การแทรกซึมของ Lymphoplasmacytic ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร เม็ดโลหิตขาวแทรกซึมของปากมดลูก

การวินิจฉัย

การแทรกซึมของลิมโฟซิติก เป็นโรคที่หายากซึ่งคล้ายกับผิวอื่นๆ และ โรคมะเร็งดังนั้นการวินิจฉัยจึงควรขึ้นอยู่กับการรักษาทางคลินิกและ วิธีการใช้เครื่องมือการวิจัย.

1. ปรึกษากับนักภูมิคุ้มกันวิทยา เนื้องอกวิทยา และแพทย์ผิวหนัง ผู้เชี่ยวชาญทำการตรวจภายนอกของผิวหนังของผู้ป่วย รวบรวมข้อร้องเรียนและรำลึก
2. การตรวจชิ้นเนื้อและกล้องจุลทรรศน์เรืองแสง การตรวจชิ้นเนื้อจากตัวอย่างผิวหนังจากบริเวณที่ได้รับผลกระทบไม่แสดงการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อ และในระหว่างกล้องจุลทรรศน์เรืองแสง จะไม่มีการเรืองแสงที่ขอบของคราบจุลินทรีย์และเลือดคั่ง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคอื่นๆ เพื่อชี้แจงการวินิจฉัย DNA cytofluorometry ดำเนินการด้วยการวิเคราะห์จำนวนเซลล์ปกติซึ่งจำนวนในการแทรกซึมของลิมโฟซิติกอย่างน้อย 97%
3. การวินิจฉัยแยกโรค. การวินิจฉัยแยกโรคจะดำเนินการด้วย sarcoidosis, lupus erythematosus ระบบ, lymphocytoma, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ผิวหนัง

โรคกระเพาะ Lymphocytic เป็นโรคกระเพาะเรื้อรังที่พบได้บ่อยโดยไม่ทราบสาเหตุ โรคนี้มีลักษณะอาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงและสัญญาณส่องกล้อง มักเกิดกับผู้สูงอายุหลังอายุ 60-65 ปี แต่บางครั้งในทารกอายุไม่เกิน 1 ปี ผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่ป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย 3 เท่า

โรคนี้แสดงออกในการแทรกซึมของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารอย่างรุนแรง ในสภาพนี้ มีเซลล์ลิมโฟไซต์ขนาดเล็ก (หรือที-ลิมโฟไซต์) ในหลุมในกระเพาะอาหารบนพื้นผิวของเยื่อเมือก และมีการแทรกซึมของเมมเบรนโดยเซลล์พลาสมา โรคกระเพาะ Lymphocytic ในกรณีที่ไม่มีการรักษาในกรณีส่วนใหญ่จะทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนร้ายแรง

สาเหตุของโรคกระเพาะลิมโฟซิติก

สาเหตุของโรคกระเพาะชนิดนี้ยังไม่ได้รับการชี้แจงโดยนักวิทยาศาสตร์ทางการแพทย์อย่างเต็มที่จนถึงทุกวันนี้

แต่สิ่งที่เป็นไปได้มากที่สุดคือสมมติฐานดังกล่าว:

1. การโจมตีของโรคเกิดจากการพัฒนาของโรค celiac (โรคกลูเตน) มีลักษณะเฉพาะด้วยการแพ้กลูเตน ซึ่งเป็นโปรตีนที่พบในธัญพืชส่วนใหญ่ โดยเฉพาะข้าวไรย์ ข้าวบาร์เลย์ ข้าวสาลี และข้าวโอ๊ต สำหรับร่างกายของผู้ที่เป็นโรค celiac นั้น กลูเตนเป็นสิ่งแปลกปลอม ดังนั้นเซลล์ภูมิคุ้มกันจึงเริ่มปิดกั้นมันในกระเพาะอาหารอยู่แล้ว แต่ร่วมกับโปรตีนนี้ พวกเขายังทำร้ายเซลล์ที่มีสุขภาพดีของชั้นผิวของเยื่อเมือก
2. การพัฒนาของรูปแบบของโรคกระเพาะนี้นำไปสู่การติดเชื้อของเยื่อเมือกของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นด้วยเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค Helicobacter pylori ข้อพิสูจน์ของทฤษฎีนี้คือการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในเนื้อเยื่อของเยื่อเมือก โดยทั่วไปสำหรับ รูปแบบแบคทีเรียโรคต่างๆ

นอกจากนี้ในโซน เพิ่มความเสี่ยงมีคนที่เมนูเด่นคือ รมควัน ดอง เผ็ด ทอด มัน เค็ม รวมไปถึงพวกที่ชอบกินมากเกินไป เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการสูบบุหรี่

ไม่มีสัญญาณพิเศษที่เป็นพยานถึงโรคกระเพาะลิมโฟซิติกโดยเฉพาะ โรคนี้อาจไม่แสดงอาการโดยสิ้นเชิง ในกรณีอื่นๆ อาการของโรคจะมีอาการคล้ายกับโรคกระเพาะจากแบคทีเรียที่เกิดจากเชื้อ Helicobacter pylori อาการหลักของโรคคืออาการปวดท้องซึ่งปรากฏขึ้นในตอนเช้าในขณะท้องว่างหรือ 1 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร

และ ความเจ็บปวดอาจมีลักษณะที่แตกต่างกัน:

• ดึง;
• น่าปวดหัว;
• ตะคริว:
• ตัด;
• คนทำขนมปัง

ยิ่งไปกว่านั้น ความเจ็บปวดมักจะรุนแรงขึ้นหลังจากรับประทานอาหารที่หยาบและแข็ง ซึ่งอาจทำให้ระคายเคืองต่อเยื่อเมือกได้อย่างรวดเร็ว ด้วยโรคกระเพาะที่มีการผลิตกรดเพิ่มขึ้นความเจ็บปวดจะมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้อิจฉาริษยาและการเรอ มีสารเคลือบสีขาวหนาแน่นบนลิ้น

ด้วยโรคกระเพาะลิมโฟซิติกที่มีการหลั่งกรดลดลงผู้ป่วยจะถูกรบกวนด้วยความรู้สึกอิ่มในกระเพาะอาหารเสียงดังก้องและความรู้สึกของการถ่ายเลือดเรอด้วยกลิ่นฉุนฉุนท้องอืดท้องเสียหรือท้องผูก ลิ้นในกรณีนี้แห้ง หากอาการของผู้ป่วยแย่ลงก็เริ่มอาเจียนเป็นก้อนปนเลือด หากโรคนี้กินเวลานานผู้ป่วยจะลดน้ำหนัก แต่ความอยากอาหารไม่ลดลง

เนื่องจากโรคไม่ อาการจำเพาะเพื่อยืนยันว่ามีอยู่ในบุคคลด้วยความช่วยเหลือของการวินิจฉัยเท่านั้น

สำหรับสิ่งนี้ จึงมีการกำหนดขั้นตอนการวินิจฉัยดังต่อไปนี้:

1. การวิเคราะห์เลือดทั่วไป ช่วยให้คุณระบุการอักเสบในเนื้อเยื่อโดยการลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงและโปรตีนเฮโมโกลบิน และเพิ่ม ESR พวกเขาบ่งบอกถึงการพัฒนาของโรคโลหิตจางอันเป็นผลมาจากกระบวนการอักเสบเรื้อรัง
2. การตรวจเลือดแบบขยายเวลา ทำให้สามารถตรวจจับการเบี่ยงเบนได้แม่นยำยิ่งขึ้น กระบวนการเผาผลาญจากบรรทัดฐาน
3. การวิเคราะห์อุจจาระเพื่อตรวจสอบเลือดลึกลับ
4. Fibrogastroduodenoscopy. นี่เป็นวิธีการตรวจด้วยสายตาของหลอดอาหาร กระเพาะอาหาร และลำไส้เล็กส่วนต้นโดยใช้โพรบออปติคัลแบบยืดหยุ่น ช่วยให้คุณสามารถตรวจสอบผนังของอวัยวะที่ได้รับผลกระทบและเก็บตัวอย่างเนื้อเยื่อเพื่อการศึกษาทางจุลชีววิทยา
5. การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา วิธีนี้ทำให้สามารถกำหนดระดับความเสียหายต่อเซลล์ของเนื้อเยื่ออักเสบได้

Fibrogastroduodenoscopy เป็นวิธีการหลักและให้ข้อมูลมากที่สุดสำหรับการวินิจฉัยโรคกระเพาะ lymphocytic ดังนั้นจึงอยู่บนพื้นฐานของผลลัพธ์ที่ได้ข้อสรุปเกี่ยวกับการมีหรือไม่มีโรค

คุณสมบัติของความเสียหายของเนื้อเยื่อในโรคกระเพาะลิมโฟซิติก

ในระหว่างการตรวจด้วยกล้องส่องกล้องจะพบการสะสมของเม็ดละเอียดของโรคกระเพาะชนิดนี้ ซึ่งคล้ายกับตุ่มนูนหรือก้อนเล็กๆ บนพื้นผิวของกระเพาะที่ได้รับผลกระทบจากการอักเสบ สัญญาณทั่วไปอีกประการหนึ่งของโรคนี้คือความเสียหายต่อเยื่อบุผิวในรูปแบบของการกัดเซาะขนาดเล็กที่มีเนื้อเยื่อที่เป็นเนื้อตายของส่วนบน

เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารในโรคกระเพาะ lymphocytic มีสีซีดหนาและบวมน้ำมีเมือกจำนวนมากบนพื้นผิวของเมมเบรน หลุมในกระเพาะอาหารจะยาวและขยายออก มีเลือดออก (เลือดออกเล็กน้อย) และซีสต์ (โพรงที่มีผนังบางและมีของเหลวกึ่งของเหลว) สามารถก่อตัวขึ้นบนเยื่อบุผิวของเยื่อเมือก

การรักษาโรคกระเพาะลิมโฟซิติก

การรักษาโรคจะดำเนินการโดยใช้ยาต่อไปนี้:

1. ตัวรับฮีสตามีน (Famotidine และ Ranitidine)
2. สารยับยั้งโปรตอนปั๊ม (omeprazole, parieta)
3. ยาลดกรด (Almagel, Gastala, Maalox)
4. หมายถึงที่มีผลป้องกันผิวเมือกของอวัยวะที่เป็นโรค (De-nol)
5. ยาปฏิชีวนะ หากพบเชื้อ Helicobacter pylori (Amoxicillin, Amoxiclav, Azithromycin และ Clarithromycin) ในช่องท้อง
6. ตัวควบคุมการเคลื่อนไหวของอวัยวะ ระบบทางเดินอาหาร(Lactiol, Linaclotida, Motilium, Itomed).
7. ยาเอนไซม์ (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin)
8. ยารวมที่รวมฤทธิ์ลดกรด, ยาแก้กระสับกระส่าย, ยาระบายและยาสมานแผล (Rothera, Vikalina)
9. ยาแก้อาเจียน (Cisapride, Cerucal, Domperidone)

ประสิทธิผลของการรักษาโรคกระเพาะลิมโฟซิติกนั้นขึ้นอยู่กับระดับของการละเลยของโรค ดังนั้นในอาการที่น่าสงสัยในครั้งแรก คุณควรติดต่อแพทย์ทางเดินอาหารเพื่อทำการตรวจและการรักษาที่เหมาะสมทันที

อาหารสำหรับโรคกระเพาะลิมโฟซิติก

ในระหว่างการรักษาโรคกระเพาะประเภทนี้ ผู้ป่วยต้องปฏิบัติตามการควบคุมอาหารอย่างเคร่งครัด เพื่อลดการอักเสบของเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหารและเร่งการรักษาการกัดเซาะของเยื่อเมือก

จากอาหารพวกเขาจำเป็นต้องยกเว้นอาหารทั้งหมดที่มีเส้นใยจำนวนมากเช่นกัน:

• เปรี้ยว;
• คม;
• เผ็ด;
• ทอด;
• เค็ม

อาหารจานเนื้อและน้ำซุปปลาขนมอบ ห้ามดื่มเครื่องดื่มอัดลม นมสด กาแฟ แอลกอฮอล์ทุกชนิด มีความจำเป็น อาหารสำเร็จรูปอุ่นไม่เย็น แต่ก็ไม่ร้อนเช่นกัน อาหารควรเป็นเศษส่วน (มากถึง 6 ครั้งในระหว่างวัน)

สำหรับโรคกระเพาะลิมโฟซิติก อาหารควรต้ม อบ ตุ๋น หรือนึ่ง และรับประทานแบบขูด ในรูปแบบนิ่มหรือกึ่งแข็ง คุณควรเลิกสูบบุหรี่ ย้ายบ้าน และอยู่กลางแจ้งให้บ่อยขึ้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เนื่องจากการดำเนินการอย่างแข็งขันของ การปฏิบัติทางคลินิกการส่องกล้องในการวินิจฉัยโรคที่เกิดขึ้นกับอาการท้องร่วงวิธีการตรวจทางสัณฐานวิทยาของตัวอย่างชิ้นเนื้อของเยื่อเมือกในลำไส้ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายทำให้ไม่เพียง แต่ยืนยันการวินิจฉัยทางคลินิกเบื้องต้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการประเมินพลวัตของกระบวนการลักษณะของ หลักสูตรของโรคและประสิทธิผลของการรักษา การใช้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ฮิสโตเคมี อิมมูโนลูมิเนสเซนต์ เอนไซม์ และอื่นๆ วิธีการที่ทันสมัยการวิจัย นักสัณฐานวิทยาสามารถช่วยวินิจฉัยการเปลี่ยนแปลงเบื้องต้นที่ละเอียดอ่อนที่สุดได้เมื่อเจาะจง อาการทางคลินิกอาจจะยังขาดอยู่

ความแม่นยำของการวินิจฉัยทางสัณฐานวิทยาส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับเทคนิคการตรวจชิ้นเนื้อ การตรวจชิ้นเนื้อควรได้รับบาดแผลน้อยที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้โดยไม่เกิดความเสียหายจากการแข็งตัวของเลือด จำเป็นที่วัสดุที่ส่งไปวิจัยจะต้องให้ข้อมูลครบถ้วนเพียงพอในแง่ของจำนวนชิ้นและขนาด ตัวอย่างชิ้นเนื้อขนาดเล็กไม่ได้ให้แนวคิดเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงพื้นผิวทั้งหมดของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กหรือลำไส้ใหญ่เสมอไปและอาจทำให้เกิดผลลบที่ผิดพลาด ในแผลกระจาย (เช่น รูปแบบทั่วไปของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลเป็น) การตรวจชิ้นเนื้อควรทำหลายชิ้นโดยนำมาจากส่วนต่างๆ ของลำไส้

วิธีการวิจัย.

รับที่ ส่องกล้องตัวอย่างชิ้นเนื้อจะถูกตรวจสอบเป็นหลักโดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสง ในกรณีนี้ มักใช้วิธีการทางจุลกายวิภาคของการย้อมสีวัสดุเพื่อให้ได้ภาพรวม ในการประเมินหน้าที่การหลั่งของเยื่อบุผิวในลำไส้ ใช้วิธีฮิสโตเคมีเพื่อตรวจหาไกลโคซามิโนไกลแคนที่เป็นกลาง (ปฏิกิริยา CHIC) และไกลโคซามิโนไกลแคนที่เป็นกรด (คราบสีน้ำเงินอัลเซียน) วัสดุจากเนื้องอกและติ่งเนื้อถูกย้อมด้วย picrofuchsin ของ Van Gieson เพื่อตรวจหา stroma ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในบางกรณี การย้อมสีซูดาน III หรือ IV ใช้เพื่อตรวจหาไขมัน ในการศึกษากระบวนการปฏิรูปในเยื่อบุผิวลำไส้ จะใช้ปฏิกิริยา Feulgen (สำหรับ DNA) หรือการย้อมสีด้วยแกลโลไซยานินและสารส้มโครเมียม (สำหรับ DNA และ RNA)

สามารถช่วยวินิจฉัยโรคบางชนิดได้ วิธีการฮิสโตเอนไซม์ซึ่งช่วยให้สามารถระบุเอนไซม์บางชนิดและกำหนดกิจกรรมของเอนไซม์ได้ ตัวอย่างเช่น ในโรค celiac พบข้อบกพร่องของ peptidases จำเพาะที่ช่วยให้กระบวนการ deamination ของ gliadin ในลำไส้

ข้อบ่งชี้ในกรณีนี้คือการศึกษาชิ้นเนื้อที่ถ่ายก่อนและหลังรับประทานอาหารที่ปราศจากกลูเตน

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนช่วยให้คุณติดตามการเปลี่ยนแปลงที่ละเอียดอ่อนที่สุดที่พัฒนาในโรคต่าง ๆ ที่ระดับโครงสร้างพื้นฐาน

โดยใช้ วิธีการทางสัณฐานวิทยาเป็นไปได้ที่จะได้รับข้อมูลวัตถุประสงค์เกี่ยวกับสถานะของเยื่อบุลำไส้คำนวณความสูงและจำนวนของ villi ความลึกและจำนวนของ crypts เนื้อหาของเส้นขอบ epitheliocytes และ goblet cells, interepithelial lymphocytes ประเมินความหนาของเยื่อเมือก แทรกซึมเซลล์ในสโตรมา ฯลฯ

Histoautoradiographyทำให้สามารถประเมินระดับความเข้มต่างๆ ของกระบวนการทางชีวเคมีในเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้ด้วยสายตาและช่วยให้สามารถสรุปผลเกี่ยวกับพลวัตของวัฏจักรไมโทติคได้บนพื้นฐานของการพิจารณาการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ

วิธีการทางภูมิคุ้มกัน(โดยเฉพาะวิธี immunoluminescent) ช่วยในการระบุองค์ประกอบของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อ (แอนติเจน แอนติบอดี ส่วนประกอบ) และสร้างความสัมพันธ์ของปฏิกิริยาเหล่านี้กับธรรมชาติของการพัฒนาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา

การตรวจชิ้นเนื้อที่ได้จากการส่องกล้องตรวจนอกเหนือจากการใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงแบบธรรมดาสามารถตรวจสอบได้โดยใช้ กล้องจุลทรรศน์สามมิติ. วิธีนี้ไม่ต้องเตรียมวัสดุล่วงหน้าและใช้เวลาเพียงเล็กน้อย ในเวลาเดียวกันเยื่อบุลำไส้ยังคงแสงซึ่งทำให้สามารถประเมินวิลลี่ในลำไส้ในสภาวะที่ใกล้เคียงกับธรรมชาติ สุดท้าย สามารถเตรียมรอยเปื้อนจากการตรวจชิ้นเนื้อที่ได้จากการส่องกล้อง และทำการตรวจทางเซลล์วิทยาได้ ความได้เปรียบ วิธีนี้คือการได้อย่างรวดเร็ว (ในวันเดียวกัน) ได้รับคำตอบเกี่ยวกับธรรมชาติของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเยื่อบุลำไส้ในโรคต่างๆ

ที่ โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง ที่เกิดขึ้น เช่น เป็นผลจากการบาดเจ็บจากรังสีด้วย การใช้งานระยะยาวยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์, ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องและอื่น ๆ พัฒนาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาโดย การอักเสบเรื้อรัง, การละเมิดการงอกใหม่ของเยื่อบุผิวซึ่งทำให้เกิดการฝ่อและการปรับโครงสร้างของเยื่อเมือก ดังนั้นพื้นฐานของการจำแนกทางสัณฐานวิทยาของลำไส้อักเสบเรื้อรังคือการมีหรือไม่มีการฝ่อ จัดสรรลำไส้อักเสบเรื้อรังโดยไม่ฝ่อของเยื่อเมือกและลำไส้อักเสบตีบเรื้อรัง ในทางกลับกัน โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังที่ไม่มีเยื่อเมือกลีบจะถูกแบ่งออกเป็นผิวเผินและกระจายขึ้นอยู่กับความลึกของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

ที่ ลำไส้อักเสบตื้นเรื้อรังความหนาของเยื่อเมือก ลำไส้เล็กเช่นเดียวกับอัตราส่วนของความยาวของ villi และ crypts จะไม่เปลี่ยนแปลง ด้วยรูปแบบของโรคลำไส้อักเสบนี้ ความหนาที่ไม่สม่ำเสมอของวิลลี่และส่วนปลายของส่วนปลายที่หนาขึ้นเป็นรูปสโมสร เซลล์เยื่อบุผิวชายแดนเป็นโรค dystrophic มีรูปร่างเป็นลูกบาศก์หรือแบน นิวเคลียสของเซลล์บางเซลล์เป็น pycnotic ไซโตพลาสซึมของพวกมันถูกแวคิวโอเลต เซลล์บางส่วนถูกทำลาย การทำลายเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเยื่อบุผิวและการสัมผัสของสโตรมาของวิลลี่เกิดขึ้น จำนวนเซลล์กุณโฑไม่เปลี่ยนแปลงหรืออาจเพิ่มขึ้นด้วยซ้ำ แผ่นลามินาโพรพรีเรียที่ระดับวิลลี่ถูกแทรกซึมอย่างกระจายโดยลิมโฟไซต์ พลาสโมไซต์ และอีโอซิโนฟิล

การศึกษาทางจุลกายวิภาคของ epitheliocytes ชายแดนบ่งชี้ว่า oxidoreductases และ alkaline phosphatase ลดลงการลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือการหายไปของ glycosaminoglycans ที่เป็นกลางและเป็นกรดในพื้นที่ของเส้นขอบ "แปรง" กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเผยให้เห็นการเสียรูป การทำให้สั้นลง และการจัดเรียงตัวของ microvilli ที่ไม่สม่ำเสมอ โดยที่ไม่มีไกลโคคาลิกซ์อยู่บนพื้นผิว การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นทางสัณฐานวิทยาสำหรับการรบกวนที่ตามมาในกระบวนการย่อยอาหารและการดูดซึม

ที่ โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังมีความก้าวหน้าเพิ่มเติมของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของการเปลี่ยนแปลง dystrophic และ necrobiotic ในเยื่อบุผิวและการแพร่กระจายของกระบวนการไปยังความลึกทั้งหมดของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก การอักเสบแทรกซึมจากภูมิภาคของ villi แทรกซึมระหว่าง crypts จนถึงแผ่นกล้ามเนื้อของเยื่อเมือกและต่อไปในชั้น submucosal นอกจากการแทรกซึมในสโตรมาแล้ว ยังพบเห็นเส้นเลือดมากมายเหลือเฟือ บวมน้ำ ลักษณะของเส้นใยคอลลาเจนบางๆ และต่อมน้ำเหลืองโตมากเกินไป Villi มักถูกพบเปลือยเปล่าในส่วนปลายเช่นเดียวกับการยึดเกาะ "อาร์เคด" ระหว่าง enterocytes ของ villi ในบริเวณใกล้เคียงซึ่งเกิดขึ้นจากการรักษาการกัดเซาะผิวเผิน จำนวนเซลล์กุณโฑลดลงบ้างความลับของมันคือของเหลวประกอบด้วยเมือกเล็กน้อย

ที่ ลำไส้อักเสบเรื้อรังแยกแยะความแตกต่างของความเสียหาย 2 แบบ ในตัวแปรที่ 1 (hyperregenerative atrophy) การเปลี่ยนแปลงของแกร็นส่งผลต่อวิลลี่ ซึ่งจะข้น สั้นลง และเติบโตไปด้วยกัน ฝังศพใต้ถุนโบสถ์รักษาความยาวตามปกติ แต่ด้วยหลักสูตรที่ยืดเยื้อจะยาวขึ้นเนื่องจาก hyperplasia ตัวแปรที่ 2 (hyporegenerative atrophy) มีลักษณะเฉพาะโดยย่อทั้ง villi และ crypts อย่างมีนัยสำคัญ

ในทั้งสองกรณี พร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของแกร็นในเยื่อบุผิวที่เด่นชัด มีการแทรกซึมของการอักเสบแบบกระจายของสโตรมาและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แทนที่ฝังศพใต้ถุนโบสถ์ การเปลี่ยนแปลงเชิงลึกใน crypts ควรพิจารณาเป็นเรื่องปกติ: จำนวนของพวกเขาลดลงอย่างมากอันเป็นผลมาจากอัตราส่วนของ villi และ crypts คือ 1: 3-1: 2 (ในอัตรา 1: 4-5)

การแทรกซึมของการอักเสบมักจะแสดงโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวและพลาสมา ในช่วงที่อาการกำเริบจะมีความเด่นของเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear และ eosinophils มีการสังเกต leukopedesis เยื่อบุผิว

Histoautoradiographic ศึกษาการสังเคราะห์ DNA พบว่าในลำไส้อักเสบเรื้อรัง การเพิ่มจำนวนเยื่อบุผิวจะเร่งขึ้นและการสร้างความแตกต่างจะล่าช้า (ระยะที่สองของกระบวนการสร้างใหม่) นี่เป็นหลักฐานจากการปรากฏตัวของเซลล์ที่แยกความแตกต่างอย่างไม่สมบูรณ์บนพื้นผิวของวิลลี่ การขยายตัวของเขตกำเนิด และการเพิ่มจำนวนของเซลล์ที่สังเคราะห์ดีเอ็นเอในโซนนี้

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาใน enteropathy ทุกประเภทเป็นประเภทเดียวกันและลดลงเป็นกระบวนการ dystrophic และ atrophic ในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กโดยไม่มีปฏิกิริยา exudative เด่นชัด เยื่อเมือกจะบางลง ในกรณีนี้ตามกฎแล้วรูปแบบการลีบแบบ hyperregenerative เป็นไปได้: villi สั้นลงมักจะผิดรูปและ crypts จะยาวขึ้น จำนวน enterocytes ลดลง cytoplasm ของเซลล์ที่เหลือจะถูก vacuolated ใน lamina propria ของเยื่อเมือกมีการแทรกซึมขององค์ประกอบ lymphoplasmacytic ในระดับปานกลาง eosinophils มีมาโครฟาจที่มีฤทธิ์สูงของเอนไซม์ไลโซโซม การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของเซลล์เยื่อบุผิวเผยให้เห็นการบวมของไมโทคอนเดรีย การกระจายตัวของเอนโดพลาสมิกเรติเคิล การทำให้สั้นลง และจำนวนไมโครวิลลีลดลง ในระยะต่อมาการฝ่อทั้งหมดของ villi พัฒนาเส้นโลหิตตีบเด่นชัดของเยื่อเมือกและชั้น submucosal

ที่ ไดแซ็กคาริเดส enteropathyการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่อธิบายไว้ข้างต้นนั้นแสดงออกได้ไม่ดีนัก การวินิจฉัยจะทำขึ้นเฉพาะทางฮิสโตและทางชีวเคมีเท่านั้น เผยให้เห็นการขาดเอ็นไซม์ที่ย่อยสลายแลคโตสและ/หรือซูโครส

ที่ โรคช่องท้อง(ป่วงที่ไม่ใช่เขตร้อน celiac sprue) มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา หลากหลายชนิดทำลายเยื่อเมือกของลำไส้เล็กโดย gliadin (เศษของกลูเตนซึ่งเป็นโปรตีนที่พบในซีเรียล) ด้วยกล้องจุลทรรศน์นอกเหนือจากการฝ่อของ hyperregenerative ของเยื่อเมือกพบว่าจำนวนเซลล์กุณโฑลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการลดลงอย่างรวดเร็วของเนื้อหาของ RNA ใน epitheliocytes ชายแดน ลักษณะเฉพาะคือจำนวนลิมโฟไซต์ระหว่างเยื่อบุผิวจำนวนมากในวิลลี่ของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก เช่นเดียวกับการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่สังเคราะห์ IgA, IgM, IgG ในบางกรณีของป่วงที่ไม่ใช่เขตร้อน จะพบรูปภาพของลำไส้ใหญ่อักเสบจากคอลลาเจน

การตรวจด้วยรังสีอัลตราซาวนด์เผยให้เห็นจำนวนเซลล์ที่เพิ่มขึ้นในระยะการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ ซึ่งบ่งชี้ถึงการเพิ่มจำนวนที่เพิ่มขึ้นของเยื่อบุผิว เช่นเดียวกับการปรากฏตัวของเซลล์เยื่อบุผิวที่แยกความแตกต่างอย่างไม่สมบูรณ์จากโซนกำเนิดในวิลลี่ การเปลี่ยนแปลงส่วนใหญ่เกิดขึ้นในส่วนที่ใกล้เคียงของลำไส้เล็กซึ่งเป็นผลมาจากการย่อยอาหารและการดูดซึมกลูเตนทำให้เกิดผลข้างเคียงของ gliadin ต่อเยื่อเมือก ในตัวอย่างชิ้นเนื้อ นอกจากการเปลี่ยนแปลงที่อธิบายไว้ข้างต้นแล้ว โดยใช้ปฏิกิริยาฮิสโตเอนไซม์ ตรวจพบเอ็นไซม์ไม่เพียงพอที่ทำลายไกลอะดิน

ที่ ภาวะไขมันในลำไส้ (โรควิปเปิ้ล)ความแข็งแกร่งที่เด่นชัดของผนังและการขยายตัวของลำไส้เล็กส่วนปล้อง, ความหนาของเยื่อเมือก, การซ้อนทับไฟบรินบนเยื่อเซรุ่ม น้ำเหลืองมีความหนาแน่น mesenteric และบางครั้งต่อมน้ำเหลือง para-aortic ขยายใหญ่ขึ้นพวกเขามีของเหลว chylous มากเกินไปโหนดมีลักษณะคล้ายกับมวล caseous

การตรวจเนื้อเยื่อชิ้นเนื้อของเยื่อบุลำไส้เล็กในผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในลำไส้เล็กแสดงให้เห็นว่า enterocytes มีโครงสร้างปกติโดยมีขอบ "แปรง" ที่เก็บรักษาไว้ วิลลี่ค่อนข้างหนาและสั้นลง ท่อน้ำเหลืองขยายออกอย่างรวดเร็วประกอบด้วยมวลโปรตีน - ลิปิดในรูปของก้อนซึ่งมีสีแดงด้วยซูดาน III ใน lamina propria ของเยื่อเมือก ตรวจพบการแทรกซึมของมาโครฟาจที่มีรูปร่างกลมหรือหลายเหลี่ยมที่มีนิวเคลียสสีซีดและไซโตพลาสซึมที่มีฟองซึ่งมี PAS-positive inclusion มาโครฟาจที่เป็นบวก PAS ยังพบได้ในชั้นใต้เยื่อเมือกของลำไส้เล็ก ต่อมน้ำเหลืองพารา-เอออร์ติก และต่อมน้ำเหลือง

เมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในมาโครฟาจของเยื่อเมือกของลำไส้เล็กหรือ ต่อมน้ำเหลืองในสโตรมาของโหนดและบางครั้งใน enterocytes ร่างกายที่มีลักษณะคล้ายบาซิลลัสยาวประมาณ 1-3 ไมครอนหนา 0.2-0.4 ไมครอนหนาพร้อมเมมเบรนสามวงจรซึ่งตรวจพบแวคิวโอลรูปไข่ มาโครฟาจบางตัวถูกทำลายและพบร่างคล้ายแบคทีเรียในช่องว่างระหว่างเซลล์

ลักษณะทางสัณฐานวิทยา 2 ขั้นตอนของการสลายไขมันในลำไส้สามารถแยกแยะได้: ระยะเริ่มต้นมีการสะสมของสารโปรตีน-ไขมันในต่อมน้ำเหลืองและ ท่อน้ำเหลือง; ในระยะสุดท้าย lipogranulomas จะพัฒนาขึ้น

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาใน อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลไม่จำเพาะขึ้นอยู่กับลักษณะของโรค (รูปแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง)

ที่ รูปแบบเฉียบพลันอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล, รอยพับของเยื่อเมือกมีความหนาอย่างมีนัยสำคัญหรือตรงกันข้าม, เรียบ, บวมอย่างรวดเร็ว, เลือดเต็ม, ปกคลุมด้วยเมือกโปร่งแสง, ซ้อนทับเป็นหนองหรือไฟบรินบาง ๆ มีการกัดเซาะและแผลพุพองจำนวนมากในเยื่อเมือก แผลจะอยู่แบบสุ่ม (ต่างจากโรคของโครห์น) ไม่มีการปฐมนิเทศที่ชัดเจนไปยังรูของลำไส้ใหญ่ แผลมีขนาดแตกต่างกัน แต่มักมีขนาดใหญ่ รูปร่างไม่ปกติ และมีขอบที่ยื่นออกมา แม้แต่แผลขนาดใหญ่มักจะยังตื้น ซึ่งแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในเยื่อเมือก ตามกฎแล้วด้านล่างของพวกเขาคือ submucosa บ่อยครั้งพร้อมกับแผลทั่วไปมีการกัดเซาะจำนวนมากในรูปแบบของ "รูหนอน" ในขณะที่เยื่อเมือกคล้ายกับรู้สึกว่าแมลงเม่ากิน ในระยะเริ่มต้นของโรค อาจไม่มีการกัดเซาะและแผลพุพอง และการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกในลำไส้ใหญ่มีน้อย

ลักษณะเฉพาะของรูปแบบเฉียบพลันของอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจงคือ pseudopolyps ในเวลาเดียวกันในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่พร้อมกับแผลพุพองเดียวหรือหลาย ๆ ลักษณะของหินย้อยซึ่งมีขนาดตั้งแต่หลายมิลลิเมตรถึงหลายเซนติเมตรซึ่งมักจะคล้ายกับติ่งต่อมจริง การก่อตัวเหล่านี้เป็นเกาะของเยื่อเมือกที่เก็บรักษาไว้ระหว่างแผลพุพอง (fringed pseudopolyps) หรือบริเวณของเนื้อเยื่อแกรนูลที่เติบโตแทนที่แผลที่รักษา (granulomatous pseudopolyps)

บางครั้งแผลพุพองเจาะลึกเข้าไปในผนังลำไส้ทำให้เกิดช่องระหว่างชั้น submucosal และเยื่อเมือก ในกรณีนี้เยื่อเมือกจะถูกปฏิเสธและจากนั้น พื้นผิวด้านในลำไส้ใหญ่ดูเหมือนเป็นแผลแข็ง ด้วยแผลลึกและการทำลายของเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อผนังของลำไส้ใหญ่จะบางลง (ไม่เกิน 1 มม. หรือน้อยกว่า) คล้ายกับกระดาษทิชชู่และลูเมนของบริเวณลำไส้ที่เสียหายจะขยายตัวอย่างรวดเร็ว

ในผนังลำไส้ที่บางลง อาจเกิดการเจาะรูเล็กๆ ครั้งเดียวหรือหลายครั้ง

ทางเนื้อเยื่อวิทยาใน ชั้นต้นโรคในเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่ถูกครอบงำโดยการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ การแทรกซึมประกอบด้วยส่วนใหญ่เป็นลิมโฟไซต์ที่มีส่วนผสมของโพลีนิวเคลียส ลิวโคไซต์ พลาสมา เซลล์ อีโอซิโนฟิล และตั้งอยู่ในแผ่นเยื่อเมือกของเยื่อเมือกโดยไม่แทรกซึมเข้าไปในชั้น submucosal ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงที่แสดงออกของ microvessels (ส่วนใหญ่เป็น venules และ capillaries), stromal edema, hyperplasia ปานกลางของ lymphoid follicles

จากนั้นเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear เริ่มสะสมในการแทรกซึมซึ่งเจาะช่องว่าง perivascular เข้าไปในความหนาของผนังลำไส้ผ่านเยื่อบุผิวจำนวนเต็มโดย leukopedesis เข้าไปในลำไส้เล็กและผ่านเยื่อบุผิวของ crypts เข้าไปในรูของหลัง Cryptitis พัฒนาขึ้นซึ่งการทำลายล้างของ crypts ลำไส้ส่วนปลาย (Lieberkühn glands) เกิดขึ้นจำนวนของเยื่อบุผิว desquamated และ leukocytes เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและฝีที่ฝังรากลึกจะเกิดขึ้น ฝีในห้องใต้ดินเปิดในบริเวณด้านล่างเนื้อหาจะทะลุเข้าไปใน submucosa และเกิดแผลพุพอง

ที่ รูปแบบเฉียบพลันในอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจงกระบวนการทำลายล้างมีอิทธิพลเหนือ: เมื่อเปิดฝีในห้องใต้ดินเดียวแผลเล็ก ๆ จำนวนมากจะเกิดขึ้น การก่อตัวของแผลขนาดใหญ่เกิดขึ้นที่การเปิดฝีฝังศพใต้ถุนโบสถ์และการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบจากเยื่อเมือกเป็น submucosa ที่ด้านล่างของแผลมีจุดโฟกัสที่กว้างขวางของเนื้อร้าย, เลือดออกภายใน, เส้นเลือดที่มีเนื้อร้ายไฟบรินอยด์ พบ thrombi สดและจัดอยู่ในรูของเรือหลายลำ ในแผลพุพองบางส่วน ด้านล่างเรียงรายไปด้วยเนื้อเยื่อแกรนูล แทรกซึมอย่างกระจายด้วยลิมโฟไซต์ พลาสโมไซต์ เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกจำนวนเล็กน้อย และอีโอซิโนฟิล ที่ กระบวนการทำลายล้างอาจมีส่วนเกี่ยวข้องกับเส้นประสาทในกล้ามเนื้อซึ่งในกรณีดังกล่าวจะมีการเปิดเผยภาพของ agangliosis ที่เป็นพิษ

ที่ รูปแบบเรื้อรัง อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจงในเยื่อเมือกถูกครอบงำโดยกระบวนการซ่อมแซม - sclerotic แผลจะเกิดเป็นแกรนูลและเป็นแผลเป็น ในขณะที่ลำไส้ใหญ่มีรูปร่างผิดปกติ มักจะสั้นลงอย่างเห็นได้ชัด ผนังของมันจะหนาขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อ และรูจะแคบลงอย่างไม่สม่ำเสมอ เยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่จะเรียบอย่างรวดเร็วทำให้มีลักษณะเป็นสีขาว อันเป็นผลมาจากการงอกใหม่ของเยื่อบุผิว pseudopolyps granulomatous และ adenomatous จำนวนมากเกิดขึ้นรอบ ๆ แผลและรอยแผลเป็นซึ่งบางครั้งก็เลียนแบบภาพของ polyposis แบบกระจาย แผลพุพองบางส่วนมีรอยแผลเป็นจากการก่อตัวของทุ่ง cicatricial ที่หยาบกร้านที่มีรูปร่างผิดปกติ เยื่อบุผิวที่สมบูรณ์ของแผลตามกฎจะไม่เกิดขึ้น

การตรวจเนื้อเยื่อในผนังลำไส้เผยให้เห็นรูปแบบของการอักเสบที่มีประสิทธิผลเรื้อรัง พบพลาสมาเซลล์จำนวนมากในการแทรกซึม เม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียสไม่อยู่ จำนวนอีโอซิโนฟิลแตกต่างกันอย่างมาก เป็นลักษณะเฉพาะที่การแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองยังคงมีอยู่แม้ในช่วงระยะเวลาของการให้อภัยเป็นเวลานาน ในเส้นเลือดมีรูปภาพของ endovasculitis ที่มีประสิทธิผลที่มีเส้นโลหิตตีบของผนังแคบลงและบางครั้งก็ทำลายลูเมน

การสร้างใหม่ของเยื่อบุผิวในลักษณะที่ไม่เฉพาะเจาะจง ลำไส้ใหญ่ปรากฎว่าไม่สมบูรณ์ดังที่พิสูจน์ได้ไม่เพียง แต่จาก pseudopolyps เท่านั้น แต่ยังเกิดจากธรรมชาติของเยื่อเมือกที่สร้างขึ้นใหม่ในพื้นที่ของการเกิดเยื่อบุผิวของแผล: crypts ที่เต็มเปี่ยมจะไม่เกิดขึ้นเซลล์กุณโฑยังคงเป็นโสด ในเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกที่ฝ่อ มักพบ dysplasia ของความรุนแรงที่แตกต่างกัน ซึ่งถือได้ว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในระยะต่อไป

การเปลี่ยนแปลงด้วยตาเปล่าในลำไส้ โรคโครห์นมักจะเป็นประเภทเดียวกันโดยไม่คำนึงถึงการแปล กระบวนการอักเสบเริ่มต้นในชั้น submucosal และแพร่กระจายไปยังทุกชั้นของผนัง ที่บริเวณที่เกิดแผลผนังลำไส้จะหนาขึ้นเมื่อสัมผัสจะหนาแน่น ในลักษณะที่ปรากฏขึ้นอยู่กับความยาวของกระบวนการ (จาก 8-15 ซม. ถึง 1.5-2 ม.) เปรียบได้กับ "สายยาง" หรือ "ที่จับกระเป๋าเดินทาง" โดยเฉพาะอย่างยิ่งบริเวณดังกล่าวมักพบในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น

รอยโรคในโรคโครห์นนั้นแยกได้ยากมาก กระบวนการนี้มักจะเป็นแบบ multifocal ในธรรมชาติและแพร่กระจายเหมือน "จิงโจ้กระโดด" เมื่อจุดโฟกัสของแผลซึ่งมีขอบเขตมาโครและกล้องจุลทรรศน์ที่ชัดเจนเสมอ สลับกับพื้นที่ของเยื่อเมือกที่ไม่เปลี่ยนแปลง อาการนี้ถือได้ว่าเป็นเรื่องปกติสำหรับโรคโครห์น ซึ่งช่วยให้สามารถแยกอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจงตามภาพมหภาค

รูปร่างแผลของเยื่อเมือกในลำไส้มีลักษณะเฉพาะมาก: ยาวแคบมีขอบเรียบลึกมักเจาะเยื่อหุ้มเซรุ่มและแม้แต่ในเนื้อเยื่อรอบข้าง แผลจะอยู่ในแถวขนานตามแนวแกนของลำไส้ซึ่งคล้ายกับ "ร่องรอยของคราด" ในเวลาเดียวกันแผลพุพองเหมือนกรีดลึกเหมือนแผลมีดโดยเน้นไปในทิศทางตามขวาง เกาะเล็ก ๆ ของเยื่อเมือกบวมน้ำซึ่งล้อมรอบระหว่างรอยแยกของแผลพุพองคล้ายกับ "ทางเท้าที่ปูด้วยหินกรวด"

แผลพุพองคล้ายกรีดที่เจาะผนังลำไส้ทุกชั้นบางครั้งก่อให้เกิดฝีภายใน แต่บ่อยครั้งขึ้นทำให้เกิดการยึดเกาะและทวารระหว่างลูปของลำไส้และอวัยวะใกล้เคียง (ปัสสาวะและ ถุงน้ำดี, ช่องคลอด) ในบางกรณีเกิดทวารภายนอก

การเปลี่ยนแปลงด้วยกล้องจุลทรรศน์ในโรค Crohn นั้นมีความหลากหลาย ที่สุด จุดเด่นโรคควรพิจารณาการก่อตัวของ granulomas ที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งก่อตัวขึ้นกับพื้นหลังของการอักเสบที่มีประสิทธิผลที่พัฒนาในทุกชั้นของผนังลำไส้และประกอบด้วยเซลล์ epithelioid ส่วนใหญ่ซึ่งบางครั้งก็มีเซลล์ยักษ์ประเภท Pirogov-Langhans Granulomas ไม่มีจุดโฟกัสของเนื้อร้าย caseous ไม่พบเชื้อมัยโคแบคทีเรียที่เป็นวัณโรค แกรนูโลมาเหล่านี้คล้ายกับของซาร์คอยโดซิส แต่ต่างจากชนิดหลัง พวกมันมีขนาดเล็กกว่า ไม่มีขอบเขตที่ชัดเจน และเซลล์ยักษ์ที่พบในแกรนูโลมาเหล่านี้มีนิวเคลียสน้อยกว่า ควรเน้นว่า granulomas ตรวจพบในโรคของ Crohn เพียงครึ่งเดียวในขณะที่คำนึงถึงลักษณะเดียวของ granulomas เพียงอย่างเดียวจำเป็นต้องมีการศึกษาเพื่อตรวจหา จำนวนมากตัวอย่างชิ้นเนื้อและการเตรียมส่วนอนุกรม

การแทรกซึมคืออะไร?

การแทรกซึมเป็นตราประทับที่เกิดขึ้นในบริเวณเนื้อเยื่อหรืออวัยวะ (, กล้ามเนื้อ, เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง, ปอด) ซึ่งเกิดขึ้นจากการสะสมของธาตุต่างๆ ของเซลล์ เลือด น้ำเหลือง การแทรกซึมมีหลายรูปแบบ รูปแบบการอักเสบเกิดขึ้นจากการเพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็วของเซลล์เนื้อเยื่อ และมาพร้อมกับการปรากฏตัวของเม็ดเลือดขาวและลิมโฟไซต์ เลือดและน้ำเหลืองจำนวนมากที่มีนัยสำคัญ ซึ่งเหงื่อออกจากหลอดเลือด

การแทรกซึมของเนื้องอกประกอบด้วยเซลล์ที่มีลักษณะเฉพาะของ ประเภทต่างๆเนื้องอก (myoma, sarcoma) การสำแดงประกอบด้วยการเติบโตของเนื้องอกที่แทรกซึม ด้วยรูปแบบดังกล่าวจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรของเนื้อเยื่อการเปลี่ยนสีความหนาแน่นและความรุนแรงเพิ่มขึ้น รูปแบบการผ่าตัดของการแทรกซึมเป็นตราประทับที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อเมื่อถูกทำให้อิ่มตัวด้วยยาชา ยาปฏิชีวนะ แอลกอฮอล์และอื่น ๆ

สาเหตุของการแทรกซึม

สาเหตุที่ทำให้เกิดการอักเสบแทรกซึมขึ้นเป็นกลุ่มที่มีปัจจัยทางสาเหตุที่หลากหลาย จากการศึกษาพบว่าผู้ป่วย 37% ที่เป็นสาเหตุของโรคที่กระทบกระเทือนจิตใจ 23% มีการติดเชื้อจากฟัน และในส่วนที่เหลือของผู้ป่วย การอักเสบแทรกซึมเกิดขึ้นเนื่องจากกระบวนการติดเชื้อต่างๆ รูปแบบของกระบวนการอักเสบนี้เกิดขึ้นกับความน่าจะเป็นเท่ากันในทุกกลุ่มอายุ

การแทรกซึมของรูปแบบการอักเสบมักพบในเนื้อเยื่อของตำแหน่งขากรรไกรโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กที่มีโรคเยื่อกระดาษอักเสบและโรคปริทันต์อักเสบซึ่งอาจสับสนกับกระบวนการปฏิกิริยา โรคของเยื่อบุช่องท้องอักเสบและเยื่อบุช่องท้องอักเสบในซีรัมก็เป็นการแทรกซึมของการอักเสบชนิดหนึ่ง เพื่อที่จะประเมินสภาพของผู้ป่วยได้อย่างแม่นยำ จำเป็นต้องรับรู้ขั้นตอนที่ไม่เป็นหนองของกระบวนการ กลุ่มของการอักเสบที่เกิดจากรากฟันจะมีลักษณะการอักเสบ ซึ่งส่งผลต่อกระดูกขากรรไกร เนื้อเยื่อที่อยู่ติดกับขากรรไกร และต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค

สาเหตุเชิงสาเหตุของการอักเสบของรากฟันถือเป็นตัวแทนที่เป็นตัวแทนของจุลินทรีย์ ช่องปาก(staphylococci, streptococci และอื่น ๆ ) สาเหตุของการพัฒนากระบวนการเชิงลบคือความต้านทานของจุลินทรีย์ซึ่งถูกกำหนดโดยปัจจัยป้องกันที่เฉพาะเจาะจงและไม่เฉพาะเจาะจงปฏิกิริยาของสิ่งมีชีวิตที่มีลักษณะทางภูมิคุ้มกัน การแทรกซึมของการอักเสบนั้นแสดงออกโดยการติดเชื้อของประเภทที่สัมผัสและโดยเส้นทางการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองตามด้วยการแทรกซึมของเนื้อเยื่อ

สาเหตุของการแทรกซึมอาจอยู่ในสภาวะที่ซับซ้อน ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน. นี่เป็นประเภทอักเสบในใจกลางมีกระบวนการรูปหนอนและอาการอักเสบที่เกิดขึ้นในเวลาไม่นาน การผ่าตัดรักษา. การแทรกซึมที่หลากหลายสามารถเป็นประเภทหลังการฉีด มันแสดงถึงการอักเสบของประเภทท้องถิ่นซึ่งพัฒนาในสถานที่ที่ ฉีดเข้ากล้ามนั่นคือสาเหตุของมันอยู่ในการจัดการทางการแพทย์ที่ไม่เหมาะสมละเมิดบรรทัดฐานของกฎสุขาภิบาล

อาการแทรกซึม

การพัฒนาของการอักเสบแทรกซึมใช้เวลาหลายวัน อุณหภูมิของผู้ป่วยในช่วงเวลานี้อาจเป็นปกติหรือมีอาการไข้เล็กน้อย (เล็กน้อย ไข้ซึ่งไม่เป็นปกติเป็นเวลานาน) อาการบวมและการบดอัดของเนื้อเยื่อที่มีรูปทรงที่มองเห็นได้ชัดเจนปรากฏขึ้นในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบพื้นที่การกระจายของซึ่งกระจายไปทั่วบริเวณทางกายวิภาคหนึ่งส่วนหรือหลายพื้นที่ การคลำบริเวณที่ได้รับผลกระทบอาจทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรงหรือเล็กน้อย

ไม่สามารถระบุการปรากฏตัวของของเหลว (ความผันผวนของหนอง, เลือด) ในช่องที่เกิดขึ้น ผิวหนังของแผลจะตึงเล็กน้อย มีสีแดงหรือมีภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงเล็กน้อย ในพื้นที่นี้ทุกคนได้รับผลกระทบ เนื้อเยื่ออ่อนผิวหนัง เยื่อเมือก ไขมันใต้ผิวหนัง และ เนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหลายพังผืดที่มีการหดตัวของต่อมน้ำเหลืองเข้าสู่กระบวนการแทรกซึม การแทรกซึมที่มีกำเนิดบาดแผลมีโซนการแปลในบริเวณแก้ม บริเวณใบหน้าขากรรไกรและช่องปาก

การแทรกซึมซึ่งขึ้นอยู่กับภาวะแทรกซ้อนของไส้ติ่งอักเสบในรูปแบบเฉียบพลันพัฒนาได้ถึง 3 วันนับจากเริ่มมีอาการ กระบวนการอักเสบจะเกิดขึ้นในช่องท้องส่วนล่างด้วย ด้านขวา. อาการของมันคืออาการปวดเมื่อยอย่างต่อเนื่อง อุณหภูมิต่ำสูงถึง 37.5 ° C มีความเป็นไปได้ของกระบวนการย้อนกลับในระหว่างการก่อตัวของฝีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นถึง 39 ° C ซึ่งมาพร้อมกับอาการหนาวสั่นมีฝีเกิดขึ้นและการกู้คืนเป็นไปได้หลังจากการแทรกแซงของ ศัลยแพทย์.

การแทรกซึมของการอักเสบได้รับการวินิจฉัยโดยใช้วิธีการที่แตกต่างกันซึ่งคำนึงถึงปัจจัยของสาเหตุและเงื่อนไขที่โรคเกิดขึ้นตลอดจนปัจจัยของใบสั่งยา ความถูกต้องของการวินิจฉัยได้รับการยืนยันโดยคุณสมบัติดังต่อไปนี้: อุณหภูมิร่างกายปกติหรือ subfebrile, รูปทรงที่ชัดเจนของการแทรกซึม, ความเจ็บปวดที่คมชัดในระหว่างการคลำ, ไม่มีหนองในช่องปิดของเนื้อเยื่ออักเสบ

อ่อน อาการเฉพาะตัวคือ: ไม่มีอาการมึนเมาที่เป็นของแข็ง, ภาวะเลือดคั่งในเลือดเล็กน้อยของผิวหนังโดยไม่ตรวจจับความตึงเครียดและผลกระทบที่เป็นประกายของผิวหนัง ความยากลำบากในการวินิจฉัยจุดโฟกัสของประเภทหนองซึ่งการแปลนั้นอยู่ในช่องว่างที่คั่นด้วยกลุ่มของกล้ามเนื้อจากภายนอก ในกรณีเช่นนี้ การสะสมของสัญญาณของการอักเสบจะกำหนดล่วงหน้าของการพยากรณ์โรค ในกรณีที่น่าสงสัย การวินิจฉัยจะทำบนพื้นฐานของผลการเจาะจากจุดโฟกัสของการอักเสบ

จากการศึกษาโครงสร้างทางเนื้อเยื่อวิทยาของวัสดุที่ได้จากการแทรกซึม กล่าวคือ โดยดำเนินการศึกษารูปแบบทางสัณฐานวิทยาของการศึกษาชิ้นเนื้อ ทำให้สามารถตรวจหาเซลล์ตามแบบฉบับของระยะการอักเสบที่มีการงอกขยายได้โดยไม่มีอยู่โดยสมบูรณ์หรือมีเม็ดเลือดขาวจำนวนเล็กน้อยใน แบ่งประเภทนิวโทรฟิลิก ตัวบ่งชี้นี้เป็นเรื่องปกติสำหรับ การอักเสบเป็นหนอง. ในการแทรกซึมตามกฎแล้วจะพบยีสต์และเชื้อราที่เป็นเส้นใยในกลุ่มใหญ่ สิ่งนี้บ่งบอกถึงการมีอยู่

การแทรกซึมของภาคผนวกจะพิจารณาจากการตรวจโดยแพทย์ ตามกฎแล้วจะไม่ใช้วิธีการวินิจฉัยพิเศษ ในกรณีที่สงสัยว่ามีฝีเกิดขึ้น การตรวจด้วยคลื่นเสียงสะท้อน วิธีนี้แสดงให้เห็นชัดเจนถึงโครงสร้างของการแทรกซึมและเผยให้เห็น การก่อตัวของซีสต์ด้วยแคปซูลที่มีของเหลวต่างกันซึ่งจะเป็นตัวบ่งชี้การสะสมของสารหลั่งที่เป็นหนอง

การรักษาแทรกซึม

รักษาการอักเสบติดเชื้อ วิธีอนุรักษ์นิยมซึ่งรวมการบำบัดต้านการอักเสบและสารกายภาพบำบัด (การฉายรังสีเลเซอร์, ผ้าพันแผลโดยใช้แอลกอฮอล์) การเสริมการแทรกซึมทำให้เกิดเสมหะดังนั้นจึงไม่สามารถหลีกเลี่ยงการผ่าตัดได้ กายภาพบำบัดบรรลุเป้าหมายหลัก - การฟื้นฟูจุดโฟกัสที่ติดเชื้อเพื่อขจัดกระบวนการอักเสบ

หากไม่มีอาการเป็นหนองในการแทรกซึมหรือมีเนื้อหาเชิงปริมาณเล็กน้อยโดยไม่มีความผันผวนที่สดใสและปฏิกิริยาทั่วไปวิธีการกายภาพบำบัดจะทำการดูดซับการแทรกซึม (วิธีต้านการอักเสบ) ลดอาการบวมน้ำ (วิธีต้านการอักเสบ) หยุด อาการปวด(วิธียาแก้ปวด). การรักษาด้วยการต้านการอักเสบถูกกำหนดไว้สำหรับการแทรกซึมที่หนาแน่นโดยไม่มีการหลอมรวมเป็นหนองเพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในพื้นที่ขจัดความเมื่อยล้า

เมื่อใช้มัน ความเข้มของการเปิดรับแสงเป็นสิ่งสำคัญ แต่เมื่อมีจุลินทรีย์เป็นหนอง เทคนิคที่มีความเข้มสูงจะกระตุ้นรูปแบบการอักเสบที่เป็นหนอง วิธีการอื่นที่มีผลทางความร้อนกำหนดไว้ในกรณีที่ไม่มีการยั่วยุโดยเฉพาะอย่างยิ่งในวันที่สี่หลังจากการบำบัดด้วย UHF หรือรังสียูวี อิเล็กโตรโฟรีซิสของยาปฏิชีวนะทำหน้าที่ต้านแบคทีเรีย และแคลเซียมอิเล็กโตรโฟรีซิสถูกกำหนดเพื่อจำกัดจุดโฟกัสของการอักเสบ

เป็นไปได้ที่จะรักษาการแทรกซึมของภาคผนวกเฉพาะในสภาพนิ่งของคลินิกเท่านั้น รวมถึงการบำบัด ยาต้านแบคทีเรีย, การอดอาหารและการจำกัดการออกแรงทางกายภาพ. ภายใน 14 วัน กระบวนการอักเสบละลายและฟื้นตัวได้ เพื่อป้องกันการโจมตีดังกล่าวหลังจาก 90 วันแนะนำให้ทำการผ่าตัดซึ่งเป็นผลมาจากการนำภาคผนวกออก

ฝีของการแทรกซึม (การก่อตัวของโพรงรอบภาคผนวกที่เต็มไปด้วยหนอง) จำเป็นต้องมีการผ่าตัดเพื่อเปิดฝีภาคผนวกจะถูกรักษาไว้ในกรณีนี้ การกู้คืนขั้นสุดท้ายจะเกิดขึ้นหลังจากการกำจัดภาคผนวกหกเดือนหลังจากเปิดฝี

บรรณาธิการผู้เชี่ยวชาญ: Mochalov Pavel Alexandrovich| MD หมอทั่วไป

การศึกษา:สถาบันการแพทย์มอสโก I. M. Sechenov พิเศษ - "ยา" ในปี 1991 ในปี 1993 "โรคจากการทำงาน" ในปี 1996 "การบำบัด"

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เกิดขึ้นในโรคกระเพาะทุกประเภทเป็นปฏิกิริยาตายตัวของเยื่อเมือกเพื่อตอบสนองต่อปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่างๆ การเปลี่ยนแปลงหลักที่ประกอบเป็นภาพทางสัณฐานวิทยาของโรคกระเพาะเรื้อรัง ได้แก่ การอักเสบ การฝ่อ การต่ออายุเซลล์ที่บกพร่อง รวมถึง metaplasia และ dysplasia

โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง

การปรากฏตัวของการอักเสบนั้นเห็นได้จากการแทรกซึมของ lamina propria และ epithelium ที่มีองค์ประกอบ mononuclear การแทรกซึมของเยื่อบุกระเพาะอาหารรวมถึงเซลล์พลาสมา ลิมโฟไซต์ มาโครฟาจ และเม็ดเลือดขาว เซลล์ทั้งหมดเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงการมีส่วนร่วมของกลไกภูมิคุ้มกันในการพัฒนาโรคกระเพาะเรื้อรัง

ปัจจุบัน เชื่อกันว่าโดยปกติเยื่อบุกระเพาะอาหารประกอบด้วยเซลล์ลิมโฟไซต์ พลาสมา และมาโครฟาจไม่เกิน 2-5 เซลล์ในขอบเขตการมองเห็น (วัตถุประสงค์ 40) หรือเซลล์โมโนนิวเคลียร์ 2-3 เซลล์ในลูกกลิ้งเดียว การปรากฏตัวของเซลล์พลาสมา 1-2 เซลล์ในการมองเห็นบ่งชี้ว่ามีการอักเสบเรื้อรัง

ก้อนน้ำเหลือง (รูขุมขน) กับโรคกระเพาะ

การรวมตัวของต่อมน้ำเหลืองขนาดเล็กที่ไม่มีศูนย์กลางของเชื้อโรคในส่วนฐานของเยื่อบุกระเพาะอาหารสามารถเกิดขึ้นได้ในสภาวะปกติ การปรากฏตัวของศูนย์เชื้อโรคอยู่เสมอหลักฐานของพยาธิวิทยาและเหนือสิ่งอื่นใดโรคกระเพาะที่เกี่ยวข้องกับ Hp

การแทรกซึมของนิวโทรฟิลในโรคกระเพาะ

การแทรกซึมของนิวโทรฟิลเป็นตัวบ่งชี้หลักของกิจกรรมโรคกระเพาะเรื้อรัง นิวโทรฟิลสามารถแทรกซึมแผ่นเยื่อบุผิวของตัวเองเติมช่องว่างของต่อมสร้างฝีที่เรียกว่าฝี โดยปกติการแทรกซึมของเม็ดโลหิตขาวจะสัมพันธ์กับความรุนแรงของการบาดเจ็บของเยื่อเมือก

เยื่อเมือกฝ่อ

เยื่อเมือกลีบเป็นลักษณะการลดลงของจำนวนต่อมปกติ พื้นฐานทางชีวภาพของโรคกระเพาะแกร็นคือการแพร่กระจายและความผิดปกติของการตายของเซลล์ที่เกิดจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่างๆ เสนอให้พิจารณาว่าปกติแล้วจะมีต่อมที่ตัดขวาง 3-4 ต่อมสามารถมองเห็นได้ในมุมมองภาพกำลังขยายสูง หากมีน้อยกว่าก็สามารถวินิจฉัยฝ่อได้ ด้วยการฝ่อพร้อมกับการสูญเสียต่อมในกระเพาะอาหารอย่างถาวรพวกเขาจะถูกแทนที่ด้วยเยื่อบุผิวเมตาพลาสติกหรือเนื้อเยื่อเส้นใย

ก.คาลินินและอื่น ๆ.

"การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในโรคกระเพาะ"และบทความอื่นๆ ในหมวด