Liječenje septičkog šoka. Što je septički šok, što ga uzrokuje i zašto je opasan? Manipulacije i dijagnostički postupci u bolnici

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf

Definicija. Septički šok karakterizira nedovoljna prokrvljenost tkiva zbog bakterijemije, najčešće uzrokovane gram-negativnim crijevnim bakterijama. Većina bolesnika ima hipotenziju, oliguriju, tahikardiju, tahipneju i vrućicu. Cirkulacijska insuficijencija uzrokovana je difuznim oštećenjem stanica i tkiva, kao i stagnacijom krvi u mikrocirkulacijskom koritu.

Etiologija i epidemiologija. Septički šok mogu uzrokovati gram-pozitivni mikroorganizmi, pretežno stafilokoki, pneumokoki i streptokoki, ali ga češće uzrokuje bakterijemija koja je posljedica infekcije gram-negativnim uzročnicima. Tu spadaju Escherichia coli, Klebsiella, druge enterobakterije, Proteus, Pseudomonas aeruginosa i Serratia. Važan uzrok septičkog šoka je i bakterijemija zbog infekcije meningokokom ili gram-negativnim anaerobnim bakteroidima. Uz bakterijemiju uzrokovanu gram-negativnim patogenima, sindrom šoka nije uzrokovan prodorom bakterija u krvotok kao takvih, razvija se pod utjecajem mikrobnih toksina. Od ovih toksina trenutno se najviše proučava endotoksin, tvar lipopolisaharidne prirode bakterijske stijenke.

Gram-negativna bakterijemija i septički šok razvijaju se uglavnom u bolničkim pacijentima, obično u pozadini osnovne bolesti, u kojoj se primjećuje prodor infektivnih agenasa u krv. Predisponirajući čimbenici uključuju dijabetes melitus, cirozu jetre, leukemiju, limfom ili uznapredovali karcinom, kemoterapijska sredstva protiv raka i imunosupresive, kao i niz kirurških zahvata i infekcija urinarnog, žučnog i gastrointestinalnog trakta. Skupine posebne ka su novorođenčad, trudnice i starije osobe s poremećenim mokrenjem kao posljedicom patologije prostate. Učestalost sepse zbog Gram-negativne bakterijemije je u porastu i trenutno iznosi čak 12 na 1000 hospitaliziranih pacijenata u nekim velikim gradskim bolnicama. Uz te čimbenike, raširena uporaba antibiotika, glukokortikoidnih lijekova, intravenskih katetera, ovlaživača zraka i druge bolničke opreme, kao i produljenje očekivanog životnog vijeka bolesnika s kroničnim bolestima (pogl. 84 i 85), pridonose povećanju razmjera ovog ozbiljnog problema.

Patogeneza, patološka anatomija ljudski čovjek i fiziologija. Većina gram-negativnih bakterija koje uzrokuju sepsu uobičajeni su komensali gastrointestinalnog trakta, iz kojeg se mogu proširiti na susjedna tkiva, kao što je peritonitis zbog perforiranog slijepog crijeva, ili mogu migrirati iz perineuma u uretru ili mjehur. Gram-negativna bakterijemija obično se razvija u pozadini lokalne primarne infekcije genitourinarnog i bilijarnog trakta, gastrointestinalnog trakta ili pluća, a mnogo rjeđe u pozadini infekcije kože, kostiju i zglobova. U bolesnika s opeklinama i leukemijom ulazna vrata infekcije često su koža ili pluća. U mnogim slučajevima, osobito kod bolesnika s iscrpljujućim bolestima, cirozom i rakom, nije moguće identificirati primarni fokus infekcije. Ako se pojavi bakterijemija metastatska lezija udaljenih dijelova tijela, tada se u njima stvaraju klasični apscesi. Međutim, češće rezultati obdukcije kod gram-negativne sepse upućuju prvenstveno na primarno žarište infekcije i oštećenje ciljnih organa, a to su: edem, krvarenje i stvaranje hijalinskih membrana u plućima, tubularna ili kortikalna nekroza bubrega, žarišna nekroza miokarda, površinska ulceracija gastrointestinalne sluznice, krvni ugrušci u kapilarama mnogih tijela.

Osnovni mehanizmi patofiziologije. Septički šok nastaje kao posljedica izlaganja bakterijskih produkata staničnoj membrani i komponentama sustava zgrušavanja krvi i komplementa, što dovodi do pojačanog zgrušavanja, oštećenja stanica i poremećaja protoka krvi, osobito mikrocirkulacije. Eksperimentalni podaci o unošenju bakterija i endotoksina pokazuju da mnoge od ovih reakcija počinju istodobno; najveći dio sadašnjeg razumijevanja patofiziologije septičkog šoka temelji se na rezultatima proučavanja utjecaja bakterijskog endotoksina i njegove toksične komponente, lipida A.

Endotoksin i drugi bakterijski produkti aktiviraju fosfolipaze stanične membrane, što dovodi do oslobađanja arahidonske kiseline i stimulira sintezu i oslobađanje leukotriena, protaglandina i tromboksana. Stanice A2 koje sadrže fosfolipazu (npr. neutrofili, monociti, trombociti) također tvore faktor aktivacije trombocita (PAF). Ovi upalni medijatori imaju veliki učinak na vazomotorni tonus, propusnost malih krvnih žila i agregaciju leukocita i trombocita. Na primjer, tromboksan A 2 i prostaglandin F 2 a uzrokuju izrazito sužavanje plućnih žila, leukotrieni C4 i D4 povećavaju propusnost malih žila, a leukotrien B4 i FAT doprinose agregaciji i aktivaciji neutrofila. Unatoč činjenici da su suprotna djelovanja i međudjelovanja ovih tvari vrlo složen proces, čini se da je njihov kumulativni učinak na razvoj šoka vrlo značajan (poglavlje 68 „Prostaglandini i eikozanoidi“).

Mikroorganizmi aktiviraju klasični put komplementa, dok endotoksin aktivira alternativni put; u ovom slučaju oba puta dovode do stvaranja C3a i C5a koji utječu na agregaciju leukocita i trombocita te vaskularni tonus. Aktivacija komplementa, stvaranje leukotriena i izravni učinci endotoksina na neutrofile uzrokuju nakupljanje ovih upalnih stanica u plućima, oslobađanje njihovih enzima i proizvodnju toksičnih kiselih radikala koji oštećuju plućni endotel i uzrokuju akutni respiratorni distres sindrom. Aktivacija koagulacijskog sustava dovodi do stvaranja trombina i stvaranja krvnih ugrušaka u mikrovaskulaturi mnogih tkiva.

Gram-negativne bakterije ili endotoksin potiču otpuštanje kateholamina i glukokortikoida iz nadbubrežnih žlijezda, histamina iz mastocita i serotonina iz trombocita. Izlučivanje opioida u središnjem živčanom sustavu, stvaranje bradikinina iz kininogena i stvaranje vazoaktivnog arahidonata odvija se istovremeno u mnogim stanicama. Tahikardija, hipotenzija i razvoj cirkulacijskog kolapsa rezultat su kombinirane izloženosti tvarima. Njihovi inhibitori i antagonisti klinički se koriste za preokret tijeka septičkog šoka. Danas je poznato da injekcija glukokortikosteroida prije davanja endotoksina pokusnim životinjama ima zaštitni učinak, za koji se vjeruje da je povezan s blokiranjem oslobađanja arahidonske kiseline iz staničnih membrana. Ako se prvo primijeni endotoksin, učinak nakon injekcije glukokortikoida je mnogo manje izražen. Izlučivanje opioida, odnosno b-endorfina i enkefalina, može imati odlučujuću ulogu u razvoju stanja šoka. Rezultati nekih eksperimenata pokazuju da nalokson, antagonist opijata, značajno pojačava funkciju kardio-vaskularnog sustava.

Septički šok praćen je oštećenjem i smrću stanica kao rezultatom izravne izloženosti endotoksinu i drugim produktima bakterijskog podrijetla, neizravne izloženosti endogenim medijatorima i tkivne anoksije. Endotel krvnih žila posebno je podložan tim utjecajima; eksperimentalni podaci ukazuju na difuzna oštećenja, vakuolizaciju i deskvamaciju ovih stanica. Anoksija i oslobađanje hormona (npr. kateholamina, glukagona, inzulina, glukokortikoida) uzrokuju oštar pomak u uvjetima metabolizma tkiva od aerobnih do anaerobnih promjena i metabolizma masti, katabolizma proteina, hipoglikemije, laktacidoze. Mnoge od kliničkih posljedica septičkog šoka posljedica su ovih metaboličkih promjena.

Hemodinamski poremećaji. U ranoj fazi razvoja šoka, krv se nakuplja u kapilarnom sloju, a proteini plazme znojenjem ulaze u intersticijsku tekućinu. To, pak, dovodi do oštrog smanjenja efektivnog volumena cirkulirajuće krvi, smanjenja minutnog volumena srca, kao i sustavne arterijske hipotenzije. Naknadno, aktivnost simpatikusa živčani sustav, sužavanje krvnih žila i selektivno smanjuje dotok krvi u krvne žile, unutarnji organi i kože. Ako je nedovoljna perfuzija vitalna važni organi nastavlja, dolazi do metaboličke acidoze i teških oštećenja parenhimskih organa, a šok postaje ireverzibilan. Kod ljudi su bubrezi i pluća posebno osjetljivi na endotoksin; istodobno se prije svega razvijaju oligurija i tahipneja, au nekim slučajevima i plućni edem. Općenito, srce i mozak manje su oštećeni u ranim stadijima šoka, pa su zatajenje srca i koma kasne i često terminalne manifestacije sindroma šoka. Postoje i eksperimentalni podaci da nakon unošenja živih gram-negativnih bakterija oko kapilarnog sloja osjetljivih organa dolazi do značajnog arterijskog ranžiranja krvi. Ovo pojačava anoksiju tkiva. U nekim slučajevima, čini se da oštećene stanice ne mogu koristiti raspoloživi kisik. Ukupni rezultat nedovoljne perfuzije tkiva je dramatično smanjenje arteriovenske (AV) razlike kisika i mliječna acidemija.

U ranim stadijima septičkog šoka obično se prvi javljaju vazodilatacija i povećan minutni volumen srca, sistemski vaskularni otpor se smanjuje i središnji venski tlak, a udarni volumen se povećava. Nasuprot tome, u kasnijim stadijima prevladava vazokonstrikcija s povećanjem njihova sustavnog otpora, smanjenjem minutnog volumena srca, sniženjem središnjeg venskog tlaka i smanjenjem udarnog volumena. Na pregledu velike skupine u bolesnika sa septičkim šokom utvrđene su određene vrste kliničkih i laboratorijskih abnormalnosti: 1) nepromijenjen minutni volumen, volumen krvi, brzina cirkulacije, nepromijenjen ili povišen središnji venski tlak, nepromijenjene ili povišene pH vrijednosti, smanjen periferni vaskularni otpor; koža je topla i suha; unatoč hipotenziji, oliguriji i mliječnoj acidemiji, prognoza je općenito povoljna; vjeruje se da je šok u ovom slučaju posljedica ranžiranja krvi kroz arteriovenske anastomoze, što dovodi do poremećene perfuzije vitalnih organa; 2) nizak volumen krvi i središnji venski tlak, visok hematokrit, povećan periferni vaskularni otpor, nizak minutni volumen, hipotenzija, oligurija s umjerenim porastom razine laktata u krvi i nepromijenjenim ili blago povišenim pH; moguće je da su ovi bolesnici prije razvoja bakterijemije imali određenu hipovolemiju, a prognoza im je prilično povoljna, pod uvjetom da se uspostavi intravaskularni volumen krvi, liječi odgovarajućim antibioticima, ukloni ili drenira septička žarišta i prepišu vazoaktivni lijekovi. ; 3) nepromijenjen volumen krvi, visoki središnji venski tlak, nepromijenjeni ili visoki minutni volumen srca, smanjen periferni vaskularni otpor na pozadini teške metaboličke acidoze, oligurije i vrlo visoke razine laktata u krvi, što ukazuje na nedovoljnu perfuziju tkiva ili nedovoljan unos kisika; unatoč činjenici da su ruke i noge ovih pacijenata tople i suhe, prognoza u tim slučajevima je nepovoljna; 4) nizak volumen krvi, središnji venski tlak i minutni volumen srca, izražena dekompenzirana metabolička acidoza i mliječna acidemija; šake i stopala ovih pacijenata su hladne na dodir i cijanotične. Prognoza u ovim slučajevima je izuzetno nepovoljna.

Ovi podaci upućuju na različite stupnjeve septičkog šoka, od hiperventilacije, respiratorne alkaloze, vazodilatacije povećanog ili nepromijenjenog minutnog volumena srca u ranom stadiju, do smanjene perfuzije s teškom laktacidemijom i metaboličkom acidozom, niskog minutnog volumena srca i male razlike u AV kisiku u ireverzibilni kasni stadij.stadij šoka. Štoviše, u nekih je bolesnika korelacija između ishoda šok stanja i hemodinamskih poremećaja mala.

Komplikacije. Povrede procesa koagulacije. Većina bolesnika sa septičkim šokom ima manjak niza faktora zgrušavanja zbog njihove povećane potrošnje. Ovaj sindrom se naziva diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK). Njegova se patogeneza sastoji u aktivaciji unutarnji sustav koagulacija faktorom XII (Hagemanov faktor) praćena taloženjem fibrinom slijepljenih trombocita na kapilarne trombe nastale kao posljedica generalizirane Schwartzmannove reakcije. Stvaranje fibrin-lijepljenih trombocitnih masa tipično je za DIC, koji je karakteriziran smanjenjem razine faktora II, V i VIII, smanjenjem količine fibrinogena i trombocita. Možda razvoj umjerene fibrinolize s pojavom proizvoda cijepanja. Ovi poremećaji koagulacije javljaju se u različitim stupnjevima kod većine bolesnika sa septičkim šokom, ali klinički obično nema krvarenja, unatoč činjenici da se ponekad pojavljuju krvarenja zbog trombocitopenije ili nedostatka faktora zgrušavanja. Više ozbiljna posljedica progresivni DIC je stvaranje kapilarnih krvnih ugrušaka, osobito u plućima. Ako nema znakova krvarenja, koagulopatija ne zahtijeva posebno liječenje i nestaje spontano tijekom liječenja šoka.

Zatajenje disanja. Najvažniji uzroci smrti bolesnika sa šokom su respiratorno zatajenje, osobito nakon korekcije hemodinamskih poremećaja. Značajni čimbenici u razvoju akutnog respiratornog zatajenja (ARF) su plućni edem, krvarenje, atelektaza, stvaranje hijalinskih membrana i stvaranje kapilarnih tromba. Teški plućni edem može biti posljedica izrazitog povećanja propusnosti kapilara. Također se može razviti u odsutnosti zatajenja srca. Zatajenje disanja može se pojaviti i pogoršati čak i nakon nestanka drugih poremećaja. Razina plućnog surfaktanta opada s progresivnim smanjenjem respiratorne funkcije pluća.

Zatajenje bubrega. Oligurija se razvija rano u šoku i vjerojatno je posljedica smanjenog intravaskularnog volumena i neadekvatne bubrežne perfuzije. Ako potonji ostane nedostatan, razvija se akutna tubularna nekroza. Ponekad se javlja nekroza kortikalnog sloja, slična onoj koja se javlja kod generaliziranog Schwartzmanovog fenomena.

Zastoj srca. Mnogi bolesnici sa septičkim šokom razviju nedostatnu funkciju miokarda, čak i ako nisu bolovali od srčane bolesti prije pojave šoka. Na temelju eksperimentalnih podataka, vjeruje se da se zatajenje srca razvija pod utjecajem tvari koja nastaje kao rezultat aktivnosti lizosomskih enzima u području ishemije tkiva. Ova tvar se naziva čimbenik depresije miokarda (FDM). Funkcionalno, patologija se očituje kao zatajenje lijeve klijetke, što se očituje povećanjem tlaka u lijevoj klijetki na kraju dijastole.

Kršenje funkcija drugih organa. Često se utvrđuju površinske ulceracije sluznice gastrointestinalnog trakta, što se očituje krvarenjem, kao i poremećaji jetre u obliku hipoprotrombinemije, hipoalbuminemije i umjerene žutice.

Kliničke manifestacije i laboratorijski podaci. Bakteriemija kod gram-negativnih infekcija obično počinje akutno zimicom, vrućicom, mučninom, povraćanjem, proljevom i prostracijom. Kako se šok razvija, tahikardija, tahipneja, hipotenzija se kombiniraju s njima, pacijentove ruke i noge postaju hladne na dodir i blijede, često cijanotične, pacijent je inhibiran, pojavljuje se oligurija. Šok izazvan gram-negativnim uzročnicima lako je dijagnosticirati uz izraženu kliničku sliku, no katkada se klinički znakovi mogu izbrisati, osobito u starijih, oslabljenih bolesnika ili u djece. hipotenzija nepoznatog porijekla, rastuća zbunjenost i dezorijentacija ili hiperventilacija mogu biti jedini trag za dijagnozu septičkog šoka. Neki bolesnici imaju hipotermiju, a izostanak vrućice često otežava prepoznavanje bolesti. Povremena žutica ukazuje na infekciju bilijarnog trakta, intravaskularnu hemolizu ili toksični hepatitis. Kako šok napreduje, oligurija traje, znakovi srčanog i respiratornog zatajenja i kome se počinju povećavati. Smrt obično nastupa kao posljedica plućnog edema, sekundarne generalizirane anoksemije zbog zatajenja disanja, srčane aritmije, DIC-a s krvarenjem, cerebralne anoksije ili kombinacije ovih čimbenika. .

Laboratorijski podaci dramatično variraju iu mnogim slučajevima ovise o uzroku sindroma šoka, kao io stadiju šoka. Hematokrit je često povišen i, kako se volumen cirkulirajuće krvi obnavlja, postaje manji od normalnog. Obično se primjećuje leukocitoza (broj leukocita je 15-30 10 9 / l) s pomakom formule bijele krvi ulijevo. Međutim, broj leukocita može biti unutar normalnog raspona, a neki pacijenti imaju leukopeniju. Broj trombocita se obično smanjuje, protrombinsko vrijeme i djelomično tromboplastinsko vrijeme mogu biti promijenjeni, odražavajući potrošnju faktora zgrušavanja.

U mokraći nema specifičnih promjena. U početku je njegova specifična težina visoka; ako se oligurija nastavi, razvija se izostenurija. Razine ureje u krvi (BUN) i kreatinina su povišene, a klirens kreatinina je smanjen.

Istodobno određivanje osmotskog tlaka urina i plazme može se koristiti za prepoznavanje prijetećeg zatajenja bubrega. Ako je osmotski tlak urina veći od 400 mOsmol, a omjer osmotskog tlaka urina i plazme veći od 1,5, funkcija bubrega je očuvana, a oligurija je vjerojatno posljedica smanjenja volumena cirkulirajuće krvi. S druge strane, osmotski tlak manji od 400 mOsmol i omjer tlaka urina i plazme manji od 1,5 ukazuju na zatajenje bubrega. Uz to, prerenalna azotemija može se procijeniti takvim pokazateljima kao što je razina natrija u urinu manja od 20 mol / l, omjer urinarnog i serumskog kreatinina veći od 40 ili omjer dušika ureje u krvi i kreatinina u serumu. je više od 20. Vrste poremećaja elektrolita značajno variraju, međutim, postoji tendencija hiponatremije i hipokloremije. Razine kalija u serumu mogu biti visoke, niske ili unutar normalnih granica. Koncentracija bikarbonata je obično niska, a razina laktata u krvi raste. Nizak pH cuvi i visoka razina laktata u njoj među najpouzdanijim su znakovima nedovoljne prokrvljenosti tkiva.

Na početku endotoksinskog šoka utvrđuje se respiratorna alkaloza koja se očituje niskim pco2 i visokim pH. arterijska krv, vjerojatno kao rezultat progresivne anoksemije i uklanjanja ugljičnog dioksida na pozadini hiperventilacije pluća, usmjerene na kompenzaciju mliječne acidemije. Kako šok napreduje, razvija se metabolička acidoza. Često je izražena anoksemija, s p o2 ispod 70 mm Hg. Umjetnost. EKG obično pokazuje smanjenje segmenta ST, negativni zubac T i različiti tipovi aritmije, što može dovesti do pogrešne dijagnoze infarkta miokarda.

Hemokulture pacijenata sa septičkim šokom pozitivne su na patogene prije liječenja, ali bakterijemija može biti povremena. a hemokulture mogu biti negativne u nekim slučajevima. Štoviše, rezultati bakterioloških studija mogu biti iskrivljeni, budući da mnogi pacijenti imaju vremena za uzimanje antimikrobnih lijekova do trenutka pregleda. Negativni rezultati ne isključuju dijagnozu septičkog šoka. Rezultati sjetve materijala iz primarnog žarišta infekcije mogu pomoći u postavljanju dijagnoze, ali mogu biti iskrivljeni pod utjecajem prethodne kemoterapije. Sposobnost endotoksina da koagulira krv potkovičara Limulus temelj je testa za endotoksinemiju, ali nije široko dostupan i stoga ima ograničenu kliničku upotrebu.

Dijagnoza. Uz zimicu u pacijenta, groznicu i identifikaciju jasnog žarišta infekcije, nije teško prepoznati septički šok. Međutim, nijedan od ovih znakova ne mora biti prisutan. U starijih osoba, a osobito u oslabljenih bolesnika, infekcija ne mora biti praćena febrilnim stanjem. U bolesnika koji nema radioloških promjena na plućima, ali je zbunjen i dezorijentiran na pozadini hiperventilacije, čiji uzrok nije jasan, treba razmišljati o septičkom šoku. Najčešće se brka s bolestima kao što su plućna embolija, infarkt miokarda, tamponada srca, disekcija aorte i "tiho" krvarenje.

Teći. Racionalno liječenje septičkog šoka temelji se na pažljivom promatranju bolesnika. Kontinuirano bilježenje kliničkih podataka vrlo je korisno. Uz krevet bolesnika posebno je važno pratiti četiri glavna pokazatelja:

1. Stanje plućnog krvotoka (i poželjno funkcija lijeve klijetke) prati se pomoću Swan-Ganz katetera. Tlak u plućnim žilama je iznad 15-18 cm vode. Umjetnost. ukazuje na zagušenje. U nedostatku Swan-Ganz katetera treba izmjeriti središnji venski tlak (CVP). Uvođenje katetera u velike vene ili u desni atrij omogućuje dobivanje točnih podataka o odnosu između stanja desne klijetke i volumena cirkulirajuće krvi, što omogućuje reguliranje volumena primijenjene tekućine. Centralni venski tlak iznad 12-14 mm vode. Umjetnost. ukazuje na određenu opasnost od daljnjeg uzimanja tekućine i rizik od razvoja iznenadnog plućnog edema. Vrlo je važno osigurati da je protok krvi kroz kateter slobodan i da kateter nije u desnoj komori. Svakom bolesniku sa septičkim šokom treba uvesti kateter ili pomoću Swan-Ganz katetera ili za mjerenje CVP-a.

2. Pulsni tlak omogućuje procjenu veličine udarnog volumena srca.

3. Vazokonstrikcija kože ukazuje na periferni vaskularni otpor, iako ne odražava u potpunosti oslabljeni protok krvi u bubrezima, mozgu ili crijevima.

4. Mjerenje volumena izlučenog urina po satu omogućuje kontrolu razine protoka krvi u unutarnjim organima i stupnja njihove perfuzije. To obično zahtijeva umetanje trajnog urinarnog katetera.

Ovi pokazatelji u potpunosti odražavaju stanje bolesnika sa septičkim šokom i omogućuju racionalno liječenje. Rezultati neizravnog mjerenja krvni tlak ne dopuštaju točno određivanje stanja hemodinamike, budući da u ovom slučaju perfuzija vitalnih organa može biti odgovarajuća u bolesnika s hipotenzijom; nasuprot tome, neki pacijenti čiji je krvni tlak unutar normalnog raspona mogu razviti zastoj krvi i nedovoljan protok krvi u žilama unutarnjih organa. Izravno mjerenje krvnog tlaka može biti korisno, ali u praksi nije nužno. Kada je to moguće, ove bolesnike treba liječiti u bolničkim jedinicama intenzivnog liječenja koje imaju laboratorije opremljene za mjerenje pH arterijske krvi, plinova u krvi, razine laktata te funkcije bubrega i elektrolita u krvi.

Liječenje. Održavati respiratornu funkciju. U mnogih bolesnika sa septičkim šokom, rog arterijske krvi je izrazito smanjen. U tom smislu, važno im je od samog početka osigurati slobodno disanje i dovod kisika kroz nosni kateter, masku ili traheostomu. Ventilacija pluća provodi se već u ranim fazama šoka kako bi se spriječio razvoj acidoze i hipoksije.

Obnova volumena cirkulirajuće krvi. Usredotočujući se na pokazatelje CVP-a ili tlaka u plućnim žilama, potrebno je vratiti volumen cirkulirajuće krvi uvođenjem krvi (za anemiju), plazme ili drugih koloidnih otopina. U tu svrhu poželjno je koristiti humani serumski albumin, kao i odgovarajuće otopine elektrolita, prvenstveno dekstrozu u izotoničnoj otopini natrijevog klorida i bikarbonat (potonji ima prednost pred laktatom u liječenju bolesnika s acidozom). U većini slučajeva, bikarbonat se primjenjuje kako bi se pH krvi doveo na oko 7,2-7,3, ali ne više. Količina tekućine potrebna za liječenje može znatno premašiti normalni volumen krvi i doseći 8-12 litara u samo nekoliko sati. Mogu biti potrebne velike količine tekućine čak i kada je srčani indeks unutar normalnog raspona. Uz hipotenziju, oligurija nije kontraindikacija za nastavak intenzivne primjene tekućine. Kako bi se spriječio plućni edem u slučajevima kada CVP dosegne približno 10-12 cm vode. Art., A tlak u plućnoj arteriji je 16-18 cm vode. Art., Treba primijeniti furosemid za povećanje diureze.

Liječenje antibioticima. Hemokulture i srodne tekućine i eksudati moraju se napraviti prije početka liječenja. Lijekove treba primijeniti intravenski, poželjno je koristiti baktericidne antibiotike. Kada su hemokulture i rezultati osjetljivosti dostupni, jedan od odgovarajućih antibiotika preporučenih za specifične infekcije, koji su prikazani u Pogl. 88. U nedostatku podataka o uzročniku, osnov početna terapija treba postaviti načelo odabira lijeka sa najširim mogućim spektrom djelovanja i učinkovitim u slučaju infekcije najvjerojatnijim uzročnikom. Analiza kliničkih podataka može biti od velike pomoći u početnom odabiru antimikrobnih lijekova. Na primjer, ako mlada žena ima disuriju, zimicu, boli u trbuhu i septički šok, vjerojatno je bakteriemična. coli. U bolesnika s opeklinama gram-negativnu sepsu vjerojatno uzrokuje Pseudomonas aeruginosa. Tijekom epidemije gripe, lijekove treba birati na temelju njihovog učinka na Staphylococcus aureus, jer on često uzrokuje teške bakterijske superinfekcije i upala pluća.

Ako je etiologija septičkog šoka nepoznata, potrebno je primijeniti istodobno liječenje gentamicinom (ili tobramicinom) i cefalosporinom ili penicilinom otpornim na penicilinazu; mnogi liječnici tim lijekovima dodaju karbenicilin. Zbog toksičnog učinka na vestibularni dio VIII para kranijalnih živaca, gentamicin, tombramicin i druge aminoglikozide treba primjenjivati ​​s oprezom u bolesnika s oligurijom. Ako se sumnja na bakteroidnu infekciju, ovim se lijekovima može dodati kloramfenikol (levomicetin), 7-klorolinkomicin (klindamicin) ili karbenicilin. Nakon dobivanja rezultata usjeva, provode se potrebne izmjene i dopune tretmana.

Kirurška intervencija. Mnogi bolesnici sa septičkim šokom imaju apscese, infarkte ili nekroze crijeva, upalu žučnog mjehura, infekciju maternice, pionefrozu ili druga žarišna upalna stanja koja zahtijevaju kiruršku drenažu ili uklanjanje. Kirurška intervencija u pravilu je nužna za uspješno liječenje bolesnika sa šokom, čak iu slučajevima kada je njegovo stanje izuzetno ozbiljno. Kirurški zahvat ne treba odgađati kako bi se njegovo stanje stabiliziralo, jer se u tim slučajevima ono nastavlja pogoršavati sve dok se septičko žarište ne ukloni ili drenira.

vazoaktivni lijekovi. Obično je septički šok praćen maksimalnom stimulacijom alfa-adrenergičkih receptora, pa presorski agensi koji djeluju stimulirajući ih (norepinefrin, levarterinol i metaraminol) obično nisu indicirani. Dvije su skupine lijekova učinkovite kod septičkog šoka: stimulansi beta-receptora (osobito izoproterenol i dopamin) i blokatori alfa-receptora (fenoksibenzamin i fentolamin).

Dopamin hidroklorid naširoko se koristi za liječenje pacijenata sa šokom. Za razliku od drugih vazoaktivnih tvari, povećava bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju, izlučivanje natrija i izlučivanje urina. Učinak je zabilježen uvođenjem niskih doza lijeka (1-2 mcg / kg po 1 min). U dozi od 2-10 mcg/(kg min) stimulira beta receptore srčanog mišića s naknadnim povećanjem minutnog volumena, ali bez povećanja brzine otkucaja srca ili krvnog tlaka, u dozi od 10-20 mcg/ (kg min) blago stimulira alfa receptore praćeno povećanjem krvnog tlaka. Pri dozi većoj od 20 mcg/(kg min) stimulacija alfa receptora postaje dominantna, dok vazokonstriktorno djelovanje može neutralizirati dopaminergički učinak na krvne žile bubrega i drugih unutarnjih organa. Liječenje treba započeti dozom od 2-5 mcg/(kg min) s daljnjim povećanjem dok se ne poveća izlučivanje urina i normalizira krvni tlak. U većine bolesnika učinkovita je doza od 20 mcg/(kg min) ili manje. Do neželjene reakcije uključuju ektopične aritmije, mučninu i povraćanje, a ponekad i tahikardiju. Obično se izravnavaju sa smanjenjem doze lijeka.

Izoproterenol izravnim vazodilatacijskim djelovanjem djeluje protiv spazma arterijskih i venskih žila u mikrovaskulaturi. Uz to, ima izravan inotropni učinak na srce. Minutni volumen srca povećava se stimulacijom miokarda i smanjenjem opterećenja srca kao rezultat smanjenja perifernog vaskularnog otpora. U prosjeku, za odraslu osobu, doza izoproterenola je 2-8 mcg / min. Njegovim uvođenjem mogu se pojaviti ventrikularne aritmije, au slučajevima kada uvođenje tekućine ne odgovara stupnju smanjenja vazospazma, mogu se povećati znakovi šoka.

Fenoksibenzamin, adrenolitičko sredstvo, utječe na središnji venski tlak smanjujući vaskularni otpor i povećavajući učinkovitost protoka krvi. Dakle, uzrokuje preraspodjelu krvi. Povećava se njegov odljev iz pluća, smanjuje se plućni edem i povećava izmjena plinova, smanjuje se CVP i rezidualni dijastolički tlak u lijevoj klijetki, povećava se minutni volumen srca, smanjuje se suženje perifernih venskih žila. Lijek se preporučuje intravenski u dozi od 0,2-2 mg/kg. Male doze mogu se primijeniti kao mlaz, a velike unutar 40-60 minuta. Istodobno treba unositi tekućinu kako bi se nadoknadila povećana propusnost venskih žila, inače će se pojačati fenomeni šoka. Fenoksibenzamin (u vrijeme objavljivanja FDA ga nije odobrila za ovu upotrebu prehrambeni proizvodi i lijekovi) nije dostupan za praktična aplikacija i nema dovoljno iskustva s fentolaminom da bi se preporučio za široku kliničku upotrebu.

Liječenje diureticima i srčanim glikozidima. Vrlo je važno održavati mokrenje kako bi se spriječila nekroza bubrežnih tubula. Nakon uspostavljanja volumena cirkulirajuće krvi, potrebno je propisati diuretik, po mogućnosti furosemid, kako bi se osiguralo da količina izlučenog urina premašuje 30-40 ml/h. Bolesnici koji ostaju hipotenzivni unatoč povišenom CVP-u ili plućnom vaskularnom tlaku mogu imati koristi od digoksina, ali ga treba davati s oprezom jer česte promjene acidobazne ravnoteže, hiperkalemije i bubrežne disfunkcije u septičkom šoku.

Glukokortikoidi. Brojni eksperimentalni podaci govore u prilog cortico steroidni lijekovi s manifestacijama endotoksemije i septičkog šoka. Čini se da steroidi štite stanične membrane od oštećenja uzrokovanih endotoksinima, sprječavaju transformaciju arahidonske kiseline u njezine vazoaktivne derivate, smanjuju agregaciju trombocita i oslobađanje enzima iz leukocita u izvanstanični prostor. Niz studija sugerira da steroidi također mogu izravno smanjiti periferni vaskularni otpor. Zbog složenosti kliničke slike u bolesnika s endotoksičnim šokom prilično je teško dokazati bezuvjetnu učinkovitost steroidnih lijekova. Neke kontrolirane studije pokazale su učinkovitost metilprednizolona (30 mg/kg) ili deksametazona (3 mg/kg) kada je lijek propisan na prvi znak šoka. U iznimno teškom stanju pacijenta, lijek je ponovno primijenjen u istoj dozi nakon 4 sata. Rezultati ovih studija i iskustva stručnjaka iz mnogih centara idu u prilog ranoj primjeni velikih doza steroida u relativno kratkom razdoblju ( 24-48 sati). U kasnijim fazama septičkog šoka steroidi su vjerojatno neučinkoviti. Dugotrajno liječenje njima povezano je s ozbiljnim problemima kao što su hiperglikemija, gastrointestinalno krvarenje itd., te stoga njihovu upotrebu treba izbjegavati.

Ostali tretmani. Kod krvarenja, ovisno o uzroku poremećaja krvarenja, treba transfuzirati punu krv, svježe smrznutu plazmu, krioprecipitat ili trombocitnu masu. U fazi eksperimentalne studije su nalokson, inhibitori sinteze prostaglandina, kao i prostaciklin. Primjena heparina u diseminiranoj intravaskularnoj koagulaciji ostaje kontroverzna i krivotvorena metoda. Liječenje bolesnika s Gram-negativnom bakterijemijom hiperbaričnom kisikovom terapijom nije dalo definitivne rezultate.

Prognoza i prevencija bolesti. Korištenje ovih metoda liječenja omogućuje barem privremeno preživljavanje većine bolesnika. Njegovu učinkovitost dokazuje: .1) korekcija moždanih funkcija i poboljšanje općeg stanja; 2) smanjenje ozbiljnosti periferne cijanoze; 3) zagrijavanje kože ruku i stopala; 4) volumen urina 40-50 ml/h; 5) povećanje pulsnog tlaka; 6) normalizacija CVP i tlaka u plućnoj arteriji; 7) povećanje krvnog tlaka.

Međutim, konačni rezultat ovisi o nizu drugih čimbenika. Prvo, od sposobnosti uklanjanja izvora infekcije kirurška metoda ili s antibioticima. Prognoza za infekcije urinarnog trakta, septički pobačaj, abdominalne apscese, gastrointestinalne ili bilijarne fistule i potkožne ili anorektalne apscese je povoljnija nego za primarne lezije na koži ili plućima. Međutim, s opsežnim operacijama na trbušnim organima, provedenim u životu. svjedočenja, uvijek je prilično ozbiljan. Drugo, ishod ovisi o kontaktima s patogenom u prošlosti. U bolesnika s kroničnom infekcijom mokraćnog sustava, bakterijemija se rijetko komplicira šokom uzrokovanim gram-negativnim patogenima, vjerojatno zbog činjenice da razvijaju toleranciju na bakterijski endotoksin. Treće, bitna je osnovna bolest. Ako pacijent s limfomom ili leukemijom razvije septički šok tijekom pogoršanja hematološke bolesti koja ne reagira na liječenje, rijetko preživi; obrnuto, kada se postigne hematološka remisija, veća je vjerojatnost uspješnog liječenja šoka. Bolesnici s već postojećom bolesti srca i dijabetes melitusom također imaju lošu prognozu za septički šok. Četvrto, metabolički status je važan. Teški oblici metaboličke acidoze i mliječne acidemije, neovisno o stanju srčane aktivnosti, povezani su s nezadovoljavajućom prognozom. Peto, plućna insuficijencija, unatoč normalizaciji hemodinamskih parametara, također je ispunjena nepovoljnom prognozom.

Ukupni mortalitet u septičkom šoku ostaje na razini od 50%, no kako se kontrola nad stanjem bolesnika poboljšava i njegovo liječenje bude fiziološki utemeljenije, prognoza će biti povoljnija.

Nezadovoljavajući rezultati liječenja septičkog šoka nikako nisu posljedica nepostojanja učinkovitih antibiotika ili vazoaktivnih lijekova. Očito je glavna prepreka uspješnom liječenju kašnjenje u započinjanju odgovarajućeg liječenja. Septički šok se obično prepozna prekasno i prečesto nakon što su nastupile ireverzibilne promjene. Budući da je 70% pacijenata kod kojih je vjerojatno da će razviti septički šok u bolnici prije nego što pokažu znakove šoka, vrlo je važno pažljivo pratiti njihovo stanje, provoditi snažne i rano liječenje kod infekcija proizvesti odgovarajuće kirurške operacije prije razvoja katastrofalnih komplikacija. Osobito je važno spriječiti infekciju venskih i urinarnih katetera, koji mogu postati ulazna vrata za gram-negativne uzročnike koji uzrokuju sepsu, te ukloniti te katetere kod svih bolesnika što je moguće brže prvom prilikom. Postoje preliminarni dokazi da rano liječenje septičkog šoka poboljšava povoljna prognoza. I konačno, zaštitni učinak antiseruma kod pokusnih životinja može se koristiti u liječenju ljudi.

Septički šok je teška komplikacija zarazne bolesti koja može biti opasna po život. Septički šok karakterizira smanjenje prokrvljenosti tkiva, što značajno otežava dopremu kisika i hranjivih tvari u tkiva. Ovo stanje dovodi do insuficijencije mnogih unutarnjih organa, što predstavlja smrtnu prijetnju pacijentu. Vjerojatnost smrtonosni ishod kod septičkog šoka je 30 - 50%!

Često se septički šok bilježi kod djece, starijih osoba i bolesnika s teškom imunodeficijencijom.

Septički šok - uzroci i čimbenici razvoja

Septički šok mogu uzrokovati različiti patogeni. Bakterije koje uzrokuju septički šok općenito pripadaju klasi bakterija koje proizvode endotoksine. Često su sljedeći patogeni mikrobi uzrok septičkog šoka:

• coli;
• aerobni i anaerobni streptokoki;
• klostridija;
• bakteroidi;
• beta-hemolitički streptokok;
• zlatni staphylococcus aureus;
• klebsiella;
• drugi patogeni mikroorganizmi.

Važno je napomenuti da beta-hemolitički streptokok i Staphylococcus aureus proizvode specifičan virulentni egzotoksin koji može izazvati sindrom toksičnog šoka kod bolesnika.

Septički šok (i sepsa) je upalni odgovor na neki okidač. U pravilu je to mikrobni endotoksin, rjeđe egzotoksin. Endotoksini su specifične tvari (lipopolisaharidi) koje se oslobađaju tijekom lize (uništavanja) Gram-negativnih bakterija. Ovi toksini aktiviraju specifične imunološke mehanizme u ljudskom tijelu, što dovodi do razvoja upalni proces. Egzotoksini su tvari koje gram-negativne bakterije izlučuju prema van.

Toksini ulaze u krvotok i stimuliraju proizvodnju upalnih citokina, uključujući: faktor nekroze tumora, interleukin-1, interleukin-8 u vaskularnom endotelu. Ova reakcija dovodi do adhezije (lijepljenja) neutrofila, leukocita, endoteliocita uz stvaranje specifičnih toksičnih tvari.

Vrste bolesti: klasifikacija septičkog šoka

Klasifikacija septičkog šoka temelji se na lokalizaciji patologije, značajkama njezinog tijeka i stupnju kompenzacije.

Ovisno o lokalizaciji patološki proces septički šok je:

• plućno-pleuralni;
• crijevni;
• peritonealni;
• žučni;
• urodinamski ili urinemični;
• opstetrički ili histerogeni;
• koža;
• flegmonous ili mesenchymal;
• krvožilni.

Nizvodno dolazi do septičkog šoka:

• munjevito (ili trenutno);
• rano ili progresivno;
• izbrisani;
• rekurentni (ili septički šok sa srednjom fazom);
• terminal (ili kasno).

Prema stadiju kompenzacije, septički šok se dijeli na sljedeće vrste:

• kompenzirano;
• subkompenzirano;
• dekompenzirana;
• vatrostalan.

Simptomi septičkog šoka: kako se bolest manifestira

Simptomi septičkog šoka uvelike ovise o uzročniku, stanju imuniteta bolesnika i izvoru infekcije.

Početak septičkog šoka može biti prilično nasilan i praćen simptomima kao što su:

• jaka ;
• hemoragijski ili papularni osip;
• postupno, polako rastuće opijenost;
• mialgija.

Uobičajeni, ali nespecifični simptomi sepse uključuju:

• povećanje slezene;
• povećanje jetre;
• intenzivno znojenje (nakon zimice);
• hipodinamija;
• jaka slabost;
• kršenje stolice (obično zatvor).

Odsutnost antibiotske terapije dovodi do višestrukog kršenja unutarnjih organa i smrti pacijenta. Kod septičkog šoka moguća je tromboza u kombinaciji s hemoragijskim sindromom.

Ako se u septičkom šoku pacijentu daje odgovarajuća antibiotska terapija, tada se manifestacije intoksikacije smanjuju nakon 2-4 tjedna od početka bolesti. U pozadini septičkog šoka, zbog masivne infekcije i upale, razvijaju se artralgije. U teškim slučajevima, pacijent može razviti poliartritis. Osim toga, u pozadini ovog stanja, pacijent može razviti simptome glomerulonefritisa, poliserozitisa i miokarditisa.

Ostali simptomi koji se javljaju kod septičkog šoka na pozadini raznih poremećaja su:

• Simptomi septičkog šoka kod teškog DIC-a i sindroma respiratornog distresa. U tom slučaju moguć je razvoj intersticijalnog edema, što podrazumijeva pojavu polimorfnih sjena i diskoidne atelektaze u plućima. Slične promjene u plućima opažene su i kod drugih teških oblika septičkog šoka. Značajno je da su na rendgenskim slikama slike pluća gotovo iste kao kod upale pluća.
• Septički pobačaj. U pravilu, tijekom septičkog pobačaja ne dolazi do krvarenja, jer se u tom slučaju bilježi upalna reakcija u maternici. U pravilu, žile su začepljene mikrobima, krvnim ugrušcima i krvavim iscjetkom pomiješanim s gnojnim masama. Možda razvoj toksične anemije i promjena boje kože. U bolesnika se ponekad javljaju petehijalna krvarenja, koja se mogu formirati na sluznici, na koži iu unutarnjim organima. U nekim slučajevima dolazi do stvaranja opsežne površinske nekroze.
• Tahipneja u septičkom šoku. Zbog kršenja aktivnosti kardiovaskularnog sustava, pacijent sa septičkim šokom razvija tahipneju. Brzina disanja može doseći do 40 udisaja/izdisaja u minuti.
• Septička upala pluća. Ovo je prilično česta komplikacija septičkog procesa u tijelu.
• Oštećenje jetre u septičkom šoku. Patologiju prati primjetno povećanje veličine jetre. Jetra je bolna, au krvi se nalazi povišena razina transaminaza i bilirubina. Protrombinski indeks, ukupni protein i frakcije proteina se smanjuju. Ova situacija dovodi do razvoja akutnog zatajenja jetre s nepovratnim promjenama.
• Oštećenje bubrega u septičkom šoku. S oštrim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi i smanjenjem krvnog tlaka, smanjuje se i diureza. Urin dobiva nisku gustoću i u njemu se nalaze markeri upalnog procesa. U bubrezima su moguće funkcionalne i organske lezije, koje su nepovratne.
• Poremećaj pokretljivosti crijeva. Kod septičkog šoka moguće je razviti parezu crijeva i teške povrede parijetalna probava. U crijevima počinje proces truljenja, javlja se septička dijareja i disbakterioza. Kompenzacija takvih kršenja prilično je teška.
• trofički poremećaji. Dosta rano u septičkom šoku javljaju se dekubitusi. To se događa zbog poremećaja mikrocirkulacije.
• Povećana slezena.

Odgovor bolesnika na septički šok

Septički šok je stanje opasno po život. Bolesnika treba odmah hospitalizirati i započeti intenzivnu njegu. Bolest se razvija prilično brzo, što dovodi do teških komplikacija do smrti. Stoga je važno pacijenta što prije dostaviti u bolnicu.

Dijagnoza "septičkog šoka" postavlja se na temelju karakterističnih simptoma koji se razvijaju tijekom masivnog infektivnog procesa. Dijagnoza se potvrđuje nizom laboratorijskih i instrumentalnih studija.

Prije svega, liječenje septičkog šoka treba biti sveobuhvatno i uzeti u obzir vrstu patogene flore koja je uzrokovala patologiju. Glavna terapijska mjera u septičkom šoku je masivna antibiotska terapija, protuupalna terapija i imunomodulacijska terapija. Moguća je i hormonska terapija.

• Antibakterijska terapija. Masivna antibiotska terapija za septički šok trebala bi biti popraćena primjenom najmanje dva antibakterijska lijeka. širok raspon akcije. Ako se patogeni uzročnik izolira i utvrdi njegova osjetljivost, tada se provodi usmjerena antibiotska terapija protiv određene infekcije. Antibiotici za septički šok daju se parenteralno (u venu, u mišić, u regionalnu arteriju ili endolimfatskim putem).

Tijekom terapije antibioticima redovito se rade hemokulture za identifikaciju patogenih mikroba. Liječenje antibioticima može se odvijati tijekom razdoblja od nekoliko mjeseci sve dok kulture ne budu negativne i dok kliničari ne postignu trajni klinički oporavak.

Da bi se poboljšala otpornost tijela na pacijenta, može se uvesti suspenzija leukocita, interferon, hiperimuna antistafilokokna plazma. U teškim slučajevima koriste se hormonski kortikosteroidi. Korekcija imunoloških poremećaja u septičkom šoku provodi se uz obveznu konzultaciju imunologa.

• Kirurgija. Najvažnija komponenta u liječenju septičkog šoka je uklanjanje mrtvog tkiva. Ovisno o lokalizaciji fokusa, provode se različite kirurške intervencije.
• Potporna njega. Za održavanje vitalne aktivnosti najvažnijih organa i sustava koriste se lijekovi kao što su dopamin hidroklorid i drugi lijekovi koji održavaju normalnu razinu krvnog tlaka. Inhalacije s maskom za kisik provode se kako bi se osigurala odgovarajuća oksigenacija.

Komplikacije septičkog šoka

Uz septički šok, aktivnost većine unutarnjih organa i sustava je poremećena. Ovo stanje je smrtonosno.

Prevencija septičkog šoka

Prevencija septičkog šoka je mjera kojom se sprječava razvoj trovanja krvi. Kod septičkog šoka važno je spriječiti razvoj zatajenja organa i održati normalne vitalne funkcije bolesnika.

Septički šok jedna je od najtežih komplikacija sepse i povezan je s visokim rizikom smrti. Ovo stanje ukazuje na potpuno iscrpljivanje kompenzacijskih sustava tijela, njegovu nesposobnost da samostalno održava krvni tlak, kao i dodatak zatajenja više organa (stanje u kojem organi ne mogu obavljati svoje funkcije bez medicinske intervencije).

Septički šok karakterizira promjena u vaskularnom krevetu, kao i razvoj vaskularne paralize. Može doći do kršenja kontraktilnosti srčanog mišića, iako je u kasnijim fazama moguće i zgrušavanje krvi. Moguće je da se razvije respiratorno zatajenje.

Septički šok je teški tijek karakteriziran razvojem arterijske hipotenzije, otporne na standardnu ​​reanimaciju tekućinom i praćene pojavom tkivne hipoperfuzije (poremećaj mikrocirkulacije u tkivima) i višestruke organske disfunkcije.

Pažnja. Arterijska hipotenzija na pozadini septičkog šoka uvijek zahtijeva upotrebu vazopresorskih lijekova.

Arterijska hipotenzija, rezistentna na infuzijsku terapiju, obvezni je i najvažniji kriterij za postavljanje dijagnoze septičkog šoka.

Tijek sepse, praćen samo respiratornom ili kardiovaskularnom disfunkcijom, u kombinaciji s dvije ili više drugih disfunkcija (neurološkim, hematološkim, bubrežnim, gastrointestinalnim, jetrenim, itd.) definira se kao teška sepsa bez septičkog šoka.

Važno. Septički šok nikada nije prva manifestacija sepse. Njegovom razvoju uvijek prethodi klinička slika progresivna teška sepsa.

Razvoju septičkog šoka prethodi sepsom izazvana arterijska hipotenzija, praćena padom sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mmHg. za pacijente s osnovnom vrijednošću normalan pritisak ili 40 mm Hg. ispod uobičajenog radnog tlaka za pacijente s hipertenzijom.

U ovoj fazi hipotenzija se privremeno uklanja adekvatnom terapijom tekućinom. Dodatak septičkog šoka bit će indiciran padom sistoličkog tlaka ispod 65 mm Hg, kao i nedostatkom odgovora na infuzijsku terapiju pri dobnoj dozi.

Uzroci septičkog šoka

Septički šok je komplikacija teške sepse. To jest, najprije se razvija sindrom sustavnog upalnog odgovora, zatim sepsa, a zatim teška sepsa. Završna faza je razvoj septičkog šoka. Za njegov razvoj potrebna je prisutnost predisponirajućih čimbenika rizika, kao i teška septikemija, septikopijemija i teška intoksikacija.

Najčešće se septički šok razvija u:

• oslabljeni pacijenti koji su nedavno bili podvrgnuti dugotrajnim zaraznim i upalnim bolestima, ozljedama, opeklinama itd.;
• osobe s dekompenziranim somatskim bolestima (zatajenje srca, dijabetes melitus, kronični zatajenja bubrega itd.);
• osobe s imunodeficijencijama (primarne i sekundarne);
• pacijenti s teškim beriberijem, nedostatkom proteina (vegetarijanci, ljudi na niskoproteinskim dijetama);
• novorođena djeca;
• stariji pacijenti;
• pacijenata sa maligne neoplazme(osobito tijekom razdoblja propadanja tumora ili u prisutnosti velikog broja metastatskih žarišta);
• pacijenti koji primaju ili su nedavno bili podvrgnuti kemoterapiji ili terapiji zračenjem;
• pacijenti koji uzimaju citostatsku ili imunosupresivnu terapiju;
• osobe s teškim autoimunim patologijama;
• pacijenata nakon transplantacije organa.

Za referencu. Sepsa i septički šok mogu biti uzrokovani bakterijskim, virusnim ili gljivičnim infekcijama.

Septički šok može se razviti s generalizacijom infekcije na pozadini otitisa, sinusitisa, upale pluća, apscesa u plućima, gnojnih lezija koža i potkožnog masnog tkiva, septični artritis, osteomijelitis, gnojni burzitis, apendicitis, peritonitis, adneksitis, salpingoooforitis, endokarditis, crijevne infekcije, meningitis itd.

Uzročnici sepse i septičkog šoka

Spektar glavnih patogena ovisi o dobi pacijenta, njegovom stanju imunološki sustav kao i primarno mjesto infekcije.

Uzročnici pupčane i kožne sepse i septičkog šoka najčešće su Staphylococcus aureus i epidermalni, Escherichia coli, piogeni streptokoki.

Plućna sepsa, u pravilu, razvija se zbog pneumokoka, Klebsiella pneumonije, Haemophilus influenzae tipa B, Staphylococcus aureus i epidermalnih stafilokoka. Intubirani pacijenti mogu razviti sepsu i septički šok uzrokovan Pseudomonas aeruginosa ili Acinetobacter.

Važno. Uzročnici septičkog šoka u bolesnika sa septičkim endokarditisom obično su streptokoki, pneumokoki i stafilokoki.

Intestinalna sepsa može biti povezana s enterobakterijama (Salmonella, Shigella i dr.), Enterobacter, Escherichia coli. U djece prve tri godine života septički šok može se razviti u pozadini teškog septičkog tijeka salmoneloze (u odraslih je generalizirana salmoneloza mnogo rjeđa).

Pročitajte i povezano

Ako su ubodni neutrofili 0 kod odrasle osobe - što to znači

Septički šok povezan s gnojno-upalnim bolestima genitourinarni sustav, u pravilu, uzrokuje Escherichia coli, stafilokok, streptokok, Klebsiella, Proteus, Enterococcus. U bolesnika s kateteriziranim mjehur, među glavnim uzročnicima sepse i septičkog šoka izdvajaju se Staphylococcus aureus i epidermalni Staphylococcus aureus, Enterobacter i Pseudomonas.

Pažnja. Septički šok uzrokovan infekcijama usne šupljine, retrofaringealni apscesi, epiglotitis, celulitis, periorbitalna flegmona, itd., obično je povezan sa:

• fusobacterium necroforum (Schmorlov štapić),
• Haemophilus influenzae tip B
• stafilokokna, streptokokna i pneumokokna flora.

Sepsa u bolesnika s meningitisom razvija se zbog pneumokoka, Haemophilus influenzae i meningokoka (septički šok zbog meningokokne infekcije u pravilu se javlja kod djece, zdravo nositeljstvo meningokoka ili meningokokni nazofaringitis tipičnije je kod odraslih).

Uzročnici septičkog šoka u bolesnika s osteomijelitisom, gnojnim burzitisom ili septičkim artritisom najčešće su Staphylococcus aureus, pneumokok, piogeni streptokok, Haemophilus influenzae, Klebsiella.

Septički šok - klasifikacija

Septički šokovi obično se dijele na:

• toplo kompenzirana (hiperdinamska faza šoka);
• hladno dekompenzirana (hipodinamska faza);
• otporan na uvođenje dopamina;
• otporan na uvođenje kateholamina;
• apsolutno refraktorni šok (slika septičkog šoka nastavlja rasti, unatoč uvođenju vazopresora, vazodilatatora i inotropnih lijekova).

Prema trajanju tijeka septički šok može biti fulminantni, progresivni, izbrisani, rekurentni i terminalni.

Septički šok - stadiji

Postoje dvije glavne faze u patogenezi razvoja šoka:

• hiperdinamičan, praćen smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, refleksnim povećanjem rada srca i kompenzacijskim povećanjem minutnog volumena srca;
• hipodinamija, karakterizirana poremećenom mikrocirkulacijom u organima i tkivima, oštrim smanjenjem periferna cirkulacija, hipoksija i ishemija organa i tkiva, kao i progresivna disfunkcija organa (srčana, respiratorna, bubrežna, jetrena, itd. insuficijencija).

Patogeneza septičkog šoka

Septički šok je posljedica:

• razvoj sindroma sustavnog upalnog odgovora;
• masivna septikemija, septikopiemija, toksinemija;
• oslobađanje velikog broja upalnih medijatora u krv;
• relativna (razvija se zbog vazodilatacije i smanjenja perifernog vaskularnog otpora) i apsolutna (nastaje kao rezultat oštro povećane vaskularne propusnosti) hipovolemija;
• smanjenje kontraktilnosti miokarda i smanjenje minutnog volumena srca (primjećeno kod progresivnog septičkog šoka). Na početne faze septički šok uz adekvatnu i ranu infuzijsku terapiju karakterističan je kompenzatorni porast minutnog volumena, kako bi se održala periferna cirkulacija. S iscrpljivanjem kompenzacijskih mehanizama tijela smanjuje se sposobnost kontrakcije srčanog mišića.

Kao rezultat izražene arterijska hipotenzija i hipoperfuzije u tkivima, metabolizam kisika i punopravni metabolizam su poremećeni. Razvija se hipoksija, povećava se proces anaerobne glikolize (enzimatski procesi, uslijed kojih se glukoza razgrađuje bez potrošnje O2).

Anaerobna glikoliza omogućuje neko vrijeme održavanje metabolizma u stanicama i opskrbljuje ih energijom, međutim, progresivna hipoksija dovodi do nakupljanja mliječne kiseline u stanicama i razvoja laktacidoze.

Laktacidoza u septičkom šoku razvija se akutno (unutar jednog do dva sata). Pacijenti se pojavljuju:

• jaka bol u mišićima
• bol u prsima,
• dispneja,
• ubrzano disanje,
• bol u trbuhu,
• ponovljeno povraćanje bez olakšanja,
• letargija,
• srčana aritmija ,
• pojava Kussmaulovog disanja (bučno, rijetko, duboko disanje).

Neurološki simptomi mogu se očitovati odsutnošću refleksa, ili obrnuto hiperkinezom i konvulzijama. Također su karakteristični simptomi zatajenja bubrega (anurija), pad tjelesne temperature (hipotermija), diseminirana intravaskularna koagulacija krv, intravaskularna tromboza. U teškoj laktacidozi žarišta nekroze mogu se pojaviti na vrhovima prstiju na rukama i nogama.

Osim simptoma laktacidoze, septički šok prati i razvoj sindroma akutnog respiratornog distresa, poremećaja svijesti, cerebralne ishemije, paralitičkog ileusa, ishemije i nekroze crijeva.

Pažnja! Na pozadini septičkog šoka, stresnih ulkusa želuca i crijeva, hemoragijske gastropatije, ishemijski kolitis, adrenalna insuficijencija, masivno krvarenje.

Simptomi i znakovi septičkog šoka

Razvoju septičkog šoka uvijek prethode progresivni simptomi sepse. Bolesnici su blijedi, letargični, letargični, može biti izražena tjeskoba, strahovi. Također su karakteristični zimica i obilno znojenje. Prvi znakovi sepse kod djece mogu biti kapricioznost, plačljivost, odbijanje jesti, često bučno disanje i nadutost. Karakterizira ga pojava povraćanja, koja ne donosi olakšanje.

Također dolazi do smanjenja diureze i pareze crijeva (nedostatak stolice i peristaltike). Palpacija abdomena otkriva povećanu jetru i slezenu. U većine bolesnika jetra je bolna na palpaciju, trbuh je otečen i napet.

Važno. Progresivna septikemija i toksinemija praćene su žutilom kože i bjeloočnice, pojavom hemoragičnog i pustularnog osipa. Moguće krvarenje (nosno, gastrointestinalno, itd.).

Simptomi po stadiju

S razvojem kompenziranog septičkog šoka (topli ili hiperdinamski šok) karakterističan je razvoj:

• hipertermija (temperatura raste iznad 38,5-39 stupnjeva);
• tahikardija, srčane aritmije;
• ubrzanje perifernog pulsa, vrijeme ponovnog punjenja kapilara manje od dvije sekunde (simptom bijela mrlja procjenjuje se pritiskom prsta na četkicu i računanjem vremena potrebnog za nestanak bijele mrlje);
• oligurija (smanjeni volumen mokrenja);
• zbunjenost, pospanost, letargija.

Intenzivnu terapiju septičkog šoka zajednički provode reanimatologinja i opstetričar-ginekolog, po potrebi uz sudjelovanje nefrologa, urologa i hematologa-koagulologa.

Držanje medicinske mjere zahtijeva stalno (po mogućnosti praćenje) praćenje. Potrebno je provoditi obvezno praćenje tjelesne temperature, stanja kože, brzine disanja i pulsa, pokazatelja CVP-a i hematokrita, EKG-a, satne diureze, acidobaznog i elektrolitnog sastava plazme, proteinograma, sadržaja dušikovih otpadnih tvari. i bilirubina u krvi, koagulogram. Poželjno je odrediti BCC i vrijednost minutnog volumena: Liječenje se provodi kompleksno. Namijenjen je suzbijanju šoka i infekcija, prevenciji i liječenju komplikacija septičkog šoka: akutnog zatajenja bubrega i dišnog sustava te krvarenja zbog poremećaja sustava zgrušavanja krvi.

Mjere kontrole šoka treba biti usmjeren na obnavljanje protoka krvi u tkivima, ispravljanje metaboličkih poremećaja i održavanje odgovarajuće izmjene plinova.

Prva dva zadatka rješavaju se provođenjem infuzijske terapije, koja se mora započeti što prije i provoditi dulje vrijeme. U ove svrhe, trajni kateter se umetne u veliku venu (često subklaviju).

Budući da kod septičkog šoka dosta rano nastaje hipovolemija, koja je posljedica nesklada između kapaciteta vaskularnog korita i volumena bcc. tada se borba protiv šoka prvenstveno sastoji u nadopunjavanju BCC-a.

Kao infuzijski medij u prvim fazama liječenja poželjno je koristiti derivate dekstrana (400-800 ml reopoliglucina i / ili poliglucina) i polivinilpirolidon (hemodez u količini od 400 ml). Ovi lijekovi obnavljaju i poboljšavaju reološka svojstva krvi i time pomažu smanjiti viskoznost, eliminirati zastoj i agregaciju. oblikovani elementi, poboljšanje mikrocirkulacije. Osim toga, ovi nadomjesci za krv značajno povećavaju BCC privlačenjem intersticijske tekućine. Važna prednost ovih medija za infuziju je njihova sposobnost adsorpcije toksina i njihovog uklanjanja iz tijela.

Želatinske otopine nalaze svoje mjesto u infuzijskoj terapiji septičkog šoka, posebice dekalcificirani želatinol koji se može primijeniti do 1000 ml. Pacijenti dobro podnose ovaj lijek, može se miješati s krvlju davatelja u bilo kojem omjeru bez izazivanja agregacije eritrocita, brzo se izlučuje putem bubrega, pridonoseći detoksikaciji.

Provodeći infuzijsku terapiju u bolesnika u šoku, potrebno je pridržavati se prosječnih doza plazma nadomjestaka, jer se u slučaju predoziranja mogu pojaviti neželjena nuspojava ovih medija. Dekstrani velike molekularne težine mogu blokirati retikuloendotelni sustav, niske molekularne težine - izazvati osmotsku nefrozu. Želatinol može potaknuti oslobađanje histamina i imati agregacijski učinak na krvne stanice.

Za povećanje koloidno-osmotskog tlaka radi prijenosa tekućine iz intersticijalnog prostora u krvotok koriste se proteinski pripravci: 400 ml 5-10% otopine albumina, 500 ml proteina. Ovi lijekovi otklanjaju hipoproteinemiju, koja je uvijek prisutna kod septičkog šoka, a imaju i izražen detoksikacijski učinak. Korisno je transfuzirati suhu i nativnu plazmu, koja dobro održava osmotski tlak i time doprinosi obnovi BCC-a.

Transfuzije krvi nisu glavno sredstvo za uklanjanje hipovolemije u septičkom šoku. Transfuzija krvi, po mogućnosti crvenih krvnih stanica, neophodna je ako je hematokrit ispod 30. Obično se mala količina krvi ili crvenih krvnih stanica daje najkasnije 3. dana skladištenja (300-500 ml). Hemotransfuzije se provode paralelno s infuzijom reološki aktivnih nadomjestaka plazme ili kristaloidnih otopina u načinu hemodilucije. Najbolji učinak postiže se primjenom "tople" heparinizirane krvi. Ako se septički šok kombinira s krvarenjem, tada transfuzije krvi trebaju odgovarati stupnju gubitka krvi.

Sastav infuzijske terapije uključuje 10% ili 20% otopinu glukoze u količini od 300-500 ml s odgovarajućim dozama inzulina. Prednost koncentriranih otopina glukoze je u tome što, nadoknađujući tjelesne energetske troškove, istovremeno imaju osmodiuretičko svojstvo, što je važno u liječenju bolesnika sa septičkim šokom.

Brzina i količina unesene tekućine ovise o odgovoru bolesnika na terapiju. Nakon infuzije svakih 500 ml tekućine treba mjeriti puls, krvni tlak, CVP, minutnu diurezu. Ukupna količina tekućine u prvom danu je obično 3000-4500 ml, ali može doseći i 6000 ml. Volumen medija za infuziju treba usporediti s diurezom, gubitkom tekućine kroz kožu i pluća (700 ml - 400 ml za svaki stupanj porasta tjelesne temperature), povraćanjem itd.

Glavni klinički kriteriji koji ukazuju na uklanjanje hipovolemije i vraćanje BCC-a su normalizacija boje kože, optimalni broj CVP (5,0-100 mm vodenog stupca), dovoljna diureza (više od 30 ml / h bez primjena diuretika, 60-100 ml / h - kod forsiranja diureze). Uz odgovarajuće mogućnosti, poželjno je odrediti BCC i veličinu minutnog volumena. Krvni tlak u septičkom šoku može dugo ostati na relativno niskim brojevima - 90 mm Hg. Čl.. Nema potrebe forsirati njezin porast svim sredstvima ako postoje znakovi poboljšanja mikrocirkulacije (boja kože, dovoljna satna diureza).

U pozadini nadopunjavanja BCC-a i poboljšanja reoloških svojstava krvi, potrebno je koristiti srčane i vazoaktivne agense za ispravljanje hemodinamike i obnavljanje protoka krvi u tkivima. Srčani glikozidi daju se intravenski uz 20 ml 40% otopine glukoze u uobičajenim dozama: 0,5-1 ml 0,05% otopine strofantina ili 0,5-1 ml 0,06% otopine korglikona ili 1-2 ml 0,02% otopina celanida (izolanida), 1-2 ml 0,025% otopine digoksina. Nakon uklanjanja hipovolemije preporučljivo je primijeniti 0,5% otopinu kumile koju, zbog mogućeg sniženja sistemskog arterijskog tlaka, treba primijeniti polagano u količini od 2-4 ml. Curantil širi koronarne žile, povećava otpornost miokarda na hipoksiju i, osim toga, inhibira agregaciju trombocita.

Uspješno se koriste male doze dopamina (dopamina). Ovaj lijek povisuje krvni tlak, ubrzava rad srca i povećava minutni volumen srca. Osim toga, male doze dopamina (1-5 μg/(kg min) smanjuju bubrežni vaskularni otpor, povećavaju bubrežni protok krvi i glomerularnu filtraciju, što povećava učinkovitost lijeka u septičkom šoku. 5 ml 0,5% otopine dopamina je razrijedi se u 125 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze i daje intravenski vrlo sporo, 2-10 kapi u minuti.

Nakon nadopunjavanja volumena BCC-a s postojanim vazomotornim kolapsom, možete koristiti (pažljivo!) polagano kapanje angiotenzinamida. Obično se infuzija lijeka započinje brzinom od 3-5 mcg / min, ako je potrebno, povećavajući dozu na 10-20 mcg / min. Kada se postigne željeni učinak (povećanje krvnog tlaka na 90-100 mm Hg), primijenjena doza može se smanjiti. Za pripremu koncentracije od 1 μg / ml, 1 bočica (1 mg) lijeka otopi se u 1000 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze, a za koncentraciju od 2 μg / ml - u 500 ml otapalo.

U liječenju septičkog šoka kako bi se proširile periferne žile naširoko se koriste vazodilatatori kao što su eufilin, papaverin, no-shpy ili complamin. Ovi lijekovi se propisuju nakon nadopunjavanja BCC-a uz obvezno praćenje brojeva krvnog tlaka. Doziranje lijekova je uobičajeno: 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina, 2 ml 2% otopine papaverina. 2-4 ml 2% no-shpy otopine. Vrlo aktivno širi arteriole i venule complamin. Istodobno, uz smanjenje perifernog otpora, povećava se minutni volumen srca. 15% otopina lijeka u količini od 2 ml primjenjuje se intravenozno vrlo sporo.

Beta-blokatori poput anaprilina ili oksiprenolona poboljšavaju cirkulaciju krvi u plućima, u trbušnim organima, optimiziraju koronarni protok krvi i pridonose zatvaranju arteriovenskih shuntova. Ova svojstva lijekova pokušali su iskoristiti u liječenju bolesnika sa septičkim šokom. Međutim, negativni strani i kronotropni učinak na srce ograničava opseg njihove primjene.

I dalje se raspravlja o primjeni kortikosteroida za liječenje septičkog šoka. Literaturni podaci i naši kliničko iskustvo svjedoče u korist ovih lijekova. Kortikosteroidi ne samo da poboljšavaju hemodinamiku, već imaju i pozitivan učinak na mnoge patogenetske veze septičkog šoka. Glukokortikoidi, povećavajući minutni volumen srca, optimiziraju aktivnost srca; imaju umjereno vazodilatacijsko svojstvo, poboljšavaju mikrocirkulaciju; smanjujući protok tkivnog tromboplastina i sprječavajući povećanje agregacije trombocita, smanjuju ozbiljnost DIC-a. Osim toga, ti lijekovi oslabljuju djelovanje endotoksina, stimuliraju aktivnost enzima uključenih u oksidativne procese, povećavaju otpornost stanica na nedostatak kisika, pomažu stabilizirati membrane, sprječavaju razvoj šok pluća i imaju antihistaminska svojstva.

Učinak kortikosteroida protiv šoka očituje se uvođenjem srednjih i visokih doza lijekova. Istodobno se ubrizgava 250-500 mg hidrokortizona; ili 60-120 mg prednizolona, ​​ili 8-16 mg deksametazona. Nakon 2-4 sata primjena lijeka se ponavlja.

Kriterij učinkovitosti uključivanja kortikosteroida u kompleks terapijskih mjera je opće stanje bolesnika, boja i temperatura kože, krvni tlak i satna diureza.

Dnevno se primjenjuje 1000-3000 mg hidrokortizona ili ekvivalentne količine prednizolona i deksametazona. Takve se doze primjenjuju unutar 1-2 dana, stoga se ne treba bojati negativnog učinka egzogenih kortikosteroida na funkcionalnu aktivnost nadbubrežnih žlijezda i imunološka svojstva tijela. Izostanak učinka značajnih doza glukokortikoida (1000 mg hidrokortizona ili odgovarajuće količine prednizolona ili deksametazona) ukazuje na dalekosežne ireverzibilne promjene u vitalnim organima i loš je prognostički znak. U takvim slučajevima nema potrebe za nastavkom terapije steroidima.

S obzirom na promjene u histaminsko-histaminaznom sustavu u septičkom šoku potrebno je primijeniti antihistaminici: 1-2 ml 1% otopine difenhidramina, 1-2 ml 2,5% otopine pipolfena, 1-2 ml 2% otopine suprastina ili 2 ml tavegila.

Uz normalizaciju hemodinamike, infuzijska terapija septičkog šoka trebala bi biti usmjerena na korekciju acidobazne i elektrolitske homeostaze.

Kod septičkog šoka razvija se prilično brzo metabolička acidoza,što se u početku može kompenzirati respiratornom alkalozom. Za korekciju acidoze potrebno je u sastav infuzijske terapije uključiti 500 ml laktasola, 500 ml ringer laktata ili 150-200 ml 4-5% otopine natrijevog bikarbonata. Točna količina otopine određuje se ovisno o manjku baza (-BE).

Za poboljšanje redoks procesa indicirana je primjena otopine glukoze s odgovarajućom količinom inzulina i vitamina: 1-2 ml 6% otopine vitamina B2, 1-2 ml 5% otopine vitamina B6, 400- 500 μg vitamina B12, 100-200 mg kokarboksilaze, 5-10 ml 5% otopine askorbinska kiselina. Treba imati na umu da se vitamini B ne mogu miješati u jednoj šprici. Za poboljšanje rada jetre, osim vitamina i koenzima, poželjno je koristiti kolin klorid u količini od 200 ml u obliku 1% otopine, 10-20 ml Essentialea, 2 ml sirepara ili drugih hepatotropnih sredstava.

Septički šok brzo dovodi do neravnoteže elektrolita. Već u ranim fazama razvoja dolazi do smanjenja sadržaja iona K, Na, Ca, Mg u plazmi. Prvog dana liječenja potrebno je korigirati nedostatak ovih iona intravenskom infuzijom kap po kap. U tu svrhu možete koristiti Panangin u količini od 10-20 ml ili 4% otopinu kalijevog klorida u količini od 10-20 ml, ili 4% otopinu kalijevog klorida u količini od 50 ml s 400- 500 ml izotonične otopine glukoze, ne treba zaboraviti na uvođenje 10 ml 10% -tne otopine kalcijevog klorida ili 100 ml 1% -tne otopine istog lijeka. Izvještava se o uspješnoj uporabi energetske poliionske otopine sljedećeg sastava: 3 g kalijevog klorida, 0,8 g kalcijevog klorida i 0,4 g magnezijevog klorida doda se u 1 litru 25% otopine glukoze. Obavezno primijenite odgovarajuće doze inzulina. Potreba za daljnjom primjenom otopina elektrolita treba biti potvrđena laboratorijskim podacima, poseban oprez potreban je u prisutnosti znakova akutnog zatajenja bubrega.

Paralelno s obnavljanjem hemodinamskih poremećaja i korekcijom metaboličkih poremećaja, od velike je važnosti osiguravanje odgovarajuće oksigenacije. Uvođenje kisika treba započeti od prvih minuta liječenja, koristeći sve dostupne metode za to, sve do umjetne ventilacije pluća (ALV). Apsolutna indikacija za mehaničku ventilaciju je pad P 02 ispod 8-9,3 kPa (60-70 mm Hg) uz udisanje 100% kisika kroz masku.

Uz mjere protiv šoka, sastavni dio intenzivne terapije septičkog šoka je boriti se protiv infekcije.

Ako je poznat uzročnik sepse, tada se provodi usmjerena, na primjer, antipseudomonasna (antipseudomonasna) terapija. Međutim, u velikoj većini slučajeva, zbog nepostojanja adekvatne bakteriološke studije, provodi se empirijsko liječenje sepse, koje se, zbog propisivanja lijekova najšireg spektra djelovanja, često pokazuje uspješnim. Tako je početna empirijska antimikrobna terapija u bolesnika sa sepsom bila učinkovita u 91% slučajeva te je produljena nakon što su postali poznati rezultati bakterioloških pretraga krvi.

Liječenje se provodi s maksimalnim pojedinačnim i dnevnim dozama, trajanje je 6-8 dana. Liječenje se nastavlja dok se tjelesna temperatura ne vrati na normalu najmanje 3-4 dana. U nekim slučajevima potrebno je promijeniti antibiotik i nastaviti tijek terapije.

Još jednom želim to naglasiti konzervativno liječenje učinkovit je samo u slučaju kirurškog uklanjanja gnojnog žarišta, a postojanost i, štoviše, povećanje kliničkih znakova intoksikacije i drugih manifestacija infektivnog procesa u pozadini odgovarajuće antibiotske terapije može ukazivati ​​na to da operacija nije bila izvedena. radikalna ili pojava velikih piemičnih žarišta, što zahtijeva njihovu identifikaciju i sanaciju.

U svojoj kliničkoj praksi uspješno se koristi za liječenje sepse sljedećih lijekova ili njihove kombinacije:

• monoterapija beta-laktamskim antibioticima s inhibitorima beta-laktamaze - TEC/CC - tikarcilin/klavulonska kiselina (timentin) u jednoj dozi 3,1, dnevna doza 18,6 g;
• Cefalosporini III generacije u kombinaciji s nitroimidazolima, na primjer, cefotaksim (Claforan) + Clion (metronidazol) ili ceftazidim (Fortum) + Clion (metronidazol); Cefotaksim (Claforan) u jednoj dozi od 2 g, dnevnoj dozi od 6 g, tečajnoj dozi od 48 g;
  • aminoglikozidi, cefalosporini (III generacija), ampicilin + sulbaktam, amoksicilin + klavulanska kiselina, piperacilin + tazobaktam, tikarcilin + klavulanska kiselina.
  • ceftazidim (fortum) u jednoj dozi od 2 g, dnevna doza od 6 g, tečajna doza od 48 g;
  • klion (metronidazol) u jednoj dozi od 0,5 g, dnevna doza od 1,5 g, tečajna doza od 4,5 g;
• kombinacije linkozamina i aminoglikozida, npr. linkomicin + gentamicin (netromicin) ili klindamicin + gentamicin (netromicin);
  • linkomicin u jednoj dozi od 0,9 g, dnevna doza od 2,7 g; klindamicin u jednoj dozi od 0,9 g, dnevna doza od 2,7 g; gentamicin u dnevnoj dozi od 0,24 g; netromicin u dnevnoj dozi od 0,4 g, tečajna doza od 2,0 g intravenozno;
• monoterapija meropenemima, npr. meronem u jednoj dozi od 1 g, dnevna doza od 3 g; hijene u jednokratnoj dozi od 1 g, dnevnoj dozi od 3 g.

Uz antibiotike, u posebno teškim slučajevima, preporučuje se uporaba antiseptika: dioksidin do 1,2 g / dan. -120 ml 1% otopine intravenozno ili furagin do 0,3-0,5 g / dan.

Infuzijska terapija sepse usmjerena je na održavanje volumena cirkulirajuće krvi, adekvatnu tkivnu perfuziju, korekciju poremećaja homeostaze i zadovoljenje energetskih potreba.

Zbog prevladavanja kataboličkih procesa u bolesnika sa sepsom, energetske potrebe organizma tijekom parenteralnu prehranučine 200-300 g glukoze / dan. s inzulinom i najmanje 1,5 g/kg proteina.

Nadopunjuju se infuzijama kristaloida (otopine glukoze s inzulinom, glukasteril, ionosteril), koloida (uglavnom otopine hidroksietilškrobnog plazmasterila, 6 i 10% HAES-steril), otopina svježe smrznute plazme i albumina. Volumen infuzija je individualan i određen prirodom CVP-a i količinom diureze. U prosjeku se ubrizgava 2-2,5 litara infuzijskog medija.

Antibakterijska terapija septičkog šoka je hitna, nema vremena za identifikaciju flore i određivanje njezine osjetljivosti na antibiotike, pa liječenje počinje uvođenjem antibiotika širokog spektra. Doze su obično znatno veće od prosjeka. Benzilpenicilin natrijeva sol se primjenjuje do 40 000 000-60 000 000 IU dnevno intravenski u 2-3 doze Benzilpenicilin kalijeva sol se primjenjuje intravenozno samo s laboratorijski potvrđenom hipokalemijom. Treba imati na umu da 1 000 000 IU kalijeve soli benzilpenicilina sadrži 65,7 mg kalija, odnosno 25 000 000 IU antibiotika može osigurati minimalne dnevne potrebe organizma za kalijem.

Polusintetski penicilini imaju široku primjenu. Meticilin natrijeva sol se primjenjuje 1-2 g svaka 4 sata intramuskularno ili intravenski. Za intravenoznu kapaljku infuziju, svaki gram lijeka se razrijedi u 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida. Maksimalna dnevna doza je 12 g. Oksacilin i natrijeva sol dikloksacilije koriste se 1 g svaka 4 sata intramuskularno ili intravenozno (za intravensku kapaljku, lijek se razrijedi u 100 ml izotonične otopine natrijevog klorida), maksimalna dnevna doza je 6 g. Natrijeva sol ampicilina (pentrexil) koristi se 1,5-2 g svaka 4 sata intramuskularno ili intravenozno s 20 ml izotonične otopine natrijevog klorida; maksimalna dnevna doza je 12 g. Dinatrijeva sol karbenicilina (piopen) primjenjuje se 2 g svaka 4 sata intramuskularno ili intravenozno na 40 ml izotonične otopine natrijevog klorida; dnevna doza - 12 g.

Prilikom odabira lijeka treba imati na umu da ampicilin i karbenicilin imaju najširi spektar djelovanja. Meticilin, dikloksacilin i oksacilin karakteriziraju otpornost na penicilinazu, stoga imaju izražen učinak na mikroorganizme koji proizvode penicilinazu. Karbenicilin ima baktericidni učinak na Pseudomonas aeruginosa, koja je otporna na druge antibiotike iz serije penicilina.

Uspješno se koriste lijekovi iz skupine cefalosporina. Cefaloridin (ceporin), cefazolin (kefzol), cefaleksin se propisuju 1 g svaka 4 sata ili 2 g svakih 6 sati intramuskularno ili intravenozno; maksimalna doza- 8 god.

Antibiotici iz skupine aminoglikozida imaju širok spektar antimikrobnog djelovanja. Maksimalna dnevna doza: kanamicin sulfat - 2 g (0,5 g svakih 6 sati); gentamicin sulfat - 240 mg (lijek se primjenjuje na 80 mg svakih 8 sati); u istim dozama koristi se tobramicin sulfat; amikacin (polusintetski kanamicin sulfat) - 2 g (0,5 g primijenjeno svakih 6 sati). Aminoglikozidi se obično primjenjuju intramuskularno, ali u slučajevima teške sepse moguća je intravenska kapajna primjena tijekom 2-3 dana. Jedna doza lijeka razrijedi se u 200 ml izotonične otopine natrijevog klorida ili 5% otopine glukoze; brzina primjene je 60-80 kapi u minuti.

Nije izgubio svoju vrijednost u antibiotskoj terapiji septičkog šoka levomicetin natrijev sukcinat (kloramfenikol), koji se može koristiti intravenozno ili intramuskularno na 1 g svakih 6-8 sati; najveća dnevna doza je 4 g. Uz ove odobrene lijekove moguće je koristiti najnovije generacije antibiotici širokog spektra.

Doze lijekova uvelike su određene ekskretornom funkcijom bubrega. Uz normalnu, a još više visoku diurezu, koristi se maksimalna količina antibiotika.

Kako bi se pojačao antimikrobni učinak i proširio spektar djelovanja, antibiotici se mogu međusobno kombinirati. Pri odabiru kombinacije lijekova potrebno je uzeti u obzir prirodu njihove interakcije (indiferentna, aditivna, nuspojava ili antagonistička), vjerojatni zbroj njihovih nuspojave te mogućnost intravenske primjene barem jednog od njih. Najčešće kombinacije antibiotika su: ampicilin s oksacilinom, prirodni i polusintetski penicilini s aminoglikozidima, cefalosporini s aminoglikozidima, levomicetin s gentamicinom ili linkomicinom.

S obzirom na široku prevalenciju anaerobne infekcije, u kompleksu antibakterijska sredstva treba uključiti pripravke metronideola (100 ml 0,5% otopine 2-3 puta dnevno).

Kao što znate, borba protiv infekcije uključuje uklanjanje izvora infekcije. U kirurškoj praksi pitanje ranog i potpunog uklanjanja septičkog žarišta je nesumnjivo. Nije tako lako riješiti pitanje uklanjanja izvora infekcije u ginekološkoj praksi ako je taj izvor maternica. Stoga mnogi vrlo autoritativni autori u slučaju šoka uzrokovanog septičkim pobačajem preporučuju da se, istodobno s masivnom antišok i antibakterijskom terapijom, provede pažljivo instrumentalno pražnjenje maternice. Drugi autori smatraju da manipulacije u šupljini maternice nepovoljno utječu na tijek septičkog šoka i pogoršavaju prognozu. Naše iskustvo potvrđuje opasnost takvih zahvata. Naravno, plijeni mišljenje da je stalni ulazak mikroorganizama ili njihovih toksina u krvotok pacijentice mnogo opasniji od njihovog istovremenog prodora tijekom instrumentalnog pražnjenja maternice. Međutim klinička praksa pokazuje da je u septičkom šoku, osobito u predvorju izvanbolničkog pobačaja, infekcija rijetko ograničena na fetalnu vrećicu. Mnogo češće u proces su uključeni miomstrija, vene maternice ili infekcija nadilazi maternicu. U takvim slučajevima instrumentalno uklanjanje fetalnog jajašca ne dovodi do željenog učinka.

Iskustvo ginekološke prakse sugerira da pristup uklanjanju žarišta infekcije u septičkom šoku treba biti čisto individualan. U slučaju inficiranog pobačaja rani termin u nedostatku znakova upalnog procesa u miometriju i izvan maternice, dopušteno je isprazniti šupljinu maternice blagim struganjem; kiretaža je svakako indicirana kod krvarenja koja nisu posljedica DIC-a. S početkom kasnog pobačaja, eliminacija zaraženog fetalnog jajašca provodi se provođenjem terapije stimulacije rada kapanjem. intravenska primjena oksitocin ili prostaglandini; instrumentalno se uklanja odgođena posteljica.

Najradikalniji način rješavanja izvora infekcije je uklanjanje maternice. Ovoj operaciji treba pribjeći ako je intenzivna terapija šoka, koja se provodi 4-6 sati, neuspješna. presudno. Odgoda u radikalnom uklanjanju septičkog žarišta, povezana kako s prevladavanjem moralne barijere neizbježnosti histerektomije kod mladih žena, tako i s potrebom kirurška intervencija kod kritično bolesnih pacijenata to može stajati života. Operacija izbora je ekstirpacija maternice s uklanjanjem jajovodi, drenaža parametrija i trbušne šupljine. U nekim slučajevima, kod pacijenata u izuzetno teškom stanju, u nedostatku makroskopski izraženih promjena u tkivima maternice, dopušteno je izvršiti supravaginalnu amputaciju maternice. U tim je slučajevima također potrebno uklanjanje jajovoda i drenaža trbušne šupljine.

Razvoj septičkog šoka na pozadini ograničenog ili difuznog peritonitisa, naravno, zahtijeva kiruršku intervenciju, uklanjanje žarišta infekcije (maternica, dodaci) s širokom drenažom trbušne šupljine.

Korekcija imunoloških poremećaja u bolesnika sa sepsom

Imunoterapija sepse iznimno je složena i može se učinkovito ciljano usmjeriti samo ako su dostupna odgovarajuća imunološka istraživanja, a po mogućnosti od strane imunologa, budući da svaka karika imuniteta ili mnoge njegove karike mogu biti poremećene.

U slučaju deficita staničnih faktora (T-sustav) savjetuje se uvesti leukosuspenziju (3-4 doze po 300 ml), humani leukocitni interferon u dozi od 10.000-20.000 IU. U slučaju insuficijencije čimbenika humoralnog imuniteta (B-sustav), učinkovita je primjena specifične hiperimune plazme 5-7 ml / kg do 10 doza po tečaju. Za liječenje kombinirane imunodeficijencije preporuča se koristiti leukosuspenziju, pripravke timusa - T-akgavin, timalin. S kombiniranim nedostatkom subpopulacija T- i B-limfocita ili povećanjem plazme cirkulirajućih imunoloških kompleksa, prema autorima, preporučljiva je hemosorpcija, koja ima imunomodulatorni učinak.

Ako je uzročnik poznat, učinkovita je primjena odgovarajućih specifičnih imuniziranih seruma (antistafilokokni, antipseudomonalni).

U novije vrijeme u literaturi se pojavljuju izvještaji o učinkovitosti patogenetskih tretmana, što je, naravno, vrlo ohrabrujuća činjenica. Riječ je o primjeni poliklonskih imunoglobulina (pentaglobina) s visokom koncentracijom endotoksina u plazmi kod bolesnika s gram-negativnim septičko-toksičnim bolestima.

Brojne studije pokazuju uspješnu primjenu monoklonskih protutijela na endotoksin i određene citokine koji mogu vezati TNF, IL-1 i IFN-gama u liječenju sepse i njezinih komplikacija.

Kod svih bolesnika sa sepsom primjenjuje se simptomatska terapija. Individualna je i uključuje primjenu analgetika, antihistaminika, antispazmotika, sedativi, vitamini, koenzimi, sredstva koja poboljšavaju procese vaskularizacije i reparacije tkiva, a prema indikacijama kardiološka, ​​hepatotropna, neurotropna sredstva.

Otklanjanje poremećaja hemokoagulacije postiže se propisivanjem inhibitora krvnih proteaza: Gordox u dozi od 300 000-500 000 IU, counterkal u dozi od 800 000-1 500 000 IU ili Trasylol u dozi od 125 000-200 000 IU dnevno.

Imenovanje heparina preporučljivo je samo pod kontrolom koagulograma ili agregograma u prisutnosti kroničnog DIC-a i povećanja agregacijskih svojstava krvi. Prosječna doza heparina je 10 tisuća jedinica dnevno (2,5 tisuća jedinica x 4 puta supkutano).

Trenutačno je učinkovitije propisivati ​​produljene niskomolekularne analoge heparina - fraksiparin 0,4 ml 1 puta dnevno ili clexane u dozi od 20 mg (0,2 ml) 1 puta dnevno, ubrizgavaju se supkutano u prednji ili posterolateralni dio regija trbušni zid u razini struka. Prilikom davanja lijekova potrebno je poštivati ​​niz uvjeta: prilikom ubrizgavanja igla mora biti okomita i proći kroz cijelu debljinu kože, stisnuta u nabor; mjesto uboda ne treba trljati. Za pretile bolesnike težine veće od 100 kg, doze heparina i njegovih analoga se udvostručuju.

Svim pacijentima prikazana je uporaba antiagregacijskih sredstava (antiagregacijskih sredstava). Reopoliglyukin je uključen u sastav infuzijske terapije, također se koriste zvona (trental). Potonji je uključen u infuzijski medij u prosjeku 100-200 mg/dan, a ako je potrebno (nemogućnost primjene izravnih antikoagulansa), doza se može povećati na 500 mg/dan. uz postupno uvođenje lijeka.

Primjena svježe smrznute plazme također pomaže u otklanjanju poremećaja koagulacije, dok je svježe smrznuta plazma univerzalni lijek koji otklanja hipo- i hiperkoagulaciju te je indiciran za sve bolesnike sa sepsom.

Ekstrakorporalne metode detoksikacije

Indikacije za primjenu izvantjelesnih metoda detoksikacije u bolesnika sa sepsom su:

• progresija akutne insuficijencije jetre i bubrega;
• toksične manifestacije iz središnjeg živčanog sustava (delirij intoksikacije, koma);
• neuspjeh konzervativne terapije.

Ekstrakorporalne metode detoksikacije koriste se u bolesnika s teškim zatajenjem više organa. Izbor metode detoksikacije ovisi o zadacima koje treba riješiti, u pravilu na temelju ozbiljnosti stanja pacijenta (teška ili vrlo teška), i što je najvažnije, tehničkih mogućnosti date bolnice. Ako je metoda ultraljubičastog zračenja krvi (UVR) dostupna i trebala bi se široko koristiti za liječenje gnojnih bolesnika u gotovo svim bolnicama, tada je za liječenje drugim metodama potrebno koristiti odgovarajuće odjele multidisciplinarnih bolnica.

Dakle, sepsa je najteža komplikacija gnojnog procesa, čije je liječenje teško i nije uvijek učinkovito. Stoga je iznimno važno pravodobno provesti sve preventivne mjere za ovu strašnu komplikaciju, od kojih su glavne identifikacija i sanacija gnojnog žarišta.

Kao što je gore spomenuto, kompleks terapijskih mjera za septički šok trebao bi uključivati ​​sredstva koja sprječavaju razvoj akutnog zatajenja bubrega ili doprinose njegovom uklanjanju. Prevencija akutnog zatajenja bubrega je brza i dostatna nadopuna BCC-a uz uključivanje reološki aktivnih tekućina i sredstava (reopoliglukin, poliglukin, gemodez, trental) u sastav medija za infuziju, nakon čega slijedi intravenska primjena 10 ml 2,4% otopine aminofilin, 2-3 ml 2% otopine no-shpy i 40 mg lasixa.

S razvojem akutnog zatajenja bubrega, prvu pomoć pruža ginekolog zajedno s reanimatorom. Tijek daljnjeg liječenja korigira nefrolog, ili se pacijent prebacuje na odgovarajući odjel. Liječenje akutnog zatajenja bubrega započinje nadopunjavanjem BCC-a, za što se koriste otopine koje poboljšavaju mikrocirkulaciju: reopoliglyukin, polyglukin, gemodez. Zatim se propisuju lijekovi koji ublažavaju vaskularni spazam: svaka 4 sata ubrizgava se 5-10 ml 2,4% otopine aminofilina i 2-4 ml 2% otopine no-shpa. Možete koristiti mješavinu glukoze i novokaina (250 ml 20% -tne otopine glukoze, 250 ml 0,25% -tne otopine novokaina i 12 jedinica inzulina). Paralelno s vazoaktivnim sredstvima koriste se diuretici. Saluretik lasix se primjenjuje u dozi od 80-120 mg svaka 3-4 sata.Osmodiuretik brzog djelovanja - manitol - primjenjuje se kao 15% otopina u količini od 200 ml. Uz pozitivan diuretski učinak, infuzijska terapija se nastavlja u skladu s količinom izlučene mokraće.Ako nema učinka na primjenu manitola, potrebno je usporiti brzinu infuzije tekućine i, kako bi se izbjegao međustanični edem parenhimskih organa. , osmodiuretici se ne smiju ponovno koristiti. Trajna anurija s nadopunjenim volumenom cirkulirajuće krvi diktira obvezno ograničenje infundirane tekućine na 700-1000 ml / dan.

Kod septičkog šoka, akutno zatajenje bubrega u stadiju oligoanurije karakterizira brzi razvoj azotemije i hiperkalijemije, stoga u infuzijsku terapiju treba uključiti najmanje 500 ml 20% otopine glukoze s inzulinom. Glukoza inhibira katabolizam proteina, a također pomaže u smanjenju hiperkalemije. Kao antidot kalija također se koristi 10% otopina kalcijevog glukonata ili klorida i 4-5% otopina natrijevog bikarbonata. Za poboljšanje izlučivanja dušičnih troska, uz mjere koje normaliziraju rad bubrega, ne treba zaboraviti na takve jednostavnih načina, kao ispiranje želuca s otopinom natrijevog bikarbonata, nakon čega slijedi uvođenje Almagela i sifonskih klistira s otopinom natrijevog bikarbonata.

Konzervativno liječenje akutnog zatajenja bubrega može se primijeniti samo s sporim porastom azotemije i diselektricemije. Opće prihvaćene indikacije za prijenos bolesnika na hemodijalizu u odjel za umjetne bubrege su: povećanje razine kalija u krvnom serumu na 7 mmol / l ili više. razina ureje - do 49,8 mmol / l ili više, razina kreatinina - do 1,7 mmol / l ili više, pH manji od 7,28, - BE - 12 mmol / l, hiperhidracija sa simptomima plućnog i cerebralnog edema.

Za prevenciju i liječenje akutnog respiratornog zatajenja potrebne su sljedeće mjere:

• stroga korekcija ravnoteže vode, koja je. s jedne strane, u pravodobnoj nadopuni BCC-a i, s druge strane, u prevenciji ili uklanjanju prekomjerne hidracije;
• održavanje potrebne razine onkotskog krvnog tlaka zbog uvođenja proteinskih pripravaka;
• pravodobno korištenje kortikosteroidne terapije;
• obavezna srčana terapija i uporaba vazodilatatora;
• odgovarajuća oksigenacija, s povećanjem hipoksije - pravovremeni prijelaz na mehaničku ventilaciju.

Dakle, sve glavne mjere usmjerene na uklanjanje septičkog šoka služe za uklanjanje fenomena akutnog respiratornog zatajenja.

Krvni DIC važna je karika u patogenezi septičkog šoka, pa se prevencija s njim povezanih krvarenja, pa tako i krvarenja iz maternice, u biti sastoji u pravovremenom i adekvatnom liječenju šoka usmjerenom na optimizaciju tkivne perfuzije. Uključivanje heparina kao specifičnog antikoagulansa u kompleks tekuće terapije nije neosporno. Unatoč svim pozitivnim svojstvima heparina, uključujući njegovu sposobnost povećanja otpornosti tijela na hipoksiju tkiva i djelovanje bakterijskih toksina, korištenje ovog antikoagulansa treba provoditi čisto individualno. Obično liječenje provodi hematolog pod kontrolom koagulograma, uzimajući u obzir stadij DIC-a i individualnu osjetljivost pacijenta na heparin.

Antikoagulantni i antitrombotski učinak heparina povezani su sa sadržajem antitrombina III, čija razina pada u septičkom šoku, pa se heparinska terapija mora kombinirati s transfuzijom svježe krvi davatelja u količini od 200-300 ml.

Liječenje kasne faze septičkog šoka s pojavom hemoragičnog sindroma, uključujući krvarenje iz maternice, također zahtijeva diferencirani.pristup. Sa sepsom, tijelo pacijenta, čak i nakon sanitacije žarišta infekcije, doživljava teški dvostruki slom hemostaze: raširenu intravaskularnu koagulaciju s oštećenom mikrocirkulacijom u organima i naknadno iscrpljivanje mehanizama hemostaze s nekontroliranim krvarenjem.

Ovisno o pokazateljima koagulograma, nadomjesna terapija(“topla” donirana krv, liofilizirana plazma, suha, nativna i svježe smrznuta plazma, fibrinogen) i/ili antifibrinolitici (kontrykal, gordox).

Kriteriji izvedbe kompleksna terapija septički šok su poboljšanje svijesti bolesnika, nestanak cijanoze, zagrijavanje i ružičastost kože, smanjenje tahikardije i kratkoće daha, normalizacija CVP-a i krvnog tlaka, povećanje brzine mokrenja, uklanjanje trombocitopenija. Ovisno o težini septičkog šoka povezanog s karakteristikama mikroflore i reaktivnošću mikroorganizama, o pravodobnosti početka i adekvatnosti terapije, normalizacija gore navedenih pokazatelja događa se za nekoliko sati ili nekoliko dana. Međutim, uklanjanje pacijenta iz stanja šoka ne bi trebalo poslužiti kao signal za kraj intenzivne terapije za gnojno-septičku bolest koja je uzrokovala razvoj šoka. Ciljanu antibakterijsku, detoksikacijsku i hemostimulirajuću terapiju, nadoknadu energetskih resursa i povećanje vlastite obrane, normalizaciju CBS-a i homeostaze elektrolita treba nastaviti do potpunog eliminiranja infekcijskog procesa.

],

Septički šok najčešće komplicira tijek gnojnih infektivnih procesa uzrokovanih gram-negativnom florom: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kada se te bakterije unište, oslobađa se endotoksin koji izaziva razvoj septičkog šoka. Septički proces uzrokovan gram-pozitivnom florom (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). rjeđe pogoršava šok. Aktivni princip danog oblika infekcije je egzotoksin koji proizvode živi mikroorganizmi. Uzrok razvoja šoka može biti ne samo aerobna bakterijska flora, već i anaerobi, prvenstveno Clostridia perfringens, kao i rikecije, virusi (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoe i gljivice.

Za nastanak šoka, osim prisutnosti infekcije, potrebna je kombinacija još dva čimbenika: smanjenje ukupne otpornosti organizma bolesnika i mogućnost masivnog prodora uzročnika ili njegovih toksina u krvotok. Slična stanja često se javljaju kod trudnica.

U ginekološkoj klinici žarište infekcije u velikoj većini slučajeva je maternica: septički izvanbolnički pobačaj, zarazne bolesti, bolesti nakon umjetnih pobačaja izvedenih u bolnici. Nekoliko čimbenika doprinosi razvoju šoka u takvoj situaciji:

• trudna maternica, koja je dobra ulazna vrata za infekciju;
• krvni ugrušci i ostaci fetalnog jaja, koji služe kao izvrsno tlo za razmnožavanje mikroorganizama;
• značajke cirkulacije krvi trudne maternice, pridonoseći lakom ulasku bakterijske flore u krvotok žene;
• promjena hormonalne homeostee (prvenstveno estrogena i progestina);
• hiperlipidemija trudnoće, olakšavajući razvoj šoka.

Naposljetku, veliku važnost ima i alergizacija žena tijekom trudnoće, što je potvrđeno i pokusom na gravidnim životinjama. Schwartzmann-Sanarellijev fenomen u gravidnih životinja (za razliku od negravidnih) razvija se nakon jedne injekcije endotoksina.

Septički šok može komplicirati lokalizirani ili difuzni peritonitis koji se javlja kao komplikacija upalnih bolesti privjesaka maternice.

Patogeneza septičkog šoka

Do sada je puno toga nejasno o patogenezi septičkog šoka. Složenost proučavanja ovog problema leži u činjenici da mnogi čimbenici utječu na karakteristike nastanka i razvoja septičkog šoka, a to su: priroda infekcije (gram-negativna ili gram-pozitivna); lokalizacija žarišta infekcije; značajke i trajanje tijeka septičke infekcije; karakteristike "proboja" infekcije u krvotok (masovnost i učestalost); dob pacijentice i njezino zdravstveno stanje prije razvoja infekcije; kombinacija gnojno-septičkih lezija s traumom i krvarenjem.

Na temelju novijih literaturnih podataka, patogeneza septičkog šoka može se prikazati na sljedeći način. Toksini mikroorganizama koji ulaze u krvotok uništavaju membranu stanica retikuloendotelnog sustava jetre i pluća, trombocita i leukocita. Pritom se oslobađaju lizosomi bogati proteolitičkim enzimima koji pokreću vazoaktivne tvari: kinine, histamin, serotonin, kateholamine, renin.

Primarni poremećaji u septičkom šoku zahvaćaju perifernu cirkulaciju. Vazoaktivne tvari kao što su kinini. Gnetamin i serotonin uzrokuju vazoplegiju u kapilarnom sustavu, što dovodi do oštrog smanjenja perifernog otpora. Normalizacija, pa čak i povećanje minutnog volumena srca (MOV) zbog tahikardije, kao i regionalno arteriovensko ranžiranje (osobito izraženo u plućima i žilama celijakije) ne mogu u potpunosti nadoknaditi takvo kršenje kapilarne cirkulacije. Dolazi do sniženja (obično umjerenog) krvnog tlaka. Razvijanje hiperdinamska faza septički šok, u kojem je, unatoč činjenici da je periferni protok krvi dosta visok, kapilarna perfuzija smanjena. Osim toga, asimilacija kisika i energetskih tvari je oštećena zbog izravnog štetnog učinka bakterijskih toksina na staničnoj razini. Uzmemo li u obzir da paralelno s pojavom mikrocirkulatornih poremećaja u ranoj fazi septičkog šoka dolazi do hiperaktivacije trombocitne i prokoagulantne komponente hemostaze s razvojem DIC-a, postaje očito da već u ovoj fazi šoka dolazi do hiperaktivacije trombocitne i prokoagulantne komponente hemostaze. metabolički procesi u tkivima uz stvaranje nedovoljno oksidiranih proizvoda.

Trajni štetni učinak bakterijskih toksina dovodi do produbljivanja poremećaja cirkulacije. Selektivni spazam venula u kombinaciji s progresijom DIC sindroma doprinosi sekvestraciji krvi u mikrocirkulacijskom sustavu. Povećanje propusnosti stijenki krvnih žila dovodi do istjecanja tekućeg dijela krvi, a potom i tvorbenih elemenata u intersticijski prostor. Ove patofiziološke promjene dovode do hipovolemije. Dotok krvi u srce je značajno smanjen, unatoč oštroj tahikardiji, ne može nadoknaditi rastuće kršenje periferne hemodinamike.

Septički šok postavlja pretjerane zahtjeve na miokard, koji u nepovoljnim uvjetima postojanja ne može osigurati odgovarajuću opskrbu tijela kisikom i energetskim supstratima. Kompleks razloga dovodi do kršenja srčane aktivnosti: pogoršanje koronarnog protoka krvi, negativan učinak toksina mikroorganizama i tkivnih metabolita, posebno peptida niske molekularne težine, ujedinjenih konceptom "faktora depresije miokarda", smanjenje u odgovoru miokarda na adrenergičku stimulaciju i oticanje mišićnih elemenata. Postoji postojan pad krvnog tlaka. Razvijanje hipodinamska faza septički šok. U ovoj fazi šoka progresivno oštećenje tkivne perfuzije dovodi do daljnjeg produbljivanja tkivne acidoze na pozadini teške hipoksije.

Metabolizam se odvija anaerobnim putem. Konačna karika anaerobne glikolize je mliječna kiselina: razvija se mliječna acidoza. Sve to, u kombinaciji s toksičnim učinkom infekcije, brzo dovodi do disfunkcije pojedinih dijelova tkiva i organa, a zatim do njihove smrti. Ovaj proces nije dug. Nekrotične promjene mogu nastati nakon 6-8 sati od nastanka funkcionalnih poremećaja. Pluća, jetra, bubrezi, mozak, gastrointestinalni trakt i koža su kod septičkog šoka izloženi najvećem štetnom djelovanju toksina.

U prisutnosti gnojne infekcije u tijelu, pluća rade s velikim opterećenjem i velikim stresom. Septički šok dovodi do ranih i značajnih promjena u funkciji i strukturi plućnog tkiva. Patofiziologija "šok pluća" prvo se očituje u kršenju mikrocirkulacije s arteriovenskim ranžiranjem krvi i razvojem intersticijalnog edema, što dovodi do kršenja odnosa između ventilacije i perfuzije plućnog tkiva. Produbljivanje acidoze tkiva, mikrotromboza plućnih žila, nedovoljna proizvodnja surfaktanta dovode do razvoja intraalveolarnog plućnog edema, mikroatelektaze i stvaranja hijalinskih membrana. Dakle, septički šok je kompliciran akutnim zatajenje disanja, u kojem postoji duboko kršenje opskrbe kisikom tijela.

U septičkom šoku, perfuzija bubrežnog tkiva se smanjuje, bubrežni protok krvi se redistribuira uz smanjenje opskrbe krvlju kortikalnog sloja. U teškim slučajevima dolazi do kortikalne nekroze. Uzrok ovih poremećaja je smanjenje ukupnog BCC-a i regionalnih promjena koje su posljedica kateholaminemije, renin-angiotenzinskog učinka i DIK-a. Postoji smanjenje glomerularna filtracija, osmolarnost urina je poremećena - formira se "šok bubreg", razvija se akutno zatajenje bubrega. Oligoanurija dovodi do patoloških promjena u ravnoteži vode i elektrolita, poremećena je eliminacija urinarne troske.

Oštećenje jetre u septičkom šoku dokazuje povećanje u krvi enzima specifičnih za organe, bilirubinemija. poremećena funkcija jetre za stvaranje glikogena i metabolizam lipida povećana proizvodnja mliječne kiseline. Određenu ulogu ima jetra u održavanju DIC-a.

Poremećaji mikrocirkulacije, praćeni stvaranjem trombocitno-fibrinskih tromba i kombinirani s područjima krvarenja, opaženi su u nekim dijelovima mozga, posebno u adenohipofizi i diencefalnoj regiji.

Spazam i mikrotromboza u žilama crijeva i želuca dovode do stvaranja erozija i ulkusa sluznice, au teškim slučajevima - do razvoja pseudomembranoznog enterokolitisa.

Septički šok karakteriziraju ekstravazacija i nekrotične lezije kože povezane s oštećenom mikrocirkulacijom i izravnim oštećenjem staničnih elemenata toksinom.

Dakle, u patogenezi septičkog šoka mogu se razlikovati sljedeće glavne točke. Kao odgovor na ulazak infekcije u krvotok, oslobađaju se vazoaktivne tvari, povećava se propusnost membrane i razvija se DIC. Sve to dovodi do kršenja periferne hemodinamike, poremećaja plućne izmjene plinova i povećanja opterećenja miokarda. Progresija patofizioloških promjena pak dovodi do nesklada između energetskih potreba organa i tkiva i mogućnosti isporuke kisika i energetskih supstrata. Razvijaju se duboki metabolički poremećaji koji pridonose oštećenju vitalnih organa. Nastaju “šok” pluća, bubrezi i jetra, dolazi do zatajenja srca, a kao posljednji stadij homeostatske iscrpljenosti može nastupiti smrt organizma.