Contraindicaciones: hipersensibilidad a los componentes del fármaco; úlcera péptica del estómago y duodeno; edad de los niños (hasta 12 años). Pregunta 2.

Uso de la sustancia dopamina.

Contraindicaciones

Aplicación de la sustancia Cloruro de sodio.

Contraindicaciones

Efectos secundarios de la sustancia Cloruro de sodio.

Pregunta 3.

Pregunta 1.

Pregunta 2.

Pregunta 3.

3.Inmunomoduladores, interferones, fármacos inmunológicos.

Pregunta 1. Laxantes

Pregunta 2. Fármacos antihipertensivos que afectan al ras (Enalapril, Captopril, Losartan).

Pregunta 3. Alcohol etílico. Teturam.

Pregunta 1. Sistema nervioso autónomo.

Pregunta 2 medicamentos opioides

Pregunta 3. Anticoagulantes. Heparina.

1 grupo de macrólidos

I. Fármacos que afectan principalmente la actividad contráctil del miometrio.

II. Fármacos que aumentan principalmente el tono miometrial.

III. Medicamentos que reducen el tono cervical.

I. Medicamentos utilizados en el tratamiento de enfermedades causadas por hongos patógenos.

1. Diuréticos que tienen un efecto directo sobre la función del epitelio tubular renal.

2. Agentes que actúan sobre el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle (diuréticos de “asa”)

3. Agentes que actúan principalmente en la parte inicial de los túbulos renales distales.

5. Agentes que actúan a lo largo de los túbulos renales (en los túbulos proximales, asa de Henle descendente, conductos colectores)

15.9. Medicamentos que ayudan a disolver los cálculos biliares (medicamentos colelitolíticos)

1. Estimulación de la función de las glándulas periféricas - uso de fármacos:

2. Supresión de la función de las glándulas periféricas:

Pregunta 1. Astringentes. Clasificación. El concepto de acción astringente, irritante y cauterizante. Mecanismo de acción, indicaciones de uso. Agentes adsorbentes, envolventes y emolientes.

3. Polar (soluble en agua - 4-5 grupos hidroxilo)

II. Cr con un anillo de lactona de 6 miembros “bafadienólidos”:

3. Efecto batmotrópico positivo: ¡aumento de la excitabilidad! miocardio

4. Efecto dromotrópico negativo: un efecto inhibidor directo sobre la conductividad en el nódulo auriculoventricular, desde el nódulo sinusal (“marcapasos”) hasta el miocardio en funcionamiento.

Pregunta 3. Antisépticos y desinfectantes. Requisitos para antisépticos y desinfectantes. Clasificación, mecanismos de acción, aplicación práctica.

1. Requisitos para antisépticos y desinfectantes:

3. Características

1. Sobredosis absoluta y relativa de drogas. Causas, medidas de prevención y corrección. El concepto de antídotos y complexones.

2. Antipsicóticos fenotiazínicos. comp. Características, indicaciones, efectos secundarios.

3. Anticoagulantes indirectos. Farmacocinética y farmacodinamia. Principios de dosificación y seguimiento de la terapia anticoagulante.

1. Intoxicaciones, tipos, ayudas, ejemplos de intoxicaciones.

2. Neurolépticos

3. Hemostáticos, clasificación, mecanismo, indicaciones, efectos secundarios.

I. El efecto ulcerogénico se debe a 2 mecanismos

2) Eméticos de acción refleja y central. Mecanismo de acción (sulfato de cobre, apomorfina). Antieméticos, mecanismo de acción (metoclopramida, ondasetrón). Indicaciones de uso.

11 efectos neuroendocrinos. adg, prolactina, stg, ↓ gtg (fsg y lh) y actg

2. Sobre el sistema cardiovascular:

1.Formas farmacéuticas blandas. Características comparativas de formas farmacéuticas blandas.

Pregunta 1. Receta, su estructura y contenido. Reglas para la redacción de recetas de medicamentos para pacientes ambulatorios. Formularios de prescripción.

Pregunta 3. Agentes antiprotozoarios: metronidazol (Trichopol), tricomonácido, monomicina, tetraciclinas, solyusurmina. Clasificación, mecanismos de acción. Indicaciones de uso.

Pregunta 1. Principios para encontrar nuevos medicamentos, formas de introducirlos en la práctica médica.

1. Formas farmacéuticas líquidas. Infusiones, decocciones, tinturas, extractos, emulsiones. Características comparativas, aplicación práctica.

1. Formas farmacéuticas líquidas: infusiones, decocciones, tinturas, extractos, emulsiones. Características comparativas, aplicación práctica.

1) 1. Formas farmacéuticas sólidas. Evaluación comparativa de comprimidos, grageas, polvos, formas microencapsuladas para farmacoterapia. Formas farmacéuticas de implantación.

2) Fármacos adrenomiméticos de tipo de acción indirecta (simpaticomiméticos). Clorhidrato de efedrina, mecanismo de acción, efectos farmacológicos, indicaciones de uso. Efecto secundario.

3) Agentes antiateroscleróticos, clasificación. Estatinas, mecanismo de acción, indicaciones de uso. Efectos secundarios.

3. Hemostáticos, clasificación, mecanismo, indicaciones, efectos secundarios.

Para prevenir y detener el sangrado, se utilizan agentes que aumentan la coagulación sanguínea (hemostáticos). Los agentes hemostáticos están representados por fármacos de diferentes grupos y difieren en su mecanismo de acción.

Clasificación:

Coagulantes (medicamentos que estimulan la formación de coágulos de fibrina):

a) acción directa (trombina, fibrinógeno);

b) acción indirecta(vicasol, fitomenadiona).

2. Inhibidores de la fibrinólisis:

a) origen sintético (ácidos aminocaproico y tranexámico, Ambien);

b) origen animal (aprotinina, contrical, pantrypin, gordox);

3. Estimuladores de la agregación plaquetaria (adipato de serotonina, cloruro de calcio).

4. Agentes que reducen la permeabilidad vascular:

a) sintético (adroxon, etamsilato, iprazocromo)

b) preparados vitamínicos (ácido ascórbico, rutina, quercetina).

c) preparaciones de origen vegetal (ortiga, milenrama, viburnum, pimienta de agua, árnica, etc.)

Se utiliza localmente para detener el sangrado capilar y parenquimatoso. trombina(preparación natural de trombina) y otros agentes hemostáticos locales (esponja hemostática con Ambien, esponja hemostática de colágeno, etc.), que tienen no sólo un efecto hemostático sino también antiséptico, favoreciendo la regeneración de tejidos y la cicatrización de heridas.

Los agentes hemostáticos de acción general (sistémica) incluyen: vitamina k y sus homólogos, bisulfito de sodio de menadiona, etc. La vitamina K se llama vitamina antihemorrágica o de coagulación, porque participa en la biosíntesis del complejo de protrombina (protrombina y factores VII, IX y X) y contribuye a la coagulación sanguínea normal. Con una deficiencia de vitamina K en el cuerpo, se desarrollan fenómenos hemorrágicos.

Para normalizar la coagulación sanguínea en pacientes con hemofilia, así como en casos de trastornos de la hemostasia causados ​​​​por inhibidores circulantes de los factores de coagulación sanguínea, se utilizan preparaciones especiales que contienen diversos factores de coagulación sanguínea (factor VIII antihemofílico, etc.). En algunos casos, también se utilizan extractos e infusiones de materiales vegetales (hojas de ortiga, milenrama, bolsa de pastor, pimienta de agua, etc.) para reducir el sangrado.

Un antagonista de heparina específico que ayuda a normalizar la coagulación sanguínea en caso de sobredosis es sulfato de protamina. El mecanismo de su acción está asociado a la formación de complejos con heparina.

Vikasol un análogo sintético soluble en agua de la vitamina K, que activa la formación de coágulos sanguíneos de fibrina. Designado como vitamina K3 Se prescribe para una disminución excesiva del índice de protrombina, para la deficiencia grave de vitamina K causada por hemorragia de órganos parenquimatosos, uso prolongado de antagonistas de la vitamina K, aspirina, AINE, antibióticos. amplia gama acción, uso de sulfonamidas, sobredosis de anticoagulantes indirectos, etc. Efectos secundarios: hemólisis de glóbulos rojos cuando se administra por vía intravenosa.

fitometadana– indicaciones: síndrome hemorrágico con hipoprotrombinemia causada por disminución de la función hepática (hepatitis, cirrosis hepática), con colitis ulcerosa, con sobredosis de anticoagulantes, con uso prolongado de altas dosis de antibióticos de amplio espectro y sulfonamidas; antes de operaciones importantes para reducir el sangrado. Efectos secundarios: fenómenos de hipercoagulación en caso de incumplimiento del régimen de dosificación.

Entradas 35, 36

Pregunta 1: Medicamentos que actúan predominantemente en la zona de las terminaciones nerviosas aferentes. Clasificación. Amargor, mecanismo de acción, indicaciones y contraindicaciones de uso. Irritantes locales, mecanismo de acción, indicaciones de uso.

En la práctica médica se utilizan sustancias que excitan las terminaciones de las fibras nerviosas sensibles (receptores sensibles) de la piel y las membranas mucosas y no dañan el tejido que rodea a estos receptores.

Algunas sustancias estimulan de forma bastante selectiva determinados grupos de receptores sensibles. Estos incluyen:

amargura(excita selectivamente las papilas gustativas): rizomas de cálamo, raíz de diente de león, tintura de ajenjo

eméticos reflejos: clorhidrato de apomorfina

expectorantes reflejos(estimula selectivamente los receptores del estómago): infusiones y extractos de hierba termopsis, decocción de raíz de istoda, preparaciones de raíz de regaliz, raíz de malvavisco, anís, pertusina, etc., así como benzoato de sodio, hidrato de terpina.

laxantes(estimula selectivamente los receptores intestinales).

EN practica medica También se utilizan sustancias que estimulan diversos receptores sensoriales de la piel y las mucosas de forma relativamente indiscriminada. Estas sustancias se llaman irritantes.

IRRITANTES:

Los irritantes estimulan Terminaciones de los nervios sensoriales de la piel y las membranas mucosas.

Usar: aceite esencial de mostaza, alcohol etílico (20-40%), aceite de trementina purificado, emplasto de pimienta, solución de amoníaco al 10%, mentol, etc.

Los irritantes se utilizan para Enfermedades inflamatorias del tracto respiratorio, muscular y dolor en las articulaciones(miositis, neuritis, artritis, etc.).

En este caso, cuando se exponen a áreas sanas de la piel que tienen inervación conjugada con los órganos o tejidos afectados, Las sustancias irritantes tienen los llamadosdistracción - como resultado, la sensación de dolor disminuye. El efecto de distracción se explica por la interacción. excitación que ingresa al sistema nervioso central desde los órganos afectados y excitación proveniente de receptores sensibles de la piel cuando se exponen a sustancias irritantes. Al mismo tiempo, se reduce la percepción de impulsos aferentes de órganos y tejidos patológicamente alterados.

En estos casos, al utilizar sustancias irritantes, también se produce mejora del trofismo de órganos y tejidos., involucrado en el proceso patológico. efecto trófico los irritantes explican activación de la inervación simpáticaórganos y tejidos afectados cuando se estimulan los receptores sensibles de la piel. Se cree que la excitación puede extenderse desde los receptores de la piel a los órganos afectados a través de las ramas de las fibras simpáticas posganglionares como un reflejo axónico (sin pasar por el sistema nervioso central). efecto trófico También se puede realizar mediante el habitual reflejo cutáneo-visceral.(a través del sistema nervioso central). Puede tener algún impacto positivo liberar para irritación de la piel sustancias biológicamente activas(histamina, bradykini naidr.).

Lo siguiente tiene un efecto de distracción y trófico: Aceite esencial de mostaza, que se libera cuando se utilizan emplastos de mostaza.

Las sustancias irritantes que estimulan los receptores sensibles de las membranas mucosas pueden tener acción refleja(La excitación de los receptores sensoriales se transmite a lo largo de fibras aferentes al sistema nervioso central, y cambia el estado de los centros nerviosos correspondientes y los órganos inervados por ellos). La acción refleja de los irritantes se aprovecha cuando se utiliza una solución de amoníaco y mentol.

solución de amoníaco (alcohol amoniaco, NH 4 OH) se utiliza para Estimulación refleja del centro respiratorio durante el desmayo. Para hacer esto, se lleva un algodón humedecido con una solución de amoníaco a la nariz del paciente. La inhalación de vapor de amoníaco provoca estimulación de las terminaciones de los nervios sensoriales del tracto respiratorio superior, como resultado El centro respiratorio es estimulado reflexivamente. y el paciente recupera la conciencia. Sin embargo, la inhalación grandes cantidades Los vapores de amoníaco pueden provocar una fuerte disminución de la frecuencia cardíaca y un paro respiratorio.

Mentol - el componente principal del aceite esencial de menta es un alcohol terpénico. renderiza efecto excitador selectivo sobre los receptores del frío, provoca una sensación de frío, seguida de anestesia local. La irritación de los receptores del frío en la cavidad bucal por el mentol se acompaña de una expansión refleja de los vasos coronarios espasmódicos. En A base de mentol, se produce el fármaco validol (solución de mentol al 25% en éster mentílico de ácido isovalérico), que se utiliza para formas leves de angina de pecho y neurosis cardiovasculares.

Usa mentol para enfermedades inflamatorias del tracto respiratorio superior en forma de gotas, inhalaciones, etc.

El mentol, como agente de distracción, se incluye en muchas preparaciones combinadas para uso externo: Menovazin, Boromenthol, Efkamon y otras.

AMARGURA

Estimulantes del apetito.

Rizomas de cálamo, raíz de diente de león, tintura de ajenjo

Los rizomas de cálamo, la raíz de diente de león y la tintura de ajenjo son amargos: productos a base de hierbas que contienen glucósidos de sabor amargo.

El mecanismo de acción del amargo fue estudiado por el académico I.P. Pávlov. Se les mostró que Se desarrolla un aumento de la secreción de las glándulas digestivas cuando las papilas gustativas de la mucosa oral se irritan por el amargor.. El efecto amargo aparece solo durante una comida, inmediatamente antes o durante una comida.

Se prescribe amargura a los pacientes. con disminución del apetito 15-20 minutos antes de las comidas.

La tintura de ajenjo se obtiene del ajenjo. Contiene el glucósido ajenjo, así como un aceite esencial compuesto de terpenos y el isómero alcanfor ajenjo. Su mecanismo son ellos. excita los receptores de CO en la cavidad bucal y aumenta reflexivamente la excitabilidad del centro del hambre. Con las comidas posteriores, se intensifica la primera fase (reflejo complejo) de la secreción gástrica.

Pregunta 2. Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Clasificación. Mecanismo de acción. Características comparativas(ácido acetilsalicílico, diclofenaco sódico (ortofen), lornoxicam (xefocam), ibuprofeno (brufen), ketoprofeno (ketonal), etc.) Indicaciones y contraindicaciones de uso. Posibles efectos secundarios y su prevención y corrección.

A compuestos no esteroideos Las que tienen actividad antiinflamatoria son sustancias que tienen un efecto inhibidor de la COX y, por tanto, reducen la biosíntesis de prostanoides (prostaglandinas y tromboxano).

Hay 2 isoformas conocidas de ciclooxigenasa (COX): COX-1 y COX-2. La COX-1 es una COX constante y la actividad de la COX-2 aumenta significativamente sólo durante la inflamación. Bajo la influencia de la COX-1, el cuerpo sintetiza constantemente prostaglandinas, que regulan las funciones de muchos órganos y tejidos (secreción de moco protector en el estómago, agregación plaquetaria, tono vascular, circulación sanguínea en los riñones, tono y actividad contráctil del miometrio, etc.). Normalmente, la actividad de la COX-2 es baja, pero en condiciones de inflamación se induce la síntesis de esta enzima. Cantidades excesivas de prostaglandinas E 2 y 1 2 provocan vasodilatación en el sitio de la inflamación, aumento de la permeabilidad de la pared vascular y sensibilización de los nociceptores a la bradicinina y la histamina. Estos factores conducen al desarrollo de los principales signos de inflamación.

Clasificación de los AINE

Por mecanismo de acción

inhibidores no selectivos de COX-1 y COX-2

a) inhibidores irreversibles de la COX

Pr-nye ácido salicílico- salicilatos:ácido acetilsalicílico (aspirina) , acetilsalicilato de lisina

b) inhibidores reversibles de la COX

Pirazolidinas: Fenilbutazona (butadiona), análisis

Derivados del ácido indolacético:Indometacina (Metindol), sulindac (Clinoril), etodolaco (Elderin)

Derivados del ácido fenilacético:Diclofenaco sódico (Voltaren, Ortofen), potasio (Rapten-Rapid)

Oxycams:Piroxicam (Felden), lornoxicam (Xefocam), meloxicam (Movalis)

inhibidores selectivos de la COX-2

Por actividad y estructura química.

Derivados ácidos:

con pronunciada actividad antiinflamatoria:

Salicilatos:Ácido acetilsalicílico, monoacetilsalicilato de lisina, diflunisal (Dolobit), salicilato de metilo

Pirazolidinas: Fenilbutazona (butadiona)

Derivados del ácido indolacético: Indometacina (Metindol), sulindac (Clinoril), etodolaco (Elderin)

Derivados del ácido fenilacético: Diclofenaco sódico (Voltaren, Ortofen), potasio (Rapten-Rapid)

Oxycams: Piroxicam (Felden), lornoxicam (Xefocam), meloxicam (Movalis)

Con actividad antiinflamatoria moderada.

Derivados del ácido propiónico: Ibuprofeno (Brufen, Nurofen), naproxeno (Naprosyn), ketoprofeno

Derivados del ácido antranílico:Ácido mefenámico, ácido flufenámico

AINE con actividad antiinflamatoria pronunciada. Derivados no ácidos

Alcanones: Nabumetona (Relafen)

Derivados de sulfonamida: Nimesulida (Nimesil, Nise), Celecoxib (Celebrex), Rofecoxib (Vioxx)

AINE con actividad antiinflamatoria débil = analgésicos-antipiréticos

Pirazolonas: Metamizol ( Analgin), aminofenazona ( amidopirina)

Derivados de paraaminofenol (anilina): fenacetina, acetaminofén ( Paracetamol, perfalgan, panadol, efferalgan, calpol)

Derivados del ácido heteroaracético: ketorolaco (ketorol), tolmetina

Mecanismo de acción medicamentos antiinflamatorios no esteroides(AINE) se asocia con la inhibición competitiva de la COX. El bloqueo de la COX con fármacos antiinflamatorios no esteroideos provoca una interrupción de la síntesis de prostaglandinas E 2 y 1 2 y el desarrollo de tres efectos principales:

antiinflamatorio;

analgésico;

antipirético.

Mecanismo d-i:

Antiinflamatorio:

Supresión de la producción de PgE. 2 y PgI 2 asociada con la inhibición de la COX 2 (en pequeñas dosis);

Inhibición de neutrófilos asociada con efectos sobre la proteína G acoplada (en dosis altas)

Formación reducida e inactivación de mediadores inflamatorios;

Inhibición de la peroxidación lipídica.

Estabilización de las membranas lisosomales (que previene la liberación de enzimas lisosomales y previene el daño a las estructuras celulares);

Inhibición de la formación de compuestos de alta energía en los procesos de fosforilación oxidativa (alteración del suministro de energía al proceso inflamatorio);

Supresión de la secreción de quimiocinas.

Supresión de la síntesis y expresión de moléculas de adhesión celular y, en consecuencia, de la función locomotora de los leucocitos;

Inhibición de la adhesión de neutrófilos y la interacción con los receptores (se altera la liberación de mediadores inflamatorios de ellos, inhibición de la síntesis);

Efecto analgésico (después de 20-40 minutos en dosis moderadas)

Componente periférico:

Reducir el número de receptores, estabilizando las membranas.

elevando el umbral sensibilidad al dolor receptores;

Disminución de la actividad de las enzimas proteolíticas.

Limitación de la exudación (después de 5-7 días) con posterior reducción de la compresión de las terminaciones del dolor por el exudado en cavidades cerradas (articulaciones, músculos, periodonto, meninges).

Central

Reducir la formación de Pg-E 2 en las estructuras de la médula espinal y del cerebro implicadas en la conducción y percepción del dolor;

Inhibe la COX-2 y la síntesis de PGE en el sistema nervioso central, donde interviene en la conducción y percepción del dolor.

Reducen la hiperalgesia como consecuencia de: bloqueo de la síntesis de PG y prostaciclina, que potencian el irritante. acción de IL-1, TNF-α, histamina, serotonina, bradiquinina y neuroquininas sobre los receptores del dolor.

Altera la conducción de los impulsos dolorosos a lo largo de las vías. médula espinal, inhiben los núcleos laterales del tálamo.

Estimular la liberación de endorfinas y por tanto potenciar el efecto inhibidor de la materia gris periacueductal sobre la transmisión de impulsos nociceptivos.

Efecto antipirético (después de 20-40 minutos)

Inhibe la síntesis de pirógenos endógenos en la periferia (IL-1) en Mon/Mf

Al inhibir la COX, reducen la síntesis de PG-E 1 y PG-F 2, NA y serotonina en el sistema nervioso central.

Restaura el equilibrio de los centros de producción y transferencia de calor en las neuronas del área preóptica del hipotálamo.

Dilata los vasos sanguíneos de la piel y aumenta la sudoración.

Inhibición de la producción de energía en el lugar de la inflamación.

Las reacciones bioquímicas que subyacen a la inflamación consumen mucha energía: síntesis de mediadores inflamatorios, quimiotaxis, fagocitosis, proliferación del tejido conectivo.

Los AINE interrumpen la síntesis de ATP (suprimen la glucólisis y la oxidación aeróbica, desacoplan OP)

Efecto de los AINE sobre los procesos de proliferación.

Los AINE inhiben la formación de tejido conectivo (síntesis de colágeno):

Reducir la actividad de los fibroblastos.

Altera el suministro energético de los procesos proliferativos.

Los siguientes tienen el mayor efecto antiproliferativo: indometacina, diclofenaco sódico, aceclofenaco, piroxicam, lornoxicam, meloxicam

Efecto antiagregaciónTxA 2 /PgI 2

Al inhibir la COX 1 en las plaquetas, suprimen la síntesis del proagregante endógeno tromboxano.

Los inhibidores selectivos de la COX 2 no tienen efecto antiagregante.

Efecto inmunotrópico de los AINE: suprime la activación del factor de transcripción (NF- kB) en los linfocitos T

Inhibe la síntesis de citocinas (IL-1,6,8, interferón-β, TNF-α), factor reumatoide, moléculas de complemento y de adhesión

Reducir la reactividad inmunológica general.

Inhibe reacciones específicas a antígenos.

Indicaciones de AINE: Reumático agudo enfermedades- gota, pseudopadagra, exacerbación de la osteoartritis . Crón. reumático enfermedades- artritis reumatoide, espondiloartropatía, osteoartritis . Aguda no reumática enfermedades- lesiones, dolores de espalda, dolores postoperatorios, cólicos renales, dismenorrea, migraña, etc. Otras enfermedades - pleuresía, pericarditis, eritema nudoso, poliposis del colon; prevención – trombosis, cáncer de colon.

ácido acetilsalicílico - un derivado del ácido salicílico, bloquea irreversiblemente la COX mediante la acetilación del centro activo de la enzima. Tiene una afinidad significativamente mayor por la COX-1 que por la COX-2. A analgésico, antipirético, antiinflamatorio, antiagregante.

1. Inhibe la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) e inhibe irreversiblemente la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico, bloquea la síntesis de PG (PGA 2, PGD 2, PGF 2alfa, PGE 1, PGE 2, etc.) y tromboxano. . Reduce la hiperemia, la exudación, la permeabilidad capilar, la actividad hialuronidasa, limita el suministro de energía del proceso inflamatorio al inhibir la producción de ATP.

2. Afecta los centros subcorticales de termorregulación y sensibilidad al dolor. Una disminución del contenido de PG (principalmente PGE 1) en el centro de termorregulación provoca una disminución de la temperatura corporal debido a la dilatación de los vasos de la piel y al aumento de la sudoración.

3. El efecto analgésico se debe al efecto sobre los centros de sensibilidad al dolor, así como al efecto antiinflamatorio periférico y a la capacidad de los salicilatos para reducir el efecto algénico de la bradicinina.

4. Una disminución del contenido de tromboxano A 2 en las plaquetas conduce a una supresión irreversible de la agregación y dilata ligeramente los vasos sanguíneos. El efecto antiplaquetario dura 7 días después de una dosis única. Varios estudios clínicos han demostrado que se logra una inhibición significativa de la adhesividad plaquetaria con dosis de hasta 30 mg. Aumenta la actividad fibrinolítica del plasma y reduce la concentración de factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X). Estimula la excreción ácido úrico, ya que se altera su reabsorción en los túbulos renales.

5. F/cinética: t 1/2 El ácido acetilsalicílico no dura más de 15 a 20 minutos. Circula por el organismo (75-90% en combinación con la albúmina) y se distribuye en los tejidos en forma de anión de ácido salicílico. do máximo logrado en aproximadamente 2 horas. El ácido acetilsalicílico prácticamente no se une a las proteínas del plasma sanguíneo. Durante la biotransformación en el hígado, se forman metabolitos que se encuentran en muchos tejidos y en la orina. La excreción de salicilatos se produce principalmente mediante secreción activa en los túbulos renales en forma inalterada y en forma de metabolitos.

6. Solicitud: un agente antiplaquetario eficaz en dosis de 100 a 150 mg por día para la prevención de la trombosis coronaria en enfermedad coronaria corazón, para la prevención del accidente cerebrovascular isquémico. Tratamiento de enfermedades reumáticas agudas y crónicas; neuralgia, mialgia, dolor articular.

7. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, incl. tríada “aspirina”, asma “aspirina”; diátesis hemorrágica (hemofilia, enfermedad de von Willebrand, telangiectasia), aneurisma disecante aórtico, insuficiencia cardíaca, enfermedades erosivas y ulcerativas agudas y recurrentes del tracto gastrointestinal, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal o hepática aguda, hipoprotrombinemia inicial, deficiencia de vitamina K, trombocitopenia, trombosis púrpura trombocitopénica, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, embarazo (I y III trimestre), lactancia, niños y adolescencia hasta 15 años cuando se utiliza como antipirético (riesgo de desarrollar síndrome de Reye en niños con fiebre debido a enfermedades virales).

8. Los efectos secundarios específicos del ácido acetilsalicílico son irritación y ulceración de la mucosa gástrica, broncoespasmo - "Asma por aspirina". El broncoespasmo es causado por la activación de la vía lipoxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico.

9. Envenenamiento: dolor de cabeza, zumbidos en los oídos, trastornos visuales y mentales; náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico; alcalosis respiratoria o acidosis metabólica.

Diclofenaco sódico - Derivado del ácido fenilacético. El fármaco es uno de los fármacos antiinflamatorios más utilizados con actividad analgésica y antipirética pronunciada. Tiene pronunciadas propiedades analgésicas y actividad antipirética. Tiene baja actividad tóxica.

lornoxicam - inhibidor de COX no selectivo. Tiene efectos analgésicos y antiinflamatorios pronunciados. El efecto antipirético se produce sólo cuando se toman dosis grandes.

Inhibe de forma no selectiva la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). Reduce la producción de PG, leucotrienos, afecta la mucosa gástrica, la función plaquetaria y el flujo sanguíneo renal. Inhibe la liberación de especies reactivas de oxígeno y el sistema cinina.

Afecta principalmente a las fases exudativa y proliferativa de la reacción inflamatoria. Cuando se prescribe a pacientes con artritis reumatoide, muestra un efecto analgésico pronunciado, reduce la duración de la rigidez matinal, el índice articular de Ritchie y el número de articulaciones inflamadas y dolorosas; en algunos pacientes reduce la VSG.

Indicaciones: analgésico para procesos inflamatorios: artrosis, artritis reumatoide) + postoperatorio + dolores asociados a tumores. Administrar 2-3 veces al día. Cuando se toma dentro, se absorbe rápida y completamente, la biodisponibilidad se acerca al 100%. El tiempo para alcanzar la Cmax es de aproximadamente 2 horas (con administración intramuscular: 15 minutos). En el plasma, casi todo está unido a proteínas. En el hígado se hidroxila y se convierte en un metabolito farmacológicamente inactivo. T 1/2 - 4 horas. Aproximadamente el 30% de la dosis se excreta con la orina, principalmente en forma de metabolitos, el resto con la bilis, cabe señalar las reacciones frecuentes del tracto gastrointestinal.

Ibuprofeno - Ácido fenilpropiónico, que se utiliza para el dolor causado por la inflamación.

Acción farmacológica .

Inhibe de forma no selectiva la COX-1 y la COX-2, reduce la síntesis de PG. El efecto antiinflamatorio se asocia con una disminución de la permeabilidad vascular, una mejora de la microcirculación, una disminución en la liberación de mediadores inflamatorios (PG, cininas, LT) de las células y la supresión del suministro de energía al proceso inflamatorio.

El efecto analgésico se debe a una disminución de la intensidad de la inflamación, una disminución de la producción de bradicinina y su algogenicidad. En artritis reumatoide Afecta predominantemente a los componentes exudativos y en parte proliferativos de la reacción inflamatoria, tiene un efecto analgésico rápido y pronunciado, reduce la hinchazón, la rigidez matinal y la movilidad limitada de las articulaciones.

Una disminución de la excitabilidad de los centros termorreguladores del diencéfalo produce un efecto antipirético. La gravedad del efecto antipirético depende de la temperatura corporal inicial y de la dosis. Con una dosis única, el efecto dura hasta 8 horas. Con dismenorrea primaria, reduce la presión intrauterina y la frecuencia de las contracciones uterinas. Inhibe reversiblemente la agregación plaquetaria.

Debido a que las PG retrasan el cierre del conducto arterioso después del nacimiento, se cree que la inhibición de la COX es el principal mecanismo de acción del ibuprofeno en Uso intravenoso en recién nacidos con conducto arterioso permeable.

El efecto analgésico, en comparación con el efecto antiinflamatorio, se desarrolla cuando se prescriben dosis más pequeñas. En caso de síndrome de dolor, el inicio de la acción del fármaco se observa después de 0,5 horas, el efecto máximo es de 2 a 4 horas, la duración de la acción es de 4 a 6 horas. El fármaco se absorbe bien y rápidamente cuando se toma por vía oral. Penetra bien en el líquido sinovial, donde su concentración alcanza valores más altos que en el plasma sanguíneo. t son 2 horas.

El ibuprofeno tiene todos los efectos secundarios típicos de los AINE, pero al mismo tiempo se considera (especialmente en EE. UU.) más seguro que el diclofenaco y la indometacina.

El fármaco está contraindicado en casos de riesgo de angioedema o síndrome broncoespástico.

Celecoxib es un inhibidor selectivo de la COX-2. Principalmente inhibe la actividad de la enzima que se forma en el lugar de la inflamación.

Acción farmacológica - antiinflamatorio, analgésico, antipirético.

Inhibe selectivamente la COX-2 y bloquea la formación de PG proinflamatorias. En concentraciones terapéuticas no inhibe la COX-1. En ensayos clínicos en voluntarios sanos, celecoxib en dosis únicas de hasta 800 mg y dosis múltiples de 600 mg dos veces al día durante 7 días (por encima de las dosis terapéuticas recomendadas) no redujo la agregación plaquetaria ni aumentó el tiempo de sangrado. La supresión de la síntesis de PGE 2 puede provocar retención de líquidos debido al aumento de la reabsorción en el segmento ascendente grueso del asa de Henle y posiblemente en otras áreas distales de la nefrona. La PGE 2 inhibe la reabsorción de agua en los conductos colectores, interfiriendo con la acción de la hormona antidiurética.

TC no afecta la agregación, porque La COX-2 no se produce en las plaquetas. Se encontró actividad para prevenir el desarrollo de tumores y poliposis del colon y recto.

Cuando se toma por vía oral, se absorbe rápidamente, la Cmax se alcanza después de aproximadamente 3 horas. La ingestión de alimentos, especialmente ricos en grasas, ralentiza la absorción. El grado de unión a las proteínas plasmáticas es del 97%. La concentración de equilibrio se alcanza al quinto día. Se distribuye uniformemente en los tejidos y penetra en la BHE. Biotransformado en el hígado principalmente con la participación de la isoenzima CYP2C9 del citocromo P450. T1/2 - 8-12 horas, aclaramiento total - 500 ml/min. Se excreta en forma de metabolitos inactivos, principalmente a través del tracto gastrointestinal; una pequeña cantidad (menos del 1%) de celecoxib inalterado se encuentra en la orina.

Indicaciones: Artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica.

Efectos secundarios de los AINE

Para el sangrado, se utilizan agentes hemostáticos. Se dividen en los siguientes grupos.

• 1. Agregantes: agentes que estimulan la adhesión y agregación plaquetaria.
• 2. Coagulantes (hemostáticos): agentes que estimulan la formación de trombos:
  • a) acción directa – trombina;
  • b) acción indirecta – Bisulfito de sodio de menadiona"Vikasol" (vitamina K).
• 3. Antifibrinolíticos (inhibidores de la fibrinólisis): agentes que reducen la actividad del sistema fibrinolítico.

Miremos a los representantes de estos grupos.

Agregados. El calcio es un mineral vital necesario para mantener el equilibrio de electrolitos en el organismo, el adecuado funcionamiento de numerosos mecanismos reguladores, interviene directamente en la agregación y adhesión plaquetaria, pero además, activa la trombina y la fibrina. Por tanto, estimula la formación de coágulos sanguíneos tanto de plaquetas como de fibrina. Las preparaciones de calcio se utilizan principalmente para las hemorragias asociadas con una disminución de su nivel en el plasma sanguíneo. Usado como drogas cloruro de calcio(por vía intravenosa u oral) y gluconato de calcio(por vía intravenosa, intramuscular u oral). La administración intravenosa rápida de cloruro de calcio puede provocar un paro cardíaco y presión arterial baja.

etamzilato(“Dicynon”) inhibe la síntesis de prostaciclina y, por lo tanto, reduce su efecto sobre la agregación plaquetaria. Promueve la compactación de la membrana basal capilar, aumentando la polimerización. ácido hialurónico También normaliza el flujo sanguíneo cerebral. En administración intravenosa el efecto hemostático se desarrolla en 5 a 15 minutos.

serotonina aislado en 1947, contenido en varias telas, incluso en la sangre (en plaquetas). La serotonina se libera de las plaquetas cuando se destruyen y participa en el proceso de coagulación de la sangre. En enfermedades acompañadas de trombocitopenia, la cantidad de serotonina en sangre cae bruscamente (enfermedad de Werlhof, púrpura, leucemia, etc.). El efecto hemostático de la serotonina también se asocia con periféricos. efecto vasoconstrictor. En caso de sangrado severo, comienzan con la administración intravenosa; cuando el sangrado disminuye, cambian a inyecciones intramusculares.

Coagulantes. Los coagulantes de acción directa son preparados a partir de plasma sanguíneo, preparados para aplicación local (trombina, "Esponja hemostática").

trombina – un componente natural del sistema de hemocoagulación, formado en el cuerpo a partir de la protrombina durante su activación enzimática por la tromboplastina. La solución de trombina se usa solo localmente para detener el sangrado de pequeños vasos y órganos parenquimatosos (por ejemplo, durante operaciones en el hígado, el cerebro y los riñones). Se empapan hisopos de gasa en una solución de trombina y se aplican a la superficie sangrante. No se permite la administración parenteral de soluciones de trombina porque provocan la formación de coágulos de sangre en los vasos. La "esponja hemostática" contiene ácido bórico, nitrofural y colágeno, tiene efecto hemostático y antiséptico, estimula la regeneración de tejidos. Está contraindicado en casos de sangrado de grandes vasos, hipersensibilidad a furatsilina y otros nitrofuranos.

coagulante indirecto bisulfito de sodio de menadiona(“Vikasol”) es un análogo sintético de la vitamina K. Sólo dos vitaminas del grupo K se aíslan de sustancias naturales: la vitamina K de la alfalfa y la K2 de la harina de pescado en descomposición. Además de la vitamina K natural, ahora se conocen varios derivados de naftoquinona con efectos antihemorrágicos, que se obtuvieron sintéticamente. En 1943, K. Dam y E. A. Doisy. premio nobel para el descubrimiento y establecimiento de la estructura química de la vitamina K. Las vitaminas K (filoquinonas) ingresan al cuerpo con alimentos vegetales (hojas de espinaca, coliflor, escaramujo, agujas de pino, tomates verdes), se encuentran en alimentos de origen animal y se sintetizan. por la flora intestinal. Indicaciones de uso: "Vikasol" se utiliza para todas las enfermedades acompañadas de una disminución del contenido de protrombina en la sangre (hipoprotrombinemia) y sangrado. Estos son principalmente ictericia y hepatitis aguda, úlcera péptica estómago y duodeno, enfermedad por radiación, enfermedades sépticas con manifestaciones hemorrágicas. "Vikasol" también es eficaz para hemorragias parenquimatosas, hemorragias después de una lesión o cirugía, hemorroides, hemorragias nasales prolongadas, etc. También se utiliza de forma profiláctica antes. cirugía, en tratamiento a largo plazo sulfonamidas y antibióticos que inhiben la flora intestinal, que sintetiza la vitamina K. También se utiliza para las hemorragias provocadas por una sobredosis de anticoagulantes indirectos. El efecto se desarrolla lentamente, entre 12 y 18 horas después de la administración.

"Vikasol" puede acumularse, por lo que la dosis diaria no debe exceder de 1 a 2 tabletas o 2 ml de una solución al 1% por vía intramuscular durante no más de 3 a 4 días. Si es necesario, es posible volver a administrar el medicamento después de un descanso de 4 días y comprobar la tasa de coagulación sanguínea. Vikasol está contraindicado en caso de aumento de la hemocoagulación y tromboembolismo.

Las preparaciones a base de hierbas utilizadas como fuente de vitamina K también contienen otras vitaminas, bioflavonoides y diversas sustancias que pueden promover la coagulación de la sangre y reducir la permeabilidad de la pared vascular. Esto es ante todo hojas de ortiga, frutos de viburnum, hierba de pimienta de agua, árnica. A partir de las plantas enumeradas se preparan infusiones, tinturas y extractos, que se utilizan internamente. Algunos de estos medicamentos se usan tópicamente, se humedecen con gasas y se aplican sobre la superficie sangrante durante 2 a 5 minutos.

Inhibidores de la fibrinólisis. Ácido aminocaproico – derivado de lisina. Las moléculas de fibrinógeno y fibrina contienen lisina; es con ella que interactúan los centros activos del plasminógeno plasmina, sometiendo posteriormente estas proteínas a hidrólisis. El ácido aminocaproico interactúa con estas áreas de plasminógeno y plasmina, elimina su actividad, preservando la molécula de fibrina y el trombo que la compone.

aprotinina(“Contrical”) es un fármaco antienzimático obtenido de los pulmones del ganado. Forma complejos inactivos con el plasminógeno.

El ácido aminocaproico y la aprotinina se prescriben para el sangrado asociado con una mayor actividad del sistema fibrinolítico y una deficiencia de fibrinógeno, por ejemplo, con cirrosis hepática. hipertensión portal, con sangrado después de operaciones en órganos ricos en activador tisular del plasminógeno, con el uso de máquinas de circulación sanguínea artificial, con sobredosis de agentes fibrinolíticos, con transfusiones masivas de sangre enlatada (posibilidad de desarrollar hipofibrinogenemia secundaria), etc.

Además, estos fármacos, al inhibir las enzimas proteolíticas, de forma directa (aprotinina) o indirectamente, a través del sistema de fibrinólisis (ácido aminocaproico), inhiben la actividad de las cininas. Por tanto, se utilizan para shock traumático, pancreatitis, quemaduras, conmoción cerebral, meningitis, es decir. en condiciones patologicas, caracterizado por una mayor actividad de las quininas.

El ácido aminocaproico se administra por vía oral, intramuscular e intravenosa; aprotinina - solo por vía intravenosa.

Antihemostáticos. Los antihemostáticos reducen el nivel de coagulación sanguínea. El lento proceso de coagulación de la sangre y la disolución de los coágulos formados ocurre constantemente en el torrente sanguíneo. En la figura se muestra un diagrama de la activación secuencial de los factores de coagulación sanguínea. 5.10.

Normalmente, esto no provoca una interrupción del flujo sanguíneo. Los coágulos fibrinosos en el torrente sanguíneo se producen cuando se altera la función del sistema de anticoagulación sanguínea. La formación de coágulos fibrinosos provoca la aparición de coágulos sanguíneos y embolias.

Arroz. 5.10.

En el proceso de tratamiento de la trombosis y la embolia, la capacidad de derretir un coágulo formado en el torrente sanguíneo mediante el uso oportuno de la enzima fibrinolisina, pero siempre en combinación con heparina, adquiere gran importancia.

Para suprimir la coagulación sanguínea en un vaso, se utilizan agentes anticoagulantes: agentes antiplaquetarios, anticoagulantes, fibrinolíticos.

Agentes antiplaquetarios. Se clasifican de la siguiente manera:

• inhibidores de la ciclooxigenasa: ácido acetilsalicílico(“Aspirina Cardio”, “Buferin”, “Novandol”, “Thrombo ACC”);
• Moduladores del sistema adenilato ciclasa-CAMP: dipiridamol;
• Bloqueadores del receptor de glicoproteína GP: abciximab("Reopro");
• eptifibatida(“Integrilina”);
• bloqueadores de los receptores de purina: ticlopidina, clopidogrel.

Agente antiplaquetario ácido acetilsalicílico a una dosis de 150 a 300 mg (según las recomendaciones europeas) está indicado en caso de síndrome coronario agudo (infarto de miocardio o angina inestable primaria). La forma entérica no es adecuada para estos fines, ya que el inicio de su acción es lento. Además, el ácido acetilsalicílico se utiliza de por vida en una dosis de 75 a 162 mg/día. Si existen contraindicaciones para ácido acetilsalicílico aplicar clopidogrel en la primera dosis de carga de 300 mg y posteriormente 75 mg/día. La combinación de clopidogrel con aspirina es más eficaz que la monoterapia con aspirina. Eptifibatida(“Integrilin”) es un heptapéptido sintético, un inhibidor de la agregación plaquetaria, que pertenece a la clase de miméticos de arginina-glicina-aspartato. Las indicaciones de uso son prevención temprana infarto de miocardio.

Anticoagulantes(medicamentos que interfieren con la formación de coágulos de sangre). Anticoagulantes directos - heparina y sus drogas, hirudina, hidrogenocitrato de sodio, concentrarse antitrombina III.

Anticoagulantes indirectos – derivados de oxicoumarina: warfarina, acenocumarol("Sinkumar"); derivados de indanodiona – fenilina. Nuevos anticoagulantes Xabans y Gatrans - etexilato de dabigatrán("Pradaxa"), rivaroxabán("Xarelto"). Los anticoagulantes de acción directa son medicamentos inyectables que se utilizan en etapas iniciales Tratamiento y prevención de la trombosis en un curso corto. Los anticoagulantes indirectos (inhiben la síntesis de factores de coagulación en el hígado) actúan lentamente y se usan por vía oral.

Anticoagulantes de acción directa. heparina Pertenece al grupo de las heparinas de peso molecular medio, siendo especialmente importante la capacidad de inhibir la trombina y el factor X. El factor X activado se combina con el factor V y los fosfolípidos de las plaquetas y los tejidos, formando un complejo llamado activador de protrombina. Este complejo, a su vez, inicia en unos pocos segundos la descomposición de la protrombina para formar trombina, poniendo en marcha la fase final del proceso de coagulación. La heparina se utiliza para la trombosis, el tromboembolismo y para inhibir la coagulación sanguínea durante la circulación extracorpórea. El ungüento de heparina y otras preparaciones de heparina para uso tópico previenen la formación de coágulos de sangre en la tromboflebitis de las venas superficiales y se utilizan para lesiones de tendones y articulaciones y hematomas de tejidos blandos. Los supositorios rectales se prescriben para las hemorroides. Efecto secundario heparina – trombocitopenia. El antagonista de la heparina es el sulfato de protamina. 1 mg de sulfato de protamina neutraliza entre 80 y 120 unidades de heparina en la sangre. La formación de complejos se debe a la unión de grupos catiónicos (debido a la arginina) con los centros aniónicos de la heparina. La acción de la protamina ocurre inmediatamente después de la administración intravenosa y dura 2 horas.

Enoxaparina sódica(“Clexane”) es una heparina de bajo peso molecular que rara vez causa efectos secundarios: trombocitopenia.

fondaparinux sódico(Arixtra), a diferencia de la heparina, causa trombocitopenia en casos más raros.

Anticoagulantes de acción indirecta. warfarina– uno de los anticoagulantes más utilizados. Pero tiene una serie de desventajas:

• riesgo de desarrollar complicaciones hemorrágicas graves;
• la necesidad de un seguimiento periódico del laboratorio;
• interacciones entre medicamentos y alimentos;
• rango terapéutico estrecho.

Los nuevos medicamentos están libres de estos efectos secundarios. Etexilato de dabigatrán– un fuerte inhibidor directo reversible competitivo de la trombina. rsharoxabán– un inhibidor selectivo directo del factor Xa que bloquea la formación de trombina. Se utiliza para prevenir accidentes cerebrovasculares y tromboembolismo sistémico en pacientes con fibrilación auricular.

Fibrinolíticos. Los fármacos fibrinolíticos (fibrinolíticos), así como los anticoagulantes, se utilizan para la prevención y el tratamiento de la trombosis. Estreptoquinasa, uroquinasa, alteplasa(“Actilyse”) disuelve un coágulo de sangre (trombólisis). Esto restablece el flujo sanguíneo, limita el tamaño del infarto y reduce la mortalidad. La trombólisis se lleva a cabo lo antes posible y dentro de las 12 horas posteriores al inicio de la enfermedad.

Las contraindicaciones para todos los fármacos que reducen la coagulación sanguínea son hemorragias, erosiones y úlceras del tracto gastrointestinal, heridas múltiples recientes, hipertensión arterial y otras condiciones que amenazan con sangrar.

Vikasol es un análogo sintético soluble en agua de la vitamina K. Ayuda a detener únicamente el sangrado causado por un nivel bajo de protrombina en la sangre debido a la deficiencia de vitamina K. Vikasol estimula la síntesis de protrombina por las células del hígado; para hemorragias causadas por niveles bajos de protrombina, por ejemplo, en hepatitis, cirrosis, ictericia obstructiva, síndrome renal-hepático, así como sobredosis de anticoagulantes "indirectos" (neodicoumarina, pelentan, etc.). Tiene algún efecto en pacientes ulcerosos, sangrantes, juveniles y menopáusicos. sangrado uterino. Ineficaz para la hemofilia y la enfermedad de Werlhof.

El efecto del fármaco no se produce antes de 12 a 18 horas después de la administración al cuerpo. Vikasol está disponible en comprimidos de 0,015 gy en ampollas de 1 ml de solución al 1%. Vikasol se prescribe por vía oral a 0,015 g 2-3 veces al día, por vía intramuscular a 1 ml de una solución al 1% 1-2 veces al día durante no más de 4 días seguidos (debido al riesgo de trombosis). Vikasol está contraindicado en caso de aumento de la coagulación sanguínea, tromboflebitis e infarto agudo de miocardio.

La vitamina P, un complejo de catequinas del té, inhibe la acción de la hialuronidasa, que disuelve la base del tejido conectivo de la pared capilar, reduciendo así un poco la permeabilidad y fragilidad de los capilares. Además, la vitamina P protege ácido ascórbico de la oxidación en el cuerpo, que también fortalece la pared capilar. La preparación de vitamina P más común es la rutina, un polvo insoluble en agua de color amarillo verdoso. La rutina reduce hasta cierto punto la gravedad de las erupciones cutáneas hemorrágicas en la toxicosis capilar y la enfermedad de Werlhof. El medicamento también se usa para hemorragias retinianas, endocarditis séptica, sarampión y escarlatina. La vitamina P prácticamente no provoca trombosis; no existen contraindicaciones para su uso. El medicamento está disponible en tabletas de 0,02. gy en combinación con ácido ascórbico (ascorutina): 0,05 g de rutina y 0,05 g de ácido ascórbico. La rutina se prescribe a adultos en dosis de 0,02 a 0,05 g 3 a 4 veces al día.

El ácido épsilon-aminocaproico es un polvo cristalino blanco, inodoro e insípido, muy soluble en agua. Tiene un potente efecto hemostático (general y local), inhibiendo la actividad del sistema fibrinolítico de la sangre. Además, el fármaco reduce la actividad tríptica de los jugos digestivos. El ácido épsilon-aminocaproico está indicado para hemorragias nasales, gingivales, gástricas, intestinales, renales y uterinas de diversas etiologías, incluida la enfermedad de Werlhof, anemia aplásica, hemofilia y después de legrado uterino. En el hospital, se prescribe después de operaciones en los pulmones, la próstata y en caso de desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada. El medicamento se usa por vía oral en una dosis de 3,0 a 5,0 g 3 a 4 veces al día, el polvo se lava con agua dulce. El ácido épsilon-aminocaproico también se administra por vía intravenosa (goteo y chorro) en 100 ml o más de una solución al 5% ( dosis diaria 10-20 gramos). El medicamento también se usa con éxito para la hemostasia local, rociando generosamente el polvo en el área sangrante de la mucosa nasal, la cavidad del diente después de las extracciones, etc. oralmente El ácido épsilon-aminocaproico no es irritante. tubo digestivo, en casos raros, los pacientes informan náuseas. El efecto hemostático máximo se observa de 1 a 4 horas después de la administración intravenosa del fármaco.

Las contraindicaciones para el uso de ácido épsilon-aminocaproico son trombosis e insuficiencia renal aguda.

Disponible en polvo y en frascos de 100 ml de solución al 5%.

La gelatina medicinal es un hidrolizado de colágeno, que son hojas amarillentas o una masa gelatinosa e incolora. Cuando se administra por vía intravenosa, la gelatina aumenta la viscosidad de la sangre y la viscosidad de las plaquetas, proporcionando un efecto hemostático muy bueno y rápido en hemorragia interna(incluidos gastrointestinales, intrapleurales, etc.), menos eficaces para el sangrado de las membranas mucosas. Efecto secundario- fenómenos alérgicos. El fármaco se utiliza principalmente por vía intravenosa en gotas de 50 a 100 ml o más de una solución calentada a 37°C. Forma de liberación: ampollas de 10 ml de solución de gelatina al 10% en solución de cloruro de sodio al 0,5%.

Fibrinógeno - (tipo M2 o K3): producto sanguíneo humano, factor I de coagulación sanguínea. El fibrinógeno se utiliza para el sangrado "afibrinogenémico" por vía intravenosa (hasta 1,8-2,0 g de materia seca por día). En casi todos los casos, es necesario administrar ácido épsilon-aminocaproico en paralelo con fibrinógeno para no provocar una microcoagulación sanguínea generalizada (por ejemplo, en periodo posparto y en estado de shock).

Inmediatamente antes de su uso, el fibrinógeno en polvo se disuelve en 200-:300 ml de solución salina tibia (25 - 30 ° C) y la infusión debe realizarse con un filtro en el sistema, ya que la solución del fármaco puede contener partículas de proteína insoluble.

Contraindicaciones para el uso de fibrinógeno - tromboflebitis, ataque cardíaco agudo miocardio.

A veces, en caso de hemorragia interna, la transfusión de sangre directa o la infusión de sangre recién citrada (es decir, almacenada durante menos de 1 día) tiene un buen efecto. El plasma seco o un concentrado especialmente preparado (en frío), el crioprecipitado, detiene el sangrado hemofílico.

La mejor manera de detener el sangrado causado por la falta de plaquetas (en la enfermedad de Werlhof, anemia aplásica, enfermedad por radiación, etc.) es transfundir plaquetas frescas almacenadas en bolsas de plástico en un separador de células sanguíneas en los centros de hematología. En este caso, el sangrado se detiene "en la aguja", es decir, durante la infusión de la masa. La preparación de masa de plaquetas en recipientes de vidrio “quitando la película” no garantiza la seguridad de las plaquetas y, por tanto, elimina el efecto hemostático.

Trasylol (sinónimos: tsalol, contrical) - fármaco glándulas parótidas ganado, inhibiendo el proceso de microcoagulación intravascular y descomponiendo la tripsina. Se utiliza para el sangrado observado con lesiones tisulares extensas, después de un aborto séptico, con leucemia aguda(por ejemplo, promielocítica) y otras afecciones, 10.000 a 20.000 unidades por vía intravenosa 1 a 2 veces al día en una solución de glucosa al 5% o solución salina. Como regla general, Trasylol se administra en un hospital. Además, el medicamento se usa ampliamente para casos agudos y pancreatitis crónica, paperas. Efectos secundarios- alergias (hasta shock anafiláctico), flebitis en el lugar de la inyección.

Forma de liberación: ampolla de 5 ml (25.000 unidades) de solución farmacológica.

El sulfato de protamina es un derivado proteico capaz de formar complejos insolubles con heparina y tromboplastina. Se utiliza para hemorragias causadas por hiperheparinemia (debido a una sobredosis de heparina o sobreproducción de heparina endógena). El medicamento proporciona una parada rápida (en 1-2 horas) del sangrado. Normalmente, se administran 5 ml de una solución de sulfato de protamina al 1% por vía intravenosa o intramuscular, si es necesario, la administración se repite después de 15 minutos;

Durante el tratamiento con sulfato de protamina, es necesario controlar el tiempo de coagulación de la sangre. El medicamento está disponible en ampollas de 5 ml de solución al 1%.

La hemofobina es una solución de pectinas que tiene un efecto hemostático débil en hemorragias hemorroidales, uterinas y de otro tipo. Aplicar por vía intramuscular, 5 ml de una solución al 1,5% y localmente (por ejemplo, en el orificio después de la extracción del diente). El medicamento se prescribe por vía oral, 1 cucharada 2-3 veces al día.

Forma de liberación: en ampollas de 5 ml, en frascos de 150 ml para uso interno y para mojar tampones.

Adroxon es un polvo de naranja, inodoro e insípido. Efectivo para sangrado capilar como consecuencia de lesiones menores, después de amigdalectomía, extracción de dientes, etc. Utilice una solución de adroxon al 0,025% para mojar los tampones, así como inyecciones intramusculares(1 ml de solución al 0,025%) repetidamente antes, durante y durante la cirugía periodo postoperatorio. Adroxon también es eficaz para el tratamiento gastrointestinal. sangrado intestinal.

Disponible en ampollas de 1 ml de solución al 0,025%.

El etamsilato (dicinona) mejora la función plaquetaria y reduce la permeabilidad capilar. Efectivo para la prevención y el tratamiento. sangrado capilar con amigdalectomía, extracción dentaria, hemorragia pulmonar e intestinal. El efecto máximo dura de 1 a 2 horas cuando se administra por vía intravenosa y 3 horas cuando se administra por vía oral.

De forma profiláctica, el etamzilato se utiliza de 2 a 4 ml por vía intramuscular o de 2 a 3 comprimidos por vía oral. Para el sangrado, se administran de 2 a 4 ml del medicamento por vía intravenosa o intramuscular y luego 2 ml cada 4 horas.

El etamsilato se produce en ampollas de 2 ml de solución al 12,5% y en comprimidos de 0,25 g.

Algunas sustancias contenidas en las plantas también tienen propiedades hemostáticas moderadas. La historia de su uso se remonta a más de un siglo.

La tintura de Lagochilus (Tinctura Lagochilli inebrians) contiene latoquilina y taninos, tiene un efecto estimulante moderado sobre el sistema de coagulación sanguínea y proporciona un ligero efecto sedante. Recomendado como remedio sintomático para hemorragias nasales, hemorroidales y uterinas (hipermenorrea) leves y recurrentes, 1 cucharadita de tintura al 10% por 0,25 vasos de agua 3-4 veces al día. Efecto secundario: efecto laxante moderado. Los tampones empapados en tintura de Lagochilus también se pueden utilizar para detener localmente el sangrado nasal o hemorroidal.

Forma de liberación: tintura de alcohol al 10%.

El extracto líquido de hoja de ortiga (Extr. Urticae fluidum) contiene ácido ascórbico, vitamina K y taninos, tiene un efecto hemostático moderado en hemorragias uterinas, renales e intestinales por causas locales y en la enfermedad de Werlhof. Prescriba de 25 a 30 gotas de extracto por vía oral 3 veces al día 30 minutos antes de las comidas.

El extracto líquido de hierba milenrama (Extr. Millefolii fluidum) contiene alcaloides, ácido ascórbico, taninos y resinas; Da un efecto hemostático débil para el sangrado uterino. Prescriba de 40 a 50 gotas de extracto 3 veces al día, generalmente en combinación con extracto de hoja de ortiga (para mejorar el efecto hemostático).

1. Coagulantes (medicamentos que estimulan la formación de coágulos sanguíneos de fibrina):

a) acción directa (trombina, fibrinógeno);

b) acción indirecta (vicasol, fitomenadiona).

2. Inhibidores de la fibrinólisis:

a) origen sintético (ácidos aminocaproico y tranexámico, Ambien);

b) origen animal (aprotinina, contrical, pantripina, gordox "Gedeon"

Richter", Hungría);

3. Estimuladores de la agregación plaquetaria (adipato de serotonina, cloruro de calcio).

4. Agentes que reducen la permeabilidad vascular:

a) sintéticos (adroxon, etamsilato, iprazocromo) b) preparados vitamínicos (ácido ascórbico, rutina, quercetina).

c) preparaciones de origen vegetal (ortiga, milenrama, viburnum, pimienta de agua, árnica, etc.)

II. Anticoagulantes o antitrombóticos:

1. Anticoagulantes:

a) acción directa (heparina y sus preparados, hirudina, citrato de sodio, antitrombina III);

b) acción indirecta (neodicoumarina, syncumar, fenilina, fepromarona).

2. Fibrinolíticos:

a) acción directa (fibrinolisina o plasmina);

b) acción indirecta (activadores del plasminógeno) (estreptoliasa, estreptoquinasa, uroquinasa, actilise).

3. Agentes antiplaquetarios:

a) fármacos plaquetarios (ácido acetilsalicílico, dipiridamol, pentoxifilina, ticlopidina, indobufeno);

b) eritrocitos (pentoxifilina, reopoliglucina, reogluman, rondex).

Medicamentos que aumentan la coagulación sanguínea (hemostáticos) coagulantes.

Según la clasificación, este grupo de fármacos se divide en coagulantes directos e indirectos, pero en ocasiones se dividen según un principio diferente:

1) para uso local (trombina, esponja hemostática, película de fibrina, etc.)

2) para uso sistémico (fibrinógeno, Vicasol).

TROMBIN (Trombinum; polvo seco en amp. 0,1, que corresponde a 125 unidades de actividad; en frascos de 10 ml) es un coagulante de acción directa para uso tópico. Al ser un componente natural del sistema de coagulación sanguínea, provoca un efecto in vitro e in vivo.

Antes de su uso, el polvo se disuelve en solución salina. Normalmente, el polvo de la ampolla es una mezcla de tromboplastina, calcio y protrombina.

Aplicar sólo localmente. Recetado a pacientes con sangrado de pequeños vasos y órganos parenquimatosos (cirugías en el hígado, riñones, pulmones, cerebro), sangrado de las encías. Úselo localmente en forma de esponja hemostática empapada en una solución de trombina, esponja de colágeno hemostático o simplemente aplicando un tampón empapado en una solución de trombina.

A veces, especialmente en pediatría, la trombina se usa por vía oral (el contenido de la ampolla se disuelve en 50 ml de cloruro de sodio o 50 ml de una solución de Ambien al 5%, se administra 1 cucharada sopera 2-3 veces al día) para el sangrado gástrico o por inhalación. para hemorragias del tracto respiratorio.

FIBRINÓGENO (Fibrinogenum; en frascos de 1,0 y 2,0 de masa porosa seca): se utiliza para efectos sistémicos. También se obtiene del plasma sanguíneo de donantes. Bajo la influencia de la trombina, el fibrinógeno se convierte en fibrina, que forma coágulos sanguíneos.

El fibrinógeno se utiliza como medicamento de emergencia. Es especialmente eficaz cuando existe deficiencia en casos de sangrado masivo (desprendimiento de placenta, hipo y afibrinogenemia, en la práctica quirúrgica, obstétrica, ginecológica y oncológica).

Por lo general, se prescribe en vena, a veces localmente en forma de una película aplicada sobre la superficie sangrante.

Antes de su uso, el medicamento se disuelve en 250 o 500 ml de agua tibia para inyección. Se administra por vía intravenosa mediante goteo o chorro lento.

VICASOL (Vicasolum; en tabletas, 0,015 y en amperios, 1 ml de solución al 1%) es un coagulante indirecto, un análogo sintético soluble en agua de la vitamina K, que activa la formación de coágulos de fibrina. Conocida como vitamina K3. El efecto farmacológico no es causado por el vikasol en sí, sino por las vitaminas K1 y K2 que se forman a partir de él, por lo que el efecto se desarrolla después de 12 a 24 horas, con administración intravenosa, después de 30 minutos, con administración intramuscular, después de 2 a 3 horas.

Estas vitaminas son necesarias para la síntesis en el hígado de protrombina (factor II), proconvertina (factor VII), así como de los factores IX y X.

Indicaciones de uso: con disminución excesiva del índice de protrombina, con deficiencia grave de vitamina K provocada por:

1) sangrado de órganos parenquimatosos;

2) el procedimiento de exanguinotransfusión de sangre, si se transfundió sangre enlatada (al niño);

y también cuando:

3) uso prolongado de antagonistas de la vitamina K: aspirina y AINE (que alteran la agregación plaquetaria);

4) uso prolongado de antibióticos de amplio espectro (cloranfenicol, ampicilina, tetraciclina, aminoglucósidos, fluoroquinolonas);

5) uso de sulfonamidas;

6) prevención de enfermedades hemorrágicas de los recién nacidos;

7) diarrea prolongada en niños;

8) fibrosis quística;

9) en mujeres embarazadas, especialmente aquellas que padecen tuberculosis y epilepsia y reciben tratamiento adecuado;

10) sobredosis de anticoagulantes indirectos;

11) ictericia, hepatitis, así como después de lesiones, sangrado (hemorroides, úlceras, enfermedad por radiación);

12) preparación para la cirugía y en el postoperatorio.

Los efectos pueden verse atenuados por la administración simultánea de antagonistas de vikasol: aspirina, AINE, PAS, anticoagulantes indirectos grupo neodicumarino.

Efectos secundarios: hemólisis de glóbulos rojos cuando se administra por vía intravenosa.

FITOMENADIONA (Phytomenadinum; 1 ml para administración intravenosa, así como cápsulas que contienen 0,1 ml de una solución oleosa al 10%, que corresponde a 0,01 del fármaco). A diferencia de la vitamina K1 natural (compuestos trans), es una preparación sintética. Es una forma racémica (una mezcla de isómeros trans y cis) y en términos de actividad biológica conserva todas las propiedades de la vitamina K1. Se absorbe rápidamente y mantiene la concentración máxima durante hasta ocho horas.

Indicaciones de uso: síndrome hemorrágico con hipoprotrombinemia causada por disminución de la función hepática (hepatitis, cirrosis), colitis ulcerosa, sobredosis de anticoagulantes, uso prolongado de altas dosis de antibióticos de amplio espectro y sulfonamidas; antes de operaciones importantes para reducir el sangrado.

Efectos secundarios: fenómenos de hipercoagulación si no se sigue el régimen posológico.

Entre los medicamentos relacionados con los coagulantes de acción directa, la clínica también utiliza los siguientes medicamentos:

1) complejo de protrombina (factores VI, VII, IX, X);

2) globulina antihemófila (factor VIII).

La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es una enfermedad asociada con una disminución en el número de plaquetas en sangre periférica.

Si esta patología se vuelve crónica, envenena doblemente la vida de quienes experimentan hematomas, manchas en la piel sin motivo alguno y sufren hemorragias nasales y otras hemorragias. El peligro de la trombocitopenia es que el sangrado puede poner en peligro la vida.

No siempre métodos tradicionales El tratamiento de una enfermedad impredecible satisface al médico y al paciente. Algunos dan resultados a corto plazo, mientras que otros no responden a la enfermedad.

La intervención quirúrgica trae otros problemas. Ensayos clínicos Se ha establecido que los estimuladores de la producción de plaquetas más eficaces y seguros son los miméticos de la trombopoyetina.

En el tratamiento de la PTI crónica con más el mejor lado ha demostrado ser uno de Agonistas del receptor de TPO: el fármaco "Revolade".

Beneficios de la droga "Revolade"

Algunos de ellos están especialmente registrados y otros se pueden comprar en una farmacia habitual. Esto es exactamente lo que es la droga. Contrikal.

Pertenece a una clase de fármacos diseñados para inhibir las enzimas proteolíticas.

Área principal de uso medicamento es la terapia de varios tipos de pancreatitis. Cuando se elimina esta enfermedad, el 90% de los pacientes y especialistas quedan satisfechos con los resultados obtenidos.

También se utiliza cuando una persona está en shock, ya que sustancia activa ralentiza los procesos en el sistema calicreína-cinina.

Uno de los representantes de este grupo medicinal es el fármaco antifibrolitina (que suprime la disolución de un coágulo de sangre). ambiente.