หลักการป้องกันโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง การติดเชื้อเอชไอวีและความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน: วารสารที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิทางวิทยาศาสตร์และเชิงปฏิบัติ การทบทวนและการวิเคราะห์การศึกษาทางระบาดวิทยาในประเทศ

การติดเชื้อเอชไอวี- การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) ซึ่งติดเชื้อลิมโฟไซต์ มาโครฟาจ และเซลล์ประสาท มันแสดงให้เห็นว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ: ตั้งแต่การขนส่งที่ไม่มีอาการไปจนถึงโรคร้ายแรงและร้ายแรง

กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (เอดส์) เป็นกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อเอชไอวี โรคเอดส์เป็นหนึ่งในโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีนัยสำคัญทางคลินิกมากที่สุด โรคนี้ได้รับการอธิบายไว้ในวรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ในปี 1981 โดยนักวิจัยชาวอเมริกัน อย่างไรก็ตาม จากการวิเคราะห์ย้อนหลังพบว่าโรคเอดส์เคยส่งผลกระทบต่อผู้คนมาก่อน กรณีแรกของกลุ่มอาการนี้ได้รับการจดทะเบียนอย่างเป็นทางการในสหรัฐอเมริกา แอฟริกา และเฮติ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา เมื่อมีการกำหนดวิธีการวินิจฉัยโรคเอดส์ ปรากฎว่าทุกๆ 12-14 เดือน จำนวนผู้ป่วยที่ลงทะเบียนของกลุ่มอาการนี้จะเพิ่มขึ้นสองเท่า จริงอยู่ที่อัตราส่วนของผู้ติดเชื้อ (ผลการทดสอบเชิงบวกสำหรับการปรากฏตัวของ AT ต่อไวรัสเอดส์) ต่อผู้ป่วยอยู่ในช่วง 50:1 ถึง 100:1

ความถี่ของการติดเชื้อเอชไอวีภายในปี 2544 จำนวนผู้ติดเชื้อเข้าถึงผู้คนจำนวน 130 ล้านคน โดย 35 ล้านคนมีอาการแสดงอาการรุนแรงของโรคเอดส์ จนทำให้ปัญหาถึงขั้นภัยพิบัติระดับโลก

สาเหตุของการติดเชื้อเอชไอวีเชื้อโรค ( ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์[HIV] ในสกุล Retrovirus ของวงศ์ย่อย Lentivirinae ของวงศ์ Retroviridae) เชื้อ HIV จะถูกทำลายที่อุณหภูมิ 56°C เป็นเวลา 30 นาที แต่ทนต่ออุณหภูมิต่ำได้ ตายอย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของเอทานอล อีเทอร์ อะซิโตน และยาฆ่าเชื้อ ในเลือดและสื่อทางชีววิทยาอื่นๆ ภายใต้สภาวะปกติ สารเหล่านี้จะยังคงมีชีวิตอยู่ได้เป็นเวลาหลายวัน ไวรัสมีสองประเภทที่รู้จัก

เอชไอวี-1(เอชไอวี-1)- พื้นฐาน สาเหตุของการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์(ก่อนหน้านี้เรียกว่า HTLV-III หรือ LAV) ในอเมริกาเหนือและใต้ ยุโรป เอเชีย กลาง ใต้ และแอฟริกาตะวันออก

เอชไอวี-2(เอชไอวี-2)- ไวรัสที่มีความรุนแรงน้อยกว่า

ไม่ค่อยทำให้เกิดอาการทั่วไปของโรคเอดส์ สาเหตุหลักของโรคเอดส์ในแอฟริกาตะวันตกมีกลุ่มเสี่ยงสี่กลุ่ม: ชายรักร่วมเพศและชายกะเทย; ผู้ติดยาที่ฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำและใช้เข็มฉีดยาร่วมกัน ผู้ที่ได้รับการถ่ายเลือดบ่อยครั้ง (ผู้ป่วยโรคโลหิตจาง); ลูกของพ่อแม่ที่เป็นโรคเอดส์

ระบาดวิทยาของการติดเชื้อเอชไอวี

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ- บุคคลที่อยู่ในขั้นตอนของกระบวนการติดเชื้อ ไวรัสแยกได้จากเลือด น้ำอสุจิ สารคัดหลั่งจากช่องคลอด น้ำนมแม่ (ของเหลวเหล่านี้เป็นตัวกำหนดเส้นทางการแพร่เชื้อไวรัส) และน้ำลาย เส้นทางการแพร่เชื้อ: ทางเพศ, ทางหลอดเลือดดำ, ผ่านทางรก, ผ่านทางน้ำนมแม่

กลุ่มเสี่ยงต่อการติดเชื้อเอชไอวีรักร่วมเพศและ ผู้ชายกะเทย(43%) ผู้ติดยาโดยใช้ยาเข้าเส้นเลือดดำ (31%) เพศตรงข้าม (10%) ผู้รับเลือดและส่วนประกอบ อวัยวะที่ปลูกถ่าย (2%) ผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลีย (1%)

กลไกการเกิดโรคของการติดเชื้อเอชไอวีจำนวนเซลล์ ได้รับผลกระทบจากเอชไอวี

เอชไอวีแพร่เชื้อไปยังเซลล์ CD4+ (โมโนไซต์ มาโครฟาจ และเซลล์ที่เกี่ยวข้องซึ่งมีโมเลกุลคล้าย CD4) โดยใช้โมเลกุล CD4 เป็นตัวรับ เซลล์เหล่านี้จดจำ Ag และทำหน้าที่ของเซลล์ T helper/amplification

การติดเชื้อเป็นไปได้ผ่าน phagocytosis ของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่มี HIV และ AT การติดเชื้อของโมโนไซต์และมาโครฟาจไม่ได้มาพร้อมกับผลทางไซโตพาติก และเซลล์จะกลายเป็นระบบที่คงอยู่ของเชื้อโรค

แหล่งกักเก็บเอชไอวีในร่างกายของผู้ติดเชื้อ

อ่างเก็บน้ำหลักคือเนื้อเยื่อน้ำเหลือง เชื้อโรคจะแพร่พันธุ์อย่างต่อเนื่องแม้ในระยะแรกๆ

ในระบบประสาทส่วนกลาง - microglia

เยื่อบุผิวในลำไส้

ระยะไวรัสเริ่มต้นของการติดเชื้อเอชไอวี

ไวรัสจะทำซ้ำในช่วงเวลาที่แตกต่างกันในปริมาณเล็กน้อย

ลดลงชั่วคราวในจำนวนเซลล์ CD4+ ทั้งหมด และการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ T ที่ติดเชื้อ HIV ที่ไหลเวียน

ตรวจพบการไหลเวียนของเชื้อ HIV ในเลือดในเวลาที่ต่างกัน

viremia จะถึงจุดสูงสุดใน 10-20 วันหลังการติดเชื้อและดำเนินต่อไปจนกระทั่งเกิด AT ที่เฉพาะเจาะจง (จนถึงช่วง seroconversion)

ระยะที่ไม่มีอาการของการติดเชื้อเอชไอวี

ในช่วงเวลาต่างๆ (นานถึง 10-15 ปี) ผู้ติดเชื้อเอชไอวีไม่มีอาการของโรค ในช่วงเวลานี้ ระบบการป้องกันของร่างกายจะยับยั้งการแพร่พันธุ์ของเชื้อโรคได้อย่างมีประสิทธิภาพ ปฏิกิริยาทางร่างกาย - การสังเคราะห์ ATประเภทต่างๆ

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์สามารถขัดขวางการแพร่พันธุ์ของเชื้อโรคหรือป้องกันการแสดงอาการของการติดเชื้อได้

มีแนวโน้มว่าปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์จะครอบงำผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โดยไม่มีอาการทางคลินิกเป็นเวลานาน

การกดภูมิคุ้มกันสำหรับการติดเชื้อเอชไอวีลดจำนวนเซลล์ CD4+ ที่หมุนเวียนอยู่

การลดลงของจำนวนเซลล์ CD4+ ที่หมุนเวียนจะสร้างเงื่อนไขสำหรับการจำลองแบบ HIV แบบบูรณาการ การจำลองแบบของเชื้อ HIV ในหลอดทดลองแบบผสมผสานถูกกระตุ้นโดยการกระตุ้นแบบไมโทติคหรือแอนติเจนของทีเซลล์ที่ติดเชื้อ หรือการติดเชื้อเริมที่เกิดขึ้นร่วมด้วย สาเหตุที่เป็นไปได้ในการลดจำนวนทีเซลล์คือการสำแดงของผลทางไซโตพาติกที่เกิดจากการจำลองแบบของไวรัส การติดเชื้อทีเซลล์ในหลอดทดลองไม่ได้ผลเสมอไป จีโนมของไวรัสในสถานะบูรณาการสามารถคงอยู่โดยไม่มีการแสดงออกเป็นเวลานาน ในขณะที่จำนวนทีเซลล์ลดลงอย่างต่อเนื่อง การปรากฏตัวของไกลโคโปรตีนของไวรัสในเยื่อหุ้มเซลล์ของทีที่ติดเชื้อเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดกระบวนการภูมิคุ้มกันที่มุ่งเป้าไปที่เซลล์ดังกล่าว กลไกของการนำไปใช้คือการกระตุ้นทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และปฏิกิริยาของความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับ AT การสะสมของ DNA ของไวรัสที่ไม่สมบูรณ์ในไซโตพลาสซึมของเซลล์ที่ติดเชื้อทำให้เกิดการจำลองแบบอย่างรวดเร็วของ HIV และการตายของเซลล์การติดเชื้อเอชไอวี เซลล์ต้นกำเนิดในต่อมไทมัสและไขกระดูก

ซึ่งนำไปสู่การขาดการงอกใหม่และการลดลงของแหล่งรวมของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ การลดลงของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ จะมาพร้อมกับการลดลงของการทำงานของประชากรย่อย TH1 ของทีเซลล์ (อย่างไรก็ตาม ไม่มีหลักฐานว่ากิจกรรมของเซลล์ TH2 เพิ่มขึ้น) ความไม่สมดุลระหว่างประชากรย่อยของเซลล์ TH1 และ TH2 นำหน้าการพัฒนาของโรคเอดส์ กิจกรรมของทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติลดลง ซึ่งสัมพันธ์กับการขาดเซลล์ตัวช่วย การตอบสนองของเซลล์ B ก็อ่อนลงเช่นกันเมื่อจำนวนประชากรย่อย TH2 ลดลง ข้อบกพร่องในการตอบสนองของร่างกายต่อ Ags ต่างๆ เกิดจากการขาดเซลล์ T-helper B lymphocytes อยู่ในสถานะของการกระตุ้น polyclonal อย่างต่อเนื่อง เนื่องจากการกระตุ้นด้วยโพลีโคลนอลและข้อบกพร่องในกลไกการควบคุม เซลล์บีจึงผลิตแอนติบอดีต่อ HIV Ags ที่มีความจำเพาะต่ำ ทำปฏิกิริยาข้ามกับนิวเคลียส เกล็ดเลือด และลิมโฟไซต์ออโตแอนติเจนกลไกที่ทำให้เกิดเอชไอวี

หลีกเลี่ยงผลกระทบของปัจจัยภูมิคุ้มกัน

เพิ่มการตอบสนองต่อการต่อต้านเอชไอวีทางร่างกาย ซึ่งเด่นชัดยิ่งขึ้นเมื่อเทียบกับภูมิหลังของโรคเอดส์

การกลายพันธุ์ของ HIV ใน gpl20 epitope เอชไอวีกลายพันธุ์บ่อยกว่าไวรัสอื่นๆ ส่วนใหญ่ เนื่องจากเอชไอวีรีเวิร์สทรานสคริปเทสมีข้อบกพร่องและขาดการดำเนินการแก้ไข

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์

โรคภูมิแพ้ สาเหตุและกลไกการพัฒนา

แนวคิดเรื่องอาการแพ้บทบาทในการพัฒนาโรคภูมิแพ้โรคภูมิแพ้ (จากภาษากรีก alias - แตกต่าง ergon - การกระทำ)

- ปฏิกิริยาที่เปลี่ยนแปลงไปในเชิงคุณภาพของร่างกายต่อการกระทำของสารที่มีลักษณะเป็นแอนติเจนซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติต่าง ๆ ในร่างกาย - การอักเสบ, อาการกระตุกของกล้ามเนื้อหลอดลม, เนื้อร้าย, การช็อกและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ด้วยเหตุนี้ โรคภูมิแพ้จึงเป็นความผิดปกติที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นในร่างกายระหว่างปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์สาเหตุ

การแพ้อาจเกิดจากสารหลายชนิดที่มีคุณสมบัติเป็นแอนติเจน (สารก่อภูมิแพ้) ซึ่งกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายหรือระดับเซลล์ในร่างกาย

สารก่อภูมิแพ้แบ่งออกเป็นภายนอกและภายนอก สารก่อภูมิแพ้อาจเป็นแอนติเจนที่สมบูรณ์และแอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์ - haptens แอนติเจนที่ไม่สมบูรณ์ทำให้เกิดอาการแพ้ได้หลายวิธี:

การเชื่อมต่อกับโมเลกุลขนาดใหญ่ของร่างกายทำให้เกิดการผลิตแอนติบอดีซึ่งมีความจำเพาะต่อ hapten และไม่ต่อต้านพาหะของมัน

สร้างสารเชิงซ้อนแอนติเจนด้วยโมเลกุลของร่างกาย ในกรณีนี้ แอนติบอดีที่ได้จะทำปฏิกิริยากับสารเชิงซ้อนเท่านั้น ไม่ใช่กับส่วนประกอบของมัน

อาการแพ้สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อร่างกายสัมผัสกับปัจจัยทางกายภาพและสารที่ไม่ใช่แอนติเจน แต่เป็นเพียงปัจจัยที่ทำให้เกิดแอนติเจนเท่านั้น ในกรณีนี้ ปัจจัยทางกายภาพ (ความร้อน ความเย็น การแผ่รังสี) และสารเคมีกระตุ้นให้เกิดการก่อตัวของสารก่อภูมิแพ้จากโมเลกุลของร่างกายในร่างกายโดยการเปิดโปงปัจจัยกำหนดแอนติเจนที่ซ่อนอยู่ หรือการก่อตัวของสารก่อภูมิแพ้ใหม่อันเป็นผลมาจากการเสื่อมสภาพของโมเลกุล สารเปิดโปงหรือทำให้เสียสภาพไม่ทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีที่ผลิตขึ้นการเกิดโรค - แตกต่างกันไปตามอาการทางคลินิกอาการแพ้

มีกลไกการเกิดโรคร่วมกัน ปฏิกิริยาการแพ้มีสามขั้นตอน: ภูมิคุ้มกัน ชีวเคมี (พยาธิเคมี) และพยาธิสรีรวิทยา หรือระยะของความผิดปกติในการทำงานและโครงสร้างระยะภูมิคุ้มกันเริ่มต้นเมื่อร่างกายพบกับสารก่อภูมิแพ้เป็นครั้งแรก และสิ้นสุดด้วยปฏิกิริยาระหว่างแอนติบอดีกับแอนติเจน ในช่วงเวลานี้ร่างกายจะเกิดอาการแพ้เช่น เพิ่มความไวและการได้รับความสามารถในการตอบสนองต่อการแนะนำแอนติเจนซ้ำ ๆ ด้วยปฏิกิริยาการแพ้ การแนะนำสารก่อภูมิแพ้ครั้งแรกเรียกว่าการทำให้แพ้ ในขณะที่การแนะนำซ้ำซึ่งทำให้เกิดอาการแพ้โดยตรงเรียกว่าการแก้ไข

การแพ้อาจเป็นแบบแอคทีฟหรือแบบพาสซีฟก็ได้

อาการแพ้ที่ใช้งานอยู่พัฒนาในระหว่างการสร้างภูมิคุ้มกันด้วยแอนติเจนเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายตอบสนอง กลไกการเกิดอาการแพ้มีดังนี้:

การจดจำแอนติเจน การทำงานร่วมกันของมาโครฟาจกับ T- และ B-lymphocytes การผลิตแอนติบอดีของร่างกาย (อิมมูโนโกลบูลิน) โดยเซลล์พลาสมาหรือการก่อตัวของลิมโฟไซต์ที่ไวต่อแสง (ที-เอฟเฟกต์) และการสืบพันธุ์ของลิมโฟไซต์ของประชากรทั้งหมด

การแพร่กระจายของแอนติบอดี (IgE, IgG) ในร่างกายและการตรึงบนเซลล์เป้าหมายที่ไม่ได้ผลิตแอนติบอดีด้วยตนเอง โดยเฉพาะในเนื้อเยื่อเบโซฟิล (แมสต์เซลล์) แกรนูโลไซต์แบบเบโซฟิลิก โมโนไซต์ อีโอซิโนฟิล รวมถึงบนเกล็ดเลือด หรือ ปฏิสัมพันธ์ของอิมมูโนโกลบูลิน ( IgG, IgM, IgA) หรือ T-เอฟเฟกต์กับแอนติเจนหากในขณะที่เกิดอาการแพ้พวกมันยังคงอยู่ในร่างกาย

ในวันที่ 7 - 14 หลังจากการแนะนำสารก่อภูมิแพ้ในปริมาณที่ทำให้เกิดอาการแพ้ร่างกายจะมีความไวต่อสารก่อภูมิแพ้เพิ่มขึ้น

อาการแพ้แบบพาสซีฟดำเนินการในสิ่งมีชีวิตที่ไม่ได้รับภูมิคุ้มกันโดยการบริหารซีรั่มในเลือดที่มีแอนติบอดีหรือสารแขวนลอยเซลล์ด้วยลิมโฟไซต์ที่มีความไวซึ่งได้รับจากผู้บริจาคที่ไวต่อแอนติเจนอย่างแข็งขัน ในกรณีนี้คือรัฐ ภูมิไวเกินพัฒนาหลังจาก 18 - 24 ชั่วโมง เวลานี้จำเป็นสำหรับการกระจายของแอนติบอดีในร่างกายและการตรึงบนเซลล์

ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทหลักและลักษณะเฉพาะ (การจำแนกประเภทของเจลและคูมบ์ส) โรคหอบหืด, ไข้ละอองฟาง, ไข้เหลือง, อาการบวมน้ำของ Quincke ลักษณะทั่วไป

Coombs and Jell (1968) ระบุประเภทของปฏิกิริยาภูมิแพ้ดังต่อไปนี้:

ประเภทที่ 1 - เริ่มใหม่ (ภูมิแพ้)- แอนติบอดีถูกดูดซับในเซลล์ และแอนติเจนมาจากภายนอก คอมเพล็กซ์แอนติเจนและแอนติบอดีก่อตัวบนเซลล์ที่มีแอนติบอดี ในการเกิดปฏิกิริยาของปฏิกิริยาจำเป็นต้องมีปฏิสัมพันธ์ของแอนติเจนกับ IgE และ IgG (reagins) ที่ถูกดูดซับบนเนื้อเยื่อ basophils และการสลายตัวของเซลล์เหล่านี้ในภายหลังเป็นสิ่งสำคัญ (รูปที่ 7.3)

ระบบเสริมไม่ได้เปิดใช้งาน ปฏิกิริยาประเภทนี้รวมถึงภาวะภูมิแพ้แบบทั่วไปและแบบเฉพาะที่ภาวะภูมิแพ้ทั่วไปเกิดขึ้นระหว่างภาวะช็อกจากภูมิแพ้ ภาวะภูมิแพ้เฉพาะที่แบ่งออกเป็น:

ภูมิแพ้ในผิวหนัง (ลมพิษ, ปรากฏการณ์ของ Overy) และภูมิแพ้ในอวัยวะอื่น ๆ (โรคหอบหืด, ไข้ละอองฟาง) Type II - ปฏิกิริยาไซโตไลซิสหรือปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์ - แอนติเจนเป็นส่วนประกอบของเซลล์หรือถูกดูดซับ และแอนติบอดีจะเข้าสู่เนื้อเยื่อ ปฏิกิริยาภูมิแพ้เริ่มต้นขึ้นอันเป็นผลมาจากผลเสียหายโดยตรงของแอนติบอดีต่อเซลล์ การเปิดใช้งานเสริม; การกระตุ้นประชากรย่อยของเซลล์นักฆ่า B; การกระตุ้นการทำงานของ phagocytosis ปัจจัยกระตุ้นคือแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อนปฏิกิริยาการแพ้ต่อเซลล์พิษ ได้แก่ ผลของโบโกโมเล็ต แอนติเรติคูลาร์ ไซโตทอกซิก เซรั่ม (ACS) ในปริมาณมาก

ประเภทที่ 3 - ปรากฏการณ์ Arthus หรือปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของภูมิคุ้มกัน- คุณสมบัติหลักของปฏิกิริยาแบบล่าช้าคือ T-lymphocytes มีปฏิกิริยากับแอนติเจน ปฏิกิริยาภูมิไวเกินที่ล่าช้านั้นมีความเฉพาะเจาะจงต่อแอนติเจนไม่น้อยไปกว่าปฏิกิริยากับอิมมูโนโกลบูลินเนื่องจากมีตัวรับใน T-lymphocytes ที่สามารถโต้ตอบกับแอนติเจนโดยเฉพาะ ตัวรับเหล่านี้อาจเป็น IgM ซึ่งถูกตัดทอนและฝังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ของที-ลิมโฟไซต์ และแอนติเจนที่เข้ากันได้ของเนื้อเยื่อ (ดูด้านล่าง) อย่างไรก็ตาม ในเนื้อเยื่อที่เกิดปฏิกิริยานี้ ในบรรดาเซลล์จำนวนมากที่ทำลายแอนติเจนและเนื้อเยื่อนั้น พบทีลิมโฟไซต์เพียงไม่กี่เปอร์เซ็นต์เท่านั้นที่สามารถทำปฏิกิริยากับแอนติเจนโดยเฉพาะได้ ข้อเท็จจริงนี้ปรากฏชัดเจนหลังจากการค้นพบลิมโฟไคน์ ซึ่งเป็นสารพิเศษที่ถูกหลั่งโดย T-lymphocytes

ต้องขอบคุณพวกมัน T-lymphocytes ภูมิคุ้มกันแม้จะมีจำนวนน้อยก็กลายเป็นตัวจัดการการทำลายแอนติเจนโดยเม็ดเลือดขาวอื่น ๆ ในเลือด (ดูด้านล่าง) Type V - กระตุ้นปฏิกิริยาการแพ้

- อันเป็นผลมาจากการออกฤทธิ์ของแอนติบอดีต่อเซลล์ที่มีแอนติเจน การทำงานของเซลล์เหล่านี้จึงถูกกระตุ้น กลไกการกระตุ้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าแอนติบอดีที่ผลิตขึ้นสามารถทำปฏิกิริยากับตัวรับเซลล์ที่มีไว้สำหรับกระตุ้นฮอร์โมนหรือตัวกลางโดยเฉพาะ

ปฏิกิริยาการแพ้ประเภทกระตุ้นรวมถึงกลไกภูมิต้านทานตนเองของโรคเกรฟส์ซึ่งนำไปสู่การทำงานของต่อมไทรอยด์มากเกินไปขึ้นอยู่กับเวลาของการเกิดปฏิกิริยาหลังจากการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ปฏิกิริยาการแพ้ของชนิดที่เกิดขึ้นทันที (ภูมิไวเกินชนิดทันที - IHT) และปฏิกิริยาการแพ้ของชนิดล่าช้า (ภูมิไวเกินชนิดล่าช้า - DTH) ก็มีความแตกต่างเช่นกัน การจำแนกประเภทที่เสนอโดย R. A. Cooke (1930) ในกรณีแรกปฏิกิริยาจะเกิดขึ้นภายใน 15-20 นาทีในครั้งที่สอง - หลังจาก 1-2 วัน การจำแนกประเภทนี้ยังคงมีอยู่ แต่ไม่ได้สะท้อนถึงอาการของโรคภูมิแพ้ที่หลากหลาย รวมถึงลักษณะทางเชื้อโรคที่อยู่ภายใต้การจำแนกประเภทเจลและคูมบ์ส

ยีนที่เข้ารหัสแอนติเจน MHC ตั้งอยู่ในมนุษย์บนโครโมโซม 6 มีอัลลีล 4 ตัว แต่ละยีนพบในกลุ่มยีนในหลายรูปแบบ (หลายสิบ) แอนติเจนของ MHC เป็นสารที่สร้างขึ้นในเยื่อหุ้มเซลล์ รวมถึงเยื่อหุ้มของเม็ดเลือดขาว ดังนั้นจึงถูกกำหนดให้เป็น HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (จากภาษาอังกฤษ Human Leucocytes Antigen - แอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์)

จากการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์เม็ดเลือดขาว สารของ MHC ที่ซับซ้อนทางจุลพยาธิวิทยาที่สำคัญถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม: กลุ่ม HI รวมถึง HLA-A, HLA-B, HLA-C, กลุ่ม HII รวมถึง HLA-D ตัวรับ T-killer รวมถึงสารของกลุ่ม HI ในสิ่งมีชีวิตเดียวกัน ตัวรับ T-helper มีสารจากกลุ่ม NI (อัลลีล HLA-D) เป็นที่ยอมรับกันว่าเซลล์ในร่างกายจะรวมแอนติเจนแปลกปลอมเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์เข้าไปในสารของกลุ่ม MHC เช่น แอนติเจนของไวรัสเมื่อเซลล์ติดเชื้อ T-lymphocyte สามารถจดจำแอนติเจนแปลกปลอมได้หากสารแปลกปลอมนี้ในเซลล์พาหะถูกฝังอยู่ในแอนติเจนเดียวกันกับคอมเพล็กซ์ความเข้ากันได้ทางจุลพยาธิวิทยาหลักที่ T-lymphocyte นั้นมี เช่น การรับรู้ของระบบภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องเกิดขึ้น

โรคหอบหืดหลอดลมด้วยโรคนี้ในการตอบสนองต่อการกระทำของสารก่อภูมิแพ้อาการกระตุกและบวมของเยื่อเมือกของหลอดลมจะพัฒนาเช่นเดียวกับการหลั่งของเสมหะมากเกินไปซึ่งสะสมในหลอดลม การระบายอากาศของปอดและการแลกเปลี่ยนก๊าซหยุดชะงัก และเกิดอาการหายใจลำบากอย่างรุนแรง ในประมาณ 50% ของกรณี โรคหอบหืดหลอดลมทำให้เกิดส่วนประกอบของฝุ่นในห้อง ซึ่งเป็นคาร์โบไฮเดรต ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์จากการสลายเซลลูโลสจากฝ้ายตามธรรมชาติหรือแบคทีเรีย สารก่อภูมิแพ้นี้ไม่มีอยู่ในฝุ่นตามท้องถนนและฝุ่นจากอาคารว่างเปล่า แต่พบได้ในฝุ่นจากที่พักอาศัย นอกจากนี้ ปรากฎว่าใน 85% ของเด็กที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลม สารก่อภูมิแพ้มีต้นกำเนิดมาจากไรฝุ่นบ้าน (Dermatophagoides) ในกรณีอื่น โรคหอบหืดในหลอดลมเกิดจากสารก่อภูมิแพ้อื่น ๆ ที่มีอยู่ในอากาศ (ละอองเกสรพืช หนังกำพร้าที่ถูกทำลาย ขนของสัตว์) สารที่เข้าสู่ร่างกายทางหลอดเลือดดำและทางลำไส้ รวมถึงยา - กรดอะซิติลซาลิไซลิก, แอนติไพริน, มอร์ฟีน ฯลฯ

ในระยะภูมิคุ้มกันของโรคหอบหืด IgE มีความสำคัญอย่างยิ่ง (ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดหลอดลมการผลิตแอนติบอดีในระดับนี้จะเพิ่มขึ้น) แอนติบอดีจะพบได้ในหลอดลม ซึ่งพวกมันสามารถทำปฏิกิริยากับสารก่อภูมิแพ้ที่สูดดมเข้าไปได้

ในระยะทางชีวเคมีของโรคหอบหืดในหลอดลม acetylcholine, MRS-A, ฮิสตามีน, PGF2, การขาด PGE และสารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ มีบทบาทสำคัญ นอกเหนือจาก MPC-A ซึ่งเป็น leukotriene D แล้ว การหดเกร็งของกล้ามเนื้อหลอดลมเป็นเวลานานยังทำให้เกิดปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) อีกด้วย

ภายใต้อิทธิพลของ BAS complex อาการกระตุกของหลอดลมการสะสมของเมือกหนืดในรูและอาการบวมของเยื่อเมือกเกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การตีบตันและแม้แต่การปิดกั้นรูของหลอดลม

สิ่งสำคัญคือต้องลดการผลิตอะดรีนาลีนและคอร์ติซอล ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ต่อต้านการควบคุมอะซิติลโคลีนและฮิสตามีน

ไข้ละอองฟาง (จากเกสรภาษาอังกฤษ - เกสรดอกไม้)- โรคภูมิแพ้ที่เกิดจากเกสรดอกไม้หรือ น้ำมันหอมระเหยพืชและโดดเด่นด้วยการเปลี่ยนแปลงการอักเสบเฉียบพลันในเยื่อเมือกเป็นหลัก ระบบทางเดินหายใจและดวงตา: ไข้ละอองฟาง, โรคหวัดในฤดูใบไม้ผลิ, โรคจมูกอักเสบจากเกสรดอกไม้, โรคหอบหืดจากละอองเกสรดอกไม้

เซรั่มเจ็บป่วย- ภายใต้ชื่อนี้ Pirquet และ Schick ในปี 1905 บรรยายถึงปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาที่บางครั้งเกิดขึ้นในผู้ป่วยหลังการให้ยาทางหลอดเลือด วัตถุประสงค์ในการรักษาเซรั่มต่างประเทศ โรคนี้สามารถเกิดขึ้นได้ไม่เพียงแต่หลังจากการให้ซีรั่มซ้ำหลายครั้ง แต่ยังเกิดขึ้นหลังจากการให้ซีรั่มครั้งแรกด้วย สิ่งนี้เกิดขึ้นเมื่อให้เซรั่มจำนวนมากซึ่งโปรตีนจะถูกเก็บไว้ในเนื้อเยื่อจนกระทั่งแอนติบอดีปรากฏขึ้น

ช็อกแบบอะนาไฟแล็กติก สาเหตุและกลไกการพัฒนา อาการทางคลินิก วิธีการป้องกัน

ภาวะภูมิแพ้- Portier และ Richet ในปี 1902 ค้นพบปรากฏการณ์ของภาวะภูมิแพ้ซึ่งเป็นภาวะที่ความต้านทานต่อการกระทำของแอนติเจนลดลงซึ่งเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการสร้างภูมิคุ้มกัน Anaphylaxis เป็นผลตรงกันข้ามของการป้องกันโรค กล่าวคือ ผลการป้องกันของการสร้างภูมิคุ้มกัน

ปฏิกิริยาภูมิแพ้สามารถเกิดขึ้นได้ทั่วไป (อาการช็อก) และอาการเฉพาะที่ (ปรากฏการณ์มากเกินไป) ในการทดลองแบบคลาสสิก ภาวะช็อกจากภูมิแพ้จะเกิดขึ้นอีกครั้งในหนูตะเภาที่ไวต่อเซรั่มม้า ขนาดยาที่ทำให้ไวต่อความรู้สึกขั้นต่ำของซีรั่มคือ 10-5 มล. (โปรตีน 0.07 ไมโครกรัม) ปริมาณการแยกสารขั้นต่ำจะสูงกว่าประมาณ 10 เท่า 5 ถึง 10 วันหลังการให้ยาที่มีอาการแพ้ อาจเกิดการช็อกจากภูมิแพ้โดยตอบสนองต่อการให้แอนติเจนทางหลอดเลือดดำที่ได้รับอนุญาต ปฏิกิริยาสูงสุดจะสังเกตได้ 2 สัปดาห์หลังการฉีดสารกระตุ้นความรู้สึก

กลไกของการช็อกจากภูมิแพ้ (ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทที่ 1 ตามคูมบ์สและเจล) (ดูด้านบน) คือหลังจากการแนะนำแอนติเจนในปริมาณที่ทำให้เกิดอาการแพ้ การผลิตและการแพร่กระจายของแอนติบอดี โดยเฉพาะ IgE และ IgG จะเกิดขึ้นทั่วร่างกาย แอนติบอดีถูกดูดซับบนเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อ โดยหลักอยู่ที่เบโซฟิลของเนื้อเยื่อ เมื่อให้ขนาดยาแบบละลาย แอนติเจนจะเข้าสู่กระแสเลือด และจากนั้นเข้าสู่เนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆ โดยทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีของร่างกายและลิมโฟไซต์ เนื่องจากอิมมูโนโกลบูลินถูกดูดซับบนเนื้อเยื่อ basophils, basophilic granulocytes และเซลล์อื่น ๆ การเสื่อมสภาพครั้งใหญ่ของพวกมันจึงเริ่มต้นขึ้น การปล่อยฮิสตามีน เซโรโทนิน และการกระตุ้นของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพอื่น ๆ

อาการช็อกจากภูมิแพ้จะแตกต่างกันไปตามสัตว์แต่ละสายพันธุ์ นี่เป็นสาเหตุหลักมาจากอวัยวะสำคัญในสายพันธุ์ที่กำหนดได้รับผลกระทบมากกว่าอวัยวะอื่น ๆ นั่นคือ "ตกใจ" (เช่นในสุนัขเช่นกล้ามเนื้อหูรูดของหลอดเลือดดำในตับกระตุกและความเมื่อยล้าของเลือดในตับเกิดขึ้น) . ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว

ในกระต่าย สิ่งเชื่อมโยงหลักในการเกิดโรคของการช็อกคือการกระตุกของหลอดเลือดแดงในปอดและการขยายตัวอย่างรวดเร็วของหัวใจซีกขวา

ภาพของภาวะช็อกจากภูมิแพ้ในมนุษย์มีความคล้ายคลึงกับอาการของภูมิแพ้ในมนุษย์มาก หนูตะเภา- อาการกระตุกของหลอดลมเกิดขึ้น การระบายอากาศในปอดบกพร่อง ความดันโลหิตและอุณหภูมิของร่างกายลดลง และการแข็งตัวของเลือดบกพร่อง

แนวคิดเรื่อง "การพัฒนาโรคภูมิแพ้" ตามแนวคิดของ "ความก้าวหน้าของการแพ้" [Katz D., 1989] ปฏิกิริยาภูมิแพ้ประเภทแอนาฟิแลกติกเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการสลายตัวของกลไกการยับยั้งที่ยับยั้งการสังเคราะห์ IgE ในร่างกายที่มีสุขภาพดี ในการทดลองกับสัตว์ฟันแทะ การหยุดชะงักของการยับยั้งการสังเคราะห์ IgE และการเปลี่ยนแปลงของผู้ผลิต IgE ที่ไม่ดีไปเป็นสารที่มีปฏิกิริยาสูงนั้นได้มาโดยการกำจัดต่อมไธมัส ด้วยการแนะนำไซโคลฟอสฟาไมด์ (ภูมิคุ้มกัน); ที่รังสีเอกซ์ในปริมาณต่ำ ใช้แอนติซีรัมกับสารต้าน T

กลไกการเกิด "การแพ้ภูมิแพ้" พื้นฐานของ "การพัฒนาโรคภูมิแพ้" ซึ่งแสดงออกในการเกิดขึ้นหรือความรุนแรง โรคภูมิแพ้ประเภทแอนาฟิแลกติกคือการเพิ่มขึ้นของการสร้าง IgE การเพิ่มขึ้นของการผลิต IgE เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการควบคุมการสังเคราะห์ที่ผิดปกติ มีการค้นพบกลไก 3 กลุ่มที่ควบคุมการผลิต IgE ความสัมพันธ์ด้านกฎระเบียบมีอยู่ระหว่างเซลล์เม็ดเลือดขาวภายในกลุ่มของ T-lymphocytes (T-T), B-lymphocytes (B-B) รวมถึงระหว่างกลุ่มเหล่านี้ (T-B):

มีความสัมพันธ์ด้านกฎระเบียบแบบหลายลิงก์ที่สร้างกลไกเครือข่ายการควบคุมที่เป็นเอกลักษณ์ มีการค้นพบกลไกเครือข่ายสองประการที่ยับยั้งการสังเคราะห์ IgE และผลที่ตามมาคืออาการแพ้ประเภทแอนาฟิแล็กซิส: หนึ่งในกลไกเหล่านี้ทำงานระหว่างบีลิมโฟไซต์และนำไปสู่การผลิตประชากรย่อยพิเศษของบีลิมโฟไซต์ที่ยับยั้งการสังเคราะห์ IgE เรียกว่าปัจจัยต้านภูมิแพ้ ( เอสเอฟเอ)

กลไกอีกประการหนึ่งนำไปสู่การผลิต SFA โดยประชากรย่อยของ T lymphocytes นอกจากนี้ ระหว่างประชากรย่อยของ T และ B lymphocytes มีความสัมพันธ์แบบร่วมมือกันเฉพาะสำหรับการผลิต SFA มีการค้นพบกลไกสองประการที่ขจัดข้อจำกัดในการสังเคราะห์ IgE และช่วยเพิ่มอาการแพ้ประเภทแอนาฟิแลกติก กลไกประการหนึ่งตามแนว B-T-B นำไปสู่การผลิต IgE ซึ่งเป็นสารยับยั้งตามกฎระเบียบที่เหนี่ยวนำไม่ได้ของ EIR ซึ่งยับยั้งการสังเคราะห์ปัจจัยต้านภูมิแพ้ (SFA) โดยประชากรย่อยของ B lymphocytes กลไกเครือข่ายอีกประการหนึ่งดำเนินการตามแนว T-T และนำไปสู่การสังเคราะห์ตัวกลางไกล่เกลี่ยกฎระเบียบที่เรียกว่าปัจจัยเสริมการแพ้ (AFA) ซึ่งเพิ่มการผลิต IgE ปิดกั้นประชากรย่อยของ T-lymphocytes ที่ก่อให้เกิดโรคภูมิแพ้กด ปัจจัย SFA

กลไกการออกฤทธิ์โดยตรงของทีเซลล์บนเซลล์บี การผลิตเปปไทด์ซึ่งเป็นปัจจัยการจับกับ IgE ถูกค้นพบโดยประชากรย่อยของ T-lymphocytes ด้วยเปปไทด์เหล่านี้ T lymphocytes ในพลาสมาเซลล์ที่ผลิต IgE จะควบคุมทั้งการสังเคราะห์ IgE และการหลั่งของอิมมูโนโกลบูลิน E

การควบคุมการผลิตอิมมูโนโกลบูลินอีผ่านไกลโคซิเลชั่นของปัจจัยการจับ IgE ที่ผลิตโดยเซลล์ T: ปัจจัยการจับ IgE ของไกลโคซิเลตต่ำยับยั้งการผลิต IgE; สารไกลโคซิเลตสูงจะช่วยเพิ่มการผลิต IgE

การป้องกันและรักษาโรคภูมิแพ้ อาการภูมิแพ้ ประเภทและกลไกของการลดความไว
วี.เค. ทาโทเชนโก

ศูนย์วิทยาศาสตร์เพื่อสุขภาพเด็กของ Russian Academy of Medical Sciences, มอสโก ในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 20 ธรรมชาติของโรคจำนวนหนึ่งถูกถอดรหัสซึ่งมีพื้นฐานมาจากความล้าหลังที่มีมา แต่กำเนิดขององค์ประกอบหนึ่งหรือองค์ประกอบอื่นระบบภูมิคุ้มกัน

ทำให้เกิดการหยุดชะงักของปฏิกิริยาการป้องกันอย่างต่อเนื่องและแสดงออกโดยการติดเชื้อที่รุนแรงผิดปกติ โดยปกติแล้ว สิ่งนี้ทำให้เกิดคำถามเร่งด่วนมากมายสำหรับทฤษฎีและการปฏิบัติของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ตามการจำแนกประเภทที่ทันสมัย

• แยกแยะ:
• ภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ (ทางพันธุกรรม)
• ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับโรคร้ายแรง (ส่วนใหญ่เป็นต่อมน้ำเหลืองและมะเร็ง);
• โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (เอดส์)

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเบื้องต้นแบ่งออกเป็น ร่างกาย (โดดเด่นด้วยการลดลงอย่างรวดเร็วในระดับหรือขาดอย่างสมบูรณ์ของอิมมูโนโกลบูลินหนึ่งคลาสขึ้นไปและบ่อยครั้งที่ปัจจัยอื่น ๆ น้อยกว่า), เซลล์ (การสูญเสียการทำงานของ T-lymphocyte, การหยุดชะงักของระบบเอนไซม์ของ granulocytes นำไปสู่ กิจกรรม phagocytic ลดลง) และผสมซึ่งหลายส่วนต้องทนทุกข์ทรมานจากระบบภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ เช่นเดียวกับในรูปแบบอื่น ๆ ของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของภาวะแทรกซ้อนเมื่อใช้วัคซีนที่มีชีวิต เนื่องจากเชื้อโรคที่ถูกทำให้อ่อนฤทธิ์ที่มีอยู่นั้น ซึ่งไม่ได้ถูกกักขังอยู่ในระบบภูมิคุ้มกัน สามารถทำให้เกิดโรคที่มีลักษณะเฉพาะของเชื้อโรคในป่าได้ ตัวอย่างเช่น มีการอธิบายการพัฒนาของโรคทั่วไปเพื่อตอบสนองต่อวัคซีนโรคหัด

ในทางคลินิก รูปแบบของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องเหล่านี้แสดงออกมาโดยส่วนใหญ่เป็นเวลาหลายเดือนหลังคลอด ดังนั้นส่วนสำคัญของเด็กเหล่านี้จึงได้รับการฉีดวัคซีนในลักษณะทั่วไป และภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นในบางส่วนถือเป็นข้อบ่งชี้แรกของการมีอยู่ ของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกัน แม้ว่ากระบวนการฉีดวัคซีนที่ซับซ้อนจะไม่ถูกสังเกตในผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของความเสี่ยงของการติดเชื้อรุนแรงทำให้ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นอันดับแรกในรายการข้อห้ามในการฉีดวัคซีนด้วยวัคซีนที่มีชีวิต

โรคโปลิโอที่เป็นอัมพาตที่เกี่ยวข้องกับวัคซีน (VAPP) เป็นเรื่องปกติสำหรับบุคคลที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทางร่างกายและแบบผสม เมื่อใช้วัคซีนโปลิโอชนิดรับประทาน (OPV) ทุกปี มีการจดทะเบียน VAPP มากถึง 10 รายในรัสเซีย ซึ่งเมื่อพิจารณาจากการกำจัดโรคโปลิโอที่เกิดจากไวรัสในป่าแล้ว เป็นสิ่งที่ยอมรับไม่ได้ การเปลี่ยนมาใช้วัคซีนเชื้อตายอย่างน้อย 1-2 โดส จะช่วยแก้ปัญหานี้ได้อย่างสมบูรณ์

วัคซีนบีซีจีเป็นอันตรายสำหรับบุคคลที่มีความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันในระดับเซลล์เป็นหลัก โดยมีการอธิบายภาวะกระดูกอักเสบและการติดเชื้อบีซีจีในรูปแบบทั่วไปในเด็กที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรวมกัน ("ชาวสวิส") โรคแกรนูโลมาโตสเรื้อรัง (ข้อบกพร่องจากฟาโกไซโตซิส) เมื่อเร็วๆ นี้ มีการเพิ่มการขาดสาร Interferon gamma receptor-1 ในรายการนี้

ตามกฎแล้วอาการทางคลินิกของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจะหายไปเมื่อมีการฉีด BCG ในโรงพยาบาลคลอดบุตรและไม่ค่อยปรากฏเมื่อถึงเวลาที่เด็กเริ่มฉีดวัคซีนด้วย DTP + OPV เมื่ออายุ 3 เดือน มีข้อเสนอให้คัดกรองเด็กทุกคนเพื่อหาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องก่อนเริ่มฉีดวัคซีน ซึ่งเป็นเรื่องที่ไม่สมจริงในทางปฏิบัติ

การตรวจหาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทางคลินิกขึ้นอยู่กับเงื่อนไขที่มีลักษณะเฉพาะของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ:

• รุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหนองกำเริบ;
• โรคระบบประสาทอักเสบ, ทวารบริเวณทวารหนัก;
• การปรากฏตัวของเชื้อราในช่องปาก (นักร้องหญิงอาชีพ) หรือเยื่อเมือกและผิวหนังอื่น ๆ อย่างต่อเนื่อง
• โรคปอดบวมจากแบคทีเรียหรือโรคปอดบวมกำเริบ;
• โรคปอดบวมปอดบวม;
• กลากถาวรรวมถึง โรคผิวหนัง;
• ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;
• ท้องเสียถาวรที่ไม่สามารถแก้ไขได้ด้วยอาหาร
• การปรากฏตัวในครอบครัวของผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง

เด็กที่มีอาการดังกล่าวไม่ควรได้รับ OPV ควรตรวจสอบตัวบ่งชี้ทางภูมิคุ้มกัน (ระดับของอิมมูโนโกลบูลินในเลือดหรืออย่างน้อยก็เศษส่วนโปรตีนของเลือด) และหากตรวจพบภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องก็ควรฉีดวัคซีนโปลิโอชนิดเชื้อตาย (ไอพีวี). เด็กดังกล่าวจะระบุ IPV แม้ว่าจะเป็นไปไม่ได้ที่จะทำการตรวจก็ตาม เมื่อฉีดวัคซีนสมาชิกในครอบครัวที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง OPV จะถูกแทนที่ด้วย IPV และหากเป็นไปไม่ได้ ผู้ป่วย (หรือผู้ที่ได้รับวัคซีน) จะถูกแยกออกเป็นระยะเวลาอย่างน้อย 60 วัน

เมื่อดำเนินการ การฉีดวัคซีนบีซีจีในโรงพยาบาลคลอดบุตรจำเป็นต้องค้นหาจากแม่ว่ามีกรณีที่น่าสงสัยในครอบครัวว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องหรือไม่และต้องเลื่อนการฉีดวัคซีนหากคำตอบเป็นบวก

เพื่อปกป้องเด็กที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นต้นจากโรคหัดในกรณีที่สัมผัสกับผู้ป่วย ควรใช้อิมมูโนโกลบูลินของมนุษย์ตามปกติ (มาตรการนี้ไม่จำเป็นหากเด็กได้รับการบำบัดทดแทนอิมมูโนโกลบูลิน)

ยากดภูมิคุ้มกันเป็นข้อห้ามในการให้วัคซีนเชื้อเป็น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากมักใช้ร่วมกับพยาธิวิทยาของระบบภูมิคุ้มกันในมะเร็งเม็ดเลือดขาว ต่อมน้ำเหลืองต่อมน้ำเหลือง มะเร็งต่อมน้ำเหลืองอื่นๆ และเนื้องอกแข็งจำนวนหนึ่ง (“โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับโรค”) มันเกิดจากเซลล์, แอนติเมตาบอไลต์, สเตียรอยด์เช่นกัน การบำบัดด้วยรังสี- ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของเซลล์ส่วนใหญ่จะถูกระงับ

คำถามของการฉีดวัคซีนด้วยวัคซีนที่มีชีวิตเกิดขึ้นหลังจากการเริ่มมีอาการ: จะได้รับการบริหารเป็นรายบุคคลไม่เกิน 3 เดือนหลังจากสิ้นสุดการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน แต่เมื่อไร มะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันเพื่อป้องกัน อีสุกอีใสซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยเหล่านี้ในรูปแบบทั่วไป การฉีดวัคซีนด้วยวัคซีนที่เหมาะสมจะดำเนินการโดยมีพื้นฐานมาจากการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันแบบบำรุงรักษาในช่วงเวลาของการบรรเทาอาการอย่างคงที่เป็นเวลาอย่างน้อย 1 ปี โดยมีจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว > 700 และเกล็ดเลือด > 100,000 ใน 1 ไมโครลิตร; ยากดภูมิคุ้มกันจะหยุด 1 สัปดาห์ก่อนและ 1 สัปดาห์หลังการฉีดวัคซีน สเตียรอยด์ - 1 สัปดาห์ก่อนและ 2 สัปดาห์หลังการฉีดวัคซีน

เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกันที่ได้รับจากการฉีดวัคซีนให้กับเชื้อโรคของโรคบาดทะยักคอตีบโปลิโอไมเอลิติสและปอดบวม (ในเด็กที่รักษามะเร็งต่อมน้ำเหลือง) จะถูกเก็บรักษาไว้ ในทางตรงกันข้าม ภูมิคุ้มกันที่มีอยู่ก่อนหลังติดเชื้อโรคอีสุกอีใส ไข้หวัดใหญ่ ไวรัสตับอักเสบบี รวมถึงภูมิคุ้มกันหลังการฉีดวัคซีนต่อโรคหัดอาจหายไปหรือลดลงในระหว่างหรือหลังการรักษาดังกล่าว

ความปลอดภัยของการฉีดวัคซีนสำหรับผู้ที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องด้วยวัคซีนเชื้อตายและทอกซอยด์ได้รับการพิสูจน์อย่างน่าเชื่อจากการศึกษาจำนวนมาก เด็กที่เป็นโรคเนื้องอกและโลหิตวิทยาซึ่งอยู่เบื้องหลังการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันบกพร่องจะตอบสนองต่อยากระตุ้นบาดทะยักและทอกซอยด์คอตีบในปริมาณเพิ่มได้ดีกว่าการฉีดวัคซีนป้องกันเบื้องต้น การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อวัคซีนป้องกันเชื้อ H. influenzae type b ค่อนข้างแย่กว่า แต่ก็ค่อนข้างยอมรับได้ แต่พวกมันตอบสนองได้ไม่ดีต่อการบริหารวัคซีนไข้หวัดใหญ่ชนิดเชื้อตาย โดยทั่วไปแล้ว เด็กที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะตอบสนองต่อการฉีดวัคซีนได้แย่กว่าผู้ป่วยด้วย เนื้องอกที่เป็นของแข็ง- ความสามารถในการตอบสนองต่อวัคซีนเหล่านี้กลับคืนสู่ระดับที่แตกต่างกันหลังจากการกดภูมิคุ้มกันสิ้นสุดลง แต่อาจจำเป็นต้องเพิ่มขนาดยาเพื่อให้บรรลุระดับการป้องกันภูมิคุ้มกันที่ต้องการ เช่น ในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพื่อป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีในเลือด ดังนั้นจึงแนะนำให้ฉีดวัคซีนเชื้อตายไม่ช้ากว่า 4 สัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการรักษา (หากจำนวนเม็ดเลือดขาวมากกว่า 1,000 ใน 1 ไมโครลิตร)

แนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันการติดเชื้อ Haemophilus influenzae type b, pneumococcal และ meningococcal A และ C โดยคำนึงถึงความไวต่อการติดเชื้อที่เกิดจากจุลินทรีย์ที่เป็นแคปซูลเป็นพิเศษ การฉีดวัคซีนควรทำ 10-15 วันก่อนเริ่มการบำบัดเฉพาะครั้งต่อไปหรือหลังจาก 3 เดือน และอื่นๆอีกหลังจากเสร็จสิ้นแล้ว

ในเด็กที่ได้รับการฉีดวัคซีนก่อนหน้านี้หลังการปลูกถ่ายไขกระดูก ควรกำหนดระดับของแอนติบอดีที่เหมาะสมซึ่งอาจไม่คงอยู่ การฉีดวัคซีนที่มีเชื้อตายมักจะเริ่มหลังจาก 1 ปี ส่วนวัคซีนเชื้อเป็นจะได้รับหลังจาก 2 ปี 2 ครั้งในช่วงเวลา 1 เดือน

การบำบัดด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายไม่เพียงแต่สำหรับโรคมะเร็งเท่านั้น แต่ยังนำไปสู่การกดภูมิคุ้มกันเมื่อใช้ยาในปริมาณสูงเท่านั้น (เพรดนิโซโลน >2 มก./กก./วัน หรือ 20 มก./วัน สำหรับเด็กที่มีน้ำหนัก > 10 กก.) เป็นเวลา 14 วันขึ้นไป ในกรณีเช่นนี้ แนะนำให้ฉีดวัคซีนเชื้อตายหลังการรักษาหาย (ในกรณีฉุกเฉิน อาจเร็วกว่านั้น แม้ว่าการตอบสนองของภูมิคุ้มกันจะลดลงก็ตาม) วัคซีนที่มีชีวิตจะปลอดภัยหากฉีดไม่ช้ากว่า 1 เดือนหลังสิ้นสุดการรักษา

บุคคลที่ได้รับวัคซีนทั้งที่มีเชื้อเป็นและวัคซีนเชื้อตายจะได้รับการบริหารเป็นประจำ ยาสเตียรอยด์ในรูปแบบ:

• หลักสูตรนานถึง 1 สัปดาห์ในปริมาณใดก็ได้
• หลักสูตรนานถึง 2 สัปดาห์ในขนาดต่ำหรือปานกลาง (สูงถึง 1 มก./กก. ของเพรดนิโซโลน)
• ปริมาณการบำรุงรักษาระยะยาว (5-10 มก. ของเพรดนิโซโลนวันเว้นวัน);
• การบำบัดทดแทนปริมาณต่ำ (ทางสรีรวิทยา);
• เฉพาะที่: ทางผิวหนัง, สูดดม, ในรูปแบบ ยาหยอดตา, ภายในข้อต่อ.

ตาม กฎทั่วไปอย่างไรก็ตาม การฉีดวัคซีนเชื้อตายไม่มีข้อห้ามสำหรับผู้ติดเชื้อเอชไอวี ความปลอดภัยของวัคซีนโรคไอกรนในเด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ HIV ได้รับการยืนยันในการศึกษาในอนาคต อย่างไรก็ตาม การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อวัคซีนเชื้อตายบางชนิดอาจลดลง: ไม่ได้รับระดับแอนติบอดีป้องกันสำหรับวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีใน 22% ของเด็กที่ติดเชื้อ HIV

ผู้ที่ติดเชื้อ HIV ได้รับการแนะนำให้รับการฉีดวัคซีนป้องกันการติดเชื้อปอดบวมและไข้หวัดใหญ่ (เพื่อตอบสนองต่อวัคซีนไข้หวัดใหญ่ พวกเขาผลิตแอนติบอดีได้บ่อยเท่ากับกลุ่มเพื่อนที่ไม่ติดเชื้อ แม้ว่าระดับแอนติบอดีจะต่ำกว่าเล็กน้อยก็ตาม)

เช่นเดียวกับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องอื่นๆ การให้วัคซีนเชื้อเป็นแก่ผู้ติดเชื้อ HIV อาจมาพร้อมกับกระบวนการฉีดวัคซีนที่รุนแรง แม้ว่าจะมีการอธิบายเฉพาะกรณีของ VAPP ที่แยกออกมา แต่ก็มีเหตุผลที่ดีที่จะใช้ IPV แทน OPV อัตราการเปลี่ยนแปลงของซีโรคอนเวอร์ชันและระดับแอนติบอดีสำหรับ IPV แตกต่างเพียงเล็กน้อยจากผู้ที่ไม่มีเชื้อเอชไอวี

เด็กที่ติดเชื้อ HIV ยกเว้นผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรง ได้รับการแนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัด หัดเยอรมัน และ คางทูมแม้จะมีการอธิบายความเป็นไปได้ของการบาดเจ็บที่ปอดที่เกี่ยวข้องกับวัคซีนนี้ก็ตาม อย่างไรก็ตาม อัตราการเปลี่ยนแปลงของซีโรคอนเวอร์ชันและระดับแอนติบอดีในเด็กที่ติดเชื้อ HIV จะต่ำกว่าเด็กที่ติดเชื้อ HIV เล็กน้อย สาเหตุหลักมาจากเด็กที่มีจำนวน CD4+ ต่ำกว่า การตอบสนองต่อการฉีดวัคซีนโรคหัดที่ลดลงเป็นพื้นฐานสำหรับคำแนะนำให้ฉีดวัคซีนครั้งที่สองโดยเร็วที่สุด (หลังจาก 4 สัปดาห์) แม้ว่าตามที่ผู้เขียนบางคนกล่าวไว้ การให้วัคซีนครั้งที่สองไม่ได้ช่วยปรับปรุงผลการฉีดวัคซีนอย่างมีนัยสำคัญ

หมวดหมู่ที่ติดเชื้อ HIV N1 และ A1 ทนต่อวัคซีนป้องกันโรคอีสุกอีใส - เริมงูสวัดได้ดีซึ่งทำให้สามารถแนะนำการฉีดวัคซีนได้ อย่างไรก็ตามการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในเด็กเหล่านี้อาจจะต่ำไปด้วย ลดลงอย่างรวดเร็วระดับแอนติบอดี

BCG ในเด็กที่ติดเชื้อ HIV อายุยังน้อยอาจก่อให้เกิดความเสียหายโดยทั่วไป: ในการศึกษาโดย Besnard และคณะ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบในระดับภูมิภาคพัฒนาในเด็กที่ได้รับการฉีดวัคซีน 7 ใน 63 คน (ก่อนที่จะตรวจพบการติดเชื้อ HIV) การติดเชื้อทั่วไป - ใน 2 นี่เป็นพื้นฐานสำหรับคำแนะนำของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียในการกำจัดทารกแรกเกิดจากมารดาที่ติดเชื้อ HIV จากการฉีดวัคซีน BCG จนถึงอายุ 18 เดือนเมื่อเป็นไปได้ที่จะกำหนดสถานะเอชไอวีของพวกเขา อย่างไรก็ตาม การศึกษาตามรุ่นจำนวนหนึ่งแสดงให้เห็นว่าการให้วัคซีนแก่เด็กของมารดาที่ติดเชื้อ HIV ไม่ได้นำไปสู่ ผลกระทบร้ายแรง- เมื่อพิจารณาถึงความรุนแรงของวัณโรคในผู้ติดเชื้อ HIV ในประเทศกำลังพัฒนา WHO แนะนำให้ฉีดวัคซีนตั้งแต่แรกเกิดสำหรับเด็กทุกคน โดยไม่คำนึงถึงสถานะเอชไอวีของมารดา

เนื่องจากเด็กที่มีอาการทางคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวีอาจไม่สามารถตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันที่เพียงพอต่อวัคซีนได้ หากพวกเขาสัมผัสกับการติดเชื้อ แนะนำให้พวกเขารับภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบพาสซีฟ

ความกลัวว่าการให้วัคซีนไข้หวัดใหญ่และ DTP แก่ผู้ติดเชื้อ HIV อาจทำให้หลักสูตรรุนแรงขึ้นและส่งผลเสียต่อสถานะภูมิคุ้มกันกลายเป็นเรื่องไม่มีมูล

การฉีดวัคซีนผู้ที่สงสัยว่ามีภูมิคุ้มกันลดลง- ในชีวิตประจำวัน เราต้องจัดการกับความจำเป็นในการตัดสินใจว่าจะฉีดวัคซีนให้กับเด็กหรือผู้ใหญ่โดยเฉพาะ ซึ่งมีแนวโน้มว่าการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันจะลดลงและ/หรือเปลี่ยนแปลงอันเป็นผลมาจากการเจ็บป่วย ความเครียด โรคภูมิแพ้ ฯลฯ ในกรณีที่ไม่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องโดยเฉพาะ ภาพทางคลินิกและ/หรือการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ทางภูมิคุ้มกัน เนื่องจากการเบี่ยงเบนใน "ตัวบ่งชี้สถานะภูมิคุ้มกัน" ที่ไม่ถึงระดับลักษณะของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (การลดลงของอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่ม, การเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของประชากรย่อยของลิมโฟไซต์, จำนวนทีเซลล์ลดลง ฯลฯ ) เกิดขึ้นตามธรรมชาติเมื่อ โรคต่างๆและเงื่อนไขที่ไม่ใช่ข้อห้ามในการฉีดวัคซีนก็ไม่สามารถเป็นปัจจัยหลักที่มีอิทธิพลต่อการตัดสินใจดำเนินการได้ ประสบการณ์ในทศวรรษที่ผ่านมาแสดงให้เห็นถึงความปลอดภัยและประสิทธิผลของการฉีดวัคซีนสำหรับผู้ที่เป็นโรคและสภาวะต่างๆ มากมาย ซึ่งสะท้อนให้เห็นในรายการข้อห้ามและสื่อการเรียนการสอนจำนวนหนึ่ง

วรรณกรรม

1. คอสตินอฟ ส.ส. (เอ็ด) พื้นฐานการป้องกันวัคซีนในเด็กที่มีความพิการ พยาธิวิทยาเรื้อรัง- M. "ยาสำหรับทุกคน" 2545.
2. ข้อห้ามและขั้นตอนทางการแพทย์ การฉีดวัคซีนป้องกันยาจากปฏิทินการฉีดวัคซีนแห่งชาติ แนวทาง 3.3.1.1095-02 กฎระเบียบด้านสุขอนามัยและระบาดวิทยาของรัฐ สหพันธรัฐรัสเซีย- กระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย ม. 2545.
3. Semenov B.F., Baranov A.A. (เอ็ด) การป้องกันวัคซีนสำหรับความผิดปกติด้านสุขภาพ M. สหภาพกุมารแพทย์แห่งรัสเซีย 2544.
4. Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A. (เอ็ด). ภูมิคุ้มกันบกพร่อง, ฉบับที่ 6. ม.2546.
5. Besnard M., Sauvion S., Offredo C. และคณะ ติดเชื้อ โรค เจ. 1993; 12(12): 993-997.
6. Chadwick E.G., Chang G., Decker M.D. และคณะ กุมาร ติดเชื้อ โรค เจ. 1994; 13(3): 206-211.
7. ดันน์ ดี.ที., นีเวลล์ ม.ล., เพคแฮม ซี.เอส. และคณะ การศึกษาความร่วมมือในยุโรป แอกต้า ปาเดียตร์. 1998; 87(4): 458-459.
8. Donovan R.M., Bush C.E., Moore E., Markowitz N.P. การประชุมครั้งที่ 4 ย้อนยุค และโอกาส ติดเชื้อ 1997; 205 (บทคัดย่อหมายเลข 758)
9. การ์เซีย เอ็ม., วิลโลตา เจ., ซิลเลอรูเอโล เอ็ม.เจ. และคณะ นานาชาติ การประชุม โรคเอดส์ 2535; 8(2): B233 (บทคัดย่อหมายเลข PoB 3852)
10. มอส ดับเบิลยูเจ, เคลเมนท์ ซีเจ, ฮัลซีย์ เอ็นเอ องค์การอนามัยโลกกระทิง 2546; 81(1): 61-70.
11. Zuin G., Principi N., Tornaghi R. และคณะ นานาชาติ การประชุม โรคเอดส์ 2535; 8(2): B203 (บทคัดย่อหมายเลข PoB 3673)

© V.K. ทาโทเชนโก, 2546

ไข้ ไม่ทราบที่มามักพบในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV และในผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันในระยะยาวเพื่อป้องกันการปฏิเสธการปลูกถ่ายหรือเป็นส่วนหนึ่งของการรักษา โรคแพ้ภูมิตัวเองหรือ โรคทางระบบเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน

มีการใช้ตัวเลือกการวินิจฉัยทั้งหมดที่อธิบายไว้ข้างต้น (ดูตารางที่ 20-1) อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยประเภทนี้มักเกิดการติดเชื้อฉวยโอกาสซึ่งพบไม่บ่อย นอกจากนี้ บุคคลที่ติดเชื้อ HIV และผู้ป่วยที่ได้รับการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันจะอ่อนแอต่อการเกิดมะเร็งบางชนิดที่อาจทำให้เกิด LNG ได้มากกว่า การวินิจฉัยที่พบบ่อยที่สุดแสดงไว้ในตาราง 20-3. ส่วนใหญ่ โรคติดเชื้อเช่น toxoplasmosis ในสมอง, pneumocystis หรือเยื่อหุ้มสมองอักเสบจาก cryptococcal มีลักษณะทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะที่ช่วยให้สามารถวินิจฉัยได้ทันที โรคอื่นๆ ที่ LNG มักเป็นอาการแรกจะกล่าวถึงด้านล่าง

ฝีที่เกิดจากเชื้อราสามารถเกิดขึ้นได้ทุกที่ ในผู้ป่วยโรคเอดส์ มักมีตำแหน่งที่ผิดปกติ เช่น ในต่อมลูกหมากหรือรูจมูกพารานาซัล ในระหว่างการตรวจตามวัตถุประสงค์และระหว่างการวินิจฉัยควรยกเว้นสาเหตุเหล่านี้

การติดเชื้อมัยโคแบคทีเรียมวัณโรคมักมีอาการไข้ร่วมกับไอและน้ำหนักลด เอ็กซ์เรย์ของอวัยวะ หน้าอกตรวจพบการแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อปอด รอยโรคนอกปอดมักพบบ่อยกว่า แต่พังผืดและโพรงโพรงจะเด่นชัดน้อยกว่าในภาพเอ็กซ์เรย์เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่มี ระดับปกติภูมิคุ้มกัน การเพาะเสมหะมักเป็นลบ

มัยโคแบคทีเรียม เอเวียม-อินทราเซลล์ - เหตุผลทั่วไป LNG ในระยะรุนแรงของโรคเอดส์ ซึ่งพบได้ในผู้ป่วย 10-20% ระบบทางเดินอาหารกลายเป็นประตูสู่การติดเชื้อ เชื้อโรคแพร่กระจายผ่านทางกระแสเลือดและพบได้ในตับ ไขกระดูก และต่อมน้ำเหลือง ภาพทางคลินิกมีลักษณะเฉพาะคือความผันผวนของอุณหภูมิและอาการหนาวสั่น การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับผลลัพธ์ของการเพาะเลี้ยงเลือดแบบพิเศษ การเพาะเลี้ยงอุจจาระ การเพาะเลี้ยงไขกระดูก และการตรวจชิ้นเนื้อตับ

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด Non-Hodgkinมักทำให้เกิด LNG ในระยะหลังของโรคเอดส์ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองสามารถเกิดขึ้นได้ทุกที่ ผู้ป่วยโรคเอดส์มักจะมีการขยายตัวอย่างกว้างขวาง ต่อมน้ำเหลืองซึ่งทำให้ยากต่อการวินิจฉัยโดยพิจารณาจากภาพทางคลินิกเพียงอย่างเดียว เพื่อยืนยันการวินิจฉัย จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อของต่อมน้ำที่ขยายใหญ่ขึ้นและการสแกน CT ของอวัยวะต่างๆ ช่องท้องและการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก

มีไข้เรื้อรังโดยไม่ทราบสาเหตุเกิดขึ้นในช่วงปลายของโรคเอดส์และสามารถคงอยู่ได้นานหลายเดือน บ่อยครั้งที่มีการพยายามรักษาการติดเชื้อ Mycobacterium avium-intracelulare และการติดเชื้อ pyogenic ซึ่งมักจะไม่ได้ผลลัพธ์ดังนั้นจึงมีการกำหนดการบำบัดตามอาการด้วยยาที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และสเตียรอยด์

วารสาร "การติดเชื้อเอชไอวีและภูมิคุ้มกัน" เป็นสิ่งพิมพ์ทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติที่ผ่านการตรวจสอบโดยผู้ทรงคุณวุฒิที่ตีพิมพ์เป็นประจำฉบับแรกที่จดทะเบียนอย่างเป็นทางการในสหพันธรัฐรัสเซีย ตั้งแต่ปี 2552 วารสารได้ตีพิมพ์ข้อมูลเกี่ยวกับประเด็นหลักในด้านการติดเชื้อเอชไอวีในสาขาการแพทย์เฉพาะทางจำนวนมาก - สูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา อายุรศาสตร์ กุมารเวชศาสตร์ โรคติดเชื้อ, โรคผิวหนังและกามโรค โรคทางประสาท, เนื้องอกวิทยา, พยาธิวิทยา, ศัลยกรรม, โลหิตวิทยาและการถ่ายเลือด, วิทยาวิทยา, ระบาดวิทยา, สาธารณสุขและการดูแลสุขภาพ, สังคมวิทยาการแพทย์, พยาธิวิทยากายวิภาคศาสตร์, เภสัชวิทยา, เภสัชวิทยาคลินิก, ภูมิคุ้มกันวิทยาทางคลินิก, โรคภูมิแพ้, การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก ฯลฯ ตลอดจนสาขาที่เกี่ยวข้อง เช่น จิตวิทยา จรรยาบรรณวิชาชีพ สถิติประชากร ประชากรศาสตร์ การศึกษาประชากร สังคมวิทยา การดูแลทางสังคมและการแพทย์ บุคคลที่ต้องการความช่วยเหลือ เศรษฐศาสตร์

ส่วนหลักของนิตยสารประกอบด้วย:

1. ปัญหาพื้นฐานและการประยุกต์ใช้ของการกดภูมิคุ้มกัน
2. ปัญหาทางไวรัสวิทยา พยาธิสรีรวิทยา และสัณฐานวิทยาของการติดเชื้อเอชไอวี
3. ระบาดวิทยาและสุขอนามัยของการติดเชื้อเอชไอวี
4. ลักษณะทางคลินิกการติดเชื้อเอชไอวี เภสัชบำบัด และ การดูแลแบบประคับประคอง
5. การติดเชื้อฉวยโอกาส ทุติยภูมิ และเกิดขึ้นร่วม และโรคในการติดเชื้อเอชไอวี
6. การวินิจฉัย บริการห้องปฏิบัติการ
7. องค์กรการรักษาพยาบาลและประเด็นที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอชไอวี
8. การติดยาและการติดเชื้อเอชไอวี
9. ปัญหาความเป็นแม่และวัยเด็ก
10. ประเด็นทางจิตวิทยาสังคมและการแพทย์ การพยาบาล
11. ปัญหาด้านความปลอดภัยในการถ่ายเลือด
12. การศึกษาในสาขาการติดเชื้อเอชไอวีและภูมิคุ้มกันวิทยา
13. ความสำเร็จล่าสุดและประวัติกิจกรรมด้านการติดเชื้อเอชไอวีและภูมิคุ้มกัน

เป้าหมายผู้อ่านวารสาร: นักวิทยาศาสตร์ที่มีส่วนร่วมในการวิจัยขั้นพื้นฐาน; แพทย์เฉพาะทางต่างๆ นักชีววิทยาและนักชีวเคมี นักสัณฐานวิทยา นักจิตวิทยาการแพทย์ และผู้เชี่ยวชาญอื่นๆ อาจารย์ผู้สอนของมหาวิทยาลัยการแพทย์และชีววิทยา นักศึกษาระดับบัณฑิตศึกษา และนักศึกษา

วารสาร "การติดเชื้อเอชไอวีและภูมิคุ้มกัน" ได้รับการตีพิมพ์ในเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กตั้งแต่ปี 2552 เผยแพร่บทความต้นฉบับ บทวิจารณ์ทางวิทยาศาสตร์ เอกสารวิทยานิพนธ์เป็นภาษารัสเซียฟรีในทุกสาขาวิทยาศาสตร์: การแพทย์ ชีววิทยา เศรษฐกิจสังคม และสังคม บทความได้รับการตรวจสอบโดยสมาชิกของคณะบรรณาธิการและคณะบรรณาธิการ - นักวิทยาศาสตร์ชั้นนำในสาขาวิทยาศาสตร์เหล่านี้ คณะบรรณาธิการของวารสารประกอบด้วยสมาชิกของ Russian Academy of Sciences 15 คน, แพทย์ด้านการแพทย์, วิทยาศาสตร์ชีวภาพและอาจารย์ 29 คน, ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ 3 คน วารสารนี้มีลักษณะทางภูมิศาสตร์โดยผู้เขียนที่เป็นตัวแทนของภูมิภาคต่าง ๆ ของสหพันธรัฐรัสเซียตีพิมพ์ผลการวิจัยของพวกเขาในนั้น นักเขียนชาวต่างประเทศนำเสนอสิ่งพิมพ์จำนวนหนึ่งซึ่งจัดทำขึ้นโดยอิสระหรือในระหว่างการดำเนินโครงการทางวิทยาศาสตร์ร่วมกับนักวิทยาศาสตร์ในประเทศ

นิตยสารดังกล่าวได้รับการจดทะเบียนกับกระทรวงสหพันธรัฐรัสเซียด้านสื่อ โทรทัศน์ และวิทยุกระจายเสียงและสื่อมวลชน หนังสือรับรองการจดทะเบียน PI No. FS77-38240 ลงวันที่ 26 พฤศจิกายน 2552

วารสารดังกล่าวรวมอยู่ในรายชื่อวารสารระหว่างประเทศ ISSN 2077-9328

นิตยสารนี้เผยแพร่ให้กับสมาชิกของฉบับพิมพ์ผ่าน: Rospechat Agency - ดัชนีการสมัครสมาชิก 57990; แคตตาล็อก United "Press of Russia" - ดัชนีการสมัครสมาชิก 42178 ความถี่ - ไตรมาสละครั้ง (4 ประเด็นต่อปี) นิตยสารสามารถส่งแบบเก็บเงินปลายทางได้ ข้อมูลการสมัครสมาชิก: โทร. +7 921-956-92-55

ฉบับอิเล็กทรอนิกส์ฉบับเต็มมีให้บริการโดยการสมัครสมาชิกจากเว็บไซต์ห้องสมุดอิเล็กทรอนิกส์วิทยาศาสตร์ http://elibrary.ru

• รัฐสหพันธรัฐ สถาบันงบประมาณ"สถาบันวิจัยเวชศาสตร์ทดลอง" (http://www.iemrams.spb.ru);
• ศูนย์การศึกษาการแพทย์บอลติก (http://www.bmoc-spb.ru);
• มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกที่ตั้งชื่อตาม ศึกษา ไอ.พี. พาฟโลวา;
• ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และโรคติดเชื้อแห่งเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก ()

วารสารฉบับอิเล็กทรอนิกส์จะถูกโพสต์บนเว็บไซต์ที่ระบุพร้อมกับการออกฉบับพิมพ์ ข้อความฉบับเต็มจะถูกเปิดหลังจาก 12 เดือน

บรรณาธิการบริหาร– นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences N.A. เบลยาคอฟ
รองบรรณาธิการบริหาร– นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences A.Ya.Grinenko
ศาสตราจารย์ เอ.จี. รัคมาโนวา
เลขาธิการบริหารวารสาร– ปริญญาเอก วี.วี.รัสโซคิน

กองบรรณาธิการ

บรรณาธิการบริหาร

เบลยาคอฟ นิโคไล อเล็กเซวิช– แพทย์ศาสตร์บัณฑิต, ศาสตราจารย์, แพทย์ศาสตร์การแพทย์ สหพันธรัฐรัสเซีย นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences หัวหน้าสถาบันดูแลสุขภาพงบประมาณแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก “ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และโรคติดเชื้อ”; หัวหน้าภาควิชาการติดเชื้อที่มีนัยสำคัญทางสังคม คณะการศึกษาระดับสูงกว่าปริญญาตรี สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง “มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกที่ตั้งชื่อตาม ศึกษา ไอ.พี. Pavlov" ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย; หัวหน้าห้องปฏิบัติการติดเชื้อวิทยาสิ่งแวดล้อมของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "NIIEM" สาขาตะวันตกเฉียงเหนือของ Russian Academy of Medical Sciences, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

รองบรรณาธิการบริหาร

กรีเนนโก อเล็กซานเดอร์ ยาโคฟเลวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences, แพทย์ผู้มีเกียรติแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย, หัวหน้านักวิจัยของกรมองค์การการดูแลทางการแพทย์ฉุกเฉินของสถาบันงบประมาณของรัฐ “สถาบันวิจัยเวชศาสตร์ฉุกเฉินเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กตั้งชื่อตาม” . I.I.Dzhanelidze, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

รัคมาโนวา อาซา กาซานอฟนา– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, นักวิทยาศาสตร์ผู้มีเกียรติแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย, ศาสตราจารย์ภาควิชาการติดเชื้อที่มีนัยสำคัญทางสังคมของคณะการศึกษาระดับสูงกว่าปริญญาตรีของสถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง “มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกที่ตั้งชื่อตาม ศึกษา I.P. Pavlova" ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย รองหัวหน้าสถาบันดูแลสุขภาพงบประมาณแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก "ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และโรคติดเชื้อ" หัวหน้าผู้เชี่ยวชาญด้านโรคติดเชื้อของคณะกรรมการสุขภาพแห่งเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก ,เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

เลขานุการผู้บริหาร

รัสโซคิน วาดิม วลาดิมิโรวิช– ปริญญาเอก นักวิจัยอาวุโส ภาควิชาสรีรวิทยาสิ่งแวดล้อมของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยเวชศาสตร์ทดลอง" SZORAS รองหัวหน้าสถาบันงบประมาณด้านสุขภาพแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก "ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และโรคติดเชื้อ" เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

เลขาธิการสำนักหอสมุด

วิโนกราโดวา ทัตยานา นิโคเลฟนา– ปริญญาเอก รองหัวหน้าสถาบันงบประมาณแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กด้านการดูแลสุขภาพ "ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และโรคติดเชื้อ" รองศาสตราจารย์ของภาควิชาการติดเชื้อที่มีนัยสำคัญทางสังคมของสถาบันการศึกษางบประมาณแห่งรัฐของการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง "First St. มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐปีเตอร์สเบิร์กตั้งชื่อตาม ศึกษา I.P. Pavlova" กระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย

กองบรรณาธิการนิตยสาร

ไอลามาซยาน เอดูอาร์ด คาร์โปวิช– แพทย์ศาสตร์บัณฑิต, ศาสตราจารย์, แพทย์ศาสตร์การแพทย์ RF นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences ผู้อำนวยการสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยาตั้งชื่อตาม ดี.โอ. อ็อตตา", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

บ็อบโควา มาริน่า ริดอฟนา– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, หัวหน้า ห้องปฏิบัติการไวรัสโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง “สถาบันวิจัยไวรัสวิทยาตั้งชื่อตาม D.I. Ivanovsky" กระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย กรุงมอสโก

บุบโนวา ลุดมิลา นิโคเลฟนา– วิทยาศาสตรบัณฑิต, ศาสตราจารย์, หัวหน้า ศูนย์รีพับลิกันการพิมพ์ทางภูมิคุ้มกันของเนื้อเยื่อของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยโลหิตวิทยาและ Transfusiology แห่งรัสเซียของสำนักงานการแพทย์และชีววิทยาแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

เวเบอร์ วิคเตอร์ โรแบร์โตวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, อธิการบดีของสถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐบาลกลางด้านการศึกษาวิชาชีพระดับสูง "Novgorodsky" มหาวิทยาลัยของรัฐตั้งชื่อตามยาโรสลาฟ the Wise", Veliky Novgorod

ดิ เคลเมนเต ราล์ฟ– ปริญญาเอก ศาสตราจารย์ที่ Emory University (Rollins School of Public Health Emory University, Atlanta, Georgia), Atlanta, USA

จดานอฟ คอนสแตนติน วาเลรีวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, หัวหน้าภาควิชาโรคติดเชื้อของสถาบันการศึกษาทหารงบประมาณของรัฐบาลกลางแห่งการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง “สถาบันการแพทย์ทหารตั้งชื่อตาม ซม. Kirov" ของกระทรวงกลาโหมแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

โซโลบอฟ วลาดิมีร์ เยฟเกเนียวิช– วิทยาศาสตรบัณฑิต ศาสตราจารย์ภาควิชาการติดเชื้อที่มีนัยสำคัญทางสังคมของสถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพระดับสูง “ มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกที่ได้รับการตั้งชื่อตาม ศึกษา ไอ.พี. Pavlova" กระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ซาคาโรวา นาตาเลีย จอร์จีฟนา– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต หัวหน้าภาควิชาเภสัชกรรม สถาบันดูแลสุขภาพงบประมาณแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก “ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และโรคติดเชื้อ” เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

อีวานอฟ อเล็กซานเดอร์ คอนสแตนติโนวิช- วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, ที่ปรึกษาทางวิทยาศาสตร์ภาควิชา Phthisiopulmonology ของ Federal State Budgetary Institution ของ Federal State Budgetary Institution "St. Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology" ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

เคตลินสกี้ เซอร์เกย์ อเล็กซานโดรวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, รอง ผู้อำนวยการของ Federal State Unitary Enterprise "สถาบันวิจัยแห่งรัฐเพื่อการเตรียมทางชีวภาพบริสุทธิ์สูงของหน่วยงานการแพทย์และชีววิทยาของรัฐบาลกลาง", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

Korneva Elena Andreevna– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, นักวิทยาศาสตร์ผู้มีเกียรติแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย, นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences, หัวหน้าภาควิชา พยาธิวิทยาทั่วไปและสรีรวิทยาทางพยาธิวิทยาของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยเวชศาสตร์ทดลอง" สาขาตะวันตกเฉียงเหนือสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์แห่งรัสเซีย, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ลิออซนอฟ มิทรี อนาโตลีวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, หัวหน้าภาควิชาโรคติดเชื้อและระบาดวิทยาของสถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง “มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกที่ตั้งชื่อตาม ศึกษา ไอ.พี. ปาฟโลวา, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ล็อบซิน ยูริ วลาดิมิโรวิช– แพทย์ศาสตร์บัณฑิต, ศาสตราจารย์, แพทย์ศาสตร์การแพทย์ RF นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences ผู้อำนวยการสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยการติดเชื้อในวัยเด็กของสำนักงานการแพทย์และชีววิทยาของรัฐบาลกลาง" เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

มิคาอิโลวิช วลาดิสลาฟ อดาโมวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, ที่ปรึกษาสถาบันดูแลสุขภาพงบประมาณแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก “ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และโรคติดเชื้อ”, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

พลาวินสกี้ สเวียโตสลาฟ เลโอนิโดวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต ศาสตราจารย์ หัวหน้าภาควิชาครุศาสตร์ ปรัชญา และนิติศาสตร์ สถาบันการศึกษางบประมาณระดับอุดมศึกษาของรัฐ “North-Western State Medical University ตั้งชื่อตาม ฉัน. Mechnikov", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ร็อคสโตรห์ เจอร์เก้น– (เจอร์เกน ร็อคสโตรห์) ศาสตราจารย์ด้านการแพทย์ที่ Rhine Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn (เยอรมัน: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) และหัวหน้าแผนกเอชไอวีของคลินิกมหาวิทยาลัยบอนน์ ประเทศเยอรมนี

รูดาโควา อัลลา วเซโวโลดอฟนา– ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์ชีวภาพ, เภสัชศาสตร์ดุษฎีบัณฑิต, นักวิจัยอาวุโสของแผนกองค์กรการดูแลทางการแพทย์ของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง “สถาบันวิจัยการติดเชื้อในวัยเด็ก” ของสำนักงานการแพทย์และชีววิทยาของรัฐบาลกลาง, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ไรบาโควา มาร์การิต้า กริกอเรียฟนา– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, หัวหน้าภาควิชา กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาสถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพระดับสูง “มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกตั้งชื่อตาม ศึกษา ไอ.พี. พาฟโลวา; หัวหน้าพยาธิวิทยาของคณะกรรมการสุขภาพแห่งการบริหารงานของเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ซิมเบิร์ตเซฟ อังเดร เซเมโนวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, ผู้อำนวยการของ Federal State Unitary Enterprise “State Research Institute of Highly Pure Biological Preparations of the Federal Medical and Biological Agency”, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

โซโฟรนอฟ เกนริค อเล็กซานโดรวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, หัวหน้าภาควิชาจิตเวชศาสตร์และวิทยา, สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง “มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐนอร์ธเวสเทิร์นตั้งชื่อตาม ฉัน. Mechnikov", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

สเตปาโนวา เอเลนา วลาดีมีรอฟนา– รองหัวหน้าแพทย์แผนกการแพทย์ของสถาบันงบประมาณแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กด้านการดูแลสุขภาพ “ศูนย์ป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และโรคติดเชื้อ” ศาสตราจารย์ภาควิชาการติดเชื้อที่มีนัยสำคัญทางสังคมของคณะการศึกษาระดับบัณฑิตศึกษาของรัฐ สถาบันการศึกษางบประมาณด้านการศึกษาวิชาชีพระดับสูง “มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกที่ตั้งชื่อตาม ศึกษา ไอ.พี. Pavlova" ของกระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

Taits Boris มิคาอิโลวิช– วิทยาศาสตรบัณฑิต, ศาสตราจารย์, หัวหน้าแพทย์คลินิกภาคเหนือของคลินิกรัสเซีย - ฟินแลนด์ "สแกนดิเนเวีย", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

โตโตลยัน อาเร็ก อาร์เตโมวิช– วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Sciences, รองผู้อำนวยการฝ่ายงานวิทยาศาสตร์ของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งสหพันธรัฐ “สถาบันวิจัยระบาดวิทยาและจุลชีววิทยาตั้งชื่อตามปาสเตอร์”, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

โทรฟิโมวา ทัตยานา นิโคเลฟนา– แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ ผู้อำนวยการศูนย์วิทยาศาสตร์ คลินิก และการศึกษา” การวินิจฉัยรังสีและเวชศาสตร์นิวเคลียร์" สถาบันอุดมศึกษา เทคโนโลยีทางการแพทย์คณะแพทยศาสตร์ สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐบาลกลางด้านการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง "มหาวิทยาลัยแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก" นักวิจัยอาวุโส ภาควิชาสรีรวิทยาสิ่งแวดล้อมสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยเวชศาสตร์ทดลอง" ของสาขาตะวันตกเฉียงเหนือของสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์รัสเซียเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ซินเซอร์ลิง วเซโวลอด อเล็กซานโดรวิช– วิทยาศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ หัวหน้าห้องปฏิบัติการพยาธิสัณฐานวิทยาของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัย Phthisiopulmonology แห่งเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก" กระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย ศาสตราจารย์ภาควิชาพยาธิวิทยา คณะแพทยศาสตร์ ของสถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐบาลกลางด้านการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง "มหาวิทยาลัยแห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก" แพทย์ที่ปรึกษาของศูนย์ พยาธิวิทยาติดเชื้อขึ้นอยู่กับ PJSC Clinical โรงพยาบาลโรคติดเชื้อพวกเขา. เอส.พี. บอตคิน, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

เชเรชเนฟ วาเลรี อเล็กซานโดรวิช– แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ นักวิชาการ Russian Academy of Sciences ประธานคณะกรรมการวิทยาศาสตร์และเทคโนโลยีชั้นสูงของ State Duma แห่งสหพันธรัฐรัสเซีย กรุงมอสโก

ยาโคฟเลฟ อเล็กเซย์ อเวนิโรวิช– แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ หัวหน้าภาควิชาโรคติดเชื้อ สาขาวิชาระบาดวิทยา คณะแพทยศาสตร์ สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐบาลกลางด้านการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง "St.Petersburg State University", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

กองบรรณาธิการนิตยสาร

แบ็กเนนโก เซอร์เกย์ เฟโดโรวิช- วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences, อธิการบดีของสถาบันการศึกษางบประมาณแห่งรัฐด้านการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง “มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกที่ได้รับการตั้งชื่อตาม ศึกษา ไอ.พี. Pavlova" กระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

Belyaeva Tamara Vladimirovna- วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, ศาสตราจารย์ภาควิชาการติดเชื้อที่มีนัยสำคัญทางสังคมของคณะการศึกษาระดับสูงกว่าปริญญาตรีของสถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง “มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกที่ตั้งชื่อตาม ศึกษา ไอ.พี. Pavlova" กระทรวงสาธารณสุขแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

กิยาโซวา กูซาล มันนาโปฟนา- ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ ผู้อำนวยการศูนย์ฝึกอบรมเอเชียกลางเพื่อการรักษา การดูแล และการสนับสนุนผู้ติดเชื้อเอชไอวี กระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐอุซเบกิสถาน ทาชเคนต์ สาธารณรัฐอุซเบกิสถาน

ดอลกีห์ ทัตยานา อิวานอฟนา- MD, ศาสตราจารย์, แพทย์ประเภทสูงสุด, หัวหน้าภาควิชาห้องปฏิบัติการวินิจฉัยทางคลินิกของสถาบันการดูแลสุขภาพงบประมาณของภูมิภาค Omsk "คลินิก ศูนย์วินิจฉัย"ออมสค์

เจบรุน อนาโตลี โบริโซวิช- วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Sciences, ผู้อำนวยการสถาบันวิทยาศาสตร์ของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยระบาดวิทยาและจุลชีววิทยาตั้งชื่อตามปาสเตอร์", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

Garayev Zakir Omar น่าเกลียด- แพทย์ศาสตร์บัณฑิต ศาสตราจารย์ นักวิทยาศาสตร์ผู้มีเกียรติ หัวหน้าภาควิชาจุลชีววิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยา Azerbaijan Medical University (AMU) บากู สาธารณรัฐอาเซอร์ไบจาน

คราฟเชนโก อเล็กเซย์ วิคโตโรวิช- วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต ศาสตราจารย์ นักวิจัยชั้นนำของศูนย์วิทยาศาสตร์และระเบียบวิธีของรัฐบาลกลาง กระทรวงสาธารณสุขแห่งรัสเซียเพื่อการป้องกันและควบคุมโรคเอดส์ กรุงมอสโก

มุสตาฟิน อิลชัท กานีวิช- วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, หัวหน้าภาควิชาชีวเคมีของสถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง "มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐคาซาน" ของกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย หัวหน้าห้องปฏิบัติการภูมิคุ้มกันวิทยา ศูนย์รีพับลิกันเพื่อการป้องกันและควบคุมโรคเอดส์และ IZ กระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐตาตาร์สถาน คาซาน

เปโตรวา นาตาเลีย เปตรอฟนา- ศาสตราจารย์กิตติมศักดิ์ของ AGIUV รองศาสตราจารย์ภาควิชาโรคติดเชื้อ สถาบัน Almaty State for Advanced Medical Studies เมืองอัลมาตี ประเทศคาซัคสถาน

โซโฟรนอฟ เกนริโควิช อเล็กซานโดรวิช- วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, นักวิชาการของ Russian Academy of Sciences, ผู้อำนวยการสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "สถาบันวิจัยเวชศาสตร์ทดลอง" สาขาตะวันตกเฉียงเหนือของ Russian Academy of Sciences, หัวหน้าภาควิชาสรีรวิทยาสิ่งแวดล้อม, หัวหน้าภาควิชา กลุ่มนิเวศวิทยามนุษย์ของสถาบันงบประมาณของรัฐบาลกลาง "NIIEM" สาขาตะวันตกเฉียงเหนือของ Russian Academy of Sciences, เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

ชเชอร์บุค ยูริ อเล็กซานโดรวิช- วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences, แพทย์ผู้มีเกียรติแห่งสหพันธรัฐรัสเซีย, หัวหน้าภาควิชาศัลยกรรมประสาทและประสาทวิทยา, คณะแพทยศาสตร์, สถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐบาลกลางแห่งการศึกษาวิชาชีพชั้นสูง "St. มหาวิทยาลัยแห่งรัฐปีเตอร์สเบิร์ก", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

เอ็มมานูเอล วลาดิมีร์ เลโอนิโดวิช- วิทยาศาสตรดุษฎีบัณฑิต, ศาสตราจารย์, หัวหน้าภาควิชาวินิจฉัยห้องปฏิบัติการทางคลินิกของสถาบันการศึกษางบประมาณของรัฐสำหรับการศึกษาวิชาชีพขั้นสูง “มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเซนต์ปีเตอร์สเบิร์กแห่งแรกที่ตั้งชื่อตาม ศึกษา ไอ.พี. ปาฟโลวา", เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

การแนะนำ

1. การกดภูมิคุ้มกันและประเภทของมัน

2. เหตุผลในการพัฒนาโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ
4. ชีววิทยาของเอชไอวี

5. แหล่งที่มาของการติดเชื้อ

บทสรุป

วรรณกรรม

การแนะนำ

ขณะนี้ โลกกำลังประสบกับการแพร่ระบาดของการติดเชื้อที่เรียกว่าไวรัสเอชไอวี (Human Immunodeficiency Virus - HIV) ซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อมนุษยชาติอย่างแก้ไขไม่ได้ โดยคร่าชีวิตผู้คนนับล้านทุกปี ข้อมูลที่คำนวณ องค์การโลกหน่วยงานด้านสุขภาพระบุว่า มีผู้เสียชีวิตแล้วอย่างน้อย 15 ล้านคนจากกลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งต่อมาทำให้เกิดการติดเชื้อ HIV และอีกอย่างน้อย 35 ล้านคนติดเชื้อไวรัสนี้ แม้ว่าจำนวนผู้ติดเชื้อรายใหม่จะลดลงในบางประเทศ แต่ไวรัสก็ยังคงแพร่กระจายไปยังดินแดนใหม่ ซึ่งเป็นที่ซึ่งพบเหยื่อรายใหม่

ทุกคนควรรู้และเข้าใจว่าโรคเอดส์จะอยู่กับเราตลอดชีวิต และเพื่อความอยู่รอดให้ลดความเสี่ยงในการติดเชื้อและการแพร่กระจายของโรคให้มากที่สุด ผู้คนมากขึ้นทุกประเทศทั่วโลกควรรู้ให้มากเกี่ยวกับโรคเอดส์ - เกี่ยวกับการพัฒนาและ อาการทางคลินิกโรค การป้องกันและรักษา การดูแลผู้ป่วย จิตบำบัดผู้ป่วยและผู้ติดเชื้อ โรคเอดส์สามารถเอาชนะได้ก็ต่อเมื่อมนุษยชาติทั้งหมด โดยไม่คำนึงถึงความทะเยอทะยานทางการเมือง เชื้อชาติ ระดับชาติ และความทะเยอทะยานอื่นๆ รวมพลังและพิสูจน์ว่า Homo sapiens เป็นสิ่งมีชีวิตที่ชาญฉลาดอย่างแท้จริงซึ่งคู่ควรกับการมีชีวิตอยู่บนโลกของเรา

สาเหตุของเอชไอวี ซึ่งเป็นไวรัสที่มนุษย์ได้มาจากบิชอพ มีลักษณะเด่นหลายประการที่ทำให้ไวรัสสามารถคงอยู่ในร่างกายที่ติดเชื้อได้ตลอดชีวิต โดยค่อยๆ ทำลายโครงสร้างป้องกันและภูมิคุ้มกันของมัน
1. การกดภูมิคุ้มกันและประเภทของมัน

การกดภูมิคุ้มกัน การกดภูมิคุ้มกัน หรือภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง - ทั้งหมดนี้เป็นสภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง - การปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการสูญเสียส่วนประกอบหนึ่งหรือหลายอย่างของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันหรือปัจจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่มีปฏิสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับมัน สิ่งนี้ส่งผลให้ความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อและต่างๆลดลง โรคไม่ติดต่อ- การกดภูมิคุ้มกันอาจเป็นทางสรีรวิทยา (จำเป็นในบางสถานการณ์สำหรับร่างกาย) ทางพยาธิวิทยา (สำหรับโรคต่างๆ และอาการเจ็บปวด) และเกิดขึ้นได้ โดยเกิดขึ้นจากการใช้ยากดภูมิคุ้มกันจำนวนหนึ่งหรือการฉายรังสีไอออไนซ์

การกดภูมิคุ้มกันทางสรีรวิทยาเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ มีความจำเป็นต้องป้องกันการปฏิเสธทางภูมิคุ้มกันของตัวอ่อนซึ่งโดยพื้นฐานแล้วเป็นการปลูกถ่ายอวัยวะต่างประเทศครึ่งหนึ่งในมดลูกของหญิงตั้งครรภ์

ประการแรกการกดภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยานั้นพบได้ในสภาวะต่าง ๆ ของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีมา แต่กำเนิดหรือได้มาโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการติดเชื้อเอชไอวีการเจ็บป่วยจากรังสี ฯลฯ

การกดภูมิคุ้มกันเทียมใช้ในการรักษาโรคแพ้ภูมิตนเอง การปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ ฯลฯ

ภูมิคุ้มกันบกพร่องสามารถแบ่งออกเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิคือกลุ่มของโรคที่มีลักษณะการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันลดลงซึ่งเกิดขึ้นกับภูมิหลังของความผิดปกติทางพันธุกรรมต่างๆ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิค่อนข้างหายาก ประมาณ 1-2 รายต่อ 500,000 คน
โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันตั้งแต่หนึ่งส่วนขึ้นไป
ในด้านเซลล์ เซลล์ขาดภูมิคุ้มกันบกพร่องบางชนิด ระบบตอบสนองของร่างกายตอบสนองโดยการเปลี่ยนแปลงการผลิตแอนติบอดีจำเพาะ ระบบ phagocyte ไม่มีหรือลดความสามารถในการ "กิน" สารอันตราย ปริมาณเลือดของส่วนประกอบเสริมอาจลดลง (จากภาษาละตินเสริม - การเติม) ซึ่งเป็นปัจจัยการป้องกันภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงซึ่งการมีอยู่จะทำให้กิจกรรมฆ่าเชื้อแบคทีเรียที่ไม่เชิญชมในซีรั่ม มีส่วนเกี่ยวข้องในการรับรู้แอนติเจนและกระตุ้นการทำงานของเซลล์ระบบภูมิคุ้มกัน
ตัวอย่างเช่น ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องในเซลล์รวมถึงโรคต่างๆ เช่น อะกามาโกลบูลินีเมีย, กลุ่มอาการ DiGiorgio, กลุ่มอาการ Wiskott-Aldrich และโรคของ Bruton
ฟังก์ชั่นที่บกพร่องของไมโครและแมคโครฟาจจะสังเกตได้ในระหว่าง granulomatosis เรื้อรัง, กลุ่มอาการ Chediak-Higashi
ภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดระบบคำชมเชยนั้นขึ้นอยู่กับความบกพร่องในการสังเคราะห์ปัจจัยใดปัจจัยหนึ่งของระบบนี้ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิมีอยู่ตลอดชีวิต ผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิมักเสียชีวิตจากโรคแทรกซ้อนจากการติดเชื้อต่างๆ

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมินั้นพบได้บ่อยกว่าโรคปฐมภูมิ โดยทั่วไปแล้วภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิจะเกิดขึ้นจากการสัมผัสกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์หรือการติดเชื้อต่างๆ เช่นเดียวกับในกรณีของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิ ในกรณีของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ส่วนประกอบส่วนบุคคลของระบบภูมิคุ้มกันหรือทั้งระบบอาจถูกรบกวนได้ โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิส่วนใหญ่ (ยกเว้นที่เกิดจากการติดเชื้อไวรัส HIV) สามารถรักษาให้หายได้และตอบสนองต่อการรักษาได้ดี

2. เหตุผลในการพัฒนาโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ

ปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิมีความหลากหลายมาก ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิอาจเกิดจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและปัจจัยภายในร่างกาย

โดยทั่วไปปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยทั้งหมดที่สามารถขัดขวางการเผาผลาญของร่างกายอาจทำให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิได้ ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันบกพร่อง ได้แก่ มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม การแผ่รังสีไอออไนซ์และไมโครเวฟ พิษ การใช้งานระยะยาวบาง ยาความเครียดเรื้อรังและการทำงานหนักเกินไป ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้มีผลกระทบเชิงลบที่ซับซ้อนต่อระบบภูมิคุ้มกัน ซึ่งช่วยปกป้องร่างกายของเราจากทุกสิ่งที่ "เป็นอันตราย" ที่มาจากภายนอกหรือเกิดขึ้นภายใน นอกจากนี้ ปัจจัยต่างๆ เช่น การแผ่รังสีไอออไนซ์ยังทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าแบบเลือกสรรของการป้องกันภูมิคุ้มกัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของการผลิตทั้งหมดและระบบเม็ดเลือด ผู้คนที่อาศัยหรือทำงานในสภาพแวดล้อมที่มีมลพิษมีแนวโน้มที่จะติดโรคติดเชื้อต่างๆ และทนทุกข์ทรมานบ่อยขึ้น โรคมะเร็ง- สิ่งนี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับกิจกรรมที่ลดลงของระบบภูมิคุ้มกัน

ปัจจัยภายในที่สามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ได้แก่:

การสูญเสียอิเล็กโทรไลต์ แร่ธาตุ และโปรตีนในร่างกายเนื่องจากโรคและอาการบางอย่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับอาการท้องเสีย การอาเจียนบ่อยครั้ง และอาการปัสสาวะลำบากต่างๆ ในพยาธิวิทยาของไต

ความมัวเมาที่มาพร้อมกับมากมาย โรคเรื้อรังบ่อยขึ้นด้วย uremia และ ketoacidosis

กลุ่มอาการความเครียดในระยะแรกมีลักษณะเป็นการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน แต่อาการอ่อนเพลียและภูมิคุ้มกันทุติยภูมิเกิดขึ้นค่อนข้างเร็ว

เนื้องอกร้าย (เนื้องอก) ขัดขวางการทำงานของทุกระบบในร่างกาย ภูมิคุ้มกันลดลงเด่นชัดที่สุดสังเกตได้ในกรณีของโรคเลือดที่เป็นมะเร็ง (มะเร็งเม็ดเลือดขาว) และเมื่อไขกระดูกแดงถูกแทนที่ด้วยการแพร่กระจายของเนื้องอก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของมะเร็งเม็ดเลือดขาว บางครั้งจำนวนเซลล์ภูมิคุ้มกันในเลือดเพิ่มขึ้นหลายสิบ หลายร้อยหรือหลายพันเท่า แต่เซลล์เหล่านี้ไม่ทำงานและดังนั้นจึงไม่สามารถให้การป้องกันภูมิคุ้มกันตามปกติของร่างกายได้

ภาวะทุพโภชนาการและความอ่อนเพลียโดยทั่วไปของร่างกายยังส่งผลให้ภูมิคุ้มกันลดลง เมื่อเทียบกับพื้นหลังของความเหนื่อยล้าของร่างกายโดยทั่วไปการทำงานของทุกคนก็หยุดชะงัก อวัยวะภายใน- ระบบภูมิคุ้มกันไวต่อการขาดวิตามิน แร่ธาตุ และสารอาหารเป็นพิเศษ เนื่องจากการป้องกันภูมิคุ้มกันเป็นกระบวนการที่ใช้พลังงานมาก บ่อยครั้งที่ภูมิคุ้มกันลดลงมักเกิดขึ้นในช่วงขาดวิตามินตามฤดูกาล (ฤดูหนาว-ฤดูใบไม้ผลิ)

โรคภูมิต้านตนเองเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน เมื่อเทียบกับภูมิหลังของโรคประเภทนี้และในระหว่างการรักษาระบบภูมิคุ้มกันทำงานได้ไม่เพียงพอและบางครั้งก็ไม่ถูกต้องซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อเนื้อเยื่อของตัวเองและไม่สามารถเอาชนะการติดเชื้อได้

การสูญเสียปัจจัยการป้องกันภูมิคุ้มกันสังเกตได้ในระหว่างการสูญเสียเลือดและส่วนประกอบต่างๆ อย่างรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่มีแผลไหม้หรือโรคไต เหตุผลในการพัฒนาโรคเหล่านี้คือการสูญเสียพลาสมาในเลือดหรือโปรตีนที่ละลายในน้ำอย่างมีนัยสำคัญซึ่งบางส่วนเป็นอิมมูโนโกลบูลินและส่วนประกอบอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน (โปรตีนเสริมของระบบ, โปรตีน C-reactive) ในระหว่างที่มีเลือดออกไม่เพียง แต่พลาสมาจะสูญเสียไป แต่ยังรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดด้วยดังนั้นเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการตกเลือดอย่างรุนแรงภูมิคุ้มกันที่ลดลงจึงมีลักษณะรวมกัน (เซลล์ - กระดูก)

โรคต่อมไร้ท่อต่างๆ (เบาหวาน, พร่อง, ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน) ส่งผลให้ภูมิคุ้มกันลดลงเนื่องจากความผิดปกติของระบบเผาผลาญในร่างกาย การลดลงที่เด่นชัดที่สุดในปฏิกิริยาทางภูมิคุ้มกันของร่างกายนั้นพบได้ในโรคเบาหวานและภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ด้วยโรคเหล่านี้ การผลิตพลังงานในเนื้อเยื่อลดลง ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของกระบวนการแบ่งเซลล์และการสร้างความแตกต่าง รวมถึงเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ในพื้นหลัง โรคเบาหวานอุบัติการณ์ของโรคติดเชื้อต่างๆเพิ่มขึ้นอย่างมาก นี่เป็นเพราะไม่เพียงแต่การปราบปรามการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันเท่านั้น แต่ยังรวมไปถึงความจริงที่ว่าระดับน้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยโรคเบาหวานช่วยกระตุ้นการแพร่กระจายของแบคทีเรีย

การบาดเจ็บสาหัสและการผ่าตัดก็เกิดขึ้นพร้อมกับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันลดลง โดยทั่วไปแล้ว โรคร้ายแรงใดๆ ของร่างกายจะนำไปสู่ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ส่วนหนึ่งเกิดจากความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมและความมึนเมาของร่างกายและอีกส่วนหนึ่งเกิดจากการบาดเจ็บหรือการผ่าตัด ปริมาณมากฮอร์โมนต่อมหมวกไตที่ระงับการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน

การทานยาและยาหลายชนิดมีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด การป้องกันภูมิคุ้มกันที่ลดลงนั้นเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรับประทานเซลล์ไซโตสแตติกส์ ฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ และแอนติเมตาบอไลต์

การป้องกันภูมิคุ้มกันที่ลดลงในผู้สูงอายุ สตรีมีครรภ์ และเด็ก มีความสัมพันธ์กับลักษณะทางอายุและทางสรีรวิทยาของร่างกายของคนประเภทนี้

ImmunoDiagnostika.ru› โหนด/59

เอชไอวีเป็นไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ที่ทำให้เกิดโรคไวรัส การติดเชื้อเอชไอวี ขั้นตอนสุดท้ายซึ่งเรียกว่ากลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (AIDS) ซึ่งตรงข้ามกับภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องที่มีมาแต่กำเนิด

การติดเชื้อเอชไอวีได้รับการอธิบายในระยะสุดท้าย ซึ่งต่อมาเรียกว่า "กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับ" (AIDS) - กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกิดจากภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS) ใน "Weekly Bulletin of Morbidity and Mortality" ลงวันที่ 06/05/81 จัดพิมพ์โดย Centers for การควบคุมโรค - CDC (สหรัฐอเมริกา, แอตแลนตา) ในรายงาน MMWR ฉบับถัดไป มีรายงานว่าในลอสแองเจลิส มีหนุ่มรักร่วมเพศ 5 คนล้มป่วยด้วยโรคปอดบวมรูปแบบหนึ่งซึ่งพบไม่บ่อย และสองคนในนั้นเสียชีวิต ในอีกไม่กี่สัปดาห์ข้างหน้า มีการเพิ่มข้อมูลใหม่: มีผู้ป่วยเพิ่มอีก 4 รายในลอสแอนเจลิส, 6 รายในซานฟรานซิสโก, 20 รายในนิวยอร์ก ระบบภูมิคุ้มกันของทุกคนล้มเหลวอย่างลึกลับ พวกเขามีภาวะปอดอักเสบอย่างรุนแรง เกิดจากโรคปอดบวม ซึ่งเป็นจุลินทรีย์ที่มักอาศัยอยู่ในปอด แต่มักไม่สามารถทำให้เกิดโรคในคน "ปกติ" ได้

ต่อมามีการค้นพบโรคเอดส์ในเกือบทุกประเทศทั่วโลกและทุกทวีป

การอยู่รอดหลังการติดเชื้อเอชไอวี

การศึกษาทางระบบภูมิคุ้มกันพบว่าผู้ป่วยเหล่านี้มีปริมาณ CD4 lymphocytes (E-helpers) ลดลงอย่างรวดเร็ว ในปีต่อๆ มา มีการอธิบายการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกหลายครั้ง ซึ่งเป็นลักษณะของบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง พบว่ามีอาการคล้ายกันนี้เกิดขึ้นตั้งแต่ปลายทศวรรษที่ 70 ในบางเมืองของสหรัฐอเมริกา ยุโรปตะวันตก และแอฟริกา ไม่เพียงแต่ใน ประชากรของคนรักร่วมเพศ แต่ยังรวมถึงผู้ติดยา ผู้รับเลือดและผลิตภัณฑ์ของเลือด ลักษณะการแพร่เชื้อจะคล้ายกับโรคตับอักเสบบี

ไวรัสนี้เป็นของกลุ่ม retroviruses ที่มี RNA ซึ่งมีเอนไซม์ - Reverse transcriptase ซึ่งรับประกันการปรากฏตัวของกรดดีออกซีไรโบนิวคลีอิกของไวรัสในจีโนมของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบซึ่งมีความเสียหายต่อแมคโครฟาจและเซลล์เม็ดเลือดขาว T4 (CD4) ที่มีการจำลองแบบหลัง ไวรัส.

การทำลายระบบภูมิคุ้มกันอย่างต่อเนื่องนำไปสู่การพัฒนากลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS)

เนื่องจากความจริงที่ว่าแอนติบอดีต่อเอชไอวีมีอยู่ในโรคนี้ในลักษณะทางคลินิกต่าง ๆ นานก่อนที่จะเกิดโรคเอดส์โรคนี้จึงได้รับชื่ออื่น - การติดเชื้อเอชไอวี

พบว่าเมื่อเริ่มมีอาการของโรคอาจมีอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่ได้หลังจากนั้นหลายปีผู้คนก็สามารถพัฒนาได้ สัญญาณร้ายแรงโรคยังคงเป็น “พาหะ” ของไวรัส แต่ระบบภูมิคุ้มกันจะค่อยๆ ถูกทำลายโดยไวรัส จำนวนเซลล์ CD4 ลดลง และโรคก็ดำเนินไป

อาการเริ่มแรก ได้แก่ อ่อนแรง เหงื่อออกตอนกลางคืน น้ำหนักลด ความผิดปกติของเยื่อเมือก และต่อมน้ำเหลืองทั่วไปเรื้อรัง (PGL) ด้วยความก้าวหน้าของโรคงูสวัดเริม, เชื้อราในช่องปาก, เม็ดเลือดขาวที่มีขนของลิ้นและอื่น ๆ พัฒนาขึ้น กลุ่มอาการนี้เรียกว่าโรคเอดส์ที่ซับซ้อน (ARC)

ตามกฎแล้วความซับซ้อนดังกล่าวเป็นเงื่อนไขที่ลุกลามไปสู่โรคเอดส์

ต่อมา การติดเชื้อฉวยโอกาสหรือเนื้องอกทำให้เกิดภาพของโรคเอดส์เต็มรูปแบบ ในบางกรณี การติดเชื้อ HIV ที่ไม่มีอาการสามารถลุกลามไปสู่โรคเอดส์ได้อย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตาม จนถึงปัจจุบัน ผู้ให้บริการที่มีอายุยืนยาวและมีสุขภาพดีเป็นที่รู้กันว่าอยู่ร่วมกับเชื้อ HIV มานานกว่า 10 ปี

นักวิทยาศาสตร์ชาวต่างประเทศได้แยกไวรัสออกจากของเหลวทางชีวภาพหลายชนิดในร่างกายมนุษย์ ความเข้มข้นของไวรัสที่ใหญ่ที่สุดและอันตรายที่สุดจึงพบได้ในเลือด น้ำอสุจิ สิ่งในช่องคลอดของผู้หญิงและนมแม่ ไวรัสยังพบได้ในน้ำลาย ปัสสาวะ และแม้แต่ของเหลวในน้ำตา แต่มีความเข้มข้นต่ำมาก ในกรณีที่ได้รับการศึกษาและพิสูจน์แล้วทั้งหมด การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการสัมผัสแบบ "เลือดสู่เลือด" หรือ "สเปิร์มสู่เลือด" โอกาสที่จะติดเชื้อมากที่สุดคือเมื่อไวรัสเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

เกือบจะในทันทีหลังจากรายงานเอชไอวีครั้งแรก มีข้อมูลเกี่ยวกับความแปรปรวนที่สูงมาก อัตราการเกิดข้อผิดพลาดใน HIV Reversease นั้นสูงมากจนโดยธรรมชาติแล้ว เห็นได้ชัดว่าไม่มีจีโนมของ HIV ที่เหมือนกันสองอันเลย นอกจากนี้ ความแปรปรวนในส่วนที่แปรผันที่สุดของจีโนม โดยการเข้ารหัสไกลโคโปรตีนของเปลือกอนุภาคไวรัส แม้แต่ในผู้ป่วยรายหนึ่งก็มักจะอยู่ที่ 15 เปอร์เซ็นต์ และความแตกต่างระหว่างไวรัสที่แยกได้ใน ประเทศต่างๆบางครั้งถึง 40–50 เปอร์เซ็นต์ แน่นอนว่าความแตกต่างที่สูงเช่นนี้ไม่สามารถส่งผลกระทบต่อแนวทางการพัฒนาวัคซีนได้

ไวรัสปรากฏตัวครั้งแรกในแอฟริกา และจากนั้นก็แพร่กระจายไปยังเฮติ ซึ่งประชากรทั้งหมดเป็นชาวแอฟริกัน และเนื่องจากความยากจนข้นแค้นอย่างมาก จึงตกเป็นเหยื่อของการแสวงหาประโยชน์ทางเพศอย่างง่ายดาย และจากนั้นก็เข้าสู่สหรัฐอเมริกา นักวิจัยมีมติเป็นเอกฉันท์ว่าหนึ่งในศูนย์กลางของการแพร่กระจายของโรคเอดส์คือนิวยอร์ก ผู้ป่วยรายแรกในแอฟริกาใต้เป็นชายรักร่วมเพศผิวขาวสองคนที่กลับมาจากการพักผ่อนในนิวยอร์ก ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าผู้ป่วยโรคเอดส์ 9 รายแรกในเยอรมนีติดเชื้อในสหรัฐอเมริกา

ความลึกลับของโรคเอดส์

ตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา ผู้คนทั่วโลกต่างก็พยายามค้นหาว่ามันมาจากไหน มีการแสดงสมมติฐานต่างๆ มากมาย รวมถึงสมมติฐานที่น่าอัศจรรย์ที่สุด เช่น เอชไอวีเป็นไวรัสจากต่างดาว มีหลายสมมติฐานที่มีพื้นฐานทางวิทยาศาสตร์

มันเป็นความผิดของลิงทั้งหมด

สมมติฐานแรกสุดและเป็นไปได้มากที่สุดเกี่ยวกับธรรมชาติของเอชไอวีเกี่ยวข้องกับลิง เมื่อกว่า 20 ปีที่แล้ว ดร. เบตต์ คอร์เบอร์ จากห้องปฏิบัติการวิจัยแห่งชาติลอสอาลามอส (นิวเม็กซิโก สหรัฐอเมริกา) ได้แสดงสิ่งนี้ไว้ ตามสมมติฐานนี้ สารตั้งต้นของเอชไอวีเข้าสู่กระแสเลือดมนุษย์จากลิงชิมแปนซี สิ่งนี้เกิดขึ้นในช่วงทศวรรษที่สามสิบของศตวรรษที่ผ่านมา สิ่งนี้อาจเกิดขึ้นได้ง่ายๆ - จากการถูกกัดหรือเมื่อตัดซากสัตว์ที่ถูกฆ่า ไวรัสเริ่มการรุกรานร้ายแรงจากแอฟริกาตะวันตกและแถบเส้นศูนย์สูตร (โดยวิธีการในวัยสามสิบเศษชิมแปนซีจำนวนมากเกิดขึ้นในแอฟริกา) ต้องบอกว่าสมมติฐานของ Korber มีพื้นฐานมาจากความร้ายแรง การวิจัยทางวิทยาศาสตร์- จากฐานข้อมูลที่กว้างขวางสำหรับนักวิทยาศาสตร์ ลำดับวงศ์ตระกูล HIV ได้รับการสืบพันธุ์ในแง่ของการกลายพันธุ์ที่ทราบของไวรัส หลังจากนั้น ก็มีการเขียนโปรแกรมพิเศษขึ้น และซูเปอร์คอมพิวเตอร์ Nirvana ก็เริ่ม "นับถอยหลัง" บรรพบุรุษเสมือนของไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ถูกค้นพบในปี 1930 ตามที่นักวิทยาศาสตร์ระบุ เป็นไปได้ว่าตั้งแต่วันนี้เป็นต้นไปที่การแพร่ระบาดเริ่มต้นขึ้น ซึ่งจนถึงปัจจุบันได้ส่งผลกระทบต่อผู้คนมากกว่า 40 ล้านคนบนโลกนี้ ต่อมามีการค้นพบไวรัสหายากในเลือดของชิมแปนซีซึ่งสามารถ ร่างกายมนุษย์ทำให้เกิดโรคร้ายแรง ดร.ข่านได้ค้นพบสิ่งที่น่าตื่นเต้นขณะศึกษาตัวอย่างเนื้อเยื่อของชิมแปนซีตัวเมียชื่อมาริลิน ซึ่งเสียชีวิตระหว่างการคลอดบุตรเมื่อ 15 ปีที่แล้วโดยไม่ประสบผลสำเร็จ ศูนย์วิทยาศาสตร์กองทัพอากาศสหรัฐ. อย่างไรก็ตาม ชิมแปนซีเป็นเพียงพาหะของไวรัสร้ายแรงที่ไม่ก่อให้เกิดการเจ็บป่วย เหตุใดสิ่งนี้จึงเกิดขึ้นยังคงเป็นปริศนา หากเราเข้าใจได้ว่าลิงเรียนรู้ที่จะรับมือกับการติดเชื้อได้อย่างไร ยาที่มีประสิทธิภาพการต่อต้านภัยพิบัติแห่งศตวรรษที่ 20 จะกลายเป็นความจริง เอชไอวีเข้าสู่ประชากรมนุษย์ที่ไหนและเมื่อไหร่? เพื่อตอบคำถามนี้ เราต้องคิดถึงไวรัสไพรเมตเลนติไวรัส HIV-2 และไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของลิง (SIV) จำนวนมาก สิ่งที่น่าสนใจคือ SIV ไม่ก่อให้เกิดโรคเอดส์ในแหล่งอาศัยตามธรรมชาติ ตัวอย่างเช่น ลิงเขียวไม่ได้ป่วยเอง แต่พวกมันสามารถแพร่เชื้อไปยังลิงสายพันธุ์อื่นได้ โดยเฉพาะเมื่อเลี้ยงไว้ด้วยกันในสวนสัตว์ ดังนั้นลิงแสมญี่ปุ่นที่ไม่เคยพบ SIV จึงมีอาการติดเชื้อเอดส์สิ้นสุดลง ร้ายแรง- ปรากฎว่า HIV-2 นั้นอยู่ใกล้กับไวรัสลิงชนิดหนึ่งที่แยกได้ในแอฟริกาในประชากรมังคุดรมควันตามธรรมชาติ มีการอธิบายกรณีการติดเชื้อในมนุษย์หลายกรณี โดยผู้ติดเชื้อจะมีอาการทั้งหมดที่เกิดจาก HIV-2 ในทางตรงกันข้าม การทดลองการติดเชื้อแมงกาบีที่มีควันทำให้เกิดการติดเชื้อเรื้อรังโดยไม่มีอาการของโรคเอดส์ สรุปได้ดังต่อไปนี้: การติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อ HIV-2 เป็นโรคจากสัตว์สู่คนทั่วไป แหล่งกักเก็บตามธรรมชาติของไวรัสอยู่ในประชากรของแมงกาบีที่มีควันในแอฟริกาตะวันตก นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่าการเกิดขึ้นของเชื้อ HIV-2 (สายพันธุ์ทั้งหมดยังแบ่งออกเป็นชนิดย่อย - จาก A ถึง E) น่าจะเกี่ยวข้องกับการแนะนำ SIV หลายครั้งในประชากรมนุษย์ สำหรับ HIV-1 คำถามยังคงเปิดอยู่ แม้ว่าโดยการเปรียบเทียบแล้วเราสามารถสรุปได้ว่า: ไวรัสมาถึงคนจากลิงบางตัว; การพัฒนาอาการของโรคเอดส์เกิดจากการที่มนุษย์ไม่ใช่โฮสต์ตามธรรมชาติ มีกรณีตรวจพบไวรัสที่มีลักษณะคล้าย HIV-1 ในลิงชิมแปนซีอยู่แล้วสี่กรณี ไวรัสสามตัวถูกแยกได้ในแอฟริกาตะวันตก และตัวที่สี่ถูกแยกได้ในสหรัฐอเมริกา จากลิงชิมแปนซีที่อาศัยอยู่ในสวนสัตว์ การวิเคราะห์จีโนมของไวรัสทำให้เราสามารถตั้งสมมติฐานได้ว่า แหล่งกักเก็บตามธรรมชาติของ HIV-1 อาจเป็นหนึ่งในสายพันธุ์ย่อยของลิงชิมแปนซี Pan troglodytes ซึ่งอาศัยอยู่ในประเทศเหล่านั้นในแอฟริกาตะวันตก ซึ่งมีตัวแทนของทุกกลุ่มของ HIV-1 อยู่พร้อมกัน เชื่อกันว่าไวรัส "ข้าม" สิ่งกีดขวางข้ามสายพันธุ์อย่างน้อยสามครั้ง ทำให้เกิดกลุ่ม "M", "N", "O" สิ่งที่น่าสนใจคือตัวอย่างเลือดที่เก่าแก่ที่สุดที่มีเชื้อ HIV-1 (ประเภท "M") ซึ่งค้นพบในเมืองกินชาซา (ปัจจุบันเป็นเมืองหลวงของสาธารณรัฐประชาธิปไตยคองโก) มีอายุย้อนไปถึงปี 1959 ปีที่แล้ว ผู้เชี่ยวชาญชาวอเมริกันโดยได้ศึกษาความแตกต่างทางพันธุกรรมระหว่างไวรัสที่มีอยู่ในตัวอย่างเลือดเมื่อสี่สิบปีที่แล้วกับตัวแทนสมัยใหม่ของกลุ่ม "M" แสดงความคิดเห็นดังต่อไปนี้: ผู้บุกเบิกร่วมกันของชนิดย่อยทั้งหมดของกลุ่มนี้อาจเข้าสู่ประชากรมนุษย์จาก ชิมแปนซีที่ไหนสักแห่งประมาณปี 1940 อย่างไรก็ตาม ในความคิดของฉัน นักวิทยาศาสตร์หลายคนเชื่ออย่างถูกต้องว่า อัตราวิวัฒนาการของเชื้อเอชไอวีขึ้นอยู่กับคนจำนวนมาก ปัจจัยต่างๆซึ่งไม่ได้นำมาพิจารณา ดังนั้น แม้ว่าต้นกำเนิดของ HIV-1 จากญาติลิงของมันนั้นไม่ต้องสงสัยเลย แต่วันที่โดยประมาณ (พ.ศ. 2483) ยังไม่เป็นที่แน่ชัดและอาจเลื่อนออกไปหลายปี การไม่มีตัวอย่างเลือดเก่าที่ติดเชื้อ HIV นั้นอธิบายได้ง่าย: ไวรัสในขณะนั้นกำลังแพร่กระจายในหมู่บ้านในแอฟริกาที่อยู่ห่างไกลจาก ศูนย์การแพทย์- ยังไม่ชัดเจนว่าเหตุใดจึงพบลิงชิมแปนซีที่ติดเชื้อเพียงสี่ตัวเท่านั้น แท้จริงแล้ว จากการเปรียบเทียบกับ HIV-2 การตรวจพบไวรัสในแหล่งกักเก็บตามธรรมชาติไม่น่าจะก่อให้เกิดปัญหาร้ายแรงใดๆ สุดท้ายนี้ คำถามยังคงอยู่ว่าไวรัสติดต่อจากลิงสู่มนุษย์ได้อย่างไร ในกรณีของ HIV-2 ทุกอย่างค่อนข้างชัดเจน: ในหมู่บ้านในแอฟริกา mangobey จำนวนมากเหมือนกับ mongrels รัสเซีย ลิงที่เชื่องสื่อสารกับผู้คนตลอดเวลา เล่นกับเด็ก ๆ... ยิ่งไปกว่านั้น ในบางพื้นที่ของแอฟริกาตะวันตก ลิง พันธุ์นี้กินกัน. ชิมแปนซีค่อนข้างหายาก ขนาดและลักษณะนิสัยไม่เอื้อต่อการสื่อสารที่เป็นมิตร เราต้องยอมรับว่า ชิมแปนซีซึ่งเป็นพาหะของไวรัสยังไม่ถูกจับ หรือมีไวรัสที่มีลักษณะคล้าย HIV-1 เข้ามาหาพวกมันและมาถึงมนุษย์จากลิงแอฟริกันตัวอื่นๆ (อาจสูญพันธุ์ไปแล้ว)

ไวรัสที่ทำให้เกิดโรคเอดส์นั้นมีอายุมากกว่าที่คิดไว้มาก

ทุกอย่างเริ่มต้นด้วยข้อเท็จจริงที่ว่าเอชไอวีถูกค้นพบในเนื้อเยื่อที่แช่แข็งของวัยรุ่นผิวดำอายุ 15 ปีที่มีภูมิหลังรักร่วมเพศซึ่งเสียชีวิตเมื่อ 30 ปีก่อนในโรงพยาบาลเซนต์หลุยส์ด้วย "โรคที่ไม่รู้จัก" ไวรัสของกลุ่มตัวอย่างปี 1968 ได้รับการศึกษาอย่างครอบคลุมและพบว่าเป็นอย่างมาก ข้อเท็จจริงที่น่าสนใจ: ปรากฎว่าแทบไม่มีการเปลี่ยนแปลงและมีความคล้ายคลึงกับตัวอย่าง HIV ในปัจจุบันอย่างผิดปกติ สิ่งนี้ทำให้เกิดข้อสงสัยเกี่ยวกับทฤษฎีต้นกำเนิดของเชื้อ HIV จากลิงแอฟริกัน ศาสตราจารย์โรเบิร์ต แกร์รี รายงานโดยระบุว่าการศึกษาเปรียบเทียบไวรัสเมื่อ 30 ปีที่แล้วกับสายพันธุ์ปัจจุบันทำให้เราสามารถตัดสินอัตราการกลายพันธุ์ของเชื้อ HIV ได้ ซึ่งต่ำกว่าที่คาดไว้มาก ด้วยความเร็วดังกล่าว ไวรัสประเภท “แอฟริกัน” (HIV-2) ไม่สามารถกลายเป็นรูปแบบที่แยกได้ในยุโรปและสหรัฐอเมริกา (HIV-1) ในเวลาผ่านไปนับตั้งแต่ปรากฏตัวในแอฟริกา ตามที่นักวิทยาศาสตร์ระบุ ไวรัสกลายพันธุ์ในร่างกายมนุษย์มานานก่อนการระบาดของโรคในแอฟริกา - บางทีอาจเกิดขึ้นตลอดหลายศตวรรษ กล่าวอีกนัยหนึ่ง โรคเอดส์อาจมีอายุ 100 หรือ 1,000 ปีด้วยซ้ำ นี่เป็นหลักฐานโดยเฉพาะอย่างยิ่งจากข้อเท็จจริงที่ว่า Kaposi's sarcoma ซึ่งได้รับการอธิบายเมื่อต้นศตวรรษที่ 20 โดยแพทย์ชาวฮังการี Kaposi ว่าเป็นรูปแบบที่หายาก เนื้องอกมะเร็งในความเป็นจริง แม้จะบ่งชี้ว่ามีไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องในผู้ป่วยก็ตาม แต่จนถึงขณะนี้ยังไม่สามารถทดสอบสมมติฐานนี้ได้ ตัวอย่างเนื้อเยื่อหรือเลือดที่แช่แข็งเมื่อนานมาแล้วยังไม่ได้รับการเก็บรักษาไว้

เอชไอวีมีอยู่เสมอ

นักวิจัยหลายคนถือว่าแอฟริกากลางเป็นแหล่งกำเนิดของโรคเอดส์ สมมติฐานนี้แบ่งออกเป็นสองเวอร์ชัน การกล่าวอ้างครั้งแรกว่าไวรัสมีอยู่มานานแล้วและแพร่กระจายในพื้นที่ที่แยกจากโลกภายนอก เช่น ในการตั้งถิ่นฐานของชนเผ่าที่สูญหายไปในป่า และเมื่อเวลาผ่านไป เมื่อประชากรอพยพเพิ่มมากขึ้น ไวรัสก็ปะทุและเริ่มแพร่กระจาย ประกอบกับความจริงที่ว่าเมืองในแอฟริกาปัจจุบันเป็นเมืองที่เติบโตเร็วที่สุดในโลก และเนื่องจากคนส่วนใหญ่ที่นั่นอดอยาก ผู้หญิงจำนวนมากจึงถูกบังคับให้ค้าประเวณี ซึ่งในทางกลับกัน เป็นสภาพแวดล้อมที่ "อุดมสมบูรณ์" อย่างยิ่งสำหรับการแพร่กระจายของโรคเอดส์ เนื่องจากอายุขัยในพื้นที่ห่างไกลของทวีปแอฟริกานั้นไม่เกิน 30 ปี ชาวพื้นเมืองที่ติดเชื้อ HIV มักจะเสียชีวิตก่อนจะเป็นโรคนี้ ในโลกที่เจริญรุ่งเรืองสมัยใหม่ ไวรัสมีอายุขัยยืนยาวขึ้นอย่างมาก ซึ่งเป็นไปไม่ได้ที่จะไม่แทนที่ความเจ็บป่วยและการเสียชีวิตของผู้ที่มีอายุ 30-40 ปี บางที เมื่อผู้คนเริ่มมีอายุ 200–300 ปี อาจมีการค้นพบไวรัสใหม่ๆ ที่ยังไม่ได้ศึกษาจำนวนมาก ซึ่งสามารถฆ่าเด็กชายและเด็กหญิงอายุ 135 ปี “ที่อายุน้อย” และ “มีสุขภาพดี” ได้ เพียงแต่การพัฒนาในร่างกายมนุษย์ใช้เวลานานกว่านั้นอีก รุ่นที่สองคือเนื่องจากการสะสมของยูเรเนียมที่อุดมไปด้วยในบางพื้นที่ของแอฟริกา จึงมีพื้นหลังของกัมมันตภาพรังสีเพิ่มขึ้น ซึ่งมีส่วนทำให้จำนวนการกลายพันธุ์เพิ่มขึ้น และด้วยเหตุนี้ การเร่งการเก็งกำไร เป็นไปได้ว่าสิ่งนี้อาจส่งผลต่อการเกิดขึ้นของไวรัสเอดส์รูปแบบใหม่ๆ ที่เป็นอันตรายต่อชีวิตมนุษย์ด้วย
4. ชีววิทยาของเอชไอวี
เมื่ออยู่ในร่างกายมนุษย์ เอชไอวีจะแพร่เชื้อไปยังเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด CD4+, มาโครฟาจ และเซลล์ประเภทอื่นๆ เมื่อเจาะเข้าไปในเซลล์ประเภทนี้แล้วไวรัสก็เริ่มเพิ่มจำนวนในเซลล์เหล่านี้ สิ่งนี้นำไปสู่การทำลายและการตายของเซลล์ที่ติดเชื้อในที่สุด การปรากฏตัวของเอชไอวีเมื่อเวลาผ่านไปทำให้เกิดการหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากการทำลายเซลล์ภูมิคุ้มกันแบบเลือกสรรและการปราบปรามของประชากรย่อย ไวรัสที่ออกจากเซลล์จะเข้าสู่ไวรัสตัวใหม่ และวงจรจะเกิดขึ้นซ้ำ จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ จะค่อยๆ ลดลงมากจนร่างกายไม่สามารถต้านทานเชื้อโรคที่เกิดจากการติดเชื้อฉวยโอกาสที่ไม่เป็นอันตรายหรือเป็นอันตรายเพียงเล็กน้อยได้อีกต่อไป คนที่มีสุขภาพดีด้วยระบบภูมิคุ้มกันปกติ HIV อยู่ในตระกูล retroviruses ซึ่งเป็นสกุลของ lentiviruses เอชไอวีจะแทรกซึมเข้าไปในร่างกายมนุษย์ โดยจะแพร่เชื้อไปยังเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด CD4+, มาโครฟาจ และเซลล์ประเภทอื่นๆ การปรากฏตัวของเอชไอวีเมื่อเวลาผ่านไปทำให้เกิดการหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบเลือกสรรและการปราบปรามของประชากรย่อย เมื่อเจาะเข้าไปในเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ ไวรัสจะเริ่มเพิ่มจำนวนในพวกมันอย่างแข็งขัน การเพิ่มจำนวนไวรัสภายในเซลล์นำไปสู่การทำลายและความตายในที่สุด ไวรัสที่ออกจากเซลล์จะเข้าสู่ไวรัสตัวใหม่ และวงจรจะเกิดขึ้นซ้ำ จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+ จะค่อยๆ ลดลงมากจนร่างกายไม่สามารถต้านทานเชื้อโรคที่เกิดจากการติดเชื้อฉวยโอกาสได้อีกต่อไป ซึ่งไม่เป็นอันตรายหรืออันตรายเพียงเล็กน้อยสำหรับผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงที่มีระบบภูมิคุ้มกันปกติ

โครงสร้างและจีโนม

HIV มีลักษณะเป็นทรงกลม และ capsid มีลักษณะเป็นทรงกรวย เส้นผ่านศูนย์กลางของไวรัสประมาณ 100 นาโนเมตร (เล็กกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์เม็ดเลือดแดงประมาณ 60 เท่า) ภายใน capsid ของ HIV จะมีกรดโปรตีนนิวคลีอิกที่ซับซ้อน: RNA ของไวรัสสองเส้น, เอนไซม์ของไวรัส (reverse transcriptase, protease, integrase) และโปรตีน (p7, Nef, Vif, Vpr) ตัวแคปซิดนั้นถูกสร้างขึ้นโดยโปรตีน p24 ของไวรัสประมาณ 2,000 ชุด นอกจากนี้ สำเนาของเซลล์ไซโคลฟิลลิน เอ ประมาณ 200 ชุด ซึ่งไวรัสยืมมาจากเซลล์ที่ติดเชื้อ จะจับกับแคปซิดของ HIV-1 (แต่ไม่ใช่ HIV-2) capsid ของ HIV ล้อมรอบด้วยซองจดหมายเมทริกซ์ที่เกิดจาก ~ 2,000 สำเนาของเมทริกซ์โปรตีน p17 ในทางกลับกัน เปลือกเมทริกซ์นั้นถูกล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้มไขมันสองชั้น ซึ่งเป็นเปลือกนอกของไวรัส มันถูกสร้างขึ้นโดยโมเลกุลที่ไวรัสจับไว้ระหว่างที่มันแตกหน่อจากเซลล์ที่มันถูกสร้างขึ้น คอมเพล็กซ์ไกลโคโปรตีน 72 รายการถูกฝังอยู่ในเยื่อหุ้มไขมัน ซึ่งแต่ละโมเลกุลประกอบด้วยโมเลกุลไกลโคโปรตีนของเมมเบรนสามโมเลกุล (gp41 หรือ TM) ซึ่งทำหน้าที่เป็น "จุดยึด" ของคอมเพล็กซ์ และโมเลกุลไกลโคโปรตีนที่พื้นผิวสามโมเลกุล (gp120 หรือ SU) ด้วยความช่วยเหลือของ gp120 ไวรัสจะเกาะติดกับตัวรับแอนติเจน-CD4 และตัวรับร่วมที่อยู่บนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ gp41 และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง gp120 กำลังได้รับการศึกษาอย่างเข้มข้นเพื่อเป็นเป้าหมายในการพัฒนายาและวัคซีนเอชไอวี เยื่อไขมันของไวรัสยังมีโปรตีนจากเยื่อหุ้มเซลล์ รวมถึงแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HLA) คลาส I, II และโมเลกุลของการยึดเกาะ สารพันธุกรรมของเอชไอวีแสดงด้วย RNA เชิงบวกสองสายที่ไม่เชื่อมต่อกัน จีโนมของเอชไอวีประกอบด้วยคู่เบส 9,000 คู่ ส่วนปลายของจีโนมจะแสดงโดยการทำซ้ำเทอร์มินัลแบบยาว (LTR) ซึ่งควบคุมการผลิตไวรัสใหม่ๆ และสามารถกระตุ้นได้จากทั้งโปรตีนของไวรัสและโปรตีนของเซลล์ที่ติดเชื้อ ยีน HIV 9 ยีนเข้ารหัสโปรตีนอย่างน้อย 15 ชนิด ยีน gag, pol และ env นำข้อมูลเกี่ยวกับโปรตีนโครงสร้างของไวรัส

pol - เข้ารหัสเอนไซม์: Reverse transcriptase, integrase และ protease

ปิดปาก - เข้ารหัสโพลีโปรตีนที่แยกโดยโปรตีเอสเป็น p6, p7, p17, p24

Env - เข้ารหัสโปรตีน gp160 ซึ่งถูกตัดโดยโปรตีเอสเป็น gp41 และ gp120

ตั้งแต่สมัยเรียน เราทุกคนต่างตระหนักดีถึงแนวคิดเกี่ยวกับวัฏจักรของสารในธรรมชาติ ดังนั้น เอชไอวีก็มีวัฏจักรของตัวเอง หรือค่อนข้างจะมีวงจรชีวิตของมัน ซึ่งเกี่ยวข้องกับบุคคลเท่านั้น กับเซลล์บางเซลล์ของเขา ใน สิ่งแวดล้อมหากไม่มีบุคคล ไวรัสก็จะทำอะไรไม่ถูกและตายอย่างรวดเร็ว หากเกิดขึ้นที่มนุษยชาติทั้งหมดหายไปจากโลก เอชไอวีก็จะหายไปทันที วันนี้เป็นวิธีเดียวที่เป็นไปได้ แม้ว่าแน่นอนว่าเป็นวิธีที่ไม่สมจริงโดยสิ้นเชิงและมหัศจรรย์อย่างแท้จริงในการปลดปล่อยโลกของเราจากนา ระยะเริ่มต้น ไวรัส HIV มักจะมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับแมคโครฟาจมากกว่า ซึ่งเป็นสาเหตุว่าทำไมพวกมันจึงถูกเรียกว่า M-tropic โปรตีนซองจดหมายของไวรัสเหล่านี้ gp120 สามารถจับกับตัวรับ CD4 และตัวรับคอร์ CCR5 ได้พร้อมกัน ในระยะต่อมา เอชไอวีจะมีความสัมพันธ์กับทีเซลล์เนื่องจากโปรตีน gp120 เปลี่ยนแปลงและสามารถจับกับเซลล์ที่มีทั้งตัวรับ CD4 และตัวรับหลัก CXCR4 ด้วยเหตุนี้ไวรัสดังกล่าวจึงถูกเรียกว่า T-tropic เห็นได้ชัดว่าโปรตีนตัวรับ CD4 ที่สำคัญสำหรับปฏิสัมพันธ์ระหว่างเอชไอวีและเซลล์เคยเกิดขึ้นและตอนนี้มีอยู่ในเซลล์บางประเภท ไม่ใช่เลยเพื่อให้ไวรัสสามารถเจาะเข้าไปได้สะดวก เป็นโปรตีนในเซลล์ที่สำคัญมากซึ่งมักจะเกี่ยวข้องกับขั้นตอนแรกของกระบวนการส่งสัญญาณที่ซับซ้อนของการกระตุ้นทีเซลล์ และเอชไอวีก็สามารถหา "กุญแจ" ของ "กุญแจ" นี้มาได้ ผลก็คือ ในร่างกายมนุษย์ ไวรัสจะโจมตีเซลล์ที่มี CD4 เป็นส่วนใหญ่ วิธีหลักที่เอชไอวีเข้าสู่เซลล์ของมนุษย์คือการจับกันทางกายภาพกับทั้งโปรตีนของตัวรับและโปรตีนของตัวรับคอร์ที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ (รูปที่ 3) บางครั้งไวรัสก็ถูกเปรียบเทียบกับประแจขนาดคงที่ โดยไม่สามารถจับน็อตที่มีขนาดเล็กกว่าได้ และน็อตที่ใหญ่กว่าจะไม่พอดีกับร่องของมันเลย ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว ปฏิกิริยาของไวรัสและตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์สามารถเปรียบเทียบได้กับกุญแจและล็อค เมื่อกุญแจเข้าไปในล็อค ไวรัสและแท่นเซลล์ หลังจากนั้นประตูก็เปิดออก การรวมตัวของเปลือกนอกของไวรัสกับเมมเบรนของเซลล์เป้าหมายในเวลาต่อมาทำให้มั่นใจได้ว่าไวรัสจะแทรกซึม (ไหล) เข้าสู่เซลล์ได้ง่าย ในเวลาเดียวกัน เอชไอวีจะ “เปลื้องผ้า” ที่นั่น โดยจะหลุดออกจากเปลือกของมัน จากนั้น เพื่อให้ไวรัสมีชีวิตอยู่และพัฒนาได้ จำเป็นต้องแปลข้อมูลทางพันธุกรรมเป็นภาษาที่เซลล์เจ้าบ้านเข้าใจได้ กล่าวคือ แปลงข้อมูลที่เขียนในรูปแบบของโมเลกุล RNA ของโพลีเมอร์ให้เป็นรูปแบบ DNA เมื่อต้องการทำเช่นนี้ เซลล์จะสังเคราะห์โปรตีนของเอนไซม์ที่เข้ารหัสในจีโนมของไวรัสที่เรียกว่า "reverse transcriptase" เอนไซม์นี้สร้างสำเนา DNA แบบเส้นเดี่ยวบน RNA จากนั้นใช้เอนไซม์ตัวเดียวกัน DNA สายที่สองจึงเสร็จสมบูรณ์ และในที่สุด สำเนา DNA แบบเกลียวคู่ของไวรัสที่สร้างขึ้นใหม่จะถูกแทรกเข้าไปใน DNA ของเซลล์เจ้าบ้านโดยใช้เอนไซม์พิเศษของไวรัส สถานะของไวรัสนี้เรียกว่าโปรไวรัส Provirus DNA มีขนาดประมาณ 10,000 คู่นิวคลีโอไทด์ (bp) ) และล้อมรอบทั้งสองด้านด้วยลำดับนิวคลีโอไทด์ที่เหมือนกัน เรียกว่าการทำซ้ำเทอร์มินัลแบบยาว (LTR - ย่อมาจากการทำซ้ำเทอร์มินัลแบบยาว) ขนาด 600-700 bp ทั้งหมด. การทำซ้ำเทอร์มินัลแบบยาวเหล่านี้มีองค์ประกอบทั้งหมดที่จำเป็นสำหรับการควบคุมการทำงานของยีน ซึ่งควบคุมการทำงานของยีนของไวรัสในตำแหน่งใหม่สำหรับพวกมัน การตั้งค่าบางอย่างสำหรับพื้นที่เหล่านั้นนั้น พวกเขาไม่ได้ "เงียบ" ในเซลล์ แต่ทำงานอย่างแข็งขัน หลังจากถูกนำเข้าสู่ DNA ของเซลล์โฮสต์แล้ว โปรไวรัสจะกลายเป็น "ต้นกำเนิด" สำหรับเซลล์ เช่นเดียวกับยีนของมันเอง ในความเป็นจริง DNA provirus เป็นข้อความใหม่ขนาดเล็ก (โปรแกรม) ในข้อความ DNA ของเซลล์ "เก่า" ขนาดใหญ่ . นี่คือวิธีที่โปรแกรมไวรัสปลอมเจาะศูนย์ข้อมูลหลัก - อุปกรณ์เซลล์ แม้ว่าใน เซลล์ของมนุษย์ข้อมูลทางพันธุกรรมมากกว่าจีโนมของโปรไวรัสที่พอดีกับจีโนมมนุษย์ถึง 100,000 เท่า ในที่สุด HIV ที่มีขนาดเล็ก แต่มีไหวพริบและว่องไวก็ได้รับชัยชนะเหนือมนุษย์ เชื่อกันว่าไวรัสที่กลายเป็นโปรไวรัสจะสงบลง แบบฟอร์มนี้บางครั้งเรียกว่า "ไวรัสที่อยู่เฉยๆ" แต่ในความเป็นจริงแล้ว ในกรณีส่วนใหญ่ มักจะไม่เป็นเช่นนั้น จะเกิดอะไรขึ้นหลังจากการก่อตัวของโปรไวรัส? เมื่อยึดครอง "สำนักงานใหญ่" ของเซลล์เจ้าบ้านแล้ว เอชไอวี (ปัจจุบันอยู่ในรูปของโปรไวรัส) ก็เริ่มออกคำสั่งให้เซลล์ถูกบังคับให้เชื่อฟังในไม่ช้า ช่วงเวลานี้เรียกว่าการเปิดใช้งานโปรไวรัส จะต้องมาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ขนาดไหน? ไวรัสโปรไวรัสซึ่งมีทั้ง "เขา" และ "ขา" เข้าสู่เส้นทางสงครามและ "ก้น" และ "เต้นรำ" อย่างไม่ต้องสงสัย เซลล์เองก็ไม่ได้ตระหนักถึงอันตราย แต่เซลล์เองก็ได้จัดหาส่วนประกอบทางเคมีที่จำเป็นทั้งหมดให้กับไวรัส และสำรองภายในทั้งหมดสำหรับการพัฒนาและการสืบพันธุ์ ขั้นแรก โปรไวรัสจะถูกคัดลอก ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ RNA ของไวรัสใหม่ กล่าวคือ จีโนมใหม่ เมื่อส่งไปยังโปรแกรมทางพันธุกรรมของเอชไอวีซึ่งขณะนี้กลายเป็นของตัวเองสำหรับเซลล์แล้ว เซลล์ก็เริ่มสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสบน RNA ของไวรัส เนื่องจากโมเลกุลของสารตั้งต้นขนาดใหญ่ถูกสังเคราะห์ขึ้นในขั้นต้น โปรตีนของไวรัสอีกชนิดหนึ่งคือโปรตีเอส จึงตัดพวกมันออกเป็นบล็อกที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัด ดังนั้นเซลล์จึงผลิตส่วนประกอบต่าง ๆ ของไวรัสอย่างแข็งขันและทำให้ตัวเองหมดสิ้นไป จากนั้นบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ จะเกิด "การประกอบ" คร่าวๆ เบื้องต้นของอนุภาคไวรัสใหม่จากบล็อกที่เซลล์สังเคราะห์ขึ้นจากส่วนประกอบเหล่านี้ ไวรัสตัวใหม่พร้อมแล้ว! พวกมันจะ "แตกหน่อ" ออกจากเซลล์ หลังจากนั้นไวรัสจะ "โตเต็มที่" ซึ่งสามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์ใหม่ได้ เช่น พร้อมที่จะบุกโจมตีแนวป้องกันใหม่ นี่คือวงจรชีวิตของไวรัส ซึ่งจะจบลงด้วยการตายของเซลล์ T-helper ที่ติดเชื้ออย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ ในแง่ของเวลา วงจรนี้ (ตั้งแต่การจับของไวรัสกับเซลล์จนกระทั่งการปล่อยอนุภาคไวรัสตัวแรกออกจากเซลล์ที่ติดเชื้อ) นั้นน้อยกว่าหนึ่งวัน (ปกติคือ 15 ถึง 20 ชั่วโมง) อัตราการแพร่พันธุ์ของเชื้อ HIV นั้นสูงมาก - บางครั้งอาจมี virions ใหม่มากถึง 10 พันล้านตัวเกิดขึ้นในร่างกายของผู้ติดเชื้อต่อวัน แม้ว่าบางส่วนจะถูกฆ่าโดยระบบภูมิคุ้มกัน แต่ส่วนที่เหลือจะติดเชื้อลิมโฟไซต์ใหม่และวงจรของการจำลองแบบของไวรัสจะเกิดขึ้นซ้ำ จำนวนลิมโฟไซต์ที่ติดเชื้อในร่างกายของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โดยทั่วไปจะอยู่ระหว่าง 107 ถึง 109 เซลล์

ประเภทของเอชไอวี

ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์มีลักษณะเฉพาะคือ ความถี่สูงการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นระหว่างกระบวนการสืบพันธุ์ด้วยตนเอง อัตราข้อผิดพลาดใน HIV คือ 10-3 - 10-4 ข้อผิดพลาด/(จีโนม * วงจรการจำลอง) ซึ่งเป็นขนาดที่สูงกว่าค่าเดียวกันในยูคาริโอตหลายลำดับความสำคัญ จีโนมของ HIV มีความยาวประมาณ 104 นิวคลีโอไทด์ จากนี้ไปไวรัสเกือบทุกตัวมีความแตกต่างกันอย่างน้อยหนึ่งนิวคลีโอไทด์จากรุ่นก่อน โดยธรรมชาติแล้ว เอชไอวีมีอยู่ในรูปแบบของกึ่งสปีชีส์หลายชนิด โดยเป็นหน่วยอนุกรมวิธานหน่วยเดียว ในกระบวนการวิจัยเอชไอวี กลับพบว่ามีพันธุ์ที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในหลายประการ โดยเฉพาะโครงสร้างจีโนมที่แตกต่างกัน พันธุ์ของเอชไอวีถูกกำหนดโดยเลขอารบิค ทุกวันนี้ HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4 เป็นที่รู้จัก

HIV-1 เป็นสมาชิกกลุ่มแรกที่ถูกค้นพบในปี 1983 เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุด

HIV-2 เป็นไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องชนิดหนึ่งที่พบในมนุษย์ในปี 1986 เมื่อเปรียบเทียบกับ HIV-1 แล้ว HIV-2 ได้รับการศึกษาในระดับที่น้อยกว่ามาก HIV-2 แตกต่างจาก HIV-1 ในโครงสร้างจีโนม เป็นที่รู้กันว่า HIV-2 ก่อโรคได้น้อยกว่าและมีโอกาสแพร่เชื้อน้อยกว่า HIV-1 มีการตั้งข้อสังเกตว่าผู้ที่ติดเชื้อ HIV-2 มีภูมิคุ้มกันต่อ HIV-1 ที่อ่อนแอ

HIV-3 เป็นตัวแปรที่หายาก ซึ่งมีรายงานการค้นพบในปี 1988 ไวรัสที่ค้นพบนี้ไม่ทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีจากกลุ่มอื่นที่รู้จัก และยังมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในโครงสร้างของจีโนมอีกด้วย

HIV-4 เป็นไวรัสชนิดหายากที่ค้นพบในปี 1986

การแพร่ระบาดของเชื้อ HIV ทั่วโลกมีสาเหตุหลักจากการแพร่กระจายของ HIV-1 HIV-2 มีการแพร่กระจายเป็นส่วนใหญ่ในแอฟริกาตะวันตก HIV-3 และ HIV-4 ไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการแพร่กระจายของโรคระบาด

ในกรณีส่วนใหญ่ HIV หมายถึง HIV-1 เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่น
5. แหล่งที่มาของการติดเชื้อ
แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือบุคคลที่ติดเชื้อ HIV ซึ่งอยู่ในระยะของโรค

กลไกหลักของการแพร่เชื้อคือทางผิวหนัง (การสัมผัสทางเลือด) เส้นทางการแพร่เชื้ออาจเป็นไปตามธรรมชาติ เนื่องจากเอชไอวียังคงมีอยู่ในธรรมชาติหรือสร้างขึ้นเอง เส้นทางการแพร่เชื้อตามธรรมชาติ ได้แก่ :

1) ทางเพศ - ในระหว่างการมีเพศสัมพันธ์โดยเฉพาะรักร่วมเพศ;

2) แนวตั้ง - จากแม่สู่ทารกในครรภ์ (เด็ก) ดำเนินการทั้งแบบ transplacentally และ intranatally และหลังคลอด (ระหว่างให้นมบุตร) ในทางกลับกัน มีการคุกคามต่อการติดเชื้อของมารดาที่มีสุขภาพดีเมื่อให้นมจากผู้ติดเชื้อ สถาบันการแพทย์การติดเชื้อเอชไอวีในเด็ก

3) ไม่รวมการติดเชื้อทางหลอดเลือดในครัวเรือนผ่านมีดโกนและของมีคมอื่น ๆ แปรงสีฟัน ฯลฯ (แต่มีโอกาสน้อยกว่าไวรัสตับอักเสบบีมาก)

เส้นทางการแพร่เชื้อเทียม - ทางหลอดเลือด - เกิดขึ้นเมื่อไวรัสแทรกซึมผ่านผิวหนังที่เสียหาย, เยื่อเมือกในระหว่างขั้นตอนการรักษาและวินิจฉัย (การถ่ายเลือดและการเตรียมการ, การปลูกถ่ายอวัยวะและเนื้อเยื่อ, การฉีด, การผ่าตัด, ขั้นตอนการส่องกล้อง ฯลฯ ) ผสมเทียม, ที่ การบริหารทางหลอดเลือดดำยาเสพติด การแสดงรอยสักประเภทต่างๆ และกิจวัตรพิธีกรรม

ความอ่อนแอต่อเชื้อเอชไอวีนั้นเป็นสากล ในปัจจุบัน ความเสี่ยงในการติดเชื้อมีสูงเป็นพิเศษในกลุ่มผู้ติดยาที่ใช้เข็มและกระบอกฉีดยาที่ไม่ผ่านการฆ่าเชื้อในการให้ยาทางหลอดเลือดดำ ผู้ที่มีความเสี่ยงสูงต่อการติดเชื้อเอชไอวียังรวมถึงผู้ที่มีแนวโน้มรักร่วมเพศและสำส่อนด้วย เด็กที่เกิดจากมารดาที่ติดเชื้อเอชไอวี ผู้รับบริจาคเลือด เนื้อเยื่อ และอวัยวะ โดยเฉพาะผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลีย บุคลากรทางการแพทย์ที่มีการสัมผัสกับเลือดและของเหลวทางชีวภาพอื่น ๆ ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV อย่างมืออาชีพ

ร่างกายมนุษย์มีของเหลวสี่ชนิดที่แพร่เชื้อ HIV ได้แก่ เลือด น้ำอสุจิ สารคัดหลั่งในช่องคลอด และน้ำนมแม่ ไวรัสจะถูกส่งต่อเมื่อมีของเหลวจำนวนหนึ่งที่มีความเข้มข้นของไวรัสเข้าสู่ร่างกายเท่านั้น และมีความเป็นไปได้ที่ไวรัสจะเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง

เพศที่ไม่มีการป้องกัน

เอชไอวีติดต่อผ่านการมีเพศสัมพันธ์เนื่องจากการสัมผัสกับของเหลวที่มีไวรัส - เลือด, น้ำอสุจิหรือสารคัดหลั่งในช่องคลอด - กับเยื่อเมือก (อวัยวะเพศชาย, ไส้ตรง, ช่องคลอดและในขอบเขตที่น้อยกว่าคือปาก) หรือเนื่องจากการเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง ( ถ้ามี) ความเสียหาย) คุณสามารถป้องกันการแพร่เชื้อไวรัสได้โดยหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับของเหลวที่ระบุไว้ วิธีที่พบบ่อยที่สุดในการบรรลุเป้าหมายนี้คือการใช้ถุงยางอนามัย

การใช้ยาแบบฉีด

เมื่อฉีดยาหรือกล่าวอีกนัยหนึ่งคือฉีดสารออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทเลือดที่มีเชื้อเอชไอวีจำนวนหนึ่งสามารถเข้าสู่ร่างกายได้ เข็มฉีดยาหรือเข็มที่ใช้แล้วจะมีเลือดเหลืออยู่เสมอ ซึ่งไวรัสสามารถมีชีวิตอยู่ได้หลายวัน แม้แต่ร่องรอยของเลือดก็สามารถแพร่เชื้อได้

ดังนั้นส่วนใหญ่ วิธีที่มีประสิทธิภาพเพื่อป้องกันการแพร่เชื้อไวรัสในลักษณะนี้ - ให้ใช้อุปกรณ์ฉีดแบบใช้แล้วทิ้งที่ผ่านการฆ่าเชื้อแล้วเท่านั้น สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจว่าเรากำลังพูดถึงไม่เพียง แต่เกี่ยวกับเข็มฉีดยาด้วยเข็มเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวกับวัตถุทั้งหมดที่สัมผัสกับสารออกฤทธิ์ทางจิตหลังจากต้มสารละลายแล้ว

ความเสี่ยงในการแพร่เชื้อไวรัสเกิดจากการใช้เข็มและกระบอกฉีดที่ยืมและใช้ก่อนหน้านี้ การซื้อยาในหลอดฉีดยาที่บรรจุไว้แล้วและการกระจายของสารโดยวิธี "รองพื้น" นั้นเป็นอันตราย (เมื่อฉีดสารละลายจากกระบอกฉีดยาหนึ่งไปยังอีกหลอดหนึ่งผ่านรูจากเข็มที่ถอดออกหรือจากลูกสูบที่ดึงออก)

จากแม่สู่ลูก

เอชไอวีสามารถแพร่เชื้อจากแม่ไปยังเด็กได้ในระหว่างตั้งครรภ์ การคลอดบุตร และการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ในแต่ละขั้นตอน ความน่าจะเป็นนี้สามารถลดลงได้อย่างมาก ในระหว่างตั้งครรภ์ ความเสี่ยงในการแพร่เชื้อไวรัสสามารถลดลงได้หากมารดารับประทานยาพิเศษ การแพร่เชื้อไวรัสระหว่างคลอดบุตรสามารถหลีกเลี่ยงได้โดยใช้เทคนิคการคลอดบุตรแบบพิเศษ ให้นมบุตรจำเป็นต้องแทนที่ด้วยอันเทียม

การกระทำเหล่านี้สามารถลดความเสี่ยงของการแพร่เชื้อไวรัสจากแม่สู่ลูกได้มากถึง 3 ถึง 8 เปอร์เซ็นต์ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่สตรีมีครรภ์และสตรีที่วางแผนจะมีบุตรต้องทราบสถานะเอชไอวีของตนเอง
6. รูปแบบหลักของการกดภูมิคุ้มกัน กระบวนการทางพยาธิวิทยา

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันส่งผลต่อสถานะของอวัยวะและระบบซึ่งก่อให้เกิดและกำหนดกระบวนการทางพยาธิวิทยา: การอักเสบ, เนื้องอก, โรคของระบบเลือด, การติดเชื้อต่างๆและโรคอื่น ๆ ระบบภูมิคุ้มกันจะกำหนดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งมีการละเมิดซึ่งแสดงออกมา รูปแบบที่แตกต่างกัน- อาจมีระบบภูมิคุ้มกันบกพร่องส่งผลให้ความสามารถในการสร้างการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันลดลงหรือลดลง กล่าวคือ ผลิตแอนติบอดีและลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แสดงออกมาในรูปแบบของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกันและความทนทานต่อระบบภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม มีสภาวะที่ระบบภูมิคุ้มกันทำปฏิกิริยาอย่างรุนแรงต่อแอนติเจนอย่างผิดปกติโดยการผลิตแอนติบอดีและลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาดังกล่าวจะมาพร้อมกับความผิดปกติของชีวิตที่หลากหลายและมักเป็นอันตราย การหยุดชะงักของระบบภูมิคุ้มกันในลักษณะนี้แสดงออกได้จากสภาวะพิเศษที่เรียกว่าภูมิแพ้

ระบบภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอ (ภูมิคุ้มกันบกพร่อง) ภาวะนี้แสดงให้เห็นได้จากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่อ่อนแอลงและความอ่อนแอของร่างกายต่อโรคติดเชื้อ, ภูมิแพ้อัตโนมัติ, เนื้องอกและโรคอื่น ๆ หากระบบภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอ อุบัติการณ์ของเนื้องอกจะเพิ่มขึ้น 100-200 เท่า การขาดอาจส่งผลต่อระบบภูมิคุ้มกันเพียงส่วนเดียว และอาจมีรูปแบบรวมกันได้ด้วย ความไม่เพียงพอของระบบภูมิคุ้มกันอาจเป็นเรื่องปฐมภูมิ - กรรมพันธุ์หรือมา แต่กำเนิดและรอง - ได้มาหลังคลอดในช่วงชีวิต

มีกลไกหลายประการในการพัฒนาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง อาจเกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการเจริญเติบโตของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง กลไกนี้เป็นสาเหตุของความบกพร่องทางภูมิคุ้มกัน ทางพันธุกรรม หลัก และภูมิคุ้มกันหลายประการ กลไกอีกประการหนึ่งของความล้มเหลวของระบบภูมิคุ้มกันคือความผิดปกติของระบบ สาเหตุของความผิดปกตินี้อาจเป็นคอร์ติโคสเตอรอยด์ส่วนเกินในร่างกาย (การให้ยาในระหว่างการรักษาโรคบางชนิดการสังเคราะห์มากเกินไปในเนื้องอกของต่อมหมวกไตหรือต่อมใต้สมอง) การเพิ่มจำนวน T - Suppressors และการลดลงของ จำนวนผู้ช่วย T เชื่อกันว่ากลไกนี้มีส่วนทำให้ความต้านทานต่อต้านมะเร็งของร่างกายลดลงและการเกิดเนื้องอก ในทางตรงกันข้ามการลดจำนวน T - Suppressors และการเพิ่มจำนวน T - Helpers สามารถส่งผลให้ร่างกายมีความไวต่อแอนติเจน (ภูมิแพ้) เพิ่มขึ้น

ความไม่เพียงพอของระบบภูมิคุ้มกันยังสามารถเกิดขึ้นได้ด้วยการปราบปรามอวัยวะของระบบภูมิคุ้มกันโดยตรง ตัวอย่างเช่น ด้วยการฝึกไอออไนซ์ การให้ยาในปริมาณสูงที่ยับยั้งการเพิ่มจำนวนเซลล์ และเมื่ออายุมากขึ้น

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรูปแบบหนึ่งที่รุนแรงที่สุดคือ โรคทางพันธุกรรมซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดต้นกำเนิดในไขกระดูก จากเซลล์เหล่านี้เซลล์เม็ดเลือดแดงโมโนไซต์เซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดพัฒนาดังนั้นในโรคนี้จึงมีการขาดส่วนประกอบทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยมักจะเสียชีวิตเร็ว วัยเด็กจากการติดเชื้อที่รุนแรงมาก

ภูมิคุ้มกัน ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะคือการขาดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจน ส่งผลให้ไม่มีแอนติบอดีจำเพาะหรือลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกัน

ความทนทานต่อภูมิคุ้มกันอาจเป็นได้ทั้งทางสรีรวิทยา พยาธิวิทยา และเทียม (การรักษา) สรีรวิทยา ความอดทนของภูมิคุ้มกันแสดงออกได้จากความทนทานต่อโปรตีนในร่างกายของระบบภูมิคุ้มกัน พื้นฐานของความอดทนดังกล่าวคือกลไกการเลือกโคลนหรือ "การจดจำ" โดยเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันขององค์ประกอบโปรตีนในร่างกาย ในระหว่างการเจริญเติบโตของร่างกาย เซลล์ภูมิคุ้มกันจะถูกเลือกและมีเพียงเซลล์ที่สามารถถ่ายโอนโปรตีนของตัวเองโดยไม่มีการสร้างแอนติบอดีหรือลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกันที่ต่อต้านเซลล์เหล่านั้นเท่านั้นที่จะถูกเก็บไว้ เนื้อเยื่อของสมอง ต่อมไทรอยด์ อวัยวะสืบพันธุ์ภายใน และเลนส์ตาเข้า ช่วงต้นในระหว่างการพัฒนาของร่างกาย จะไม่มีการสัมผัสกับเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน ดังนั้นระบบภูมิคุ้มกันจึงไม่สามารถทนต่อโปรตีนของเนื้อเยื่อเหล่านี้ได้ การเก็บรักษาเนื้อเยื่อเหล่านี้ได้รับการรับรองโดยการแยกเนื้อเยื่อออกจากระบบภูมิคุ้มกันโดยใช้สิ่งกีดขวางทางจุลพยาธิวิทยา การละเมิดความอดทนทางสรีรวิทยาต่อโปรตีนของตนเองอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการกลายพันธุ์ในเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันและการปรากฏตัวของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าโคลนต้องห้ามรวมทั้งเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของอุปสรรคทางจุลพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อข้างต้น . ผลที่ตามมาของความผิดปกติเหล่านี้คือโรคแพ้ภูมิตัวเอง

ตัวอย่างของความทนทานต่อภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาคือความทนทานของร่างกายต่อเนื้องอก ในกรณีนี้ระบบภูมิคุ้มกันจะตอบสนองต่อโปรตีนจากต่างประเทศได้ไม่ดี เซลล์มะเร็งซึ่งอาจเกี่ยวข้องไม่เพียงกับการเติบโตของเนื้องอกเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเกิดขึ้นด้วย ความอดทนทางพยาธิวิทยาดังกล่าวตามกลไกการพัฒนาอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการก่อตัวของ T lymphocytes ยับยั้งซึ่งทำให้การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันปกติอ่อนแอลง ความทนทานต่อภูมิคุ้มกันประดิษฐ์ (สำหรับการรักษา) ถูกสร้างขึ้นใหม่โดยใช้อิทธิพลที่ลดการทำงานของอวัยวะของระบบภูมิคุ้มกัน เช่น การแนะนำยากดภูมิคุ้มกัน การแผ่รังสีไอออไนซ์ เป็นต้น ทำให้การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันอ่อนแอลง

บทสรุป

ต้องขอบคุณการบำบัดที่พัฒนาขึ้น การติดเชื้อเอชไอวีได้เปลี่ยนจากโรคร้ายแรงไปสู่กลุ่มโรคที่ต้องใช้ยาอย่างต่อเนื่อง เช่น โรคเบาหวาน มีบุคคลหลายร้อยรายในสหรัฐอเมริกาและยุโรปตะวันตกที่ได้รับ การบำบัดแบบผสมผสานเป็นเวลาห้าปีขึ้นไปที่ยังไม่แสดงอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องแม้จะเป็นเวลานานนับตั้งแต่มีการติดเชื้อก็ตาม ทั้งการรักษาและการป้องกันโรคจำเป็นต้องมีการแนะนำและเผยแพร่ข้อมูลเกี่ยวกับการติดเชื้อเอชไอวีและวิธีการต่อสู้กับมันอย่างรวดเร็ว

วรรณกรรม

1. Adler, M. ABC ของโรคเอดส์ / M. Adler, P. Mortimer, P. Beverly, K. Sattentdu - M.: Mir, 1991. -
2. เลวี ดี.อี. เอชไอวีและการเกิดโรคเอดส์: เอกสาร - ฉบับที่ 3, อังกฤษ เอ็ด สำนักพิมพ์: Scientific World, 2010. –
3. โปครอฟสกี้, V.V. ระบาดวิทยาและการป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีและโรคเอดส์ - สำนักพิมพ์: แพทยศาสตร์, 2539. – 249 น.

4. เปาคอฟ VS คิโตรฟ เอ็น.เค. พยาธิวิทยา: หนังสือเรียน. - อ.: แพทยศาสตร์, 2532.

5. otherreferats.allbest.ru ›ยา ›00129892_0.html

6. AIDS.rusmedserv.com ›rosvma/treat.html