IVL kod odraslih. Indikacije za IVL. Značajke nakon operacije

Uz poznavanje metodoloških i (pato)fizioloških temelja, potrebno je prije svega određeno iskustvo.

U bolnici se ventilacija provodi kroz endotrahealni ili traheostomski tubus. Ako se očekuje ventilacija dulje od tjedan dana, potrebno je izvesti traheostomiju.

Za razumijevanje ventilacije, različitih načina i mogućih postavki ventilacije, normalni respiratorni ciklus može se smatrati osnovom.

Kada se uzme u obzir grafikon tlak/vrijeme, postaje jasno kako promjene u pojedinačnom parametru disanja mogu utjecati na respiratorni ciklus u cjelini.

Indikatori IVL:

• Brzina disanja (udarci u minuti): svaka promjena u brzini disanja s istim trajanjem udisaja utječe na omjer udah/izdisaj
• Omjer udah/izdisaj
• Plišni volumen
• Relativni minutni volumen: 10-350% (Galileo, ASV način)
• Inspiracijski tlak (P insp), približne postavke (Drager: Evita/Oxylog 3000):
  • IPPV: PEEP = niža razina tlaka
  • BIPAP: P tief = niža razina tlaka (=PEEP)
  • IPPV: P plat = gornja razina tlaka
  • BIPAP: P hoch = gornja razina tlaka
• Protok (volumen/vrijeme, tinspflow)
• "Rise rate" (brzina porasta tlaka, vrijeme do platoa): kod opstruktivnih poremećaja (KOPB, astma) potreban je viši početni protok ("rast") za brzu promjenu tlaka u bronhijalnom sustavu
• Protok trajanja platoa → = plato → : faza platoa je faza tijekom koje dolazi do rasprostranjene izmjene plinova u različitim područjima pluća
• PEEP (pozitivan tlak na kraju izdisaja)
• Koncentracija kisika (mjerena kao udio kisika)
• Vršni respiratorni tlak
• Maksimalna gornja granica tlaka = granica stenoze
• Razlika tlaka između PEEP i P reac (Δp) = razlika tlaka potrebna za prevladavanje rastezljivosti (= elastičnost = tlačna čvrstoća) dišni sustav
• Okidač protoka/tlaka: Okidač protoka ili okidač tlaka služi kao "točka okidača" za pokretanje udisaja potpomognutih tlakom/tlakom u tehnikama potpomognute ventilacije. Kada se aktivira protokom (l/min), potrebna je određena brzina protoka zraka u pacijentovim plućima za udisanje kroz aparat za disanje. Ako je okidač pritisak, najprije se mora postići određeni podtlak („vakuum“) da bi se moglo udahnuti. Željeni način okidanja, uključujući prag okidanja, postavlja se na aparatu za disanje i mora se odabrati pojedinačno za razdoblje umjetne ventilacije. Prednost okidača protoka je u tome što je “zrak” u stanju gibanja i inspiracijski zrak (=volumen) se brže i lakše isporučuje pacijentu, što smanjuje rad disanja. Kod pokretanja protoka prije nego što dođe do protoka (=inspirija), mora se postići negativni tlak u plućima pacijenta.
• Razdoblja disanja (na primjeru Evite 4):
  • IPPV: vrijeme udisaja - T I vrijeme izdisaja = T E
  • BIPAP: vrijeme udisaja - T hoch , vrijeme izdisaja = T tief
• ATC (automatska kompenzacija cijevi): održavanje tlaka proporcionalno protoku radi kompenzacije turbodinamičkog otpora povezanog s cijevima; za održavanje mirnog spontanog disanja potreban je tlak od oko 7-10 mbar.

Umjetna ventilacija pluća (ALV)

Ventilacija s negativnim tlakom (NPV)

Metoda se koristi kod bolesnika s kroničnom hipoventilacijom (npr. poliomijelitis, kifoskolioza, bolesti mišića). Izdisaj je pasivan.

Najpoznatija su takozvana željezna pluća, kao i prsne oklopne sprave u obliku polukrute naprave oko prsa i druge zanatske naprave.

Ovaj način ventilacije ne zahtijeva trahealnu intubaciju. No, njega bolesnika je teško, pa je VOD metoda izbora samo u hitnim slučajevima. Bolesnika se može prijeći na ventilaciju negativnim tlakom kao metodu odvikavanja od mehaničke ventilacije nakon ekstubacije, kada prođe akutno razdoblje bolesti.

U stabilnih bolesnika koji zahtijevaju produljenu ventilaciju može se koristiti i metoda "okretanja kreveta".

Isprekidana ventilacija s pozitivnim tlakom

Umjetna ventilacija pluća (ALV): indikacije

Poremećena izmjena plinova zbog potencijalno reverzibilnih uzroka zatajenje disanja:

• Upala pluća.
• Pogoršanje tijeka KOPB-a.
• Masivna atelektaza.
• Akutni infektivni polineuritis.
• Cerebralna hipoksija (na primjer, nakon srčanog zastoja).
• Intrakranijalno krvarenje.
• intrakranijalna hipertenzija.
• Masivna traumatska ozljeda ili opeklina.

Postoje dvije glavne vrste ventilatora. Tlačno kontrolirani strojevi upuhuju zrak u pluća dok se ne postigne željeni tlak, tada se inspiracijski protok zaustavlja i nakon kratke stanke dolazi do pasivnog izdisaja. Ova vrsta ventilacije ima prednosti kod bolesnika s ARDS-om jer omogućuje smanjenje vršnog tlaka u dišni put bez utjecaja na rad srca.

Uređaji kontrolirani volumenom isporučuju unaprijed određeni dišni volumen u pluća za određeno inspiracijsko vrijeme, održavaju taj volumen, a zatim dolazi do pasivnog izdisaja.

Nazalna ventilacija

Nazalna intermitentna ventilacija s CPAP-om stvara pozitivni tlak u dišnim putovima (CPAP) koji pokreće pacijent, dok dopušta izdisaj u atmosferu.

Pozitivan tlak stvara mali stroj i isporučuje ga kroz čvrsto prianjajuću nosnu masku.

Često se koristi kao kućna noćna metoda ventilacije kod pacijenata s teškom mišićno-koštanom bolešću prsnog koša ili opstruktivnom apnejom za vrijeme spavanja.

Može se uspješno koristiti kao alternativa konvencionalnoj mehaničkoj ventilaciji kod pacijenata koji ne moraju napraviti CPAP, na primjer, s napadom bronhijalne astme, KOPB s retencijom CO2, a također i s teškim odvikavanjem od mehaničke ventilacije.

U rukama iskusnog osoblja, sustav je jednostavan za rukovanje, ali neki pacijenti jednako dobro koriste ovu opremu. medicinski radnici. Metodu ne bi trebalo koristiti neiskusno osoblje.

Ventilacija s pozitivnim tlakom u dišnim putovima

Stalna prisilna ventilacija

Kontinuirana obvezna ventilacija osigurava zadani dišni volumen pri zadanoj brzini disanja. Trajanje udisaja određeno je brzinom disanja.

Minutni volumen ventilacije izračunava se po formuli: TO x brzina disanja.

Omjer udisaja i izdisaja tijekom normalnog disanja je 1: 2, ali u patologiji može biti poremećen, na primjer, kod bronhijalne astme, zbog stvaranja zračnih zamki, potrebno je povećanje vremena izdisaja; kod sindroma respiratornog distresa kod odraslih (ARDS), praćenog smanjenjem komplijanse pluća, određeno je produljenje vremena udisaja korisno.

Potrebna je potpuna sedacija bolesnika. Ako se vlastito disanje pacijenta održava u pozadini stalne prisilne ventilacije, spontani udisaji mogu se preklapati s hardverskim udisajima, što dovodi do prekomjernog napuhavanja pluća.

Dugotrajna uporaba ovu metodu dovodi do atrofije respiratornih mišića, što stvara poteškoće kod odvikavanja od mehaničke ventilacije, osobito ako se kombinira s proksimalnom miopatijom na pozadini terapije glukokortikoidima (na primjer, kod bronhijalne astme).

Prestanak rada ventilatora može se dogoditi brzo ili prestankom rada, kada se funkcija kontrole disanja postupno prenosi sa aparata na pacijenta.

Sinkronizirana povremena obavezna ventilacija (SIPV)

PWV omogućuje pacijentu spontano disanje i učinkovitu ventilaciju pluća, uz postupno prebacivanje funkcije kontrole disanja s ventilatora na pacijenta. Metoda je korisna kod odvikavanja bolesnika sa smanjenom snagom respiratornih mišića. Također, kod bolesnika s akutne bolesti pluća. Kontinuirana obavezna ventilacija u prisutnosti duboke sedacije smanjuje potrebu za kisikom i rad disanja, osiguravajući učinkovitiju ventilaciju.

Metode sinkronizacije razlikuju se među modelima ventilatora, ali im je zajedničko da pacijent samostalno pokreće disanje kroz krug ventilatora. Tipično, ventilator je postavljen tako da pacijent prima minimalno dovoljan broj udisaja u minuti, a ako brzina spontanog disanja padne ispod postavljene brzine ventilacije, ventilator isporučuje obavezne udisaje postavljenom brzinom.

Većina respiratora koji ventiliraju u CPAP modu imaju mogućnost izvođenja nekoliko modova potpore pozitivnim tlakom za spontano disanje, čime je moguće smanjiti rad disanja i osigurati učinkovitu ventilaciju.

Potpora tlaku

U trenutku udaha stvara se pozitivan pritisak, što vam omogućuje da djelomično ili potpuno pomognete provedbu udaha.

Ovaj način rada može se koristiti zajedno sa sinkroniziranom obveznom isprekidanom ventilacijom ili kao sredstvo za održavanje spontanog disanja u načinima potpomognute ventilacije tijekom procesa odvikavanja.

Način rada omogućuje pacijentu da sam postavi brzinu disanja i osigurava odgovarajuću ekspanziju pluća i oksigenaciju.

Međutim, ova metoda je primjenjiva kod bolesnika s adekvatnom plućnom funkcijom uz očuvanje svijesti i bez zamora dišne ​​muskulature.

Metoda pozitivnog tlaka na kraju izdisaja

PEEP je unaprijed određeni tlak koji se primjenjuje samo na kraju izdisaja kako bi se održao volumen pluća, spriječio kolaps alveola i dišnih putova te otvorila atelektatska i tekućinom ispunjena pluća (npr. kod ARDS-a i kardiogenog plućnog edema).

Način rada PEEP omogućuje značajno poboljšanje oksigenacije uključivanjem veće površine pluća u izmjenu plinova. Međutim, kompromis za ovu prednost je povećanje intratorakalnog tlaka, što može značajno smanjiti venski povrat u desnu stranu srca i tako dovesti do smanjenja minutnog volumena. Istodobno se povećava rizik od pneumotoraksa.

Auto-PEEP se javlja kada zrak nije u potpunosti izašao iz respiratornog trakta prije sljedećeg udaha (na primjer, kod bronhijalne astme).

Definicija i tumačenje DZLK na pozadini PEEP ovisi o mjestu katetera. DZLK uvijek odražava venski tlak u plućima, ako njegove vrijednosti premašuju vrijednosti PEEP-a. Ako je kateter u arteriji na vrhu pluća gdje je tlak normalno nizak zbog gravitacije, otkriveni tlak je najvjerojatnije alveolarni tlak (PEEP). U ovisnim zonama tlak je točniji. Eliminacija PEEP-a u trenutku mjerenja DPLV uzrokuje značajne fluktuacije u hemodinamici i oksigenaciji, a dobivene vrijednosti PDEP-a neće odražavati stanje hemodinamike pri ponovnom prelasku na mehaničku ventilaciju.

Prestanak ventilacije

Prekid mehaničke ventilacije prema rasporedu ili protokolu skraćuje trajanje ventilacije i smanjuje stopu komplikacija, ali i troškove. U mehanički ventiliranih pacijenata s neurološkom ozljedom, stopa ponovne intubacije smanjena je za više od polovice (12,5 naspram 5%) sa strukturiranom tehnikom za zaustavljanje ventilacije i ekstubaciju. Nakon (samo)ekstubacije većina pacijenata ne razvija komplikacije niti im je potrebna ponovna intubacija.

Pažnja: Samo kad neurološke bolesti(npr. Guillain-Barréov sindrom, miastenija gravis, visok stupanj oštećenja leđna moždina) prestanak mehaničke ventilacije može biti težak i dugotrajan zbog slabosti mišića i rane fizičke iscrpljenosti ili zbog oštećenja neurona. Osim toga, velika oštećenja leđne moždine ili moždanog debla mogu dovesti do poremećaja zaštitnih refleksa, što zauzvrat uvelike otežava ili onemogućuje prekid ventilacije (oštećenje na visini C1-3 → apneja, C3-5 → respiratorni neuspjeh različitog stupnja izražajnosti).

Patološke vrste disanja ili kršenja mehanike disanja (paradoksalno disanje kada su interkostalni mišići isključeni) također mogu djelomično spriječiti prijelaz na spontano disanje s dovoljnom oksigenacijom.

Prestanak mehaničke ventilacije uključuje postupno smanjenje intenziteta ventilacije:

• Redukcija F i O 2
• Normalizacija omjera inhalacije - i doha (I:E)
• Smanjeni PEEP
• Smanjenje pritiska držanja.

Otprilike 80% pacijenata uspješno prekine mehaničku ventilaciju. U oko 20% slučajeva prekid isprva ne uspijeva (- otežan prekid mehaničke ventilacije). U određenim skupinama bolesnika (na primjer, s oštećenjem strukture pluća u KOPB-u), stopa neuspjeha je 50-80%.

Postoje sljedeće metode zaustavljanja IVL:

• Vježbanje atrofiranih dišnih mišića → pojačani oblici ventilacije (s postupnim smanjenjem strojnog disanja: učestalost, tlak ili volumen održavanja)
• Oporavak iscrpljenih/premorenih respiratornih mišića → kontrolirana ventilacija izmjenjuje se sa spontanom fazom disanja (npr. 12-8-6-4 satni ritam).

Svakodnevni pokušaji spontanog isprekidanog disanja neposredno nakon buđenja mogu pozitivno utjecati na trajanje ventilacije i boravka u JIL-u te ne postati izvorom povećanog stresa za bolesnika (zbog straha, boli i sl.). Osim toga, trebali biste se pridržavati ritma "dan / noć".

Prognoza prestanka mehaničke ventilacije može se napraviti na temelju različitih parametara i indeksa:

• Indeks brzog plitkog disanja
• Ovaj se pokazatelj izračunava na temelju brzine disanja/inspiratornog volumena (u litrama).
• RSB<100 вероятность прекращения ИВЛ
• RSB > 105: Prekid je malo vjerojatan
• Indeks oksigenacije: ciljni P a O 2 /F i O 2 > 150-200
• Okluzivni tlak dišnih putova (p0,1): p0,1 je tlak na zatvorenom ventilu dišnog sustava tijekom prvih 100 ms inspirija. To je mjera osnovnog respiratornog impulsa (= napor pacijenta) tijekom spontanog disanja.

Normalno, okluzalni tlak je 1-4 mbar, s patologijom > 4-6 mbar (-> prestanak mehaničke ventilacije / ekstubacija nije vjerojatan, prijeti fizička iscrpljenost).

ekstubacija

Kriteriji za provođenje ekstubacije:

• Svjestan, kooperativan pacijent
• Pouzdano spontano disanje (npr. "T-spoj/trahealna ventilacija") najmanje 24 sata
• Pohranjeni obrambeni refleksi
• Stabilno stanje srca i krvožilnog sustava
• Brzina disanja manja od 25 u minuti
• Vitalni kapacitet pluća veći od 10 ml/kg
• Dobra oksigenacija (PO 2 > 700 mm Hg) s niskim F i O 2 (< 0,3) и нормальном PСО 2 (парциальное давление кислорода может оцениваться на основании насыщения кислородом
• Nedostatak značajnog popratne bolesti(npr. upala pluća, plućni edem, sepsa, teška traumatska ozljeda mozga, cerebralni edem)
• Normalno stanje metabolizma.

Priprema i održavanje:

• Obavijestite pacijenta pri svijesti o ekstubaciji
• Prije ekstubacije napraviti plinsku analizu krvi (smjernice)
• Otprilike jedan sat prije ekstubacije dati 250 mg prednizolona intravenski (prevencija edema glotisa)
• Aspirirati sadržaj iz ždrijela/dušnika i želuca!
• Olabavite fiksaciju cjevčice, otključajte cjevčicu i, nastavljajući sisati sadržaj, izvucite cjevčicu van
• Dajte pacijentu kisik kroz nosnu cjevčicu
• Tijekom sljedećih sati pažljivo nadzirajte bolesnika i redovito kontrolirajte plinove u krvi.

Komplikacije umjetne ventilacije

• Povećana učestalost nozokomijalne pneumonije ili pneumonije povezane s ventilatorom: Što je pacijent dulje ventiliran ili intubiran, to je veći rizik od bolničke pneumonije.
• Pogoršanje izmjene plinova s ​​hipoksijom zbog:
  • desno-lijevi šant (atelektaza, plućni edem, upala pluća)
  • poremećaji omjera perfuzije i ventilacije (bronhokonstrikcija, nakupljanje sekreta, širenje plućnih žila, na primjer, pod utjecajem lijekova)
  • hipoventilacija (nedovoljno vlastito disanje, istjecanje plina, neispravno priključenje aparata za disanje, povećanje fiziološkog mrtvog prostora)
  • kršenja funkcije srca i cirkulacije krvi (sindrom niskog srčanog učinka, pad volumetrijske brzine protoka krvi).
• Oštećenje plućnog tkiva zbog visoke koncentracije kisika u udahnutom zraku.
• Hemodinamski poremećaji, prvenstveno zbog promjena volumena pluća i intratorakalnog tlaka:
  • smanjen venski povratak u srce
  • povećanje plućnog vaskularnog otpora
  • smanjenje end-dijastoličkog volumena ventrikula (smanjenje predopterećenja) i naknadno smanjenje udarnog volumena ili volumetrijske brzine protoka krvi; hemodinamske promjene uslijed mehaničke ventilacije pod utjecajem su karakteristika volumena i crpne funkcije srca.
• Smanjena opskrba krvlju bubrega, jetre i slezene
• Smanjeno mokrenje i zadržavanje tekućine (s posljedičnim edemom, hiponatrijemijom, smanjenom popustljivošću pluća)
• Atrofija respiratornih mišića s oslabljenom respiratornom pumpom
• Tijekom intubacije - dekubitusi sluznice i oštećenje grkljana
• Ozljeda pluća povezana s ventilacijom zbog cikličkog kolapsa i naknadnog otvaranja atelektatskih ili nestabilnih alveola (alveolarni ciklus) i alveolarne hiperdistenzije na kraju udisaja
• Barotrauma/volumetrijska ozljeda pluća s "makroskopskim" lezijama: emfizem, pneumomedijastinum, pneumoepikardij, subkutani emfizem, pneumoperitoneum, pneumotoraks, bronhopleuralne fistule
• Povišen intrakranijalni tlak zbog poremećenog venskog odljeva iz mozga i smanjene opskrbe mozga krvlju zbog vazokonstrikcije moždanih žila s (dopuštenom) hiperkapnijom

Ako je disanje bolesnika poremećeno, provodi se mehanička ventilacija, odnosno umjetna ventilacija pluća (umjetno disanje). Koristi se kada pacijent ne može samostalno disati ili je pod anestezijom koja uzrokuje nedostatak kisika.

Postoji nekoliko varijanti mehaničke ventilacije - od konvencionalne ručne do hardverske. Ručnim se može nositi gotovo svatko, a za hardverski je potrebno razumjeti kako medicinska oprema radi.

Ovo je važan postupak, stoga morate znati kako se provodi mehanička ventilacija, koji je redoslijed radnji, koliko dugo žive pacijenti priključeni na mehaničku ventilaciju, kao iu kojim slučajevima je postupak kontraindiciran, au kojim se provodi. .

Što je IVL

U medicini mehanička ventilacija je umjetno upuhivanje zraka u pluća kako bi se osigurala izmjena plinova između alveola i okoline.

Umjetna ventilacija se, između ostalog, koristi kao mjera oživljavanja ako bolesnik ima ozbiljne probleme s dišnim sustavom ili kao način zaštite organizma od nedostatka kisika.

Stanje nedostatka kisika pojavljuje se u bolestima spontane prirode ili tijekom anestezije.Umjetna ventilacija ima izravni i hardverski oblik.

Prvi uključuje stiskanje / otpuštanje pluća, pružanje pasivnih udisaja i izdisaja bez pomoći uređaja. Kontrolna soba koristi posebnu plinsku smjesu koja ulazi u pluća kroz ventilator (ovi su neobični umjetna pluća).

Kada se radi umjetna ventilacija

Postoje sljedeće indikacije za umjetnu ventilaciju:

Nakon operacije

Endotrahealni tubus ventilatora uvodi se u pacijentova pluća u operacijskoj sali ili nakon što je pacijent dopremljen u odjel za promatranje nakon anestezije ili u jedinicu intenzivnog liječenja.

Ciljevi mehaničke ventilacije nakon operacije su:

• Isključivanje iskašljavanja sekreta i sputuma iz pluća, što smanjuje učestalost zaraznih komplikacija;
• Stvaranje uvjeta pogodnih za hranjenje sondom kako bi se normalizirala peristaltika i smanjila učestalost gastrointestinalnih poremećaja;
• Smanjenje negativnog utjecaja na skeletni mišići koji se javlja nakon dugotrajnog djelovanja anestetika;
• Smanjeni rizik od duboke inferiorne venske tromboze, smanjena potreba za potporom kardio-vaskularnog sustava;
• Ubrzana normalizacija psihičkih funkcija, kao i normalizacija stanja budnosti i sna.

S upalom pluća

Ako pacijent razvije tešku upalu pluća, uskoro se može razviti akutno respiratorno zatajenje.

Uz ovu bolest, indikacije za umjetnu ventilaciju su:

• Povrede psihe i svijesti;
• Kritična razina krvni tlak;
• Isprekidano disanje više od 40 puta / min.

Mehanička ventilacija se provodi rano u razvoju bolesti kako bi se poboljšala radna učinkovitost i smanjio rizik fatalnost. IVL traje 10-15 dana, a 3-5 sati nakon postavljanja tubusa radi se traheostoma.

S moždanim udarom

U liječenju moždanog udara, veza mehaničke ventilacije je rehabilitacijska mjera.

Umjetnu ventilaciju potrebno je koristiti u sljedećim slučajevima:

• Lezije pluća;
• unutarnje krvarenje;
• Patologija respiratorne funkcije tijela;
• Koma.

Tijekom hemoragijskog ili ishemijskog napadaja pacijent ima poteškoće s disanjem, koje se uspostavlja pomoću ventilatora kako bi se stanice opskrbile kisikom i normalizirale funkcije mozga.

Kod moždanog udara, umjetna pluća se postavljaju na period kraći od dva tjedna. Ovo razdoblje karakterizira smanjenje cerebralnog edema i prestanak akutno razdoblje bolest.

Vrste uređaja za umjetnu ventilaciju

U praksi reanimacije koriste se sljedeći uređaji umjetno disanje, koji provode isporuku kisika i uklanjanje ugljičnog dioksida iz pluća:

1. Respirator. Uređaj koji se koristi za produljeno oživljavanje. Većina ovih uređaja radi na struju i može im se podešavati glasnoća.

Prema načinu rada uređaji se mogu podijeliti na respiratore:

• Unutarnje djelovanje s endotrahealnim tubusom;
• Akcija na otvorenom s maskom za lice;
• Elektrostimulatori.

1. Visokofrekventna oprema. Olakšava ovisnost pacijenta o uređaju, značajno smanjuje intratorakalni tlak i respiratorni volumen, olakšava protok krvi.

Načini ventilacije u intenzivnoj njezi

Aparat za umjetno disanje koristi se na intenzivnoj njezi, jedan je od mehaničke metode umjetna ventilacija. Uključuje respirator, endotrahealni tubus ili traheostomsku kanilu.

Novorođenčad i starija djeca mogu imati iste probleme s disanjem kao i odrasli. U takvim slučajevima koriste se različiti uređaji koji se razlikuju po veličini umetnute cijevi i brzini disanja.

Hardverska umjetna ventilacija provodi se u načinu rada više od 60 ciklusa / min. kako bi se smanjio disajni volumen, tlak u plućima, olakšala cirkulacija krvi i prilagodila bolesnika na respirator.

Glavne metode ventilacije

Visokofrekventna ventilacija može se provesti na 3 načina:

• Volumetrijski . Frekvencija disanja je 80 do 100 u minuti.
• Oscilatorni . Frekvencija 600 - 3600 min. s povremenim ili kontinuiranim vibracijama protoka.
• Inkjet . 100 do 300 u minuti. Najpopularnija ventilacija, u kojoj se mješavina plinova ili kisika upuhuje u dišne ​​putove pod pritiskom pomoću tankog katetera ili igle. Druge mogućnosti su traheostomija, endotrahealni tubus, kateter kroz kožu ili nos.

Osim razmatranih metoda, načini reanimacije razlikuju se prema vrsti aparata:

1. Pomoćni- pacijentovo disanje se održava, plin se isporučuje kada osoba pokuša uzeti dah.
2. Automatski - disanje je potpuno potisnuto farmakoloških pripravaka. Pacijent potpuno diše uz kompresiju.
3. Periodično prisilno- koristi se tijekom prijelaza na potpuno neovisno disanje od mehaničke ventilacije. Postupno smanjenje učestalosti umjetnih udisaja tjera osobu da diše samostalno.
4. Električna stimulacija dijafragme- električna stimulacija se provodi vanjskim elektrodama koje uzrokuju ritmičko kontrahiranje dijafragme i iritaciju živaca koji se na njoj nalaze.
5. S PEEP - intrapulmonalni tlak u ovom načinu rada ostaje pozitivan u odnosu na atmosferski tlak, što omogućuje bolju distribuciju zraka u plućima i uklanjanje edema.

Aparati za umjetnu ventilaciju

U sobi za oporavak ili jedinici intenzivne njege koristi se uređaj za umjetnu ventilaciju. Ova oprema je neophodna za opskrbu laganim smjesama suhog zraka i kisika. Prisilna metoda koristi se za zasićenje krvi i stanica kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida iz tijela.

Postoji nekoliko vrsta ventilatora:

• Ovisno o vrsti opreme - traheostoma, endotrahealni tubus, maska;
• Ovisno o dobi - za novorođenčad, djecu i odrasle;
• Ovisno o algoritmu rada - mehanički, ručni, kao i s neuro-kontroliranom ventilacijom;
• Ovisno o namjeni - opći ili posebni;
• Ovisno o pogonu - ručni, pneumomehanički, elektronički;
• Ovisno o opsegu primjene - jedinica intenzivnog liječenja, jedinica intenzivnog liječenja, postoperativna jedinica, neonatalna, anesteziološka.

Postupak za provođenje IVL

Za izvođenje mehaničke ventilacije liječnici koriste posebne medicinske uređaje. Nakon pregleda pacijenta, liječnik postavlja dubinu i učestalost udisaja, odabire sastav plinske smjese. Mješavina za disanje se dovodi pomoću crijeva koje je spojeno na cijev. Uređaj kontrolira i regulira sastav smjese.

Kada koristite masku koja pokriva usta i nos, uređaj je opremljen alarmnim sustavom koji dojavljuje kršenje disanja. Uz produljenu ventilaciju, kroz stijenku dušnika uvodi se zračni kanal.

Mogući problemi

Nakon postavljanja ventilatora i tijekom rada mogu se pojaviti sljedeći problemi:

1. Desinhronizacija s respiratorom . Može dovesti do neadekvatne ventilacije, smanjenog volumena disanja. Uzrocima se smatra zadržavanje daha, kašalj, patologija pluća, nepravilno instaliran aparat, bronhospazam.
2. Prisutnost borbe između osobe i aparata . Da bi se to ispravilo, potrebno je eliminirati hipoksiju, kao i provjeriti parametre uređaja, samu opremu i položaj endotrahealnog tubusa.
3. Povećani tlak u dišnim putovima . Pojavljuje se zbog bronhospazma, kršenja cjelovitosti cijevi, hipoksije, plućnog edema.

Negativne posljedice

Korištenje respiratora ili druge metode umjetne ventilacije može uzrokovati sljedeće komplikacije:

Odvikavanje bolesnika od respiratora

Indikacija za odvikavanje pacijenta je pozitivna dinamika pokazatelja:

• Smanjenje minutne ventilacije na 10 ml/kg;
• Obnavljanje disanja do razine od 35 u minuti;
• Pacijent nema infekciju ili povišena temperatura, apneja;
• Stabilna krvna slika.

Prije odvikavanja potrebno je provjeriti zaostalu mišićnu blokadu, a također smanjiti dozu sedativa na minimum.

Video

Traheostoma se dijeli na neinfektivnu i infektivnu. Među neinfektivnim komplikacijama susreću se krvarenja različite težine i (ili) hemoaspiracija, emfizem medijastinuma i potkožnog tkiva, dekubitusi s ulceracijom sluznice traheje iz kanila i manžeta endotrahealne cijevi.

Infektivne komplikacije traheostomije - laringitis, traheobronhitis, pneumonija, flegmona paratrahealnog tkiva, gnojni tiroiditis.

Komplikacije mehaničke ventilacije

Plućna reanimacija provodi se uz pomoć umjetne ventilacije pluća. U procesu mehaničke ventilacije, osobito dugotrajne, mogu se razviti brojne komplikacije od kojih se neke same po sebi pokazuju tanatogenetski značajne. Prema različitim autorima, učestalost ovih komplikacija kreće se od 21,3% do 100% (Kassil VL, 1987).

Prema lokalizaciji i prirodi komplikacija mehaničku ventilaciju V. L. Kassil (1981.) dijeli u četiri skupine:

1. komplikacije respiratornog trakta (traheobronhitis, dekubitus trahealne sluznice, traheoezofagealne fistule, trahealne stenoze);
2. komplikacije pluća (pneumonija, atelektaza, pneumotoraks);
3. komplikacije iz kardiovaskularnog sustava (krvarenje iz krvnih žila, iznenadni zastoj srca, snižavanje krvnog tlaka);
4. komplikacije zbog tehničkih grešaka u mehaničkoj ventilaciji.

Opće komplikacije IVL. Prije razmatranja pojedinih komplikacija mehaničke ventilacije, zadržimo se posebno na nepovoljnim fiziološkim promjenama i komplikacijama koje nosi sama umjetna ventilacija.

S tim u vezi, prikladno je podsjetiti na filozofsku opasku F. Engelsa (1975.):

“Nemojmo se, međutim, previše zavaravati našim pobjedama nad prirodom. Za svaku takvu pobjedu ona nam se sveti. Svaka od tih pobjeda, međutim, prije svega ima posljedice koje smo očekivali, ali drugo i treće, sasvim drugačije, nepredviđene posljedice, koje vrlo često uništavaju značaj prve.

Prije svega, pri primjeni umjetnog disanja mijenja se biomehanika i regulacija disanja, prvenstveno zbog činjenice da postoji izražena razlika intraalveolarnog i intrapleuralnog tlaka na kraju inspirija u odnosu na spontano disanje. Ako su ti pokazatelji tijekom spontanog disanja minus 1 - 0 mm Hg. Umjetnost. a minus 10 cm vode. Art., zatim s mehaničkom ventilacijom - odnosno +15 - +20 mm Hg. Umjetnost. i +3 cm aq. Umjetnost. U tom smislu, tijekom mehaničke ventilacije povećava se rastezljivost stijenke dišnog puta i mijenja se omjer anatomski mrtvog prostora i transpulmonalnog tlaka. S produljenom mehaničkom ventilacijom, popustljivost pluća postupno se smanjuje. To je zbog opstruktivne atelektaze pluća zbog kršenja drenažne funkcije dišnog trakta, ventilacije i nerfuzije, filtracije prema omjeru apsorpcije, kao i uništavanja površinski aktivne tvari. Dugotrajna mehanička ventilacija dovodi do stvaranja atelektaza zbog poremećene drenažne funkcije bronha i metabolizma surfaktanta.

Kod mehaničke ventilacije, ali principa udaha, poremećeno je usisno djelovanje prsnog koša, što osigurava značajan dio venskog povratka tijekom prirodnog udisaja. Budući da je tlak u plućnim kapilarama normalno 10-12 mm Hg. Art., IVL s višim. Inspiracijski tlak neizbježno remeti plućni protok krvi. Izbacivanje krvi iz pluća u lijevi atrij tijekom umjetnog udisaja i suprotstavljanja izbacivanju desne klijetke srca unose značajnu neravnotežu u funkcioniranje desne i lijeve polovice srca. Stoga se poremećaji venskog povratka i smanjenje minutnog volumena srca smatraju jednim od čestih komplikacija mehaničke ventilacije u cirkulacijskom sustavu.

Uz učinak na krvožilni sustav, mehanička ventilacija može dovesti do razvoja teške respiratorne alkaloze ili acidoze (zbog neadekvatno odabranog načina: odnosno, s hiper- ili hipoventilacijom). Komplikacije mehaničke ventilacije uključuju produljenu anoju tijekom prijelaza na spontanu ventilaciju. Obično je rezultat abnormalne stimulacije plućnih receptora koji potiskuju fiziološke reflekse.

Tijekom manipulacija (sukcija, promjena endotrahealnog tubusa, kanila za traheotomiju, sanacija traheobronhalnog stabla) može se razviti akutna hipoksemija s hipotenzijom i posljedičnim srčanim i respiratornim zastojem. U genezi takvog srčanog zastoja u bolesnika može doći do zastoja disanja i srca kada brzo opadanje pritisak. Na primjer, kao odgovor na hiperventilaciju nakon debridmana traheobronhalnog stabla.

Posljedice produljene trahealne intubacije i traheostomije. Grupa komplikacija IVL su patoloških procesa povezana s produljenim boravkom u dišnim putovima endotrahealnih ili traheotomskih tubusa. Istodobno se može razviti fibrinozni hemoragični i nekrotični laringotraheobronhitis (Slika 59; vidi ilustraciju mat.). dekubitusa, krvarenja iz respiratornog trakta. Traheobronhitis se javlja u 35-40% bolesnika koji su podvrgnuti mehaničkoj ventilaciji. Velika frekvencija njihova pojava zabilježena je kod pacijenata. u komi. U više od polovice bolesnika traheobronhitis se otkrije 2. 3. dana mehaničke ventilacije. Područja nekroze sluznice mogu se razviti na mjestu manšete ili na kraju endotrahealnog tubusa. Nalaze se tijekom fibrobronhokonije pri promjeni tubusa u 12-13% bolesnika s produljenom mehaničkom ventilacijom. duboka prostrelna rana stijenke dušnika mogu same po sebi dovesti do drugih komplikacija (traheoezofagealna fistula, stenoza dušnika, krvarenje iz aroziranih žila) (Kassil VL, 1987).

Barotrauma pluća. Prejakom ventilacijom i desinkronizacijom s ventilatorom može se razviti barotrauma pluća s prenaprezanjem i rupturom alveola, uz pojavu krvarenja u plućnom tkivu. Manifestacija barotraume može biti bulozni ili intersticijski emfizem, tenzijski pneumotoraks, osobito u bolesnika s upalnim i destruktivnim bolestima pluća.

U uvjetima mehaničke ventilacije pneumotoraks je vrlo opasna komplikacija, jer uvijek ima karakter intenzivnog i brzog rasta. Klinički, to se očituje asimetrijom respiratornih pokreta, oštrim slabljenjem disanja na strani pneumotoraksa, kao i oštrom cijanozom. Potonje je uzrokovano ne samo oslabljenom oksigenacijom zbog kolapsa pluća, već i središnjom venskom hipertenzijom kao odgovorom na savijanje šuplje vene kada je medijastinum pomaknut u suprotnom smjeru. To značajno povećava otpornost ventilatora na udisanje. Na RTG - zrak u pleuralnoj šupljini, kolaps pluća i medijastinalni pomak.

U nekih bolesnika pneumotoraks je popraćen razvojem medijastinalnog emfizema. V. L. Kassil (1987) opisuje rijetku situaciju kada, naprotiv, zbog nedovoljnog brtvljenja između traheostomske kanile i stijenke traheje, zrak tijekom umjetnog udaha može prodrijeti u medijastinum, a kasnije se probiti kroz medijastinalnu pleuru u jednu ili obje pleuralne šupljine. . U potonjem slučaju razvija se bilateralni pneumotoraks.

Prekomjerna ventilacija može dovesti do mehaničke deskvamacije traheobronhalnog epitela. Istodobno, fragmenti epitela traheobronhalnog stabla mogu se histološki naći u alveolama bolesnika koji su bili podvrgnuti mehaničkoj ventilaciji u modusu ekscesivne hiperventilacije.

Posljedice hiperoksičnog i isušujućeg djelovanja kisika. Treba imati na umu da disanje sa 100% kisikom, osobito ako se provodi dulje vrijeme, dovodi do hiperoksičnog oštećenja epitela traheobronhalnog stabla i alveolokapilarne membrane, praćeno difuznom sklerozom pluća (Matsubara O. et. al., 1986). Poznato je da kisik, osobito u visokim koncentracijama, isušuje respiratornu površinu pluća, što je korisno kod kardioplućnog edema. To je zbog činjenice da se proteinske mase nakon sušenja "zalijepe" za respiratornu površinu, katastrofalno povećavaju put difuzije, pa čak i zaustavljaju difuziju. S tim u vezi, koncentracija kisika u udahnutom zraku, osim ako je prijeko potrebno, ne smije prelaziti 40-50%.

Infektivne komplikacije IVL. Među infektivni procesi povezani s mehaničkom ventilacijom, često se nalaze laringo- i traheobronhitis. Ali prema V. L. Kassilu (1987.), 36-40% bolesnika na mehaničkoj ventilaciji razvije upalu pluća. U nastanku upalnih lezija pluća vrlo je važna infekcija, uključujući unakrsnu infekciju. U bakteriološkoj pretrazi sputuma najčešće se sije stafilokokna i hemolitička flora, Pseudomonas aeruginosa i crijevni mikrobi u različitim asocijacijama. Prilikom uzimanja uzoraka u isto vrijeme od pacijenata. smješteni u različitim komorama, flora u respiratornom traktu, u pravilu, je ista. Nažalost, infekcija pluća putem respiratora (primjerice, obitelj "RO") doprinosi pojavi upale pluća. To je zbog nemogućnosti potpune dezinfekcije. unutarnji dijelovi ovim uređajima.

Najčešće, upala pluća počinje 2-6 dana mehaničke ventilacije. Obično se očituje hipertermijom do 38 ° C, pojavom crepitusa pluća i vlažnih malih mjehurića hroptanja, kratkoćom daha i drugim simptomima hipoksemije. X-zraka pokazuje povećanje vaskularnog uzorka, žarišno zamračenje u plućima .

Jedna od ozbiljnih komplikacija VL kroz masku je napuhavanje želuca zrakom. Najčešće se ova komplikacija javlja pri korištenju visoki krvni tlak mehaničkom ventilacijom u uvjetima djelomične ili potpune opstrukcije dišnih putova. Kao rezultat toga, zrak s silom ulazi u jednjak i želudac. Značajno nakupljanje zraka u želucu ne samo da stvara preduvjete za regurgitaciju i ograničava funkcionalne rezerve pluća, već može doprinijeti razvoju rupture stijenke želuca tijekom reanimacije.

Prema ABC pravilu, prva faza oživljavanja je uspostavljanje provođenja dišnih putova u unesrećenom.

Nakon što se ustanovi izostanak disanja, unesrećenog se postavi na krutu podlogu i savije vratnu kralježnicu ili izmakne donju čeljust prema naprijed kako bi se eliminiralo uvlačenje korijena jezika. Usnu šupljinu i ždrijelo treba očistiti od sluzi, povraćenog sadržaja itd., ako ih ima. Nakon toga prijeđite na umjetna ventilacija pluća(IVL).

Postoje dva glavna načina za provođenje IVL: vanjski način i način korištenja upuhujući zrak u plućažrtva kroz gornji dišni trakt.

Vanjska metoda sastoji se u ritmičkoj kompresiji prsnog koša, što dovodi do njegovog pasivnog punjenja zrakom. Trenutačno se vanjska metoda mehaničke ventilacije ne provodi, jer se njezinom uporabom ne događa odgovarajuća zasićenost krvi kisikom, koja je neophodna za ublažavanje znakova akutnog respiratornog zatajenja.

Zrak se upuhuje u pluća pomoću usta na usta" ili " usta na nos". Njegovatelj upuhuje zrak u žrtvina pluća kroz njegova usta ili nos. Količina kisika u upuhanom zraku je oko 16%, što je sasvim dovoljno da se žrtva održi na životu.

Najviše učinkovit način je "usta na usta", ali ova metoda je povezana sa visokog rizika infekcije. Da biste to izbjegli, zrak treba upuhivati ​​kroz poseban zračni kanal u obliku slova S, ako je pri ruci. Ako ga nema, možete koristiti komad gaze presavijen u 2 sloja, ali ne više. Gaza se može zamijeniti drugim manje ili više čistim materijalom, poput rupčića.

Nakon cijelog zahvata osoba koja je izvodila respirator treba se dobro nakašljati i isprati usta bilo kojim antiseptikom ili barem vodom.

Tehnika ventilacije usta na usta

• Stavi svoj lijeva ruka ispod vrata i potiljka žrtve, a desnu - na čelo, na način da lagano zabacite glavu žrtve unazad, a prstima desne ruke stisnete nos;
• Čvrsto pokrijte usta žrtve svojim ustima i izdahnite;
• Učinkovitost mehaničke ventilacije kontrolira se povećanjem volumena prsnog koša, koji bi se trebao ispraviti u trenutku udisanja zraka u žrtvu;
• Nakon širenja prsnog koša unesrećenog osoba koja pomaže okreće mu glavu u stranu, a bolesnik pasivno izdiše.

Udahnite zrak u pluća žrtve s učestalošću od 10-12 udisaja u 1 minuti, što odgovara fiziološkoj normi, dok volumen izdahnutog zraka treba biti približno pola normalnog volumena.

Ako reanimator oživljava sam, tada omjer učestalosti kompresija prsnog koša žrtve i brzine ventilacije treba biti 15:2. Puls se provjerava svaka četiri ciklusa ventilacije, te nakon svake 2-3 minute. Treba izbjegavati visoku učestalost udisaja i izdisaja u režimu maksimalnog volumena ubrizganog zraka, jer će u ovom slučaju već nastati problemi za reanimatora, što mu prijeti respiratornom alkalozom s kratkotrajnim gubitkom svijesti.

Metoda usta na nos pribjegava se ako nije moguće koristiti metodu usta na usta, na primjer, s maksilofacijalnim ozljedama. Osobitost metode usta na nos je u tome što ju je mnogo teže izvesti zbog anatomske značajke struktura ljudskog dišnog sustava.

Tehnika ventilacije usta na nos

• Stavite desnu ruku na čelo žrtve i nagnite mu glavu unatrag;
• Lijevom rukom podignite donju čeljust žrtve, zatvarajući mu usta;
• Usnama pokrijte nos žrtve i izdahnite.

Prilikom izvođenja mehaničke ventilacije u djece nos i usta istodobno se zahvaćaju usnama, a brzina disanja treba biti 18-20 u minuti s odgovarajućim smanjenjem respiratornog volumena.

Tipične greške tijekom ventilacije

Najtipičnija pogreška reanimatora početnika je nedostatak nepropusnosti kruga "reanimator-žrtva". Često reanimator zaboravi čvrsto stisnuti nos ili zatvoriti usta žrtve, zbog čega ne može udahnuti dovoljno zraka u pluća žrtve, o čemu svjedoči nedostatak izleta prsnog koša.

Druga najčešća pogreška je neispravljeno uvlačenje jezika žrtve, zbog čega je mehanička ventilacija nemoguća, a zrak ulazi u želudac umjesto u pluća, što dokazuje pojava i rast izbočine u epigastričnom području . U takvim slučajevima žrtvu treba okrenuti na bok i nježno, ali snažno pritisnuti epigastričnu regiju kako bi se oslobodio zrak iz želuca. Tijekom ove manipulacije, reanimator mora imati usisavanje, jer želučani sadržaj može iscuriti u gornji dišni trakt.

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Administracija stranice nije odgovorna za moguće Negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili postupaka bez liječničkog recepta!

Provodne staze

Nos - prve promjene u ulaznom zraku događaju se u nosu, gdje se on čisti, zagrijava i vlaži. Ovo je olakšano filtrom za kosu, predvorjem i školjkama nosa. Intenzivna opskrba krvlju sluznice i kavernoznih pleksusa školjki osigurava brzo zagrijavanje ili hlađenje zraka na tjelesnu temperaturu. Voda koja isparava sa sluznice ovlažuje zrak za 75-80%. Dugotrajno udisanje zraka niske vlažnosti dovodi do isušivanja sluznice, prodora suhog zraka u pluća, razvoja atelektaze, upale pluća i povećanja otpora u dišnim putovima.

Ždrijelo odvaja hranu od zraka, regulira tlak u srednjem uhu.

Grkljan osigurava glasovnu funkciju, uz pomoć epiglotisa sprječava aspiraciju, a zatvaranje glasnica jedna je od glavnih komponenti kašlja.

Dušnik - glavni zračni kanal, zagrijava i ovlažuje zrak. Stanice sluznice hvataju strane tvari, a cilije pomiču sluz uz dušnik.

Bronhije (lobarni i segmentni) završavaju završnim bronhiolama.

Grkljan, dušnik i bronhi također su uključeni u čišćenje, zagrijavanje i vlaženje zraka.

Građa stijenke provodnih dišnih putova (EP) razlikuje se od građe dišnih putova zone izmjene plinova. Stijenka provodnih dišnih putova sastoji se od sluznice, sloja glatke muskulature, submukoznog veziva i hrskavične membrane. Epitelne stanice dišnih putova opremljene su trepetljikama koje, ritmički oscilirajući, pomiču zaštitni sloj sluzi prema nazofarinksu. Sluznica EP i plućno tkivo sadrže makrofage koji fagocitiraju i probavljaju mineralne i bakterijske čestice. Normalno, sluz se neprekidno uklanja iz dišnih puteva i alveola. Sluznica EP-a predstavljena je trepljastim pseudostratificiranim epitelom, kao i sekretornim stanicama koje luče sluz, imunoglobuline, komplement, lizozim, inhibitore, interferon i druge tvari. Trepetljike sadrže mnogo mitohondrija koji osiguravaju energiju za njihovu visoku motoričku aktivnost (oko 1000 pokreta u 1 minuti), što vam omogućuje transport sputuma brzinom do 1 cm/min u bronhima i do 3 cm/min u bronhima. dušnik. Tijekom dana iz dušnika i bronha normalno se evakuira oko 100 ml sputuma, a u patološkim stanjima do 100 ml/sat.

Trepetljike funkcioniraju u dvostrukom sloju sluzi. U donjem se nalaze biološki aktivne tvari, enzimi, imunoglobulini, čija je koncentracija 10 puta veća nego u krvi. To određuje biološku zaštitnu funkciju sluzi. Njegov gornji sloj mehanički štiti cilije od oštećenja. Zgušnjavanje ili smanjenje gornjeg sloja sluzi tijekom upale ili toksične izloženosti neizbježno remeti drenažnu funkciju trepljastog epitela, iritira dišne ​​putove i refleksno uzrokuje kašalj. Kihanje i kašljanje štite pluća od ulaska mineralnih i bakterijskih čestica.

Alveole

U alveolama dolazi do izmjene plinova između krvi plućnih kapilara i zraka. Ukupan broj alveola je oko 300 milijuna, a njihova ukupna površina je oko 80 m 2. Promjer alveola je 0,2-0,3 mm. Izmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi vrši se difuzijom. Krv plućnih kapilara odvojena je od alveolarnog prostora samo tankim slojem tkiva - takozvanom alveolarno-kapilarnom membranom, koju čine alveolarni epitel, uski intersticijski prostor i endotel kapilare. Ukupna debljina ove membrane ne prelazi 1 µm. Cijela alveolarna površina pluća prekrivena je tankim filmom koji se naziva surfaktant.

Surfaktant smanjuje površinsku napetost na granici između tekućine i zraka na kraju izdisaja, kada je volumen pluća minimalan, povećava elastičnost pluća i ima ulogu dekongestivnog faktora(ne propušta vodenu paru iz alveolarnog zraka), uslijed čega alveole ostaju suhe. Smanjuje površinsku napetost smanjenjem volumena alveola tijekom izdisaja i sprječava njihov kolaps; smanjuje ranžiranje, što poboljšava oksigenaciju arterijske krvi pri nižem tlaku i minimalnom sadržaju O 2 u inhaliranoj smjesi.

Sloj surfaktanta sastoji se od:

1) sam surfaktant (mikrofilmovi fosfolipidnih ili poliproteinskih molekularnih kompleksa na granici sa zrakom);

2) hipofaza (duboko ležeći hidrofilni sloj proteina, elektrolita, vezane vode, fosfolipida i polisaharida);

3) stanična komponenta koju predstavljaju alveolociti i alveolarni makrofagi.

Glavni kemijski sastojci surfaktanta su lipidi, proteini i ugljikohidrati. Fosfolipidi (lecitin, palmitinska kiselina, heparin) čine 80-90% njegove mase. Surfaktant oblaže bronhiole u kontinuiranom sloju, smanjuje otpor pri disanju, održava punjenje

Pri niskom vlačnom tlaku smanjuje djelovanje sila koje uzrokuju nakupljanje tekućine u tkivima. Osim toga, surfaktant pročišćava udahnute plinove, filtrira i hvata udahnute čestice, regulira izmjenu vode između krvi i zraka alveola, ubrzava difuziju CO 2 te ima izraženo antioksidativno djelovanje. Surfaktant je vrlo osjetljiv na različite endo- i egzogene čimbenike: cirkulacijske, ventilacijske i metaboličke poremećaje, promjene PO 2 u udahnutom zraku i njegovo onečišćenje. S nedostatkom surfaktanta dolazi do atelektaze i RDS novorođenčadi. Otprilike 90-95% alveolarnog surfaktanta se reciklira, čisti, pohranjuje i ponovno izlučuje. Poluživot komponenata surfaktanta iz lumena alveola zdravih pluća je oko 20 sati.

plućni volumeni

Ventilacija pluća ovisi o dubini disanja i učestalosti dišnih pokreta. Oba ova parametra mogu varirati ovisno o potrebama tijela. Postoji niz pokazatelja volumena koji karakteriziraju stanje pluća. Normalni prosjeci za odraslu osobu su sljedeći:

1. Plišni volumen(DO-VT- plimni volumen)- volumen udahnutog i izdahnutog zraka tijekom tihog disanja. Normalne vrijednosti su 7-9ml/kg.

2. Rezervni volumen udisaja (IRV) -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - volumen koji se može dodatno primiti nakon mirnog udisaja, tj. razlika između normalne i maksimalne ventilacije. Normalna vrijednost: 2-2,5 litara (oko 2/3 VC).

3. Rezervni volumen izdisaja (ERV - ERV - Expiration Reserve Volume) - volumen koji se može dodatno izdahnuti nakon tihog izdisaja, tj. razlika između normalnog i maksimalnog izdisaja. Normalna vrijednost: 1,0-1,5 litara (oko 1/3 VC).

4.Preostali volumen (OO - RV - Residal Volume) - volumen koji ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja. Oko 1,5-2,0 litre.

5. Vitalni kapacitet pluća (VC - VT - Vital Capacity) - količina zraka koja se može maksimalno izdahnuti nakon maksimalnog udisaja. VC je pokazatelj pokretljivosti pluća i prsnog koša. VC ovisi o dobi, spolu, veličini i položaju tijela, stupnju kondicije. Normalne vrijednosti VC - 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litara.

6. Rezerva udisaja (IR) -Kapacitet udisaja (Evd - IC - Inspiritory Capacity) - najveća količina zraka koja može ući u pluća nakon tihog izdisaja. Jednak zbroju DO i ROVD.

7.Ukupni kapacitet pluća (TLC - TLC - Ukupni kapacitet pluća) ili maksimalni kapacitet pluća - količina zraka sadržana u plućima na visini maksimalnog udisaja. Sastoji se od VC i GR i izračunava se kao zbroj VC i GR. Normalna vrijednost je oko 6,0 litara.
Proučavanje strukture TFR-a je odlučujuće u pronalaženju načina za povećanje ili smanjenje VC-a, koji može imati značajan praktična vrijednost. Povećanje VC može se smatrati pozitivnim samo ako se CL ne mijenja ili raste, ali je manji od VC, što se događa s povećanjem VC zbog smanjenja RO. Ako istovremeno s povećanjem VC-a postoji još veći porast HL-a, tada se to ne može smatrati pozitivan faktor. Kada je VC ispod 70% CL-a, funkcija vanjskog disanja je duboko oštećena. Obično se u patološkim stanjima TL i VC mijenjaju na isti način, s izuzetkom opstruktivnog plućnog emfizema, kada se VC u pravilu smanjuje, VR raste, a TL može ostati normalan ili biti iznad normale.

8.Funkcionalni preostali kapacitet (FRC - FRC - Funkcionalni rezidualni volumen) - količina zraka koja ostaje u plućima nakon tihog izdisaja. Normalne vrijednosti kod odraslih su od 3 do 3,5 litara. FOE \u003d OO + ROvid. Po definiciji, FRC je volumen plina koji ostaje u plućima tijekom tihog izdisaja i može biti mjera površine izmjene plinova. Nastaje kao rezultat ravnoteže između suprotno usmjerenih elastičnih sila pluća i prsnog koša. Fiziološki značaj FRC je djelomična obnova alveolarnog volumena zraka tijekom udisaja (ventilirani volumen) i označava volumen alveolarnog zraka trajno prisutnog u plućima. Uz smanjenje FRC-a, razvoj atelektaze, zatvaranje malih dišnih putova, smanjenje komplijanse pluća, povećanje alveolarno-arterijske razlike u O 2 kao rezultat perfuzije u atelektatičkim područjima pluća i smanjenje omjer ventilacije i perfuzije su povezani. Opstruktivni poremećaji ventilacije dovode do povećanja FRC-a, restriktivni poremećaji - do smanjenja FRC-a.

Anatomski i funkcionalni mrtvi prostor

anatomski mrtvi prostor naziva se volumen dišnih putova u kojem ne dolazi do izmjene plinova. Ovaj prostor uključuje nosni i usne šupljine, ždrijelo, grkljan, dušnik, bronhi i bronhiole. Količina mrtvog prostora ovisi o visini i položaju tijela. Otprilike, možemo pretpostaviti da je kod osobe koja sjedi volumen mrtvog prostora (u mililitrima) jednak dvostrukoj tjelesnoj težini (u kilogramima). Tako kod odraslih iznosi oko 150-200 ml (2 ml/kg tjelesne težine).

Pod, ispod funkcionalni (fiziološki) mrtvi prostor razumjeti sve one dijelove dišnog sustava u kojima ne dolazi do izmjene plinova zbog smanjenog ili odsutnog protoka krvi. Funkcionalni mrtvi prostor, za razliku od anatomskog, uključuje ne samo dišne ​​putove, već i one alveole koje su ventilirane, ali nisu prokrvljene.

Alveolarna ventilacija i ventilacija mrtvog prostora

Dio minutnog volumena disanja koji dopire do alveola naziva se alveolarna ventilacija, ostatak je ventilacija mrtvog prostora. Alveolarna ventilacija služi kao pokazatelj učinkovitosti disanja općenito. Upravo o ovoj vrijednosti ovisi sastav plina koji se održava u alveolarnom prostoru. Što se tiče minutnog volumena, on samo malo odražava učinkovitost ventilacije pluća. Dakle, ako je minutni volumen disanja normalan (7 l / min), ali je disanje često i plitko (DO-0,2 l, brzina disanja - 35 / min), tada ventilirajte

Bit će uglavnom mrtvi prostor, u koji zrak ulazi prije nego u alveolarni; u tom će slučaju udahnuti zrak teško doći do alveola. Jer volumen mrtvog prostora je konstantan, alveolarna ventilacija je veća, što je dah dublji i frekvencija je niža.

Rastezljivost (podložnost) plućnog tkiva
Komplijansa pluća je mjera elastična trakcija, kao i elastični otpor plućnog tkiva koji se svladava tijekom inspirija. Drugim riječima, rastezljivost je mjera elastičnosti plućnog tkiva, odnosno njegove popustljivosti. Matematički, popustljivost se izražava kao kvocijent promjene volumena pluća i odgovarajuće promjene intrapulmonarnog tlaka.

Komplijansa se može mjeriti odvojeno za pluća i prsa. IZ klinička točka vida (osobito tijekom mehaničke ventilacije) od najvećeg je interesa popustljivost samog plućnog tkiva, odražavajući stupanj restriktivne patologije pluća. U suvremenoj literaturi, komplijansa pluća obično se označava izrazom "komplijansa" (od engleska riječ"sukladnost", skraćeno - C).

Komplijansa pluća se smanjuje:

S dobi (u bolesnika starijih od 50 godina);

Ležanje (zbog pritiska organa trbušne šupljine na dijafragmi)

Tijekom laparoskopske operacije zbog karboksiperitoneuma;

U akutnoj restriktivnoj patologiji (akutna polisegmentalna pneumonija, RDS, plućni edem, atelektaza, aspiracija itd.);

U kroničnoj restriktivnoj patologiji (kronična upala pluća, plućna fibroza, kolagenoza, silikoza itd.);

S patologijom organa koji okružuju pluća (pneumo- ili hidrotoraks, visoko postavljanje kupole dijafragme s intestinalnom parezom itd.).

Što je komplijansa pluća lošija, potrebno je svladati veći elastični otpor plućnog tkiva kako bi se postigao isti respiratorni volumen kao kod normalne komplijanse. Posljedično, u slučaju pogoršanja popustljivosti pluća, kada se postigne isti dišni volumen, tlak u dišnim putovima se značajno povećava.

Ovu je odredbu vrlo važno razumjeti: kod volumetrijske ventilacije, kada se forsirani dišni volumen isporučuje pacijentu s slabom komplijansom pluća (bez velikog otpora dišnih putova), značajno povećanje vršnog tlaka u dišnim putovima i intrapulmonalnog tlaka značajno povećava rizik od barotraume.

Otpor dišnih putova

Protok respiratorne smjese u plućima mora nadvladati ne samo elastični otpor samog tkiva, već i otporni otpor dišnih putova Raw (skraćenica za englesku riječ "resistance"). Budući da je traheobronhalno stablo sustav cijevi različitih duljina i širina, otpor protoku plina u plućima može se odrediti prema poznatim fizikalnim zakonima. Općenito, otpor protoku ovisi o gradijentu tlaka na početku i kraju cijevi, kao i o veličini samog protoka.

Protok plinova u plućima može biti laminaran, turbulentan ili prolazan. Laminarno strujanje karakterizirano je translacijskim gibanjem plina sloj po sloj

Promjenjiva brzina: brzina protoka najveća je u središtu i postupno se smanjuje prema stjenkama. Laminarno strujanje plina prevladava pri relativno malim brzinama i opisuje se Poiseuilleovim zakonom prema kojem otpor strujanju plina u najvećoj mjeri ovisi o polumjeru cijevi (bronha). Smanjenje radijusa za 2 puta dovodi do povećanja otpora za 16 puta. U tom smislu razumljiva je važnost odabira što šireg endotrahealnog (traheostomskog) tubusa i održavanja prohodnosti traheobronhalnog stabla tijekom mehaničke ventilacije.
Otpor dišnih putova na protok plina značajno se povećava kod bronhiolospazma, otoka sluznice bronha, nakupljanja sluzi i upalne sekrecije zbog suženja lumena bronhalnog stabla. Na otpor također utječu brzina protoka i duljina cijevi (bronhija). IZ

Povećanjem brzine protoka (forsiranjem udisaja ili izdisaja) povećava se otpor dišnih putova.

Glavni uzroci povećanog otpora dišnih putova su:

bronhiospazam;

Edem sluznice bronha (pogoršanje bronhijalne astme, bronhitisa, subglotičnog laringitisa);

strano tijelo, aspiracija, neoplazme;

Akumulacija sputuma i upalne sekrecije;

Emfizem (dinamička kompresija dišnih puteva).

Turbulentno strujanje karakterizirano je kaotičnim kretanjem molekula plina duž cijevi (bronhija). Dominira pri visokim volumetrijskim protokima. U slučaju turbulentnog protoka povećava se otpor dišnih putova, jer još više ovisi o protoku i polumjeru bronha. Turbulentno kretanje javlja se pri velikim protokima, naglim promjenama brzine protoka, na mjestima zavoja i grananja bronha, s nagla promjena promjer bronha. Zato je turbulentno strujanje karakteristično za bolesnike s KOPB-om, kada i u remisiji postoji povećan otpor dišnih putova. Isto vrijedi i za pacijente s bronhijalnom astmom.

Otpor dišnih putova je neravnomjerno raspoređen u plućima. Bronhi srednje veličine stvaraju najveći otpor (do 5-7 generacije), jer je otpor velikih bronha mali zbog velikog promjera, a malih bronha - zbog velike ukupne površine poprečnog presjeka.

Otpor dišnih putova također ovisi o volumenu pluća. Kod velikog volumena parenhim ima veći učinak "istezanja" dišnih putova, a njihov otpor se smanjuje. Korištenje PEEP-a (PEEP) pridonosi povećanju volumena pluća i, posljedično, smanjenju otpora dišnih putova.

Normalni otpor dišnih puteva je:

U odraslih - 3-10 mm vodenog stupca / l / s;

U djece - 15-20 mm vodenog stupca / l / s;

U dojenčadi mlađe od 1 godine - 20-30 mm vodenog stupca / l / s;

U novorođenčadi - 30-50 mm vodenog stupca / l / s.

Pri izdisaju otpor dišnih putova je 2-4 mm w.c./l/s veći nego pri udisaju. To je zbog pasivne prirode izdisaja, kada stanje stijenke dišnih putova utječe na protok plina u većoj mjeri nego kod aktivnog udisaja. Stoga je za puni izdah potrebno 2-3 puta više vremena nego za udah. Normalno, omjer vremena udisaja / izdisaja (I: E) za odrasle je oko 1: 1,5-2. Punoća izdisaja kod bolesnika tijekom mehaničke ventilacije može se procijeniti praćenjem vremenske konstante izdisaja.

Rad disanja

Rad disanja obavljaju pretežno inspiratorni mišići tijekom udisaja; istek je gotovo uvijek pasivan. Istodobno, u slučaju npr. akutnog bronhospazma ili otoka sluznice dišnog trakta, izdisaj također postaje aktivan, što značajno pojačava zajednički posao vanjska ventilacija.

Tijekom udisaja rad disanja uglavnom se troši na svladavanje elastičnog otpora plućnog tkiva i otpora dišnog trakta, dok se oko 50% utrošene energije akumulira u elastičnim strukturama pluća. Tijekom izdisaja, ova pohranjena potencijalna energija se oslobađa, omogućujući svladavanje ekspiratornog otpora dišnih putova.

Povećanje otpora pri udisaju ili izdisaju kompenzira se dodatnim radom respiratornih mišića. Rad disanja se povećava sa smanjenjem popustljivosti pluća (restriktivna patologija), povećanjem otpora dišnih putova (opstruktivna patologija), tahipnejom (zbog ventilacije mrtvog prostora).

Normalno, samo 2-3% ukupnog kisika kojeg tijelo potroši troši se na rad dišnih mišića. To je takozvani "trošak disanja". Tijekom fizičkog rada trošak disanja može doseći 10-15%. A u slučaju patologije (osobito restriktivne), više od 30-40% ukupnog kisika apsorbiranog u tijelu može se potrošiti na rad dišnih mišića. U teškom difuznom respiratornom zatajenju trošak disanja raste do 90%. U nekom trenutku, sav dodatni kisik dobiven povećanjem ventilacije odlazi na pokrivanje odgovarajućeg povećanja rada dišnih mišića. Zato je u određenoj fazi značajan porast rada disanja izravna indikacija za početak mehaničke ventilacije, pri čemu se trošak disanja smanjuje gotovo na 0.

Rad disanja potreban za svladavanje elastičnog otpora (komplijansa pluća) povećava se kako se dišni volumen povećava. Rad potreban za svladavanje rezistivnog otpora dišnih putova povećava se s povećanjem brzine disanja. Pacijent nastoji smanjiti rad disanja mijenjanjem brzine disanja i disajnog volumena ovisno o prevladavajućoj patologiji. Za svaku situaciju postoji optimalna brzina disanja i disajni volumen pri kojem je rad disanja minimalan. Dakle, za pacijente sa smanjenom komplijansom, sa stajališta minimiziranja rada disanja, odgovara češće i pliće disanje (sporo komplijansna pluća se teško ispravljaju). S druge strane, kod povećanog otpora dišnih putova optimalno je duboko i sporo disanje. To je razumljivo: povećanje plimnog volumena omogućuje vam "istezanje", širenje bronha, smanjenje njihovog otpora protoku plina; u istu svrhu, pacijenti s opstruktivnom patologijom stisnu usne tijekom izdisaja, stvarajući vlastiti "PEEP" (PEEP). Sporo i rijetko disanje doprinosi produljenju izdisaja, što je važno za više potpuno uklanjanje izdahnuta plinska smjesa u uvjetima povećanog ekspiratornog otpora dišnih putova.

Regulacija disanja

Proces disanja reguliran je središnjim i perifernim živčani sustav. U retikularnoj formaciji mozga nalazi se respiratorni centar koji se sastoji od centara za udisaj, izdisaj i pneumotaksiju.

Središnji kemoreceptori nalaze se u produljenoj moždini i pobuđuju se povećanjem koncentracije H + i PCO 2 u cerebrospinalnoj tekućini. Normalno, pH potonjeg je 7,32, RCO 2 je 50 mm Hg, a sadržaj HCO 3 je 24,5 mmol / l. Čak i blagi pad pH i porast PCO 2 povećavaju ventilaciju pluća. Ovi receptori sporije reagiraju na hiperkapniju i acidozu nego periferni, jer je potrebno dodatno vrijeme za mjerenje vrijednosti CO 2 , H + i HCO 3 zbog prevladavanja krvno-moždane barijere. Kontrakcije respiratornih mišića kontroliraju središnji respiratorni mehanizam, koji se sastoji od skupine stanica u produljenoj moždini, mostu i pneumotaksijskim centrima. Oni toniziraju dišni centar i određuju prag ekscitacije na kojem se udisaj zaustavlja pomoću impulsa iz mehanoreceptora. Pneumotaksične stanice također prebacuju udisaj na izdisaj.

Periferni kemoreceptori smješteni na unutarnjim membranama karotidnog sinusa, luka aorte, lijevog atrija, kontroliraju humoralne parametre (PO 2 , PCO 2 u arterijskoj krvi i cerebrospinalnoj tekućini) i odmah reagiraju na promjene unutarnje okruženje tijela, mijenjajući način spontanog disanja i time korigirajući pH, PO 2 i RCO 2 u arterijskoj krvi i cerebrospinalnoj tekućini. Impulsi iz kemoreceptora reguliraju količinu ventilacije potrebnu za održavanje određene razine metabolizma. U optimizaciji načina ventilacije, tj. određivanje učestalosti i dubine disanja, trajanje udisaja i izdisaja, sila kontrakcije dišnih mišića na određenoj razini ventilacije, uključeni su i mehanoreceptori. Ventilacija pluća određena je stupnjem metabolizma, utjecajem produkata metabolizma i O2 na kemoreceptore koji ih pretvaraju u aferentne impulse živčanih struktura središnjeg respiratornog mehanizma. Glavna funkcija arterijskih kemoreceptora je neposredna korekcija disanja kao odgovor na promjene u plinskom sastavu krvi.

Periferni mehanoreceptori, lokalizirani u stijenkama alveola, interkostalnim mišićima i dijafragmi, odgovaraju na rastezanje struktura u kojima se nalaze, na informacije o mehaničkim fenomenima. Glavnu ulogu imaju mehanoreceptori pluća. Udahnuti zrak kroz VP ulazi u alveole i sudjeluje u izmjeni plinova na razini alveolarno-kapilarne membrane. Kako se stijenke alveola rastežu tijekom udisaja, mehanoreceptori su uzbuđeni i šalju aferentni signal u respiratorni centar, koji inhibira udisaj (Hering-Breuerov refleks).

Tijekom normalnog disanja, interkostalno-dijafragmalni mehanoreceptori nisu uzbuđeni i imaju pomoćnu vrijednost.

Regulacijski sustav upotpunjuju neuroni koji integriraju impulse koji im dolaze iz kemoreceptora i šalju ekscitatorne impulse respiratornim motornim neuronima. Stanice bulbarnog respiratornog centra šalju dišnim mišićima i ekscitatorne i inhibitorne impulse. Koordinirana ekscitacija respiratornih motornih neurona dovodi do sinkrone kontrakcije respiratornih mišića.

Pokreti disanja koji stvaraju protok zraka nastaju zbog usklađenog rada svih dišnih mišića. Nervne ćelije motor

Neuroni dišnih mišića smješteni su u prednjim rogovima sive tvari leđne moždine (cervikalni i torakalni segmenti).

Kod čovjeka kora velikog mozga također sudjeluje u regulaciji disanja u granicama koje dopušta kemoreceptorska regulacija disanja. Na primjer, voljno zadržavanje daha ograničeno je vremenom tijekom kojeg PaO 2 u cerebrospinalnoj tekućini raste do razine koja ekscitira arterijske i medularne receptore.

Biomehanika disanja

Ventilacija pluća nastaje zbog povremenih promjena u radu dišnih mišića, volumena prsne šupljine i pluća. Glavni mišići udisaja su dijafragma i vanjski interkostalni mišići. Tijekom njihove kontrakcije, kupola dijafragme se izravnava, a rebra se podižu prema gore, kao rezultat toga, povećava se volumen prsnog koša i povećava se negativni intrapleuralni tlak (Ppl). Prije udisaja (na kraju izdisaja) Ppl je otprilike minus 3-5 cm vode. Alveolarni tlak (Palv) uzima se kao 0 (tj. jednak atmosferskom), također odražava tlak u dišnim putovima i korelira s intratorakalnim tlakom.

Gradijent između alveolarnog i intrapleuralnog tlaka naziva se transpulmonalni tlak (Ptp). Na kraju izdisaja to je 3-5 cm vode. Tijekom spontanog udisaja, porast negativnog Ppl (do minus 6-10 cm vodenog stupca) uzrokuje smanjenje tlaka u alveolama i dišnim putovima ispod atmosferskog tlaka. U alveolama tlak pada na minus 3-5 cm vode. Zbog razlike u tlaku zrak ulazi (usisava se) iz vanjske sredine u pluća. Prsni koš i dijafragma djeluju kao klipne pumpe, uvlačeći zrak u pluća. Ovo "usisavanje" prsnog koša važno je ne samo za ventilaciju, već i za cirkulaciju krvi. Tijekom spontanog udisaja dolazi do dodatnog “usisavanja” krvi u srce (održavanje predopterećenja) i aktivacije plućnog protoka krvi iz desne klijetke kroz sustav. plućna arterija. Na kraju udisaja, kada prestane kretanje plina, alveolarni tlak se vraća na nulu, ali intrapleuralni tlak ostaje smanjen na minus 6-10 cm vode.

Istek je obično pasivan proces. Nakon opuštanja dišne ​​muskulature, elastične povratne sile prsnog koša i pluća uzrokuju uklanjanje (istiskivanje) plina iz pluća i vraćanje prvobitnog volumena pluća. U slučaju poremećene prohodnosti traheobronhalnog stabla (upalna sekrecija, otok sluznice, bronhospazam) proces izdisaja je otežan, a mišići izdisaja počinju sudjelovati i u činu disanja (unutarnji interkostalni mišići, prsni mišići, trbušni mišići itd.). Kada su ekspiratorni mišići iscrpljeni, proces izdisaja je još teži, izdahnuta smjesa se zadržava i pluća se dinamički prenapuhuju.

Nerespiratorne funkcije pluća

Funkcije pluća nisu ograničene na difuziju plinova. Sadrže 50% svih endotelnih stanica tijela koje oblažu kapilarnu površinu membrane i uključene su u metabolizam i inaktivaciju biološki aktivnih tvari koje prolaze kroz pluća.

1. Pluća kontroliraju opću hemodinamiku tako što na različite načine ispunjavaju vlastito vaskularno korito i utječu na biološki aktivne tvari koje reguliraju vaskularni tonus (serotonin, histamin, bradikinin, kateholamini), pretvaraju angiotenzin I u angiotenzin II i sudjeluju u metabolizmu prostaglandina. .

2. Pluća reguliraju zgrušavanje krvi lučenjem prostaciklina, inhibitora agregacije trombocita, te uklanjanjem tromboplastina, fibrina i njegovih produkata razgradnje iz krvotoka. Kao rezultat toga, krv koja teče iz pluća ima veću fibrinolitičku aktivnost.

3. Pluća sudjeluju u metabolizmu proteina, ugljikohidrata i masti, sintetizirajući fosfolipide (fosfatidilkolin i fosfatidilglicerol su glavne komponente surfaktanta).

4. Pluća proizvode i eliminiraju toplinu, održavajući energetsku ravnotežu tijela.

5. Pluća čiste krv od mehaničkih nečistoća. Stanični agregati, mikrotrombi, bakterije, mjehurići zraka, masne kapi zadržavaju se u plućima i podvrgavaju se razaranju i metabolizmu.

Vrste ventilacije i vrste ventilacijskih poremećaja

Razvijena je fiziološki jasna klasifikacija tipova ventilacije, koja se temelji na parcijalnim tlakovima plinova u alveolama. U skladu s ovom klasifikacijom razlikuju se sljedeće vrste ventilacije:

1.Normalna ventilacija - normalna ventilacija, pri kojoj se parcijalni tlak CO2 u alveolama održava na razini od oko 40 mm Hg.

2. Hiperventilacija - pojačana ventilacija koja premašuje metaboličke potrebe organizma (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventilacija – smanjena ventilacija u odnosu na metaboličke potrebe organizma (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Povećana ventilacija - svako povećanje alveolarne ventilacije u odnosu na razinu mirovanja, bez obzira na parcijalni tlak plinova u alveolama (npr. tijekom mišićnog rada).

5.Eupnea - normalna ventilacija u mirovanju, praćena subjektivnim osjećajem ugode.

6. Hiperpneja - povećanje dubine disanja, neovisno o tome je li frekvencija dišnih pokreta povećana ili ne.

7.Tahipneja - povećanje učestalosti disanja.

8. Bradipneja - smanjenje brzine disanja.

9. Apneja - zastoj disanja, uglavnom zbog nedostatka fiziološke stimulacije respiratornog centra (smanjenje napetosti CO2 u arterijskoj krvi).

10. Dispneja (kratkoća daha) – neugodan subjektivni osjećaj nedostatka zraka ili nedostatka zraka.

11. Orthopnea - teška zaduha povezana sa stagnacijom krvi u plućnim kapilarama kao posljedica insuficijencije lijevog srca. NA horizontalni položaj ovo stanje se pogoršava, pa je stoga takvim bolesnicima teško ležati.

12. Asfiksija - zastoj ili depresija disanja, uglavnom povezana s paralizom respiratornih centara ili zatvaranjem dišnih putova. Istodobno je oštro poremećena izmjena plinova (primjećuju se hipoksija i hiperkapnija).

U dijagnostičke svrhe preporučljivo je razlikovati dvije vrste poremećaja ventilacije - restriktivne i opstruktivne.

Restriktivni tip poremećaja ventilacije uključuje sva patološka stanja kod kojih je smanjena respiratorna ekskurzija i sposobnost ekspanzije pluća, tj. smanjuje im se elastičnost. Takvi se poremećaji opažaju, na primjer, kod lezija plućnog parenhima (pneumonija, plućni edem, plućna fibroza) ili pleuralnih adhezija.

Opstruktivni tip poremećaja ventilacije nastaje zbog suženja dišnih putova, tj. povećanje njihovog aerodinamičkog otpora. Slična stanja javljaju se npr. kod nakupljanja sluzi u dišnim putovima, oticanja njihove sluznice ili grčenja bronhijalnih mišića (alergijski bronhiolospazam, Bronhijalna astma, astmatični bronhitis itd.). U takvih je bolesnika povećan otpor pri udisaju i izdisaju, pa se s vremenom kod njih povećava prozračnost pluća i FRC. Patološko stanje, karakteriziran prekomjernim smanjenjem broja elastičnih vlakana (nestanak alveolarnih pregrada, udruživanje kapilarne mreže), naziva se plućni emfizem.