A gyomor nyálkahártyájának limfoplazmacitikus infiltrációja. A méhnyak leukocita infiltrációja

Diagnosztika

Limfocita infiltráció ritka betegség, amely más bőrre hasonlít és onkológiai betegségek ezért a diagnózist kötelező klinikai és instrumentális módszerek kutatás.

1. Konzultáció immunológussal, onkológussal és bőrgyógyászral. A szakemberek külső vizsgálatot végeznek a páciens bőrén, összegyűjtik a panaszokat és az anamnézist.
2. Szövettani vizsgálat és fluoreszcens mikroszkóp. Az érintett területek bőrmintáinak szövettani vizsgálata nem mutat elváltozást a szövetekben, és a fluoreszcens mikroszkópos vizsgálat során a plakkok és papulák határán nincs fény, ami más betegségekre is jellemző. A diagnózis tisztázása érdekében DNS citofluorometriát végeznek a normál sejtek számának elemzésével, amelyek száma limfocita infiltrációban legalább 97%.
3. Megkülönböztető diagnózis. A differenciáldiagnózist szarkoidózissal, szisztémás lupus erythematosusszal, limfocitómával, rosszindulatú bőr limfómákkal végzik.

A limfocitás gyomorhurut az ismeretlen eredetű gyakori krónikus gyomorhurut ritka változata. A betegséget nem specifikus klinikai megnyilvánulások és endoszkópos jelek jellemzik. Leggyakrabban az időseket érinti 60-65 év után, de néha csecsemőket 1 éves korig. A felnőtt nők háromszor gyakrabban betegszenek meg, mint a férfiak.

A betegség a gyomor hámjának súlyos beszűrődésében nyilvánul meg. Ebben az állapotban a nyálkahártya felszínén található gyomorgödörben kisméretű limfociták (vagy T-limfociták) vannak, és plazmasejtek infiltrálják a membránt. A limfocita gastritis kezelés hiányában a legtöbb esetben súlyos szövődményekhez vezet.

A limfocitás gyomorhurut okai

Az ilyen típusú gyomorhurut okait az orvostudósok a mai napig nem teljesen tisztázták.

De a legvalószínűbbek az ilyen feltételezések:

1. A betegség kezdetét a cöliákia (gluténbetegség) kialakulása adja. Jellemzője a glutén intolerancia, a legtöbb gabonában, különösen a rozsban, az árpában, a búzában és a zabban található fehérje. A cöliákiában szenvedők szervezetében a glutén idegen, ezért az immunsejtek már a gyomorban elkezdik blokkolni azt. De ezzel a fehérjével együtt a nyálkahártya felszíni rétegének egészséges sejtjeit is károsítják.
2. A gyomorhurut ezen formájának kialakulása a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának Helicobacter pylori patogén mikroorganizmusokkal való fertőzéséhez vezet. Ennek az elméletnek a bizonyítéka a nyálkahártya szöveteinek specifikus elváltozásai, amelyekre jellemző bakteriális forma betegségek.

Ráadásul a zónában megnövekedett kockázat vannak, akiknek az étlapján a füstölt, ecetes, fűszeres, sült, zsíros és sós ételek dominálnak, és vannak, akik túlzottan szeretik alkoholos italokés a dohányzás.

Nincsenek olyan különleges jelek, amelyek kifejezetten limfocitás gyomorhurutról tanúskodnak. A betegség teljesen tünetmentes lehet, más esetekben a Helicobacter pylori mikroorganizmusok által okozott bakteriális gyomorhuruthoz hasonló tünetekkel jelentkezik. A betegség fő megnyilvánulása az epigasztrikus fájdalom, amely reggel éhgyomorra vagy étkezés után 1 órával jelentkezik.

És fájdalom eltérő természetűek lehetnek:

• húzás;
• fájó;
• görcsök:
• vágás;
• pék.

Ezenkívül a fájdalom leggyakrabban a durva és kemény ételek elfogyasztása után fokozódik, ami gyorsan irritálhatja a sérült nyálkahártyát. A fokozott savtermeléssel járó gyomorhurut esetén a fájdalmat hányinger, gyomorégés és böfögés kíséri. A nyelven sűrű, fehéres bevonat képződik.

Csökkent savszekrécióval járó limfocitás gyomorhurut esetén a betegeket zavarja a gyomor teltségérzése, dübörgés és benne a transzfúzió érzése, szúrós, nehéz szagú böfögés, puffadás, hasmenés vagy székrekedés. Ebben az esetben a nyelv száraz. Ha a betegek állapota romlik, vérrel kevert savanyú masszát kezdenek hányni. Ha a betegség hosszú ideig tart, a betegek fogynak, de az étvágyuk nem csökken.

Mivel a betegség nem specifikus tünetek, jelenlétének megerősítése egy személyben csak diagnosztika segítségével lehetséges.

Ehhez a következő diagnosztikai eljárásokat írják elő:

1. Általános vérvizsgálat. Lehetővé teszi a szövetek gyulladásának azonosítását a vörösvértestek és a hemoglobin fehérje számának csökkentésével és az ESR növelésével. A gyulladásos folyamat krónikus lefolyása következtében vérszegénység kialakulását jelzik.
2. Kiterjesztett vérvizsgálat. Lehetővé teszi az eltérések sokkal pontosabb észlelését. anyagcsere folyamatok a normától.
3. Székletelemzés az okkult vér meghatározására.
4. Fibrogastroduodenoszkópia. Ez a nyelőcső, a gyomor és a nyombél vizuális vizsgálatának módszere rugalmas optikai szondával. Lehetővé teszi, hogy megvizsgálja az érintett szervek falát, és szövetmintát vegyen mikrobiológiai vizsgálathoz.
5. Szövettani vizsgálat. Ez a módszer lehetővé teszi a gyulladt szövetek sejtjeinek károsodásának mértékének meghatározását.

A fibrogastroduodenoszkópia a limfocita gastritis diagnosztizálásának fő és leginformatívabb módszere, ezért ennek eredményei alapján vonnak le következtetéseket a betegség jelenlétére vagy hiányára vonatkozóan.

A limfocita gastritis szövetkárosodásának jellemzői

Az endoszkópos vizsgálat során a gyomor gyulladás által érintett felületén az erre a fajta gastritisre jellemző szemcsés felhalmozódások találhatók, amelyek papillákra vagy apró csomókra emlékeztetnek. Ennek a betegségnek egy másik tipikus jele a hám károsodása kis eróziók formájában, felső részük nekrotikus szöveteivel.

A gyomornyálkahártya lymphocytás gastritisben sápadt, megvastagodott és ödémás, a membrán felületén nagy mennyiségű nyálka található. A gyomorgödrök megnyúltak és kitágultak, a nyálkahártya hámján tűpontos vérzések (kis vérzések) és ciszták (vékony falú, félfolyékony tartalmú üregek) alakulhatnak ki.

Limfocitás gastritis kezelése

A betegség terápiáját a következő gyógyszerek segítségével végezzük:

1. Hisztamin receptor blokkolók (famotidin és ranitidin).
2. protonpumpa-gátlók (omeprazol, parieta).
3. Antacidok (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Olyan eszközök, amelyek védő hatást fejtenek ki a beteg szerv nyálkahártyáján (De-nol).
5. Antibiotikumok, ha Helicobacter pylori (Amoxicillin, Amoxiclav, Azithromycin és Clarithromycin) találhatók a gyomor üregében.
6. Szervmozgásszabályozók emésztőrendszer(Lactiol, Linaclotida, Motilium, Itomed).
7. Enzim gyógyszerek (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Kombinált gyógyszerek, amelyek antacid, görcsoldó, hashajtó és összehúzó hatásokat kombinálnak (Rothera, Vikalina).
9. Hányáscsillapítók (Cisapride, Cerucal, Domperidon).

A lymphocytás gastritis kezelésének hatékonysága a betegség elhanyagoltságának mértékétől függ, ezért az első gyanús tüneteknél azonnali kivizsgálás és megfelelő kezelés céljából gasztroenterológushoz kell fordulni.

Diéta limfocitás gyomorhurut esetén

Az ilyen típusú gyomorhurut kezelése során a betegeknek szigorú diétát kell követniük, hogy csökkentsék a gyomor szöveteinek gyulladásos aktivitását és felgyorsítsák a nyálkahártya erózióinak gyógyulását.

Az étrendből ki kell zárniuk minden olyan élelmiszert, amely nagy mennyiségű rostot tartalmaz, valamint azt is:

• savanyú;
• éles;
• fűszeres;
• sült;
• sós

ételek, gazdag hús- és hallevesek, péksütemények. Ne igyon szénsavas italokat, friss tejet és kávét, bármilyen erősségű alkoholt. Van egy igény elkészített étel meleg, nem hideg, de nem is meleg. Az étkezésnek töredékesnek kell lennie (legfeljebb 6 alkalommal a nap folyamán).

Limfocitás gyomorhurut esetén az ételt főzni, sütni, párolni vagy párolni kell, és reszelve, pépes vagy félszilárd formában kell fogyasztani. Le kell szokni a dohányzásról, többet mozogni, és gyakrabban tartózkodni a szabadban.

Az elmúlt években az aktív megvalósításának köszönhetően klinikai gyakorlat Az endoszkópia, a hasmenés szindrómával járó betegségek diagnosztizálásában széles körben használatos a bélnyálkahártya biopsziás mintáinak morfológiai vizsgálati módszerei, amelyek lehetővé teszik nemcsak az előzetes klinikai diagnózis megerősítését, hanem a folyamat dinamikájának, a bélnyálkahártya természetének felmérését is. a betegség lefolyását és a kezelés hatékonyságát. Elektronmikroszkópos, hisztokémiai, immunlumineszcens, enzimológiai és egyéb modern módszerek Egy morfológus segíthet a legfinomabb kezdeti változások diagnosztizálásában, ha azok konkrétak klinikai megnyilvánulásai még hiányozhat.

A morfológiai diagnózis pontossága nagymértékben függ a biopszia felvételének technikájától. A biopsziát a lehető legkevesebb traumával kell végezni, koagulációs károsodás nélkül. Szükséges, hogy a kutatásra beküldött anyag feltétlenül tájékoztató jellegű, darabszámát és méretét tekintve elegendő legyen. A kis biopsziás minták nem mindig adnak képet a vékony- vagy vastagbél nyálkahártyájának teljes felületén bekövetkezett változásokról, és hamis negatív eredményeket okozhatnak. Diffúz elváltozások esetén (például a fekélyes vastagbélgyulladás gyakori formáiban) a biopsziának többszörösnek kell lennie, és a bél különböző részeiből kell venni.

Kutatási módszerek.

érkezett: endoszkópia a biopsziás mintákat elsősorban fénymikroszkóppal vizsgálják. Ebben az esetben általában az anyag festésének szövettani módszereit alkalmazzák az áttekintő kép elkészítéséhez. A bélhám szekréciós funkciójának felmérésére hisztokémiai módszereket alkalmaznak a semleges (CHIC reakció) és a savas (alciánkék festés) glikozaminoglikánok kimutatására. A daganatokból és polipokból származó anyagot van Gieson pikrofukszinnel festik meg a kötőszöveti stroma kimutatására. Egyes esetekben Szudán III vagy IV festést alkalmaznak a lipidek kimutatására. A bélhámban zajló regenerációs folyamatok tanulmányozására a Feulgen-reakciót (DNS-hez) vagy gallocianinnal és krómtimsóval (DNS-hez és RNS-hez) történő festést alkalmazzák.

Segíthet bizonyos betegségek diagnosztizálásában hisztoenzimatikus módszerek, amely lehetővé teszi bizonyos enzimek azonosítását és aktivitásuk meghatározását. Így például a cöliákia esetében specifikus peptidázok hiányát találják, amely biztosítja a gliadin dezaminációs folyamatait a bélben.

Ebben az esetben jelzésértékű a gluténmentes diéta előtt és után vett biopsziák tanulmányozása.

Elektronmikroszkópos vizsgálat lehetővé teszi a különböző betegségekben kialakuló legfinomabb változások ultrastrukturális szinten történő nyomon követését.

Használva morfometriai módszerek objektív információt nyerhetünk a bélnyálkahártya állapotáról, kiszámíthatjuk a bolyhok magasságát és számát, a kripták mélységét és számát, a határhám- és serlegsejtek, interepiteliális limfociták tartalmát, értékelhetjük a nyálkahártya vastagságát, sejteket beszivárogtatni a stromában stb.

Histoautoradiográfia lehetővé teszi a bélnyálkahártya sejtjeiben zajló biokémiai folyamatok különböző intenzitásának vizuális felmérését, és a DNS-szintézis meghatározása alapján következtetések levonását a mitotikus ciklus dinamikájára vonatkozóan.

Immunmorfológiai módszerek(különösen az immunlumineszcens módszer) segít azonosítani az immunválasz összetevőit a szövetekben (antigén, antitest, komplement), és megállapítani e reakciók kapcsolatát a kialakuló morfológiai változások természetével.

Az endoszkópia során kapott biopszia a hagyományos fénymikroszkópos vizsgálaton túlmenően a segítségével is vizsgálható sztereoszkópikus mikroszkóp. Ez a módszer nem igényli az anyag előkezelését, és kevés időt vesz igénybe. Ugyanakkor a bélnyálkahártya megőrzi fényét, ami lehetővé teszi a bélbolyhok értékelését a természeteshez közeli körülmények között. Végül az endoszkópia során kapott biopsziából lenyomat kenet készíthető és citológiai vizsgálat végezhető. Előny ez a módszer gyorsan (ugyanazon a napon) választ kapni a kóros folyamat természetére vonatkozóan.

A bélnyálkahártya morfológiai változásai különböző betegségekben.

Nál nél krónikus enteritis amelyek például sugársérülés következtében keletkeznek, azzal hosszú távú használat nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, immunhiányos állapotokés mások, morfológiai változásokat alakítanak ki, amelyekre jellemző krónikus gyulladás, a hám regenerációjának megsértése, amely a nyálkahártya sorvadásához és szerkezeti átalakulásához vezet. Ezért a krónikus enteritisz morfológiai osztályozásának alapja az atrófia jelenléte vagy hiánya. A krónikus enteritist a nyálkahártya atrófiája és a krónikus atrófiás enteritis nélkül kell kijelölni. A nyálkahártya atrófiája nélküli krónikus enteritist pedig a patomorfológiai változások mélységétől függően felületesre és diffúzra osztják.

Nál nél krónikus felületes bélgyulladás nyálkahártya vastagsága vékonybél, valamint a bolyhok és kripták hosszának aránya nem változik. Az enteritis ezen formájával a bolyhok egyenetlen vastagsága és a csúcsi részeik klub alakú megvastagodása figyelhető meg. A határhámsejtek dystrofikusak, kocka alakúak vagy ellaposodnak; egyes sejtek magjai piknotikusak, citoplazmájuk vakuolizált. A sejtek egy része lehámlik, a hámréteg alapmembránja elpusztul, és a bolyhok stromája feltárul. A serlegsejtek száma nem változik, sőt növelhető. A bolyhok szintjén lévő lamina propriát diffúz módon infiltrálják limfociták, plazmociták és eozinofilek.

A határhámsejtek hisztokémiai vizsgálata az oxidoreduktázok és az alkalikus foszfatáz csökkenését, a semleges és savas glikozaminoglikánok jelentős csökkenését vagy eltűnését jelzi az "ecset" határ területén. Az elektronmikroszkóppal kimutatható a mikrobolyhok deformációja, megrövidülése és szabálytalan elrendeződése, felületükön a glikokalix hiánya. Ezek a változások morfológiai szubsztrátumként szolgálnak az emésztési és felszívódási folyamatok későbbi zavaraihoz.

Nál nél krónikus diffúz enteritis a szerkezeti változások további előrehaladása következik be, ami a hám dystrophiás és nekrobiotikus elváltozásainak növekedésében és a folyamatnak a vékonybél nyálkahártyájának teljes mélységére való terjedésében nyilvánul meg. Gyulladásos infiltrátum a bolyhok vidékéről a kripták között behatol a nyálkahártya izomlemezéig és tovább a nyálkahártya alatti rétegbe. A stromába való beszivárgással együtt vaszkuláris plethora, ödéma, vékony kollagénrostok megjelenése és a limfoid tüszők hiperpláziája figyelhető meg. A villi gyakran meztelenül található az apikális részen, valamint a közeli bolyhok enterocitái közötti összenövések, "árkádok", amelyek a felszíni eróziók gyógyulása következtében keletkeznek. A serlegsejtek száma némileg csökkent, titkuk folyékony, kevés mucint tartalmaz.

Nál nél krónikus atrófiás enteritis megkülönböztetni a károsodás 2 változatát. Az 1. változatban (hiperregeneratív atrófia) az atrófiás elváltozások a bolyhokat érintik, amelyek megvastagodnak, megrövidülnek és együtt nőnek. A kripták megtartják szokásos hosszukat, de elhúzódó lefutás esetén a hiperplázia miatt megnyúlnak. A 2. változatot (hiporegeneratív atrófia) a bolyhok és a kripták jelentős lerövidülése jellemzi.

Mindkét esetben a hám kifejezett atrófiás elváltozásai mellett a stroma diffúz gyulladásos beszűrődése és a kriptákat kiszorító kötőszövet burjánzása következik be. Jellemzőnek kell tekinteni a kripták mély változásait: számuk jelentősen lecsökken, aminek következtében a bolyhok és kripták aránya 1:3-1:2 (1:4-5 arányban).

A gyulladásos infiltrátumot általában limfociták és plazmasejtek képviselik; az exacerbáció időszakában a polimorfonukleáris leukociták és az eozinofilek túlsúlyban vannak. Epithelialis leukopedesis figyelhető meg.

A DNS-szintézis hisztoautoradiográfiás vizsgálata kimutatta, hogy krónikus enteritisben a hámburjánzás felgyorsul és differenciálódása késik (a regenerációs folyamat második fázisa). Ezt bizonyítja a nem teljesen differenciálódott sejtek megjelenése a bolyhok felszínén, a generatív zóna kitágulása, valamint a DNS-szintetizáló sejtek számának növekedése ebben a zónában.

A morfológiai változások az enteropathia minden típusában azonos típusúak, és a vékonybél nyálkahártyájában disztrófiás és atrófiás folyamatokká redukálódnak, kifejezett exudatív reakciók nélkül. A nyálkahártya elvékonyodik. Ebben az esetben általában az atrófia hiperregeneratív formája lehetséges: a bolyhok lerövidülnek, gyakran deformálódnak, és a kripták megnyúlnak. Az enterociták száma csökken, a fennmaradó sejtek citoplazmája vakuolizálódik. A nyálkahártya lamina propriában mérsékelt limfoplazmacitikus elemek, eozinofilek infiltrációja figyelhető meg. Vannak olyan makrofágok, amelyekben nagy a lizoszómális enzimaktivitás. A hámsejtek elektronmikroszkópos vizsgálata mitokondriumok duzzadását, az endoplazmatikus retikulum töredezettségét, megrövidülését és a mikrobolyhok számának csökkenését mutatja. A későbbi szakaszokban a bolyhok teljes sorvadása alakul ki, a nyálkahártya és a nyálkahártya alatti réteg kifejezett szklerózisa.

Nál nél diszacharidáz enteropátia a fent leírt morfológiai változások rendkívül rosszul fejeződnek ki. A diagnózis kizárólag hiszto- és biokémiai úton történik. Ez felfedi a laktózt és/vagy szacharózt lebontó enzimek hiányát.

Nál nél coeliakia(nem trópusi sprue, coeliac sprue) morfológiai változásokat mutatjuk be különféle típusok a vékonybél nyálkahártyájának károsodása a gliadin (a glutén egy része, a gabonafélékben található fehérje) által. Mikroszkóposan a nyálkahártya hiperregeneratív atrófiája mellett a serlegsejtek számának jelentős csökkenése és az RNS-tartalom éles csökkenése található a határ epitheliocitákban. Jellemző még az interepiteliális limfociták jelentős száma a vékonybél nyálkahártyájának bolyhjában, valamint az IgA-t, IgM-et, IgG-t szintetizáló sejtek számának növekedése. Egyes esetekben a nem trópusi sprue kollagén vastagbélgyulladás képe található.

A hisztoautoradiográfiás vizsgálat a DNS-szintézis fázisában a sejtek számának növekedését mutatja, ami a hám fokozott proliferációját jelzi, valamint a generatív zónából nem teljesen differenciált hámsejtek megjelenését a bolyhokban. Változások elsősorban a vékonybél proximális részén alakulnak ki, ahol a glutén emésztése és felszívódása következtében a gliadin nyálkahártyára gyakorolt ​​káros hatása jelentkezik. A biopsziás mintákban a fent leírt elváltozásokon túl hisztoenzimatikus reakciók segítségével kimutatható a gliadint lebontó enzimek elégtelen tartalma.

Nál nél intestinalis lipodystrophia (Whipple-kór) a falak markáns merevsége és a vékonybél lumenének szegmentális tágulása, a nyálkahártya redőinek megvastagodása, a savós membránon lévő fibrinális rátétek. A bélfodor sűrű, mesenterialis, néha megnagyobbodtak a para-aorta nyirokcsomók, felesleges mennyiségű chylous folyadékot tartalmaznak, a csomók kazeózus tömegekre emlékeztetnek.

A vékonybél nyálkahártyájának biopsziás mintáinak szövettani vizsgálata intestinalis lipodystrophiában szenvedő betegeknél azt mutatja, hogy az enterociták normál szerkezetűek, megőrzött "kefe" szegéllyel. A bolyhok kissé megvastagodtak és megrövidültek. A nyirokerek élesen kitágultak, fehérje-lipid tömegeket tartalmaznak csomók formájában, amelyeket a Szudán III-mal vörösre festenek. A nyálkahártya lamina propriában halvány színű maggal és PAS-pozitív zárványokat tartalmazó habos citoplazmával rendelkező, kerek vagy sokszög alakú makrofágok diffúz infiltrációja észlelhető. A PAS-pozitív makrofágok a vékonybél nyálkahártya alatti rétegében, a para-aorta és a mesenterialis nyirokcsomókban is megtalálhatók.

Amikor elektronmikroszkópos vizsgálat a vékonybél nyálkahártyájának makrofágjaiban ill nyirokcsomók, a csomópontok strómájában, esetenként az enterocitákban 1-3 mikron hosszúságú, 0,2-0,4 mikron vastagságú, háromkörös membránnal ellátott bacilusszerű testek észlelhetők, amelyekben ovális vakuólum látható. Egyes makrofágok elpusztulnak, és a sejtek közötti térben bacilusszerű testek találhatók.

Morfológiailag az intestinalis lipodystrophiának 2 szakasza különböztethető meg: korai fázis fehérje-lipid anyagok halmozódnak fel a nyirokcsomókban és nyirokerek; késői szakaszban lipogranulomák alakulnak ki.

Morfológiai változások a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás a betegség lefolyásának természetétől függően (akut vagy krónikus forma).

Nál nél akut forma fekélyes vastagbélgyulladás esetén a nyálkahártya redői jelentősen megvastagodtak, vagy éppen ellenkezőleg, kisimultak, élesen ödémásak, telivérűek, áttetsző nyálkahártyával, gennyes réteggel vagy vékony fibrinréteggel borítva. A nyálkahártyán számos erózió és fekély látható. A fekélyek véletlenszerűen helyezkednek el (a Crohn-betegséggel ellentétben), a vastagbél lumenéhez való határozott orientációjuk nem figyelhető meg. A fekélyek különböző méretűek, de gyakrabban nagyok, szabálytalan alakúak, aláásott túlnyúló élekkel. Még a nagy fekélyek is általában sekélyek maradnak, a nyálkahártyán lokalizálódnak; fenekük általában a nyálkahártya alatti. Gyakran a tipikus fekélyekkel együtt számos erózió látható "féreglyukak" formájában, míg a nyálkahártya hasonlít a molylepkék által felfalt érzésre. A betegség kezdeti szakaszában az eróziók és fekélyek hiányozhatnak, és a vastagbél nyálkahártyájának elváltozásai minimálisak.

A nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladás akut formájának jellemző jellemzője a pszeudopolipok. Ugyanakkor a vastagbél nyálkahártyájában a fekélyekkel együtt egyszeri vagy többszörös cseppkőszerű kidudorodások találhatók, amelyek mérete néhány millimétertől több centiméterig terjed, amelyek gyakran hasonlítanak a valódi mirigyes polipokra. Ezek a képződmények nyálkahártya-szigetek, amelyek a fekélyek között maradnak fenn (rojtos pszeudopolipok), vagy a granulációs szövetek olyan területei, amelyek a gyógyuló fekélyek (granulomás pszeudopolipok) helyén nőnek.

Néha a fekélyek mélyen behatolnak a bélfalba, zsebeket képezve a nyálkahártya alatti réteg és a nyálkahártya között. Ebben az esetben a nyálkahártya elutasítható, majd belső felület a vastagbél szilárd fekélynek tűnik. Mély fekélyek és az izommembrán megsemmisülése esetén a vastagbél fala vékonyabbá válik (legfeljebb 1 mm-re vagy még kevesebbre), amely selyempapírhoz hasonlít, és a bél sérült területének lumenje élesen kitágul.

A bél elvékonyodott falában egyszeri vagy többszörös mikroperforáció is előfordulhat.

Szövettanilag be kezdeti szakaszban a vastagbél nyálkahártyájának betegségeit a gyulladásos elváltozások uralják. Az infiltrátum főként limfocitákból áll polinukleáris leukociták, plazmasejtek, eozinofilek keverékével, és a nyálkahártya lamina propriában helyezkedik el anélkül, hogy behatolna a nyálkahártya alatti rétegbe. A mikroerek (főleg venulák és kapillárisok) kifejezett hiperémiája, stroma ödéma, a limfoid tüszők mérsékelt hiperpláziája.

Ezután az infiltrátumban elkezdenek felhalmozódni a polimorfonukleáris leukociták, amelyek a perivaszkuláris térben a bélfal vastagságába, az integumentáris epitéliumon keresztül leukopedesis révén a bél lumenébe, a kripták hámján keresztül pedig az utóbbi lumenébe jutnak. Cryptitis alakul ki, melyben a disztális bélkripták (Lieberkühn mirigyek) elpusztulnak, a hámló hám és a leukociták száma meredeken megnövekszik, kriptatályog képződik. Az alsó részen kriptatályogok nyílnak, tartalmuk behatol a nyálkahártya alá, és fekély képződik.

Nál nél akut forma a nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladásban a destruktív folyamatok dominálnak: ha egyetlen kripta tályogot nyitnak, számos kis fekély képződik; a nagyméretű fekélyek kialakulása az összeolvadt kriptatályogok megnyílásánál és a gyulladásnak a nyálkahártyából a submucosába történő átmeneténél következik be. A fekély alján kiterjedt nekrózis gócok, intramurális vérzések, fibrinoid nekrózisos erek találhatók. Sok ér lumenében friss és rendezett trombusok találhatók. Egyes fekélyekben az alját granulációs szövet béleli, amely diffúz módon beszivárgott limfociták, plazmociták, kis számú neutrofil leukociták és eozinofilek. NÁL NÉL pusztító folyamat intermuscularis idegfonatok érintettek lehetnek, ahol ilyen esetekben toxikus agangliosis képe tárul fel.

Nál nél krónikus forma a nyálkahártya nem specifikus fekélyes vastagbélgyulladását a reparatív-szklerotikus folyamatok uralják. A fekélyek granulálódáson és hegesedésen mennek keresztül, míg a vastagbél durván deformálódik, gyakran jelentősen megrövidül, fala az izomhártya hipertrófiája miatt megvastagodik, a lumen pedig egyenetlenül szűkül. A vastagbél nyálkahártyája élesen kisimul, fehéres megjelenést kap. A hám reparatív regenerációja következtében a fekélyek és hegek körül számos granulomatosus és adenomatosus pszeudopolip képződik, amelyek néha a diffúz polipózis képét imitálják. A fekélyek egy része hegesedik, durva, kiterjedt, szabálytalan alakú kagylómezők képződésével. A fekélyek teljes epithelizációja általában nem fordul elő.

A bélfal szövettani vizsgálata a krónikus produktív gyulladás mintáját tárja fel. Az infiltrátumban sok plazmasejt található, a polimorfonukleáris leukociták hiányoznak, az eozinofilek száma igen változó. Jellemző, hogy a lymphoplasmacytás infiltráció még hosszan tartó remisszió alatt is fennáll. Az erekben produktív endovaszkulitisz képe látható a falak szklerózisával, a lumen szűkülésével és néha eltüntetésével.

A hám regenerációja nem specifikus colitis ulcerosa tökéletlennek bizonyul, amit nemcsak a pszeudopolipok bizonyítanak, hanem az újonnan képződött nyálkahártya jellege is a fekélyek hámképződésének területein: nem képződnek teljes értékű kripták, a serlegsejtek egyediek maradnak. Az elsorvadt nyálkahártya hámjában gyakran megfigyelhető változó súlyosságú diszplázia, amely a vastagbélrák későbbi kialakulásának kockázati tényezőjének tekinthető.

Makroszkópos változások a bélben Crohn-betegségáltalában azonos típusúak, függetlenül a lokalizációtól. A gyulladásos folyamat a nyálkahártya alatti rétegben kezdődik, és a fal minden rétegére terjed. Az elváltozás helyén a bélfal megvastagodik, tapintásra sűrűvé válik; megjelenésében a folyamat hosszától függően (8-15 cm-től 1,5-2 m-ig) képletesen egy „tömlőhöz” vagy „bőröndfogantyúhoz” hasonlítják. Az ilyen területek különösen gyakran a jejunumban és az ileumban találhatók.

A Crohn-betegségben előforduló elváltozás rendkívül ritkán izolálható. A folyamat általában multifokális jellegű, és "kengurugrásszerűen" terjed, amikor a mindig világos makro- és mikroszkopikus határokkal rendelkező fekélyes gócok váltakoznak változatlan nyálkahártyájú területekkel. Ez a tünet a Crohn-betegségre meglehetősen jellemzőnek tekinthető, ami a makroszkópos kép alapján lehetővé teszi a nem specifikus colitis ulcerosa kizárását.

Megjelenés A bélnyálkahártya fekélyei nagyon jellemzőek: hosszúak, keskenyek, sima szélűek, mélyek, gyakran behatolnak a savós membránba, sőt a környező szövetekbe is. A fekélyek a bél tengelye mentén párhuzamos sorokban helyezkednek el, "gereblye nyomaihoz" hasonlítva. Ugyanakkor résszerű fekélyek képződnek, mélyek, mint a késes sebek, keresztirányban orientálva. Az egymást metsző fekélyek-repedések közé zárt ödémás nyálkahártya-szigetek „macskaköves járdához” hasonlítanak.

A bélfal minden rétegét áthatoló résszerű fekélyek néha intramurális tályogokat képeznek, de gyakrabban hozzájárulnak a belek hurkai és a szomszédos szervek (vizelet- és epehólyag, hüvely), bizonyos esetekben külső sipolyok fordulnak elő.

A Crohn-betegségben előforduló mikroszkopikus változások változatosak. A legtöbb fémjel betegségeket nem specifikus granulomák kialakulásának kell tekinteni, amelyek a bélfal minden rétegében kialakuló produktív gyulladás hátterében alakulnak ki, és főként epithelioid sejtekből állnak, néha Pirogov-Langhans típusú óriássejtekkel. A granulomák nem tartalmaznak kazeosus nekrózis gócokat, tuberkulózisos mikobaktériumot soha nem mutatnak ki bennük. Ezek a granulomák a szarkoidózisra hasonlítanak, de az utóbbival ellentétben kisebbek, nincsenek világos határaik, és az ezekben a granulomákban található óriássejtek kevesebb magot tartalmaznak. Kiemelendő, hogy Crohn-betegségben csak az esetek felében mutatnak ki granulomát, ugyanakkor a granulomák gyakran egyedi jellegét figyelembe véve vizsgálat szükséges a kimutatásukra. egy nagy szám biopsziás minták és sorozatmetszetek elkészítése.

Mi az infiltrátum?

Az infiltrátum egy szöveti területen vagy szervben (izomban, bőr alatti szövet, tüdő), melynek előfordulása a sejtek, a vér, a nyirok elemeinek felhalmozódásának köszönhető. A beszivárgásnak többféle formája van. A gyulladásos forma a szöveti sejtek gyors szaporodása miatt jön létre, és jelentős számú leukociták és limfociták, vér és nyirok megjelenése kíséri, amelyek az erekből izzadnak.

A tumor infiltrátum jellemző sejtekből áll különböző típusok daganatok (myoma, szarkóma). Megnyilvánulása infiltrált daganatnövekedésben áll. Egy ilyen formációval megváltozik a szövet térfogata, megváltozik a színe, nő a sűrűsége és fájdalma. Az infiltrátum sebészeti formája egy pecsét, amely a szövetekben keletkezik, amikor mesterségesen telítik érzéstelenítővel, antibiotikummal, alkohollal stb.

A beszivárgás okai

A gyulladásos infiltrátumok előfordulásának okai különböző etiológiai tényezőkkel rendelkező csoportot alkotnak. A vizsgálatok a betegek 37%-ánál traumatikus forrást azonosítottak, 23%-uk odontogén fertőzést, a betegek fennmaradó részében pedig különféle fertőző folyamatok következtében gyulladásos infiltrátum alakult ki. A gyulladásos folyamat ezen formája ugyanolyan valószínűséggel fordul elő bármely korosztályban.

A gyulladásos forma beszivárgását gyakran figyelik meg a maxilláris hely szöveteiben, különösen a pulpitis és parodontitis gyermekeknél, amelyek összetéveszthetők a reaktív folyamatokkal. A periadenitis és a savós periostitis betegségei szintén a gyulladásos infiltrátumok egyik fajtája. A beteg állapotának pontos felmérése érdekében fel kell ismerni a folyamat nem gennyes szakaszát. Az odontogén gyulladások csoportja gyulladásos jellegű, az állkapocscsontokat, az állkapocs melletti szöveteket és a regionális nyirokcsomókat érinti.

Az odontogén gyulladás kórokozói a mikroflórát képviselő ágensek szájüreg(staphylococcusok, streptococcusok és mások). Velük együtt a negatív folyamat kialakulásának oka a mikroorganizmusok rezisztenciája, amelyet specifikus és nem specifikus védőfaktorok határoznak meg, a szervezet immunológiai természetű reaktivitása. A gyulladásos infiltrátum kontakt típusú fertőzéssel és terjedésének limfogén útvonalával, majd szöveti infiltrációval nyilvánul meg.

Az infiltráció oka bonyolult állapotban lehet akut vakbélgyulladás. Ez egy gyulladásos típus, középpontjában egy féregszerű folyamat és egy gyulladt állapot, amely időben történő kezelés hiányában jelentkezik. sebészeti kezelés. Különféle infiltrátumok lehetnek az injekció beadása utáni típusúak. Helyi típusú gyulladást jelent, amely azon a helyen alakul ki, ahol a intramuszkuláris injekció, vagyis oka a nem megfelelő orvosi manipulációban, az egészségügyi szabályok megsértésében rejlik.

Az infiltráció tünetei

A gyulladásos infiltrátum kialakulása több napig tart. A beteg hőmérséklete ebben az időszakban normális vagy subfebrilis lehet (egy kicsit láz, ami sokáig nem normalizálódik). Az érintett területen jól látható körvonalú duzzanat és szövettömörödés jelenik meg, amelynek eloszlási területe egy vagy több anatómiai régióban oszlik el. Az érintett terület tapintása súlyos vagy enyhe fájdalmat okozhat.

Nem lehet meghatározni a folyadék jelenlétét (genny, vér fluktuációja) a keletkező üregben. Az elváltozás bőre enyhén feszült, vörös színű vagy enyhe hiperémia. Ezen a területen mindenki érintett lágy szövetek bőr, nyálkahártya, bőr alatti zsír és izomszövet, több fascia a nyirokcsomók visszahúzódásával az infiltráció folyamatába. A traumás eredetű infiltrátumok lokalizációs zónával rendelkeznek a bukkális, maxillofacialis régióban és a szájüregben.

Az infiltrátum, amely a vakbélgyulladás akut formában kialakuló szövődményén alapul, a betegség kezdetétől számított 3 napon belül alakul ki. A gyulladásos folyamat az alsó hasban alakul ki jobb oldal. Tünetei tartós sajgó fájdalom, alacsony hőmérséklet 37,5 ° C-ig lehetőség van a folyamat fordított fejlődésére, a tályog kialakulása során a hőmérséklet 39 ° C-ra emelkedik, amit hidegrázás kísér, tályog képződik, és a gyógyulás csak az orvos beavatkozása után lehetséges. sebész.

A gyulladásos beszűrődést differenciált megközelítéssel diagnosztizálják, amely figyelembe veszi a betegség okát és körülményeit, valamint annak időtartamát. A diagnózis pontosságát a következő jellemzők igazolják: normál vagy subfebrilis testhőmérséklet, az infiltrátum tiszta körvonalai, éles fájdalom tapintás közben, genny hiánya a gyulladt szövet zárt üregében.

Enyhe jellegzetes tünetek a következők: a szilárd mérgezés hiánya, a bőr enyhe hiperémiája a feszültség észlelése nélkül és a bőr fényes hatása. A gennyes típusú gócok diagnosztizálásának nehézségei, amelyek lokalizációja kívülről egy izomcsoport által határolt térben van. Ilyen esetekben a gyulladás jeleinek felhalmozódása előre meghatározza a betegség prognózisát. Kétes esetekben a diagnózist a gyulladás fókuszából származó szúrás eredményei alapján állítják fel.

Az infiltrátumból nyert anyag szövettani szerkezetének tanulmányozásával, vagyis a biopsziás vizsgálat morfológiai változatának lefolytatásával lehetőség nyílik a proliferatív gyulladásos fázisra jellemző sejtek kimutatására, amelyekben a leukocita teljes hiánya vagy kis számú leukocita. szegmentált neutrofil típus. Ez a mutató jellemző a gennyes gyulladás. Az infiltrátumokban általában az élesztő és a fonalas gombák nagy csoportokban találhatók. Ez a jelenlétet jelzi.

Az appendicularis beszűrődést az orvos vizsgálata alapján határozzák meg. Általában nem használnak speciális diagnosztikai módszereket. Tályogképződés gyanúja esetén echográfiás vizsgálatot végzünk. Ez a módszer világosan megmutatja az infiltrátum szerkezetét és feltárja cisztás képződmények heterogén folyadékot tartalmazó kapszulák egyértelmű jelenlétével, ami jelzi a gennyes váladék felhalmozódását.

Infiltrátum kezelés

A gyulladásos infiltrátumot kezelik konzervatív módszerek, amelyek kombinálják a gyulladáscsökkentő terápiát és a fizioterápiás szereket (lézeres besugárzás, kötszerek alkohollal). Az infiltrátum felszúrása flegmon megjelenésével jár, így a sebészi kezelés nem kerülhető el. A fizioterápia teljesíti a fő célt - a fertőző gócok rehabilitációját a gyulladásos folyamatok megszüntetése érdekében.

Ha az infiltrációban nincsenek gennyes megnyilvánulások, vagy kis mennyiségi tartalommal rendelkeznek, erős ingadozás és általános reakció nélkül, fizioterápiás módszerekkel végzik az infiltrátum felszívódását (gyulladáscsökkentő módszer), csökkentik az ödémát (gyulladásgátló módszer), megállítják fájdalom szindróma(fájdalomcsillapító módszer). Gyulladáscsökkentő terápiát írnak elő sűrű beszűrődésre gennyes fúziók nélkül, hogy növeljék a véráramlást a helyi területen, kiküszöböljék a stagnálást.

Használatakor fontos az expozíció intenzitása, de gennyes mikroflóra jelenlétében a nagy intenzitású technika gennyes gyulladásos formát vált ki. Más termikus hatású módszereket is előírnak provokáció hiányában, lehetőleg az UHF-terápia vagy UV-sugárzás utáni negyedik napon. Az antibiotikumok elektroforézise antibakteriális szerepet tölt be, és kalcium-elektroforézist írnak elő a gyulladás fókuszának meghatározására.

Az appendicularis infiltrátum kezelése csak a klinika stacioner körülményei között lehetséges. Ez magában foglalja a terápiát antibakteriális gyógyszerek, diéta és a fizikai megterhelés korlátozása. 14 napon belül gyulladásos folyamat feloldódik és helyreáll. Az ilyen támadások 90 nap utáni megelőzése érdekében műtét javasolt, amelynek eredményeként a függeléket eltávolítják.

Az infiltrátum tályog kialakulása (a vakbél körül gennyel telt üreg kialakulása) műtétet igényel a tályog kinyitásához, a vakbél ebben az esetben megmarad. A végső gyógyulás a vakbél eltávolítása után következik be hat hónappal a tályog felnyitása után.

Szakértő szerkesztő: Mochalov Pavel Alekszandrovics| MD Általános orvos

Oktatás: Moszkvai Orvosi Intézet. I. M. Sechenov, specialitás - "Gyógyászat" 1991-ben, 1993-ban "Foglalkozási betegségek", 1996-ban "Terápia".

A gyomorhurut minden típusában előforduló morfológiai változások a nyálkahártya sztereotip reakciói különböző patogén tényezők hatására. A krónikus gastritis morfológiai képét alkotó fő változások közé tartozik a gyulladás, sorvadás, károsodott sejtmegújulás, beleértve a metaplasiát és a diszpláziát.

Krónikus gyulladás gyomorhurutban

A gyulladás jelenlétét a lamina propria és a hám mononukleáris elemekkel való beszivárgása bizonyítja. A gyomornyálkahártya infiltrátuma plazmasejteket, limfocitákból, makrofágokból és leukocitákból áll. Mindezek a sejtek immunválaszokhoz kapcsolódnak, ami az immunmechanizmusok részvételét jelzi a krónikus gastritis kialakulásában.

Jelenleg úgy gondolják, hogy a gyomornyálkahártya normál esetben legfeljebb 2-5 limfocitát, plazmasejtet és makrofágot tartalmaz a látómezőben (40. cél), vagy 2-3 mononukleáris sejtet egy görgőben. Már 1-2 plazmasejt jelenléte a látómezőben már krónikus gyulladásra utal.

Nyirokcsomók (tüszők) gyomorhurutban

A gyomornyálkahártya bazális részében csíracentrumok nélküli kis limfoid aggregátumok normál körülmények között is előfordulhatnak. A csíracentrumok jelenléte mindig patológiára, és mindenekelőtt a Hp-vel összefüggő gyomorhurutra utal.

Neutrophil infiltráció gastritisben

A neutrofil infiltráció a krónikus gastritis aktivitásának fő mutatója. A neutrofilek beszivároghatnak saját lemezükbe, hámjukba, kitölthetik a mirigyek réseit, kialakítva az úgynevezett gödörtályogokat. A leukocita infiltráció jellemzően korrelál a nyálkahártya sérülésének súlyosságával.

Nyálkahártya atrófia

A nyálkahártya atrófiáját a normál mirigyek számának csökkenése jellemzi. Az atrófiás gastritis biológiai alapja a különböző patogén tényezők által kiváltott proliferációs és apoptóziszavarok. Javasoljuk, hogy a nagy nagyítású látómezőben általában 3-4 keresztirányban vágott mirigy látható. Ha kevesebb van belőlük, akkor sorvadás diagnosztizálható. Az atrófiával a gyomormirigyek visszafordíthatatlan elvesztésével együtt metaplasztikus hám vagy rostos szövet váltja fel őket.

A.Kalinin és mások.

"A gyomorhurut morfológiai változásai"és a rovat egyéb cikkei