Uz srčani udar visokih dijelova prednjeg zida, patološki Q val u odvodima V 1 - V 4 možda se neće otkriti. U ovim se odvodima obično primjećuje samo smanjenje amplitude vala R, ponekad inverzija vala T. Za dijagnosticiranje visokog prednjeg infarkta miokarda potrebno je snimiti EKG u odvodima prsnog koša na razini drugog ili trećeg interkostalni prostor (V 2 -V 3), gdje se obično otkrivaju tipične infarktne ​​promjene.

Primjer elektrokardiografske slike "visokog" anteriornog septalnog transmuralnog infarkta je EKG prikazan na slici 73-godišnjeg bolesnika. U normalnim odvodima nema jasnih znakova infarkta velikog žarišta. Dolazi do ekspanzije Q zubca u odvodu aVL, inverzije T vala u odvodima I, aVL, V 1 - V 5 . U odvodima V 2 - V 4 dolazi do smanjenja amplitude R vala i blagog porasta ST segmenta, što dovodi do sumnje na akutni infarkt prednjeg septuma.

U visokim prsnim odvodima bilježi se tipična slika transmuralnog prednjeg septalnog infarkta s širenjem na bočnu stijenku. Infarkti bočne stijenke lijeve klijetke imaju niz zajedničkih elektrokardiografskih karakteristika s prednjim infarktima. S tim u vezi, u nekim inozemnim smjernicama, lateralni infarkt se smatra varijantom infarkta prednje stijenke. U bočnom infarktu se opažaju karakteristične promjene u ventrikularnom kompleksu (patološki Q zubac, elevacija ST segmenta itd.) u odvodima I, II, aVL, V 5 - V 7 .

Infarkt visoke bočne stijenke ne mora biti popraćen jasnim promjenama u ventrikularnom kompleksu u normalnim odvodima ili se može manifestirati kao patološki Q val samo u odvodu aVL. Dijagnostika visokog bočnog infarkta olakšava se snimanjem EKG-a u odvodima V 3 i V 6, gdje su promjene karakteristične za infarkt srca izraženije.

Rijetko je izolirano oštećenje bočne stijenke, češće infarkt prednjeg ili stražnji zid pruža se u stranu.

Na slici je EKG 67-godišnjeg pacijenta s dijagnozom: ishemijska bolest srca, akutni ekstenzivni prednji septalni i lateralni infarkt miokarda. EKG pokazuje patološki Q zubac i nagli porast ST segmenta u odvodima I, aVL, V 2 - V 6, depresiju ST segmenta u odvodima III, aVR, aVF, politopnu ekstrasistolu.

"Praktična elektrokardiografija", V.L. Doshchitsin

Pod infarktom miokarda podrazumijeva se "koronarna" nekroza dijela srčanog mišića. Razvoju srčanog udara obično prethodi akutna ishemija i oštećenje miokarda. U akutnom razdoblju infarkta, zone oštećenja i ishemije okružuju nekrotični fokus. Elektrokardiografske manifestacije ishemije, oštećenja i nekroze miokarda ovise o mjestu, dubini tih procesa, njihovom trajanju, veličini lezije i drugim čimbenicima. Vjeruje se da akutna ishemija ...

Nekroza miokarda obično se očituje na EKG-u promjenama QRS kompleksa. Stvaranje nekrotičnog žarišta u miokardu dovodi do prestanka električne aktivnosti zahvaćenog područja, što uzrokuje odstupanje ukupnog QRS vektora u suprotnom smjeru. Kao rezultat toga, u odvodima s pozitivnim polom iznad nekrotične zone otkriva se patološki dubok i širok Q val i smanjenje amplitude R vala, što je tipično ...

Infarkti prednje stijenke lijeve klijetke U većini slučajeva infarkt je lokaliziran u miokardu lijeve klijetke. Infarkt miokarda desne klijetke mnogo je rjeđi. U miokardu lijeve klijetke izolirani su prednji, bočni i stražnji zidovi, čija se oštećenja odražavaju u različitim EKG odvodima. Kod infarkta velikog žarišta prednjeg zida, ukupni vektor ekscitacije ventrikula usmjeren je u smjeru suprotnom od žarišta nekroze, tj.

Uljanovsko državno sveučilište

Institut za medicinu, ekologiju i fizičku kulturu

Medicinski fakultet

Odjel za terapiju i profesionalne bolesti

Medicinski karton stacionarnog bolesnika

Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q zubca donje-lateralne lokalizacije. Hipertenzija, III stupanj, III stadij, rizik 4.

Kustos: Alyapyshev G.S.,

tečaj LD 08/9

Datum kustosa: 13.02.12

Predavač: Menzorov M.V.

Uljanovsk, 2012

PODACI O PITANJU PACIJENTA

OPĆI PODACI O PACIJENTU (dio putovnice):

hipertonična bolest koronarni sindrom

1.PUNO IME:

2.Ženski spol

.Godina rođenja/dob: 02.05.48 / 64 god

.Obrazovanje: srednje tehničko obrazovanje

.Adresa prebivališta: ul. Tupoljev 28-74

.Mjesto rada: ne radi (umirovljenik, invalid II. skupine)

.Profesija:

.Datum prijema u bolnicu: 23.09.12 17-30

.Datum početka kuriranja: 26.09.12

.Datum izdavanja:

.Tko je uputio pacijenta: PSP Br.

.Dijagnoza uputne ustanove: IHD: akutni koronarni sindrom.

.Privremena dijagnoza:

Dijagnoza: Ishemijska bolest srca. Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, III stupanj, III stadij, rizik 4.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC.

14.Klinička dijagnoza:

Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q zubca donje-lateralne lokalizacije. Hipertenzija, III stupanj, III stadij, rizik 4.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC.

Povezano: Dijabetes melitus tipa 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice ONMK. Pretilost 3 žlice. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta.

PRIGOVORI NA PRIJEM

Glavni: pritužbe na pritiskanje retrosternalne boli koja zrači do lijeva ruka i lopatica, ne zaustavlja se uzimanjem nitroglicerina, opća slabost, osjećaj nedostatka zraka.

Dodatno: Pritužbe na nedostatak daha s umjerenim fizičkim naporom (prilikom penjanja na drugi kat). Pritužbe na retrosternalnu bol, osjećaj nelagode u predjelu srca s umjerenim fizičkim naporom.

Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, obilno mokrenje. Smanjeni osjet na desnoj strani tijela. Bol, hiperpigmentacija i otok u donjim ekstremitetima.

PRIGOVORI NA DAN KURACIJE

09.12 Zdravstveno stanje pacijentice se malo poboljšalo. Sindrom boli se smanjio. Pritužbe na nedostatak zraka, osjećaj nedostatka zraka u vodoravnom položaju i tijekom fizičkog napora. Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, obilno mokrenje; smanjena osjetljivost u pravom spolu tijela. Pritužbe na bol i oticanje u donjim ekstremitetima.

ANAMNEZA MORBI:

Smatra se bolesnim od 36. godine (od 1976.), kada je prvi put počeo primjećivati ​​porast krvnog tlaka na 140/90 mm Hg, što je bilo popraćeno glavoboljom, tinitusom. U tom smislu obratila se terapeutu u klinici u mjestu prebivališta. Dobila je antihipertenzivnu terapiju. Periodički podvrgnut bolničkom liječenju. Tlak se povećao do najviše 250/110 mm Hg. U pozadini antihipertenzivne terapije, krvni tlak se održavao na razini od 150/90 mm Hg. Počela je primjećivati ​​pogoršanje sluha i vida. Godine 1983. povremeno je počela primjećivati ​​osjećaj lupanja srca.

Dana 12. siječnja iznenada je osjetila pogoršanje stanja, mučninu, povraćanje, smetnje u govoru, oslabljenu osjetljivost desne polovice tijela. Zabilježen je porast tlaka do 280/110 mm Hg. Rodbina je pozvala hitnu pomoć, on je odveden u PSO. Postavljena je dijagnoza: Ishemijski moždani udar u LSMA bazenu sa simptomima desne hemipareze. Počela je primijetiti kršenje duboke i površne osjetljivosti, pokretljivost desne polovice tijela; oslabljeno pamćenje trenutnih događaja. Pregledan kod neurologa. Liječena je ambulantno.

2010. godine javljaju se bolovi u predjelu srca pri umjerenom tjelesnom naporu, koji se šire u lijevu lopaticu, a prestaju uzimanjem nitroglicerina. Od istog vremena počela je primjećivati ​​pojavu kratkoće daha s umjerenim fizičkim naporom, što se pogoršava u vodoravnom položaju. Ambulantno je uzeo Concor, Hartil, trombo ACC, nitrosorbid. Tijekom protekle godine primijetio je pojavu retrosternalne boli i otežano disanje pri manjem tjelesnom naporu.

Posljednjih nekoliko godina primjećuje pojavu žeđi, suha usta i obilno mokrenje. Bio pregledan kod endokrinologa 20.08.12. Postavljena dijagnoza: Diabetes mellitus tip 2. Počeo uzimati Glucophage; slijedio dijetu.

Stvarno pogoršanje stanja 23. rujna 2012. u 15:00 sati, kada su se pojavili žareći bolovi u prsima koji nisu prestali uzimanjem nitrosorbida. Rodbina je pozvala hitnu pomoć. U 17-30 odvedena je na prijemni odjel KBC-a. Hitno je hospitalizirana u KRO.

ANAMNEZA VITAE:

Rođen 02.05.1948 zdravo dijete. Rasla je i razvijala se u skladu s godinama, nije napuštala svoje vršnjake. Počela je studirati sa 7 godina. Oženjen.

Povijest rada: stekao srednje tehničko obrazovanje. Zanimanje - prodavač.

Negira profesionalnu štetu.

Nasljedstvo - opterećeno s očeve strane (AH, IHD, AIM).

Obroci su redoviti - 3 puta dnevno, puni, raznovrsni.

Materijalni i životni uvjeti su zadovoljavajući.

Loše navike se poriču.

Prošle bolesti: SARS, vodene kozice, erizipela donjih ekstremiteta; akutni tromboflebitis donjih ekstremiteta.

tuberkuloza, hepatitis, spolne bolesti- poriče.

Korištenje proizvoda niske kvalitete, prisutnost crijevnih disfunkcija tijekom posljednja 3 tjedna nije zabilježena.

Prisutnost kontakata s infektivnim i febrilnim bolesnicima, s glodavcima i insektima poriče.

Nije bilo operacija. Endoskopskih manipulacija i posjeta stomatologu u proteklih godinu dana nije bilo.

Transfuzijska anamneza: nisu rađene transfuzije krvi.

Alergijska povijest: netolerancija lijekovi poriče.

Sastoji se od dispanzera s terapeutom, neurologom, kardiologom.

STATUS PRAESENS:

Opće stanje umjerene težine. Svijest je bistra. Tijelo je hiperstenično. Visina 168. Težina 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (norma 18,5 - 24,9 kg/m2). Obim struka 112 cm.

Tjelesna temperatura: 36,6 C. Normalan izraz lica.

Koža je suha, čista, normalne boje, umjerene vlažnosti. Turgor kože je normalan. Nema osipa. Kosa na ženskom tipu. Hiperpigmentacija kože i oticanje donjih ekstremiteta do razine gornje trećine nogu.

Sluznice: sluznice očiju, nosa, usne šupljine, umjerena vlažnost, blijedo ružičasta, bez osipa.

Limfni čvorovi: submandibularni, cervikalni, aksilarni čvorovi meko-elastične konzistencije, međusobno ne zalemljeni i okolno tkivo, promjera 3-6 mm, pokretni, bezbolni.

Ždrijelo nije hiperemično, tonzile nisu povećane, nema naslaga.

Mišići: mišićni sustav umjereno razvijen; na palpaciji, mišići su bezbolni; snaga mišića je smanjena u desnim gornjim i donjim udovima.

Kosti: nema deformacije. Bezbolan na palpaciju.

Zglobovi: zglobovi nisu ograničeni u pokretljivosti, bezbolni na palpaciju, pokreti su očuvani u cijelosti.

DIŠNI SUSTAV:

Pregled: oblik nosa normalan, disanje na nos nije otežano. Glas je tih.

Prsni koš je pravilnog hipersteničnog oblika: supraklavikularna i subklavijalna jama su normalno izražene. Interkostalni prostori nisu prošireni. Epigastrični kut veći od 90 stupnjeva. Lopatice su srednje blizu. Prilikom disanja, pokreti lopatica su asimetrični. Pri disanju desna polovica prsa zaostaje. U činu disanja nema sudjelovanja pomoćnih mišića. Nema zakrivljenosti kralježnice. Disanje mješovito, ritmično, nije teško. NPV 20-21/min.

Usporedna perkusija: zvuk je jasan, plućni, simetričan.

Auskultacija: disanje vezikularno, oslabljeno u donjim dijelovima, čuju se vlažni hropci u stražnjim donjim dijelovima pluća; krepitacija, trenje pleure se ne čuju. Bronhofonija nad simetričnim područjima je umjereno izražena.

Krvožilni sustav

Pregled: Vanjske jugularne vene i karotidne arterije nepromijenjene.

Pri pregledu predjela srca bez promjena nema srčane grbe. Desni ventrikularni impuls, pulsacija trbušna aorta nisu definirani. Grudi u predjelu srca bez deformacija.

Palpacija: vršni otkucaj pomaknut ulijevo (u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzan, nizak, slab, pozitivan; drhtanje srca nije opipljivo.

Puls je isti na obje ruke, 60 otkucaja / min, ritmičan, srednjeg punjenja i napetosti; BP na brahijalnim arterijama desno i lijevo 150/90 mm Hg. Puls - 60 mm Hg.

Perkusija: otežana zbog pretjeranog razvoja potkožnog masnog tkiva.

Auskultacija: Srčani tonovi su ritmični, prigušeni. I ton je oslabljen, gluh na vrhu, naglasak II tona nad aortom; šumovi, ekstrasistole, ne čuju se. Otkucaji srca = 60 otkucaja / min, ritam je ispravan.

PROBAVNI SUSTAV

Inspekcija: jezik je ružičast, vlažan, malo obložen bijelom prevlakom, papile jezika su srednje izražene. Nema pukotina, čireva, otisaka zuba duž rubova. U usnoj šupljini nalaze se karijesni i plombirani zubi. Desni su ružičaste, krvare, labave, bez čira. Sluznica ždrijela je ružičasta. Gutanje je slobodno, bezbolno.

Trbuh pravilne konfiguracije, simetričan, sudjeluje u činu disanja. Pupak je uvučen. Tamne mrlje, ožiljci, kile, povećane vene safene nisu označeni. Nema vidljive peristaltike želuca i crijeva.

S površinskom aproksimativnom i usporednom palpacijom: trbuh je mekan, područja lokalne napetosti mišića nisu određena. Hernialni prsten nije definiran. Simptomi Mendel, Shchetkin-Blumberg su negativni.

Duboka palpacija je otežana zbog teške abdominalne pretilosti.

Buka prskanja, buka padajuće kapi nije određena.

Uz perkusiju abdomena - umjereni timpanitis.

Auskultacija: aktivna peristaltika crijeva.

HEPATOLIENALNI SUSTAV

Desne akromijalne i skapularne točke su bezbolne. Kerrovi, Murphyjevi, Frenicusovi simptomi su negativni.

Jetra ne strši zbog rebrenog luka. Dimenzije jetre prema perkusiji prema Kurlovu: duž desne srednjeklavikularne linije - 9 cm, duž prednje srednje linije - 8 cm, duž ruba lijevog obalnog luka - 7 cm.

Slezena nije palpabilna. Dimenzije slezene: duljina duž X rebra: 6 cm, promjer - 4 cm.

MOKRAĆNI SUSTAV

Pregled: koža lica boje mesa, turgor normalan, nema paraorbitalnog edema; lumbalni dio bez deformiteta.

Palpacija: mjehur nije opipljiv, perkusija nije određena. Učestalost mokrenja je 4-5 puta dnevno. Pri palpaciji ureteralne točke su bezbolne.

Perkusija: simptom lupkanja prema Pasternatskom je negativan.

ENDOKRILNI SUSTAV

Sekundarna spolna obilježja razvijaju se prema spolu i dobi. Štitnjača tijekom pregleda i palpacije nije određena. Patološki očni simptomi (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) su negativni. Pretilost 3 sv.

ŽIVČANI SUSTAV

Stanje uma: čista svijest. Orijentiran u vremenu, prostoru i situaciji. Inteligencija odgovara stupnju razvoja.

Vid i sluh su smanjeni. Miris je normalan. Nema smetnji okusa. Cerebralni simptomi nisu izraženi. San nije poremećen.

FMN studija: olfaktorni analizator- normozmija. Vizualni analizator - smanjena vidna oštrina. Percepcija boja je normalna. Konvergencija očnih jabučica je normalna. Diplopija se ne opaža. Potpuni pokret očne jabučice. Reakcija na svjetlost je očuvana. Trigeminalni živac: napetost žvačnih mišića je umjerena. Bol na izlaznim točkama trigeminalni živac nedostaje.

Slušni analizator i vestibularna funkcija: pritužbe na ozbiljan gubitak sluha. Gutanje je normalno. Nema subjektivnog smanjenja osjetljivosti okusa. Hipoglosni živac: jezik u središnjoj liniji. Meningealni simptomi: ukočenost vrata nije otkrivena.

Motorna sfera: pasivni pokreti u udovima u potpunosti. Nema kontraktura mišića. Tonus mišića desne polovice tijela je smanjen. Hiperkineza nije nađena. Napadaji su odbijeni. Test prst-nos je zadovoljavajući. Nema tremora udova. Refleksi su sačuvani. Govor nije oštećen. Osjetljivost u desnoj polovici tijela je poremećena. Desna strana hemipereze. Autonomni živčani sustav: nema značajki. Boja kože normalna, znojenje normalno. Pažnja spremljena. Pamćenje je oslabljeno. Delirij i halucinacije nisu zabilježeni. Nema čestih promjena raspoloženja.

PRELIMINARNA DIJAGNOZA I NJENO OPRAVDANOST

Glavna dijagnoza: IHD: Akutni koronarni sindrom. Hipertenzija, III stupanj, III stadij, rizik 4.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC.

Povezano: Dijabetes melitus tip 2. Posljedice ONMK. Pretilost 3 žlice. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta.

Obrazloženje preliminarne dijagnoze:

Akutni koronarni sindrom se temelji na:

-Pritužbe na iznenadnu intenzivnu retrosternalnu bol koja se širi u lijevu ruku, lopaticu; slabost; otežano disanje osjećaj straha od smrti.

-Pritužbe na povišeni krvni tlak do 200/100 mm Hg (prilagođeni krvni tlak 140/90), koji je popraćen glavoboljom, tinitusom, mučninom, općom slabošću, smanjenom radnom snagom. U povijesti pritužbi na bolove u srcu tijekom vježbanja, zaustavljene nitroglicerinom (angina pektoris).

-Prisutnost čimbenika rizika: dob (64 godine), emocionalni stres, nasljeđe, dijabetes 2 vrste.

-Auskultacija: slabljenje 1. tona na vrhu, naglasak 2. tona nad aortom.

-BP u brahijalnim arterijama desno i lijevo 150/90 mm Hg.

-Palpacija: vršni otkucaj pomaknut ulijevo (u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzno (2,5 cm).

-Pritužbe na nedostatak daha (inspiratorni) nakon obavljanja normalne tjelesne aktivnosti, palpitacije.

-Objektivni pregled: znakovi hipertrofije LV u obliku pomaka tjemena prema van i širenja lijeve granice srca.

-IIA postoje znakovi oštećenja jednog kruga cirkulacije krvi: otežano disanje (inspiratorno), auskultacijom: oslabljeno vezikularno disanje, čuju se vlažni hropci u donjim režnjevima.

-

PLAN ISTRAŽIVANJA I NJEGOVO OBRAZLOŽENJE

1.Kompletna krvna slika + Tr (kako bi se isključili znaci upale - miokarditis i resorpcijsko-nekrotični sindrom).

2.Opća analiza urina (kako bi se isključilo oštećenje bubrega kod hipertenzije).

.Krv na RW (EMF) (za prisutnost sifilisa).

.Konzultacija s neurologom (u svrhu konzultacije, utvrđivanja oštećenja ciljnog organa; povijest moždanog udara)

.Konzultacija oftalmologa (za pregled očnog dna)

.Šećer u krvi, glikemijski profil.

.Konzultacija vaskularnog kirurga (za provjeru dijagnoze - anamneza tromboflebitisa donjih ekstremiteta; u vrijeme pregleda postoje podaci za posttromboflebitsku bolest donjih ekstremiteta)

1.Biokemijski test krvi: troponin, ALT, AST, ukupni protein; kreatinin, kolesterol, beta-lipoproteini (kako bi se isključili poremećaji metabolizma lipida).

2.Koagulogram.

Metode instrumentalne dijagnostike:

Ultrazvuk srca (za potvrdu LVH).

Ultrazvuk trbušne šupljine (isključuje oštećenje drugih organa).

X-zraka organa prsnog koša (kako bi se potvrdila promjena u konfiguraciji srca i isključila patologija pluća).

Kontrola krvnog tlaka 2 puta dnevno (za otkrivanje težine hipertenzije i ispravljanje krvnog tlaka, procjena učinkovitosti terapije lijekovima).

PODACI LABORATORIJSKIH I INSTRUMENTALNIH ISTRAŽIVAČKIH METODA.

Pokazatelj Rezultati studije Tumačenje Normalno U bolesnika s OACHemoglobin 120-160 g / l 126 Norma Eritrociti 4,3-5,7 * 10^12,l 4,15 Sniženi hematokrit 37-51% 38,1 Norma Pokazatelj boje 0,86-1,05 konvencionalnih jedinica 0,88 Norma Prosj. travnjak. Hb u eritru 27-34 pg 29,17 Norma Prosj. konc. Hb u eritru 30-38% 34,92 NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8,3 mmol/l5,8 NormKolesterol3,1-6,5 mmol/l6,72 Povišen CPK-MB0-24 U/l188,4Povećan LDH90-180 U/l668,4Povećan Ukupni protein 66-87 g/l70,8Norm Glukoza3, 4-6,11 mmol /l 12,03 Povišeni izravni bilirubin 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Normalni Na+122-152 mmol/l 119,5 Sniženi K+3,8 -5,6 mmol/l 3,51 Sniženi Cl-95-110 mmol/l 85,4 Sniženi osmolaritet 285-295 mmol/l 264,5 Sniženi trigliceridi 0-1,7 mmol/l 1,33 Normalan koagulogram Protrombinski indeks 80-100% 65% Sniženi fibrinogen 2-4 g /l 1 Produženo vrijeme rekalcifikacije 60-120 sec145 Povećana tolerancija plazme na heparin 7-15 min15 Normalan APTB30-40 sec48 Povišen test na etanol Negativno Negativno Normalno 5 mmol/l 14,1 mmol/l povećano 16,003.5-5,5 mmol/l 7,3 mmol/ l povećan 20.003.5-5.5 mmol/l 8.7 mmol/l povećan

EKG: sinusni ritam, uredan. Otkucaji srca 84 min. EOS je horizontalan. Depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL.

Sokolov-Lyonov indeks RV5+SV1= 15 mm.

BP u dinamici.

Datum Jutro Navečer24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 mm. rt. članak 25.09.12140/90 mm. rt. st.130/90 mm. rt. članak 26.09.12130/80 mm. rt. st.135/85 mm. rt. članak 27.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. članak 28.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. Umjetnost.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA,

Znak koronarne arterijske bolesti: angina pektorisIHD: infarkt miokarda Bolesnik Bol Izazvan tjelesnom aktivnošću, emocijama. Ima karakter pritiskanja, stiskanja, uz osjećaj tjeskobe. Traje 5-10 minuta. Otklanja se prestankom tjelesne aktivnosti ili uzimanjem nitroglicerina. Nastaje spontano. oštar, nesnosne bolove sa strahom od smrti. Nastavlja se više od 40 minuta. Prolazi nakon promjene narkotičkih analgetika. Ne prestaje uzimanjem nitroglicerina. Pritužbe na pritiskajuću retrosternalnu bol koja se širi u lijevu ruku i lopaticu, a ne prestaju uzimanjem nitroglicerina, opća slabost, osjećaj nedostatka zraka. Resorpcijsko-nekrotični sindrom Odsutan U b / x testu krvi, leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo, groznica, simptom "škara", fermentemija: CPK, LDH, ALT, AST (uglavnom LDH1), troponini T i I Troponini -pozitivni. Pomak Le formule ulijevo. Fermentemija: Povećani CPK, ALT, AST, LDH EKG znakovi Depresija ili elevacija ST vala, T vala u odjelima koji odražavaju zonu ishemije Patološki Q zupac, možda QS, ST i T val formiraju monofaznu krivulju, u odvodima reflektiraju zona nekroze miokarda. Recipročne promjene valova R i S. Depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL. Patološki Q zubac odsutan

Zaključak: na temelju činjenice da je: pacijent imao pritužbi na intenzivnu pritiskajuću retrosternalnu bol koja je zračila u lijevu ruku i lopaticu, nije zaustavljena uzimanjem nitroglicerina, opću slabost, a također na temelju b / x krvne pretrage - resorpcijsko-nekrotični sindrom ( troponini - pozitivni, Le pomak formule ulijevo, fermentemija: povišen CPK, ALT, AST, LDH); EKG snimljen u jeku napada potvrđuje infarkt miokarda (depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL). Dakle, klinički i instrumentalni podaci uklapaju se u dijagnozu: koronarna arterijska bolest: akutni infarkt miokarda bez Q zubca donje lateralne lokalizacije.

KLINIČKA DIJAGNOZA I NJENO OPRAVDANOST.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC.

Povezano: Dijabetes melitus tipa 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice ONMK. Pretilost 3 žlice. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta

IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q zubca inferiorne lateralne lokalizacije dijagnosticiran je na temelju:

Pritužbe na intenzivnu retrosternalnu bol koja se širi u lijevo rame, lijevu lopaticu, ne popušta uzimanjem nitroglicerina, dugotrajna, praćena hladnim znojem, strah od smrti.

Auskultatorno: I ton - gluh na vrhu

Dodatne metode istraživanja: EKG podaci (depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL; odsutnost patološkog Q vala) s karakterističnom naknadnom dinamikom (negativni T val u III, AvF, V5-V6)

Znakovi resorpcijsko-nekrotičnog sindroma: dinamika KLA (leukocitoza 10,7 * 10 ^ 9 / l, praćeno povećanjem ESR, povećanje tjelesne temperature), povećanje razine kardiospecifičnih enzima (AST 253 U / l, LDH). 668 U/l, MV-CPK 188 U/l, troponin - pozitivan)

Hipertenzija stupanj III, stupanj III, rizik 4 temelji se na:

Pritužbe na povišeni krvni tlak do 200/100 mm Hg (prilagođeni krvni tlak 140/90), koji je popraćen glavoboljom, tinitusom, mučninom; opća slabost, smanjena izvedba.

Prisutnost čimbenika rizika: dob (64 godine), emocionalni stres, nasljedstvo, dijabetes tipa 2.

Auskultacija: slabljenje 1. tona na vrhu, naglasak 2. tona nad aortom.

BP u brahijalnim arterijama desno i lijevo 150/90 mm Hg.

Faza III postavlja se na temelju:

Prisutnost angine pektoris, zatajenje srca; ONMK u anamnezi.

Palpacija: vršni otkucaj pomaknut ulijevo (u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzno (2,5 cm).

Pritužbe na bolove u srcu tijekom vježbanja, zaustavljanje nitroglicerina (angina pektoris).

CHF IIA, III FC postavljen je na temelju:

Pritužbe na nedostatak daha (inspiratorni) nakon obavljanja normalne tjelesne aktivnosti, palpitacije.

Objektivni pregled: znakovi hipertrofije LV u vidu pomaka vršnog otkucaja prema van.

IIA postoje znakovi oštećenja jednog kruga cirkulacije krvi: otežano disanje (inspiratorno), auskultacijom: teško dišući, čuju se vlažni hropci u donjim režnjevima.

III FC temelji se na New York klasifikaciji: pacijent ograničava tjelesnu aktivnost. U mirovanju, zdravstveno stanje je zadovoljavajuće. Lagana tjelesna aktivnost uzrokuje pretjerani umor, lupanje srca, otežano disanje ili napadaj angine.

PODACI O ETIOLOGIJI I PATOGENEZI

Ishemija srca.

Oštar je i kronična lezija srce, što je uzrokovano smanjenjem ili potpunim prestankom dotoka krvi u miokard zbog aterosklerotskog i trombotičnog procesa u koronarnim arterijama, koji remeti ravnotežu između potrebe miokarda za kisikom i koronarnog protoka krvi.

infarkt miokarda

akutna bolest uzrokovana pojavom jednog ili više žarišta ishemijske nekroze u srčanom mišiću zbog apsolutne ili relativne insuficijencije koronarnog krvotoka. Glavni uzrok je ateroskleroza i tromboza koronarnih arterija. U patogenezi vodeća uloga pripada prestanku dotoka krvi u područje miokarda, njegovoj nekrozi, pogoršanju života periinfarktne ​​zone.

Čimbenici rizika za infarkt miokarda, koronarna ateroskleroza Trenutačno se razlikuje više od 20 čimbenika rizika, koji su svi poznati čimbenici rizika podijeljeni prema načelu mogućnosti njihove korekcije u populaciji aktivnom intervencijom na modifikabilne i nemodifikabilne. Potonji uključuju genetiku, dob i spol.

Dislipoproteinemija. Između razine α-kolesterola i incidencije IHD-a i kolesterola u potpunosti je određen razinom koncentracije lipoproteina niske gustoće (LDL), a postoji jasna inverzna korelacija između razine β-kolesterola i incidencije IHD-a. Hiperkolesterolemija. U odraslih je optimalna razina ukupnog kolesterola, pri kojoj je rizik od koronarne bolesti nizak, manja od 200 mg% (5,2 mmol/l), LDL kolesterol manji od 130 mg% (3,4 mmol/l), HDL kolesterol je veći od 50 mg % (1,3 mmol/l), a omjer HDL kolesterol/kolesterol je manji od 5.

Arterijska hipertenzija, bez obzira na razinu kolesterola, više od 2 puta povećava rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti. Čak i razina dijastoličkog krvnog tlaka u rasponu od 80-88 mm Hg povećava rizik od razvoja ateroskleroze i bolesti koronarnih arterija.

-Pušenje je samostalan čimbenik rizika za koronarnu bolest i jedan od najznačajnijih među ostalima, kao što su poremećaji metabolizma lipida, arterijska hipertenzija, sjedilački način života itd. Rizik od razvoja koronarne ateroskleroze kod muškaraca koji puše je 60-70% veći nego kod nepušača. Indikatori iznenadna smrt muškaraca koji puše cigarete u dobi od 35 do 54 godine oko 2 do 3 puta više je nego kod nepušača.

-Pretilost je praćena hipertrigliceridemijom, bazalnom hiperinzulinemijom, povišenom koncentracijom glukoze i rizikom od razvoja dijabetes melitusa. Rizik od razvoja koronarne bolesti i poremećaji lipida kod pretilosti povezana je ne samo s njegovim stupnjem, već i s prirodom raspodjele tjelesne masti na ljudskom tijelu. Centralni tip pretilosti (muški tip, abdominalna, gornja pretilost) više je povezan s rizikom od razvoja koronarne ateroskleroze nego ženski tip. Uočen je brži razvoj ateroskleroze i koronarne arterijske bolesti kod pacijenata s abdominalnom varijantom taloženja viška masnog tkiva. Gornji tip pretilosti, posebno taloženje masnoće u abdomenu, kao što je istraživanje problema pokazalo, najčešće je povezano s prehrambenim razlozima - obilna hrana, jedenje hrane bogate životinjskim mastima, šećerom, slatkišima.

-Alkohol smanjuje rizik od infarkta miokarda, ali ne smanjuje rizik od angine pektoris, pa se pretpostavlja da je zaštitni učinak alkohola više u prevenciji tromboze nego ateroskleroze. S druge strane, ukupna i kardiovaskularna smrtnost rastu s konzumacijom više od 40 g alkohola dnevno i sklonošću prejedanju. Dobiveni su podaci danskih kardiologa da umjerena konzumacija vina, ali ne žestokih pića i piva, pomaže u smanjenju smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.

Genetski čimbenici Infarkt miokarda se značajno češće razvija kod nositelja markera kao što su Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitripsin M1M1, sektor prema AVN sustavu. Infarkt miokarda se značajno rjeđe razvija kod nositelja sljedećih markera: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripsin M1M2, nesekretor po AIN sustavu, suhi tip ušnog voska, srednje visine, hiperstenični i astenički. tipovi konstitucije, odsutnost dijagonalnog ušnog nabora. Promjenjivi (kontrolirani) čimbenici rizika također uključuju pretilost, ponašanje tipa A, stres, korištenje ženskih spolnih hormona i nisku tjelesnu aktivnost. Promjenjivi (kontrolirani) čimbenici rizika također uključuju pretilost, stres, korištenje ženskih spolnih hormona i nisku tjelesnu aktivnost. Od nemodifikabilnih čimbenika rizika za koronarnu bolest razlikuju se dob, spol, etnička pripadnost, genetski čimbenici Čimbenici rizika za fatalni infarkt miokarda: 1) Velika veličina infarkta miokarda 2) Prednja lokalizacija akutnog infarkta miokarda u bolesnika primljenih na bolnicu u roku od 6 sati od pojave boli, uz porast ST segmenta i produljenje trajanja QRS 3) Rani infarkt miokarda. 4) Ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, srčani zastoj. 5) Nizak osnovni krvni tlak. 6) Povećanje aktivnosti kardiospecifičnih troponina u krvnoj plazmi (troponin T u 94% i troponin u 100%) jaki su neovisni prognostički nepovoljni čimbenici smrti bolesnika s akutnim koronarnim sindromom. 7) Prisutnost plućne hipertenzije. 8) Starija i senilna dob. 9) Infarkt miokarda u prošlosti, osobito s razvojem aneurizme srca. 10) Dijabetes melitus.

Hipertonična bolest.

-Etiologija nije poznata. Čimbenici rizika: nasljedna predispozicija, tjelesna neaktivnost, pretilost, prekomjerna konzumacija stolna sol, nedostatak Ca i Mg, zlouporaba alkohola, hiperlipidemija, pušenje, dob, trauma lubanje, psihosocijalni stres.

-U patogenezi najznačajniji mehanizmi regulacije krvnog tlaka su:

-neurogeni koncept nastanka arterijske hipertenzije

-hiperaktivacija simpato-adrenalnog sustava

-aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava

-uloga mineralkortikoida

-uloga atrijalnog natriuretskog hormona

-poremećaj transporta kationa

-poremećena funkcija izlučivanja bubrega

-pretilost i hiperinzulinemija

-endotelna disfunkcija

PLAN LIJEČENJA I NJEGOVO OBRAZLOŽENJE

1.Način rada: jedinica intenzivne njege, strogi odmor u krevetu.

2.Tablica broj 9.

.Antikoagulantna terapija (pripravci niskomolekularnog heparina) - lijekovi izravno djelovanje izravno utječu na zgrušavanje krvi.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / dan.

Rp: Aspirini 0,5.t.d. N 10 u tabl.: 1/4 tablete ujutro.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: 1 tab. Ujutro.

5.Antihipertenzivna terapija. Kardioselektivni b1-blokatori su sigurniji u akutnom razdoblju infarkta miokarda, jer ne povećavaju ukupni periferni otpor kad se daju intravenski, pa stoga ne povećavaju naknadno opterećenje lijeve klijetke.

Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 u tablici: 1 tableta 2 puta dnevno.

ACE inhibitori blokiraju sintezu angiotenzina-2. Time se prekida tlačni učinak na krvne žile i dolazi do aktivacije RAAS-a i simpatičkog živčani sustav. Zofenopril se posebno preporučuje u akutnom razdoblju infarkta miokarda.

Rp.: Zofenopril 0,0075

S: 1 tab 2 puta dnevno.

antianginalna terapija. Vazodilatacija. Potreba za kisikom se smanjuje, a njegova dostava kroz koronarne arterije se povećava.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 u tab.: 1 tab 2 r / dan.

7.Statini. Izrazito smanjenje LDL-a i triglicerida. Prevencija i terapija ateroskleroze.

Rp.: Atorvastatin 20 mg.t.d. N 10: 1 tab navečer

Sintetski oralni antidijabetici. Bigvanidi.

Rp.: Metformin 0,85 t.d. N 30.: 1 tableta 2 puta dnevno.

DNEVNIK

Stanje umjerene težine, bliže teškom. Pritužbe na bolove u predjelu srca, otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka u vodoravnom položaju i pri najmanjem tjelesnom naporu. Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, obilno mokrenje. Pritužbe na bol i oticanje u donjim ekstremitetima.

Svijest je bistra. Orijentiran u vremenu i prostoru. Koža je suha, normalne boje. U plućima, disanje je vezikularno, oslabljeno u stražnjim donjim regijama. NPV 22 po minuti. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični. Otkucaji srca 64 otkucaja / min, krvni tlak na desnoj i lijevoj brahijalnoj arteriji 130/80 mm Hg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije natečen, mekan. Stolica i diureza normalni.

Svijest je bistra. Orijentiran u vremenu i prostoru. Koža je suha, normalne boje. U plućima, disanje je vezikularno, oslabljeno u stražnjim donjim regijama. NPV 21 po minuti. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični. Ne čuju se šumovi, ekstratonovi. Otkucaji srca 62 otkucaja / min, krvni tlak na desnoj i lijevoj brahijalnoj arteriji 140/80 mm Hg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije natečen, mekan. Stolica i diureza normalni.

Umjereno stanje. Pritužbe na slabost, nedostatak zraka, osjećaj nedostatka zraka u vodoravnom položaju i tijekom fizičkog napora. Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, obilno mokrenje. Pritužbe na bol i oticanje u donjim ekstremitetima.

Svijest je bistra. Orijentiran u vremenu i prostoru. Koža je suha, normalne boje. U plućima, disanje je vezikularno, oslabljeno u stražnjim donjim regijama. NPV 20-21 po minuti. Zvukovi srca su prigušeni, ritmični. Ne čuju se šumovi, ekstratonovi. Otkucaji srca 64 otkucaja / min, krvni tlak na desnoj i lijevoj brahijalnoj arteriji 130/80 mm Hg. Jezik je vlažan i čist. Trbuh nije natečen, mekan. Stolica i diureza normalni.

STANDARSKA EPIKRIZA

Pacijentica Maksimova Maria Ivanovna, rođena 1948., hospitalizirana je 23. rujna 2012. na odjelu kardio-reanimacije Centralne gradske kliničke bolnice s pritužbama na pritiskanje retrosternalne boli koja zrači u lijevu ruku i lopaticu, a ne ublažava se uzimanjem nitroglicerina, opće slabost, osjećaj nedostatka zraka. Također se žalila na nedostatak zraka tijekom umjerenog tjelesnog napora (prilikom penjanja na drugi kat). Pritužbe na retrosternalnu bol, osjećaj nelagode u predjelu srca s umjerenim fizičkim naporom.

Pritužbe na žeđ, suha usta, učestalo, obilno mokrenje.

Iz anamneze je poznato da krvni tlak raste od 1976. godine. 2010. godine počela je primjećivati ​​retrosternalnu bol pri manjoj tjelesnoj aktivnosti.

Objektivna studija otkrila je sljedeća odstupanja od norme: pomak vrha otkucaja ulijevo (u petom interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije), difuzno (2,5 cm), slabljenje prvog tona na vrhu, naglasak drugog ton nad aortom.

Podaci laboratorijskih i instrumentalnih metoda istraživanja potvrđuju točnost dijagnoze:

EKG: depresija ST segmenta u V5-V6, I, II, AVL.

Prema laboratorijskim studijama: dinamika KLA (leukocitoza 10,7 * 10 ^ 9 / l, praćeno povećanjem ESR, povećanje tjelesne temperature), povećanje razine kardiospecifičnih enzima (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U / l, troponin - pozitivan)

Trenutno je na liječenju s dijagnozom:

Glavna dijagnoza: IHD: Akutni infarkt miokarda bez Q zubca donje-lateralne lokalizacije.Hipertenzija, III stupanj, III stadij, rizik 4.

Komplikacije osnovne bolesti: CHF IIA, III FC.

Povezano: Dijabetes melitus tipa 2, umjerena težina, subkompenzacija. Posljedice ONMK. Pretilost 3 žlice. Posttromboflebitska bolest donjih ekstremiteta.

Pritužbe na: osjećaj nedostatka zraka, nedostatak zraka u vodoravnom položaju.

U vrijeme pregleda: opće stanje srednje težine, jasna svijest. Disanje u plućima je vezikularno, oslabljeno u donjim dijelovima. NPV 20 u minuti.Zvukovi srca su prigušeni, ritmični. Otkucaji srca 64 min. BP 140/80 mm Hg Edem - potkoljenice. Diureza nije slomljena.

Trajanje liječenja određeno je težinom stanja.

Provedeno liječenje: tablica 9;

Antikoagulantna terapija (Clexane)

Antitrombocitna terapija (Aspirin, Clopidrogel)

Antianginalna terapija (monocinque)

Antihipertenzivna terapija (Metoprolol, Zofenopril)

Statini (atorvastatin)

Antidijabetici (Metformin)

Kao rezultat liječenja, stanje bolesnika se poboljšalo: smanjila se bol iza prsne kosti. Arterijski tlak se stabilizirao.

PROGNOZA

Ishemijska bolest srca, hipertenzija su kronične bolesti koje neizbježno dovode do pogoršanja, stoga je doživotno potrebno provoditi terapiju održavanja.

1.Prognoza za oporavak je loša.

2.Prognoza za život je nepovoljna.

.Prognoza invaliditeta je nepovoljna. Invalid II skupine.

Djeluje slično kao - Akutni infarkt miokarda bez Q zubca inferiorne lateralne lokalizacije. Hipertonična bolest

I21.2 Akutni transmuralni infarkt miokarda drugih specificiranih sijela
Transmuralni infarkt (akutni):
. vršno-lateralni
. bazalno-doslovni
. gornji lateralni
. lateralna (zidna) NOS
. straga (istina)
. posterobazalni
. posterolateralni
. stražnji septalni
. septalni NOS

Lateralni infarkti anatomski su lateralni. Lateralni infarkt miokarda obično nastaje kada su zahvaćene dijagonalna arterija ili posterolateralne grane lijeve cirkumfleksne arterije.

Njihova orijentacija uvelike varira ovisno o položaju srca:

U međupoziciji, bočna stijenka je okrenuta prema gore i lijevo - znakovi infarkta nalaze se u odvodnoj aVL;

Kod okretanja u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, bočna stijenka je usmjerena prema naprijed i lijevo - znakovi srčanog udara nalaze se u odvodima V6.7;

Kada se rotira u smjeru kazaljke na satu, bočna stijenka je okrenuta prema natrag, lijevo i dolje—znakovi infarkta nalaze se u odvodima V8.9, a također se vide u odvodima II, III i aVF.

Izravni znakovi bočnog infarkta variraju ovisno o orijentaciji srca i širenju oštećenja miokarda. Valovi nekroze, oštećenja i ishemije pojavljuju se, ovisno o slučaju, u aVL (i ponekad u odvodu I), V6.7, V8.9, zahvaćajući u nekim slučajevima II, III, aVF ili mnoge od ovih odvoda.
Posterolateralni infarkti kombiniraju znakove posteriornog i lateralnog infarkta i karakterizirani su pojavom valova nekroze, subepikardijalne ozljede i ishemije u odvodima II, III, aVF, V5-7, a povremeno u aVL i I.

Infarkt miokarda stražnjeg zida lijeve klijetke pomoću elektrokardiografije je teže dijagnosticirati nego infarkt prednje stijenke.

Stražnji zid lijeve klijetke uvjetno je podijeljen na dva dijela:
- donji dijelovi stražnjeg zida, uz dijafragmu, - dijafragmalni dio stražnjeg zida. Infarkt miokarda u ovom području naziva se stražnja dijafragma; rjeđe, osobito u stranoj literaturi, označava se kao donji infarkt;

Drugi dio stražnjeg zida pokriva svoje gornje dijelove uz bazu srca - bazalne dijelove stražnjeg zida. Infarkt miokarda u ovom području naziva se posteriorni bazalni infarkt.

Stražnji bazalni infarkt miokarda obično zbog okluzije desne stražnje descedentne arterije ili lijeve cirkumfleksne arterije. Ovaj infarkt miokarda visokih dijelova stražnje stijenke lijeve klijetke posebno je teško dijagnosticirati i često se ne otkriva na EKG-u. To je zbog činjenica da nema izravnih znakova infarkta u 12 konvencionalnih elektrokardiografskih odvoda s ovom lokalizacijom infarkta . Uglavnom se dijagnoza posteriornog bazalnog infarkta temelji na recipročnim EKG promjenama. Ponekad se izravni znakovi infarkta miokarda bazalnih dijelova stražnje stijenke mogu utvrditi samo u Dorsalis odvodu duž Skya i u dodatnim prsnim odvodima V7-V9.

Posterolateralni infarkt miokarda obično uzrokovan okluzijom cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije. Ovaj infarkt zahvaća i stražnji i bočni zid lijeve klijetke. Karakteristični znakovi srčanog udara utvrđeni su u sljedećim odvodima: II, III, aVF, Dorsalis duž neba (zbog oštećenja dijafragmalnih dijelova stražnjeg zida), u odvodima V7 - V9 (kao posljedica infarkta bazalni dijelovi stražnjeg zida), u odvodima V5, V6, I, aVL i Inferior na nebu (zbog infarkta bočnog zida).

Klasifikacija

Klinička klasifikacija različitih vrsta infarkta miokarda

Tip 1	Spontani infarkt miokarda povezan s ishemijom zbog primarnog koronarnog događaja kao što je erozija i/ili ruptura, fisura ili disekcija plaka.
Tip 2	Infarkt miokarda kao posljedica ishemije ili zbog povećanja potrebe za kisikom ili smanjenja njegove isporuke, na primjer, zbog spazma koronarne arterije, koronarne embolije, anemije, hipertenzije ili hipotenzije.
Tip 3	Iznenadna srčana smrt, uključujući srčani zastoj, često sa simptomima koji upućuju na ishemiju miokarda, praćena novim elevacijama ST-segmenta ili novim blokom lijeve grane, ili dokazom svježeg tromba u koronarnoj arteriji na angiografiji i/ili obdukciji. Smrt nastupa ili prije uzimanja uzorka krvi ili prije prisutnosti srčanih biomarkera u krvi.
Vrsta 4a	Infarkt miokarda povezan (povezan) s perkutanom koronarnom intervencijom (PCI).
Vrsta 4b	Infarkt miokarda povezan s trombozom stenta što je dokumentirano angiografijom ili autopsijom.
Tip 5	Infarkt miokarda povezan s operacijom premosnice koronarne arterije.

Ovisno o veličini žarišne lezije srčanog mišića, postoje dvije vrste infarkta miokarda:

Mali žarišni;

Veliko žarište.

Oko 20% kliničkih slučajeva su maložarišni infarkti miokarda, ali se često mala žarišta nekroze u srčanom mišiću transformiraju u velikožarišni infarkt miokarda (u 30% bolesnika).
Kod malih žarišnih srčanih udara, za razliku od velikih žarišnih, ne dolazi do aneurizme i rupture srca. Također, tijek malih žarišnih srčanih udara rjeđe je kompliciran zatajenjem srca, tromboembolijom i ventrikularnom fibrilacijom.

Prema dubini nekrotične lezije srčanog mišića razlikuju se sljedeći tipovi infarkta miokarda:

Transmuralni - s nekrozom cijele debljine mišićnog zida srca (obično makrofokalno);

Intramuralno - s nekrozom u debljini miokarda;

Subendocardial - s nekrozom miokarda u području uz endokard;

Subepikardijalno - s nekrozom miokarda u području uz epikard.

Prema promjenama zabilježenim na EKG-u razlikuju se:

- "Q-infarkt" - s formiranjem patološkog Q vala, ponekad ventrikularnog QS kompleksa (češće - transmuralni infarkt miokarda velikog žarišta);

- "ne Q-infarkt" - nije popraćen pojavom Q vala, koji se manifestira negativnim T-zubcima (češće - infarkt miokarda s malim žarištem).

Po topografiji i ovisno o porazu pojedinih grana koronarnih arterija, infarkt miokarda se događa:

Desna klijetka;

Lijeva klijetka: prednja, bočna i stražnja stijenka, interventrikularni septum.

Po učestalosti pojavljivanja Infarkt miokarda se dijeli na:

Primarni;

Rekurentni (razvija se do 8 tjedana nakon primarnog);

Ponavlja se (razvija se 8 tjedana nakon prethodnog).

Prema razvoju komplikacija Infarkt miokarda može biti:

Komplicirano;

Jednostavan.

Po dostupnosti i lokalizaciji sindrom boli Razlikuju se sljedeći oblici infarkta miokarda:

Tipično - s lokalizacijom boli iza prsne kosti ili u prekordijskoj regiji;

Atipično – s atipičnim manifestacije boli:
a) periferne: lijevo-skapularne, ljevoručne, laringealno-faringealne, mandibularne, maksilarne, gastralgične (abdominalne);

B) bezbolni: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni;

Asimptomatski (izbrisani);

Kombinirano.

Sukladno razdoblju i dinamici razvoja Infarkt miokarda je izoliran:

Faza ishemije (najakutnije razdoblje);

Stadij nekroze (akutno razdoblje);

Faza organizacije (subakutno razdoblje);

Stadij ožiljaka (razdoblje nakon infarkta).

Etiologija i patogeneza

neposredni uzrok razvoj infarkta miokarda (IM) je akutni nesklad između koronarne cirkulacije i potreba miokarda zbog okluzije Okluzija je kršenje prohodnosti nekih šupljih formacija u tijelu (krvne i limfne žile, subarahnoidni prostori i cisterne), zbog trajnog zatvaranja njihovog lumena u bilo kojem području.
koronarne arterije ili oštro smanjenje protoka krvi kroz nju, praćeno ishemijom i nekrozom.

Infarkt miokarda s patološkim Q zubcem (trombotička okluzija koronarne arterije) razvija se u 80% bolesnika s infarktom miokarda i dovodi do transmuralne nekroze miokarda i pojave Q zubca na EKG-u.

Infarkt miokarda bez abnormalnih Q zubaca najčešće se javlja uz spontanu reperfuziju Perfuzija - 1) produljeno ubrizgavanje tekućine (npr. krvi) u terapeutske ili eksperimentalne svrhe u krvne žile nekog organa, dijela tijela ili cijelog organizma; 2) prirodna opskrba krvlju pojedinih organa, kao što su bubrezi; 3) umjetna cirkulacija.
ili dobro razvijene kolaterale Kolaterala je anatomska tvorevina koja povezuje strukture zaobilazeći glavni put.
. Veličina infarkta u ovom slučaju je manja, funkcija lijeve klijetke manje trpi, a bolnička smrtnost je niža. Međutim, učestalost ponovljenih infarkta miokarda je veća nego kod infarkta miokarda s patološkim Q valovima, zbog činjenice da su takvi infarkti miokarda "nepotpuni" (tj. miokard koji ostaje održiv opskrbljuje zahvaćena koronarna arterija); do kraja prve godine letalitet se izjednačava. Stoga, kod infarkta miokarda bez patoloških Q valova, potrebno je primijeniti aktivnije liječenje i dijagnostičku taktiku.

Razvoj IM-a temelji se na tri patofiziološka mehanizma:

1. Praznina aterosklerotskog plaka izazvan naglim povećanjem aktivnosti simpatičkog živčanog sustava ( nagli porast krvni tlak, otkucaji i snaga srca, povećana koronarna cirkulacija).

2. Tromboza na mjestu rupture ili čak netaknute Netaknut (latinski intactus - netaknut) - netaknut, nije uključen u bilo koji proces.
plakovi kao rezultat povećanja trombogene sposobnosti krvi (zbog povećane agregacije Agregacija – svojstvo trombocita da se međusobno povezuju.
trombocita, aktivaciju koagulacijskog sustava i/ili inhibiciju fibrinolize Fibrinoliza (Fibrin + grčki lysis - raspadanje, razgradnja) - proces otapanja fibrinskog ugruška kao rezultat enzimskih reakcija; kod tromboze Fibrinoliza dovodi do kanaliziranja tromba.
).

3. Vazokonstrikcija Vazokonstrikcija - sužavanje lumena krvnih žila, osobito arterija.
: lokalno (dijel koronarne arterije gdje se nalazi plak) ili generalizirano (cijela koronarna arterija).

Prva faza u razvoju akutnog infarkta miokarda (AIM), iako ne uvijek obavezna, jest ruptura aterosklerotskog plaka, koja u budućnosti može imati drugačiji tijek:

1. Povoljna struja- kada nakon pucanja plaka u plaku nastane krvarenje, takozvani "unutarnji" tromb, koji ne uzrokuje razvoj infarkta miokarda, ali u budućnosti može pridonijeti progresiji kliničke slike koronarne bolesti srca (CHD).

2. Nepovoljan tijek - s stvaranjem tromba, koji potpuno ili gotovo potpuno blokira lumen koronarne arterije.

Postoje tri faze stvaranja tromba začepljujući Obturacija je zatvaranje lumena šupljeg organa, uključujući krvnu ili limfnu žilu, što uzrokuje kršenje njegove prohodnosti.
koronarne arterije:

1. Krvarenje u plak.

2. Stvaranje intravaskularnog neokluzivnog tromba.

3. Širenje krvnog ugruška dok se žila potpuno ne začepi.

Intraintimalni tromb sastoji se uglavnom od trombocita. Stvaranje tromba ključno je u razvoju AMI.

Mnogo rjeđe AIM ne nastaje kao posljedica aterotromboze. U ovom slučaju, vazospazam se smatra vodećim patogenetskim mehanizmom. Vazospazam - sužavanje arterija ili arteriola do te mjere da se smanjuje prokrvljenost tkiva.
.

Infarkt miokarda kao posljedica koronarnog spazma Koronarospazam (Coronarospasmus; koronarni spazam) - privremeno suženje lumena koronarnih arterija srca kao rezultat toničke kontrakcije glatkih mišićnih elemenata arterijske stijenke; očituje se napadom angine pektoris.
prilično često opažen kod ljudi koji uzimaju droge, takozvani "kokainski" infarkt miokarda.

Mnogo rjeđe se infarkt miokarda razvija kao posljedica drugih uzroka.

Morfološke značajke

Srčani udar - bolest je uvijek akutna i stadija. Kod infarkta miokarda primjećuje se da se prvi dan zona infarkta izvana ni na koji način ne razlikuje od zdravih područja miokarda. Zona infarkta u ovom trenutku je mozaičke prirode, to jest, među mrtvim stanicama postoje i djelomično ili čak potpuno funkcionalni miociti. Drugi dan zona se postupno odvaja od zdravog tkiva i između njih se formira periinfarktna zona.

Često se u periinfarktnoj zoni razlikuju zona žarišne distrofije koja graniči s nekrotičnom zonom i zona reverzibilne ishemije u blizini područja netaknutog miokarda.

Sve strukturne i funkcionalne promjene u zoni žarišne distrofije u većini slučajeva podliježu obnovi (djelomično ili čak potpuno).

U zoni reverzibilne ishemije promjene su potpuno reverzibilne. Nakon omeđivanja zone infarkta, postupno omekšavanje i otapanje mrtvih miocita, elemenata vezivno tkivo, dijelovi plovila, živčanih završetaka.

Kod krupnožarišnog infarkta miokarda, oko 10. dana, na periferiji žarišta nekroze već se formira mlado granulacijsko tkivo, iz kojeg se kasnije formira vezivno tkivo, čineći ožiljak. Procesi zamjene idu od periferije prema središtu, stoga u središtu žarišta još neko vrijeme mogu ostati žarišta omekšavanja, a to je područje koje se može istegnuti, stvarajući aneurizmu srca ili čak puknuti s grubim ne- usklađenost s režimom motora ili drugim kršenjima. Na mjestu nekroze konačno se formira gusto ožiljno tkivo tek nakon 3-4 mjeseca.
S infarktom miokarda s malim žarištem, ožiljak se ponekad stvara više rani datumi. Na brzinu stvaranja ožiljaka utječe ne samo veličina žarišta nekroze, već i stanje koronarne cirkulacije u miokardu, osobito u periinfarktnim područjima. Osim toga, važni su sljedeći čimbenici:

Dob pacijenta;

razina krvnog tlaka;

Motorni način rada;

Stanje metaboličkih procesa;

Opskrba pacijenta visokokvalitetnim aminokiselinama, vitaminima;

Adekvatnost liječenja;

Prisutnost komorbiditeta.

Sve to određuje intenzitet procesi oporavka u tijelu kao cjelini, a posebno u miokardu.

Čak i relativno malo opterećenje tijekom stvaranja primarnog ožiljka može dovesti do razvoja aneurizme srca (izbočenje stijenke klijetke, stvaranje svojevrsne vrećice), dok je nakon mjesec dana isto opterećenje korisno, pa čak i potrebno ojačati srčani mišić i stvoriti trajniji ožiljak.

Epidemiologija

Danas u razvijenim zemljama stalno raste broj bolesnika s koronarnom patologijom, a dolazi i do pomaka prema mlađoj dobi, što problem dijagnostike, liječenja i prevencije koronarne bolesti čini društveno značajnim.

Učestalost kod muškaraca znatno je veća nego kod žena: prosječno 500 na 100 000 muškaraca i 100 na 100 000 žena, au dobi od 70 godina ta se razlika izravnava.

Dobni vrhunac incidencije infarkta miokarda je 50-70 godina.

Kod muškaraca, vrhunac incidencije javlja se zimi, kod žena - u jesen, smanjenje incidencije kod muškaraca i žena događa se istodobno ljeti.

po najviše opasno vrijeme dani kod muškaraca smatraju se ranim jutarnjim satima (4-8 sati), kada incidencija infarkta miokarda doseže 23,9%; kod žena ista brojka iznosi 25,9% ujutro (8-12 sati). Ova učestalost razvoja MI, ovisno o sezoni i dobu dana, podudara se sa sličnim pokazateljima "iznenadne smrti".

Iznenadna smrt najčešće nastupa ujutro kada bolesnik ustane iz kreveta, što je najvjerojatnije posljedica pojačane aktivnosti simpatičkog živčanog sustava nakon buđenja. To uzrokuje povećanje viskoznosti krvi i agregacije trombocita s otpuštanjem vazoaktivnih bioloških tvari, praćeno vazospazmom i stvaranjem tromba, s razvojem ishemijskog moždanog udara ili akutnog infarkta miokarda (AIM).

Otprilike jedna trećina svih slučajeva AIM (a još češće u mlađih bolesnika) završi smrtnim ishodom u prehospitalnom stadiju, u većini slučajeva unutar 1 sata nakon pojave akutnih simptoma. Među pacijentima s AIM koji su preživjeli do prijema u bolnicu, kao rezultat moderna terapija zabilježen je manji letalitet i duže preživljavanje.

Smrt bolesnika s AIM u prva 4 sata povezana je s pojavom aritmija i razvojem ventrikularne fibrilacije (aritmogena smrt), au kasnijim razdobljima - s porastom akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok).

Čimbenici i rizične skupine

Čimbenici rizika za infarkt miokarda (MI) isti su kao oni za koronarnu bolest srca (CHD).

Čimbenici rizika koji se ne mogu mijenjati:

1. Nasljednost. Opterećenim IHD-om smatra se ako su bliski srodnici (roditelji, braća, sestre, djedovi, bake) imali slučajeve IHD-a u muškoj liniji do 55 godina, u ženskoj liniji do 65 godina.
2. Starost. U različitim populacijama utvrđena je izravna povezanost između dobi osobe i incidencije koronarne bolesti – što je osoba starija, to je veća učestalost koronarne bolesti.

3. Spol. Muškarci mnogo češće pate od koronarne arterijske bolesti. U žena mlađih od 50-55 godina (dob perzistentne menopauze), koronarna arterijska bolest se dijagnosticira izuzetno rijetko. Izuzetak su žene s ranom menopauzom i razni hormonalni poremećaji pod otegotnim okolnostima: arterijska hipertenzija, hiperlipidemija, dijabetes melitus. Nakon početka menopauze, učestalost koronarne bolesti u žena počinje postojano rasti, a nakon 70-75 godina vjerojatnost razvoja koronarne bolesti u muškaraca i žena je ista.

Čimbenici rizika koji se mogu mijenjati:
1. Nepravilna prehrana. Prehrana hranom bogatom zasićenim mastima životinjskog podrijetla, visokim udjelom soli i niskim udjelom dijetalnih vlakana.

2. Arterijska hipertenzija. Važnost visokog krvnog tlaka kao jednog od faktora rizika dokazala su brojna istraživanja diljem svijeta.

3. Hiperkolesterolemija. Povišene razine ukupnog kolesterola u krvi, kolesterola lipoproteina niske gustoće. Kolesterol lipoproteina visoke gustoće smatra se antirizičnim čimbenikom – što je njegova razina viša, manji rizik pojava IBS-a.

4. Slaba tjelesna aktivnost ili nedostatak redovite tjelesne aktivnosti. U ljudi koji vode sjedilački način života, vjerojatnost razvoja koronarne arterijske bolesti je 1,5-2,4 veća nego u fizički aktivnih ljudi.

5. Pretilost. Posebno je opasna abdominalna pretilost, kada se masnoća taloži na trbuhu.

6. Pušenje duhana. Izravna povezanost pušenja s razvojem i napredovanjem ateroskleroze dobro je poznata i ne treba je komentirati.

7. Dijabetes. Relativni rizik od smrti čak i kod osoba s poremećenom tolerancijom glukoze veći je za 30%, a kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 - za 80%.

8. Zlouporaba alkohola. Ipak, antirizični faktor je konzumacija do 30 g čistog alkohola dnevno za muškarce i 20 g za žene.

9. Diljem svijeta pozornost se sada posvećuje proučavanju čimbenika rizika kao što su kronični psiho-emocionalni stres, ubrzan rad srca, poremećaji zgrušavanja, homocisteinemija (povišena razina homocisteina u krvi).

Znanstvenici su također utvrdili ovisnost rizika od razvoja infarkta miokarda ovisno o psihoemocionalnom tipu osobe. Dakle, kolerici imaju 2 puta veću vjerojatnost da će dobiti prvi srčani udar i 5 puta veću vjerojatnost da će dobiti drugi, a njihova smrtnost od srčanog udara javlja se 6 puta češće.

Provocirajući momenti za razvoj akutnog infarkta miokarda (AIM) su intenzivan fizički ili psihoemocionalni stres. U roku od sat vremena nakon značajnog tjelesnog napora, rizik od razvoja AMI povećava se 6 puta, a kod osoba koje vode sjedeći način života - 10,7 puta, a kod osoba koje se intenzivno bave vježbanje, - 2,4 puta. Jake emocije imaju sličan učinak. U roku od 2 sata nakon psiho-emocionalnog prenaprezanja, rizik od razvoja AMI povećava se 2,3 puta.

Učestalost AIM-a raste ujutro, tijekom prvog sata nakon buđenja. To se također odnosi na učestalost iznenadne smrti, moždanog udara, prolazne ishemije miokarda, prema Holterovom promatranju. Povećani rizik povezan je s povećanjem krvnog tlaka i otkucaja srca u ovom trenutku, povećanjem agregacije trombocita i smanjenjem fibrinolitičke aktivnosti krvne plazme, povećanjem razine kateholamina, ACTH i kortizola.

Hlađenje i promjene atmosferskog tlaka također povećavaju rizik od AMI. Dakle, s padom temperature za 10°C, u usporedbi s prosječnom godišnjom za određeno doba godine, rizik od razvoja prvog MI raste za 13%, a drugog za 38%. Promjene atmosferskog tlaka, kako u jednom tako iu drugom smjeru, popraćene su povećanjem razvoja MI za 11-12%, a ponovljenim - za 30%.

Klinička slika

Simptomi, tijek

Faze akutnog infarkta miokarda(OMI):

1. Prodromalno razdoblje (traje do 30 dana, može biti odsutno).

2. Najakutnije razdoblje (traje do 2 sata od početka anginoznog statusa).

3. Akutno razdoblje (traje do 10 dana od početka infarkta miokarda).

4. Subakutno razdoblje (počinje od 10. dana i traje do 1-2 mjeseca).

5. Razdoblje ožiljaka (u prosjeku traje od 2-3 mjeseca do šest mjeseci, ponekad završava tek nakon 2-3 godine).

Ovisno o stadiju bolesti, njezine manifestacije uvelike variraju.

prodromalno razdoblje

Tijekom tog razdoblja pacijenti razvijaju znakove nestabilne angine:

Pojačana bol u prsima;

Bol se javlja s manjim fizičkim naporom ili čak u mirovanju;

Bol se lošije ublažava nitratima, potrebna je velika doza nitrata da bi bol nestala.

Akutni koronarni sindrom(ACS) kombinira bolesti kao što su nestabilna angina, akutni infarkt miokarda i iznenadna srčana smrt. U središtu svih ovih stanja, unatoč njihovim različitim manifestacijama, postoji jedan mehanizam. I kod srčanog udara i kod nestabilne angine, integritet jednog od kolesterolskih plakova u koronarnoj arteriji je poremećen. Tijelo reagira na nastali kvar slanjem trombocita u žarište i aktiviranjem sustava koagulacije krvi. Kao rezultat toga nastaje krvni ugrušak koji blokira protok krvi. Kratkotrajna ili nepotpuna okluzija lumena žile uzrokuje razvoj simptoma nestabilne angine. Ako se blokada pogorša, dolazi do srčanog udara.

U tom smislu, bolesnike s nestabilnom anginom treba hitno hospitalizirati.

Najakutnije razdoblje

U tom razdoblju opaža se najveća smrtnost od infarkta miokarda. Istodobno, najakutnije razdoblje je najpovoljnije u smislu terapije. Postoje lijekovi koji uništavaju formirani krvni ugrušak, čime se uspostavlja poremećeni protok krvi kroz žilu. Međutim, ovi lijekovi djeluju samo prvih 12 sati od početka srčanog udara, a što se prije primijene, rezultat će biti bolji.

U najakutnijem razdoblju pojavljuje se anginozni status- vrlo intenzivna bol, koja je lokalizirana ili iza prsne kosti ili u lijevoj polovici prsnog koša. Pacijenti bol opisuju kao bodežnu, dosadnu ili opresivnu ("srce je u škripcu"). Često, bol dolazi u valovima, može zračiti u lijevo rame, ruku, interskapularnu regiju, donju čeljust. Ponekad se proširi na desnu polovicu prsa i u gornju polovicu trbuha.

Bolovi su općenito slični onima kod napadaja angine, ali su znatno jači, ne nestaju nakon uzimanja 2-3 tablete nitroglicerina i obično traju od 30 minuta ili duže.

Uz bol, često se opaža hladan znoj i teška opća slabost. Krvni tlak se često snižava zbog smanjenja snage kontrakcija oštećenog srca, rjeđe raste, jer tijelo kao odgovor na stres oslobađa veliku količinu adrenalina, što stimulativno djeluje na rad. kardio-vaskularnog sustava. Gotovo uvijek s infarktom miokarda, pacijenti doživljavaju tešku tjeskobu, strah od smrti.

Važno je znati da u 20% bolesnika najakutni period infarkta protiče malo simptoma (tzv. "bezbolni" oblik infarkta miokarda). Takvi pacijenti bilježe nejasnu težinu u prsima ("srčana tjeskoba"), izražen umor, malaksalost, nesanicu, "bezrazložnu" tjeskobu.

Čak se i kod nekih bolesnika infarkt miokarda može manifestirati razvojem poremećaja ritma i provođenja. Takvi pacijenti osjećaju prekide u radu srca, možda nagli porast ili, obrnuto, usporavanje pulsa. Može doći do vrtoglavice, teške slabosti, epizoda gubitka svijesti.

Ponekad se infarkt miokarda može manifestirati iznenadnom pojavom nedostatka zraka ili plućnog edema.

Simptomi kliničkih varijanti najakutne faze infarkta miokarda

bolan (status anginosus)	Tipičan klinički tijek, čija je glavna manifestacija anginozna bol, koja ne ovisi o držanju i položaju tijela, pokretima i disanju, a rezistentna je na nitrate. Bol je pritiskajućeg, gušećeg, žarućeg ili trgajućeg karaktera s lokalizacijom iza prsne kosti, u cijeloj prednjoj stijenci prsnog koša s mogućom iradijacijom u ramena, vrat, ruke, leđa, epigastričnu regiju. Karakterizira ga kombinacija s hiperhidrozom, teškom općom slabošću, bljedilom koža, uzbuđenje, nemir.
Trbušni (gastralgični status)	Manifestira se kombinacijom epigastrične boli s dispeptičkim simptomima - mučninom, koja ne donosi olakšanje povraćanjem, štucanjem, podrigivanjem i oštrim nadimanjem. Moguće zračenje boli u leđima, napetost trbušni zid te bolnost na palpaciju u epigastriju.
Atipična bol	Sindrom boli ima atipičan karakter u smislu lokalizacije (na primjer, samo u područjima zračenja - grlo i donja čeljust, ramena, ruke itd.) I / ili u prirodi.
astmatičar (status asthmaticus)	Jedini znak je napadaj nedostatka zraka, koji je manifestacija akutnog kongestivnog zatajenja srca (srčana astma ili plućni edem).
aritmičan	Poremećaji ritma služe kao jedina klinička manifestacija ili dominiraju kliničkom slikom.
Cerebrovaskularni	Kliničkom slikom dominiraju znakovi cerebrovaskularnog inzulta (često dinamički): nesvjestica, vrtoglavica, mučnina, povraćanje. Mogući su žarišni neurološki simptomi.
Asimptomatski (asimptomatski)	Najtežu varijantu za prepoznavanje, često se dijagnosticira retrospektivno prema EKG podacima.

Akutno razdoblje

U tom razdoblju akutna bol jenjava, budući da je proces razaranja kardiomiocita završen, a nekrotična tkiva nisu osjetljiva na bol. Većina pacijenata može primijetiti postojanost zaostale boli: gluhe i stalne, obično lokalizirane iza prsne kosti.

Drugog dana enzimi iz oštećenih stanica i uništenih tkiva ulaze u krvotok, uzrokujući temperaturnu reakciju: može se pojaviti groznica do 39 ° C, kao i malaksalost, slabost, znojenje.

Djelovanje hormona stresa (adrenalin, norepinefrin, dopamin) jenjava, što dovodi do sniženja krvnog tlaka, ponekad vrlo značajno.

U tom razdoblju mogu se pojaviti tupi bolovi u prsima, pojačani disanjem, što je znak razvoja pleuroperikarditisa. U nekih pacijenata može se nastaviti intenzivna bol u srcu - u ovom slučaju dijagnosticira se postinfarktna angina pektoris ili relaps infarkta miokarda.

Budući da ožiljak još nije formiran, a dio mišićnih stanica srca je uništen, u tom je razdoblju vrlo važno smanjiti fizičku aktivnost i stres. Ako se ne pridržavate ovih pravila, može doći do razvoja aneurizme srca ili smrti uslijed rupture srca.

Subakutno razdoblje
U ovom razdoblju bol obično su odsutni. S obzirom na činjenicu da je kontraktilnost srca smanjena, budući da je miokard "isključen" s posla, mogu se pojaviti simptomi zatajenja srca: otežano disanje, oticanje nogu. Općenito, stanje bolesnika se poboljšava: temperatura se vraća u normalu, krvni tlak se stabilizira, a rizik od aritmije se smanjuje.

U srcu se javljaju procesi ožiljaka: tijelo uklanja nastali defekt, zamjenjujući uništene kardiomiocite vezivnim tkivom.

Razdoblje ožiljaka infarkta miokarda

Tijekom tog razdoblja nastavlja se i završava formiranje punopravnog ožiljka od grubog vlaknastog vezivnog tkiva. Dobrobit bolesnika ovisi o veličini zahvaćenog područja i prisutnosti ili odsutnosti komplikacija infarkta miokarda.

Općenito, stanje se normalizira. Nema bolova u srcu ili postoji stabilna angina pektoris određene funkcionalne klase. Čovjek se navikava na nove uvjete života.

Dijagnostika

Infarkt miokarda posterolateralne stijenke lijeve klijetke

Posterolateralni MI uzrokovan je opstrukcijom cirkumfleksne grane lijeve koronarne arterije. Ovom lokalizacijom infarkta istodobno su zahvaćeni stražnji i bočni zidovi lijeve klijetke. Karakteristične promjene na EKG-u se odražavaju u odvodima:

II, III, aVF, Dorsalis (prema Skyu) - oštećenje dijafragmalnih dijelova stražnjeg zida;

V7-V9 - infarkt bazalnih dijelova stražnjeg zida;

V5, V6, I, aVL, Inferiorno (prema Skyju) - infarkt bočnog zida.

Karakteristični znakovi infarkta miokarda posterolateralne stijenke lijeve klijetke:

1. duboki zubi SV5,V6 povezani s oštećenjem bočne stijenke;
2. oštro smanjenje amplitude vala RV5,V6 povezanog s infarktom bočne stijenke;
3. izražena nazubljenost kompleksa QRSII,III,aVF,V5,V6.

Recipročne promjene u odvodima V1, V2(V3), V3R, koje su uglavnom povezane s oštećenjem bazalnih dijelova stražnjeg zida:

1. povećani zub RV1,V2;
2. reducirani zub SV1,V2;
3. RV1/SV1≥1;
4. RV1≥0,04 s;
5. EKG tipa R, Rs, RS, rR", RSR";
6. smanjenje ST segmenta ispod izolina u akutnoj fazi srčanog udara;
7. visoki pozitivni T val u akutnoj fazi.

Pouzdan znak transmuralnog infarkta je pojava EKG-a tipa QS u odvodima III, aVF, V5, V6.

Stražnji bazalni MI

Stražnji infarkt miokarda uzrokovan je začepljenjem desne stražnje descedentne arterije ili lijeve cirkumfleksne arterije. Takav MI visokih dijelova stražnje stijenke lijeve klijetke vrlo je teško dijagnosticirati i često se ne detektira na EKG-u, budući da u 12 normalnih odvoda nema znakova srčanog udara. U tim se slučajevima dijagnoza posteriornog bazalnog MI temelji na recipročnim EKG promjenama.

U nekim slučajevima, izravni znakovi stražnjeg MI otkrivaju se u dodatnim odvodima V7-V9 i odvodu Dorsalis (prema Skyu) - patološki Q val, elevacija ST segmenta u obliku monofazne krivulje u akutnu fazu, nakon čega slijedi formiranje negativnog T vala.

Karakteristične EKG promjene kod posteriornog bazalnog infarkta miokarda:

RV1,V2 val povećane amplitude (normalno bi trebao postojati r val male amplitude nakon kojeg slijedi duboki S val);

Smanjena dubina zuba SV1, V2 (SV1, V2 V3 - normalno bi trebalo biti obrnuto);

U odvodu V1 (V2), omjer zubaca R/S≥1;

Prošireni zub RV1≥0,04 s;

U odvodima V1, V2, V3R, EKG izgleda kao R, Rs, RS, rR", RSR" ili nazubljeni R val;

Smanjen segment STV1-V3(V4) u akutnom stadiju infarkta;

Visoko pozitivni simetrični "koronarni" zub TV1-V3 (V4), aVR.

Treba imati na umu da ovi znakovi mogu izostati s očito postojećim stražnjim bazalnim MI. Ako se sumnja na stražnji MI, preporuča se napraviti EKG u odvodima V7-V9 i u odvodu Dorsalis (prema Skyu), u kojima se mogu uočiti jasniji znaci infarkta.

Prilikom postavljanja dijagnoze treba razlikovati posteriorni bazalni MI EKG znakovi hipertrofija desne klijetke, blok desne grane snopa, WPW sindrom (tip A).

Opsežni infarkt miokarda stražnjeg zida lijeve klijetke

Ova vrsta infarkta nastaje kao posljedica začepljenja desne koronarne arterije, lokalizirane proksimalno od mjesta gdje polaze obje arterije atrioventrikularnog i sinusnog čvora. Opsežni MI zahvaća i donji i gornji dio stražnje stijenke lijeve klijetke, što dovodi do registracije znakova posteriornog bazalnog i posteriornog dijafragmalnog MI na EKG-u:

Patološki Q zubac, elevacija ST segmenta, promjene T vala u odvodima II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

Može postojati duboki SV6 val, oštro smanjenje amplitude (neuspjeh) R vala od V4 do V5 (V5 do V6).

U cicatricijalnom stadiju opsežnog MI mogu se uočiti sljedeći znakovi zbog oštećenja donjih, dijafragmalnih dijelova stražnje stijenke:

Izražen nazubljen QRS kompleks u odvodima II, III, aVR;

Karakteristične recipročne promjene u odvodima V1-V3, V3R, Anterior (prema Skyu), uzrokovane oštećenjem bazalnih dijelova stražnjeg zida:

Povećani RV1,V2;

Smanjeni SV1,V2;

Prošireni početni RV1≥0,04 s;

U odvodima V1, V2, V3R, EKG izgleda kao R, RS, Rs, rR", RSR";

Smanjenje segmenta STV1-V3(V4), aVR ispod izolinije;

Visoko pozitivni TV1-V3 i V3R.

Pojava s opsežnim MI stražnje stijenke trajne ili prolazne blokade pedikule Hisovog snopa ili poremećaja atrioventrikularnog provođenja ukazuje na širenje infarkta na leđa interventrikularni septum. Približno jedan od četiri bolesnika s IM stražnje stijenke proširio se na stražnju stijenku

Lateralni bazalni infarkt miokarda

Srčani udar ove lokalizacije ne mora biti popraćen jasnim promjenama u 12 općenito prihvaćenih odvoda ili se može otkriti samo u odvodu aVL. Znakovi srčanog udara mogu se jasnije zabilježiti u visokim prsnim odvodima: V43-V53-V63. Recipročne promjene se vide u odvodima V1-V2 (visoki R valovi, depresija ST segmenta).

Lateralni infarkt miokarda

Izolirano oštećenje bočne stijenke lijeve klijetke je rijetko. Češće se infarkt prednjeg ili stražnjeg zida proteže u stranu.

Karakteristične promjene ventrikularnog kompleksa, ST segmenta i T vala nalaze se u odvodima I, II, aVL, V5-V7.

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijska potvrda akutni infarkt miokarda (AIM) temelji se na otkrivanju:

Nespecifični pokazatelji nekroze tkiva i upalnog odgovora miokarda;
- hiperenzimemija (uključena u klasičnu trijadu znakova AMI: sindrom boli, tipične EKG promjene, hiperenzimemija).

Nespecifični pokazatelji nekroze tkiva i upalnog odgovora miokarda:
1. Leukocitoza, obično ne prelazi 12-15 * 10 9 / l (obično se otkriva do kraja prvog dana od početka bolesti i, s nekompliciranim tijekom srčanog udara, traje oko tjedan dana).
2. Aneozinofilija.
3. Mali ubodni pomak krvne formule ulijevo.
4. Povećani ESR (obično se povećava nakon nekoliko dana od početka bolesti i može ostati povišen 2-3 tjedna ili dulje čak i u odsutnosti komplikacija MI).
Ispravno tumačenje ovih pokazatelja moguće je samo u usporedbi s kliničkom slikom bolesti i EKG podacima.

Dugotrajna perzistencija (više od 1 tjedna) leukocitoze i/ili umjerene vrućice u bolesnika s AIM ukazuje na mogući razvoj komplikacija: (pneumonija, pleuritis) Pleuritis - upala pleure (serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže stijenke prsne šupljine)
, perikarditis, tromboembolija malih ogranaka plućne arterije i dr.).

hiperenzimemija
Glavni razlog povećanja aktivnosti i sadržaja enzima u krvnom serumu u bolesnika s AIM je razaranje kardiomiocita i otpuštanje oslobođenih staničnih enzima u krv.

Za dijagnozu AIM-a najvrjednije je određivanje aktivnosti nekoliko enzima u krvnom serumu:
- kreatin fosfokinaza (CPK) i posebno njena MB-frakcija (MB-CPK);
- laktat dehidrogenaza (LDH) i njen izoenzim 1 (LDH1);
- aspartat aminotransferaza (AST);
- troponin;
- mioglobina.

Za oštećenje srčanog mišića, prvenstveno za AIM, specifičan je porast aktivnosti frakcije CPK MB, koja je uglavnom sadržana u miokardu. CPK MB-frakcija ne reagira na oštećenje skeletnih mišića, mozga i Štitnjača.

Dinamika CF-CPK u AMI:
- nakon 3-4 sata aktivnost se počinje povećavati;
- nakon 10-12 sati dostiže maksimum;
- nakon 48 sati od početka napadaja angine, vraća se na izvorne brojke.

Stupanj povećanja aktivnosti MB-CPK u krvi općenito dobro korelira s veličinom MI - što je veći volumen oštećenja srčanog mišića, to je veća aktivnost MB-CPK 1 .

Dinamika CPK u AMI:
- do kraja prvog dana razina enzima je 3-20 puta veća od normalne;
- nakon 3-4 dana od početka bolesti vraća se na prvobitne vrijednosti.

1 Treba imati na umu da bilo koji kardiokirurški zahvat (uključujući koronarnu angiografiju, kateterizaciju srčanih šupljina i elektroimpulsnu terapiju) u pravilu prati kratkotrajno povećanje aktivnosti CPK MB frakcije.

U literaturi također postoje naznake o mogućnosti povećanja razine MB-CPK kod teške paroksizmalne tahiaritmije, miokarditisa i produljenih napadaja angine mirovanja, koji se smatraju manifestacijom nestabilne angine.
U nekim slučajevima, s opsežnim infarktom miokarda, ispiranje enzima u opću cirkulaciju je usporeno, stoga apsolutna vrijednost aktivnosti MB-CPK i brzina njezina postignuća mogu biti manji nego kod uobičajenog ispiranja enzim, iako u oba slučaja površina ispod koncentracije-vrijeme ostaje ista.

laktat dehidrogenaza
Aktivnost LDH u AMI raste sporije nego CK i CF-CK i ostaje povišena duže 2 .
Dinamika LDH u AMI:
- nakon 2-3 dana od početka srčanog udara dolazi do vrhunca aktivnosti;
- do 8-14 dana dolazi do povratka na početnu razinu.

2 Treba imati na umu da se aktivnost ukupnog LDH također povećava kod bolesti jetre, šoka, kongestivnog zatajenja cirkulacije, hemolize eritrocita i megaloblastične anemije, plućne embolije, miokarditisa, upale bilo koje lokalizacije, koronarografije, elektroimpulsne terapije, teškog tjelesnog napora, itd.
Izoenzim LDH1 je specifičniji za srčane lezije, iako je prisutan ne samo u srčanom mišiću, već iu drugim organima i tkivima, uključujući eritrocite.

Aspartat aminotransferaza
Dinamika AST u AMI:
- nakon 24-36 sati od početka infarkta relativno brzo dolazi do vrhunca pojačane aktivnosti;
- nakon 4-7 dana, koncentracija AST se vraća na prvobitnu razinu.

Promjene aktivnosti AST nisu specifične za AMI: razine AST, zajedno s aktivnošću ALT, povećavaju se u mnogim patološkim stanjima, uključujući bolesti jetre 3 .

3 Kod lezija jetrenog parenhima, aktivnost ALT se povećava u većoj mjeri, a kod bolesti srca, aktivnost AST se povećava u većoj mjeri. Kod MI je omjer AST/ALT (de Ritis ratio) veći od 1,33, a kod bolesti jetre omjer AST/ALT manji je od 1,33.

Troponin
Troponin je univerzalna proteinska struktura za poprečno-prugaste mišiće, lokalizirana na tankim miofilamentima kontraktilnog aparata miokardiocita.

Sam kompleks troponina sastoji se od tri komponente:
- troponin C - odgovoran za vezanje kalcija;
- troponin T - dizajniran da veže tropomiozin;
- troponin I - dizajniran da inhibira gore navedena dva procesa.
Troponin T i I postoje u izoformama specifičnim za miokard koje se razlikuju od izoformi skeletnih mišića, što određuje njihovu apsolutnu kardiospecifičnost 4 .

Dinamika troponina u AIM:
- 4-5 sati nakon smrti kardiomiocita zbog razvoja ireverzibilnih nekrotičnih promjena, troponin ulazi u perifernu cirkulaciju i određuje se u venske krvi;
- u prvih 12-24 sata od početka AIM postiže se vršna koncentracija.

Izoforme srčanog troponina zadržavaju svoju prisutnost u periferne krvi:
- troponin I se određuje unutar 5-7 dana;
- troponin T se određuje do 14 dana.
Prisutnost ovih izoformi troponina u krvi bolesnika otkriva se ELISA testom. ELISA - vezani imunosorbentni test- laboratorijska imunološka metoda kvalitativne odn kvantifikacija raznih spojeva, makromolekula, virusa i dr., koja se temelji na specifičnoj reakciji antigen-antitijelo
pomoću specifičnih antitijela.

4 Treba imati na umu da troponini nisu rani biomarkeri AMI, stoga je u bolesnika koji su se rano prijavili sa sumnjom na akutni koronarni sindrom s negativnim primarnim nalazom potrebno ponoviti (6-12 sati nakon bolnog napadaja) određivanje sadržaj troponina u perifernoj krvi. U ovoj situaciji čak i blagi porast razine troponina ukazuje na dodatni rizik za bolesnika, budući da je dokazano postojanje jasne korelacije između razine povećanja troponina u krvi i veličine zone oštećenja miokarda. .

Brojna promatranja pokazala su da se povišena razina troponina u krvi bolesnika s akutnim koronarnim sindromom može smatrati pouzdanim pokazateljem prisutnosti AIM u bolesnika. Istovremeno, niska razina troponina u ovoj kategoriji bolesnika govori u prilog postavljanju blaže dijagnoze nestabilne angine.

mioglobina
Specifičnost mioglobina za dijagnosticiranje AMI približno je ista kao i CPK, ali manja od CF-CPK.
Razina mioglobina može porasti 2-3 puta nakon intramuskularnih injekcija, a povećanje od 10 puta ili više obično se smatra dijagnostički značajnim.
Porast razine mioglobina u krvi počinje čak i ranije nego porast aktivnosti CPK. Dijagnostički značajna razina često se postiže nakon 4 sata, au velikoj većini slučajeva uočava se 6 sati nakon napadaja boli.
Visoka koncentracija mioglobina u krvi promatra se samo nekoliko sati, pa ako ne ponovite analizu svaka 2-3 sata, vrh koncentracije se može propustiti. Mjerenje koncentracije mioglobina može se primijeniti samo u slučajevima prijema bolesnika u bolnicu manje od 6-8 sati od početka napadaja boli.

Principi enzimske dijagnostike AIM

1. U bolesnika koji su primljeni unutar prva 24 sata nakon anginoznog napadaja određuje se aktivnost CPK u krvi - to treba učiniti čak iu slučajevima kada prema kliničkim i elektrokardiografskim podacima dijagnoza infarkta miokarda nije dvojbena, budući da stupanj povećanja aktivnosti CPK informira liječnika o veličini infarkta miokarda i prognozi.

2. Ako je aktivnost CPK unutar normalnog raspona ili blago povećana (2-3 puta), ili pacijent ima očite znakove oštećenja skeletni mišići ili mozga, tada je za razjašnjenje dijagnoze prikazano određivanje aktivnosti CF-CPK.

3. Normalne vrijednosti CPK i aktivnosti MB-CPK, dobivene jednim uzorkovanjem krvi u trenutku prijema bolesnika u kliniku, nisu dovoljne za isključivanje dijagnoze AIM. Analizu je potrebno ponoviti najmanje još 2 puta nakon 12 i 24 sata.

4. Ako je bolesnik primljen više od 24 sata nakon anginoznog napadaja, ali manje od 2 tjedna, a razina CK i MB-CK je normalna, tada je preporučljivo odrediti aktivnost LDH u krvi (poželjno je omjer aktivnosti LDH1 i LDH2), AST zajedno s ALT i izračun de Ritis koeficijenta.

5. Ako se anginozni bolovi ponovno jave bolesniku nakon hospitalizacije, preporuča se izmjeriti CPK i MB-CPK odmah nakon napada te nakon 12 i 24 sata.

6. Preporučljivo je odrediti mioglobin u krvi samo u prvim satima nakon napadaja boli, povećanje njegove razine za 10 puta ili više ukazuje na nekrozu mišićnih stanica, međutim normalna razina mioglobina ne isključuje srčani udar.

7. Određivanje enzima je nepraktično u asimptomatskih bolesnika s urednim EKG-om. Još uvijek je nemoguće postaviti dijagnozu samo na temelju hiperenzimemije - moraju postojati klinički i(li) EKG znakovi koji ukazuju na mogućnost MI.

8. Kontrola broja leukocita i ESR vrijednosti mora se provesti nakon prijema bolesnika, a zatim najmanje 1 puta tjedno, kako se ne bi propustile infektivne ili autoimune komplikacije AIM.

9. Preporučljivo je proučavati razinu aktivnosti CPK i MB-CPK samo unutar 1-2 dana od navodnog početka bolesti.

10. Preporučljivo je proučavati razinu aktivnosti AST samo unutar 4-7 dana od pretpostavljenog početka bolesti.

11. Porast aktivnosti CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST nije striktno specifičan za AMI, iako je pod istim uvjetima aktivnost MB-CPK informativnija.

12. Odsutnost hiperenzimemije ne isključuje razvoj AMI.

Diferencijalna dijagnoza

1. Alergijski i infektivno-toksični šok.
Simptomi: retrosternalna bol, otežano disanje, pad krvnog tlaka.
Anafilaktički šok može se pojaviti s netolerancijom na bilo koji lijek. Početak bolesti je akutan, jasno tempiran uzročni čimbenik(injekcija antibiotika, cijepljenje za sprječavanje zarazne bolesti, primjena toksoida tetanusa itd.). U nekim slučajevima, bolest počinje 5-8 dana nakon jatrogene intervencije, razvija se prema Arthusovom fenomenu, u kojem srce djeluje kao šok organ.
Infektivno-toksični šok s oštećenjem miokarda može se pojaviti kod bilo koje teške zarazne bolesti.
Klinički, bolest je vrlo slična infarktu miokarda (IM), a razlikuje se od njega u etiološkim čimbenicima. Diferencijacija je teška zbog činjenice da tijekom alergijskog i infektivno-alergijskog šoka može doći do nekoronarne nekroze miokarda s grubim EKG promjenama, leukocitozom, povećanim ESR, hiperenzimemijom AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
Za razliku od tipičnog MI, kod ovih šokova nema dubokog Q zubca i QS kompleksa, nesklada promjena u završnom dijelu na EKG-u.

2.Perikarditis (mioperikarditis).
Etiološki čimbenici perikarditisa: reumatizam, tuberkuloza, virusna infekcija(češće - Coxsackie virus ili ECHO), difuzne bolesti vezivnog tkiva; često - terminalno kronično zatajenje bubrega.
Na akutni perikarditis u proces su često uključeni subepikardijalni slojevi miokarda.

U tipičnoj varijanti, sa suhim perikarditisom, pojavljuju se tupi, pritiskajući (rjeđe akutni) bolovi u prekordijskoj regiji bez zračenja u leđa, ispod lopatice, u lijevu ruku, karakteristični za infarkt miokarda.
Buka trenja perikarda bilježi se u istim danima kao i povećanje tjelesne temperature, leukocitoza, povećanje ESR. Buka je uporna, čuje se nekoliko dana ili tjedana.
S MI, šum perikardijalnog trenja je kratkotrajan; prethodi vrućici i povećanom ESR-u.
Ako se kod bolesnika s perikarditisom javlja zatajivanje srca, onda je ono desno ventrikularno ili biventrikularno. MI je karakteriziran zatajenjem lijeve klijetke.
Diferencijalno dijagnostička vrijednost enzimoloških pretraga je mala. Zbog oštećenja subepikardijalnih slojeva miokarda u bolesnika s perikarditisom može se zabilježiti hiperfermentemija AST, LDH, LDH1, HBD, CPK, pa čak i izoenzima MB-CPK.

EKG podaci pomažu u ispravnoj dijagnozi. Kod perikarditisa postoje simptomi subepikardijalnog oštećenja u obliku ST elevacije u svih 12 konvencionalnih odvoda (nema diskordancije svojstvene MI). Q zubac u perikarditisu, za razliku od MI, nije otkriven. Val T s perikarditisom može biti negativan, postaje pozitivan nakon 2-3 tjedna od početka bolesti.
Pojavom perikardijalnog eksudata RTG slika postaje vrlo karakteristična.

3. Lijeva upala pluća.
Kod upale pluća bolovi se mogu pojaviti u lijevoj polovici prsnog koša, ponekad intenzivni. Međutim, za razliku od prekordijalne boli u MI, oni su jasno povezani s disanjem i kašljanjem i nemaju tipično zračenje MI.
Pneumoniju karakterizira produktivan kašalj. Početak bolesti (zimica, vrućica, borba u boku, trenje pleure) uopće nije tipičan za MI.
Fizičke i rendgenske promjene u plućima pomažu u dijagnosticiranju upale pluća.
EKG kod upale pluća može se promijeniti (nizak T val, tahikardija), ali nikada nema promjena sličnih onima kod MI.
Kao i kod MI, kod upale pluća mogu se otkriti leukocitoza, povećanje ESR, hiperenzimemija AST, LDH, ali samo s oštećenjem miokarda povećava se aktivnost HBD, LDH1 i MB-CPK.

4. Spontani pneumotoraks.
Uz pneumotoraks, postoji jaka bol u boku, otežano disanje, tahikardija. Za razliku od infarkta miokarda, spontani pneumotoraks je popraćen timpanijskim perkusijskim tonom na strani lezije, slabljenjem disanja, radiografskim promjenama (mjehurić plina, kolaps pluća, pomicanje srca i medijastinuma na zdravu stranu).
Parametri EKG-a kod spontanog pneumotoraksa su ili normalni ili se otkriva prolazno smanjenje T-valova.
Leukocitoza, povećanje ESR s pneumotoraksom se ne događa. Aktivnost enzima u serumu je normalna.

5. Ozljeda prsa.
Kao i kod MI, postoje jaka bol u prsima, moguć je šok. Potres mozga i kontuzija prsnog koša dovode do ozljede miokarda, što je praćeno povišenjem ili depresijom ST intervala, negativnošću T-valca, au težim slučajevima čak i pojavom abnormalnog Q-zupca.
Anamneza ima odlučujuću ulogu u postavljanju ispravne dijagnoze.
Klinička procjena kontuzije prsnog koša s EKG promjenama trebala bi biti dovoljno ozbiljna, budući da se te promjene temelje na nekoronarnoj nekrozi miokarda.

6. Osteokondroza prsni kralježnica s kompresijom korijena.
Kod osteohondroze s radikularnim sindromom, bol u prsima s lijeve strane može biti vrlo jaka, nepodnošljiva. Ali, za razliku od boli u MI, oni nestaju kada pacijent zauzme nepomičan prisilni položaj, a naglo se povećavaju prilikom okretanja torza i disanja.
Nitroglicerin, nitrati u osteohondrozi potpuno su neučinkoviti.
Kod prsnog "išijasa" jasna lokalna bol određena je u paravertebralnim točkama, rjeđe duž interkostalnog prostora.
Broj leukocita, kao i vrijednosti ESR, enzimološki parametri, EKG su u granicama normale.

7.Šindre.
Klinika herpes zostera vrlo je slična gore opisanoj (vidi opis simptoma radikularnog sindroma kod osteohondroze kralježnice u torakalnoj regiji).
U nekih bolesnika groznica se može zabilježiti u kombinaciji s umjerenom leukocitozom, povećanjem ESR-a.
EKG, enzimski testovi, u pravilu, često pomažu isključiti dijagnozu MI.
Dijagnoza "šindre" postaje pouzdana od 2-4 dana bolesti, kada se duž interkostalnih prostora pojavi karakterističan mjehurić (vezikularni) osip.

8.Bronhijalna astma.
Astmatična varijanta MI u svom čistom obliku je rijetka, češće se gušenje kombinira s boli u prekordijskoj regiji, aritmijom i simptomima šoka.

9. Akutno zatajenje lijeve klijetke komplicira tijek mnogih bolesti srca, uključujući kardiomiopatiju, valvularne i prirođene srčane mane, miokarditis i druge.

10. Akutni kolecistopankreatitis.
U akutnom kolecistopankreatitisu, kao iu gastralgičkoj varijanti MI, postoje jaki bolovi u epigastričnoj regiji, popraćeni slabošću, znojenjem i hipotenzijom. Međutim, bol u akutnom kolecistopankreatitisu lokalizirana je ne samo u epigastriju, već iu desnom hipohondriju, zrači prema gore i desno, prema leđima, ponekad može biti pojas. Karakteristična je kombinacija boli s mučninom, povraćanjem, au povraćanju se utvrđuje primjesa žuči.
Bolnost se utvrđuje palpacijom na točki žučnog mjehura, projekcijama gušterače, pozitivnim Kerinim simptomom, Ortnerovim simptomom, Mussyjevim simptomom, što nije tipično za MI.
Nadutost, lokalna napetost u desnom gornjem kvadrantu nije tipična za MI.

U obje bolesti mogu se pojaviti leukocitoza, povećanje ESR, hiperfermentemija AST, LDH. Kod kolecistopankreatitisa dolazi do povećanja aktivnosti alfa-amilaze u krvnom serumu i urinu, LDH 3-5. Kod IM-a treba se usredotočiti na visoke performanse enzimska aktivnost CPK, MB-CPK, GBD.
EKG u akutnom kolecistopankreatitisu: smanjeni ST interval u većem broju odvoda, blago negativan ili dvofazni T val.
Veliko žarište metaboličkog oštećenja miokarda značajno pogoršava prognozu pankreatitisa, a često je i vodeći čimbenik smrti.

11. Perforirani čir na želucu.
Kao i kod MI, karakteristični su oštri bolovi u epigastriju. Međutim, kod perforiranog želučanog ulkusa bilježe se nepodnošljivi, "bodežni" bolovi, koji su najizraženiji u vrijeme perforacije, a zatim smanjuju intenzitet, dok se epicentar boli pomiče nešto udesno i dolje.
Uz gastralgičnu varijantu MI, epigastrična bol može biti intenzivna, ali nije karakterizirana tako akutnim, trenutnim početkom nakon čega slijedi smanjenje.
Kod perforiranog čira na želucu simptomi se mijenjaju nakon 2-4 sata od trenutka perforacije. Bolesnici s perforiranim gastroduodenalnim ulkusom razvijaju simptome intoksikacije; jezik postaje suh, crte lica su izoštrene; želudac postaje uvučen, napet; zabilježeni su pozitivni simptomi iritacije; perkusija određuje "nestanak" jetrene tuposti; Rendgenska slika otkriva zrak ispod desne kupole dijafragme.
I s MI i s perforacijom ulkusa, tjelesna temperatura može biti subfebrilna, tijekom prvog dana zabilježena je umjerena leukocitoza.
Za MI je tipično povećanje aktivnosti serumskih enzima (LDG, CK, MB CK).
EKG s perforiranim ulkusom želuca tijekom prvog dana, u pravilu, ne mijenja se. Sutradan su moguće promjene u završnom dijelu zbog poremećaja elektrolita.

12. Rak kardijalnog dijela želuca.
Kod karcinoma kardije često se javljaju jaki pritiskajući bolovi u epigastriju i ispod xiphoidnog procesa, u kombinaciji s prolaznom hipotenzijom.
Za razliku od infarkta miokarda kod karcinoma kardije, epigastrični bolovi prirodno se svakodnevno ponavljaju, povezani su s unosom hrane.
ESR se povećava u obje bolesti, međutim, dinamika aktivnosti enzima CPK, CPK MV, LDH i HBD karakteristična je samo za MI.
Da bi se isključila gastralgična varijanta MI, potrebna je EKG studija. EKG otkriva promjene ST intervala (obično depresija) i T vala (izoelektrični ili slabo negativni) u III, avF odvodima, što služi kao razlog za dijagnozu maložarišnog posteriornog MI.
S rakom kardije, EKG je "zamrznut", nije moguće odrediti dinamiku karakterističnu za MI.
Dijagnoza raka specificirana je tijekom EGD-a, rendgenskog pregleda želuca u različitim položajima tijela subjekta, uključujući i položaj anti-ortostaze.

13. Trovanje hranom.
Kao i kod MI, javlja se bol u epigastriju, pada krvni tlak. Međutim, s trovanjem hranom, epigastrična bol je popraćena mučninom, povraćanjem i hipotermijom. Proljev se ne javlja uvijek kod bolesti izazvane hranom, ali nikada kod MI.
EKG tijekom trovanja hranom se ili ne mijenja, ili se tijekom studije utvrđuju "poremećaji elektrolita" u obliku koritastog pomaka prema dolje u ST intervalu, slabo negativnog ili izoelektričnog T vala.
Laboratorijske studije s trovanjem hranom pokazuju umjerenu leukocitozu, eritrocitozu (zgušnjavanje krvi), blagi porast aktivnosti ALT, AST, LDH bez značajnih promjena u aktivnosti CPK, CF-CPK, HBD, karakterističnih za IM.

14. Akutno kršenje mezenterična cirkulacija.
U obje bolesti javljaju se bolovi u epigastriju, pad krvnog tlaka. Diferencijacija je komplicirana činjenicom da tromboza mezenterijskih žila, kao i MI, obično pogađa starije osobe s različitim kliničkim manifestacijama koronarne arterijske bolesti, s arterijskom hipertenzijom.
U slučaju poremećaja cirkulacije u sustavu mezenterijskih žila, bol je lokalizirana ne samo u epigastriju, već iu cijelom trbuhu. Trbuh je umjereno natečen, auskultatorni zvukovi crijevne peristaltike se ne otkrivaju, mogu se otkriti simptomi peritonealne iritacije.
Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se pregledna radiografija trbušne šupljine i utvrđuje se prisutnost ili odsutnost crijevnog motiliteta i nakupljanja plinova u crijevnim petljama.
Kršenje mezenteričke cirkulacije nije popraćeno promjenama EKG-a i enzimskih parametara karakterističnih za MI.
Ako je teško dijagnosticirati trombozu mezenterijskih žila, patognomonične promjene mogu se otkriti tijekom laparoskopije i angiografije.

15. Disecirajuća aneurizma abdominalne aorte.
U abdominalnom obliku disecirajuće aneurizme aorte, za razliku od gastralgične varijante MI, karakteristični su sljedeći simptomi:
- početak bolesti s bolovima u prsima;
- valovita priroda sindroma boli s zračenjem do donjeg dijela leđa duž kralježnice;
- pojava tumorske formacije elastične konzistencije, koja pulsira sinkrono sa srcem;
- pojava sistoličkog šuma nad tumorskom tvorbom;
- povećanje anemije.

16. Nekoronarna nekroza miokarda može se pojaviti kod tireotoksikoze, leukemije i anemije, sistemskog vaskulitisa, hipo- i hiperglikemijskih stanja.
Klinički, u pozadini simptoma osnovne bolesti, bilježe se bolovi u srcu (ponekad jaki), otežano disanje.
Podaci iz laboratorijskih studija nisu informativni u diferencijaciji nekoronarne nekroze s MI aterosklerotskog podrijetla. Hiperenzimemije LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK uzrokovane su nekrozom miokarda kao takve, bez obzira na njihovu etiologiju.
Na EKG-u s nekoronarnom nekrozom miokarda otkrivaju se promjene u završnom dijelu - depresija ili, rjeđe, elevacija ST intervala, negativni T valovi, praćeni dinamikom koja odgovara netransmuralnom MI.
Točna dijagnoza postavlja se na temelju svih simptoma bolesti. Samo ovaj pristup omogućuje metodički ispravnu procjenu stvarne srčane patologije.

18. Tumori srca(primarni i metastatski).
Kod tumora srca mogu se pojaviti trajni intenzivni bolovi u prekordijalnoj regiji, otporni na nitrate, zatajenje srca i aritmije.
Na EKG-u se uočava patološki Q zubac, povišenje ST intervala i negativan T val.
Zatajenje srca, aritmije otporne na liječenje. Dijagnoza se utvrđuje temeljitom analizom kliničkih, radioloških i Echo-KG podataka.

19.Posttahikardijski sindrom.
Posttahikardijski sindrom je EKG fenomen koji se manifestira prolaznom ishemijom miokarda (depresija ST intervala, negativni T val) nakon popuštanja tahiaritmije. Ovaj kompleks simptoma mora se vrlo pažljivo procijeniti.
Prvo, tahiaritmija može biti početak MI i EKG nakon što njezino popuštanje često otkriva samo infarktne ​​promjene.
Drugo, napadaj tahiaritmije do te mjere remeti hemodinamiku i koronarni protok krvi da može dovesti do razvoja nekroze miokarda, osobito u bolesnika s inicijalno oštećenom koronarnom cirkulacijom u bolesnika sa stenozirajućom koronarnom aterosklerozom. Stoga je dijagnoza posttahikardijalnog sindroma pouzdana nakon pažljivog promatranja bolesnika, uzimajući u obzir dinamiku kliničkih, ehokardiografskih, laboratorijskih podataka.

20. Sindrom preuranjene repolarizacije ventrikula.
Sindrom se izražava kao povišenje ST intervala u Wilsonovim odvodima počevši od točke J koja se nalazi na koljenu silaznog R vala.
Ovaj sindrom je prijavljen u zdravi ljudi, sportaši, pacijenti s neurocirkulacijskom distonijom.
Za postavljanje ispravne dijagnoze potrebno je znati postojanje EKG fenomena - sindroma preuranjene repolarizacije ventrikula. S ovim sindromom ne postoji klinika MI, nema karakteristične EKG dinamike.

Bilješka
Kada se tumači simptom "akutne epigastrične boli" u kombinaciji s hipotenzijom tijekom diferencijalna dijagnoza kod MI treba imati na umu i rjeđe bolesti: akutna adrenalna insuficijencija; ruptura jetre, slezene ili šupljeg organa u traumi; sifilitička suhoća leđne moždine s tabetičkim gastričnim krizama (anizokorija, ptoza, refleksna nepokretnost očnih jabučica, atrofija optički živac, ataksija, odsutnost trzaja koljena); trbušne krize s hiperglikemijom, ketoacidoza u bolesnika s dijabetes melitusom.

Komplikacije

Skupine komplikacija infarkta miokarda(IH):

1. Električni- poremećaji ritma i provođenja:
- braditahiaritmije;
- ekstrasistole;
- intraventrikularna blokada;
- AV blokada.
Te se komplikacije gotovo uvijek susreću kod krupnožarišnog MI. Često aritmije nisu opasne po život, ali ukazuju na ozbiljne poremećaje (elektrolita, trajna ishemija, vagusna hiperaktivnost itd.) koje je potrebno korigirati.

2. Hemodinamski komplikacije:
2.1 Zbog kršenja pumpne funkcije srca:
- akutno zatajenje lijeve klijetke;
- akutno zatajenje desne klijetke;
- biventrikularna insuficijencija;
- kardiogeni šok;
- ventrikularna aneurizma;
- Proširenje infarkta.
2.2 Zbog disfunkcije papilarnih mišića.
2.3 Zbog mehaničkih kvarova:
- akutna mitralna regurgitacija zbog rupture papilarnih mišića;
- rupture srca, slobodne stijenke ili interventrikularnog septuma;
- aneurizme lijeve klijetke;
- odvajanja papilarnih mišića.
2.4 Zbog elektromehaničke disocijacije.

3. Reaktivne i druge komplikacije:
- epistenokardični perikarditis;
- tromboembolija krvnih žila male i velike cirkulacije;
- rana postinfarktna angina pektoris;
- Dresslerov sindrom.

Po vremenu pojavljivanja Komplikacije MI se dijele na:

1. Rane komplikacije koje se javljaju u prvim satima (često u fazi transporta bolesnika u bolnicu) ili u najakutnijem razdoblju (3-4 dana):
- poremećaji ritma i provođenja (90%), do ventrikularne fibrilacije i potpune AV blokade (najčešće komplikacije i uzrok smrtnosti u prehospitalnom stadiju);
- iznenadni srčani zastoj;
- akutna insuficijencija pumpna funkcija srca - akutno zatajenje lijeve klijetke i kardiogeni šok (do 25%);
- rupture srca - vanjske, unutarnje; sporo teče, jednokratno (1-3%);
- akutna disfunkcija papilarnih mišića (mitralna regurgitacija);
- rani epistenokardijalni perikarditis.

2. Kasne komplikacije (javljaju se 2.-3. tjedna, tijekom razdoblja aktivnog širenja režima):
- Dresslerov postinfarktni sindrom Dresslerov sindrom - kombinacija perikarditisa s pleuritisom, rjeđe upalom pluća i eozinofilijom, koja se razvija 3.-4. tjedna nakon pojave akutnog infarkta miokarda; zbog senzibilizacije organizma na destruktivno promijenjene proteine ​​miokarda
(3%);
- parijetalni tromboendokarditis (do 20%);
- kronično zatajenje srca;
- neurotrofični poremećaji (sindrom ramena, sindrom prednjeg prsnog zida).

Može postojati iu ranoj i u kasnoj fazi tijeka MI sljedeće komplikacije:
- akutna patologija gastrointestinalni trakt (akutni ulkusi, gastrointestinalni sindrom, krvarenje itd.);
- psihičke promjene (depresija, histerične reakcije, psihoze);
- aneurizme srca (u 3-20% bolesnika);
- tromboembolijske komplikacije: sistemska (zbog parijetalne tromboze) i plućna embolija (zbog duboke venske tromboze nogu).
Tromboembolija se klinički otkriva u 5-10% bolesnika (na autopsiji - u 45%). Često su asimptomatski i uzrokuju smrt u određenog broja hospitaliziranih bolesnika s infarktom miokarda (do 20%).
Neki stariji muškarci s benignom hipertrofijom prostate razviju akutnu atoniju Mjehur(njegov ton se smanjuje, nema nagona za mokrenjem) s povećanjem volumena mjehura do 2 litre, zadržavanje urina u pozadini mirovanje i liječenje opojnim lijekovima, atropinom.

Liječenje u inozemstvu

Lateralni infarkti su anatomski lateralni.

Njihova orijentacija uvelike varira ovisno o položaju srca:

u srednjem položaju, bočna stijenka je okrenuta prema gore i lijevo - znakovi infarkta nalaze se u odvodnoj aVL;

kada se okreće u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, bočna stijenka je usmjerena naprijed i lijevo - znakovi srčanog udara nalaze se u odvodima V 6.7;

kada se okreće u smjeru kazaljke na satu, bočna stijenka je okrenuta natrag, ulijevo i dolje - znakovi infarkta nalaze se u odvodima V 8.9, a vidljivi su iu odvodima II, III i aVF.

Izravni znakovi bočnog infarkta variraju ovisno o orijentaciji srca i širenju oštećenja miokarda. Valovi nekroze, oštećenja i ishemije pojavljuju se, ovisno o slučaju, u aVL (i ponekad u odvodu I), V 6.7, V 8.9, zahvaćajući u nekim slučajevima II, III, aVF ili mnoge od ovih odvoda. Prednji i lateralni infarkti, koji se često nazivaju i prednji zajednički, sastoje se od prednje i lateralne lokalizacije, a njihovi se znaci bilježe u I, aVL i u svim prsnim odvodima od V 1 do V 7.

Posterolateralni infarkti kombiniraju znakove posteriornog i lateralnog infarkta i karakterizirani su pojavom valova nekroze, subepikardijalne ozljede i ishemije u odvodima II, III, aVF, V 5-7, a povremeno u aVL i I.

Prednji i stražnji infarkt (masivni ili duboki septalni) kombiniraju prednju i stražnju septalnu lokalizaciju. Znakovi masivnog septalnog (anteroposteriornog) infarkta otkrivaju se istovremeno u II, III, aVF odvodima iu desnom prsnom košu od V 1 do V 3, a ponekad iu sljedećim prsnim odvodima, ovisno o opsegu oštećenja slobodne stijenke prsnog koša. lijeva klijetka.

infarkt desne klijetke- rijetka pojava, a izolirana - izuzetna (1-2% svih slučajeva srčanog udara). Kombinirani poraz obje klijetke opažen je u 10% slučajeva (VE Nezlin, 1951). Obično je stražnja stijenka desne klijetke zahvaćena istodobno s masivnim postero-septalnim infarktom lijeve klijetke u slučaju tromboze desne koronarne arterije, mnogo rjeđe - istodobno s prednjim septalno-apikalnim infarktom kod tromboze lijeve silazne arterije. arterija (2 slučaja opisali su O. N. Vinogradova i sur., 1970.).

Elektrokardiografski znakovi infarkta desne klijetke mogu se izraziti u pojavi patoloških Q ili QS valova u desnim prsnim odvodima (V 1-3) i pomaku ST segmenta V 1-3 prema gore, ponekad može doći do povećanja amplitude PII, III, aVF valova.

U svim slučajevima kombinirane lezije obiju klijetki ili izolirane lezije desnog elektrokardiografski znakovi infarkta mogu se objasniti lezijama samo lijeve klijetke, te je praktički, ni elektrokardiografski ni klinički, nemoguće razlikovati infarkt desne klijetke od infarkta lijeve klijetke. infarkt (anteroseptalni ili posteriorno septalni).

"Ishemična bolest srca", ed. Tj. Ganelina

Akutni infarkt miokarda jedna je od najopasnijih komplikacija koronarne bolesti srca. Patologija je povezana s pojavom nekrotičnih procesa u srčanom mišiću zbog izgladnjivanja tkiva kisikom. Što je ovo stanje i kako se s njim nositi, dalje ćemo razumjeti.

Što je?

Patologija je popraćena smrću jednog ili više dijelova srčanog mišića. To se događa zbog činjenice da postoji zaustavljanje koronarne cirkulacije. Dijelovi srca mogu ostati bez kisika iz mnogo razloga, ali glavni je prisutnost krvnog ugruška u arteriji koja hrani srčani mišić.

U takvom anoksičnom stanju stanice miokarda "žive" oko pola sata, nakon čega umiru. Patologija je popraćena brojnim komplikacijama uzrokovanim nepovratnim procesima kao posljedicom poremećaja stražnjeg zida lijeve klijetke.

Ovaj oblik srčanog udara može uzrokovati invaliditet i invaliditet!

Uzroci razvoja i čimbenici rizika

Srčani zastoj može uzrokovati nekoliko razloga. To:

• Ateroskleroza. Kronična bolest arterija, što je karakterizirano stvaranjem opasnih krvnih ugrušaka. Ako se ne spriječi da se razviju, povećat će se u veličini i na kraju blokirati arteriju i opskrbu krvlju.
• Akutni spazam koronarnih arterija. To može biti uzrokovano hladnoćom ili izlaganjem kemikalijama (otrovima, lijekovima).
• Embolija. To je patološki proces u kojem se u limfi ili krvi pojavljuju čestice koje tamo ne bi trebale biti, što dovodi do poremećaja lokalne opskrbe krvlju. Najčešći uzrok akutnog infarkta miokarda je masna embolija, kada kapljice masti ulaze u krvotok.
• Tekuća anemija. U tom stanju dolazi do oštrog pada hemoglobina u krvi, stoga su transportne funkcije krvi smanjene, pa se kisik ne isporučuje u odgovarajućoj količini.
• Kardiomiopatija. Oštra hipertrofija srčanog mišića karakterizira nesklad između razine opskrbe krvlju i povećanih potreba.
• Kirurške intervencije. Tijekom operacije došlo je do potpune disekcije plovila poprečno ili podvezivanja.

Osim glavnih uzroka, postoje i čimbenici rizika - patološka stanja koja mogu dovesti do srčanog udara. To uključuje:

• bolesti kardiovaskularnog sustava (često koronarna bolest srca);
• dijabetes;
• prethodni infarkt miokarda;
• hipertonična bolest;
• povišene razine kolesterola;
• pušenje ili zlouporaba alkohola;
• pretilost;
• pothranjenost (zlouporaba soli i životinjskih masti);
• povećana koncentracija triglicerida u krvi;
• dob iznad 40 godina;
• kronični stres.

Simptomi

Kao i svaka druga srčana bolest, akutni infarkt miokarda karakterizira bol u srcu. Ostali simptomi uključuju:

• jaka stiskajuća bol u prsima, koja je periodična i podsjeća na sebe nekoliko puta dnevno, a može biti vrlo intenzivna i zračiti na druga mjesta, a ne lokalizirana na jednom mjestu;
• nepodnošljiva bol u srcu, koja se ne može ublažiti nitroglicerinom;

Ako nakon uzimanja nitroglicerina bol ne nestane, trebate uzeti još 300 mg i hitno nazvati hitnu pomoć!

• bol u lijevoj ruci, lopatici, ramenu, vratu ili čeljusti;
• akutni nedostatak zraka, koji se može promatrati zbog kršenja opskrbe krvlju;
• vrtoglavica, slabost, pretjerano znojenje, mučnina, pa čak i povraćanje (ove manifestacije često prate bol);
• kršenje pulsa, koji je zbunjen ili spor.

faze

Razvoj akutnog infarkta miokarda može se podijeliti u četiri:

1. Faza oštećenja. Akutna faza tijek bolesti. Trajanje - od 2 sata do jednog dana. U tom razdoblju dolazi do procesa smrti miokarda u zahvaćenom području. Prema statistikama, većina ljudi umire u ovoj fazi, stoga je izuzetno važno pravovremeno dijagnosticirati bolest!
2. Akutna. Trajanje - do 10 dana. U tom razdoblju dolazi do upalnog procesa u zoni infarkta. Fazu karakterizira .
3. subakutan. Trajanje - od 10 dana do mjesec ili dva. U ovoj fazi dolazi do stvaranja ožiljka.
4. Faza ožiljaka ili kronična. Trajanje - 6 mjeseci. Simptomi srčanog udara se ne manifestiraju, ali ostaje rizik od razvoja zatajenja srca, angine pektoris i ponovnog infarkta.

Koje su moguće komplikacije?

Akutna ishemija miokarda može se dodatno zakomplicirati sljedećim manifestacijama:

• Kršenje brzina otkucaja srca . Ventrikularna fibrilacija s prijelazom na fibrilaciju može uzrokovati smrtonosni ishod.
• zastoj srca. Opasno stanje može uzrokovati plućni edem, kardiogeni šok.
• Tromboembolija plućne arterije. Može uzrokovati upalu pluća ili infarkt pluća.
• Tamponada srca. To se događa kada srčani mišić pukne u zoni infarkta i krv probije u perikardijalnu šupljinu.
• . U ovom stanju postoji "izbočenje" područja ožiljnog tkiva, ako je došlo do velikog oštećenja miokarda.
• Postinfarktni sindrom. To uključuje pleuritis, artralgiju.

Dijagnostika

Uspjeh je složen proces koji se sastoji od nekoliko faza:

1. Zbirka anamneze. Liječnik utvrđuje je li u prošlosti bilo napadaja boli različite učestalosti i lokalizacije. Osim toga, on provodi anketu kako bi saznao je li pacijent u opasnosti, je li bilo infarkta miokarda u krvnim srodnicima.
2. Provođenje laboratorijskih istraživanja. U nalazu krvi na akutni miokard ukazuje povećanje broja leukocita i povećanje sedimentacije eritrocita (ESR). Na biokemijskoj razini otkriva se povećanje aktivnosti:

• enzimi aminotransferaze (ALT, AST);
• laktat dehidrogenaza (LDH);
• kreatin kinaza;
• mioglobina.

1. Korištenje instrumentalnih metoda istraživanja. Na EKG-u (elektrokardiografija) obilježje srčani udar se smatra negativnim T valom i patološkim QRS kompleksom, a na EchoCG (ehokardiografija) - lokalno kršenje kontraktilnosti zahvaćene klijetke. Koronarna angiografija otkriva suženje ili začepljenje žile koja hrani miokard.

Hitna pomoć i liječenje

Hitna pomoć uključuje uzimanje tableta nitroglicerina (do 3 komada) i hitno pozivanje hitne pomoći. Glavne mjere liječenja akutnog infarkta može provoditi samo medicinsko osoblje.

Postoji nekoliko principa terapije:

1. Obnova cirkulacije krvi u koronarnim arterijama. Nakon što je pacijent primljen u jedinicu kardiointenzivne njege, provode se sve potrebne studije za potvrdu dijagnoze. Nakon ovoga postoji hitna potreba brz oporavak cirkulaciju u koronarnim arterijama. Jedna od glavnih metoda je tromboliza (otapanje stanica tromba unutar vaskularnog kreveta). U pravilu, za 1,5 sata trombolitici otapaju ugrušak i uspostavljaju normalnu cirkulaciju krvi. Najpopularnija sredstva su:

• alteplaza;
• reteplaza;
• Anistreplaza;
• Streptokinaza.

1. Ublažavanje sindroma boli. Za uklanjanje boli primijenite:

• Sublingvalni nitroglicerin (0,4 mg), međutim, nitrati su kontraindicirani u niskim krvni tlak;
• beta-blokatori, koji uklanjaju ishemiju miokarda i smanjuju područje infarkta (obično se propisuje 100 mg metoprolola ili 50 mg atenolola);
• narkotički analgetici - u posebnim slučajevima, kada nitroglicerin ne pomaže, morfij se daje pacijentu intramuskularno.

1. Kirurška intervencija. Možda ćete morati hitno staviti stent kako biste obnovili protok krvi. Metalna konstrukcija se drži na mjestu s trombom, koja se širi i širi posudu. Planirane operacije provode se kako bi se smanjilo područje nekrotičnih lezija. Također, izvodi se premosnica koronarne arterije kako bi se smanjio rizik od drugog srčanog udara.
2. Opći događaji. Prvih nekoliko dana pacijent je u jedinici intenzivne njege. Način rada - strog krevet. Preporuča se isključiti posjete rodbini kako bi se pacijent zaštitio od nemira. Tijekom prvog tjedna može se postupno kretati, ali poštujući sve preporuke liječnika o prehrani i tjelovježbi. Što se tiče prehrane, potrebno je isključiti začinjena, slana i paprena jela u prvom tjednu, a obogatiti jelovnik voćem, povrćem, pasiranim jelima.

Nakon otpusta trebate se sustavno promatrati kod stručnjaka i uzimati propisane kardio lijekove. Izbacite pušenje i odreknite se alkohola, kao i izbjegavajte stres, učinite što možete psihička vježba i pratiti tjelesnu težinu.

Video: obrazovni film o patologiji

U kratkom edukativnom videu možete jasno vidjeti kako izgleda pacijent s akutnim infarktom miokarda, kako se provodi dijagnostika i liječenje:

Dakle, prognoza oporavka kod akutnog infarkta miokarda ovisi o opsegu lezije i lokalizaciji fokusa nekroze. Osim toga, komorbiditeti i nasljedstvo igraju važnu ulogu. U svakom slučaju, s pravodobnim i kvalificiranim liječenjem povećavaju se šanse za uspješan oporavak. Ne odgađajte posjet liječniku!