อาการลำไส้ไม่เพียงพอ ลำไส้ล้มเหลว ระยะและรูปแบบของความผิดปกติของการจัดหาเลือด

ลำไส้เป็นส่วนหนึ่งของระบบทางเดินอาหารซึ่งอยู่ในภาวะตึงเครียดโทนิคมีความยาว 4 เมตร (ในภาวะตึงเครียด atonic - 6-8 เมตร) ฟังก์ชั่นลำไส้ในร่างกายมนุษย์:

การย่อยอาหาร

การดูดซึมสารอาหาร

การกำจัดผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมออกจากร่างกาย

การสังเคราะห์ฮอร์โมน

การมีส่วนร่วมในการสร้างภูมิคุ้มกัน

ตามสถิติโลกพบว่า สถานที่ชั้นนำท่ามกลางโรคต่างๆ ทางเดินอาหารเป็นโรคเกี่ยวกับลำไส้ สัญญาณแรก ความผิดปกติของน้ำหนักแสดงออกในการหยุดชะงักของระบบทางเดินอาหารและลำไส้ ประการที่สองรวมถึงการลดลงของการทำงานของระบบไหลเวียนโลหิตและ ระบบต่อมไร้ท่อ- คุณสามารถปรับปรุงสภาพของร่างกายได้ด้วยการทำความสะอาดลำไส้อย่างเหมาะสมและปรับปรุงวิถีชีวิตของคุณ

อาการของความผิดปกติของลำไส้

อาการของความผิดปกติของลำไส้ ได้แก่ ปัญหาต่อไปนี้:

ท้องผูก/ท้องเสีย;

ปวดหัวบ่อย;

อาการปวดตะโพก;

ความอ่อนแอ;

กลิ่นเหม็นร่างกาย;

โรคผิวหนัง

ก๊าซและท้องอืด;

ปัญหาการหายใจ

เป็นหวัดบ่อย

ประสิทธิภาพลดลง

อาการของโรคลำไส้อาจรวมถึง: ปวดท้อง; ท้องอืด (การสะสมของก๊าซในลำไส้); สูญเสียความกระหาย; มีเลือดออกในลำไส้ การแสดงออกของความเจ็บปวดอาจแตกต่างกัน: จากอาการปวดเล็กน้อยไปจนถึงอาการ paroxysmal ที่คมชัด อาจเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือเป็นระยะๆ บางครั้งผู้ป่วยก็รู้สึกไม่สบายในลำไส้โดยไม่มีอาการปวดเฉียบพลัน อาการปวดท้องไม่ได้เป็นสัญญาณของโรคลำไส้เสมอไป ยังสามารถมาพร้อมกับโรคของระบบย่อยอาหารอื่น ๆ (กระเพาะอาหาร, ตับ, ตับอ่อน)

ท้องอืดเกิดขึ้นเนื่องจากมีอยู่ในลูปลำไส้ ปริมาณมากก๊าซที่เกิดขึ้นจากการกระตุ้นกระบวนการหมัก การก่อตัวของก๊าซเพิ่มขึ้นสังเกตได้ในลำไส้อุดตัน ก๊าซจะทำให้ลำไส้ขยายตัวยืดผนังซึ่งเป็นสาเหตุ ปวดเฉียบพลัน- ในทางคลินิกอาการท้องอืดจะแสดงออกโดยอาการท้องอืด ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของลำไส้ความอยากอาหารก็ลดลงเช่นกัน

สาเหตุของความผิดปกติของลำไส้

ตามกฎแล้วโรคลำไส้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยหลายประการ ยิ่งมีปัจจัยที่ส่งผลต่อร่างกายมากเท่าไรกระบวนการทางพยาธิวิทยาก็จะยิ่งรุนแรงมากขึ้นเท่านั้น การพัฒนาของโรคลำไส้ได้รับอิทธิพลจาก:

ความบกพร่องทางพันธุกรรม

กลไกทางภูมิคุ้มกัน

โภชนาการที่ไม่ดี

ความเครียดทางจิตอารมณ์เฉียบพลันและเรื้อรัง

วิถีชีวิตแบบอยู่ประจำที่

การติดเชื้อในลำไส้

• การใช้ยาปฏิชีวนะในระยะยาว

โรคลำไส้

สาเหตุของโรคลำไส้อาจเป็นได้ การอักเสบ:

• เรื้อรัง;

  ติดเชื้อ;

  ปลอดเชื้อ

การอักเสบของเยื่อเมือกแต่ละแผนกมีชื่อของตนเอง:

ลำไส้เล็ก- ลำไส้อักเสบ;

ลำไส้ใหญ่ส่วนต้น - ไข้รากสาดใหญ่;

ภาคผนวก - ไส้ติ่งอักเสบ;

ลำไส้ใหญ่ - ลำไส้ใหญ่;

ลำไส้ใหญ่ sigmoid - sigmoiditis;

ไส้ตรง - ต่อมลูกหมากอักเสบ

ในบางกรณีแผลพุพองไม่เพียงส่งผลกระทบต่อเยื่อเมือกเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อชั้นผนังลำไส้ที่ลึกกว่าทำให้เกิดการทะลุ (การเจาะ) พร้อมกับการพัฒนาการอักเสบของเยื่อบุช่องท้องในภายหลัง - เยื่อบุช่องท้องอักเสบเนื่องจาก กระบวนการทางพยาธิวิทยากระบวนการในเยื่อเมือกในลำไส้ถูกรบกวน:

การย่อยอาหาร

การดูดซึมสารอาหาร

ปริมาณการหลั่งเมือกเพิ่มขึ้น

อาการลำไส้แปรปรวนไม่ได้มาพร้อมกับปรากฏการณ์การอักเสบ ปัจจัยที่มีบทบาทในการเกิดโรค:

การหยุดชะงักของปฏิสัมพันธ์ในระบบสมองและลำไส้

ลดเกณฑ์ความไวของตัวรับในลำไส้

ทักษะยนต์ลดลง/เพิ่มขึ้น

ความไม่สมดุลของเซโรโทนิน

สาเหตุหลักของอาการท้องร่วงคือการอักเสบของเยื่อเมือกในลำไส้ที่เกิดจากการติดเชื้อ เมื่อสารติดเชื้อสัมผัสกับเยื่อเมือกจะรุนแรงขึ้น การเคลื่อนไหวของลำไส้กระบวนการดูดซึมช้าลงเยื่อเมือกจะผลิตเมือกอย่างแข็งขันและสารหลั่งที่อักเสบจะถูกปล่อยออกสู่ลำไส้ - ปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมดทำให้เกิดการเจือจางและเพิ่มความถี่ของอุจจาระ

อาการท้องผูกแบบ Atonicเกิดขึ้นในผู้สูงอายุอันเป็นผลมาจากการผ่าตัดลำไส้ สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคคือ:

ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อลำไส้

atony ของลำไส้และกล้ามเนื้อหน้าท้อง

มีส่วนทำให้ท้องผูกประเภทนี้และ ภาพอยู่ประจำชีวิต.

เหตุผล ปวดลำไส้มักเป็นการระคายเคืองของกระซิก ระบบประสาท- อาการท้องผูกอาจเกิดจากสิ่งกีดขวางทางกลต่อทางเดินอุจจาระ:

• cicatricial ตีบตันของลำไส้;

  โรคริดสีดวงทวาร

ในหญิงตั้งครรภ์ อาการท้องผูกอาจเกิดจากการที่มดลูกบีบลำไส้

รักษาความผิดปกติของลำไส้

หากคุณมีอาการปวดท้อง ท้องอืด หรือมีปัญหาเกี่ยวกับลำไส้เป็นประจำ โปรดติดต่อผู้เชี่ยวชาญ แพทย์ระบบทางเดินอาหารนักส่องกล้องที่มีคุณสมบัติเหมาะสมมีบทบาทสำคัญในการวินิจฉัยโรคลำไส้ หลังจากการตรวจและผ่านการทดสอบที่จำเป็นทั้งหมดแล้ว แพทย์จะสามารถสั่งการรักษาได้ นี่อาจเป็นการรับประทานอาหาร การรับประทานยาพิเศษ พรีไบโอติก พรีไบโอติกช่วยในการรับมือกับปัญหาความผิดปกติ จุลินทรีย์ในลำไส้ ปรีไบโอติกกระตุ้นปฏิกิริยาทางชีวเคมีหลายขั้นตอนของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่ต้องการ โดยให้พลังงานและสารตั้งต้นที่สำคัญแก่แบคทีเรีย "ที่เป็นมิตร" (กรดอะมิโน วิตามิน เปปไทด์ต่อต้านความเครียด) ทำให้เกิดสภาวะที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการแพร่กระจายของไบฟิโดแบคทีเรียและแลคโตบาซิลลัส มีบทบาทบางอย่างในการฟื้นตัวของผู้ป่วย อาหารพิเศษสำหรับโรคลำไส้แนะนำให้แยกออกจากอาหาร:

• อาหารรสเผ็ด

  แอลกอฮอล์;

  ผลิตภัณฑ์แป้ง

หากเป็นไปได้คุณควรหลีกเลี่ยงการดื่มกาแฟ พื้นฐานของโภชนาการควรเป็นอาหารประเภทผัก ผลไม้ เนื้อสัตว์และปลาที่หลากหลาย ขอแนะนำให้นึ่ง ใช้ขนมปังที่ทำจากแป้งโฮลวีทหรือรำข้าวสาลี

นอกเหนือจากการรับประทานอาหารแล้วแพทย์อาจสั่งยา: ยาระบายสำหรับท้องผูก, ยาแก้ท้องผูกสำหรับอาการท้องร่วง, ยาเพื่อปรับปรุงการย่อยอาหารและลดปริมาณของก๊าซ, ยาแก้ปวด - ยาที่ช่วยบรรเทาอาการกระตุกในลำไส้ ในบางกรณีก็ดำเนินการ การรักษา dysbacteriosisลำไส้

ความไม่เพียงพอเล็กน้อยแสดงอาการท้องผูก มักมีอาการเกร็งหรือผิดปกติ
ความล้มเหลวของมอเตอร์อย่างรุนแรงเกิดขึ้นพร้อมกับลำไส้อุดตันเรื้อรัง ความล้มเหลวโดยสิ้นเชิงเกิดขึ้นพร้อมกับลำไส้อุดตันเฉียบพลันโดยสมบูรณ์
อาการที่เกี่ยวข้องซึ่งกล่าวถึงในบทพิเศษต่อไปนี้โดยทั่วไปจะอธิบายได้ง่ายโดยการละเมิดการทำงานของมอเตอร์หรือการเคลื่อนไหวของลำไส้ (การอพยพ) ของลำไส้ค่อนข้างง่าย
ควรสังเกตว่าเช่นเดียวกับในกระเพาะอาหารและส่วนใหญ่ในหลอดลมและใน ระบบหัวใจและหลอดเลือดความรู้สึกเจ็บปวดทางจิตใจและรุนแรงจำนวนมากที่สุดมีสาเหตุมาจากมอเตอร์ไม่เพียงพอหรือการอุดตันของท่อ ดังนั้นมะเร็งลำไส้ใหญ่มักจะเริ่มตรวจพบทางคลินิกเฉพาะในช่วงเวลาที่มีการอุดตันบางส่วน: กระบวนการเป็นแผลในลำไส้ใหญ่นั้นเจ็บปวดพร้อมกับอาการกระตุกอย่างรุนแรง, เบ่ง, อาการจุกเสียดของเมือก ฯลฯ
นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องจำไว้ว่าในกลุ่มอาการของความล้มเหลวของมอเตอร์โดยสมบูรณ์การละเมิดการดูดซึมมีความสำคัญอย่างยิ่งซึ่งสอดคล้องกับการยืดเนื้อหาของลูปลำไส้ที่นิ่งด้วยการก่อตัวของของเหลวหลายระดับบนภาพเอ็กซ์เรย์ ฯลฯ เห็นได้ชัดว่าการดูดซึมทนทุกข์ทรมานจากการละเมิดการทำงานที่ซับซ้อนของผนังลำไส้ ซึ่งสามารถเข้าใจได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะขาดเลือดขาดเลือดและการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบและเนื้อตายอย่างรุนแรง ดังนั้นอาการของการอุดตันในลำไส้เฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดจากอิทธิพลของ neuroreflex การคายน้ำและการกำจัดเกลือของเนื้อเยื่อและเลือด ซึ่งภายหลังไม่ได้เกิดจากการสูญเสียน้ำและเกลือผ่านการอาเจียน (ภายหลังสิ่งนี้เกิดขึ้นด้วย) หรืออุจจาระ แต่เนื่องจาก การสูญเสียลำไส้เนื่องจากการสะสมของน้ำและเกลือในลำไส้ขยาย จริงอยู่การยืดของลูปในลำไส้นั้นไม่ได้ไม่สนใจเนื่องจากการดูดของเหลวด้วยหัววัดลำไส้เล็กพร้อมกับมาตรการอื่น ๆ ทำให้สภาพของผู้ป่วยดีขึ้นอย่างมาก
ขอแนะนำให้สัมผัสที่นี่เกี่ยวกับปัญหาของสารพิษในลำไส้และการเป็นพิษในลำไส้ด้วยตนเอง
สำหรับอาการรุนแรง การติดเชื้อในลำไส้โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคบิดการก่อตัวของสารพิษนั้นแน่นอนและ ลำไส้ใหญ่นอกจากนี้ยังได้รับความเสียหายเมื่อมีการนำสารพิษเข้าสู่กระแสเลือด ดังนั้น การก่อตัวของสารพิษโดยเฉพาะจะเป็นตัวกำหนดหรือเพิ่มทั้งการจำแนกจุลินทรีย์ในลำไส้และความรุนแรงของรอยโรคทางกายวิภาคของลำไส้ เมื่อเกิดการอุดตันในลำไส้ ดูเหมือนว่าไม่มีบทบาทสำคัญในการสร้างสารพิษเฉพาะ เห็นได้ชัดว่าความคิดเห็นของแพทย์เก่าที่พูดเกินจริงเกี่ยวกับความสำคัญของพิษต่อตนเองในลำไส้ในอาการท้องผูกเรื้อรัง ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น ในส่วนล่างของลำไส้ใหญ่สารอาหารสำหรับจุลินทรีย์และกิจกรรมที่สำคัญของพวกมันจะมีเพียงเล็กน้อย อาการฟีโนลูเรียคือการขับฟีนอลในปัสสาวะเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้การอุดตันของลำไส้เล็กในระดับสูง โดยที่ยังมีโปรตีนตัวกลางจำนวนมากสำหรับการเน่าเปื่อยของลำไส้

(โมดูลไดเร็ก4)

อาการท้องผูกทางทวารหนักด้านซ้ายหรือเป็นนิสัยทำให้เกิดการร้องเรียนมากมาย อารมณ์หดหู่ ฯลฯ สาเหตุหลักมาจากผู้ป่วยประเมินความรุนแรงของอาการนี้สูงเกินไป ต้นกำเนิดของการร้องเรียนเหล่านี้ เช่นเดียวกับอาการท้องผูก ความสัมพันธ์ระหว่างคอร์ติโกและอวัยวะภายในทางประสาทมีความสำคัญอันดับแรก แน่นอนว่าการรับประทานอาหารมากเกินไปจากเนื้อสัตว์เป็นส่วนใหญ่ทำให้เกิดอาการท้องผูกและการสะสมของไขมันจำนวนมาก โคไลและในบางกรณีอาจเกิดการสร้างสารพิษในลำไส้
นอกเหนือจากมอเตอร์แล้ว ความไม่เพียงพอของลำไส้ peristaltic ที่กล่าวถึงข้างต้น เราสามารถพูดคุยเกี่ยวกับความไม่เพียงพอของน้ำเสียงหรือการทำงานเฉพาะที่ของผนังลำไส้ ส่วนใหญ่ในกรณีของ atony ของลำไส้ เช่นเดียวกับในกระเพาะอาหาร นอกเหนือจากความไม่เพียงพอของ peristalsis และ การอพยพมี peristole ไม่เพียงพอหรือฟังก์ชั่นการห่อหุ้มของผนังกระเพาะอาหาร
ภาวะ atony ในลำไส้ไม่ค่อยเกิดขึ้นและยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเพียงพอ สิ่งที่เรียกว่าอาการท้องผูกแบบ atonic ในความเข้าใจของแพทย์ฝึกหัดนั้น ส่วนใหญ่เป็นอาการท้องผูกที่เกิดจากการเคลื่อนไหวผิดปกติหรือมีอาการเกร็งเป็นส่วนใหญ่

เห็นได้ชัดว่ากลุ่มอาการต่อไปนี้มีสาเหตุมาจากการขาดน้ำเสียงที่เด่นชัดของผนังลำไส้

1. Dolichocholia (megacolon) ในผู้ใหญ่เกิดขึ้นได้เกือบทั้งหมดในฐานะโรคที่ได้มาซึ่งมีความเสียหายอย่างถาวรต่อระบบประสาทของลำไส้ มักอยู่ภายใต้อิทธิพลของการขาดวิตามินบี ในกรณีนี้เงื่อนไขหลักสำหรับการขยายตัวและความยาวของลำไส้ควรเป็นดายสกิน - ไม่สามารถเปิดกล้ามเนื้อหูรูดได้ - โดยการเปรียบเทียบกับการเกิดโรคของสิ่งที่เรียกว่าการขยายตัวที่ไม่ทราบสาเหตุของหลอดอาหาร
2. เอนเทอโรปโทซิส การเกิดโรคของอาการห้อยยานของอวัยวะลำไส้ที่หย่อนคล้อยยังไม่ชัดเจน สันนิษฐานว่ามีความอ่อนแอของเอ็นของอุปกรณ์แขวนลอยการยืดผนังช่องท้องและกล้ามเนื้อบางครั้งในระหว่างตั้งครรภ์ เห็นได้ชัดว่าการลดเสียงของโครงสร้างกล้ามเนื้อจำนวนหนึ่งโดยเฉพาะผนังลำไส้ในทิศทางตามขวางและตามยาวเป็นสิ่งสำคัญ การทำงานทางกายภาพไม่ได้ส่งเสริม แต่เป็นการต่อต้านการพัฒนาของ enteroptosis
3. การอุดตันในลำไส้เป็นอัมพาตโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเยื่อบุช่องท้องอักเสบโดยมีหลอดเลือดและกล้ามเนื้อไม่เพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่งลักษณะของความเสียหายในลำไส้ของหลอดเลือดและขาดเลือด (ที่มีเยื่อบุช่องท้องอักเสบ, การอุดตันของลำไส้เล็กส่วนต้น ฯลฯ )

อาการท้องอืดในคลินิกมักเป็นผลมาจากการดูดซึมผิดปกติ การเคลื่อนไหวของลำไส้ และการก่อตัวของก๊าซที่เพิ่มขึ้น

p>V.S. Savelyev, V.A. Petukhov, A.V. คาราลคิน, ดี.เอ. ซัน, พี.วี. โพดาชิน,
เค.วี. Romanenko, V.V. อีวานอฟ
ภาควิชาศัลยศาสตร์ มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐรัสเซีย อันดับแรก โรงพยาบาลเมือง, มอสโก

คนไข้ที่เป็นโรคจากการผ่าตัดอวัยวะในช่องท้องมักจัดว่ายาก สาเหตุหลักมาจากกลุ่มอาการลำไส้ล้มเหลว (IFS) ซึ่งพัฒนาในหลายโรค (เยื่อบุช่องท้อง, ลำไส้อุดตัน, เนื้อร้ายของตับอ่อน ฯลฯ ) และยังคงทำให้มีอัตราการเสียชีวิตสูงเนื่องจากความเป็นพิษภายนอกที่เพิ่มมากขึ้นและความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนที่เกี่ยวข้อง การผ่าตัดแม้ว่าจะยังคงเป็นขั้นตอนหลักของการรักษา แต่ก็ไม่สามารถช่วยชีวิตผู้ป่วยได้เสมอไป
สิ่งนี้สามารถอธิบายได้ในระดับหนึ่งโดยข้อเท็จจริงที่ว่า SCI เกิดขึ้นนานก่อนการผ่าตัดและรวมถึงการละเมิดการทำงานของมอเตอร์, การหลั่ง, การดูดซึมและอุปสรรคของลำไส้ อัมพฤกษ์ในลำไส้และการรบกวนในการขนส่งเนื้อหาในลำไส้เปลี่ยนแปลงปริมาณและคุณภาพของจุลินทรีย์ในลำไส้และข้างขม่อมอย่างมาก ขัดขวางการทำงานของสิ่งกีดขวางของลำไส้ และส่งเสริมการโยกย้ายของสารพิษและจุลินทรีย์เข้าสู่กระแสเลือดและเข้าไปในรูของช่องท้อง ระบบทางเดินอาหารที่มี SCI กลายเป็นแหล่งที่มาของความเป็นพิษภายนอกของธรรมชาติของแบคทีเรียและความผิดปกติของการเผาผลาญ
การรักษา SCI โดยไม่คำนึงถึงพยาธิสภาพที่ทำให้เกิดโรค มีวัตถุประสงค์หลักเพื่อการสุขาภิบาลที่ใช้งานและการกำจัดผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษออกจากลำไส้เล็ก เมื่อคำนึงถึงการเกิดโรคของ SCI ข้อบ่งชี้ที่แน่นอนคือการระบายน้ำของลำไส้เล็กทั้งหมดเพื่อกำจัดเนื้อหาในลำไส้ลดความดันในช่องท้องเพื่อให้แน่ใจว่ากระบวนการไหลเวียนโลหิตในผนังลำไส้กลับคืนสู่ปกติทำให้การทำงานของมอเตอร์และการเผาผลาญเป็นปกติและที่สำคัญที่สุดคือ ลดพอร์ทัลและระบบ endotoxemia
มีเหตุผลที่เชื่อได้ว่าการใช้ตัวดูดซับเพิ่มเติมมีผลเชิงบวกต่อกระบวนการเหล่านี้ น่าเสียดายที่สารเอนเทอโรซอร์เบนต์ที่รู้จักกันดีมีความสามารถในการดูดซับต่ำ ไม่สามารถดูดซับน้ำดีที่เป็นพิษได้ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษา "วงจรเอนโดทอกซินที่ชั่วร้าย" และมีการอพยพออกได้ไม่ดีผ่านทางท่อจมูก (NIT) นอกจากนี้ยังไม่ทราบว่า SCI บรรเทาลงอย่างสมบูรณ์หรือไม่หลังจากการกำจัด NCDs และการฟื้นฟูการเคลื่อนไหวของลำไส้และการทำงานของการอพยพ และผลที่ตามมาจากการเผาผลาญของ endotoxemia ยังคงมีอยู่ในผู้ป่วยหลังออกจากโรงพยาบาล
วัตถุประสงค์ การศึกษาครั้งนี้เป็นการประเมินผลลัพธ์การใช้วิธีใหม่ในการรักษาอาการลำไส้ล้มเหลว

วัสดุและวิธีการวิจัย
เราตรวจคนไข้ 44 ราย อายุ 15 ถึง 90 ปี ด้วย SCI ที่พัฒนาจากโรคการผ่าตัดเฉียบพลันของอวัยวะในช่องท้อง หลังจากการผ่าตัดเปิดหน้าท้อง ทุกคนได้รับการใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูก: ผู้ป่วย 23 ราย (กลุ่มที่ 1) ได้รับการดูดซับด้วยลำไส้ (ES) รูปแบบของเหลวอิมัลชันไมโครเพคติน (MPE) FISHant-S® (Penta Med, รัสเซีย, ได้รับอนุญาตจากกระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซียหมายเลข 005469); ผู้ป่วย 21 ราย (กลุ่มที่ 2 กลุ่มควบคุม) ไม่ได้ใช้ ES การกระจายตัวของผู้ป่วยทั้งสองกลุ่ม จำแนกตามอายุ เพศ และสาเหตุของ SCI แสดงไว้ในตารางที่ 1 1.
ในผู้ป่วยของทั้งสองกลุ่ม มีการศึกษาปริมาณเอนโดทอกซิน (ET) ในเลือด ปริมาตรน้ำในช่องท้อง และปริมาณในลำไส้ได้รับการศึกษาที่ผลลัพธ์ (ระหว่างการผ่าตัดเปิดช่องท้อง) 3, 6, 9, 12, 24 และ 48 ชั่วโมงหลังการผ่าตัดโดยใช้การทดสอบ LAL ฟังก์ชั่นการอพยพมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหารในกระบวนการของการดูดซึมได้รับการตรวจสอบโดยระบบทางเดินอาหารด้วยไฟฟ้าโดยใช้ GEM-01 gastroenteromonitor (NPO Istok) ข้อมูลได้รับการประมวลผลตามโปรแกรมโดยใช้อัลกอริธึมการแปลงฟูเรียร์และเวฟเล็ตที่รวดเร็ว
ขึ้นอยู่กับปริมาตรของเนื้อหาที่ถูกดูดออกจากลำไส้ในระหว่างการผ่าตัด จำนวนที่จำเป็นสำหรับการบริหาร enterosorbent ครั้งเดียวถูกคำนวณเป็นผลหารของการหารผลคูณของปริมาตรของเนื้อหาที่แยกจากกันโดยหลอดในสามชั่วโมงและความเข้มข้นสูงสุดของ ET ใน เนื้อหาในลำไส้โดยความสามารถในการดูดซับของสารเอนเทอโรซอร์เบนท์
จากผลการคำนวณเหล่านี้ เส้นโค้งถูกสร้างขึ้นสำหรับการพิจารณาในทางปฏิบัติของ MPE FISHant-S® โดสเดียว (ปริมาตร) ที่ได้รับการบริหารทุกสามชั่วโมง (รูปที่ 1) และพารามิเตอร์หลักของ ES ได้รับการพัฒนา: ขนาดที่คำนวณได้ ของ FISHant-S® ถูกบริหารทุกสามชั่วโมง ท่อจมูกลำไส้ถูกหนีบด้วยที่หนีบเป็นเวลาหนึ่งชั่วโมง จากนั้นจึงถอดที่หนีบออกและดำเนินการไหลออกของสารคัดหลั่งในลำไส้อย่างอิสระพร้อมกับตัวดูดซับ
ในผู้ป่วยกลุ่มแรกก่อนออกจากโรงพยาบาลจะมีการศึกษาการทำงานของการสังเคราะห์น้ำดีและการขับถ่ายน้ำดีของตับโดยใช้การตรวจคัดกรองตับ ประเมินครึ่งชีวิต (T1/2) ของเภสัชรังสีจากตับและเวลาที่เข้าสู่ตับ ลำไส้เล็กส่วนต้นและฟังก์ชันการอพยพมอเตอร์ของถุงน้ำดี ศึกษาการทำงานของระบบ reticuloendothelial ของตับ (RES) และการไหลเวียนของเลือดในตับโดยใช้การถ่ายภาพรังสีตับแบบไดนามิก สถานะการทำงานเซลล์ Kupffer ได้รับการประเมินตามเวลาที่การดูดซึมสูงสุดของเภสัชรังสีโดยเซลล์ RES ของตับ ความไม่สมดุลของโครงสร้างและเมแทบอลิซึมของจุลินทรีย์ในลำไส้ใหญ่ได้รับการศึกษาที่สถาบันวิจัยจุลชีววิทยาและระบาดวิทยาแห่งมอสโกซึ่งตั้งชื่อตาม จี.เอ็น. Gabrichevsky ใช้โครมาโทกราฟีแบบแก๊ส-ของเหลว กำหนดระดับและสเปกตรัมของกรดไขมันระเหยในอุจจาระ (การศึกษาทางชีวเคมี)

ผลลัพธ์และการอภิปราย
การเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ ET ในสื่อที่ศึกษาระหว่างการรักษา SCI แสดงไว้ในตารางที่ 1 2. ความเข้มข้นของ ET ในพลาสมาในเลือดลดลงครึ่งหนึ่งหลังจากผ่านไปเพียงสามชั่วโมง จากนั้นเมื่อรักษานานถึง 12 ชั่วโมง ก็ลดลงเช่นกัน (รูปที่ 2) ช่วงเวลานี้ (12 ชั่วโมง) ควรถือเป็นช่วงเวลาที่สำคัญที่สุดในการรักษา SCI ด้วยเหตุผลดังต่อไปนี้
ในช่วง 12 ชั่วโมงแรกตามข้อมูลวรรณกรรม กระบวนการทางพยาธิชีวเคมีหลักถูกเปิดเผย โดยเริ่มต้นการเข้าสู่กระแสเลือดของกระบวนการไกล่เกลี่ยทางพยาธิวิทยาจำนวนมากซึ่งมักจะไม่สามารถย้อนกลับได้ กล่าวอีกนัยหนึ่งควรใช้มาตรการที่เข้มข้นที่สุดในการป้องกันการเกิดภาวะติดเชื้อในช่องท้องและการช็อกจากพิษติดเชื้อในชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัด ในช่วงเวลานี้ ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับ ES ระบบช่วยชีวิตที่สำคัญที่สุดของร่างกายจะมีเสถียรภาพและการเคลื่อนไหวของลำไส้กลับคืนมา นอกจากนี้ ใน 12 ชั่วโมงแรกหลังจาก ES เราได้รับความสัมพันธ์ที่สำคัญที่สุดจากมุมมองเชิงปฏิบัติทางคลินิกของตัวบ่งชี้เนื้อหา ET ในวัตถุการศึกษาต่างๆ ที่มีเกณฑ์วัตถุประสงค์ (ผลลัพธ์แสดงไว้ด้านล่าง)
พบพลวัตที่คล้ายกันเมื่อศึกษาเนื้อหา ET ในปริมาตรน้ำในช่องท้อง (ตารางที่ 2 รูปที่ 3) หลังจากผ่านไป 9 ชั่วโมง ความเข้มข้นของมันลดลง 2.2 เท่า และการลดลงเพิ่มเติมนั้นสังเกตได้ภายใน 48 ชั่วโมงของการสังเกต แต่ต่างจาก 12 ชั่วโมงแรกของการดูดซึมเข้าสู่ร่างกาย พลวัตเพิ่มเติมไม่มีนัยสำคัญมากนัก
ควรสังเกตว่าความเข้มข้นของ ET ที่ลดลงนั้นมาพร้อมกับการลดลงของปริมาตรน้ำทั้งหมดในช่องท้องซึ่งปริมาตรหลังจาก 12 ชั่วโมงจะไม่เพิ่มขึ้นอีกต่อไปและมีจำนวน 20-25 มิลลิลิตรต่อวัน
การลดลงอย่างมีนัยสำคัญของ ET ในปริมาตรน้ำในช่องท้องเป็นหลักฐานสำคัญของการรักษาเสถียรภาพของ SCI ซึ่งสร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยต่อการฟื้นฟูการขนส่งของ chyme และการบีบตัวของเนื้อเยื่อ
ในกลุ่มควบคุมของผู้ป่วย เนื้อหาของ ET ในปริมาตรน้ำในช่องท้องตลอดระยะเวลาการสังเกตเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยและลดลงเพียง 20% เมื่อเทียบกับค่าเริ่มต้น ในขณะที่แม้ในเวลาที่ระบายน้ำออกจากช่องท้อง ( 3-5 วัน) ความเข้มข้นของมันคือ 1.7-1.5 U/ml และปริมาณของเหลวในช่องท้องสูงกว่าในผู้ป่วยกลุ่มแรกสองถึงสามเท่า
การศึกษาเนื้อหาในลำไส้ใน SCI เปิดเผยดังต่อไปนี้ ปริมาตรของสิ่งที่ถูกเอาออกระหว่างการผ่าตัดผ่านท่อจมูกในกลุ่มแรกคือ 2.3 ± 0.5 ลิตร ในกลุ่มควบคุม 2.1 ± 0.4 ลิตร (p > 0.05) ความเข้มข้นของ ET ในเนื้อหาในลำไส้ที่ผลลัพธ์เท่ากัน (ตารางที่ 2 รูปที่ 4): 9.6 ± 1.2 U/ml ในกลุ่มแรกและ 9.5 ± 1.5 U/ml ในกลุ่มควบคุม
ในผู้ป่วยกลุ่มแรก ในช่วงสามชั่วโมงแรกแล้ว ความเข้มข้นของ ET ในลำไส้ลดลง 61% กล่าวคือ ES ที่ใช้ MPE FISHant-S® จะมีประสิทธิภาพมากที่สุดในสามชั่วโมงแรก ต่อจากนั้นความเข้มข้นของ ET ในเนื้อหาก็ลดลงเช่นกัน แต่มีความเข้มข้นน้อยลง: หลังจาก 6 ชั่วโมง - อีก 11.5% (72.9%) หลังจาก 9 ชั่วโมง - เกือบ 80% วันที่สองของการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายไม่ได้เปลี่ยนเนื้อหาของ ET ในไคม์เลย
ในกลุ่มควบคุมของผู้ป่วยที่มีเนื้อหาไหลออกจากลำไส้อย่างเพียงพอผ่านท่อจมูกใน 12 ชั่วโมงแรก ความเข้มข้นของ ET ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในทางปฏิบัติ หลังจากผ่านไป 12 ชั่วโมง ตัวเลขนี้ลดลง 20% และหลังจากสองวันเท่านั้นที่ลดลง 44% ช่วงเวลานี้ (48 ชั่วโมง) ใกล้เคียงกับการปรากฏตัวของสัญญาณแรกของกิจกรรม peristaltic ในลำไส้ในผู้ป่วยบางรายในกลุ่มควบคุม (36 ± 6 ชั่วโมง) โปรดทราบว่าในผู้ป่วยกลุ่มแรก เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการดูดซึม ฟังก์ชั่นการอพยพของมอเตอร์ของระบบทางเดินอาหารจะได้รับการฟื้นฟูเร็วขึ้นสามเท่า - หลังจาก 10.9 ± 2 ชั่วโมง (p) ระยะเวลาของการฟื้นฟูการเคลื่อนไหวของลำไส้ในผู้ป่วยที่มี SCI มี ผลเชิงบวกต่อระยะเวลาของการใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูก ด้วยการดูดซับเข้าสู่ร่างกาย โพรบจะถูกลบออกหลังจาก 2.5 ± 0.4 วัน และในผู้ป่วยของกลุ่มควบคุมหลังจาก 5.2 ± 1.6 วัน (p การวิเคราะห์โดยละเอียดของความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของ ET ในเลือด ปริมาตรน้ำ และเนื้อหาในลำไส้พร้อมข้อมูลการตรวจสอบกิจกรรมทางไฟฟ้าของระบบทางเดินอาหาร ลำไส้ในระหว่างกระบวนการดูดซับได้พิสูจน์ความจำเป็นในการกำจัด ET ออกจากลำไส้ในลำไส้อย่างเข้มข้นใน 12 ชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัด
ผลเชิงบวกของการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายใน SCI ส่วนใหญ่อธิบายได้จากลักษณะของตัวดูดซับ ไมโครอิมัลชัน FISHant-S® มีความเป็นกลางอย่างยิ่งในแง่ของผลกระทบต่อการเผาผลาญ และไม่ถูกดูดซึมระหว่างการขนส่ง ระบบทางเดินอาหารซึ่งเป็นยาที่ไม่เกิดปฏิกิริยาทางเคมีและไม่เกิดสารประกอบเคมีใหม่ซึ่งเป็นพิษต่อร่างกาย โครงสร้างประกอบด้วยส่วนประกอบพรีไบโอติก (เพคตินและวุ้นวุ้น) และน้ำมันสีขาวซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์เฉื่อยโดยสิ้นเชิงจากมุมมองทางเคมี ตั้งอยู่ภายในแคปซูลเพกติน-วุ้น ซึ่งทำหน้าที่ขนส่งกรดน้ำดีเข้าไปภายในอย่างแข็งขันและละลายได้ในอุดมคติ กรดน้ำดีที่เป็นพิษที่ละลายในน้ำมันจะถูกดูดซับโดยไมโครอิมัลชัน FISHant-S® และนำออกจากลำไส้ผ่านทางท่อจมูก
MPE FISHant-S® มีคุณสมบัติอีกอย่างหนึ่งที่ไม่ธรรมดาสำหรับตัวดูดซับในสารตัวดูดซับ ผสมกับไคม์แล้วเคลือบเยื่อเมือกด้วยฟิล์มบางๆ จะช่วยลดการดูดซึมของ ET
ดังนั้น การดูดซึมเข้าสู่ร่างกายในระหว่าง SCI โดยใช้ไมโครอิมัลชันเหลว FISHant-S® ช่วยให้ภายใน 12 ชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัดเพื่อลดภาวะเอนโดทอกซิเมีย ป้องกันการเกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนและการลุกลามของภาวะติดเชื้อในช่องท้อง ฟื้นฟูการบีบตัวของลำไส้อย่างรวดเร็วและฟังก์ชันการอพยพของมอเตอร์ ลดเวลาในการใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูกและหลีกเลี่ยงการกระตุ้นลำไส้ด้วยยา ความแตกต่างที่สำคัญและพื้นฐานระหว่างไมโครอิมัลชัน FISHant-S® และสารตัวดูดซับอื่นๆ คือความสามารถในการดูดซับสูง การดูดซับต่ำ การดูดซับของ ET ไม่เพียงแต่จากสิ่งที่อยู่ในลำไส้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการดูดซึมของสารเชิงซ้อนที่เป็นพิษของกรดน้ำดี - ET ด้วยเช่นกัน อุปสรรคทางเคมีกายภาพต่อการดูดซึมของ ET
วัตถุประสงค์ของส่วนที่สองของการศึกษาคือเพื่อประเมินการเปลี่ยนแปลงความเข้มข้นของ ET ในพลาสมาในเลือดและปริมาณในลำไส้ (ในอุจจาระ) หลังจากเสร็จสิ้นการบำบัดด้วยต้านแบคทีเรียอย่างสมเหตุผลที่จำเป็นสำหรับ SCI ในผู้ป่วยกลุ่มแรก ข้อมูลแสดงไว้ในรูปที่. 5 และ 6 ความเข้มข้นของ ET ในพลาสมาในเลือดซึ่งลดลง 67% ตามเวลาของการสกัดเมื่อเทียบกับค่าเริ่มต้น เพิ่มขึ้น 44% หลังจาก 7-10 วัน และสูงกว่าค่าปกติ 4.7 เท่า (p ผลลัพธ์เชิงลบเชิงตรรกะของการเพิ่มขึ้นของ ET ในสภาพแวดล้อมที่ศึกษาคือการรักษาสภาพทางพยาธิสรีรวิทยาของ SCI แต่ไม่ใช่ในระยะ "เฉียบพลัน" ดังที่เชื่อกันโดยทั่วไปในกรณีของภัยพิบัติในช่องท้อง แต่ใน "เรื้อรัง" ” นั่นคือรูปแบบ dismetabolic ที่ก้าวร้าวน้อยกว่าผลของ SCI เรื้อรังนั้นไม่ใช่การติดเชื้อและความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนลักษณะของระยะเฉียบพลันของ SCI และการพัฒนา พยาธิวิทยาเรื้อรังโดยหลักๆ แล้วเป็นกลุ่มอาการความทุกข์จากไขมัน
หลักฐานความถูกต้องของสมมติฐานนี้มาจากข้อมูลจากการศึกษาของเราที่ดำเนินการเมื่อ 15 ปีที่แล้วในผู้ป่วยโรคเยื่อบุช่องท้องอักเสบจากตับอ่อน ให้เราจำได้ว่าจากผู้ป่วย 34 รายที่ออกจากโรงพยาบาลหลังการผ่าตัดภายใน 4-10 ปีจากต่างๆ โรคหลอดเลือดหัวใจผู้ป่วยเสียชีวิต 21 ราย (62%) เมื่อตรวจผู้ป่วยอายุน้อย (อายุไม่เกิน 45 ปี) พบว่า 8 ในนั้น (73%) เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ (หนึ่งรายเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ผู้ป่วยหนึ่งราย (9.1%) ทนทุกข์ทรมาน ความผิดปกติเฉียบพลัน การไหลเวียนในสมอง, 8 (73%) มี ความดันโลหิตสูงและ 7 ราย (64%) มีภาวะหลอดเลือดแข็งตัวหายไป
ที่สำคัญที่สุด เครื่องหมายทางชีวเคมีผู้ป่วยเหล่านี้มีความเข้มข้นของไลโปโปรตีนต่ำมาก (53%) เมื่อออกจากโรงพยาบาล ความหนาแน่นสูงพิจารณาใน ความเข้าใจแบบคลาสสิกเป็นปัจจัยต่อต้านการแข็งตัวของเลือดที่สำคัญ
ตามข้อมูลทางวิทยาศาสตร์ที่มีอยู่ในปัจจุบันข้อเท็จจริงนี้สามารถพิจารณาได้จากตำแหน่งอื่น ๆ กล่าวคือจากมุมมองของเอนโดท็อกซีเมีย ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงถือเป็นองค์ประกอบที่มีผลผูกพันกับเอนโดท็อกซินที่สำคัญที่สุดในเลือดและค่าที่ต่ำในการศึกษาข้างต้นเป็นหลักฐานที่ชัดเจนของเอนโดท็อกซีเมียแบบถาวรในช่วงเวลาหลังการผ่าตัดทันที
ข้อมูลเหล่านี้เป็นเหตุผลหลักในการศึกษาผู้ป่วย SCI ถึงสาเหตุของการพัฒนาและการลุกลามของโรครวมอยู่ในกลุ่มอาการไขมันผิดปกติในปี พ.ศ. 2531 เพื่อจุดประสงค์นี้ ได้ทำการศึกษาไขมันในพลาสมาในเลือด การตรวจตับและการตรวจตับ และประเมินตัวชี้วัดของกิจกรรม RES ของตับเมื่อผู้ป่วย SCI ออกจากโรงพยาบาล (ตารางที่ 4)
ตัวชี้วัดของการเผาผลาญไขมันโดยทั่วไปเป็นลักษณะของภาวะไขมันผิดปกติในขณะที่ความเข้มข้นในพลาสมาสัมบูรณ์ของโคเลสเตอรอล, ไตรกลีเซอไรด์และไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อย, ศักยภาพในการต้านหลอดเลือดอยู่ที่ 54.8% (p มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการศึกษาตัวชี้วัดของตับและไตจากรังสีนิวไคลด์: น้ำดี การสังเคราะห์โดยเซลล์ตับและการขนส่งน้ำดีจากตับช้าลง 57 และ 43% ตามลำดับ (p scintigraphy ของตับกับพื้นหลังของการกระจายตัวของเศษส่วนการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัลเผยให้เห็นความหดหู่ของเซลล์ของระบบ reticuloendothelial ของตับกิจกรรมของพวกเขาลดลง 77% (p เมื่อศึกษาความสัมพันธ์ของตัวบ่งชี้เหล่านี้กับความเข้มข้นของ ET ในเลือดและในอุจจาระพบว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบสูงกับความเข้มข้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (rblood = -0.78, rfeces = -0.76) เชิงบวก มีตัวบ่งชี้ที่แสดงถึงการหลั่งน้ำดี (Tmax) (rblood = +0.59, rstool = +0.67) และการทำงานของการขับถ่ายน้ำดีของเซลล์ตับ (T12) (rblood = +0.84, rfeces = +0.71) เช่นเดียวกับค่าที่แสดงถึงกิจกรรมของ เซลล์ Kupffer ของตับ (rblood = +0.54, rfeces = +0.74)
การรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรียอย่างต่อเนื่องซึ่งจำเป็นอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มี SCI หลังจากกำจัด NCD ออกแล้ว ส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการเกิด microbiocenosis ในลำไส้ใหญ่ (ตารางที่ 4) เมื่อผู้ป่วยออกจากโรงพยาบาลเพื่อรับการผ่าตัดด้วยโรคเร่งด่วนต่างๆ อาการ dysbiosis ของลำไส้ใหญ่ปรากฏขึ้นโดยแสดงการลดลงของระดับกรดไขมันระเหยรวมและการเพิ่มขึ้นของดัชนีแบบไม่ใช้ออกซิเจนซึ่งเป็นลักษณะของการระงับการทำงานของจุลินทรีย์ในลำไส้
ข้อมูลที่ได้รับช่วยให้เราสรุปได้ว่าตับทำงานผิดปกติหลังจากนั้น การผ่าตัดรักษา SCI เป็นผลโดยตรงของการเกิด symbiosis ที่หยุดชะงักในระบบ microbiota-host ซึ่งเป็นผลมาจากการรบกวนในช่วงแรกและหลังการผ่าตัดที่ทำให้เกิดการรุกรานร่วมกันระหว่าง microbiota และโฮสต์ ไมโครไบโอต้าชนะ "การต่อสู้แบบเมแทบอลิซึม" โดยการเปิดใช้งานเครื่องมือเอนไซม์ "ช็อก" ของแบคทีเรียและปล่อย ET การสร้างความเสียหายเก่าใหม่หรือถาวรต่อเยื่อบุผิวของลำไส้ ileocecal ขัดขวางวงจรของการไหลเวียนของกรดน้ำดีในลำไส้ซึ่งเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอย่างมีนัยสำคัญ การเปลี่ยนแปลงในเมตาบอลิซึมของกรดน้ำดีเหล่านี้กลายเป็นตัวเชื่อมโยงที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญในกลุ่มอาการไขมันผิดปกติ
ดังนั้น SCI จึงสามารถแยกแยะได้สองระยะสำหรับโรคการผ่าตัดเฉียบพลันต่างๆ ของอวัยวะในช่องท้อง ครั้งแรกเริ่มต้นเมื่อเริ่มเกิดโรคและมีลักษณะเฉพาะคืออาการมึนเมาภายในร่างกายและความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน ระยะที่สองของ SCI เริ่มต้นหลังการผ่าตัดโดยมีพื้นหลังของการทำงานของการเคลื่อนย้ายมอเตอร์กลับคืนมาของลำไส้ การปรับปรุงสภาพของผู้ป่วยทั้งแบบอัตนัยและวัตถุประสงค์ เป็นลักษณะอาการมึนเมาภายนอกอย่างต่อเนื่องซึ่งเกิดจากความเข้มข้นของ ET ในเลือดและอุจจาระที่เพิ่มขึ้นเทียบกับพื้นหลังของ dysbiosis ของลำไส้ใหญ่, ฟังก์ชั่นการเผาผลาญของตับบกพร่อง, ภาวะซึมเศร้าของ RES ของตับและเงื่อนไขสำหรับการก่อตัวและการลุกลามของโรคความทุกข์ไขมัน
สำหรับการรักษา SCI ในระยะที่สองเราได้พัฒนาคอมเพล็กซ์พิเศษซึ่งขึ้นอยู่กับหลักการของการรักษา LDS - การฟื้นฟูวงจรของการไหลเวียนของกรดน้ำดีในลำไส้, การดูดซับเอนโดทอกซิน, การฟื้นฟูการทำงานของการเผาผลาญของตับให้เป็นปกติและ การแก้ไข dysbiosis ในลำไส้
หลังจากกำจัด NCDs ออกแล้ว ผู้ป่วยจะได้รับยาพอกของ FISHant-S® แบบพอกตัวดูดซับซึ่งมีรสชาติดี 100 กรัม วันละครั้ง โปรไบโอติก Hilak Forte 40-60 หยดต่อน้ำ 100 มิลลิลิตร 3 ครั้งต่อวัน สมุนไพร สารป้องกันตับ hepabene 1- 2 แคปซูล 3 ครั้งต่อวัน และสารสกัดแห้งที่ละลายน้ำได้ พืชสมุนไพรดีท็อกซ์ 2.5 กรัม (1 ซอง) สามครั้งต่อวัน
เหตุผลในการเลือกยาสำหรับการรักษา SCI ระยะที่ 2 มีดังนี้ ไมโครอิมัลชัน FISHant-S® มีความสามารถในการดูดซับเอนโดทอกซินจากจุลินทรีย์แกรมลบสูงที่สุด เมื่อเปรียบเทียบกับสารตัวดูดซับในตลาดหลายตัว (ตารางที่ 5) ยาเสพติดคืนการไหลเวียนของกรดน้ำดีในลำไส้, การดูดซับเอนโดท็อกซินจากน้ำดี (โปรดจำไว้ว่าสิ่งนี้จะไม่เกิดขึ้นเมื่อใช้สารตัวดูดซับอื่น ๆ ), กำจัดการขาดเอนไซม์ตับอ่อนรอง, ฟื้นฟูกิจกรรมของพวกเขา, ภาวะสมดุลของไคม์, สร้างเงื่อนไขที่เอื้ออำนวยสำหรับการฟื้นฟู การเคลื่อนไหวของลำไส้และการย่อยอาหาร
การใช้เฮปาบีนทำให้สามารถเพิ่มอหิวาตกโรคได้เนื่องจากส่วนที่ไม่ขึ้นกับปริมาณของกรดน้ำดีที่สังเคราะห์ขึ้น เพื่อกระตุ้นการสังเคราะห์ของถุงน้ำดีในถุงน้ำดีและสารคัดหลั่งจากภายนอก ซึ่งเป็นผลมาจากการหลั่งน้ำและไบคาร์บอเนตที่เพิ่มขึ้นโดยเยื่อบุผิวของ ท่อน้ำดีช่วยฟื้นฟูการทำงานของการอพยพมอเตอร์ของถุงน้ำดีลดเสียงประสาทของกล้ามเนื้อหูรูดของ Oddi ทำให้การไหลเวียนของน้ำดีเข้าสู่ลำไส้มากขึ้นและสร้างสภาวะการเผาผลาญทั้งหมดเพื่อฟื้นฟูกลไกการไหลเวียนของกรดน้ำดีในลำไส้และ การย่อยอาหาร
สารป้องกันตับที่ละลายน้ำได้ (NPP “Saluta”) จะถูกกำหนดทันทีหลังจากกำจัด NCDs ประกอบด้วยสารสกัดจากพืชสมุนไพรแห้ง: อมฤตทราย, ปมวัชพืช, สาโทเซนต์จอห์น, แบร์เบอร์รี่, รากชะเอมเทศ, ใบตำแย, ลิงกอนเบอร์รี่, กะหล่ำปลีขาว, ผลไม้มีธิสเซิลนม
Hilak forte เป็นผลิตภัณฑ์เสียเข้มข้นที่ปราศจากเชื้อของจุลินทรีย์แกรมบวกและแกรมลบ - synbionts ของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่สร้างกรดแลคติก, กรดอะมิโน, แลคโตส, กรดไขมันสายสั้น, มีผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่สำคัญของแลคโตบาซิลลัส, อี . โคไล และกรดแลคติค ยาเสพติดสร้างค่า pH ในลำไส้ที่เหมาะสมและมีผลในเชิงบวกในเรื่องใด ๆ สภาพทางพยาธิวิทยาจุลินทรีย์ในลำไส้เข้ากันได้กับการใช้ยาปฏิชีวนะส่งเสริมการฟื้นฟูอย่างรวดเร็วของพืชพื้นเมืองตลอดจนรักษาการทำงานทางสรีรวิทยาของเยื่อเมือก
หลังจากที่ผู้ป่วยออกจากโรงพยาบาลเพื่อรับการรักษาผู้ป่วยนอก สูตรการรักษาสำหรับ SCN ได้รับการแก้ไข: รับประทาน FISHant-S® ที่ดูดซับสารเข้าสู่ร่างกายสัปดาห์ละครั้ง 200 กรัมเป็นเวลาสองถึงสามเดือน ปริมาณของ Hilak Forte จะลดลงเหลือ 15-20 หยด - สามครั้งต่อวันเป็นเวลา 6 สัปดาห์ เฮปาบีนหนึ่งแคปซูล วันละสองถึงสามครั้ง – 6-8 สัปดาห์
ผลการรักษา SCI ระยะที่ 2 ค่ะ โรคต่างๆอวัยวะในช่องท้องจะถูกนำเสนอในข้อความแยกต่างหาก

ข้อสรุป
1. การดูดซึมเข้าสู่ร่างกายใน SCI โดยใช้ MPE FISHant-S® ช่วยให้ภายใน 12 ชั่วโมงแรกหลังการผ่าตัดเพื่อลดภาวะเอนโดท็อกซีเมีย ป้องกันการเกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลายส่วนและการลุกลามของภาวะติดเชื้อในช่องท้อง ฟื้นฟูการบีบตัวของลำไส้อย่างรวดเร็วและการทำงานของการอพยพมอเตอร์ของลำไส้ ลด เวลาใส่ท่อช่วยหายใจทางจมูกและหลีกเลี่ยงการกระตุ้นยาในลำไส้
2. ความแตกต่างพื้นฐานที่สำคัญระหว่าง MPE FISHant-S® และสารตัวดูดซับอื่นๆ คือความสามารถในการดูดซับสูง การดูดซับต่ำ การดูดซับ ET ไม่เพียงแต่จากสิ่งที่อยู่ในลำไส้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงการดูดซับสารเชิงซ้อนที่เป็นพิษของกรดน้ำดี - ET ด้วยเช่นกัน เป็นอุปสรรคทางเคมีกายภาพต่อการดูดซึมของ ET
3. ระหว่าง SCI ในโรคผ่าตัดเฉียบพลันของอวัยวะในช่องท้องจำเป็นต้องแยกแยะสองระยะ ประการแรกคืออาการมึนเมาภายนอกอย่างรุนแรงและความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วน ระยะที่สองของ SCI เริ่มต้นหลังการผ่าตัดโดยมีพื้นหลังของการทำงานของการเคลื่อนย้ายมอเตอร์กลับคืนมาของลำไส้ และมีลักษณะเฉพาะคือความเป็นพิษภายนอกที่เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง ซึ่งเกิดจากความเข้มข้นของ ET ในเลือดและอุจจาระที่เพิ่มขึ้น เทียบกับพื้นหลังของภาวะ dysbiosis ของลำไส้ใหญ่ การทำงานของการเผาผลาญบกพร่อง ตับและภาวะซึมเศร้าของตับ RES
4. เพื่อหยุดระยะที่สองของ SCI และป้องกันการลุกลามของกลุ่มอาการไขมันผิดปกติ จำเป็นต้องเข้าสู่การดูดซึมต่อไปเป็นเวลาสองถึงสี่เดือนหลังจากการกำจัด NCDs ฟื้นฟู microbiocenosis ของลำไส้ใหญ่และทำให้การทำงานของการเผาผลาญบกพร่องของตับเป็นปกติ

วรรณกรรม
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. ลักษณะทางชีวเคมีและโมเลกุลของการอยู่ร่วมกันของมนุษย์และจุลินทรีย์ของเขา // รศ. เคมี นิตยสาร. พ.ศ. 2537 ต. 38 ลำดับ 6 หน้า 66-68
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. การพยากรณ์ความเป็นพิษภายนอกในการผ่าตัดฉุกเฉิน // ข่าวการผ่าตัด พ.ศ. 2534 ลำดับ 6. ป. 3-7.
3. โบลชาคอฟ ไอ.เอ็น. การดูดซับอิมมูโนอัฟฟินิตี้ภายนอกร่างกายและร่างกายในเยื่อบุช่องท้องอักเสบเฉียบพลันแบบกระจายจากการทดลอง: บทคัดย่อของวิทยานิพนธ์ ดิส...คุณหมอเมด. วิทยาศาสตร์ ม., 1992.
4. เกลฟานด์ บี.อาร์. และคณะ ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมในภาวะช็อกจากพิษติดเชื้อในผู้ป่วยเยื่อบุช่องท้องอักเสบ // การผ่าตัด. 2531. ฉบับที่ 2. หน้า 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. การล้างช่องท้องและลำไส้สำหรับเยื่อบุช่องท้องอักเสบเป็นหนองทั่วไป // การผ่าตัด. พ.ศ. 2534 ลำดับที่ 5 หน้า 13-18
6. ซาคิรอฟ ดี.บี. ความผิดปกติของการอพยพมอเตอร์ในผู้ป่วยผ่าตัด บทคัดย่อของผู้เขียน diss... เทียน น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม., 1994. 18 น.
7. อิสไมลอฟ ม.ท. ผลของสารเอนเทอโรซอร์เบนท์ตามธรรมชาติต่อตัวบ่งชี้สภาวะสมดุลในสภาวะปกติและในเยื่อบุช่องท้องอักเสบ: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ diss... เทียน น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ล., 1990. หน้า 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. การจับกับเอ็นโดทอกซินของแบคทีเรียแกรมลบโดยขึ้นอยู่กับ FC โดยเม็ดเลือดขาวโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ในเลือดมนุษย์ // จุลชีววิทยา, ระบาดวิทยา, อิมมูโนชีววิทยา พ.ศ. 2537 ฉบับที่ 2 หน้า 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. ขอบเขตใหม่ของวิทยาตับ โนโวซีบีสค์ 2535 264 หน้า
10. เปตูคอฟ วี.เอ. กลุ่มอาการความทุกข์จากไขมัน การวินิจฉัยและหลักการรักษา / ed. นักวิชาการ VS. ซาเวเลวา. คู่มือสำหรับแพทย์ อ.: VEDI, 2003. 87 น.
11. โปโปวา ที.เอส., ทามาซาชวิลี ที.ช., เชสโตปาลอฟ เอ.อี. กลุ่มอาการลำไส้ล้มเหลวในการผ่าตัด อ.: แพทยศาสตร์, 2534. หน้า 24-44, 240.
12. ซาเวลีเยฟ VS, โบลดิน บี.วี., เจลฟานด์ บี.วี., มัตวีฟ ดี.วี., เบอร์เนวิช เอส.ซี. ผลของการบีบอัดท่อในลำไส้ต่อพอร์ทัลและแบคทีเรียในระบบในผู้ป่วยเยื่อบุช่องท้องอักเสบ // การผ่าตัด 2536 ฉบับที่ 10 หน้า 25-29.
13. Savelyev V.S. , Yablokov E.G. , Sergeeva N.A. , Petukhov V.A. Dyslipoproteinemia ในเนื้อร้ายของตับอ่อน: ความสัมพันธ์ระหว่างสาเหตุและผล // การผ่าตัด พ.ศ.2538 ลำดับที่ 3 น.23-26.
14. ซาเวเลฟ V.S. กลุ่มอาการไขมันในการผ่าตัด // Vestnik Ros. การแพทย์ทหาร สถาบันการศึกษา พ.ศ. 2542 ฉบับที่ 1 หน้า 36-39.
15. ซาเวเลฟ วี.เอส., ยาโบลคอฟ อี.จี., เปตูคอฟ วี.เอ. กลุ่มอาการไขมันในการผ่าตัด // กระดานข่าว. ประสบการณ์ ไบโอล 2542 ต. 127 ลำดับ 6 หน้า 604-611
16. ซาเวลีเยฟ วี.เอส., เปตูคอฟ วี.เอ. ทิศทางใหม่ในการรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน // คนไข้ยาก. พ.ศ. 2547 ต. 2. ลำดับที่ 2. หน้า 3-6.
17. ซาเวเลฟ วี.เอส., เปตูคอฟ วี.เอ. วิธีการใหม่รักษาความผิดปกติของตับด้วย โรคเบาหวานประเภทที่ 2 และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเบาหวาน // ผู้ป่วยยาก. 2547 ต. 2. ลำดับ 5. หน้า 3-6.
18. ชตราปอฟ เอ.เอ. ความเป็นพิษจากภายนอกและวิธีการล้างพิษในเยื่อบุช่องท้องอักเสบแบบกระจาย: บทคัดย่อวิทยานิพนธ์ diss... เทียน น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ล., 1986.
19. การดูดซึม / เอ็ด. Belyakova N.A. L.: ศูนย์เทคโนโลยี Sorption, 1991.
20. ยาโคฟเลฟ M.Yu. endotoxemia แบบเป็นระบบในสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของมนุษย์ บทคัดย่อของผู้เขียน ดิส...คุณหมอเมด. วิทยาศาสตร์, 2536.
21. Bounous G. ปัจจัยเกี่ยวกับลำไส้ใน MOF และอาการช็อก // ศัลยกรรม. 1990. 107(1). ป.118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. บทบาทของลำไส้ในการเกิดโรคของ MOF // Riv. อิตัล นูทริ ทางเดินอาหาร 1990. 8 (1). ป.1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxic และการตรวจหาด้วยการทดสอบ Limulus Amebocyte Lysate อลัน. r/ลิส นิวยอร์ก หน้า 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxicemia ใน MOF เนื่องจากภาวะติดเชื้อ // Prog. คลินิก. ไบโอล ความละเอียด 1988. 272(2). ป.237-246.

K30 อาการอาหารไม่ย่อย

สาเหตุของภาวะลำไส้ล้มเหลว

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาบทบาทของลำไส้ในฐานะอุปสรรคทางชีวภาพไม่เพียง แต่สำหรับแบคทีเรียในลำไส้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงสารย่อยอาหารที่สามารถแทรกซึมเข้าไปในเลือดในระหว่างที่ลำไส้ล้มเหลว (ความสำคัญของพวกมันในแหล่งรวมสารพิษที่ทำให้ร่างกายท่วมท้นในภาวะวิกฤติคือ ปฏิเสธไม่ได้) ได้รับการยืนยันมากขึ้น

การปรากฏตัวของลำไส้ล้มเหลวในเด็กมีผลเสียมากที่สุดต่อการเกิดโรคต่อไป ดังนั้น ด้วยการยืนยันทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ จึงจำเป็นต้องมีมาตรการล้างพิษอย่างเร่งด่วนและออกฤทธิ์มากที่สุด รวมถึงการกระตุ้นด้วยยาและไฟฟ้าในลำไส้ เช่นเดียวกับการล้างพิษภายนอกร่างกาย (พลาสมาฟีเรซิส การดูดซับเม็ดเลือดแดง ฯลฯ) เพื่อช่วยฟื้นฟูความไวของตัวรับในลำไส้ การกระทำของผู้ไกล่เกลี่ยภายนอก (acetylcholine, ฮิสตามีน, เซโรโทนิน ) ปัจจัยกระตุ้นอื่น ๆ และฟื้นฟูการบีบตัวของเลือดที่ใช้งานอยู่

ความล้มเหลวของลำไส้เกิดขึ้นในหลายโรคที่เกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงและมีภาวะโลหิตเป็นพิษสูง ส่วนใหญ่มักเกิดในโรคที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับความเสียหายต่อลำไส้, ช่องท้อง (ที่มีการติดเชื้อลำไส้เฉียบพลันในเด็ก) อายุยังน้อย, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ) รวมถึงในรูปแบบที่เป็นพิษของโรคปอดบวม, โรคฉี่หนู, ไข้ไทฟอยด์, ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด ฯลฯ

อาการของลำไส้ล้มเหลว

ด้วยความล้มเหลวของลำไส้ในเด็กความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลำไส้ (โดยปกติจะอยู่ในรูปของอัมพฤกษ์หรืออัมพาตในลำไส้) การเปลี่ยนแปลงลักษณะของอุจจาระที่มีอาการของการย่อยอาหารบกพร่อง ความล้มเหลวของลำไส้เฉียบพลันนั้นมีลักษณะของอาการท้องอืดในเด็ก, ความถี่ของอุจจาระลดลงหรือความล่าช้า, อาเจียนเพิ่มขึ้น, การหายไปของเสียง peristaltic ในช่องท้องและการเพิ่มขึ้นของอาการของโรคพิษในเลือด หลังนี้เกิดจากความจริงที่ว่าผ่านผนังลำไส้ที่มีการเปลี่ยนแปลงแบบ pareically มีการเข้าสู่กระแสเลือดอย่างเป็นระบบ (ผ่านตับ) ของผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญของจุลินทรีย์และการย่อยอาหารที่ไม่สมบูรณ์ การไหลเวียนของเลือดในตับลดลงและการทำงานของการล้างพิษในตับลดลงร่วมกับภาวะไตวายเฉียบพลันทำให้เกิดภาวะช็อกที่เป็นพิษในร่างกาย โดยมุ่งเป้าไปที่ระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลักอันเป็นผลมาจากการรวมศูนย์ของการไหลเวียนของเลือด

ความล้มเหลวของลำไส้ได้รับการยืนยันจากข้อมูลอิเล็กโตรเอนเทอโรไมโอแกรม (EEMG) รวมถึงแอมโมเนีย ฟีนอล และอินดิแคนในเลือดที่มีความเข้มข้นสูง

ในการวัด EEMG คุณสามารถใช้อุปกรณ์ในประเทศ "EGS-4M" ที่มีแบนด์วิดท์ความถี่ตั้งแต่ 0.02 ถึง 0.2 Hz ซึ่งช่วยให้คุณบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของลำไส้เล็กเท่านั้น อิเล็กโทรดถูกวางไว้บนผิวหนังซึ่งทำให้ขั้นตอนนี้ไม่ทำให้เกิดบาดแผลและไม่เจ็บปวดสำหรับเด็กทุกวัย โดยปกติแล้ว จะมีการกำหนดตัวบ่งชี้หลัก 3 ประการ: จำนวนเฉลี่ยของการแกว่งที่อาจเกิดขึ้น (P) ต่อหน่วยเวลา (จำนวนคลื่นใน 1 นาที), ความกว้างเฉลี่ยของการแกว่ง (M) ในหน่วยมิลลิโวลต์ และค่าสัมประสิทธิ์พลังงานทั้งหมด (K) ที่คำนวณได้ ตามสูตรของ N. N. Lapaev (1969): K, uel หน่วย = ส x ม.

ในเด็กที่เป็นพิษกิจกรรมการเคลื่อนไหวของลำไส้จะเปลี่ยนไปซึ่งมองเห็นได้ชัดเจนบน EMG: ความกว้างของคลื่น peristalsis จะลดลงจำนวนต่อหน่วยเวลาจะลดลงอย่างรวดเร็ว ด้วยพีซีเกรด III EEMG จะได้เส้นเกือบเป็นเส้นตรง

ขั้นตอน

ในทางคลินิก อัมพฤกษ์ในลำไส้จะแสดงออกโดยช่องท้องขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากการหยุดการบีบตัว การสะสมของก๊าซ (ท้องอืด) และของเหลวในลำไส้ของลำไส้ ความล้มเหลวของลำไส้มี 4 องศา

1. ระดับ 1 มีอาการท้องอืดปานกลาง (ผนังช่องท้องด้านหน้าอยู่เหนือเส้นธรรมดาที่เชื่อมต่อหัวหน่าวของอาการและกระบวนการ xiphoid ของกระดูกสันอก; แก้วหูอักเสบถูกกำหนดโดยการกระทบ) เสียงเพอริสแตลติคสามารถได้ยินได้ชัดเจน รังสีเอกซ์เผยให้เห็นก๊าซที่เติมสม่ำเสมอในลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่โดยที่ไดอะแฟรมคงอยู่ในตำแหน่งปกติ
2. ในกรณีที่ลำไส้ไม่เพียงพอในระดับที่สองผนังหน้าท้องจะนูนอย่างมีนัยสำคัญการคลำของอวัยวะในช่องท้องทำได้ยาก การบีบตัวของกล้ามเนื้อถูกกำหนดไม่สม่ำเสมอและมีเสียงอู้อี้
3. ความล้มเหลวของลำไส้ในระดับที่สามนั้นเกิดจากความตึงเครียดและความเหนียวของผนังหน้าท้องอย่างมีนัยสำคัญการปูดหรือแบนของสะดือ ท้องมานของลูกอัณฑะเป็นไปได้ในเด็กผู้ชาย อุจจาระอิสระหยุดลง การบีบตัวของกล้ามเนื้อจะได้ยินน้อยมากและทื่อ การตรวจเอ็กซ์เรย์เผยให้เห็นถ้วย Kloiber หลายใบ ไดอะแฟรมถูกยกขึ้นอย่างมาก
4. ลำไส้ไม่เพียงพอในระดับ IV นั้นมีลักษณะเป็นสีม่วงอมเขียวของผนังหน้าท้องและอวัยวะเพศภายนอก, การปิดเสียงตรวจคนไข้โดยสมบูรณ์ (อาการของโรงพยาบาล Obukhov) เด่นชัดมาก อาการทั่วไปความมึนเมา ระดับอัมพฤกษ์ของลำไส้นี้จะสังเกตได้ในระยะสุดท้ายของโรค

การรักษาภาวะลำไส้ล้มเหลว

การบีบอัดระบบทางเดินอาหาร (การล้างและการระบายน้ำในกระเพาะอาหาร, การใส่ท่อจ่ายก๊าซ) จะดำเนินการเป็นเวลานานบางครั้งเป็นเวลา 24-48 ชั่วโมงจนกระทั่งการผ่านของอาหารในระบบทางเดินอาหารกลับคืนมา ควรสอดสายยางเข้าทางจมูกจะดีกว่า ล้างกระเพาะอาหารด้วยสารละลาย Ringer หรือน้ำเกลืออื่น หรือสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 1-2% ท่อเปิดทิ้งไว้และหย่อนลง (ใต้หลังเด็ก) เพื่อให้ระบายน้ำในกระเพาะอาหารได้อย่างมีประสิทธิภาพ มีการเสียบท่อจ่ายแก๊สเข้าไป ลำไส้ใหญ่ซิกมอยด์เด็กเช่น ความลึกอย่างน้อย 10-12 ซม. ในกรณีนี้เท่านั้นที่สามารถนับประสิทธิผลที่สำคัญของวิธีนี้ได้ หลังจากใส่ท่อจ่ายแก๊สแล้ว แนะนำให้นวดด้านหน้า ผนังหน้าท้องเด็ก เคลื่อนไหวได้อย่างราบรื่น ไม่หยาบกร้าน ลูบไล้ไปตามลำไส้ใหญ่ (ตามเข็มนาฬิกา)

การล้างพิษทำได้โดยการดำเนินการด้าน IT ในปริมาตรของ AF หรือในโหมดการให้น้ำซ้ำสำหรับภาวะ exicosis แบบรวม โดยเพิ่มปริมาตรของ DVO โดยต้องมีข้อกำหนดบังคับของการขับปัสสาวะให้เพียงพอกับปริมาตรที่ให้ มีการระบุการให้อัลบูมินและ FFP แก่เด็กทุกวัน (10 มล./กก. ต่อวัน) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีอาการอาเจียน “ กากกาแฟ“และลำไส้ล้มเหลวระดับที่สาม ในกรณีของพีซีระยะที่ 3 แบบถาวร IT จะต้องรวมกับการดูดซับเม็ดเลือดแดงหรือพลาสมาฟีเรซิส

การดูดซับเลือดเป็นวิธีการล้างพิษฉุกเฉินเป็นวิธีที่นิยมใช้ในสถานการณ์วิกฤติ (โดยไม่มีเวลา) และในกรณีที่ระบบการไหลเวียนโลหิตในเด็กค่อนข้างสมบูรณ์ ข้อได้เปรียบที่ไม่ต้องสงสัยของวิธีนี้คือความสำเร็จอย่างรวดเร็วของผลการล้างพิษ - ใน 1 ชั่วโมง L. I. Zavartseva (1997) ซึ่งมีประสบการณ์ในการรักษาเด็กประมาณ 100 คนที่ใช้พีซีโดยใช้การดูดซับเลือดเชื่อว่าหากปริมาตรของรูปร่างภายนอกของอุปกรณ์ สอดคล้องกับปริมาณเลือดของทารก ซึ่งวิธีการล้างพิษได้ผลดีมาก ก่อนดำเนินการ ควรเติมอัลบูมินหรือ FFP ลงในวงจรอุปกรณ์โดยเลือกตามกลุ่มเลือด จี.เอฟ. อุชัยคิน และคณะ (1999) แสดงให้เห็นว่าพลาสมาฟีเรซิสเป็นวิธีการที่มีประสิทธิผลและเชื่อถือได้ในการล้างพิษนอกร่างกายในเด็กที่มีอาการเป็นพิษรุนแรงและลำไส้ล้มเหลว

การกู้คืน ความสมดุลของอิเล็กโทรไลต์เป็นองค์ประกอบสำคัญในการรักษาภาวะลำไส้ล้มเหลว นี่เป็นเรื่องจริงโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการบำบัดด้วยโพแทสเซียมแบบแอคทีฟซึ่งดำเนินการโดยใช้โพแทสเซียมคลอไรด์แบบหยดทางหลอดเลือดดำ ปริมาณรายวัน 3-5 มิลลิโมล/กก. หรือมากกว่า เมื่อมีอาการขับปัสสาวะและอยู่ภายใต้การควบคุมระดับเลือด ยานี้บริหารในสารละลายกลูโคส ความเข้มข้นสุดท้ายไม่ควรเกิน 1% เด็กที่มีความบกพร่องในลำไส้ระดับ 3 มักมีภาวะโซเดียมในเลือดต่ำอยู่เสมอดังนั้นจึงจำเป็นต้องแนะนำความสมดุล สารละลายน้ำเกลือ- แอล.เอ. กุลแมน และคณะ (1988) แนะนำให้ลดระดับโซเดียมในเลือดของเด็กที่มีภาวะลำไส้ไม่เพียงพอ

การกระตุ้น peristalsis (ubretide, prozerin, pituitrin, kalimin, aceclidine ฯลฯ ) ดำเนินการในปริมาณที่เกี่ยวข้องกับอายุหรือโดยการบำบัดด้วยชีพจรโดยจำเป็นต้องเทียบกับพื้นหลังของการรักษาด้วยโพแทสเซียมที่ใช้งานอยู่ (ด้วย ความเข้มข้นปกติแคตไอออนในเลือดนี้) เฉพาะในกรณีนี้เท่านั้นที่จะค่อนข้างมีประสิทธิภาพ

การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของลำไส้สำหรับความล้มเหลวของลำไส้ในเด็กนั้นดำเนินการโดยใช้อุปกรณ์ Amplipulse และ Endoton ใช้การวางตำแหน่งอิเล็กโทรดทางผิวหนังและกระแสมอดูเลตด้วยแรง 15-50 mA และความถี่ 5 Hz ระยะเวลาในการเปิดรับแสงคือ 15-20 นาทีหรือมากกว่า ขั้นตอนนี้ซ้ำทุกวัน ในระหว่างขั้นตอนนี้ เด็กๆ มักจะสงบสติอารมณ์และหลับไป ประสิทธิผลของวิธีการนี้จะเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับการล้างพิษและการบำบัดด้วยโพแทสเซียม

การใช้ออกซิเจนบำบัดในการรักษาที่ซับซ้อนของเด็กที่มีภาวะลำไส้ล้มเหลวช่วยให้ฟื้นตัวได้ กระบวนการเผาผลาญในเนื้อเยื่อตลอดจนความไวของเยื่อหุ้มเซลล์ต่อการทำงานของผู้ไกล่เกลี่ยและไม่ต้องสงสัยเลยว่ามีผลทางอ้อมต่อกิจกรรม peristaltic ของลำไส้ ในกรณีที่ลำไส้อัมพาตรุนแรงจะสังเกตเห็นความหดหู่ของการทำงานของการระบายอากาศของปอดรวมถึงการเคลื่อนตัวของไดอะแฟรมขึ้นไปด้านบนซึ่งทำให้การเดินทางมีความซับซ้อนมากขึ้น หน้าอก(ประเภทจำกัด การหายใจล้มเหลว- ในกรณีนี้ ดำเนินการระบายอากาศทางกลช่วยให้คุณได้รับเวลาในการบำบัดที่ซับซ้อนทั้งหมดและมีอิทธิพลอย่างมากต่อการกำจัดภาวะขาดออกซิเจนในลำไส้รวมถึงผลลัพธ์ของโรคโดยรวม

การทำให้เป็นปกติและบำรุงรักษาระบบการไหลเวียนโลหิตทั้งในส่วนกลาง (โดปามีนในขนาด 3-5 ไมโครกรัม/กิโลกรัมต่อนาที สารที่สนับสนุน BCC - อัลบูมิน พลาสมา เซลล์เม็ดเลือดแดง) และบริเวณรอบนอก (รีโอโพลีกลูซิน เทรนทัล ฯลฯ ) ยังเป็นองค์ประกอบสำคัญของอัลกอริธึมการรักษา enterargia

ควรใช้แพ็คเกจการรักษาตามความรุนแรงของอัมพาตในลำไส้ เกณฑ์สำหรับประสิทธิผลของการรักษาภาวะต่างๆ เช่น ลำไส้ล้มเหลว ได้แก่ การอาเจียนและท้องอืดลดลง การกระตุ้นการบีบตัวของเลือด การปล่อยก๊าซ และการกลับมาหยุดการเคลื่อนไหวของลำไส้อีกครั้ง

ลำไส้ล้มเหลวคือการไม่สามารถรักษาสมดุลทางโภชนาการและของเหลวได้อย่างเพียงพอโดยไม่ได้รับการบำบัดแบบประคับประคอง ภาวะนี้เกิดขึ้นจากการสูญเสียส่วนหนึ่งของลำไส้ที่ทำงาน ทำให้การดูดซึมสารอาหาร น้ำ และอิเล็กโทรไลต์ไม่เพียงพอ

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาได้รับการอธิบายการทดลองครั้งแรกโดย Saint ในปี พ.ศ. 2431 โดย Flint ในปี พ.ศ. 2455 และโดย Hammond ในปี พ.ศ. 2478 กรณีส่วนใหญ่ของความล้มเหลวของลำไส้มักเกิดขึ้นชั่วคราวโดยไม่มีพยาธิสภาพของลำไส้ที่มีนัยสำคัญ และโดยปกติสามารถรักษาได้ในโรงพยาบาลทั่วไปในภูมิภาค กรณีเหล่านี้มักมีอายุสั้น (น้อยกว่า 3 สัปดาห์) ไม่ต้องการการรักษาที่ซับซ้อน และมักเกิดขึ้นรองจากอัมพาตลำไส้หลังผ่าตัด อย่างไรก็ตาม บางครั้งการสูญเสียการทำงานของลำไส้บางส่วน ส่งผลให้ลำไส้ล้มเหลวในระยะยาวตั้งแต่หลายเดือนจนถึงหลายปี และผู้ป่วยบางรายจำเป็นต้องได้รับการช่วยเหลือตลอดชีวิต สารอาหารทางหลอดเลือดดำ- ผู้ป่วยดังกล่าวจำเป็นต้อง การรักษาที่ซับซ้อน- นี่เป็นกระบวนการที่ยาวนานและมีราคาแพง ทั้งในด้านการเงินและในแง่ของความพยายามทางการแพทย์ การดูแลผู้ป่วยเหล่านี้สามารถปรับปรุงได้โดยการมีส่วนร่วมของหน่วยงานสหสาขาวิชาชีพที่มุ่งเน้นการรักษาภาวะลำไส้ล้มเหลว หน่วยเหล่านี้ควรมีผู้เชี่ยวชาญด้านโภชนาการที่สามารถช่วยเหลือผู้ป่วยในการดูแลที่เหมาะสมที่บ้านได้

ระบาดวิทยา

ยังไม่ทราบแน่ชัดว่ามีกี่คนที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากภาวะลำไส้ล้มเหลว แต่การสำรวจสำมะโนประชากรของผู้ที่ต้องการสารอาหารทางหลอดเลือดที่บ้าน ระบุว่าผู้ป่วยดังกล่าวมีประมาณ 2 ต่อ 1,000,000 ราย อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาในยุโรปเมื่อเร็วๆ นี้ โดยคำนึงถึงผู้ที่ต้องการสารอาหารทางหลอดเลือดที่บ้าน ให้ข้อมูลเกี่ยวกับอุบัติการณ์ที่สูงขึ้น - 3 คนต่อ 1,000,000 และในการศึกษาส่วนใหญ่ - 4 คนต่อ 1,000,000 ตัวเลขทั้งสองนี้ดูถูกดูแคลนอุบัติการณ์ที่แท้จริงของความล้มเหลวในลำไส้ในระดับต่างๆ เนื่องจาก 50-70% ของผู้ป่วยเริ่มแรกจากการให้ทางหลอดเลือดดำทั้งหมด โภชนาการก็ล้มเหลวในเวลาต่อมา (โดยเฉพาะเด็ก) และในผู้ป่วยบางรายในระหว่างการรักษาไม่จำเป็นต้องได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดดำที่สมบูรณ์

ผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งที่ได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดที่บ้านมีสิทธิ์ได้รับการปลูกถ่าย ลำไส้เล็ก- ในสวิตเซอร์แลนด์และฟินแลนด์ ประมาณกันว่า 0.5-1.5 คนต่อ 1,000,000 คนต้องได้รับการปลูกถ่ายลำไส้ในแต่ละปี โรงพยาบาลเซนต์มาร์กรองรับผู้ป่วย 85 รายจากทั้งหมดประมาณ 300 รายทั่วประเทศที่ต้องการสารอาหารทางหลอดเลือดที่บ้าน

สาเหตุของความล้มเหลวในลำไส้

กล่องที่ 17-1 แสดงรายการสาเหตุของความล้มเหลวของลำไส้เรื้อรัง เหตุผลเหล่านี้แตกต่างกันไปสำหรับเด็กและผู้ใหญ่

บล็อก 17-1 สาเหตุของภาวะลำไส้ล้มเหลว

ผู้ใหญ่

• การอุดตันของหลอดเลือด mesenteric
• Volvulus ของลำไส้เล็ก
• บาดเจ็บ
• เนื้องอก Desmoid ของน้ำเหลือง
• หลอกสิ่งกีดขวาง
• ลำไส้อักเสบจากรังสี
• อาการลำไส้สั้น

ความสามารถในการดูดซึมของลำไส้ลดลง

โรคอักเสบของลำไส้เล็กซึ่งนำไปสู่การสูญเสียการทำงานของ enterocyte อาจทำให้ความสามารถในการดูดซึมของลำไส้เล็กลดลง สาเหตุของพยาธิวิทยานี้ ได้แก่ ป่วง, scleroderma, gluten enteropathy และลำไส้อักเสบจากรังสี

ความสามารถในการทำงานลดลง

การเคลื่อนไหวของลำไส้เล็กบกพร่องอาจทำให้การทำงานลดลง ภาวะนี้อาจเกิดขึ้นเฉียบพลัน เช่น อัมพฤกษ์ของลำไส้หลังผ่าตัด หรือเกิดขึ้นเรื้อรัง เช่น การอุดตันหลอก ผงาดเกี่ยวกับอวัยวะภายใน หรือโรคระบบประสาทอัตโนมัติ

กลยุทธ์การรักษาโดยละเอียดสำหรับความสามารถในการดูดซึมที่ลดลงและกิจกรรมการทำงานของลำไส้ที่ลดลงไม่ได้ระบุไว้ที่นี่ อย่างไรก็ตาม หลักการของการสนับสนุนทางโภชนาการสำหรับเงื่อนไขเหล่านี้จะเหมือนกันทุกประการ

สามขั้นตอนของความล้มเหลวของลำไส้

จากสัญญาณต่อไปนี้ความล้มเหลวของลำไส้จะแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน

ระยะแรก: ระยะการหลั่งมากเกินไป

ระยะนี้สามารถอยู่ได้นาน 1-2 เดือน และมีลักษณะชุกชุม อุจจาระหลวมและ/หรือปริมาณของเหลวที่ไหลออกจากช่องทวารหรือปากใบเพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้สูญเสียของเหลวและอิเล็กโทรไลต์ การหลั่งในกระเพาะอาหารที่เพิ่มขึ้นยังช่วยเพิ่มปริมาณการหลั่งและปัจจัยเหล่านี้ร่วมกันนำไปสู่ความเหนื่อยล้า การรักษาขึ้นอยู่กับการชดเชยการสูญเสียน้ำและอิเล็กโทรไลต์ โดยปกติแล้วจำเป็นต้องได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดทั้งหมดเพื่อให้สารอาหาร

ขั้นที่สอง: ระยะการปรับตัว

ระยะนี้กินเวลาตั้งแต่ 3 ถึง 12 เดือน ในช่วงเวลานี้จะมีการปรับตัวของลำไส้ ระดับการชดเชยขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วย พยาธิสภาพที่ทำให้ลำไส้ล้มเหลว ระดับและขอบเขตของบริเวณที่ผ่าตัด โดยการตรวจสอบความสมดุลของของเหลวและอิเล็กโทรไลต์ สารอาหารในลำไส้จะถูกค่อยๆ เติมให้กับผู้ป่วย และผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับสารอาหารจากทางเดินอาหาร การบำบัดด้วยการแช่ และสารอาหารทางหลอดเลือดที่หลากหลาย

ขั้นตอนที่สาม: ระยะการรักษาเสถียรภาพ

อาจต้องใช้เวลา 1-2 ปีในการปรับตัวของลำไส้ให้ถึงระดับสูงสุด และระยะเวลาและทางเลือกในการสนับสนุนทางโภชนาการในช่วงเวลานี้อาจแตกต่างกันอย่างมาก เป้าหมายหลักของการรักษาคือการให้ผู้ป่วยมีวิถีชีวิตที่ใกล้เคียงกับปกติมากที่สุดซึ่งจะช่วยให้เขาสามารถรักษาสภาพที่มั่นคงที่บ้านได้

พยาธิสรีรวิทยาของความล้มเหลวในลำไส้

เพื่อให้การสนับสนุนของเหลวและโภชนาการแก่ผู้ป่วยที่มีภาวะลำไส้ล้มเหลว จำเป็นต้องเข้าใจพยาธิสรีรวิทยาของการทำงานของลำไส้เล็ก

น้ำและอิเล็กโทรไลต์

ทุกๆ วัน ของเหลวประมาณ 6 ลิตรจะเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นจากกระเพาะอาหาร ตับอ่อน และท่อน้ำดี นอกจากนี้ลำไส้เล็กยังหลั่งออกมาอีกประมาณหนึ่งลิตรทุกวัน จากปริมาตรนี้ประมาณ 6 ลิตรจะถูกดูดซึมใกล้กับลิ้นหัวใจ ileocecal และอีก 800 มล. ในลำไส้ใหญ่นั่นคือ วี อุจจาระเหลือน้ำเพียงประมาณ 200 มล. การดูดซึมโซเดียมในลำไส้เล็กขึ้นอยู่กับกลไกการดูดซึมกลูโคสและกรดอะมิโนบางชนิด การดูดซึมน้ำจะเกิดขึ้นแบบพาสซีฟตามการไล่ระดับความเข้มข้นของโซเดียม jejunum สามารถซึมผ่านน้ำได้อย่างอิสระ ดังนั้นสิ่งที่อยู่ในรูของมันจึงยังคงเป็นไอโซโทนิก การปล่อยโซเดียมออกสู่ลำไส้เกิดขึ้นเมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในลำไส้ต่ำ แต่การดูดซึมโซเดียมและน้ำ จะเกิดขึ้นเฉพาะเมื่อความเข้มข้นเกิน 100 มิลลิโมล/ลิตร

โดยปกติโซเดียมจะถูกดูดซึมในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ใหญ่ ในระหว่างการผ่าตัดลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ใหญ่ การขาดความสามารถในการดูดซึมทำให้เกิดการเจือจางของเนื้อหาในลำไส้และการสูญเสียโซเดียมในความเข้มข้นประมาณ 100 มิลลิโมล/ลิตร เมื่อมีรูทวารหรือการผ่าตัดเปิดช่องทวารหนักสูง จะทำให้สูญเสียของเหลว บางครั้งมากถึง 3-4 ลิตร และสูญเสียโซเดียมสูงถึง 300-400 มิลลิโมลต่อวัน ด้วยการบริโภคของเหลวโซเดียมต่ำที่เพิ่มขึ้น โซเดียมจะถูกปล่อยออกสู่รูของลำไส้เล็กส่วนต้นมากขึ้น โดยดูดซับน้ำอย่างอดทน ซึ่งมาพร้อมกับการสูญเสียโซเดียมและน้ำที่เพิ่มขึ้น การรับประทานอาหารยังช่วยเพิ่มการสูญเสียโซเดียมและน้ำอีกด้วย ในทางกลับกัน การกลืนของเหลวที่มีโซเดียมสูง (>90 มิลลิโมล/ลิตร) และกลูโคสจะกระตุ้นให้เกิดการดูดซึมโซเดียมและน้ำในลำไส้เล็ก ความเข้มข้นของโซเดียมที่ยอมรับได้ในของเหลวที่รับประทานเข้าไปนั้นมีจำกัดเนื่องจากรสชาติ

ลำไส้ใหญ่มีความสามารถในการดูดซับอย่างมีนัยสำคัญ โดยเข้าถึงน้ำได้ 6-7 ลิตร มีโซเดียมมากกว่า 700 มิลลิโมล และโพแทสเซียม 40 มิลลิโมลต่อวัน แม้ว่าจะมีการไล่ระดับเคมีไฟฟ้ามากเกินไปก็ตาม การก่อตัวของ anastomosis ของส่วนที่เหลือของลำไส้เล็กด้วย ลำไส้ใหญ่ลดการสูญเสียโซเดียมและน้ำได้อย่างมาก

การดูดซึมโพแทสเซียมมักจะยังคงเพียงพอหากลำไส้เล็กมีความยาวอย่างน้อย 60 ซม. มิฉะนั้นจำเป็นต้องได้รับอาหารเสริมทุกวัน การบริหารทางหลอดเลือดดำโพแทสเซียม 60-100 มิลลิโมล แมกนีเซียมมักถูกดูดซึมในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนปลาย การผ่าตัดบริเวณนี้ทำให้เกิดการสูญเสียและการขาดแมกนีเซียมอย่างรุนแรง การขาดแมกนีเซียมมีส่วนทำให้เกิดการขาดแคลเซียมเนื่องจากการปลดปล่อยฮอร์โมนพาราไธรอยด์บกพร่องในภาวะ hypomagnesemia

สารอาหาร

คาร์โบไฮเดรต โปรตีน และวิตามินที่ละลายในน้ำ

คาร์โบไฮเดรต โปรตีน และวิตามินที่ละลายในน้ำส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมในช่วง 200 ซม. แรกของลำไส้เล็กส่วนต้น การดูดซับไนโตรเจนขึ้นอยู่กับการลดลงของพื้นผิวการดูดเพียงเล็กน้อย เมื่อกำหนดอาหารเปปไทด์ไม่พบข้อดีใด ๆ เมื่อเทียบกับอาหารที่มีโปรตีน ผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้สั้นมักไม่ค่อยขาดวิตามินที่ละลายในน้ำ แม้ว่าจะมีรายงานการขาดวิตามินบีก็ตาม

ไขมัน เกลือน้ำดี และวิตามินที่ละลายในไขมัน

ไขมันและวิตามินที่ละลายในไขมัน (A, E และ K) จะถูกดูดซึมไปทั่วลำไส้เล็ก ดังนั้นการสูญเสีย ileum จึงทำให้เกิดการดูดซึมผิดปกติ เกลือน้ำดียังถูกดูดซึมกลับเข้าไปใน ileum และการขาดเกลือจะทำให้การดูดซึมไขมันลดลง อย่างไรก็ตาม การเติมเกลือของกรดไขมันลงในอาหาร เช่น โคเลสไทรามีน ไม่ได้ช่วยให้ดีขึ้นและอาจเพิ่มภาวะไขมันสะสมในอาหารเนื่องจากการเกาะติดกับไขมันในอาหารและการขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน

เมื่อพิจารณาถึงลักษณะหลายปัจจัยของโรคทางเมตาบอลิซึม เนื้อเยื่อกระดูกการบำบัดด้วยวิตามินบี 2 และแคลเซียมมักถูกกำหนดโดยเชิงประจักษ์ มีรายงานการขาดวิตามิน A และ E แต่ในกรณีส่วนใหญ่ก็เพียงพอที่จะตระหนักถึงอาการที่มองเห็นได้และทางระบบประสาทของการขาดและติดตามความเข้มข้นของวิตามินเหล่านี้ในซีรั่มในเลือดเป็นระยะ หากผู้ป่วยต้องการสารอาหารทางหลอดเลือดทั้งหมด จะต้องให้การบำบัดทดแทนวิตามินเคตลอด เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการผ่าตัดลำไส้เล็กส่วนปลาย จึงจำเป็นต้องได้รับการบำบัดทดแทนวิตามินบี 12 ด้วย การรักษาระดับความเข้มข้นขององค์ประกอบย่อยตามที่ต้องการมักจะไม่ใช่เรื่องยาก และระดับขององค์ประกอบเหล่านั้นในคนไข้ที่ได้รับสารอาหารทางหลอดเลือดรวมในระยะยาวมักจะอยู่ในขีดจำกัดปกติ

การผ่าตัดลำไส้ไม่เพียงทำให้ความสามารถในการดูดซึมลดลงเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อการเคลื่อนย้ายมวลอาหารอย่างรวดเร็วอีกด้วย ระยะเวลาการดูดซึมที่ลดลงยังทำให้การขาดสารอาหารรุนแรงขึ้นอีกด้วย

การฟื้นคืนชีพ

ตามที่ระบุไว้ข้างต้นความล้มเหลวของลำไส้มักจะเกิดขึ้นในผู้ป่วยอันเป็นผลมาจากภัยพิบัติอย่างกะทันหันในช่องท้องและลักษณะของพยาธิวิทยานี้ก็ทำให้ผู้ป่วยเข้าสู่ภาวะขาดน้ำและอิเล็กโทรไลต์อย่างรุนแรง เมื่อพิจารณาจากที่กล่าวมาข้างต้น การเปลี่ยนน้ำและอิเล็กโทรไลต์อย่างเร่งด่วนถือเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง การบำบัดทดแทน- ตามกฎแล้ว ขั้นตอนนี้จะดำเนินการทันทีเมื่อผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล ก่อนที่จะส่งต่อไปยังผู้เชี่ยวชาญที่ศูนย์ลำไส้ล้มเหลว

ประเด็นสำคัญ

• ผู้ป่วยที่มีภาวะลำไส้ล้มเหลวต้องผ่านสามระยะ: ระยะหลั่งเลือดมาก โดยมีอาการท้องร่วง/ปากเปิดมาก และการรบกวนของของเหลวและอิเล็กโทรไลต์ ขั้นตอนการปรับตัวในระหว่างที่ลำไส้ปรับตัวเข้ากับสภาวะใหม่ และระยะการรักษาเสถียรภาพโดยมีเป้าหมายเพื่อให้บรรลุวิถีชีวิตตามปกติเท่าที่จะเป็นไปได้ซึ่งต้องรักษาสภาพของผู้ป่วยให้อยู่ภายนอกโรงพยาบาลให้มั่นคง
• ความเข้าใจที่ชัดเจนเกี่ยวกับสรีรวิทยาปกติของการทำงานของลำไส้ รวมถึงการเคลื่อนไหวของของเหลว สารอาหาร และอิเล็กโทรไลต์ มีความสำคัญต่อการทำความเข้าใจพยาธิสรีรวิทยาของลำไส้ล้มเหลว
• หลักการรักษาภาวะลำไส้ล้มเหลวสามารถสรุปได้ดังนี้: การช่วยชีวิต การฟื้นฟู (การชดใช้) การสร้างใหม่และการฟื้นฟูสมรรถภาพ
• องค์ประกอบที่สำคัญของการฟื้นตัวของสภาพของผู้ป่วยสามารถกำหนดโดยตัวย่อ SNAPP (ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, โภชนาการ, กายวิภาคศาสตร์, การป้องกันผิวหนังและการผ่าตัดตามแผน) ซึ่งหมายถึงการต่อสู้กับภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด, โภชนาการ, การสร้างข้อกำหนดเบื้องต้นทางกายวิภาคสำหรับการฟื้นฟู, การปกป้องผิวหนัง , วางแผนการรักษาโดยการผ่าตัด
• หลักการพื้นฐานของการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะลำไส้ล้มเหลวเป็นแนวทางแบบสหสาขาวิชาชีพ รวมถึงการมีส่วนร่วมของระบบทางเดินอาหาร การบริการศัลยกรรม และพยาบาลที่ได้รับการฝึกอบรม หากจำเป็น ควรพิจารณาส่งผู้ป่วยไปยังศูนย์เฉพาะทางเพื่อรักษาภาวะลำไส้ล้มเหลว

บทความนี้จัดทำและเรียบเรียงโดย: ศัลยแพทย์