที่ ข้ออักเสบรูมาตอยด์ผลกระทบส่วนใหญ่ exudative และส่วนประกอบ proliferative ของการตอบสนองต่อการอักเสบมีผลยาแก้ปวดอย่างรวดเร็วและเด่นชัดลดอาการบวมความตึงในตอนเช้าและการเคลื่อนไหวที่ จำกัด ในข้อต่อ

การลดลงของความตื่นเต้นง่ายของศูนย์ควบคุมความร้อนของ diencephalon ส่งผลให้เกิดการลดไข้ ความรุนแรงของผลลดไข้ขึ้นอยู่กับอุณหภูมิร่างกายเริ่มต้นและขนาดยา ด้วยยาครั้งเดียวผลจะคงอยู่นานถึง 8 ชั่วโมง ด้วยประจำเดือนครั้งแรกจะช่วยลดความดันในมดลูกและความถี่ของการหดตัวของมดลูก ยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือดย้อนกลับ

เนื่องจาก PGs ชะลอการปิดของ ductus arteriosus หลังคลอด จึงเชื่อว่าการปราบปราม COX เป็นกลไกหลักของการกระทำของ ibuprofen ใน การใช้ IV ในทารกแรกเกิดที่มีหลอดเลือดแดง ductus สิทธิบัตร

ผลยาแก้ปวดเมื่อเทียบกับยาแก้อักเสบพัฒนาขึ้นเมื่อกำหนดขนาดยาที่น้อยกว่า ในอาการปวดการโจมตีของยาจะถูกบันทึกไว้หลังจาก 0.5 ชั่วโมงผลสูงสุดคือหลังจาก 2-4 ชั่วโมงระยะเวลาของการดำเนินการคือ 4-6 ชั่วโมง ยาถูกดูดซึมได้ดีและรวดเร็วเมื่อรับประทานเข้าไป เข้าไปในของเหลวไขข้อซึ่งมีความเข้มข้นถึงค่าที่สูงกว่าในเลือด t คือ 2 ชั่วโมง

ไอบูโพรเฟนมีลักษณะเฉพาะจากผลข้างเคียงทั่วไปของ NSAIDs ในขณะที่ถือว่า (โดยเฉพาะในสหรัฐอเมริกา) ปลอดภัยกว่าไดโคลฟีแนกและอินโดเมธาซิน

ยานี้ห้ามใช้ในความเสี่ยงต่อการเกิด angioedema โดยมีอาการ bronchopastic syndrome

Celecoxib เป็นตัวยับยั้ง COX-2 แบบคัดเลือก ส่วนใหญ่ยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ซึ่งเกิดขึ้นในจุดโฟกัสของการอักเสบ

ผลทางเภสัชวิทยา - ต้านการอักเสบ ยาแก้ปวด ลดไข้.

คัดเลือกยับยั้ง COX-2 และบล็อกการก่อตัวของ PG ที่ทำให้เกิดการอักเสบ ที่ความเข้มข้นในการรักษา จะไม่ยับยั้ง COX-1 ในการทดลองทางคลินิกในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี celecoxib ในขนาดเดียวสูงถึง 800 มก. และ 600 มก. หลายขนาดวันละสองครั้งเป็นเวลา 7 วัน (สูงกว่าปริมาณการรักษาที่แนะนำ) ไม่ได้ลดการรวมตัวของเกล็ดเลือดหรือเพิ่มเวลาการตกเลือด การปราบปรามการสังเคราะห์ PGE 2 สามารถนำไปสู่การกักเก็บของเหลวเนื่องจากการดูดกลับที่เพิ่มขึ้นในส่วนที่เพิ่มขึ้นหนาของลูป Henle และอาจเป็นส่วนปลายอื่น ๆ ของ nephron PGE 2 ยับยั้งการดูดกลับของน้ำในท่อดักจับโดยขัดขวางการทำงานของฮอร์โมน antidiuretic

Tc ไม่ส่งผลต่อการรวมเพราะ COX-2 ไม่ก่อตัวในเกล็ดเลือด พบกิจกรรมเพื่อป้องกันการพัฒนาของเนื้องอกและ polyposis ของลำไส้ใหญ่และทวารหนัก

เมื่อกลืนกินเข้าไปจะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็ว C max จะมาถึงหลังจากผ่านไปประมาณ 3 ชั่วโมง การรับประทานอาหารที่อุดมไปด้วยไขมันโดยเฉพาะอย่างยิ่งทำให้การดูดซึมช้าลง ระดับการจับกับโปรตีนในพลาสมาคือ 97% ถึงความเข้มข้นสมดุลภายในวันที่ 5 มีการกระจายอย่างสม่ำเสมอในเนื้อเยื่อแทรกซึมผ่าน BBB มันถูกเปลี่ยนรูปทางชีวภาพในตับโดยส่วนใหญ่มีส่วนร่วมของไอโซไซม์ CYP2C9 ของไซโตโครม P450 T 1/2 - 8-12 ชั่วโมง กวาดล้างทั้งหมด - 500 มล. / นาที มันถูกขับออกมาในรูปของสารที่ไม่ใช้งานซึ่งส่วนใหญ่ผ่านทางทางเดินอาหารพบ celecoxib ที่ไม่เปลี่ยนแปลงจำนวนเล็กน้อย (น้อยกว่า 1%) ในปัสสาวะ

บ่งชี้: โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคข้อเข่าเสื่อม, ankylosing spondylitis, โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน

ผลข้างเคียงของ NSAIDs

เมื่อมีเลือดออกจะใช้สารห้ามเลือด พวกเขาแบ่งออกเป็นกลุ่มต่อไปนี้

• 1. Aggregants - สารที่กระตุ้นการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด
• 2. Coagulants (ห้ามเลือด) - หมายถึงการกระตุ้นการสร้างลิ่มเลือด:
  • ก) การดำเนินการโดยตรง - ทรอมบิน;
  • b) การกระทำทางอ้อม - เมนาไดโอนโซเดียมไบซัลไฟต์"วิกาซอล" (วิตามินเค)
• 3. Antifibrinolytics (ตัวยับยั้งการละลายลิ่มเลือด) - สารที่ลดการทำงานของระบบละลายลิ่มเลือด

พิจารณาตัวแทนของกลุ่มเหล่านี้

มวลรวม. แคลเซียมเป็นแร่ธาตุสำคัญที่จำเป็นต่อการรักษาสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในร่างกาย การทำงานที่เพียงพอของกลไกการควบคุมต่างๆ ที่เกี่ยวข้องโดยตรงในการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการยึดเกาะ แต่นอกจากนี้ยังกระตุ้นทรอมบินและไฟบริน ดังนั้นจึงช่วยกระตุ้นการก่อตัวของทั้งเกล็ดเลือดและไฟบริน โดยทั่วไปการเตรียมแคลเซียมจะใช้สำหรับการตกเลือดที่เกี่ยวข้องกับการลดระดับในเลือด ใช้เป็นยา แคลเซียมคลอไรด์(ทางหลอดเลือดดำหรือทางปาก) และ แคลเซียมกลูโคเนต(ทางหลอดเลือดดำเข้ากล้ามเนื้อหรือปากเปล่า) การให้แคลเซียมคลอไรด์ทางหลอดเลือดดำอย่างรวดเร็วอาจทำให้หัวใจหยุดเต้นและลดความดันโลหิตได้

Etamzilat("Dicynone") ยับยั้งการสังเคราะห์ prostacyclin และลดผลกระทบต่อการรวมตัวของเกล็ดเลือด มีส่วนทำให้เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเส้นเลือดฝอยหนาขึ้น เพิ่มการเกิดพอลิเมอไรเซชัน กรดไฮยาลูโรนิกในนั้นและการฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดในสมอง ที่ การให้ทางหลอดเลือดดำผลห้ามเลือดพัฒนาใน 5-15 นาที

เซโรโทนินโดดเดี่ยวใน ค.ศ. 1947 บรรจุอยู่ใน ผ้าต่างๆรวมทั้งในเลือด (ในเกล็ดเลือด) จากเกล็ดเลือด serotonin จะถูกปล่อยออกมาเมื่อถูกทำลายและมีส่วนร่วมในกระบวนการแข็งตัวของเลือด ในโรคที่มาพร้อมกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำปริมาณของ serotonin ในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว (โรคของ Werlhof, จ้ำ, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, ฯลฯ ) ผลห้ามเลือดของเซโรโทนินยังสัมพันธ์กับอุปกรณ์ต่อพ่วง การกระทำของหลอดเลือดตีบ. ด้วยเลือดออกรุนแรงพวกเขาเริ่มต้นด้วยการให้ทางหลอดเลือดดำโดยมีเลือดออกลดลงพวกเขาเปลี่ยนไปใช้การฉีดเข้ากล้าม

ตกตะกอน. สารตกตะกอนที่ออกฤทธิ์โดยตรงคือการเตรียมจากพลาสมาเลือดโดพอร์ การเตรียมการสำหรับ แอปพลิเคชันท้องถิ่น (ทรอมบิน, "ฟองน้ำห้ามเลือด")

ทรอมบิน -เป็นส่วนประกอบตามธรรมชาติของระบบการแข็งตัวของเลือด มันถูกสร้างขึ้นในร่างกายจาก prothrombin ระหว่างการกระตุ้นด้วยเอนไซม์โดย thromboplastin สารละลาย Thrombin ใช้เฉพาะเพื่อหยุดเลือดจากหลอดเลือดขนาดเล็ก อวัยวะของเนื้อเยื่อ (เช่น ระหว่างการผ่าตัดที่ตับ สมอง ไต) สารละลาย Thrombin ชุบด้วยผ้าก๊อซและนำไปใช้กับพื้นผิวที่มีเลือดออก ไม่อนุญาตให้ใช้สารละลาย thrombin ทางหลอดเลือดเนื่องจากทำให้เกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือด "ฟองน้ำห้ามเลือด" ประกอบด้วย กรดบอริกไนโตรฟูรัลและคอลลาเจนมีฤทธิ์ห้ามเลือดและน้ำยาฆ่าเชื้อช่วยกระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ มีข้อห้ามในการตกเลือดหลอดเลือดขนาดใหญ่ ภูมิไวเกินเพื่อ furacilin และ nitrofurans อื่น ๆ

ตกตะกอนทางอ้อม เมนาไดโอนโซเดียมไบซัลไฟต์("Vikasol") เป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของวิตามินเค มีเพียงสองวิตามินของกลุ่ม K ที่แยกได้จากสารธรรมชาติ ได้แก่ วิตามินเคจากหญ้าชนิตและ K2 จากปลาป่นที่เน่าเปื่อย นอกจากวิตามิน K จากธรรมชาติแล้ว ยังมีอนุพันธ์ของแนฟโทควิโนนอีกจำนวนหนึ่งซึ่งมีฤทธิ์ต้านการตกเลือดซึ่งได้รับจากการสังเคราะห์ ในปี พ.ศ. 2486 K. Dam และ E. A. Doisy ได้รับ รางวัลโนเบลสำหรับการค้นพบและสร้างโครงสร้างทางเคมีของวิตามินเค วิตามินเค (ไฟลโลควิโนน) เข้าสู่ร่างกายด้วยอาหารจากพืช (ใบผักโขม กะหล่ำดอก สะโพกกุหลาบ เข็ม มะเขือเทศสีเขียว) พบในผลิตภัณฑ์จากสัตว์และถูกสังเคราะห์โดยลำไส้ พืช ข้อบ่งชี้ในการใช้งาน: "Vikasol" ใช้สำหรับโรคทั้งหมดพร้อมกับการลดลงของปริมาณ prothrombin ในเลือด (hypoprothrombinemia) และมีเลือดออก นี่คืออาการตัวเหลืองเป็นหลักและ โรคตับอักเสบเฉียบพลัน, แผลในกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารและ ลำไส้เล็กส่วนต้น, การเจ็บป่วยจากรังสี, โรคติดเชื้อที่มีอาการตกเลือด. "Vikasol" ยังมีประสิทธิภาพในการมีเลือดออกในเนื้อเยื่อ, เลือดออกหลังการบาดเจ็บหรือการผ่าตัด, ริดสีดวงทวาร, เลือดกำเดาไหลเป็นเวลานาน ฯลฯ นอกจากนี้ยังใช้ป้องกันก่อน การผ่าตัด, ที่ การรักษาระยะยาวยาซัลฟาและยาปฏิชีวนะที่ยับยั้งพืชในลำไส้ที่สังเคราะห์วิตามินเค นอกจากนี้ยังใช้สำหรับเลือดออกที่เกิดจากการใช้ยากันเลือดแข็งทางอ้อมเกินขนาด ผลจะเกิดขึ้นช้า - 12-18 ชั่วโมงหลังการให้ยา

"Vikasol" สามารถสะสมได้ดังนั้นปริมาณรายวันไม่ควรเกิน 1-2 เม็ดหรือ 2 มล. ของสารละลาย 1% เข้ากล้ามเนื้อไม่เกิน 3-4 วัน หากจำเป็น สามารถฉีดยาซ้ำได้หลังจากหยุดพัก 4 วันและทดสอบอัตราการแข็งตัวของเลือด ห้ามใช้ Vikasol ในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดคั่งและลิ่มเลือดอุดตันเพิ่มขึ้น

การเตรียมสมุนไพรที่ใช้เป็นแหล่งของวิตามินเคยังมีวิตามินอื่นๆ ไบโอฟลาโวนอยด์ สารต่างๆ ที่สามารถส่งเสริมการแข็งตัวของเลือด ลดการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด อันดับแรกเลย ใบตำแย, ผลไม้ viburnum, สมุนไพรพริกไทยน้ำ, อาร์นิกาจากพืชเหล่านี้เตรียมเงินทุน, ทิงเจอร์, สารสกัดซึ่งใช้รับประทาน ยาบางชนิดใช้ทาเฉพาะที่ชุบด้วยผ้าก๊อซ และทาบริเวณผิวที่มีเลือดออกเป็นเวลา 2-5 นาที

สารยับยั้งการละลายลิ่มเลือด กรดอะมิโนคาโปรอิก -อนุพันธ์ของไลซีน โมเลกุลของไฟบริโนเจนและไฟบรินประกอบด้วยไลซีน โดยที่ศูนย์กลางของพลาสมินพลาสมินที่ใช้งานจะมีปฏิสัมพันธ์กัน จากนั้นจึงนำโปรตีนเหล่านี้ไปไฮโดรไลซิส กรดอะมิโนคาโพรอิกทำปฏิกิริยากับไซต์เหล่านี้ของพลาสมิโนเจนและพลาสมิน กำจัดกิจกรรมของพวกมัน รักษาโมเลกุลไฟบรินและลิ่มเลือดที่ประกอบด้วยมัน

อะโปรตินิน("คอนทรีคัล") เป็นยาต้านเอนไซม์ที่ได้จากปอดของวัวควาย มันสร้างสารเชิงซ้อนที่ไม่ใช้งานด้วยพลาสมิโนเจน

Aminocaproic acid และ aprotinin ถูกกำหนดไว้สำหรับการตกเลือดที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบละลายลิ่มเลือดและการขาด fibrinogen เช่นกับโรคตับแข็งของตับ พอร์ทัลความดันโลหิตสูงมีเลือดออกหลังการผ่าตัดในอวัยวะที่อุดมไปด้วยสารกระตุ้น plasminogen ของเนื้อเยื่อเมื่อใช้เครื่องหัวใจและปอดด้วยยาละลายลิ่มเลือดเกินขนาดด้วยการถ่ายเลือดกระป๋องจำนวนมาก (ความเป็นไปได้ในการพัฒนา hypofibrinogenemia ทุติยภูมิ) เป็นต้น

นอกจากนี้ ยาเหล่านี้โดยการยับยั้งเอนไซม์โปรตีโอไลติกโดยตรง (aprotinin) หรือโดยอ้อมผ่านระบบละลายลิ่มเลือด (กรด aminocaproic) ยับยั้งการทำงานของไคนิน ดังนั้นจึงใช้สำหรับช็อตบาดแผล, ตับอ่อนอักเสบ, แผลไหม้, การถูกกระทบกระแทก, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เช่น ที่ สภาพทางพยาธิวิทยาโดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมของไคนิน

ใส่กรด aminocaproic ทางปาก เข้ากล้ามเนื้อ และทางหลอดเลือดดำ; aprotinin - ทางหลอดเลือดดำเท่านั้น

ยาต้านการแข็งตัวของเลือด. Antihemostatics ช่วยลดระดับการแข็งตัวของเลือด ในกระแสเลือด กระบวนการที่ช้าของการแข็งตัวของเลือดและการละลายของลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง รูปแบบของการกระตุ้นปัจจัยการแข็งตัวของเลือดตามลำดับแสดงในรูปที่ 5.10.

โดยปกติจะไม่ทำให้การไหลเวียนของเลือดบกพร่อง ลิ่มเลือดอุดตันในกระแสเลือดเกิดขึ้นเมื่อการทำงานของระบบต้านการแข็งตัวของเลือดบกพร่อง การก่อตัวของไฟบรินอุดตันทำให้เกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตัน

ข้าว. 5.10.

ในกระบวนการรักษาลิ่มเลือดอุดตันและเส้นเลือดอุดตัน ความสามารถในการละลายลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นในกระแสเลือดโดยการใช้เอนไซม์ไฟบริโนไลซินในเวลาที่เหมาะสม แต่มักใช้ร่วมกับเฮปาริน

เพื่อยับยั้งการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดจะใช้สารที่ลดการแข็งตัวของเลือด: ยาต้านเกล็ดเลือด, สารกันเลือดแข็ง, ยาละลายลิ่มเลือด

ยาต้านเกล็ดเลือด. จำแนกได้ดังนี้

• สารยับยั้งไซโคลออกซีเจเนส: กรดอะซิติลซาลิไซลิก("แอสไพรินคาร์ดิโอ", "บูเฟริน", "โนแวนดอล", "ทรอมโบ ACC");
• โมดูเลเตอร์ของระบบ "adenylate cyclase - CAMP": ไดไพริดาโมล;
• ตัวรับไกลโคโปรตีน GP ตัวบล็อก: abciximab("รีโอโปร");
• eptifibatide("อินเตกริลิน");
• ตัวรับ purine ตัวบล็อก: ทิคโลพิดีน, โคลพิโดเกรล

ยาต้านเกล็ดเลือด กรดอะซิติลซาลิไซลิกในขนาด 150-300 มก. (ตามคำแนะนำของยุโรป) จะแสดงในกรณีของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน (กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลักที่ไม่เสถียร) เพื่อจุดประสงค์เหล่านี้รูปแบบลำไส้ไม่เหมาะเนื่องจากการเริ่มออกฤทธิ์ช้า นอกจากนี้กรดอะซิติลซาลิไซลิกยังใช้ตลอดชีวิตในขนาด 75-162 มก. / วัน หากมีข้อห้ามในการ กรดอะซิติลซาลิไซลิกนำมาใช้ clopidogrelในขนาดแรก 300 มก. และต่อมา 75 มก. / วัน การรวมกันของ clopidogrel กับแอสไพรินมีประสิทธิภาพมากกว่าแอสไพรินเพียงอย่างเดียว Eptifibatide("อินเทกริลิน") เป็นเฮปตาเปปไทด์สังเคราะห์ ซึ่งเป็นตัวยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด ซึ่งเป็นของเลียนแบบอาร์จินีน-ไกลซีน-แอสพาเทต บ่งชี้ในการใช้งานคือ การป้องกันเบื้องต้นกล้ามเนื้อหัวใจตาย

สารกันเลือดแข็ง(หมายถึงขัดขวางการสร้างลิ่มเลือด) ยาต้านการแข็งตัวของเลือดโดยตรง - เฮปารินและยาของเขา ฮิรูดิน, โซเดียมไฮโดรซิเตรต,สมาธิ แอนติทรอมบิน III

สารกันเลือดแข็งของการกระทำทางอ้อม - อนุพันธ์ของ oxycoumarin: วาร์ฟาริน อะเซโนคูมาโรล("ซิงกูมาร์"); อนุพันธ์อินแดนดิโอน - ฟีนิลินสารต้านการแข็งตัวของเลือดใหม่ xabana และ gatrans - ดาบิกาทราน อีเทกซิเลท(“ประจักษ์”), ริวารอกซาบัน("ซาเรลโต") สารกันเลือดแข็งที่ออกฤทธิ์โดยตรงเป็นยาฉีดที่ใช้ใน ระยะแรกการรักษาและป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในระยะสั้น ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทางอ้อม (ยับยั้งการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในตับ) ออกฤทธิ์ช้าและรับประทาน

ยาต้านการแข็งตัวของเลือดโดยตรงเฮปารินอยู่ในกลุ่มของเฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลปานกลางความสามารถในการยับยั้ง thrombin และปัจจัย X มีความสำคัญอย่างยิ่ง ปัจจัยที่เปิดใช้งาน X รวมกับปัจจัย V และเกล็ดเลือดและเนื้อเยื่อฟอสโฟลิปิดก่อตัวเป็นคอมเพล็กซ์ที่เรียกว่า prothrombin activator ในทางกลับกัน ความซับซ้อนนี้จะเริ่มต้นความแตกแยกของ prothrombin เพื่อสร้าง thrombin ภายในไม่กี่วินาที โดยกำหนดขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการจับตัวเป็นลิ่ม เฮปารินใช้สำหรับการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ลิ่มเลือดอุดตัน เพื่อยับยั้งการแข็งตัวของเลือดในระบบไหลเวียนนอกร่างกาย ครีมเฮปารินและการเตรียมเฮปารินเฉพาะอื่น ๆ ป้องกันการก่อตัวของลิ่มเลือดใน thrombophlebitis ของเส้นเลือดตื้น ๆ และใช้สำหรับการบาดเจ็บที่เส้นเอ็นและข้อต่อเนื้อเยื่ออ่อนฟกช้ำ ยาเหน็บทวารหนักถูกกำหนดไว้สำหรับโรคริดสีดวงทวาร ผลข้างเคียงเฮปาริน - ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ศัตรูของเฮปารินคือโปรตามีนซัลเฟต โพรทามีนซัลเฟต 1 มก. ทำให้เฮปารินเป็นกลาง 80-120 IU ในเลือด ความซับซ้อนเกิดจากการผูกมัดของกลุ่ม cationic (เนื่องจาก arginine) กับศูนย์ anionic ของ heparin การกระทำของ protamine เกิดขึ้นทันทีหลังจากฉีดเข้าเส้นเลือดดำและใช้เวลา 2 ชั่วโมง

อีนอกซาพารินโซเดียม("Clexane") - เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำไม่ค่อยทำให้เกิดผลข้างเคียง - ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

ฟอนดาพารินุกซ์โซเดียม("Arixtra") ซึ่งแตกต่างจากเฮปารินทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำในบางกรณี

สารกันเลือดแข็งของการกระทำทางอ้อม วาร์ฟาริน- หนึ่งในยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่ใช้กันมากที่สุด แต่มีข้อเสียหลายประการ:

• ความเสี่ยงของการเกิดภาวะแทรกซ้อนเลือดออกรุนแรง
• ความจำเป็นในการควบคุมห้องปฏิบัติการเป็นประจำ
• ปฏิกิริยาระหว่างยาและอาหาร
• ช่วงการรักษาที่แคบ

ยาตัวใหม่ไม่มีผลข้างเคียงเหล่านี้ Dabigatran etexilateเป็นตัวยับยั้งโดยตรงของ thrombin ที่สามารถย้อนกลับได้โดยตรง รศรอกสบันเป็นตัวยับยั้ง Xa ปัจจัยโดยตรงที่เลือกได้ซึ่งขัดขวางการก่อตัวของทรอมบิน ใช้เพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดสมองตีบและลิ่มเลือดอุดตันในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบน

ละลายลิ่มเลือด. ยาละลายลิ่มเลือด (fibrinolytics) เช่นเดียวกับยาต้านการแข็งตัวของเลือด ใช้เพื่อป้องกันและรักษาลิ่มเลือดอุดตัน สเตรปโทไคเนส ยูโรไคเนส อัลเตพลาส("Actilise") ละลายลิ่มเลือด (thrombolysis) วิธีนี้ช่วยให้คุณสามารถฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือด จำกัดขนาดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย และลดอัตราการตาย การเกิดลิ่มเลือดจะดำเนินการโดยเร็วที่สุดและภายใน 12 ชั่วโมงนับจากเริ่มมีอาการ

ข้อห้ามสำหรับยาทั้งหมดที่ลดการแข็งตัวของเลือด ได้แก่ เลือดออก, การกัดเซาะและแผลในทางเดินอาหาร, บาดแผลหลายอันล่าสุด, ความดันโลหิตสูงและเงื่อนไขอื่น ๆ ที่คุกคามการตกเลือด

Vikasol เป็นอะนาลอกสังเคราะห์ที่ละลายน้ำได้ของวิตามินเคซึ่งช่วยหยุดเฉพาะเลือดออกดังกล่าวซึ่งเกิดจากปริมาณ prothrombin ในเลือดต่ำเนื่องจากการขาดวิตามินเค Vikasol ช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ prothrombin โดยเซลล์ตับคือ บ่งชี้ว่ามีเลือดออกที่เกิดจาก prothrombin ในปริมาณต่ำเช่นกับตับอักเสบ, โรคตับแข็ง, โรคดีซ่านอุดกั้น, โรคไต - ตับและการใช้ยาเกินขนาดทางอ้อม (neodicoumarin, pelentan ฯลฯ ) มีผลบางอย่างในการเป็นแผล เลือดออก เด็กและวัยหมดประจำเดือน เลือดออกในโพรงมดลูก. ไม่ได้ผลในโรคฮีโมฟีเลียและโรคแวร์ลฮอฟ

ผลของยาเกิดขึ้นไม่เร็วกว่า 12-18 ชั่วโมงหลังการบริหารร่างกาย Vikasol ผลิตในแท็บเล็ต 0.015 กรัมและในหลอด 1 มล. ของสารละลาย 1% Vikasol ถูกกำหนดต่อระบบปฏิบัติการที่ 0.015 กรัม 2-3 ครั้งต่อวันโดยฉีดเข้ากล้ามที่ 1 มล. ของสารละลาย 1% 1-2 ครั้งต่อวันเป็นเวลาไม่เกิน 4 วันติดต่อกัน (เนื่องจากความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน) Vikasol มีข้อห้ามในผู้ป่วยที่มีการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น thrombophlebitis กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

วิตามิน P - คอมเพล็กซ์ของชา catechins - ยับยั้งการทำงานของ hyaluronidase ซึ่งละลายฐานเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของผนังเส้นเลือดฝอยซึ่งจะช่วยลดการซึมผ่านและความเปราะบางของเส้นเลือดฝอย นอกจากนี้ วิตามินพียังช่วยปกป้อง วิตามินซีจากการเกิดออกซิเดชันในร่างกายทำให้ผนังเส้นเลือดฝอยแข็งแรงขึ้น การเตรียมวิตามินพีที่พบมากที่สุดคือรูติน ซึ่งเป็นผงสีเขียวแกมเหลืองที่ไม่ละลายน้ำ รูตินช่วยลดความรุนแรงของผื่นเลือดออกที่ผิวหนังในภาวะพิษของเส้นเลือดฝอยและโรคแวร์ลฮอฟได้ในระดับหนึ่ง ยานี้ยังใช้สำหรับอาการตกเลือดในจอประสาทตา, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อ, โรคหัด, ไข้อีดำอีแดง วิตามินพีแทบไม่ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตันไม่มีข้อห้ามในการใช้งาน ยานี้มีอยู่ในยาเม็ด 0.02 ก. และเชิงซ้อนด้วยกรดแอสคอร์บิก (แอสคอรูติน): รูติน 0.05 ก. และกรดแอสคอร์บิก 0.05 ก. Rutin กำหนดสำหรับผู้ใหญ่ในปริมาณ 0.02-0.05 กรัม 3-4 ครั้งต่อวัน

Epsilon-aminocaproic acid เป็นผงผลึกสีขาว ไม่มีกลิ่นและรสจืด ละลายได้ดีในน้ำ มันมีผลห้ามเลือดที่มีประสิทธิภาพ (ทั่วไปและท้องถิ่น) ยับยั้งการทำงานของระบบละลายลิ่มเลือดของเลือด นอกจากนี้ยายังช่วยลดกิจกรรมทริปติกของน้ำย่อย กรด Epsilon-aminocaproic มีไว้สำหรับจมูก, เหงือก, กระเพาะอาหาร, ลำไส้, ไต, เลือดออกในมดลูกจากสาเหตุต่างๆรวมถึงโรค Werlhof, aplastic anemia, hemophilia หลังจากการขูดมดลูก ในโรงพยาบาลมีการกำหนดหลังจากการผ่าตัดที่ปอดต่อมลูกหมากโดยมีการหลุดออกจากรกปกติก่อนวัยอันควร ยานี้ใช้รับประทาน 3.0-5.0 กรัมวันละ 3-4 ครั้งผงจะถูกล้างด้วยน้ำหวาน กรด Epsilon-aminocaproic ยังได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (หยดและเจ็ท) สารละลาย 5% 100 มล. หรือมากกว่า ( ปริมาณรายวัน 10-20 กรัม) ยานี้ยังใช้ประสบความสำเร็จในการห้ามเลือดเฉพาะที่ ผงแป้งบริเวณที่มีเลือดออกของเยื่อบุจมูก เบ้าฟันหลังจากการสกัด ฯลฯ ทางปากกรดเอปซิลอน-อะมิโนคาโปรอิกไม่ระคายเคือง ทางเดินอาหารในบางกรณีผู้ป่วยจะรายงานอาการคลื่นไส้ ผลการห้ามเลือดสูงสุดจะสังเกตได้ 1-4 ชั่วโมงหลังการให้ยาทางหลอดเลือดดำ

ข้อห้ามในการใช้กรด epsilon-aminocaproic - การเกิดลิ่มเลือดอุดตัน, ภาวะไตวายเฉียบพลัน

มีจำหน่ายในรูปแบบผงและขวดขนาด 100 มล. สารละลาย 5%

เจลาตินทางการแพทย์คือคอลลาเจนไฮโดรไลเสตซึ่งเป็นแผ่นพับสีเหลืองหรือมวลไม่มีสีเจลาติน เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ เจลาตินจะเพิ่มความหนืดของเลือดและความเหนียวของเกล็ดเลือด ให้ผลการห้ามเลือดที่ดีและรวดเร็วเมื่อ เลือดออกภายใน(รวมถึงทางเดินอาหาร, ภายในเยื่อหุ้มปอด ฯลฯ ) มีประสิทธิภาพน้อยกว่าสำหรับการตกเลือดของเยื่อเมือก ผลข้างเคียง- อาการแพ้ ยาส่วนใหญ่ใช้ทางหลอดเลือดดำในหยด 50-100 มล. หรือมากกว่าของสารละลายที่ให้ความร้อนถึง 37 องศาเซลเซียส รูปแบบการเปิดตัว: หลอด 10 มล. ของสารละลายเจลาติน 10% ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ 0.5%

ไฟบริโนเจน - (ประเภท M2 หรือ K3) - ผลิตภัณฑ์จากเลือดมนุษย์ฉันปัจจัยการแข็งตัวของเลือด ไฟบริโนเจนใช้สำหรับ "afibrinogenemic" ที่มีเลือดออกทางหลอดเลือดดำ (มากถึง 1.8-2.0 กรัมของวัตถุแห้งต่อวัน) ในทางปฏิบัติ ในกรณีส่วนใหญ่ จำเป็นต้องฉีดกรดเอปซิลอน-อะมิโนคาโปรอิกควบคู่ไปกับไฟบริโนเจน เพื่อไม่ให้เกิดการแข็งตัวของเลือดในกระแสเลือด (เช่น ระยะหลังคลอดและช็อก)

ก่อนใช้งาน ผงไฟบริโนเจนจะละลายในน้ำเกลือที่ปราศจากเชื้ออุ่น 200–300 มล. (25–30°C) การแช่จะต้องดำเนินการด้วยตัวกรองในระบบ เนื่องจากอนุภาคโปรตีนที่ไม่ละลายน้ำอาจปรากฏในสารละลายยา

ข้อห้ามในการใช้ไฟบริโนเจน - thrombophlebitis กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจ

บางครั้งการมีเลือดออกภายใน การถ่ายเลือดโดยตรงหรือการให้เลือดที่เติมซิเตรตสด (เช่น เก็บไว้น้อยกว่า 1 วัน) จะให้ผลดี พลาสมาแห้งหรือเตรียมเป็นพิเศษ (ในที่เย็น) สมาธิ - cryoprecipitate - ให้แน่ใจว่าหยุดเลือดออกจากฮีโมฟีลิก

วิธีที่ดีที่สุดในการหยุดเลือดที่เกิดจากการไม่มีเกล็ดเลือด (ด้วยโรคของ Werlhof, โรคโลหิตจาง aplastic, การเจ็บป่วยจากรังสี ฯลฯ ) คือการถ่ายเกล็ดเลือดสดที่เตรียมในถุงพลาสติกบนเครื่องแยกเซลล์เม็ดเลือดในสภาพของศูนย์โลหิตวิทยา เลือดออกในกรณีนี้หยุด "บนเข็ม" เช่น ในระหว่างการแช่มวล การเตรียมมวลเกล็ดเลือดในภาชนะแก้วโดยการ “ลอกฟิล์มออก” ไม่ได้รับประกันความปลอดภัยของเกล็ดเลือด และด้วยเหตุนี้จึงขจัดผลการห้ามเลือด

Trasilol (คำพ้องความหมาย: tsalol, kontrikal) - ยา ต่อม parotidโค ยับยั้งกระบวนการของ microcoagulation ทางหลอดเลือดและแยก trypsin ใช้สำหรับเลือดออกที่สังเกตได้จากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อบริเวณกว้าง หลังการทำแท้งด้วยเชื้อ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน(เช่น promyelocytic) และเงื่อนไขอื่น ๆ 10,000-20,000 IU หยดทางหลอดเลือดดำวันละ 1-2 ครั้งในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% หรือน้ำเกลือ ตามกฎแล้ว trasylol จะได้รับการดูแลในโรงพยาบาล นอกจากนี้ยานี้ใช้กันอย่างแพร่หลายในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังคางทูม ผลข้างเคียง- ภูมิแพ้ (ถึงช็อกจาก anaphylactic), หนาวสั่นบริเวณที่ฉีด.

แบบฟอร์มการเปิดตัว: 5 มล. (25,000 IU) ของสารละลายยา

Protamine sulfate เป็นอนุพันธ์ของโปรตีนที่สามารถสร้างสารเชิงซ้อนที่ไม่ละลายน้ำกับ heparin และ thromboplastin ใช้สำหรับการตกเลือดที่เกิดจากภาวะเฮปารินในเลือดสูง (เนื่องจากการใช้ยาเกินขนาดของเฮปารินหรือการผลิตเฮปารินภายในร่างกายมากเกินไป) ยาช่วยให้เลือดหยุดไหลได้อย่างรวดเร็ว (ภายใน 1-2 ชั่วโมง) โดยปกติ 5 มล. ของสารละลายโปรตามีนซัลเฟต 1% จะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือเข้ากล้ามหากจำเป็นการบริหารซ้ำหลังจาก 15 นาที

ในกระบวนการรักษาด้วยโปรตามีนซัลเฟต จำเป็นต้องควบคุมเวลาในการแข็งตัวของเลือด ยานี้มีอยู่ในหลอด 5 มล. ของสารละลาย 1%

เฮโมโฟบินเป็นสารละลายเพคตินที่มีผลห้ามเลือดต่ำในริดสีดวงทวาร มดลูก และเลือดออกอื่นๆ ฉีดเข้ากล้ามในสารละลาย 1.5% 5 มล. และทาเฉพาะที่ (เช่น ในรูหลังการถอนฟัน) ภายในยากำหนด 1 ช้อนโต๊ะวันละ 2-3 ครั้ง

รูปแบบการเปิดตัว: ในหลอด 5 มล. ในขวด 150 มล. สำหรับ ใช้ภายในและสำหรับผ้าอนามัยแบบสอด

Adroxon เป็นผงสีส้มที่ไม่มีกลิ่นและรสจืด มีผลในภาวะเลือดออกในเส้นเลือดฝอยอันเป็นผลมาจากการบาดเจ็บเล็กน้อย หลังการตัดทอนซิล ถอนฟัน ฯลฯ ฉีดเข้ากล้าม(สารละลาย 0.025% 1 มล.) หลายครั้งก่อนการผ่าตัด ระหว่างนั้น และใน ระยะหลังผ่าตัด. Adroxon ยังมีประสิทธิภาพในระบบทางเดินอาหาร เลือดออกในลำไส้.

ผลิตในหลอด 1 มล. สารละลาย 0.025%

Etamsylate (dicynone) ช่วยเพิ่มการทำงานของเกล็ดเลือดลดการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย มีประสิทธิภาพในการป้องกันและรักษา เส้นเลือดฝอยด้วยต่อมทอนซิล, ถอนฟัน, เลือดออกในปอดและลำไส้ ผลสูงสุดใช้เวลา 1-2 ชั่วโมงเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำและ 3 ชั่วโมงเมื่อรับประทาน

การป้องกัน etamzilat ใช้ใน 2-4 มล. เข้ากล้ามเนื้อหรือ 2-3 เม็ดต่อระบบปฏิบัติการ ในกรณีที่มีเลือดออก 2-4 มล. ของยาจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือฉีดเข้ากล้ามแล้ว 2 มล. ทุก 4 ชั่วโมง

Etamzilat ผลิตในหลอด 2 มล. ของสารละลาย 12.5% ​​​​และในเม็ด 0.25 กรัม

สารบางชนิดที่มีอยู่ในพืชมีคุณสมบัติห้ามเลือดในระดับปานกลาง ประวัติการสมัครมีมากกว่าหนึ่งศตวรรษ

ทิงเจอร์ของ lagohilus (hare lip) ที่ทำให้มึนเมา (Tinctura Lagochilli inebrians) ประกอบด้วย latochiline และแทนนินมีผลกระตุ้นระดับปานกลางต่อระบบการแข็งตัวของเลือดและให้ผลกดประสาทเล็กน้อย แนะนำให้ใช้เป็นยาตามอาการสำหรับอาการกำเริบของจมูก ริดสีดวงทวาร และมดลูก (ภาวะมีประจำเดือน) เลือดออกทางปาก 1 ช้อนชา ทิงเจอร์ 10% ต่อน้ำ 0.25 แก้ว 3-4 ครั้งต่อวัน ผลข้างเคียง - ผลเป็นยาระบายปานกลาง Swabs ที่ชุบด้วยทิงเจอร์ของ lagohilus สามารถใช้เพื่อหยุดเลือดไหลจมูกหรือริดสีดวงทวารเฉพาะที่

แบบฟอร์มการเปิดตัว: ทิงเจอร์แอลกอฮอล์ 10%

สารสกัดจากใบตำแยเหลว (Extr. Urticae fluidum) มีแอสคอร์บิก แอซิด วิตามินเค และแทนนิน มีผลห้ามเลือดในระดับปานกลางในมดลูก ไต เลือดออกในลำไส้เนื่องจากสาเหตุในท้องถิ่นและในโรคของแวร์ลฮอฟ กำหนดภายใน 25-30 หยดของสารสกัด 3 ครั้งต่อวัน 30 นาทีก่อนมื้ออาหาร

สารสกัดจากสมุนไพรยาร์โรว์ (Extr. Millefolii fluidum) ประกอบด้วยอัลคาลอยด์ กรดแอสคอร์บิก แทนนินและเรซิน ให้ผลห้ามเลือดที่อ่อนแอในเลือดออกในมดลูก กำหนดสารสกัด 40-50 หยดวันละ 3 ครั้ง โดยปกติจะใช้ร่วมกับสารสกัดจากใบตำแย (เพื่อเพิ่มผลห้ามเลือด)

1. Coagulants (สารที่กระตุ้นการก่อตัวของไฟบริน thrombi):

ก) การกระทำโดยตรง (thrombin, fibrinogen);

b) การกระทำทางอ้อม (vikasol, phytomenadione)

2. สารยับยั้งการละลายลิ่มเลือด:

ก) แหล่งกำเนิดสังเคราะห์ (กรด aminocaproic และ tranexamic, amben);

b) แหล่งกำเนิดของสัตว์ (aprotinin, contrykal, pantrypin, Gordox "Gedeon .)

ริกเตอร์, ฮังการี);

3. สารกระตุ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือด (serotonin adipate, แคลเซียมคลอไรด์)

4. หมายถึงลดการซึมผ่านของหลอดเลือด:

a) สารสังเคราะห์ (adroxon, etamsylate, iprazochrome); b) การเตรียมวิตามิน (ascorbic acid, rutin, quercetin)

c) การเตรียมสมุนไพร (ตำแย ยาร์โรว์ ไวเบอร์นัม พริกไทย อาร์นิกา ฯลฯ)

ครั้งที่สอง สารต้านการแข็งตัวของเลือดหรือสารต้านการแข็งตัวของเลือด:

1. สารกันเลือดแข็ง:

ก) การกระทำโดยตรง (เฮปารินและการเตรียมการของฮิรูดินโซเดียมซิเตรต antithrombin III);

b) การกระทำทางอ้อม (neodicoumarin, syncumar, phenylin, fepromarone)

2. ละลายลิ่มเลือด:

ก) การกระทำโดยตรง (ไฟบริโนไลซินหรือพลาสมิน);

b) การกระทำทางอ้อม (ตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจน) (streptolyase, streptokinase, urokinase, actilyse)

3. ยาต้านเกล็ดเลือด:

ก) เกล็ดเลือด (กรดอะซิติลซาลิไซลิก, ไดไพริดาโมล, เพนทอกซิฟาลลิน, ทิคโลพิดีน, อินโดบูเฟน);

b) เม็ดเลือดแดง (pentoxifylline, reopoliglyukin, reogluman, Rondex)

หมายถึงการเพิ่มการแข็งตัวของเลือด (ห้ามเลือด) coagulants

ตามการจำแนกประเภทยากลุ่มนี้แบ่งออกเป็นสารตกตะกอนทางตรงและทางอ้อม แต่บางครั้งก็แบ่งตามหลักการที่แตกต่างกัน:

1) สำหรับใช้ในท้องถิ่น (thrombin, ฟองน้ำห้ามเลือด, ฟิล์มไฟบริน, ฯลฯ )

2) สำหรับการใช้งานอย่างเป็นระบบ (fibrinogen, vikasol)

THROMBIN (Trombinum; ผงแห้งในแอมป์ o, 1 ซึ่งสอดคล้องกับกิจกรรม 125 หน่วย ในขวดขนาด 10 มล.) เป็นสารตกตะกอนที่ออกฤทธิ์โดยตรงสำหรับใช้เฉพาะที่ เนื่องจากเป็นส่วนประกอบตามธรรมชาติของระบบการแข็งตัวของเลือดจึงทำให้เกิดผลในหลอดทดลองและในร่างกาย

ก่อนใช้ผงจะละลายในน้ำเกลือ โดยปกติผงในหลอดจะเป็นส่วนผสมของ thromboplastin แคลเซียมและ prothrombin

สมัครในประเทศเท่านั้น กำหนดให้กับผู้ป่วยที่มีเลือดออกจากหลอดเลือดขนาดเล็กและอวัยวะของเนื้อเยื่อ (การผ่าตัดตับ, ไต, ปอด, สมอง), เลือดออกจากเหงือก ใช้เฉพาะในรูปของฟองน้ำห้ามเลือดที่แช่ในสารละลายทรอมบิน ฟองน้ำคอลลาเจนห้ามเลือด หรือเพียงแค่ใช้สำลีที่แช่ในสารละลายทรอมบิน

บางครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกุมารเวชศาสตร์ thrombin ถูกใช้โดยทางปาก (เนื้อหาของหลอดจะละลายใน 50 มล. ของโซเดียมคลอไรด์หรือ 50 มล. ของสารละลาย amben 5% 1 ช้อนโต๊ะกำหนด 2-3 ครั้งต่อวัน) สำหรับเลือดออกในกระเพาะอาหารหรือโดยการสูดดม สำหรับเลือดออกจากทางเดินหายใจ

FIBRINOGEN (ไฟบริโนจีนั่มในขวดที่มีมวลรูพรุน 1.0 และ 2.0 แห้ง) - ใช้สำหรับการสัมผัสทั่วร่างกาย นอกจากนี้ยังได้มาจากพลาสมาเลือดของผู้บริจาค ภายใต้อิทธิพลของทรอมบิน ไฟบริโนเจนจะถูกแปลงเป็นไฟบรินซึ่งก่อให้เกิดลิ่มเลือด

ไฟบริโนเจนใช้เป็นรถพยาบาล มันมีประสิทธิภาพโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อสังเกตเห็นการขาดของมันในการมีเลือดออกมาก (การหยุดชะงักของรก, ภาวะ hypo- และ afibrinogenemia, ในการผ่าตัด, สูติศาสตร์, นรีเวชและเนื้องอก)

กำหนดโดยปกติในเส้นเลือดบางครั้งอยู่ในรูปของฟิล์มที่ใช้กับพื้นผิวที่มีเลือดออก

ก่อนใช้ยาละลายในน้ำอุ่น 250 หรือ 500 มล. เพื่อฉีด ฉีดเข้าเส้นเลือดดำหรือฉีดช้าๆ

VIKASOL (Vicasolum; ในแท็บ 0.015 และในแอมป์ 1 มล. ของสารละลาย 1%) เป็นสารตกตะกอนทางอ้อมซึ่งเป็นอะนาล็อกที่ละลายน้ำได้สังเคราะห์ของวิตามินเคซึ่งกระตุ้นการก่อตัวของไฟบรินทรอมบี เรียกว่าวิตามิน K3 ผลทางเภสัชวิทยาไม่ได้เกิดจากตัว vikasol เอง แต่เกิดจากวิตามิน K1 และ K2 ที่เกิดขึ้นดังนั้นผลจะเกิดขึ้นหลังจาก 12-24 ชั่วโมงโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ - หลังจาก 30 นาทีโดยการฉีดเข้ากล้าม - หลังจาก 2-3 ชั่วโมง

วิตามินเหล่านี้จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ในตับของ prothrombin (factor II), proconvertin (factor VII) เช่นเดียวกับปัจจัย IX และ X

ข้อบ่งชี้ในการใช้งาน: ด้วยดัชนี prothrombin ที่ลดลงมากเกินไปโดยมีการขาดวิตามิน K อย่างรุนแรงเนื่องจาก:

1) มีเลือดออกจากอวัยวะเนื้อเยื่อ;

2) ขั้นตอนการถ่ายเลือดหากถ่ายเลือดกระป๋อง (ให้เด็ก)

และเมื่อ:

3) การใช้วิตามินเคคู่อริในระยะยาว - แอสไพรินและ NSAIDs (ซึ่งขัดขวางการรวมตัวของเกล็ดเลือด);

4) การใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างในระยะยาว (levomycetin, ampicillin, tetracycline, aminoglycosides, fluoroquinolones);

5) การใช้ซัลโฟนาไมด์;

6) การป้องกันโรคเลือดออกในทารกแรกเกิด;

7) ท้องเสียเป็นเวลานานในเด็ก;

8) ซิสติกไฟโบรซิส;

9) ในสตรีมีครรภ์ โดยเฉพาะผู้ที่เป็นวัณโรค โรคลมบ้าหมู และได้รับการรักษาอย่างเหมาะสม

10) ยาเกินขนาดของสารกันเลือดแข็งทางอ้อม;

11) โรคดีซ่าน, โรคตับอักเสบ, เช่นเดียวกับหลังได้รับบาดเจ็บ, เลือดออก (ริดสีดวงทวาร, แผล, การเจ็บป่วยจากรังสี);

12) การเตรียมตัวสำหรับการผ่าตัดและในช่วงหลังผ่าตัด

ผลกระทบสามารถลดลงได้ด้วยการบริหารพร้อมกันของคู่อริ vikasol: แอสไพริน, NSAIDs, PAS, สารกันเลือดแข็งทางอ้อมกลุ่มนีโอดิคูมาริน

ผลข้างเคียง: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของเม็ดเลือดแดงเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำ

PHYTOMENADION (Phytomenadinum; 1 มล. สำหรับการบริหารทางหลอดเลือดดำเช่นเดียวกับแคปซูลที่มีสารละลายน้ำมัน 10% 0.1 มล. ซึ่งสอดคล้องกับ 0.01 ของยา) ซึ่งแตกต่างจากวิตามิน K1 ตามธรรมชาติ (สารประกอบทรานส์) เป็นยาสังเคราะห์ มันแสดงถึงรูปแบบ racemic (ส่วนผสมของทรานส์-และซิส-ไอโซเมอร์) และในแง่ของกิจกรรมทางชีวภาพ มันยังคงคุณสมบัติทั้งหมดของวิตามิน K1 ไว้ ดูดซึมได้อย่างรวดเร็วและรักษาความเข้มข้นสูงสุดได้ถึงแปดชั่วโมง

ข้อบ่งชี้ในการใช้งาน: กลุ่มอาการตกเลือดที่มีภาวะ hypoprothrombinemia ที่เกิดจากการทำงานของตับลดลง (ตับอักเสบ, โรคตับแข็งในตับ), มีอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, ใช้ยาเกินขนาด, การใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างและซัลโฟนาไมด์ในปริมาณสูงเป็นเวลานาน ก่อนการผ่าตัดใหญ่เพื่อลดเลือดออก

ผลข้างเคียง: ปรากฏการณ์ของ hypercoagulability ในกรณีที่ไม่ปฏิบัติตามสูตรการให้ยา

ของยาที่เกี่ยวข้องกับการตกตะกอนที่ออกฤทธิ์โดยตรงยาต่อไปนี้ยังใช้ในคลินิกด้วย:

1) prothrombin complex (ปัจจัย VI, VII, IX, X);

2) antihemophilic globulin (ปัจจัย VIII)

Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับการลดจำนวนเกล็ดเลือดรอบข้าง

หากพยาธิวิทยานี้กลายเป็น รูปแบบเรื้อรังมันเป็นพิษเป็นสองเท่าต่อชีวิตของผู้ที่มีรอยฟกช้ำ จุดบนผิวหนังของพวกเขาโดยไม่มีเหตุผล เลือดกำเดาไหล และเลือดออกอื่นๆ อันตรายของภาวะเกล็ดเลือดต่ำอยู่ที่การตกเลือดอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้

ไม่เสมอ วิธีการดั้งเดิมการรักษาโรคที่คาดเดาไม่ได้ทำให้แพทย์และผู้ป่วยพอใจ บางคนให้ผลในระยะสั้นบางคนไม่ให้โรค

การแทรกแซงการผ่าตัดทำให้เกิดปัญหาอื่นๆ การทดลองทางคลินิกจัดตั้งขึ้น: ตัวกระตุ้นการผลิตเกล็ดเลือดที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยที่สุดคือการเลียนแบบ thrombopoietin

ในการรักษา ITP เรื้อรังที่มีมากที่สุด ด้านที่ดีกว่าได้พิสูจน์แล้วว่าเป็นหนึ่งใน ตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ TPO - ยา "Revolade"

ประโยชน์ของยา "Revolade"

บางส่วนอยู่ในบัญชีพิเศษ และบางส่วนสามารถซื้อได้ที่ร้านขายยาทั่วไป นั่นคือสิ่งที่เป็นยา Kontrykal.

เป็นยากลุ่มหนึ่งที่ออกแบบมาเพื่อยับยั้งเอนไซม์โปรตีโอไลติก

พื้นที่ใช้งานหลัก ผลิตภัณฑ์ยาคือการรักษาตับอ่อนอักเสบชนิดต่างๆด้วยการกำจัดโรคนี้ 90% ของผู้ป่วยและผู้เชี่ยวชาญพอใจกับผลลัพธ์

นอกจากนี้ยังใช้เมื่อบุคคลอยู่ในภาวะช็อกเนื่องจาก สารออกฤทธิ์ทำให้กระบวนการในระบบ kallikrein-kinin ช้าลง

หนึ่งในตัวแทนของกลุ่มยาดังกล่าวคือตัวแทน antifibrolitin (การสลายลิ่มเลือดที่ปราบปราม) อัมเบน.