โรคพาร์กินสัน: ภาพรวมของข่าวล่าสุดทั้งหมด ใหม่ในการรักษาโรคพาร์กินสัน - วิธีการรักษาที่ทันสมัย ​​โอกาสใหม่สำหรับการรักษาที่ไม่ใช่ยา

โรคพาร์กินสันหมายถึงโรคทางระบบประสาท รูปแบบเรื้อรังทำลายเซลล์ประสาทสมองที่รับผิดชอบในการผลิตโดปามีน การเปลี่ยนแปลงความเสื่อมในเซลล์เกิดขึ้นในคนวัยกลางคนซึ่งมักจะเป็นผู้สูงอายุพร้อมกับอาการสั่น, การแสดงออกทางสีหน้า, การพูด, ความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อ extrapyramidal (ความแข็งแกร่ง)

ในการรักษาโรคพาร์กินสัน จำเป็นต้องคำนึงถึงปฏิกิริยาตอบสนองของอาการด้วย ยาต่างๆและระยะของโรค ดังนั้นระบบการรักษาจะถูกกำหนดเป็นรายบุคคลในแต่ละกรณี การใช้ L-DOPA (“Levodopa”) จะหยุดการเปลี่ยนแปลงในช่วงเวลาหนึ่งเท่านั้น จากนั้นยาจะค่อยๆ สูญเสียประสิทธิภาพไป ปัจจุบันยังไม่มียาชนิดใดที่สามารถกำจัดผู้ป่วยได้อย่างสมบูรณ์ โรคทางระบบประสาท. ในเรื่องนี้มี งานวิทยาศาสตร์ไม่เพียงแต่บรรเทาอาการเท่านั้น แต่ยังรักษาให้หายขาดอีกด้วย

การรักษาใหม่สำหรับโรคพาร์กินสัน

การทำงานของนักวิทยาศาสตร์สมัยใหม่ทั่วโลกในการหาวิธีกำจัดความผิดปกติที่เป็นปัญหานั้นดำเนินการไปในทิศทางที่แตกต่างกัน - ทั้งในการสร้างยาและในการประยุกต์ใช้วิธีการสัมผัสที่เป็นนวัตกรรมใหม่ งานหลักคือการกระตุ้นโมเลกุลของสารสีดำของระบบ extrapyramidal ใหม่ในการรักษาโรคพาร์กินสัน:

1. จากผลการวิจัยพบว่ามีเซลล์ที่คล้ายกันอยู่ในเรตินาของดวงตา ทฤษฎีนี้เป็นพื้นฐานสำหรับการสร้างยา "Sferamin" ซึ่งอยู่ระหว่างการทดสอบ การวิเคราะห์สภาพของกลุ่มอาสาสมัครที่มีความผิดปกติทางระบบประสาทในโรคพาร์กินสันซึ่งถูกฝังด้วยยา ผู้เชี่ยวชาญพบว่ามีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ คำถามยังคงเปิดอยู่: ผลลัพธ์เป็นแบบชั่วคราวหรือ Sferamin สามารถรักษาผู้ป่วยได้อย่างเต็มที่หรือไม่?
2. จากการทดลองในสัตว์ทดลอง ได้ข้อมูลมาว่าสาเหตุของการทำลายเซลล์ประสาทใน substantia nigra คือการกลายพันธุ์ของ alpha-synuclein ใน เนื้อเยื่อประสาท. สำหรับการปิดกั้น กระบวนการทางพยาธิวิทยาต้องการพี่เลี้ยง งานกำลังดำเนินการสร้างสารที่กระตุ้นการทำงานของโปรตีนนี้ ด้วยความช่วยเหลือ ยีนบำบัดพยายามเพิ่มการผลิตพี่เลี้ยงที่จำเป็นโดยร่างกายเอง
3. เทคโนโลยีใหม่ในการรักษาโรคพาร์กินสันคือการแนะนำ neurotrophic factor (GDNF) ซึ่งเป็นโปรตีนที่เพิ่มความมีชีวิตของเซลล์ประสาท วิธีการทดลองดำเนินการโดยการฝังใน ช่องท้องปั๊มที่ส่งโปรตีนไปยัง striatum (ตัวรับโดปามีน) ผ่านทางสายสวน ผลลัพธ์เกินความคาดหมายทั้งหมด ข้อเสียคือปริมาณสารในถังปั๊มไม่เพียงพอ: เนื้อหาเพียงพอสำหรับ 30 วัน จำเป็นต้องฉีดด้วยเข็มฉีดยาเพิ่มเติม
4. นวัตกรรมในการบำบัดด้วยยีนสำหรับการรักษาโรคคือการสร้างไวรัสที่นำยีนสำหรับแฟคเตอร์ GDNF คือ neurturin มันถูกฉีดเข้าไปในเซลล์ที่ผลิตโดปามีนในลิงกอริลลาที่เป็นโรคพาร์กินสัน สัตว์มีอาการลดลงอย่างชัดเจนการทำงานของมอเตอร์ดีขึ้น ไวรัสต่างประเทศกระตุ้นการผลิตโปรตีนเป็นเวลาหกเดือน ขั้นตอนต่อไปคือการทดสอบวิธีการกับมนุษย์
5. ในด้านการบำบัดด้วยยีน กำลังดำเนินการเพื่อหยุดการกระตุ้นที่มากเกินไปของนิวเคลียสของปมประสาทฐานที่ขาดโดปามีน มีการวางแผนที่จะใช้ไวรัสที่จะส่งยีน glutamic acid decarboxylase สารยับยั้งสารสื่อประสาทจะขจัดกิจกรรมของเซลล์ที่รับผิดชอบต่อการทำงานของมอเตอร์ ขั้นตอนดำเนินการโดยใช้ท่อบาง ๆ สอดผ่านรูในกะโหลกศีรษะในบริเวณมงกุฎ ไวรัสที่ส่งด้วยวิธีนี้จะหยุดกิจกรรมที่ผิดปกติของเซลล์ประสาท

หนึ่งในเทคโนโลยีใหม่ในการรักษาโรคพาร์กินสันในช่วงสามปีที่ผ่านมาคือความเป็นไปได้ที่จะหยุดความผิดปกติด้วยการตรวจชิ้นเนื้อสมอง เซลล์ของสารชีวภาพถูกเพาะเลี้ยงในห้องปฏิบัติการและส่งคืนให้เจ้าของ ตอนนี้ด้านเทคนิคของปัญหากำลังได้รับการแก้ไข การพยากรณ์โรคของโรคพาร์กินสันในวันนี้ไม่ได้มองในแง่ดี และในวันพรุ่งนี้ด้วยการค้นหาวิธีรักษาอย่างไม่รู้จักเหน็ดเหนื่อย โรคนี้จึงสามารถเพิ่มรายชื่อโรคที่สิ้นหวังที่พ่ายแพ้ได้

รักษาด้วยวิธี Neumyvakin

เป็นครั้งแรกที่ศาสตราจารย์ I. P. Neumyvakin ดึงความสนใจไปที่คุณสมบัติของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) เพื่อปล่อยออกซิเจนอะตอมมิกในร่างกายภายใต้อิทธิพลของคาตาเลส สารต้านอนุมูลอิสระที่มีประสิทธิภาพช่วย:

• การเกิดออกซิเดชันของสารพิษ
• การเติมเนื้อเยื่อ อวัยวะภายในและออกซิเจนในสมอง
• การควบคุมความถี่ของการสะท้อนของเซลล์

โดยคำนึงถึงข้อเท็จจริงที่ว่าการขาดออกซิเจนมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของโรค ในปัจจุบัน การรักษาโรคพาร์กินสันตามวิธี Neumyvakin ได้ถูกนำมาใช้ร่วมกับ การรักษาด้วยยา. ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ถูกนำมารับประทานตามรูปแบบเฉพาะ:

• หนึ่งหยดในน้ำสองช้อนโต๊ะ
• ในแต่ละวันต่อมาปริมาณจะเพิ่มขึ้น 1 หยด
• ในวันที่ 11 มีการพักเป็นเวลาสามสัปดาห์
• หลังจากหมดอายุยาเมา 10 หยดเป็นเวลา 6 วัน;
• แล้วหยุดการรักษาในช่วงเวลาเดียวกับครั้งแรก
• การบำบัดจะกลับมาดำเนินต่อในระยะเวลา 1 เดือน

ยาสิบหยดแบ่งออกเป็นห้าขนาด 30 นาทีก่อนมื้ออาหาร ก่อนเข้านอนแนะนำให้ถู (2 ช้อนชาเปอร์ออกไซด์ 3% ต่อน้ำ 50 มล.)

ผู้ก่อตั้งวิธีการกู้คืนกิจกรรม ศูนย์ประสาท(RANC) เป็นหมอ A.A. Ponomarenko จาก Krasnodar วิธีการรักษาเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเซลล์ประสาทภายใต้อิทธิพลของความเจ็บปวด สังเกตได้ว่ากิจกรรมของกล้ามเนื้อลดลงหรือเพิ่มขึ้น การทำงานของอวัยวะภายในถูกควบคุมโดยส่วนที่เกี่ยวข้องของสมอง เป็นไปได้ที่จะทำให้ปฏิกิริยาของศูนย์ประสาทเป็นปกติตามวิธีการของ A. A. Ponomarenko โดยมีอิทธิพลต่อพวกเขาด้วยกระแสความเจ็บปวดที่เล็ดลอดออกมาจากร่างกาย

วัตถุประสงค์ของวิธี RANC คือกล้ามเนื้อ trapezius ที่ด้านหลังส่วนบนและครอบคลุมบริเวณปากมดลูก มันมีเอกลักษณ์เฉพาะในการปกคลุมด้วยเส้น: เส้นประสาทเสริมส่งผ่านมาที่นี่ซึ่งเชื่อมต่ออย่างใกล้ชิดกับนิวเคลียสของสมอง กิจกรรมของศูนย์บางแห่งนำไปสู่การผ่อนคลายของผู้อื่นดังนั้นโดยอิทธิพลของกล้ามเนื้อจึงเป็นไปได้ที่จะควบคุมความสัมพันธ์ของพวกเขา

ขั้นตอนดำเนินการโดยการฉีดแมกนีเซียเข้าไปในบริเวณหัวไหล่ ความเจ็บปวดที่รุนแรงทำให้เซลล์ประสาทเปลี่ยนไปเป็นเชื้อโรค กิจกรรม ทำให้เกิดอาการโรคพาร์กินสันจะลดลง การกระตุ้นนิวเคลียสของก้านสมองและ ไขสันหลังเริ่มการทำงานของเซลล์ประสาทที่ "หลับ" และบล็อกเซลล์ประสาทที่กระทำมากกว่าปก ผู้ป่วยที่ใช้วิธีการ RANC ที่เป็นนวัตกรรมใหม่ล่าสุดพบว่ามีการปรับปรุงการทำงานของมอเตอร์และการสื่อสาร ปริมาณยาที่รับประทานลดลง เทคนิคนี้ไม่สามารถกำจัดพยาธิสภาพได้อย่างสมบูรณ์ แต่ให้พลวัตที่ดีร่วมกับการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยม

การใช้สเต็มเซลล์

ใหม่ในการรักษาโรคพาร์กินสันซึ่งก่อให้เกิดความขัดแย้งมากมายในชุมชนวิทยาศาสตร์คือความเป็นไปได้ที่จะแทนที่เซลล์ประสาทที่ได้รับผลกระทบของระบบ extrapyramidal ด้วยการปลูกถ่าย วัสดุสำหรับวิธีนี้คือสเต็มเซลล์ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะอยู่ที่ความสามารถในการแปลงสภาพเป็นสารของเนื้อเยื่อที่วางไว้ ตัวอ่อนที่ปลูกโดย เทคโนโลยีสมัยใหม่ในหลอดทดลองหรือวัสดุชีวภาพสำหรับผู้ใหญ่ถูกนำมาใช้ การอภิปรายเกิดจากด้านจริยธรรมของปัญหา ปัญหาของการปลูกถ่ายเซลล์ของสิ่งมีชีวิตที่โตเต็มที่นั้นอยู่ในความซับซ้อนของการเขียนโปรแกรมสำหรับการผลิตโดปามีน

ผลของวิธีการทดลองให้ผลดีในการรักษาโรค ใน 80% ของผู้เข้าร่วมการทดลอง สภาวะคงตัว การทำงานของมอเตอร์และการพูดได้รับการฟื้นฟู ผู้ป่วยแทบจะหายจากอาการสั่น ความจำและความสามารถทางจิตดีขึ้น วิธีการนี้ไม่เพียงหยุดกระบวนการเสื่อม แต่ยังแทนที่เซลล์ที่ตายแล้วด้วยเซลล์ที่ทำงานได้ การปลูกถ่ายมีความเกี่ยวข้องหากพยาธิวิทยาอยู่ในระยะเริ่มต้น หลักสูตรทางคลินิก. รูปแบบเรื้อรังที่ซับซ้อนโดยกระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ไม่สามารถรักษาด้วยการบำบัดด้วยลำต้นได้

ศัลยกรรมประสาท

การผ่าตัดโรคพาร์กินสันเป็นหนึ่งในวิธีการใหม่ในการรักษาทางพยาธิวิทยา หน้าที่ของมันคือการกำจัดการสั่นสะเทือนและความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ ขั้นตอนดำเนินการโดย thalamotomy หลากหลาย:

• dorso-medial (ผลกระทบสามมิติต่อการทำลายฐานดอก);
• pallido-anatomy (การผ่าของลูปของนิวเคลียส lenticular);
• ventro-lateral (การทำลายหน้าท้องของลูกบอลสีซีด);
• cryodestruction ของโครงสร้าง subcortical โดยใช้โพรบกับไนโตรเจนเหลว
• ligation ของหลอดเลือดแดงคอรอยด์ (ด้านหน้า);
• chemopallidectic (การทำลายในลูกบอลสีซีดของนิวเคลียสโดยการแนะนำของเอทานอล)

แนวทางใหม่ที่รุนแรงในศัลยกรรมประสาทคือการวางอิเล็กโทรดในส่วนของโครงสร้างสมองที่รับผิดชอบในการทำงานของมอเตอร์ ด้วยการใช้พัลส์ด้วยความถี่ที่แน่นอน เป็นไปได้ที่จะทำลายเซลล์ประสาทของบริเวณ subcortical ซึ่งลดความสั่นสะเทือนลง 85% แนวทางนี้มีไว้สำหรับผู้ป่วยที่ดื้อต่อการรักษาด้วยยา

การยศาสตร์และการฝังเข็ม

กิจกรรมบำบัดมุ่งเน้นไปที่การกระทำและความสนใจของผู้ป่วยตามการค้นพบทางวิทยาศาสตร์ล่าสุด การทำงานของนักกายภาพบำบัดดำเนินการโดยคำนึงถึงความต้องการส่วนบุคคลของผู้ป่วย เทคนิคประกอบด้วยส่วนหลักรวมถึงการใช้เวลาปกติตามปกติ:

• ทักษะในครัวเรือน: การกิน การบริการตนเอง (การแต่งกาย สุขอนามัย) ความเป็นไปได้ของชีวิตทางเพศ
• กิจกรรมที่เป็นประโยชน์: พี่เลี้ยงเด็ก, การทำอาหาร, การดูแลสัตว์เลี้ยง, ช้อปปิ้ง;
• การโต้ตอบระหว่างการออกกำลังกายและการพักผ่อน การฟื้นฟูการนอนหลับ
• การกลับมาของทักษะที่สูญเสียไปซึ่งจำเป็นสำหรับการปรับตัวเข้ากับ สิ่งแวดล้อมผ่านการเรียนรู้
• กิจกรรมยามว่าง ได้แก่ กิจกรรมนันทนาการ, เกม.

โดยคำนึงถึงปัจจัยหลักของชีวิต:

• ศาสนา;
• ค่านิยมทางศีลธรรมของผู้ป่วย
• โครงสร้างส่วนบุคคลของร่างกาย
• ความสามารถทางสรีรวิทยา

ข้อจำกัดของความเป็นไปได้

โรคพาร์กินสันส่งผลกระทบ 1% ของคนอายุ 60-80 และ 3-4% ของคนที่มีอายุมากกว่า 80 ปี เกณฑ์การวินิจฉัย- ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว โดยเฉลี่ยแล้ว 10-15 ปีหลังจากเริ่มมีอาการของโรคจะกลายเป็นพื้นฐานในการกำหนดกลุ่มความพิการ นอกจากมอเตอร์ทรงกลม โรคไม่ทางใดก็ทางหนึ่งส่งผลกระทบต่ออวัยวะและระบบทั้งหมด ทำให้ชีวิตทั้งผู้ป่วยเองและคนรอบข้างยากขึ้น

เนื่องจากการสะสมในเซลล์ประสาทของโปรตีนที่เปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา - alpha-synuclein พวกมันจึงตาย เซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีน ทันทีที่จำนวนของโรคลดลงจนเหลือระดับวิกฤต ภาพทางคลินิกของโรคก็จะเผยออกมา

เนื่องจากทราบสาเหตุของโรค levodopa รูปแบบของ dopamine ที่สามารถข้ามอุปสรรคเลือดสมองได้กลายเป็นมาตรฐานทองคำของการรักษา สิ่งนี้เกิดขึ้น - ยากที่จะเชื่อ - เป็นเวลา 56 ปี แต่ถึงแม้จะยืนยันประสิทธิผลของยาได้อย่างชัดเจน แต่หลังจากใช้ไปไม่กี่ปีก็รุนแรง ผลข้างเคียง. ความถี่ของโรคจิตในเบื้องหลัง การใช้งานระยะยาวยา levodopa ถึง 30% และถ้าเราคำนึงถึง "รูปแบบเล็ก" - ภาพลวงตา, ​​ภาพหลอนเกินจริง (ความรู้สึกว่ามีใครบางคนยืนอยู่ข้างหลังคุณหรือผ่านไป) - เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับโรคจิตได้ 60-70% ปัญหาอีกประการหนึ่งของ levodopa คือความผันผวนของมอเตอร์ที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ ยิ่งโรคอยู่ได้นานเท่าไร เซลล์ประสาทโดปามิเรจิคก็จะยิ่งตายมากขึ้น ซึ่งในระยะแรกจะทำหน้าที่เป็นบัฟเฟอร์ โดยจะสะสมเลโวโดปาจากเลือดและค่อยๆ ปล่อยโดปามีนออกมา เมื่อ "บัฟเฟอร์" นี้ตายอย่างสมบูรณ์ความเข้มข้นของ levodopa ในระบบประสาทส่วนกลางเริ่มผันผวนอย่างรวดเร็ว ทันทีหลังการบริหารจะขึ้นสู่ค่าที่ก่อให้เกิดดายสกิน (การเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ) แล้วลดลงอย่างรวดเร็ว (ครึ่งชีวิต สารออกฤทธิ์จากร่างกายประมาณ 60 นาที) ให้ผู้ป่วยกลับสู่สถานะ "แช่แข็ง" ตามธรรมชาติอย่างเจ็บปวด

ข้อเสียเปรียบอีกประการของวิธีการรักษาสมัยใหม่คือพวกเขามีอาการ: ไม่ได้มุ่งเป้าไปที่การขจัดสาเหตุของโรค แต่เพื่อแก้ไขผลที่ตามมา

งานมีความคืบหน้าในหลายทิศทาง:

• อิทธิพลต่อกลไกการพัฒนาของโรค: ความสามารถในการป้องกันปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาที่ทำให้เกิดการตายของเซลล์ประสาท
• วิธีการฟื้นฟูการทำงานของเซลล์ที่เสียหายแต่ยังไม่ตาย
• การปรับปรุงการรักษาตามอาการ, การชดเชยผลข้างเคียงของ levodopa, การแก้ไขปัญหาที่ไม่ใช่มอเตอร์

อิทธิพลต่อกลไกการเกิดโรค

แม้ว่าทิศทางนี้จะยังอยู่ในช่วงเริ่มต้น แต่ถ้าพิจารณาในอนาคต เราจะพบสิ่งที่น่าสนใจมากมาย

ทิศทางทางพันธุกรรม

มีการดึงความสนใจไปที่ความเป็นไปได้ของการบำบัดด้วยยีนมากขึ้น แม้ว่าที่จริงแล้วโรคนี้ถือว่าเป็น polyetiological (นั่นคือการรวมอิทธิพลของสิ่งแวดล้อมการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและวิถีชีวิต) มีการพบการกลายพันธุ์ใหม่ ๆ มากขึ้นเรื่อย ๆ ที่เพิ่มโอกาสในการพัฒนา "ปัจจัยเสี่ยงของยีน" ดังกล่าวหมายถึงการกลายพันธุ์ที่เข้ารหัสเอนไซม์ต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญของเซลล์ประสาท สำหรับปี 2559 ทราบ 28 ปัจจัยดังกล่าวและจำนวนของพวกเขาอาจจะเพิ่มขึ้น ความสามารถในการแก้ไขยีนที่ "ผิด" โดยตรงนั้นยังคงเป็นสิ่งที่ยอดเยี่ยม แต่ในทางทฤษฎีแล้วยาสามารถเติมเต็มการขาดเอนไซม์ตัวใดตัวหนึ่งได้ ขออภัย ยังเร็วเกินไปที่จะพูดถึงเรื่องใดเรื่องหนึ่งโดยเฉพาะ

การทำลายห่วงโซ่ทางพยาธิวิทยา

ในทิศทางเดียวกัน ความเป็นไปได้ของการสร้างภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟและพาสซีฟต่อรูปแบบทางพยาธิวิทยาของ alpha-synuclein (โปรตีนใดๆ ที่เป็นแอนติเจนที่มีศักยภาพ) กำลังได้รับการพัฒนา เช่นเดียวกับการสร้างสารที่จะยับยั้งการก่อตัวของกลุ่ม alpha-synuclein หรือ ทำลายโดยตรงในเซลล์ (autolysis) ที่นี่ก็เช่นกัน เป็นการยากที่จะพูดถึงผลลัพธ์ที่เฉพาะเจาะจง - การทดลองทางคลินิกยังไม่คืบหน้าเกินระยะที่ 2 การศึกษาในกลุ่มประชากรขนาดเล็ก

ศึกษาระยะ prodromal

ในแวดวงวิทยาศาสตร์ต่างประเทศ สมมติฐานของ Braak เป็นที่นิยม เนื่องจากความผิดปกติของมอเตอร์เป็นขั้นตอนสุดท้ายของการพัฒนาของโรคแล้ว โรคนี้เริ่มต้นขึ้นเมื่อหลายปีก่อน หากไม่ใช่เมื่อหลายสิบปีก่อน และสัญญาณแรกของการสะสมของ alpha-synuclein ในเซลล์ประสาทคือกลิ่นและรสชาติที่ลดลง อาการท้องผูก และการรบกวนของพฤติกรรมระหว่างการนอนหลับ เป็นที่เชื่อกันว่าความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ (บุคคลที่เคลื่อนไหวอย่างแข็งขันแสดงความก้าวร้าวสามารถทำร้ายตัวเองและผู้อื่นได้) ใน 80% ของกรณีสิ้นสุดลงในระยะเวลาอันยาวนาน ภาพทางคลินิกโรคพาร์กินสัน. สมมติฐานนี้ไม่เพียงแต่ช่วยให้สามารถระบุบุคคลที่มีความเป็นไปได้สูงที่จะเป็นโรคนี้เท่านั้น แต่ยังสามารถเริ่มการรักษาแบบไม่เฉพาะเจาะจงได้ตั้งแต่ระยะเริ่มต้น เพื่อที่จะสังเกตเห็นการพัฒนาของการเสื่อมของเซลล์ประสาท

กำลังตรวจสอบประสิทธิภาพของสารที่รู้จักกันดีเช่นคาเฟอีนนิโคติน ตามรายงานบางฉบับ กาแฟและบุหรี่สามารถป้องกันการพัฒนาของโรคได้อย่างแท้จริง ซึ่งไม่ควรถือเป็นการโฆษณาชวนเชื่อการสูบบุหรี่ไม่ว่าในกรณีใด มีแนวโน้มในทิศทางนี้คือ inosine (ใช้สำหรับอาการหัวใจวายและนักกีฬา) ยาลดความดันโลหิต Isradipin (และตัวป้องกันช่องแคลเซียมอื่น ๆ )

ที่นี่ผลลัพธ์ดูเหมือนอยู่ไม่ไกล - เงินบางส่วนอยู่ในขั้นตอนสุดท้าย เวที IIIขั้นตอน การทดลองทางคลินิกคนอื่นเข้าหาเธอ

ใหม่ในการรักษาตามอาการ

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว งานนี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อลดผลข้างเคียงของ levodopa ซึ่งเป็นสาเหตุของความผันผวนในเลือดและระบบประสาทส่วนกลางอันเนื่องมาจากครึ่งชีวิตสั้น วิธีการรักษาความเข้มข้นคงที่ถือว่าแตกต่างกัน ตัวอย่างเช่นมีการพัฒนาอุปกรณ์ซึ่งเป็นพื้นฐานของการสอดสายสวนเข้าไปในโพรงของ jejunum โดยที่ levodopa ในรูปของเจลจะได้รับในปริมาณที่น้อย ทำให้สามารถให้ความเข้มข้นคงที่ในเลือดและเป็นผลให้ระบบประสาทส่วนกลางและไม่รวมผลข้างเคียงเช่น "การปิดระบบ" (akinesia กับพื้นหลังของเนื้อหาต่ำของยาในเลือด) และ hyperkinesis กับพื้นหลังที่มีความเข้มข้นสูง การใช้งานอุปกรณ์ใน การปฏิบัติทางคลินิกคาดว่าในปี 2560-2561

ในยุโรป มีการทดสอบ L-DOPA ในรูปแบบที่ยืดเยื้อ โดยมีครึ่งชีวิต 6-8 ชั่วโมง ยานี้มีวางจำหน่ายแล้วในสหรัฐอเมริกาภายใต้ชื่อทางการค้าว่า Rytary (cabridopa + levodopa) ข้อดีอีกประการของวิธีการรักษานี้คือมันถูกดูดซึมไม่เพียง แต่ในลำไส้เล็กส่วนต้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงใน jejunum ซึ่งหมายความว่าการเข้าสู่กระแสเลือดนั้นขึ้นอยู่กับการบริโภคอาหารที่มาพร้อมกับอาหารน้อยลง

เราได้รวบรวมยาที่เพิ่งปรากฏในบริเวณนี้หรือยาที่อยู่บน . ไว้ในตารางแล้ว ขั้นตอนสุดท้ายการพัฒนา.

โปรดทราบว่าตารางนี้ไม่ได้หมายความว่า ไม่ควรใช้เป็นข้อแนะนำในการบำบัดด้วยตนเอง.

สารออกฤทธิ์	ชื่อการค้า	ผู้ผลิต	ทิศทางของการกระทำ	หลักการทำงาน	ขั้นตอนการพัฒนา	ความคิดเห็น
เมเลโวโดปา + คาร์บิโดปา	Sirio	Chiesi	ความผิดปกติของการเคลื่อนไหว	รูปดัดแปลงของ levodopa	อนุมัติให้ใช้งาน	ดำเนินการในอิตาลี
โอปิกาปอน	Ongentys	BIAL	ความผันผวนของมอเตอร์ขณะรับประทานเลโวโดปา	สารยับยั้ง Catechol-o-methyltransferase ชะลอการยับยั้ง levodopa ใช้ร่วมกับมัน	อนุมัติให้ใช้งาน
ซาฟินาไมด์	ซาดาโก	ซัมบอน	ความผันผวนของมอเตอร์	สารยับยั้งโมโนเอมีนออกซิเดส: เพิ่มความเข้มข้นของโดปามีนในไซแนปส์	อนุมัติให้ใช้งาน	ในสหภาพยุโรปรวมอยู่ในโปรแกรมการชำระเงินคืนสำหรับค่ารักษาพยาบาล
"XP066"	ริทารี	impax	ความผันผวนของมอเตอร์	Devodopa + Carbidopa 1 ถึง 4 ออกฤทธิ์ยาวนาน	อนุมัติให้ใช้งาน	ในสหรัฐอเมริการวมอยู่ในโปรแกรมการเบิกค่ารักษาพยาบาล
Amantadine ขยายเวลาออก	—	อดามะ	ความผันผวนของมอเตอร์	N-methyl-D-aspartate receptor antagonist ที่ออกฤทธิ์นานช่วยลดความรุนแรงของความผิดปกติของการเคลื่อนไหว	การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ที่เสร็จสมบูรณ์ (การศึกษาแบบหลายศูนย์แบบสุ่มในประชากรจำนวนมาก)	คาดว่าจะจดทะเบียนได้ในปี 2560-2561
Droxydopa	ภาคเหนือ	ลุนด์เบค	ความผิดปกติของมอเตอร์และไม่ใช่มอเตอร์, ความดันเลือดต่ำมีพยาธิสภาพทางระบบประสาท	สารตั้งต้นของ Norepinephrine (neuroprotector)	อนุมัติให้ใช้ในสหรัฐอเมริกา ญี่ปุ่น
Istradefillin	นูรีอาสต์	เคียววา-ฮักโกะ-	ความผันผวนของมอเตอร์	ตัวรับ adenosine 2A ของทางเดิน striatopallidar	ได้รับการอนุมัติในญี่ปุ่น การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ในยุโรป
ทศเดนันท์	—	Biotie	ความผันผวนของมอเตอร์	ตัวรับอะดีโนซีน 2A ตัวรับปฏิปักษ์	กำลังดำเนินการระยะที่ 3
pimavanserine	นุพลาซิด	อคาเดีย	โรคจิตที่เกิดจากโดปามีน	5HT2A ตัวรับเซโรโทนินผกผัน agonist	ระยะที่สามกับ ผลลัพธ์ที่เป็นบวก; ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในสหรัฐอเมริกา

อีกแนวทางหนึ่งในการค้นหาวิธีการใหม่ในการรักษาตามอาการคือการใช้ยาที่พัฒนาขึ้นเพื่อรักษาโรคอื่นๆ ในการรักษาโรคพาร์กินสัน ซึ่งรวมถึงตัวอย่างเช่น Donepezil ที่ได้รับอนุมัติสำหรับการรักษาโรคอัลไซเมอร์ ขณะนี้อยู่ในการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 เพื่อดูว่าสามารถลดความไม่มั่นคงในการทรงตัวและการเดินผิดปกติในโรคพาร์กินสันได้หรือไม่ Duloxetine ซึ่งใช้รักษาอาการปวดรุนแรงและโรคซึมเศร้า กำลังถูกตรวจสอบความสามารถในการบรรเทาอาการปวดในโรคพาร์กินสัน ข้อบ่งชี้เดียวกัน (หยุด อาการปวด) ขณะนี้อยู่ระหว่างการศึกษายา Naloxone ซึ่งใช้รักษาพิษจากฝิ่น

วิธีการกู้คืนการทำงาน

ที่นี่วิธีการที่ไม่ใช่ยาใช้ได้ผลเป็นหลัก

เทคนิคบางอย่างที่เราจะพูดถึงได้กลายเป็นขั้นตอนปกติในต่างประเทศ อย่างไรก็ตาม จนกว่าพวกเขาจะกลายเป็นเรื่องธรรมดากับเรา เราจะต้องพิจารณาสิ่งใหม่ ๆ วิธีการดังกล่าวรวมถึง เช่น การกระตุ้นสมองส่วนลึก แม้ว่าจะเป็นที่รู้จักและใช้งานอย่างเป็นทางการในรัสเซียมานานกว่า 10 ปี แต่มีคลินิกกลางเพียงไม่กี่แห่งที่ดำเนินการ (อย่างไรก็ตามสถานการณ์ในเพื่อนบ้านของเราแย่ลง - ตัวอย่างเช่นมีเพียง 21 คนเท่านั้นที่ได้รับการผ่าตัดในเบลารุส ตั้งแต่ปี 2554)

การกระตุ้นสมองส่วนลึก

เทคนิคการผ่าตัดทางประสาทที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในประเทศที่พัฒนาแล้ว อิเล็กโทรดถูกฝังเข้าไปในโครงสร้างบางอย่างของสมอง ซึ่งด้วยความช่วยเหลือของแรงกระตุ้นไฟฟ้า กระตุ้นเซลล์ประสาทเหล่านั้นซึ่งปกติแล้วควรถูกกระตุ้นโดยโดปามีน ความถี่และความรุนแรงของแรงกระตุ้นจะถูกเลือกเป็นรายบุคคล ขึ้นอยู่กับลักษณะและความรุนแรงของการละเมิดที่ต้องแก้ไข การผ่าตัดไม่อนุญาตให้คุณปฏิเสธการใช้ยาอย่างสมบูรณ์ แต่ปริมาณของยา - และด้วยเหตุนี้ผลข้างเคียง - ลดลงอย่างมาก (เท่าไหร่ - จะต้องตัดสินใจกับแพทย์ที่เข้าร่วมเป็นรายบุคคลด้วย)

สำหรับผู้ที่กำลังคิดเกี่ยวกับการผ่าตัดนี้ เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้ว่ามันมีผลกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหว การเปลี่ยนแปลงในจิตใจ (ภาวะซึมเศร้า ความผิดปกติของการนอนหลับ ฯลฯ) มันไม่ได้แก้ไขหรือแก้ไขเล็กน้อย

วิธีการฟื้นฟูที่ไม่ใช่ยา

หรือกายภาพบำบัด จนถึงปัจจุบัน มีการเผยแพร่ผลงานวิจัยมากกว่า 30 ชิ้นที่พิสูจน์ประสิทธิผลของวิธีการฟื้นฟูโดยไม่ใช้ยา: คลาสบำบัดการพูด, การเต้น และ กระทั่งชกมวย (แน่นอนว่าในเวอร์ชันฟิตเนสแบบไม่สัมผัส) การออกกำลังกายที่ผสมผสานการเคลื่อนไหวกับเสียงประกอบ (ดนตรีจังหวะ, เมโทรนอม, ปรบมือ) มีประโยชน์

ผู้ป่วยรายหนึ่งถูกอธิบายว่าเป็นคนโยนเหรียญต่อหน้าเขาเพื่อเอาชนะ "ความเย็น" ขณะเดิน

วิธีการเฉพาะ - และวิธีการที่ไม่ใช่ยาก็ต้องการเช่นกัน การพัฒนาระเบียบวิธี- ยังทำงานอยู่ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลนี้สามารถนำมาพิจารณาได้แล้วในตอนนี้ ไม่เพียงแต่การเพิ่มการบำบัดด้วยกายภาพบำบัดและการออกกำลังกาย แต่ยังสนับสนุนให้ผู้ป่วยขยายกิจกรรมการเคลื่อนไหวให้มากที่สุด แทนที่จะขังตัวเองไว้ในกำแพงทั้งสี่ ยิ่งสมองตื่นตัวมากเท่าไหร่ สมองก็จะเสื่อมช้าลงเท่านั้น - หลักการนี้ใช้กับความผิดปกติทางระบบประสาท

รู้จักกันมาสองศตวรรษ การพัฒนาของโรค การพยากรณ์โรค และโอกาสในการต่อสู้กับโรคนี้ เป็นปัญหาต่อจิตใจของนักวิทยาศาสตร์ในปัจจุบัน

พยาธิวิทยานี้ได้รับการศึกษาอย่างแข็งขันในด้านวิทยาศาสตร์การแพทย์และการปฏิบัติเป็นเวลา 200 ปี แต่ในขณะที่โรคพาร์กินสันเป็นความผิดปกติทางระบบประสาทที่ก้าวหน้านั้นไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้

ในขณะเดียวกันก็มีการตรวจสอบอาการและปัจจัยที่มีผลต่อการเกิดขึ้น วิธีการต่างๆ ได้รับการพัฒนาเพื่อยับยั้งอาการของมอเตอร์และปรับปรุงการดูแลผู้ป่วย

ในช่วงสองศตวรรษที่ผ่านมา

ปีนี้เป็นปีที่ 200 นับตั้งแต่โรคพาร์กินสันเกิดขึ้นครั้งแรกในปี พ.ศ. 2360

อย่างไรก็ตามอาการของมันเป็นที่รู้จักมากก่อนหน้านี้ ในศตวรรษที่สิบสองก่อนคริสต์ศักราช อี มีให้เห็นในอียิปต์โบราณ ลักษณะเฉพาะของโรคนี้ในฟาโรห์องค์หนึ่ง พระคัมภีร์อธิบายกรณีของการสั่นเมื่ออยู่นิ่ง

แพทย์ชาวโรมันโบราณ กาเลน บรรยายถึงโรคในคริสต์ศตวรรษที่ 2 ซึ่งมีอาการสั่น กล้ามเนื้อตึง เป็นต้น

เป็นเรื่องน่าเศร้าที่ในประวัติศาสตร์ทั้งหมดของการดำรงอยู่ของโรคนี้ในโลกไม่มีการบันทึกการรักษาผู้ป่วยอย่างสมบูรณ์จากพยาธิสภาพนี้

จริงอยู่มีตัวอย่างของการต่อสู้กับอาการของโรคพาร์กินสันที่ประสบความสำเร็จ ดังนั้นนักมวยชื่อดังระดับโลกมูฮัมหมัดอาลีซึ่งล้มป่วยในปี 2527 ต่อสู้กับความเจ็บป่วยของเขาอย่างแข็งขัน

คุณสมบัติส่วนตัวของนักกีฬา: ความมุ่งมั่น คงที่ การออกกำลังกายความปรารถนาในการฟื้นฟูตลอดจนการรักษา ยาอนุญาตให้มูฮัมหมัดอาลีปรับปรุงคุณภาพชีวิตของเขาและขยายเวลามากกว่า 30 ปี

การลงทุนทางการเงินของนักกีฬาที่ "ยิ่งใหญ่ที่สุด" ในการเปิดศูนย์ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวช่วยในการศึกษากลไกการพัฒนาของโรคพาร์กินสัน พัฒนาวิธีการชะลอการลุกลาม และปรับปรุงการปรับตัวทางสังคมของผู้ป่วย

การกุศลและความรักในชีวิตของมูฮัมหมัดอาลีไม่เพียง แต่มีส่วนช่วยในการพัฒนาทางการแพทย์และ การวิจัยทางวิทยาศาสตร์ในด้านโรคพาร์กินสัน แต่ยังเป็นแรงบันดาลใจให้ผู้ป่วยหลายพันคนที่มีพยาธิสภาพเดียวกันพยายามลดอาการของโรคและทำให้ชีวิตง่ายขึ้นสำหรับตนเอง

โรคพาร์กินสัน อาการและการรักษา การพัฒนาของโรค

ตามที่ระบุไว้ในเนื้อหา "" โรคนี้มักส่งผลกระทบต่อคนในกลุ่มอายุที่มากขึ้น

ด้วยคุณภาพที่เพิ่มขึ้น ดูแลรักษาทางการแพทย์และอายุขัยของประชากรหลายๆ ประเทศ ความเสี่ยงในการป่วยเพิ่มขึ้น เนื่องจากสาเหตุที่แท้จริงของโรคยังไม่ทราบและ การรักษาที่สมบูรณ์เธอไม่ยอมแพ้

ทำให้อายุขัยของผู้ป่วยโรคคู่ขนานที่รักษายากสั้นลง เนื่องจากผู้ป่วยมีความคล่องตัวต่ำ

นอกจากนี้ ไม่เพียงแต่ความผิดปกติของมอเตอร์ที่ทำให้การรักษาอาการของโรคเป็นเรื่องยาก แต่ยังรวมถึงสภาวะทางอารมณ์ที่หดหู่ของผู้ป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งคนเหงา

แม้ว่าที่จริงแล้ว 89% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันเป็นเวลา 15 ปี ความพิการเกิดขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ นักวิจัยพบว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคนี้ลดลงและอายุขัยเพิ่มขึ้นเนื่องจากการใช้เลโวโดปา .

โรคพาร์กินสัน อาการและการรักษา โอกาสในการต่อสู้กับพยาธิวิทยา

กลยุทธ์คือการค้นหาวิธีที่สามารถชะลอหรือหยุดการลุกลามของกระบวนการเสื่อมได้ ระบบประสาทตลอดจนในการสร้างสรรค์วิธีการใหม่ๆ การรักษาตามอาการมีประสิทธิภาพและปลอดภัยยิ่งขึ้นสำหรับผู้ป่วย

เนื่องจาก levodopa ซึ่งช่วยลดอาการของโรคพาร์กินสันได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่ในขณะเดียวกันก็ต้องเพิ่มขนาดยา ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนมากมาย นักวิจัยจากบริษัทยาในยุโรปจึงได้พัฒนายานวัตกรรมซาฟินาไมด์

Xadago (safinamide) มีวางจำหน่ายแล้วในสหราชอาณาจักรและในอีก 7 ประเทศ ได้แก่ เยอรมนี สวิตเซอร์แลนด์ สเปน อิตาลี เบลเยียม เดนมาร์ก และสวีเดน มีการกำหนดทั้งร่วมกับ levodopa และเป็นยาอิสระ

Safinamide ทำให้ไม่สามารถเพิ่มปริมาณของ levodopa ได้อย่างต่อเนื่อง เนื่องจากมีกลไกการทำงานแบบคู่ที่มุ่งเป้าไปที่ทั้งวิถีทางโดปามีนและกลูตามาเตอจิก ยารุ่นใหม่ช่วยลดอาการดายสกิน - การเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจที่เกิดขึ้นระหว่างการรักษาด้วยเลโวโดปาในระยะยาว (ใน 30-80% ของผู้ป่วย)

ในรัสเซีย เจล Duodopa (levodopa-carbidopa) ที่มีประสิทธิภาพและปลอดภัยโดย EbbVi และ R-Pharm ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคพาร์กินสันขั้นสูง เจลได้ถูกนำไปใช้เรียบร้อยแล้วใน 41 ประเทศทั่วโลก

นักวิจัยชาวออสเตรเลียได้พัฒนาการตรวจเลือดเพื่อวินิจฉัยโรคพาร์กินสันในระยะเริ่มต้น และแสดงให้เห็นว่าการเริ่มเป็นโรคนี้เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องในไมโตคอนเดรียของเซลล์ที่นำไปสู่ความเสียหายต่อเซลล์สมอง

ในสหราชอาณาจักร พวกเขาได้สร้างถุงมือพิเศษ Gyro Glove ซึ่งช่วยบรรเทาอาการตัวสั่นของผู้ป่วย การทำงานของถุงมือขึ้นอยู่กับแนวคิดของส่วนบน ซึ่งความต้านทานจะแปรผันตามความแข็งแกร่งของแรงสั่นสะเทือนที่เกิดขึ้นระหว่างการสั่นสะเทือน

นักวิทยาศาสตร์ - นักพันธุศาสตร์จากสหรัฐอเมริกาได้สร้างยีนที่อาจเป็นสาเหตุของการเกิดโรคพาร์กินสัน ยีนมีหน้าที่ในการผลิตโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการผลิตโดปามีนในเซลล์ประสาท

นักวิทยาศาสตร์จากฟินแลนด์อ้างว่าการฟังเพลงคลาสสิกทำให้การพัฒนาของโรคพาร์กินสันช้าลงโดยการลดกิจกรรมของยีนที่เกี่ยวข้องกับความเสื่อมของระบบประสาท

นี่คือรายชื่อที่ไม่สมบูรณ์ของการค้นพบใหม่ในด้านการวินิจฉัยและการรักษาโรคพาร์กินสัน

เป็นไปได้ทีเดียวที่เวลาจะไม่ไกลนักเมื่อจะมีการค้นพบวิธีการรักษาที่จะรักษาพยาธิสภาพของระบบประสาทและผู้ป่วยได้อย่างสมบูรณ์

สายตาจะแสดงอาการของโรคและการรักษาในวิดีโอ

ผู้เชี่ยวชาญชาวอเมริกันชื่อห้า การเยียวยาธรรมชาติเพื่อการรักษา

เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคพาร์กินสันนั้นรักษาไม่หายและมีความก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตาม มี ยาต่างๆซึ่งช่วยลดความรุนแรงของอาการและแม้กระทั่งชะลอความทุพพลภาพของผู้ป่วย ทำงานอย่างต่อเนื่องในการทดลองรักษาโรคพาร์กินสัน และหนึ่งในนั้นคือการตั้งโปรแกรมเซลล์ประสาทใหม่เช่นเดิม และนี่คือห้า วิถีธรรมชาติเพื่อให้การพัฒนาของโรคนี้อยู่ภายใต้การควบคุมที่เข้มงวดยิ่งขึ้น ตามที่ผู้เชี่ยวชาญของเว็บไซต์ Elidaily.com กล่าว โปรดทราบว่าประสิทธิภาพของกองทุนเหล่านี้ได้รับการยืนยันผ่านการวิจัยทางวิทยาศาสตร์

1. หมามุ้ย (L-dopa).พืชเมืองร้อนนี้ถูกรวบรวมในแอฟริกาและบางส่วนของเอเชียที่ใช้เป็นยา ยาแผนโบราณตั้งแต่สมัยโบราณ พืชมีประโยชน์อย่างยิ่งเนื่องจากเป็นแหล่งของเลโวโดปาที่เพียงพอ ซึ่งถือเป็นสารตั้งต้นของโดปามีน กล่าวคือ สารนี้คือสิ่งที่ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันขาด การศึกษาจำนวนมากแนะนำว่าหมามุ้ยเป็นเครื่องมือที่ยอดเยี่ยมในการรักษาอาการของโรคพาร์กินสัน นักวิทยาศาสตร์บางคนถึงกับเชื่อว่าพืชชนิดนี้มีประสิทธิภาพมากกว่า ยาแผนโบราณ. หมามุ้ยไม่เพียง แต่ช่วยป้องกันโรคพาร์กินสัน แต่ยังช่วยให้อารมณ์ของผู้ที่ตกเป็นเหยื่อดีขึ้นเนื่องจากการผลิตโดปามีนเพิ่มเติม

2. บาโคปา มอนนิเอรีเป็นพืชที่นิยมใช้กันทั่วไปในการแพทย์ของอินเดียและปัจจุบันอยู่ในตะวันตก มีผลเด่นชัดต่อทักษะการเรียนรู้ของมนุษย์ รวมทั้งอารมณ์และความจำ ที่สำคัญกว่านั้น นักวิทยาศาสตร์กำลังประเมิน Bacopa Monnieri เป็นเครื่องมือในการลดอัตราการตายของเซลล์ประสาทในระบบโดปามีน ดังที่กล่าวไว้ข้างต้น ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันขาดสารโดปามีน เนื่องจากเซลล์สมองที่สร้างสารสื่อประสาทนี้ได้รับความเสียหาย Bacopa Monnieri ป้องกันความเสียหายดังกล่าว โดยการใช้พืช ผู้ป่วยสามารถช่วยลดระดับความเสื่อมของระบบประสาทและ, ใน กรณีที่ดีที่สุด, ย้อนกลับบางส่วนของอาการของโรคพาร์กินสัน.

3. ครีเอทีนโมโนไฮเดรตส่วนใหญ่มักใช้เป็น วัตถุเจือปนอาหารนักเพาะกาย แต่ครีเอทีนมีประโยชน์อีกมากมาย สามารถรักษาองค์ประกอบบางอย่างของโรคพาร์กินสันได้ สารนี้ปกป้องกระบวนการผลิตโดปามีนในสมอง ดังนั้นจึงถือว่าเหมาะสำหรับการจัดการอาการของโรคที่รักษาไม่หาย ครีเอทีนยังเป็นส่วนประกอบ ร่างกายมนุษย์สร้างขึ้นจากภายในและเราบริโภคมันด้วยผลิตภัณฑ์จากสัตว์ การรับประทานครีเอทีนโมโนไฮเดรต 2 ถึง 5 กรัมต่อวันเป็นอาหารเสริมที่สำคัญในการรักษาโรคพาร์กินสัน

4. ฟลาโวนอลเราทุกคนชอบดาร์กช็อกโกแลตและการมีโรคพาร์กินสันเป็นอีกเหตุผลหนึ่งที่ควรบริโภคมันอย่างแข็งขัน ฟลาโวนอลเป็นสารสกัดจากโกโก้ที่อุดมไปด้วยสารต้านอนุมูลอิสระ หลายคนส่งผลโดยตรงต่อการผลิตโดปามีน

5. น้ำมันปลาหลายคนทราบถึงประโยชน์ของการมีกรดไขมันโอเมก้า 3 แต่ยังช่วยผู้ป่วยโรคพาร์กินสันอีกด้วย ความจริงก็คือคนพวกนี้มักเจอแต่ตัวเอง ไขมันปลามีฤทธิ์ยากล่อมประสาทโดยไม่ขึ้นกับยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์ แม้ว่าภาวะซึมเศร้าจะไม่ใช่สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดความกังวลในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน แต่ก็เป็นอาการทั่วไปและควรได้รับการแก้ไขเช่นกัน

โรคอัลไซเมอร์และโรคพาร์กินสันอาจเป็นโรคที่มีชื่อเสียงและพบได้บ่อยที่สุดของระบบประสาทส่วนกลาง และความชุกของพวกมันก็เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เราเริ่มมีชีวิตที่ยืนยาวขึ้นและปัจจัยเสี่ยงหลักในทั้งสองกรณีคืออายุ การต่อสู้กับโรคเหล่านี้ดำเนินไปด้วยความสำเร็จที่แตกต่างกันไป อย่างไรก็ตาม ตาชั่งกำลังเอียง - ช้าๆ แต่แน่นอน - ไปทางนักวิทยาศาสตร์

วันนี้ฉันจะบอกคุณว่าข่าวทางการแพทย์จากแนวหน้าทางวิทยาศาสตร์ของการต่อสู้กับโรคพาร์กินสันคืออะไร "รายงาน" ทั้งหมดนี้สามารถแบ่งออกเป็นสามกลุ่ม: การศึกษาโรคพาร์กินสัน, ของมัน การวินิจฉัยเบื้องต้นและการรักษา และเพื่อให้ชัดเจนว่ามีการศึกษาโรคนี้อย่างจริงจังเพียงใด ฉันจะสังเกต: ข่าวทั้งหมดนี้เกิดขึ้นในสาม (!) เดือนที่ผ่านมา

ข่าวการศึกษาโรคพาร์กินสัน

1. อาการของโรคพาร์กินสันอยู่ระหว่างการศึกษาในไพรเมตนักวิจัยชาวญี่ปุ่นที่มหาวิทยาลัยเคโอในโตเกียว สามารถผลิตสัตว์ขนาดใหญ่ที่เป็นโรคพาร์กินสันได้ โดยปกติจะมีการศึกษาในหนู แต่เพื่อพัฒนายาสำหรับมนุษย์ จำเป็นต้องทดสอบผลกระทบต่อสัตว์ ซึ่งในสรีรวิทยาของพวกมันคล้ายกับ Homo sapiens มากกว่า

นักวิทยาศาสตร์ได้ดัดแปลงพันธุกรรมลิงมาโมเสทโดยการใส่สำเนายีน SNCA ที่บกพร่องซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันเข้าไปในจีโนมของพวกมัน เป็นผลจากการที่ อายุยังน้อยลิงแสดงอาการของโรค: ในปีแรกของชีวิตพวกเขาได้รับความทุกข์ทรมานจากความผิดปกติของการนอนหลับในปีที่สองของร่างกาย Lewy (การก่อตัวของโปรตีนทางพยาธิวิทยา) ถูกพบในเซลล์ประสาทของก้านสมองและในปีที่สามมอเตอร์ ความผิดปกติได้รับการบันทึกไว้แล้วด้วยอานุภาพและหลัก

ในเวลาเดียวกัน เมื่อสัตว์ที่โชคร้ายได้รับยา levodopa ที่ต่อต้านโรคพาร์กินสัน อาการของพวกมันก็ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัด

2. โครงสร้างของ alpha-synuclein มีความชัดเจนขึ้นนักชีวเคมีจากมหาวิทยาลัยอิลลินอยส์ ร่วมกับเพื่อนร่วมงานจากมหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย มหาวิทยาลัยแวนเดอร์บิลต์ และมหาวิทยาลัยควีนแมรีแห่งลอนดอน ได้ทราบรายละเอียดโครงสร้างเส้นใยของอัลฟา-ซีนิวคลีอีน ซึ่งเป็นโปรตีนหลักในโรคพาร์กินสันเป็นครั้งแรก .

ด้วยโรคนี้ โมเลกุลอัลฟา-ซีนิวคลีอีนจะก่อตัวเป็นเส้นใยยาวที่รบกวนสมอง สิ่งนี้ค่อนข้างคล้ายกับแผ่นโลหะ amyloid ในโรคอัลไซเมอร์ แต่โครงสร้างของเส้นใย synuclein ยังคงไม่ชัดเจนจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้เนื่องจากความซับซ้อน ตอนนี้ นักประสาทวิทยาได้ชัดเจนขึ้นแล้วว่าวัตถุเหล่านี้ที่ก่อให้เกิดการตายของเซลล์ประสาทเกิดขึ้นได้อย่างไร และจะจัดการกับพวกมันอย่างไร

ข่าวการวินิจฉัยโรค

1. ค้นพบ ลักษณะทางจิตวิทยาผู้ป่วย.ทีมนักประสาทวิทยาจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย ลอสแองเจลิส พบว่าการตัดสินใจสามารถใช้วินิจฉัยโรคพาร์กินสันได้ตั้งแต่ระยะเริ่มต้น

พวกเขาพบว่าคนที่มี ระยะเริ่มต้นโรคพาร์กินสันมีปัญหาในการตัดสินใจ (ขึ้นอยู่กับข้อมูลที่ได้รับจากประสาทสัมผัส) ในกรณีที่ข้อมูลทางประสาทสัมผัสอ่อนแอและจำเป็นต้องอาศัยประสบการณ์ก่อนหน้านี้

จากข้อมูลเหล่านี้ นักประสาทวิทยาวางแผนที่จะแยก "ฉลาก" พิเศษที่สามารถสร้างพื้นฐานสำหรับการทดสอบวินิจฉัย

2. ตัวบ่งชี้ทางชีวภาพที่ระบุในเลือดนักวิทยาศาสตร์จาก German Center for Neurodegenerative Diseases รวมทั้งจาก Institute การทดลองทางคลินิกสมอง Herty และมหาวิทยาลัยTübingenค้นพบโปรตีน (เพื่อความแม่นยำ - เส้นใยโปรตีนขนาดเล็กที่เรียกว่า neurofilaments) ซึ่งในเลือดและน้ำไขสันหลัง (น้ำไขสันหลัง) สะท้อนระดับการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท อย่างน้อยในการทดลองกับหนูทดลองที่มีรูปแบบของโรคพาร์คินสันและอัลไซเมอร์ ความเข้มข้นของเส้นใยเหล่านี้สามารถวินิจฉัยระดับความก้าวหน้าของโรคได้

การวิเคราะห์ดังกล่าวไม่จำเป็นต้องใช้มากนักในการวินิจฉัยโรค แต่เพื่อติดตามประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาบางชนิด

3. พบ เหตุผลที่เป็นไปได้การวินิจฉัยล่าช้านักวิทยาศาสตร์จากคณะแพทยศาสตร์แห่งศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพมหาวิทยาลัยเทกซัส พบว่าบุคคลสามารถอยู่และเดินได้เกือบสองทศวรรษ โดยไม่ทราบว่าโรคพาร์กินสันกำลังพัฒนาในสมองของเขาอยู่แล้ว เป็นผลให้อาการแรกปรากฏขึ้นเฉพาะเมื่อโรคมีการพัฒนาอย่างแข็งขันและอาจสูญเสียเวลาไป

อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วในหนูเท่านั้นและคาดการณ์ได้สำหรับมนุษย์ ในหนูทดลอง ใช้เวลา 14 สัปดาห์ตั้งแต่เริ่มมีปัญหากับเซลล์ประสาท substantia nigra จนถึงอาการ ในทางกลับกัน คุณจะไม่ผ่าสมองเป็นชิ้นๆ คนรักสุขภาพแค่ได้ข่าวแบบนี้?

ข่าวเกี่ยวกับการบำบัด

1. การร้องเพลงช่วยเรื่องโรคพาร์กินสันแพทย์จากสามโรงพยาบาล - Guy's, St Thomas', St Helier's - ในลอนดอนได้ทำการทบทวนข้อมูลที่ตีพิมพ์อย่างเป็นระบบเกี่ยวกับผลดีของการร้องเพลงต่อผู้ที่เป็นโรคพาร์กินสัน การทบทวนนี้มีวัตถุประสงค์หลักสองประการ - เพื่อกระตุ้นการวิจัยคุณภาพสูงเพิ่มเติมในด้านนี้ และเพื่อดึงความสนใจของแพทย์ถึงความเป็นไปได้ในการรักษาที่นำเสนอโดยกิจกรรมยามว่างง่ายๆ เช่น การร้องเพลง

มีพลวัตเชิงบวกในการทบทวน แต่ผู้เขียนแนะนำการวิจัยอย่างละเอียดมากขึ้นว่าการร้องเพลงช่วยปรับปรุงประสิทธิภาพได้อย่างไร อุปกรณ์พูดป่วย.

2. สร้างยาตัวแรกสำหรับภาพหลอนโรคพาร์กินสันต้องได้รับการรักษาไม่เพียง แต่ปัญหาพื้นฐานเท่านั้น แต่ยังรวมถึงผลข้างเคียงด้วย ตัวอย่างเช่น ภาพหลอนและภาพลวงตาที่มักเกิดขึ้นกับโรคนี้ และในปีนี้องค์การอาหารและยาได้อนุมัติยาตัวแรกสำหรับอาการคล้ายคลึงกันของโรคพาร์กินสัน ยานี้เรียกว่า Nuplazid (pimavanserin) และมีอยู่ในแท็บเล็ต

3. เซลล์ประสาทของผู้บริจาคจะถูกแทนที่ด้วยเซลล์ของตัวเองเป็นที่ทราบกันดีว่าโรคพาร์กินสันมักส่งผลกระทบต่อสารที่เรียกว่า substantia nigra หรือสารสีดำ ซึ่งมีเซลล์ประสาทที่ผลิตโดปามีนอยู่

มีความพยายามในการปลูกถ่ายเซลล์ประสาทใน substantia nigra แทนที่จะเป็นเซลล์ที่ตายแล้วมาเป็นเวลานาน ไม่นานมานี้ มีการเผยแพร่ผลลัพธ์ที่น่าทึ่ง: เซลล์ประสาทที่ปลูกถ่ายมีชีวิตอยู่และให้สารสีดำกับโดปามีนเป็นเวลาหนึ่งในสี่ของศตวรรษ

แต่ทั้งหมดนี้เป็นการปลูกถ่ายเซลล์ประสาทของผู้บริจาค ตอนนี้ นักวิทยาศาสตร์ได้ก้าวไปไกลกว่านั้นแล้ว พวกเขาตัดสินใจที่จะปลูกเซลล์ประสาทใหม่สำหรับการปลูกถ่ายจากเซลล์ของผู้ป่วยเอง ในหลายประเทศ รวมทั้งรัสเซีย ได้ดำเนินไปอย่างต่อเนื่อง ผลงานที่คล้ายกัน. เซลล์ผิวหนังถูกพรากไปจากผู้ป่วย จากนั้นจึงเปลี่ยนเป็นเซลล์ต้นกำเนิด ซึ่งจะแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์ประสาทโดปามีน การทดลองเกี่ยวกับการปลูกถ่ายเซลล์ประสาทดังกล่าวจะเกิดขึ้นในไม่ช้า

Alexey Paevsky

ภาพถ่าย istockphoto.com