Σύνδρομο εντερικής ανεπάρκειας. Εντερική ανεπάρκεια. Στάδια και μορφές διαταραχών του κυκλοφορικού

Εντεραείναι ένα τμήμα του γαστρεντερικού σωλήνα, το οποίο σε κατάσταση τονωτικής τάσης έχει μήκος 4 μέτρα (σε ατονικό - 6-8 μέτρα). Λειτουργίεςέντερα στο ανθρώπινο σώμα

Πέψη των τροφίμων;

απορρόφηση των θρεπτικών ουσιών?

απομάκρυνση των μεταβολικών προϊόντων από το σώμα.

σύνθεση ορμονών?

συμμετοχή στο σχηματισμό ανοσίας.

Σύμφωνα με παγκόσμιες στατιστικές, ηγετική θέσημεταξύ των ασθενειών πεπτικό σύστημααποτελούν νόσο του εντέρου. Πρώτα σημάδια διαταραχές βάρουςεκδηλώνεται με διαταραχή του πεπτικού συστήματος και των εντέρων. Το δεύτερο περιλαμβάνει την πτώση στο έργο της κυκλοφορίας του αίματος και ενδοκρινικό σύστημα. Μπορείτε να βελτιώσετε την κατάσταση του σώματος με τη βοήθεια του κατάλληλου καθαρισμού του εντέρου και τη βελτίωση του τρόπου ζωής.

Συμπτώματα διαταραχών του εντέρου

Τα συμπτώματα της δυσλειτουργίας του εντέρου περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

δυσκοιλιότητα / διάρροια?

συχνοί πονοκέφαλοι?

ριζίτιδα;

αδυναμία;

άσχημη μυρωδιάσώμα;

δερματικές ασθένειες;

αέρια και φούσκωμα?

αναπνευστική ανεπάρκεια?

Συχνά κρυολογήματα?

μείωση της ικανότητας εργασίας

Τα συμπτώματα της νόσου του εντέρου μπορεί επίσης να είναι: κοιλιακός πόνος. μετεωρισμός (συσσώρευση αερίων στα έντερα). απώλεια της όρεξης? εντερική αιμορραγία. Οι εκδηλώσεις του πόνου μπορεί να είναι διαφορετικές: από ήπιο πόνο έως οξύ παροξυσμικό. Μπορεί να εμφανίζεται συνεχώς ή κατά διαστήματα. Μερικές φορές ο ασθενής απλώς αισθάνεται δυσφορία στα έντερα χωρίς αιχμηρούς πόνους. Οι κοιλιακοί πόνοι δεν είναι πάντα σημάδι εντερικών παθήσεων· μπορούν επίσης να συνοδεύονται από ασθένειες άλλων τμημάτων του πεπτικού συστήματος (στομάχι, συκώτι, πάγκρεας).

Φούσκωμαεμφανίζεται λόγω της παρουσίας στους βρόχους του εντέρου ένας μεγάλος αριθμόςαέρια που σχηματίζονται λόγω της ενεργοποίησης των διεργασιών ζύμωσης. Αυξημένος σχηματισμός αερίουσημειώνεται στην εντερική απόφραξη. Τα αέρια διογκώνουν τους εντερικούς βρόχους, τεντώνοντας τα τοιχώματά τους, γεγονός που προκαλεί οξύ πόνους. Κλινικά, ο μετεωρισμός εκδηλώνεται με φούσκωμα. Σε ασθενείς με διαταραχές του εντέρου, η όρεξη είναι επίσης διαταραγμένη.

Αιτίες εντερικών διαταραχών

Κατά κανόνα, οι ασθένειες του εντέρου εμφανίζονται υπό την επίδραση πολλών παραγόντων. Όσο περισσότεροι παράγοντες επηρεάζουν τον οργανισμό, τόσο πιο δύσκολη θα είναι η παθολογική διαδικασία. Η ανάπτυξη των εντερικών παθήσεων επηρεάζεται από:

γενετική προδιάθεση;

Ανοσολογικοί μηχανισμοί;

υποσιτισμός;

οξύ και χρόνιο ψυχοσυναισθηματικό στρες.

καθιστική εικόναΖΩΗ;

εντερικές λοιμώξεις?

• μακροχρόνια χρήση αντιβιοτικών.

Νόσος του εντέρου

Η νόσος του εντέρου μπορεί να οφείλεται σε φλεγμονή:

• χρόνιος;

  μολυσματικός;

  ασηπτικός.

Φλεγμονή του βλεννογόνουκάθε τμήμα έχει το δικό του όνομα:

το λεπτό έντερο- εντερίτιδα;

τυφλό - τυφλίτιδα;

σκωληκοειδίτιδα - σκωληκοειδίτιδα;

παχέος εντέρου - κολίτιδα?

σιγμοειδές κόλον - σιγμοειδίτιδα;

ορθό - πρωκτίτιδα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα έλκη επηρεάζουν όχι μόνο τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά τα βαθύτερα στρώματα του εντερικού τοιχώματος, προκαλώντας τη διάτρησή του (διάτρηση) με την επακόλουθη ανάπτυξη φλεγμονής του περιτοναίου - περιτονίτιδα.Εξαιτίας παθολογική διαδικασίαοι διεργασίες στον εντερικό βλεννογόνο διαταράσσονται:

Πέψη των τροφίμων;

απορρόφηση θρεπτικών συστατικών?

αυξάνει την ποσότητα της έκκρισης βλέννας.

Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρουδεν συνοδεύεται από φλεγμονώδη φαινόμενα, παράγοντες παίζουν ρόλο στην παθογένειά του:

παραβιάσεις των αλληλεπιδράσεων στο σύστημα εγκεφάλου-εντέρου.

μείωση του ορίου ευαισθησίας των εντερικών υποδοχέων.

μείωση / αύξηση των κινητικών δεξιοτήτων.

ανισορροπία σεροτονίνης.

Η κύρια αιτία της διάρροιας είναι η φλεγμονή του εντερικού βλεννογόνου που προκαλείται από μόλυνση. Όταν ένας μολυσματικός παράγοντας εισέρχεται στη βλεννογόνο μεμβράνη, αυξάνεται εντερική περισταλτική, οι διαδικασίες απορρόφησης επιβραδύνονται, η βλεννογόνος μεμβράνη παράγει ενεργά βλέννα και το φλεγμονώδες εξίδρωμα απελευθερώνεται στον εντερικό αυλό - όλοι μαζί αυτοί οι παράγοντες προκαλούν αραίωση και συχνές κενώσεις.

Ατονική δυσκοιλιότηταεμφανίζεται σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας ως αποτέλεσμα επεμβάσεων στα έντερα. Τα παθογόνα αίτια της είναι:

εξασθένηση των μυών του εντέρου.

ατονία των εντέρων και των κοιλιακών μυών.

Συμβάλλει σε αυτό το είδος δυσκοιλιότητας και παθητικός τρόπος ζωής.

Αιτία σπασμοί του εντέρουσυχνά παρασυμπαθητικός ερεθισμός νευρικό σύστημα. Η δυσκοιλιότητα μπορεί επίσης να προκληθεί από μηχανικά εμπόδια στη διέλευση των κοπράνων:

• ουρική στένωση του εντερικού αυλού.

  αιμορροϊδές.

Στις έγκυες γυναίκες, η δυσκοιλιότητα μπορεί να προκληθεί από τη συμπίεση της μήτρας στα έντερα.

Θεραπεία εντερικών διαταραχών

Εάν αντιμετωπίζετε πόνο στην κοιλιά, φούσκωμα, τακτικά προβλήματα με τα κόπρανα - επικοινωνήστε με έναν επαγγελματία γαστρεντερολόγος.Ένας εξειδικευμένος ενδοσκόπος διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη διάγνωση παθήσεων του εντέρου. Μετά την εξέταση και τη λήψη όλων των απαραίτητων εξετάσεων, ο γιατρός θα μπορεί να συνταγογραφήσει θεραπεία. Μπορεί να είναι δίαιτα, λήψη ειδικών φαρμάκων, πρεβιοτικά. Πρεβιοτικάβοηθούν στην αντιμετώπιση προβλημάτων εντερική μικροχλωρίδα. ΠΤα ρεβιοτικά διεγείρουν βιοχημικές αντιδράσεις πολλαπλών σταδίων των επιθυμητών εντερικών μικροοργανισμών. Προμηθεύουν «φιλικά» βακτήρια με ενέργεια και σημαντικά υποστρώματα (αμινοξέα, βιταμίνες, πεπτίδια κατά του στρες), παρέχοντας βέλτιστες συνθήκες για την αναπαραγωγή bifidobacteria και γαλακτοβάκιλλων. παίζει ρόλο στην ανάρρωση του ασθενούς ειδική δίαιτα.Σε περίπτωση εντερικών παθήσεων, είναι επιθυμητό να αποκλειστούν από τη διατροφή:

• πικάντικα πιάτα?

  αλκοόλ;

  προϊόντα αλευριού.

Αποφύγετε την καφεΐνη όποτε είναι δυνατόν. Η βάση της διατροφής πρέπει να είναι μια ποικιλία από λαχανικά, φρούτα, πιάτα με κρέας και ψάρι. Συνιστάται ο ατμός τους. Χρησιμοποιήστε ψωμί από αλεύρι ολικής αλέσεως ή πίτουρο σίτου.

Εκτός από τη δίαιτα, ο γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει φάρμακα: καθαρτικά για τη δυσκοιλιότητα, σταθεροποιητικά για τη διάρροια, φάρμακα για τη βελτίωση της πέψης των τροφίμων και τη μείωση της ποσότητας αερίων, αντισπασμωδικά - φάρμακα που ανακουφίζουν από εντερικούς σπασμούς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, υπάρχει θεραπεία δυσβακτηρίωσηςέντερα.

Η ήπια ανεπάρκεια εκδηλώνεται με δυσκοιλιότητα, συχνότερα σπαστική ή δυσκινητική.
Σοβαρή κινητική ανεπάρκεια εμφανίζεται σε χρόνια εντερική απόφραξη, πλήρης ανεπάρκεια σε πλήρη οξεία εντερική απόφραξη.
Η αντίστοιχη συμπτωματολογία, που συζητείται στα επόμενα ειδικά κεφάλαια, εξηγείται βασικά εύκολα από μια σχετικά απλή παραβίαση της λειτουργίας του κινητήρα ή εκκένωσης (εκκένωσης) του εντέρου.
Πρέπει να σημειωθεί ότι, όπως στο στομάχι, και σε μεγάλο βαθμό στο βρογχικό δέντρο και στο καρδιαγγειακό σύστημα, ο μεγαλύτερος αριθμός υποκειμενικά επώδυνων, συχνά βίαιων αισθήσεων προκαλείται ακριβώς από κινητική ανεπάρκεια ή μειωμένη βατότητα του σωλήνα. Έτσι, ο καρκίνος του παχέος εντέρου συχνά αρχίζει να ανιχνεύεται κλινικά μόνο από τη στιγμή της έναρξης της μερικής απόφραξης: οι ελκώδεις διεργασίες του παχέος εντέρου είναι επώδυνες, συνοδευόμενες από αιχμηρούς σπασμούς, τενώσεις, βλεννογόνους κολικούς κ.λπ.
Πρέπει επίσης να θυμόμαστε ότι στο σύνδρομο της πλήρους κινητικής ανεπάρκειας, η παραβίαση της απορρόφησης έχει μεγάλη σημασία, σύμφωνα με το τέντωμα του περιεχομένου των συμφορητικών βρόχων των εντέρων με το σχηματισμό πολλαπλών επιπέδων υγρού στην ακτινογραφία , κλπ. Η απορρόφηση, προφανώς, πάσχει από παραβίαση της πολύπλοκης λειτουργίας του εντερικού τοιχώματος, η οποία είναι ιδιαίτερα κατανοητή όταν η ισχαιμία και οι σοβαρές φλεγμονώδεις-νεκρωτικές αλλαγές της. Έτσι, η συμπτωματολογία της οξείας εντερικής απόφραξης οφείλεται σε μεγάλο βαθμό, μαζί με νευροαντανακλαστικές επιδράσεις, αφυδάτωση και αφαλάτωση ιστών και αίματος, η τελευταία δεν εμφανίζεται λόγω απώλειας νερού και αλατιού με εμετό (αργότερα συμβαίνει και αυτό) ή με κόπρανα, αλλά λόγω της εντερικής απώλειας λόγω της συσσώρευσης νερού και αλατιού στο διατεταμένο έντερο. Ωστόσο, το ίδιο το τέντωμα των εντερικών βρόχων δεν είναι αδιάφορο, καθώς η αναρρόφηση του υγρού με έναν ανιχνευτή λεπτού εντέρου, μαζί με άλλα μέτρα, βελτιώνει σημαντικά την κατάσταση των ασθενών.
Καλό είναι να θίξουμε εδώ το θέμα των εντερικών τοξινών και της εντερικής αυτοδηλητηρίασης.
Με σοβαρή εντερικές λοιμώξεις, ειδικά η δυσεντερία, ο σχηματισμός τοξινών είναι απολύτως βέβαιος, και άνω κάτω τελείαΕπίσης, καταστρέφεται όταν εγχέεται μια τοξίνη στο αίμα, επομένως, ένας συγκεκριμένος σχηματισμός τοξίνης καθορίζει ή ενισχύει τόσο τον εντερικό εντοπισμό των μικροβίων όσο και τη σοβαρότητα των ανατομικών βλαβών του εντέρου. Στην εντερική απόφραξη, ο σχηματισμός συγκεκριμένων τοξινών δεν φαίνεται να έχει πρωταγωνιστικό ρόλο. Επίσης υπερβολική, προφανώς, είναι η άποψη παλιών κλινικών για τη σημασία της εντερικής αυτοδηλητηρίασης στη χρόνια δυσκοιλιότητα. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, στο κάτω τμήμα του παχέος εντέρου, το θρεπτικό υπόστρωμα για τα μικρόβια και η ζωτική τους δραστηριότητα είναι ελάχιστη. Φαινολουρία - αυξημένη απέκκριση φαινολών στα ούρα - δείκτης υψηλής απόφραξης του λεπτού εντέρου, όπου υπάρχει ακόμα πολύ πρωτεϊνικό μέσο για την εντερική σήψη.

(ενότητα direct4)

Η αριστερή ή συνήθης ορθική δυσκοιλιότητα προκαλεί πολυάριθμα παράπονα, καταθλιπτική διάθεση κ.λπ., κυρίως λόγω υπερεκτίμησης από τους ασθενείς της σοβαρότητας αυτής της πάθησης. Στην προέλευση αυτών των παραπόνων, καθώς και της ίδιας της δυσκοιλιότητας, πρωταρχική σημασία έχουν οι νευρικές φλοιο-σπλαχνικές διασυνδέσεις. Φυσικά, μια υπερβολική διατροφή με βάση το κρέας οδηγεί τόσο σε δυσκοιλιότητα όσο και σε τεράστια συσσώρευση coliκαι σε ορισμένες περιπτώσεις στο σχηματισμό τοξινών του εντέρου.
Εκτός από την κινητική, περισταλτική ανεπάρκεια των εντέρων που συζητήθηκε παραπάνω, μπορούμε να μιλήσουμε για ανεπάρκεια του τόνου ή τοπική λειτουργία του εντερικού τοιχώματος, κυρίως σε περιπτώσεις εντερικής ατονίας, όπως και στο στομάχι, εκτός από ανεπάρκεια περισταλτισμού και εκκένωση, υπάρχει ανεπάρκεια της περιστολής ή κάλυψης των λειτουργιών του γαστρικού τοιχώματος.
Η εντερική ατονία ως τέτοια εμφανίζεται σπάνια και δεν είναι καλά κατανοητή. Η λεγόμενη ατονική δυσκοιλιότητα κατά την κατανόηση του ασκούμενου είναι κυρίως δυσκινητική ή κυρίως σπαστική δυσκοιλιότητα.

Προφανώς, τα ακόλουθα σύνδρομα οφείλουν την προέλευσή τους στην κυρίαρχη ανεπάρκεια του τόνου του εντερικού τοιχώματος.

1. Η Dolicocholia (megacolon) στους ενήλικες εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά ως επίκτητη ασθένεια με μόνιμη βλάβη στο νευρικό σύστημα του εντέρου, συχνά υπό την επίδραση του beriberi B. Σε αυτή την περίπτωση, η πρωταρχική προϋπόθεση για την επέκταση και την επιμήκυνση του εντέρου θα πρέπει να ληφθεί ως δυσκινησία - άγνωστος σφιγκτήρας - κατ 'αναλογία με την παθογένεια της λεγόμενης ιδιοπαθούς επέκτασης του οισοφάγου.
2. Εντεροπτώση. Η παθογένεια της πρόπτωσης, της χαλάρωσης του εντέρου παραμένει ατελώς διευκρινισμένη. Θεωρήθηκε αδυναμία των συνδέσμων της συσκευής ανάρτησης, τέντωμα του κοιλιακού τοιχώματος, των μυών του, μερικές φορές κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Προφανώς, η μείωση του τόνου μιας σειράς μυϊκών δομών, ειδικά του εντερικού τοιχώματος, τόσο στην εγκάρσια όσο και στη διαμήκη κατεύθυνση, έχει σημασία. Η σωματική εργασία δεν συμβάλλει, αλλά εξουδετερώνει την ανάπτυξη της εντεροπτώσεως.
3. Παραλυτικός ειλεός, ιδιαίτερα με περιτονίτιδα, με αγγειακή-μυϊκή ανεπάρκεια, χαρακτηριστικός, ιδιαίτερα, για αγγειο-ισχαιμικές βλάβες του εντέρου (με περιτονίτιδα, απόφραξη μεσεντέριου κ.λπ.).

Ο μετεωρισμός στην κλινική είναι συχνά συνέπεια της δυσαπορρόφησης, της προώθησης του εντερικού περιεχομένου και του αυξημένου σχηματισμού αερίων.

p>V.S. Saveliev, V.A. Petukhov, A.V. Karaalkin, D.A. Υιός, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ιβάνοφ
Τμήμα Χειρουργικής Σχολής, RSMU, Πρώτο νοσοκομείο της πόλης, Μόσχα

Οι ασθενείς με χειρουργικές παθήσεις των κοιλιακών οργάνων πάντα χαρακτηρίζονταν ως δύσκολοι. Αυτό οφείλεται κυρίως στο σύνδρομο εντερικής ανεπάρκειας (KIS), το οποίο αναπτύσσεται σε πολλές ασθένειες (περιτονίτιδα, εντερική απόφραξη, παγκρεατική νέκρωση, κ.λπ.) και εξακολουθεί να προκαλεί υψηλή θνησιμότητα λόγω προοδευτικής ενδογενούς δηλητηρίασης και συναφών διαταραχών πολλαπλών οργάνων. Χειρουργική επέμβασηαν και παραμένει το κύριο στάδιο της θεραπείας, δεν είναι πάντα σε θέση να σώσει τον ασθενή.
Σε κάποιο βαθμό, αυτό μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι το SCI σχηματίζεται πολύ πριν από τη χειρουργική επέμβαση και περιλαμβάνει παραβίαση των λειτουργιών του κινητήρα, της εκκρίσεως, της απορρόφησης και του φραγμού του εντέρου. Η εντερική πάρεση και οι παραβιάσεις της διέλευσης του εντερικού περιεχομένου αλλάζουν δραματικά την ποσότητα και την ποιότητα της ενδοαυλικής και βρεγματικής μικροχλωρίδας, διαταράσσουν τη λειτουργία φραγμού του εντέρου και προάγουν τη μεταφορά των τοξινών και των ίδιων των μικροοργανισμών στην κυκλοφορία του αίματος και στον αυλό της κοιλιάς κοιλότητα. Ο γαστρεντερικός σωλήνας στην ΚΝΜ γίνεται πηγή ενδογενούς δηλητηρίασης βακτηριακής και δυσμεταβολικής φύσης.
Η θεραπεία της ΚΝΜ, ανεξάρτητα από την παθολογία που την προκάλεσε, στοχεύει πρωτίστως στην ενεργό υγιεινή και την απομάκρυνση τοξικών προϊόντων από τον αυλό του εντέρου. Λαμβάνοντας υπόψη την παθογένεση του ΚΝΜ, απόλυτη ένδειξη είναι η παροχέτευση ολόκληρου του λεπτού εντέρου για την αφαίρεση του περιεχομένου του εντέρου, τη μείωση της ενδοαυλικής πίεσης για τη διασφάλιση της αποκατάστασης των διεργασιών κυκλοφορίας του αίματος στο εντερικό τοίχωμα, την ομαλοποίηση των κινητικών και μεταβολικών λειτουργιών του και το πιο σημαντικό, μείωση της πυλαίας και συστηματικής ενδοτοξιναιμίας.
Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι η πρόσθετη χρήση ροφητών έχει θετική επίδραση σε αυτές τις διαδικασίες. Δυστυχώς, τα γνωστά εντεροροφητικά έχουν χαμηλή ικανότητα προσρόφησης, δεν είναι ικανά να απορροφήσουν την τοξική χολή, η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στη διατήρηση του «φαύλου κύκλου ενδοτοξίνης» και εκκενώνονται ελάχιστα μέσω ρινοεντερικού καθετήρα (NIH). Επιπλέον, δεν είναι γνωστό εάν η ΚΝΜ εξαλείφεται πλήρως μετά την αφαίρεση των NCD και την αποκατάσταση της λειτουργίας κινητικής εκκένωσης του εντέρου και ποιες μεταβολικές συνέπειες της ενδοτοξιναιμίας επιμένουν στους ασθενείς μετά την έξοδο από το νοσοκομείο.
σκοπός αυτή η μελέτηήταν μια αξιολόγηση των αποτελεσμάτων της εφαρμογής μιας νέας μεθόδου θεραπείας του συνδρόμου της εντερικής ανεπάρκειας.

Υλικό και μέθοδοι έρευνας
Εξετάσαμε 44 ασθενείς ηλικίας 15 έως 90 ετών με VCI που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα οξέων χειρουργικών παθήσεων των κοιλιακών οργάνων. Όλοι τους υποβλήθηκαν σε ρινοεντερική διασωλήνωση μετά από λαπαροτομία: 23 ασθενείς (ομάδα 1) υποβλήθηκαν σε εντερορρόφηση (ES) υγρή μορφήγαλάκτωμα μικροπηκτίνης (MPE) Fishant-S® (Penta Med, Ρωσία, άδεια του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας αρ. 005469). 21 ασθενείς (ομάδα 2, έλεγχος) δεν έλαβαν ES. Η κατανομή των ασθενών και στις δύο ομάδες ανά ηλικία, φύλο και αιτία VCI παρουσιάζεται στον Πίνακα. ένας.
Σε ασθενείς και των δύο ομάδων, η περιεκτικότητα σε ενδοτοξίνη (ET) στο πλάσμα του αίματος, στην περιτοναϊκή συλλογή και στο εντερικό περιεχόμενο μελετήθηκε στο τέλος (κατά τη λαπαροτομία), 3, 6, 9, 12, 24 και 48 ώρες μετά την επέμβαση χρησιμοποιώντας Δοκιμή LAL. Η λειτουργία κινητικής εκκένωσης του γαστρεντερικού σωλήνα κατά τη διάρκεια της εντερορρόφησης παρακολουθήθηκε με ηλεκτρογαστρεντερογραφία χρησιμοποιώντας τον γαστρεντερομόνιτορα GEM-01 (NPO Istok), τα δεδομένα υποβλήθηκαν σε επεξεργασία σύμφωνα με το πρόγραμμα χρησιμοποιώντας τους αλγόριθμους Fast Fourier Transform και Wavelet.
Ανάλογα με τον όγκο του περιεχομένου που αναρροφήθηκε από το έντερο κατά τη διάρκεια της επέμβασης, η ποσότητα του περιεχομένου που απαιτείται για μία μόνο χορήγηση του εντερορροφητικού υπολογίστηκε ως το πηλίκο του προϊόντος του όγκου του περιεχομένου που διαχωρίστηκε από τον ανιχνευτή σε τρεις ώρες και μέγιστη συγκέντρωση ET στο εντερικό περιεχόμενο από την ικανότητα προσρόφησης του εντερορροφητικού.
Με βάση τα αποτελέσματα αυτών των υπολογισμών, κατασκευάστηκε μια καμπύλη για τον πρακτικό προσδιορισμό μιας δόσης (όγκου) Fishant-S® MPE που εγχέεται κάθε τρεις ώρες (Εικ. 1) και αναπτύχθηκαν οι κύριες παράμετροι του ES: η εκτιμώμενη δόση του Fishant-S® χορηγούνταν κάθε τρεις ώρες, ο ρινοεντερικός ανιχνευτής συσφίχθηκε με σφιγκτήρα για μία ώρα, στη συνέχεια ο σφιγκτήρας αφαιρέθηκε και πραγματοποιήθηκε ελεύθερη εκροή εντερικής εκκένωσης μαζί με το ροφητικό.
Στους ασθενείς της πρώτης ομάδας, την παραμονή του εξιτηρίου από το νοσοκομείο, η σύνθεση της χολής και οι λειτουργίες απέκκρισης της χολής του ήπατος μελετήθηκαν με ηπατοχολικό σπινθηρογράφημα. Ο χρόνος ημιζωής (T1 / 2) του ραδιοφαρμάκου από το ήπαρ, ο χρόνος εισόδου του στο δωδεκαδάκτυλοκαι λειτουργία εκκένωσης κινητήρα της χοληδόχου κύστης. Οι λειτουργίες του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος (RES) του ήπατος και η ηπατική ροή αίματος μελετήθηκαν με δυναμικό σπινθηρογράφημα ήπατος. Λειτουργική κατάστασηΤα κύτταρα Kupffer αξιολογήθηκαν με το χρόνο της μέγιστης πρόσληψης του ραδιοφαρμάκου από κύτταρα RES ήπατος. Η δομική και μεταβολική ανισορροπία της μικροβιοκένωσης του παχέος εντέρου μελετήθηκε στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Μικροβιολογίας και Επιδημιολογίας της Μόσχας. Γ.Ν. Gabrichevsky με χρωματογραφία αερίου-υγρού, προσδιορίστηκαν τα επίπεδα και τα φάσματα των πτητικών λιπαρών οξέων στα κόπρανα (βιοχημική μελέτη).

Αποτελέσματα και συζήτηση
Η αλλαγή στη συγκέντρωση του ET στα υπό μελέτη μέσα κατά τη διάρκεια της θεραπείας του SCI παρουσιάζεται στον Πίνακα. 2. Η συγκέντρωση του ET στο πλάσμα του αίματος μειώθηκε κατά το ήμισυ ήδη μετά από τρεις ώρες, στη συνέχεια, έως και 12 ώρες θεραπείας, μειώθηκε επίσης (Εικ. 2). Αυτή η χρονική περίοδος (12 ώρες) θα πρέπει να θεωρείται η πιο σημαντική περίοδος στη θεραπεία της ΚΝΜ για τους παρακάτω λόγους.
Τις πρώτες 12 ώρες, σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, ξεδιπλώνονται οι κύριες παθοβιοχημικές διεργασίες, ξεκινώντας την είσοδο στην κυκλοφορία του αίματος πολυάριθμων μεσολαβητών παθολογικών, συχνά μη αναστρέψιμων, διεργασιών. Με άλλα λόγια, τα πιο εντατικά μέτρα για την πρόληψη της ανάπτυξης κοιλιακής σήψης και λοιμογόνου-τοξικού σοκ θα πρέπει να γίνονται τις πρώτες ώρες μετά το χειρουργείο. Κατά τη διάρκεια αυτών των περιόδων, η πλειοψηφία των ασθενών που έλαβαν θεραπεία με ES σταθεροποίησε τα πιο σημαντικά συστήματα υποστήριξης της ζωής του σώματος και αποκατέστησε την εντερική κινητικότητα. Επιπλέον, τις πρώτες 12 ώρες μετά το ES, αποκτήσαμε τις πιο κλινικά σημαντικές συσχετίσεις μεταξύ των επιπέδων ET σε διάφορα υποκείμενα της μελέτης και των αντικειμενικών κριτηρίων (τα αποτελέσματα παρουσιάζονται παρακάτω).
Παρόμοια δυναμική βρέθηκε στη μελέτη της περιεκτικότητας ET στην περιτοναϊκή συλλογή (Πίνακας 2, Εικ. 3). Μετά από 9 ώρες, η συγκέντρωσή του μειώθηκε κατά 2,2 φορές και η περαιτέρω μείωση του παρατηρήθηκε έως και τις 48 ώρες παρατήρησης, αλλά, σε αντίθεση με τις πρώτες 12 ώρες της εντερορρόφησης, η περαιτέρω δυναμική δεν ήταν τόσο σημαντική.
Πρέπει να σημειωθεί ότι η μείωση της συγκέντρωσης του ET συνοδεύτηκε από μείωση της συνολικής ποσότητας συλλογής στην κοιλιακή κοιλότητα, ο όγκος της οποίας μετά από 12 ώρες δεν αυξήθηκε πλέον και ανερχόταν σε 20-25 ml την ημέρα.
Μια σημαντική μείωση της ET στην περιτοναϊκή συλλογή είναι μια σημαντική απόδειξη της σταθεροποίησης του VCI, της δημιουργίας ευνοϊκών συνθηκών για την αποκατάσταση της διέλευσης του χυμού και της περισταλτικής.
Στην ομάδα ελέγχου των ασθενών, η περιεκτικότητα σε ET στην περιτοναϊκή συλλογή σε όλη την περίοδο παρατήρησης άλλαξε ελάχιστα και μειώθηκε μόνο κατά 20% σε σύγκριση με τις αρχικές τιμές, ενώ ακόμη και κατά τη στιγμή της αφαίρεσης της παροχέτευσης από την κοιλιακή κοιλότητα ( 3-5 ημέρες), η συγκέντρωσή του ήταν 1. 7-1,5 U / ml και η ποσότητα της περιτοναϊκής συλλογής ήταν δύο έως τρεις φορές υψηλότερη από ό,τι στους ασθενείς της πρώτης ομάδας.
Στη μελέτη του εντερικού περιεχομένου στο SKN, αποκαλύφθηκαν τα ακόλουθα. Ο όγκος των περιεχομένων που αφαιρέθηκαν κατά τη διάρκεια της επέμβασης μέσω του ρινοεντερικού ανιχνευτή στην πρώτη ομάδα ήταν 2,3 ± 0,5 λίτρο, στην ομάδα ελέγχου 2,1 ± 0,4 λίτρα (p > 0,05). Η συγκέντρωση του ET στο εντερικό περιεχόμενο στο αποτέλεσμα ήταν η ίδια (Πίνακας 2, Εικ. 4): 9,6 ± 1,2 U/ml στην πρώτη ομάδα και 9,5 ± 1,5 U/ml στην ομάδα ελέγχου.
Σε ασθενείς της πρώτης ομάδας, ήδη τις πρώτες τρεις ώρες, η συγκέντρωση του ET στο εντερικό περιεχόμενο μειώθηκε κατά 61%, δηλαδή, το ES χρησιμοποιώντας MPE Fishant-S® είναι πιο αποτελεσματικό τις πρώτες τρεις ώρες. Στη συνέχεια, η συγκέντρωση του ET στο περιεχόμενο μειώθηκε επίσης, αλλά λιγότερο έντονα: μετά από 6 ώρες - κατά άλλο 11,5% (72,9%), μετά από 9 ώρες - κατά σχεδόν 80%. Η δεύτερη ημέρα της εντερορρόφησης πρακτικά δεν άλλαξε την περιεκτικότητα σε ET στο χυμό.
Στην ομάδα ελέγχου των ασθενών με επαρκή εκροή περιεχομένου από το έντερο μέσω ρινοεντερικού καθετήρα, η συγκέντρωση του ET πρακτικά δεν άλλαξε τις πρώτες 12 ώρες. Μετά από 12 ώρες, το ποσοστό αυτό μειώθηκε κατά 20% και μόνο μετά από δύο ημέρες κατά 44%. Αυτή η περίοδος (48 ώρες) συνέπεσε με την εμφάνιση των πρώτων σημείων εντερικής περισταλτικής δραστηριότητας σε ορισμένους ασθενείς στην ομάδα ελέγχου (36 ± 6 ώρες). Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στους ασθενείς της πρώτης ομάδας, στο πλαίσιο της εντερορρόφησης, η λειτουργία κινητικής εκκένωσης του γαστρεντερικού σωλήνα αποκαταστάθηκε τρεις φορές πιο γρήγορα - μετά από 10,9 ± 2 ώρες ο ανιχνευτής αφαιρέθηκε μετά από 2,5 ± 0,4 ημέρες και σε Οι ασθενείς της ομάδας ελέγχου μετά από 5,2 ± 1,6 ημέρες της εντερικής οδού κατά τη διάρκεια της εντερορρόφησης απέδειξαν την ανάγκη για εντατική αποβολή του ET από τον εντερικό αυλό τις πρώτες 12 ώρες μετά την επέμβαση.
Η θετική επίδραση της εντερορρόφησης σε SCI οφείλεται σε μεγάλο βαθμό στα χαρακτηριστικά του ροφητή. Το μικρογαλάκτωμα Fishant-S® είναι απολύτως ουδέτερο ως προς την επίδρασή του στον μεταβολισμό, δεν απορροφάται κατά τη διέλευση μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα, δεν εισέρχεται σε χημικές αλληλεπιδράσεις και δεν σχηματίζει νέες χημικές ενώσεις τοξικές για τον οργανισμό. Η δομή του περιέχει πρεβιοτικά συστατικά (πηκτίνη και άγαρ-άγαρ) και λευκό λάδι - ένα απολύτως αδρανές προϊόν από χημική άποψη. Βρίσκεται μέσα στην κάψουλα πηκτίνης-άγαρ, η οποία μεταφέρει ενεργά τα χολικά οξέα μέσα, τα διαλύει ιδανικά. Τα τοξικά χολικά οξέα διαλυμένα σε λάδι απορροφώνται από το μικρογαλάκτωμα Fishant-S® και αποβάλλονται από το έντερο μέσω ρινοεντερικού καθετήρα.
Το MPE Fishant-S® έχει μια άλλη ασυνήθιστη ιδιότητα για τα εντεροροφητικά. Η ανάμειξη με χυμό και η κάλυψη του βλεννογόνου με μια λεπτή μεμβράνη, μειώνει την απορρόφηση του ET.
Έτσι, η εντερορρόφηση στην ΚΝΜ με τη χρήση του υγρού μικρογαλακτώματος Fishant-S® επιτρέπει, τις πρώτες 12 ώρες μετά την επέμβαση, να μειώσει την ενδοτοξιναιμία, να αποτρέψει την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων και την εξέλιξη της κοιλιακής σήψης, να αποκαταστήσει γρήγορα την περισταλτική και τη λειτουργία κινητικής εκκένωσης. το έντερο, μειώστε το χρόνο της ρινοεντερικής διασωλήνωσης και αποφύγετε τη φαρμακευτική αγωγή, εντερική διέγερση. Μια σημαντική και θεμελιώδης διαφορά μεταξύ του μικρογαλακτώματος Fishant-S® και άλλων εντεροροφητικών είναι η υψηλή του ικανότητα προσρόφησης, η χαμηλή εκρόφηση, η απορρόφηση ET όχι μόνο από το εντερικό περιεχόμενο, αλλά και η απορρόφηση των τοξικών συμπλεγμάτων χολικού οξέος-ET, καθώς και η φυσική και χημικό εμπόδιο στην απορρόφηση ET.
Ο στόχος του δεύτερου μέρους της μελέτης ήταν η αξιολόγηση των αλλαγών στη συγκέντρωση του ET στο πλάσμα του αίματος και στο εντερικό περιεχόμενο (στα κόπρανα) μετά την ολοκλήρωση της ορθολογικής αντιβιοτικής θεραπείας που είναι απαραίτητη για την ΚΝΜ σε ασθενείς της πρώτης ομάδας. Τα δεδομένα παρουσιάζονται στο σχ. 5 και 6. Μειωμένη κατά 67% μέχρι τη στιγμή της εκχύλισης των NCD σε σύγκριση με τις αρχικές τιμές, η συγκέντρωση της ET στο πλάσμα του αίματος μετά από 7-10 ημέρες αυξήθηκε κατά 44% και ήταν 4,7 φορές υψηλότερη από κανονικές τιμές(p Μια λογική αρνητική έκβαση μιας τέτοιας αύξησης της ET στα υπό μελέτη περιβάλλοντα είναι η διατήρηση των παθοφυσιολογικών συνθηκών για ΑΕΜ, αλλά όχι στην «οξεία» φάση, όπως συνήθως πιστεύεται στην κοιλιακή καταστροφή, αλλά στη «χρόνια», π.χ. , λιγότερο επιθετική δυσμεταβολική μορφή Το αποτέλεσμα αυτής της χρόνιας πορείας του VCI δεν είναι η σήψη και η πολλαπλή ανεπάρκεια οργάνων, χαρακτηριστικό της οξείας φάσης του VCI, αλλά η ανάπτυξη χρόνια παθολογία, κυρίως το σύνδρομο λιπιδικής δυσφορίας.
Η απόδειξη για την εγκυρότητα αυτής της υπόθεσης είναι τα δεδομένα της μελέτης μας που διεξήχθη πριν από 15 χρόνια σε ασθενείς με παγκρεατογόνο περιτονίτιδα. Υπενθυμίζουμε ότι από τους 34 ασθενείς που έλαβαν εξιτήριο μετά από χειρουργική επέμβαση για 4-10 χρόνια από διάφορους καρδιαγγειακές παθήσεις 21 ασθενείς πέθαναν (62%). Κατά την εξέταση νεαρών ασθενών (έως 45 ετών), διαπιστώθηκε ότι 8 από αυτούς (73%) είχαν στεφανιαία νόσο (ένας είχε έμφραγμα του μυοκαρδίου), ένας ασθενής (9,1%) είχε οξεία διαταραχή εγκεφαλική κυκλοφορία, 8 (73%) έχουν υπερτονική νόσο, και σε 7 (64%) - εξουδετερωτική αθηροσκλήρωση.
το πιο σημαντικό βιοχημικός δείκτηςΑυτοί οι ασθενείς είχαν εξαιρετικά χαμηλή (κατά 53%) συγκέντρωση λιποπρωτεϊνών κατά την έξοδο από το νοσοκομείο υψηλής πυκνότηταςθεωρείται σε κλασική κατανόησηως σημαντικός αντιαθηρογόνος παράγοντας.
Σύμφωνα με τις επιστημονικές πληροφορίες που είναι διαθέσιμες σήμερα, το γεγονός αυτό μπορεί να ληφθεί υπόψη και από άλλες θέσεις, δηλαδή από την άποψη της ενδοτοξιναιμίας. Οι λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας είναι από τα πιο σημαντικά στοιχεία του αίματος που δεσμεύουν τις ενδοτοξίνες και οι χαμηλές τους τιμές στην παραπάνω μελέτη αποτελούν ισχυρές ενδείξεις επίμονης ενδοτοξαιμίας στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο.
Αυτά τα δεδομένα χρησίμευσαν ως ο κύριος λόγος για τη μελέτη των αιτιών ανάπτυξης και εξέλιξης ασθενειών σε ασθενείς με VCI, οι οποίες συμπεριλήφθηκαν το 1988 στο σύνδρομο λιπιδικής δυσφορίας. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιήθηκαν μελέτες λιπιδίων πλάσματος αίματος, σπινθηρογράφημα ηπατοχοληφόρων και αξιολογήθηκαν δείκτες ηπατικής δραστηριότητας ΑΠΕ κατά την έξοδο ασθενών με ΚΝΜ από το νοσοκομείο (Πίνακας 4).
Οι δείκτες του μεταβολισμού των λιπιδίων ήταν γενικά χαρακτηριστικοί της δυσλιποπρωτεϊναιμίας, ενώ οι απόλυτες συγκεντρώσεις στο πλάσμα της χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας άλλαξαν ελαφρώς, το αντιαθηρογόνο δυναμικό ήταν 54,8% (p) από το ήπαρ επιβραδύνθηκε κατά 57% και 43% , αντίστοιχα (p Σπινθηρογράφημα ήπατος στο πλαίσιο της ανακατανομής των κλασμάτων της πυλαίας ροής αίματος αποκάλυψε καταστολή των κυττάρων του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος του ήπατος, η δραστηριότητά τους μειώθηκε κατά 77% (p Κατά τη μελέτη των συσχετίσεων αυτών των δεικτών με τις συγκεντρώσεις Η ET στο πλάσμα του αίματος και τα κόπρανα βρήκε υψηλή αρνητική σχέση με τη συγκέντρωση λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (rαίμα = -0,78, rfeces = -0,76), θετική με δείκτες που χαρακτηρίζουν την εκκριτική χολή (Tmax) (rαίμα = +0,59, rfeces = +0,67 ) και η απεκκριτική λειτουργία της χολής του ηπατοκυττάρου ov (T12) (rαίμα = +0,84, rfeces = +0,71), καθώς και με τιμή που χαρακτηρίζει τη δραστηριότητα των κυττάρων Kupffer του ήπατος (rblood = +0,54, rfeces = +0,74).
Η συνέχιση της αντιβιοτικής θεραπείας μετά την αφαίρεση του NCD, η οποία είναι εξαιρετικά απαραίτητη για έναν ασθενή με ΚΝΜ, επηρέασε σημαντικά τη μικροβιοκένωση του παχέος εντέρου (Πίνακας 4). Κατά την έξοδο των ασθενών που χειρουργήθηκαν για διάφορες επείγουσες χειρουργικές ασθένειες, υπήρξε έντονη δυσβίωση του παχέος εντέρου, που εκφράζεται σε μείωση του συνολικού επιπέδου των πτητικών λιπαρών οξέων και αύξηση του αναερόβιου δείκτη, που είναι χαρακτηριστικό της αναστολής της δραστηριότητας του η κατοικημένη εντερική μικροχλωρίδα.
Τα δεδομένα που ελήφθησαν μας επιτρέπουν να συμπεράνουμε ότι η ηπατική δυσλειτουργία μετά χειρουργική θεραπείαΟι ΚΝΜ είναι άμεση συνέπεια της διαταραγμένης συμβίωσης στο σύστημα «μικροβίωση-ξενιστής» ως αποτέλεσμα αρχικών και μετεγχειρητικών διαταραχών που προκαλούν αμοιβαία επιθετικότητα της μικροχλωρίδας και του «ξενιστή». Η μικροχλωρίδα κερδίζει αυτή τη «μεταβολική μονομαχία» ενεργοποιώντας την ενζυμική συσκευή «σοκ» των βακτηρίων και απελευθερώνοντας ET. Ο σχηματισμός νέας ή υπολειπόμενης παλιάς βλάβης στο επιθήλιο του ειλεοτυφλικού εντέρου διαταράσσει τον κύκλο της εντεροηπατικής κυκλοφορίας των χολικών οξέων, αλλάζοντας σημαντικά τον μεταβολισμό τους. Αυτές οι αλλαγές στο μεταβολισμό των χολικών οξέων γίνονται ένας σημαντικός παθογενετικός σύνδεσμος στο σύνδρομο λιπιδικής δυσφορίας.
Έτσι, στην ΚΝΜ σε διάφορες οξείες χειρουργικές παθήσεις των κοιλιακών οργάνων διακρίνονται δύο φάσεις. Η πρώτη ξεκινά στην αρχή της νόσου και χαρακτηρίζεται από ενδογενή δηλητηρίαση και πολλαπλές διαταραχές οργάνων. Η δεύτερη φάση της ΚΝΜ ξεκινά μετά από χειρουργική επέμβαση με φόντο την αποκατάσταση της λειτουργίας κινητικής εκκένωσης του εντέρου, την υποκειμενική και αντικειμενική βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς. Χαρακτηρίζεται από επίμονη ενδογενή δηλητηρίαση που προκαλείται από αυξημένες συγκεντρώσεις ET στο αίμα και τα κόπρανα σε φόντο δυσβίωσης του παχέος εντέρου, μειωμένες μεταβολικές λειτουργίες του ήπατος, καταστολή των ηπατικών ΑΠΕ και συνθήκες για το σχηματισμό και την εξέλιξη του συνδρόμου λιπιδικής δυσφορίας.
Για τη θεραπεία του SCI στη δεύτερη φάση, έχουμε αναπτύξει ένα ειδικό σύμπλεγμα, το οποίο βασίζεται στις αρχές της θεραπείας του LDS - αποκατάσταση κύκλων εντεροηπατικής κυκλοφορίας χολικών οξέων, ρόφηση ενδοτοξινών, ομαλοποίηση των μεταβολικών λειτουργιών του ήπατος και διόρθωση της εντερικής δυσβίωσης.
Μετά την αφαίρεση των NCD, στους ασθενείς συνταγογραφείται μια παχύρρευστη μορφή του εντεροροφητικού Fishant-S®, που έχει καλή γεύση, 100 g μία φορά την ημέρα, το προβιοτικό Hilak forte, 40-60 σταγόνες ανά 100 ml νερού τρεις φορές την ημέρα, ο φυτικός ηπατοπροστατευτικός παράγοντας hepabene, 1-2 κάψουλες τρεις φορές την ημέρα και μια υδατοδιαλυτή συλλογή ξηρών εκχυλισμάτων φαρμακευτικά φυτά detoksikal 2,5 g (1 φακελάκι) τρεις φορές την ημέρα.
Το σκεπτικό αυτής της επιλογής φαρμάκων για τη θεραπεία της δεύτερης φάσης του ΚΝΜ ήταν το εξής. Το μικρογαλάκτωμα Fishant-S® έχει την υψηλότερη ικανότητα προσρόφησης σε σχέση με την ενδοτοξίνη της αρνητικής κατά Gram μικροχλωρίδας σε σύγκριση με πολλά εμπορικά εντεροροφητικά (Πίνακας 5). Το φάρμακο αποκαθιστά την εντεροηπατική κυκλοφορία των χολικών οξέων, απορροφά την ενδοτοξίνη από τη χολή (υπενθυμίζεται ότι αυτό δεν συμβαίνει όταν χρησιμοποιούνται άλλα εντεροροφητικά), εξαλείφει τη δευτερογενή ανεπάρκεια των παγκρεατικών ενζύμων, αποκαθιστά τη δραστηριότητά τους, ομοιοστατοποιεί το χυμό, δημιουργώντας ευνοϊκές συνθήκες για την ομαλοποίηση της εντερική κινητικότητα και πέψη.
Η χρήση ηπαβενίου επιτρέπει την αύξηση της χολέρωσης λόγω κλάσματος ανεξάρτητου από την ποσότητα των συντιθέμενων χολικών οξέων, την ενεργοποίηση της σύνθεσης της ενδογενούς χολοκυστοκινίνης και της εκκριτίνης, η οποία, ως αποτέλεσμα της αύξησης της έκκρισης νερού και διττανθρακικών από το επιθήλιο του τους χοληφόρους πόρους, βοηθά στην αποκατάσταση της λειτουργίας κινητικής εκκένωσης της χοληδόχου κύστης, μειώνει τον νευρογενή τόνο του σφιγκτήρα του Oddi, παρέχοντας περισσότερη ροή της χολής στο έντερο και δημιουργώντας όλες τις μεταβολικές συνθήκες για την αποκατάσταση του μηχανισμού της εντεροηπατικής κυκλοφορίας της χολής οξέα και την πέψη.
Ο υδατοδιαλυτός ηπατοπροστατευτικός παράγοντας detoxic (NPP "Saluta") συνταγογραφείται αμέσως μετά την αφαίρεση του NCD. Είναι ένα ξηρό εκχύλισμα φαρμακευτικών φυτών: αμμώδες αθάνατο, κόμπο (knotweed), βαλσαμόχορτο, αρκουδάκι, ρίζα γλυκόριζας, φύλλα τσουκνίδας, μούρα, λευκό λάχανο, καρποί γαϊδουράγκαθου.
Το Hilak forte είναι ένα αποστειρωμένο συμπύκνωμα αποβλήτων gram-θετικών και gram-αρνητικών μικροοργανισμών - συνβίων του λεπτού και του παχέος εντέρου που σχηματίζουν γαλακτικό οξύ, αμινοξέα, λακτόζη, λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας, περιέχει σημαντικά μεταβολικά προϊόντα γαλακτοβακίλλων, E. coli και γαλακτικό οξύ. Το φάρμακο δημιουργεί ένα βέλτιστο εντερικό pH, έχει θετική επίδραση σε οποιοδήποτε παθολογική κατάστασηη εντερική μικροχλωρίδα, συμβατή με αντιβιοτικά, συμβάλλει στην ταχεία αποκατάσταση της γηγενούς χλωρίδας, καθώς και στη διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας της βλεννογόνου μεμβράνης.
Μετά την έξοδο των ασθενών από το νοσοκομείο για θεραπεία εξωτερικών ασθενών, το θεραπευτικό σχήμα για την ΚΝΜ τροποποιείται: το εντεροροφητικό Fishant-S® λαμβάνεται μία φορά την εβδομάδα, 200 g για δύο έως τρεις μήνες, η δόση του Hilak forte μειώνεται σε 15-20 σταγόνες τρεις φορές την ημέρα για 6 εβδομάδες, hepabene μία κάψουλα δύο έως τρεις φορές την ημέρα - 6-8 εβδομάδες.
Τα αποτελέσματα της θεραπείας της δεύτερης φάσης του ΚΝΜ σε διάφορες παθήσεις της κοιλιακής κοιλότητας θα παρουσιαστούν σε ξεχωριστή αναφορά.

συμπεράσματα
1. Η εντερορρόφηση στην ΚΝΜ με χρήση του FIShant-S® MPE επιτρέπει τη μείωση της ενδοτοξιναιμίας τις πρώτες 12 ώρες μετά την επέμβαση, αποτρέποντας την ανάπτυξη πολλαπλής ανεπάρκειας οργάνων και την εξέλιξη της κοιλιακής σήψης, την γρήγορη αποκατάσταση της περισταλτικής και κινητικής λειτουργίας του εντέρου, μειώνοντας την χρόνος ρινοεντερικής διασωλήνωσης, αποφεύγοντας τη φαρμακευτική διέγερση του εντέρου.
2. Μια σημαντική και θεμελιώδης διαφορά μεταξύ του MPE Fishant-S® και άλλων εντεροροφητικών είναι η υψηλή του ικανότητα προσρόφησης, η χαμηλή εκρόφηση, η απορρόφηση ET όχι μόνο από το περιεχόμενο του εντέρου, αλλά και η απορρόφηση τοξικών συμπλεγμάτων χολικών οξέων - ET, καθώς και φυσικό και χημικό εμπόδιο στην απορρόφηση του ΕΤ.
3. Στην πορεία της ΚΝΜ σε οξείες χειρουργικές παθήσεις των κοιλιακών οργάνων είναι απαραίτητο να διακρίνουμε δύο φάσεις. Το πρώτο χαρακτηρίζεται από σοβαρή ενδογενή δηλητηρίαση και πολλαπλές διαταραχές οργάνων. Η δεύτερη φάση της ΚΝΜ ξεκινά μετά από χειρουργική επέμβαση με φόντο την αποκατάσταση της λειτουργίας κινητικής εκκένωσης του εντέρου και χαρακτηρίζεται από επίμονη ενδογενή δηλητηρίαση λόγω αυξημένων συγκεντρώσεων ET στο αίμα και τα κόπρανα στο πλαίσιο της δυσβίωσης του παχέος εντέρου, των μειωμένων μεταβολικών λειτουργιών του εντέρου. συκώτι, και κατάθλιψη ηπατικών ΑΠΕ.
4. Για να σταματήσει η δεύτερη φάση του ΚΝΜ και να αποτραπεί η εξέλιξη του συνδρόμου λιπιδικής δυσφορίας, είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η εντερορρόφηση, να αποκατασταθεί η μικροβιοκένωση του παχέος εντέρου και να ομαλοποιηθούν οι διαταραγμένες μεταβολικές λειτουργίες του ήπατος εντός δύο έως τεσσάρων μηνών μετά την αφαίρεση των NCD.

Βιβλιογραφία
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. Βιοχημικές και μοριακές πτυχές της ανθρώπινης συμβίωσης και της μικροχλωρίδας της // Ros. χημ. περιοδικό. 1994. V. 38. Αρ. 6. S. 66-68.
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. Πρόβλεψη της πορείας της ενδογενούς δηλητηρίασης στην επείγουσα χειρουργική επέμβαση Vesti khirurgii. 1991. Νο. 6. S. 3-7.
3. Bolshakov I.N. Εξωσωματική και σωματική ανοσοσυγγένεια ρόφηση σε πειραματική διάχυτη οξεία περιτονίτιδα: Περίληψη της διατριβής. diss ... Dr. med. Επιστήμες. Μ., 1992.
4. Gelfand B.R. et al. Μεταβολικές διαταραχές σε μολυσματικό-τοξικό σοκ σε ασθενείς με περιτονίτιδα // Khirurgiya. 1988., Νο. 2. S. 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. Περιτοναϊκή-εντερική πλύση σε γενική πυώδη περιτονίτιδα // Χειρουργική. 1991. Νο. 5. S. 13-18.
6. Zakirov D.B. Διαταραχές κινητικής εκκένωσης σε χειρουργικούς ασθενείς. Αφηρημένη diss ... cand. μέλι. Επιστήμες. Μ., 1994. 18 σελ.
7. Ismailov M.T. Η επίδραση των φυσικών εντεροροφητικών στην ομοιόσταση σε φυσιολογικά και περιτονίτιδα: Περίληψη της διατριβής. diss ... cand. μέλι. Επιστήμες. L., 1990. S. 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. Σύνδεση εξαρτώμενη από FC ενδοτοξινών αρνητικών gram βακτηρίων από πολυμορφοπύρηνα λευκοκύτταρα ανθρώπινου αίματος // Μικροβιολογία, επιδημιολογία, ανοσοβιολογία. 1994. Νο. 2. S. 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. New frontiers of hepatology. Novosibirsk, 1992. 264 σελ.
10. Petukhov V.A. Σύνδρομο λιπιδικής δυσφορίας. Διάγνωση και αρχές θεραπείας / εκδ. Ο Ακαδημαϊκός Β.Σ. Σαβέλιεφ. Ένας οδηγός για τους γιατρούς. Μ.: VEDI, 2003. 87 σελ.
11. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Σύνδρομο εντερικής ανεπάρκειας στη χειρουργική. Μ.: Ιατρική, 1991. σελ. 24-44, 240.
12. Saveliev B.C., Boldin B.V., Gelfand B.V., Matveev D.V., Burnevich S.Z. Επίδραση της αποσυμπίεσης του εντερικού ανιχνευτή στην πυλαία και συστηματική βακτηριαιμία σε ασθενείς με περιτονίτιδα Khirurgiya. 1993. Νο. 10. Σ. 25-29.
13. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Sergeeva N.A., Petukhov V.A. Δυσλιποπρωτεϊναιμία στη νέκρωση του παγκρέατος: αιτιώδεις σχέσεις // Χειρουργική. 1995. Νο. 3. S. 23-26.
14. Saveliev V.S. Σύνδρομο λιπιδικής δυσφορίας στη χειρουργική Vestnik Ros. στρατιωτικός-ιατρ. ακαδημία. 1999. Νο. 1. S. 36-39.
15. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Petukhov V.A. Σύνδρομο λιπιδικής δυσφορίας στη χειρουργική // Bul. ειδικός biol. 1999. V. 127. Αρ. 6. S. 604-611.
16. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Μια νέα κατεύθυνση στη θεραπεία των διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων // Δύσκολος ασθενής. 2004. V. 2. Αρ. 2. S. 3-6.
17. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Νέα μέθοδοςθεραπεία της ηπατικής δυσλειτουργίας σε ΔιαβήτηςΤύπος 2 και διαβητική αγγειοπάθεια // Δύσκολος ασθενής. 2004. V. 2. Αρ. 5. S. 3-6.
18. Shtrapov A.A. Ενδογενής δηλητηρίαση και μέθοδοι αποτοξίνωσής της στη διάχυτη περιτονίτιδα: Περίληψη της διατριβής. diss ... cand. μέλι. Επιστήμες. Λ., 1986.
19. Enterosorption / επιμ. Belyakova N.A. L.: Center for Sorption Technologies, 1991.
20. Yakovlev M.Yu. Συστηματική ενδοτοξιναιμία στην ανθρώπινη φυσιολογία και παθολογία. Αφηρημένη diss ... Dr. med. Επιστήμες, 1993.
21. Μπουνούς Γ. Ο εντερικός παράγοντας στο MOF και το σοκ // Χειρουργική. 1990. 107(1). Σ. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. The role of the intestine in pathogenesis of MOF // Riv. ιταλ. Nutr. γονική εντερική. 1990. 8(1). Σ. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxin and their Detection with tht Limulus Amebocyte Lysate Test. Άλαν. r/Liss, Νέα Υόρκη. Σελ 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinemia in MOF due sepsis, Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). Σ. 237-246.

Κ30 Δυσπεψία

Αιτίες εντερικής ανεπάρκειας

Τα τελευταία χρόνια, ο ρόλος του εντέρου ως βιολογικού φραγμού όχι μόνο για τα εντερικά βακτήρια, αλλά και για τους πεπτικούς μεταβολίτες που μπορούν να εισέλθουν στην κυκλοφορία του αίματος κατά τη διάρκεια της εντερικής ανεπάρκειας επιβεβαιώνεται όλο και περισσότερο (η σημασία τους στη δεξαμενή τοξικών ουσιών που κατακλύζουν το σώμα σε κρίσιμες οι προϋποθέσεις είναι αναμφισβήτητες).

Η παρουσία εντερικής ανεπάρκειας στα παιδιά επηρεάζει δυσμενέστερα την περαιτέρω εξέλιξη της νόσου. Επομένως, με την κλινική και εργαστηριακή επιβεβαίωσή του, απαιτούνται επείγοντα και πιο ενεργά μέτρα αποτοξίνωσης, συμπεριλαμβανομένης της ιατρικής και ηλεκτρικής διέγερσης του εντέρου, καθώς και της εξωσωματικής αποτοξίνωσης (πλασμαφαίρεση, αιμορρόφηση κ.λπ.), τα οποία βοηθούν στην αποκατάσταση της ευαισθησίας των εντερικών υποδοχέων σε η δράση των ενδογενών μεσολαβητών (ακετυλοχολίνη, ισταμίνη, σεροτονίνη), άλλων διεγερτικών παραγόντων και αποκαθιστά την ενεργή περισταλτική του.

Η εντερική ανεπάρκεια αναπτύσσεται σε πολλές ασθένειες που εμφανίζονται σε σοβαρή μορφή με υψηλή τοξιναιμία. Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται σε ασθένειες που σχετίζονται άμεσα με βλάβη στο έντερο, στην κοιλιακή κοιλότητα (με ΑΙΙ στα παιδιά Νεαρή ηλικία, περιτονίτιδα), καθώς και σε τοξικές μορφές πνευμονίας, λεπτοσπείρωσης, τυφοειδή πυρετού, σήψης κ.λπ.

Συμπτώματα εντερικής ανεπάρκειας

Σε περίπτωση εντερικής ανεπάρκειας, τα παιδιά εμφανίζουν εντερική κινητική δυσλειτουργία (πιο συχνά με τη μορφή εντερικής πάρεσης ή παράλυσης), μια αλλαγή στη φύση των κοπράνων με σημάδια διαταραχής της πέψης. Η οξεία εντερική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μετεωρισμού στα παιδιά, τη μείωση της συχνότητας των κοπράνων ή την καθυστέρηση τους, την αύξηση του εμέτου, την εξαφάνιση των περισταλτικών θορύβων στην κοιλιακή χώρα και την αύξηση των συμπτωμάτων της τοξαιμίας. Το τελευταίο οφείλεται στο γεγονός ότι μέσω του παρετικά αλλοιωμένου εντερικού τοιχώματος υπάρχει μαζική είσοδος στη συστηματική κυκλοφορία (παρακάμπτοντας το ήπαρ) προϊόντων μικροβιακού μεταβολισμού και ατελούς πέψης. Η αναστολή της ηπατικής ροής του αίματος και η μείωση της αποτοξινωτικής λειτουργίας του ήπατος, σε συνδυασμό με οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οδηγούν στην εμφάνιση τοξικού σοκ στον οργανισμό, που στοχεύει κυρίως στο κεντρικό νευρικό σύστημα ως αποτέλεσμα της συγκέντρωσης ροή του αίματος.

Η εντερική ανεπάρκεια επιβεβαιώνεται από δεδομένα ηλεκτροεντερομυογράφημα (EEMG), καθώς και από υψηλή συγκέντρωση αμμωνίας, φαινόλης, indican στο αίμα.

Για τη μέτρηση του EEMG, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε την οικιακή συσκευή "EGS-4M" με ζώνη συχνοτήτων από 0,02 έως 0,2 Hz, η οποία σας επιτρέπει να καταγράφετε την ηλεκτρική δραστηριότητα μόνο του λεπτού εντέρου. Τα ηλεκτρόδια τοποθετούνται στο δέρμα, γεγονός που καθιστά τη διαδικασία απολύτως ατραυματική και ανώδυνη για ένα παιδί οποιασδήποτε ηλικίας. Συνήθως, προσδιορίζονται 3 κύριοι δείκτες: ο μέσος αριθμός ταλαντώσεων δυναμικού (P) ανά μονάδα χρόνου (αριθμός κυμάτων ανά 1 λεπτό), το μέσο πλάτος ταλάντωσης (M) σε millivolt και ο συνολικός συντελεστής ενέργειας (K), που υπολογίζεται με the formula of N. N. Lapaev ( 1969): K, street. μονάδες = P x M.

Σε παιδιά με τοξίκωση, η κινητική δραστηριότητα του εντέρου αλλάζει, η οποία είναι σαφώς ορατή στο EEMG: το πλάτος των κυμάτων της περισταλτικής μειώνεται, ο αριθμός τους ανά μονάδα χρόνου μειώνεται απότομα. Με PC βαθμού III, επιτυγχάνεται μια σχεδόν ευθεία γραμμή στο EEMG.

στάδια

Κλινικά, η εντερική πάρεση εκδηλώνεται με αύξηση της κοιλιάς λόγω διακοπής της περισταλτικής, συσσώρευσης αερίων (μετεωρισμός) και υγρού στον αυλό του εντέρου. Υπάρχουν 4 βαθμοί εντερικής ανεπάρκειας.

1. Για τον βαθμό I, ο μέτριος μετεωρισμός είναι χαρακτηριστικός (το πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα βρίσκεται πάνω από την υπό όρους γραμμή που συνδέει την ηβική άρθρωση και την ξιφοειδή απόφυση του στέρνου· η τυμπανίτιδα προσδιορίζεται με κρούση). Οι περισταλτικοί θόρυβοι ακούγονται καθαρά. Ακτινολογικά προσδιορίζεται ομοιόμορφη πλήρωση αερίου στο λεπτό και παχύ έντερο με τη διατήρηση του διαφράγματος στη συνήθη θέση του.
2. Με εντερική ανεπάρκεια ΙΙ βαθμού, το πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα διογκώνεται σημαντικά, η ψηλάφηση των κοιλιακών οργάνων είναι δύσκολη. Η περισταλτική προσδιορίζεται άνισα, ο θόρυβος είναι πνιγμένος.
3. Η εντερική ανεπάρκεια του βαθμού ΙΙΙ εκδηλώνεται με σημαντική τάση και παστότητα του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, διόγκωση ή ισοπέδωση του ομφαλού. πιθανή υδρωπικία των όρχεων στα αγόρια. Η ανεξάρτητη καρέκλα σταματά. Η περίσταλση ακούγεται πολύ σπάνια, κωφά. Μια ακτινογραφία δείχνει πολλά μπολ Kloiber, το διάφραγμα είναι σημαντικά ανυψωμένο.
4. Η εντερική ανεπάρκεια IV βαθμού χαρακτηρίζεται από μωβ-μπλε χρώμα του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος και των εξωτερικών γεννητικών οργάνων, πλήρη ακουστική βουβή (σύμπτωμα του νοσοκομείου Obukhov), εξαιρετικά έντονη γενικά συμπτώματαμέθη. Αυτός ο βαθμός εντερικής πάρεσης παρατηρείται στο τελικό στάδιο της νόσου.

Θεραπεία της εντερικής ανεπάρκειας

Η αποσυμπίεση του γαστρεντερικού σωλήνα (πλύση και παροχέτευση του στομάχου, εισαγωγή σωλήνα εξόδου αερίου) πραγματοποιείται για μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές για 24-48 ώρες έως ότου αποκατασταθεί η διέλευση της τροφής στο γαστρεντερικό σωλήνα. Ένας γαστρικός σωλήνας εισάγεται καλύτερα από τη μύτη. Το στομάχι πλένεται με διάλυμα Ringer ή άλλο αλατούχο διάλυμα και είναι επίσης δυνατό διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 1-2%. Ο καθετήρας αφήνεται ανοιχτός και χαμηλώνει (κάτω από την πλάτη του παιδιού) για να δημιουργήσει αποτελεσματική παροχέτευση του γαστρικού περιεχομένου. Ο σωλήνας αερίου εισάγεται μέσα σιγμοειδές κόλονπαιδί, δηλαδή, σε βάθος τουλάχιστον 10-12 εκ. Μόνο σε αυτή την περίπτωση μπορεί κανείς να υπολογίζει στη σημαντική αποτελεσματικότητα αυτής της μεθόδου. Μετά την εισαγωγή του σωλήνα εξόδου αερίου, συνιστάται να κάνετε μασάζ στο πρόσθιο κοιλιακό τοίχωμα του παιδιού με την παλάμη του χεριού σας, κάνοντας ομαλές, μη τραχιές, χαϊδευτικές κινήσεις κατά μήκος του παχέος εντέρου (δεξιόστροφα).

Η αποτοξίνωση παρέχεται από ΙΤ στον όγκο της κολπικής μαρμαρυγής ή στη λειτουργία επανυδάτωσης με συνδυασμένη εξίκωση, προσθέτοντας όγκους DVO με την υποχρεωτική παροχή επαρκούς όγκου διούρησης που χορηγείται. Δείχνεται η καθημερινή χορήγηση λευκωματίνης και FFP σε παιδιά (10 ml/kg ημερησίως), ιδιαίτερα με την παρουσία εμετού «κατακάθισης καφέ» και εντερικής ανεπάρκειας III βαθμού. Στην περίπτωση επίμονου βαθμού PK III, η ΙΤ πρέπει απαραίτητα να συνδυαστεί με αιμορρόφηση ή πλασμαφαίρεση.

Η αιμορρόφηση ως μέθοδος επείγουσας αποτοξίνωσης είναι προτιμότερη σε μια κρίσιμη κατάσταση (με έλλειψη χρόνου) και με σχετικά ασφαλή αιμοδυναμική σε ένα παιδί. Το αναμφισβήτητο πλεονέκτημα της μεθόδου είναι η ταχεία επίτευξη ενός αποτελέσματος αποτοξίνωσης - σε 1 ώρα. Η L. I. Zavartseva (1997), η οποία έχει εμπειρία στη θεραπεία περίπου 100 παιδιών με υπολογιστή χρησιμοποιώντας αιμορρόφηση, πιστεύει ότι εάν ο όγκος του εξωτερικού κυκλώματος της συσκευής και ο όγκος του αίματος των βρεφών αντιστοιχεί, αυτή η μέθοδος αποτοξίνωσης είναι πολύ αποτελεσματική. Πριν από τη διαδικασία, είναι καλύτερο να γεμίσετε το κύκλωμα της συσκευής με λευκωματίνη ή FFP, επιλεγμένα σύμφωνα με τον τύπο αίματος. Οι G. F. Uchaikin et al. (1999) έδειξαν ότι η πλασμαφαίρεση είναι μια αρκετά αποτελεσματική και αξιόπιστη μέθοδος εξωσωματικής αποτοξίνωσης σε παιδιά με σοβαρή τοξίκωση και εντερική ανεπάρκεια.

Η αποκατάσταση της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών είναι βασικό συστατικό της θεραπείας της εντερικής ανεπάρκειας. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη θεραπεία με ενεργό κάλιο, η οποία πραγματοποιείται με ενδοφλέβια ενστάλαξη χλωριούχου καλίου σε ημερήσια δόση 3-5 mmol / kg και περισσότερο παρουσία διούρησης και υπό τον έλεγχο των δεικτών της στο αίμα. Το φάρμακο χορηγείται σε διάλυμα γλυκόζης. Η τελική συγκέντρωσή του δεν πρέπει να υπερβαίνει το 1%. Τα παιδιά με εντερική ανεπάρκεια σταδίου ΙΙΙ έχουν σχεδόν πάντα έντονη υπονατριαιμία και επομένως είναι απαραίτητο να εισαχθεί ισορροπημένη αλατούχα διαλύματα. Οι L. A. Gulman et al. (1988) συνιστούν μείωση των επιπέδων νατρίου στο αίμα σε παιδιά με εντερική ανεπάρκεια

Η διέγερση της περισταλτικής (ουβρετίδη, προζερίνη, πιτουϊτρίνη, καλιμίνη, ακεκλιδίνη κ.λπ.) πραγματοποιείται σε ηλικιακές δόσεις ή με παλμική θεραπεία, απαραίτητα στο πλαίσιο της θεραπείας με ενεργό κάλιο (σε φυσιολογική συγκέντρωση αυτού του κατιόντος στο αίμα). Μόνο σε αυτή την περίπτωση είναι αρκετά αποτελεσματικό.

Η εντερική ηλεκτρική διέγερση σε περίπτωση εντερικής ανεπάρκειας στα παιδιά πραγματοποιείται με τη χρήση των συσκευών Amplipulse και Endoton. Χρησιμοποιείται η θέση του δέρματος των ηλεκτροδίων και τα διαμορφωμένα ρεύματα με ισχύ 15-50 mA, συχνότητα 5 Hz. η διάρκεια της έκθεσης είναι 15-20 λεπτά ή περισσότερο. Η διαδικασία επαναλαμβάνεται καθημερινά. Κατά τη διάρκεια της διαδικασίας, τα παιδιά, κατά κανόνα, ηρεμούν, αποκοιμούνται. Η αποτελεσματικότητα της μεθόδου αυξάνεται στο πλαίσιο της ενεργητικής αποτοξίνωσης και θεραπείας με κάλιο.

Η χρήση οξυγονοθεραπείας στη σύνθετη θεραπεία παιδιών με εντερική ανεπάρκεια συμβάλλει στην ανάρρωση μεταβολικές διεργασίεςστους ιστούς, καθώς και την ευαισθησία των κυτταρικών μεμβρανών στη δράση των μεσολαβητών και, αναμφίβολα, έχει έμμεση επίδραση στην περισταλτική δραστηριότητα του εντέρου. Σε σοβαρή εντερική πάρεση, παρατηρείται αναστολή της λειτουργίας αερισμού των πνευμόνων, συμπεριλαμβανομένης της μετατόπισης του διαφράγματος προς τα πάνω, η οποία περιπλέκει σημαντικά την εκτόξευση του θώρακα (περιοριστικού τύπου αναπνευστική ανεπάρκεια). Σε αυτήν την περίπτωση IVLσας επιτρέπει να κερδίσετε χρόνο για να ολοκληρώσετε ολόκληρο το σύμπλεγμα θεραπείας και να επηρεάσετε σημαντικά την εξάλειψη της εντερικής υποξίας, καθώς και την έκβαση της νόσου στο σύνολό της.

Ομαλοποίηση και διατήρηση του συστήματος κυκλοφορίας του αίματος τόσο στον κεντρικό σύνδεσμο (ντοπαμίνη σε δόση 3-5 mcg / kg ανά λεπτό, παράγοντες υποστήριξης BCC - λευκωματίνη, πλάσμα, μάζα ερυθροκυττάρων) όσο και στην περιφέρεια (ρεοπολυγλυκίνη, τρεντάλ κ.λπ. .) αποτελούν επίσης ουσιαστικό συστατικό του αλγορίθμου θεραπείας εντεραργίας.

Το δεδομένο σύμπλεγμα θεραπείας θα πρέπει να εφαρμόζεται σύμφωνα με τη σοβαρότητα της εντερικής πάρεσης. Τα κριτήρια για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας για μια πάθηση όπως η εντερική ανεπάρκεια είναι η μείωση του εμέτου και του μετεωρισμού, η ενεργοποίηση της περισταλτισμού, η διέλευση αερίων και η επανάληψη των διακοπής της αφόδευσης.

Η εντερική ανεπάρκεια είναι η αδυναμία παροχής επαρκούς διατροφικής ισορροπίας και νερού-ηλεκτρολυτών χωρίς επικουρική θεραπεία. Αυτή η κατάσταση εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της απώλειας μέρους του εντέρου που λειτουργεί, με αποτέλεσμα το επίπεδο απορρόφησης των θρεπτικών ουσιών, του νερού και των ηλεκτρολυτών να γίνεται ανεπαρκές.

Οι παθοφυσιολογικές αλλαγές περιγράφηκαν για πρώτη φορά πειραματικά από τον Sen το 1888, από τον Flint το 1912 και τον Hammond το 1935. Οι περισσότερες περιπτώσεις εντερικής ανεπάρκειας είναι παροδικές χωρίς σημαντική εντερική παθολογία και συνήθως αντιμετωπίζονται σε περιφερειακά γενικά νοσοκομεία. Αυτές οι περιπτώσεις είναι συνήθως βραχύβιες (λιγότερο από 3 εβδομάδες), δεν απαιτούν πολύπλοκη θεραπεία και συχνά συμβαίνουν δευτεροπαθώς σε μετεγχειρητική εντερική πάρεση. Ωστόσο, μερικές φορές υπάρχει απώλεια μέρους του εντέρου που λειτουργεί, που οδηγεί σε μακροχρόνια εντερική ανεπάρκεια που διαρκεί από αρκετούς μήνες έως αρκετά χρόνια, και ορισμένοι ασθενείς χρειάζονται ισόβια παρεντερική διατροφή. Τέτοιοι ασθενείς απαιτούν πολύπλοκη θεραπεία. Πρόκειται για μια μακρά και δαπανηρή διαδικασία, τόσο οικονομικά όσο και από πλευράς ιατρικών προσπαθειών. Η ιατρική περίθαλψη τέτοιων ασθενών μπορεί να βελτιωθεί με τη συμμετοχή διεπιστημονικών μονάδων που εστιάζονται στη θεραπεία της εντερικής ανεπάρκειας. Αυτά τα τμήματα θα πρέπει να διαθέτουν ειδικούς διατροφικής υποστήριξης για να βοηθήσουν τους ασθενείς να εξασφαλίσουν την κατάλληλη φροντίδα στο σπίτι.

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ

Δεν είναι γνωστό πόσοι ακριβώς άνθρωποι πάσχουν από εντερική ανεπάρκεια, αλλά η καταμέτρηση όσων χρειάζονται παρεντερική διατροφή στο σπίτι δείχνει ότι αυτοί οι ασθενείς είναι περίπου 2 ανά 1.000.000. Ωστόσο, πιο πρόσφατες ευρωπαϊκές μελέτες, μετρώντας αυτούς που χρειάζονται παρεντερική διατροφή στο σπίτι, δείχνουν υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης - 3 άτομα ανά 1.000.000 και στις περισσότερες μελέτες - 4 άτομα ανά 1.000.000. Και τα δύο αυτά στοιχεία προφανώς υποτιμούν την πραγματική συχνότητα της εντερικής ανεπάρκειας διαφόρων βαθμών, αφού το 50-70% των ασθενών που αρχικά ακολουθούσαν ολική παρεντερική διατροφή στη συνέχεια περάσουν από αυτόν (ειδικά τα παιδιά), και σε ορισμένους ασθενείς στη διαδικασία θεραπείας δεν προκύπτει η ανάγκη για ολική παρεντερική διατροφή.

Περίπου οι μισοί από τους ασθενείς που λαμβάνουν παρεντερική διατροφή στο σπίτι είναι επιλέξιμοι για μεταμόσχευση το λεπτό έντερο. Στην Ελβετία και τη Φινλανδία, υπολογίζεται ότι 0,5-1,5 άτομα ανά 1.000.000 χρειάζονται μεταμόσχευση εντέρου κάθε χρόνο. Το νοσοκομείο St. Mark υποστηρίζει 85 ασθενείς από τους περίπου 300 σε εθνικό επίπεδο που χρειάζονται παρεντερική διατροφή στο σπίτι.

ΑΙΤΙΟΛΟΓΙΑ ΕΝΤΕΡΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣΗΣ

Το πλαίσιο 17-1 παραθέτει τις υποκείμενες αιτίες της χρόνιας εντερικής ανεπάρκειας. Για παιδιά και ενήλικες, αυτοί οι λόγοι είναι διαφορετικοί.

Μπλοκ 17-1. Αιτίες εντερικής ανεπάρκειας

ενήλικες

• Θρόμβωση μεσεντέριων αγγείων
• Volvulus του λεπτού εντέρου
• Βλάβη
• Δεσμοειδής όγκος του μεσεντερίου
• Ψευδο-απόφραξη
• Εντερίτιδα από ακτινοβολία
• σύνδρομο βραχέος εντέρου

Μειωμένη ικανότητα απορρόφησης του εντέρου

Οι φλεγμονώδεις ασθένειες του λεπτού εντέρου, που οδηγούν σε απώλεια της λειτουργίας των εντεροκυττάρων, μπορεί να προκαλέσουν μείωση της ικανότητας απορρόφησης του λεπτού εντέρου. Τα αίτια αυτής της παθολογίας είναι το sprue, το σκληρόδερμα, η κοιλιοκάκη εντεροπάθεια και η εντερίτιδα από ακτινοβολία.

Μειωμένη λειτουργική ικανότητα

Η δυσκινητικότητα του λεπτού εντέρου μπορεί να οδηγήσει σε μείωση της λειτουργίας του. Αυτή η κατάσταση μπορεί να εμφανιστεί οξεία, όπως στη μετεγχειρητική εντερική πάρεση, ή να είναι χρόνια, όπως στην ψευδοαπόφραξη, στη σπλαχνική μυοπάθεια ή στην αυτόνομη (βλαστική) νευροπάθεια.

Λεπτομερείς τακτικές θεραπείας για μειωμένη ικανότητα απορρόφησης και μειωμένη λειτουργική δραστηριότητα του εντέρου δεν δίνονται εδώ, ωστόσο, οι αρχές της διατροφικής υποστήριξης για αυτές τις καταστάσεις είναι ακριβώς οι ίδιες.

ΤΡΙΑ ΣΤΑΔΙΑ ΕΝΤΕΡΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ

Με βάση τα ακόλουθα σημάδια, υπάρχουν τρία στάδια εντερικής ανεπάρκειας.

Πρώτο στάδιο: φάση υπερέκκρισης

Αυτό το στάδιο μπορεί να διαρκέσει 1-2 μήνες και χαρακτηρίζεται από άφθονο υγρό σκαμνίκαι/ή αυξημένος όγκος εκκένωσης από το συρίγγιο ή το στόμιο, που οδηγεί σε απώλεια υγρών και ηλεκτρολυτών. Η αυξημένη έκκριση του στομάχου συμβάλλει επίσης στην αύξηση του όγκου των εκκρίσεων και μαζί αυτοί οι παράγοντες οδηγούν σε εξάντληση. Η θεραπεία βασίζεται στην αντικατάσταση των απωλειών νερού και ηλεκτρολυτών. Για την εισαγωγή θρεπτικών συστατικών, κατά κανόνα, απαιτείται ολική παρεντερική διατροφή.

Δεύτερο στάδιο: φάση προσαρμογής

Αυτή η φάση διαρκεί από 3 έως 12 μήνες. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, πραγματοποιείται εντερική προσαρμογή. Ο βαθμός αποζημίωσης εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, την παθολογία που προκάλεσε εντερική ανεπάρκεια, από το επίπεδο και το μήκος της εκτομής περιοχής. Με τον έλεγχο της ισορροπίας νερού-ηλεκτρολύτη, η εντερική διατροφή προστίθεται σταδιακά στον ασθενή και ο ασθενής χρειάζεται διάφορους συνδυασμούς εντερικής διατροφής, θεραπείας έγχυσης και παρεντερικής διατροφής.

Τρίτο στάδιο: φάση σταθεροποίησης

Μπορεί να χρειαστούν 1-2 χρόνια για να φτάσει στο μέγιστο βαθμό η προσαρμογή του εντέρου και η διάρκεια και οι επιλογές για διατροφική υποστήριξη κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μπορεί να διαφέρουν σημαντικά. Ο κύριος στόχος της θεραπείας είναι να παρέχει στον ασθενή έναν τρόπο ζωής όσο το δυνατόν πιο κοντά στον φυσιολογικό, ο οποίος θα επιτρέψει τη διατήρηση μιας σταθερής κατάστασης στο σπίτι.

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΕΝΤΕΡΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΗΣΗΣ

Για την παροχή υγρής και διατροφικής υποστήριξης σε ασθενείς με εντερική ανεπάρκεια, είναι απαραίτητο να κατανοήσουμε την παθοφυσιολογία της λειτουργίας του λεπτού εντέρου.

Νερό και ηλεκτρολύτες

Κάθε μέρα, περίπου 6 λίτρα υγρού εισέρχονται στο δωδεκαδάκτυλο από το στομάχι, το πάγκρεας και τους χοληφόρους πόρους. Επιπλέον, το ίδιο το λεπτό έντερο εκκρίνει περίπου ένα λίτρο περισσότερο καθημερινά. Από αυτόν τον όγκο, περίπου 6 λίτρα απορροφώνται κοντά στην ειλεοτυφλική βαλβίδα και άλλα 800 ml στο κόλον, δηλ. σε περιττώματααπομένουν μόνο περίπου 200 ml νερού. Η απορρόφηση του νατρίου στο λεπτό έντερο εξαρτάται από τον ενεργό μηχανισμό απορρόφησης της γλυκόζης και ορισμένων αμινοξέων. Η απορρόφηση νερού γίνεται παθητικά κατά μήκος της βαθμίδας συγκέντρωσης νατρίου. Η νήστιδα είναι ελεύθερα διαπερατή από το νερό, έτσι ώστε το περιεχόμενο στον αυλό της να παραμένει ισοτονικό. Η απελευθέρωση νατρίου στον αυλό του εντέρου συμβαίνει στη χαμηλή συγκέντρωσή του στον αυλό, αλλά η απορρόφηση του νατρίου και επομένως του νερού, συμβαίνει μόνο όταν η συγκέντρωσή του υπερβαίνει τα 100 mmol / l.

Φυσιολογικά, το νάτριο απορροφάται στον ειλεό και το κόλον. Κατά την εκτομή του ειλεού και του παχέος εντέρου, η έλλειψη ικανότητας αναρρόφησης οδηγεί σε αραίωση του περιεχομένου στον εντερικό αυλό και απώλεια νατρίου σε συγκέντρωση περίπου 100 mmol/l. Με υψηλά συρίγγια ή νηστιδοστομία, εμφανίζεται απώλεια υγρών, που μερικές φορές φτάνει τα 3-4 λίτρα και απώλεια νατρίου έως και 300-400 mmol την ημέρα. Καθώς αυξάνεται η κατανάλωση υγρών χαμηλής περιεκτικότητας σε νάτριο, περισσότερο νάτριο εισέρχεται στον αυλό της νήστιδας, λαμβάνοντας παθητικά νερό, το οποίο συνοδεύεται από αύξηση των απωλειών νατρίου και νερού. Το φαγητό οδηγεί επίσης σε αυξημένη απώλεια νατρίου και νερού. Αντίθετα, η υψηλή πρόσληψη υγρών νατρίου (>90 mmol/L) και η πρόσληψη γλυκόζης πυροδοτούν την απορρόφηση νατρίου και νερού στο λεπτό έντερο. Η αποδεκτή συγκέντρωση νατρίου στο υγρό που προσλαμβάνεται είναι περιορισμένη λόγω των γευστικών ιδιοτήτων.

Το παχύ έντερο έχει σημαντική ικανότητα απορρόφησης, φτάνοντας τα 6-7 λίτρα νερού, περισσότερα από 700 mmol νατρίου και 40 mmol καλίου την ημέρα, ακόμη και σε υπερβολική ηλεκτροχημική κλίση. Ο σχηματισμός αναστόμωσης του υπόλοιπου τμήματος του λεπτού εντέρου με το κόλον μειώνει σημαντικά την απώλεια νατρίου και νερού.

Η απορρόφηση του καλίου συνήθως παραμένει επαρκής εάν το μήκος του εναπομείναντος τμήματος του λεπτού εντέρου είναι τουλάχιστον 60 cm, διαφορετικά καθημερινά ενδοφλέβια χορήγηση 60-100 mmol καλίου. Το μαγνήσιο συνήθως απορροφάται στην περιφερική νήστιδα και στον ειλεό. Η εκτομή αυτής της περιοχής οδηγεί σε έντονη απώλεια μαγνησίου και στην ανεπάρκειά του. Η ανεπάρκεια μαγνησίου συμβάλλει στην ανάπτυξη ανεπάρκειας ασβεστίου, καθώς η υπομαγνησιαιμία διαταράσσει την απελευθέρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης.

ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες

Υδατάνθρακες, πρωτεΐνες και υδατοδιαλυτές βιταμίνες

Οι περισσότεροι από τους υδατάνθρακες, τις πρωτεΐνες και τις υδατοδιαλυτές βιταμίνες απορροφώνται κατά τα πρώτα 200 cm της νήστιδας. Η απορρόφηση του αζώτου εξαρτάται ελάχιστα από τη μείωση της επιφάνειας αναρρόφησης. όταν συνταγογραφήθηκε μια πεπτιδική δίαιτα, δεν βρέθηκαν πλεονεκτήματα σε σύγκριση με μια δίαιτα πρωτεΐνης. Οι ασθενείς με σύνδρομο κοντού εντέρου σπάνια παρουσιάζουν έλλειψη σε υδατοδιαλυτές βιταμίνες, αν και έχει αναφερθεί ανεπάρκεια θειαμίνης.

Λίπη, χολικά άλατα και λιποδιαλυτές βιταμίνες

Τα λίπη και οι λιποδιαλυτές βιταμίνες (Α, Ε και Κ) απορροφώνται σε όλο το λεπτό έντερο. Έτσι, η απώλεια του ειλεού οδηγεί σε δυσαπορρόφηση. Τα χολικά άλατα επαναρροφούνται επίσης στον ειλεό και η έλλειψή τους συμβάλλει στη μειωμένη απορρόφηση λίπους. Ωστόσο, η προσθήκη αλάτων λιπαρών οξέων, όπως η χολεστυραμίνη, στα τρόφιμα δεν οδηγεί σε βελτίωση και μπορεί ακόμη και να επιδεινώσει τη στεατόρροια λόγω της δέσμευσης με τα διατροφικά λιπίδια και την ανεπάρκεια λιποδιαλυτών βιταμινών.

Δεδομένης της πολυπαραγοντικής φύσης των μεταβολικών ασθενειών οστικό ιστό, θεραπεία συντήρησης με βιταμίνη Β 2 και ασβέστιο συχνά συνταγογραφείται εμπειρικά. Έχουν αναφερθεί ελλείψεις βιταμινών Α και Ε, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις αρκεί να γνωρίζουμε τις ορατές και νευρολογικές εκδηλώσεις ανεπάρκειας και να παρακολουθούμε περιοδικά τη συγκέντρωση αυτών των βιταμινών στον ορό του αίματος. Εάν ο ασθενής χρειάζεται ολική παρεντερική διατροφή, απαιτείται ανά πάσα στιγμή θεραπεία υποκατάστασης βιταμίνης Κ. Επειδή οι περισσότεροι ασθενείς υποβάλλονται σε εκτομή του τερματικού ειλεού, χρειάζονται επίσης θεραπεία υποκατάστασης βιταμίνης Β12. Η διατήρηση των επιθυμητών συγκεντρώσεων μικροθρεπτικών συστατικών συνήθως δεν είναι δύσκολη και η περιεκτικότητά τους σε ασθενείς που λαμβάνουν μακροχρόνια ολική παρεντερική διατροφή είναι συνήθως εντός του φυσιολογικού εύρους.

Η εκτομή του εντέρου οδηγεί όχι μόνο σε μείωση της ικανότητας απορρόφησης, αλλά και στην ταχεία διέλευση τροφικών μαζών. Ο μειωμένος χρόνος απορρόφησης επιδεινώνει επίσης τις ελλείψεις σε θρεπτικά συστατικά.

αναζωογόνηση

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η εντερική ανεπάρκεια αναπτύσσεται συνήθως σε ασθενείς ως αποτέλεσμα μιας ξαφνικής έναρξης καταστροφής στην κοιλιακή κοιλότητα και η φύση αυτής της παθολογίας είναι τέτοια που οδηγεί τους ασθενείς σε κατάσταση σοβαρής ανεπάρκειας υγρών και ηλεκτρολυτών. Ενόψει των προαναφερθέντων, επείγον νερό και ηλεκτρολύτης θεραπεία υποκατάστασης. Κατά κανόνα, αυτό το στάδιο πραγματοποιείται αμέσως μετά την εισαγωγή του ασθενούς στο νοσοκομείο, πριν από την παραπομπή σε ειδικό στο κέντρο της εντερικής ανεπάρκειας.

ΒΑΣΙΚΑ ΣΗΜΕΙΑ

• Οι ασθενείς με εντερική ανεπάρκεια περνούν από τρία στάδια: μια υπερεκκριτική φάση που χαρακτηρίζεται από διάρροια/άφθονη έκκριση στομίας και διαταραχές υγρών και ηλεκτρολυτών. η φάση προσαρμογής, κατά την οποία τα έντερα προσαρμόζονται στις νέες συνθήκες. και μια φάση σταθεροποίησης, σκοπός της οποίας είναι η επίτευξη όσο το δυνατόν πιο φυσιολογικού τρόπου ζωής, που απαιτεί τη διατήρηση της σταθερής κατάστασης του ασθενούς εκτός νοσοκομείου.
• Η πλήρης κατανόηση της φυσιολογικής φυσιολογίας της λειτουργίας του εντέρου, λαμβάνοντας υπόψη την κίνηση του υγρού, των θρεπτικών ουσιών και των ηλεκτρολυτών, είναι ζωτικής σημασίας για την κατανόηση της παθοφυσιολογίας της εντερικής ανεπάρκειας.
• Οι αρχές της θεραπείας της εντερικής ανεπάρκειας μπορούν να συνοψιστούν ως εξής: ανάνηψη, ανάκτηση (αποκατάσταση), αποκατάσταση και αποκατάσταση.
• Τα βασικά συστατικά της αποκατάστασης της κατάστασης του ασθενούς μπορούν να διατυπωθούν με τη συντομογραφία SNAPP (σήψη, διατροφή, ανατομία, προστασία του δέρματος και προγραμματισμένη χειρουργική επέμβαση), που σημαίνει την καταπολέμηση της σήψης, τη διατροφή, τη δημιουργία ανατομικών προϋποθέσεων για την αποκατάσταση, δέρμα προστασία, προγραμματισμένη χειρουργική θεραπεία.
• Η θεμελιώδης αρχή στη θεραπεία ασθενών με εντερική ανεπάρκεια είναι μια διεπιστημονική προσέγγιση, συμπεριλαμβανομένης της συμμετοχής γαστρεντερολογικών, χειρουργικών υπηρεσιών και εκπαιδευμένων νοσηλευτών. Εάν είναι απαραίτητο, θα πρέπει να εξεταστεί η παραπομπή του ασθενούς σε εξειδικευμένο κέντρο εντερικής ανεπάρκειας.

Το άρθρο ετοιμάστηκε και επιμελήθηκε: χειρουργός