Liječenje ketoacidotičke kome. Liječenje ketoacidotičke kome treba započeti uvodom. Laboratorijski znakovi početne kome

Tečaj predavanja o reanimaciji i intenzivnoj terapiji Vladimir Vladimirovich Spas

Dekompenzirana ketoacidoza i ketoacidotička koma u dijabetičara

Unatoč činjenici da trenutno postoje velike mogućnosti i uspjesi u liječenju dijabetes melitusa, klinički tijek ove bolesti u 1-6% slučajeva je kompliciran razvojem kome. Te teške komplikacije predstavljaju izravnu prijetnju životu pacijenta i zahtijevaju hitnu njegu u jedinici intenzivne njege.

Ova kritična stanja uključuju:

1. ketoacidoza i njezino ekstremno stanje - ketoacidotička dijabetička koma;

2. hiperosmolarna koma;

3. hiperlaktatacidemijska koma;

4. hipoglikemijska koma (posljedica predoziranja hipoglikemikom lijekovi prvenstveno inzulin).

Razvoj dijabetičke ketoacidoze (KA) tipičan je za dijabetes ovisan i o inzulinu neovisan (u uvjetima interkurentnih bolesti i stresa koji dovode do dekompenzacije dijabetes melitusa).

Među okolnostima koje dovode do dekompenzacije dijabetes melitusa s razvojem ketoacidoze i kome, prije svega, mogu se navesti sljedeće:

1. nepravodobno dijagnosticiran dijabetes melitus, zbog čega značajan dio bolesnika prvi put bude primljen u jedinicu intenzivnog liječenja već u prekomi ili komi;

2. nedovoljna primjena inzulina pacijentu s dijabetes melitusom (netočan izračun dnevne doze ili njegova neravnomjerna raspodjela tijekom dana);

3. zamjena jednog lijeka drugim, na koji se pokazalo da je pacijent neosjetljiv;

4. kršenje tehnike davanja inzulina (injekcije u područje lipodistrofije ili u upalni infiltrat);

5. neispravan stav pacijenta prema njegovoj bolesti (kršenje prehrane, nesustavna primjena inzulina ili promjena njegove doze od strane samog pacijenta, prekid terapije inzulinom);

6. povećane potrebe organizma bolesnika za inzulinom (akutne interkurentne bolesti, trudnoća, kirurški zahvati, fizičke i psihičke traume).

Primarni okidač za razvoj CA je progresivni nedostatak inzulina. U nedostatku inzulina blokiran je prodor glukoze u stanice i proizvodnja energije, zbog čega stanica doživljava energetsko gladovanje. Intracelularno smanjenje glukoze "uključuje" mehanizme pomoću kojih se provodi kompenzacijsko povećanje razine glukoze u krvi. Ove procese stimuliraju kontrainzularni hormoni (glukagon, kateholamini, glukokortikoidi).

Proces glukoneogeneze (pod utjecajem kontrainzularnih hormona) odvija se na dva načina:

1. razgradnja glikogena uz istovremenu supresiju glikogeneze u jetri;

2. aktivacija enzima koji provode procese stvaranja glukoze iz neugljikohidrata.

Povećana proizvodnja glukoze u jetri, s jedne strane, i smanjenje njezine iskorištenosti (zbog nedostatka inzulina), s druge strane, dovode do razvoja visoke hiperglikemije. Hiperglikemija je popraćena porastom osmotskog tlaka krvne plazme, dehidracijom stanica i glukozurijom (glukoza se počinje izlučivati mokraćom pri glikemijskoj razini od 10–11 mmol/l). Glikozurija povećava osmotski tlak primarnog urina, što sprječava njegovu reapsorpciju, javlja se poliurija, dok gubitak tekućine urinom može doseći 3-6 litara dnevno.

Zbog činjenice da se tijekom glikogenolize bez inzulina nastavlja energetski deficit stanica ("gladovanje u izobilju"), aktiviraju se rezervni mehanizmi za stvaranje glukoze iz neugljikohidrata, od kojih je glavni mioliza.

Pod utjecajem kontrainzularnih hormona i aktivacije tkivne lipaze (koja je inače inhibirana inzulinom) počinje intenzivna lipoliza. U krvi naglo raste sadržaj ukupnih lipida, triglicerida, kolesterola, fosfolipida, neesterificiranih masnih kiselina. Njihovim pojačanim ulaskom u jetru stvara se višak acetil-Coa, beta-hidroksimaslačne i acetooctene kiseline, od kojih se potonja pretvara u aceton. Ova tri spoja (beta-hidroksimaslačna kiselina, acetooctena kiselina i aceton) nazivaju se ketonska tijela i stvaraju stanje ketoacidoze u tijelu tijekom akutnog nedostatka inzulina. Valja napomenuti da neesterificirane masne kiseline jetra djelomično koristi za sintezu triglicerida koji uzrokuju njezinu masnu infiltraciju.

Hiperlipidemija nije jedini čimbenik povećanja ketogene aktivnosti jetre. Drugi izvor ketogenih supstrata je glukoneogeneza kroz povećanu razgradnju proteina, potaknutu, s jedne strane, nedostatkom inzulina, as druge strane, visokom razinom kontrainzularnih hormona. Istodobno se uočava pojačani katabolizam proteina s povećanjem koncentracije ketogenih aminokiselina (leucin, izoleucin, valin) u krvi uz snižavanje razine glukogenih aminokiselina (glicin, alanin, glutamin). Katabolizam proteina prati povećano stvaranje acetil-CoA, koji je ključni supstrat za metabolizam ugljikohidrata, masti i proteina. Daljnje sagorijevanje acetil-CoA događa se u Krebsovom ciklusu, međutim, sposobnost potonjeg da iskoristi takvu količinu acetil-CoA u stanjima nedostatka inzulina značajno je ograničena. Pod tim uvjetima, jetra zadržava sposobnost, nizom transformacija, da formira ketonska tijela iz acetil-CoA (acetooctene, 7b 0-hidroksimaslačne kiseline i acetona), čija koncentracija premašuje normu 10 ili više puta.

Ketonska tijela, koja imaju svojstva umjereno jakih kiselina, dovode do nakupljanja vodikovih iona u tijelu, smanjuju koncentraciju bikarbonata br. Metabolička acidoza (ketoacidoza) razvija se s padom pH krvi na 7,2-7,0 i niže.

Paralelno s ketoacidozom, s dekompenzacijom dijabetes melitusa, razvija se još jedno nepovoljno stanje. patološki proces- Kršenje metabolizma vode i elektrolita. Polazna točka takvih poremećaja je hiperglikemija, praćena povećanjem osmotskog tlaka u vaskularnom krevetu. Da bi se održala izosmolarnost medija, počinje kompenzacijsko kretanje tekućine iz stanica i izvanstaničnog prostora u krvožilni sloj zajedno s glavnim ionima K 5+ 0 i Na 5+ 0. Zbog činjenice da je hiperglikemija premašila bubrežni prag istodobno se razvija glukozurija i kao rezultat poliurija . Ova takozvana osmotska diureza dovodi do velikog gubitka ne samo vode, već i glavnih iona K i Na. Zbog toga visoka hiperglikemija i glukozurija dovode najprije do teške stanične dehidracije i gubitka kalijevih iona, a zatim do opće dehidracije, odnosno do hipovolemije sa smanjenjem tkivne i bubrežne perfuzije. Zbog oštrog zgušnjavanja krvi (povećanje broja eritrocita, Hb, W) značajno se povećava viskoznost krvi, značajno se poremećuju reološka svojstva krvi, transkapilarni metabolizam, razvija se hipoksija cirkulacije i tkiva. Transportna hipoksija tijekom hiperglikemije također može biti posljedica povećanog stvaranja glikoziliranog (vezanog za glukozu) Hb, koji gubi sposobnost vezanja i otpuštanja kisika u tkiva. S obzirom da koncentracija glikoziliranog Hb u hiperglikemiji s ketoacidozom doseže 30%, funkcija transporta kisika u krvi može se smanjiti za jednu trećinu u ovih bolesnika.

Kršenje disanja tkiva također je pogoršano acidozom, što otežava disocijaciju oksihemoglobina i prijenos kisika iz krvi u tkiva. Hipoksija tkiva, osim toga, dovodi do povećanog stvaranja i nakupljanja mliječne kiseline, što je povezano s aktivacijom anaerobne glikolize i kasnijim razvojem metaboličke acidoze.

Dakle, kod dijabetičke ketoacidoze dolazi do dubokih poremećaja metabolizma ugljikohidrata, lipida, bjelančevina, vodeno-elektrolita, acidobaznog stanja, a kao posljedica tih promjena dekompenzirana ketoacidoza. Nakupljajući se u tijelu, keto kiseline i supstrati metaboličke acidoze imaju toksični učinak na tkiva, posebno na stanice središnjeg živčanog sustava. U tom smislu, razvijanje gladovanja kisikom, povećanje narkotičkog učinka keto kiselina, uzrokuje apatiju, gubitak svijesti, stupor, a zatim gubitak svijesti - razvija se dijabetička ketoacidotička koma.

Klinička slika

Ketoacidotička dijabetička koma razvija se polako, postupno. Od pojave prvih znakova ketoacidoze do razvoja kome prođu oko dva dana, a samo u slučajevima akutne gnojne infekcije i akutnih poremećaja cerebralne ili koronarne cirkulacije koma se može razviti unutar jednog dana.

IZ klinička točka vida, moguće je razlikovati 3 sekvencijalno razvijaju i zamjenjuju jedni druge, ovisno o početku pružanja reanimacije, fazi dijabetičke kome:

1. stadij umjerene ketoacidoze;

2. stadij ketoacidotičnog prekoma;

3. stadij ketoacidotičke kome.

U stadiju početne umjerene ketoacidoze klinička slika praćena je simptomima akutne i brzo progresivne dekompenzacije dijabetes melitusa: javljaju se suha usta, žeđ, učestalo mokrenje, poliurija. Već u tom razdoblju bilježe se znakovi intoksikacije: opća slabost, pospanost, umor, gubitak apetita, mučnina, povraćanje. Obično su bolesnici svjesni, pravilno orijentirani u okolini. Koža bolesnika je suha, utvrđena je izražena suhoća jezika, sluznice usana i usne šupljine. Već u ovoj fazi, miris acetona se određuje u izdahnutom zraku, a iskusni pacijenti koji su više puta doživjeli stanje dekompenzacije mogu sami osjetiti ovaj miris. Pri pregledu se može palpirati povećana i bolna jetra, čest puls, prigušeni srčani tonovi, aritmija.

Laboratorijski podaci: hiperglikemija do 18–20 mmol/l; glukozurija, ketonemija do 5,2 mmol/l. Kiselinsko-bazno stanje se značajno ne mijenja, ali se sadržaj bikarbonata smanjuje na 20–19 mmol/l. Ravnotežu vode i elektrolita u ovoj fazi karakterizira blagi porast kalija u krvnoj plazmi, a smanjenje staničnog K 5+ 0 potvrđuju EKG podaci - smanjenje S-T interval, dvofazni T val, koji može biti negativan.

Liječenje bolesnika u fazi umjerene ketoacidoze treba provoditi u uvjetima endokrinološkog odjela.

Prije svega, prilagodbe se provode u pacijentovoj prehrani: propisuju se lako probavljivi ugljikohidrati, voćni sokovi. Ukupna količina ugljikohidrata u prehrani za suzbijanje ketogeneze treba biti najmanje 60-70% dnevne prehrane (umjesto 50%). Sastav prehrane, uz voćne sokove, uključuje zobene pahuljice, žitarice, kiselice. Ako je pacijent prekršio režim liječenja, potrebno je s njim obaviti objašnjavajući razgovor, u kojem liječnik mora biti siguran da je pacijent shvatio što teške posljedice nepoštivanje dijete, samoprestanak primjene inzulina, promjena propisanih doza hipoglikemijskih sredstava može dovesti.

Korekcija hiperglikemije provodi se inzulinskim pripravcima kratkog djelovanja (aktramid, insulran, homorap, humulin R) frakcijski, najmanje 5-6 puta dnevno intramuskularno ili supkutano, u dnevnoj dozi od najmanje 0,7 jedinica / kg. stvarne težine pod kontrolom glikemije u krvi.

Za uklanjanje acidoze, pacijentu se propisuje soda piće (2-3 litre dnevno), alkalne mineralne vode (Borjomi). Ponekad je u slučajevima dehidracije potrebno intravenski injicirati izotoničnu (0,9%) otopinu Na klorida uz kontrolu parametara hemokoncentracije.

Ove mjere su obično dovoljne da pacijenta izvedu iz stanja umjerene ketoacidoze. Neophodno je ukloniti uzrok koji je izazvao ketoacidozu, prije svega identificirati i temeljito liječiti infekciju. Takve mjere pomažu spriječiti prijelaz umjerene ketoacidoze u ketoacidotični prekom.

Ako se bolesnik s umjerenom ketoacidozom ne liječi pravodobno, tada metabolički poremećaji napreduju i počinje stadij ketoacidotičke prekome.

Klinički se to očituje pojavom poremećaja svijesti, koji je kod bolesnika očuvan, ali su bezvoljni, tromi, pospani, na sva pitanja odgovaraju točno, ali jednosložno, ne odmah. glas je monoton, tih, nejasan. Pacijenti se žale na tešku slabost, suha usta, žeđ, mučninu, često povraćanje (ponekad "talog kave"), potpuni nedostatak apetita, glavobolju, smanjenu oštrinu vida, česte nagone za mokrenjem.

Prilikom pregleda privlači pozornost duboko, bučno disanje (Kusmaulovo disanje) s oštrim mirisom acetona u izdahnutom zraku, lice sa šiljastim crtama, upale oči, izraženo dijabetičko rumenilo na obrazima, usne takvih pacijenata su suhe. , sa "zaglavljivanjem" u uglovima usta, jezik suh i obložen smeđim premazom.

Laboratorijske i funkcionalne studije

NA opća analiza krvi - neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo, ubrzani ESR, biokemijski - hiperglikemija doseže vrijednosti 2-30 mmol/l ili više, osmolarnost plazme doseže 320 mosm/l, značajan poremećaj metabolizma elektrolita, koji očituje se hiponatrijemijom (ispod 120 mmol/l), hipokalemijom (manje od 3,5 mmol/l). Katabolizam bjelančevina, uslijed glukoneogeneze, popraćen je povećanjem ureje i kreatinina u krvi. Kršenje acidobazne ravnoteže očituje se razvojem metaboličke acidoze - pH krvi se kreće od 7,35 do 7,1.

U urinu - glukozurija, albuminurija, cilindrurija, mikrohematurija, veliki broj ketonskih tijela.

Puls u takvih bolesnika je čest, malog punjenja, često aritmičan, krvni tlak je snižen, srčani tonovi su prigušeni, aritmični.

Vrlo je važno zapamtiti da se, ovisno o prevladavanju određenih simptoma u klinici ketoacedotičnog prekoma, razlikuju sljedeće kliničke varijante:

1. Trbušna varijanta- Do izražaja dolaze mučnina, povraćanje "taloga kave", intenzivni bolovi u trbuhu s napetošću mišića prednjeg trbušnog zida sa simptomima peritonizma. Uz leukocitozu, neutrofiliju i pomak formule ulijevo, slična slika može oponašati kliniku " akutni abdomen", o kojima se ponekad proizvode kirurške intervenciješto pogoršava stanje bolesnika. Ponekad u pozadini crijevne kolike, proljev (ponekad s primjesom krvi) pogrešno se dijagnosticira s akutnim gastroenterokolitisom, trovanjem hranom.

2. Kardiovaskularna ili kolaptoidna varijanta: prevladavaju simptomi kardiovaskularne insuficijencije - cijanoza, kratkoća daha, tahikardija, ekstrasistola ili fibrilacija atrija, snižavanje krvnog tlaka. Uz EKG podatke - pad voltaže zubaca i S-T intervala, navedeni fenomeni mogu oponašati sliku akutni infarkt miokarda ili tromboembolije malih ogranaka plućne arterije.

3. Bubrežna varijanta- karakteriziran dizuričkim fenomenima s izraženim urinarni sindrom- hipoizostenurija, proteinurija, hematurija, cilindrurija. U vezi sa smanjenjem glomerularne filtracije (sličan tijek najčešće se nalazi u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom), primjećuju se blaga glukozurija i ketonurija, ali se mogu razviti azotemija, anurija i akutno zatajenje bubrega.

4. Encefalopatska varijanta– klinika je kao slika akutno kršenje cerebralna cirkulacija a uzrokovan je nedostatnom prokrvljenošću mozga, hipoksijom s asimetrijom refleksa i malim točkastim krvarenjima u fundusu. Ovakvi simptomi najčešće dominiraju kod starijih osoba s cerebralnom aterosklerozom, a dijagnoza hiperketonemijskog prekoma postavlja se nenavremeno.

Ako se u stanju predkome pacijentu ne pruži pravovremena pomoć, tada se unutar 1-2 sata razvija ketoacidotička koma.

Koma je najteži stupanj dijabetičke ketoacidoze, karakteriziran prvenstveno potpunim gubitkom svijesti i arefleksijom. Disanje je bučno po Kussmaulu, s oštrim mirisom acetona u izdahnutom zraku iu prostoriji u kojoj se nalazi bolesnik. Turgor tkiva je oštro smanjen, koža je suha, hladna na dodir.

Puls je ubrzan, končast, aritmičan. Zvukovi srca su prigušeni, krvni tlak je oštro smanjen, u naprednim slučajevima nije određen.

U laboratorijskim podacima, glikemija obično prelazi 30 mmol / l, sadržaj uree i kreatinina je naglo povećan, hiperketonemija, hipokalijemija, hiponatrijemija. Postoji izražena metabolička acidoza, a pad pH ispod 7,0 ukazuje na lošu prognozu. U urinu - teška glukozurija, ketonurija.

Liječenje bolesnika u prekomi i komi treba provoditi u jedinici intenzivnog liječenja (JIL).

Po prijemu u intenzivnu njegu pacijentu se radi punkcija i kateterizacija glavne vene, budući da se uvođenje svih infuzijskih i farmakoloških sredstava u slučaju cirkulacijske dekompenzacije treba provoditi pod kontrolom središnjeg venski pritisak(CVP) i satna diureza. Svaka 2 sata potrebno je odrediti glikemiju u krvi, sadržaj glukoze i ketonskih tijela u mokraći, kao i pokazatelje hemokoncentracije - broj crvenih krvnih stanica u 1 mm 53 0, hemoglobin, hematokrit; svaka 4 sata - pokazatelji kalija, natrija, klorida, ureje, kreatinina, acidobaznog statusa. Provodeći rehidraciju, potrebno je odrediti osmolalnost krvi prema formuli:

2(K 5+ 0+ Na 5+ 0 mmol/l) = mosm/l

Normalno, ovaj pokazatelj ne prelazi 300 mosm / l.

Program liječenja IT prekoma i kome sastoji se od sljedećih aktivnosti:

1. Uklanjanje nedostatka inzulina i normalizacija metabolizma ugljikohidrata.

2. Intenzivna rehidracija organizma.

3. Obnova metabolizma elektrolita.

4. Korekcija acidobazne ravnoteže.

5. Normalizacija funkcije kardiovaskularnog sustava.

6. Eliminacija čimbenika koji su uzrokovali ketoacedotičnu komu.

Inzulinska terapija provodi se uvođenjem inzulinskih pripravaka kratkog djelovanja (aktrapid, monosuinzulin, humulin-R). Trenutno prihvaćena metoda inzulinske terapije, koja se naziva "režim malih doza". Preduvjet za korištenje "malih doza" bile su studije koje su dokazale da je za suzbijanje lipolize, glukoneogeneze i glikogenolize dovoljna koncentracija inzulina u krvi od 10-20 μU/ml, te maksimalan transport glukoze i K u stanicu. i supresija ketogeneze postižu se kada je sadržaj inzulina u krvi 120 -200 µU/l. Stoga uvođenje inzulina u dozi od 6-10 IU na sat stvara razinu u krvi potrebnu za suzbijanje ketogeneze.

Doza inzulina određuje se ovisno o početnoj razini glikemije (ako je glikemija iznad 30 mmol/l - terapiju inzulinom treba započeti s dozom od 14-16 U/h, s glikemijom od 20 do 30 mmol/l - s doza od 12-14 U / h, a s glikemijom ispod 20 mmol / l - od 8-12 U / sat).

U praksi se to radi na sljedeći način: u bocu sa 400 ml. izotonična otopina NaCl ubrizgava se špricom 40 jedinica jednostavnog inzulina. Kako bi se uklonila adsorpcija inzulina elementima sustava koji se koriste za intravensku primjenu, u bočicu treba dodati 10 ml 10% otopine albumina. Nakon toga se radna otopina stavlja u dozator lijeka "Infusomat" i postavlja se potrebna brzina infuzije, imajući na umu da svakih 100 ml infundirane otopine sadrži 10 jedinica. inzulin. Optimalna stopa smanjenja glikemije smatra se 3,0-6,0 mmol/sat, ovisno o početnoj razini. Nakon postizanja razine glikemije od 16,8 mmol/l, kada počinje difuzija ljekovite tvari u stanicu, paralelno s uvođenjem inzulina, potrebno je koristiti 5% otopinu glukoze, što pridonosi inhibiciji ketogeneze. Osim toga, s otopinom glukoze K 5+ 0, koji je uključen u stanične reakcije oksidativne fosforilacije, lakše prodire u stanicu. Kako bi se izbjegla hipoglikemija, kada razina glukoze u krvi dosegne 11 mmol / l, intravenski inzulin se zaustavlja i inzulin se daje supkutano u 4-6 jedinica svaka 3-4 sata pod kontrolom glikemije. Razina glikemije održava se unutar 8-10 mmol / l.

Ova metoda inzulinske terapije smatra se najučinkovitijom i sigurnom. Uvođenje inzulina intravenozno na početku liječenja osigurava njegovu opskrbu i cirkulaciju u uvjetima dehidracije, a male doze sprječavaju nagli pad razine glikemije, što pogoršava hipokalemiju i razvoj cerebralnog edema.

Rehidracija

S ketoacidotičnom komom, deficit unutarstanične i izvanstanične tekućine iznosi 10-15% tjelesne težine ili oko 6-8 litara. Ako se takav nedostatak tekućine u tijelu eliminira za 6-8 sati, tada, u pravilu, pacijenti razvijaju akutno zatajenje lijeve klijetke, plućni edem, brzo povećanje hipoglikemije i cerebralni edem. Na pozadini takve kliničke slike pacijenti mogu umrijeti. Stoga treba imati na umu da rehidraciju treba započeti istodobno s inzulinskom terapijom, a količina izotonične otopine koja se daje u prvom satu ne smije biti veća od 1,5 litara, tijekom drugog sata - 1 litra, tijekom 3. i 4. sata - 0,5 l. Infuzijska terapija se obvezno provodi pod kontrolom satne diureze, koja bi trebala biti najmanje 40-50 ml / sat. I samo s oligurijom (diureza manja od 30 ml / sat) i visokom specifičnom težinom (iznad 1030) može se dodati infuzija od 500 ml u drugom satu. tekućine, ali uz obvezno imenovanje saluretika (lasix). Dakle, s nedostatkom tekućine u tijelu od 6-8 litara, rehidracija se produžuje za 12-14 sati boravka pacijenta u jedinici intenzivne njege.

Ako je bolesnikova osmolalnost plazme iznad 340 mosm/L, tada bolesnika treba rehidrirati 0,45% (hipotoničnom) otopinom natrijeva klorida.

S trajno niskim hemodinamskim parametrima (BP), kao i sa smanjenjem razine proteina i njegovih frakcija tijekom rehidracije, preporučljivo je intravenski transfuzirati 250-300 ml. 10% otopina albumina.

Važna komponenta liječenja ketoacidoze i kome je korekcija poremećaja elektrolita i, posebice, nedostatka kalija. Smanjenje kalija u ovim uvjetima je više od 300 mmol. Hipokalijemija je vrlo opasna jer s jedne strane uzrokuje poremećaj srčanog ritma, energetski deficit, as druge strane atoniju želuca i crijeva sve do paralitičkog ileusa. treba napomenuti da je s teškom dehidracijom sadržaj K u krvnom serumu naglo smanjen, stoga se o hipokalemiji procjenjuje naglo smanjenje u stanici (eritrociti - normalna razina K u njima je 79–96 mmol / l).

Rehidracijska terapija i sniženje glikemije u krvi obično pospješuju vraćanje kalija u stanicu, au daljnjem liječenju uvijek se susrećemo s hipokalemijom u plazmi, koju je potrebno nadoknaditi i održavati na razini od 4-5 mmol/l.

Zbog toga se nadoknada za K provodi na razini glikemije u krvi od 16,5-16,8 mmol / l, odnosno kada počinje difuzija u stanicu. Ali ako je po prijemu u bolnicu razina K snižena (ispod 3,5 mmol/l) - odmah počinje njegova nadoknada, uz inzulinsku terapiju i rehidraciju. Brzina primjene K određena je početnom razinom K u krvnom serumu.

1. ispod 3,0 mmol / l - početna doza K primijenjena intravenozno treba biti 39-40 mmol / sat;

2. 3,0-4,0 mmol/l - količina K koja se daje na početku treba biti do 26 mmol/sat;

3. 5,0-5,5 mmol / l - intravenska primjena K počinje kasnije tek kada se smanji tijekom liječenja;

4. na 6,0 mmol / l ili više - infuzija K se ne provodi, jer. bolesnici s dijabetičkom nefropatijom i bubrežnom insuficijencijom izrazito su osjetljivi na hiperkalemiju. Kontraindikacija za uvođenje kalija je olgoanurija i anurija.

Kod pripreme radne otopine klorida K treba imati na umu da 1,0 g suhe tvari KC1 sadrži 13,4 mmol K. Bolesniku se ne smije dati više od 2% otopine (tj. 100 ml 2% KC1 treba sadržavati 26 . 8 mmol K) kako bi se spriječio aseptični flebitis i oštri bolovi uz vene.

Oporavak acidobazne ravnoteže počinje doslovno od prvih minuta liječenja prekome i kome, zahvaljujući kontinuiranoj inzulinskoj terapiji i rehidraciji. Obnavljanje volumena tekućine pokreće fiziološke puferske sustave, posebno se obnavlja sposobnost bubrega da reapsorbiraju bikarbonate. Inzulin inhibira ketogenezu i time smanjuje koncentraciju vodikovih iona u krvi. Međutim, u nekim slučajevima, kada pH krvi padne ispod 7,0, postavlja se pitanje korekcije acidobazne ravnoteže uvođenjem Na bikarbonata.

Mora se imati na umu da čak i značajno izraženi fenomeni acidoze na periferiji nisu popraćeni teškom acidozom u cerebrospinalnoj tekućini i CNS-u, zbog zaštitnih i adaptivnih mehanizama, pokušaji ispravljanja acidoze u plazmi otopinom Na bikarbonata dovode do brzog razvoja acidoze CNS-a i naglog pogoršanja stanja bolesnika.

Ovaj paradoksalni fenomen objašnjava se činjenicom da je uvođenje Na bikarbonata popraćeno porastom HCO3- u krvnoj plazmi, koji teško difundira kroz krvno-moždanu barijeru u izvanstanični prostor mozga, dok molekule CO2 tamo prodiru jako lako, povećavajući sadržaj H2CO3 u cerebrospinalnoj tekućini. Kao rezultat ovih pojava, brzo opadanje pH cerebrospinalne i izvanstanične tekućine mozga, depresija funkcija središnjeg živčanog sustava zbog razvoja cerebralnog edema.

S obzirom na i nuspojave Za liječenje acidoze Na bikarbonatom razvijeni su strogi kriteriji za njegovu primjenu u tim stanjima. Treba napomenuti da je pri kontroli acidobazne ravnoteže potrebno obratiti pozornost ne samo na pH pokazatelje, već i na pCO2, pO2, SpO2, BE.

PCO 2 - parcijalni tlak ugljičnog dioksida u krvi;

RO 2 - parcijalni tlak kisika u krvi;

SpO 2 - zasićenje hemoglobina kisikom;

BE - nedostatak baze.

Tek nakon korekcije hipoksije i hiperkapnije ovlaženim kisikom i snižavanja pH ispod 7,0 u odnosu na to, moguće je uvesti 4% Na bikarbonat brzinom od 2,5 ml na 1 kg tjelesne težine intravenozno, polako, uz dodatnu istodobnu povećanje K u iznosu od 0 ,2 g suhe tvari KS1 na 1 kg mase u 1 litri tekućine jednokratno.

Trisamin se uspješno koristi za ispravljanje acidobazne ravnoteže u komi. Kada se primjenjuje intravenozno, smanjuje koncentraciju vodikovih iona, povećava alkalnu rezervu krvi, uklanja acidozu, ali, za razliku od Na bikarbonata, ne povećava sadržaj CO2 u krvi i ima hipoglikemijski učinak. Dodijelite ga u / u kapanje brzinom od 20 kapi u minuti, 500 ml tijekom dana.

Korekcija kardiovaskularnih poremećaja počinje od trenutka rehidracije i nadoknade gubitka tekućine u organizmu. Uz dugotrajnu hipotenziju, preporuča se intravenska primjena dopamina u dozi od 60,0-80,0 mg u izotoničnoj otopini NaCl.

Uzimajući u obzir izraženu sklonost bolesnika u prekomi i komi prema hiperkoagulabilnosti i razvoju DIC-a, preporuča se intravenska primjena 5000 IU heparina nakon 6 sati pod kontrolom koagulograma.

U nekim slučajevima, eliminacija etioloških čimbenika koji su uzrokovali ketoacidotičku komu pridonosi njezinom brzom olakšanju. to antibiotska terapija u prisutnosti zaraznih i upalnih bolesti, liječenje hipovolemičnog šoka, akutno zatajenje lijeve klijetke; terapija kisikom i mehanička ventilacija kod teškog akutnog respiratornog zatajenja.

Treba napomenuti da prognostički nepovoljni znakovi tijekom ketoacidotičke kome mogu biti:

1. arterijska hipotenzija, koja se ne može korigirati adekvatnom rehidracijom i IT poremećaja kardiovaskularnog i respiratornog sustava;

2. smanjenje diureze na 30 ml / h i niže, unatoč njegovoj stimulaciji;

3. povećanje otoka mozga, unatoč tijeku dozirane dehidracije otopinom eufillina, furosemida.

Istodobno treba naglasiti da je u posljednjih 10 godina, kao rezultat uvođenja u praksu metode inzulinske terapije s „niskim dozama“, adekvatne rehidracije i korekcije hipokalijemije i acidobazne ravnoteže, ograničenje indikacije za intravenoznu infuziju natrijevog bikarbonata, intenzivnu terapiju hemodinamskih i respiratornih poremećaja, mortalitet od ketoacidotične kome smanjen za više od 3 puta.

Iz knjige Velika knjiga dijabetičara autorica Nina Bashkirova

autorica Julia Popova

Iz knjige Dijabetes melitus. Najučinkovitiji tretmani autorica Julia Popova

Iz knjige Dijabetički priručnik Autor Svetlana Valerievna Dubrovskaya

Autor

Iz knjige Neizostavna knjiga za dijabetičara. Sve što trebate znati o dijabetesu Autor Irina Stanislavovna Pigulevskaja

Autor Tatyana Leontievna Ryzhova

Iz knjige Dijabetes. Jedite da biste živjeli Autor Tatyana Leontievna Ryzhova

Iz knjige Kako izliječiti šećernu bolest narodni lijekovi Autor Kristina Aleksandrovna Lyakhova

Autor Irina Večerskaja

Iz knjige 100 recepata za dijabetes. Ukusno, zdravo, iskreno, ljekovito Autor Irina Večerskaja

Iz knjige Pčelarski proizvodi. prirodni lijekovi Autor Jurij Konstantinov

Iz knjige Prehrana za dijabetes autor R. N. Kozhemyakin

Za citat: Demidova I.Yu. KETOACIDOZA I KETOACIDOTIČNA KOMA // pr. 1998. br.12. S. 8

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze kod ustanovljenog dijabetes melitusa nije teška. Slučajevi kada se dijabetes melitus manifestira u stanju ketoacidoze zahtijevaju posebnu pozornost. Prikazane su preporuke za liječenje ovog stanja i njegovih komplikacija.

Dijagnosticiranje dijabetičke ketoacidoze u dokumentiranom dijabetes melitusu ne predstavlja nikakve poteškoće. Naglasak treba staviti na slučajeve u kojima se dijabetes melitus manifestira uz prisutnost ketoacidoze. Dane su preporuke za liječenje ovog stanja i njegovih komplikacija.

I.Yu. Demidov - Odjel za endokrinologiju, MMA nazvan po. IH. Sechenov (voditelj - akademik Ruske akademije medicinskih znanosti prof. I.I. Dedov)

I.Yu. Demidova – Odjel za endokrinologiju (voditelj prof. I.I.Dedov, akademik Ruske akademije medicinskih znanosti, Moskovska medicinska akademija I.M.Sechenov

Do etoacidoza i ketoacidotička koma jedan su od glavnih uzroka smrti u bolesnika sa šećernom bolešću (DM) mlađih od 20 godina. Više od 16% pacijenata koji boluju od inzulinski ovisnog DM (IDDM) umire od ketoacidoze ili ketoacidotične kome. Rizik od smrtnog ishoda ketoacidoze posebno se povećava u slučajevima kada je čimbenik koji izaziva pojavu ove akutne komplikacije šećerne bolesti teška interkurentna bolest.
Identifikacija IDDM na rani stadiji smanjio je učestalost manifestacija ove bolesti u stanju ketoacidoze na 20%. Poučavanje bolesnika s dijabetesom načelima samokontrole i taktike ponašanja u hitnim slučajevima značajno je smanjilo rizik od ketoacidoze - do 0,5-2% slučajeva godišnje.
Proučavanje nijansi patogeneze ketoacidoze i stvaranje optimalni režimi liječenja za ovo stanje doveli su do smanjenja učestalosti smrtni slučajevi, međutim, stopa smrtnosti od ketoacidotičke kome je 7 - 19%, au nespecijaliziranim medicinskim ustanovama ta je brojka veća.

Patogeneza

Najčešći čimbenici provokacije dekompenzacije šećerne bolesti i razvoja ketoacidoze su sve interkurentne bolesti (akutne upalni procesi, egzacerbacije kronična bolest, zarazne bolesti), kirurški zahvati, traume, nepravilnosti u liječenju (davanje inzulina s isteklim rokom trajanja ili nepropisno čuvanog, pogreške u propisivanju ili davanju doze lijeka, kvar u sustavima za davanje inzulina, situacije emocionalnog stresa, trudnoća i prekid primjene inzulina sa suicidalnom namjerom.
Vodeća uloga u patogenezi ketoacidoze apsolutni nedostatak inzulina igra ulogu, što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u tkivima ovisnim o inzulinu i, shodno tome, hiperglikemije i teške energetske gladi u njima. Potonja okolnost je uzrok naglog porasta u krvi svih kontrainzulinskih hormona (glukagon, kortizol, kateholamini, ACTH, hormon rasta), stimulacije glikogenolize, proteolize i lipolize, opskrbe supstrata za glukoneogenezu u jetri i, u manjoj mjeri, u bubrezima. Glukoneogeneza u kombinaciji s izravnim oštećenjem iskorištavanja glukoze u tkivima zbog apsolutnog nedostatka inzulina je glavni razlog brzo rastuća hiperglikemija, povećana osmolarnost plazme, intracelularna dehidracija i osmotska diureza.
Ovi čimbenici dovode do teške izvanstanične dehidracije, hipovolemičnog šoka i značajnih poremećaja elektrolita. Dehidracija i hipovolemija uzrokuju smanjenje cerebralnog, bubrežnog i perifernog protoka krvi, što zauzvrat pojačava postojeću hipoksiju središnjeg živčanog sustava i perifernih tkiva i dovodi do razvoja oligurije i anurije. Hipoksija perifernih tkiva pridonosi aktivaciji procesa anaerobne glikolize u njima i postupnom povećanju razine laktata. Relativni manjak laktat dehidrogenaze kod inzulinske deficijencije i nemogućnost potpune iskorištenosti laktata u Cori ciklusu uzrok su laktacidoze kod dekompenziranog IDDM. Nedostatak inzulina i nagli porast koncentracije svih kontrainzulinskih hormona uzrok su aktivacije lipolize i mobilizacije slobodnih masnih kiselina (FFA), što doprinosi aktivnoj proizvodnji ketonskih tijela. Pojačano stvaranje acetil-CoA, prekursora acetoacetata (i acetona tijekom njegove dekarboksilacije), i B-hidroksibutirata osigurava se u ovim uvjetima aktivnim unosom slobodnih masnih kiselina u jetru zbog njihove mobilizacije iz perifernih tkiva i prevladavanja procesa lipolize. preko lipogeneze u samoj jetrenoj stanici.
Nagli porast koncentracije ketonskih tijela tijekom dekompenzacije DM posljedica je ne samo njihove povećane proizvodnje, već i smanjenja njihove periferne upotrebe i izlučivanja urinom zbog dehidracije i oligurije, koja je zamijenila poliuriju. Disocijaciju ketonskih tijela prati ekvimolarna proizvodnja vodikovih iona. U uvjetima dekompenziranog dijabetesa, proizvodnja ketonskih tijela i, posljedično, stvaranje vodikovih iona premašuje puferski kapacitet tjelesnih tkiva i tekućina, što dovodi do razvoja ozbiljne metaboličke acidoze.
Ozbiljnost stanja kod ketoacidoze uzrokovana je oštrom dehidracijom tijela, dekompenziranom metaboličkom acidozom, izraženim nedostatkom elektrolita (kalij, natrij, fosfor, magnezij itd.), hipoksijom, hiperosmolarnošću (u većini slučajeva) i često popratnim interkurentna bolest.

Klinička slika

Ketoacidoza se razvija postupno tijekom nekoliko dana. U prisustvu teške popratne infekcije, klinička slika ketoacidoze odvija se u kraćem vremenu.
Rano klinički simptomi ketoacidoza su tipični znakovi dekompenzacije DM, kao što su povećana suhoća sluznice i kože, žeđ, poliurija, kasnije zamijenjena oligurijom i anurijom, slabost, glavobolja, pospanost, gubitak apetita, gubitak težine, pojava laganog mirisa acetona u izdahnutom zraku. U slučaju nepružanja pravovremene pomoći dolazi do pogoršanja metaboličkih poremećaja i gore opisanih Klinički znakovi nadopunjuju se nespecifičnim simptomima intoksikacije i acidoze, poput glavobolje, vrtoglavice, mučnine i povraćanja, koji ubrzo postaju sve češći i neukrotivi. Povraćanje kod ketoacidoze često je krvavo-smeđe boje i liječnici ga pogrešno zamjenjuju s povraćanjem od taloga kave. Porastom ketoacidoze pojačava se miris acetona u izdahnutom zraku, a disanje postaje učestalo, bučno i duboko (respiracijska kompenzacija, Kussmaulovo disanje).
Simptom koji se opaža kod više od polovice pacijenata zaslužuje posebnu pozornost - tzv. abdominalni sindrom” ketoacidoza, koja se očituje klinikom „akutnog abdomena”. Često kombinacija bolova u trbuhu, povraćanja i leukocitoze opaženih kod ketoacidoze dovodi do dijagnostičkih pogrešaka i kirurških intervencija koje su neprihvatljive u ovom stanju, često završavajući smrću. Rizik od takvih pogrešaka posebno je visok u slučaju manifestacije dijabetesa u stanju ketoacidoze.
Objektivnim pregledom vide se izraženi znakovi dehidracije (u težim slučajevima bolesnici izgube do 10-12% tjelesne težine). Turgor tkiva je oštro smanjen. Očne jabučice postaju meke i koža a vidljive sluznice suhe. Jezik obložen gustim smeđim premazom. Sniženi su mišićni tonus, tetivni refleksi, tjelesna temperatura i krvni tlak. Određuje se učestali puls slabog punjenja i napetosti. Jetra, u pravilu, značajno strši ispod ruba obalnog luka i bolna je na palpaciju. Kussmaulov dah prati oštar miris acetona u izdahnutom zraku.
Prilikom pregleda bolesnika u stanju ketoacidoze potrebno je što prije razjasniti uzrok koji je izazvao dekompenzaciju dijabetesa. Ako postoji popratna interkurentna bolest, liječenje treba započeti odmah.
Od prvih znakova dekompenzacije DM bolesnici pokazuju znakove najprije blage, a zatim sve izraženije depresije SŽS-a. Dakle, u početku se pacijenti žale na glavobolju, postaju razdražljivi, a zatim letargični, letargični, pospani. Stanje omamljenosti u razvoju karakterizira smanjenje razine budnosti, usporavanje svjesnih reakcija na podražaje i povećanje razdoblja spavanja. Kako se metabolički poremećaji pogoršavaju, klinički se očituje stanje stupora, koje se često naziva prekoma dubok san ili tome slično neodgovaranje u reakcijama ponašanja. Posljednja faza rastuće depresije središnjeg živčanog sustava je koma, koju karakterizira potpuni nedostatak svijesti.
U analizi krvi utvrđuje se hiperglikemija, hiperketonemija, povećanje razine dušika iz uree, kreatinina i, u nekim slučajevima, laktata. Razine natrija u plazmi obično su niske. Unatoč značajnom gubitku kalija osmotskom diurezom, povraćanjem i stolicom, što dovodi do izraženog manjka ovog elektrolita u organizmu, njegova koncentracija u plazmi može biti normalna ili čak blago povišena u anuriji. U proučavanju urina određuju se glukozurija, ketonurija i proteinurija. Acidobazno stanje (ACS) odražava dekompenziranu metaboličku acidozu, s padom pH krvi ispod 7,0 u teškim slučajevima. EKG može pokazati znakove hipoksije miokarda i poremećaja provođenja.
U slučaju da je poznato da pacijent boluje od šećerne bolesti, dijagnoza ketoacidoze i ketoacidotične kome nije teška. Dijagnoza je potvrđena gore navedenim klinička slika, laboratorijski pokazatelji(prvenstveno hiperglikemija, prisutnost glukoze i ketonskih tijela u urinu) i CBS, što ukazuje na prisutnost dekompenzirane metaboličke acidoze. U slučaju manifestacije dijabetesa odmah u stanju ketoacidoze ili kome, prije svega treba se usredotočiti na prisutnost teške dehidracije, znakove acidoze (Kussmaulovo disanje) i značajan gubitak težine u kratkom vremenskom razdoblju. Istodobno, CBS studija isključuje respiratornu alkalozu kao uzrok hiperventilacije i potvrđuje prisutnost metaboličke acidoze u bolesnika. Osim toga, miris acetona u izdahnutom zraku trebao bi dovesti liječnika do ideje da pacijent ima ketoacidozu. Laktatna acidoza, uremija, alkoholna ketoacidoza, trovanje kiselinama, metanolom, etilen glikolom, paraldehidom, salicilatima (drugi uzroci metaboličke acidoze) nisu popraćene tako izraženom dehidracijom i značajnim gubitkom tjelesne težine, a također pokazuju tipičnu kliničku sliku za njih. Prisutnost hiperglikemije i ketonurije potvrđuje dijagnozu DM i ketoacidoze.

Liječenje

Liječenje bolesnika u stanju dekompenzirane šećerne bolesti, a još više u stanju ketoacidoze ili ketoacidotične kome, treba započeti odmah. Pacijenti su hospitalizirani u specijaliziranom odjelu, au stanju kome - u jedinici intenzivne njege.
Glavni ciljevi terapije ketoacidoze su suzbijanje dehidracije i hipovolemičnog šoka, vraćanje fiziološke acidobazne ravnoteže, normalizacija ravnoteža elektrolita, otklanjanje opijenosti i liječenje popratne bolesti.
Neposredno prije početka terapije, pacijentu se želudac ispere otopinom natrijevog bikarbonata. Uvodi se urinarni kateter kako bi se pratila funkcija bubrega i uzela u obzir diureza. Kako bi se poboljšala oksigenacija tkiva, uspostavlja se inhalacija kisika. S obzirom na hipotermiju, bolesnika treba toplo pokriti, a otopine primijeniti tople.
Za praćenje učinkovitosti tekuće terapije prije liječenja kontrolirati glikemiju, pH krvi, pCO 2, razinu K, Na, laktata i ketonskih tijela u krvi, glukozuriju i ketonuriju, krvni tlak, EKG, razinu hemoglobina, hematokrit, brzinu disanja. (RR), puls . Naknadno je potrebno svaki sat pratiti glikemiju, pH krvi, pCO 2 , krvni tlak, EKG, frekvencija disanja, puls. Ostale pokazatelje možete procijeniti svaka 2-3 sata.
Važna prognostička vrijednost (osobito u stanju kome) je procjena reakcije učenika na svjetlo. Slaba reakcija ili njezin potpuni izostanak ukazuje na razvoj strukturnih promjena u moždanom deblu i nisku vjerojatnost povoljnog ishoda bolesti.
Rehidracija je vrlo važan u liječenju dijabetičke ketoacidoze zbog velike uloge dehidracije u lancu metaboličkih poremećaja u ovom stanju. Volumen izgubljene tekućine nadoknađuje se fiziološkim (ili hipotoničnim s hiperosmolarnošću) i 5-10% otopinama glukoze. Prekid infuzijske terapije moguć je samo uz potpuni oporavak svijesti, odsutnost mučnine, povraćanja i mogućnost unosa tekućine od strane pacijenta per os. Tijekom prvog sata intravenski se ubrizgava 1 litra 0,9% otopine NaCl. U prisutnosti hiperosmolarnosti, fiziološka otopina može se zamijeniti hipotoničnom 0,45% otopinom NaCl.
Učinkovita osmolarnost izračunava se pomoću sljedeće formule:
Osmolarnost = 2 + glukoza u krvi (mOsm) (mmol/l), normalna vrijednost= 297 ± 2 mOsm/l
Tijekom sljedeća dva sata od početka terapije ubrizgava se 500 ml 0,9% otopine NaCl na sat. U sljedećim satima brzina primjene tekućine obično ne smije biti veća od 300 ml./h Nakon snižavanja razine glikemije ispod 14 mmol/l, fiziološka otopina se zamjenjuje 5-10% otopinom glukoze i daje gore navedenom brzinom. Imenovanje glukoze u ovoj fazi diktira niz razloga, među kojima je glavni održavanje potrebnog osmolarnost krvi. Brzi pad razine glikemije i koncentracije drugih visokoosmolarnih komponenti krvi tijekom infuzijske terapije često uzrokuje neželjeno brzo smanjenje osmolarnosti plazme.
inzulinska terapija započeti odmah nakon dijagnoze ketoacidoze. U liječenju ketoacidoze, kao i svih drugih urgentnih stanja kod šećerne bolesti, koriste se samo kratkodjelujući inzulini (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid i dr.). Prije normalizacije CBS-a i smanjenja razine glikemije ispod 14,0 mmol / l, inzulin se primjenjuje samo intravenozno kapanjem ili intramuskularno u rektus abdominis mišić. Nakon postizanja naznačene razine glikemije i normalizacije CBS-a, pacijent se prebacuje na supkutanu injekciju kratkodjelujućeg inzulina.
Doza inzulina u prvom satu liječenja je 10 jedinica intravenozno bolusom ili 20 jedinica intramuskularno. U slučaju popratne teške gnojne infekcije prva doza inzulina može se udvostručiti.
Nakon toga, prosječno 6 IU kratkodjelujućeg inzulina primjenjuje se svaki sat intramuskularno ili zajedno s fiziološkom otopinom NaCl intravenski. Da biste to učinili, 10 IU inzulina na svakih 100 ml fiziološke otopine doda se u zasebnu posudu s 0,9% otopinom NaCl. Dobivena smjesa se temeljito protrese. Kako bi se inzulin adsorbirao na stijenkama sustava, kroz njega se u mlazu propušta 50 ml smjese. Korištenje prethodno korištenih otopina albumina za istu svrhu sada se smatra neobaveznim. 60 ml ove mješavine ubrizgava se intravenozno svaki sat. U slučaju da se tijekom prva 2-3 sata od početka terapije razina glikemije ne smanji, preporuča se udvostručiti dozu inzulina u sljedećih sat vremena.
Nakon postizanja razine glikemije od 12 - 14 mmol / l, primijenjena doza inzulina smanjuje se 2 puta - do 3 jedinice na sat (30 ml mješavine inzulina i fiziološke otopine). U ovoj fazi terapije moguće je prebaciti bolesnika na intramuskularne injekcije inzulina, međutim, treba imati na umu da su inzulinske štrcaljke koje se koriste i različiti pojedinačni sustavi za davanje hormona opremljeni iglama samo za supkutanu primjenu inzulina.
Ne treba težiti smanjenju razine glikemije ispod 10 mmol / l, jer to povećava rizik ne samo od hipoglikemije, već, prije svega, hiposmolarnosti. Međutim, ako glikemija padne ispod 10 mmol/l uz perzistentnu acidozu, preporučuje se nastavak davanja inzulina svakih sat vremena i smanjenje doze na 2 do 3 U/h. S normalizacijom CBS-a (blaga ketonurija može postojati), bolesnika treba prebaciti na supkutanu primjenu inzulina, 6 IU svaka 2 sata, a zatim svaka 4 sata u istoj dozi.
U nedostatku ketoacidoze 2.-3. dana liječenja, pacijent se može prebaciti na 5-6 pojedinačnih injekcija kratkodjelujućeg inzulina, a kasnije na konvencionalnu kombiniranu inzulinsku terapiju.
Vraćanje ravnoteže elektrolita , prvenstveno nedostatak kalija, važna je komponenta složeno liječenje ketoacidoza. Obično se s uvođenjem KCl započinje 2 sata nakon početka infuzijske terapije. Međutim, ako prije početka liječenja već postoje EKG ili laboratorijski znakovi koji potvrđuju hipokalemiju u odsutnosti anurije, može se odmah započeti s primjenom kalija, budući da primjena tekućine i inzulina pridonosi brzom smanjenju razine kalija u krvi. razrjeđivanjem njegove koncentracije i normalizacijom transporta kalija u stanicu .
Doza otopine KCL koja se primjenjuje intravenski drip ovisi o koncentraciji kalija u plazmi. Dakle, pri razini kalija ispod 3 mmol / l potrebno je ubrizgati 3 g / h (suha tvar), pri 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, pri 4 - 5 mmol / l - 1,5 g / h, na 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / h. Nakon postizanja razine kalija u plazmi od 6 mmol/l, treba prekinuti primjenu otopine KCl.
U pravilu, pacijentima nije potrebna dodatna korekcija hipofosfatemije. Pitanje potrebe za uvođenjem kalijevog fosfata postavlja se samo ako se razina fosfora u plazmi smanji ispod 1 mg%.
Obnova KOS-a počinje doslovno od prvih minuta liječenja ketoacidoze, zahvaljujući imenovanju tekućine i uvođenju inzulina. Obnavljanje volumena tekućine pokreće fiziološke puferske sustave, posebno se obnavlja sposobnost bubrega da reapsorbiraju bikarbonate. Primjena inzulina potiskuje ketogenezu i time smanjuje koncentraciju vodikovih iona u krvi. Međutim, u nekim slučajevima postavlja se pitanje potrebe propisivanja natrijevog bikarbonata kako bi se ispravio CBS. Gore je navedeno da čak i značajna periferna metabolička acidoza nije uvijek popraćena jednako izraženom acidozom CNS-a, zbog prisutnosti niza zaštitnih i adaptivnih mehanizama. Prema J. Ohmanu i sur. J. Posner i F. Plum, u bolesnika s dijabetičkom ketoacidozom prije terapije, pH likvora je obično unutar normalnog raspona. Pokušaji ispravljanja acidoze plazme intravenskim natrijevim bikarbonatom mogu dovesti do brzog razvoja acidoze CNS-a i oštrog pogoršanja stanja svijesti pacijenta. Uzimajući u obzir opisane nuspojave s uvođenjem sode, razvijeni su vrlo strogi kriteriji za imenovanje natrijevog bikarbonata u dijabetičkoj ketoacidozi. Pitanje uputnosti uvođenja sode treba razmotriti samo pri pH krvi ispod 7,0. Treba naglasiti da je u ovom slučaju vrlo važno stalno pratiti promjene acidobazne ravnoteže, a kada se postigne pH vrijednost od 7,0 treba prekinuti uvođenje bikarbonata. Upotrijebite 4% otopinu natrijevog bikarbonata brzinom od 2,5 ml na 1 kg stvarne tjelesne težine intravenski kapajte vrlo polako. Uz uvođenje natrijevog bikarbonata, dodatno se intravenozno ubrizgava otopina KCl u količini od 1,5-2 g KCl suhe tvari.
Da bi liječenje ili prevenciju upalnih bolesti propisuju se antibiotici širokog spektra.
Za poboljšati reološka svojstva krvi i prevenciji diseminirane intravaskularne koagulacije, dva puta prvog dana liječenja daje se 5000 jedinica heparina intravenski uz kontrolu koagulograma.
Za normalizaciju oksidativnih procesa dodaje se 150 - 200 ml kokarboksilaze i 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline.
Kod niskog krvnog tlaka i drugih simptoma šoka provodi se terapija usmjerena na povećanje i održavanje krvnog tlaka i srčane aktivnosti.
Nakon uklanjanja bolesnika iz stanja ketoacidoze, propisana je štedljiva dijeta bogata ugljikohidratima, bjelančevinama i kalijem. Masti su isključene iz prehrane najmanje tjedan dana.

Komplikacije ketoacidoze

Među komplikacijama koje proizlaze iz liječenja ketoacidoze, najveća opasnost je cerebralni edem, koji u 70% slučajeva završava smrću (R. Couch i sur., 1991.; A. Glasgow, 1991.). Najčešći uzrok cerebralnog edema je brzo smanjenje osmolarnosti plazme i razine glikemije tijekom infuzijske terapije i primjene inzulina. U slučaju primjene natrijevog bikarbonata u svrhu korekcije acidoze, stvaraju se dodatni preduvjeti za pojavu ove ozbiljne komplikacije. Neravnoteža između pH periferne krvi a cerebrospinalna tekućina doprinosi povećanju tlaka potonjeg i olakšava transport vode iz međustaničnog prostora u moždane stanice, čija je osmolarnost povećana. Obično cerebralni edem se razvija nakon 4-6 sati od početka terapije dijabetičke ketoacidoze. U slučaju da je svijest pacijenta očuvana, znakovi početka cerebralnog edema su pogoršanje dobrobiti, jaka glavobolja i vrtoglavica, mučnina, povraćanje, smetnje vida i napetost očne jabučice, nestabilnost hemodinamskih parametara, povećanje groznice. U pravilu se navedeni klinički simptomi pojavljuju nakon "svijetlog" razdoblja poboljšanja dobrobiti na pozadini očite pozitivne dinamike laboratorijskih parametara.
Mnogo je teže posumnjati na pojavu moždanog edema u bolesnika u stanju ketoacidotičke kome. Siguran znak ove komplikacije na početno stanje je nedostatak pozitivne dinamike u stanju svijesti pacijenta na pozadini objektivnog poboljšanja metabolizma ugljikohidrata. Gore opisani klinički znakovi cerebralnog edema popraćeni su smanjenjem ili odsutnošću reakcije zjenica na svjetlost, oftalmoplegijom i edemom. optički živac. Ultrazvučna encefalografija i CT skeniranje potvrditi dijagnozu.
Liječenje cerebralnog edema mnogo je teže od dijagnoze ovog stanja. Kada se potvrdi prisutnost cerebralnog edema u bolesnika, propisuju se osmotski diuretici - intravenska kapanje otopine manitola brzinom od 1 - 2 g / kg. Nakon toga slijedi intravenska injekcija 80-120 mg lasixa i 10 ml hipertonične otopine natrijevog klorida. Pitanje svrsishodnosti propisivanja glukokortikoida (prednost se daje isključivo deksametazonu zbog minimalnih mineralokortikoidnih svojstava) nije u potpunosti riješeno. Vjeruje se da najveći učinak od imenovanja ovih hormona promatra se s cerebralnim edemom na pozadini ozljede ili tumora. Međutim, s obzirom na sposobnost glukokortikoida da smanjuju patološki povećanu vaskularnu propusnost i krvno-moždanu barijeru, normaliziraju transport iona kroz staničnu membranu i inhibiraju aktivnost lizosomskih enzima moždanih stanica, postavlja se pitanje uputnosti njihovog imenovanja za cerebralni edem u ketoacidoze treba odlučiti individualno. Hipotermija mozga i aktivna hiperventilacija pluća dodaju se tekućim terapijskim mjerama kako bi se smanjili intrakranijalni tlak zbog nastale vazokonstrikcije. U nekim slučajevima treba razmotriti kraniotomiju.
Od ostalih komplikacija ketoacidoze i njezine terapije treba istaknuti diseminirana intravaskularna koagulacija, plućni edem, akutno kardiovaskularno zatajenje, hipokalijemija, metabolička alkaloza, asfiksija zbog aspiracije želučanog sadržaja.
Strogo praćenje hemodinamskih parametara, hemostaze, elektrolita, promjena osmolarnosti i neuroloških simptoma omogućuje sumnju na navedene komplikacije u ranim stadijima i odmah poduzimanje učinkovitih mjera za njihovo uklanjanje.

Književnost:

1. Krane E. Dijabetička ketoacidoza. Ped Clinics N Amer 1987;34:935-60.
2. Plum F., Posner J.B. Dijagnoza stupora i kome. Prijevod s engleskog: Medicina, 1986. - 544 str. bolestan
3. Beaser R. Hitna stanja kod dijabetesa. Centar za dijabetes Joslin. bilješke s predavanja. Listopad 1992.:12.
4. Dijabetička ketoacidoza - Shema za liječenje. U: Dijabetes u mladih. ISGD. Službeni bilten 1990;23:13-5.

[ *] 2) izotonična otopina natrijeva klorida i inzulin

3) soli kalcija

5) kalijeve soli

4) norepinefrin

1) strofantin

510. Osnova za dopuštenost pobačaja u liberalnoj ideologiji je:

5) ništa od navedenog

4) postojanje medicinskog zahvata za umjetni prekid trudnoće

3) privatnost

[ *] 1) sloboda žene i uskraćivanje osobnog statusa fetusa

2) prava djeteta

511. Može li se nezaposlenoj osobi izdati bolovanje?

2) možda, samo uz hitnu bolest

[ *] 4) ako postoji isprava o prijavi nezaposlenosti

3) može, u slučaju hospitalizacije

1) ne mogu

512. Koja bolest gastrointestinalnog trakta daje kliničku sliku angine pektoris?

4) kronični kolitis

[ *] 2) dijafragmalna kila

3) čir na želucu

5) akutni pankreatitis

1) bolesti jednjaka

513. Krivulja agregatne potražnje izražava odnos između:

4) realne količine proizvedenog i potrošenog GNP-a

5) svi prethodni odgovori su pogrešni

3) razinu cijene koju prepoznaju kupci i razinu cijene koja zadovoljava prodavače

2) razina cijena i proizvedeni GNP u realnim vrijednostima

[ *] 1) visinu cijena i ukupne troškove nabave dobara i usluga

514. Koji je najčešći uzrok plućne embolije?

2) tromboza venskog pleksusa prostate

3) tromboza u desnom atriju

5) tromboza vena gornjih ekstremiteta

[ *] 4) tromboza vena donjih ekstremiteta

1) tromboza vene zdjelice

515. Kod suženja lumena gornjih dišnih putova (difterija, edem grkljana i dr.) najčešće se javlja:

2) agonalno disanje

4) Cheyne-Stokesovo disanje

1) Biotov dah

[ *] 3) stenotično disanje

516. Doktrina vrijednosti je

1) ontologija

[ *] 4) aksiologija

3) filozofija povijesti

2) epistemologija

517. Najveću lomnu moć u oku ima:

[ *] 1) leća

2) rožnica

5) učenik

3) tekućina prednje komore

4) staklasto tijelo

518. Što uzrokuje pojavu suhih zujavih (bas) šumova?

1) prisutnost male količine eksudata ili transudata u alveolama (parijetalnim)

5) viskozni sputum u malim bronhima i / ili njihov spazam

2) upala pleure ("suhi" pleuritis)

3) alveole su potpuno ispunjene eksudatom ili transudatom

[ *] 4) viskozni sputum u velikim bronhima

519. Serološke reakcije uključuju: a) RSK (test vezanja komplementa); b) RNHA (reakcija neizravne hemaglutinacije); c) virusna reakcija hemaglutinacije; d) reakcija taloženja; e) PCR (lančana reakcija polimerazom). Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

2) a, c, d

1) b, d, e

5) c, d, e

[ *] 4) a, b, d

3) b, c, e

520. Navedite najvjerojatniji uzrok nesrastanja prijeloma kosti:

2) česte promjene gipsa

4) prekomjerno istezanje fragmenata na skeletnu trakciju

5) trajni pomak između fragmenata

1) kratko trajanje imobilizacije

[ *] 3) prisutnost interpozicije mekog tkiva između fragmenata

521. Poremećaji metabolizma sfingolipida kod Tay-Sachsove i Gaucherove bolesti uzrokovani su:

[ *] 2) smanjena razgradnja sfingolipida

1) nakupljanje glikozaminoglikana

5) disregulacija biosinteze gangliozida

3) smanjenje sinteze cerebrozida

4) povećanje sinteze cerebrozida

522. Odaberite glavne indikacije za kirurško liječenje prijeloma gležnja:

3) ireducibilnost fragmenata nakon 2-3 puta redukcije

5) nemogućnost držanja fragmenata nakon redukcije

2) prisutnost trans-indesmotičnog prijeloma

1) značajan stupanj pomaka fragmenata

[ *] 4) interpozicija tkiva između fragmenata

523. Terasasti prijelom kostiju lubanjskog svoda nastaje kada je izložen:

1) objekt s pretežno ravnom površinom;

2) predmet s ograničenom ravnom površinom pod pravim kutom;

4) predmet cilindrične površine;

5) rebra tupog predmeta pod pravim kutom.

[ *] 3) predmet s ograničenom ravnom površinom pod oštrim kutom;

524. Povijesno prevladavajući tip svjetonazora u moderno doba

1) mitološki

4) filozofski

[ * ] 3) znanstveni

2) vjerski

525. Preparati željeza se propisuju:

[ *] 2) 2-3 mjeseca

1) u trajanju od 1-2 tjedna

526. Što je kombinirano liječenje?

[ *] 2) sekvencijalno korištenje zračenja i kirurških metoda za liječenje jednog tumora

4) istovremeno liječenje tumora i popratnih bolesti

1) istodobna ili uzastopna primjena vanjske i kontaktne terapije zračenjem za liječenje jednog tumora

3) istodobna ili uzastopna primjena metoda zračenja i kemoterapije za liječenje jednog tumora

527. Preporučljivo je postaviti točku promatranja:

1. U zoni fronta.

2. U blizini naselja.

4. U vojnim jedinicama.

[ *] 3. Na postajama (u lukama) duž prometnih putova;

528. U bolesnika s trombocitopenijom:

2) vrijeme zgrušavanja se naglo povećava, vrijeme krvarenja se malo mijenja

[ *] 1) vrijeme krvarenja se naglo povećava, vrijeme zgrušavanja se malo mijenja

4) oba su unutar normalnog raspona

3) obje su jednako povećane

529. U slučaju destrukcije stražnjeg režnja hipofize može se očekivati:

[ *] 1) povećanje diureze, smanjenje osmolarnosti urina

4) smanjenje diureze, povećanje osmolarnosti urina

2) povećanje diureze, povećanje osmolarnosti urina

3) smanjenje diureze, smanjenje osmolarnosti urina

530. U slučaju manjeg krvarenja iz jajnika, otkrivenog laparoskopski, radi se:

4) laparotomija i uklanjanje dodataka maternice na strani lezije

1) laparotomija i šivanje jajnika

3) laparotomija i resekcija jajnika

[ *] 2) dijatermokoagulacija jajnika pod kontrolom laparoskopije

531. Plazma stanice proizvode

1) kolagen, elastin

5) hidrolitički enzimi

3) albumin

[ *] 2) imunoglobulini

4) lipidi

532. Čimbenici rizika za razvoj esencijalne hipertenzije (hipertenzije):

[ *] 5) svi ovi čimbenici

3) prekomjerni unos soli

4) hipodinamija

2) česti stres

1) prekomjerna težina

533. Solovi su disperzni sustavi sa:

[ *]

534. Kombinacija simptoma karakterističnih za botulizam:

A. visoka temperatura

[ *] C. zamagljen vid, gutanje

D. grčevi mišića, rijetka stolica

B. visoka temperatura, poremećaj svijesti

535. Obvezno zdravstveno osiguranje odnosi se na:

2) osobno osiguranje

[ *] 1) socijalno osiguranje

536. Pomak zjenice na medijalnu stranu (konvergentni strabizam) bit će uzrokovan oštećenjem živca:

[ *] 4) izlaz

2) blok

1) oko

3) okulomotorni

537. Oštećenje kože tijekom kupanja u stajaćoj vodi ljeti može uzrokovati:

4) prodiranje cista balantidija

3) prodiranje kukica i sisaljki trakavica

[ *] 1) prodiranje ličinki šistozom

2) prodiranje ličinki gvinejskog crva

538. Na prehospitalni stadij za ublažavanje epileptičkog statusa najčešće se koriste: a) triciklički antidepresivi; b) neuroleptici serije fenotiazina; c) barbiturati; d) benzodiazepini:

3) a, c

5) sve je točno

[ *] 4) g

1) a, b, c

2) b, d

539. Najvažniji etiološki čimbenici sekundarne hipoproteinemije ne uključuju:

1) nedostatak prehrambenih proteina

3) zatajenje jetre

[ *] 5) nasljedni poremećaji sinteze pojedinih proteina sirutke

2) kršenja unosa aminokiselina iz crijeva s odgovarajućom prehranom

4) proteinurija

540. Koje su hematološke promjene tipične za SLE? a) eritrocitoza; b) hemolitička anemija; c) leukopenija; d) leukocitoza; e) trombocitoza. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

1) a, b

4) a, b, c

5) c, d, e

[ *] 2) b, c

3) c, d

541. U strukturi morbiditeta djece, adolescenata i odraslih u Rusiji trenutno prvo mjesto zauzimaju:

1) maligne neoplazme

[ *] 5) bolesti dišnog sustava

2) bolesti cirkulacijskog sustava

4) ozljede i trovanja

542. Anabolički steroidi:

[ *] 2) zadržavaju Na + i vodu u tijelu

3) inhibiraju sintezu proteina

1) uklonite Ca ++ iz tijela

5) niži krvni tlak

4) smanjiti mišićnu masu

543. Antibakterijski lijek koji se češće koristi za liječenje antraksa:

B. eritromicin

[ *] A. penicilin

D. linkomicin

C. biseptol

544. Stanice testisa koje proizvode hormone (Leydigove stanice) nalaze se u

4) prostata

1) glava epididimisa

[ *] 3) intersticijalno tkivo testisa

2) tijelo epididimisa

545. Mikroskopija tamnog polja koristi se za proučavanje:

2) rikecija

3) stafilokok

[ *] 5) blijeda treponema

4) klamidija

1) E. coli

546. Dajte ime sljedećem zvuku. U bolesnika s mitralnom stenozom sa znakovima teške plućne arterijske hipertenzije čuje se tihi šum u II-IV interkostalnom prostoru lijevo od prsne kosti, koji počinje odmah nakon II tona:

2) "buka vrha"

[ *] 4) Graham-Still šum

5) funkcionalni šum relativne insuficijencije mitralnog zaliska

1) šum kremena

3) Coombsov šum

547. Atropin uklanja bradikardiju i AV blok jer:

3) blokira spore kalcijeve kanale i smanjuje kontraktilnost miokarda

4) blokira kalijeve kanale i usporava brzinu repolarizacije

[ *] 1) blokira M-kolinergičke receptore i smanjuje učinak nervus vagus na srcu

2) stimulira β-adrenergičke receptore i povećava aktivnost simpatikusa živčani sustav

548. Koji virusi sadrže reverznu transkriptazu u virionu:

[ *] 2) retrovirusi

1) paramiksovirusi

5) enterovirusi

3) reovirusi

4) adenovirusi

549. Opišite položaj stopala u slučaju oštećenja duboke grane peronealnog živca:

[ *] 1) "konjska noga"

4) rotirana prema van

2) "peta stopala"

5) stopalo ne mijenja svoj uobičajeni položaj

3) varusni položaj stopala

550. Na što kijevski knez Je li kršćanstvo prihvaćeno u Rusiji 988. godine?

2) pod Olegom

[ *] 3) pod Vladimirom

1) pod Jaroslavom Mudrim

5) pod Igorom

4) pod Svjatoslavom

551. Za otkrivanje udaljenih metastaza u raku rektuma koriste se sljedeće metode istraživanja: a) laparoskopija; b) ultrazvuk trbušne šupljine; c) RTG prsnog koša; d) kompjutorizirana tomografija; e) RTG kralježnice. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

[ *] 5) svi odgovori su točni

3) b, d, e

2) a, b, d

1) a, b, c

4) a, d, e

552. Bolesnik star 56 godina boluje od karcinoma glave gušterače, opstruktivne žutice 2 mjeseca. Ultrazvuk je otkrio tešku bilijarnu hipertenziju, više metastaza u jetri i ascites. Navedite optimalnu varijantu dekompresije bilijarnog trakta:

5) kirurška kolecistostomija

2) kolecistoenteroanastomoza

4) koledohoduodenostomija

1) mikrokolecistostomija pod kontrolom ultrazvuka

[ *] 3) endoskopska papilosfinkterotomija, ugradnja stenta u zajednički žučni kanal

553. Koji je glavni respiratorni šum koji se najčešće čuje kod emfizema pluća?

[ *] 1) oslabljeno vezikularno disanje

2) amforično disanje

4) teško disanje

5) mješovito bronhovezikularno disanje

3) bronhijalno disanje

554. Navedite koja od navedenih smjesa elektrolita može pokazivati puferska svojstva:

5) NaCl, HCl

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H20, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. Pregledom u poliklinici bolesnika sa simptomima akutnog pankreatitisa utvrđena je bol u lijevom kostovertebralnom kutu. Kako se zove ovaj simptom?

5) Uskrsnuće

4) Kerte

[ *] 3) Mayo-Robson

1) rep

2) Murphy

556. Hipertenzivna hiperhidracija može biti uzrokovana: a) aktivacijom RAAS (sekundarni aldosteronizam); b) nedovoljno visoka proizvodnja vazopresina; c) prekomjerno davanje hipertoničnih otopina.

5) a, b

[ *] 2) a, c

3) b, d

4) g

1) a, b, c

557. Resica tankog crijeva je izraslina

2) sluznica

1) pokrovni epitel

[ *] 4) sve crijevne ovojnice

3) sluznica i submukoza

558. Koji je od sljedećih simptoma znak ozljede leđne moždine?

2) atetoza

5) Kernigov simptom

4) slušna agnozija

[ *] 3) Brown-Sequardov sindrom

1) intencijski tremor

559. Prosječna visina donošenog novorođenčeta u cm je:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. Sve sljedeće su oblici destruktivne upale slijepog crijeva, osim:

[ *] 4) kronični

3) gangrenozni

2) flegmonous-ulcerative

5) apostematozni

1) flegmonous

561. U Shereshevsky-Turnerovom sindromu otkriva se kariotip:

4) 47XYY

3) 47XXX

[ *] 2) 45 XO

1) 46XY

562. Bolesnik star 48 godina ima mikrohematuriju i tupe bolove u lumbalnoj regiji nekoliko mjeseci. Na preglednom urogramu nisu otkrivene sjene kamenca u projekciji gornjeg urinarnog trakta. Prema nizu ekskretornih urograma, funkcija bubrega je očuvana, postoji nešto proširenje pijelokalicealnog sustava lijevo i ektazija lijevog uretera u srednju trećinu, gdje se uočava okrugli defekt punjenja. Prilikom retrogradne kateterizacije lijevog uretera, kateter je naišao na lako savladivu prepreku u dužini od 15 cm, pri čijem prolasku je iz distalnog otvora ureteralnog katetera krenula krv, a zatim je iscjedak prestao. Daljnjim napredovanjem katetera počeo se izdvajati bistri urin u čestim kapima. Vaša dijagnoza:

5) lupusni nefritis

2) karcinom parenhima bubrega

4) tuberkuloza bubrega i uretera

1) uratni kamen uretera

[ *] 3) papilarni tumor uretera

563. Dnevna doza penicilina potrebna za liječenje meningokoknog meningitisa srednjeg stupnja težine bolesnika 80 kg:

A. 2 milijuna jedinica

[ *] C. 8 milijuna jedinica

D. 24 milijuna jedinica

B. 6 milijuna jedinica

564. Glavni simptomi kroničnog osteomijelitisa su: a) visoka temperatura; b) recidivna priroda bolesti; c) pulsirajuća bol; d) prisutnost sekvestralne kutije, sekvestra; e) pojava fistula. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

5) sve je točno

1) a, b, c

[ *] 4) b, d, e

3) a, c, e

2) b, c, e

565. Koje podatke očekujete ultrazvučnim pregledom bolesnika s cistom bubrega?

4) eho-negativni fokus s jasnim konturama i eho-negativnim putem

3) eho-pozitivno žarište s jasnim konturama i eho-pozitivnim tragom

1) eho-pozitivan fokus s nejasnim konturama i eho-negativnim putem

[ *] 2) eho-negativno žarište s jasnim konturama i eho-pozitivnim tragom

566. Ruptura srednje meningealne arterije je opasna:

4) poremećena opskrba krvlju frontalnog režnja mozga

1) hemoragijski šok

[ *] 5) kompresija mozga epiduralnim hematomom

3) poremećena opskrba krvlju temporalnog režnja mozga

2) poremećena opskrba krvlju dura mater mozga

567. Ozbiljnost algomenoreje s unutarnjom endometriozom maternice ovisi o:

[ *] 1) od širenja endometrioze

5) ništa od navedenog

4) iz svega navedenog

2) od starosti žene

3) od prisutnosti popratne ekstragenitalne patologije

568. Želučana šupljina obložena epitelom

2) prijelazni

[ *] 3) jednoslojni prizmatični žljezdani

5) višeslojni ravni

4) jednoslojni prizmatični rub

1) jednoslojni ravni

569. Krvarenje u placenti previji karakteriziraju:

[ *] 5) sve navedeno

3) bezbolnost

4) različitog intenziteta

2) ponovljivost

1) iznenadnost pojave

570. S pojavom acikličkog iscjetka krvi provodi se sljedeće:

2) određivanje LH

[ *] 5) dijagnostička kiretaža

4) određivanje HCG

3) ultrazvučni pregled

1) histerosalpingografija

571. Koji lijek je nepoželjan u liječenju 50-godišnjeg bolesnika s kroničnim gnojno-opstruktivnim bronhitisom u akutnoj fazi, emfizemom pluća, DN II?

1) penicilinski antibiotici

5) polimikrobni pripravak cjepiva - bronhomunal

4) acetilcistein iznutra

[ *] 3) inhalacija tripsina

2) inhalacija sodom

572. Povećana razina ksanturenske kiseline u urinu opažena je kod:

4) hipovitaminoza B1

3) hipovitaminoza A

[ *] 5) hipovitaminoza B6

2) hipervitaminoza D

1) hipovitaminoza C

573. Kada se klorovodična kiselina ubrizgava u duodenum, razina:

1) pepsin

[ *] 4) sekretin

2) amilaza

3) lipaze

574. Bolesnik ima bilateralnu hiperplaziju kore nadbubrežne žlijezde. Uz ostale preglede, obavit ćete i pregled mozga. Navedite područje koje će vas posebno zanimati:

2) mali mozak

5) epifiza

1) moždano deblo

3) temporalni korteks

[ *] 4) hipofiza

575. Glavni hemodinamski znak koarktacije prsni aorta je:

5) povećanje bcc

1) povećanje krvnog tlaka u donjim ekstremitetima

[ *] 4) hipertenzija iznad i hipotenzija ispod mjesta suženja aorte

2) hipotenzija pri mjerenju krvnog tlaka u gornjim udovima

3) bradikardija visokog stupnja

576. Koji se lijekovi ne koriste za liječenje Parkinsonove bolesti?

1) pripravci levodope

5) pripravci bromokriptina

4) pripravci amantadina

3) agonisti dopaminskih receptora

[ *] 2) pripravci valproične kiseline

577. Koji od intravenskih anestetika je bolje primijeniti kao uvodnu anesteziju za hitnu operaciju kod bolesnika sa značajnim gubitkom krvi i niskim krvnim tlakom:

4) diprivan

3) natrijev oksibutirat

[ *] 5) ketamin

2) natrijev tiopental

1) heksenal

578. Koji simptom nije tipičan za drhtavu paralizu (Parkinsonov sindrom)?

3) pogon

[ *] 5) intencijski tremor

2) amimija

1) plastična krutost

4) tremor u mirovanju

579. Na punu parenteralnu prehranu ukupni volumen infuzije nije manji od:

4) 3500 ml

5) više od 3500 ml

1) 500-1000 ml

[ *] 3) 2500-3000 ml

2) 1500-2000 ml

580. Kao ispitni materijal za serološku dijagnostiku (određivanje titra antitijela) koristiti:

1) gnoj

4) ispljuvak

3) urin

5) žuč

[ *] 2) krvni serum

581. Kreatinurija se obično ne opaža:

[ *] 4) kod asteničara

3) s akromegalijom

5) kod sportaša

2) s dijabetesom tipa 1

1) s hipertireozom

582. Protuotrov za organofosforne otrovne tvari je:

[ *] 4) atropin

2) amil nitrit

3) unitiol

1) anticijan

583. Opstruktivna crijevna opstrukcija u 9-mjesečnog djeteta očituje se sljedećim simptomima: a) akutni nagli početak; b) periodična oštra anksioznost; c) kongestivno povraćanje; d) refleksno povraćanje; e) želudac je mekan; e) trbuh je bolan, napet; g) stolice nema, rektum ampule je prazan; h) izlučivanje krvi iz rektuma; i) peristaltika se ne čuje; j) rijetke stolice s primjesama krvi; k) hipertermija. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

3) e, h, k

5) a, i, k

1) a, b, c

[ *] 4) c, e, g

2) g, e, l

584. Rezervacija građana koji borave u rezervnom sastavu Oružanih snaga Ruske Federacije je:

2. Provedba niza mjera za davanje povlastica određenim kategorijama građana tijekom razdoblja neprijateljstava.

4. Osiguranje sredstava zaštite za određene kategorije građana.

3. Provedba skupa mjera za osiguranje redoslijeda novačenja na služenje vojnog roka.

[ *] 1. Provedba niza mjera za osiguranje odgode od pozivanja na služenje vojnog roka vojnim obveznicima.

585. Za provođenje kontrolirane hipotermije odrasla osoba mora unijeti:

2) lijekovi koji smanjuju razinu hormona štitnjače

[ * ] 1) relaksanti mišića

4) adrenalin

3) kortikosteroidi

586. Za liječenje infekcija bakteroidne etiologije koriste se: a) klindamicin; b) kanamicin; c) metronidazol; d) ciprofloksacin. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

5) b, d

[ *] 3) a, c

1) a, b

4) c, d

2) b, c

587. Lijek izbora u liječenju klamidijske infekcije je:

4) gentamicin

5) klindamicin

[ *] 2) azitromicin

1) ampicilin

3) nistatin

588. Na kraju trudnoće kod prvorotki cerviks maternice je normalan:

4) spremljeno

2) djelomično zaglađen

3) potpuno izglađen

[ *] 1) skraćeno

589. Arterijski (botalijev) vod: a) funkcionira u prenatalnoj ontogenezi; b) povezuje plućni trup s aortom; c) povezuje plućni trunkus s gornjom šupljom venom; d) sadrži arterijsku krv; e) briše se vremenom rođenja. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

[ *] 1) a, b

4) c, e

2) a, c

5) c, d

3) a, b, e

590. Solovi su disperzni sustavi sa:

5) čvrsta disperzna faza i čvrsti disperzijski medij

4) tekuća disperzna faza i tekući disperzni medij

[ *] 1) čvrsta disperzna faza i tekući disperzni medij

3) čvrsta disperzna faza i plinoviti disperzni medij

2) plinovita disperzna faza i tekući disperzni medij

591. Endometrioza je:

3) benigni rast tkiva po morfološkim i funkcionalnim svojstvima sličan endometriju

4) točni odgovori "1" i "3"

[ *] 5) svi odgovori su točni

2) proces sličan tumoru

1) dishormonalna hiperplazija ektopičnog endometrija

592. Diploička supstanca je:

1) bijela pulpa slezene

3) jedna od bazalnih jezgri telencefalona

[ *] 4) spužvasta tvar pokrovnih kostiju lubanje

2) glavna tvar zglobne hrskavice

593. Papilarni mišići srca: a) su izdanci miokarda klijetki; b) su autonomni mišići s vlastitim izvorima inervacije; c) sudjeluju uglavnom u otvaranju atrioventrikularnih otvora; d) sudjeluju uglavnom u preklapanju atrioventrikularnih otvora; e) raspoređeni u skupine. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

2) b, d, e

5) a, e

4) b, c

[ *] 1) a, d, e

3) a, c, e

594. Glavna poveznica u patogenezi Itsenko-Cushingove bolesti je:

4) razvoj teških poremećaja elektrolita

3) smanjenje razine ACTH zbog poremećenog izlučivanja kortikoliberina

1) razvoj makroadenoma hipofize s povećanim lučenjem ACTH

[ *] 5) smanjenje osjetljivosti hipotalamo-hipofiznog sustava na kortikosteroide (kršenje u sustavu "povratne sprege")

2) kataboličko djelovanje kortikosteroida

595. Što uključuje klasični trijas simptoma akutnog glomerulonefritisa? a) oteklina; b) otežano disanje; c) hipertenzija; d) hematurija; d) otkucaji srca. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

4) a, b, c

5) a, c, e

2) c, d, e

[ *] 1) a, c, d

3) a, d, e

596. Što od navedenog proučava mikroekonomija?

1) proizvodnja u cijelom gospodarstvu

* ] 4) proizvodnja šećera i dinamika njezine cijene

5) proizvodnja sredstava za proizvodnju

2) broj zaposlenih u gospodarstvu

3) opća razina cijena

597. Na prijemu u klinici kirurg je pacijentu otkrio jaku bol u analnoj regiji nakon defekacije, krvarenje u obliku 2-3 kapi krvi nakon stolice, fobiju stolice, kronični zatvor. Preliminarna dijagnoza?

[ *] 3) analna fisura

1) rak rektuma

2) akutni paraproctitis

5) hemoroidi

4) pararektalna fistula

598. Najizraženiji protuupalni učinak ima inhalacijski glukokortikosteroid:

5) flunisolid

3) triamcinolon acetonid

[ *] 4) flutikazonpropionat

1) beklametazon dipropionat

2) budezonid

599. Navedite najtipičnije znakove arterijskog pulsusa filifornis:

[ *] 4) broj pulsnih valova na radijalnoj arteriji manji je od broja otkucaja srca

3) broj pulsnih valova na radijalnoj arteriji veći je od broja otkucaja srca

2) naglo smanjenje veličine pulsa na obje radijalne arterije

1) oštro slabljenje ili odsutnost pulsiranja u jednoj radijalnoj arteriji

600. Liječenje srednje teške bronhijalne astme treba započeti primjenom:

3) natrijev kromoglikat

1) sistemski glukokortikosteroidi

[ *] 2) inhalacijski glukokortikosteroidi

5) akolata

4) berotek

601. Približni uvjeti privremene nesposobnosti za akutni tromboflebitis dubokih vena donjih ekstremiteta (bolnički i izvanbolnički stadij):

2) 15-18 dana

1) 10-15 dana

[ *] 4) 20-30 dana

3) 15-24 dana

602. Solovi su disperzni sustavi sa:

5) čvrsta disperzna faza i čvrsti disperzijski medij

[ *] 1) čvrsta disperzna faza i tekući disperzni medij

4) tekuća disperzna faza i tekući disperzni medij

2) plinovita disperzna faza i tekući disperzni medij

3) čvrsta disperzna faza i plinoviti disperzni medij

603. Označite glavni radiološki znak raka debelog crijeva:

2) krutost crijevne stijenke u određenom području

3) kršenje funkcije evakuacije

5) pojačana peristaltika crijeva

1) odsutnost ili poremećaj peristaltike u ograničenom dijelu crijeva

[ *] 4) defekt punjenja ili "niša" unutar obrisa crijevne stijenke

604. Prednja fontanela lubanje:

4) prerastao sa 6 mjeseci

5) nije opipljiv

[ *] 2) predstavljen gustim vezivnim tkivom

1) najmanji po veličini među ostalima

3) predstavljena hrskavičnom pločom

605. Koji od navedenih simptoma nije karakterističan za kronični pankreatitis?

5) dijabetes

[ *] 4) vodenasti proljev

1) bol u trbuhu

3) kreatoreja

2) steatoreja

606. Koja svojstva može pokazivati određena tvar CH3CH2COOSH3:

[ *] 4) ne pokazuje nikakva kisela ili bazična svojstva

2) osnovni

1) kiseli

3) i kisele i bazične

607. Bolesnik star 55 godina, koji je prije 2 godine podvrgnut kolecistektomiji, primljen je s kliničkom slikom opstruktivne žutice. Retrogradna kolangiopankreatografija otkrila je koledokolitijazu. Koja je preferirana metoda liječenja?

5) ekstrakorporalna litotripsija

3) transduodenalna papilosfinkteroplastika

2) složena konzervativna terapija

4) koledohotomija s vanjskom drenažom koledohusa

[ *] 1) endoskopska papilosfinkterotomija

608. Implantacija ljudskog embrija u endometrij događa se:

1) 1. dan nakon oplodnje

[ * ] 2) 8. dana nakon oplodnje

4) na kraju 3. tjedna nakon oplodnje

3) 15. dana nakon oplodnje

609. Glikogen se odnosi na

[ * ] 1) trofičke inkluzije

4) ekskretorne inkluzije

3) sekretorne inkluzije

2) pigmentne inkluzije

610. Koacervacija u otopinama spirale je:

[ *] 5) reverzibilno udruživanje makromolekula u asocijate

4) udruživanje čestica u koloidne sustave s čvrstom disperznom fazom

2) nehidrolitičko kršenje prirodne strukture proteina

3) prijelaz svježe istaloženog taloga u slobodno dispergirano stanje

1) taloženje proteina iz otopine pod djelovanjem velikih količina nehidrolizabilnih soli

611. Inhibicija aktivnosti želuca kao odgovor na unos masne hrane u dvanaesnik će se smanjiti s nedostatkom hormona:

4) inzulin

[ *] 3) kolecistokinin-pankreozimin

2) somatostatin

5) glukagon

1) gastrin

612. Navedite vrstu gipsa koji je najpogodniji za fiksiranje skočnog zgloba nakon repozicije prijeloma gležnja s pomakom ili subluksacijom i iščašenjem stopala:

1) kružni neobloženi gipsani odljev

2) kružni gipsani zavoj s vatom

4) Udlaga u obliku slova G bez udlage za stopalo

[ * ] 3) Udlaga u obliku slova G s udlagom za stopalo

613. U strukturi uzroka smrtnosti dojenčadi u Rusiji, trenutno, prvo mjesto zauzimaju:

1) kongenitalne anomalije

4) ozljede i trovanja

5) bolesti dišnog sustava

[ *] 2) pojedinačna stanja koja se javljaju u perinatalnom razdoblju

614. Navedite simptom koji nije karakterističan za crijevno krvarenje kod trbušnog tifusa:

C. tahikardija, pad krvnog tlaka

[ * ] A. bodež bolovi u trbuhu

B. hemokolitis

615. Najkarakterističniji klinički simptom rubeole je:

4) hemoragijski osip

5) inspiratorna dispneja

[ * ] 3) povećanje okcipitalnih limfnih čvorova

2) blijedi nazolabijalni trokut

1) angina

616. Bolesniku od 55 godina koji boluje od koronarne arterijske bolesti (angina pektoris II FC) i arterijske hipertenzije II stupnja savjetuje se započeti terapiju:

3) sa kombinirani lijekovi tip kapozida

5) s kombinacijom ACE inhibitora i beta-blokatora

[ * ] 4) s beta-blokatorima

1) s tiazidnim diureticima

2) s ACE inhibitorima

617. Razlozi za prisilni psihijatrijski pregled i (po potrebi) prisilnu hospitalizaciju su: a) osoba je u neposrednoj opasnosti za sebe ili druge; b) njegova nemoć, odnosno nemogućnost zadovoljenja osnovnih životnih potreba; c) znatnu štetu po zdravlje ako ta osoba ostane bez psihijatrijske skrbi; d) prisutnost sva tri uvjeta u isto vrijeme:

4) g

2) b, d

3) a, c

[ * ] 1) a, b, c

5) sve je točno

618. Klinički oblik tularemije koji nastaje zračno-prašnim putem infekcije:

A. kožno-bubonski

B. bubonski

[ * ] D. plućni

C. trbušni

619. Navedite minimalnu razinu trombocita potrebnu za kirurški zahvat:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5) 200x10%

3) 100x10%

620. U liječenju postpartalnog endometritisa ne koriste se:

1) antibiotici

3) infuzijska terapija

[ *] 4) estrogensko-gestagenski pripravci

2) aspiracija sadržaja šupljine maternice

621. U slučaju disgeneze gonada, obnova regenerativne funkcije:

[ *] 4) obično neperspektivan

2) postiže se stimulacijom ovulacije

3) osigurava se klinastom resekcijom jajnika

1) moguće dugotrajnom cikličkom terapijom spolnim hormonima

622. Navedite kliničke oblike erizipela:

A. eritematozni

[ * ] E. sve navedeno

C. bulozni

B. eritematozni hemoragični

D. bulozno-hemoragijski

623. Znak karakterističan za epitelno tkivo

1) nedostatak bazalne membrane

3) sadrži mnogo krvnih žila

[ * ] 4) stanice su međusobno čvrsto povezane

2) niska sposobnost regeneracije

624. Ispod je 7 najvažnijih čimbenika uključenih u formiranje srčanih tonova: a) fluktuacije u stijenkama ventrikula u vrijeme atrijalne sistole; b) vibracije stijenki ventrikula u vrijeme njihovog brzog punjenja; c) položaj listića AV zaliska prije početka izometrijske kontrakcije; d) vibracije polumjesečevih zalistaka aorte i plućne arterije kada su zatvoreni; e) brza izometrijska kontrakcija ventrikula; f) fluktuacije AV ventila kada su zatvoreni; g) vibracija stijenki aorte i plućne arterije na samom početku faze egzila. Od ovih čimbenika odaberite one koji su važni u formiranju drugog tona:

[ * ] 5) g

2) b, c, e, f

4) c, e, f, g

625. Koje su tegobe tipične za bolesnike s nekompliciranom silikozom? a) otežano disanje; b) osjećaj nedostatka zraka; c) kašalj; d) bol u prsa; e) bol u predjelu srca. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

[ *] 4) a, c, d

5) a, b, e

1) a, b

3) d

2) c, d

626. Tijekom auskultacije male djece čuje se sljedeća vrsta disanja:

3) teško

5) oslabljena

[ * ] 2) djetinjast

1) vezikularni

4) bronhijalni

627. Za liječenje aritmija kod hipertrofične kardiomiopatije koriste se:

1) kinidin

3) izoptin

[* ] 5) kordaron

2) novokainamid

4) concor

628. Uzroci respiratorne acidoze su: a) hipoventilacija pluća; b) smanjena ekscitabilnost respiratornog centra; c) smanjenje pO2 u zraku; d) udisanje plinskih smjesa s visokim sadržajem CO2; e) hipoksija

[ * ] 4) a, b, d

1) c, d

2) d

3) a

629. Navedite trajanje razdoblja inkubacije za trbušni tifus:

A. nekoliko sati

C. 2-3 dana

[ * ] D. 7-28 dana

B. jednog dana

630. Koje okolnosti mogu pridonijeti sekundarnom ranom krvarenju iz postoperativne rane? a) skliznuće ligature s žile; b) krvarenje iz malih nepodvezanih žila; c) lokalna primjena hladnoće za smanjenje boli; d) hiperbilirubinemija; e) naglo povećanje krvnog tlaka; c) erozija posuda zbog gnojenja rane; g) transfuzija konzervirane krvi Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

3) d, e, f, f

2) c, e, f, g

5) a, c, e, g

[ * ] 4) a, b, d, e

1) a, b, c, e

631. U kojim infekcijama egzotoksin uzročnika igra glavnu ulogu u razvoju infektivnog procesa: a) tetanus; b) kolera; c) difterija; d) gonoreja; e) botulizam. Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

1) b, c, d, e

[ *] 3) a, b, c, e

4) a, d, e

5) b, d, e

2) a, b, d, e

632. Znakovi koji omogućuju razlikovanje poprečnog debelog crijeva od ostalih dijelova debelog crijeva:

4) usmjerenost u poprečnom smjeru

[ * ] 3) prisutnost velike žlijezde

5) pokriva peritoneum sa svih strana

1) veliki broj masnih suspenzija

2) prisutnost mišićnih traka

633. Djevojka od 16 godina ima krvavi iscjedak iz spolnog trakta koji traje 8 dana nakon zakašnjenja od 2 mjeseca. Prva menstruacija pojavila se prije 4 mjeseca 2 dana nakon 28 dana, umjerena, bezbolna. Seksualni život je uskraćen. Razvoj pravilan, fizički dobro građen. Rekto-abdominalni pregled nije otkrio patologiju. Hb - 80 g/l. Vjerovatna dijagnoza:

5) polipoza endometrija

1) tumor jajnika koji proizvodi hormone

[ *] 4) juvenilno krvarenje iz maternice

2) rak vrata maternice

3) cervikalni polip

634. Koje okolnosti mogu pridonijeti sekundarnom ranom krvarenju iz postoperativne rane? a) skliznuće ligature s žile; b) krvarenje iz malih nepodvezanih žila; c) lokalna primjena hladnoće za smanjenje boli; d) hiperbilirubinemija; e) naglo povećanje krvnog tlaka; c) erozija posuda zbog gnojenja rane; g) transfuzija konzervirane krvi Odaberite točnu kombinaciju odgovora:

[ *] 4) a, b, d, e

5) a, c, e, g

2) c, e, f, g

3) d, e, f, f

1) a, b, c, e

635. Znakovi prvog stadija toksične distrofije jetre uključuju:

5) sve navedeno

4) difuzna krvarenja u tkivu jetre

3) jetra je gusta, sklerozirana

[ *] 1) jetra je svijetlo žuta

2) jetra je smanjena u veličini

636. Položaj fetusa je:

2) omjer leđa fetusa i frontalne ravnine

1) omjer leđa fetusa i sagitalne ravnine

4) odnos raznih dijelova fetusa

[ *] 3) omjer osi fetusa i duljine maternice

637. Opišite "Stokesov ovratnik":

5) lice je podbuhlo, žućkasto-blijedo s izrazito cijanotičnom nijansom, usta stalno poluotvorena, usne cijanotične, oči ljepljive, tupe

[ * ] 1) lice je podbuhlo, cijanotično, postoji oštro oticanje vena na vratu, jaka cijanoza i oticanje vrata

4) podbuhlo, blijedo lice, otok ispod očiju, natečeni kapci, uske palpebralne fisure

2) postoji izražena cijanoza usana, vrha nosa, brade, ušiju, cijanotično rumenilo obraza

3) lice je mrtvački blijedo sa sivkastom nijansom, upale oči, šiljast nos, kapi hladnog obilnog znoja na čelu

dijabetička ketoacidotička koma

Što je dijabetička ketoacidotička koma -

dijabetička ketoacidotička koma- specifična akutna komplikacija bolesti, uzrokovana apsolutnim ili izraženim relativnim nedostatkom inzulina zbog neadekvatne terapije inzulinom ili povećanja njegove potrebe. Učestalost ove kome je oko 40 slučajeva na 1 tisuću pacijenata, a stopa smrtnosti doseže 5-15%, u bolesnika starijih od 60 godina - 20% čak iu specijaliziranim centrima.

Što izaziva / Uzroci dijabetičke ketoacidotičke kome:

Čimbenici koji izazivaju razvoj dijabetičke ketoacidotičke kome

Nedovoljna doza ili propuštanje injekcije inzulina (ili oralnog antidijabetika)
Neovlašteno povlačenje hipoglikemijske terapije
Kršenje tehnike davanja inzulina
Pristupanje drugih bolesti (infekcije, ozljede, operacije, trudnoća, infarkt miokarda, moždani udar, stres, itd.)
Zloupotreba alkohola
Nedovoljno samokontrola metabolizma
Uzimanje određenih lijekova

Treba naglasiti da se do 25% slučajeva DKA javlja u bolesnika s novootkrivenom šećernom bolešću, a češće se razvija kod dijabetes melitusa tipa 1.

Patogeneza (što se događa?) tijekom dijabetičke ketoacidotičke kome:

Razvoj DKA temelji se na sljedećim patogenetskim mehanizmima: nedostatku inzulina (i kao rezultat nedovoljnog unosa i zbog povećane potrebe za inzulinom na pozadini apsolutnog nedostatka inzulina u bolesnika s dijabetesom tipa 1), kao i prekomjerne proizvodnje kontrainzularnih hormona (prvenstveno glukagona, kao i kortizola, kateholamina, hormona rasta), što dovodi do smanjenja iskorištenja glukoze u perifernim tkivima, stimulacije glukoneogeneze kao rezultat povećane razgradnje proteina i glikogenolize, supresije glikolize u jetri i, u konačnici, do razvoja teške hiperglikemije. Apsolutni i izraženi relativni nedostatak inzulina dovodi do značajnog porasta koncentracije glukagona u krvi, hormona antagonista inzulina. Budući da inzulin više ne inhibira procese koje glukagon stimulira u jetri, proizvodnja glukoze u jetri (kombinirani rezultat razgradnje glikogena i procesa glukoneogeneze) dramatično se povećava. Istodobno, korištenje glukoze u jetri, mišićima i masnom tkivu u nedostatku inzulina naglo je smanjeno. Posljedica ovih procesa je izražena hiperglikemija, koja se povećava i zbog porasta serumskih koncentracija drugih kontrainzularnih hormona - kortizola, adrenalina i hormona rasta.

S nedostatkom inzulina, katabolizam tjelesnih proteina se povećava, a nastale aminokiseline također su uključene u glukoneogenezu u jetri, pogoršavajući hiperglikemiju. Masivna razgradnja lipida u masnom tkivu, također uzrokovana nedostatkom inzulina, dovodi do naglog porasta koncentracije slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi. Kod nedostatka inzulina tijelo dobiva 80% energije oksidacijom FFA, što dovodi do nakupljanja nusproizvoda njihovog raspadanja – ketonskih tijela (aceton, acetooctena i beta-hidroksimaslačna kiselina). Brzina njihovog stvaranja daleko premašuje brzinu njihovog iskorištavanja i izlučivanja bubrezima, zbog čega se povećava koncentracija ketonskih tijela u krvi. Nakon iscrpljivanja puferske rezerve bubrega, acidobazna ravnoteža je poremećena, javlja se metabolička acidoza.

Dakle, glukoneogeneza i njezina posljedica - hiperglikemija, kao i ketogeneza i njezina posljedica - ketoacidoza, rezultati su djelovanja glukagona u jetri u uvjetima nedostatka inzulina. Drugim riječima, početni uzrok stvaranja ketonskih tijela kod DKA je nedostatak inzulina, što uzrokuje pojačanu razgradnju masti u vlastitim masnim depoima. Višak glukoze, stimulirajući osmotsku diurezu, dovodi do po život opasne dehidracije. Ako pacijent više ne može piti odgovarajuću količinu tekućine, tjelesni gubitak vode može iznositi i do 12 litara (oko 10-15% tjelesne težine ili 20-25% ukupne tjelesne vode), što dovodi do intracelularnog (to iznosi za dvije trećine) i izvanstanične (jedna trećina) dehidracije i hipovolemičnog zatajenja cirkulacije. Kao kompenzatorna reakcija usmjerena na održavanje volumena cirkulirajuće plazme, povećava se izlučivanje kateholamina i aldosterona, što dovodi do retencije natrija i povećava izlučivanje kalija urinom. Hipokalijemija - važna komponenta metabolički poremećaji u DKA, uzrokujući odgovarajuće kliničke manifestacije. U konačnici, kada zatajenje cirkulacije dovede do oslabljene bubrežne perfuzije, proizvodnja urina se smanjuje, uzrokujući krajnji brzi porast glukoze u krvi i ketonskih tijela.

Simptomi dijabetičke ketoacidotičke kome:

Klinički, DKA se obično razvija postupno tijekom nekoliko sati do dana. Pacijenti se žale na izraženu suha usta, žeđ, poliuriju, što ukazuje na povećanje dekompenzacije DM. Također se može zabilježiti gubitak težine, također zbog nekompenziranog tijeka bolesti u određenom vremenskom razdoblju. Kako ketoacidoza napreduje, pojavljuju se simptomi poput mučnine i povraćanja, koji kod bolesnika s dijabetesom diktiraju potrebu za obveznim ispitivanjem sadržaja acetona u urinu. Pacijenti se mogu žaliti na jaku bol u trbuhu, uključujući popraćenu simptomima peritonealne iritacije (ove manifestacije mogu dovesti do pogrešne dijagnoze akutnog abdomena i kirurške intervencije koja pogoršava stanje pacijenta). Tipičan klinički simptom razvoja DKA je često duboko disanje (Kussmaulovo disanje), često s mirisom acetona u izdahnutom zraku. Prilikom pregleda pacijenata uočava se teška dehidracija, koja se očituje suhom kožom i sluznicama te smanjenjem turgora kože. Ortostatska hipotenzija može se razviti zbog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (CBV). Često pacijenti imaju smetenost i pomućenje svijesti, u otprilike 10% slučajeva pacijenti budu primljeni u bolnicu u komi. Najtipičnija laboratorijska manifestacija DKA je hiperglikemija, koja obično doseže 28-30 mmol/L (ili 500 mg/dL), iako glukoza u krvi može biti blago povišena u nekim slučajevima. Stanje funkcije bubrega također utječe na razinu glikemije. Ako je izlučivanje glukoze u urinu poremećeno kao rezultat smanjenja BCC-a ili pogoršanja funkcije bubrega, hiperglikemija može doseći vrlo visoke razine, a može se primijetiti i hiperketonemija. Pri određivanju kiselinsko-baznog stanja otkriva se metabolička acidoza, karakterizirana niskim pH krvi (obično u rasponu od 6,8-7,3, ovisno o težini ketoacidoze) i smanjenjem bikarbonata u plazmi (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/kg). Unatoč smanjenju ukupnog tjelesnog natrija, klorida, fosfora i magnezija, razine ovih elektrolita u serumu možda neće odražavati ovo smanjenje. Povećanje sadržaja uree i kreatinina u krvi nastaje kao posljedica smanjenja BCC-a. Često se bilježi leukocitoza, hipertrigliceridemija i hiperlipoproteinemija, a ponekad se otkrije i hiperamilazemija, što ponekad navodi liječnike na razmišljanje o mogućoj dijagnozi akutnog pankreatitisa, osobito u kombinaciji s bolovima u trbuhu. Međutim, detektabilna amilaza proizvodi se uglavnom u žlijezde slinovnice i nije dijagnostički kriterij za pankreatitis. Koncentracija natrija u plazmi smanjena je zbog učinka razrjeđivanja, budući da osmotski učinak hiperglikemije dovodi do povećanja količine izvanstanične tekućine. Smanjenje natrija u krvi korelira s razinom hiperglikemije - na svakih 100 mg/dL (5,6 mmol/L), njegova se razina smanjuje za 1,6 mmol/L. Ako DKA pokazuje normalan sadržaj natrija u krvi, to može ukazivati na izraženi nedostatak tekućine zbog dehidracije.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotične kome:

Glavni dijagnostički kriteriji DKA

Postupan razvoj, obično unutar nekoliko dana
Simptomi ketoacidoze (miris acetona, Kussmaulovo disanje, mučnina, povraćanje, anoreksija, bol u trbuhu)
Simptomi dehidracije (smanjenje turgora tkiva, tonusa očne jabučice, mišićnog tonusa, tetivnih refleksa, tjelesne temperature i krvnog tlaka)

Liječenje dijabetičke ketoacidotičke kome:

Postoje četiri smjera u liječenju DKA:

inzulinska terapija;
nadoknada izgubljene tekućine;
korekcija metabolizma minerala i elektrolita;
liječenje bolesti koje izazivaju komu i komplikacija ketoacidoze.

Nadomjesna inzulinska terapija jedini je etiološki način liječenja DKA. Samo ovaj hormon, koji ima anabolička svojstva, može zaustaviti teške generalizirane kataboličke procese uzrokovane njegovim nedostatkom. Da bi se postigla optimalna aktivna razina inzulina u serumu, potrebna je njegova kontinuirana infuzija od 4-12 jedinica/sat. Ova koncentracija inzulina u krvi inhibira razgradnju masti i ketogenezu, potiče sintezu glikogena i inhibira proizvodnju glukoze u jetri, čime se eliminiraju dvije najvažnije karike u patogenezi DKA. Režim inzulina koji koristi ove doze naziva se "režim niske doze". U prošlosti su korištene mnogo veće doze inzulina. Međutim, pokazalo se da je terapija niskim dozama inzulina povezana sa značajno manjim rizikom od komplikacija nego terapija visokim dozama inzulina.

velike doze inzulina (≥ 20 jedinica odjednom) mogu prenaglo smanjiti razinu glukoze u krvi, što može biti popraćeno hipoglikemijom, cerebralnim edemom i nizom drugih komplikacija;
naglo smanjenje koncentracije glukoze popraćeno je jednako brzim padom koncentracije kalija u serumu, stoga se pri primjeni velikih doza inzulina rizik od hipokalijemije naglo povećava.

Treba naglasiti da se u liječenju bolesnika u stanju DKA smiju koristiti samo kratkodjelujući inzulini, dok su srednjedugodjelujući i dugodjelujući inzulini kontraindicirani do izvođenja bolesnika iz stanja ketoacidoze. Humani inzulini su najučinkovitiji, međutim, u liječenju bolesnika u komatoznom stanju ili stanju pred koma, odlučujući faktor koji diktira potrebu za uvođenjem bilo koje vrste inzulina je upravo trajanje njegovog djelovanja, a ne vrsta. Preporuča se uvođenje inzulina u dozi od 10-16 jedinica. intravenski mlazom ili intramuskularno, zatim intravenozno kapanjem po 0,1 jedinica / kg / h ili 5-10 jedinica / h. Obično se glikemija smanjuje brzinom od 4,2-5,6 mmol / l / h. Ako se unutar 2-4 sata razina hiperglikemije ne smanji, doza primijenjenog inzulina se povećava; s smanjenjem glikemije na 14 mmol / l, brzina njegove primjene smanjuje se na 1-4 jedinice / h. Odlučujući čimbenik u odabiru brzine i doze primjene inzulina je stalno praćenje razine glukoze u krvi. Poželjno je provoditi analizu krvi svakih 30-60 minuta pomoću ekspresnih analizatora glukoze. Međutim, treba imati na umu da danas mnogi brzi analizatori glukoze koji se koriste u svrhu samokontrole mogu pokazati netočne glikemijske brojeve kada su razine šećera u krvi visoke. Nakon povratka svijesti bolesniku se nekoliko dana ne smije davati infuzijska terapija. Čim se stanje bolesnika popravi, a glikemija je stabilna na ≤ 11-12 mmol/l, treba ponovno početi uzimati hranu koja je nužno bogata ugljikohidratima (pire krumpir, tekuće žitarice, kruh), a što prije može prijeći na supkutanu inzulinsku terapiju, tim bolje. Subkutano, inzulin kratkog djelovanja inicijalno se propisuje frakcijski, po 10-14 jedinica. svaka 4 sata, prilagođavajući dozu ovisno o razini glikemije, a zatim prijeći na upotrebu jednostavnog inzulina u kombinaciji s inzulinom produljenog djelovanja. Acetonurija može trajati neko vrijeme i uz dobre pokazatelje metabolizma ugljikohidrata. Ponekad je potrebno još 2-3 dana da se potpuno eliminira, au tu svrhu nije potrebno davati velike doze inzulina niti dodatno davati ugljikohidrate.

Stanje DKA karakterizirano je izraženom rezistencijom perifernih ciljnih tkiva na inzulin, stoga njegova doza potrebna za izvođenje bolesnika iz kome može biti visoka, značajno premašujući dozu koja je obično potrebna bolesniku prije ili nakon ketoacidoze. Tek nakon potpune korekcije hiperglikemije i ublažavanja DKA, bolesniku se mogu supkutano propisati inzulini srednjeg djelovanja kao tzv. bazična terapija. Neposredno nakon uklanjanja pacijenta iz stanja ketoacidoze, osjetljivost tkiva na inzulin naglo se povećava, stoga je potrebno kontrolirati i prilagoditi njegovu dozu kako bi se spriječile hipoglikemijske reakcije.

S obzirom na karakterističnu dehidraciju koja je posljedica osmotske diureze zbog hiperglikemije, neophodan element terapije bolesnika s DKA je vraćanje volumena tekućine. Tipično, pacijenti imaju manjak tekućine od 3-5 litara, koju treba u potpunosti nadoknaditi. U tu svrhu preporuča se uvesti 2-3 litre 0,9% fiziološke otopine tijekom prva 1-3 sata, odnosno brzinom od 5-10 ml/kg/h. Zatim (obično s povećanjem koncentracije natrija u plazmi> 150 mmol / l), propisana je intravenska primjena 0,45% otopine natrija brzinom od 150-300 ml / h za ispravljanje hiperkloremije. Kako bi se izbjegla prebrza rehidracija, volumen fiziološke otopine koji se daje po satu, kod inicijalno izražene dehidracije, ne smije premašiti satnu diurezu za više od 500, maksimalno 1000 ml. Također možete koristiti pravilo: ukupna količina tekućine unesena u prvih 12 sati terapije ne smije prelaziti 10% tjelesne težine. S sistoličkim krvnim tlakom< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

Kada glukoza u krvi padne na 15-16 mmol/L (250 mg/dL), potrebna je infuzija 5% otopine glukoze kako bi se spriječila hipoglikemija i osigurala dostava glukoze u tkiva, zajedno s 0,45% otopinom natrijevog klorida brzinom od 100-200. ml/h. Istodobno, treba imati na umu da postizanje stabilne normoglikemije nije neposredni cilj liječenja bolesnika s DKA u prvoj fazi. Ako pacijent ostane dehidriran uz smanjenje glikemije, glukoza se primjenjuje paralelno s fiziološkom otopinom. Nadoknada volumena tekućine, uz stabilizirajući hemodinamski učinak, pomaže u smanjenju glikemije (čak i bez primjene inzulina) smanjenjem sadržaja kateholamina i kortizola u krvnoj plazmi, čije se oslobađanje javlja kao odgovor na smanjenje BCC-a.

Potrebno je korigirati sadržaj minerala i elektrolita izgubljenih osmotskom diurezom. Također je važno korigirati sadržaj kalija u krvnoj plazmi, čije su rezerve u tijelu male. Tijekom liječenja DKA, kako se glikemija smanjuje, kalij ulazi u velike količineće ući u stanicu i također se nastaviti izlučivati urinom. Stoga, ako je početna razina kalija bila u granicama normale, tijekom terapije (obično 3-4 sata nakon njezina početka) može se očekivati značajan pad. Uz očuvanu diurezu od samog početka inzulinske terapije, čak i sa normalna razina kalija u serumu, započeti njegovu kontinuiranu infuziju, pokušavajući održati kalij unutar 4-5 mmol / l. Pojednostavljene preporuke za njegovu primjenu bez uzimanja u obzir pH krvi izgledaju ovako: na razini kalija u serumu< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

Kod korekcije acidoze treba imati na umu da se metabolička (dijabetička) acidoza razvija zbog povećanog unosa ketonskih tijela u krv zbog nedostatka inzulina, stoga je etiološko liječenje ove vrste acidoze nadomjesna inzulinska terapija, koja u većini slučajeva pomaže da ga eliminiramo. Uvođenje natrijevog bikarbonata, tako široko korištenog u prošlosti, povezano je s iznimno visokim rizikom od komplikacija:

hipokalijemija;
intracelularna acidoza (iako pH krvi može porasti u isto vrijeme);
paradoksalna acidoza likvora, koja može doprinijeti cerebralnom edemu.

Zato su u posljednje vrijeme indikacije za primjenu natrijevog bikarbonata kod DKA značajno sužene, a njegova se rutinska primjena izrazito ne preporučuje. Natrijev bikarbonat se može primijeniti samo pri pH vrijednosti krvi< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Važne smjernice u liječenju DKA su identifikacija i liječenje popratnih bolesti koje bi mogle uzrokovati razvoj ketoacidoze, kao i pogoršati njezin tijek. Dakle, potrebno je pažljivo pregledati bolesnika u svrhu dijagnosticiranja i liječenja zaraznih bolesti, posebice infekcija. mokraćni put. U slučaju sumnje na infekciju, preporučljivo je propisati antibiotike širokog spektra. S obzirom na karakteristične poremećaje svijesti u bolesnika, dijagnosticiranje meningitisa, moždanog udara i infarkta miokarda može predstavljati određenu poteškoću. S padom krvnog tlaka, unatoč stalnoj primjeni tekućine, moguće je transfuzirati punu krv ili otopine za zamjenu plazme.

Komplikacije DKA: duboka venska tromboza, plućna embolija, arterijska tromboza (infarkt miokarda, moždani udar), aspiracijska pneumonija, cerebralni edem, plućni edem, infekcije, rijetko - gastrointestinalno krvarenje i ishemijski kolitis, erozivni gastritis, kasna hipoglikemija. Postoji teško respiratorno zatajenje, oligurija i zatajenje bubrega. Komplikacije terapije: cerebralni edem, plućni edem, hipoglikemija, hipokalijemija, hiponatrijemija, hipofosfatemija.

Zaključno, treba napomenuti da DKA nipošto nije sastavni dio tijeka DM. Edukacijom bolesnika oboljelih od šećerne bolesti, primjenom pojačane inzulinske terapije, svakodnevnim samokontrolama metabolizma i samoprilagođavanjem doze inzulina, učestalost DKA može se svesti gotovo na nulu.

Prevencija dijabetičke ketoacidotičke kome:

Kojim se liječnicima trebate obratiti ako imate dijabetičku ketoacidotičku komu:

Jeste li zabrinuti zbog nečega? Želite li saznati detaljnije informacije o dijabetičkoj ketoacidotičnoj komi, njezinim uzrocima, simptomima, metodama liječenja i prevencije, tijeku bolesti i prehrani nakon nje? Ili trebate pregled? Možeš rezervirati termin kod liječnika- Klinika Eurolaboratorija uvijek na usluzi! Najbolji doktori će vas pregledati, proučiti vanjski znakovi te pomoći prepoznati bolest po simptomima, savjetovati Vas i pružiti potrebnu pomoć te postaviti dijagnozu. možete i vi pozvati liječnika kući. Klinika Eurolaboratorija otvoren za vas 24 sata dnevno.

Kako kontaktirati kliniku:
Telefon naše klinike u Kijevu: (+38 044) 206-20-00 (višekanalni). Tajnica klinike će odabrati prikladan dan i sat za vaš posjet liječniku. Naše koordinate i pravci su naznačeni. Pogledajte detaljnije o svim uslugama klinike na njoj.

(+38 044) 206-20-00

Ako ste prethodno vršili bilo kakva istraživanja, njihove rezultate svakako odnesite na konzultacije s liječnikom. Ukoliko studije nisu dovršene, sve što je potrebno obavit ćemo u našoj klinici ili s kolegama u drugim klinikama.

Vas? Morate biti vrlo oprezni u pogledu svog cjelokupnog zdravlja. Ljudi ne obraćaju dovoljno pažnje simptomi bolesti a ne shvaćaju da te bolesti mogu biti opasne po život. Postoje mnoge bolesti koje se u početku ne manifestiraju u našem tijelu, ali na kraju se ispostavi da je, nažalost, prekasno za njihovo liječenje. Svaka bolest ima svoje specifične znakove, karakteristične vanjske manifestacije - tzv simptomi bolesti. Prepoznavanje simptoma prvi je korak u dijagnosticiranju bolesti općenito. Da biste to učinili, samo trebate nekoliko puta godišnje pregledati liječnik ne samo spriječiti strašna bolest ali i za održavanje zdravog duha u tijelu i tijela u cjelini.

Ako želite postaviti pitanje liječniku, upotrijebite odjeljak za online konzultacije, možda ćete tamo pronaći odgovore na svoja pitanja i pročitati savjeti za samonjegu. Ako vas zanimaju recenzije o klinikama i liječnicima, pokušajte pronaći informacije koje su vam potrebne u odjeljku. Registrirajte se i na medicinskom portalu Eurolaboratorija kako biste stalno bili u tijeku s najnovijim vijestima i ažuriranim informacijama na stranici, koje će vam se automatski slati poštom.

Ostale bolesti iz skupine Bolesti endokrinog sustava, poremećaji prehrane i metabolizma:

Addisonova kriza (akutna adrenalna insuficijencija)

adenom dojke

Adipozogenitalna distrofija (Perchkrantz-Babinski-Fröhlichova bolest)

Adrenogenitalni sindrom

Akromegalija

Alimentarno ludilo (alimentarna distrofija)

Alkaloza

Alkaptonurija

Amiloidoza (amiloidna degeneracija)

Amiloidoza želuca

Intestinalna amiloidoza

Amiloidoza pankreasnih otočića

Amiloidoza jetre

Amiloidoza jednjaka

acidoza

Proteinsko-energetska pothranjenost

Bolest I-stanica (mukolipidoza tip II)

Wilson-Konovalovljeva bolest (hepatocerebralna distrofija)

Gaucherova bolest (glukocerebrozidna lipidoza, glukocerebrozidoza)

Itsenko-Cushingova bolest

Krabbeova bolest (leukodistrofija globoidnih stanica)

Niemann-Pickova bolest (sfingomijelinoza)

Fabrijeva bolest

Gangliozidoza GM1 tip I

Gangliozidoza GM1 tip II

Gangliozidoza GM1 tip III

Gangliozidoza GM2

GM2 gangliozidoza tip I (Tay-Sachsova amaurotična idiocija, Tay-Sachsova bolest)

Gangliozidoza GM2 tip II (Sandhoffova bolest, Sandhoffova amaurotična idiocija)

Gangliozidoza GM2 juvenilna

Gigantizam

Hiperaldosteronizam

Sekundarni hiperaldosteronizam

Primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom)

Hipervitaminoza D

Hipervitaminoza A

Hipervitaminoza E

Hipervolemija

Hiperglikemijska (dijabetička) koma

Hiperkalijemija

Hiperkalcijemija

Hiperlipoproteinemija tipa I

Hiperlipoproteinemija tipa II

Hiperlipoproteinemija tipa III

Hiperlipoproteinemija tipa IV

Hiperlipoproteinemija tipa V

Hiperosmolarna koma

Sekundarni hiperparatireoidizam

Primarni hiperparatireoidizam

Hiperplazija timusa (timusne žlijezde)

Hiperprolaktinemija

hiperfunkcija testisa

Hiperkolesterolemija

hipovolemija

Hipoglikemijska koma

hipogonadizam

Hipogonadizam s hiperprolaktinemijom

Izolirani hipogonadizam (idiopatski)

Primarni kongenitalni hipogonadizam (anorhizam)

Hipogonadizam, primarni stečeni

hipokalijemija

Hipoparatireoza

hipopituitarizam

Hipotireoza

Glikogenoza tip 0 (aglikogenoza)

Glikogenoza tipa I (Girkeova bolest)

Glikogenoza tipa II (Pompeova bolest)

Glikogenoza tipa III (ospice, Forbesova bolest, granična dekstrinoza)

Glikogenoza tipa IV (Andersenova bolest, amilopektinoza, difuzna glikogenoza s cirozom jetre)

Glikogenoza tip IX (Hagova bolest)

Glikogenoza tipa V (McArdleova bolest, nedostatak miofosforilaze)

Glikogenoza tipa VI (Hersova bolest, nedostatak hepatofosforilaze)

Glikogenoza tipa VII (Tarui bolest, nedostatak miofosfofruktokinaze)

Glikogenoza tipa VIII (Thomsonova bolest)

Glikogenoza tipa XI

Glikogenoza tipa X

Nedostatak (insuficijencija) vanadija

Nedostatak (nedostatak) magnezija

Nedostatak (nedostatak) mangana

Nedostatak (nedostatak) bakra

Nedostatak (insuficijencija) molibdena

Nedostatak (nedostatak) kroma

nedostatak željeza

Nedostatak kalcija (alimentarni nedostatak kalcija)

Nedostatak cinka (alimentarni nedostatak cinka)

Poremećaj rada jajnika

Difuzna (endemska) gušavost

Odgođeni pubertet

Višak estrogena

Najčešći od akutne komplikacije dijabetes se smatra ketoacidotičnom komom. Prema različitim procjenama, 1-6% dijabetičara ima ovaj poremećaj. Početnu fazu karakteriziraju biokemijske promjene u tijelu. Ako se ovo stanje ne zaustavi na vrijeme, razvija se koma: dolazi do značajnog pomaka u metabolički procesi, gubitak svijesti, funkcije živčanog sustava, uključujući središnji, su poremećene. Pacijent treba hitna pomoć i brzu dostavu u bolnicu. Prognoza bolesti ovisi o stadiju kome, vremenu provedenom bez svijesti i kompenzacijskim sposobnostima organizma.

Prema statistikama, 80-90% pacijenata primljenih u bolnicu u stanju ketoacidotičke kome može se spasiti.

Ketoacidotička koma - što je to?

Ova vrsta kome se odnosi na hiperglikemijske komplikacije dijabetesa. Ovo su kršenja koja počinju zbog - visok šećer krv. Ova vrsta kome je brzo razvijajući poremećaj u svim vrstama metabolizma, pomak u ravnoteži tekućine i elektrolita u tijelu, kršenje acidobazne ravnoteže krvi. Glavna razlika između ketoacidotičke i drugih vrsta kome je prisutnost ketonskih tijela u krvi i urinu.

Brojni kvarovi nastaju zbog nedostatka inzulina:

apsolutni, ako se ne sintetizira vlastiti hormon pacijenta, i nadomjesna terapija nije provedeno;
relativno, kada je inzulin dostupan, ali ga stanice ne percipiraju zbog inzulinske rezistencije.

Obično koma se brzo razvija, za nekoliko dana. Često je ona prva. U inzulinski neovisnom obliku bolesti poremećaji se mogu nakupljati polako, mjesecima. To se obično događa kada pacijent ne posveti dužnu pažnju liječenju i prestane redovito mjeriti glikemiju.

Patogeneza i uzroci

Paradoksalna situacija leži u središtu mehanizma inicijacije kome - tkiva u tijelu energetski gladuju, dok se u krvi uočava visoka razina glukoze - glavnog izvora energije.

Zbog povećanog šećera povećava se osmolarnost krvi, što je ukupan broj svih čestica otopljenih u njoj. Kada njegova razina prijeđe 400 mosm/kg, bubrezi se počinju oslobađati viška glukoze, filtrirajući je i uklanjajući iz tijela. Količina urina značajno se povećava, volumen intra- i ekstracelularne tekućine se smanjuje zbog prolaska u krvne žile. Dolazi do dehidracije. Naše tijelo na to reagira upravo suprotno: prestaje mokriti kako bi sačuvalo preostalu tekućinu. Volumen krvi se smanjuje, viskoznost se povećava, aktivno stvaranje tromba.

S druge strane, izgladnjele stanice pogoršavaju situaciju. Kako bi nadoknadila manjak energije, jetra otpušta glikogen u već preslatku krv. Nakon iscrpljivanja njegovih rezervi počinje oksidacija masti. Nastaje stvaranjem ketona: acetoacetata, acetona i beta-hidroksibutirata. Obično se ketoni iskorištavaju u mišićima i izlučuju urinom, ali ako ih je previše, nema dovoljno inzulina, a mokrenje je prestalo zbog dehidracije, počinju se nakupljati u tijelu.

Štetnost povećane koncentracije ketonskih tijela (ketoacidoza):

Ketoni imaju toksični učinak, pa bolesnik počinje povraćati, bolovi u trbuhu, znakovi djelovanja na središnji živčani sustav: prvo uzbuđenje, a potom depresija svijesti.
Slabe su kiseline, pa nakupljanje ketona u krvi dovodi do viška vodikovih iona u njoj i manjka natrijevog bikarbonata. Kao rezultat, pH krvi se smanjuje sa 7,4 na 7-7,2. Počinje acidoza, puna ugnjetavanja srca, živčanog i probavnog sustava.

Dakle, nedostatak inzulina kod dijabetes melitusa dovodi do hiperosmolarnosti, promjene acidobazne ravnoteže, dehidracije i trovanja tijela. Kompleks ovih kršenja dovodi do razvoja kome.

Mogući uzroci kome:

propušteni početak dijabetesa tipa 1;
rijetka samokontrola šećera u bilo kojoj vrsti dijabetesa;
netočna inzulinska terapija: pogreške tijekom, propuštene injekcije, neispravna brizgalica ili istekao, krivotvoren, neispravno pohranjen inzulin.
jak višak ugljikohidrata s visokim GI - studija.
nedostatak inzulina zbog povećane sinteze antagonističkih hormona, što je moguće kod ozbiljnih ozljeda, akutnih bolesti, stresa, endokrinih bolesti;
dugotrajno liječenje steroidima ili antipsihoticima.

Znakovi ketoacidotičke kome

Ketoacidoza počinje dekompenzacijom dijabetes melitusa - povećanjem šećera u krvi. Prvi simptomi povezani su upravo s hiperglikemijom: žeđ i povećan volumen urina.

Mučnina i letargija ukazuju na povećanje koncentracije ketona. Ketoacidozu u ovom trenutku možete prepoznati uz pomoć. Kako se razina acetona povećava, počinju bolovi u trbuhu, često sa simptomom Shchetkin-Blumberg: osjećaji se pojačavaju kada liječnik pritisne želudac i naglo makne ruku. Ako nema podataka o dijabetes melitusu pacijenta, a nisu izmjerene razine ketona i glukoze, takva se bol može zamijeniti s upalom slijepog crijeva, peritonitisom i drugim upalnim procesima u peritoneumu.

Još jedan znak ketoacidoze je iritacija respiratornog centra i, kao rezultat toga, pojava Kussmaulovog disanja. Isprva bolesnik često i površno udiše zrak, zatim disanje postaje rijetko i bučno, s mirisom acetona. Prije izuma pripravaka inzulina, upravo je ovaj simptom ukazivao na početak ketoacidotičke kome i blizu smrti.

Znakovi dehidracije su suha koža i sluznice, nedostatak sline i suza. Turgor kože također se smanjuje, ako je stisnete u nabor, ispravljat će se sporije nego inače. Zbog gubitka vode, tjelesna težina dijabetičara se smanjuje za nekoliko kilograma.

Zbog smanjenja volumena krvi može se uočiti ortostatski kolaps: kod bolesnika s oštrom promjenom položaja tijela, tlak pada, pa se smrači u očima, vrti se u glavi. Kada se tijelo prilagodi novom položaju, tlak se vraća u normalu.

Laboratorijski znakovi početne kome:

Simptomi bliske kome- pad temperature, slabost mišića, inhibicija refleksa, ravnodušnost, pospanost. Dijabetičar gubi svijest, u početku se može nakratko oporaviti, ali kako se koma produbljuje, prestaje reagirati na bilo kakve podražaje.

Dijagnoza komplikacija

Kako bi se na vrijeme dijagnosticirala ketoacidoza i nadolazeća koma, bolesnik s dijabetesom treba mjeriti glukozu u krvi u svim sumnjivim situacijama:

s pojavom mučnine;
s bolovima u abdomenu bilo koje težine i lokalizacije;
s mirisom acetona iz kože, s disanjem;
ako se istodobno promatraju žeđ i slabost;
ako postoji nedostatak zraka;
s akutnim bolestima i pogoršanjem kroničnih.

Ako se utvrdi hiperglikemija iznad 13, pacijenti na inzulinu trebaju napraviti korektivnu injekciju lijeka, dok eliminiraju ugljikohidrate i uzimaju hipoglikemijska sredstva. U oba slučaja potrebno je kontrolirati glukozu u krvi svakih sat vremena, a s njezinim daljnjim porastom hitno potražiti liječničku pomoć.

Dijagnoza unutar zidova zdravstvene ustanove obično nije teška ako je liječnik svjestan da pacijent ima dijabetes. Za postavljanje dijagnoze "ketoacidotičke kome" dovoljno je napraviti biokemiju krvi i analizu urina. Glavni kriteriji su hiperglikemija, šećer i ketoni u mokraći.

Ako je koma uzrokovana nastankom dijabetesa, testiranje na ketoacidozu se naručuje kada bolesnik ima simptome dehidracije, karakteristično disanje i gubitak tjelesne težine.

Ketoacidotička koma podijeljena je u stupnjeve prema sljedećim značajkama:

Simptom		Stadij kome
		ketoacidoza	prekoma	koma
Stanje sluznice		Suha	Suha, smećkasta	Suho, skorelo, ranice na usnama
Svijest		Bez promjena	Pospanost ili letargija	Sopor
Urin		Prozirno, velikog volumena		Malo ili nimalo
Povraćanje		Rijetko je prisutna mučnina	Česta, smeđa zrna
Dah		Bez promjena	Duboka, glasna, može biti prisutna bol
Parametri krvi, mmol/l	glukoza	13-20	21-40
	ketoni	1,7-5,2	5,3-17
	bikarbonati	22-16	15-10		≤ 9
pH		≥ 7,3	7,2-7,1		< 7,1

Kako pružiti prvu pomoć za CC

Bolesnika s dijabetesom treba hitno hospitalizirati ako je ketoacidoza dosegla fazu prekome. Ako dijabetičar ima pospanost, izvodi neprikladne radnje ili se počinje lošije snalaziti u prostoru, nazovite kola hitne pomoći, unatoč njegovim uvjeravanjima o izvrsnom zdravlju. Bolesnici u ovom stanju nisu uvijek u stanju adekvatno procijeniti rizik.

Algoritam za hitne slučajeve:

Ako imate glukometar, izmjerite glukozu u krvi.
Ako je šećer iznad 13 ili ga nije bilo moguće izmjeriti i postoje simptomi početka kome, Zovite hitnu pomoć. Obavijestite dispečera da pacijent ima dijabetes. Izvijestite o razini glukoze, mirisu acetona, stanju pacijenta i brzini pogoršanja. Saberite se i točno odgovorite na sva pitanja operatera. O ispravnosti obavještavanja liječnika hitne pomoći ovisi njihovo daljnje postupanje, pa i vrijeme dolaska.
Položite pacijenta na bok, provjerite da jezik ne ometa disanje.
Olabavite usku odjeću, osigurajte protok zraka.
Dijabetičara u komi ne ostavljajte samog, često mu provjeravajte puls i disanje.
Ako se utvrdi da je prisutna hiperglikemija, dajte mu 8 jedinica kratkog inzulina. Ako nema glukometra ili daje pogrešku, nemojte riskirati: ako ste postavili pogrešnu dijagnozu i pacijent je u, injekcija inzulina dovest će do smrti.
Nakon dolaska hitne pomoći javiti rezultate mjerenja, vrijeme primjene i dozu inzulina.
Prilikom transporta u medicinsku ustanovu, pacijent se podvrgava korekciji srčanog i respiratornog zatajenja, ubrizgava se otopina natrijevog klorida (0,9%), 10-16 jedinica inzulina.
Po dolasku, pacijenti u komi su hospitalizirani u jedinici intenzivne njege.

Kakav je tretman potreban

Prva pomoć u medicinskoj ustanovi - određivanje stupnja kršenja vitalnih funkcija (cirkulacija krvi, srčana aktivnost, disanje, rad bubrega) i njihovo ispravljanje. Ako je dijabetičar bez svijesti, procjenjuje se prohodnost dišni put. Da bi se smanjila opijenost, želudac se opere i napravi klistir. Za dijagnozu se uzima krv iz vene i, ako postoji, urin. Ako je moguće, utvrditi uzrok dekompenzacije dijabetesa i kasnije kome.

Ravnoteža vode

Početni cilj liječenja je eliminirati dehidraciju i vratiti izlučivanje urina. Istodobno s povećanjem tekućine u tijelu smanjuje se vjerojatnost tromboze, smanjuje se osmolarnost krvi i smanjuje se šećer. Kada se pojavi mokraća, razina ketona se smanjuje.

Da bi se obnovila ravnoteža vode, pacijent se važe i stavljaju se kapaljke s natrijevim kloridom: 10 ml po kg težine, s teškom dehidracijom - 20 ml, s - 30 ml. Ako nakon toga puls ostane slab, tretman se ponavlja. Kada se pojavi urin, doza se smanjuje. U jednom danu, pacijentu s dijabetes melitusom može se primijeniti intravenozno ne više od 8 litara tekućine.

inzulinska terapija

Inzulinska terapija kod povišenog šećera (>30) započinje se istovremeno s liječenjem dehidracije. Ako je nedostatak vode značajan, a šećer ne prelazi 25, inzulin se počinje davati kasno kako bi se spriječila hipoglikemija zbog istovremenog razrjeđivanja krvi i prolaska glukoze u stanice.

Inzulin se koristi samo kratko. Za njegovo uvođenje koristi se infuzomat - uređaj koji osigurava točan, stalan protok lijeka u venu. Zadatak prvog dana liječenja je smanjiti šećer na 13 mmol / l, ali ne brže od 5 mmol / l na sat. Doza se odabire pojedinačno ovisno o razini šećera u pacijentu i njegovoj prisutnosti, obično oko 6 jedinica po satu.

Ako je bolestan Dugo vrijeme ne dođe k svijesti, inzulin se primjenjuje s glukozom kako bi se nadoknadio energetski deficit. Čim se dijabetičar počne samostalno hraniti, intravenska primjena hormona se prekida i prenosi na potkožne injekcije. Ako je kod dijabetesa neovisnog o inzulinu došlo do ketoacidotičke kome, nakon rehabilitacije pacijent neće morati prijeći na inzulin, ostat će mu prethodno liječenje - i hipoglikemijski lijekovi.

Prevencija QC

Samo bolesnik s dijabetesom može spriječiti nastanak kome. Glavni uvjet je normalna kompenzacija bolesti. Što je razina šećera bliža ciljanoj razini, to je manja vjerojatnost akutnih komplikacija. Ako glukoza često prelazi 10 ili čak 15 mmol / l, svako odstupanje od normalnog tijeka života može dovesti do kome: bolesti, kršenja prehrane, snažnog uzbuđenja.

Ne pokušavajte se sami nositi s početkom kome ako se osjećate pospano ili jako umorno. Svijest u ovom stanju može nestati za nekoliko minuta. Ako imate visok šećer i ne osjećate se dobro, nazovite hitnu pomoć, nazovite susjede, otvorite prednja vrata tako da liječnici mogu brzo doći do stana ako ne možete ustati iz kreveta.

Upoznajte sve sami, neka vaši najmiliji čitaju o njima. Isprintajte upute za prvu pomoć i stavite ih na vidljivo mjesto. Stavite podatke o vrsti dijabetesa, propisanom liječenju i drugim bolestima u svoju putovnicu, novčanik ili na zaslon svog telefona. Obavijestite kolege i prijatelje da imate dijabetes, recite nam za koje simptome trebate nazvati hitnu pomoć. Prognoza kome uvelike ovisi o ispravnim postupcima drugih i liječnika hitne pomoći.

Moguća komplikacija

Najopasnija komplikacija ketoacidotičke kome je cerebralni edem. Počinje za 6-48 sati. Ako je pacijent u ovom trenutku bez svijesti, edem je vrlo teško prepoznati. Može se sumnjati zbog odsutnosti pozitivne dinamike, potvrđene ultrazvukom ili CT-om mozga. Edem počinje najčešće kada se liječenje duboke ketoacidotičke kome provodi s kršenjima: šećer se smanjuje brže nego što se obnavlja nedostatak vode, a ketoni se izlučuju. Uz dugotrajnu tešku ketoacidozu i razinu glukoze manju od 8 mmol/l, rizik od cerebralnog edema je posebno visok.

Posljedice edema su dvostruko povećanje rizika od smrti od kome, ozbiljnih neuroloških problema do poremećaja tjelesnih funkcija. Moguće su paralize, gubitak govora, psihičke bolesti.

Komplikacije kome također uključuju masivnu trombozu, zatajenje srca i bubrega, plućni edem, asfiksiju u nesvjesnom stanju.

Slični članci

engleski - sat, vrijeme

Svatko tko je zainteresiran za učenje engleskog morao se suočiti s čudnim oznakama str. m. i a. m , i općenito, gdje god se spominje vrijeme, iz nekog razloga koristi se samo 12-satni format. Vjerojatno za nas žive...
"Alkemija na papiru": recepti

Doodle Alchemy ili Alkemija na papiru za Android je zanimljiva puzzle igra s prekrasnom grafikom i efektima. Naučite kako igrati ovu nevjerojatnu igru i pronađite kombinacije elemenata za dovršetak Alkemije na papiru. Igra...
Igra se ruši u Batman: Arkham City?

Ako ste suočeni s činjenicom da se Batman: Arkham City usporava, ruši, Batman: Arkham City se ne pokreće, Batman: Arkham City se ne instalira, nema kontrola u Batman: Arkham Cityju, nema zvuka, pojavljuju se pogreške gore, u Batmanu:...
Kako odviknuti osobu od automata Kako odviknuti osobu od kockanja

Zajedno s psihoterapeutom klinike Rehab Family u Moskvi i specijalistom za liječenje ovisnosti o kockanju Romanom Gerasimovim, Rating Bookmakers je pratio put kockara u sportskom klađenju - od stvaranja ovisnosti do posjeta liječniku,...
Rebusi Zabavne zagonetke zagonetke zagonetke

Igra "Zagonetke Šarade Rebusi": odgovor na odjeljak "ZAGONETKE" Razina 1 i 2 ● Ni miš, ni ptica - ona se zabavlja u šumi, živi na drveću i grize orahe. ● Tri oka - tri reda, crveno - najopasnije. Razina 3 i 4 ● Dvije antene po...
Uvjeti primitka sredstava za otrov

KOLIKO NOVCA IDE NA KARTIČNI RAČUN SBERBANK Važni parametri platnog prometa su rokovi i tarife odobrenja sredstava. Ti kriteriji prvenstveno ovise o odabranoj metodi prevođenja. Koji su uvjeti za prijenos novca između računa

Liječenje ketoacidotičke kome. Liječenje ketoacidotičke kome treba započeti uvodom. Laboratorijski znakovi početne kome

dijabetička ketoacidotička koma

Što je dijabetička ketoacidotička koma -

Što izaziva / Uzroci dijabetičke ketoacidotičke kome:

Patogeneza (što se događa?) tijekom dijabetičke ketoacidotičke kome:

Simptomi dijabetičke ketoacidotičke kome:

Dijagnoza dijabetičke ketoacidotične kome:

Liječenje dijabetičke ketoacidotičke kome:

Prevencija dijabetičke ketoacidotičke kome:

Kojim se liječnicima trebate obratiti ako imate dijabetičku ketoacidotičku komu:

Ostale bolesti iz skupine Bolesti endokrinog sustava, poremećaji prehrane i metabolizma:

Ketoacidotička koma - što je to?

Patogeneza i uzroci

Znakovi ketoacidotičke kome

Dijagnoza komplikacija

Kako pružiti prvu pomoć za CC

Kakav je tretman potreban

Ravnoteža vode

inzulinska terapija

Prevencija QC

Moguća komplikacija

Slični članci

engleski - sat, vrijeme

"Alkemija na papiru": recepti

Igra se ruši u Batman: Arkham City?

Kako odviknuti osobu od automata Kako odviknuti osobu od kockanja

Rebusi Zabavne zagonetke zagonetke zagonetke

Uvjeti primitka sredstava za otrov