Glavni nosološki oblici infektivne destrukcije pluća su apsces pluća i gangrena. Apsces pluća - gnojna fuzija plućnog tkiva, omeđena od zdrava pluća piogena membrana u obliku sloja ožiljnog granulacijskog tkiva. Gangrena pluća - opsežna nekroza i ikorozno raspadanje plućnog tkiva.

Frekvencija. Bolest se javlja 3-5 puta češće nego u općoj populaciji među muškarcima srednje dobi, uglavnom među alkoholičarima.

Uzroci infektivnog razaranja pluća

Uzročnici su najčešće piogene bakterije. Među anaerobima - bakterioidima, fuzobakterijama, anaerobnim gram-negativnim kokima. Aerobi - Staphylococcus aureus, Streptococcus aureus, coli, Klebsiella, enterobakterije, legionele, aktinomicete itd. Čimbenici rizika uključuju alkoholizam, neurološki poremećaji(kršenja cerebralna cirkulacija, gutanje, miastenija gravis, epilepsija), opća anestezija, operacije na jednjaku i želucu, dugotrajno povraćanje, tumori i strana tijela u bronhima, gastroezofagealna refluksna bolest, dijabetes, stanja imunodeficijencije.

Uzročnik prodire u plućno tkivo češće bronhogeno (aspiracija sadržaja orofarinksa, opstrukcija respiratornog trakta, bronhopneumonija), rjeđe - hematogeno, limfogeno ili nakon ozljeda (uključujući zatvorene - modrice, potres mozga, kompresija). prsa).

Patomorfologija. Apsces pluća karakterizira upalna infiltracija s formiranjem okrugle šupljine, ograničene od okolnog tkiva fibroznim i granulacijskim tkivom. S gangrenom pluća otkriva se raširena nekroza s višestrukim šupljinama nepravilnog oblika, koja bez jasnih granica prelazi u okolno edematozno i ​​leukocitima infiltrirano plućno tkivo.

Klasifikacija. Apscesi mogu biti gnojni i gangrenozni (srednji oblik između apscesa i raširene gangrene pluća), akutni i kronični (trajanje bolesti - više od 2 mjeseca), primarni i sekundarni (septička embolija ili proboj empiema pleure u pluća), jednostrani i bilateralni, pojedinačni i multipli, periferni i središnji (bazalni).

Simptomi i uzroci infektivnog razaranja pluća

Tijekom apscesa pluća razlikuju se 2 razdoblja: prije prodora gnoja u bronh, kada se javlja visoka temperatura s zimicom, jakim znojenjem, suhim kašljem. Iznad zahvaćenog područja pojačano je drhtanje glasa, zvuk perkusije je prigušen, vezikularno disanje oslabljeno, često auskultirano bronhijalno disanje, suhi ili vlažni hropci. Nakon proboja gnoja u bronh, primjećuje se napadaj kašlja velika količinačesto smrdljivi ispljuvak (odlazi s "punim ustima"), temperatura se smanjuje, opće se stanje značajno poboljšava. Intenzitet i dimenzije tuposti zvuka udaraljki se smanjuju, može se pojaviti timpanijska nijansa. Razni vlažni hropci, bronhijalno (ili njegova sorta - amforično) disanje određuju se auskultacijom. U kroničnom tijeku apscesa, simptomi intoksikacije (groznica, zimica, slabost, znojenje, otežano disanje) traju, kašalj s umjerenom količinom fetidnog ispljuvka je uznemirujući. Završne falange imaju oblik "bubnjaka", a nokti - "satnih stakala", postoje znakovi zatajenja desne klijetke.

S gangrenom simptomi pluća intoksikacija je izraženija, nema apetita, ispljuvak je truležnog karaktera, ispušta se u velikim količinama. Auskultacijom je vezikularno disanje oslabljeno, čuje se bronhalno disanje i vlažni hropci.

Dijagnoza infektivne destrukcije pluća

Laboratorijski podaci otkrivaju neutrofilnu leukocitozu s pomakom ulijevo, povećanje ESR-a i disproteinemiju. U teškim slučajevima bilježi se anemija i proteinurija. Sputum pri stajanju formira dva ili tri sloja.

Pod mikroskopom se u njemu utvrđuje veliki broj leukocita i elastičnih vlakana.

Komplikacije i infektivna destrukcija pluća - empijem pleure, piopneumotoraks, sepsa, hemoptiza i plućna hemoragija, respiratorni distres sindrom odraslih.

Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze, kliničke, radiološke i laboratorijske pretrage. Možete koristiti za potvrdu dijagnoze kompjutorizirana tomografija(omogućuje vam točno određivanje lokalizacije i prevalencije procesa, procjenu zahvaćenosti pleure) i bronhoskopiju (pomaže izolirati patogena i sanirati Zračni putovi).

Prognoza. S apscesima pluća, prijelaz na kronični oblik promatrana u 10-15% pacijenata, a smrtnost u komplikacijama doseže 10%. Rasprostranjena gangrena pluća smrtonosna je u 40% slučajeva.

Liječenje i prevencija infektivne destrukcije pluća

osnova konzervativno liječenje je antibiotska terapija, koja se provodi dugo (s nekompliciranim tijekom - do dva mjeseca), u optimalnim dozama, baktericidnim lijekovima, po mogućnosti intravenozno. Izbor lijeka određen je prirodom izolirane mikroflore i njezinom osjetljivošću na antibakterijska sredstva. Do dobivanja nalaza kulture provodi se antibakterijska, simptomatska i detoksikacijska terapija prema generalni principi(vidi liječenje Mon). Kako bi se poboljšala drenažna funkcija bronha, indicirana je terapijska bronhoskopija. NA potrebnih slučajeva(prisutnost komplikacija, veliki apsces ili njegov kronični tijek, neučinkovitost antibiotske terapije), provodi se kirurško liječenje.

Prevencija. U sklopu prevencije, 3 mjeseca nakon otpusta iz bolnice, pacijenta pregledava pulmolog u mjestu stanovanja i radi RTG prsnog koša.

Patološki proces karakteriziran nekrozom i propadanjem plućnog tkiva kao rezultat djelovanja patogenih mikroorganizama. Postoje tri oblika bolesti - apsces pluća, gangrena pluća i gangrenozni apsces pluća.

Infektivna destrukcija pluća uzrokovana je raznim bakterijama piogene flore: Staphylococcus aureus, streptokok, neklostridijski anaerobi, klebsiella, enterobakterije i dr. Predisponirajući čimbenici su: pušenje, kronični bronhitis, bronhijalna astma, dijabetes melitus, gripa, alkoholizam. Najčešći put infekcije je bronhogen: aspiracijski (želučani sadržaj, sluz, krv, strana tijela) i inhalacijski – ulazak patogene flore u dišni sustav. Rjeđi su hematogeni, limfogeni i traumatski putevi.

Apsces pluća počinje ili gnojenjem prethodno začepljenog bronha ili pneumoničnim infiltratom, u čijem se središtu parenhim podvrgava gnojnoj fuziji. Nakon 2-3 tjedna, gnojni fokus probija bronh; s dobrom drenažom, zidovi šupljine se povlače s stvaranjem ožiljka ili područja pneumoskleroze.

Kod gangrene pluća, nakon razdoblja upalne infiltracije pod djelovanjem otpadnih produkata mikroflore i vaskularne tromboze, razvija se opsežna nekroza plućnog tkiva bez jasnih granica. U nekrotičnom tkivu stvaraju se brojna žarišta raspadanja.

Vrlo važan patogenetski čimbenik zarazne destrukcije pluća je smanjenje općeg imuniteta i lokalne bronhopulmonalne zaštite. U akutnom plućnom apscesu formira se šupljina koja sadrži gnoj i detritus, odvojena od zdravog tkiva piogenom membranom, koju čine granulacijsko tkivo, osovina stanične infiltracije i vezivnotkivna kapsula. Morfološka značajka akutnog apscesa pluća, koja ga razlikuje od gangrene pluća, je granulacijsko tkivo, odnosno mikrocirkulacija oko zone raspadanja je očuvana.

Prema klasifikaciji N.V. Putova (1998) infektivna destrukcija pluća dijeli se na:

1. Po etiologiji (ovisno o vrsti uzročnika): 1. aerobna ili uvjetno anaerobna flora; 2. obligatna anaerobna flora; 3. mješovita aerobno-anaerobna flora; 4. nebakterijski uzročnici.
2. Po patogenezi (bronhogeni, hematogeni, traumatski, limfogeni).
3. Po vrsti patološkog procesa (gnojni apsces, gangrenozni apsces, gangrena pluća).
4. prema korijen pluća(centralni, periferni).
5. Prema prevalenciji lezije (segment, segmenti, režanj, više od jednog režnja ili sva pluća, solitarno, višestruko, desno ili lijevo).
6. Prema težini tijeka (laka, srednje teška, teška, izrazito teška).
7. Bez komplikacija, s komplikacijama (pneumotoraks, plućno krvarenje, sepsa, itd.).
8. Po prirodi tečaja (akutni, subakutni, kronični).

Treba imati na umu da kronični apscesi mogu biti rezultat i akutnih gnojnih apscesa i destrukcija gangrenoznog tipa, koji gube svoju izvornost tijekom prijelaza u kronični oblik. Važna je izolacija subakutnih dugotrajnih oblika plućnih apscesa klinički značaj, budući da karakterizira situaciju kada najteže razdoblje bolesti prođe, dolazi do određenog poboljšanja: stanje se tjednima, pa čak i mjesecima stabilizira s dovoljno izraženim kliničkim i radiološkim i laboratorijski znakovi nekrotični proces.

Simptomi zarazne destrukcije pluća

Prije proboja gnoja u bronh: visoka tjelesna temperatura, zimica, obilno znojenje, zatajenje disanja, bol u prsima na strani lezije, s perkusijom pluća - skraćenje perkusionog zvuka iznad lezije, auskultatorno - disanje je oslabljeno s tvrdim tonom, ponekad bronhijalno.

Nakon proboja u bronh: napadaj kašlja s oslobađanjem velike količine sputuma (100-150 ml), gnojni, s loš miris. Tjelesna temperatura pada, opće stanje se brzo poboljšava. S perkusijom pluća - preko lezije, zvuk je skraćen, rjeđe timpaničan zbog zraka u šupljini, auskultativno se primjećuje zviždanje. Unutar 6-8 tjedana simptomi apscesa nestaju. Uz lošu drenažu, stanje bolesnika se ne poboljšava, tjelesna temperatura ostaje visoka, zimica, znojenje, kašalj, otežano disanje, simptomi intoksikacije, gubitak apetita, zadebljanje završnih falangi u obliku "bubnjaka" i noktiju u oblik "satnih stakala" smetati.

Laboratorijski podaci.
U krvi: leukocitoza, pomak formule ulijevo, toksična granularnost neutrofila, značajno ubrzan ESR. U kroničnom tijeku apscesa - znakovi anemije.
Biokemijska analiza krvi: povećanje sadržaja sialnih kiselina, seromukoida, fibrina, haptoglobina, a2- i g-globulina, u kroničnom tijeku apscesa - smanjenje razine albumina. Iskašljaj je gnojan, neugodnog mirisa, stajanjem se dijeli u dva sloja, mikroskopski - veliki broj leukocita, elastična vlakna, kristali hematoidina, masne kiseline.
RTG: prije proboja apscesa u bronh, zatamnjenje s nejasnim konturama, češće u segmentima II, VI, X desnog plućnog krila, nakon proboja u bronh - šupljina debelih infiltriranih stijenki, koja sadrži tekućina s vodoravnom razinom.

Komplikacije: Piopneumotoraks, medijastinalni i subkutani emfizem, pleuralni empijem, plućna hemoragija, sepsa, metastatski apsces mozga.
Posljedice bolesti:
Oporavak, stvaranje rezidualne šupljine, prijelaz u kronični oblik, apsces pluća s kompliciranom sekundarnom amiloidozom. Plućna gangrena - progresivna opsežna nekroza i truležno propadanje plućnog tkiva, koje nije sklono jasnom razgraničenju.

Vodeći sindrom je teška pokvarena intoksikacija i akutna plućna insuficijencija. Opće stanje bolesnika je teško, tjelesna temperatura je hektična, zimica, gubitak težine, nedostatak apetita, jaka bol u prsima na strani lezije, koja se pogoršava kašljem. Perkusija na početku bolesti određena je tupostom, čije područje brzo raste; tada se na pozadini tuposti pojavljuju područja višeg zvuka zbog stvaranja šupljina. U prvim danima palpacijom se utvrđuje pojačano drhtanje glasa. Auskultatorno - disanje preko zahvaćenog područja je oslabljeno ili bronhijalno. S formiranjem šupljina, i drhtanje glasa i respiratorni šumovi oštro slabe kao rezultat isključenja zahvaćenog područja iz procesa disanja.

Liječenje infektivne destrukcije pluća

Liječenje zarazne destrukcije pluća provodi se samo u bolnici, po mogućnosti na odjelu torakalne kirurgije. Pažljiva njega i kvalitetna prehrana koja osigurava dovoljno bjelančevina i vitamina, parenteralnu primjenu vitamina i anaboličkih hormona, infuzija prehrambenih smjesa.

Antibakterijska terapija počinje nakon uzimanja uzorka biološkog materijala za bakteriološku pretragu. Pretežni put primjene antibiotika je intravenski kroz kateter postavljen u venu subklaviju. Za monoterapiju se koriste samo karbapenemi (tienam, meronem) i fluorokinolonski lijek tavanik (levofloksacin). Tienam je imenovan u dnevna doza po 2-4 g, tavanik - po 0,5-1 g. Za kombinirana terapija su cefalosporini III-IV generacije, moderni aminoglikozidi i fluorokinoloni. Svaki od ovih lijekova mora se kombinirati s linkozamidima i metronidazolom. Lijekovi se propisuju u srednjim i visokim terapijskim dozama. Mora se kombinirati sa lijekovi protiv gljivica a znači sprječavanje disbakterioze.

Za infuzijsku terapiju usmjerenu na smanjenje intoksikacije, ispravljanje vodeno-elektrolitnih i acidobaznih poremećaja, koristi se davanje izotoničnih otopina glukoze i mineralnih soli do 3 litre dnevno. Uz plućnu gangrenu, intenzivna infuzijska terapija nadopunjuje se ekstrakorporalnim metodama detoksikacije - plazmaferezom i hemosorpcijskim sesijama. Plazmafereza se može provoditi svakodnevno (po tečaju - 5-8 postupaka). Gubici proteina nadoknađuju se uvođenjem nativne plazme, proteinskih hidrolizata i otopina aminokiselina.

Ako konzervativna sredstva ne uspiju, kirurška intervencija(5-8% pacijenata). Indikacije za to su komplikacije akutnih plućnih apscesa: krvarenje ili masivna hemoptiza, piopneumotoraks, pleuralni empijem, raširena gangrena, sumnja na tumor. Kronični apscesi pluća podliježu kirurškom liječenju u onim slučajevima kada se, s radiološki definiranom šupljinom, kliničke manifestacije pohranjuju 3-6 mjeseci nakon eliminacije akutnog razdoblja. Pretežno se radi resekcija zahvaćenog režnja i većeg dijela pluća. Svi srednji i veliki apscesi, osobito s njihovom perifernom lokalizacijom, podložni su kirurško liječenje. U fazi remisije i remisije upalnog procesa, kao iu postoperativno razdoblje od velike su važnosti metode funkcionalne rehabilitacije (terapija vježbanjem, masaža, fizioterapija) i liječenje u toplicama.

Potpuni oporavak opažen je u 25-35% pacijenata; klinički oporavak - u 50% pacijenata. Kronični tijek apscesa javlja se u 15-20%, smrtonosni kraj - u 3-10% slučajeva. Ukupna smrtnost od gangrene pluća kreće se od 9 do 20%.

Akutni bronhitis je akutna upala bronhalnog stabla. Etiologija: virusi i bakterije. Predisponirajući čimbenici su hipotermija, kemijski faktori i prašine, kao i opće stanje imunološki sustav. patološka anatomija. Sluznica bronha postaje punokrvna i nabrekne. Moguća su mala krvarenja i ulceracije. U lumenu bronha ima puno sluzi. razvijaju u sluznici razne forme katar (serozni, mukozni, gnojni i mješoviti), fibrozna i fibrozno-hemoragijska upala. Moguća destrukcija bronha s ulceracijom na sluznici (destruktivno-ulcerativni bronhitis). Zadebljanje bronhalne stijenke nastaje zbog njene infiltracije limfocitima, makrofagima, plazma stanicama i proliferacijom endotela.

Ishod ovisi o dubini lezije stijenke bronha. Što je dublje, postotak regeneracije je manji; ishod ovisi i o vrsti katara i duljini boravka uzročnika.

2. Akutne upalne bolesti pluća (upala pluća)

Razlikuju se primarne i sekundarne pneumonije (kao komplikacije mnogih bolesti). Primarna pneumonija se dijeli na intersticijsku, parenhimsku i bronhopneumoniju, sekundarna pneumonija - na aspiracijsku, hipostatsku, postoperativnu, septičku i imunodeficijenciju. Prema prevalenciji pneumonije se dijele na milijarne, acinozne, lobularne, konfluentne, segmentne, polisegmentarne i lobarne. Po prirodi upalnog procesa pneumonija može biti serozna, serozno-leukocitarna, serozno-deskvamativna, serozno-hemoragična, gnojna, fibrinozna i hemoragijska.

Krupozna upala pluća

Krupozna upala pluća je akutna zarazno-alergijska bolest. Patološki se razlikuju 4 stadija:

1) stadij plime traje jedan dan i karakterizira ga oštra hiperemija, mikrobni edem zahvaćenog režnja i povećava se propusnost vaskularne stijenke. Prvo se javlja dijapedetska impregnacija u lumenu alveola. Pluća su zbijena i punokrvna;

2) stadij crvene hepatizacije formira se 2. dana bolesti. Pojačava se dijapedeza eritrocita, pridružuju im se neutrofili i ispadaju fibrinske niti. Velika količina patogena; limfne žile su preplavljene limfom, plućno tkivo postaje gusto i poprima tamnocrvenu boju. Regionalni limfni čvorovi su povećani i punokrvni;

3) stadij sive hepatizacije javlja se 4-6 dana bolesti. U lumenu alveola nakupljaju se fibrin i neutrofili koji zajedno s makrofagima fagocitiraju bakterije. Eritrociti su podvrgnuti hemolizi. Pluća stječu siva boja i zbijeno. Limfni čvorovi korijeni pluća bijelo-ružičasti i povećani;

4) faza razrješenja javlja se 9-11. dana bolesti. Fibrinozni eksudat pod utjecajem proteolitičkih enzima i makrofaga dolazi do topljenja i resorpcije, a zatim se izlučuje putem limfne drenaže pluća i putem sputuma.

Do zajedničke manifestacije uključuju krupoznu upalu pluća distrofične promjene parenhimskih organa, njihova punokrvnost, hiperplazija slezene i koštana srž, pletora i cerebralni edem.

Bronhopneumonija

Bronhopneumonija je upala pluća koja se razvija u pozadini bronhitisa ili bronhiolitisa. Može biti žarišna (primarna) i uobičajena (sekundarna) – kao komplikacija mnogih bolesti. Za razliku od lobarne pneumonije, bronhopneumonija je uvijek praćena upalni proces u bronhima. Eksudat je u pravilu neravnomjerno raspoređen, a međualveolarne pregrade su prožete staničnim infiltratom.

Intersticijska (intersticijska) upala pluća karakterizira razvoj upalnog procesa u stromi pluća. Uzročnici ove upale pluća mogu biti virusi, piogene bakterije i gljivice. Postoje tri vrste intersticijske pneumonije.

1. Peribronhijalna pneumonija - nastaje kada upalni proces započne u stijenci bronha, prelazi na peribronhijalno tkivo i širi se na susjedne međualveolarne pregrade. Zidovi pregrada zadebljaju. Makrofagi i pojedinačni neutrofili nakupljaju se u alveolama.

2. Interlobularna pneumonija - nastaje kada se upalni proces proširi na interlobularne septe sa strane plućnog tkiva, visceralnu pleuru i medijastinalnu pleuru. Kada proces poprimi flegmonozni karakter, pluća se stratificiraju u lobule - postoji stratificirajuća ili sekvestrirajuća intersticijska pneumonija.

3. Interalveolarna pneumonija je morfologija intersticijske bolesti pluća.

3. Akutni destruktivni procesi u plućima

Apsces

Apsces je šupljina ispunjena upalnim eksudatom. Apsces pluća može biti pneumogeni u prirodi, tada prvo postoji nekroza plućnog tkiva i njegova gnojna fuzija. Rastaljena gnojno-nekrotična masa izlučuje se kroz bronhije s ispljuvkom, formira se šupljina. S bronhogenom prirodom apscesa, najprije se uništava stijenka bronha, nakon čega slijedi prijelaz na plućno tkivo. Zid apscesa formiraju i bronhiektazije i zbijeno plućno tkivo.

Gangrena

Plućna gangrena karakterizira se kao teški ishod bilo kojeg upalnog procesa u plućima. Plućno tkivo prolazi kroz vlažnu nekrozu, postaje sivo-prljavo i smrdljivog mirisa.

4. Kronične nespecifične bolesti pluća

Mehanizam njihovog razvoja je drugačiji. Bronhogeni - predstavlja kršenje drenažne funkcije pluća i dovodi do skupine bolesti koje se nazivaju kronična opstruktivna plućna bolest. Pneumogeni mehanizam dovodi do kronične neobstruktivne bolesti pluća. Pneumonitogeni mehanizam dovodi do kronične intersticijske bolesti pluća.

Kronični bronhitis

Kronični bronhitis je kroničan akutni bronhitis. Mikroskopska slika je raznolika. U nekim slučajevima prevladavaju fenomeni kroničnog mukoznog ili gnojnog katara sa sve većom atrofijom sluznice, cističnom transformacijom žlijezda, metaplazijom integumentarnog prizmatičnog epitela u slojeviti pločasti epitel i povećanjem broja vrčastih stanica. U ostalim slučajevima u stijenci bronha i posebno u sluznici izražena je stanična upalna infiltracija i proliferacija granulacijskog tkiva koje bubri u lumenu bronha u obliku polipa (polipni bronhitis). Kada granulacijsko tkivo sazrije i vezivno tkivo uraste u stijenke bronha, mišićni sloj atrofira, a bronhi se deformiraju (deformiraju Kronični bronhitis).

bronhiektazije

Bronhiektazije su proširenja bronha u obliku cilindra ili vrećice, koja mogu biti urođena i stečena, pojedinačna ili višestruka. Mikroskopski: šupljina bronhiektazije obložena je prizmatičnim ili slojevitim epitelom. U stijenci bronhiektazija postoje znakovi kronične upale. Zamjenjuju se elastična i mišićna vlakna vezivno tkivo. Šupljina je ispunjena gnojem. Plućno tkivo koje okružuje bronhiektazije je dramatično promijenjeno. U njemu se pojavljuju apscesi i polja fibroze. U krvnim žilama se razvija skleroza. Kod multiplih bronhiektazija javlja se hiperplazija u plućnoj cirkulaciji i hipertrofija desne klijetke srca. Dakle, formiranje plućno tijelo.

Emfizem

Emfizem - patološko stanje, karakteriziran viškom sadržaja zraka u plućima i povećanjem njihove veličine. Postoji 6 vrsta emfizema.

1. Kronični difuzni opstruktivni emfizem pluća. Uzrok je obično kronični bronhitis ili bronhiolitis. Makroskopski: pluća su povećana, svojim rubovima pokrivaju prednji medijastinum, otečena, blijeda, mekana, ne padaju i krckaju se. Stijenke bronha su zadebljane, u njihovom lumenu nalazi se mukopurulentni eksudat. Mikroskopski: bronhijalna sluznica je pletorična, sa upalni infiltrat te veliki broj vrčastih stanica. Dolazi do širenja stijenke acinusa. Ako su potpuno prošireni, tada nastaje panacinarni emfizem, a ako su samo proksimalni dijelovi, centralni emfizem. Istezanje acinusa dovodi do rastezanja i stanjivanja elastičnih vlakana, širenja alveolarnih kanalića i promjena alveolarnih septa. Stijenke alveola postaju tanje i izravnavaju se, međualveolarne pregrade se šire, a kapilare se prazne. Tako se bronhiole šire, alveolarne vrećice skraćuju, a kolagena vlakna urastaju u međualveolarne kapilare (intrakapilarna skleroza). Dolazi do alveolarno-kapilarnog bloka, što dovodi do hipertenzije plućne cirkulacije i stvaranja cor pulmonale.

2. Kronični žarišni emfizem, ili perifokalni cikatricijalni emfizem. Sve gore navedene patološke promjene javljaju se u lokalnom području pluća. U pravilu, tome prethodi tuberkulozni proces ili prisutnost postinfarktnih ožiljaka. Hipertrofija plućne cirkulacije nije tipična.

3. Vikarni (kompenzacijski) emfizem nastaje nakon odstranjivanja dijela ili režnja pluća. Postoje hipertrofija i hiperplazija strukturnih elemenata plućnog tkiva.

4. Primarni (idiopatski) panacitični emfizem morfološki je predstavljen atrofijom alveolarne stijenke, smanjenjem stijenke kapilara i teškom hipertenzijom plućne cirkulacije.

5. Senilni emfizem patološki se očituje kao opstruktivni, ali nastaje kao posljedica fiziološkog starenja tijela.

6. Intersticijski emfizem razlikuje se od ostalih po nastanku ruptura u alveolama i ulasku zraka u intersticijsko tkivo, a potom se širi na medijastinum i potkožno tkivo vrat.

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma je bolest koju karakteriziraju napadi ekspiratorne dispneje, koji se javljaju kao posljedica poremećaja bronhijalne prohodnosti. Uzroci nastanka ovu bolest su alergeni ili infektivni agensi, ili njihova kombinacija. Ne bismo trebali zaboraviti na lijekovi, koji, djelujući na β-receptore, može izazvati bronhijalnu opstrukciju. Ovi lijekovi uključuju skupinu β-blokatora. Patološka anatomija u plućima kod astme može biti različita. Da, unutra akutno razdoblje(tijekom napadaja) dolazi do oštrog obilja krvnih žila mikrovaskulature i povećanja njihove propusnosti. Razvija se edem mukoznih i submukoznih slojeva. Infiltrirani su mastocitima, bazofilima, eozinofilima, limfoidnim i plazma stanicama. Bazalna membrana bronha zadeblja i nabrekne. Postoji hipersekrecija sluzi zbog vrčastih stanica i mukoznih žlijezda. U lumenu bronha nakuplja se mukozna tajna s primjesom eozinofila i stanica deskvamiranog epitela, što sprječava prolaz zraka. Ako ima alergijska reakcija, tada imunohistokemijska studija otkriva luminiscenciju IgE na površini stanica. Uz ponovljene napade razvija se difuzna kronična upala, zadebljanje i hialinoza bazalne membrane, skleroza interalveolarnih septuma i kronični opstruktivni plućni emfizem u stijenci bronha. Javlja se hipertenzija plućne cirkulacije, što dovodi do stvaranja cor pulmonale i kao krajnjeg ishoda do kardiopulmonalne insuficijencije.

kronični apsces

Uz odljev limfe od stijenke kroničnog apscesa do korijena pluća pojavljuju se bjelkaste naslage vezivnog tkiva, što dovodi do fibroze i deformacije plućnog tkiva.

kronična upala pluća

U ovoj bolesti, područja karnifikacije i fibroze kombiniraju se sa šupljinama kroničnih pneumoniogenih apscesa. kronične upale i fibroza se razvijaju duž limfnih žila, u interlobularnim septama, u perivaskularnom i peribronhijalnom tkivu, što rezultira emfizemom plućnog tkiva. U vaskularnom zidu malog i srednjeg kalibra pojavljuju se upalni i sklerotični procesi, sve do njihovog obliteriranja. U pravilu se stvaraju bronhiektazije i žarišta upale, koji kasnije skleroziraju i deformiraju plućno tkivo.

Intersticijske bolesti pluća obuhvaćaju skupinu bolesti karakteriziranih primarnim upalnim procesom u interalveolarnom plućnom intersticiju. Morfološki postoje tri stadija. U stadiju alveolitisa dolazi do sve veće difuzne infiltracije intersticija alveola, alveolarnih duktusa, stijenki respiratornih i terminalnih bronhiola neutrofilima, limfocitima, makrofagima i plazma stanicama – tako izgleda difuzni alveolitis. Kod granulomatoznog alveolitisa, proces je lokalne prirode i karakteriziran je stvaranjem granula makrofaga u intersticiju iu stijenci žile. Stanična infiltracija dovodi do zadebljanja alveolarnog intersticija, kompresije kapilara i hipoksije. Stadij dezorganizacije alveolarnih struktura i pneumofibroze očituje se dubokim oštećenjem alveolarnih struktura. Razaraju se endotelne i epitelne membrane i elastična vlakna, povećava se stanična infiltracija alveolarnog intersticija i stvaraju se kolagena vlakna, razvija se difuzna pneumoskleroza. U fazi formiranja saćastih pluća razvija se panakični emfizem, bronhiektazije, a na mjestu alveola ciste fibrozno promijenjene stijenke.

pneumofibroza

Pneumofibroza je patološko stanje koje se očituje rastom vezivnog tkiva u plućima. Pneumofibroza dovršava razvoj različitih procesa u plućima. Drugim riječima, cijeli bronhopulmonalni sustav zamijenjen je vezivnim tkivom, što dovodi do deformacije pluća.

Rak pluća

Postoji sljedeća klasifikacija raka pluća.

1. Prema lokalizaciji:

1) radikalni (središnji), koji dolazi iz stabljike, lobara i početnog dijela segmentnog bronha;

2) periferni, koji dolazi iz perifernog dijela segmentnog bronha i njegovih grana, kao i iz alveolarnog epitela;

3) mješoviti.

2. Po prirodi rasta:

1) egzofitni (endobronhijalni);

2) endofitne (egzobronhijalne i peribronhijalne).

3. Po mikroskopskom obliku:

1) poput plaka;

2) polipoza;

3) endobronhijalni difuzni;

4) čvorast;

5) razgranat;

6) čvorno razgranat.

4. Po mikroskopskom izgledu:

1) skvamozni (epidermoidni);

2) adenokarcinom, nediferencirani anaplastični karcinom (malih i velikih stanica);

3) žljezdani planocelularni karcinom;

4) karcinom bronhijalnih žlijezda (adenoidno cistični i mukoepidermalni).

Radikalni karcinom razvija se u sluznici stabljike, lobara i početnih dijelova bronhijalnog segmenta. U početku se formira plak, a kasnije, ovisno o prirodi rasta, dobiva mikroskopski oblik. Radikalni karcinom često ima strukturu skvamoznog tipa od ostalih vrsta. Periferni karcinom često ima žljezdani izgled i razvija se iz alveolarnog epitela, pa je bezbolan i otkriva se slučajno tijekom rutinskih pregleda ili kada prijeđe na pleuru. Visoko diferencirani epidermalni karcinom skvamoznih stanica karakteriziran je stvaranjem keratina od strane mnogih stanica i stvaranjem kancerogenih bisera. Umjereno diferencirani rak karakterizira mitoza i polimorfizam stanica. Slabo diferencirani rak očituje se još većim polimorfizmom stanica, velikim brojem mitoza, keratin se određuje samo u pojedinačnim stanicama. U dobro diferenciranom adenokarcinomu, stanice u acinarnim, tubularnim ili papilarnim strukturama proizvode sluz. Umjereno diferencirani adenokarcinom ima žljezdano-soloidnu strukturu, sadrži veliki broj mitoza. Slabo diferenciran sastoji se od čvrstih struktura, a njegove poligonalne stanice proizvode sluz. Nediferencirana anaplastika rak pluća Postoje male i velike ćelije. Karcinom malih stanica sastoji se od malih limfoidnih stanica ili stanica u obliku zobi s hiperkromnom jezgrom, stanice rastu u listovima ili nitima. Karcinom velikih stanica predstavljen je velikim polimorfnim i multinuklearnim stanicama koje proizvode sluz. Žljezdani karcinom pluća skvamoznih stanica je mješoviti rak, jer je kombinacija adenokarcinoma i karcinoma skvamoznih stanica.

pleuritis

Pleuritis je upala pleure. Etiologija može biti vrlo raznolika - na primjer, s toksičnim ili alergijskim pleuritisom, visceralna pleura postaje dosadna s prisutnošću točnih krvarenja. Ponekad je prekriven vlaknastim slojevima. Uz pleuritis, serozni, serozno-fibrinozni, fibrinozni, gnojni ili hemoragični eksudat nakuplja se u pleuralnoj šupljini. Kada na pleuri postoje fibrinozni slojevi, a nema izljeva, govore o suhom pleuritisu. Nakupljanje gnojnog eksudata naziva se empijem pleure.

Destruktivno propadanje pluća je uništavanje zdravog tkiva (parenhima) zbog infektivnih gnojnih procesa. U zahvaćenom organu nastaju ireverzibilne konstitucijske (anatomske) promjene koje kasnije dovode do funkcionalnih poremećaja. Ovo je patološko stanje koje je teško za osobu, jer upalu i gnojenje plućnog tkiva prati visoka temperatura, jaka bol, opijenost cijelog organizma.

Razlozi za razvoj patologije

Da bi se formirao gnojno-destruktivni proces, potrebni su određeni uvjeti. Isti razlog može uzrokovati različite forme patološki nekrotični proces. Stoga nema jasnih podjela u etiologiji bolesti.

Najviše zajednički uzrok destruktivno propadanje pluća je uvođenje infektivnog agensa.

Aerobna i anaerobna flora, koja uzrokuje gnojenje u organu:

• zlatni staphylococcus aureus;
• Pseudomonas aeruginosa;
• klebsiella;
• Proteus;
• enterobakterije.

Uz aspiraciju (dobivanje sadržaja želuca u bronhije), upalu mogu izazvati fuzobakterije. Ove bakterije su oportunističke i žive na sluznicama dišnih i probavni sustav. Ali neke vrste mikroba mogu dovesti do uništenja pluća i razvoja gnojno-gangrenoznih procesa.

U zemljama sa suptropskom i tropskom klimom, bolest je uzrokovana protozoama. Bilo je i slučajeva gljivična infekcija nakon čega slijedi gnojno stapanje i odumiranje parenhima.

Znanstvenici pretpostavljaju da virusi igraju važnu ulogu u etiologiji destruktivnih procesa. Tijekom dugotrajnih promatranja utvrđeno je da 60% pacijenata s dijagnozom čestih respiratornih infekcija.

Do neinfektivni uzroci koji uzrokuje destruktivne promjene je kršenje bronhijalne prohodnosti s naknadnim razvojem atelektaze (pad udjela organa). Nekroza mjesta parenhima može biti potaknuta kršenjem ili nedostatkom regionalne cirkulacije krvi.

Predisponirajući čimbenici koji povećavaju rizik od razvoja patologije:

• kronična bolest dišni sustav- bronhitis, Bronhijalna astma;
• pušenje;
• endokrini poremećaji - dijabetes melitus;
• stanja imunodeficijencije - HIV, AIDS;
• produljeno povraćanje, refluks, kirurško liječenje gornje divizije gastrointestinalni trakt;
• benigne ili maligne neoplazme;
• mehanička ozljeda, oštećenje, prisutnost strana tijela;
• patologija središnjeg živčanog sustava, epilepsija;
• alkoholizam, ovisnost o drogama;
• česta hipotermija tijela;
• hormonska terapija.

Patogeneza bolesti i razvoj promjena na plućima

Infekcija prodire u pluća na različite načine - zrakom, hematogeno, limfogeno. Ali najčešće se radi o transbronhijalnom mehanizmu, kada se uzročnik širi iz središnjih dijelova dišnog sustava u udaljene dijelove bronha i pluća. To se postiže inhalacijom ili aspiracijom.

Nakon prodiranja bakterija dolazi do infekcije mekih tkiva, postupno se razvija gnojenje. Tijekom aspiracije bronhijalnog stabla, funkcija drenaže je poremećena, dio organa kolabira, što daje poticaj razvoju infektivno-nekrotičnog raspadanja parenhima.

Hematogena destrukcija pluća povezana je sa septičkim stanjima tijela. Infektivni materijal - mali krvni ugrušci koji se stvaraju u gornjim ili donjim ekstremitetima tijekom dugotrajne infuzijske terapije (intravenska infuzija tekućine) i dopremaju se u pluća protokom krvi. Tamo se talože i dovode do stvaranja gnojnih žarišta, apscesa i proboja gnojnog sadržaja u bronhe.

Organi dišnog sustava imaju moćan mehanizam koji se odupire infekciji:

• mukocilijarni klirens - nespecifična lokalna zaštita sluznice od vanjskih negativnih učinaka;
• - stanice imunološkog sustava koje štite pluća od stranih tijela;
• imunoglobulini u bronhijalnoj sekreciji - specifični protein koji se proizvodi kao odgovor na uvođenje infektivnog agensa.

Da bi destruktivni procesi započeli potrebno je prevladati obrambene mehanizme. To je olakšano takvim unutarnjim čimbenicima kao što su lokalne promjene u prohodnosti bronha različitih kalibara, nakupljanje patološke sluzi i blokada lumena dišnih puteva.

Ako se destrukcija razvija prema vrsti gangrene, tada patološki fokus nema jasne granice između nekrotičnog i zdravog tkiva. Velika količina proizvoda raspadanja ulazi u opći krvotok, što dovodi do teške intoksikacije tijela.

Na početku formiranja apscesa upale mekih tkiva zbijena (infiltracija). Zatim počinje njihova gnojna fuzija, postupno se formira šupljina koja je ispunjena gnojem različite konzistencije.

Kod gangrene dolazi do masivne i opsežne nekroze parenhima, bez izraženih granica s upalom i edemom pluća. . Nastaju brojne šupljine nepravilnog oblika koje se kasnije spajaju.

Klasifikacija destruktivnih transformacija

Destrukcija pluća ima 4 glavna oblika strukturnih promjena:

• Apscesna upala pluća - stvaranje gnojnih žarišta na pozadini upale pluća. Patološke neoplazme su višestruke, malog promjera (0,3-0,5 mm), češće se nalaze u 1-2 segmenta, rijetko napreduju. U blizini žarišta, parenhim je snažno zbijen.
• Apsces pluća - nekroza i propadanje tkiva na pozadini gnojna upala praćeno stvaranjem jedne, rjeđe više šupljina koje su ispunjene gnojem. Patološki fokus od zdravih tkiva omeđena piogenom kapsulom (granulacijsko tkivo i fibrozna vlakna). Formirana u jednom segmentu.
• Gangrenozni apsces - gnojno-nekrotična lezija parenhima u 2-3 segmenta istodobno. Postoji jasno razgraničenje zdravog i patološkog tkiva. Postoji rizik od regeneracije sekvestra - fragment nekrotične formacije, koji se slobodno nalazi među netaknutim parenhimom, stalno podržava proces upale i suppurationa. Ako se sekvestri spoje, može nastati opsežan apsces ili gangrena. Ovisi o reaktivnosti svakog pojedinog organizma.
• Plućna gangrena je difuzni, nekrotični proces na pozadini gnojno-truležnih promjena tkiva, s dinamičnim napredovanjem i pogoršanjem općeg stanja. U pratnji teške intoksikacije, pleuralnih komplikacija, krvarenja. Nekroza se proteže na velika područja tijela.

Destrukcija je akutna, subakutna i kronična. Prema prevalenciji, proces se dijagnosticira kao jednostrani ili obostrani, pojedinačni ili višestruki, prema tijeku - nije kompliciran ili kompliciran.

Klasifikacija ovisno o komplikacijama:

• empijem pleure - bakterijska upala pleure (visceralne i parijetalne) i nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini;
• piopneumotoraks - spontano otvaranje apscesa u pleuralnoj šupljini s teškom upalom tkiva i kolapsom pluća;
• flegmona u prsima - gnojna difuzna upala vezivnog tkiva;
• sepsa - infekcija krvi i cijelog tijela;
• bakterijski šok je komplikacija infekcije s oštećenom cirkulacijom krvi u tkivima, što dovodi do akutnog nedostatka kisika;
• plućno krvarenje.

Klinička slika bolesti

Supurativni proces se formira u prosjeku unutar 10-12 dana. Prvi znakovi bolesti su opće prirode - slabost, letargija, malaksalost, smanjena tjelesna aktivnost. Tjelesna temperatura raste do subfebrilnih vrijednosti, pojavljuju se zimice, što je povezano s povećanjem intoksikacije.

Uz formiranje malih patoloških žarišta, javlja se kratkoća daha, neizraženi kašalj. Ispljuvak je oskudan. Kod obrane sluzi iz bronhalnog stabla jasno su vidljiva 3 sloja:

• vrh - bijela pjena sa žutom nijansom;
• srednje - mutna tekućina koja sadrži gnoj;
• donja - serozna masa s fragmentima plućnog tkiva i produktima njegovog raspada.

Kako se patologija razvija, temperatura doseže 39 ° C, pojavljuju se bolovi u području prsa, koji su lokalizirani na mjestu lezije parenhima. S dubokim disanjem postaju oštri i nepodnošljivi. Stoga pacijenti pokušavaju plitko disati. Često se opaža krvarenje.

Subjektivni znakovi:

• blijeda koža s plavom bojom;
• cijanotično rumenilo na licu, koje je izraženije sa strane zahvaćenog organa;
• kardiopalmus;
• blago nizak krvni tlak.

Ako pacijent ima gangrenu, onda su svi simptomi izraženiji, stanje je izuzetno ozbiljno. Hektična tjelesna temperatura (nagle promjene, od niskih do visokih stopa).

Kada apsces pukne, promatra se izlučivanje veliki broj gnojni ispljuvak kroz usta. Po danu proizvedeno od 0,25 do 0,5 litara patološkog eksudata. P S gangrenom, količina gnoja proizvedenog u plućima je 1-1,5 litara.

Metode liječenja i otklanjanja patologije

Liječenje destrukcije pluća provodi se samo u bolnici. Uključuje dva glavna područja - antibiotska terapija, prema indikacijama kirurško uklanjanje nekrotična tkiva.

Konzervativno liječenje je usmjereno na borbu protiv infekcije. Prikazano u nekompliciranim procesima. Prosječno trajanje uzimanja antibiotika je 6 do 8 tjedana. Prije propisivanja liječenja provodi se bakteriološki pregled sputuma, testovi osjetljivosti.

Put primjene antimikrobnih sredstava je parenteralni, češće intravenski. Pripreme:

• Amoxicillin;
• Tiraccillin;
• azitromicin;
• Klaritromicin.

Kirurško liječenje uključuje sljedeće opcije:

• resekcija pluća - uklanjanje nekrotičnih područja;
• pleuropulmonektomija - izrezivanje zahvaćenog pluća i pleure;
• lobektomija - uklanjanje cijelog režnja organa.

Destruktivno propadanje pluća je teško akutna bolest, što može dovesti do smrti. Na pravovremenu dijagnozu i kvalificiranu njegu, ishod bolesti je povoljan. Opsežna gangrena često daje lošu prognozu.

Supurativne bolesti pluća ili akutna infektivna destrukcija pluća – patološki proces, karakteriziran upalnom infiltracijom i naknadnim gnojnim ili trulim propadanjem (uništenjem) plućnog tkiva kao rezultat izloženosti nespecifičnim patogenim mikroorganizmima (specifična razaranja uključuju tuberkuloznu kazeoznu pneumoniju, sifiličnu gumu itd.). Ovisno o prirodi razaranja, razlikuju se apsces pluća, gangrena i gangrenozni apsces.

apsces pluća- lokalizirana gnojna fuzija plućnog tkiva s stvaranjem gnojne šupljine, ograničene piogenom membranom. U praksi terapeuta, plućni apscesi su češći, javljaju se prema tipu "apscesirajuće upale pluća" s stvaranjem malih gnojnih šupljina u zoni pneumoničnog žarišta, spajajući se jedna s drugom.

Gangrena pluća- masivna nekroza i truležno propadanje plućnog tkiva, nije sklono razgraničenju.

gangrenozni apsces karakterizira ga manje opsežna i sklonija razgraničenju nego kod gangrene pluća, truležnog propadanja plućnog tkiva s stvaranjem gnojne šupljine s parijetalnim ili slobodno ležećim sekvestrima tkiva.

Epidemiologija. Ni u domaćoj ni u stranoj literaturi nema dovoljno potpunih podataka o učestalosti infektivnih destrukcija pluća. U razvijenim zapadnim zemljama učestalost destrukcije pluća značajno se smanjila i ima izolirane slučajeve. U Rusiji ovaj problem ostaje vrlo relevantan. Tako je, prema A.G. Chuchalin (2002), 1999. godine u medicinskim ustanovama u Rusiji registrirano više od 40 tisuća pacijenata s gnojnim plućnim bolestima, što je vrlo nepovoljan pokazatelj. Smrtnost u apscesu pluća doseže 20%, au gangreni - 40% ili više.

Etiologija. Dugo se vremena glavnim uzročnikom akutnih infektivnih destrukcija pluća smatralo Staphylococcus aureus(zbog učestalog gutanja staphylococcus aureusa, saprofitizirajućeg u nazofarinksu, u ispljuvak pacijenta). Posljednjih godina vodeća etiološka uloga stafilokoka utvrđena je samo u postpneumonijskim i hematogeno-embolijskim apscesima pluća u sepsi.

Aspiracijski apscesi pluća nastaju zbog Gram-negativni mikroorganizmi(Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae (Fridlanderov bacil), Proteus, Escherichia coli) i anaerobi(bakteroidi, fuzobakterije, anaerobne koke). Gangrena pluća, u pravilu, uzrokovana je udruženjem mikroorganizama, među kojima je nužno prisutna anaerobna mikroflora. Anaerobi su saprofiti usne šupljine, sa svojom patologijom (pulpitis, parodontna bolest), sadržaj anaeroba se višestruko povećava.

Patogeneza. Najčešći put infekcije pluća bronhogeni, uključujući aerogeno (udisanje)- kada patogena flora ulazi u dišne ​​dijelove s protokom zraka i aspiracija- s aspiracijom zaražene sluzi, sline, povraćanja, krvi iz nazofarinksa. Aspiracija doprinosi dubokoj alkoholnoj intoksikaciji, gubitku svijesti povezanom s traumatskom ozljedom mozga, akutno kršenje cerebralna cirkulacija, epileptički napadaj ili anestezija, kila jednjaka i druge patologije jednjaka. Zaraženi materijal uzrokuje opstrukciju bronha s razvojem atelektaze plućnog tkiva, što stvara povoljni uvjeti za vitalnu aktivnost anaerobne flore.

Aspiracija stranih tijela (proteze, gumbi, sjemenke i drugo) moguća je uz dodatak sekundarne infekcije. Regurgitacijom kiselog želučanog sadržaja i njegovim ulaskom u bronhije (Mendelssohnov sindrom) dolazi do kemijskog oštećenja plućnog parenhima, a potom i infekcije.

Hematogeni, limfogeni i traumatski načini infekcije su rjeđi. Hematogeni apscesi pluća razvijaju se, u pravilu, sa sepsom kao rezultat embolije zaraženog materijala u žile plućne arterije. Izvor embolija mogu biti zaraženi krvni ugrušci u venama donjih ekstremiteta i zdjelice, vegetacije na trikuspidalnom zalisku kod infektivnog endokarditisa u injekcionih ovisnika droga itd. Možda bronhogena infekcija plućnih infarkta koji su se razvili kao posljedica plućne embolije s prvenstveno sterilnim krvnim ugrušcima.

U patogenezi infektivnih destrukcija pluća međusobno djeluju patogena svojstva mikroorganizama i antiinfektivni obrambeni mehanizmi bolesnika. Većina uzročnika destrukcije nije sposobna za adheziju na stanice normalnog bronhalnog epitela zbog savršenog sustava lokalne bronhopulmonalne zaštite - mukocilijarnog klirensa, humoralnih zaštitnih čimbenika proizvedenih u alveolama i bronhima (lizozim, komplement, interferon), alveolarni surfaktant, fagocitna aktivnost makrofaga, bronho-povezano limfoidno tkivo.

Razvoj destruktivnih procesa je olakšan supresijom opće i lokalne reaktivnosti kao rezultat utjecaja na pacijenta različitih zaraznih i neinfektivnih čimbenika. To uključuje:

1. Respiratorne virusne infekcije, uzrokujući nekrozu epitela bronha i supresiju lokalnog imuniteta, što pridonosi aktivaciji oportunističkih mikroorganizama, Staphylococcus aureus i dr.

2. Pneumokokna upala pluća, pridonoseći sekundarnom zasijavanju zahvaćenog plućnog tkiva piogenim mikroorganizmima.

3. Kronični bronhitis, uključujući one povezane s pušenjem, kršeći mehanizme antiinfektivne zaštite i drenažnu funkciju bronha.

4. Bronhiektazije, koji su izvor infekcije plućnog parenhima.

5. Terapija glukokortikosteroidima, imajući imunosupresivni učinak.

6. Šećerna bolest, AIDS i druga stanja imunodeficijencije, smanjenje obrambenih mehanizama bolesnika

7. Zlouporaba alkohola,što igra posebnu ulogu zbog velike vjerojatnosti aspiracije povraćanog sadržaja tijekom alkoholiziranosti, smanjenja opće i lokalne reaktivnosti tijela, visoke kontaminacije usne šupljine anaerobnom florom zbog loše njege zuba, prisutnosti kroničnih bronhitis pušač.

8. Hipotermija.

U prisutnosti etioloških, provocirajućih i predisponirajućih čimbenika razvija se infektivna nekroza plućnog tkiva, praćena njegovom gnojnom ili truležnom fuzijom pod utjecajem egzotoksina mikroorganizama. Uz gangrenu pluća, mikrotromboza plućnih žila u zahvaćenom području igra veliku patogenetsku ulogu, što otežava stvaranje granulacijskog tkiva za razgraničenje zone nekroze.

Patološka anatomija. S apscesom pluća u središtu pneumoničnog infiltrata dolazi do gnojne fuzije plućnog tkiva s formiranjem apscesne šupljine koja sadrži gnojni detritus, au fazi drenaže šupljine - gnoj i zrak. Šupljina je odvojena od održivog plućnog tkiva piogenom membranom. Kako se proces rješava, apscesna šupljina se čisti od gnoja i smanjuje se ili ostaje zračna cista pluća.

S gangrenom pluća razvija se masivna truležna nekroza, bez jasnih granica, koja prelazi u okolno edematozno plućno tkivo. Gangrenozna pluća su sivkasto-zelena masa s višestrukim šupljinama raspadanja sa smrdljivom tekućinom. Pojava piogene membrane oko nekroze ukazuje na transformaciju gangrene pluća u gangrenozni apsces.

Klasifikacija. U kliničkoj praksi najčešće se koristi klasifikacija akutnih infektivnih destrukcija pluća prema N.V. Putovu (2000).

Po patogenezi:

Postpneumonična

Aspiracija

Hematogeno – embolični

traumatično

Suppuracija plućnog infarkta

Po klinici:

Periferni apscesi pluća

Centralni apscesi pluća:

a) pojedinačni, b) višestruki

Gangrena pluća

Po težini:

Blagi stupanj

Izuzetno žestoko

Po prirodi toka:

Subakutno

Kronično

Komplikacije:

Zatajenje disanja

Infektivno-toksični šok

Sindrom respiratornog distresa

Plućno krvarenje

Piopneumotoraks

Empijem pleure

Septikopijemija

Oštećenje suprotnog plućnog krila u primarnom jednostranom procesu

Flegmona prsnog koša

Amiloidoza unutarnjih organa

Plućno srce

Klinika. Infektivna destrukcija pluća često se razvija kod muškaraca u radnoj dobi koji zlorabe alkohol. Bolesti često prethodi hipotermija u stanju alkoholiziranosti (u 50 - 75% slučajeva).

NA klinička slika apscesa pluća tradicionalno postoje dva razdoblja:

1. Razdoblje stvaranja apscesa dok se produkti raspadanja ne probiju u bronh.

2. Razdoblje nakon proboja apscesa u bronh.

Apsces pluća obično ima akutni početak. U prvom razdoblju klinički nalazi u skladu s teškom upalom pluća. Primjećuju se groznica, zimica, jako znojenje, suhi kašalj, bol u prsima na zahvaćenoj strani, otežano disanje. Pri pregledu se otkriva blaga akrocijanoza, zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u aktu disanja. Utvrđuje se prigušenost perkusionog zvuka, bronhijalno ili tvrdo vezikularno disanje, uz koje se čuju suhi i fino mjehurasti vlažni hropci, ponekad krepitacija i trenje pleure.

Opća analiza krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu do 18-20 tisuća s pomakom leukoformule ulijevo do mladih oblika, toksičnu granularnost neutrofila (+++), povećanje ESR do 40-50 mm / sat. Na biokemijski test krvi utvrđuje se povećan sadržaj α 2 - i γ - globulina, fibrinogena, seromukoida, C-reaktivnog proteina. Moguća proteinurija zbog toksičnog oštećenja bubrega. Pod mikroskopom sputum nalaze se leukociti, prilikom njegove bakteriološke pretrage - različite vrste bakterija.

RTG prsnog koša otkriva intenzivno infiltrativno zamračenje različitih duljina, nalik konfluentnoj žarišnoj, segmentnoj ili lobarnoj pneumoniji. Granica lezije je konveksna prema zdravom režnju, kao i pojava gušćih žarišta na pozadini zamračenja. Najčešće je apsces lokaliziran u stražnjem segmentu gornjeg režnja (S 2) iu vršnom segmentu (S 6) donjeg režnja.

Propisani antibakterijski tretman nema učinka. Purulentno-resorptivna groznica traje, intoksikacija se povećava. Drugog tjedna od početka bolesti, kada počinje gnojna fuzija stijenke bronha, prolazeći kroz žarište destrukcije, ispljuvak pacijenta dobiva smrdljiv miris, koji se također osjeća kada pacijent diše. Na ulazu u odjel osjeća se neugodan miris koji dolazi od bolesnika s apscesom pluća.

U ovom trenutku, radiografski, na pozadini infiltracije plućnog tkiva, otkrivaju se područja prosvjetljenja plućnog tkiva (zone raspada) povezana s nakupljanjem plina koji proizvodi anaerobna mikroflora.

Drugo razdoblje Bolest počinje prodorom produkata raspadanja pluća u bronh. Pacijent iznenada razvije paroksizmalni kašalj s ispuštanjem obilnog smrdljivog sputuma (0,5 litara ili više), često s "punim ustima". Sputum je gnojan, često s primjesom krvi. Pri taloženju se dijeli na tri sloja: donji je gust, sivkaste boje, sadrži gnoj, elastična vlakna; srednje - mutno, viskozno, sastoji se od sline; gornji - pjenast, sluzav, s primjesom gnoja.

Nakon proboja apscesa u slučaju dobre drenaže apscesa, stanje bolesnika se brzo popravlja - smanjuje se tjelesna temperatura, javlja se apetit, smanjuje se količina ispljuvka. Područje udaraljke tuposti je smanjeno. Kod površinski smještenih apscesa pojavljuje se bubanj perkusije, ponekad amforično disanje. Broj vlažnih hripava na otvoru apscesa se povećava, a zatim brzo opada.

X-zraka u drugom razdoblju apscesa pluća, prosvjetljenje plućnog tkiva dobiva zaobljeni oblik s vodoravnom razinom tekućine, koja se, uz dobru drenažu, određuje na dnu šupljine. Zona infiltracije smanjena je na veličinu apscesa.

Na fibrobronhoskopija utvrđuje se endobronhitis, gusti gnoj izlazi iz lumena drenažnog bronha. Krvne pretrage postupno se poboljšavaju.

U budućnosti se infiltracija zidova apscesa smanjuje, razina tekućine nestaje, a sama šupljina se smanjuje i obliterira (potpuni oporavak) ili se pretvara u cistu tanke stijenke (klinički oporavak). Uz povoljan tijek bolesti, potpuni oporavak javlja se za 1-3 mjeseca u 25-40% pacijenata.

Uz lošu drenažu apscesne šupljine, hektična groznica s zimicom, znojenjem i nedostatkom apetita i dalje postoji. Nekoliko tjedana ili mjeseci, unatoč liječenju, pacijenti nastavljaju proizvoditi obilan gnojni ispljuvak. Razvija se brza iscrpljenost. Ten postaje zemljano siv, prsti poprimaju oblik "bataka", nokti - "satnih stakala".

X-zraka na pozadini kontinuirane infiltracije utvrđuje se velika šupljina s visokom razinom tekućine. Na laboratorijska istraživanja otkrivaju se anemija, hipoproteinemija (zbog gubitka proteina u sputumu i poremećene sinteze u jetri), proteinurija. Razvija se amiloidoza unutarnjih organa. Ovo stanje se tumači kao kronični apsces pluća a obično se liječi kirurškim zahvatom.

Klinika gangrene pluća ima vrlo težak tok. Razdoblja bolesti, za razliku od apscesa pluća, nisu izražena. Vodeći sindromi su truležna intoksikacija i akutno respiratorno zatajenje. Vrućica je hektičke prirode, popraćena iscrpljujućom zimicom i teškim znojenjem. Uznemiren kašljem s izlučenjem smrdljivog trulog ispljuvka pomiješanog s krvlju i bolovima u prsima. Već na ulazu u odjel osjeća se smrdljiv miris koji dolazi od pacijenta s gangrenom pluća.

Preko zahvaćenog pluća određuje se tupost zvuka udaraljki. Vrlo brzo, na pozadini tuposti, pojavljuju se područja timpanitisa zbog stvaranja višestrukih žarišta propadanja. Pri auskultaciji disanje je oslabljeno ili se čuju bronhijalni, vlažni hropci. Iznad zahvaćenog područja primjećuje se bol u interkostalnim prostorima (simptom Kryukov-Sauerbruch), kada se pritisne stetoskopom, pojavljuje se kašalj (simptom Kiessling), što ukazuje na uključivanje pleure u proces.

X-zraka utvrđuje se masivna infiltracija plućnog tkiva bez jasnih granica, koja zauzima 1-2 režnja ili cijela pluća, s pojavom višestrukih konfluentnih šupljina nepravilnog oblika na njegovoj pozadini.

Krvne pretrage karakteriziraju izražene promjene u leukoformuli (pomak ulijevo prema mladima, metamijelociti itd.), anemija, hipoproteinemija. Karakterističan je razvoj DIC-a. truošan sputum sadrži sekvestre plućnog tkiva (Dietrich čepovi), krv.

Rasprostranjena gangrena u više od 40% bolesnika dovodi do rane smrtnosti (5-7 dana bolesti) zbog povećanja intoksikacije i razvoja teških komplikacija.

Komplikacije apscesa i gangrene pluća:

1. Infektivno-toksični šok razvija se u akutnom razdoblju s masivnim unosom zaraznih mikroorganizama i njihovih toksina u krv. Manifestira se akutnim vaskularnim, respiratornim, srčanim, bubrežnim zatajenjem i razvojem diseminirane intravaskularne koagulacije. Smrtni ishodšok se javlja u više od 50% slučajeva.

2. Sindrom akutnog respiratornog distresa(šok pluća, nekardiogeni plućni edem) razvija se s infektivno-toksičnim šokom ili u odsutnosti teških poremećaja središnje hemodinamike. Temelji se na poremećajima mikrocirkulacije u području alveolo-kapilarne membrane, povezanim s izloženošću infektivnim toksinima i biološki aktivnim, endogenim upalnim medijatorima. Propusnost plućnih kapilara naglo se povećava, što dovodi do intersticijalnog i alveolarnog plućnog edema.

3. Piopneumotoraks i empijem pleure razvijaju se u više od 20% bolesnika zbog proboja plućnog apscesa u pleuralnu šupljinu. Bolesnik odjednom osjeti Oštra bol u prsima i pojačana dispneja. Količina sputuma je smanjena. Pleuralna šupljina komunicira s vanjskim okruženjem kroz fokus uništenja i bronhijalnog stabla. Pluća djelomično ili potpuno kolabiraju. Stanje bolesnika je oštro pogoršano stvaranjem ventilnog mehanizma u području bronhopleuralne poruke i razvojem intenzivnog piopneumotoraksa.

Prilikom pregleda bolesnika utvrđuje se cijanoza, pojačano disanje i prisilni sjedeći položaj u krevetu. Perkusija iznad gornjih dijelova zahvaćenog pluća određena je timpanitisom, u donjim dijelovima - tupost zvuka s vodoravnom gornjom granicom. Zvukovi disanja nestaju. Radiografski, na pozadini komprimiranog pluća, zrak i tekućina otkrivaju se u pleuralnoj šupljini.

S intenzivnim piopneumotoraksom na pozadini rastućeg kratkog daha (do 40 udisaja u minuti ili više) i cijanoze dolazi do brzog povećanja volumena vrata, lica i prsa. Palpacija u području otekline određena je crepitusom povezanom s potkožnim emfizemom. Emfizem se može proširiti na donji dio tijela i medijastinalna tkiva s teškim hemodinamskim poremećajima.

4. Plućno krvarenje- s oslobađanjem 50 ml krvi ili više dnevno s kašljem. Obično mu prethodi hemoptiza (primjesa krvi u ispljuvku). Uzrok krvarenja obično je aerozija grana plućne arterije u području destrukcije. S obilnim gubitkom krvi brzo se razvija hipovolemijski šok.

5. Sepsa sa septikopijemijom manifestira se teškom hektičnom groznicom, povećanjem slezene, sijanjem patogena iz krvi. Hematogene gnojne metastaze nastaju u mozgu, bubrezima, perikardu i drugim organima i tkivima

6. Bronhogeno širenje primarnog jednostranog destruktivnog procesa na suprotnu stranu javlja se kod oslabljenih bolesnika i pacijenata koji krše režim liječenja.

Diferencijalna dijagnoza provodi sa sljedećim bolestima :

1. S infiltrativnom plućnom tuberkulozom u fazi propadanja i formiranja špilje, koji se karakteriziraju manje izražena intoksikacija i torpidni tijek. Mukopurulentni ispljuvak bez smrdljivog mirisa, u dnevnoj količini ne većoj od 100 ml. Fizički podaci često su oskudni.

Rentgenski znakovi plućne tuberkuloze mnogo su izraženiji u skladu sa starim pravilom ftizijatara - "malo se čuje, ali se mnogo vidi". Segmentno ili polisegmentalno zamračenje nehomogene prirode utvrđuje se uglavnom u gornjim režnjevima pluća s malim žarištima "izlijevanja" u susjednim segmentima zbog bronhogene diseminacije procesa. Formirane šupljine otkrivaju se u obliku šupljina tankih stijenki bez razine tekućine.

Mikroskopski pregled sputuma ili ispiranja bronha flotacijom može otkriti mikobakterije. Dijagnoza je potpomognuta anamnestičkim podacima o kontaktu s tuberkuloznim bolesnicima i nedostatkom dinamike iz pokusnog liječenja antibioticima širokog spektra.

2. Sa šupljim oblikom perifernog karcinoma pluća, koja se češće razvija kod teških pušača starijih od 50 godina. Početak bolesti je neprimjetan. Kašalj rijedak s oskudnim ispljuvkom. Fizički podaci nisu izraženi, s izuzetkom slučajeva razvoja perifokalne upale pluća. Ponekad dijagnoza postaje rendgenski nalaz - pregled otkriva šupljinu debelih, gomoljastih stijenki bez razine tekućine, što se pogrešno smatra plućnim apscesom. Kompjuterizirana tomografija pluća i bronhoskopija doprinose razjašnjenju dijagnoze.

3. S metastatskim rakom pluća, što je višestruke homogene zaobljene sjene preko svih plućnih polja. U pluća najčešće metastaziraju tumori spolnih organa, bubrega, želuca, jetre i kostiju.

S dijafragmatičnom hernijom koja se manifestira kao tvorba tankih stijenki iznad dijafragme, često s vodoravnom razinom tekućine, bez ikakve kliničke manifestacije uništenje pluća. Rentgenskim pregledom gastrointestinalnog trakta s kontrastnim sredstvom lako se otkriva da dio želučanog ili slezenskog kuta debelog crijeva ulazi u pleuralnu šupljinu kroz hernialni prsten.

Liječenje infektivnih destrukcija pluća treba provoditi u specijaliziranim odjelima torakalne kirurgije konzervativnim, bronhoskopskim i kirurškim metodama. Konzervativno liječenje uključuje tri obvezne komponente:

2. Optimalna drenaža destruktivnih šupljina.

3. Detoksikacija i restorativno liječenje, specifična imunoterapija.

1. Antibakterijska terapija provodi se do kliničkog i radiološkog oporavka bolesnika, često 1,5 - 3 mjeseca. Od presudnog je značaja u početnom razdoblju bolesti. Antibiotici se daju intramuskularno ili intravenozno, u teškim slučajevima - u subklavijsku venu kroz kateter. U prvoj fazi liječenja, izbor antibakterijskih sredstava provodi se empirijski, nakon mikrobiološke identifikacije patogena, liječenje se korigira. Parenteralna antibiotska terapija provodi se do postizanja kliničkog učinka (smanjenje vrućice, smanjenje kašlja i zaduhe, smanjenje leukocitoze), nakon čega se prelazi na oralna primjena droge.

Propisani antibiotici trebaju biti dovoljno učinkoviti protiv glavnih uzročnika destrukcije - staphylococcus aureus, gram-negativne i anaerobne mikroflore .

Na stafilokokne destrukcije prva linija liječenja pluća je "zaštićeni" inhibitor β-laktamaze amoksicilin/klavulonat ( amoksiklav- 1,2 g intravenski 3 puta dnevno) i cefalosporini II i IV generacije ( cefuroksim- 0,75-1,5 g 3-4 puta dnevno i cefepim- 0,5-1 g 2 puta dnevno). Cefalosporini III generacije (cefotaksim, ceftriakson, ceftazidim) su manje aktivni protiv gram-pozitivnih stafilokoka. Također se može primijeniti oksacilin u maksimalnoj dopuštenoj dozi, podijeljenoj u 3-4 injekcije dnevno. Linkozamidi su također učinkoviti antistafilokokni lijekovi ( linkomicin, klindamicin– 0,3 - 0,6 g intramuskularno ili intravenozno kapanjem 2 puta dnevno) i "respiratorni" fluorokinoloni - levofloksacin ( tavanic-– 0,5 g intravenski 1-2 puta dnevno) i moksifloksacin ( avelox).

Obično se provodi kombinirana terapija, kombinirajući gore navedene lijekove s aminoglikozidima ( gentamicin, amikacin) ili metronidazol (metagil– 0,5 g intravenski 3 puta dnevno).

Ako liječenje ne uspije, koriste se rezervni antibiotici, karbapenemi. tienam– 0,5 g intravenozno 3-4 puta dnevno) ili vankomicin(1 g intravenski 2 puta dnevno), ima visoku aktivnost protiv svih sojeva stafilokoka otpornih na penicilin.

U liječenju infektivnih destrukcija pluća, uzrokovana gram-negativnom mikroflorom, propisuju "zaštićene" aminopeniciline, cefalosporine II-IV generacije, "respiratorne" fluorokinolone, u teškim slučajevima - u kombinaciji s aminoglikozidima II i III generacije (gentamicin, amikacin, tobramicin). U nedostatku učinka indicirana je monoterapija karbapenemima.

Uz aspiracijske apscese i gangrenu pluća, antibakterijski lijekovi s visokom aktivnošću protiv anaerobna mikroflora. U prvoj fazi liječenja prednost se daje klindamicin(intravenozno 0,3-0,9 g 3 puta dnevno s prijelazom na oralnu primjenu 0,3 g 4 puta dnevno tijekom 4 tjedna). Manje učinkovit linkomicin primijenjen u istoj dozi. Za djelovanje na anaerobe može se propisati i metronidazol 0,5 g intravenozno 3 puta dnevno.

S obzirom na pretežno kombiniranu etiologiju infektivnih plućnih destrukcija, gore navedeni lijekovi se obično propisuju u kombinaciji sa "zaštićenim" aminopenicilinima, cefalosporinima II-IV generacije, "respiratornim" fluorokinolonima i aminoglikozidima, koji imaju širok spektar djelovanja protiv većine gram-negativnih mikroorganizama. uzročnici bolesti i staphylococcus aureus.

Karbapenemi su vrlo aktivni protiv anaeroba ( tienam), koji se mogu propisati kao monoterapija ili u kombinaciji s aminoglikozidima.

2. Drenaža destruktivnih šupljina provodi se u skladu s temeljnim načelom gnojne kirurgije - "Gnoj ima, isprazni". Za optimalnu drenažu gnojnih šupljina pluća poduzimaju se sljedeće mjere:

Posturalna drenaža (usvajanje položaja tijela od strane pacijenta u kojem je drenažni bronh usmjeren okomito prema dolje, najmanje 8-10 puta dnevno, uz maksimalno kašljanje);

Terapijska bronhoskopija s pranjem drenažnog bronha i šupljine antisepticima;

Dugotrajna kateterizacija dušnika i drenažnog bronha pomoću mikrotraheostomije za sanaciju bronhijalnog stabla;

Transtorakalna punkcija periferno smještenog apscesa i njegova drenaža za naknadnu sanaciju gnojne šupljine.

Najbolje odvajanje gnojnog ispljuvka olakšava se uzimanjem mukolitika ( kalijev jodid, bromheksin, mukaltin, acetilcistein, ambroksol) i bronhodilatatore, kao i vibracijsku masažu prsnog koša.

S razvojem pleuralnog empijema ili piopneumotoraksa, ponavljaju se pleuralne punkcije za uklanjanje gnojnog sadržaja i zraka ili se postavlja drenažna cijev.