Σκλήρυνση κατά πλάκας - Πάρτε 50 g βοτάνου eyebright, yarrow, φύλλα βατόμουρου, φράουλες, τσουκνίδες, βάλσαμο λεμονιού, ρίζες γλυκόριζας, fucus vesicular thallus. Ρίχνουμε 1 κουταλάκι του γλυκού από το μείγμα με 1 φλιτζάνι βραστό νερό, αφήνουμε για 20 λεπτά, σουρώνουμε, προσθέτουμε 1 κ.σ. μια κουταλιά μηλόξυδο. πιείτε από

Σκλήρυνση κατά πλάκας Η σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μια ασθένεια του νευρικού συστήματος στην οποία προσβάλλονται κυρίως νευρικές ίνες. Η νόσος προσβάλλει διάφορα μέρη του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, ενώ η βλάβη είναι πολλαπλή

Παθολογική ανατομία και παθογένεια. Η παθολογική εικόνα της σκλήρυνσης κατά πλάκας χαρακτηρίζεται από πολυεστιακή βλάβη κυρίως λευκής, σπανιότερα φαιάς ουσίας του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού και του περιφερικού νευρικού συστήματος. Μακροσκοπικά, σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας, ο εγκέφαλος είναι κάπως μειωμένος σε όγκο, ο νωτιαίος μυελός είναι λεπτότερος από το συνηθισμένο. Η σκληρή μήνιγγα του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού είναι παχύρρευστη. Το pia mater είναι οιδηματώδες, συχνά συγκολλημένο στον υποκείμενο εγκεφαλικό ιστό. Οι κοιλίες διαστέλλονται. Σε ένα τμήμα της λευκής ουσίας του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού, εντοπίζεται ένας μεγάλος αριθμός διαφορετικών μεγεθών και σχημάτων γκριζωπών, γκριζωπό-ροζ ή μπλε εστιών (πλάκες) με έντονα καθορισμένα περιγράμματα. Οι πλάκες είναι πιο συχνές στις πλάγιες και οπίσθιες στήλες του νωτιαίου μυελού, συχνά εντοπίζονται συμμετρικά και στα δύο μισά (πίνακας εκτύπωσης, Εικ. 1-4), στον προμήκη μυελό, στη γέφυρα (εγκέφαλος), στα πόδια του εγκεφάλου , στη λευκή ουσία της παρεγκεφαλίδας και στον οδοντωτό πυρήνα της. Σε μικρότερο αριθμό πλακών βρίσκονται στη λευκή ουσία των εγκεφαλικών ημισφαιρίων και στο όριο της με τον φλοιό. Οι πλάκες περιγράφονται επίσης στον φλοιό. Ο Lehotsky (T. Lehoczky) εντόπισε συχνά πλάκες στα οπτικά νεύρα, μονοπάτια, ειδικά στην περιοχή του χιασμού (πίνακας εκτύπωσης, Εικ. 5). Το Marburg (O. Marburg) υποδηλώνει τον συχνό εντοπισμό τους στις υποεπενδυματικές περιοχές των πλάγιων κοιλιών, ιδιαίτερα στα πρόσθια κέρατά του (πίνακας εκτύπωσης, Εικ. 6). Λιγότερο συχνά, οι πλάκες εντοπίζονται στο περιφερικό νευρικό σύστημα (στις κρανιακές και νωτιαίες ρίζες και στα περιφερικά νεύρα).

Ρύζι. 1 - 4. Πλάκες απομυελίνωσης στο νωτιαίο μυελό επάνω διάφορα επίπεδα. Ρύζι. 5. Απομυελίνωση στην περιοχή του χιασμού. Ρύζι. 6. Πλάκες απομυελίνωσης στην περιοχή του πρόσθιου κέρατος της πλάγιας κοιλίας.
Ρύζι. 1. Εστιακό οίδημα των ποδιών του εγκεφάλου. Διεύρυνση του περιαγγειακού χώρου. Ρύζι. 2. Διαμήκης τομή του νωτιαίου μυελού. Διαχωρίστε τις διατηρημένες ίνες μυελίνης στο επίκεντρο της απομυελίνωσης. Παρακάτω, στον μυελινωμένο ιστό, είναι ορατές εστίες μικρονέκρωσης. Ρύζι. 3. Μηριαίο νεύρο. Εστίες απομυελίνωσης. Ρύζι. 4. Χίασμα. Αξονικοί κύλινδροι στο επίκεντρο της πλήρους απομυελίνωσης. διαφορετικό πάχος των ινών, το πάχυνσή τους σαν κορδέλα και τα διογκώματά τους σε σχήμα κώνου.

Μικροσκοπικά, οι κύριες διαταραχές στη σκλήρυνση κατά πλάκας είναι η παρουσία μικρονέκρωσης και απομυελίνωσης των νευρικών ινών. Η μικρονέκρωση ξεκινά με διόγκωση του εγκεφαλικού ιστού (Εικ. 1), επέκταση των περιαγγειακών χώρων και πολλαπλασιασμό της ολιγοδενδρογλοίας. Η μικρονέκρωση (Εικ. 2) δεν σχετίζεται με αγγεία. Μαζί με τη μικρονέκρωση, ένα μορφολογικό σημάδι της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι η απομυελίνωση των νευρικών ινών (Εικ. 3). Το επίκεντρο της απομυελίνωσης δεν συλλαμβάνει καμία οδό στο σύνολό της, αλλά επηρεάζει τις μεμονωμένες δέσμες της τμηματικά. Οι άξονες στις εστίες της απομυελίνωσης μπορεί να επιμείνουν περισσότερο από τη μυελίνη. Όταν χρωματίζονται σύμφωνα με τον Bilshovsky, μπορεί να σημειωθεί ότι οι άξονες έχουν ανομοιόμορφο πάχος. Μαζί με τις διογκωμένες ίνες, υπάρχουν αραιωμένες, ατρακτώδεις ή σαν κορδέλα παχυμένες (Εικ. 4). Αυτές οι αλλαγές μπορεί να είναι αναστρέψιμες.

Τα γαγγλιακά κύτταρα στη σκλήρυνση κατά πλάκας αλλάζουν ανάλογα με τον τύπο του πρωτογενούς ερεθισμού. Διάφορα στάδια τιγκρόλυσης, κυτταρική ατροφία, κυτταρική απώλεια εντοπίζονται στον φλοιό, με αποτέλεσμα την ατροφία των συνελίξεων.

Ο MS Margulis περιέγραψε φλεγμονώδεις αλλαγές στον επισκληρίδιο ιστό του νωτιαίου μυελού. Τα διηθήματα αποτελούνται από λεμφοειδή στοιχεία με μικρό αριθμό πολυπυρηνικών κυττάρων. Διηθήματα υπάρχουν στις ρίζες και στα περιφερικά νεύρα με λεμφική διήθηση των τοιχωμάτων των αγγείων του επι-, του περι- και του ενδονευρίου.

Ο M. S. Margulis δίνει μεγάλη σημασία στις αλλαγές στον επισκληρίδιο ιστό, πιστεύοντας ότι ο επισκληρίδιος ιστός είναι δεξαμενή του ιού στο σώμα και πηγή περιοδικής εισόδου του στον οργανισμό. νευρικού ιστού. Αυτή την άποψη του Μ.Σ Μαργκούλη δεν την συμμερίζονται όλοι. Το Marburg προσδιορίζει τρεις φάσεις στην ανάπτυξη παθολογική διαδικασίαστη σκλήρυνση κατά πλάκας: 1) αλλοίωση της μυελίνης και εν μέρει του νευράξονα, 2) απομάκρυνση των προϊόντων αποσύνθεσης, 3) επανορθωτικές διεργασίες.

Για τη σκλήρυνση κατά πλάκας, οι παλιές εστίες και ο σχηματισμός φρέσκων είναι χαρακτηριστικές. η διαδικασία γήρανσης της πλάκας προέρχεται από το κέντρο της. Υπάρχουν πλάκες με νευρογλοιακές-ινώδεις αναπτύξεις στο κέντρο και συνεχιζόμενος κυτταρικός πολλαπλασιασμός στην περιφέρεια.

- μια χρόνια, προοδευτική νόσος του κεντρικού νευρικού συστήματος, που εκδηλώνεται με διάσπαρτα νευρολογικά συμπτώματα και έχει σε τυπικές περιπτώσεις πρώιμα στάδιαυποτροπιάζον ρεύμα. Η ΣΚΠ ανήκει στην ομάδα των απομυελινωτικών νοσημάτων, η κύρια παθολογική εκδήλωση της οποίας είναι καταστροφή μυελίνης. μυελίνη- αυτή είναι μια πρωτεϊνική-λιπιδική μεμβράνη ενός κυττάρου (στο κεντρικό νευρικό σύστημα - ένα ολιγοδενδροκύτταρο, στο περιφερικό νευρικό σύστημα - ένα κύτταρο Schwann), επανειλημμένα τυλιγμένο γύρω από τον άξονα ενός νευρώνα. Χρησιμεύει στην αύξηση της ταχύτητας αγωγής, στην απομόνωση της αγώγιμης ώθησης και στην τροφοδοσία του άξονα. Στην ΠΣ, η φυσιολογικά συντιθέμενη μυελίνη καταστρέφεται.

Η ασθένεια περιγράφηκε για πρώτη φορά πριν από περισσότερα από 150 χρόνια, αλλά η αιτιολογία και η παθογένειά της παραμένουν ασαφή. Στο 60% των ασθενών η νόσος ξεκινά μεταξύ 20 και 40 ετών. ΜΕΣΟΣ ΟΡΟΣ ΗΛΙΚΙΑΣΗ κλινική έναρξη ποικίλλει μεταξύ των πληθυσμών από 29 έως 33 ετών. Οι γυναίκες αρρωσταίνουν πιο συχνά. Αυξανόμενη συχνότητα εμφάνισης ΣΚΠ σε Παιδική ηλικίακαι άνω των 45 ετών.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ.

Τα τελευταία χρόνια, η θεωρία κερδίζει έδαφος πολυπαραγοντική αιτιολογία της ΣΚΠ, σύμφωνα με την οποία για την ανάπτυξη μιας παθολογικής διαδικασίας σε άτομα με γενετική προδιάθεση από εξωτερικές επιδράσεις, ειδικότερα, λοιμώξεις, αποδίδεται ο ρόλος ενός παράγοντα ενεργοποίησης. Πειστικά στοιχεία του ρόλου κληρονομικούς παράγοντεςστην αιτιολογία της ΣΚΠ είναι οι οικογενείς περιπτώσεις (από 2 έως 5% όλων των περιπτώσεων ΣΚΠ). Μεγάλη σημασία στο σχηματισμό αυτής της προδιάθεσης μπορεί να είναι ένα ορισμένο σύνολο αλληλόμορφων των γονιδίων του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας (HLA-σύστημα) στο 6ο ανθρώπινο χρωμόσωμα. Η εκδήλωση γενετικής προδιάθεσης για ΣΚΠ εξαρτάται από εξωτερικούς παράγοντες.

Η μεγαλύτερη προσοχή δόθηκε στο ενδεχόμενο μολυσματικός ξεκινήστε το RS.Σχεδόν όλοι οι γνωστοί μικροοργανισμοί σε διαφορετικούς χρόνους θεωρήθηκε ότι είναι η αιτία της ΣΚΠ, συμπεριλαμβανομένων των σπειροχαιτών πρωτόζωων, των ρικέτσιων, των βακτηρίων, των ιών (ιλαρά, ερυθρά, λοιμώδης μονοπυρήνωση, έρπης) και πριόν. Η παθογόνος δράση ενός μολυσματικού παράγοντα στη ΣΚΠ μπορεί να πραγματοποιηθεί τόσο μέσω μιας άμεσης επίδρασης στα κύτταρα που συνθέτουν τη μυελίνη, όσο και έμμεσα, με την ενεργοποίηση διαφόρων ανοσολογικών μηχανισμών καταστροφής της μυελίνης.

Άλλοι εξωτερικοί παράγοντες των οποίων η αιτιολογική σημασία στη ΣΚΠ δεν μπορεί να αποκλειστεί περιλαμβάνουν επικράτηση ζωικές πρωτεΐνες και λίπη στη διατροφή, χρόνια δηλητηρίασηοργανικοί διαλύτες, χρώματα, βαρέα μέταλλα, ακτινοβολία, τραυματισμοί στο κεφάλι και συναισθηματικό στρες.

ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ

Η παρουσία εστιών απομυελίνωσης, ή πλακών, σε ΚΝΣ — καθοριστικό χαρακτηριστικό της ΣΚΠ. Η καταστροφή της μυελίνης είναι συνέπεια χρόνιας φλεγμονώδης διαδικασίαστους ιστούς του εγκεφάλου και του νωτιαίου μυελού. Σε 1 ασθενή διακρίνονται διάφοροι τύποι εστιών: οξείες (ενεργές εστίες απομυελίνωσης), παλιές (χρόνιες, ανενεργές εστίες) και χρόνιες εστίες με σημάδια ενεργοποίησης της παθολογικής διαδικασίας κατά μήκος της περιφέρειας της πλάκας.

Σκλήρυνση κατά πλάκας- μια χρόνια προοδευτική νόσος του νευρικού συστήματος, που εμφανίζεται με παροξύνσεις και υφέσεις ή σταθερά εξελισσόμενη, με πολλαπλές βλάβες στο κεντρικό και περιφερικό νευρικό σύστημα. Είναι πιο συχνό σε χώρες με ψυχρό και εύκρατο κλίμα.

Αιτιολογία.

Οι περισσότεροι ερευνητές θεωρούν ότι αυτή η ασθένεια είναι πολυπαραγοντική, για την εμφάνιση της οποίας είναι απαραίτητο: ένας ιός, μια κληρονομική προδιάθεση με τη μορφή ελαττωματικής ανοσοποιητικά συστήματακαι έναν ορισμένο τύπο μεταβολισμού, καθώς και την παρουσία ορισμένων γεωγραφικών παραγόντων.

Παθογένεση.

Η παθογένεια είναι πολύπλοκη και ελάχιστα κατανοητή. Οι ανοσοπαθολογικές αντιδράσεις είναι πρωταρχικής σημασίας για την ανάπτυξη της νόσου, αλλά μαζί με αυτούς είναι σημαντικοί και άλλοι παράγοντες, κυρίως μεταβολικοί.

Οι παθολογικές αλλαγές στο νευρικό σύστημα προκαλούνται από βλάβες στις θήκες μυελίνης του νευρικού συστήματος. Οι αξονικοί κύλινδροι, κατά κανόνα, παραμένουν άθικτοι και χάνονται μόνο σε περιπτώσεις πολύ προχωρημένης διαδικασίας. Η γλοΐνωση αναπτύσσεται στη θέση των νεκρών ινών. Σχηματίζονται πλάκες, που βρίσκονται σε διάφορα σημεία του νευρικού συστήματος (κυρίως στη λευκή ουσία). Πρωτογενής εντοπισμός πλακών: θωρακική περιοχήνωτιαίος μυελός, λευκή ουσία δίπλα στις κοιλίες του εγκεφάλου, οπτικά νεύρα.

κλινικά συμπτώματα.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της σκλήρυνσης κατά πλάκας είναι εξαιρετικά πολυμορφικές. Η πιο χαρακτηριστική ηλικία που αρχίζει να εντοπίζεται η νόσος είναι από 20 έως 40 ετών. Ωστόσο, η ασθένεια μπορεί επίσης να εμφανιστεί σε παιδιά και ηλικιωμένους.

πορεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Τα χαρακτηριστικά της πορείας της νόσου έχουν σημασία.
Με υποτροπιάζον ρεύμα , που παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς, υπάρχουν ξεχωριστά στάδια: η περίοδος εμφάνισης νέων συμπτωμάτων (έξαρση), η περίοδος ύφεσης τους (ύφεση).
Περίοδος σταθερής κατάστασης μπορεί να παρατηρηθεί τόσο μετά την έξαρση όσο και μετά την ύφεση για διάφορα χρονικά διαστήματα.
Στο 15% των ασθενών προσδιορίζεται σταθερά προοδευτική πορεία.

Αλλο εγγύηση, ιδιαίτερα στα αρχικά στάδια της νόσου, είναι ο κατακερματισμός της εμφάνισης μεμονωμένων συμπτωμάτων. Τα πρώτα σημάδια της σκλήρυνσης κατά πλάκας συνδέονται συχνά με παλαιότερες ασθένειες, μακροπρόθεσμα σωματική δραστηριότητα, εγκυμοσύνη και τοκετός.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η έναρξη της νόσου χαρακτηρίζεται από κινητικές διαταραχές, κυρίως αδυναμία στα πόδια, συχνά παραισθησία, μερικές φορές ασταθές βάδισμα.
Η ασθένεια συχνά εκδηλώνεται ως κρανιακά νεύρα,ιδιαίτερα οπτικά (οπισθοβολβική νευρίτιδα), οι απαγωγείς υποφέρουν συχνά, λιγότερο συχνά τα οφθαλμοκινητικά νεύρα (διπλωπία). Ιδιαίτερη προσοχήβασιστείτε στην πιθανότητα νευρίτιδας του ζεύγους νεύρων VII κατά την έναρξη της νόσου.
Μπορεί να ξεκινήσει η σκλήρυνση κατά πλάκας αιθουσαίες διαταραχές (ζάλη, νυσταγμός, έμετος). Τα βολβικά νεύρα προσβάλλονται σπάνια.
Μερικές φορές στην αρχή της νόσου μπορεί να εμφανιστεί διαταραχές της πυέλου. Πρέπει να σημειωθεί ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να ξεκινήσει τόσο με την εμφάνιση μεμονωμένων σημείων όσο και πολυσυμπτωματικά.

Σε προχωρημένο στάδιο ασθένειες σε κλινική εικόναπιο συχνά υπάρχουν συμπτώματα βλάβης στην πυραμιδική, παρεγκεφαλιδική, οπτική και αισθητική οδό, μεμονωμένα κρανιακά νεύρα και δυσλειτουργία των πυελικών οργάνων. Χαρακτηριστικό γνώρισμα είναι η αστάθεια μεμονωμένων συμπτωμάτων σε μικρά χρονικά διαστήματα.

Κινητικές διαταραχές ασχολούμαι ηγετική θέσημεταξύ των εκδηλώσεων της νόσου. Η πάρεση είναι πιο έντονη στα εγγύς άκρα. Ιδιαίτερα συχνά υπάρχει χαμηλότερη σπαστική παραπάρεση, λιγότερο συχνά - τετραπάρεση. Στα χέρια, ο μυϊκός τόνος συχνά μειώνεται.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, παρατηρείται αύξηση των τενόντων και των περιοστικών αντανακλαστικών, ιδιαίτερα στα πόδια. Λόγω της επικράτησης παρεγκεφαλιδικών διαταραχών, αλλοιώσεων των ριζών, των πρόσθιων κεράτων και των οπίσθιων στηλών του νωτιαίου μυελού, είναι πιθανή μείωση και σε σπάνιες περιπτώσεις απώλεια τενοντιακών αντανακλαστικών. Ενας από χαρακτηριστικά συμπτώματαείναι ασυμμετρία, απουσία ή μείωση των επιφανειακών κοιλιακών αντανακλαστικών. αυτό το σημάδι μερικές φορές παρατηρείται στα πρώτα στάδια της διαδικασίας. Ελάττωση και απώλεια των κρεμαστερικών αντανακλαστικών σημειώνεται λιγότερο συχνά.
Στους περισσότερους ασθενείς, προσδιορίζονται τα αντανακλαστικά Babinski και Rossolimo. άλλα παθολογικά σημεία του εκτατικού και του τύπου κάμψης καταγράφονται λιγότερο συχνά.

Σε προχωρημένο στάδιο της νόσου, υπάρχουν καρπιοπαθολογικά αντανακλαστικά. Συχνά ανιχνεύονται ξεχωριστά παθολογικά αντανακλαστικά ακόμη και όταν οι ασθενείς σημειώνουν μόνο παροδική κόπωση στα πόδια. Ο κλώνος των ποδιών εντοπίζεται συχνά, λιγότερο συχνά - των καλυμμάτων των γονάτων. Μερικές φορές υπάρχουν προστατευτικά αντανακλαστικά, πολύ σπάνια - μυϊκή ατροφία. Μόνο σε λίγους ασθενείς είναι δυνατό το βίαιο γέλιο και το κλάμα, αν και μεμονωμένα αντανακλαστικά του στοματικού αυτοματισμού ανιχνεύονται σε περίπου 30% των περιπτώσεων.

Τυπικό σύμπτωμα της νόσου είναι διαταραχές συντονισμού: εσκεμμένο τρέμουλο, ατακτικό βάδισμα, σύμπτωμα Romberg. Σε ορισμένες περιπτώσεις, αταξία στα χέρια και τα πόδια, προσδιορίζεται δυσδιαδοχοκινησία, αλλαγές στο χειρόγραφο. Η αταξία μπορεί επίσης να είναι στον κορμό και στο κεφάλι. Μερικοί ασθενείς έχουν γενικευμένες σπασμωδικές επιληπτικές κρίσεις.

Στα σπάνια ζώδια συμπεριλάβει και άλλα παροξυσμικές καταστάσεις: νευραλγία τριδύμου, παροξυσμικές προσβολές δυσαρθρίας και αταξίας, τονωτικά παροξυσμικά, παροξυσμικές παραισθησία. Μερικές φορές υπάρχουν χορειόμορφες υπερκινήσεις. Υπάρχουν επίσης υπερκινησίες που προκαλούνται από βλάβες στις οδοντοστοιχικές συνδέσεις, οι οποίες έχουν χαρακτήρα μεγάλης κλίμακας και αυξάνονται απότομα με τη σκόπιμη κίνηση.

Σε προχωρημένο στάδιο, συχνά ανιχνεύεται παθολογία οπτικά νεύρα: μειωμένη όραση, συχνά επίμονη, στένωση των οπτικών πεδίων σε κόκκινο και πράσινο φως, σκοτώματα, αλλαγές στο βυθό με τη μορφή πλήρους ή μερικής ατροφίας των κροταφικών μισών των οπτικών δίσκων στη μία ή και στις δύο πλευρές, συχνά παρατηρείται διπλωπία.

Βλάβη στα αιθουσαία νεύρα εκδηλώνεται με ζάλη, αστάθεια, αίσθημα αποτυχίας, νυσταγμό. προσώπου - ασυμμετρία προσώπου. υπογλώσσια - απόκλιση της γλώσσας.

Εφιστάται η προσοχή στο ιδιόρρυθμο η ανταπόκριση του ασθενούς στη θερμότητα. Έτσι, σε ξεχωριστές παρατηρήσεις κατά τη διάρκεια της δεξίωσης ζεστό μπάνιοκαι ακόμη και ζεστό φαγητό, σημειώνεται επιδείνωση της κατάστασης των ασθενών: η πάρεση βαθαίνει, η όραση πέφτει, οι διαταραχές συντονισμού γίνονται πιο έντονες.

Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, υπάρχουν δυσλειτουργία του σφιγκτήρα με τη μορφή κατακράτησης ούρων και επιτακτικών ορμών. Συχνή δυσκοιλιότητα. Σεξουαλικές διαταραχές με τη μορφή σεξουαλικής αδυναμίας και διαταραχών της εμμήνου ρύσεως είναι δυνατές σε όλα τα στάδια της παθολογικής διαδικασίας. Πολλοί ασθενείς, ειδικά με μακρά πορεία της νόσου, αναπτύσσονται ποικίλους βαθμούςσοβαρότητα ψυχικών διαταραχών: πιο συχνά συναισθηματική αστάθεια, ευφορία, μη κριτική στάση απέναντι στην κατάστασή του. Οι σοβαρές είναι λιγότερο συχνές ψυχικές διαταραχές. Μόνο σε μεμονωμένες παρατηρήσεις, αναπτύσσονται μεγάλες τροφικές διαταραχές - κατακλίσεις.

Κλινικές μορφές της νόσου.

Ανάλογα με τον κυρίαρχο εντοπισμό της παθολογικής διαδικασίας, κλινικές μορφέςασθένειες:

• εγκεφαλικός
• σπονδυλική και
• εγκεφαλονωτιαίος.

Στα τελικά στάδια της νόσου, κατά κανόνα, σε όλους τους ασθενείς προσδιορίζεται η εγκεφαλονωτιαία μορφή.
Μαζί με την τυπική υποτροπιάζουσα και προοδευτική πορεία, είναι πιθανές και άτυπες παραλλαγές. Περιγράφεται οξεία μορφήχαρακτηρίζεται από εξαιρετικά οξεία ανάπτυξη και συχνά θανατηφόρο έκβαση. Ορισμένοι συγγραφείς αναφέρουν μια καλοήθη (στάσιμη) πορεία της νόσου, η οποία αναφέρεται σε παρατηρήσεις με μακροχρόνιες υφέσεις. Οι υφέσεις μπορεί να έχουν διαφορετική διάρκεια - από αρκετούς μήνες έως αρκετά χρόνια και ακόμη και δεκαετίες. Σε αυτή την περίπτωση, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων της νόσου μπορεί να μειωθεί σημαντικά και ακόμη και να εξαφανιστεί εντελώς.

Η πρώτη ύφεση είναι συχνά μεγαλύτερη και πληρέστερη από τις επόμενες. Στο μέλλον, η διάρκεια της ύφεσης συντομεύεται, το νευρολογικό έλλειμμα αυξάνεται. Κατά την έναρξη της νόσου σε νεαρή ηλικία, κυριαρχεί η υποτροπιάζουσα φύση της πορείας της παθολογικής διαδικασίας. Σε μεταγενέστερη ηλικία, παρατηρείται συχνότερα η προοδευτική φύση της νόσου και σε αυτές τις περιπτώσεις κυριαρχούν κινητικές διαταραχές με τη μορφή σπαστικής τετρα- και παραπάρεσης.

Επιπλοκές.

Μεταξύ των επιπλοκών που παρατηρούνται συχνότερα, ακολουθούμενες από λιγότερες πληγές κατάκλισης.
Η διάρκεια της ροής ποικίλλει ευρέως. Με την εξαίρεση του οξείες περιπτώσειςπου συμβαίνουν με φαινόμενα λεωφόρου, ο θάνατος επέρχεται από συνοδά συνοδά νοσήματα, ωτορόσηψη και σήψησχετίζεται με εκτεταμένες κατακλίσεις.

Εργαστηριακή έρευνα.

Μεταξύ των εργαστηριακών διαγνωστικών μεθόδων, διακρίνονται δύο ομάδες μεθόδων:

1. μέθοδοι ανίχνευσης υποκλινικών εστιών απομυελίνωσης.
2. μεθόδους που επιτρέπουν να κριθεί η παρουσία της νόσου και η δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας σε αυτήν.

Η πρώτη ομάδα μεθόδων έχει αναπτυχθεί αρκετά πλήρως και περιλαμβάνει τη μελέτη οπτικών, ακουστικών και σωματοαισθητηριακών προκλημένων δυναμικών, τη μελέτη του αντανακλαστικού που αναβοσβήνει, την ηλεκτροοφθαλμογραφία, την ηλεκτροσπινογραφία και την αξονική τομογραφία.
Η δεύτερη ομάδα μεθόδων έχει αναπτυχθεί σε μικρότερο βαθμό και επομένως έχει σχετική σημασία στη διάγνωση.

Συνηθισμένο εύρημα στη σκλήρυνση κατά πλάκας αριστερού τύπου αντίδραση Lange(λιγότερο συχνά "παραλυτικό"). είναι επίσης αυξημένα επίπεδα γ-σφαιρινώνστο εγκεφαλονωτιαίο υγρό, καθώς και αύξηση του εγκεφαλονωτιαίου υγρού και του αίματος τίτλος αντισωμάτων ιλαράς. Πρόσφατα, στη διαγνωστική, αποδίδεται η σημασία της αυξημένης δραστηριότητας των πρωτεολυτικών ενζύμων της μυελίνης.

διαφορική διάγνωση.

Η διαφορική διάγνωση γίνεται με εκφυλιστικές παθήσεις. Εκτός από ενδελεχή ανάλυση κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ, θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη τα χαρακτηριστικά του μαθήματος, καθώς και ένα οικογενειακό ιστορικό. σπουδαίος διαφορική διάγνωσημε όγκους. Η πιθανότητα όγκου αποκλείεται με βάση τις πολυεστιακές βλάβες του νωτιαίου μυελού, την απουσία σαφών παραβιάσεων της ευαισθησίας της φύσης της αγωγιμότητας, την παρουσία υφέσεων και την απουσία διάστασης πρωτεΐνης-κυττάρου στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Εάν είναι απαραίτητο, εφαρμόστε αντίθεση και ραδιονουκλεϊδικές μεθόδουςέρευνα.

Θεραπεία της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

Το κύριο καθήκον είναι να μειωθεί η δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας κατά την περίοδο της έξαρσης και μέσα οξύ στάδιοασθένειες.

• Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιείται σε μεγάλες δόσεις. κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη, δεξαμεθαζόνη) και ΑΚΘ.
  Πρεδνιζολόνηχορηγείται από το στόμα σε εντατικές ή συντριπτικές δόσεις, ανάλογα με τη δραστηριότητα και το βάθος της παθολογικής διαδικασίας. Εντατική δόση πρεδνιζολόνης - 0,75 mg / kg την ημέρα. Ολα ημερήσια δόσηχορηγείται σε 1 ή 2 δόσεις τις πρώτες πρωινές ώρες.
  Γλυκοκορτικοειδήχορηγείται είτε καθημερινά είτε κάθε δεύτερη μέρα. η διάρκεια της θεραπείας είναι 2-3 εβδομάδες, στη συνέχεια η ποσότητα του φαρμάκου που λαμβάνεται μειώνεται σταδιακά σε 2 "/g-3 μήνες.
• Ταυτόχρονα διορισμός αναβολικές ορμόνες (nerobol, retabolil),
• παρασκευάσματα καλίου και ασβεστίου, ασκορβικό οξύ, veroshpiron.

Retabolilχορηγείται ενδομυϊκά σε 50 mg 1-2 φορές την εβδομάδα, για μια πορεία 25-30 ενέσεων.
Nerabolορίστε 1-2 δισκία 2 φορές την ημέρα, ημερήσια δόση 10-20 mg. veroshpiron - 25 mg 2 φορές την ημέρα, ημερήσια δόση 50 mg.

Κατασταλτικές δόσεις πρεδνιζολόνη διορίζω συνεχές (καθημερινό) ή διακοπτόμενο (κάθε δεύτερη μέρα).σε βαθμιαία αυξανόμενη ή αμέσως συντριπτική δόση, ανάλογα με τη σοβαρότητα και τη σοβαρότητα της διαδικασίας.
Σε συνεχή βάσηη μέγιστη ημερήσια δόση πρεδνιζολόνης είναι έως 1,5 mg / kg. Μόλις επιτευχθεί το θεραπευτικό αποτέλεσμα, η δόση μειώνεται σταδιακά υπό τον έλεγχο της γενικής κατάστασης του ασθενούς.
Με ασυνεχές μοτίβοΗ πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται κάθε δεύτερη μέρα. Η ημερήσια δόση χωρίζεται σε δύο ίσα μέρη. Το πρώτο μισό δίνεται το πρωί μετά το πρωινό, το δεύτερο - μία ώρα αργότερα. Τα τελευταία χρόνια, πολύ υψηλές δόσεις μεθυλπρεδνιζολόνης (10-15 mg/kg ημερησίως) έχουν χρησιμοποιηθεί με καλό αποτέλεσμα με ενδοφλέβια χορήγηση 3-4 φορές την ημέρα για 3-5 ημέρες, ακολουθούμενη από μετάβαση στη λήψη ενός σκευάσματος δισκίου κάθε δεύτερη. ημέρα (1 mg/kg). Μόλις επιτευχθεί το θεραπευτικό αποτέλεσμα, η δόση του φαρμάκου μειώνεται σταδιακά. Ανεξάρτητα από το μέγεθος των χρησιμοποιούμενων δόσεων πρεδνιζολόνης, η ποσότητα του φαρμάκου μειώνεται μέχρι την πλήρη ακύρωση.

Θεραπευτική αγωγή ΑΚΘπραγματοποιείται με ρυθμό 1000 IU ανά μάθημα, η ημερήσια δόση για ενδομυϊκή ένεση 40-60 μονάδες

• Με έξαρση της νόσου, είναι επίσης δυνατή η χρήση etimizola 100 mg 3 φορές την ημέρα για l.5-2 μήνες. Συνταγογραφούνται ασθενείς με σταθερά προοδευτική πορεία της νόσου λεβαμισόλη 150 mg την ημέρα για 3 ημέρες κάθε εβδομάδα για 3-4 μήνες.
• Σε σχέση με την ανίχνευση μειωμένης κυτταρικής ανοσίας σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας τα τελευταία χρόνια με θεραπευτικό σκοπόάρχισε να χρησιμοποιεί ανοσοτροποποιητές: Τ-ακτιβίνη(100 mcg υποδόρια ημερησίως για 5 ημέρες, στη συνέχεια μακροχρόνιες 1-3 ενέσεις κάθε 10 ημέρες) και θυμαλίνη(10 mg ενδομυϊκά 2 φορές την ημέρα για 5 ημέρες, στη συνέχεια μακροχρόνιες ενέσεις κάθε 10 ημέρες για 1-3 ημέρες).
• Σε όλα τα στάδια της νόσου χρησιμοποιούνται ευρέως: βιταμίνες Β, απευαισθητοποιητές, ATP τρασυλόλη, εγκεφαλολυσίνη.
• Αναμεταξύ συμπτωματικές θεραπείεςκαταλαμβάνουν σημαντική θέση φάρμακα που μειώνουν τον μυϊκό τόνο: μπακλοφένη, σεντουξέν.
• Παρουσία υπερκίνησηςαπεικονίζεται δινεζίνη και ναροκίνη.
• Φυσικές Μέθοδοιθεραπευτική αγωγή περιλαμβάνουν κυρίως δοσολογικά γυμναστική, επιλεκτικό μασάζ.
  Αντενδείκνυται λουτροθεραπεία και λασποθεραπεία, καθώς και ηλιακή ηλιακή ακτινοβολία.
• Οι ασθενείς μπορούν να συμβουλεύονται Περιποίηση σπα γενικός τύπος ενίσχυσης, που δεν σχετίζεται με απότομη αλλαγήγνωστές κλιματολογικές συνθήκες.

Η θεραπεία πρέπει να είναι εντατική όχι μόνο κατά την περίοδο έξαρσης της νόσου, αλλά και σε ύφεση. Στην τελευταία περίπτωση, πρέπει να πραγματοποιείται 2 φορές το χρόνο (την άνοιξη και το φθινόπωρο), λαμβάνοντας μαθήματα βιταμινοθεραπείας και βιοδιεγερτικών. Αυτή η θεραπεία, μαζί με ένα σύνολο μέτρων για την πρόληψη λοιμώξεων σε ασθενείς, μέθης, υπερκόπωσης κ.λπ., ως ένα βαθμό, είναι η πρόληψη της έξαρσης.

Πρόβλεψη.

Η πρόγνωση για τη ζωή είναι ευνοϊκή, με εξαίρεση τις περιπτώσεις με οξείες διαταραχές του πίνακα, μερικές φορές που δίνουν μοιραίο αποτέλεσμα. Υπήρξαν περιπτώσεις με παρατεταμένη ευνοϊκή πορείαόταν οι ασθενείς μπορούν να παραμείνουν ικανοί να εργαστούν για μεγάλο χρονικό διάστημα. Ωστόσο, πολλοί ασθενείς γίνονται ανάπηροι κατά τα πρώτα 3-5 χρόνια μετά την έναρξη της νόσου. Από αυτή την άποψη, κατά την απασχόλησή τους, είναι σημαντικό να συγκροτηθεί σωστά και έγκαιρα η ομάδα αναπηρίας, η οποία μπορεί να συμβάλει στη μεγαλύτερη εργασιακή ικανότητα των ασθενών.