การระบายอากาศในผู้ใหญ่ บ่งชี้ในการระบายอากาศ คุณสมบัติของขั้นตอนหลังการผ่าตัด

นอกเหนือจากความรู้เกี่ยวกับหลักการด้านระเบียบวิธีและ (พยาธิ-) ทางสรีรวิทยาแล้ว ประสบการณ์บางอย่างก็เป็นสิ่งจำเป็นเป็นอันดับแรก

ในโรงพยาบาล การช่วยหายใจจะดำเนินการผ่านทางท่อช่วยหายใจหรือท่อช่วยหายใจ หากคาดว่าจะมีการช่วยหายใจนานกว่าหนึ่งสัปดาห์ ควรทำการผ่าตัดแช่งชักหักกระดูก

เพื่อความเข้าใจ การระบายอากาศเทียมโหมดต่างๆ และการตั้งค่าการช่วยหายใจที่เป็นไปได้ โดยพิจารณารอบการหายใจปกติเป็นพื้นฐาน

เมื่อพิจารณากราฟความดัน/เวลา จะเห็นได้ชัดว่าการเปลี่ยนแปลงของพารามิเตอร์การหายใจเพียงครั้งเดียวสามารถส่งผลต่อวงจรการหายใจโดยรวมได้อย่างไร

ตัวชี้วัดการระบายอากาศ:

• อัตราการหายใจ (การเคลื่อนไหวต่อนาที): การเปลี่ยนแปลงของอัตราการหายใจแต่ละครั้งโดยมีระยะเวลาการหายใจเข้าคงที่ส่งผลต่ออัตราส่วนการหายใจเข้า/ออก
• อัตราส่วนการหายใจเข้า/ออก
• ปริมาณน้ำขึ้นน้ำลง
• ปริมาณนาทีสัมพัทธ์: 10-350% (กาลิเลโอ, โหมด ASV)
• ความดันลมหายใจ (P insp) การตั้งค่าโดยประมาณ (Drager: Evita/Oxylog 3000):
  • IPPV: PEEP = ระดับความดันต่ำลง
  • BIPAP: P tief = ระดับความดันต่ำลง (=PEEP)
  • IPPV: P plat = ระดับความดันบน
  • BIPAP: P hoch = ระดับความดันบน
• การไหล (ปริมาณ/เวลา, การไหลดีบุก)
• “อัตราการเพิ่มขึ้น” (อัตราการเพิ่มขึ้นของความดัน, เวลาถึงที่ราบสูง): สำหรับโรคอุดกั้น (COPD, โรคหอบหืด) จำเป็นต้องมีการไหลเริ่มแรกที่สูงขึ้น (“การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว”) เพื่อเปลี่ยนความดันในระบบหลอดลมอย่างรวดเร็ว
• ระยะเวลาของการไหลของที่ราบสูง → = ที่ราบสูง → : ระยะที่ราบสูงคือระยะที่เกิดการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างกว้างขวาง พื้นที่ต่างๆปอด
• PEEP (ความดันหายใจออกปลายด้านบวก)
• ความเข้มข้นของออกซิเจน (วัดเป็นเศษส่วนของออกซิเจน)
• แรงดันน้ำขึ้นน้ำลงสูงสุด
• ขีดจำกัดความดันบนสูงสุด = ขีดจำกัดการตีบตัน
• ความแตกต่างของแรงดันระหว่างปฏิกิริยา PEEP และ P (Δp) = ความแตกต่างของแรงดันที่จำเป็นในการเอาชนะความสามารถในการขยาย (= ความยืดหยุ่น = ความต้านทานการบีบอัด) ระบบทางเดินหายใจ
• ตัวกระตุ้นการไหล/ความดัน: ตัวกระตุ้นการไหลหรือตัวกระตุ้นความดันทำหน้าที่เป็น "ตัวกระตุ้น" สำหรับการเริ่มต้นการหายใจแบบใช้เครื่องช่วยหายใจ/แบบใช้แรงดันในระหว่างเทคนิคการช่วยหายใจแบบเสริม เมื่อเริ่มต้นด้วยการไหล (ลิตร/นาที) จะต้องหายใจเข้าผ่านเครื่องช่วยหายใจด้วยอัตราการไหลของอากาศในปอดของผู้ป่วย ถ้าตัวเหนี่ยวไกเป็นแรงดัน จะต้องบรรลุแรงดันลบ ("สุญญากาศ") ก่อนจึงจะหายใจเข้าได้ โหมดกระตุ้นที่ต้องการ รวมถึงเกณฑ์กระตุ้นจะถูกตั้งค่าไว้บนเครื่องช่วยหายใจ และต้องเลือกแยกกันในช่วงเวลาของการช่วยหายใจแบบเทียม ข้อดีของตัวกระตุ้นการไหลคือ “อากาศ” อยู่ในสถานะเคลื่อนไหว และอากาศที่ได้รับแรงบันดาลใจ (=ปริมาตร) ถูกส่งไปยังผู้ป่วยได้รวดเร็วและง่ายดายยิ่งขึ้น ซึ่งช่วยลดการทำงานของการหายใจ เมื่อเริ่มการไหลก่อนที่จะปรากฏ (=การหายใจเข้า) จำเป็นต้องได้รับแรงดันลบในปอดของผู้ป่วย
• ระยะเวลาการหายใจ (โดยใช้ตัวอย่างอุปกรณ์ Evita 4):
  • IPPV: เวลาหายใจเข้า - T I เวลาหายใจออก = T E
  • BIPAP: เวลาหายใจเข้า - T hoch, เวลาหายใจออก = T tief
• ATC (การชดเชยท่ออัตโนมัติ): การบำรุงรักษาแรงดันตามสัดส่วนการไหลเพื่อชดเชยการลากแบบเทอร์โบไดนามิกที่เกี่ยวข้องกับท่อ เพื่อรักษาการหายใจโดยธรรมชาติอย่างเงียบๆ ต้องใช้ความดันประมาณ 7-10 มิลลิบาร์

เครื่องช่วยหายใจในปอดเทียม (ALV)

การช่วยหายใจด้วยแรงดันลบ (NPV)

วิธีการนี้ใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypoventilation เรื้อรัง (ตัวอย่างเช่นกับโปลิโอไมเอลิติส, kyphoscoliosis, โรคของกล้ามเนื้อ) การหายใจออกจะดำเนินการอย่างอดทน

ที่มีชื่อเสียงที่สุดคือสิ่งที่เรียกว่าปอดเหล็กรวมถึงอุปกรณ์เสื้อเกราะหน้าอกในรูปแบบของอุปกรณ์กึ่งแข็งรอบ ๆ หน้าอกและอุปกรณ์หัตถกรรมอื่นๆ

การช่วยหายใจในโหมดนี้ไม่จำเป็นต้องใส่ท่อช่วยหายใจ อย่างไรก็ตาม การดูแลผู้ป่วยเป็นเรื่องยาก ดังนั้น VOD จึงเป็นทางเลือกที่เหมาะสมในสถานการณ์ฉุกเฉินเท่านั้น ผู้ป่วยอาจต้องวางเครื่องช่วยหายใจด้วยแรงดันลบซึ่งเป็นวิธีการหย่าเครื่องช่วยหายใจหลังการใส่ท่อช่วยหายใจ เมื่อระยะเฉียบพลันของโรคผ่านไปแล้ว

ในผู้ป่วยที่มีอาการทรงตัวซึ่งต้องการการช่วยหายใจเป็นเวลานาน อาจใช้เทคนิคการหมุนเตียงก็ได้

การระบายอากาศด้วยแรงดันบวกเป็นระยะ

การช่วยหายใจในปอดเทียม (ALV): ข้อบ่งชี้

การแลกเปลี่ยนก๊าซบกพร่องเนื่องจากสาเหตุที่อาจย้อนกลับได้ การหายใจล้มเหลว:

• โรคปอดอักเสบ.
• การเลวลงของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง
• atelectasis ขนาดใหญ่
• polyneuritis ติดเชื้อเฉียบพลัน
• ภาวะขาดออกซิเจนในสมอง (เช่น หลังจากภาวะหัวใจหยุดเต้น)
• ตกเลือดในกะโหลกศีรษะ
• ความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ
• บาดแผลขนาดใหญ่หรือการบาดเจ็บจากไฟไหม้

เครื่องช่วยหายใจมีสองประเภทหลัก อุปกรณ์ควบคุมความดันจะเป่าอากาศเข้าไปในปอดจนกระทั่งถึงระดับความดันที่ต้องการ จากนั้นการหายใจจะหยุดลงและหลังจากหายใจออกแบบพาสซีฟชั่วครู่หนึ่ง การช่วยหายใจประเภทนี้มีข้อดีในผู้ป่วย ARDS เนื่องจากจะช่วยลดความดันทางเดินหายใจสูงสุดโดยไม่ส่งผลกระทบต่อประสิทธิภาพของหัวใจ

อุปกรณ์ควบคุมระดับเสียงจะขยายปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงที่กำหนดไว้ล่วงหน้าเข้าไปในปอดในช่วงเวลาการหายใจเข้าที่กำหนดไว้ รักษาปริมาตรนี้ไว้ จากนั้นจึงหายใจออกอย่างอดทน

การระบายอากาศทางจมูก

การช่วยหายใจเป็นระยะๆ ทางจมูกด้วย CPAP จะสร้างความดันทางเดินหายใจเป็นบวก (PAPP) โดยผู้ป่วย ขณะเดียวกันก็ปล่อยให้ผู้ป่วยหายใจออกสู่ชั้นบรรยากาศ

แรงดันเชิงบวกถูกสร้างขึ้นโดยเครื่องจักรขนาดเล็กและส่งผ่านหน้ากากปิดจมูกที่รัดแน่น

มักใช้เป็นวิธีการช่วยหายใจตอนกลางคืนที่บ้านในผู้ป่วยที่มีโรคระบบกล้ามเนื้อและกระดูกอย่างรุนแรงบริเวณหน้าอกหรือภาวะหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น

สามารถใช้เป็นทางเลือกแทนการช่วยหายใจด้วยกลไกแบบดั้งเดิมได้สำเร็จในผู้ป่วยที่ไม่ต้องการสร้าง PDAP เช่น ในระหว่างการโจมตีของโรคหอบหืดในหลอดลม ปอดอุดกั้นเรื้อรังที่มีการกักเก็บ CO2 รวมถึงในกรณีที่หย่านมจากการช่วยหายใจด้วยกลไกได้ยาก .

ระบบนี้ใช้งานง่ายโดยเจ้าหน้าที่ที่มีประสบการณ์ แต่ผู้ป่วยบางรายก็ไม่ได้แย่ไปกว่าการใช้อุปกรณ์นี้ บุคลากรทางการแพทย์- ไม่ควรใช้วิธีนี้โดยบุคลากรที่ไม่มีประสบการณ์ในการใช้งาน

การระบายอากาศด้วยแรงดันบวกของทางเดินหายใจ

การระบายอากาศแบบบังคับอย่างต่อเนื่อง

การช่วยหายใจแบบบังคับอย่างต่อเนื่องจะให้ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงตามที่กำหนดที่อัตราการหายใจที่กำหนดไว้ ระยะเวลาของแรงบันดาลใจถูกกำหนดโดยอัตราการหายใจ

ปริมาตรนาทีของการช่วยหายใจคำนวณโดยใช้สูตร: DO x อัตราการหายใจ

อัตราส่วนของการหายใจเข้าและหายใจออกในระหว่างการหายใจปกติคือ 1: 2 แต่ด้วยพยาธิวิทยามันสามารถถูกรบกวนได้เช่นโรคหอบหืดในหลอดลมเนื่องจากการก่อตัวของกับดักอากาศต้องใช้เวลาในการหายใจออกเพิ่มขึ้น ในกลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS) ร่วมกับความยืดหยุ่นของปอดลดลง การขยายเวลาหายใจออกเล็กน้อยจะเป็นประโยชน์

จำเป็นต้องให้ยาระงับประสาทแก่ผู้ป่วยอย่างเต็มที่ เมื่อการหายใจของผู้ป่วยถูกควบคุมโดยอาศัยการบังคับช่วยหายใจอย่างต่อเนื่อง การหายใจที่เกิดขึ้นเองอาจทับซ้อนกับการหายใจแบบกล ซึ่งนำไปสู่ภาวะปอดบวมมากเกินไป

การใช้งานระยะยาว วิธีนี้นำไปสู่การฝ่อของกล้ามเนื้อหายใจซึ่งสร้างปัญหาเมื่อหย่านมจากการช่วยหายใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากรวมกับผงาดที่ใกล้เคียงในระหว่างการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ (ตัวอย่างเช่นกับโรคหอบหืดในหลอดลม)

การหยุดใช้เครื่องช่วยหายใจอาจเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหรือโดยการหย่านม เมื่อฟังก์ชันการควบคุมการหายใจค่อยๆ ถ่ายโอนจากอุปกรณ์ไปยังผู้ป่วย

การช่วยหายใจแบบบังคับเป็นระยะแบบซิงโครไนซ์ (SIPV)

PPV ของปอดช่วยให้ผู้ป่วยหายใจได้อย่างอิสระและระบายอากาศในปอดได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในขณะที่ฟังก์ชันการควบคุมการหายใจจะค่อยๆ สลับจากเครื่องช่วยหายใจไปยังผู้ป่วย วิธีการนี้มีประโยชน์ในการหย่านมผู้ป่วยที่มีความแข็งแรงของกล้ามเนื้อหายใจลดลงจากการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจ และยังในผู้ป่วยอีกด้วย โรคเฉียบพลันปอด. การช่วยหายใจแบบบังคับอย่างต่อเนื่องในระหว่างการระงับประสาทอย่างล้ำลึกจะช่วยลดความต้องการออกซิเจนและการทำงานของการหายใจ ทำให้การระบายอากาศมีประสิทธิภาพมากขึ้น

วิธีการซิงโครไนซ์แตกต่างกันไปในเครื่องช่วยหายใจรุ่นต่างๆ แต่จะรวมกันเป็นหนึ่งเดียวโดยข้อเท็จจริงที่ว่าผู้ป่วยเริ่มหายใจอย่างอิสระผ่านวงจรเครื่องช่วยหายใจ โดยทั่วไป เครื่องช่วยหายใจจะถูกตั้งค่าเพื่อให้ผู้ป่วยได้รับจำนวนการหายใจต่อนาทีขั้นต่ำที่เพียงพอ และหากอัตราการหายใจที่เกิดขึ้นเองต่ำกว่าอัตราการหายใจเชิงกลที่ตั้งไว้ เครื่องช่วยหายใจจะหายใจตามความถี่ที่กำหนดไว้ล่วงหน้า

เครื่องช่วยหายใจส่วนใหญ่ที่ให้การระบายอากาศในโหมด CPAP มีความสามารถในการรองรับแรงดันเชิงบวกหลายโหมดสำหรับการหายใจที่เกิดขึ้นเอง ซึ่งจะลดการทำงานของการหายใจและรับประกันการระบายอากาศที่มีประสิทธิภาพ

รองรับแรงกดทับ

ความดันบวกจะถูกสร้างขึ้นในขณะที่หายใจเข้า ซึ่งช่วยในการหายใจเข้าบางส่วนหรือทั้งหมด

โหมดนี้สามารถใช้ร่วมกับการช่วยหายใจแบบบังคับเป็นระยะๆ แบบซิงโครไนซ์ หรือเป็นวิธีการรักษาการหายใจที่เกิดขึ้นเองด้วยโหมดช่วยหายใจในระหว่างกระบวนการหย่านม

โหมดนี้ช่วยให้ผู้ป่วยตั้งค่าอัตราการหายใจของตนเองได้ และรับประกันการขยายตัวของปอดและการได้รับออกซิเจนอย่างเพียงพอ

อย่างไรก็ตามวิธีนี้ใช้ได้กับผู้ป่วยที่มีการทำงานของปอดเพียงพอโดยยังคงมีสติและไม่เมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ

วิธีแรงดันลมหายใจออกปลายด้านบวก

PEEP คือความดันที่ตั้งไว้ล่วงหน้าซึ่งสร้างขึ้นเมื่อสิ้นสุดการหมดอายุเท่านั้นเพื่อรักษาปริมาตรปอด ป้องกันการล่มสลายของถุงลมและทางเดินหายใจ และยังใช้เพื่อเปิดส่วนที่ไม่มีไฟฟ้าและของเหลวในปอด (เช่น ใน ARDS และอาการบวมน้ำที่ปอดจากโรคหัวใจ) ).

โหมด PEEP สามารถปรับปรุงการให้ออกซิเจนได้อย่างมากโดยการรวมพื้นผิวปอดที่ใหญ่ขึ้นในการแลกเปลี่ยนก๊าซ อย่างไรก็ตาม ข้อดีที่ต้องแลกมาคือความดันในช่องอกที่เพิ่มขึ้น ซึ่งสามารถลดการกลับของเลือดดำไปยังหัวใจด้านขวาได้อย่างมาก และด้วยเหตุนี้จึงส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลง ในขณะเดียวกันความเสี่ยงของภาวะปอดบวมก็เพิ่มขึ้น

Auto-PEEP เกิดขึ้นเมื่ออากาศไม่ถูกปล่อยออกจากทางเดินหายใจจนหมดก่อนการหายใจครั้งต่อไป (เช่น ในโรคหอบหืดในหลอดลม)

คำจำกัดความและการตีความของ PCWP กับพื้นหลังของ PEEP ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของสายสวน PCWP จะสะท้อนความดันเลือดดำในปอดเสมอหากค่าเกินค่า PEEP หากสายสวนอยู่ในหลอดเลือดแดงที่ปลายปอด ซึ่งโดยปกติความดันจะต่ำเนื่องจากแรงโน้มถ่วง ความดันที่ตรวจพบได้ส่วนใหญ่จะเป็นความดันถุงลม (PEEP) ในพื้นที่ที่ขึ้นต่อกัน ความดันจะแม่นยำยิ่งขึ้น การกำจัด PEEP ในขณะที่ทำการวัด PCWP ทำให้เกิดความผันผวนอย่างมีนัยสำคัญในระบบไหลเวียนโลหิตและออกซิเจน และค่า PCWP ที่ได้รับจะไม่สะท้อนถึงสถานะของระบบไหลเวียนโลหิตเมื่อเปลี่ยนไปใช้เครื่องช่วยหายใจอีกครั้ง

การหยุดการระบายอากาศทางกล

การหยุดใช้เครื่องช่วยหายใจตามแผนงานหรือระเบียบการจะช่วยลดระยะเวลาในการช่วยหายใจและลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนและค่าใช้จ่าย ในคนไข้ที่ใช้เครื่องช่วยหายใจซึ่งมีอาการบาดเจ็บทางระบบประสาท การใช้เทคนิคที่มีโครงสร้างสำหรับการหยุดการช่วยหายใจและการต่อท่อช่วยหายใจช่วยลดอัตราการกลับคืนสู่สภาพปกติได้มากกว่าครึ่งหนึ่ง (12.5 ต่อ 5%) หลังจากการต่อท่อช่วยหายใจด้วยตนเอง (ด้วยตนเอง) ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการแทรกซ้อนหรือจำเป็นต้องใส่ท่อช่วยหายใจกลับ

ข้อควรระวัง: มันเป็นเพียงเมื่อเท่านั้น โรคทางระบบประสาท(เช่น Guillain-Barré syndrome, myasthenia Gravis, ระดับความเสียหายสูง ไขสันหลัง) การหยุดใช้เครื่องช่วยหายใจอาจทำได้ยากและยืดเยื้อเนื่องจากกล้ามเนื้ออ่อนแรงและความเหนื่อยล้าทางร่างกายตั้งแต่เนิ่นๆ หรือเนื่องจากความเสียหายของเส้นประสาท นอกจากนี้ ความเสียหายต่อไขสันหลังในระดับสูงหรือก้านสมองสามารถนำไปสู่การหยุดชะงักของการตอบสนองการป้องกัน ซึ่งจะทำให้การหยุดการช่วยหายใจมีความซับซ้อนอย่างมากหรือทำให้เป็นไปไม่ได้ (ความเสียหายที่ระดับความสูง C1-3 → หยุดหายใจขณะหลับ, C3 -5 → การหายใจล้มเหลวในระดับการแสดงออกที่แตกต่างกัน)

ประเภทของการหายใจทางพยาธิวิทยาหรือการรบกวนในกลไกการหายใจ (การหายใจที่ขัดแย้งกันเมื่อกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงถูกตัดการเชื่อมต่อ) ยังสามารถขัดขวางการเปลี่ยนไปใช้การหายใจที่เกิดขึ้นเองได้บางส่วนโดยมีออกซิเจนเพียงพอ

การยุติการช่วยหายใจด้วยกลไกรวมถึงการลดความเข้มของการช่วยหายใจทีละขั้นตอน:

• ลดลงใน F i O 2
• การทำให้อัตราส่วนสูดดมต่อโดฮาเป็นปกติ (I: E)
• การลดระดับ PEEP
• ลดแรงกดดันในการบำรุงรักษา

ในผู้ป่วยประมาณ 80% สามารถหยุดการใช้เครื่องช่วยหายใจได้สำเร็จ ในกรณีประมาณ 20% การหยุดล้มเหลวในช่วงแรก (การหยุดเครื่องช่วยหายใจด้วยเครื่องยาก) ในผู้ป่วยบางกลุ่ม (เช่น โครงสร้างปอดเสียหายเนื่องจากปอดอุดกั้นเรื้อรัง) อัตราความล้มเหลวคือ 50-80%

มีวิธีการดังต่อไปนี้ในการหยุดการช่วยหายใจด้วยกลไก:

• การฝึกกล้ามเนื้อหายใจฝ่อ → รูปแบบการช่วยหายใจที่เพิ่มขึ้น (โดยการลดการหายใจเชิงกลทีละขั้นตอน: ความถี่ ความดันในการบำรุงรักษา หรือปริมาตร)
• การฟื้นฟูกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจที่เหนื่อยล้า/ทำงานหนักเกินไป → การช่วยหายใจแบบควบคุมสลับกับการหายใจที่เกิดขึ้นเอง (เช่น จังหวะ 12-8-6-4 ชั่วโมง)

ความพยายามรายวันในการหายใจเป็นระยะๆ ทันทีที่ตื่นขึ้นสามารถส่งผลดีต่อระยะเวลาของการช่วยหายใจและการอยู่ในห้อง ICU และไม่กลายเป็นสาเหตุของความเครียดที่เพิ่มขึ้นสำหรับผู้ป่วย (เนื่องจากความกลัว ความเจ็บปวด ฯลฯ) นอกจากนี้คุณควรปฏิบัติตามจังหวะกลางวัน/กลางคืน

การพยากรณ์โรคในการหยุดการช่วยหายใจทางกลสามารถทำได้ตามพารามิเตอร์และดัชนีต่างๆ:

• ดัชนีการหายใจตื้นอย่างรวดเร็ว
• ตัวบ่งชี้นี้คำนวณจากอัตราการหายใจ/ปริมาตรการหายใจ (หน่วยเป็นลิตร)
• อาร์.เอส.บี.<100 вероятность прекращения ИВЛ
• RSB > 105: ไม่น่าจะยุติได้
• ดัชนีออกซิเจน: ค่าเป้าหมาย P a O 2 /F i O 2 > 150-200
• ความดันการบดเคี้ยวของทางเดินหายใจ (p0.1): p0.1 คือความดันต่อวาล์วปิดของระบบทางเดินหายใจในช่วง 100 มิลลิวินาทีแรกของการหายใจเข้า เป็นการวัดแรงกระตุ้นการหายใจขั้นพื้นฐาน (= ความพยายามของผู้ป่วย) ในระหว่างการหายใจที่เกิดขึ้นเอง

โดยปกติความดันการบดเคี้ยวจะอยู่ที่ 1-4 มิลลิบาร์ โดยมีพยาธิสภาพ >4-6 มิลลิบาร์ (-> การหยุดใช้เครื่องช่วยหายใจ/การต่อท่อช่วยหายใจไม่น่าเป็นไปได้ และอาจถึงขั้นหมดแรงทางกายภาพ)

การต่อท่อช่วยหายใจ

เกณฑ์สำหรับการต่อท่อช่วยหายใจ:

• ผู้ป่วยมีสติและให้ความร่วมมือ
• การหายใจที่เกิดขึ้นเองที่เชื่อถือได้ (เช่น การช่วยหายใจทางแยกที/หลอดลม) เป็นเวลาอย่างน้อย 24 ชั่วโมง
• ปฏิกิริยาตอบสนองการป้องกันที่เก็บรักษาไว้
• สภาพที่มั่นคงของหัวใจและระบบไหลเวียนโลหิต
• อัตราการหายใจน้อยกว่า 25 ต่อนาที
• ความจุปอดมากกว่า 10 มล./กก
• ให้ออกซิเจนได้ดี (PO 2 > 700 mm Hg) โดยมี F i O 2 ต่ำ (< 0,3) и нормальном PСО 2 (парциальное давление кислорода может оцениваться на основании насыщения кислородом
• ขาดความสำคัญ โรคที่เกิดร่วมกัน(เช่น โรคปอดบวม ปอดบวม ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด การบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง สมองบวม)
• สถานะการเผาผลาญปกติ

การเตรียมการและการดำเนินการ:

• แจ้งผู้ป่วยที่มีสติเกี่ยวกับการต่อท่อช่วยหายใจ
• ก่อนการถอดท่อช่วยหายใจ ให้ทำการวิเคราะห์ก๊าซในเลือด (ค่าบ่งชี้)
• ประมาณหนึ่งชั่วโมงก่อนการต่อท่อช่วยหายใจ ให้ฉีดเพรดนิโซโลน 250 มก. เข้าเส้นเลือดดำ (ป้องกันการบวมของสายสายเสียง)
• ดูดสิ่งที่อยู่ในคอหอย/หลอดลมและกระเพาะอาหาร!
• คลายท่อ ปลดล็อคท่อ และดูดสิ่งที่อยู่ภายในต่อไป แล้วดึงท่อออก
• ให้ออกซิเจนแก่ผู้ป่วยผ่านทางท่อจมูก
• ในอีกไม่กี่ชั่วโมงข้างหน้า ให้ติดตามผู้ป่วยอย่างระมัดระวังและติดตามก๊าซในเลือดอย่างสม่ำเสมอ

ภาวะแทรกซ้อนของการช่วยหายใจเทียม

• อุบัติการณ์ของโรคปอดบวมในโรงพยาบาลหรือโรคปอดบวมที่เกี่ยวข้องกับเครื่องช่วยหายใจเพิ่มขึ้น: ยิ่งมีการช่วยหายใจนานขึ้นหรือใส่ท่อช่วยหายใจนานขึ้น ความเสี่ยงต่อโรคปอดบวมในโรงพยาบาลก็จะมากขึ้นตามไปด้วย
• การเสื่อมสภาพของการแลกเปลี่ยนก๊าซกับภาวะขาดออกซิเจนเนื่องจาก:
  • การแบ่งจากขวาไปซ้าย (atelectasis, ปอดบวม, โรคปอดบวม)
  • การรบกวนของอัตราส่วนการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยง (การหดตัวของหลอดลม, การสะสมของสารคัดหลั่ง, การขยายหลอดเลือดในปอด, เช่นภายใต้อิทธิพลของยา)
  • hypoventilation (การหายใจตามธรรมชาติไม่เพียงพอ, ก๊าซรั่ว, การเชื่อมต่อเครื่องช่วยหายใจไม่ถูกต้อง, เพิ่มช่องว่างทางสรีรวิทยา)
  • ความผิดปกติของหัวใจและการไหลเวียนโลหิต (ซินโดรมหัวใจเต้นต่ำ, อัตราการไหลของเลือดตามปริมาตรลดลง)
• ทำอันตรายต่อเนื้อเยื่อปอดเนื่องจากมีออกซิเจนความเข้มข้นสูงในอากาศที่หายใจเข้าไป
• การรบกวนการไหลเวียนโลหิต สาเหตุหลักมาจากการเปลี่ยนแปลงปริมาตรปอดและความดันในช่องอก:
  • หลอดเลือดดำกลับเข้าสู่หัวใจลดลง
  • เพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดในปอด
  • การลดลงของปริมาตร end-diastolic ของกระเป๋าหน้าท้อง (การลดลงของพรีโหลด) และการลดลงของปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองหรือความเร็วการไหลของเลือดตามปริมาตร; การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาเนื่องจากการช่วยหายใจด้วยกลไกได้รับอิทธิพลจากลักษณะปริมาตรและการทำงานของหัวใจ
• ปริมาณเลือดไปเลี้ยงไต ตับ และม้ามลดลง
• ปัสสาวะและการเก็บของเหลวลดลง (ส่งผลให้มีอาการบวมน้ำ ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ การปฏิบัติตามปอดลดลง)
• การฝ่อของกล้ามเนื้อหายใจด้วยการอ่อนตัวของปั๊มหายใจ
• ในระหว่างการใส่ท่อช่วยหายใจ - แผลกดทับของเยื่อเมือกและความเสียหายต่อกล่องเสียง
• การบาดเจ็บที่ปอดที่เกี่ยวข้องกับการช่วยหายใจเนื่องจากการยุบตัวของวงจรและการเปิดถุงลมที่ไม่เสถียรหรือไม่เสถียรในเวลาต่อมา (วงจรถุงลม) รวมถึงการขยายตัวของถุงลมมากเกินไปเมื่อสิ้นสุดการหายใจ
• การบาดเจ็บที่ปอดแบบ Barotrauma/การวัดปริมาตรด้วยการบาดเจ็บแบบ "มหภาค": ถุงลมโป่งพอง, โรคปอดบวม, โรคปอดบวม, โรคถุงลมโป่งพองใต้ผิวหนัง, โรคปอดบวม, โรคปอดบวม, หลอดลมและเยื่อหุ้มปอด
• ความดันในกะโหลกศีรษะเพิ่มขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดดำออกจากสมองบกพร่อง และลดปริมาณเลือดไปยังสมองเนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือดในหลอดเลือดสมองด้วยภาวะ Hypercapnia (ที่ยอมรับได้)

หากการหายใจของผู้ป่วยบกพร่อง ให้ทำการช่วยหายใจด้วยเครื่องกลหรือเครื่องช่วยหายใจ ใช้เมื่อผู้ป่วยไม่สามารถหายใจได้เองหรือเมื่ออยู่ภายใต้การดมยาสลบจนทำให้ขาดออกซิเจน

การช่วยหายใจด้วยกลไกมีหลายประเภท ตั้งแต่การช่วยหายใจแบบแมนนวลทั่วไปไปจนถึงการช่วยหายใจด้วยฮาร์ดแวร์ เกือบทุกคนสามารถจัดการอุปกรณ์แบบแมนนวลได้ ส่วนฮาร์ดแวร์นั้นต้องอาศัยความเข้าใจว่าอุปกรณ์ทางการแพทย์ทำงานอย่างไร

นี่เป็นขั้นตอนที่สำคัญ ดังนั้น คุณจำเป็นต้องทราบวิธีการช่วยหายใจด้วยเครื่อง ลำดับของการกระทำคืออะไร ผู้ป่วยที่เชื่อมต่อกับเครื่องช่วยหายใจจะมีชีวิตอยู่ได้นานแค่ไหน และในกรณีใดที่ขั้นตอนดังกล่าวมีข้อห้ามและต้องดำเนินการในลักษณะใด

การระบายอากาศทางกลคืออะไร

ในทางการแพทย์ การช่วยหายใจด้วยกลไกคือการฉีดอากาศเข้าไปในปอดเทียมเพื่อให้แน่ใจว่ามีการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างถุงลมกับสิ่งแวดล้อม

การช่วยหายใจแบบประดิษฐ์ยังใช้เป็นมาตรการในการช่วยชีวิตหากผู้ป่วยมีปัญหาการหายใจที่รุนแรง หรือเป็นวิธีการปกป้องร่างกายจากการขาดออกซิเจน

ภาวะขาดออกซิเจนปรากฏขึ้นระหว่างโรคที่เกิดขึ้นเองหรือในระหว่างการดมยาสลบ มีรูปแบบโดยตรงและแบบฮาร์ดแวร์

ประการแรกเกี่ยวข้องกับการบีบ/คลายปอด ทำให้หายใจเข้าและหายใจออกได้โดยไม่ต้องใช้อุปกรณ์ช่วย ห้องฮาร์ดแวร์ใช้ส่วนผสมของก๊าซพิเศษที่เข้าสู่ปอดผ่านอุปกรณ์ช่วยหายใจเทียม (นี่คือปอดเทียมชนิดหนึ่ง)

การระบายอากาศเทียมจะดำเนินการเมื่อใด?

มีข้อบ่งชี้ต่อไปนี้สำหรับการระบายอากาศแบบประดิษฐ์:

หลังการผ่าตัด

ท่อช่วยหายใจของเครื่องช่วยหายใจจะถูกสอดเข้าไปในปอดของผู้ป่วยในห้องผ่าตัดหรือหลังจากที่ผู้ป่วยถูกเคลื่อนย้ายไปยังหอสังเกตการณ์หลังจากการดมยาสลบหรือในห้องผู้ป่วยหนัก

เป้าหมายของการช่วยหายใจด้วยกลไกหลังการผ่าตัดคือ:

• กำจัดสารคัดหลั่งและเสมหะจากปอดลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ
• การสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการให้อาหารทางสายยางเพื่อทำให้การบีบตัวของหลอดเลือดเป็นปกติและลดอุบัติการณ์ของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร
• การลดผลกระทบด้านลบต่อ กล้ามเนื้อโครงร่างเกิดขึ้นหลังจากการดมยาสลบเป็นเวลานาน
• ลดความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนล่าง ความต้องการการพยุงลดลง ระบบหัวใจและหลอดเลือด;
• เร่งการทำงานของจิตใจให้เป็นปกติรวมถึงการฟื้นฟูสภาวะความตื่นตัวและการนอนหลับให้เป็นปกติ

สำหรับโรคปอดบวม

หากผู้ป่วยมีอาการปอดบวมรุนแรง ระบบหายใจล้มเหลวเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นในไม่ช้า

สำหรับโรคนี้ ข้อบ่งชี้ในการช่วยหายใจคือ:

• ความผิดปกติทางจิตและจิตสำนึก;
• ระดับวิกฤติ ความดันโลหิต;
• หายใจเป็นช่วงๆ มากกว่า 40 ครั้ง/นาที

การช่วยหายใจแบบประดิษฐ์จะดำเนินการในระยะเริ่มแรกของโรคเพื่อปรับปรุงประสิทธิภาพและลดความเสี่ยง ผลลัพธ์ร้ายแรง- การช่วยหายใจด้วยกลไกจะใช้เวลา 10-15 วัน และหลังจากวางท่อ 3-5 ชั่วโมง จะทำการผ่าตัดแช่งชักหักกระดูก

สำหรับโรคหลอดเลือดสมอง

ในการรักษาโรคหลอดเลือดสมอง การเชื่อมต่อกับเครื่องช่วยหายใจถือเป็นมาตรการฟื้นฟู

จำเป็นต้องใช้การระบายอากาศเทียมในกรณีต่อไปนี้:

• รอยโรคในปอด
• เลือดออกภายใน
• พยาธิสภาพของระบบทางเดินหายใจของร่างกาย
• อาการโคม่า

ในระหว่างที่เกิดภาวะเลือดออกหรือขาดเลือด ผู้ป่วยจะหายใจลำบาก ซึ่งได้รับการฟื้นฟูโดยใช้เครื่องช่วยหายใจเพื่อให้ออกซิเจนแก่เซลล์และทำให้การทำงานของสมองเป็นปกติ

ในกรณีที่เป็นโรคหลอดเลือดสมอง ให้ใส่ปอดเทียมเป็นระยะเวลาน้อยกว่าสองสัปดาห์ ช่วงเวลานี้มีลักษณะเฉพาะคืออาการบวมของสมองลดลงและการหยุดทำงานของ ระยะเวลาเฉียบพลันโรคต่างๆ

ประเภทของอุปกรณ์ระบายอากาศเทียม

อุปกรณ์ต่อไปนี้ใช้ในการปฏิบัติการช่วยชีวิต การหายใจเทียมซึ่งส่งออกซิเจนและกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากปอด:

1. เครื่องช่วยหายใจอุปกรณ์ที่ใช้สำหรับการช่วยชีวิตในระยะยาว อุปกรณ์เหล่านี้ส่วนใหญ่ทำงานด้วยไฟฟ้าและสามารถปรับระดับเสียงได้

ตามวิธีการของอุปกรณ์ เครื่องช่วยหายใจสามารถแบ่งออกเป็น:

• การแสดงภายในด้วยท่อช่วยหายใจ
• การกระทำภายนอกด้วยมาส์กหน้า
• เครื่องกระตุ้นไฟฟ้า

1. อุปกรณ์ความถี่สูง. ช่วยให้ผู้ป่วยคุ้นเคยกับอุปกรณ์ได้ง่ายขึ้น ลดความดันในช่องอกและปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงได้อย่างมาก และช่วยให้เลือดไหลเวียนสะดวก

โหมดการช่วยหายใจในการดูแลผู้ป่วยหนัก

อุปกรณ์ช่วยหายใจถูกนำมาใช้ในหอผู้ป่วยหนักซึ่งเป็นหนึ่งในนั้น วิธีการทางกลการระบายอากาศเทียม รวมถึงเครื่องช่วยหายใจ ท่อช่วยหายใจ หรือ cannula สำหรับหลอดลม

ทารกแรกเกิดและเด็กโตอาจประสบปัญหาการหายใจเช่นเดียวกับผู้ใหญ่ ในกรณีเช่นนี้ จะใช้อุปกรณ์ที่แตกต่างกัน ซึ่งแตกต่างกันไปตามขนาดของท่อที่ใส่และความถี่ในการหายใจ

การระบายอากาศเทียมด้วยฮาร์ดแวร์ดำเนินการในโหมดมากกว่า 60 รอบ/นาที เพื่อลดปริมาณน้ำขึ้นน้ำลง ความดันในปอด ช่วยให้เลือดไหลเวียนสะดวก และปรับผู้ป่วยให้เข้ากับเครื่องช่วยหายใจ

วิธีการพื้นฐานของการช่วยหายใจทางกล

การระบายอากาศด้วยความถี่สูงสามารถทำได้ 3 วิธี:

• ปริมาตร - อัตราการหายใจอยู่ระหว่าง 80 ถึง 100 ต่อนาที
• สั่น - ความถี่ 600 – 3600 รอบต่อนาที มีการสั่นสะเทือนการไหลเป็นระยะหรือต่อเนื่อง
• เจ็ต - จาก 100 ถึง 300 ต่อนาที การช่วยหายใจที่ได้รับความนิยมมากที่สุดเกี่ยวข้องกับการใช้สายสวนหรือเข็มบางๆ เพื่อฉีดส่วนผสมของก๊าซหรือออกซิเจนเข้าไปในทางเดินหายใจภายใต้ความกดดัน ตัวเลือกอื่นๆ ได้แก่ การผ่าตัดแช่หลอดลม ท่อช่วยหายใจ หรือใส่สายสวนผ่านผิวหนังหรือจมูก

นอกเหนือจากวิธีการที่กล่าวถึงแล้ว ยังมีโหมดการช่วยชีวิตตามประเภทของอุปกรณ์:

1. เสริม– การหายใจของผู้ป่วยยังคงอยู่ โดยจะมีการจ่ายแก๊สเมื่อบุคคลนั้นพยายามหายใจ
2. อัตโนมัติ – ระงับการหายใจอย่างสมบูรณ์ ยาทางเภสัชวิทยา- ผู้ป่วยหายใจเข้าเต็มที่โดยใช้การกดอัด
3. บังคับเป็นระยะ– ใช้ในระหว่างการเปลี่ยนไปสู่การหายใจแบบอิสระอย่างสมบูรณ์จากการช่วยหายใจด้วยกลไก ความถี่ของการหายใจเทียมที่ลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไปทำให้บุคคลต้องหายใจด้วยตัวเอง
4. การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของไดอะแฟรม– การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าดำเนินการโดยใช้อิเล็กโทรดภายนอก ส่งผลให้ไดอะแฟรมหดตัวเป็นจังหวะและระคายเคืองต่อเส้นประสาทที่อยู่บริเวณนั้น
5. ด้วย PEEP - ความดันในปอดในโหมดนี้จะยังคงเป็นบวกเมื่อเทียบกับความดันบรรยากาศ ซึ่งทำให้สามารถกระจายอากาศในปอดได้ดีขึ้นและกำจัดอาการบวมน้ำ

เครื่องช่วยหายใจ

ในห้องพักฟื้นหรือหอผู้ป่วยหนักจะใช้อุปกรณ์ช่วยหายใจ อุปกรณ์นี้จำเป็นต่อการจัดหาส่วนผสมของอากาศแห้งและออกซิเจนให้กับปอด วิธีการบังคับใช้ในการทำให้เลือดและเซลล์อิ่มตัวด้วยออกซิเจนและกำจัดก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ออกจากร่างกาย

เครื่องช่วยหายใจมีหลายประเภท:

• ขึ้นอยู่กับประเภทของอุปกรณ์ - แช่งชักหักกระดูก, ท่อช่วยหายใจ, หน้ากาก;
• ขึ้นอยู่กับอายุ - สำหรับทารกแรกเกิด เด็ก และผู้ใหญ่
• ขึ้นอยู่กับอัลกอริธึมการทำงาน - กลไก, แบบแมนนวลและการระบายอากาศที่ควบคุมโดยระบบประสาท
• ขึ้นอยู่กับวัตถุประสงค์ - ทั่วไปหรือพิเศษ
• ขึ้นอยู่กับไดรฟ์ – แบบแมนนวล, ระบบเครื่องกลลม, อิเล็กทรอนิกส์
• ขึ้นอยู่กับขอบเขตการใช้งาน - หน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก, หน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก, หน่วยหลังผ่าตัด, ทารกแรกเกิด, วิสัญญีวิทยา

ขั้นตอนการระบายอากาศเชิงกล

ในการทำการช่วยหายใจด้วยกลไก แพทย์จะใช้เครื่องมือทางการแพทย์พิเศษ หลังจากตรวจร่างกายผู้ป่วยแล้ว แพทย์จะกำหนดความลึกและความถี่ของการสูดดม และเลือกองค์ประกอบของส่วนผสมของก๊าซ ส่วนผสมในการหายใจจะถูกส่งมาโดยใช้ท่อที่ต่อเข้ากับท่อ อุปกรณ์ควบคุมและควบคุมองค์ประกอบของส่วนผสม

เมื่อใช้หน้ากากปิดปากและจมูก อุปกรณ์จะติดตั้งระบบสัญญาณเตือนที่รายงานการหายใจล้มเหลว เพื่อการระบายอากาศเป็นเวลานานจะมีการสอดท่ออากาศผ่านผนังหลอดลม

ปัญหาที่เป็นไปได้

ปัญหาต่อไปนี้อาจเกิดขึ้นหลังจากติดตั้งเครื่องช่วยหายใจและระหว่างการทำงาน:

1. การไม่ซิงโครไนซ์กับเครื่องช่วยหายใจ - อาจส่งผลให้มีการระบายอากาศไม่เพียงพอและปริมาตรการหายใจลดลง สาเหตุเกิดจากการกลั้นหายใจ ไอ โรคปอด ติดตั้งอุปกรณ์ไม่ถูกต้อง และหลอดลมหดเกร็ง
2. การปรากฏตัวของการต่อสู้ระหว่างบุคคลและอุปกรณ์ - เพื่อแก้ไขให้ถูกต้องจำเป็นต้องกำจัดภาวะขาดออกซิเจนและตรวจสอบพารามิเตอร์ของอุปกรณ์ตัวอุปกรณ์และตำแหน่งของท่อช่วยหายใจด้วย
3. ความดันทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น - ปรากฏเป็นผลมาจากหลอดลมหดเกร็ง, การละเมิดความสมบูรณ์ของท่อ, ภาวะขาดออกซิเจนและอาการบวมน้ำที่ปอด

ผลกระทบด้านลบ

การใช้เครื่องช่วยหายใจหรือวิธีการระบายอากาศแบบอื่นอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนดังต่อไปนี้:

การหย่านมผู้ป่วยจากการช่วยหายใจด้วยเครื่องกล

ข้อบ่งชี้ในการหย่านมผู้ป่วยคือการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของตัวบ่งชี้:

• ลดการช่วยหายใจเล็กน้อยเหลือ 10 มล./กก.
• ฟื้นฟูการหายใจถึงระดับ 35 ต่อนาที
• ผู้ป่วยไม่มีการติดเชื้อหรือ อุณหภูมิสูงขึ้น, หยุดหายใจขณะหลับ;
• การนับเม็ดเลือดที่มั่นคง

ก่อนหย่านมจำเป็นต้องตรวจสอบส่วนที่เหลือของการปิดล้อมของกล้ามเนื้อและลดขนาดยาระงับประสาทให้น้อยที่สุด

วีดีโอ

Tracheostomy แบ่งออกเป็นแบบไม่ติดเชื้อและติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อนที่ไม่ติดเชื้อ ได้แก่ เลือดออกที่มีความรุนแรงต่างกันและ (หรือ) การสำลักเลือดออก ถุงลมโป่งพองของเมดิแอสตินัมและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง แผลกดทับที่มีแผลในเยื่อเมือกในหลอดลมจาก cannulas และข้อมือของท่อช่วยหายใจ

ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อของ tracheostomy - กล่องเสียงอักเสบ, หลอดลมอักเสบ, โรคปอดบวม, เสมหะของเนื้อเยื่อ paratracheal, ต่อมไทรอยด์อักเสบเป็นหนอง

ภาวะแทรกซ้อนของการช่วยหายใจเทียม

การช่วยชีวิตปอดทำได้โดยใช้เครื่องช่วยหายใจ ในระหว่างกระบวนการช่วยหายใจด้วยเครื่องกล โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะเวลานาน ภาวะแทรกซ้อนจำนวนหนึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ และบางส่วนก็มีนัยสำคัญทางพันธุกรรม ตามที่ผู้เขียนหลายคนระบุว่าความถี่ของภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้อยู่ระหว่าง 21.3% ถึง 100% (Kassil V.L., 1987)

ตามตำแหน่งและลักษณะของภาวะแทรกซ้อน V.L. Kassil (1981) แบ่งการช่วยหายใจด้วยกลไกออกเป็นสี่กลุ่ม:

1. ภาวะแทรกซ้อนจากทางเดินหายใจ (หลอดลมอักเสบ, แผลกดทับของเยื่อเมือกในหลอดลม, ทวารหลอดลม, หลอดลมตีบ);
2. ภาวะแทรกซ้อนในปอด (โรคปอดบวม, atelectasis, pneumothorax);
3. ภาวะแทรกซ้อนจากระบบหัวใจและหลอดเลือด (เลือดออกจากหลอดเลือด, หัวใจหยุดเต้นกะทันหัน, ความดันโลหิตลดลง);
4. ภาวะแทรกซ้อนเนื่องจากข้อผิดพลาดทางเทคนิคในการช่วยหายใจด้วยเครื่องกล

ภาวะแทรกซ้อนทั่วไปของการช่วยหายใจด้วยเครื่องกลก่อนที่จะพิจารณาภาวะแทรกซ้อนเฉพาะของการช่วยหายใจด้วยกลไก เราจะแยกกันเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาและภาวะแทรกซ้อนที่ไม่พึงประสงค์ที่เกิดขึ้นจากการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจ

ในเรื่องนี้ เป็นการเหมาะสมที่จะระลึกถึงคำพูดเชิงปรัชญาของ F. Engels (1975):

“อย่างไรก็ตาม อย่าให้เราถูกหลอกโดยชัยชนะเหนือธรรมชาติมากเกินไป ทุกครั้งที่ได้รับชัยชนะเธอจะแก้แค้นเรา อย่างไรก็ตาม ชัยชนะแต่ละครั้งเหล่านี้ ประการแรกคือผลลัพธ์ที่ตามมาที่เราคาดหวัง แต่ในอันดับที่สองและสามนั้นแตกต่างอย่างสิ้นเชิงกับผลลัพธ์ที่คาดไม่ถึงซึ่งมักจะทำลายความสำคัญของชัยชนะครั้งแรก”

ประการแรก เมื่อใช้การหายใจเทียม ชีวกลศาสตร์และการควบคุมการหายใจจะเปลี่ยนไป สาเหตุหลักมาจากความจริงที่ว่าเมื่อสิ้นสุดการดลใจมีความแตกต่างอย่างเด่นชัดในความดันในถุงลมและในเยื่อหุ้มปอดเมื่อเปรียบเทียบกับการหายใจที่เกิดขึ้นเอง หากในระหว่างการหายใจเองตัวบ่งชี้เหล่านี้จะลบ 1 - 0 mmHg ตามลำดับ ศิลปะ. และลบน้ำ 10 ซม. ศิลปะ จากนั้นใช้เครื่องช่วยหายใจ - ตามลำดับ +15 - +20 มม. ปรอท ศิลปะ. และน้ำ +3 ซม. ศิลปะ. ในเรื่องนี้ ในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไก การขยายตัวของผนังทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้น และอัตราส่วนของช่องว่างทางกายวิภาคต่อการเปลี่ยนแปลงความดันในปอด ด้วยการช่วยหายใจด้วยกลไกเป็นเวลานาน ความสอดคล้องของปอดจะค่อยๆ ลดลง สิ่งนี้เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจาก atelectasis อุดกั้นของปอดเนื่องจากการละเมิดฟังก์ชั่นการระบายน้ำของระบบทางเดินหายใจการระบายอากาศและเส้นประสาทการกรองตามอัตราส่วนการดูดซึมตลอดจนการทำลายของสารลดแรงตึงผิว การช่วยหายใจด้วยกลไกในระยะยาวนำไปสู่การก่อตัวของ atelectasis ที่เกิดจากการรบกวนการทำงานของการระบายน้ำของหลอดลมและการเผาผลาญของสารลดแรงตึงผิว

ด้วยการช่วยหายใจด้วยกลไกตามหลักการของการหายใจไม่ออก ผลการดูดของหน้าอกซึ่งเป็นส่วนสำคัญของการกลับมาของหลอดเลือดดำในระหว่างการดลใจตามธรรมชาติจะหยุดชะงัก เนื่องจากความดันในเส้นเลือดฝอยในปอดปกติอยู่ที่ 10-12 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะการระบายอากาศทางกลที่สูงขึ้น ความดันในการหายใจขัดขวางการไหลเวียนของเลือดในปอดอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ การกระจัดของเลือดจากปอดไปยังเอเทรียมด้านซ้ายในระหว่างการดลใจประดิษฐ์และการต่อต้านการดีดตัวของหัวใจห้องล่างขวาทำให้เกิดความไม่สมดุลอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานของหัวใจซีกขวาและซ้าย ดังนั้นการรบกวนในการกลับของหลอดเลือดดำและการลดลงของการเต้นของหัวใจจึงถือเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยอย่างหนึ่งของการช่วยหายใจทางกลในระบบไหลเวียนโลหิต

นอกเหนือจากผลกระทบต่อระบบไหลเวียนโลหิตแล้ว การช่วยหายใจด้วยกลไกยังสามารถนำไปสู่การพัฒนาของภาวะทางเดินหายใจเป็นด่างหรือภาวะเลือดเป็นกรดอย่างรุนแรงได้ (เนื่องจากระบบการปกครองที่เลือกไม่เพียงพอ: ภาวะหายใจเร็วเกินหรือหายใจน้อยเกินไป ตามลำดับ) ภาวะแทรกซ้อนของการช่วยหายใจด้วยกลไก ได้แก่ อาการเบื่อหน่ายเป็นเวลานานระหว่างการเปลี่ยนไปใช้การช่วยหายใจที่เกิดขึ้นเอง มักเป็นผลมาจากการกระตุ้นตัวรับปอดที่ผิดปกติซึ่งไปกดปฏิกิริยาตอบสนองทางสรีรวิทยา

ในระหว่างการยักย้ายถ่ายเท (การดูด, การเปลี่ยนท่อช่วยหายใจ, cannula ของ tracheotomy, การสุขาภิบาลของต้นไม้หลอดลม), ภาวะขาดออกซิเจนเฉียบพลันที่มีความดันเลือดต่ำและภาวะหัวใจหยุดเต้นและระบบทางเดินหายใจตามมาอาจเกิดขึ้นได้ โดยกำเนิดของภาวะหัวใจหยุดเต้นในผู้ป่วยนั้น ระบบทางเดินหายใจและภาวะหัวใจหยุดเต้นอาจเกิดขึ้นเมื่อใด ลดลงอย่างรวดเร็วความดัน. ตัวอย่างเช่น เพื่อตอบสนองต่อการหายใจเร็วเกินหลังจากการสุขาภิบาลต้นไม้หลอดลม

ผลที่ตามมาของการใส่ท่อช่วยหายใจและการผ่าตัดหลอดลมในระยะยาวกลุ่มอาการแทรกซ้อนของการช่วยหายใจด้วยเครื่องกลคือ กระบวนการทางพยาธิวิทยาเกี่ยวข้องกับการอยู่ในทางเดินหายใจเป็นเวลานานของท่อช่วยหายใจหรือหลอดลม ในกรณีนี้ อาจเกิดภาวะเลือดออกในหลอดเลือดและหลอดลมอักเสบชนิดเนื้อตายได้ (รูปที่ 59; ดูภาพประกอบ) แผลกดทับมีเลือดออกจากทางเดินหายใจ โรคหลอดลมอักเสบเกิดขึ้นในผู้ป่วย 35–40% ที่ได้รับการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจ ความถี่สูงการเกิดขึ้นของพวกเขาถูกบันทึกไว้ในผู้ป่วย อยู่ในอาการโคม่า ในผู้ป่วยมากกว่าครึ่งหนึ่งจะตรวจพบหลอดลมอักเสบในวันที่ 2 และ 3 ของการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจ บริเวณข้อมือหรือปลายท่อช่วยหายใจอาจเกิดบริเวณเนื้อร้ายของเยื่อเมือกได้ ตรวจพบในช่วง fibrobronchoeconia เมื่อเปลี่ยนท่อใน 12-13% ของผู้ป่วยที่มีเครื่องช่วยหายใจในระยะยาว แผลกดทับลึกผนังหลอดลมสามารถนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ได้ (ทวารหลอดลม, หลอดลมตีบ, เลือดออกจากหลอดเลือดที่มีฤทธิ์กัดกร่อน) (Kassil V.L., 1987)

Barotrauma ของปอด ด้วยการระบายอากาศและการไม่ซิงโครไนซ์กับเครื่องช่วยหายใจในปริมาณที่มากเกินไป barotrauma ในปอดสามารถพัฒนาได้ด้วยการยืดออกและการแตกของถุงลมมากเกินไปโดยเกิดอาการตกเลือดในเนื้อเยื่อปอด อาการของ barotrauma อาจเป็นถุงลมโป่งพองหรือถุงลมโป่งพองคั่นระหว่างหน้า, ปอดอักเสบจากความตึงเครียดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดที่ทำลายการอักเสบ

ในสภาวะของการช่วยหายใจด้วยกลไก pneumothorax เป็นภาวะแทรกซ้อนที่อันตรายมากเนื่องจากมักมีลักษณะที่ตึงเครียดและเติบโตอย่างรวดเร็ว ในทางคลินิกสิ่งนี้แสดงให้เห็นได้จากความไม่สมดุลของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจการหายใจที่ลดลงอย่างรวดเร็วที่ด้านข้างของ pneumothorax รวมถึงอาการตัวเขียวอย่างรุนแรง หลังนี้ไม่เพียงเกิดจากออกซิเจนที่บกพร่องเนื่องจากการล่มสลายของปอดเท่านั้น แต่ยังเกิดจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดดำส่วนกลางเพื่อตอบสนองต่อการโค้งงอของ vena cava เมื่อเมดิแอสตินัมถูกแทนที่ในทิศทางตรงกันข้าม ในขณะเดียวกัน ความต้านทานต่อการหายใจเข้าของเครื่องช่วยหายใจก็เพิ่มขึ้นอย่างมาก ภาพเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นอากาศในช่องเยื่อหุ้มปอด การยุบตัวของปอด และการเคลื่อนตัวของเมดิแอสตินัม

ในผู้ป่วยบางราย pneumothorax จะมาพร้อมกับการพัฒนาของถุงลมโป่งพองในช่องท้อง V. L. Kassil (1987) อธิบายถึงสถานการณ์ที่เกิดขึ้นได้ยาก ในทางกลับกัน เนื่องจากการปิดผนึกระหว่าง cannula ของ tracheostomy และผนังหลอดลมไม่เพียงพอ อากาศในระหว่างการดลใจเทียมสามารถทะลุเข้าไปในช่องกลางได้ และต่อมาก็ทะลุผ่านเยื่อหุ้มปอดตรงกลางออกเป็นเยื่อหุ้มปอดข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง ฟันผุ ในกรณีหลังนี้ pneumothorax ในระดับทวิภาคีจะพัฒนาขึ้น

การระบายอากาศที่มากเกินไปสามารถนำไปสู่การทำลายผิวของเยื่อบุหลอดลมในหลอดลมได้ ในเวลาเดียวกันสามารถตรวจพบชิ้นส่วนของเยื่อบุผิวของต้นไม้หลอดลมในหลอดลมของผู้ป่วยที่ได้รับการช่วยหายใจทางกลในโหมดการหายใจมากเกินไปมากเกินไป

ผลที่ตามมาของภาวะเป็นพิษเกินและผลการทำให้ออกซิเจนแห้ง ควรระลึกไว้เสมอว่าการหายใจเอาออกซิเจน 100% โดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นเวลานานจะทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุผิวของต้นหลอดลมและเยื่อหุ้มปอดในถุงลมเนื่องจากเป็นพิษมากเกินไป ตามมาด้วยการแพร่กระจายของเส้นโลหิตตีบของปอด (Matsubara O. et al., 1986 ). เป็นที่ทราบกันว่าออกซิเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระดับความเข้มข้นสูงจะทำให้พื้นผิวทางเดินหายใจของปอดแห้งซึ่งแนะนำให้ใช้สำหรับอาการบวมน้ำที่หัวใจและปอด นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าหลังจากการอบแห้งมวลโปรตีนจะ "เกาะติด" กับพื้นผิวทางเดินหายใจเพิ่มเส้นทางการแพร่กระจายอย่างหายนะและแม้แต่หยุดการแพร่กระจาย ทั้งนี้ความเข้มข้นของออกซิเจนในอากาศที่สูดเข้าไปไม่ควรเกิน 40-50% เว้นแต่จำเป็นจริงๆ

ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อของการช่วยหายใจด้วยเครื่องกล ท่ามกลาง กระบวนการติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับการช่วยหายใจด้วยกลไก มักพบกล่องเสียงและหลอดลมอักเสบ แต่จากข้อมูลของ V.L. Kassil (1987) ผู้ป่วยที่ใช้เครื่องช่วยหายใจ 36-40% พัฒนาโรคปอดบวม ในการพัฒนารอยโรคในปอดอักเสบ การติดเชื้อรวมถึงการติดเชื้อข้ามเป็นสิ่งสำคัญมาก เมื่อตรวจทางแบคทีเรียของเสมหะ, เชื้อ Staphylococcal และพืชเม็ดเลือดแดงแตก, Pseudomonas aeruginosa และจุลินทรีย์ของกลุ่มลำไส้ในสมาคมต่างๆมักหว่าน เมื่อเก็บตัวอย่างจากคนไข้ไปพร้อมๆ กัน คนไข้ที่อยู่คนละห้อง เชื้อในระบบทางเดินหายใจก็มักจะเหมือนกัน น่าเสียดายที่การติดเชื้อในปอดผ่านเครื่องช่วยหายใจ (เช่น กลุ่ม “RO”) มีส่วนทำให้เกิดโรคปอดบวม เนื่องจากไม่สามารถฆ่าเชื้อได้อย่างสมบูรณ์ ชิ้นส่วนภายในอุปกรณ์เหล่านี้

ส่วนใหญ่แล้วโรคปอดบวมจะเริ่มในวันที่ 2-6 ของการช่วยหายใจด้วยเครื่องกล โดยปกติจะปรากฏโดยภาวะอุณหภูมิเกินสูงถึง 38 "C, การปรากฏตัวของ crepitus และ rales ฟองละเอียดที่ชื้นในปอด, หายใจถี่และอาการอื่น ๆ ของภาวะขาดออกซิเจน การเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นการเพิ่มขึ้นของรูปแบบของหลอดเลือด, โฟกัสมืดลง ปอด

ภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงประการหนึ่งของ VL ผ่านหน้ากากคือการพองตัวของกระเพาะอาหารด้วยอากาศ ภาวะแทรกซ้อนนี้มักเกิดขึ้นเมื่อใช้งาน ความดันโลหิตสูงในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไกในสภาวะที่มีการอุดตันทางเดินหายใจบางส่วนหรือทั้งหมด ส่งผลให้อากาศเข้าสู่หลอดอาหารและกระเพาะอาหารอย่างแรง การสะสมอากาศอย่างมีนัยสำคัญในกระเพาะอาหารไม่เพียงสร้างเงื่อนไขเบื้องต้นสำหรับการสำรอกและจำกัดการทำงานของปอดเท่านั้น แต่ยังมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของผนังกระเพาะอาหารแตกในระหว่างการช่วยชีวิตอีกด้วย

ตามกฎ ABC ขั้นตอนแรกของการช่วยชีวิตคือการฟื้นฟูสภาพการนำไฟฟ้าของทางเดินหายใจของเหยื่อ

หลังจากที่หายใจไม่ออกแล้ว เหยื่อจะถูกวางบนฐานที่แข็งแรงและกระดูกสันหลังส่วนคอจะยืดออกหรือดึงกรามล่างไปข้างหน้าเพื่อกำจัดการถอนรากของลิ้น ช่องปากและคอหอยต้องปราศจากน้ำมูก อาเจียน ฯลฯ ถ้ามี หลังจากนี้พวกเขาจะเริ่มต้น การระบายอากาศเทียม(เครื่องช่วยหายใจ)

มีสองวิธีหลักในการระบายอากาศด้วยกลไก: วิธีการภายนอกและวิธีการใช้ เป่าลมเข้าปอดเหยื่อผ่านทางทางเดินหายใจส่วนบน

วิธีการภายนอกเกี่ยวข้องกับการบีบหน้าอกเป็นจังหวะซึ่งนำไปสู่การเติมอากาศแบบพาสซีฟ ปัจจุบันยังไม่ได้ดำเนินการวิธีการช่วยหายใจด้วยกลภายนอกเนื่องจากความอิ่มตัวของเลือดด้วยออกซิเจนเพียงพอซึ่งจำเป็นในการบรรเทาอาการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันไม่เกิดขึ้นเมื่อใช้งาน

อากาศถูกเป่าเข้าปอดโดยใช้ " ปากต่อปาก" หรือ " ปากต่อจมูก- บุคคลที่ให้ความช่วยเหลือจะเป่าลมเข้าปอดของเหยื่อผ่านทางปากหรือจมูก ปริมาณออกซิเจนในอากาศที่สูดเข้าไปมีประมาณ 16% ซึ่งเพียงพอต่อการดำรงชีวิตของเหยื่อ

ที่สุด อย่างมีประสิทธิภาพคือ "ปากต่อปาก" อย่างไรก็ตามวิธีนี้เกี่ยวข้องด้วย มีความเสี่ยงสูงการติดเชื้อ. เพื่อหลีกเลี่ยงปัญหานี้ ควรฉีดอากาศผ่านท่ออากาศรูปตัว S พิเศษ หากมี หากไม่มีให้ใช้ผ้ากอซพับ 2 ชั้นก็ได้ แต่ไม่ต้องมากไปกว่านี้ สามารถใช้ผ้ากอซแทนวัสดุที่สะอาดอย่างอื่นได้ เช่น ผ้าเช็ดหน้า

หลังจากเสร็จสิ้นขั้นตอนทั้งหมดแล้ว ผู้ที่ใช้เครื่องช่วยหายใจควรไอให้ดีและบ้วนปากด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อชนิดใดก็ได้หรืออย่างน้อยก็ด้วยน้ำ

เทคนิคการช่วยหายใจด้วยกลไกแบบปากต่อปาก

• ใส่ของคุณ มือซ้ายใต้คอและหลังศีรษะของเหยื่อ และมือขวาบนหน้าผาก เพื่อเอียงศีรษะไปด้านหลังเล็กน้อย และบีบจมูกด้วยนิ้วมือขวา
• ปิดปากเหยื่อให้แน่นด้วยปากแล้วหายใจออก
• ประสิทธิภาพของการช่วยหายใจทางกลนั้นได้รับการตรวจสอบโดยการเพิ่มปริมาตรของหน้าอกซึ่งควรขยายในขณะที่สูดอากาศเข้าสู่เหยื่อ
• หลังจากที่หน้าอกของเหยื่อขยายออก คนที่ให้ความช่วยเหลือจะหันศีรษะไปด้านข้าง และผู้ป่วยจะหายใจออกอย่างอดทน

ควรสูดอากาศเข้าไปในปอดของเหยื่อด้วยความถี่ 10-12 ครั้งต่อนาที ซึ่งสอดคล้องกับบรรทัดฐานทางสรีรวิทยา ในขณะที่ปริมาตรอากาศที่หายใจออกควรอยู่ที่ประมาณครึ่งหนึ่งของปริมาตรปกติ

หากผู้ช่วยชีวิตดำเนินการช่วยชีวิตเพียงลำพัง อัตราส่วนความถี่ของการกดหน้าอกของผู้ประสบภัยต่ออัตราการช่วยหายใจด้วยกลไกควรเป็น 15:2 ตรวจสอบชีพจรทุก ๆ สี่รอบของการช่วยหายใจ และทุก ๆ 2-3 นาที ควรหลีกเลี่ยงการสูดดมและหายใจออกความถี่สูงในโหมดปริมาตรอากาศหายใจเข้าสูงสุดเนื่องจากในกรณีนี้ผู้ช่วยชีวิตจะเกิดขึ้นแล้วซึ่งคุกคามเขาด้วยภาวะอัลคาโลซิสทางเดินหายใจพร้อมกับหมดสติในระยะสั้น

วิธี "ปากต่อปาก" จะใช้หากไม่สามารถใช้วิธี "ปากต่อปาก" ได้ เช่น ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บที่ใบหน้าขากรรไกร ลักษณะเฉพาะของวิธี "ปากต่อจมูก" คือทำได้ยากกว่ามาก คุณสมบัติทางกายวิภาคโครงสร้างระบบทางเดินหายใจของมนุษย์

เทคนิคการช่วยหายใจด้วยเครื่องด้วยวิธี “ปากต่อจมูก”

• วางมือขวาบนหน้าผากของเหยื่อแล้วเอียงศีรษะไปด้านหลัง
• ใช้มือซ้ายยกกรามล่างของเหยื่อขึ้นแล้วปิดปาก
• ปิดจมูกของเหยื่อด้วยริมฝีปากแล้วหายใจออก

เมื่อทำการช่วยหายใจด้วยกลไกในเด็ก จมูกและปากจะถูกจับด้วยริมฝีปากพร้อมกัน ในขณะที่อัตราการหายใจควรอยู่ที่ 18-20 ต่อนาที โดยปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงจะลดลงตามลำดับ

ข้อผิดพลาดทั่วไปเมื่อทำการช่วยหายใจด้วยกลไก

ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยที่สุดของผู้ช่วยชีวิตมือใหม่คือวงจร "ผู้ช่วยชีวิต-เหยื่อ" ขาดความรัดกุม บ่อยครั้งที่ผู้ที่ทำการช่วยชีวิตลืมบีบจมูกหรือปิดปากของเหยื่อให้แน่น ส่งผลให้เขาไม่สามารถหายใจเอาอากาศเข้าไปในปอดของผู้ป่วยได้เพียงพอ ดังที่เห็นได้จากการขาดการบีบหน้าอก

ข้อผิดพลาดที่พบบ่อยที่สุดประการที่สองคือการถอนลิ้นของเหยื่อที่ไม่ได้รับการแก้ไขซึ่งเป็นผลมาจากการที่เครื่องช่วยหายใจเป็นไปไม่ได้และอากาศแทนที่จะเป็นปอดจะเข้าสู่กระเพาะอาหารซึ่งเห็นได้จากลักษณะและการเติบโตของส่วนที่ยื่นออกมาในบริเวณส่วนบน ในกรณีเช่นนี้ ควรพลิกเหยื่อโดยตะแคงและกดเบาๆ ที่บริเวณลิ้นปี่เพื่อไล่อากาศออกจากท้อง ในระหว่างการยักย้ายนี้ ผู้ช่วยชีวิตจะต้องมีการดูด เนื่องจากสิ่งที่อยู่ในกระเพาะอาหารอาจรั่วไหลเข้าสู่ทางเดินหายใจส่วนบน

ความสนใจ! ข้อมูลที่ให้ไว้บนเว็บไซต์ เว็บไซต์ใช้สำหรับอ้างอิงเท่านั้น การดูแลไซต์จะไม่รับผิดชอบต่อความเป็นไปได้ ผลกระทบด้านลบกรณีรับประทานยาหรือหัตถการใดๆ โดยไม่ต้องมีใบสั่งแพทย์!

ทางเดิน

จมูก - การเปลี่ยนแปลงครั้งแรกของอากาศที่เข้ามาจะเกิดขึ้นในจมูก ซึ่งจะถูกทำความสะอาด ทำให้อุ่น และชุ่มชื้น สิ่งนี้อำนวยความสะดวกโดยตัวกรองเส้นผม ด้นหน้า และกังหัน การจ่ายเลือดอย่างเข้มข้นไปยังเยื่อเมือกและช่องท้องโพรงของเปลือกช่วยให้อากาศอุ่นหรือเย็นลงอย่างรวดเร็วจนถึงอุณหภูมิของร่างกาย น้ำที่ระเหยจากเยื่อเมือกทำให้อากาศชื้นได้ 75-80% การสูดดมอากาศเป็นเวลานานโดยมีความชื้นต่ำจะทำให้เยื่อเมือกแห้ง การเข้าสู่ปอดของอากาศแห้ง การพัฒนาของภาวะ atelectasis โรคปอดบวม และความต้านทานที่เพิ่มขึ้นในทางเดินหายใจ

คอหอย แยกอาหารออกจากอากาศ ควบคุมแรงกดในหูชั้นกลาง

กล่องเสียง ให้การทำงานของเสียงโดยใช้ฝาปิดกล่องเสียงเพื่อป้องกันการสำลัก และการปิดเส้นเสียงก็เป็นหนึ่งในองค์ประกอบหลักของการไอ

หลอดลม - ท่ออากาศหลักซึ่งอากาศอุ่นและชื้น เซลล์เยื่อเมือกจับสิ่งแปลกปลอม และซีเลียจะเคลื่อนเมือกขึ้นไปในหลอดลม

หลอดลม (lobar และปล้อง) สิ้นสุดในหลอดลมส่วนปลาย

กล่องเสียง หลอดลม และหลอดลมยังมีส่วนร่วมในการทำให้อากาศบริสุทธิ์ ทำให้อุ่นขึ้น และชุ่มชื้นอีกด้วย

โครงสร้างของผนังสายการบินนำไฟฟ้า (AP) แตกต่างจากโครงสร้างของทางเดินหายใจของเขตแลกเปลี่ยนก๊าซ ผนังของท่อนำอากาศประกอบด้วยเยื่อเมือก ชั้นของกล้ามเนื้อเรียบ เยื่อเกี่ยวพันใต้เยื่อเมือก และกระดูกอ่อน เซลล์เยื่อบุผิวของทางเดินหายใจนั้นติดตั้งซีเลียซึ่งสั่นเป็นจังหวะดันชั้นป้องกันของเมือกไปทางจมูก เยื่อเมือกของ EP และเนื้อเยื่อปอดประกอบด้วยแมคโครฟาจที่ทำลายเซลล์และย่อยแร่ธาตุและอนุภาคแบคทีเรีย โดยปกติเมือกจะถูกกำจัดออกจากทางเดินหายใจและถุงลมอย่างต่อเนื่อง เยื่อเมือกของ EP นั้นแสดงโดยเยื่อบุผิว pseudostratified ciliated เช่นเดียวกับเซลล์หลั่งที่หลั่งเมือก, อิมมูโนโกลบูลิน, ส่วนประกอบเสริม, ไลโซไซม์, สารยับยั้ง, อินเตอร์เฟอรอนและสารอื่น ๆ ตาประกอบด้วยไมโตคอนเดรียจำนวนมาก ซึ่งให้พลังงานสำหรับการเคลื่อนไหวของพวกมันสูง (ประมาณ 1,000 การเคลื่อนไหวต่อนาที) ซึ่งช่วยให้พวกมันสามารถขนส่งเสมหะด้วยความเร็วสูงถึง 1 ซม./นาทีในหลอดลม และสูงถึง 3 ซม./นาทีใน หลอดลม ในระหว่างวัน โดยปกติเสมหะประมาณ 100 มิลลิลิตรจะถูกขับออกจากหลอดลมและหลอดลม และในสภาวะทางพยาธิวิทยาจะสูงถึง 100 มิลลิลิตรต่อชั่วโมง

Cilia ทำหน้าที่ในเมือกสองชั้น ส่วนล่างประกอบด้วยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ เอนไซม์ อิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งมีความเข้มข้นสูงกว่าในเลือดถึง 10 เท่า สิ่งนี้จะกำหนดหน้าที่การปกป้องทางชีวภาพของเมือก ชั้นบนสุดช่วยปกป้องขนตาจากความเสียหายโดยอัตโนมัติ ความหนาหรือการลดลงของชั้นบนของเมือกเนื่องจากการอักเสบหรือผลกระทบที่เป็นพิษย่อมขัดขวางการทำงานของการระบายน้ำของเยื่อบุผิว ciliated ทำให้ระคายเคืองต่อทางเดินหายใจและทำให้เกิดอาการไอแบบสะท้อนกลับ การจามและไอช่วยปกป้องปอดจากอนุภาคแร่ธาตุและแบคทีเรีย

ถุงลม

ในถุงลม การแลกเปลี่ยนก๊าซเกิดขึ้นระหว่างเลือดของเส้นเลือดฝอยในปอดกับอากาศ จำนวนถุงลมทั้งหมดประมาณ 300 ล้านถุง และพื้นที่ผิวรวมประมาณ 80 ตารางเมตร เส้นผ่านศูนย์กลางของถุงลมคือ 0.2-0.3 มม. การแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างถุงลมกับเลือดเกิดขึ้นจากการแพร่กระจาย เลือดของเส้นเลือดฝอยในปอดถูกแยกออกจากช่องว่างของถุงโดยเนื้อเยื่อบาง ๆ เท่านั้น - ที่เรียกว่าเยื่อหุ้มถุง - เส้นเลือดฝอยซึ่งเกิดจากเยื่อบุผิวของถุง, ช่องว่างคั่นระหว่างหน้าแคบและเอ็นโดทีเลียมของเส้นเลือดฝอย ความหนารวมของเมมเบรนนี้ไม่เกิน 1 ไมครอน พื้นผิวถุงลมทั้งหมดของปอดถูกปกคลุมด้วยฟิล์มบาง ๆ ที่เรียกว่าสารลดแรงตึงผิว

สารลดแรงตึงผิวลดแรงตึงผิวที่ขอบเขตระหว่างของเหลวและอากาศเมื่อสิ้นสุดการหายใจออกเมื่อปริมาตรของปอดน้อยที่สุด เพิ่มความยืดหยุ่น ปอดและมีบทบาทเป็นปัจจัยต่อต้านอาการบวมน้ำ(ไม่อนุญาตให้ไอน้ำจากอากาศในถุงผ่าน) ส่งผลให้ถุงลมยังคงแห้ง จะช่วยลดแรงตึงผิวเมื่อปริมาตรของถุงลมลดลงระหว่างการหายใจออกและป้องกันการล่มสลาย ลดการแบ่งซึ่งช่วยเพิ่มออกซิเจนในเลือดแดงที่ความดันต่ำและมีปริมาณ O 2 น้อยที่สุดในส่วนผสมที่สูดดม

ชั้นลดแรงตึงผิวประกอบด้วย:

1) สารลดแรงตึงผิวนั้นเอง (ไมโครฟิล์มของสารเชิงซ้อนโมเลกุลฟอสโฟไลปิดหรือโพลีโปรตีนที่ชายแดนกับอากาศ)

2) ไฮโปเฟส (ชั้นที่ชอบน้ำลึกของโปรตีน, อิเล็กโทรไลต์, น้ำที่ถูกผูกไว้, ฟอสโฟลิปิดและโพลีแซ็กคาไรด์);

3) ส่วนประกอบของเซลล์ซึ่งแสดงโดย alveolocytes และ alveolar macrophages

ส่วนประกอบทางเคมีหลักของสารลดแรงตึงผิว ได้แก่ ไขมัน โปรตีน และคาร์โบไฮเดรต ฟอสโฟลิปิด (เลซิติน, กรดปาลมิติก, เฮปาริน) คิดเป็น 80-90% ของมวล สารลดแรงตึงผิวยังปกคลุมหลอดลมด้วยชั้นที่ต่อเนื่องกัน ลดแรงต้านการหายใจ และรักษาการอุดของหลอดลม

ที่แรงดันแรงดึงต่ำจะช่วยลดแรงที่ทำให้เกิดการสะสมของของเหลวในเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ สารลดแรงตึงผิวยังช่วยทำให้ก๊าซที่สูดเข้าไปบริสุทธิ์ ตัวกรอง และดักจับอนุภาคที่สูดดม ควบคุมการแลกเปลี่ยนน้ำระหว่างเลือดและอากาศในถุงลม เร่งการแพร่กระจายของ CO 2 และมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระอย่างเห็นได้ชัด สารลดแรงตึงผิวมีความไวมากต่อปัจจัยภายนอกและภายในต่างๆ: ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การระบายอากาศและการเผาผลาญ การเปลี่ยนแปลงของ PO 2 ในอากาศที่สูดดม และมลพิษทางอากาศ เมื่อขาดสารลดแรงตึงผิว จะทำให้เกิดภาวะ atelectasis และ RDS ของทารกแรกเกิด ประมาณ 90-95% ของสารลดแรงตึงผิวในถุงลมถูกรีไซเคิล เคลียร์ สะสม และนำออกใหม่ ครึ่งชีวิตของส่วนประกอบลดแรงตึงผิวจากรูของถุงลมของปอดที่มีสุขภาพดีคือประมาณ 20 ชั่วโมง

ปริมาณปอด

การระบายอากาศของปอดขึ้นอยู่กับความลึกของการหายใจและความถี่ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ พารามิเตอร์ทั้งสองนี้อาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับความต้องการของร่างกาย มีตัวบ่งชี้ปริมาตรจำนวนหนึ่งที่บ่งบอกถึงสภาพของปอด ค่าเฉลี่ยปกติสำหรับผู้ใหญ่มีดังนี้:

1. ปริมาณน้ำขึ้นน้ำลง(ทำ-VT- ปริมาณน้ำขึ้นน้ำลง)- ปริมาณอากาศเข้าและออกขณะหายใจเข้าเงียบ ๆ ค่าปกติคือ 7-9 มล./กก.

2. ปริมาณสำรองทางเดินหายใจ (IRV) -ไออาร์วี - ปริมาณสำรองการหายใจ) - ปริมาตรที่สามารถมาถึงเพิ่มเติมได้หลังจากการสูดดมอย่างเงียบ ๆ เช่น ความแตกต่างระหว่างการระบายอากาศแบบปกติและการระบายอากาศสูงสุด ค่าปกติ: 2-2.5 ลิตร (ความจุชีวิตประมาณ 2/3)

3. ปริมาณสำรองลมหายใจออก (ERV) - ปริมาณสำรองลมหายใจ) - ปริมาตรที่สามารถหายใจออกเพิ่มเติมได้หลังจากหายใจออกอย่างเงียบ ๆ เช่น ความแตกต่างระหว่างการหายใจออกปกติและสูงสุด ค่าปกติ: 1.0-1.5 ลิตร (ความจุชีวิตประมาณ 1/3)

4.ปริมาณคงเหลือ (RO - RV - Residal Volume) - ปริมาตรที่เหลืออยู่ในปอดหลังจากหายใจออกสูงสุด ประมาณ 1.5-2.0 ลิตร

5. ความจุสำคัญของปอด (VC - VT - Vital Capacity) - ปริมาณอากาศที่สามารถหายใจออกได้สูงสุดหลังจากหายใจเข้าสูงสุด ความจุที่สำคัญเป็นตัวบ่งชี้การเคลื่อนไหวของปอดและหน้าอก ความสามารถที่สำคัญขึ้นอยู่กับอายุ เพศ ขนาดและตำแหน่งของร่างกาย และระดับของสมรรถภาพ ค่าความจุชีวิตปกติคือ 60-70 มล./กก. - 3.5-5.5 ลิตร

6. สำรองทางเดินหายใจ (IR) -ความสามารถในการหายใจ (Evd - IC - ความสามารถในการหายใจ) - ปริมาณอากาศสูงสุดที่สามารถเข้าสู่ปอดได้หลังจากหายใจออกอย่างเงียบ ๆ เท่ากับผลรวมของ DO และ ROVD

7.ความจุปอดทั้งหมด (TLC) - ความจุปอดทั้งหมด) หรือความจุปอดสูงสุด - ปริมาณอากาศที่มีอยู่ในปอดที่ระดับความสูงของแรงบันดาลใจสูงสุด ประกอบด้วย VC และ OO และคำนวณเป็นผลรวมของ VC และ OO ค่าปกติประมาณ 6.0 ลิตร
การศึกษาโครงสร้างของความสามารถที่สำคัญมีความสำคัญอย่างยิ่งในการชี้แจงวิธีการเพิ่มหรือลดความสามารถที่สำคัญซึ่งอาจมีนัยสำคัญ ความสำคัญในทางปฏิบัติ- ความสามารถสำคัญที่เพิ่มขึ้นสามารถประเมินได้ในเชิงบวกเฉพาะในกรณีที่ความสามารถสำคัญไม่เปลี่ยนแปลงหรือเพิ่มขึ้น แต่น้อยกว่าความสามารถสำคัญ ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อความจุสำคัญเพิ่มขึ้นเนื่องจาก VC ลดลง หาก TLC เพิ่มขึ้นพร้อมกันกับการเพิ่มขึ้นของ VC ก็จะไม่สามารถพิจารณาได้ ปัจจัยบวก- เมื่อ VC ต่ำกว่า 70% TLC การทำงานของการหายใจภายนอกจะบกพร่องอย่างมาก โดยปกติในสภาวะทางพยาธิวิทยา TLC และความสามารถที่สำคัญจะเปลี่ยนแปลงในลักษณะเดียวกัน ยกเว้นภาวะถุงลมโป่งพองอุดกั้น ซึ่งตามกฎแล้วความสามารถที่สำคัญลดลง VT เพิ่มขึ้น และ TLC อาจยังคงเป็นปกติหรือสูงกว่าปกติ

8.ความจุคงเหลือตามหน้าที่ (FRC - FRC - ปริมาตรคงเหลือตามหน้าที่) - ปริมาณอากาศที่ยังคงอยู่ในปอดหลังจากหายใจออกอย่างเงียบ ๆ ค่าปกติสำหรับผู้ใหญ่อยู่ที่ 3 ถึง 3.5 ลิตร FFU = OO + โรวีด ตามคำจำกัดความ FRC คือปริมาตรของก๊าซที่ยังคงอยู่ในปอดระหว่างการหายใจออกอย่างเงียบ ๆ และสามารถเป็นหน่วยวัดพื้นที่การแลกเปลี่ยนก๊าซได้ มันเกิดขึ้นจากความสมดุลระหว่างแรงยืดหยุ่นของปอดและหน้าอกที่มีทิศทางตรงกันข้าม ความสำคัญทางสรีรวิทยา FRC ประกอบด้วยการปรับปรุงปริมาตรอากาศในถุงลมบางส่วนในระหว่างการหายใจเข้า (ปริมาตรอากาศถ่ายเท) และระบุปริมาณอากาศในถุงลมที่มีอยู่ในปอดตลอดเวลา การลดลงของ FRC สัมพันธ์กับการพัฒนาของภาวะ atelectasis, การปิดทางเดินหายใจขนาดเล็ก, ความสอดคล้องของปอดลดลง, ความแตกต่างของ alveolar-arterial ใน O2 เพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการไหลเวียนของเลือดในบริเวณ atelectasis ของปอด และการลดลงของ อัตราส่วนการระบายอากาศและการกำซาบ ความผิดปกติของการอุดกั้นการช่วยหายใจทำให้ FRC เพิ่มขึ้น ความผิดปกติแบบจำกัดทำให้ FRC ลดลง

พื้นที่ตายทางกายวิภาคและการทำงาน

พื้นที่ตายทางกายวิภาคเรียกว่าปริมาตรของทางเดินหายใจที่ไม่มีการแลกเปลี่ยนก๊าซเกิดขึ้น พื้นที่นี้รวมถึงจมูกและ ช่องปาก, คอหอย, กล่องเสียง, หลอดลม, หลอดลม และหลอดลม จำนวนช่องว่างขึ้นอยู่กับความสูงและตำแหน่งของร่างกาย สามารถสันนิษฐานได้โดยประมาณว่าในคนนั่งปริมาตรของช่องว่าง (เป็นมิลลิลิตร) เท่ากับสองเท่าของน้ำหนักตัว (เป็นกิโลกรัม) ดังนั้นในผู้ใหญ่จะอยู่ที่ประมาณ 150-200 มล. (2 มล./น้ำหนักตัวกก.)

ภายใต้ พื้นที่ตายในการทำงาน (สรีรวิทยา)เข้าใจทุกส่วนของระบบทางเดินหายใจซึ่งไม่มีการแลกเปลี่ยนก๊าซเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดลดลงหรือขาดหายไป ช่องว่างการทำงาน ตรงกันข้ามกับกายวิภาค ไม่เพียงแต่รวมถึงทางเดินหายใจเท่านั้น แต่ยังรวมถึงถุงลมที่มีการระบายอากาศแต่ไม่ซึมไปด้วยเลือด

การระบายอากาศแบบถุงและช่องว่าง

ส่วนหนึ่งของการหายใจในปริมาตรนาทีที่ไปถึงถุงลมเรียกว่าการช่วยหายใจในถุงลม ส่วนที่เหลือเป็นการระบายอากาศในช่องว่าง การช่วยหายใจในถุงลมทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพการหายใจโดยทั่วไป องค์ประกอบของก๊าซที่คงอยู่ในช่องว่างของถุงลมจะขึ้นอยู่กับค่านี้ สำหรับปริมาณนาทีนั้นสะท้อนถึงประสิทธิภาพของการระบายอากาศเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ดังนั้น หากปริมาตรการหายใจต่อนาทีเป็นปกติ (7 ลิตร/นาที) แต่หายใจถี่และตื้น (สูงถึง 0.2 ลิตร RR-35/นาที) ให้ช่วยหายใจ

ส่วนใหญ่จะมีช่องว่างซึ่งอากาศเข้าไปก่อนถุงลม ในกรณีนี้อากาศที่สูดเข้าไปแทบจะไม่ถึงถุงลม เพราะ ปริมาตรของช่องว่างคงที่ การระบายอากาศของถุงลมจะมากขึ้น การหายใจจะลึกขึ้นและความถี่ก็จะน้อยลง

ความสามารถในการขยาย (การปฏิบัติตาม) ของเนื้อเยื่อปอด
การปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอดเป็นการวัด แรงดึงยืดหยุ่นเช่นเดียวกับความต้านทานยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดซึ่งจะเอาชนะได้ในระหว่างการสูดดม กล่าวอีกนัยหนึ่ง ความสามารถในการขยายคือการวัดความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอด กล่าวคือ ความยืดหยุ่น ในทางคณิตศาสตร์ การปฏิบัติตามข้อกำหนดจะแสดงเป็นผลหารของการเปลี่ยนแปลงปริมาตรปอดและการเปลี่ยนแปลงความดันในปอดที่สอดคล้องกัน

ความสอดคล้องสามารถวัดปอดและหน้าอกแยกกันได้ กับ จุดทางคลินิกการมองเห็น (โดยเฉพาะในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไก) สิ่งที่น่าสนใจที่สุดคือการปฏิบัติตามเนื้อเยื่อปอดอย่างแม่นยำ ซึ่งสะท้อนถึงระดับของข้อจำกัด พยาธิวิทยาของปอด- ในวรรณกรรมสมัยใหม่ การปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอดมักเรียกว่า "การปฏิบัติตาม" (จาก คำภาษาอังกฤษ“การปฏิบัติตาม” ย่อว่า C)

การปฏิบัติตามข้อกำหนดของปอดลดลง:

ตามอายุ (ในผู้ป่วยที่อายุมากกว่า 50 ปี);

อยู่ในท่านอน (เนื่องจากแรงกดดันจากอวัยวะต่างๆ ช่องท้องไปที่ไดอะแฟรม);

ในระหว่างการผ่าตัดผ่านกล้องเนื่องจาก carboxyperitoneum;

สำหรับพยาธิวิทยาที่มีข้อ จำกัด เฉียบพลัน (โรคปอดบวม polysegmental เฉียบพลัน, RDS, อาการบวมน้ำที่ปอด, atelectasis, ความทะเยอทะยาน ฯลฯ );

สำหรับพยาธิสภาพที่มีข้อ จำกัด เรื้อรัง (โรคปอดบวมเรื้อรัง, พังผืดในปอด, คอลลาเจนซิส, ซิลิโคซิส ฯลฯ );

ด้วยพยาธิสภาพของอวัยวะที่ล้อมรอบปอด (ปอดบวมหรือ hydrothorax, โดมสูงของไดอะแฟรมที่มีอัมพาตในลำไส้ ฯลฯ )

ยิ่งความสอดคล้องของปอดแย่ลงเท่าใด จะต้องเอาชนะความต้านทานความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดมากขึ้นเท่านั้น เพื่อให้ได้ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงเท่ากันกับการปฏิบัติตามปกติ ดังนั้น ในกรณีที่ความสอดคล้องของปอดแย่ลง เมื่อปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงเท่ากัน ความดันในทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

ประเด็นนี้สำคัญมากที่ต้องทำความเข้าใจ: ด้วยการช่วยหายใจแบบปริมาตร เมื่อมีการจ่ายปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงแบบบังคับให้กับผู้ป่วยที่มีการทำงานของปอดไม่ดี (ไม่มีแรงต้านทางเดินหายใจสูง) การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของความดันทางเดินหายใจสูงสุดและความดันในปอดจะเพิ่มความเสี่ยงของบาโรบาดเจ็บอย่างมีนัยสำคัญ

ความต้านทานต่อทางเดินหายใจ

การไหลของส่วนผสมทางเดินหายใจในปอดจะต้องเอาชนะไม่เพียง แต่ความต้านทานความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อเท่านั้น แต่ยังต้องเอาชนะความต้านทานต่อความต้านทานของทางเดินหายใจ Raw ด้วย (คำย่อสำหรับคำภาษาอังกฤษว่า "resistance") เนื่องจากต้นไม้หลอดลมเป็นระบบของท่อที่มีความยาวและความกว้างต่างกัน ความต้านทานต่อการไหลของก๊าซในปอดจึงสามารถกำหนดได้ตามกฎหมายทางกายภาพที่ทราบ โดยทั่วไป ความต้านทานการไหลขึ้นอยู่กับการไล่ระดับความดันที่จุดเริ่มต้นและจุดสิ้นสุดของท่อ รวมถึงขนาดของการไหลด้วย

การไหลของก๊าซในปอดอาจเป็นแบบราบเรียบ ปั่นป่วน หรือชั่วคราว การไหลแบบลามินาร์นั้นมีลักษณะเฉพาะด้วยการเคลื่อนที่แบบแปลนของก๊าซแบบชั้นต่อชั้นด้วย

ความเร็วที่แตกต่างกัน: ความเร็วการไหลจะสูงสุดที่ตรงกลางและค่อยๆ ลดลงไปทางผนัง การไหลของก๊าซแบบราบเรียบมีความเร็วเหนือกว่าและอธิบายโดยกฎของปัวซอยล์ ซึ่งความต้านทานต่อการไหลของก๊าซจะขึ้นอยู่กับรัศมีของท่อ (หลอดลม) มากที่สุด การลดรัศมีลง 2 เท่า จะทำให้ความต้านทานเพิ่มขึ้น 16 เท่า ในเรื่องนี้ ความสำคัญของการเลือกท่อช่วยหายใจ (tracheostomy) ที่กว้างที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้และการรักษาความแจ้งของต้นไม้หลอดลมในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไกนั้นชัดเจน
ความต้านทานของระบบทางเดินหายใจต่อการไหลของก๊าซเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อหลอดลมหดเกร็ง, อาการบวมของเยื่อบุหลอดลม, การสะสมของเมือกและการหลั่งของการอักเสบเนื่องจากการตีบตันของรูของหลอดลม ความต้านทานยังได้รับผลกระทบจากอัตราการไหลและความยาวของท่อด้วย กับ

โดยการเพิ่มอัตราการไหล (บังคับให้หายใจเข้าหรือหายใจออก) ความต้านทานของทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้น

สาเหตุหลักที่ทำให้ความต้านทานต่อทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นคือ:

หลอดลมหดเกร็ง;

อาการบวมของเยื่อบุหลอดลม (อาการกำเริบของโรคหอบหืดหลอดลม, หลอดลมอักเสบ, กล่องเสียงอักเสบ subglottic);

สิ่งแปลกปลอม, ความทะเยอทะยาน, เนื้องอก;

การสะสมของเสมหะและสารคัดหลั่งอักเสบ

ภาวะอวัยวะ (การบีบอัดแบบไดนามิกของทางเดินหายใจ)

การไหลแบบปั่นป่วนนั้นมีลักษณะเฉพาะคือการเคลื่อนที่ของโมเลกุลก๊าซที่วุ่นวายไปตามท่อ (หลอดลม) มันมีอำนาจเหนือกว่าที่อัตราการไหลตามปริมาตรสูง ในกรณีของการไหลเชี่ยว ความต้านทานของทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้น เนื่องจากจะขึ้นอยู่กับความเร็วของการไหลและรัศมีของหลอดลมในระดับที่มากขึ้น การเคลื่อนไหวแบบปั่นป่วนเกิดขึ้นที่กระแสสูงการเปลี่ยนแปลงความเร็วการไหลอย่างกะทันหันในบริเวณโค้งและกิ่งก้านของหลอดลมเมื่อ การเปลี่ยนแปลงอย่างกะทันหันเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดลม นี่คือเหตุผลว่าทำไมผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจึงเป็นลักษณะเฉพาะของการไหลเชี่ยว แม้ว่าการทุเลาจะทุเลาลงก็ตาม ความต้านทานทางเดินหายใจก็เพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลม

ความต้านทานต่อทางเดินหายใจมีการกระจายไม่สม่ำเสมอในปอด ความต้านทานที่ยิ่งใหญ่ที่สุดถูกสร้างขึ้นโดยหลอดลมขนาดกลาง (จนถึงรุ่นที่ 5-7) เนื่องจากความต้านทานของหลอดลมขนาดใหญ่มีขนาดเล็กเนื่องจากมีเส้นผ่านศูนย์กลางใหญ่และหลอดลมขนาดเล็ก - เนื่องจากพื้นที่หน้าตัดรวมขนาดใหญ่

ความต้านทานต่อทางเดินหายใจยังขึ้นอยู่กับปริมาตรของปอดด้วย เมื่อมีปริมาตรมาก เนื้อเยื่อจะมีผล "ยืดตัว" มากขึ้นต่อทางเดินหายใจ และความต้านทานจะลดลง การใช้ PEEP จะช่วยเพิ่มปริมาตรปอด และลดแรงต้านของทางเดินหายใจ

ความต้านทานทางเดินหายใจปกติคือ:

ในผู้ใหญ่ - ปริมาณน้ำ 3-10 มม./ลิตร/วินาที;

ในเด็ก - ปริมาณน้ำ 15-20 มม./ลิตร/วินาที;

ในทารกอายุต่ำกว่า 1 ปี - ปริมาณน้ำ 20-30 มม./ลิตร/วินาที;

ในทารกแรกเกิด - ปริมาณน้ำ 30-50 มม./ลิตร/วินาที

เมื่อหายใจออก แรงต้านของทางเดินหายใจมีค่ามากกว่าการหายใจเข้า 2-4 มม./ลิตร/วินาที นี่เป็นเพราะธรรมชาติของการหายใจออกเมื่อสภาพของผนังทางเดินหายใจส่งผลต่อการไหลของก๊าซมากกว่าในระหว่างการสูดดม ดังนั้นจึงต้องใช้เวลาในการหายใจออกเต็มที่นานกว่าการหายใจเข้า 2-3 เท่า โดยปกติอัตราส่วนเวลาหายใจเข้า/ออก (I:E) สำหรับผู้ใหญ่จะอยู่ที่ประมาณ 1: 1.5-2 ความสมบูรณ์ของการหายใจออกในผู้ป่วยในระหว่างการช่วยหายใจด้วยกลไกสามารถประเมินได้โดยการติดตามค่าคงที่ของเวลาหายใจออก

การทำงานของการหายใจ

การทำงานของการหายใจจะดำเนินการโดยกล้ามเนื้อหายใจเข้าเป็นหลักในระหว่างการหายใจเข้า การหายใจออกมักจะเป็นแบบพาสซีฟเกือบตลอดเวลา ในเวลาเดียวกันในกรณีเช่นหลอดลมหดเกร็งเฉียบพลันหรือบวมของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจการหายใจออกก็เริ่มทำงานซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ งานทั่วไปการระบายอากาศภายนอก

ในระหว่างการสูดดม งานหายใจส่วนใหญ่จะใช้เพื่อเอาชนะความต้านทานยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดและความต้านทานต่อความต้านทานของระบบทางเดินหายใจ ในขณะที่พลังงานที่ใช้ไปประมาณ 50% จะสะสมอยู่ในโครงสร้างยืดหยุ่นของปอด ในระหว่างการหายใจออก พลังงานศักย์ที่สะสมไว้นี้จะถูกปล่อยออกมา ทำให้สามารถเอาชนะความต้านทานการหายใจของทางเดินหายใจได้

ความต้านทานต่อการหายใจเข้าหรือหายใจออกที่เพิ่มขึ้นจะได้รับการชดเชยโดยการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจเพิ่มเติม การทำงานของการหายใจเพิ่มขึ้นตามการลดลงของการปฏิบัติตามปอด (พยาธิวิทยาแบบจำกัด) ความต้านทานทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น (พยาธิวิทยาอุดกั้น) และการหายใจเร็ว (เนื่องจากการระบายอากาศในช่องว่าง)

โดยปกติร่างกายจะใช้ออกซิเจนเพียง 2-3% ไปกับการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ นี่คือสิ่งที่เรียกว่า “ต้นทุนการหายใจ” ในระหว่างการทำงาน ค่าใช้จ่ายในการหายใจอาจสูงถึง 10-15% และด้วยพยาธิวิทยา (โดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อ จำกัด ) มากกว่า 30-40% ของออกซิเจนทั้งหมดที่ร่างกายดูดซึมสามารถนำไปใช้ในการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ ในกรณีที่การหายใจล้มเหลวอย่างรุนแรง ค่าใช้จ่ายในการหายใจจะเพิ่มขึ้นเป็น 90% เมื่อถึงจุดหนึ่ง ออกซิเจนเพิ่มเติมทั้งหมดที่ได้รับจากการเพิ่มการช่วยหายใจจะครอบคลุมการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้นตามลำดับ นั่นคือเหตุผลว่าทำไมในบางขั้นตอน การหายใจที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจึงเป็นข้อบ่งชี้โดยตรงสำหรับการเริ่มการช่วยหายใจด้วยกลไก ซึ่งค่าใช้จ่ายในการหายใจลดลงเกือบ 0

การทำงานของการหายใจที่จำเป็นในการเอาชนะความต้านทานแบบยืดหยุ่น (การรองรับของปอด) จะเพิ่มขึ้นเมื่อปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงเพิ่มขึ้น งานที่จำเป็นในการเอาชนะความต้านทานต่อทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้นตามอัตราการหายใจ ผู้ป่วยพยายามลดการทำงานของการหายใจโดยการเปลี่ยนอัตราการหายใจและปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพที่เป็นอยู่ ในแต่ละสถานการณ์ จะมีอัตราการหายใจและปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงที่เหมาะสมที่สุด ซึ่งการทำงานของการหายใจมีน้อยที่สุด ดังนั้นสำหรับผู้ป่วยที่มีการปฏิบัติตามน้อยลง จากมุมมองของการลดการทำงานของการหายใจ การหายใจบ่อยขึ้นและตื้นขึ้นจึงเหมาะสม (ปอดแข็งยากต่อการยืดตัว) ในทางกลับกัน เมื่อแรงต้านทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น การหายใจลึกและช้าๆ จะเหมาะสมที่สุด สิ่งนี้เป็นที่เข้าใจได้: การเพิ่มปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงช่วยให้คุณ "ยืดตัว" ขยายหลอดลมและลดความต้านทานต่อการไหลของก๊าซ เพื่อจุดประสงค์เดียวกัน ผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพอุดกั้นจะบีบริมฝีปากขณะหายใจออก เพื่อสร้าง "PEEP" ของตนเอง การหายใจช้าๆ และไม่บ่อยนักจะช่วยให้หายใจออกได้นานขึ้น ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับอีกมาก การกำจัดที่สมบูรณ์ส่วนผสมของก๊าซที่หายใจออกภายใต้สภาวะที่มีความต้านทานต่อการหายใจเพิ่มขึ้นของระบบทางเดินหายใจ

การควบคุมการหายใจ

กระบวนการหายใจถูกควบคุมโดยส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วง ระบบประสาท- ในการสร้างตาข่ายของสมองจะมีศูนย์ทางเดินหายใจซึ่งประกอบด้วยศูนย์กลางของการหายใจเข้าการหายใจออกและปอดบวม

ตัวรับเคมีบำบัดส่วนกลางอยู่ในไขกระดูก oblongata และรู้สึกตื่นเต้นเมื่อความเข้มข้นของ H+ และ PCO 2 ในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้น โดยปกติ pH ของอย่างหลังคือ 7.32 PCO 2 คือ 50 mmHg และปริมาณ HCO 3 คือ 24.5 มิลลิโมล/ลิตร ค่า pH ลดลงเล็กน้อยและการเพิ่มขึ้นของ PCO 2 ช่วยเพิ่มการระบายอากาศ ตัวรับเหล่านี้ตอบสนองต่อภาวะ hypercapnia และภาวะความเป็นกรดได้ช้ากว่าอุปกรณ์ต่อพ่วงเนื่องจากต้องใช้เวลาเพิ่มเติมในการวัดค่าของ CO 2, H + และ HCO 3 เนื่องจากการเอาชนะอุปสรรคในเลือดและสมอง การหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจถูกควบคุมโดยกลไกการหายใจส่วนกลาง ซึ่งประกอบด้วยกลุ่มของเซลล์ในไขกระดูก oblongata, พอนส์ และศูนย์ปอดอักเสบ พวกเขาส่งเสียงศูนย์ทางเดินหายใจและขึ้นอยู่กับแรงกระตุ้นจากตัวรับกลไก กำหนดเกณฑ์ของการกระตุ้นที่การสูดดมจะหยุดลง เซลล์ปอดบวมยังเปลี่ยนแรงบันดาลใจไปสู่การหมดอายุ

ตัวรับเคมีบำบัดส่วนปลายซึ่งอยู่ที่เยื่อหุ้มชั้นในของไซนัสคาโรติด, ส่วนโค้งของหลอดเลือดเอเทรียม, เอเทรียมซ้าย, ควบคุมพารามิเตอร์ของร่างกาย (PO 2, PCO 2 ในเลือดแดงและน้ำไขสันหลัง) และตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงทันที สภาพแวดล้อมภายในร่างกายเปลี่ยนโหมดการหายใจตามธรรมชาติและแก้ไข pH, PO 2 และ PCO 2 ในเลือดแดงและน้ำไขสันหลัง แรงกระตุ้นจากตัวรับเคมีจะควบคุมปริมาณการระบายอากาศที่จำเป็นเพื่อรักษาระดับการเผาผลาญ ในการปรับโหมดการระบายอากาศให้เหมาะสม ได้แก่ ตัวรับกลไกยังเกี่ยวข้องกับการกำหนดความถี่และความลึกของการหายใจ ระยะเวลาของการหายใจเข้าและออก และแรงหดตัวของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจในระดับการระบายอากาศที่กำหนด การระบายอากาศของปอดนั้นพิจารณาจากระดับเมแทบอลิซึมผลกระทบของผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมและ O2 ต่อตัวรับเคมีบำบัดซึ่งเปลี่ยนพวกมันให้เป็นแรงกระตุ้นอวัยวะของโครงสร้างประสาทของกลไกการหายใจส่วนกลาง หน้าที่หลักของตัวรับเคมีหลอดเลือดแดงคือการแก้ไขการหายใจทันทีเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของก๊าซในเลือด

ตัวรับกลไกส่วนปลายซึ่งอยู่ในผนังของถุงลม กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง และไดอะแฟรม ตอบสนองต่อการยืดตัวของโครงสร้างที่พวกมันอยู่ เพื่อรับข้อมูลเกี่ยวกับปรากฏการณ์ทางกล บทบาทหลักเล่นโดยตัวรับกลไกของปอด อากาศที่สูดเข้าไปจะไหลผ่าน VP ไปยังถุงลมและมีส่วนร่วมในการแลกเปลี่ยนก๊าซที่ระดับของเยื่อหุ้มถุงและเส้นเลือดฝอย ขณะที่ผนังถุงลมยืดออกในระหว่างการดลใจ ตัวรับกลไกจะตื่นเต้นและส่งสัญญาณอวัยวะไปยังศูนย์กลางทางเดินหายใจ ซึ่งยับยั้งการดลใจ (Hering-Breuerสะท้อน)

ในระหว่างการหายใจปกติ ตัวรับกลไกระหว่างซี่โครง-กะบังลมจะไม่ตื่นเต้นและมีค่าเสริม

ระบบการควบคุมจบลงด้วยเซลล์ประสาทที่รวมแรงกระตุ้นที่มาจากตัวรับเคมีบำบัด และส่งแรงกระตุ้นกระตุ้นไปยังเซลล์ประสาทมอเตอร์ทางเดินหายใจ เซลล์ของศูนย์ระบบทางเดินหายใจ bulbar ส่งแรงกระตุ้นทั้งแบบกระตุ้นและแบบยับยั้งไปยังกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ การกระตุ้นแบบประสานงานของเซลล์ประสาทมอเตอร์ระบบทางเดินหายใจทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจแบบซิงโครนัส

การเคลื่อนไหวของการหายใจที่สร้างการไหลของอากาศเกิดขึ้นเนื่องจากการทำงานร่วมกันของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจทั้งหมด เซลล์ประสาทมอเตอร์

เซลล์ประสาทของกล้ามเนื้อหายใจอยู่ในแตรด้านหน้าของไขสันหลังสีเทา (ส่วนปากมดลูกและทรวงอก)

ในมนุษย์ เปลือกสมองยังมีส่วนร่วมในการควบคุมการหายใจภายในขอบเขตที่กำหนดโดยการควบคุมการหายใจของตัวรับเคมี ตัวอย่างเช่น การกลั้นหายใจโดยปริมาตรจะถูกจำกัดด้วยเวลาที่ PaO 2 ในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นถึงระดับที่กระตุ้นตัวรับหลอดเลือดแดงและไขกระดูก

ชีวกลศาสตร์ของการหายใจ

การระบายอากาศของปอดเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงเป็นระยะในการทำงานของกล้ามเนื้อหายใจปริมาตรของช่องอกและปอด กล้ามเนื้อหลักของแรงบันดาลใจคือกะบังลมและกล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงภายนอก ในระหว่างการหดตัว โดมของไดอะแฟรมจะแบนและซี่โครงจะยกขึ้น ส่งผลให้ปริมาตรของหน้าอกเพิ่มขึ้นและความดันในเยื่อหุ้มปอดที่เป็นลบ (Ppl) เพิ่มขึ้น ก่อนเริ่มหายใจเข้า (เมื่อสิ้นสุดการหายใจออก) Ppl จะอยู่สูงประมาณลบ 3-5 ซม. ของคอลัมน์น้ำ ความดันถุงลม (Palv) ถือเป็น 0 (เช่น เท่ากับความดันบรรยากาศ) และยังสะท้อนถึงความดันในทางเดินหายใจและสัมพันธ์กับความดันในช่องอก

การไล่ระดับสีระหว่างความดันถุงลมและความดันในเยื่อหุ้มปอดเรียกว่าความดันทรานส์พัลโมนารี (Ptp) เมื่อหายใจออกจะมีระดับน้ำสูงประมาณ 3-5 ซม. ในระหว่างการดลใจโดยธรรมชาติ การเพิ่มขึ้นของ Ppl ที่เป็นลบ (สูงถึงลบคอลัมน์น้ำ 6-10 ซม.) จะทำให้ความดันในถุงลมและทางเดินหายใจลดลงต่ำกว่าความดันบรรยากาศ ในถุงลม ความดันจะลดลงเหลือคอลัมน์น้ำลบ 3-5 ซม. เนื่องจากความแตกต่างของความดัน อากาศจึงเข้า (ดูดเข้า) จากสภาพแวดล้อมภายนอกเข้าสู่ปอด หน้าอกและกะบังลมทำหน้าที่เป็นปั๊มลูกสูบเพื่อดึงอากาศเข้าสู่ปอด การกระทำ "ดูด" ของหน้าอกนี้มีความสำคัญไม่เพียงแต่สำหรับการระบายอากาศเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการไหลเวียนโลหิตด้วย ในระหว่างการดลใจที่เกิดขึ้นเอง จะมีการ "ดูด" เลือดไปยังหัวใจเพิ่มเติม (รักษาระดับพรีโหลดไว้) และกระตุ้นการไหลเวียนของเลือดในปอดจากช่องขวาผ่านระบบ หลอดเลือดแดงในปอด- เมื่อสิ้นสุดการหายใจ เมื่อแก๊สหยุด ความดันถุงลมจะกลับสู่ศูนย์ แต่ความดันในเยื่อหุ้มปอดยังคงลดลงเหลือคอลัมน์น้ำลบ 6-10 ซม.

โดยปกติการหายใจออกเป็นกระบวนการที่ไม่โต้ตอบ หลังจากการผ่อนคลายกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ แรงฉุดยืดหยุ่นของหน้าอกและปอดทำให้เกิดการขับ (บีบออก) ของก๊าซออกจากปอดและฟื้นฟูปริมาตรเดิมของปอด หากความบกพร่องของการแจ้งเตือนของต้นไม้หลอดลมบกพร่อง (การหลั่งของการอักเสบ, อาการบวมของเยื่อเมือก, หลอดลมหดเกร็ง) กระบวนการหายใจออกเป็นเรื่องยากและกล้ามเนื้อหายใจออก (กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงภายใน, กล้ามเนื้อหน้าอก, กล้ามเนื้อหน้าท้อง เป็นต้น) เมื่อกล้ามเนื้อหายใจออกหมดลง กระบวนการหายใจออกจะยิ่งยากขึ้น ส่วนผสมที่หายใจออกจะคงอยู่ และปอดจะพองเกินแบบไดนามิก

การทำงานของปอดที่ไม่หายใจ

การทำงานของปอดไม่ได้จำกัดอยู่ที่การแพร่กระจายของก๊าซเท่านั้น พวกมันประกอบด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือด 50% ในร่างกาย ซึ่งเรียงตามพื้นผิวเส้นเลือดฝอยของเมมเบรน และมีส่วนร่วมในการเผาผลาญและการหยุดการทำงานของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ไหลผ่านปอด

1. ปอดควบคุมการไหลเวียนโลหิตโดยทั่วไปโดยการเปลี่ยนการเติมของหลอดเลือดเองและมีอิทธิพลต่อสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ควบคุมเสียงของหลอดเลือด (เซโรโทนิน ฮิสตามีน แบรดีไคนิน คาเทโคลามีน) เปลี่ยนแองจิโอเทนซิน 1 เป็นแองจิโอเทนซิน 2 และมีส่วนร่วมในการเผาผลาญพรอสตาแกลนดิน

2. ปอดควบคุมการแข็งตัวของเลือดโดยหลั่ง prostacyclin ซึ่งเป็นสารยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด และกำจัด thromboplastin ไฟบริน และผลิตภัณฑ์ย่อยสลายออกจากกระแสเลือด ส่งผลให้เลือดที่ไหลออกจากปอดมีฤทธิ์ละลายลิ่มเลือดสูงขึ้น

3. ปอดมีส่วนร่วมในการเผาผลาญโปรตีน คาร์โบไฮเดรต และไขมัน โดยสังเคราะห์ฟอสโฟไลปิด (ฟอสฟาติดิลโคลีนและฟอสฟาติดิลกลีเซอรอล - ส่วนประกอบหลักของสารลดแรงตึงผิว)

4. ปอดผลิตและขจัดความร้อน รักษาสมดุลพลังงานของร่างกาย

5. ปอดทำความสะอาดเลือดจากสิ่งสกปรกทางกล มวลรวมของเซลล์ ไมโครทรอมบี แบคทีเรีย ฟองอากาศ และหยดไขมัน จะถูกเก็บรักษาไว้ที่ปอด และอาจถูกทำลายและเมแทบอลิซึมได้

ประเภทของการระบายอากาศและประเภทของความผิดปกติของการระบายอากาศ

การจำแนกประเภทการช่วยหายใจที่ชัดเจนทางสรีรวิทยาได้รับการพัฒนาโดยพิจารณาจากแรงกดดันบางส่วนของก๊าซในถุงลม ตามการจำแนกประเภทนี้การระบายอากาศประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

1.การช่วยหายใจแบบปกติ - การระบายอากาศตามปกติ ซึ่งความดันบางส่วนของ CO2 ในถุงลมจะคงอยู่ประมาณ 40 mmHg

2. Hyperventilation - เพิ่มการระบายอากาศที่เกินความต้องการในการเผาผลาญของร่างกาย (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hypoventilation - การช่วยหายใจลดลงเมื่อเทียบกับความต้องการในการเผาผลาญของร่างกาย (PaCO2>40 mmHg)

4. การช่วยหายใจที่เพิ่มขึ้น - การช่วยหายใจในถุงลมเพิ่มขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับระดับพัก โดยไม่คำนึงถึงความดันบางส่วนของก๊าซในถุงลม (เช่น ระหว่างการทำงานของกล้ามเนื้อ)

5.Eupnea - การระบายอากาศตามปกติในขณะพักพร้อมด้วยความรู้สึกสบายใจส่วนตัว

6. Hyperpnea - ความลึกของการหายใจเพิ่มขึ้นไม่ว่าความถี่ของการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจจะเพิ่มขึ้นหรือไม่ก็ตาม

7.Tachypnea - เพิ่มอัตราการหายใจ

8.Bradypnea - อัตราการหายใจลดลง

9. ภาวะหยุดหายใจขณะหลับ - การหยุดหายใจ สาเหตุหลักมาจากการขาดการกระตุ้นทางสรีรวิทยาของศูนย์ทางเดินหายใจ (ลดความตึงเครียดของ CO2 ในเลือดแดง)

10. Dyspnea (หายใจถี่) เป็นความรู้สึกส่วนตัวที่ไม่พึงประสงค์จากการหายใจไม่เพียงพอหรือหายใจลำบาก

11. Orthopnea - หายใจถี่อย่างรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับความเมื่อยล้าของเลือดในเส้นเลือดฝอยในปอดอันเป็นผลมาจากภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้าย ใน ตำแหน่งแนวนอนอาการนี้แย่ลงเรื่อยๆ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องยากสำหรับผู้ป่วยประเภทนี้ที่จะนอนราบ

12. ภาวะขาดอากาศหายใจ - การหยุดหายใจหรือหายใจไม่ออก ซึ่งส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับอัมพาตของศูนย์ทางเดินหายใจหรือการปิดทางเดินหายใจ การแลกเปลี่ยนก๊าซบกพร่องอย่างมาก (สังเกตภาวะขาดออกซิเจนและภาวะไขมันในเลือดสูง)

เพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย แนะนำให้แยกแยะระหว่างความผิดปกติของการช่วยหายใจสองประเภท - แบบจำกัดและแบบอุดกั้น

ความผิดปกติของการช่วยหายใจประเภทที่ จำกัด รวมถึงเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาทั้งหมดซึ่งการหายใจออกและความสามารถของปอดในการขยายตัวลดลงเช่น ความสามารถในการขยายลดลง ความผิดปกติดังกล่าวสังเกตได้เช่นมีรอยโรคของเนื้อเยื่อปอด (ปอดบวม, ปอดบวม, พังผืดในปอด) หรือมีการยึดเกาะของเยื่อหุ้มปอด

ความผิดปกติของการช่วยหายใจแบบอุดกั้นเกิดจากการตีบของทางเดินหายใจเช่น เลี้ยงดูพวกเขา การลากตามหลักอากาศพลศาสตร์- เงื่อนไขที่คล้ายกันเกิดขึ้นเช่นเมื่อมีเมือกสะสมในทางเดินหายใจ, บวมของเยื่อเมือกหรือกล้ามเนื้อกระตุกของหลอดลม (หลอดลมหดเกร็งของภูมิแพ้, โรคหอบหืดหลอดลม, โรคหลอดลมอักเสบจากโรคหอบหืด เป็นต้น) ในผู้ป่วยดังกล่าวความต้านทานต่อการหายใจเข้าและหายใจออกจะเพิ่มขึ้นดังนั้นเมื่อเวลาผ่านไปความโปร่งสบายของปอดและ FRC จะเพิ่มขึ้น สภาพทางพยาธิวิทยาโดดเด่นด้วยจำนวนเส้นใยยืดหยุ่นที่ลดลงมากเกินไป (การหายไปของผนังกั้นถุง, การรวมกันของเครือข่ายเส้นเลือดฝอย) เรียกว่าถุงลมโป่งพองในปอด