Akutno respiratorno zatajenje kod djece je hitan slučaj. Zatajenje disanja. Uzroci, simptomi, znakovi, dijagnoza i liječenje patologije (nastavak). Akutno respiratorno zatajenje

Akutna zatajenje disanja(ODN) - stanje u kojem tijelo nije u stanju osigurati normalno održavanje plinskog sastava krvi. Neko se vrijeme može postići pojačanim radom dišnog aparata, ali se njegove mogućnosti brzo iscrpe.


Uzroci i mehanizmi razvoja

Atelektaza može uzrokovati akutno zatajenje disanja.

ARF je posljedica raznih bolesti ili ozljeda kod kojih poremećaji plućne ventilacije ili krvotoka nastaju iznenada ili brzo napreduju.

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se:

  • hipoksemičan;
  • hiperkapnička varijanta respiratornog zatajenja.

U hipoksemičnom respiratornom zatajenju ne dolazi do dovoljne oksigenacije arterijska krv zbog poremećene funkcije izmjene plinova u plućima. Sljedeći problemi mogu izazvati njegov razvoj:

  • hipoventilacija bilo koje etiologije (asfiksija, aspiracija stranih tijela, retrakcija jezika,);
  • smanjenje koncentracije kisika u udahnutom zraku;
  • tromboembolija plućna arterija;
  • atelektaza plućnog tkiva;
  • opstrukcija dišnih putova;
  • nekardiogeni plućni edem.

Hiperkapničko respiratorno zatajenje karakterizirano je povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi. Razvija se uz značajno smanjenje plućne ventilacije ili uz povećanu proizvodnju ugljičnog dioksida. To se može primijetiti u takvim slučajevima:

  • s bolestima neuromuskularne prirode (mijastenija gravis, poliomijelitis, virusni encefalitis, poliradikuloneuritis, bjesnoća, tetanus) ili uvođenje mišićnih relaksanata;
  • s oštećenjem središnjeg živčanog sustava (kraniocerebralna trauma, akutni poremećaji cerebralna cirkulacija, trovanje narkotičkim analgeticima i barbituratima);
  • na ili masivan ;
  • u slučaju ozljede prsa s njegovom imobilizacijom ili oštećenjem dijafragme;
  • s napadajima.


Simptomi ARF

Akutno respiratorno zatajenje javlja se unutar nekoliko sati ili minuta nakon početka izlaganja patološkom čimbeniku (akutna bolest ili ozljeda, kao i pogoršanje kronična patologija). Karakterizira ga poremećaj disanja, svijesti, cirkulacije i rada bubrega.

Respiratorni poremećaji su vrlo raznoliki, a uključuju:

  • tahipneja (frekventno disanje iznad 30 u minuti), nepravilna polipneja i apneja (prestanak disanja);
  • ekspiracijska dispneja (s otežanim izdisajem, često prati hiperkapničku DN);
  • stridorno disanje s povlačenjem supraklavikularnih prostora (javlja se kod opstruktivnih bolesti dišnih putova);
  • patološke vrste disanja - Cheyne-Stokes, Biot (javljaju se kod oštećenja mozga i trovanja lijekovima).

Ozbiljnost poremećaja u radu središnjeg živčanog sustava izravno ovisi o stupnju hipoksije i hiperkapnije. Njegove početne manifestacije mogu biti:

  • letargija;
  • zbunjenost;
  • spor govor;
  • motorička anksioznost.

Povećanje hipoksije dovodi do stupora, gubitka svijesti, a zatim do razvoja kome s cijanozom.

Poremećaji cirkulacije također su uzrokovani hipoksijom i ovise o njezinoj težini. To bi mogao biti:

  • jako bljedilo;
  • mramoriranje koža;
  • hladni ekstremiteti;
  • tahikardija.

Kako patološki proces napreduje, potonji se zamjenjuje bradikardijom, oštri pad krvni tlak i razne smetnje ritma.

Disfunkcije bubrega pojavljuju se u kasnim stadijima ARF-a i uzrokovane su produljenom hiperkapnijom.

Druga manifestacija bolesti je cijanoza (cijanoza) kože. Njegov izgled ukazuje na izražene poremećaje u transportnom sustavu kisika.


Stupnjevi ODN

S praktičnog gledišta, na temelju kliničkih manifestacija tijekom ARF-a, razlikuju se 3 stupnja:

  1. Prvi od njih karakterizira opća anksioznost, pritužbe na nedostatak zraka. U tom slučaju koža postaje blijeda, ponekad s akrocijanozom i prekrivena hladnim znojem. Brzina disanja se povećava na 30 u minuti. Pojavljuje se tahikardija, neizražena arterijska hipertenzija, parcijalni tlak kisika se smanjuje na 70 mm Hg. Umjetnost. U tom razdoblju DN je lako podložan intenzivnoj njezi, ali u nedostatku brzo prelazi u drugi stupanj.
  2. Drugi stupanj ARF karakterizira ekscitacija pacijenata, ponekad s deluzijama i halucinacijama. Koža je cijanotična. Frekvencija disanja doseže 40 u minuti. Otkucaji srca naglo se povećavaju (više od 120 u minuti), a krvni tlak nastavlja rasti. U tom slučaju parcijalni tlak kisika pada na 60 mm Hg. Umjetnost. i niže, a koncentracija ugljičnog dioksida u krvi raste. U ovoj fazi, odmah medicinska pomoć, budući da kašnjenje dovodi do progresije bolesti u vrlo kratkom vremenskom razdoblju.
  3. Treći stupanj ODN je granica. Nastaje koma s konvulzivnom aktivnošću, pojavljuje se točkasta cijanoza kože. Disanje je učestalo (više od 40 u minuti), površno, može ga zamijeniti bradipoea, koja prijeti srčanim zastojem. Arterijski tlak nizak, puls čest, aritmičan. U krvi se otkrivaju ograničavajuće povrede sastava plina: parcijalni tlak kisika je manji od 50, ugljični dioksid je veći od 100 mm Hg. Umjetnost. Pacijenti u ovom stanju trebaju hitnu medicinsku skrb i reanimaciju. U protivnom, ODN ima nepovoljan ishod.

Dijagnostika

Dijagnoza ARF-a u praktičnom radu liječnika temelji se na kombinaciji kliničkih simptoma:

  • pritužbe;
  • povijest bolesti;
  • podaci objektivnog pregleda.

Pomoćne metode u ovom slučaju su određivanje plinskog sastava krvi i.

Hitna pomoć


Svi bolesnici s ARF moraju primati terapiju kisikom.

Terapija ARF-a temelji se na dinamičkom praćenju parametara vanjskog disanja, plinskog sastava krvi i acidobaznog stanja.

Prije svega potrebno je otkloniti uzrok bolesti (ako je moguće) i osigurati prohodnost dišnih putova.

Svim pacijentima s akutnom arterijskom hipoksemijom prikazana je terapija kisikom, koja se provodi kroz masku ili nosne kanile. Cilj ove terapije je povećati parcijalni tlak kisika u krvi na 60-70 mm Hg. Umjetnost. Terapija kisikom s koncentracijom kisika većom od 60% primjenjuje se s velikim oprezom. Provodi se uz obvezno razmatranje mogućnosti toksičnog učinka kisika na tijelo bolesnika. Uz neučinkovitost ove vrste izloženosti, pacijenti se prenose na mehaničku ventilaciju.

Osim toga, takvim pacijentima se dodjeljuju:

  • bronhodilatatori;
  • lijekovi koji razrjeđuju sputum;
  • antioksidansi;
  • antihipoksanti;
  • kortikosteroidi (prema indikacijama).

Uz depresiju respiratornog centra uzrokovanu uporabom opojnih droga, indicirana je uporaba respiratornih stimulansa.

Akutno respiratorno zatajenje (ARF) je teško stanje koje karakterizira pad razine kisika u krvi. U pravilu, takva situacija izravno ugrožava život osobe i zahtijeva hitnu stručnu medicinsku pomoć.

Manifestacije ARF-a su osjećaj gušenja, psihoemocionalna uzbuđenost i cijanoza. S progresijom sindroma akutnog respiratornog zatajenja razvija se sljedeća klinika: konvulzivni sindrom, različite razine poremećaja svijesti i koma kao posljedica.

Da bi se utvrdila ozbiljnost akutnog respiratornog zatajenja, ispituje se plinski sastav krvi, a također se traži uzrok njegovog razvoja. Liječenje se temelji na otklanjanju uzroka razvoja ovog sindroma, kao i na intenzivnoj terapiji kisikom.

Akutno i kronično zatajenje dišnog sustava česta su stanja u medicinskoj praksi povezana s ne samo oštećenjima dišni sustav ali i drugi organi.

opće informacije

Akutno respiratorno zatajenje je specifičan poremećaj vanjskog ili tkivnog disanja karakteriziran nemogućnošću organizma da održi odgovarajuću razinu koncentracije kisika, što rezultira oštećenjem dišnog sustava. unutarnji organi. Najčešće je ova situacija povezana s oštećenjem mozga, pluća ili crvenih krvnih stanica, stanica koje prenose krvne plinove.

Prilikom analize plinskog sastava krvi otkriva se pad razine kisika ispod 49 mm Hg i porast sadržaja ugljičnog dioksida iznad 51 mm Hg. Važno je napomenuti da se ARF razlikuje od CRF-a po tome što se ne može kompenzirati uključivanjem kompenzacijskih mehanizama. To, u konačnici, određuje razvoj metaboličkih poremećaja u organima i sustavima tijela.

Akutno zatajenje disanja brzo napreduje i može dovesti do smrti bolesnika za nekoliko minuta ili sati. U tom smislu, takvo se stanje uvijek mora smatrati opasnim po život i klasificirati kao hitan slučaj.

Svi pacijenti sa simptomima respiratornog zatajenja podliježu hitnoj hospitalizaciji u jedinicama intenzivne njege za medicinsku skrb.

Vrste respiratornog zatajenja

Na temelju uzroka koji su uzrokovali DN i sposobnosti organizma da kompenzira posljedice, slučajevi respiratornog zatajenja mogu se podijeliti u dva velike skupine: akutni i kronični (CDN). HDN je kronično stanje koje traje godinama i ne ugrožava akutno zdravlje bolesnika.

Klasifikacija ARF-a dijeli ga u dvije velike skupine, ovisno o uzroku nastanka: primarnu, povezanu s poremećenim metabolizmom plinova u dišnim organima, i sekundarnu, povezanu s poremećenom iskorištenjem kisika u tkivima i stanicama različitih organa.

Primarni ARF može se razviti kao rezultat četiri čimbenika:


Pojava sekundarne ARF povezana je s:

  1. Hipocirkulacijski poremećaji.
  2. hipovolemijski poremećaji.
  3. Srčani poremećaji
  4. Tromboembolijska lezija pluća.
  5. Shunting krvi u šokovima bilo kojeg stanja.

Osim gore navedenih podvrsta ARF-a, postoji oblik povezan s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u krvi (ventilacijski ili respiratorni oblik) i oblik koji se razvija s padom tlaka kisika (parenhimski).

Razvoj ventilacijskog oblika povezan je s kršenjem procesa vanjskog disanja i popraćen je naglim povećanjem razine parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida i sekundarnim smanjenjem koncentracije kisika u krvi.

Obično se takvo stanje razvija s oštećenjem mozga, poremećenom signalizacijom mišićnim vlaknima ili kao posljedica pleurogenih uzroka. Parenhimska ARF povezana je s padom razine parcijalnog tlaka kisika, ali koncentracija ugljičnog dioksida može biti normalna ili blago povišena.

Manifestacije respiratornog zatajenja

Pojava glavnih simptoma akutnog respiratornog zatajenja razvija se ovisno o stupnju respiratornog oštećenja unutar nekoliko minuta. Istodobno, smrt pacijenta je moguća za nekoliko minuta u slučajevima teškog respiratornog zatajenja.

Ovisno o manifestacijama respiratornog zatajenja, ARF se klasificira u tri stupnja težine, što je posebno pogodno za određivanje terapeutske taktike. Klasifikacija prema stupnju kompenzacije:


Ljudi često propuštaju simptome akutnog respiratornog zatajenja, uključujući medicinski radnici, što dovodi do brzog napredovanja ARF-a do faze kompenzacije.

Međutim, pomoć u akutnom respiratornom zatajenju treba pružiti u ovoj fazi, sprječavajući napredovanje sindroma.

U pravilu, karakteristična klinika bolesti omogućuje vam postavljanje ispravne dijagnoze i određivanje taktike daljnjeg liječenja.

Dijagnoza ODN

Sindrom akutnog respiratornog zatajenja razvija se izuzetno brzo, što ne dopušta proširene dijagnostičke mjere i utvrđivanje uzroka njegove pojave. U tom smislu, najvažniji je vanjski pregled pacijenta i, ako je moguće, prikupljanje anamneze od njegovih rođaka, kolega na radnom mjestu. Važno je pravilno procijeniti stanje dišnog trakta, učestalost respiratornih pokreta i otkucaja srca, razinu krvnog tlaka.

Za procjenu stadija ARF-a i stupnja metaboličkih poremećaja određuju se plinovi u krvi i procjenjuju parametri kiselinsko-baznog stanja. Znakovi bolesti imaju karakteristične značajke i već u fazi kliničkog pregleda mogu ukazivati ​​na temeljni sindrom.

U slučaju ARF-a s kompenzacijom, može se provesti spirometrija za procjenu respiratorne funkcije. Za traženje uzroka bolesti provodi se rendgensko snimanje prsnog koša, dijagnostička bronhoskopija, elektrokardiografska studija, kao i opći i biokemijski testovi krvi i urina.

Komplikacije ARF-a

Osim neposredne prijetnje životu pacijenta, ARF može dovesti do razvoja teških komplikacija mnogih organa i sustava:


Mogućnost razvoja takvih teških komplikacija zahtijeva od liječnika da pažljivo prate pacijenta i isprave sve patološke promjene u njegovom tijelu.

Akutno zatajenje disanja je teško stanje povezano s padom tlaka kisika u krvi i dovodi do smrti u većini slučajeva u nedostatku odgovarajućeg liječenja.

Prva i hitna pomoć

Uzrok akutnog respiratornog zatajenja određuje prioritet hitnih mjera.

Opći algoritam je jednostavan:

  1. Dišni put mora biti osiguran i održavan.
  2. Ponovo uspostavite plućnu ventilaciju i dotok krvi u pluća.
  3. Uklonite sve sekundarne razvojne uvjete koji mogu pogoršati tijek ARF-a i prognozu za pacijenta.

Ukoliko osobu zatekne nemedicinski djelatnik, potrebno je odmah pozvati ekipu hitne medicinske pomoći i započeti s pružanjem prve pomoći koja se sastoji u osiguranju dišnog puta i postavljanju osobe u bočni položaj za oporavak.

Ako se nađu znakovi kliničke smrti (nedostatak disanja i svijesti), svaka osoba treba pristupiti osnovnoj kardiopulmonalnoj reanimaciji. Prva pomoć je osnova pozitivne prognoze za ARF za bilo kojeg pacijenta.

U sklopu hitne pomoći pacijentu se pregledaju usta, iz njih se izvade strana tijela ako ih ima, aspirira se sluz i tekućina. gornje divizije dišne ​​putove i spriječiti retrakciju jezika. U teškim slučajevima, kako bi se osiguralo disanje, pribjegavaju nametanju traheostomije, koniko- ili traheotomije, ponekad se izvodi trahealna intubacija.

Ako se uzročni čimbenik otkrije u pleuralnoj šupljini (hidro- ili pneumotoraks), uklanja se tekućina odnosno zrak. Uz spazam bronhijalnog stabla koriste se lijekovi koji pomažu opuštanju mišićnog zida bronha. Vrlo je važno svakom bolesniku osigurati adekvatnu terapiju kisikom, pomoću nosnih katetera, maske, šatora za kisik ili mehaničke ventilacije.

Intenzivna terapija akutnog respiratornog zatajenja uključuje sve navedene metode, kao i povezivanje simptomatske terapije. Uz jaku bol daju se narkotički i nenarkotički analgetici, uz smanjenje kardio vaskularni sustav- analeptički i glikozidni pripravci.

Za borbu protiv metaboličkih poremećaja provodi se infuzijska terapija itd.

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja treba provoditi samo u jedinici intenzivne njege, zbog rizika od razvoja teških komplikacija, sve do smrti.

Akutno respiratorno zatajenje je sindrom koji je vrlo opasan za ljudsko zdravlje. U plućima bolesnika poremećena je izmjena plinova, smanjuje se razina kisika u krvi i povećava se količina ugljičnog dioksida. Počinje gladovanje kisikom ili, medicinski rečeno, hipoksija.

Klasifikacija respiratornog zatajenja provodi se prema vrsti razvoja, zbog početka i stadija bolesti. Osim toga, insuficijencija može biti akutna ili kronična.

Prema vrsti razvoja razlikuju se sljedeće vrste insuficijencije: hipoksemična i hiperkapnička.

hipoksemičan

U tom je slučaju razina kisika jako smanjena - najčešće kod teškog oblika upale pluća i plućnog edema. Pacijentu može koristiti terapija kisikom.

Hiperkapnički

A s hiperkapničnim respiratornim zatajenjem, razina ugljičnog dioksida u krvi pacijenta znatno se povećava. To se događa nakon ozljeda prsnog koša i kod slabih dišnih mišića. Sadržaj kisika, naravno, također je smanjen, au takvim slučajevima pomaže terapija kisikom koja se široko koristi.

Dijagnostika

Ispravna dijagnoza respiratornog zatajenja prije svega je određivanje uzroka njegovog razvoja.

Prije svega, tijekom pregleda liječnik obraća pažnju na boju kože pacijenta. Zatim se procjenjuje učestalost i vrsta disanja.

Ispitivanje krvožilnog i dišnog sustava pomoći će u postavljanju točne dijagnoze. Provodi se u bolnici uz pomoć laboratorijskih pretraga krvi, kao i rendgenskih zraka.

Razlozi

Pet je glavnih uzroka zatajenja disanja.

Prvi razlog- poremećena regulacija disanja. Događa se:

  • s edemom ili tumorima mozga;
  • s moždanim udarom;
  • s predoziranjem lijekom.

Drugi razlog- odnosno potpuna opstrukcija ili značajno suženje dišnih putova. Ovo se dogodi:

  • s blokadom bronhija s ispljuvkom;
  • ako povraćanje uđe u respiratorni trakt;
  • s plućnim krvarenjem;
  • s povlačenjem jezika;
  • s grčevima bronha.

Treći razlog- poremećena funkcija plućnog tkiva. To se obično događa kada:

  • atelektaza - kolaps zidova pluća (može biti urođen i stečen);
  • postoperativne komplikacije;
  • teška bronhopneumonija.

Četvrta- poremećena je biomehanika disanja. Događa se:

  • zbog prijeloma rebara i drugih ozljeda;
  • s miastenijom gravis (stalna slabost i brzi umor mišića).

Peti- nedovoljna opskrba krvlju srca i krvnih žila. Javlja se s dugotrajnim kardiopulmonalnim bolestima.

Faze bolesti

Postoje tri faze akutnog respiratornog zatajenja. Razlikuju se po težini.

  1. U početnoj fazi, osoba razvija kratkoću daha tijekom fizičkog napora, ubrzan rad srca. Tlak raste, puls postaje čest. Postoji blago plavetnilo kože (u medicini se ovaj fenomen naziva cijanoza).
  2. Koža je ravnomjerno obojena u plavičastu boju, može se pojaviti učinak mramora. Usne također postaju plave, disanje i otkucaji srca naglo se ubrzavaju. Dispneja je jaka čak iu mirovanju.
  3. Hipoksična koma. Bolesnik gubi svijest, tlak pada, disanje postaje rijetko i otežano. Ovo stanje može dovesti do zaustavljanja disanja, postoje slučajevi smrti.

Simptomi

Akutno zatajenje disanja razvija se brzo i može dovesti do smrti. Dijagnoza ove bolesti, u pravilu, ne uzrokuje poteškoće, budući da su njezini simptomi vrlo karakteristični. I morate odmah obratiti pozornost na njih kako biste imali vremena pružiti prvu pomoć pacijentu.

  1. Glavni simptom početka bolesti je nedostatak zraka i često bučno disanje, ponekad isprekidano. Glas može biti izgubljen ili promukao.
  2. Koža je blijeda, zatim postaje plavkasta zbog nedostatka kisika u krvi. Pod umjetnim osvjetljenjem lako je pogriješiti u procjeni boje kože, stoga vrijedi usporediti kožu pacijenta i svoju.
  3. Pacijent doživljava gušenje, nema dovoljno zraka, razvija se tahipneja.
  4. Često se osoba nehotice svom snagom nasloni objema rukama na površinu na kojoj sjedi. Na temelju toga se akutno respiratorno zatajenje može razlikovati od bolesti živčanog sustava, kada pacijenti mogu doživjeti i gušenje.
  5. Osoba se stalno osjeća slabo, sklona je spavanju.

Pravila prve pomoći

Hitna pomoć kod akutnog respiratornog zatajenja iznimno je važna jer pogoršanje može biti brzo. Kako pomoći osobi koja pati dok liječnik ne dođe?

  1. Stavite pacijenta na pod ili drugu ravnu površinu i okrenite ga na bok.
  2. Otvorite prozore što je više moguće kako biste pustili unutra. Svježi zrak, i otkopčajte odjeću unesrećenog.
  3. Zabacite bolesnikovu glavu što je više moguće unazad, a donju čeljust gurnite prema naprijed kako se osoba ne bi ugušila vlastitim jezikom.
  4. Pokušajte očistiti pacijentova usta i grlo od sluzi i ostataka.
  5. Reanimacija savjetuje umjetno disanje kada prestane disanje. Daljnje liječenje treba provoditi samo u bolnici.

Kako raditi umjetno disanje

Umjetno disanje se provodi kako bi se osigurao protok kisika u tijelo pacijenta i uklonio višak ugljičnog dioksida iz njega.

  1. Prvo morate zabaciti pacijentovu glavu, stavljajući mu ruku ispod stražnjeg dijela glave. Brada i vrat pacijenta trebaju biti u ravnoj liniji - tako će zrak slobodno proći u pluća.
  2. Pazite da vam usta nisu začepljena sluzi i bljuvotinom. Stisnite pacijentov nos prstima.
  3. Udahnite vrlo duboko i naglo izdahnite zrak u pacijentova usta. Naslonite se i ponovno udahnite. U to vrijeme, pacijentova prsa će se spustiti i doći će do pasivnog izdisaja.

Udarci zraka trebaju biti oštri, s intervalom od 5-6 sekundi. To jest, treba ih raditi 10-12 puta u minuti i nastaviti sve dok pacijent ne počne normalno disati.

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja propisuje liječnik nakon dijagnosticiranja i utvrđivanja uzroka ovog stanja.

Kronični oblik bolesti

U pozadini bolesti pluća i bronha može se razviti kronično zatajenje disanja. Tome doprinose i neke vrste bolesti središnjeg živčanog sustava.

Ako se sindrom respiratornog zatajenja nepravilno liječi, može također postati kroničan.

Njeni znakovi:

  • kratkoća daha čak i uz lagani fizički napor;
  • brzi početak umora;
  • stalno bljedilo.

Kronično zatajenje disanja može uzrokovati kardiovaskularne bolesti jer srce ne dobiva potrebnu količinu kisika.

Kod djece

Jao, često kod djece postoji i akutni oblik respiratornog zatajenja. Malo dijete ne razumije što mu se događa i ne može se požaliti na gušenje, stoga morate obratiti dodatnu pozornost na opasne znakove koji su se pojavili.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja su:

  • dispneja;
  • letargija i kapricioznost, ili, obrnuto, teška tjeskoba;
  • plavi nasolabijalni trokut, natečena krila nosa;
  • bljedilo i mramoriziranost kože.

Klasifikacija respiratornog zatajenja kod djece provodi se prema istim načelima kao i kod odraslih bolesnika.

Najčešći uzroci:

  • začepljenje dišnih putova nazofaringealnim sekretom;
  • proliferacija adenoida;
  • ulazak stranog objekta u respiratorni trakt;
  • oslabljena ventilacija pluća tijekom traume rođenja;
  • komplikacija nakon upale pluća;
  • posljedice poliomijelitisa.

Umjetno disanje

Ako djetetu morate dati umjetno disanje, imajte na umu da ovaj proces ima svoje karakteristike.

  • Potrebno je s najvećom pažnjom zabaciti bebinu glavu, jer je u ovoj dobi vrat vrlo krhak.
  • Nakon unosa zraka u pluća, treba napraviti nepotpun i neoštar izdah u usta djeteta kako bi se izbjeglo pucanje alveola.
  • Istodobno puhanje na usta i nos, frekvencijom 15 - 18 puta u minuti. To je češće nego tijekom hitne pomoći kod akutnog respiratornog zatajenja kod odraslih, jer djeca imaju puno manji volumen pluća.

Liječenje

zaključke

  1. Akutno zatajenje disanja je stanje patoloških promjena u tijelu. Može dovesti do brojnih ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.
  2. Respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana različitim razlozima, od gutanja stranog tijela ili povraćanja u pluća do upale bronha i pluća.
  3. Pazite na otežano disanje, posebno kod djece.
  4. Kada se pojave simptomi respiratornog zatajenja, potrebno je vrlo brzo nazvati liječnika i svakako pružiti pacijentu prvu pomoć: u takvim slučajevima često je potrebno nekoliko minuta.
  5. Naučiti osnove oživljavanja i posebno tehniku umjetno disanje. Može spasiti živote vaših najmilijih.

Akutno respiratorno zatajenje- stanje u kojem tijelo nije u stanju održavati napetost plinova u krvi, primjerenu metabolizmu tkiva. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja vodeću ulogu imaju poremećaji ventilacije i membranski procesi izmjene plinova. U tom smislu, akutno respiratorno zatajenje dijeli se na sljedeće vrste:

  1. Ventilacijsko akutno respiratorno zatajenje:
    1. Središnji.
    2. Torakoabdominalni.
    3. Neuromuskularni.
  2. Plućno akutno respiratorno zatajenje:
    1. Opstruktivno-konstrikcijska:
      1. tip vrha;
      2. donji tip.
    2. Parenhimski.
    3. Restriktivno.
  3. Akutno respiratorno zatajenje zbog kršenja omjera ventilacije i perfuzije.

Započinjući liječenje akutnog respiratornog zatajenja, potrebno je prije svega istaknuti glavne kriterije koji određuju vrstu akutnog respiratornog zatajenja i dinamiku njegovog razvoja. Potrebno je istaknuti glavne simptome koji zahtijevaju prioritetnu korekciju. Hospitalizacija za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja je obavezna.

Opći smjerovi terapije za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja su:

  1. Pravovremena obnova i održavanje odgovarajuće oksigenacije tkiva. Potrebno je uspostaviti prohodnost dišnih putova, dati bolesniku smjesu zrak-kisik (grijanje, ovlaživanje, odgovarajuća koncentracija kisika). Prema indikacijama, prebačen je na respirator.
  2. Primjena metoda respiratorne terapije od najjednostavnijih (disanje usta na usta ili usta na nos) do mehaničke ventilacije (nastavci, uređaji ili automatski respirator). U ovom slučaju moguće je propisati i pomoćnu respiratornu terapiju - disanje po Gregoryju, Martin-Buyeru (u prisustvu spontanog disanja) i nadomjesnu ventilaciju s konstantnim pozitivnim tlakom (PPP) i pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (PEEP). .

Gornji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja u djetinjstvo javlja se najčešće. Prati SARS, prave i lažne sapi, strana tijela ždrijela, grkljana i dušnika, akutni epiglotitis, faringealne i paratonzilarne apscese, ozljede i tumore grkljana i dušnika. Glavna patogenetska komponenta ove vrste akutnog respiratornog zatajenja, koja određuje težinu stanja i prognozu, je prekomjerni rad respiratornih mišića, popraćen energetskim gubitkom.

Kliniku stenoze karakterizira promjena boje glasa, gruba lavež kašalj, "stenotično" disanje s povlačenjem savitljivih mjesta prsnog koša, epigastrična regija. Bolest počinje iznenada, često noću. Ovisno o težini kliničkih simptoma, koji odražavaju stupanj otpora disanju, razlikuju se 4 stupnja stenoze. Najveći klinički značaj imaju stenoze I, II i III stupnja, što odgovara kompenziranom, sub- i dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja (IV stupanj odgovara terminalnom stadiju).

Stenoza I stupnja očituje se otežanim disanjem na udah, retrakcijom jugularne jame, koja se povećava s motoričkim nemirom djeteta. Glas postaje promukao ("kurac"). Nema cijanoze, koža i sluznice su ružičaste, prisutna je blaga tahikardija.

Stenoza II stupnja karakterizira sudjelovanje u disanju svih pomoćnih mišića. Disanje je bučno, čuje se na daljinu. Promukli glas, lavež kašalj, izražena tjeskoba. Za razliku od stenoze I stupnja, postoji retrakcija interkostalne i epigastrične regije, retrakcija donji kraj sternum, kao i cijanoza na pozadini bljedila kože, znojenje. Tahikardija se povećava, srčani tonovi su prigušeni, primjećuju se hiteroralna cijanoza i neizražena akrocijanoza. U krvi se otkriva umjerena hipoksemija. Hiperkapnija, u pravilu, nije definirana.

Stenoza III stupnja odgovara dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja i karakterizira je oštra manifestacija svih gore navedenih simptoma: bučno disanje, oštro povlačenje interkostalnog prostora, jugularne jame i epigastrične regije, prolaps cijele prsne kosti, potpuna cijanoza i akrocijanoza na pozadini blijede kože. Pojavljuje se hladan ljepljiv znoj. U plućima se čuju samo žičani šumovi. Motorički nemir zamjenjuje adinamija. Zvukovi srca su gluhi, javlja se paradoksalan puls. Krv pokazuje tešku hipoksemiju i hiperkainiju, kombiniranu acidozu s predominacijom respiratorne komponente. Razvija se teška posthipoksična encefalopatija. Ako pacijentu nije pružena medicinska njega, tada stenoza prelazi u terminalnu fazu, koju karakteriziraju asfiksija, bradikardija i asistolija.

Liječenje. S obzirom na rizik od razvoja dekompenziranog akutnog respiratornog zatajenja, sva djeca sa stenozom moraju biti hospitalizirana u specijaliziranoj jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege.

Na prehospitalni stadij sa stenozom I-II stupnja potrebno je ukloniti strana tijela ili višak sekreta iz orofarinksa i nazofarinksa. Proizvesti udisanje kisika i prevesti dijete u bolnicu. Medicinska terapija nije potrebna. U bolnici se propisuju inhalacije (navlažena topla mješavina zraka i kisika), provodi se sanacija usne šupljine i nosnog dijela ždrijela, evakuacija sluzi iz gornjih dijelova grkljana i dušnika pod kontrolom izravne laringoskopije. Primijenite ometajuće postupke: senfne žbuke na stopalima, prsima, obloge na vratu. Antibiotici su propisani, ali indicirani. Unesite kortikosteroide hidrokortizon, nednizolon. Pravovremena hospitalizacija, fizioterapeutski postupci, odgovarajuća sanitacija gornjeg dišnog trakta, u pravilu, mogu izbjeći napredovanje stenoze i, sukladno tome, akutno respiratorno zatajenje.

U slučaju stenoze III stupnja, intubacija dušnika nužno se provodi termoplastičnom cijevi očito manjeg promjera i dijete se odmah hospitalizira u bolnici. Intubacija se izvodi u lokalnoj anesteziji (aerosolna irigacija ulaza u grkljan 2 % otopina lidokaina). Prilikom transporta bolesnika obavezno je udisanje kisika. S razvojem akutnog neučinkovitog srca ili njegovog zastoja, kardiopulmonalna reanimacija. Traheostomija sa stenozom III-IV stupnja koristi se samo kao nužna mjera ako je nemoguće osigurati odgovarajuću ventilaciju kroz endotrahealni tubus.

Liječenje u bolnici uglavnom treba biti usmjereno na adekvatnu sanaciju traheobronhalnog stabla i prevenciju sekundarne infekcije.

Donji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja razvija se s astmatičnim stanjem, astmatičnim bronhitisom, bronhoopstruktivnim bolestima pluća. Prema anamnestičkim podacima, pojava sindroma može biti povezana s prethodnom senzibilizacijom na infektivne, kućanske, alergene iz hrane ili lijekova. U složenim mehanizmima aerodinamičkih poremećaja odlučujuću je važnost funkcionalna dezintegracija središnjih i perifernih dišnih putova zbog smanjenja njihova lumena uslijed spazma mišića, edema sluznice i povećanja viskoznosti sekreta. Time se remete ventilacijsko-perfuzijski procesi u plućima.

Kliniku bolesti karakterizira prisutnost prekursora: anksioznost, gubitak apetita, vazomotorni rinitis, svrbež kože. Zatim se razvija "respiratorna nelagoda" - kašalj, zviždanje, koje se čuje na daljinu (tzv. daljinsko zviždanje), s ekspiratornom dispnejom, cijanozom. U plućima se čuje timpanitis, oslabljeno disanje, produljeni ekspirij, suhi i vlažni hropci. neadekvatan ili nepravovremeno liječenje može produžiti ovo stanje, u koje može otići astmatični status. Postoje tri faze u razvoju status asthmaticusa.

Prva je faza subkompenzacije, u kojoj se, na pozadini općeg ozbiljnog stanja, u plućima razvijaju teško gušenje i piskanje, tahikardija i arterijska hipertenzija. Cijanoza je perioralna ili nije izražena. Dijete je pri svijesti, uzbuđeno.

Drugi je stadij dekompenzacije (sindrom totalne plućne opstrukcije). Svijest je pomućena, dijete izrazito uzbuđeno, disanje učestalo i površno. Javlja se razvijena cijanoza i izražena akrocijanoza. Tijekom auskultacije nalaze se "zone tišine" u donjim dijelovima pluća, znatno oslabljeno disanje, čuju se suhi hropci na ostatku površine pluća. Tahikardija se naglo povećava, arterijska hipertenzija se povećava.

Treći je stadij kome. Ovu fazu karakterizira gubitak svijesti, mišićna atonija, paradoksalni tip disanja, značajan pad krvnog tlaka, aritmija (pojedinačne ili grupne ekstrasistole). Može doći do zastoja srca.

U subkompenziranim i dekompenziranim stadijima, liječenje u prehospitalnoj fazi uključuje korištenje sredstava bez lijekova: inhalacije kisika, vruće kupke za noge i ruke, senfne žbuke na prsima (ako dijete tolerira ovaj postupak). Potrebno je izolirati dijete od potencijalnih alergena: kućne prašine, kućnih ljubimaca, vunene odjeće.

U nedostatku učinka koriste se simpatomimetici - ß-adrenergički stimulansi (novodrin, isadrin, euspiran), ß 2 - adrenostimulansi (alupent, salbutamol, brikanil) u obliku aerosola za inhalaciju - 2-3 kapi ovih lijekova otopljene su u 3-5 ml vode ili izotonične otopine natrijevog klorida.

S hormonski ovisnim oblikom bolesti i neučinkovitošću gore navedene terapije, propisuje se hidrokortizon (5 mg / kg) u kombinaciji s prednizolonom (1 mg / kg) intravenozno.

Od bronhodilatatora lijek izbora je 2,4% otopina aminofilina (aminofilin, dijafilin). Udarna doza (20 - 24 mg / kg) primjenjuje se intravenozno tijekom 20 minuta, zatim se primjenjuje doza održavanja - 1 - 1,6 mg / kg u 1 sat Salbutamol se inhalira.

Nije preporučljivo propisivati ​​antihistaminike (pijolfen, difenhidramin, suprastin itd.) i adrenomimetike kao što su adrenalin i efedrin hidroklorid.

Liječenje u bolnici je nastavak prehospitalne terapije. U nedostatku učinka primijenjene terapije i progresije sindroma, obavezna je intubacija traheje i traheobronhijalna lavaža. Ako je potrebno, primijenite IVL. Djeca u stanju subkompenzacije i dekompenzacije te u komi hospitaliziraju se u jedinici intenzivne njege.

Parenhimsko akutno respiratorno zatajenje može pratiti teške i toksične oblike upale pluća, aspiracijski sindrom, masnu emboliju ogranaka plućne arterije, "šok" pluća, egzacerbaciju cistične fibroze, respiratorni distres sindrom u novorođenčadi i dojenčadi, bronhopulmonalna displazija. Unatoč različitim etiološkim čimbenicima, poremećaji transmembranskog transporta plinova imaju primarnu važnost u mehanizmima razvoja akutnog respiratornog zatajenja ove vrste.

Kliniku karakteriziraju takvi osnovni simptomi kao što su učestalost disanja i pulsa, njihov omjer, stupanj sudjelovanja u činu disanja pomoćnih mišića, priroda cijanoze. Liječnik hitne pomoći mora dijagnosticirati respiratorno zatajenje i odrediti njegovu fazu (kompenzacija i dekompenzacija).

Kompenzirani oblik parenhimskog akutnog respiratornog zatajenja karakterizira neizražena kratkoća daha - disanje postaje učestalije od dobne norme za 20 - 25%. Promatrano perioralna cijanoza, oticanje krila nosa.

U dekompenziranom obliku kratkoće daha, brzina disanja se naglo povećava, povećava se za 30-70% u usporedbi s dobna norma. Povećava se i respiratorna amplituda prsnog koša, a time i dubina disanja. Primjećuje se napuhavanje krila nosa, svi pomoćni mišići aktivno su uključeni u čin disanja. Izražena je cijanoza kože i sluznica, javlja se akrocijanoza.

Psihomotornu agitaciju zamjenjuju letargija i adinamija. Tahipneja se javlja u pozadini smanjenja broja otkucaja srca.

Dodatni simptomi - groznica, hemodinamski poremećaji, promjene u plinskom sastavu krvi (hipoksemija i hiperkapnija) određuju težinu djetetovog stanja.

Zatajenje disanja naziva patološko stanje u kojem dišni organi nisu u stanju opskrbiti tijelo kisikom u potrebnom volumenu. S bilo kakvim kršenjima koja mogu uzrokovati ovo stanje, pokreću se takozvani kompenzacijski mehanizmi. Oni održavaju koncentraciju kisika i ugljičnog dioksida u krvi na razini što bližoj normalnoj. Iscrpljenost ovih mehanizama dovodi do pojave simptoma respiratornog zatajenja. U pravilu se javlja ako parcijalni tlak kisika u krvi padne ispod 60 mm Hg, ili se parcijalni tlak ugljičnog dioksida poveća iznad 45 mm Hg. Umjetnost.

Ovaj bolesti dišnog sustava mogu postojati razni razlozi. Respiratorno zatajenje razvija se ne samo u pozadini plućnih bolesti, već i nekih drugih sustava ( kardiovaskularni, živčani itd.). No, lanac poremećaja u organizmu koji počinje nedostatkom kisika uvijek dovodi do sličnih posljedica.

Prevalenciju ovog sindroma u društvu gotovo je nemoguće procijeniti. Ovo stanje može trajati nekoliko minuta ili sati ( akutno respiratorno zatajenje) do nekoliko mjeseci ili godina ( kronično respiratorno zatajenje). Prati gotovo sve bolesti dišnog sustava i javlja se s istom učestalošću i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim podacima, broj osoba koje boluju od kroničnog respiratornog zatajenja i zahtijevaju aktivno liječenje u Europi je 80-100 osoba na 100.000 stanovnika. Bez pravovremene kvalificirane pomoći, respiratorno zatajenje dovodi do brzog iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i smrti pacijenta.

Anatomija i fiziologija pluća

Ljudski dišni sustav skup je organa i anatomskih struktura koje osiguravaju proces disanja. Ovaj koncept ne uključuje samo sam čin udisaja i izdisaja, već i prijenos kisika krvlju do raznih organa i tkiva, te ugljičnog dioksida do pluća. To uključuje i proces staničnog disanja, u kojem se oslobađa energija za život stanice. Osim toga, postoje anatomske strukture koje reguliraju rad dišnog sustava. Oni nisu izravno uključeni u izmjenu plinova ili transport kisika, ali su povezani s normalnim radom sustava u cjelini.

U ljudskom dišnom sustavu mogu se razlikovati sljedeći odjeli:

  • gornjeg dišnog trakta;
  • traheobronhijalno stablo;
  • respiratorni mišići;
  • respiratorni centar;
  • pleuralna šupljina;
  • krv.

gornjih dišnih puteva

Gornji dišni putovi obavljaju funkciju čišćenja i zagrijavanja zraka. Prilikom prolaska kroz njih, dio patogena se neutralizira ili odgađa. U razvoju respiratornog zatajenja ovaj dio dišnog sustava igra neizravnu ulogu.

Gornji respiratorni trakt uključuje:

Budući da su dišni putovi na ovoj razini prilično široki, njihova se blokada rijetko opaža. To je moguće s povlačenjem korijena jezika, kada blokira lumen ždrijela, oticanje sluznice grla. Najčešće to može dovesti do zatajenja disanja kod djece. Kod njih otok epiglotisa brzo blokira put udahnutom zraku.

Osim toga, niz promjena u gornjem dijelu dišni put može povećati vjerojatnost određenih respiratornih bolesti. Na primjer, kod začepljenog nosa pacijent diše na usta. Zbog toga se zrak lošije čisti, ovlažuje i zagrijava. Veća je vjerojatnost da ćete dobiti bronhitis ili upalu pluća, što će zauzvrat uzrokovati zatajenje disanja.

Traheobronhijalno stablo

Traheobronhijalno stablo je skup dišnih putova koji prenose zrak tijekom udisaja kroz pluća. Zrak ulazi sekvencijalno iz dušnika u glavne bronhije, a odatle u bronhije manjeg kalibra. Na ovoj razini može se pojaviti nekoliko mehanizama za razvoj respiratornog zatajenja odjednom.

S anatomskog gledišta, pluća se obično dijele na sljedeće dijelove:

  • dušnik ( jedna središnja cijev od grkljana do prsne šupljine);
  • glavni bronhi ( 2 bronha koji distribuiraju zrak u desno i lijevo pluće);
  • plućni režnjevi ( 3 režnja u desnom plućnom krilu i 2 u lijevom);
  • segmenti pluća ( 10 segmenata u desnom plućnom krilu i 8 u lijevom);
  • plućno tkivo ( acini).
Zatajenje disanja najčešće je povezano s anatomijom i fiziologijom traheobronhalnog stabla. Ovdje se tijekom udisaja zrak raspoređuje po segmentima, a unutar njih, kroz male bronhe i bronhiole, ide do acina. Acinus je skup dišnih alveola. Alveola je mala šupljina s tankim zidovima, obavijena gustom mrežom krvnih kapilara. Ovdje se odvija stvarna izmjena plinova. Preko stijenki alveola, uz pomoć posebnih enzima, kisik se prenosi u krv, a ugljični dioksid iz krvi.

Alveolarne stanice obavljaju još jednu važnu funkciju. Oni izlučuju takozvani plućni surfaktant. Ova tvar sprječava spontani kolaps ili prianjanje stijenki alveola. Sa stajališta fizike, smanjuje silu površinske napetosti.

dišni mišići

Respiratornim mišićima nazivaju se skupine mišića u području prsnog koša koje sudjeluju u procesu udisaja. Izdisaj je, za razliku od udisaja, pasivan proces i ne zahtijeva obaveznu napetost mišića. U nedostatku prepreka u dišnim putovima, nakon opuštanja mišića, pluća kolabiraju sama od sebe, a zrak napušta prsnu šupljinu.

Dvije glavne skupine respiratornih mišića su:

  • interkostalni mišići. Interkostalni se nazivaju kratkim snopovima mišića koji se nalaze koso između susjednih rebara. Svojom kontrakcijom rebra se nešto podižu i preuzimaju više horizontalni položaj. Kao rezultat toga, opseg prsnog koša i njegov volumen se povećavaju. Plućno tkivo se rasteže, uvlači zrak kroz dišne ​​puteve.
  • Dijafragma. Dijafragma je plosnati mišić, koji se sastoji od nekoliko skupina mišićnih snopova koji idu u različitim smjerovima. Nalazi se između prsnog koša i trbušne šupljine. U mirovanju dijafragma ima oblik kupole, koja strši prema gore, prema prsima. Tijekom udisaja, kupola se spljošti, trbušni organi se lagano pomiču prema dolje, a volumen prsnog koša se povećava. Budući da je pleuralna šupljina nepropusna za zrak, plućno tkivo se također rasteže zajedno s dijafragmom. Postoji dah.
Postoje dodatne skupine dišnih mišića koje inače obavljaju druge funkcije ( pokreti glave, gornjih udova, ekstenzija leđa). Uključuju se samo kada se dvije gornje skupine ne mogu nositi s održavanjem disanja.

respiratorni centar

Respiratorni centar je složen sustav nervne ćeliječiji se najveći dio nalazi u produženoj moždini ( moždano deblo). To je najviša karika u regulaciji procesa disanja. Stanice centra imaju automatizam. To podržava proces disanja tijekom sna i nesvjestice.

Samo disanje regulirano je specifičnim receptorima. Otkrivaju promjene u pH krvi i cerebrospinalnoj tekućini. Činjenica je da nakupljanjem previsoke koncentracije ugljičnog dioksida u krvi pH pada ( razvija se acidoza). Receptori to hvataju i prenose signale u respiratorni centar. Odatle, naredba ide kroz živce do drugih organa dišnog sustava ( na primjer, pojačana kontrakcija dišnih mišića, širenje bronha itd.). Zbog toga se pojačava ventilacija pluća, a višak ugljičnog dioksida uklanja se iz krvi.

Kršenja na razini respiratornog centra ometaju rad cijelog sustava. Čak i ako se zadrži automatizam, adekvatan odgovor dišnih organa na smanjenje pH može biti poremećen. To uzrokuje ozbiljno zatajenje disanja.

Pleuralna šupljina

Pleuralna šupljina uglavnom nije dio dišnog sustava. Ovo je mali razmak između stijenke prsnog koša i površine pluća. Međutim, patologije u ovom području često dovode do razvoja respiratornog zatajenja.

Sama pleura je vanjska serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže prsnu šupljinu iznutra. List membrane koji prekriva plućno tkivo naziva se visceralni, a onaj koji oblaže stijenke zove se parijetalni ( parijetalni). Ovi limovi su međusobno zalemljeni, tako da je prostor koji čine hermetički zatvoren, au njemu se održava tlak nešto niži od atmosferskog.

Pleura obavlja dvije glavne funkcije:

  • Izolacija pleuralne tekućine. Pleuralnu tekućinu formiraju posebne stanice i "podmazuju" unutarnje površine pleuralni listovi. Zbog toga trenje između pluća i stijenki prsnog koša praktički nestaje tijekom udisaja i izdisaja.
  • Sudjelovanje u činu disanja. Čin disanja je širenje prsnog koša. Sama pluća nemaju mišiće, ali su elastična, pa se šire nakon prsa. Pleuralna šupljina u ovom slučaju djeluje kao tampon za tlak. Kada se prsni koš proširi, pritisak u njemu pada još niže. To dovodi do rastezanja plućnog tkiva i ulaska zraka u njega.
U slučaju kršenja nepropusnosti pleure, proces disanja je poremećen. Prsa su rastegnuta, ali pritisak u pleuralnoj šupljini ne pada. Uvlači se zrak ili tekućina ( ovisno o prirodi kvara). Budući da tlak ne pada, plućno tkivo se ne rasteže i ne dolazi do udisaja. To jest, prsa se pomiču, ali kisik ne ulazi u tkiva.

Krv

Krv obavlja mnoge funkcije u tijelu. Jedan od glavnih je transport kisika i ugljičnog dioksida. Dakle, krv je važna karika u dišnom sustavu, koja izravno povezuje dišne ​​organe s drugim tkivima tijela.

U krvi kisik prenose crvena krvna zrnca. To su crvene krvne stanice koje sadrže hemoglobin. Nakon što se nađu u kapilarnoj mreži pluća, eritrociti sudjeluju u procesu izmjene plinova sa zrakom sadržanim u alveolama. Izravni prijenos plinova kroz membranu provodi skup posebnih enzima. Na udisaj, hemoglobin veže atome kisika, pretvarajući se u oksihemoglobin. Ova tvar ima svijetlo crvenu boju. Nakon toga, crvena krvna zrnca se prenose u različite organe i tkiva. Ondje, u živim stanicama, oksihemoglobin oslobađa kisik i veže se na ugljični dioksid. Nastaje spoj koji se zove karboksihemoglobin. Prenosi ugljični dioksid do pluća. Tamo se spoj razgrađuje, a ugljični dioksid se oslobađa s izdahnutim zrakom.

Dakle, krv također igra ulogu u razvoju respiratornog zatajenja. Na primjer, broj crvenih krvnih stanica i hemoglobina izravno utječe na to koliko kisika određeni volumen krvi može vezati. Taj se pokazatelj naziva kapacitet kisika u krvi. Što više pada razina crvenih krvnih stanica i hemoglobina, to se brže razvija respiratorno zatajenje. Krv jednostavno nema vremena dostaviti odgovarajuću količinu kisika u tkiva. Postoji niz fizioloških pokazatelja koji odražavaju transportne funkcije krvi. Njihovo određivanje važno je za dijagnozu respiratornog zatajenja.

Sljedeći pokazatelji smatraju se normalnim:

  • Parcijalni tlak kisika– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Umjetnost.). Odražava zasićenost krvi kisikom. Pad ovog pokazatelja ukazuje na hipoksemično respiratorno zatajenje.
  • Parcijalni tlak ugljičnog dioksida- 35 - 45 mm Hg. Umjetnost. Odražava zasićenost krvi ugljičnim dioksidom. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na hiperkapničko respiratorno zatajenje. Parcijalni tlak plinova važno je znati za imenovanje terapije kisikom i umjetne ventilacije pluća.
  • broj crvenih krvnih zrnaca- 4,0 - 5,1 za muškarce, 3,7 - 4,7 - za žene. Stopa može varirati ovisno o dobi. S nedostatkom crvenih krvnih stanica razvija se anemija, a pojedinačni simptomi zatajenja disanja pojavljuju se čak i uz normalnu funkciju pluća.
  • Količina hemoglobina- 135 - 160 g / l za muškarce, 120 - 140 g / l za žene.
  • indikator boje krvi- 0,80 - 1,05. Ovaj pokazatelj odražava zasićenost crvenih krvnih stanica hemoglobinom ( svaka crvena krvna stanica može sadržavati različitu količinu hemoglobina). Suvremenije metode koriste drugačiji način određivanja ovog pokazatelja - MSN ( prosječni sadržaj hemoglobina u jednom eritrocitu). Norma je 27 - 31 pikogram.
  • Zasićenost krvi kisikom– 95 ​​​​– 98%. Ovaj se pokazatelj određuje pomoću pulsne oksimetrije.
S razvojem respiratornog zatajenja i hipoksije ( nedostatak kisika) u tijelu se razvija niz promjena, koje se nazivaju kompenzacijski mehanizmi. Njihova je zadaća održavati razinu kisika u krvi na odgovarajućoj razini najdulje i najpotpunije moguće vrijeme.

Kompenzacijski mehanizmi za hipoksiju su:

  • Tahikardija. Tahikardija ili ubrzan rad srca javlja se kako bi se krv brže pumpala kroz plućnu cirkulaciju. Tada će veći dio njegovog volumena imati vremena da bude zasićen kisikom.
  • Povećan udarni volumen srca. Uz tahikardiju, i same stijenke srca počinju se više istezati, omogućujući pumpanje više krvi u jednoj kontrakciji.
  • Tahipneja. Tahipneja je nedostatak daha. Čini se da pumpa više zraka. Time se nadoknađuje nedostatak kisika u slučajevima kada neki segment ili režanj pluća nije uključen u proces disanja.
  • Uključivanje pomoćnih dišnih mišića. Već spomenuti pomoćni mišići doprinose bržem i jačem širenju prsnog koša. Stoga se volumen zraka koji ulazi tijekom udisaja povećava. Sva četiri navedena mehanizma aktiviraju se u prvim minutama hipoksije. Oni su dizajnirani za kompenzaciju akutnog respiratornog zatajenja.
  • Povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Budući da se kisik kroz tkiva prenosi krvlju, hipoksiju je moguće kompenzirati povećanjem volumena krvi. Taj se volumen pojavljuje iz takozvanih depoa krvi, a to su slezena, jetra, kapilare kože. Njihovim pražnjenjem povećava se količina kisika koja se može dovesti do tkiva.
  • Hipertrofija miokarda. Miokard je srčani mišić koji se steže i pumpa krv. Hipertrofija je zadebljanje ovog mišića zbog pojave novih vlakana. To omogućuje miokardu da dulje radi u poboljšanom načinu rada, održavajući tahikardiju i povećavajući udarni volumen. Ovaj kompenzacijski mehanizam razvija se tijekom mjeseci ili godina bolesti.
  • Povećanje razine crvenih krvnih stanica u krvi. Osim povećanja volumena krvi općenito, povećava se i sadržaj eritrocita u njoj ( eritrocitoza). Uz njih se povećava i razina hemoglobina. Zbog toga isti volumen krvi može vezati i prenijeti veći volumen kisika.
  • Adaptacija tkiva. Sama tkiva tijela u uvjetima nedostatka kisika počinju se prilagođavati novim uvjetima. To se izražava u usporavanju staničnih reakcija, usporavanju diobe stanica. Cilj je smanjiti troškove energije. Povećava se i glikoliza razgradnja pohranjenog glikogena) za oslobađanje dodatne energije. Zbog toga pacijenti koji dugo pate od hipoksije gube na težini i slabo je dobivaju, unatoč dobroj prehrani.
Posljednja četiri mehanizma pojavljuju se tek neko vrijeme nakon uspostavljanja hipoksije ( tjednima, mjesecima). Stoga se ti mehanizmi aktiviraju uglavnom kod kroničnog respiratornog zatajenja. Treba napomenuti da kod nekih pacijenata ne moraju biti uključeni svi kompenzacijski mehanizmi. Na primjer, s plućnim edemom uzrokovanim srčanim problemima, više neće biti tahikardije i povećanja udarnog volumena. Ako je respiratorni centar oštećen, tahipneje neće biti.

Dakle, s gledišta anatomije i fiziologije, proces disanja podržava vrlo složen sustav. Kod raznih bolesti poremećaji se mogu javiti na raznim razinama. Rezultat je uvijek kršenje disanja s razvojem respiratornog zatajenja i izgladnjivanja tkiva kisikom.

Uzroci zatajenja disanja

Kao što je gore spomenuto, zatajenje disanja može imati mnogo različitih uzroka. Obično su to bolesti različitih organa ili sustava tijela koje su dovele do poremećaja rada pluća. Respiratorno zatajenje također se može dogoditi s traumom ( glava, prsa) ili u slučaju nezgoda ( strano tijelo zapelo u dišnim putevima). Svaki uzrok ostavlja određeni otisak na patološki proces. Njegova definicija vrlo je važna za adekvatno liječenje problema. Samo uklanjanje njegovog temeljnog uzroka može u potpunosti eliminirati sve manifestacije ovog sindroma.


Zatajenje disanja može se pojaviti u sljedećim situacijama:
  • poremećaji središnjeg živčanog sustava ( CNS);
  • oštećenje dišnih mišića;
  • deformacija prsa;
  • blokada dišnih puteva;
  • smetnje na razini alveola.

Poremećaji središnjeg živčanog sustava

Kao što je gore spomenuto, glavna karika u regulaciji procesa disanja je respiratorni centar u meduli oblongati. Sve bolesti ili bilo koja patološka stanja koja ometaju njegov rad dovode do razvoja respiratornog zatajenja. Stanice respiratornog centra prestaju adekvatno reagirati na povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi i pad razine kisika. Svojevrsna naredba za ispravljanje rastuće neravnoteže ne ide uz živce. U pravilu, poremećaji na razini središnjeg živčanog sustava dovode do najtežih varijanti respiratornog zatajenja. Ovdje će biti najveća stopa smrtnosti.

Sljedeći fenomeni mogu dovesti do poraza respiratornog centra u produženoj moždini:

  • Predoziranje opojnim drogama. Niz opojnih droga ( prvenstveno heroin i drugi opijati) može izravno inhibirati aktivnost respiratornog centra. U slučaju predoziranja, može se toliko smanjiti da brzina disanja padne na 4 do 5 udisaja u minuti ( stopom od 16 - 20 kod odraslih). Naravno, u takvim uvjetima tijelo ne dobiva dovoljno kisika. U krvi dolazi do nakupljanja ugljičnog dioksida, ali dišni centar ne reagira na povećanje njegove koncentracije.
  • Ozljeda glave. Ozbiljna ozljeda glave može dovesti do izravnog oštećenja dišnog centra. Na primjer, s jakim udarcem u područje ispod zatiljka, dolazi do frakture lubanje s oštećenjem medule oblongate. U većini slučajeva ozbiljne ozljede u ovom području su smrtonosne. Jednostavno se prekidaju živčane veze u području dišnog centra. Budući da se živčano tkivo najsporije regenerira, tijelo ne može nadoknaditi tu štetu. Disanje potpuno prestaje. Čak i ako sam respiratorni centar nije oštećen, nakon ozljede može se razviti cerebralni edem.
  • električna ozljeda. Strujni udar može uzrokovati privremeno "isključivanje" respiratornog centra i blokirati živčane impulse. U tom će slučaju doći do snažnog smanjenja ili potpunog prestanka disanja, što često dovodi do smrti. Samo dovoljno jak strujni udar može dovesti do takvih posljedica ( treći stupanj težine električne ozljede).
  • cerebralni edem. Cerebralni edem je hitan medicinski slučaj u kojem se tekućina počinje nakupljati u lubanji. Ona stišće živčana tkivašto dovodi do raznih poremećaja. Najteža opcija je pojava takozvanih matičnih simptoma. Nastaju kada povećani volumen tekućine "gura" moždano deblo u foramen magnum. Postoji takozvano uklinjavanje moždanog debla i njegova snažna kompresija. To dovodi do poremećaja u radu respiratornog centra i razvoja akutnog respiratornog zatajenja. Uz ozljede, visoki krvni tlak, kršenje proteinskog sastava krvi i neke infekcije mogu dovesti do edema mozga. Pravovremeno smanjenje tlaka u lubanji ( medicinski ili kirurški) sprječava herniaciju moždanog debla i pojavu zatajenja disanja.
  • Poremećaji cirkulacije u mozgu. U nekim slučajevima respiratorni centar prestaje raditi zbog akutnog zastoja cirkulacije. To je zbog moždanog udara. Može biti hemoragično s rupturom posude) ili ishemijski ( kada je krvna žila začepljena trombom). Ako i respiratorni centar uđe u područje koje je ostalo bez prokrvljenosti, njegove stanice odumiru i prestaju obavljati svoje funkcije. Osim toga, moždana krvarenja ( masivni hematomi) povećati . Ispada situacija slična cerebralnom edemu, kada je dišni centar komprimiran, iako u ovoj zoni nema izravnih poremećaja cirkulacije.
  • Ozljeda kralježnice. CNS uključuje ne samo mozak, već i leđnu moždinu. Kroz njega prolaze snopovi živaca koji prenose impulse do svih organa. S ozljedom cervikalne ili prsne regije može doći do oštećenja ovih snopova. Tada će se prekinuti veza između respiratornog centra i donjih odjela. U pravilu u tim slučajevima dolazi do otkaza dišnih mišića. Mozak šalje signale normalnom brzinom, ali oni ne stižu do odredišta.
  • Hipotireoza. Hipotireoza je smanjenje razine hormona štitnjače u krvi ( tiroksin i trijodtironin). Ove tvari reguliraju mnoge različite procese u tijelu. U teškim slučajevima utječe živčani sustav. Istodobno, bioelektrični impuls se lošije prenosi duž živaca. Aktivnost samog respiratornog centra može se izravno smanjiti. Razne bolesti dovode do hipotireoze. Štitnjača (autoimuni tireoiditis, odstranjivanje štitnjače bez odgovarajuće nadomjesne terapije, upala štitnjače i dr.). U medicinskoj praksi ovi uzroci rijetko uzrokuju ozbiljno zatajenje disanja. Adekvatno liječenje i normalizacija razine hormona brzo otklanja problem.

Oštećenje respiratornih mišića

Ponekad respiratorno zatajenje može biti uzrokovano problemima na razini perifernog živčanog sustava i mišićnog sustava. Kao što je gore spomenuto, ljudsko tijelo koristi mnoge mišiće kako bi osiguralo normalan čin disanja. U nizu bolesti, oni se ne mogu nositi sa svojim funkcijama, unatoč normalnom funkcioniranju dišnog centra. Mišićima dolazi impuls, ali njihova kontrakcija nije dovoljno jaka da nadvladaju pritisak u prsima i isprave pluća. Ovaj razlog respiratorno zatajenje rijetko je u medicinskoj praksi, ali ga je teško liječiti.

Glavni uzroci slabosti dišnih mišića su sljedeće bolesti:

  • Botulizam. Botulizam je bolest uzrokovana unošenjem tzv. botulinum toksina. Ova tvar je jedan od najjačih otrova na svijetu. Inhibira aktivnost motoričkih živaca na razini leđna moždina, a također blokira prijenos bioelektričnog impulsa od živca do mišića ( blokada acetilkolinskih receptora). Zbog toga se dišni mišići ne stežu i disanje prestaje. U ovom slučaju ćemo govoriti samo o akutnom respiratornom zatajenju. Sličan mehanizam razvoja ovog sindroma može se uočiti i kod nekih drugih zarazne bolesti (tetanus, poliomijelitis).
  • Guillain-Barréov sindrom. Ovu bolest karakterizira upala spinalnih, kranijalnih i perifernih živaca s poremećenim provođenjem impulsa. Razlog je napad tijela na vlastite stanice zbog neispravnosti imunološkog sustava. U jednoj od varijanti tijeka bolesti postupno se razvija respiratorno zatajenje. To je zbog letargije dišnih mišića i poremećaja njegove inervacije. Bez odgovarajućeg liječenja može doći do potpunog zastoja disanja.
  • Duchenneova miodistrofija. Ovu bolest karakterizira postupno odumiranje mišićnih vlakana. Razlog je urođeni defekt u genu koji kodira protein u mišićnim stanicama. Prognoza za Duchenneovu miodistrofiju je nepovoljna. Bolesnici tijekom života pate od respiratornog zatajenja uzrokovanog slabošću dišnih mišića. S godinama napreduje i dovodi do smrti bolesnika u 2. – 3. desetljeću života.
  • miastenija gravis. Ova bolest je autoimune prirode. Tijelo proizvodi antitijela na vlastita mišićna tkiva i timus. Zbog toga, u generaliziranim oblicima, bolesnici osjećaju slabost dišnih mišića. Na modernim metodama Liječenje rijetko dovodi do smrti, ali se pojavljuju određeni simptomi.
  • Predoziranje mišićnih relaksansa. Mišićni relaksansi su skupina lijekova čije je glavno djelovanje opuštanje mišića i snižavanje njihovog tonusa. Najčešće se koriste tijekom kirurških operacija kako bi se olakšao rad kirurga. U slučaju slučajnog predoziranja lijekovima s učinkom opuštanja mišića, tonus dišnih mišića također se može smanjiti. Zbog toga će duboki udah postati nemoguć ili će disanje potpuno prestati. U tim će se slučajevima uvijek razviti akutno respiratorno zatajenje.
Često neuromuskularne bolesti koje zahvaćaju dišne ​​mišiće same po sebi ne dovode do zatajenja disanja, već samo stvaraju povoljne uvjete za njegov razvoj. Na primjer, s Duchenneovom miodistrofijom i miastenijom gravis, rizik od ulaska stranog tijela u respiratorni trakt znatno je povećan. Također, pacijenti imaju veću vjerojatnost da će razviti upalu pluća, bronhitis i druge zarazne procese u plućima.

Deformacija prsnog koša

U nekim slučajevima uzrok zatajenja disanja je promjena oblika prsnog koša. To može biti posljedica traume ili kongenitalna anomalija razvoj. U ovom slučaju govorimo o stiskanju pluća ili kršenju integriteta prsnog koša. To sprječava plućno tkivo da se normalno širi kada se respiratorni mišići kontrahiraju. Kao rezultat toga, maksimalni volumen zraka koji pacijent može udahnuti je ograničen. Zbog toga se razvija respiratorno zatajenje. Najčešće je kronična i može se ispraviti kirurškim zahvatom.

Uzroci zatajenja disanja s obzirom na oblik i cjelovitost prsnog koša uključuju:

  • Kifoskolioza. Kifoskolioza je jedna od varijanti zakrivljenosti kralježnice. Ako se zakrivljenost kralježnice javlja u razini prsnog koša, to može utjecati na proces disanja. Rebra su jednim krajem pričvršćena za kralješke, pa izražena kifoskolioza ponekad mijenja oblik prsnog koša. To ograničava maksimalnu dubinu udaha ili ga čini bolnim. Neki pacijenti razvijaju kronično respiratorno zatajenje. Istodobno, s zakrivljenošću kralježnice, korijeni živaca mogu biti povrijeđeni, što će utjecati na rad dišnih mišića.
  • Pneumotoraks. Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini. Nastaje zbog rupture plućnog tkiva ili ( češće) zbog traume prsnog koša. Budući da je ova šupljina inače hermetična, zrak se brzo počinje uvlačiti unutra. Kao rezultat toga, kada pokušate udahnuti, prsa se šire, ali se pluća na zahvaćenoj strani ne rastežu i ne uvlače zrak. Pod utjecajem vlastite elastičnosti plućno tkivo kolabira, a pluća se isključuju iz procesa disanja. Dolazi do akutnog respiratornog zatajenja, koje bez kvalificirane pomoći može dovesti do smrti pacijenta.
  • pleuritis. Pleuritis je niz bolesti dišnog sustava, u kojima postoji upala pleure. Najčešće se respiratorno zatajenje razvija s takozvanim eksudativnim pleuritisom. U takvih bolesnika tekućina se nakuplja između slojeva pleure. Stisne pluća i sprječava njihovo punjenje zrakom tijekom udisaja. Postoji akutno respiratorno zatajenje. Osim tekućine u pleuralnoj šupljini, pacijenti koji su imali pleuritis mogu imati još jedan problem s disanjem. Činjenica je da nakon smirivanja upalnog procesa ponekad ostaju fibrinski "mostovi" između parijetalne i visceralne pleure. Oni također sprječavaju normalno širenje plućnog tkiva pri udisaju. U takvim slučajevima razvija se kronično respiratorno zatajenje.
  • Torakoplastika. tzv kirurgija, u kojem pacijent ljekovite svrhe uklanja se nekoliko rebara. Prethodno je ova metoda bila naširoko korištena u liječenju tuberkuloze. Sada se koristi rjeđe. Nakon torakoplastike, volumen prsnog koša može se malo smanjiti. Njezini respiratorni pokreti također smanjuju amplitudu. Sve to smanjuje volumen najdubljeg udaha i može dovesti do simptoma kroničnog respiratornog zatajenja.
  • Kongenitalna deformacija prsnog koša. Kongenitalna deformacija rebara, prsne kosti ili prsne kralježnice može biti uzrokovana različitim razlozima. Najčešće su genetske bolesti djeteta, infekcije ili uzimanje određenih lijekovi tijekom trudnoće. Nakon rođenja, stupanj respiratornog zatajenja kod djeteta ovisi o težini malformacije. Što je manji volumen prsnog koša, to je bolesnikovo stanje teže.
  • Rahitis. Rahitis je dječja bolest uzrokovana nedostatkom vitamina D u tijelu. Bez ove tvari, proces mineralizacije kostiju je poremećen. One postaju mekše i mijenjaju oblik kako dijete raste. Kao rezultat toga, do adolescencije, prsa su često deformirana. To smanjuje njegov volumen i može dovesti do kroničnog respiratornog zatajenja.
Većina problema s oblikom i cjelovitošću prsnog koša može se riješiti kirurški ( na primjer, uklanjanje tekućine i disekcija priraslica kod pleuritisa). Međutim, u slučaju rahitisa ili kifoskolioze, moguće komplikacije operacije ponekad su ozbiljnije od samih problema. U tim se slučajevima svrsishodnost kirurške intervencije raspravlja pojedinačno s liječnikom.

Blokada dišnih puteva

Opstrukcija dišnih putova je najčešći uzrok akutnog respiratornog zatajenja. U ovom slučaju ne govorimo samo o ulasku stranog tijela, već io bolestima kod kojih se dišni putovi mogu preklapati na razne razine. Najčešće se to događa zbog oštre kontrakcije glatkih mišića ili ozbiljnog oticanja sluznice. Ako lumen dišnog trakta nije potpuno začepljen, tada tijelo još neko vrijeme može primati određenu količinu kisika. Potpuna blokada dovodi do asfiksije ( prestanak disanja) i smrt unutar 5 do 7 minuta. Dakle, akutno respiratorno zatajenje s opstrukcijom dišnih putova predstavlja izravnu prijetnju životu pacijenta. Pomoć se mora pružiti odmah.

U istu skupinu može se svrstati niz bolesti koje predstavljaju nešto manju opasnost. To su patologije pluća, u kojima dolazi do deformacije bronha. Kroz sužene i djelomično zarasle otvore prolazi samo dio potrebne količine zraka. Ako se ovaj problem ne može ukloniti kirurški, pacijent dugo vremena pati od kroničnog respiratornog zatajenja.

Uzroci koji uzrokuju sužavanje ili zatvaranje lumena dišnih putova uključuju:

  • Spazam mišića grkljana. Spazam mišića grkljana laringospazam) je refleksna reakcija koja se javlja kao odgovor na neke vanjske podražaje. Uočava se, na primjer, kod takozvanog "suhog utapanja". Osoba se utopi u vodi, ali mišići grkljana se kontrahiraju, blokirajući pristup dušniku. Kao rezultat toga, osoba se guši, iako voda nije ušla u pluća. Nakon vađenja utopljenika iz vode potrebno je koristiti lijekove koji će opustiti mišiće ( antispazmodici) za vraćanje pristupa zraka u pluća. Slična obrambena reakcija može se također pojaviti kao odgovor na udisanje nadražujućih otrovnih plinova. S grčem mišića grkljana govorimo o akutnom respiratornom zatajenju, što predstavlja izravnu prijetnju životu.
  • Laringealni edem. Otok grkljana može biti posljedica alergijske reakcije ( angioedem, anafilaktički šok) ili kao rezultat ulaska patogenih mikroorganizama u grkljan. Pod djelovanjem kemijskih medijatora povećava se propusnost vaskularnih stijenki. Tekući dio krvi napušta vaskularni krevet i nakuplja se u sluznici. Potonji bubri, djelomično ili potpuno blokirajući lumen grkljana. U tom se slučaju razvija i akutno respiratorno zatajenje, što ugrožava život bolesnika.
  • Ulazak stranog tijela. Ulazak stranog tijela u respiratorni trakt ne uzrokuje uvijek akutno zatajenje disanja. Sve ovisi o razini na kojoj je došlo do začepljenja dišnih putova. Ako je lumen grkljana ili dušnika blokiran, tada zrak praktički ne ulazi u pluća. Ako je strano tijelo prošlo dušnik i zaustavilo se u lumenu užeg bronha, tada disanje ne prestaje u potpunosti. Pacijent refleksno kašlje, pokušavajući ukloniti problem. Jedan od segmenata pluća može pobjeći i isključiti se iz čina disanja ( atelektaza). Ali drugi segmenti će osigurati razmjenu plina. Zatajenje disanja također se smatra akutnim, ali ne dovodi tako brzo do smrtonosni ishod. Prema statistikama, najčešće se blokada dišnog trakta javlja kod djece ( pri udisanju malih predmeta) i kod odraslih tijekom obroka.
  • Prijelom hrskavice grkljana. Prijelom hrskavice grkljana posljedica je jakog udarca u predjelu grla. Deformacija hrskavice rijetko dovodi do potpune okluzije lumena grkljana ( može se ustanoviti zbog popratnog edema). Češće dolazi do suženja dišnih puteva. U budućnosti se ovaj problem mora rješavati kirurški, inače će pacijent patiti od kroničnog respiratornog zatajenja.
  • Kompresija dušnika ili bronha izvana. Ponekad sužavanje lumena dušnika ili bronha nije izravno povezano s dišnim sustavom. Neke volumetrijske formacije u prsima mogu stisnuti dišne ​​putove sa strane, smanjujući njihov lumen. Ova varijanta respiratornog zatajenja razvija se kod sarkoidoze ( povećani limfni čvorovi, stiskanje bronha), tumori medijastinuma, velike aneurizme aorte. U tim slučajevima, za vraćanje respiratorne funkcije, potrebno je eliminirati formaciju ( najčešće kirurški). Inače se može povećati i potpuno blokirati lumen bronha.
  • cistična fibroza. Cistična fibroza je kongenitalna bolest kod koje se previše viskozne sluzi izlučuje u lumen bronha. Ne iskašljava se i nakupljajući se postaje ozbiljna prepreka prolazu zraka. Ova bolest se javlja kod djece. Pate od kroničnog respiratornog zatajenja različitim stupnjevima, unatoč stalnoj uporabi lijekova koji razrjeđuju sputum i doprinose njegovom iskašljavanju.
  • Bronhijalna astma. Najčešće, bronhijalna astma ima nasljednu ili alergijsku prirodu. To je oštro sužavanje bronha malog kalibra pod utjecajem vanjskih ili unutarnjih čimbenika. U teškim slučajevima razvija se akutno respiratorno zatajenje, što može dovesti do smrti pacijenta. Primjena bronhodilatatora obično ublažava napadaj i uspostavlja normalnu ventilaciju.
  • bronhoektatička bolest pluća. Uz bronhiektazije pluća, respiratorno zatajenje se razvija u kasnijim fazama bolesti. Prvo, postoji patološka ekspanzija bronha i stvaranje zaraznog fokusa u njemu. Tijekom vremena, kronični upalni proces dovodi do zamjene mišićno tkivo i zidnog epitela u vezivno tkivo ( peribronhijalna skleroza). U isto vrijeme, lumen bronha je jako sužen i volumen zraka koji može proći kroz njega pada. Zbog toga se razvija kronično respiratorno zatajenje. Kako se sve više i više novih bronha sužava, respiratorna funkcija se također smanjuje. U ovom slučaju govorimo o klasičnom primjeru kroničnog respiratornog zatajenja, s kojim se liječnici teško nose, a može postupno napredovati.
  • Bronhitis. Kod bronhitisa istovremeno dolazi do pojačanog lučenja sluzi i razvoja upalnog edema sluznice. U većini slučajeva ovaj je proces privremen. Pacijent ima samo neke simptome zatajenja disanja. Samo težak kronični bronhitis može dovesti do polagano progresivne peribronhalne skleroze. Tada će se uspostaviti kronično respiratorno zatajenje.
Općenito, bolesti koje uzrokuju začepljenje, deformaciju ili sužavanje dišnih putova među najčešćim su uzrocima zatajenja disanja. Ako je riječ o kroničnom procesu koji zahtijeva stalno praćenje i uzimanje lijekova, govorimo o kroničnoj opstruktivnoj plućnoj bolesti ( KOPB) . Ovaj koncept kombinira niz bolesti kod kojih dolazi do nepovratnog suženja dišnih putova sa smanjenjem volumena ulaznog zraka. KOPB je završni stadij mnogih plućnih bolesti.

Alveolarni poremećaji

Poremećaji izmjene plinova na razini alveola vrlo su čest uzrok zatajenja disanja. Razmjena plinova koja se ovdje događa može biti poremećena zbog mnogih različitih patoloških procesa. Najčešće su alveole ispunjene tekućinom ili prekomjernim rastom. vezivno tkivo. U oba slučaja izmjena plinova postaje nemoguća, a tijelo pati od nedostatka kisika. Ovisno o specifičnoj bolesti koja zahvaća plućno tkivo, može se razviti i akutno i kronično respiratorno zatajenje.

Bolesti koje remete izmjenu plinova u alveolama su:

  • upala pluća. Pneumonija je najčešća bolest koja zahvaća alveole. Glavni razlog za njihovu pojavu je ulazak patogena koji uzrokuju upalni proces. Neposredni uzrok zatajenja disanja je nakupljanje tekućine u alveolarnim vrećicama. Ta tekućina curi kroz stijenke proširenih kapilara i nakuplja se u zahvaćenom području. Istodobno, tijekom udisanja, zrak ne ulazi u odjele ispunjene tekućinom i ne dolazi do izmjene plina. Budući da je dio plućnog tkiva isključen iz procesa disanja, dolazi do zatajenja disanja. Njegova ozbiljnost izravno ovisi o tome koliko je upala opsežna.
  • pneumoskleroza. Pneumoskleroza je zamjena normalnih respiratornih alveola vezivnim tkivom. Nastaje kao posljedica akutnih ili kroničnih upalnih procesa. Pneumoskleroza može rezultirati tuberkulozom, pneumokoniozom ( "zaprašivanje" pluća raznim tvarima), produljena upala pluća i mnoge druge bolesti. U ovom slučaju govorimo o kroničnom respiratornom zatajenju, a njegova težina ovisit će o tome koliki je volumen pluća sklerotiziran. U ovom slučaju nema učinkovitog liječenja, jer je proces nepovratan. Najčešće, osoba pati od kroničnog respiratornog zatajenja do kraja života.
  • Alveolitis. Alveolitis se odnosi na upalu alveola. Za razliku od upale pluća, ovdje upala nije posljedica infekcije. Javlja se kod gutanja otrovnih tvari, autoimune bolesti ili na pozadini bolesti drugih unutarnjih organa ( ciroza jetre, hepatitis itd.). Zatajenje disanja, kao i kod upale pluća, uzrokovano je oticanjem stijenki alveola i punjenjem njihove šupljine tekućinom. Često se alveolitis na kraju pretvara u pneumosklerozu.
  • Plućni edem. Plućni edem je hitno medicinsko stanje u kojem se velika količina tekućine brzo nakuplja u alveolama. Najčešće se to događa zbog kršenja strukture membrana koje odvajaju kapilarni krevet od šupljine alveola. Tekućina prolazi kroz membranu barijere u suprotnom smjeru. Postoji nekoliko razloga za ovaj sindrom. Najčešći je porast tlaka u plućnoj cirkulaciji. To se događa kod plućne embolije, određenih stanja srca, kompresije limfne žile kroz koje normalno teče dio tekućine. Osim toga, uzrok plućnog edema može biti kršenje normalnog proteinskog ili staničnog sastava krvi ( osmotski tlak je poremećen, a tekućina se ne zadržava u kapilarnom sloju). Pluća se brzo napune toliko da se dio pjenaste tekućine iskašlja. Naravno, ne govorimo o nikakvoj razmjeni plina. S plućnim edemom uvijek se javlja akutno respiratorno zatajenje, što ugrožava život pacijenta.
  • Sindrom respiratornog distresa. Kod ovog sindroma oštećenje pluća je složeno. Respiratorna funkcija je oštećena zbog upale, izlučivanja tekućine u šupljinu alveola, rasta ( proliferacija stanica). Istodobno se može poremetiti stvaranje surfaktanta i kolaps cijelih segmenata pluća. Kao rezultat toga, dolazi do akutnog respiratornog zatajenja. Od pojave prvih simptoma otežano disanje, otežano disanje) može proći nekoliko dana do ozbiljnog nedostatka kisika, ali obično proces napreduje brže. Sindrom respiratornog distresa nastaje kada se udišu otrovni plinovi, septički šok (nakupljanje u krvi veliki broj mikrobi i njihovi toksini), akutni pankreatitis ( zbog ingestije pankreasnih enzima u krv).
  • Uništavanje plućnog tkiva. U nekim bolestima, plućno tkivo se uništava stvaranjem volumetrijskih šupljina koje nisu uključene u proces disanja. Kod uznapredovale tuberkuloze, na primjer, dolazi do topljenja ( kazeozna nekroza) stijenke alveola. Nakon što se infektivni proces smiri, ostaju veliki karijesi. Ispunjeni su zrakom, ali ne sudjeluju u procesu disanja, jer pripadaju "mrtvom prostoru". Također, uništavanje plućnog tkiva može se promatrati tijekom gnojnih procesa. Pod određenim uvjetima, gnoj se može nakupiti i formirati apsces. Zatim, čak i nakon pražnjenja ove šupljine, u njoj se više ne stvaraju normalne alveole i ona neće moći sudjelovati u procesu disanja.
Osim gore navedenih razloga, neke bolesti kardiovaskularnog sustava mogu dovesti do simptoma respiratornog zatajenja. U tom će slučaju svi dišni organi raditi normalno. Krv će biti obogaćena kisikom, ali se neće širiti kroz organe i tkiva. Zapravo, za tijelo, posljedice će biti iste kao kod respiratornog zatajenja. Slična se slika opaža kod bolesti hematopoetskog sustava ( anemija, methemoglobinemija itd.). Zrak može lako ući u šupljinu alveola, ali ne može doći u kontakt s krvnim stanicama.

Vrste respiratornog zatajenja

Respiratorno zatajenje je stanje koje se javlja s različitim patoloških procesa i po različiti razlozi. U tom smislu, kako bi se pojednostavio rad liječnika i učinkovitije liječenje, predložene su brojne klasifikacije. Oni opisuju patološki proces prema različitim kriterijima i pomažu bolje razumjeti što se događa s pacijentom.

NA različite zemlje usvojene su različite klasifikacije respiratornog zatajenja. To je zbog malo drugačije taktike pomoći. Međutim, općenito gledano, kriteriji su svugdje isti. Vrste patološkog procesa određuju se postupno u procesu dijagnoze i naznačene su u formuliranju konačne dijagnoze.

Postoje sljedeće klasifikacije respiratornog zatajenja:

  • klasifikacija prema brzini razvoja procesa;
  • klasifikacija prema fazi razvoja bolesti;
  • klasifikacija prema težini;
  • klasifikacija kršenjem bilance plina;
  • klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma.

Klasifikacija prema brzini razvoja procesa

Ova klasifikacija je možda najosnovnija. Ona sve slučajeve respiratornog zatajenja dijeli na dva velika vrsta- akutni i kronični. Ove se vrste uvelike razlikuju u smislu uzroka, simptoma i liječenja. Obično je lako razlikovati jednu vrstu od druge čak i tijekom početnog pregleda pacijenta.

Dvije glavne vrste respiratornog zatajenja imaju sljedeće karakteristike:

  • Akutno respiratorno zatajenje karakteriziran iznenadnim početkom. Može se razviti za nekoliko dana, sati, a ponekad i minuta. Ova vrsta je gotovo uvijek prijetnja životu. U takvim slučajevima, kompenzacijski sustavi tijela nemaju vremena za uključivanje, pa pacijenti trebaju hitnu intenzivnu njegu. Ova vrsta respiratornog zatajenja može se promatrati s mehaničke ozljede prsa, začepljenje stranih tijela u dišnim putevima itd.
  • Za kronično zatajenje disanja naprotiv, karakterističan je spori progresivni tijek. Razvija se tijekom mnogo mjeseci ili godina. U pravilu se može primijetiti kod bolesnika s kroničnim bolestima pluća, kardiovaskularnog sustava i krvi. Za razliku od akutnog procesa, ovdje uspješno počinju djelovati spomenuti kompenzacijski mehanizmi. Smanjuju negativan učinak nedostatka kisika. U slučaju komplikacija, neuspjeha liječenja ili progresije bolesti, kronični tijek može prijeći u akutni s opasnošću po život.

Klasifikacija prema fazi razvoja bolesti

Ova se klasifikacija ponekad koristi u dijagnozi akutnog respiratornog zatajenja. Činjenica je da se u većini slučajeva, kada je disanje poremećeno, u tijelu događa niz uzastopnih promjena. Podijeljeni su u 4 glavne faze ( faze), od kojih svaki ima svoje simptome i manifestacije. Ispravno definirana faza patološkog procesa omogućuje učinkovitiju medicinsku skrb, pa ova klasifikacija ima praktičnu primjenu.

U razvoju akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće faze:

  • početno stanje . U početnoj fazi možda neće biti jasnih kliničkih manifestacija. Bolest je prisutna, ali se ne osjeća u mirovanju, jer počinju djelovati gore spomenuti kompenzacijski mehanizmi. U ovoj fazi nadoknađuju nedostatak kisika u krvi. Uz lagani fizički napor može se pojaviti nedostatak daha, nedostatak zraka.
  • Subkompenzirani stadij. U ovoj fazi počinju se iscrpljivati ​​kompenzacijski mehanizmi. Kratkoća daha pojavljuje se čak iu mirovanju, a disanje se otežano uspostavlja. Pacijent zauzima pozu koja povezuje dodatne respiratorne mišiće. Tijekom napada otežanog disanja, usne mogu postati plave, pojavljuje se vrtoglavica, a otkucaji srca se ubrzavaju.
  • Dekompenzirana faza. U bolesnika u ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Razina kisika u krvi je jako smanjena. Bolesnik zauzima prisilni položaj, čija promjena izaziva teški napad nedostatka zraka. Može se pojaviti psihomotorna agitacija, koža i sluznice imaju izraženu plava nijansa. Krvni tlak pada. U ovoj fazi potrebna je hitna medicinska pomoć za održavanje disanja lijekovima i posebnim manipulacijama. Bez takve pomoći, bolest brzo prelazi u terminalnu fazu.
  • terminalnoj fazi. U terminalnom stadiju prisutni su gotovo svi simptomi akutnog respiratornog zatajenja. Stanje bolesnika je vrlo teško zbog jakog pada razine kisika u arterijskoj krvi. Može doći do gubitka svijesti do kome), ljepljiv hladan znoj, plitko i ubrzano disanje, slab puls ( filiforman). Arterijski tlak pada na kritične vrijednosti. Zbog akutnog nedostatka kisika dolazi do ozbiljnih poremećaja u radu drugih organa i sustava. Najtipičnije su anurija ( nedostatak mokrenja zbog prestanka bubrežne filtracije) i hipoksemični cerebralni edem. Nije uvijek moguće spasiti pacijenta u ovom stanju, čak i ako se provode sve mjere reanimacije.

Gore navedene faze su karakterističnije za akutno respiratorno zatajenje, koje se razvija u pozadini teške upale pluća ili drugih bolesti plućnog tkiva. S opstrukcijom ( blokiranje) dišnog puta ili zatajenja respiratornog centra, bolesnik ne prolazi kroz sve ove faze uzastopno. Početna faza je praktički odsutna, a subkompenzirana faza je vrlo kratka. Općenito, trajanje ovih faza ovisi o mnogim čimbenicima. U starijih ljudi prvi stadiji obično traju dulje zbog sposobnosti tkiva da dulje izdrže bez kisika. U maloj djeci, naprotiv, proces se razvija brže. Uklanjanje uzroka zatajenja disanja ( na primjer, uklanjanje edema grkljana ili uklanjanje stranog tijela) dovodi do postupnog oporavka funkcije pluća, a faze se mijenjaju u suprotnom smjeru.

Klasifikacija težine

Ova klasifikacija je neophodna za procjenu ozbiljnosti stanja pacijenta. To izravno utječe na taktiku liječenja. Teški bolesnici propisuju se radikalnije metode, dok u blagim oblicima nema izravne prijetnje životu. Klasifikacija se temelji na stupnju zasićenosti arterijske krvi kisikom. Ovo je objektivan parametar koji stvarno odražava stanje pacijenta, bez obzira na razloge koji su uzrokovali zatajenje disanja. Za određivanje ovaj pokazatelj radi se pulsna oksimetrija.

Prema težini, razlikuju se sljedeće vrste respiratornog zatajenja:

  • Prvi stupanj. Parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi kreće se od 60 do 79 mm Hg. Umjetnost. Prema pulsnoj oksimetriji, to odgovara 90 - 94%.
  • Drugi stupanj. Parcijalni tlak kisika je od 40 do 59 mm Hg. Umjetnost. ( 75 - 89% norme).
  • Treći stupanj. Parcijalni tlak kisika manji je od 40 mm Hg. Umjetnost. ( manje od 75%).

Razvrstavanje kršenjem ravnoteže plina

S respiratornim zatajenjem bilo kojeg podrijetla javlja se niz tipičnih patoloških promjena. Temelje se na kršenju normalnog sadržaja plinova u arterijskoj i venskoj krvi. Upravo ta neravnoteža dovodi do pojave glavnih simptoma i predstavlja prijetnju životu pacijenta.

Zatajenje disanja može biti dvije vrste:

  • hipoksemičan. Ovaj tip uključuje smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. To dovodi do izgladnjivanja tkiva prema gore opisanim mehanizmima. Ponekad se naziva i respiratorno zatajenje tipa 1. Razvija se u pozadini teške upale pluća, sindroma akutnog respiratornog distresa, plućnog edema.
  • Hiperkapnički. S hiperkapničnim respiratornim zatajenjem ( druga vrsta) vodeće mjesto u razvoju simptoma uzima nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi. U tom slučaju razina kisika može čak ostati normalna, ali se simptomi i dalje počinju pojavljivati. Takva se respiratorna insuficijencija naziva i ventilacija. Najčešći uzroci su opstrukcija dišnih putova, depresija centra za disanje, slabost respiratorne muskulature.

Podjela prema mehanizmu nastanka sindroma

Ova klasifikacija izravno je povezana s uzrocima zatajenja disanja. Činjenica je da se za svaki od gore navedenih razloga u odgovarajućem odjeljku sindrom razvija prema vlastitim mehanizmima. U ovom slučaju, liječenje treba biti usmjereno upravo na patološke lance ovih mehanizama. Ova klasifikacija je od najveće važnosti za reanimatore koje je potrebno osigurati hitna pomoć u kritičnim uvjetima. Stoga se uglavnom koristi u odnosu na akutne procese.

Prema mehanizmu nastanka akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće vrste:

  • Središnji. Sam naziv sugerira da je do respiratornog zatajenja došlo zbog poremećaja u radu respiratornog centra. U tom će se slučaju boriti s uzročnikom koji utječe na središnji živčani sustav ( eliminacija toksina, obnavljanje cirkulacije krvi itd.).
  • Neuromuskularni. Ovaj tip objedinjuje sve uzroke koji ometaju provođenje impulsa duž živaca i njegov prijenos do dišnih mišića. U tom slučaju odmah se propisuje umjetna ventilacija pluća. Stroj privremeno zamjenjuje dišne ​​mišiće kako bi liječnici imali vremena da riješe problem.
  • Torakodijafragmalni ja Ova vrsta respiratornog zatajenja povezana je sa strukturnim abnormalnostima koje dovode do povišenja dijafragme ili iskrivljenja stijenke prsnog koša. Ozljede mogu zahtijevati operaciju. umjetna ventilacija pluća će biti neučinkovita.
  • opstruktivni. Ova vrsta se javlja iz svih razloga koji dovode do kršenja provođenja zraka kroz respiratorni trakt ( oticanje grkljana, strano tijelo itd.). Strano tijelo se hitno uklanja ili se daju lijekovi za brzo uklanjanje otekline.
  • Restriktivno. Ova vrsta je možda najteža. Kod njega je zahvaćeno samo plućno tkivo, poremećena je njegova rastezljivost i prekinuta izmjena plinova. Javlja se kod plućnog edema, upale pluća, pneumoskleroze. Strukturne poremećaje na ovoj razini vrlo je teško otkloniti. Često takvi pacijenti nakon toga pate od kroničnog respiratornog zatajenja do kraja života.
  • Perfuzija. Perfuzija je cirkulacija krvi u određenom dijelu tijela. U ovom slučaju dolazi do respiratornog zatajenja zbog činjenice da iz nekog razloga krv ne ulazi u pluća pravu količinu. Razlog može biti gubitak krvi, tromboza krvnih žila koje idu od srca do pluća. Kisik u potpunosti ulazi u pluća, ali se izmjena plinova ne događa u svim segmentima.
U svim navedenim slučajevima posljedice na razini organizma obično su slične. Stoga je vrlo teško točno klasificirati patogenetski tip respiratornog zatajenja prema vanjskim znakovima. Najčešće se to radi samo u bolnici nakon svih testova i pregleda.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja karakterizirani su prilično brzim početkom i povećanjem. Patološki proces brzo napreduje. Od pojave prvih simptoma do stvaranja izravne opasnosti po život bolesnika može proći od nekoliko minuta do nekoliko dana. U principu, mnogi od promatranih simptoma također su karakteristični za kronično respiratorno zatajenje, ali se manifestiraju na drugačiji način. Zajednički za oba slučaja su znakovi hipoksemije ( smanjene razine kisika u krvi). Simptomi bolesti koja je uzrokovala probleme s disanjem bit će različiti.


Moguće manifestacije akutnog respiratornog zatajenja su:
  • ubrzanje disanja;
  • povećan broj otkucaja srca;
  • gubitak svijesti;
  • snižavanje krvnog tlaka;
  • dispneja;
  • paradoksalni pokreti prsa;
  • kašalj;
  • sudjelovanje pomoćnih dišnih mišića;
  • oticanje vena na vratu;
  • strah;
  • plavljenje kože;
  • prestati disati.

Pojačano disanje

pojačano disanje ( tahipneja) jedan je od kompenzacijskih mehanizama. Javlja se pri oštećenju plućnog tkiva, djelomičnom začepljenju ili suženju dišnih putova ili isključenju bilo kojeg segmenta iz procesa disanja. U svim tim slučajevima smanjuje se volumen zraka koji ulazi u pluća tijekom udisaja. To uzrokuje porast razine ugljičnog dioksida u krvi. Hvataju ga posebni receptori. Kao odgovor, dišni centar počinje češće slati impulse dišnim mišićima. To dovodi do pojačanog disanja i privremenog uspostavljanja normalne ventilacije.

U akutnom respiratornom zatajenju, trajanje ovog simptoma kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana ( ovisno o konkretnoj bolesti). Na primjer, s oticanjem grkljana, disanje se može ubrzati samo nekoliko minuta ( kako se otok povećava), nakon čega će se potpuno zaustaviti ( pri zatvaranju lumena larinksa). Uz upalu pluća ili eksudativni pleuritis, disanje postaje sve češće jer se tekućina nakuplja u alveolama ili pleuralnoj šupljini. Ovaj proces može potrajati nekoliko dana.

U nekim slučajevima ne može se primijetiti pojačano disanje. Naprotiv, postupno se smanjuje ako je uzrok oštećenje dišnog centra, slabost dišne ​​muskulature ili poremećena inervacija. Tada kompenzacijski mehanizam jednostavno ne radi.

Povećan broj otkucaja srca

kardiopalmus ( tahikardija) može biti posljedica povećanog tlaka u plućnoj cirkulaciji. Krv se zadržava u plućnim žilama, a da bi je proguralo srce se počinje brže i jače stezati. Druge srčane aritmije ( bradikardija, aritmija) može se primijetiti ako su uzrok respiratornog zatajenja problemi sa srcem. Tada pacijenti mogu otkriti druge znakove srčane patologije ( bol u srcu itd.).

Gubitak svijesti

Gubitak svijesti je posljedica hipoksemije. Što je niži sadržaj kisika u krvi, to lošije rade različiti organi i sustavi. Gubitak svijesti javlja se tijekom gladovanja središnjeg živčanog sustava kisikom. Mozak se jednostavno gasi jer više nije u stanju podržavati osnovne životne funkcije. Ako je uzrok akutnog respiratornog zatajenja privremen ( npr. teški napadaj astme), tada se svijest vraća sama od sebe nakon uspostave normalnog disanja ( opuštanje glatke muskulature bronha). To se obično događa nakon nekoliko minuta. Ako je uzrok trauma, plućni edem ili drugi problemi koji ne mogu tako brzo nestati, pacijent može umrijeti bez povratka svijesti. Ponekad postoji i takozvana hiperkapnička koma. Kod njega je gubitak svijesti uzrokovan povećanim sadržajem ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi.

Snižavanje krvnog tlaka

Visoki krvni tlak (hipertenzija) u plućnoj cirkulaciji često se kombinira s niskim krvnim tlakom ( hipotenzija) - u Velikom. To je zbog zadržavanja krvi u plućnim žilama zbog spore izmjene plinova. Pri mjerenju konvencionalnim aparatom za mjerenje krvnog tlaka otkriva se umjereno sniženje krvnog tlaka.

dispneja

otežano disanje ( dispneja) naziva se kršenjem ritma disanja, u kojem osoba dugo ne može vratiti svoju normalnu frekvenciju. Čini se da gubi kontrolu nad vlastitim disanjem i ne može duboko udahnuti. Pacijent se žali na nedostatak zraka. Obično je napad nedostatka zraka izazvan fizičkim naporom ili jakim emocijama.

U akutnom respiratornom zatajenju, dispneja brzo napreduje, a normalni ritam disanja se ne može uspostaviti bez liječničke pomoći. Ovaj simptom može imati različite mehanizme nastanka. Na primjer, s iritacijom respiratornog centra, kratkoća daha bit će povezana s živčanom regulacijom, a s bolestima srca, s povećanim tlakom u žilama plućne cirkulacije.

Paradoksalni pokreti prsnog koša

U određenim situacijama kod bolesnika s respiratornim zatajenjem mogu se uočiti asimetrični respiratorni pokreti prsnog koša. Na primjer, jedno od pluća možda uopće ne sudjeluje u procesu disanja ili zaostaje za drugim plućima. Nešto rjeđe se može primijetiti situacija kada se prsa gotovo ne dižu tijekom udisaja ( amplituda je smanjena), a dubokim udahom trbuh se napuhuje. Ova vrsta disanja naziva se abdominalna i također ukazuje na prisutnost određene patologije.

Asimetrični pokreti prsnog koša mogu se uočiti u sljedećim slučajevima:

  • kolaps pluća;
  • pneumotoraks;
  • masivni pleuralni izljev na jednoj strani;
  • jednostrane sklerotične promjene ( izazvati kronično respiratorno zatajenje).
Ovaj simptom nije karakterističan za sve bolesti koje mogu uzrokovati zatajenje disanja. To je uzrokovano promjenom unutarnjeg tlaka prsna šupljina, nakupljanje tekućine u njemu, bol. Međutim, kada je zahvaćen dišni centar, na primjer, prsni koš se simetrično diže i spušta, ali je opseg pokreta smanjen. U svim slučajevima akutnog respiratornog zatajenja bez pravovremene pomoći, respiratorni pokreti potpuno nestaju.

Kašalj

Kašalj je jedan od zaštitnih mehanizama dišnog sustava. Javlja se refleksno kada su dišni putovi blokirani na bilo kojoj razini. Strano tijelo, nakupljanje ispljuvka ili spazam bronhiola izazivaju iritaciju živčanih završetaka u sluznici. To dovodi do kašlja, koji bi trebao osloboditi dišne ​​putove.

Dakle, kašalj nije izravan simptom akutnog respiratornog zatajenja. Samo često prati razloge koji su ga uzrokovali. Ovaj simptom se opaža kod bronhitisa, upale pluća, pleuritisa ( bolni kašalj), napadaj astme itd. Kašalj se javlja na naredbu respiratornog centra, pa ako je respiratorno zatajenje uzrokovano problemima sa živčanim sustavom, ovaj refleks se ne pojavljuje.

Pomoćni dišni mišići

Uz gore navedene glavne dišne ​​mišiće, u ljudsko tijelo postoji niz mišića koji pod određenim uvjetima mogu povećati širenje prsnog koša. Normalno, ti mišići obavljaju druge funkcije i ne sudjeluju u procesu disanja. Međutim, nedostatak kisika kod akutnog respiratornog zatajenja uzrokuje da pacijent uključi sve kompenzacijske mehanizme. Kao rezultat, angažira dodatne mišićne skupine i povećava volumen udisaja.

U pomoćne respiratorne mišiće spadaju sljedeći mišići:

  • stepenice ( prednji, srednji i stražnji);
  • potključni;
  • mala prsa;
  • sternokleidomastoidni ( nodularni);
  • ekstenzori kralježnice ( snopovi koji se nalaze u torakalnu regiju );
  • prednji nazubljeni.
Da bi sve te mišićne skupine bile uključene u proces disanja neophodan je jedan uvjet. vrat, glava i gornji udovi mora biti u fiksnom položaju. Dakle, da bi angažirao te mišiće, pacijent zauzima određeni položaj. Prilikom posjete pacijentu kod kuće, liječnik koji je sam na ovom položaju može posumnjati na respiratorno zatajenje. Najčešće se pacijenti naslanjaju na naslon stolice ( na stolu, strani kreveta itd.) raširenih ruku i lagano se nagnite naprijed. U ovoj poziciji sve gornji dio tijelo je fiksirano. Prsa se lakše istežu pod utjecajem gravitacije. U pravilu, pacijenti postaju u ovom položaju kada se pojavi teška zaduha ( uključujući zdravi ljudi nakon velikog opterećenja, kada se rukama oslanjaju na blago savijena koljena). Nakon uspostavljanja normalnog ritma disanja, mijenjaju položaj.

Nabrekle vene na vratu

Oticanje vena na vratu posljedica je stagnacije krvi u veliki krug Cirkulacija. Ovaj se simptom može pojaviti i kod teškog respiratornog zatajenja i zatajenja srca. U prvom slučaju, razvija se na sljedeći način. Iz raznih razloga ne dolazi do izmjene plinova između zraka u alveolama i krvi u kapilarama. Krv se počinje nakupljati u plućnoj cirkulaciji. Desni dijelovi srca koji ga tamo pumpaju se šire i pritisak u njima raste. Ako problem potraje, dolazi do začepljenja u velikim venama koje vode do srca. Od toga su vene vrata najpovršnije smještene, pa je njihovo oticanje najlakše uočiti.

strah

Vrlo čest, iako subjektivan, simptom akutna insuficijencija je strah ili, kako pacijenti ponekad kažu, "strah od smrti". U medicinskoj literaturi naziva se i respiratorna panika. Ovaj simptom je uzrokovan teškim respiratornim zatajenjem, neuspjehom normalnog srčanog ritma, gladovanjem kisika u mozgu. Općenito, pacijent osjeća da nešto nije u redu u tijelu. U akutnom respiratornom zatajenju ovaj osjećaj prelazi u tjeskobu, kratkotrajnu psihomotornu agitaciju ( osoba se počinje kretati puno i naglo). Na primjer, pacijenti koji se uguše nečim počinju se hvatati za grlo, brzo pocrvene. Osjećaj straha i uzbuđenja zamjenjuje se gubitkom svijesti. To je uzrokovano teškim izgladnjivanjem središnjeg živčanog sustava kisikom.

Strah od smrti je simptom koji je više karakterističan za akutno zatajenje disanja. Za razliku od kroničnog, ovdje do prestanka disanja dolazi naglo i to bolesnik odmah primijeti. U kroničnom respiratornom zatajenju, gladovanje tkiva kisikom se razvija polako. Razni kompenzacijski mehanizmi mogu Dugo vrijeme održavati prihvatljivu razinu kisika u krvi. Stoga se ne javlja iznenadni strah od smrti i uzbuđenja.

Plava promjena boje kože

Cijanoza ili plava boja kože izravna je posljedica zatajenja disanja. Ovaj simptom se javlja zbog nedostatka kisika u krvi. Najčešće pomodre dijelovi tijela koji su snabdjeveni manjim žilama i koji su najudaljeniji od srca. Pomodrenje vrhova prstiju na rukama i nogama, kože na vrhu nosa i ušiju – naziva se akrocijanoza ( od grčkog - plavi udovi).

Cijanoza se ne mora razviti kod akutnog respiratornog zatajenja. Ako je opskrba krvi kisikom potpuno pretvorena, tada koža isprva blijedi. Ako se pacijentu ne pomogne, može umrijeti prije stadija plavljenja. Ovaj simptom karakterističan je ne samo za respiratorne poremećaje, već i za niz drugih bolesti u kojima se kisik slabo prenosi u tkiva. Najčešći su zatajenje srca i brojni poremećaji krvi ( anemija, smanjena razina hemoglobina).

Bol u prsima

Bol u prsima nije nužno simptom zatajenja disanja. Činjenica je da samo plućno tkivo nema receptore za bol. Čak i ako je značajan dio pluća uništen tijekom tuberkuloze ili apscesa pluća, respiratorno zatajenje pojavit će se bez ikakvih bol.

Pacijenti se žale na bol strano tijelo (grebe osjetljivu sluznicu dušnika i bronha). Također Oštra bol pojavljuje se s pleuritisom i svim upalnim procesima koji zahvaćaju pleuru. Ova serozna membrana, za razliku od samog plućnog tkiva, dobro je inervirana i vrlo osjetljiva.

Također, pojava boli u prsima može biti posljedica nedostatka kisika za hranjenje srčanog mišića. S teškim i progresivnim respiratornim zatajenjem može doći do nekroze miokarda ( srčani udar). Osobito su ljudi s aterosklerozom predisponirani za takve bolove. Imaju arterije koje hrane srčani mišić, pa su sužene. Zatajenje disanja još više pogoršava prehranu tkiva.

Zastoj disanja

Prestani disati ( apneja) je najkarakterističniji simptom koji završava razvoj akutnog respiratornog zatajenja. Bez medicinske pomoći treće strane, kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. To dovodi do opuštanja respiratorne muskulature, depresije centra za disanje i, u konačnici, do smrti. Međutim, treba imati na umu da zaustavljanje disanja ne znači smrt. pravovremeno reanimacija može pacijenta vratiti u život. Zato se apneja za vrijeme spavanja smatra simptomom.

Svi gore navedeni simptomi su vanjski znakovi akutno respiratorno zatajenje, koje može otkriti ili sam pacijent ili druga osoba tijekom površnog pregleda. Većina ovih znakova nije karakteristična samo za respiratorno zatajenje i pojavljuje se s drugim patološka stanja nevezano za dišni sustav. Potpunije informacije o stanju bolesnika mogu se dobiti iz podataka općeg pregleda. O njima će se pobliže govoriti u dijelu o dijagnozi respiratornog zatajenja.

Simptomi kroničnog respiratornog zatajenja

Simptomi kroničnog respiratornog zatajenja djelomično se podudaraju sa znakovima akutnog procesa. Međutim, ovdje postoje neke osobitosti. Do izražaja dolaze određene promjene u tijelu koje su uzrokovane dugim ( mjeseci, godine) nedostatak kisika. Ovdje možemo razlikovati dvije velike skupine simptoma. Prvi su znakovi hipoksije. Drugi su simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kronično zatajenje disanja.

Znakovi hipoksije kod kroničnog respiratornog zatajenja:

  • Prsti "bubanj".. Takozvani prsti bubnja pojavljuju se kod ljudi koji su godinama patili od respiratornog zatajenja. Nizak sadržaj kisika u krvi i visok sadržaj ugljičnog dioksida opuštaju koštano tkivo u posljednjoj falangi prstiju. Zbog toga se krajevi prstiju na rukama šire i zadebljaju, a sami prsti počinju nalikovati na batake. Ovaj simptom se može vidjeti i kod kroničnih problema srcem.
  • Sat stakleni čavli. S ovim simptomom, nokti na rukama postaju zaobljeni i poprimaju oblik kupole ( središnji dio se diže ploča nokta ). To je zbog promjena u strukturi predmeta koštano tkivo, koji su gore spomenuti. "Bubnjasti prsti" mogu se pojaviti bez karakterističnih noktiju, ali nokti u obliku satnog stakla uvijek se razvijaju na produženim falangama prstiju. To jest, jedan simptom, kao što je to, "ovisi" o drugom.
  • akrocijanoza. Plava koža kod kroničnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Plavo-ljubičasta nijansa kože u ovom će slučaju biti izraženija nego u akutnom procesu. To je zbog dugotrajnog nedostatka kisika. Tijekom tog vremena, strukturne promjene u samoj kapilarnoj mreži već imaju vremena za razvoj.
  • Ubrzano disanje. Kod osoba s kroničnim zatajenjem srca disanje je brže i pliće. To je zbog smanjenja vitalni kapacitet pluća. Da bi se krv ispunila istom količinom kisika, tijelo mora napraviti više respiratornih pokreta.
  • Umor. Zbog stalnog gladovanja kisikom, mišići ne mogu obavljati normalnu količinu rada. Njihova snaga i izdržljivost su smanjene. Tijekom godina bolesti, ljudi s kroničnim zatajenjem srca mogu početi gubiti mišićna masa. Često ( ali ne uvijek) izgledaju mršavo, tjelesna težina je smanjena.
  • simptomi CNS-a. Središnji živčani sustav u uvjetima dugotrajnog gladovanja kisikom također prolazi određene promjene. Neuroni ( moždane stanice) ne obavljaju tako dobro razne funkcije, što može dovesti do brojnih uobičajenih simptoma. Vrlo česta je nesanica. Može se pojaviti ne samo zbog živčani poremećaji, ali i zbog napada kratkog daha, koji se, s teškim tijekom procesa, pojavljuju čak iu snu. Bolesnik se često budi, bojeći se zaspati. Manje uobičajeni simptomi CNS-a su stalne glavobolje, drhtanje ruku i mučnina.
Uz gore navedene simptome, hipoksija dovodi do niza tipičnih promjena u laboratorijske pretrage. Te se promjene otkrivaju tijekom dijagnostičkog procesa.

Simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kronično zatajenje disanja:

  • Promjena oblika prsnog koša. Ovaj simptom se opaža nakon traume, torakoplastike, s bronhiektazijama i nekim drugim patologijama. Najčešće, s kroničnim respiratornim zatajenjem, prsa se donekle šire. Ovo je dijelom kompenzacijski mehanizam za povećanje kapaciteta pluća. Rebra idu vodoravnije ( normalno idu od kralježnice prema naprijed i malo prema dolje). Prsa postaju zaobljenija, a ne spljoštena naprijed i straga. Ovaj simptom se često naziva bačvastim prsima.
  • Lepršanje krila nosa. Kod bolesti praćenih djelomičnim začepljenjem dišnih putova, krila nosa sudjeluju u činu disanja kod bolesnika. Šire se pri udisaju i skupljaju pri izdisaju, kao da pokušavaju uvući još zraka.
  • Retrakcija ili izbočenje interkostalnih prostora. Po koži u međurebarnim prostorima ponekad se može prosuditi volumen pluća ( u odnosu na volumen grudi). Na primjer, s pneumosklerozom ili atelektazom plućno tkivo propada i zadeblja. Zbog toga će koža u međurebarnim prostorima i supraklavikularnim jamama biti donekle uvučena. Uz jednostrano oštećenje tkiva, ovaj se simptom opaža na zahvaćenoj strani. Ispupčenje međurebarnih prostora je rjeđe. Može ukazivati ​​na prisutnost velikih šupljina ( šupljine) u plućnom tkivu koji ne sudjeluju u procesu izmjene plinova. Zbog prisutnosti čak i jedne tako velike šupljine, koža u interkostalnim prostorima može lagano nateći na udah. Ponekad se ovaj simptom opaža s eksudativnim pleuritisom. Zatim samo donji razmaci izboče ( tekućina se skuplja u donjem dijelu pleuralne šupljine pod utjecajem gravitacije).
  • dispneja. Ovisno o bolesti koja je uzrokovala zatajenje disanja, kratkoća daha može biti ekspiratorna ili inspiracijska. U prvom slučaju će se produžiti vrijeme izdisaja, au drugom udisaja. Što se tiče kroničnog respiratornog zatajenja, kratkoća daha često se smatra simptomom koji ukazuje na ozbiljnost bolesti. Kod blaže varijante otežano disanje javlja se samo u slučaju ozbiljnog tjelesna aktivnost. U teškim slučajevima, čak i podizanje pacijenta iz sjedeći položaj a dugotrajno stajanje na mjestu može izazvati napadaj nedostatka zraka.

Gore navedeni simptomi kroničnog respiratornog zatajenja dopuštaju nam da navedemo dva važne trenutke. Prva je prisutnost bolesti dišnog sustava. Drugi je nedostatak kisika u krvi. To nije dovoljno za postavljanje točne dijagnoze, klasifikaciju patološkog procesa i početak liječenja. Kada se pojave ovi simptomi, može se posumnjati na prisutnost respiratornog zatajenja, ali ni u kojem slučaju ne smijete samoliječiti. Treba posjetiti stručnjaka terapeut, obiteljski liječnik, ftiziopulmolog) kako biste utvrdili uzrok ovih problema. Tek nakon točne formulacije dijagnoze, možete nastaviti s bilo kojim terapijskim mjerama.

Dijagnoza respiratornog zatajenja

Dijagnoza respiratornog zatajenja na prvi se pogled čini prilično jednostavnim procesom. Usredotočujući se na analizu simptoma i pritužbi, liječnik već može prosuditi prisutnost problema s disanjem. Međutim, dijagnostički proces zapravo je složeniji. Potrebno je ne samo identificirati sam respiratorni zatajenje, već i odrediti njegovu ozbiljnost, mehanizam razvoja i uzrok nastanka. Samo u tom slučaju će se prikupiti dovoljno podataka za potpuno učinkovito liječenje pacijenta.

Obično se sve dijagnostičke mjere provode u bolnici. Bolesnike pregledavaju liječnici opće prakse, pulmolozi ili drugi specijalisti, ovisno o uzroku koji je izazvao respiratorno zatajenje ( kirurzi, specijalisti za zarazne bolesti itd.). Bolesnici s akutnim respiratornim zatajenjem obično se odmah upućuju na intenzivnu njegu. Istodobno, pune dijagnostičke mjere se odgađaju dok se stanje pacijenta ne stabilizira.

Sve dijagnostičke metode mogu se podijeliti u dvije skupine. Prvi uključuje opće metode usmjerene na određivanje stanja bolesnika i otkrivanje samog respiratornog zatajenja. Druga skupina uključuje laboratorijske i instrumentalne metode koje pomažu u otkrivanju određene bolesti koja je postala glavni uzrok problema s disanjem.

Glavne metode koje se koriste u dijagnostici respiratornog zatajenja su:

  • fizički pregled pacijenta;
  • spirometrija;
  • određivanje plinskog sastava krvi.

Fizikalni pregled bolesnika

Fizikalni pregled bolesnika skup je dijagnostičkih metoda koje liječnik koristi pri početnom pregledu bolesnika. Oni daju površnije informacije o stanju pacijenta, međutim, na temelju tih informacija dobar stručnjak može odmah predložiti točnu dijagnozu.

Fizikalni pregled bolesnika s respiratornim zatajenjem uključuje:

  • Opći pregled prsnog koša. Prilikom pregleda prsnog koša liječnik obraća pažnju na amplitudu dišnih pokreta, stanje kože u međurebarnim prostorima i oblik prsnog koša u cjelini. Sve promjene mogu dovesti do razmišljanja o uzroku problema s disanjem.
  • Palpacija. Palpacija je opip tkiva. Za dijagnozu uzroka insuficijencije prsnog koša važno je povećanje aksilarnih i subklavijalnih limfnih čvorova ( tuberkuloza, drugi zarazni procesi). Osim toga, ova se metoda može koristiti za procjenu integriteta rebara ako je pacijent primljen nakon ozljede. Trbušna šupljina također se palpira kako bi se utvrdila nadutost, konzistencija jetre i drugih unutarnjih organa. To može pomoći u utvrđivanju temeljnog uzroka respiratornog zatajenja.
  • Udaraljke. Perkusija je tapkanje prstima po prsnoj šupljini. Ova metoda je vrlo informativna u dijagnostici bolesti dišnog sustava. Iznad gustih formacija zvuk perkusije bit će tup, ne tako grmljav kao kod normalnog plućnog tkiva. Tupost se utvrđuje u slučaju apscesa pluća, upale pluća, eksudativnog pleuritisa, žarišne pneumoskleroze.
  • Auskultacija. Auskultacija se izvodi stetofonendoskopom ( slušatelj). Liječnik pokušava uhvatiti promjene u disanju pacijenta. Ima ih nekoliko vrsta. Na primjer, kada se tekućina nakuplja u plućima ( oticanje, upala pluća) mogu se čuti vlažni hropci. Uz deformaciju bronha ili sklerozu, bit će, odnosno, teško disanje i tišina ( područje skleroze nije ventilirano i ne može biti buke).
  • Mjerenje pulsa. Mjerenje pulsa je obavezan postupak, jer vam omogućuje procjenu rada srca. Puls se može ubrzati na pozadini visoke temperature ili ako je aktiviran kompenzacijski mehanizam ( tahikardija).
  • Mjerenje brzine disanja. Brzina disanja je važan parametar za klasifikaciju respiratornog zatajenja. Ako je disanje ubrzano i plitko, tada govorimo o kompenzacijskom mehanizmu. To se vidi u mnogim slučajevima akutnog nedostatka i gotovo uvijek u kroničnom nedostatku. Brzina disanja može doseći 25 - 30 u minuti, dok je norma 16 - 20. U slučaju problema s dišnim centrom ili dišnim mišićima, naprotiv, disanje se usporava.
  • Mjerenje temperature. Temperatura može porasti s akutnim respiratornim zatajenjem. Najčešće se to događa zbog upalnih procesa u plućima ( upala pluća, akutni bronhitis). Kronično zatajenje dišnog sustava rijetko je praćeno vrućicom.
  • Mjerenje krvnog tlaka. Krvni tlak može biti nizak ili visok. Ispod norme, bit će u uvjetima šoka. Tada liječnik može posumnjati na akutni respiratorni distres sindrom, tešku alergijsku reakciju. Povećani tlak može ukazivati ​​na pojavu plućnog edema, što je uzrok akutnog respiratornog zatajenja.
Dakle, uz pomoć gore navedenih manipulacija, liječnik može brzo dobiti prilično cjelovitu sliku stanja pacijenta. To će vam omogućiti da sastavite preliminarni plan za daljnja istraživanja.

Spirometrija

Spirometrija je instrumentalna metoda studija vanjskog disanja, koja vam omogućuje prilično objektivnu procjenu stanja dišnog sustava pacijenta. Najčešće se ova dijagnostička metoda koristi u slučaju kroničnog respiratornog zatajenja kako bi se pratilo koliko brzo bolest napreduje.

Spirometar je mali uređaj opremljen cijevi za disanje i posebnim digitalnim senzorima. Pacijent izdahne u cijev, a uređaj bilježi sve glavne pokazatelje koji mogu biti korisni za dijagnozu. Dobiveni podaci pomažu u ispravnoj procjeni stanja pacijenta i propisuju učinkovitije liječenje.

Uz pomoć spirometrije možete procijeniti sljedeće pokazatelje:

  • vitalni kapacitet pluća;
  • forsirana glasnoća ( pojačan) izdisaj u prvoj sekundi;
  • Tiffno indeks;
  • vršna brzina ekspiratornog zraka.
U pravilu, u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca svi su ti pokazatelji značajno smanjeni. Postoje i druge mogućnosti spirometrije. Na primjer, ako mjerite nakon uzimanja bronhodilatatora ( lijekovi koji proširuju bronhije), moguće je objektivno procijeniti koji lijek u konkretnom slučaju daje najbolji učinak.

Određivanje plinskog sastava krvi

Ova dijagnostička metoda postala je raširena posljednjih godina zbog jednostavnosti analize i visoke pouzdanosti rezultata. Pacijentu se na prst stavlja poseban uređaj opremljen spektrofotometrijskim senzorom. Očitava podatke o stupnju zasićenosti krvi kisikom i daje rezultat u postocima. Ova metoda je glavna u procjeni težine respiratornog zatajenja. Za pacijente to apsolutno nije opterećujuće, ne uzrokuje bol i neugodnosti i nema kontraindikacija.

U analizi krvi u bolesnika s respiratornim zatajenjem mogu se pojaviti sljedeće promjene:

  • Leukocitoza. leukocitoza ( povećane razine leukocita) najčešće ukazuje na akutni bakterijski proces. Bit će izražena kod bronhiektazija, a umjerena kod upale pluća. To često rezultira povećanjem broja ubodnih neutrofila ( pomak leukocitne formule ulijevo).
  • Povećana brzina sedimentacije eritrocita ( ESR) . ESR je također pokazatelj upalnog procesa. Može rasti ne samo s respiratornim infekcijama, već i s nizom autoimunih procesa ( upala na pozadini sistemskog eritemskog lupusa, sklerodermije, sarkoidoze).
  • Eritrocitoza. Povećanje razine eritrocita češće se opaža kod kroničnog respiratornog zatajenja. U ovom slučaju govorimo o kompenzacijskoj reakciji, o kojoj je gore bilo riječi.
  • Povećana razina hemoglobina. Obično se opaža istodobno s eritrocitozom i ima isto podrijetlo ( kompenzacijski mehanizam).
  • Eozinofilija. Povećan broj eozinofila u leukocitarna formula sugerira da su bili uključeni imunološki mehanizmi. Eozinofilija se može vidjeti s Bronhijalna astma.
  • Znakovi imunološkog upalnog sindroma. Postoji niz tvari koje ukazuju na znakove akutnog upalnog procesa. raznog porijekla. Na primjer, kod upale pluća može doći do povećanja seromukoida, fibrinogena, sijalične kiseline, C-reaktivnog proteina, haptoglobina.
  • Povećanje hematokrita. Hematokrit je omjer stanične mase krvi i njene tekuće mase ( plazma). Hematokrit se obično povećava zbog povećane razine crvenih krvnih stanica ili bijelih krvnih stanica.
Osim toga, u testu krvi mogu se izolirati antitijela na bilo koje infekcije ( serološke pretrage) za potvrdu dijagnoze. Također možete koristiti laboratorijske metode za određivanje parcijalnog tlaka plinova u krvi, za dijagnosticiranje respiratorna acidoza (smanjenje pH krvi). Sve to odražava karakteristike patološkog procesa u određenom pacijentu i pomaže u odabiru potpunijeg i učinkovitijeg liječenja.

Analiza urina

Analiza urina rijetko daje specifične informacije povezane izravno s respiratornim zatajenjem. Uz toksični bubreg, koji se može razviti kao komplikacija akutnog procesa, u mokraći se mogu pojaviti stanice cilindričnog epitela, proteina i eritrocita. U stanjima šoka, količina izlučene mokraće može se znatno smanjiti ( oligurija), ili bubrežna filtracija potpuno prestaje ( anurija).

Radiografija

Radiografija je jeftin i prilično informativan način proučavanja organa prsne šupljine. Propisuje se većini bolesnika s akutnim respiratornim zatajenjem. Bolesnici s kroničnim tijekom bolesti to čine redovito kako bi se eventualne komplikacije otkrile na vrijeme ( pneumonija, cor pulmonale itd.).

Na rendgenski snimak U bolesnika s respiratornim zatajenjem mogu se otkriti sljedeće promjene:

  • Zamračenje režnja pluća. U radiografiji, sjenčanje se odnosi na svjetliji dio slike ( što je boja bjelja, to je gušća formacija na ovom mjestu). Ako zatamnjenje traje samo jedan plućni režanj, to može ukazivati ​​na upalu pluća ( pogotovo ako je proces u donjem režnju), kolaps plućnog tkiva.
  • Zamračenje žarišta u plućima. Zamračenje jednog specifičnog žarišta može ukazivati ​​na prisutnost apscesa na ovom mjestu ( ponekad čak možete razaznati liniju koja pokazuje razinu tekućine u apscesu), žarišna pneumoskleroza ili žarište kazeozne nekroze kod tuberkuloze.
  • Potpuno zatamnjenje pluća. Jednostrano zamračenje jednog od pluća može ukazivati ​​na pleuritis, opsežnu upalu pluća, infarkt pluća zbog začepljenja žile.
  • Zamračenje u oba plućna krila. Zamračenje u oba plućna krila najčešće ukazuje na opsežnu pneumosklerozu, plućni edem i sindrom respiratornog distresa.
Dakle, uz pomoć radiografije, liječnik može brzo dobiti prilično detaljne informacije o određenim patološkim procesima u plućima. Međutim ovu metodu dijagnostika neće pokazati promjene u slučaju oštećenja dišnog centra, dišnih mišića.

Bakteriološka analiza sputuma

Bakteriološka analiza pregled sputuma preporučuje se svim bolesnicima s akutnim ili kroničnim respiratornim zatajenjem. Činjenica je da obilno stvaranje sputuma ( osobito s nečistoćama gnoja) ukazuje na aktivnu reprodukciju patogenih bakterija u dišnom traktu. Da bi se propisalo učinkovito liječenje, uzima se uzorak sputuma i iz njega se izolira mikroorganizam koji je izazvao bolest ili komplikaciju. Ako je moguće, napravi se antibiogram. Ovo je studija koja traje nekoliko dana. Njegova je svrha odrediti osjetljivost bakterije na različite antibiotike. Na temelju rezultata antibiograma moguće je propisati najučinkovitiji lijek koji će brzo pobijediti infekciju i poboljšati stanje bolesnika.

Bronhoskopija

Bronhoskopija je prilično komplicirana metoda istraživanja u kojoj se posebna kamera umetne u lumen bronha. Najčešće se koristi u slučaju kroničnog respiratornog zatajenja za pregled sluznice dušnika i velikih bronha. Kod akutnog respiratornog zatajenja, bronhoskopija je opasna zbog opasnosti od pogoršanja stanja bolesnika. Uvođenje kamere može izazvati bronhospazam ili pojačano izlučivanje sluzi. Osim toga, sam postupak je prilično neugodan i zahtijeva preliminarnu anesteziju sluznice grkljana.

Elektrokardiografija

elektrokardiografija ( EKG) ili ehokardiografija ( ehokardiografija) ponekad se propisuju pacijentima s respiratornim zatajenjem za procjenu rada srca. Kod akutne insuficijencije mogu se otkriti znakovi srčane patologije ( aritmije, infarkt miokarda itd.), što dovodi do zatajenja disanja. Kod kroničnog respiratornog zatajenja, EKG pomaže u prepoznavanju nekih komplikacija iz kardiovaskularnog sustava ( npr. cor pulmonale).

Slični članci

  • engleski - sat, vrijeme

    Svatko tko je zainteresiran za učenje engleskog morao se suočiti s čudnim oznakama str. m. i a. m , i općenito, gdje god se spominje vrijeme, iz nekog razloga koristi se samo 12-satni format. Vjerojatno za nas žive...

  • "Alkemija na papiru": recepti

    Doodle Alchemy ili Alkemija na papiru za Android je zanimljiva puzzle igra s prekrasnom grafikom i efektima. Naučite kako igrati ovu nevjerojatnu igru ​​i pronađite kombinacije elemenata za dovršetak Alkemije na papiru. Igra...

  • Igra se ruši u Batman: Arkham City?

    Ako ste suočeni s činjenicom da se Batman: Arkham City usporava, ruši, Batman: Arkham City se ne pokreće, Batman: Arkham City se ne instalira, nema kontrola u Batman: Arkham Cityju, nema zvuka, pojavljuju se pogreške gore, u Batmanu:...

  • Kako odviknuti osobu od automata Kako odviknuti osobu od kockanja

    Zajedno s psihoterapeutom klinike Rehab Family u Moskvi i specijalistom za liječenje ovisnosti o kockanju Romanom Gerasimovim, Rating Bookmakers pratili su put kockara u sportskom klađenju - od stvaranja ovisnosti do posjeta liječniku,...

  • Rebusi Zabavne zagonetke zagonetke zagonetke

    Igra "Zagonetke Šarade Rebusi": odgovor na odjeljak "ZAGONETKE" Razina 1 i 2 ● Ni miš, ni ptica - ona se zabavlja u šumi, živi na drveću i grize orahe. ● Tri oka - tri reda, crveno - najopasnije. Razina 3 i 4 ● Dvije antene po...

  • Uvjeti primitka sredstava za otrov

    KOLIKO NOVCA IDE NA KARTIČNI RAČUN SBERBANK Važni parametri platnog prometa su rokovi i tarife odobrenja sredstava. Ti kriteriji prvenstveno ovise o odabranoj metodi prevođenja. Koji su uvjeti za prijenos novca između računa