რას ნიშნავს hla b7 ანტიგენი? HLA სისტემა და ინფექციური დაავადებები რას ნიშნავს hla b7 სისხლის ტესტი?

უფრო მცირე ზომით, დაფარულია საკითხი HLA ანტიგენების კორელაციის შესახებ იმუნურ პასუხთან მიკრობების ან მათი ანტიგენების ზემოქმედებისას. სხეულის იმუნური პასუხი ვირუსული და მიკრობული აგენტების შეყვანაზე გენეტიკურად კონტროლდება და გარკვეულწილად ასოცირდება HLA ფენოტიპთან. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ აქტივობის ხარისხი ინფექციური პროცესისხეულშიც ამ წესს დაექვემდებარება.

უნდა აღინიშნოს, რომ HLA ანტიგენების კავშირი ინფექციურ დაავადებებთან ჯერ კიდევ არ არის საკმარისად შესწავლილი. არსებობს ინფორმაცია შეზღუდული რაოდენობის დაავადებების შესახებ, მათ შორის კეთრი, ტუბერკულოზი, შრატის ჰეპატიტი და ა.შ.

დე ვრისი და სხვ. შეისწავლა კეთრი ოჯახის ანალიზით. თითოეულ ოჯახში აკრეფილი იყო ორი ავადმყოფი და ორი ჯანმრთელი და-ძმის ორივე მშობელი. უფრო მეტიც, ჯანმრთელი და-ძმები პაციენტებზე უფროსი იყვნენ. ჩატარებულმა კვლევებმა საშუალება მისცა პაციენტებში გაცილებით მეტი ჰაპლოტიპის იდენტიფიცირება, ვიდრე ჯანმრთელ და-ძმებში.

ორიგინალური მიდგომა HLA ანტიგენების ურთიერთობის შესასწავლად ინფექციურ დაავადებებთან მიმართებაში გამოიყენა დე ვრისმა და სხვებმა. . ავტორებმა აკრიფეს ჰოლანდიელების ევროპული მოსახლეობა, რომლებიც 200 წელზე მეტი ხნის წინ გადავიდნენ სურინამის სხვა კონტინენტზე. მოგეხსენებათ, განსახლების შემდეგ უმეტესობა დაავადდა ტიფით ან ყვითელი ცხელებით და გარდაიცვალა. ჰოლანდიის მოსახლეობაში, რომელიც ამჟამად ცხოვრობს ამ მხარეში, მნიშვნელოვანი ზრდაა HLA-B13, B17, Bw38, Bw50 ანტიგენების, ასევე HLA-Aw30 ანტიგენების გაჩენის სიხშირე, რომელიც მჭიდროდ არის დაკავშირებული HLA-B13 და HLA-სთან. -B17 ანტიგენები, გამოვლინდა. გაჩენის დაბალი სიხშირე დამახასიათებელია HLA-B7 და HLA-B12 ანტიგენებისთვის. ავტორებმა ეს მოსახლეობა შეადარეს ჰოლანდიის ძირითად მოსახლეობას. განსხვავება დაკვირვებულ გენის სიხშირეს შორის ძირითად და შესწავლილ პოპულაციებში გამოითვალა სპეციალური ფორმულით. შედეგად, ვარაუდობდნენ, რომ პირები, რომელთა ფენოტიპი შეიცავდა HLA-B7 და HLA-B12 ანტიგენებს, ყველაზე მგრძნობიარენი იყვნენ ტიფური ბაცილის ან ყვითელი ცხელების ვირუსის მიმართ. პირიქით, HLA-B13, B17 და Bw38 ანტიგენები დაკავშირებული იყო ამ პათოგენების მიმართ რეზისტენტობასთან.

HLA ანტიგენების მენინგოკოკურ ინფექციასთან ურთიერთობის შესწავლისას გამოიკვლია 50 ბავშვი, რომლებსაც ჰქონდათ მენინგიტი კვლევის დროს სხვადასხვა დროს. პარალელურად გამოიკვეთა მენინგოკოკცემიით დაავადებული 50 ბავშვი და მენინგოკოკური ნაზოფარინგიტით 28 ბავშვი. ჩატარებულმა სეროლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა გადახრები ზოგიერთი HLA ანტიგენის განაწილებაში საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით. მენინგოკოკით გამოწვეული დაავადების ყველა ვარიანტისთვის დამახასიათებელი იყო B ლოკუსის ანტიგენის - HLA-Bw16 გაჩენის სიხშირის მატება. იზოლირებული მენინგიტის დროს, HLA-B12 ანტიგენი ასევე შეგვხვდა გაზრდილი სიხშირით: 34% საკონტროლო ჯგუფში 13.3%-თან შედარებით (ცხრილი 1).

HLA-B8 ანტიგენის გაჩენის სიხშირე, განსაკუთრებით მენინგოკოკცემიისა და ნაზოფარინგიტის დროს, მკვეთრად შემცირდა. ამრიგად, HLA-B8 ანტიგენი ნაზოფრენიტის დროს არ გამოვლენილა, ხოლო მენინგოკოკცემიის დროს მისი სიხშირე იყო 2% (კონტროლში - 16,1%).

ამიტომ, მენინგოკოკისადმი მგრძნობელობა დაკავშირებულია HLA-Bw16 ანტიგენთან. დაავადება მძიმე ფორმით უფრო ხშირად გვხვდება HLA-B12 ანტიგენის მქონე პირებში. ალბათ, ორგანიზმის რეაქციის ბუნება დაკავშირებულია ამ ანტიგენთან, რის შედეგადაც შეიმჩნევა დაავადების მწვავე კლინიკური სურათი. HLA-B8 ანტიგენი, როგორც ჩანს, დაკავშირებულია მენინგოკოკის მიმართ რეზისტენტობასთან.

ვირუსული ჰეპატიტი B არის ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია სპეციფიკური HBs ვირუსით.

B ჰეპატიტის კლინიკურ მიმდინარეობას ახასიათებს სხვადასხვა სიმპტომები და პროცესის სიმძიმე. ამ დაავადების კლინიკური ვარიანტები გარკვეულწილად დამოკიდებულია ორგანიზმში შესულ პათოგენის რაოდენობაზე. კერძოდ, B ჰეპატიტის ვირუსის უსიმპტომო გადატანა შეინიშნება ენტერალური ინფექციით, რომლის დროსაც ვირუსის შედარებით მცირე დოზა ჩვეულებრივ ხვდება ორგანიზმში. თუმცა, როგორც ჩანს, დაავადების განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა აქვს მიკროორგანიზმის გენეტიკურ სტრუქტურას, კერძოდ, იმუნურ პასუხზე პასუხისმგებელი გენების ურთიერთობას HLA სისტემასთან.

ჰეპატიტით დაავადებული პაციენტების ტიპირებისას გამოვლინდა HLA-B18 ანტიგენის გაჩენის სიხშირის ზრდა. პაციენტთა ზოგად ჯგუფში ეს მაჩვენებელი არც თუ ისე მაღალი იყო - 27,5%. თუმცა ამ მასალის გაანალიზებისას მხედველობაში კლინიკური კურსიდაავადებები, ნაჩვენებია, რომ HLA-B18 ანტიგენი ყველაზე ხშირად გვხვდება ქრონიკული მდგრადი ჰეპატიტის (CPH) მქონე პაციენტებში - 42,5%. შედარებით მაღალი სიხშირეგაჩენის სიხშირე ტიპიურია HLA-B18 ანტიგენისთვის ქრონიკული აქტიური ჰეპატიტის (CAH) მქონე პაციენტებში - 30%.

სპონდილოართრიტი არის ღერძული ჩონჩხის ანთებითი დაავადებების ჯგუფი გამოხატული გენეტიკური ფოკუსით. ესენია მაანკილოზებელი სპონდილიტი (ბეხტერევის დაავადება), რეაქტიული ართრიტი (რეიტერის სინდრომი), ფსორიაზული ართროპათია და სხვა დაავადებები. სპონდილოართრიტის მქონე პაციენტების უმეტესობა არის ადამიანის ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსის B ლოკუსის გარკვეული ალელის, HLA-B27-ის მატარებლები. სპონდილოართრიტის სკრინინგის, დიაგნოსტიკისა და პროგნოზისთვის ტარდება გენეტიკური კვლევა (ტიპინგი) HLA-B27 ალელის არსებობის ან არარსებობის დასადგენად.

ადამიანების დაახლოებით 8% არის HLA-B27 ალელის მატარებლები (HLA-B27-დადებითი, გამოთქმა „HLA-B27 ანტიგენის მატარებლები“ ასევე გვხვდება ლიტერატურაში). მაანკილოზებელი სპონდილიტის პრევალენტობა HLA-B27 დადებით ადამიანებში არის 1.3%. იგი გვხვდება HLA-B27-დადებითი პაციენტების 15-20%-ში, მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე ნათესავი სისხლით, რაც შეესაბამება ამ დაავადების რისკის 16-ჯერ ზრდას დატვირთული ანამნეზის არსებობისას. დადებითი HLA-B27 აკრეფის შედეგი ზრდის სპონდილოართრიტის ჯგუფის ნებისმიერი დაავადების განვითარების რისკს 20-ჯერ. ამიტომ, HLA-B27 ტიპინგი შეიძლება გამოყენებულ იქნას სპონდილოართრიტის განვითარების რისკის შესაფასებლად.

სახსრის სინდრომის დიფერენციალური დიაგნოზის დროს HLA-B27-ის არსებობა სპონდილოართრიტის დამახასიათებელი ნიშანია: ეს ალელი გვხვდება მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე პაციენტების 90-95%-ში, რეაქტიული ართრიტის 60-90%-ში, ფსორიაზული ართრიტის დროს 50%-ში. ართროპათია და 80-90% - იუვენილური მაანკილოზებელი სპონდილიტით. HLA-B27-ის არსებობა სახსრების სხვა დაავადებების მქონე პაციენტებში (გუტი, რევმატოიდული ართრიტი, სეპტიური ართრიტი) არ აღემატება 7-8%-ს. HLA-B27 ტიპინგი განსაკუთრებით სასარგებლოა, როდესაც დაავადების დიაგნოზის დადგენა შეუძლებელია ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების საფუძველზე.

HLA-B27 ტიპირებას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს ადრეული მაანკილოზებელი სპონდილიტის დიაგნოსტიკაში. დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენასა და საბოლოო დიაგნოზს შორის უმეტეს შემთხვევაში 5-10 წელი გადის. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმია საკროილიტიტის რენტგენოლოგიური ნიშნები, რომელიც ვითარდება მხოლოდ რამდენიმე წლის შემდეგ საკრალურ სახსრებში ანთებითი პროცესიდან. ზურგის ტკივილის ჩივილის მქონე პაციენტები საკროლიიტის რენტგენოლოგიური ნიშნების გარეშე, ფაქტობრივად, არ ხვდებიან რევმატოლოგის ხედვის ველში. ასეთ სიტუაციაში HLA-B27-ის გამოვლენა შეიძლება იყოს საკმარისი საფუძველი ვიწრო სპეციალისტთან მიმართვისთვის. ტიპინგი ნაჩვენებია ზურგის ანთებითი ტკივილის ჩივილებით პაციენტის გამოკვლევისას საკროლიიტის რენტგენოლოგიური ნიშნების არარსებობისას ან ასიმეტრიული ოლიგოართრიტის მქონე პაციენტის გამოკვლევისას.

HLA-B27-ის არსებობა დაკავშირებულია გაზრდილი რისკიმაანკილოზებელი სპონდილიტის ექსტრა-სახსროვანი გამოვლინებები. HLA-B27 ალელის და მწვავე წინა უვეიტის, აორტის სარქვლის უკმარისობის ასოციაციები, მწვავე ლეიკემია, IgA-ნეფროპათია და ფსორიაზი. HLA-B27 დადებითი პაციენტები უფრო მეტად არიან ტუბერკულოზისა და მალარიის რისკის ქვეშ. მეორეს მხრივ, HLA-B27-ის არსებობა ასევე გარკვეულ „დამცავ“ როლს ასრულებს: ზოგიერთი ვირუსული ინფექციები(გრიპი, ჰერპეს ვირუსის ინფექცია ტიპი 2, ინფექციური მონონუკლეოზი, C ჰეპატიტი და აივ) გვხვდება უფრო მეტში რბილი ფორმა HLA-B27-ის მატარებლებში.

აღსანიშნავია, რომ არსებობს სპონდილოართრიტის განვითარების სხვა, როგორც მემკვიდრეობითი, ასევე შეძენილი რისკფაქტორები. HLA-B27-ის არარსებობა არ ეწინააღმდეგება მაანკილოზებელი სპონდილიტის დიაგნოზს, ამ შემთხვევაში იგი კლასიფიცირდება როგორც HLA-B27-უარყოფითი და ვითარდება უფრო გვიან ასაკში, ვიდრე HLA-B27-დადებითი სპონდილიტი.

გარდა ამისა, HLA-B27 ტიპინგი ტარდება რევმატოიდული ართრიტის გართულებების პროგნოზში. HLA-B27-ის არსებობა დაკავშირებულია ატლანტოაქსიალური სუბლუქსაციის რისკის სამჯერ გაზრდასთან.

რისთვის გამოიყენება ანალიზი?

ამისთვის დიფერენციალური დიაგნოზისახსრის სინდრომი (სერონეგატიური სპონდილოართრიტი, რევმატოიდული და სეპტიური ართრიტი, პოდაგრა და სხვა).
მაანკილოზებელი სპონდილიტის სკრინინგის, დიაგნოსტიკისა და პროგნოზისთვის.
რევმატოიდული ართრიტის დროს ატლანტოაქსიალური სუბლუქსაციის განვითარების რისკის შესაფასებლად.

როდის ინიშნება ანალიზი?

სახსრის სინდრომით: ასიმეტრიული ოლიგოართრიტი, განსაკუთრებით ანთებითი ხასიათის ტკივილთან ერთად ზურგის წელის არეში (დილის შებოჭილობა 1 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში, გაუმჯობესება ფიზიკური აქტივობა, ღამით უარესი) და ენთეზიტის ნიშნები.
მაანკილოზებელი სპონდილიტის დატვირთული მემკვიდრეობითი ისტორიით.
რევმატოიდული ართრიტით.
რას ნიშნავს შედეგები:

საცნობარო მნიშვნელობები: უარყოფითი.

დადებითი შედეგი:

გვხვდება მაანკილოზებელი სპონდილიტის და იუვენილური მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე პაციენტების 90-95%-ში,
რეაქტიული ართრიტის მქონე პაციენტების 60-90%-ში,
50%-ში ფსორიაზული ართროპათიით,
ევროპის მოსახლეობის 7-8%-ში.

უარყოფითი შედეგი:

შეინიშნება ევროპის მოსახლეობის 92-93%-ში,
მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე პაციენტების 10%-ში (HLA-B27-უარყოფითი სპონდილიტი).

რა შეიძლება გავლენა იქონიოს შედეგზე:
სისხლის ნიმუშიდან ლიმფოციტების ჰემოლიზი იწვევს ცრუ უარყოფით შედეგს.

მომზადება კვლევისთვის:არ მოწიოთ სისხლის ჩაბარებამდე 30 წუთით ადრე.

აუტოიმუნური დაავადებები, რევმატოლოგია - ანტიგენი HLA B27 / HLA B7

HLA-B7 ანტიგენი ასევე დაკავშირებულია მაანკილოზებელი სპონდილიტის განვითარების რისკთან, მაგრამ ის ასევე ვლინდება სხვა, არაავტოიმუნურ დაავადებებში.

რა არის HLA და რატომ არის საჭირო HLA აკრეფა

იგივე ტიპის ქსოვილების ურთიერთშემცვლელობა განსხვავებული ხალხიჰისტოთავსებადობა (ბერძნულიდან hystos - ქსოვილი).

ჰისტოშეთავსებადობა, პირველ რიგში, მნიშვნელოვანია სხვა ადამიანზე ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვისთვის. უმარტივესი მაგალითია სისხლის გადასხმა, რომელიც მოითხოვს სისხლის დონორსა და რეციპიენტს (მიმღებს) შორის AB0 სისტემის და Rh ფაქტორის მიხედვით. თავდაპირველად (1950-იან წლებში), ორგანოთა ტრანსპლანტაციისთვის, ისინი ხელმძღვანელობდნენ მხოლოდ AB0 და Rh ერითროციტების ანტიგენების თავსებადობით. ამან გარკვეულწილად გააუმჯობესა გადარჩენა, მაგრამ მაინც ცუდი შედეგები მოჰყვა. მეცნიერებს დავალება ჰქონდათ შეექმნათ რაიმე უფრო ეფექტური.

რა არის MHC და HLA

გადანერგილი ქსოვილის, ორგანოს ან თუნდაც წითელი ფერის უარყოფის თავიდან ასაცილებლად ძვლის ტვინიმეცნიერებმა დაიწყეს ხერხემლიანებსა და ადამიანებში გენეტიკური მსგავსების სისტემის შემუშავება. მან მიიღო საერთო სახელი - (ინგლისური MHC, ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსი).

გაითვალისწინეთ, რომ MHC არის ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსი, რაც იმას ნიშნავს, რომ ის ერთადერთი არ არის! არსებობს სხვა სისტემები, რომლებიც მნიშვნელოვანია ტრანსპლანტოლოგიისთვის. მაგრამ სამედიცინო უნივერსიტეტებში ისინი პრაქტიკულად არ სწავლობენ.

ვინაიდან უარყოფის რეაქციებს ახორციელებს იმუნური სისტემა, მაშინ ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსიუშუალოდ დაკავშირებულია იმუნური სისტემის უჯრედებთან, ანუ ლეიკოციტები. ადამიანებში, მთავარ ჰისტოთავსებადობის კომპლექსს ისტორიულად უწოდებენ ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენს (ინგლისური აბრევიატურა HLA ჩვეულებრივ გამოიყენება მთელ მსოფლიოში). ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი) და კოდირებულია მე-6 ქრომოსომაზე მდებარე გენებით.

შეგახსენებთ, რომ ანტიგენი არის ქიმიური ნაერთი (ჩვეულებრივ ცილოვანი ბუნების), რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს რეაქცია. იმუნური სისტემა(ანტისხეულების წარმოქმნა და ა.შ.), ადრე უფრო დეტალურად დავწერე ანტიგენებისა და ანტისხეულების შესახებ.

HLA სისტემა არის სხვადასხვა ტიპის ცილის მოლეკულების ინდივიდუალური ნაკრები, რომელიც მდებარეობს უჯრედების ზედაპირზე. ანტიგენების ნაკრები (HLA-სტატუსები) უნიკალურია თითოეული ადამიანისთვის.

MHC-ების პირველი კლასი მოიცავს HLA-A, -B და -C მოლეკულებს. HLA სისტემის პირველი კლასის ანტიგენები გვხვდება ნებისმიერი უჯრედის ზედაპირზე. დაახლოებით 60 ვარიანტია ცნობილი HLA-A გენისთვის, 136 HLA-B და 38 ჯიში HLA-C გენისთვის.

HLA გენების მდებარეობა მე-6 ქრომოსომაზე.

სურათის წყარო: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukocyte_antigen

მეორე კლასის MHC-ის წარმომადგენლები არიან HLA-DQ, -DP და -DR. HLA სისტემის მეორე კლასის ანტიგენები განლაგებულია იმუნური სისტემის მხოლოდ ზოგიერთი უჯრედის ზედაპირზე (ძირითადად ლიმფოციტებიდა მაკროფაგები). გადანერგვისთვის მთავარია სრული თავსებადობა HLA-DR-სთვის (სხვა HLA ანტიგენებისთვის, თავსებადობის ნაკლებობა ნაკლებად მნიშვნელოვანია).

HLA აკრეფა

სკოლის ბიოლოგიიდან უნდა გვახსოვდეს, რომ სხეულის თითოეული ცილა კოდირებულია ქრომოსომების გარკვეული გენით, შესაბამისად, HLA სისტემის თითოეული ცილა-ანტიგენი შეესაბამება გენომში არსებულ საკუთარ გენს ( ორგანიზმის ყველა გენის ნაკრები).

HLA აკრეფა არის HLA ჯიშების იდენტიფიკაცია სუბიექტში. ჩვენ გვაქვს 2 გზა ჩვენთვის საინტერესო HLA ანტიგენების დასადგენად (აკრეფით):

1) სტანდარტული ანტისხეულების გამოყენება მათი რეაქციის მიხედვით. ანტიგენ-ანტისხეული„(სეროლოგიური მეთოდი, ლათ. შრატი - შრატი). სეროლოგიური მეთოდის გამოყენებით ვეძებთ HLA ანტიგენის პროტეინს. I კლასის HLA ანტიგენები მოხერხებულობისთვის განისაზღვრება T-ლიმფოციტების ზედაპირზე, II კლასი - B-ლიმფოციტების ზედაპირზე ( ლიმფოციტოტოქსიური ტესტი).

ანტიგენების, ანტისხეულების და მათი რეაქციების სქემატური წარმოდგენა.

სურათის წყარო: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

სეროლოგიურ მეთოდს ბევრი უარყოფითი მხარე აქვს:

გამოკვლეული ადამიანის სისხლი საჭიროა ლიმფოციტების იზოლირებისთვის,
ზოგიერთი გენი არააქტიურია და არ გააჩნია შესაბამისი ცილები,
შესაძლებელია ჯვარედინი რეაქციები მსგავსი ანტიგენებით,
სასურველი HLA ანტიგენები შეიძლება იყოს ძალიან დაბალი კონცენტრაციით ორგანიზმში ან ცუდად რეაგირებენ ანტისხეულებთან.

2) მოლეკულური გენეტიკური მეთოდის გამოყენებით - PCR ( პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქციის). ჩვენ ვეძებთ დნმ-ის ნაწილს, რომელიც კოდირებს ჩვენთვის საჭირო HLA ანტიგენს. ამ მეთოდისთვის შესაფერისია სხეულის ნებისმიერი უჯრედი, რომელსაც აქვს ბირთვი. ხშირად საკმარისია პირის ღრუს ლორწოვანი გარსიდან სკრაპის მისაღებად.

ყველაზე ზუსტი მეორე მეთოდია - PCR (აღმოჩნდა, რომ HLA სისტემის ზოგიერთი გენის აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ მოლეკულური გენეტიკური მეთოდით). ერთი წყვილი გენის HLA-ტიპირება 1-2 ათასი რუბლი ღირს. რუბლი. ეს ადარებს პაციენტში არსებული გენის ვარიანტს ამ გენის საკონტროლო ვარიანტს ლაბორატორიაში. პასუხი შეიძლება იყოს დადებითი (შესაბამისი ნაპოვნია, გენები იდენტურია) ან უარყოფითი (გენები განსხვავებულია). შესამოწმებელი გენის ალელური ვარიანტის რაოდენობის ზუსტად დასადგენად, შესაძლოა საჭირო გახდეს ყველა შესაძლო ვარიანტის დახარისხება (თუ გახსოვთ, HLA-B-სთვის 136 მათგანია). თუმცა, პრაქტიკაში არავინ ამოწმებს ინტერესის გენის ყველა ალელურ ვარიანტს; საკმარისია დაადასტუროთ მხოლოდ ერთი ან რამდენიმე ყველაზე მნიშვნელოვანი მათგანის არსებობა ან არარსებობა.

ასე რომ, HLA მოლეკულური სისტემა ( ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენები) კოდირებულია მე-6 ქრომოსომის მოკლე მკლავის დნმ-ში. არსებობს ინფორმაცია უჯრედის მემბრანებზე მდებარე ცილების შესახებ და შექმნილია საკუთარი და უცხო (მიკრობული, ვირუსული და ა.შ.) ანტიგენების ამოცნობისა და იმუნური უჯრედების კოორდინაციისთვის. ამრიგად, რაც უფრო დიდია მსგავსება ორ ადამიანს შორის HLA სისტემაში, მით მეტია გრძელვადიანი წარმატების ალბათობა ორგანოს ან ქსოვილის ტრანსპლანტაციაში (იდეალურად, გადანერგვა იდენტური ტყუპისგან). თუმცა, MHC (HLA) სისტემის ორიგინალური ბიოლოგიური მნიშვნელობა არ არის გადანერგილი ორგანოების იმუნოლოგიური უარყოფა, არამედ უზრუნველყოფს ცილის ანტიგენების გადაცემა სხვადასხვა ტიპის T- ლიმფოციტების მიერ ამოცნობისთვისპასუხისმგებელია ყველა სახის იმუნიტეტის შენარჩუნებაზე. HLA ვარიანტის განმარტებას აკრეფა ეწოდება.

როდის ტარდება HLA აკრეფა?

ეს გამოკვლევა არ არის რუტინული (მასობრივი) და ტარდება დიაგნოსტიკისთვის მხოლოდ ქ რთული შემთხვევები:

ცნობილი გენეტიკური მიდრეკილების მქონე მრავალი დაავადების განვითარების რისკის შეფასება,
უნაყოფობის, სპონტანური აბორტის (განმეორებითი აბორტების), იმუნოლოგიური შეუთავსებლობის მიზეზების გარკვევა.

HLA-B27

HLA-B27 აკრეფა ალბათ ყველაზე ცნობილი ყველაა. ეს ანტიგენი ეკუთვნის MHC-I ( 1 კლასის ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსის მოლეკულები), ანუ ის მდებარეობს ყველა უჯრედის ზედაპირზე.

ერთი თეორიის თანახმად, HLA-B27 მოლეკულა ინახავს და გადადის T- ლიფოციტებზე მიკრობული პეპტიდები(ცილის მიკრონაწილაკები), რომლებიც იწვევენ ართრიტს (სახსრების ანთებას), რაც იწვევს აუტოიმუნურ პასუხს.

B27 მოლეკულას შეუძლია მონაწილეობა მიიღოს აუტოიმუნურ პროცესში, რომელიც მიმართულია სხეულის საკუთარი ქსოვილების წინააღმდეგ, მდიდარია კოლაგენით ან პროტეოგლიკანებით (ცილებს აერთიანებს ნახშირწყლებს). იწყება აუტოიმუნური პროცესი ბაქტერიული ინფექცია. ყველაზე გავრცელებული ბაქტერიული პათოგენებია:

კლებსიელას პნევმონია,
ნაწლავის ბაქტერიები: სალმონელა, იერსინია, შიგელა,
ქლამიდია (Chlamydia trachomatis).

ჯანმრთელ ევროპელებში HLA-B27 ანტიგენი გვხვდება შემთხვევების მხოლოდ 8%-ში. თუმცა მისი არსებობა მკვეთრად ზრდის (20-30%-მდე) ასიმეტრიული ოლიგოართრიტის განვითარების შანსს. მრავალი სახსრების ანთება) და (ან) საკრალური სახსრის დამარცხება ( სასის და მენჯის ძვლებს შორის შეერთების ანთება).

HLA-B27 აღმოჩენილია:

პაციენტებში მაანკილოზებელი სპონდილიტი (ბეხტერევის დაავადება)შემთხვევების 90-95% -ში (ეს არის მალთაშუა სახსრების ანთება ხერხემლის შემდგომი შერწყმით),
ზე რეაქტიული (მეორადი) ართრიტი%-ში (სახსრების აუტოიმუნურ-ალერგიული ანთება გენიტარული და ნაწლავური ინფექციების შემდეგ),
ზე რეიტერის დაავადება (სინდრომი) 70-85%-ში (ეს არის რეაქტიული ართრიტის სახეობა და ვლინდება ტრიადით, რომელიც შედგება ართრიტის + საშარდე არხის ანთება + თვალის ლორწოვანი გარსის ანთებით)
ზე ფსორიაზული ართრიტი 54%-ში (ართრიტი ფსორიაზის დროს),
ზე ენტეროპათიური ართრიტი 50%-ში (ნაწლავის დაზიანებასთან დაკავშირებული ართრიტი).

თუ HLA-B27 ანტიგენი არ არის გამოვლენილი, ბეხტერევის დაავადება და რეიტერის სინდრომი ნაკლებად სავარაუდოა, მაგრამ რთულ შემთხვევებში მათი სრულად გამორიცხვა მაინც შეუძლებელია.

თუ გაქვთ HLA-B27, გირჩევთ დროულად უმკურნალოთ ბაქტერიულ ნაწლავურ ინფექციებს და მოერიდოთ სექსუალურ ინფექციებს (განსაკუთრებით ქლამიდიას), წინააღმდეგ შემთხვევაში დიდი ალბათობით მოგიწევთ რევმატოლოგის პაციენტი გახდეთ და სახსრების ანთებას უმკურნალოთ.

HLA ტიპირება დიაბეტის რისკის შესაფასებლად

HLA ანტიგენების გარკვეული ტიპები უფრო ხშირია, ვიდრე სხვები დიაბეტის მქონე პაციენტებში, ხოლო სხვა HLA ანტიგენები ნაკლებად გავრცელებულია. მეცნიერები მივიდნენ დასკვნამდე, რომ ზოგიერთი ალელები(ერთი გენის ვარიანტებს) შესაძლოა ჰქონდეს პროვოკაციული ან დამცავი ეფექტი შაქრიანი დიაბეტის დროს. მაგალითად, გენოტიპში B8 ან B15-ის არსებობა ინდივიდუალურად ზრდის დიაბეტის რისკს 2-3-ჯერ, ხოლო ერთად - 10-ჯერ. გარკვეული ტიპის გენების არსებობამ შეიძლება გაზარდოს 1 ტიპის დიაბეტის განვითარების რისკი 0,4%-დან 6-8%-მდე.

B7-ის ბედნიერ მატარებლებს აქვთ დიაბეტი 14,5-ჯერ უფრო იშვიათად, ვიდრე ადამიანებს, რომლებსაც არ აქვთ B7. გენოტიპში "დამცავი" ალელები ასევე ხელს უწყობენ დაავადების უფრო მსუბუქ მიმდინარეობას, თუ დიაბეტი განვითარდება (მაგალითად, DQB*0602 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტთა 6%-ში).

HLA სისტემაში გენების დასახელების წესები:

გენის ექსპრესია არის გენეტიკური ინფორმაციის გამოყენების პროცესი, რომლის დროსაც დნმ-დან მიღებული ინფორმაცია გარდაიქმნება რნმ-ში ან ცილაში.

HLA აკრეფა საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ განვითარების რისკი შაქრიანი დიაბეტი 1 ტიპი. ყველაზე ინფორმაციული ანტიგენებია HLA II კლასი: DR3/DR4 და DQ. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების 50%-ში გამოვლინდა HLA ანტიგენები DR4, DQB*0302 და/ან DR3, DQB*0201. ამ შემთხვევაში დაავადების განვითარების რისკი ბევრჯერ იზრდება.

HLA ანტიგენები და სპონტანური აბორტი

იკითხება აქ კომენტარებში:

მე და ჩემს მეუღლეს გვაქვს სრული შესატყვისი (6-დან 6) HLA ტიპის 2-ისთვის. არსებობს თუ არა ასეთ შემთხვევებში სპონტანური აბორტის გამკლავების გზები? ვის მივმართო, იმუნოლოგს?

სპონტანური აბორტის ერთ-ერთი იმუნოლოგიური ფაქტორი არის 3 ან მეტი გავრცელებული HLA II კლასის ანტიგენის დამთხვევა. შეგახსენებთ, რომ HLA II კლასის ანტიგენები ძირითადად განლაგებულია იმუნური სისტემის უჯრედებზე ( ლეიკოციტები, მონოციტები, მაკროფაგები, ეპითელური უჯრედები). ბავშვი თავისი გენების ნახევარს მამისგან იღებს, ნახევარს კი დედისგან. იმუნური სისტემისთვის, გენების მიერ კოდირებული ნებისმიერი ცილა არის ანტიგენი და აქვს იმუნური პასუხის გამოწვევის პოტენციალი. ორსულობის დასაწყისში (პირველი ტრიმესტრი), ნაყოფის მამისეული ანტიგენები, დედის ორგანიზმისთვის უცხო, იწვევს დედის დამცავი (მაბლოკირებელი) ანტისხეულების განვითარებას. ეს დამცავი ანტისხეულები უკავშირდება ნაყოფის მამის HLA ანტიგენებს, იცავს მათ დედის იმუნური სისტემის უჯრედებისგან (ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები) და ხელს უწყობს ორსულობის ნორმალურ კურსს.

თუ მშობლებს აქვთ 4 ან მეტი HLA II კლასის ანტიგენი, მაშინ დამცავი ანტისხეულების ფორმირება მკვეთრად მცირდება ან არ ხდება. ამ შემთხვევაში, განვითარებადი ნაყოფი დაუცველი რჩება დედის იმუნური სისტემის წინააღმდეგ, რომელიც დამცავი ანტისხეულების გარეშე ემბრიონის უჯრედებს სიმსივნური უჯრედების დაგროვებად მიიჩნევს და ცდილობს მათ განადგურებას (ეს ბუნებრივი პროცესია, რადგან ნებისმიერ ორგანიზმში, სიმსივნური უჯრედებირომლებიც გამოიყოფა იმუნური სისტემის მიერ). შედეგად, ემბრიონის უარყოფა და სპონტანური აბორტი ხდება. ამრიგად, ორსულობის ნორმალური მიმდინარეობისთვის აუცილებელია, რომ მეუღლეები განსხვავდებოდეს II კლასის HLA ანტიგენებით. ასევე არსებობს სტატისტიკა, რომლის მიხედვითაც ქალებისა და მამაკაცების HLA გენების ალელები (ვარიანტები) მეტ-ნაკლებად ხშირად იწვევს აბორტებს.

დაგეგმილ ორსულობამდე აუცილებელია მეუღლეებში ინფექციური და ანთებითი პროცესების განკურნება, რადგან ინფექციისა და ანთების არსებობა ააქტიურებს იმუნურ სისტემას.
პირველ ფაზაში მენსტრუალური ციკლი(5-8 დღეებში) დაგეგმილ ჩასახვამდე ან IVF პროგრამამდე 2-3 თვით ადრე, ლიმფოციტოიმუნოთერაპია (LIT) ტარდება ქმრის ლიმფოციტებით (უშვილო ბავშვის მამის ლეიკოციტები შეჰყავთ კანქვეშ). თუ ქმარი დაავადებულია ჰეპატიტით ან სხვა ვირუსული ინფექციით, გამოიყენება დონორის ლიმფოციტები. ლიმფოციტოიმუნოთერაპია ყველაზე ეფექტურია HLA სისტემაში 4 ან მეტი მატჩის არსებობისას და ზრდის შანსს წარმატებული ორსულობა 3-4 ჯერ.
ციკლის მეორე ფაზაში (16-დან 25 დღემდე) ტარდება მკურნალობა ჰორმონ დიდროგესტერონით.
ორსულობის ადრეულ ეტაპზე გამოიყენება აქტიური და პასიური იმუნიზაციის მეთოდები: ლიმფოციტოიმუნოთერაპია ყოველ 3-4 კვირაში ორსულობის კვირამდე და იმუნოგლობულინის საშუალო დოზების ინტრავენური წვეთოვანი (15 გ პირველ ტრიმესტრში). ეს აქტივობები ხელს უწყობს პირველი ტრიმესტრის წარმატებულ კურსს და ამცირებს პლაცენტური უკმარისობის რისკს.

ამრიგად, იმუნოლოგიური აბორტის მკურნალობა უნდა მოხდეს მხოლოდ სპეციალიზებულ დაწესებულებაში (სპონტანური აბორტის ცენტრში, ორსულთა პათოლოგიის განყოფილებაში და სხვ.) პერსონალის მეთვალყურეობის ქვეშ. გინეკოლოგი, იმუნოლოგი, ენდოკრინოლოგი(გინეკოლოგი-ენდოკრინოლოგი). თქვენს ყურადღებას ვამახვილებ იმ ფაქტზე, რომ სხვა სამედიცინო დაწესებულებების რიგით გინეკოლოგებს და იმუნოლოგებს შეიძლება არ ჰქონდეთ საკმარისი კვალიფიკაცია ამ სფეროში.

პასუხი მომზადდა მასალის საფუძველზე http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

ქალის იმუნოლოგიური უნაყოფობის კონცეფცია ახლა კითხვის ნიშნის ქვეშ დგას, ის რჩება მეცნიერული დავის საგანი და არ არის რეკომენდებული მისი გამოყენება კლინიკური პრაქტიკა. დეტალებისთვის იხილეთ კომენტარები ქვემოთ.

მე-2 კომენტარის ჩანაწერში „რა არის HLA და რატომ არის საჭირო HLA აკრეფა“

მრავალი წელია მტკივა სახსრები, განსაკუთრებით ფეხებზე, ბოლო წლებში საერთოდ ვერ დავდივარ სწორად. მაგრამ ყველა ექიმი წლიდან წლამდე ამბობს მხოლოდ ერთ რამეს: ”მერე რა? ყველა ხანდაზმულ ადამიანს აქვს ფეხის ტკივილი. Ჩვენც! საჭიროა წონის დაკლება! ამდენად, მათ ეჭვი მეპარება გადაჭარბებულ კვნესაში. და არავინ მირჩია HLA-B27-ისთვის სისხლის ჩაბარება! მე თვითონ, თვითმკურნალობას, ჩავაბარე ფასიანი და შედეგიც დადებითია. ახლა მხოლოდ ექიმები თანაგრძნობით გაჩუმდნენ! სიმახინჯე! რა წამალი გვაქვს.

წავიკითხე ეს სტატია და ახლა მინდა გავიგო სად არის სიმართლე?

HLA და უნაყოფობა

HLA ტიპინგი განსაკუთრებით პოპულარულია „იმუნოლოგიური უნაყოფობის“ კონტექსტში. ეს არცაა გასაკვირი, რეპროდუქციული ფუნქციის, საკუთარი თავის, როგორც მშობლის რეალიზების საკითხი ძალიან მნიშვნელოვანია და ყოველთვის ღრმად ემოციურია. ასე რომ, თქვენ შეგიძლიათ მარტივად ითამაშოთ (და გამოიმუშავოთ) მასზე. არსებობს მტკიცებულება, რომ ორსულობა 10-დან 36%-მდე წყდება სპონტანურად ადრეული თარიღები 35 წლამდე და 42 წელზე უფროსი ასაკის ჯანმრთელ ქალებში, შესაბამისად. თუ ორსულობა ხდება IVF-ის შემდეგ, მაშინ მარცხის ალბათობა კიდევ უფრო მაღალია. ანუ, თუ ზედიზედ ერთი ან თუნდაც ორი ორსულობა შეწყდა, მიუხედავად მათი წარმოშობისა, ეს არ არის პრობლემის მოსაძებნად. უფრო მეტიც, ეს არ არის მიზეზი, ვისაუბროთ მეუღლეთა „შეუთავსებლობაზე“.

რა არის ამ თეორიის წარმოშობა? 60-იან წლებში ექსპერიმენტულ ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ შეჯვარების დროს სპერმატოზოიდები უფრო მეტად ერწყმის კვერცხუჯრედს, გამოხატული განსხვავებებით ქსოვილებთან თავსებადობის გენების ალელებში (HLA). 1970-იან წლებში აღმოაჩინეს HLA ანტიგენების არსებობა ადამიანის სპერმატოზოიდების ზედაპირზე. არსებობდა ვარაუდი, რომ ადამიანებში შეწყვეტილი ორსულობის ნაწილი დაკავშირებულია მეუღლეების ახლო ჰისტოთავსებადობასთან და შემოთავაზებული იყო თერაპიული მეთოდებიიმუნომოდულაცია. ყველაზე პოპულარული მიდგომა იყო ქმრისგან ან დონორისგან გარეცხილი ლიმფოციტების გადასხმა დაგეგმილ ორსულობამდე, ან ალტერნატიულად, როგორც პასიური იმუნიზაციის ვარიანტი, ინტრავენური იმუნოგლობულინები (IVIG) ორსულობის დროს.

რამდენიმე ათეული წლის განმავლობაში ევროპელი და ამერიკელი ექიმები არა მხოლოდ მიჰყვებოდნენ ამ თეორიებს, არამედ განაზოგადებდნენ მათ შედეგებს წესების მიხედვით. კლინიკური კვლევა. 1990-იანი წლების ყველაზე დიდი მეტა-ანალიზი (Ober C, et al. 1999) ხაზს უსვამს i-ებს: ეს კვლევა მოიცავდა 183 პაციენტს, იყო რანდომიზებული, პერსპექტიული, ორმაგად ბრმა და მულტიცენტრული (ვალიდობის ყველა პირობა!). შედეგი საოცარი იყო - საკონტროლო ჯგუფში, ე.ი. სადაც ქალებს პლაცებოს უტარებდნენ, „მკურნალობის“ ეფექტურობა იყო 48%, ხოლო იმუნოთერაპიის მიმღებ ჯგუფში - მხოლოდ 36%. ანუ თეორია ცალსახად არ დადასტურებულა.

დღეს მსოფლიოს წამყვანი მტკიცებულებებზე დაფუძნებული გაიდლაინები აცხადებენ: „HLA ტიპინგი, ციტოტოქსიური ანტისხეულების გამოვლენა ქმრის ანტიგენების საწინააღმდეგოდ და იმუნოთერაპია არ არის რეკომენდებული წყვილების სკრინინგისთვის, რომლებსაც აქვთ აბორტი“.

ეს გასაგებია HLA კომპლექსის ალელური ფორმების რაოდენობის გათვალისწინებით, რომლის შესახებაც ჩვენ ახლა ვიცით. იმუნოლოგიური მიზეზების გამო შეწყვეტილი ორსულობის რეალური რაოდენობა ძალიან, ძალიან მცირეა. და რომც ყოფილიყო ასეთი შემთხვევა (თუმცა ამის საიმედოდ დამტკიცება უბრალოდ შეუძლებელია), ეს არ არის მოცემული წყვილის ყველა ორსულობის წესი. ვინაიდან ალელების კომბინაციების ძალიან ბევრი ვარიანტია! და შემდეგი ბავშვისთვის, ასეთი კომბინაცია შეიძლება ძალიან ხელსაყრელიც კი იყოს.

ასე რომ, სამწუხაროა იმის დანახვა, თუ როგორ ყვავის უსაფუძვლო თეორიები. და განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც განიხილავთ რა ანალიზის საფუძველზე კეთდება გრანდიოზული დასკვნები HLA მატჩების შესახებ. პრაქტიკულად შეუძლებელია მეუღლეთა სრული HLA გენოტიპინგის ჩატარება, ვინაიდან კვლევის ფარგლები კოლოსალური იქნება. შედეგები, რომლებიც მოცემულია ლაბორატორიებში, არის ძალიან სავარაუდო და ძალიან შეკვეცილი აკრეფა. ასეთი შედეგების მიხედვით მეუღლეთა გენოტიპების დამთხვევის შეფასება ყავის ნალექზე გამოცნობის ტოლფასია. და კარგი იქნებოდა, შემოვიფარგლოთ სპონტანური აბორტის მიზეზის შესახებ ხმამაღალი თეორიით, მაგრამ არასაჭირო ტესტების მთავარი საშიშროება არის არასაჭირო ფსევდოთერაპიული ჩარევა.

2000-იანი წლების დასაწყისისთვის, ყველა იმუნოლოგიური თეორია სპონტანური აბორტის შესახებ და სხვადასხვა მეთოდებიმათი შესწორებები. აქ არის საბოლოო დასკვნა, რომელიც დაფუძნებულია მრავალრიცხოვან სტატისტიკურად მართებულ კვლევაზე:

„არც ქმრის ლეიკოციტებით იმუნიზაცია და არც ინტრავენური იმუნოგლობულინები არ ზრდის მშობიარობის სიჩქარეს ქალებში აუხსნელი განმეორებითი აბორტები. ასეთი მკურნალობა ძვირია და პოტენციურად საშიშია გვერდითი მოვლენები. დაუშვებელია ქალების დამატებითი დანაკარგის დაქვემდებარება, რომელიც დაკავშირებულია არაეფექტური მკურნალობის ცრუ მოლოდინებთან. გარდა ამისა, ლაბორატორიული ტესტები, რომლებიც მიზნად ისახავს იმუნოთერაპიის ჩვენებების იდენტიფიცირებას, არ არის ორსულობის შედეგების წინასწარმეტყველება და არ უნდა იქნას გამოყენებული“.

მოდით მოვუსმინოთ სხვების მძიმე გამოცდილებით გამოტანილ დასკვნებს. ნუ დავაბიჯებთ ერთსა და იმავე რაკზე.

დიდი ალბათობით თქვენი სტატია სწორია. წიგნის მიხედვით " კლინიკური ასპექტებიუნაყოფობის მკურნალობა ქორწინებაში“ (GEOTAR-Media, 2014), აზრი არ აქვს ქალის ანტისპერმის ანტისხეულების დადგენას და ქალისთვის იმუნოგრამის გაკეთებას, რადგან ეს ანტისხეულები იგივე სიხშირით გვხვდება ქალებში ნორმალური რეპროდუქციული ფუნქცია. ქალის იმუნოლოგიური უნაყოფობის კონცეფცია ჯერ კიდევ სამეცნიერო დებატების საგანია. თუმცა, მამაკაცის იმუნოლოგიური უნაყოფობა მეცნიერულად დადასტურებულია და ეჭვგარეშეა. მისი დიაგნოსტიკისთვის კეთდება MAR ტესტი, რომელიც განსაზღვრავს მამაკაცის ანტისპერმის ანტისხეულებით დაფარული სპერმატოზოიდების პროცენტს.

შესრულების ვადები: 1 სამუშაო დღე*.

მომზადება კვლევისთვის: არ არის საჭირო სპეციალური მომზადება

მითითება: HLA-B27 არის ანტიგენი, რომელიც განისაზღვრება აუტოიმუნური დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოზისთვის. გამოვლენილია პაციენტთა 90%-ში (კავკასიური რასა) მაანკილოზებელი სპონდილიტით და რეიტერის სინდრომით, ასევე ზოგიერთ სხვა აუტოიმუნურ პათოლოგიაში. HLA-B7 ანტიგენი ასევე დაკავშირებულია მაანკილოზებელი სპონდილიტის განვითარების რისკთან, მაგრამ ის ასევე ვლინდება სხვა, არაავტოიმუნურ დაავადებებში.

გამოყენების ჩვენებები: მაანკილოზებელი სპონდილიტის გამორიცხვის აუცილებლობა პაციენტში, რომლის ახლობლებიც განიცდიან ამ დაავადებით; რეიტერის სინდრომის არასრული ფორმის დიფერენციალური დიაგნოზი (ურეთრიტის ან უვეიტის გარეშე) გონოკოკური ართრიტით ან რეიტერის სინდრომით, რომელსაც თან ახლავს მძიმე ართრიტი; იუვენილური რევმატოიდული ართრიტის მქონე პაციენტების გამოკვლევა.

ნორმალური მნიშვნელობები: უარყოფითი შედეგი

თუ აღმოჩენილია HLA-B27/B7 ანტიგენები, პასუხი მოცემულია როგორც „დადებითი“

როგორც ზემოთ აღინიშნა, HLA-B27 ანტიგენი გამოვლენილია თეთრკანიანი პაციენტების 90%-ში მაანკილოზებელი სპონდილიტით (ბეხტერევის დაავადება) და 76-80%-ში რეიტერის დაავადებით. ეს ანტიგენი ხშირად გვხვდება იუვენილური რევმატოიდული ართრიტისა და ფსორიაზული ართრიტის დროს. ზე ჯანსაღი ადამიანები HLA-B27 ანტიგენი გვხვდება შემთხვევების მხოლოდ 8-9%-ში. თუ HLA-B27 ანტიგენი არ არის გამოვლენილი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი და რეიტერის სინდრომი ნაკლებად სავარაუდოა, თუმცა ამ დაავადებების სრულად გამორიცხვა შეუძლებელია. HLA-B7 ანტიგენის გამოვლენა არის საშვილოსნოს ყელის კიბოს, სარკოიდოზის და მაანკილოზებელი სპონდილიტის ადრეული განვითარების რისკის ფაქტორი.

გარდა ამისა, დადგინდა, რომ არსებობს მაღალი ხარისხის კორელაცია ანტიგენებს HLA-B7 და B27 და ალერგიული დაავადება, რომელშიც ჰიპერმგრძნობელობა ვლინდება IgE კლასის ანტისხეულების გაზრდილი წარმოქმნით.

დაავადებები, რომლებშიც განისაზღვრება HLA-B27 ანტიგენი:

მაანკილოზებელი სპონდილიტი;
რეიტერის სინდრომი;
არასრულწლოვანთა რევმატოიდული ართრიტი;
ფსორიაზული ართრიტი;
ნაწლავის ქრონიკული დაავადებები საკროლიიტით და სპონდილიტით;
უვეიტი და რეაქტიული ართრიტი გამოწვეული Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

დაავადებები, რომლებშიც განისაზღვრება HLA-B7 ანტიგენი:

ამხანაგებო მითხარით ვინმეს თუ გქონიათ რომ b27 უარყოფითია და b7 დადებითი

ამხანაგებო მითხარით ვინმეს თუ გქონიათ რომ b27 უარყოფითია და b7 დადებითი. რას შეიძლება ნიშნავდეს?

ეს არაფერს ნიშნავს მოდური ლაბორატორიების მიერ ანალიზებისთვის ფულის გადატუმბვის გარდა და არანაირად არ მოქმედებს დიაგნოზზე)

მე არ დავთმობ, ეს ფულის ტუმბოა და არა ტესტები.

და მე ვფიქრობ დანებებაზე. უბრალოდ რატომღაც არ ვარ დარწმუნებული, რომ შედეგი შეცვლის ჩემს ცხოვრებას

ამის ახსნა მხოლოდ რევმატოლოგს შეუძლია. ეს ინფორმაცია სხვაგან ვერ ვიპოვე. მე მაქვს B40

ანტონ, გადაიღე რენტგენი, ფული ფილმისთვის და ეს არის, ბევრი ფულია? ზედმეტი? თქვენ ასევე შეგიძლიათ გაიკეთოთ MRI.))) თუმცა ეს იგივეა, მაგრამ რატომ არის სამგანზომილებიანი გამოსახულება, რაც ჩანს ჩვეულებრივ რენტგენზე, ორგანზომილებიანი))) რას გაიგებთ ფონზე რევმატოიდული დაავადებების მასა, bb დიაგნოსტიკის კრიტერიუმია ანთება SIJ-ში ან იქ ძვლის ანკილოზი. და ეს მშვენივრად ჩანს რენტგენის სხივებზე. და რას გეუბნებიან დასხივებაზე, როცა მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის რეკლამა არ ფარავს რადონის აბაზანებს მოგვიანებით კურორტებზე)))))

კი, თიაქარი მაინც მაქვს..

მარტივია, ბევრს აქვს თიაქარი. მეც მაქვს მკერდში.

გადავიღე სურათი და MRI, ყველაფერი სუფთაა, ქონდროზი. კლინიკური სურათიძალიან მსგავსი. რევმატოლოგთან მივდივარ ახსნა-განმარტებისთვის.

ინტერნეტში წაიკითხე, ანტიგენი რომ ავიღე დამინიშნეს hla b27 და hla b7. აი რას ამბობს ინტერნეტი b7-ზე.

ასე რომ, მე მაქვს hlab27 + და b7-. ეს ხდება, როგორც რევმატოლოგმა თქვა, და b27 + და b7 +. ეს ბევრად უარესია, მაგრამ არც ბედნიერი.

hla b7 ანტიგენი უარყოფითი რას ნიშნავს

ანალიზების სრული ფასების სია შეგიძლიათ ნახოთ აქ.

* გთხოვთ გაითვალისწინოთ, რომ ფასში არ შედის მასალის სინჯის ღირებულება.

** მიწოდების განრიგი და მომზადების პირობები აქტუალურია მხოლოდ ამ ანალიზისთვის. თუ რამდენიმე ტესტის გავლა გჭირდებათ, გირჩევთ, განრიგი და პირობები დააზუსტოთ ქოლ ცენტრში დარეკვით.

*** გთხოვთ გაითვალისწინოთ, რომ ანალიზის დრო შეიძლება გაგრძელდეს ტექნიკური მიზეზების გამო, რომლებიც დაკავშირებულია ბიომასალის მახასიათებლებთან (ჰემოლიზებული, ქილოვანი ნიმუშები, შედედების არსებობა და ა.შ.), რაც საჭიროებს გადაწყობას და ზოგიერთ შემთხვევაში ხელახლა - მასალის ნიმუშის აღება.

გენის სახელი: ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენები, კლასი I, B (HLA-B)

გენის სახელების სინონიმები: ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსი, MHC

პოლიმორფიზმის დასახელება: B7 ანტიგენი

მუტანტის გენის ვარიანტის გაჩენის სიხშირე: 14%

მუტაციის მემკვიდრეობის ტიპი: აუტოსომური დომინანტური (გამოვლენილია მამაკაცებში და ქალებში ერთნაირი სიხშირით, დაავადების გამოვლინებისთვის საკმარისია ერთ-ერთი მშობლისგან მემკვიდრეობით 1 მუტანტური გენის ვარიანტი)

გენის ფუნქცია: აკოდირებს ცილას, რომელიც მდებარეობს უმეტეს უჯრედების ზედაპირზე, ახორციელებს უჯრედშიდა ანტიგენების პრეზენტაციას და ამით მონაწილეობს იმუნურ პასუხში.

მუტაციის მოლეკულური ეფექტი: B7 ანტიგენის არსებობისას ირღვევა ადამიანის პაპილომავირუსის (HPV) მიერ ტრანსფორმირებული ეპითელური უჯრედების ელიმინაციის პროცესი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ნეოპლაზიის განვითარება.

მუტაციის დამახასიათებელი გამოვლინებები: B7 ანტიგენის არსებობა HPV ტიპის 16-ით ინფექციის დროს ზრდის საშვილოსნოს ყელის კიბოს განვითარების რისკს, განსაკუთრებით HLA-DQB1 გენის *0302 ალელის თანატარების ფონზე (Hildesheim et al. ., 1998).

კვლევის დანიშვნის ჩვენებები: ანამნეზში ნეოპლაზია პაციენტში ან ახლო ნათესავებში, ონკოგენის გადატანა HPV ტიპები, HPV ვაქცინაციის მიზანშეწონილობის დადგენა.

ჰისტოთავსებადობის გენის HLA-B27 გამოვლენა. სპონდილოართროპათიების (მაანკილოზებელი სპონდილიტის ჩათვლით - ბეხტერევის დაავადება) განვითარებისადმი მიდრეკილების განსაზღვრა.

სპონდილოართრიტისადმი გენეტიკური მიდრეკილების იდენტიფიცირება, რომლის დროსაც HLA-B27 ალელი განისაზღვრება პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციის გამოყენებით.

ადამიანის ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსის, HLA-B 27 ანტიგენის ალელის 27 ლოკუსის B იდენტიფიკაცია.

მაანკილოზებელი სპონდილიტის ჰისტოთავსებადობის ანტიგენი, მაანკილოზებელი სპონდილიტის ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი.

პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია (PCR).

არ მოწიოთ სისხლის ჩაბარებამდე 30 წუთით ადრე.

ადამიანების დაახლოებით 8% არის HLA-B27 ალელის მატარებლები (HLA-B27-დადებითი, გამოთქმა „HLA-B27 ანტიგენის მატარებლები“ ასევე გვხვდება ლიტერატურაში). მაანკილოზებელი სპონდილიტის პრევალენტობა HLA-B27 დადებით ადამიანებში არის 1.3%. ის გვხვდება HLA-B27-დადებითი პაციენტების %-ში, რომლებსაც ჰყავთ სისხლით ნათესავი მაანკილოზებელი სპონდილიტით, რაც შეესაბამება ამ დაავადების რისკის 16-ჯერ ზრდას დატვირთული ანამნეზის არსებობისას. დადებითი HLA-B27 აკრეფის შედეგი ზრდის სპონდილოართრიტის ჯგუფის ნებისმიერი დაავადების განვითარების რისკს 20-ჯერ. ამიტომ, HLA-B27 ტიპინგი შეიძლება გამოყენებულ იქნას სპონდილოართრიტის განვითარების რისკის შესაფასებლად.

სახსრის სინდრომის დიფერენციალური დიაგნოზის დროს, HLA-B27-ის არსებობა სპონდილოართრიტის დამახასიათებელი ნიშანია: ეს ალელი გვხვდება მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე პაციენტებში, % რეაქტიული ართრიტით, 50% ფსორიაზული ართროპათიით და % იუვენილური მაანკილოზებელი სპონდილიტით. . HLA-B27-ის არსებობა სახსრების სხვა დაავადებების მქონე პაციენტებში (გუტი, რევმატოიდული ართრიტი, სეპტიური ართრიტი) არ აღემატება 7-8%-ს. HLA-B27 ტიპინგი განსაკუთრებით სასარგებლოა, როდესაც დაავადების დიაგნოზის დადგენა შეუძლებელია ძირითადი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმების საფუძველზე.

HLA-B27-ის არსებობა დაკავშირებულია მაანკილოზებელი სპონდილიტის ექსტრა-სახსროვანი გამოვლინების გაზრდილ რისკთან. HLA-B27 ალელის და მწვავე წინა უვეიტის, აორტის სარქვლის უკმარისობის, მწვავე ლეიკემიის, IgA ნეფროპათიის და ფსორიაზის ასოციაციებს უდიდესი მნიშვნელობა აქვს. HLA-B27 დადებითი პაციენტები უფრო მეტად არიან ტუბერკულოზისა და მალარიის რისკის ქვეშ. მეორეს მხრივ, HLA-B27-ის არსებობა ასევე გარკვეულ „დამცავ“ როლს ასრულებს: ზოგიერთი ვირუსული ინფექცია (გრიპი, ჰერპეს ვირუსის ტიპი 2 ინფექცია, ინფექციური მონონუკლეოზი, C ჰეპატიტი და აივ) უფრო მსუბუქი ფორმით გვხვდება HLA-ის მატარებლებში. B27.

გარდა ამისა, HLA-B27 ტიპინგი ტარდება რევმატოიდული ართრიტის გართულებების პროგნოზში. HLA-B27-ის არსებობა დაკავშირებულია ატლანტო-ღერძული სუბლუქსაციის რისკის სამჯერ გაზრდასთან.

სახსრის სინდრომის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის (სერონეგატიური სპონდილოართრიტი, რევმატოიდული და სეპტიური ართრიტი, პოდაგრა და სხვა).
მაანკილოზებელი სპონდილიტის სკრინინგის, დიაგნოსტიკისა და პროგნოზისთვის.
რევმატოიდული ართრიტის დროს ატლანტო-ღერძული სუბლუქსაციის განვითარების რისკის შესაფასებლად.

სახსრის სინდრომით: ასიმეტრიული ოლიგოართრიტი, განსაკუთრებით ანთებითი ხასიათის ტკივილთან ერთად ზურგის წელის არეში (დილის შებოჭილობა 1 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში, ვარჯიშის გაუმჯობესება, ღამით უარესი) და ენთეზიტის ნიშნები.
მაანკილოზებელი სპონდილიტის დატვირთული მემკვიდრეობითი ისტორიით.
რევმატოიდული ართრიტით.

საცნობარო მნიშვნელობები: უარყოფითი.

გვხვდება მაანკილოზებელი სპონდილიტის და არასრულწლოვანთა მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე პაციენტების %-ში,
რეაქტიული ართრიტის მქონე პაციენტების პროცენტში,
50%-ში ფსორიაზული ართროპათიით,
ევროპის მოსახლეობის 7-8%-ში.

დაფიქსირდა ევროპის მოსახლეობის %-ში,
მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე პაციენტების 10%-ში (HLA-B27-უარყოფითი სპონდილიტი).

რა შეიძლება გავლენა იქონიოს შედეგზე?

სისხლის ნიმუშიდან ლიმფოციტების ჰემოლიზი იწვევს ცრუ უარყოფით შედეგს.

HLA-B27-ის არსებობა სპონდილოართრიტის ჯგუფიდან ნებისმიერი დაავადების განვითარების რისკს 20-ჯერ ზრდის.
HLA-B27-ის არარსებობა არ ეწინააღმდეგება მაანკილოზებელი სპონდილიტის დიაგნოზს.

ვინ ბრძანებს შესწავლას?

რევმატოლოგი, ქირურგი, ზოგადი პრაქტიკოსი, ქიროპრაქტორი.

Sieper J. როგორ გამოვიკვლიოთ ღერძული სპონდილოართრიტი პირველადი ჯანდაცვის პირობებში? Curr Opin Rheumatol. 2012 ივლისი;24(4):359-62. მიმოხილვა.
McHugh K, Bowness P. კავშირი HLA-B27-სა და SpA-ს შორის - ახალი იდეები ძველ პრობლემაზე. რევმატოლოგია (ოქსფორდი). 2012 სექ;51(9):.
Sheehan NJ. HLA-B27: რა არის ახალი? რევმატოლოგია (ოქსფორდი). 2010 აპრ;49(4):621-31. Epub 2010 18 იანვარი.
Sheehan NJ. HLA-B27-ის შედეგები. JR Soc Med. 2004 იან; 97 (1): 10-4.
Chernecky C. C. ლაბორატორიული ტესტები და დიაგნოსტიკური პროცედურები / S.S. ჩერნეკი, ვ.ჯ. ბერგერი; მე-5 რედ. - სონდერ ელზევიე, 2008 წ.

hla b7 ანტიგენი უარყოფითი რას ნიშნავს

მთლიანი ღირებულება: რუბლი.

პანელი HLA-B27/HLA-B7 არის იმუნოლოგიური ტესტი, რომელიც შექმნილია რაოდენობრივი IgG HLA-B27/HLA-B7 ანტიგენების სისხლში ნაკადის ციტომეტრიით.

HLA-B27 არის ანტიგენი, რომელიც განისაზღვრება აუტოიმუნური დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოზისთვის. გამოვლენილია პაციენტთა 90%-ში (კავკასიური რასა) მაანკილოზებელი სპონდილიტით და რეიტერის სინდრომით, ასევე ზოგიერთ სხვა აუტოიმუნურ პათოლოგიაში. HLA-B7 ანტიგენი ასევე დაკავშირებულია მაანკილოზებელი სპონდილიტის განვითარების რისკთან, მაგრამ ის ასევე გამოვლენილია სხვა არაავტოიმუნურ დაავადებებშიც.

ჩვენებები

მაანკილოზებელი სპონდილიტის და რეიტერის სინდრომის ეჭვი.

მასალა კვლევისთვის: მთლიანი სისხლი.

მომზადება კვლევისთვის: სისხლი მიიღება მკაცრად უზმოზე (ბოლო ჭამიდან მინიმუმ 8 საათის შემდეგ).

მილის ფერი: F

გთხოვთ გაითვალისწინოთ, რომ საიტზე მითითებულ ფასებს შეიძლება ჰქონდეს უმნიშვნელო გადახრები ოფიციალური ფასების სიიდან.

ვლადივოსტოკს და არტემს ახლა აქვთ შესაძლებლობა, გაიარონ ტესტები სახლში (სისხლის აღება).

კვლევის ვადები

ბიოქიმიური, ჰემატოლოგიური, ზოგადი კლინიკური კვლევები, კოაგულოლოგიური კვლევები, იმუნოქიმიური - 1 სამუშაო დღე**
ELISA დიაგნოსტიკა, PCR ნაცხი – 2 სამუშაო დღე**
PCR-სისხლი, ალერგიის დიაგნოსტიკა - 3 სამუშაო დღემდე**
ნაკადის ციტომეტრია - 2 სამუშაო დღემდე**
იმუნოლოგიური კვლევები - 5 სამუშაო დღემდე**
ბაქტერიოლოგიური კვლევები - 7 სამუშაო დღემდე**
ბიოლოგიური ურთიერთობის გენეტიკური დიაგნოზი - 21 სამუშაო დღემდე**
მოლეკულური გენეტიკური სისხლის ტესტი დასკვნის გარეშე - 5 სამუშაო დღემდე**
მოლეკულური გენეტიკური სისხლის ტესტი დასკვნა - 21 სამუშაო დღე**
მაღალსპეციფიკური იმუნოლოგიური კვლევები - იმუნოლოგიური კვლევებისთვის სისხლის აღება ტარდება ყოველდღე და მხოლოდ ცალკეულ მილში. სწავლა ტარდება კვირაში ერთხელ, სამშაბათობით, შედეგი გაიცემა ოთხშაბათიდან, 13.00 საათის შემდეგ.
გენეტიკური დიაგნოსტიკა - ტესტების სრული სია ფასებით შეგიძლიათ ჩამოტვირთოთ ვებგვერდზე WWW.TAFIMED.RU. ტესტები ტარდება შპს INTO-Steel-ის მესამე მხარის გენეტიკურ ლაბორატორიაში.

** კვლევის ვადები გამოითვლება მასალის ლაბორატორიაში მოსვლის მომენტიდან, მასალის აღების დღის გამოკლებით. სხვა საავადმყოფოებიდან მიტანისას, ვადები შეიძლება გაიზარდოს მიწოდების დროის გამო.

IBD (კრონის დაავადების) შესახებ

კრონის დაავადება, დიაგნოზი, დიეტა, მკურნალობა

HLA-B27 ანტიგენი

HLA-B27 ანტიგენი შეიძლება გამოვლინდეს ჯანმრთელ ადამიანებში (6-8% პოპულაციაში), ასევე პაციენტებში არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტიკრონის დაავადების დროს. პირველადი ან მეორადი იმუნოდეფიციტის დიაგნოსტიკის მიზნით გამოკვლეულია სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინები (G, A, M, E, D). რევმატულ დაავადებებში აღინიშნება IgA იმუნოდეფიციტი, საჭიროა მხოლოდ იმის გათვალისწინება, რომ ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ისეთი წამლების ზემოქმედებით, როგორიცაა პენიცილამინი, სულფასალაზინი, კაპტოპრილი. IgA-ს შემცველობის მატება ხშირად შეინიშნება სეროუარყოფითი სპონდილოართროპათიების დროს. რევმატული დაავადებების მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმებია სისხლში კრიოგლობულინებისა და მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების (CIC) გამოვლენა. III ტიპის კრიოგლობულინემია გვხვდება SLE, RA, სისტემური სკლეროდერმიის და Sjögren სინდრომის დროს. სისხლში ამ ცილის არსებობამ უნდა გააფრთხილოს ექიმი ასეთ პაციენტებში ვასკულიტის, პურპურის, გლომერულონეფრიტის, ნეიროპათიის, რეინოს სინდრომის სახით გართულებების შესაძლებლობის შესახებ. სისხლში კრიოგლობულინების გამოვლენა (0,016 ერთეულზე მეტი opt. pl.) SLE-ში დაკავშირებულია პროცესის აქტივობასთან და თირკმელების დაზიანებასთან, ხოლო სიოგრენის სინდრომის დროს - დაავადების სისტემური გამოვლინების განვითარებასთან. რევმატოლოგიური პაციენტების სისხლში მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების შემცველობის შესწავლას აქვს გარკვეული მნიშვნელობა. მათი კონცენტრაციის ზრდა ასახავს ანთებით და იმუნოლოგიურ აქტივობას. პათოლოგიური პროცესი SLE, RA, სერო-უარყოფითი სპონდილოართროპათიებით. გარკვეული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს სისხლის ზოგიერთი ფერმენტის შესწავლას (განსაკუთრებით კუნთების პათოლოგიაში), როგორიცაა კრეატინ ფოსფოკინაზა (CPK), ტუტე ფოსფატაზა, ტრანსამინაზები, ლაქტატდეჰიდროგენაზა და ა.შ. -რევმატული დაავადებები.

კვლევა სერონეგატიური სპონდილოართრიტის ჯგუფიდან დაავადებებისადმი მიდრეკილების გამოსავლენად, რომლის დროსაც განისაზღვრება HLA-B27 ანტიგენი ნაკადის ციტომეტრიის მეთოდით.

ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენი B27

იმუნოგენეტიკური მარკერი HLA-B27

დიფერენციალური დიაგნოზი აუტოიმუნური დაავადებები

HLA ტიპირება, ნაკადის ციტომეტრია (ნაკადის ციტოფლორომეტრია)

მაანკილოზებელი სპონდილიტის ჰისტოთავსებადობის ანტიგენი

მაანკილოზებელი სპონდილიტის ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი

რა ბიომასალის გამოყენება შეიძლება კვლევისთვის?

როგორ მოვემზადოთ სათანადოდ კვლევისთვის?

გამორიცხეთ დიეტადან ალკოჰოლი კვლევის დაწყებამდე 24 საათით ადრე.

არ ჭამოთ სწავლის დაწყებამდე 12 საათით ადრე.

მთლიანად აღმოფხვრა წამლებიკვლევამდე 24 საათის განმავლობაში (ექიმთან შეთანხმებით).

გამორიცხეთ ფიზიკური და ემოციური გადატვირთვა კვლევამდე 24 საათით ადრე.

არ მოწიოთ კვლევის დაწყებამდე 30 წუთით ადრე.

ზოგადი ინფორმაცია კვლევის შესახებ

HLA-B27 ანტიგენი არის სპეციფიკური ცილა, რომელიც გვხვდება იმუნური უჯრედების ზედაპირზე. ის მიეკუთვნება ადამიანის ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსის ცილებს, რომელიც უზრუნველყოფს სხვადასხვა იმუნურ პასუხს. HLA-B27 ანტიგენის გადატანა დაკავშირებულია სერონეგატიური სპონდილოართრიტის ჯგუფის დაავადებების განვითარების რისკთან. ამრიგად, ეს ანტიგენი შეიძლება გამოვლინდეს მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე პაციენტების 90-95%-ში (ბეხტერევის დაავადება), რეაქტიული ართრიტის მქონე პაციენტების 75%-ში (რეიტერის სინდრომი), ფსორიაზული ართროპათიით დაავადებულთა 50-60%-ში, პაციენტების 80-90%-ში. იუვენილური მაანკილოზებელი სპონდილიტით და ენტეროპათიური ართრიტით დაავადებულთა 60-90%. HLA-B27 ანტიგენის არსებობა სახსრების სხვა დაავადებების მქონე პაციენტებში (გუტი, რევმატოიდული ართრიტი, სეპტიური ართრიტი) არ აღემატება 7-8%-ს. ამ მახასიათებლის გათვალისწინებით, HLA-B27 ანტიგენის გამოვლენას დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს რევმატოლოგიური დაავადებების კლინიკაში.

HLA-B27 ანტიგენის განსაზღვრას უდიდესი მნიშვნელობა აქვს ადრეული მაანკილოზებელი სპონდილიტის დიაგნოსტიკაში. დაავადების პირველი ნიშნების გამოვლენასა და საბოლოო დიაგნოზს შორის უმეტეს შემთხვევაში 5-10 წელი გადის. ეს გამოწვეულია იმით, რომ დაავადების ძირითადი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია საკროილიტიტის რენტგენოლოგიური ნიშნები, რომელიც ვითარდება მხოლოდ რამდენიმე წლის შემდეგ საკრალურ სახსრებში ანთებითი პროცესიდან. ზურგის ტკივილის ჩივილის მქონე პაციენტები საკროლიიტის რენტგენოლოგიური ნიშნების გარეშე, ფაქტობრივად, არ ხვდებიან რევმატოლოგის ხედვის ველში. HLA-B27-ის გამოვლენა ასეთ სიტუაციაში შეიძლება იყოს საკმარისი მიზეზი პაციენტის მაღალ სპეციალიზებულ სპეციალისტთან გადასაყვანად.

HLA-B27 ანტიგენის განსაზღვრა მითითებულია პაციენტის გამოკვლევისას ანთებითი ტკივილის ჩივილით ზურგში საკროლიიტის რენტგენოლოგიური ნიშნების არარსებობისას ან ასიმეტრიული ოლიგოართრიტის მქონე პაციენტის გამოკვლევისას.

HLA-B27-ის არსებობა დაკავშირებულია მაანკილოზებელი სპონდილიტის ექსტრა-სახსროვანი გამოვლინების გაზრდილ რისკთან. HLA-B27 ანტიგენისა და მწვავე წინა უვეიტის, აორტის სარქვლის უკმარისობის, მწვავე ლეიკემიის, IgA ნეფროპათიის და ფსორიაზის ასოციაციებს უდიდესი მნიშვნელობა აქვს. HLAB27 - დადებითი პაციენტები უფრო მეტად არიან ტუბერკულოზისა და მალარიის რისკის ქვეშ. მეორეს მხრივ, HLA-B27-ის არსებობა ასევე გარკვეულ „დამცავ“ როლს ასრულებს: ზოგიერთი ვირუსული ინფექცია (გრიპი, ჰერპეს ვირუსის ტიპი 2 ინფექცია, ინფექციური მონონუკლეოზი, C ჰეპატიტი და აივ) უფრო მსუბუქი ფორმით გვხვდება HLA-ის მატარებლებში. B27.

HLA-B27 ანტიგენის განსაზღვრა ხორციელდება რევმატოიდული ართრიტის გართულებების პროგნოზირებისთვის. HLA-B27-ის არსებობა დაკავშირებულია ატლანტო-ღერძული სუბლუქსაციის რისკის სამჯერ გაზრდასთან.

HLA-B27 ანტიგენის დასადგენად შესაძლებელია სხვადასხვა მეთოდის გამოყენება. ლაბორატორიული მეთოდები: ლიმფოციტოტოქსიური ტესტი, მოლეკულური დიაგნოსტიკური მეთოდები (PCR), დაკავშირებული იმუნოსორბენტული ანალიზი(ELISA) და ნაკადის ციტომეტრიის მეთოდი. ნაკადის ციტომეტრია არის სწრაფი და საიმედო გზა HLA-B27 ანტიგენის გამოსავლენად. თუმცა, მას აქვს გარკვეული შეზღუდვები, რომლებიც უნდა იქნას გათვალისწინებული შედეგის ინტერპრეტაციისას. ამრიგად, ტესტში გამოყენებული HLA-B27 ანტიგენის მონოკლონური ანტისხეულები არ არის აბსოლუტურად სპეციფიკური, მაგრამ ასევე შეუძლიათ რეაგირება მოახდინონ HLA-B ოჯახის სხვა ანტიგენებთან (ძირითადად HLA-B7 და ნაკლებად HLA-B40, 73, 22). , 42, 44). ამ მახასიათებლის გათვალისწინებით, დიაგნოსტიკური შეცდომების თავიდან ასაცილებლად, HLA-B27 ანტიგენის განსაზღვრის თანამედროვე პროტოკოლებში გამოიყენება ორმაგი ანტისხეულები, რაც შესაძლებელს ხდის HLA-B27 ანტიგენის დიფერენცირებას HLA-B ოჯახის სხვა ანტიგენებისგან. ეს მიდგომა ზრდის ტესტის სპეციფიკურობას და მგრძნობელობას 97,6 და 98,8%-მდე შესაბამისად.

მიუხედავად HLA-B27 ანტიგენის მუდმივი კავშირისა და სპონდილოართრიტის განვითარების რისკის არსებობისა, ტესტის დადებითი შედეგი ყოველთვის არ ასახავს დაავადების რეალურ რისკს კონკრეტულ პაციენტში. ეს გამოწვეულია იმით, რომ HLA-B27 ანტიგენი წარმოდგენილია 49 განსხვავებული ვარიანტით, რომლებიც ხასიათდება სხვადასხვა ხარისხით ასოციაციის ამ ჯგუფთან. ამრიგად, HLA-B2708 ვარიანტს აქვს ყველაზე მაღალი კავშირი დაავადებასთან, ხოლო HLA-B2706 და HLA-B2709 ვარიანტები, როგორც ჩანს, საერთოდ არ ასოცირდება დაავადების რისკთან. ევროპის პოპულაციაში ჯანმრთელი ადამიანების დაახლოებით 7-8% არის HLA-B27 ანტიგენის მატარებლები. დადებითი შედეგის ინტერპრეტაციისას, დამატებითი მონაცემები პაციენტის მემკვიდრეობის შესახებ შეიძლება სასარგებლო იყოს.

აღსანიშნავია, რომ არსებობს სერონეგატიური სპონდილოართრიტის განვითარების სხვა, როგორც მემკვიდრეობითი, ასევე შეძენილი რისკ-ფაქტორები. HLA-B27-ის არარსებობა არ ეწინააღმდეგება მაანკილოზებელი სპონდილიტის დიაგნოზს. ამ შემთხვევაში მაანკილოზებელი სპონდილიტი კლასიფიცირდება როგორც HLAB27-უარყოფითი.

რისთვის გამოიყენება კვლევა?

სახსრის სინდრომის დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის (სერონეგატიური სპონდილოართრიტი, რევმატოიდული და სეპტიური ართრიტი, პოდაგრა და სხვა);

მაანკილოზებელი სპონდილიტის სკრინინგის, დიაგნოსტიკისა და პროგნოზისთვის;

რევმატოიდული ართრიტის დროს ატლანტოაქსიალური სუბლუქსაციის განვითარების რისკის შესაფასებლად.

როდის არის დაგეგმილი სწავლა?

სახსრის სინდრომით: ასიმეტრიული ოლიგოართრიტი, განსაკუთრებით ანთებითი ხასიათის ტკივილთან ერთად წელის არეში (დილის შებოჭილობა 1 საათზე მეტი ხნის განმავლობაში, ვარჯიშის გაუმჯობესება, ღამით უარესი) და ენთეზიტის ნიშნები;

მაანკილოზებელი სპონდილიტის დატვირთული მემკვიდრეობითი ანამნეზით;

რევმატოიდული ართრიტით.

რას ნიშნავს შედეგები?

HLA-B27 ანტიგენის არსებობა:

აღინიშნება მაანკილოზებელი სპონდილიტისა და არასრულწლოვანთა მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე პაციენტების 90-95%-ში, აგრეთვე რეაქტიული ართრიტის 60-90%-ში და ფსორიაზული ართროპათიით 50%-ში;

შეინიშნება ევროპის მოსახლეობის ჯანმრთელი ადამიანების 7-8%-ში.

HLA-B27 ანტიგენის არარსებობა:

აღინიშნება მაანკილოზებელი სპონდილიტის მქონე პაციენტების 10%-ში (HLAB27-უარყოფითი სპონდილიტი);

შეინიშნება ევროპის მოსახლეობის 92-93%-ში.

HLA-B27 ანტიგენის გამოვლენა 20-ჯერ ზრდის სპონდილოართრიტის ჯგუფიდან რომელიმე დაავადების განვითარების რისკს;

HLA-B27 ანტიგენის არარსებობა არ ეწინააღმდეგება მაანკილოზებელი სპონდილიტის დიაგნოზს.

HLA-B27 არის სისხლის ტესტი, რომელიც განსაზღვრავს ცილას, რომელიც გვხვდება სისხლის თეთრი უჯრედების ზედაპირზე. ამ ცილას ეწოდება ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენი B27 (HLA-B27).

ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენები (HLA) არის ცილები, რომლებიც ეხმარება ორგანიზმის იმუნურ სისტემას განასხვავოს საკუთარი უჯრედები და უცხო უჯრედები. მავნე ნივთიერებები. ექიმმა შეიძლება დაგინიშნოთ ეს ტესტი, თუ გაქვთ სახსრების ტკივილი, სიმტკიცე ან შეშუპება.

HLA B27 ტიპი ასოცირდება აუტოიმუნურ დაავადებებთან, როგორიცაა მაანკილოზებელი სპონდილიტი და რეიტერის სინდრომი. ტესტი შეიძლება ჩატარდეს სხვა ტესტებთან ერთად, მათ შორის: C-რეაქტიული ცილა ერითროციტების დალექვის სიჩქარე რევმატოიდული ფაქტორირენტგენის HLA ანტიგენის ტესტირება ასევე გამოიყენება ადამიანის დონორის ქსოვილის მიხედვით. მაგალითად, ეს შეიძლება გაკეთდეს, როდესაც ადამიანს სჭირდება თირკმლის ან ძვლის ტვინის გადანერგვა.

ნორმალური (უარყოფითი) შედეგი ნიშნავს, რომ HLA-B27 არ არის.

რას ნიშნავს არანორმალური შედეგები?

დადებითი ტესტი ნიშნავს, რომ HLA-B27 არსებობს. ეს მიუთითებს გარკვეული აუტოიმუნური დაავადებების განვითარების საშუალოზე მეტ რისკზე.

აუტოიმუნური დარღვევები არის მდგომარეობა, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც იმუნური სისტემა შეცდომით უტევს და ანადგურებს სხეულის ჯანსაღ ქსოვილებს.

არანორმალური შედეგი შეიძლება გამოწვეული იყოს:

მაანკილოზებელი სპონდილიტი ართრიტი ასოცირებული კრონის დაავადებასთან

საკროილიტი (საკროილიაკის სახსრის ანთება)

თუ არსებობს აუტოიმუნური დაავადების სიმპტომები ან ნიშნები, დადებითი HLA-B27 ტესტი შეიძლება დაადასტუროს დიაგნოზი. თუმცა, HLA-B27 ზოგადად მცირე რაოდენობით გვხვდება კავკასიელებში და ყოველთვის არ ნიშნავს, რომ მათ შეიძლება ჰქონდეთ ეს დაავადება.

დაავადების რევმატოლოგიური გამოვლინებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი

1. ნაწლავის რომელი დაავადებები ასოცირდება ანთებით ართრიტთან?

ნაწლავის იდიოპათიური ანთებითი დაავადებები (წყლულოვანი კოლიტი, კრონის დაავადება).

მიკროსკოპული კოლიტი და კოლაგენური კოლიტი.

გლუტენზე მგრძნობიარე ენტეროპათია (ცელიაკია, ან ცელიაკია, არატროპიკული სპრეი).

ართრიტი ნაწლავთაშორისი ანასტომოზების შემოვლითი დაკისრებისას.

2. როგორია პერიფერიული ართრიტის და ხერხემლის ართრიტის (სპონდილიტის) სიხშირე ნაწლავის იდიოპათიური ანთებითი დაავადების მქონე პაციენტებში?

3. რომელი სახსრები ზიანდება ყველაზე ხშირად ანთებითი პერიფერიული ართრიტის განვითარებისას წყლულოვანი კოლიტისა და კრონის დაავადების მქონე პაციენტებში?

ზედა კიდურები და წვრილი სახსრები უფრო ხშირად ზიანდება წყლულოვანი კოლიტის დროს, ვიდრე კრონის დაავადების დროს. კრონის დაავადება უპირატესად აზიანებს მუხლის და ტერფის სახსრებს.

4. ჩამოთვალეთ ნაწლავის იდიოპათიური ანთებითი დაავადებებით გამოწვეული პერიფერიული ანთებითი ართრიტის დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებები.

ართრიტი თანაბარი სიხშირით გვხვდება მამაკაცებსა და ქალებში; ბავშვები ისევე ხშირად ავადდებიან, როგორც მოზრდილები. ტიპიური ართრიტი ხასიათდება მწვავე დაწყება, მიგრირებადი ასიმეტრიული ხასიათის დაზიანება, პროცესში ჩართვა, როგორც წესი, 5-ზე ნაკლები სახსარი (ე.წ. ოლიგოართრიტი). ანალიზი სინოვიალური სითხესაშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ ანთებითი ექსუდატის არსებობა, რომელშიც ლეიკოციტების შემცველობა აღწევს უჯრედებს / მმ3 (ძირითადად ნეიტროფილებს). სინოვიალურ სითხეში არ არის კრისტალური ნალექი, მისი ბაქტერიული კვლევები უარყოფით შედეგებს იძლევა. უმეტეს შემთხვევაში, ართრიტის ეპიზოდები ქრება 1-2 თვეში და არ იწვევს რადიოლოგიური ცვლილებების ან სახსრების დეფორმაციის განვითარებას.

5. რა სხვა ექსტრაინტესტინალური გამოვლინებებია ხშირი ნაწლავის იდიოპათიური ანთებითი დაავადებით და ანთებითი პერიფერიული ართრიტით?

განგრენოზული პიოდერმი (< 5 %).

აფთოზური სტომატიტი (< 10 %).

თვალის ანთებითი დაავადებები (მწვავე წინა უვეიტი) (5-10%).

კვანძოვანი ერითემა (< 10 %).

6. არსებობს თუ არა კავშირი ნაწლავის ანთებითი დაავადებების გავრცელებასა და აქტივობასა და პერიფერიული ანთებითი ართრიტის აქტივობას შორის?

წყლულოვანი კოლიტისა და კრონის დაავადების მქონე პაციენტებს უფრო ხშირად უვითარდებათ პერიფერიული ართრიტი ფართო დაზიანებების არსებობისას. მსხვილი ნაწლავი. ართრიტის შეტევების უმეტესობა ხდება დაწყებიდან პირველ წელს. ეს ეპიზოდები ემთხვევა ნაწლავის დაავადების აქტივობის გავრცელებას პაციენტების %-ში. ზოგჯერ ართრიტი წინ უსწრებს ნაწლავის ანთებითი დაავადების სიმპტომების გაჩენას, განსაკუთრებით კრონის დაავადების მქონე ბავშვებში. ამიტომ, ნაწლავის ანთებითი დაავადების სიმპტომების არარსებობა და განავლის უარყოფითი ტესტი ფარული სისხლიგუაიაკოლით საერთოდ არ გამორიცხავს კრონის დაავადების შესაძლებლობას დამახასიათებელი ართრიტის მქონე პაციენტებში.

7. ჩამოთვალეთ ხერხემლის ანთებითი ართრიტის (სპონდილიტის) დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებები ნაწლავის იდიოპათიური ანთებითი დაავადებებით დაავადებულ პაციენტებში.

კლინიკური გამოვლინებები და ართრიტის მიმდინარეობის ბუნება, რომელიც გავლენას ახდენს ხერხემლის სახსრებზე ანთებითი დაავადებებინაწლავები, მსგავსი მაანკილოზებელი სპონდილიტის დროს. ხერხემლის ანთებითი ართრიტი უფრო ხშირია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში (3:1 თანაფარდობით). პაციენტები უჩივიან ზურგის ტკივილს და ხერხემლის სიმტკიცეს, განსაკუთრებით ღამით და დილით (ძილის შემდეგ). ვარჯიშის დროს ხერხემლის ტკივილი და სიმტკიცე მცირდება ვარჯიშიდა მოძრაობა. პაციენტების ობიექტური გამოკვლევით ვლინდება ტკივილი თეძოს-საკრალური სახსრების მიდამოში, ხერხემლის მოძრაობის ზოგადი დაქვეითება და ზოგჯერ გულმკერდის ექსკურსიის დაქვეითება.

8. ანამნეზის შეგროვებისა და ობიექტური გამოკვლევის დროს გამოვლენილი რა თავისებურებები იძლევა ხერხემლის ანთებითი ართრიტისა და ზურგის მექანიკური ტკივილის გარჩევას ნაწლავის ანთებითი დაავადებების მქონე პაციენტებში?

ანამნეზისა და პაციენტების ობიექტური გამოკვლევის საფუძველზე, შემთხვევების 95%-ში შესაძლებელია ხერხემლის ანთებითი ართრიტის მქონე პაციენტების გარჩევა ზურგის ქვედა არეში მექანიკური ტკივილის მქონე პაციენტებისგან.

9. არის თუ არა კავშირი ზურგის ართრიტის აქტივობასა და ნაწლავის ანთებითი დაავადებების აქტივობას შორის?

არა. საკროილიტი ან სპონდილიტი შეიძლება დაიწყოს რამდენიმე წლით ადრე, მოგვიანებით ან ნაწლავის ანთებითი დაავადებით. უფრო მეტიც, ზურგის ართრიტი მიმდინარეობს აბსოლუტურად დამოუკიდებლად ნაწლავის ანთებითი დაავადებების მიმდინარეობისგან.

10. რა ტიპის ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი (HLA) გვხვდება ანთებითი ართრიტის მქონე პაციენტებში, რომლებსაც აწუხებთ ნაწლავის ანთებითი დაავადება უფრო ხშირად, ვიდრე სხვები?

11. ჩამოთვალეთ ანთებითი საკროლიიტისა და სპონდილიტის ტიპიური რენტგენოგრაფიული ნიშნები ნაწლავის ანთებითი დაავადებებით დაავადებულ პაციენტებში.

რენტგენოლოგიური ცვლილებები ნაწლავის ანთებითი დაავადებისა და ხერხემლის ანთებითი ართრიტის მქონე პაციენტებში მსგავსია მაანკილოზებელი სპონდილიტის დროს. ავადმყოფებში ანთებითი საკროილიტით დაავადების დაწყებისას, ჩვეულებრივი რენტგენოგრაფია ხშირად არ აჩვენებს ცვლილებებს. ამ პაციენტებში საკრალური სახსრების მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის (MRI) ჩატარებისას განისაზღვრება ანთების ნიშნები და ქსოვილის შეშუპება. რამდენიმე თვის ან წლის შემდეგ პაციენტებს უვითარდებათ სკლეროზი და წყლული საკრალური სახსრის ქვედა 2/3-ში. ზოგიერთ პაციენტში ეს სახსრები მთლიანად განადგურებულია.

სპონდილიტის მქონე პაციენტებში ადრეული სტადიადაავადებებს შეიძლება ასევე არ ჰქონდეს ცვლილებები რენტგენოგრაფიაზე. მოგვიანებით, რენტგენოგრამაზე შეიძლება გამოჩნდეს ეგრეთ წოდებული „ბრწყინვალე კუთხეები“ ბოჭკოვანი რგოლების მიდამოში, ხერხემლის წინა მონაკვეთებში და ჩამოყალიბებული სინდესმოფიტების მიდამოში. სინდესმოფიტები ჩვეულებრივ სქელი, მარგინალური და ორმხრივია. ზოგიერთ პაციენტს ასევე აღენიშნება სახსრის ზედაპირის განადგურება და სუპრასპინური ლიგატების კალციფიკაცია.

12. კიდევ რა რევმატოლოგიური დაზიანებებია ხშირი ნაწლავის ანთებითი დაავადების მქონე პაციენტებში?

აქილევსის მყესის ანთება (ტენოსინოვიტი)/ტერფის ფასციების ანთება (ფასციიტი).

ფრჩხილის ფალანგების დეფორმაცია „დრუმჯოხების“ ტიპის მიხედვით.

წელის კუნთების აბსცესები ან ბარძაყის სეპტიური დაზიანება ფისტულების წარმოქმნისას (კრონის დაავადების მქონე პაციენტებში).

მეორადი ოსტეოპოროზის გამო მედიკამენტები(მაგალითად, პრედნიზოლონი).

13. რა არის „ბამბუკის“ ხერხემალი?

ე.წ. საშვილოსნოს ყელის). ასეთი ცვლილებები ხდება პაციენტთა მხოლოდ 10%-ში, რომლებსაც აწუხებთ საკროლიტიტი ან სპონდილიტი. პაციენტებისთვის, რომლებსაც განუვითარდათ ანთებითი დაზიანება ბარძაყის სახსრები, მომავალში ბამბუკის ხერხემლის განვითარების რისკი უფრო მაღალია.

16. რატომ აქვთ ნაწლავის ანთებითი დაავადების მქონე პაციენტებს ანთებითი ართრიტის განვითარების ალბათობა?

ანტიგენები გარემოლორწოვანი გარსის მეშვეობით ორგანიზმში შეყვანა სასუნთქი გზები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კანი ან ლორწოვანი გარსი, შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა რევმატოლოგიური დაავადების განვითარება. ადამიანის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფართობია 1000 მ2 და მისი ფუნქციები არ შემოიფარგლება საკვები ნივთიერებების შეწოვით. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ერთ-ერთი ფუნქციაა აგრეთვე ორგანიზმიდან პოტენციურად საშიში ანტიგენების გამოდევნა. ორგანოები ლიმფური სისტემანაწლავში განლაგებული მოიცავს პეიერის (პეუერის) ლაქებს, ლამინა პროპრიას და ინტრაეპითელურ T უჯრედებს. ყველა ეს წარმონაქმნი შეადგენს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის 25%-ს და სწორედ ისინი ბლოკავს შეღწევას შიდა გარემობაქტერიები და სხვა უცხო ანტიგენები. მიუხედავად იმისა ზედა განყოფილებებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტი ჩვეულებრივ არ არის შეხებაში მიკრობებთან, ქვედა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი მუდმივად კონტაქტშია მილიონობით ბაქტერიასთან (1012/გრ-მდე განავალი).

ანთებამ, რომელიც ვითარდება როგორც ნაწლავის იდიოპათიური ანთებითი დაავადებების დროს, ასევე პათოგენური მიკროორგანიზმებით გამოწვეული ინფექციების დროს, შეიძლება დაარღვიოს ნაწლავის ნორმალური ინტეგრაცია და ფუნქციონირება, რაც გამოიწვევს მისი კედლის გამტარიანობის გაზრდას. ნაწლავის კედლის გამტარიანობის გაზრდით, ბაქტერიული ანტიგენები, რომლებსაც არ შეუძლიათ დამოუკიდებელი არსებობა, უფრო ადვილად შეაღწევენ ნაწლავის სანათურიდან სხეულის შიდა გარემოში. ეს მიკრობული ანტიგენები შეიძლება განთავსდეს სახსრების სინოვიალურ მემბრანაში, რაც გამოიწვევს ადგილობრივ ანთებით რეაქციას, ან შეიძლება გამოიწვიოს სისტემური იმუნური პასუხი, რომლის დროსაც წარმოიქმნება იმუნური კომპლექსები, რომლებიც შემდეგ დეპონირდება სახსრებში და სხვა ქსოვილებში. სხეული.

17. რა არის რეაქტიული ართრიტი?

რეაქტიული ართრიტი არის სტერილური ანთებითი ართრიტი, რომელიც ვითარდება სახსარგარე ანთებითი დაავადებების წინამორბედების (ჩვეულებრივ კუჭ-ნაწლავის ან შარდსასქესო ტრაქტის) დაწყებიდან 1-3 კვირაში.

18. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების გამომწვევი რა პათოგენებმა შეიძლება გამოიწვიოს რეაქტიული ართრიტის განვითარება?

Yersinia enterocolitica ან Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias ან S. typhimurium. შიგელა დიზენტერია ან S. flexneri. Campylobacterjejuni.

19. როგორია რეაქტიული ართრიტის სიხშირე ინფექციური გასტროენტერიტის ეპიდემიური აფეთქების შემდეგ?

პაციენტთა დაახლოებით 1-3%-ს, რომლებსაც ჰქონდათ ინფექციური გასტროენტერიტი ეპიდემიის დროს, მოგვიანებით უვითარდებათ რეაქტიული ართრიტი. მათი გაჩენის სიხშირე აღწევს 20%-ს იერსინიით ინფიცირებულ პაციენტებში.

21. აღწერეთ პოსტენტერიტის რეაქტიული ართრიტის კლინიკური გამოვლინებები.

დემოგრაფიული მახასიათებლები - მამაკაცები უფრო ხშირად განიცდიან, ვიდრე ქალები; საშუალო ასაკიპაციენტი 30 წლისაა.

ართრიტის დაწყება უეცარი ხდება.

სახსრის ჩართვა ასიმეტრიულია, ახასიათებს ოლიგოართრიტი; ქვედა კიდურები ზიანდება შემთხვევების %-ში. საკროლიტიტი აღინიშნება შემთხვევების 30%-ში.

სინოვიალური სითხის გამოკვლევა - ანთებითი ექსუდატი (ჩვეულებრივ 000 ლეიკოციტი/მმ3), კრისტალები არ არის, ბაქტერიული კვლევები უარყოფითია.

კურსი და პროგნოზი - პაციენტების 80%-ში სიმპტომები ქრება 1-6 თვეში; 20%-ში მიმდინარეობა ქრონიკული ხდება, რენტგენოგრაფიული ცვლილებები ვითარდება პერიფერიულ ან/და საკრალურ სახსრებში.

22. ჩამოთვალეთ პოსტენტერიტის რეაქტიული ართრიტის ექსტრა-სახსროვანი გამოვლინებები.

სტერილური ურეთრიტი (15-70%).

მწვავე წინა უვეიტი.

წყლულები პირის ღრუს(მტკივნეული ან უმტკივნეულო).

ერითემა ნოდოსუმი (5% იერსინიის ინფექციებში).

წრიული ბალანოპოსტიტი (25% შიგელათ გამოწვეული ინფექციებისთვის).

23. ანთებითი საკროლიიტის და სპონდილიტის რომელი რენტგენოგრაფიული ნიშნები განსხვავდება პოსტენტერიტის რეაქტიული ართრიტის მქონე პაციენტებში ნაწლავის ანთებითი დაავადებების მქონე პაციენტებისგან?

ზურგის ართრიტის რენტგენოლოგიური ნიშნების შედარებითი მახასიათებლები პოსტენტერიტის რეაქტიული ართრიტისა და ნაწლავის ანთებითი დაავადებების დროს

24. რამდენად ხშირად აქვთ პაციენტებს პოსტენტერიტის რეაქტიული ართრიტით კლინიკური ნიშნებირეიტერის სინდრომი?

რეიტერის სინდრომის კლინიკური ნიშნები, მათ შორის ანთებითი ართრიტი, ურეთრიტი, კონიუნქტივიტი, უვეიტი და კანისა და ლორწოვანი გარსების დაზიანება, შეიძლება განვითარდეს მწვავე ურეთრიტის ან დიარეის თანმხლები დაავადებებიდან 2-4 კვირის შემდეგ. ამ ნიშნების განვითარების სიხშირე იცვლება ძირითადი დაავადების გამომწვევი პათოგენის მიხედვით: შიგელას მიერ გამოწვეულ დაავადებებში 85% შეადგენს; სალმონელა-%; იერსინია - 10%; Campylo-bacter - 10%.

25. როგორია HLA-B27-ის დონე პოსტენტერიტის რეაქტიული ართრიტის მქონე პაციენტებში ნორმალურ ჯანმრთელ მოსახლეობასთან შედარებით?

რეაქტიული მარტრიტის მქონე პაციენტთა % აქვს HLA-B27; ადამიანთა ნორმალურ საკონტროლო პოპულაციაში HLA-B27-ის გადატანის სიხშირე არ აღემატება 4-8%.

კავკასიელ პაციენტებში საკროლიიტის რენტგენოლოგიური ნიშნებით, HLA-B27 გადაცემის სიხშირე მნიშვნელოვნად მაღალია.

ადამიანები, რომლებიც არიან HLA-B27 მატარებლები, გასტროენტერიტის შემდეგ რეაქტიული ართრიტის განვითარების გაცილებით მაღალი რისკის ქვეშ არიან, ვიდრე ადამიანები, რომლებიც არ არიან HLA-B27 მატარებლები.

ყველა HLA-B27-დადებითი ადამიანების მხოლოდ პროცენტს, რომლებსაც ჰქონდათ ინფექციური გასტროენტერიტი, გამოწვეული შიგელათ, სალმონელით ან იერსინიით, მოგვიანებით უვითარდებათ პოსტენტერიტის რეაქტიული ართრიტი.

27. როგორია პოსტენტერიტული რეაქტიული ართრიტის პათოგენეზის თანამედროვე თეორია?

ეგზოგენური პათოგენების ბაქტერიული ლიპოპოლისაქარიდის ანტიგენები (იერსინია, სალმონელა), რომლებიც იწვევენ ინფექციური გასტროენტერიტის განვითარებას, დეპონირდება პაციენტის სახსრებში, რის შედეგადაც შემდგომში ვითარდება პოსტენტერიტული რეაქტიული ართრიტი. ეს კედლის კომპონენტები ბაქტერიული უჯრედებიშეუძლია გამოიწვიოს ანთებითი პროცესისახსრებში. HLA-B7-ის როლი პოსტ-ენტერიული რეაქტიული ართრიტის პათოგენეზში ჯერ ბოლომდე არ არის ახსნილი. პათოგენეზის ერთ-ერთი ვარიანტია ის, რომ HLA-B27 მოლეკულები გარკვეულწილად წარმოადგენენ ამ ბაქტერიულ ანტიგენებს სხეულის იმუნურ სისტემას, რაც იწვევს ანთებითი რეაქციის განვითარებას. გარდა ამისა, ვარაუდობენ, რომ არსებობს მოლეკულური მიმიკა HLA-B27 მოლეკულებსა და ბაქტერიულ ანტიგენებს შორის, რაც არის პათოლოგიური იმუნური პასუხის მიზეზი. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ხელუხლებელი სიცოცხლისუნარიანი ორგანიზმები არ იწვევენ ბაქტერიების ზრდას, როდესაც სინოვიალური სითხე კულტივირებულია რეაქტიული ართრიტის მქონე პაციენტების სახსრებიდან.

28. ვინ არის უიპლი?

ჯორჯ ჰოიტ უიპლმა, M.D.-მ გამოაქვეყნა კლინიკური დაკვირვება 1907 წელს, რომელშიც მან აღწერა 36 წლის სამედიცინო მომზადებული მისიონერი დიარეით, მალაბსორბციის სინდრომით წონის დაკლებით, მეზენტერული ლიმფადენოპათია და მიგრირებადი პოლიართრიტი. მან ამ დაავადებას "ნაწლავის ლიპოდისტროფია" უწოდა, მაგრამ იგი ცნობილი გახდა, როგორც უიპლის დაავადება. დოქტორი უიპლიც ლაურეატი გახდა ნობელის პრემიაფიზიოლოგიაში 1934 წელს და დაარსდა სამედიცინო სკოლა(ფაკულტეტი) როჩესტერის უნივერსიტეტში.

29. ჩამოთვალეთ უიპლის დაავადების მრავალსისტემური გამოვლინებები.

ჰიპოტროფია / წონის დაკლება.

30. აღწერეთ უიპლის დაავადების დროს განვითარებული ართრიტის კლინიკური გამოვლინებები.

უიპლის დაავადება ყველაზე ხშირად საშუალო ასაკის თეთრკანიან მამაკაცებს აწუხებთ. პაციენტების 60%-ში კლინიკურად ვლინდება სერონეგატიური ოლიგოართრიტი ან პოლიართრიტი, წლების განმავლობაში შესაძლოა გამოვლინდეს ნაწლავის დაზიანების სიმპტომები. ავადმყოფთა 90%-ზე მეტს უვითარდება ართრიტი დაავადების მიმდინარეობის გარკვეულ მომენტში. ამავდროულად, ართრიტი არის ანთებითი, ხშირად მიგრირებადი ხასიათისა და არ არის დაკავშირებული ნაწლავის დაზიანების სიმპტომებთან. საკროილიტი ან სპონდილიტი გვხვდება პაციენტების 5-10%-ში, განსაკუთრებით HLA-B27-ის მატარებლებში (პაციენტთა 33%). სინოვიალური სითხის ანალიზი აჩვენებს ანთებითი ექსუდატის არსებობას ლეიკოციტების რაოდენობა 000 უჯრედი/მმ3. რენტგენის ცვლილებები ჩვეულებრივ უმნიშვნელოა.

31. რა არის უიპლის დაავადების ეტიოლოგია?

უიპლის დაავადების მქონე პაციენტებს აქვთ დამახასიათებელი დეპოზიტები ბევრ ქსოვილში, რომლებიც ღებულობენ პერიოდულ მჟავას (შიფის ტესტი). ეს საბადოები შეიცავს ღეროს ფორმის თავისუფალ ბაცილებს, რომლებიც შეიძლება ნახოთ ელექტრონული მიკროსკოპით. ცოტა ხნის წინ, ეს ბაცილები გამოვლინდა, როგორც ახალი მიკროორგანიზმი, გრამდადებითი აქტინომიცეტი, სახელად Tropheryma whippelii.

32. როგორია უიპლის დაავადების მქონე პაციენტების მკურნალობის სტრატეგია?

ტეტრაციკლინი, პენიცილინი, ერითრომიცინი ან ტრიმეტოპრიმ-სულფამეთოქსაზოლი (TMP/SMZ) უნდა იქნას მიღებული მინიმუმ 1 წლის განმავლობაში. მკურნალობის შემდეგ შესაძლებელია რეციდივები (შემთხვევების 30%-ში). ცენტრალური დაზიანებით ნერვული სისტემარეკომენდებულია ქლორამფენიკოლი ან TMP/SMZ.

33. რა რევმატოლოგიური გამოვლინებებია აღწერილი ცელიაკიის მქონე პაციენტებში (გლუტენზე მგრძნობიარე ენტეროპათია)?

ართრიტი. სიმეტრიული პოლიართრიტი, რომელიც ძირითადად მოიცავს დიდ სახსრებს (მუხლი და ტერფი უფრო ხშირად, ვიდრე ბარძაყისა და მხრის); შეიძლება წინ უსწრებდეს ენტეროპათიის სიმპტომების გაჩენას პაციენტების 50%-ში.

ოსტეომალაცია. ასოცირებულია სტეატორეასთან, რომელიც ვითარდება მძიმე ენტეროპათიასთან.

34. რა ტიპის HLA უფრო ხშირია ცელიაკიის მქონე პაციენტებში, ვიდრე ჯანმრთელ კონტროლში?

HLA-DR3, ხშირად HLA-B8-თან ერთად, გვხვდება ცელიაკიის მქონე პაციენტების 95%-ში (ჯანმრთელ კონტროლში 12%-ის წინააღმდეგ).

35. როგორია მეორადი ართრიტის მკურნალობის სტრატეგია ცელიაკიის მქონე პაციენტებში?

უგლუტენო დიეტაზე გადასვლისას ცელიაკიის მქონე პაციენტებში პოლიართრიტი სწრაფად ქრება.

36. აღწერეთ ართრიტის/დერმატიტის სინდრომი პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს ნაწლავის შემოვლითი ანასტომოზი.

ეს სინდრომი გვხვდება იმ პაციენტების %-ში, რომლებმაც გაიარეს ნაწლავთაშორისი შემოვლითი ოპერაცია სიმსუქნის სამკურნალოდ. ამ სინდრომის დამახასიათებელი მახასიათებელია ანთებითი სიმეტრიული პოლიართრიტი, ხშირად მიგრირებადი, რომელიც გავლენას ახდენს როგორც ზედა, ასევე სახსარებზე. ქვედა კიდურები. რენტგენის სურათიეს ჩვეულებრივ ნორმალურია, მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტების 25%-ს აქვს ართრიტის ქრონიკული მორეციდივე კურსი. პაციენტების დაახლოებით 80%-ს უვითარდება კანის დაზიანებები, რომელთაგან ყველაზე დამახასიათებელია მაკულოპაპულური და ვეზიკულოპუსტულური გამონაყარი. ამ სინდრომის პათოგენეზი მოიცავს ბაქტერიული მიკროფლორის ჭარბ ზრდას ნაწლავის ბრმა (ინვალიდ) მარყუჟებში, რაც იწვევს ანტიგენურ სტიმულაციას, რაც თავის მხრივ იწვევს იმუნური კომპლექსების წარმოქმნას (ხშირად შეიცავს ბაქტერიული ანტიგენების კრიოპრეციპიტაციურ კომპონენტებს) და დეპოზიტების წარმოქმნას. სახსრები და კანი. მკურნალობა მოიცავს არასტეროიდულ ანთების საწინააღმდეგო საშუალებებს და პერორალურ ანტიბიოტიკებს, რასაც ჩვეულებრივ თან ახლავს სიმძიმის დაქვეითება კლინიკური სიმპტომები. ნაწლავის ბრმა მარყუჟების მეშვეობით შიგთავსის გავლის ქირურგიული აღდგენა იწვევს დაავადების სიმპტომების სრულ გაქრობას.

7. პანკრეასის რა დაავადებებს ახლავს რევმატიული სინდრომების განვითარება?

პანკრეატიტი, პანკრეასის კარცინომა და პანკრეასის უკმარისობა.

38. ჩამოთვალეთ პანკრეასის პანიკულიტის (ცელულიტის) სინდრომის კლინიკური გამოვლინებები.

პანკრეასის პანიკულიტი (ცელულიტი) არის სისტემური სინდრომი, რომელიც გვხვდება ზოგიერთ პაციენტში პანკრეატიტით და პანკრეასის აცინურუჯრედოვანი კარცინომათ. კლინიკური გამოვლინებებიეს სინდრომი მოიცავს:

რბილი, წითელი კვანძები, როგორც წესი, განლაგებულია კიდურებზე, ხშირად შეცდომით აღიქმება ერითემა ნოდოსუმად და რეალურად წარმოადგენს პან-ნიკულიტის უბნებს კანქვეშა ცხიმის ნეკროზით.

ართრიტი (60%) და ართრალგია, ჩვეულებრივ ტერფის და მუხლის სახსრები. სინოვიალურ სითხეში, როგორც წესი, არ არის ანთების ნიშნები, მას აქვს კრემისფერი, შეიცავს ცხიმის წვეთებს, რომლებიც სუდანით შეღებვისას შავდება.

ძვლის ოსტეოლიზური დაზიანებები ძვლის ტვინში ნეკროზული ცვლილებებით, პლევროპერიკარდიტით, ცხელებით.

დასამახსოვრებლად კარგია მნემონემი PANCREAS: P - პანკრეატიტი (პანკრეატიტი); A - ართრიტი (ართრიტი);

N - კვანძები, რომლებიც წარმოადგენს ცხიმოვანი ქსოვილის ნეკროზის (კვანძების); C - პანკრეასის კიბო (კიბო); R - რენტგენოგრაფიული ცვლილებები (ოსტეოლიზური ძვლის დაზიანება) (რენტგენოგრაფიული);

E - ეოზინოფილია (ეოზინოფილია);

A - ამილაზას, ლიპაზის და ტრიპსინის (ამილაზას) კონცენტრაციის მომატება; S - სეროზიტი, მათ შორის პლევროპერიკარდიტი (სეროზიტი).

39. რა არის პანკრეასის პანიკულიტის სინდრომის განვითარების მიზეზი?

კანისა და სახსრების სინოვიალური გარსის ბიოფსიის ნიმუშების შესწავლისას გამოვლინდა ცხიმოვანი ქსოვილის ნეკროზი, რომელიც გამოწვეულია პანკრეასის დაავადებების გამო ტრიპსინის, ამილაზასა და ლიპაზის გამოყოფით.

40. რა ძვლის დაზიანება ჩნდება პანკრეასის უკმარისობის დროს?

ოსტეომალაცია ასოცირებული ცხიმში ხსნადი ვიტამინის მალაბსორბციასთან.

დღეს მე გთავაზობთ განვიხილოთ HLA-B27-ის როლი სპონდილოართრიტის განვითარებაში. ხშირად თქვენ, ძვირფასო მკითხველებო, იკითხავთ ამ ანალიზის შესახებ 🙂 თქვენ გეკითხებით - ჩვენ ვპასუხობთ ...

აღინიშნა, რომ ინდიელებში HLA-B27 ანტიგენი გვხვდება მოსახლეობის 50%-ში და მხოლოდ 2-5%-ში. იაპონიაში HLA-B27 ანტიგენი გვხვდება მოსახლეობის მხოლოდ 1%-ში, მაანკილოზებელი სპონდილიტი კი დიაგნოზირებულია ზოგიერთ რაიონში მოსახლეობის 25%-საც!!! Რატომ ხდება ეს?

ზოგადად, მაანკილოზებელი სპონდილიტის პრევალენტობა ზოგად პოპულაციაში არის 1-2%, მაგრამ 10-ჯერ იზრდება იმ პაციენტების ნათესავებში, რომლებიც არიან HLA-B27 ანტიგენის მატარებლები.
არსებობს მოსაზრება განვითარებაში HLA-B27-ის უშუალო მონაწილეობის შესახებ. ახლა ცნობილია ამ ანტიგენის 9-ზე მეტი ქვეტიპი. მაგალითად, ჩუკოტკას პოპულაციაში ჭარბობს HLA-B27-ის მე-5 ქვეტიპი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი; სამხრეთ აფრიკის შავკანიანებს შორის ძირითადად გვხვდება HLA-B27 ანტიგენის მე-3 ქვეტიპი და საკმაოდ იშვიათია მაანკილოზებელი სპონდილიტის გამოვლენის შემთხვევები.

ექსპერიმენტი ჩატარდა ტრანსგენურ თაგვებზე, რომლებიც გადაიყვანეს ადამიანის HLA-B27-ზე. ექსპერიმენტის დროს აღინიშნა, რომ მამაკაცებში ჭარბობდა შემდეგი კლინიკური გამოვლინებები: ნაწლავის ანთება, უკანა ფეხების სინოვიტი, სპონდილიტი, ორქიტი, უვეიტი, ნაწლავის მიკროფლორას ცვლილებები. თუმცა, სტერილურ პირობებში ყოფნისას, ამ ცხოველებს არ განუვითარდათ სპონდილოართრიტი. ამიტომ, გენეტიკური ფაქტორების გარდა, გარკვეულ როლს ასრულებს გარემო ფაქტორებიც.

გარდა ამისა, არსებობს უდავო მტკიცებულება სპონდილოართრიტის დროს ინფექციური ასპექტების არსებობის შესახებ, მაგალითად, სახსრის სითხეში ინფექციური აგენტების ანტიგენების გამოვლენა. სპონდილოართიტის წარმოქმნის ძირითადი ჰიპოთეზა შემდეგია:

"ჯვარედინი ტოლერანტობის ან მოლეკულური მიმიკის ჰიპოთეზა". არსებობს მსგავსება მიკრობულ ანტიგენსა (Klebsiella) და HLA-B27 ანტიგენს შორის და, შესაბამისად, ორგანიზმი ავითარებს იმუნურ პასუხს როგორც ინფექციაზე, ასევე თავად ორგანიზმის ორგანოებსა და ქსოვილებზე - აუტოაგრესია.
Klebsiella მიკრობის კომპონენტები შეიძლება ინტეგრირდეს HLA-B27 ანტიგენში, არღვევს იმუნურ პასუხს და იწვევს აუტოაგრესიას.
"ერთი გენის თეორია". ჩვეულებრივ, I კლასის ჰისტოთავსებადობის ანტიგენები (HLA), რომლებიც ურთიერთქმედებენ მიკროორგანიზმის ცილებთან, წარმოადგენენ (წარმოადგენენ) მას T- ლიმფოციტებში, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ინფექციისადმი იმუნური პასუხის ფორმირებაზე. როდესაც ეს ურთიერთობები იცვლება, დაავადება ხდება.

გარდა ამისა, აღინიშნა სპონდილოართრიტის კავშირი HLA სისტემის სხვა ანტიგენებთან: B13, B36, DR3, CW3.

როგორ გავიაროთ ანალიზი?ანალიზისთვის სპეციალური მომზადება არ არის საჭირო. HLA-B27 არის თვისებრივი ანალიზი, შედეგი წარმოდგენილია სახით "გამოვლენილი" (+) ან "არ მოიძებნა" (-) (ანუ არა რიცხვებში). HLA-B27-ის გამოვლენა კლინიკური გამოვლინებების არსებობისას მნიშვნელოვნად ზრდის პაციენტის სპონდილოართრიტის ალბათობას. HLA-B27 ანტიგენის არარსებობა მნიშვნელოვნად ამცირებს ამ დიაგნოზის ალბათობას. თუმცა, ნებისმიერ შემთხვევაში, შედეგი ექიმმა უნდა ინტერპრეტირდეს!!!

ერთი და იგივე ტიპის ქსოვილის ურთიერთშემცვლელობას სხვადასხვა ადამიანისგან ჰისტოშეთავსებადობა ეწოდება (ბერძნულიდან hystos - ქსოვილი).

ჰისტოშეთავსებადობა, პირველ რიგში, მნიშვნელოვანია სხვა ადამიანზე ორგანოებისა და ქსოვილების გადანერგვისთვის.

უმარტივესი მაგალითია სისხლის გადასხმა, რომელიც მოითხოვს სისხლის დონორსა და რეციპიენტს (მიმღებს) შორის AB0 სისტემის და Rh ფაქტორის მიხედვით. თავდაპირველად (1950-იან წლებში), ორგანოთა ტრანსპლანტაციისთვის, ისინი ხელმძღვანელობდნენ მხოლოდ AB0 და Rh ერითროციტების ანტიგენების თავსებადობით. ამან გარკვეულწილად გააუმჯობესა გადარჩენა, მაგრამ მაინც ცუდი შედეგები მოჰყვა. მეცნიერებს დავალება ჰქონდათ შეექმნათ რაიმე უფრო ეფექტური.

რა არის MHC და HLA

გადანერგილი ქსოვილის, ორგანოს ან თუნდაც წითელი ძვლის ტვინის უარყოფის თავიდან ასაცილებლად, მეცნიერებმა დაიწყეს გენეტიკური მსგავსების სისტემის შემუშავება ხერხემლიანებსა და ადამიანებში. მან მიიღო საერთო სახელი - (ინგლისური MHC, ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსი).

შეგახსენებთ, რომ ანტიგენი არის ქიმიური ნაერთი (ჩვეულებრივ, ცილოვანი ბუნების), რომელსაც შეუძლია გამოიწვიოს იმუნური სისტემის რეაქცია (ანტისხეულების წარმოქმნა და ა.შ.), ადრე უფრო დეტალურად დავწერე ანტიგენებისა და ანტისხეულების შესახებ.

HLA გენების მდებარეობა მე-6 ქრომოსომაზე.

სურათის წყარო: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukocyte_antigen

მეორე კლასის MHC-ის წარმომადგენლები არიან HLA-DQ, -DP და -DR. HLA სისტემის მეორე კლასის ანტიგენები განლაგებულია იმუნური სისტემის მხოლოდ ზოგიერთი უჯრედის ზედაპირზე (ძირითადად ლიმფოციტებიდა მაკროფაგები). ტრანსპლანტაციისთვის მთავარია HLA-DR-ის სრული თავსებადობა (სხვა HLA ანტიგენებისთვის, თავსებადობის ნაკლებობა ნაკლებად მნიშვნელოვანია).

HLA აკრეფა

ანტიგენების, ანტისხეულების და მათი რეაქციების სქემატური წარმოდგენა.

სურათის წყარო: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

სეროლოგიურ მეთოდს ბევრი უარყოფითი მხარე აქვს:

გამოკვლეული ადამიანის სისხლი საჭიროა ლიმფოციტების იზოლირებისთვის,
ზოგიერთი გენი არააქტიურია და არ გააჩნია შესაბამისი ცილები,
შესაძლებელია ჯვარედინი რეაქციები მსგავსი ანტიგენებით,
სასურველი HLA ანტიგენები შეიძლება იყოს ძალიან დაბალი კონცენტრაციით ორგანიზმში ან ცუდად რეაგირებენ ანტისხეულებთან.

როდის ტარდება HLA აკრეფა?

ეს გამოკვლევა არ არის რუტინული (მასობრივი) და დიაგნოსტიკისთვის ტარდება მხოლოდ რთულ შემთხვევებში:

ცნობილი გენეტიკური მიდრეკილების მქონე მრავალი დაავადების განვითარების რისკის შეფასება,
უნაყოფობის, სპონტანური აბორტის (განმეორებითი აბორტების), იმუნოლოგიური შეუთავსებლობის მიზეზების გარკვევა.

HLA-B27

B27 მოლეკულას შეუძლია მონაწილეობა მიიღოს აუტოიმუნურ პროცესში, რომელიც მიმართულია სხეულის საკუთარი ქსოვილების წინააღმდეგ, მდიდარია კოლაგენით ან პროტეოგლიკანებით (ცილებს აერთიანებს ნახშირწყლებს). აუტოიმუნური პროცესი გამოწვეულია ბაქტერიული ინფექციით. ყველაზე გავრცელებული ბაქტერიული პათოგენებია:

კლებსიელას პნევმონია,
ნაწლავის ბაქტერიები: სალმონელა, იერსინია, შიგელა,
ქლამიდია (Chlamydia trachomatis).

ჯანმრთელ ევროპელებში HLA-B27 ანტიგენი გვხვდება შემთხვევების მხოლოდ 8%-ში. თუმცა მისი არსებობა მკვეთრად ზრდის (20-30%-მდე) ასიმეტრიული ოლიგოართრიტის განვითარების შანსს. მრავალი სახსრების ანთება) და (ან) საკრალური სახსრის დამარცხება ( სასის და მენჯის ძვლებს შორის შეერთების ანთება).

HLA-B27 აღმოჩენილია:

პაციენტებში მაანკილოზებელი სპონდილიტი (ბეხტერევის დაავადება)შემთხვევების 90-95% -ში (ეს არის მალთაშუა სახსრების ანთება ხერხემლის შემდგომი შერწყმით),
ზე რეაქტიული (მეორადი) ართრიტი%-ში (სახსრების აუტოიმუნურ-ალერგიული ანთება გენიტარული და ნაწლავური ინფექციების შემდეგ),
ზე რეიტერის დაავადება (სინდრომი) 70-85%-ში (ეს არის რეაქტიული ართრიტის სახეობა და ვლინდება ტრიადით, რომელიც შედგება ართრიტის + საშარდე არხის ანთება + თვალის ლორწოვანი გარსის ანთებით)
ზე ფსორიაზული ართრიტი 54%-ში (ართრიტი ფსორიაზის დროს),
ზე ენტეროპათიური ართრიტი 50%-ში (ნაწლავის დაზიანებასთან დაკავშირებული ართრიტი).

HLA ტიპირება დიაბეტის რისკის შესაფასებლად

HLA სისტემაში გენების დასახელების წესები:

HLA ტიპინგი საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების რისკი. ყველაზე ინფორმაციული ანტიგენებია HLA II კლასი: DR3/DR4 და DQ. 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების 50%-ში გამოვლინდა HLA ანტიგენები DR4, DQB*0302 და/ან DR3, DQB*0201. ამ შემთხვევაში დაავადების განვითარების რისკი ბევრჯერ იზრდება.

HLA ანტიგენები და სპონტანური აბორტი

იკითხება აქ კომენტარებში:

სპონტანური აბორტის ერთ-ერთი იმუნოლოგიური ფაქტორი არის 3 ან მეტი გავრცელებული HLA II კლასის ანტიგენის დამთხვევა. შეგახსენებთ, რომ HLA II კლასის ანტიგენები ძირითადად განლაგებულია იმუნური სისტემის უჯრედებზე ( ლეიკოციტები, მონოციტები, მაკროფაგები, ეპითელური უჯრედები). ბავშვი თავისი გენების ნახევარს მამისგან იღებს, ნახევარს კი დედისგან. იმუნური სისტემისთვის, გენების მიერ კოდირებული ნებისმიერი ცილა არის ანტიგენი და აქვს იმუნური პასუხის გამოწვევის პოტენციალი. ორსულობის დასაწყისში (პირველი ტრიმესტრი), ნაყოფის მამისეული ანტიგენები, დედის ორგანიზმისთვის უცხო, იწვევს დედის დამცავი (მაბლოკირებელი) ანტისხეულების განვითარებას. ეს დამცავი ანტისხეულები უკავშირდება ნაყოფის მამის HLA ანტიგენებს, იცავს მათ დედის იმუნური სისტემის უჯრედებისგან (ბუნებრივი მკვლელი უჯრედები) და ხელს უწყობს ორსულობის ნორმალურ კურსს.

თუ მშობლებს აქვთ 4 ან მეტი HLA II კლასის ანტიგენი, მაშინ დამცავი ანტისხეულების ფორმირება მკვეთრად მცირდება ან არ ხდება. ამ შემთხვევაში, განვითარებადი ნაყოფი რჩება დაუცველი დედის იმუნური სისტემის წინააღმდეგ, რომელიც დამცავი ანტისხეულების გარეშე ემბრიონის უჯრედებს სიმსივნური უჯრედების დაგროვებად მიიჩნევს და ცდილობს მათ განადგურებას (ეს ბუნებრივი პროცესია, რადგან წარმოიქმნება სიმსივნური უჯრედები. ყოველდღიურად ნებისმიერ ორგანიზმში, რომლებიც გამოიყოფა იმუნური სისტემის მიერ). შედეგად, ემბრიონის უარყოფა და სპონტანური აბორტი ხდება. ამრიგად, ორსულობის ნორმალური მიმდინარეობისთვის აუცილებელია, რომ მეუღლეები განსხვავდებოდეს II კლასის HLA ანტიგენებით. ასევე არსებობს სტატისტიკა, რომლის მიხედვითაც ქალებისა და მამაკაცების HLA გენების ალელები (ვარიანტები) მეტ-ნაკლებად ხშირად იწვევს აბორტებს.

დაგეგმილ ორსულობამდე აუცილებელია მეუღლეებში ინფექციური და ანთებითი პროცესების განკურნება, რადგან ინფექციისა და ანთების არსებობა ააქტიურებს იმუნურ სისტემას.
მენსტრუალური ციკლის პირველ ფაზაში (5-8 დღეებში), დაგეგმილ ჩასახვამდე ან IVF პროგრამამდე 2-3 თვით ადრე, ლიმფოციტოიმუნოთერაპია (LIT) ტარდება ქმრის ლიმფოციტებით (უშვილო ბავშვის მამის ლეიკოციტები შეჰყავთ კანქვეშ). . თუ ქმარი დაავადებულია ჰეპატიტით ან სხვა ვირუსული ინფექციით, გამოიყენება დონორის ლიმფოციტები. ლიმფოციტოიმუნოთერაპია ყველაზე ეფექტურია HLA სისტემაში 4 ან მეტი მატჩის არსებობისას და 3-4-ჯერ ზრდის წარმატებული ორსულობის შანსს.
ციკლის მეორე ფაზაში (16-დან 25 დღემდე) ტარდება მკურნალობა ჰორმონ დიდროგესტერონით.
ორსულობის ადრეულ ეტაპზე გამოიყენება აქტიური და პასიური იმუნიზაციის მეთოდები: ლიმფოციტოიმუნოთერაპია ყოველ 3-4 კვირაში ორსულობის კვირამდე და იმუნოგლობულინის საშუალო დოზების ინტრავენური წვეთოვანი (15 გ პირველ ტრიმესტრში). ეს აქტივობები ხელს უწყობს პირველი ტრიმესტრის წარმატებულ კურსს და ამცირებს პლაცენტური უკმარისობის რისკს.

პასუხი მომზადდა მასალის საფუძველზე http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

ქალის იმუნოლოგიური უნაყოფობის კონცეფცია ახლა კითხვის ნიშნის ქვეშ დგას, ის რჩება სამეცნიერო დავის საგანი და არ არის რეკომენდებული კლინიკურ პრაქტიკაში გამოსაყენებლად. დეტალებისთვის იხილეთ კომენტარები ქვემოთ.

მე-2 კომენტარის ჩანაწერში „რა არის HLA და რატომ არის საჭირო HLA აკრეფა“

წავიკითხე ეს სტატია და ახლა მინდა გავიგო სად არის სიმართლე?

HLA და უნაყოფობა

HLA ტიპინგი განსაკუთრებით პოპულარულია „იმუნოლოგიური უნაყოფობის“ კონტექსტში. ეს არცაა გასაკვირი, რეპროდუქციული ფუნქციის, საკუთარი თავის, როგორც მშობლის რეალიზების საკითხი ძალიან მნიშვნელოვანია და ყოველთვის ღრმად ემოციურია. ასე რომ, თქვენ შეგიძლიათ მარტივად ითამაშოთ (და გამოიმუშავოთ) მასზე. არსებობს მტკიცებულება, რომ ორსულობა 10-დან 36%-მდე წყდება სპონტანურად ადრეულ ეტაპებზე 35 წლამდე და 42 წლის შემდეგ ჯანმრთელ ქალებში, შესაბამისად. თუ ორსულობა ხდება IVF-ის შემდეგ, მაშინ მარცხის ალბათობა კიდევ უფრო მაღალია. ანუ, თუ ზედიზედ ერთი ან თუნდაც ორი ორსულობა შეწყდა, მიუხედავად მათი წარმოშობისა, ეს არ არის პრობლემის მოსაძებნად. უფრო მეტიც, ეს არ არის მიზეზი, ვისაუბროთ მეუღლეთა „შეუთავსებლობაზე“.

რა არის ამ თეორიის წარმოშობა? 60-იან წლებში ექსპერიმენტულ ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ შეჯვარების დროს სპერმატოზოიდები უფრო მეტად ერწყმის კვერცხუჯრედს, გამოხატული განსხვავებებით ქსოვილებთან თავსებადობის გენების ალელებში (HLA). 1970-იან წლებში აღმოაჩინეს HLA ანტიგენების არსებობა ადამიანის სპერმატოზოიდების ზედაპირზე. იყო ვარაუდი, რომ ადამიანებში შეწყვეტილი ორსულობის ნაწილი დაკავშირებულია მეუღლეების ახლო ჰისტოთავსებადობასთან და შემოთავაზებული იყო იმუნომოდულაციის თერაპიული მეთოდები. ყველაზე პოპულარული მიდგომა იყო ქმრისგან ან დონორისგან გარეცხილი ლიმფოციტების გადასხმა დაგეგმილ ორსულობამდე, ან ალტერნატიულად, როგორც პასიური იმუნიზაციის ვარიანტი, ინტრავენური იმუნოგლობულინები (IVIG) ორსულობის დროს.

რამდენიმე ათეული წელია, ევროპელი და ამერიკელი ექიმები არა მხოლოდ მიჰყვებოდნენ ამ თეორიებს, არამედ განაზოგადებდნენ მათ შედეგებს კლინიკური კვლევის წესების მიხედვით. 1990-იანი წლების ყველაზე დიდი მეტა-ანალიზი (Ober C, et al. 1999) ხაზს უსვამს i-ებს: ეს კვლევა მოიცავდა 183 პაციენტს, იყო რანდომიზებული, პერსპექტიული, ორმაგად ბრმა და მულტიცენტრული (ვალიდობის ყველა პირობა!). შედეგი საოცარი იყო - საკონტროლო ჯგუფში, ე.ი. სადაც ქალებს პლაცებოს უტარებდნენ, „მკურნალობის“ ეფექტურობა იყო 48%, ხოლო იმუნოთერაპიის მიმღებ ჯგუფში - მხოლოდ 36%. ანუ თეორია ცალსახად არ დადასტურებულა.

2000-იანი წლების დასაწყისისთვის, სპონტანური აბორტის ყველა იმუნოლოგიური თეორია და მათი კორექციის სხვადასხვა მეთოდები დეტალურად იყო გაანალიზებული. აქ არის საბოლოო დასკვნა, რომელიც დაფუძნებულია მრავალრიცხოვან სტატისტიკურად მართებულ კვლევაზე:

„არც იმუნიზაცია ქმრის ლეიკოციტებით და არც ინტრავენური იმუნოგლობულინები არ ზრდის მშობიარობის სიხშირეს ქალებში აუხსნელი განმეორებითი აბორტებით. ასეთი მკურნალობა ძვირია და აქვს პოტენციურად საშიში გვერდითი მოვლენები. დაუშვებელია ქალების დამატებითი დანაკარგის დაქვემდებარება, რომელიც დაკავშირებულია არაეფექტური მკურნალობის ცრუ მოლოდინებთან. გარდა ამისა, ლაბორატორიული ტესტები, რომლებიც მიზნად ისახავს იმუნოთერაპიის ჩვენებების იდენტიფიცირებას, არ არის ორსულობის შედეგების წინასწარმეტყველება და არ უნდა იქნას გამოყენებული“.

დიდი ალბათობით თქვენი სტატია სწორია. წიგნის „ქორწინებაში უნაყოფობის მკურნალობის კლინიკური ასპექტები“ (GEOTAR-Media, 2014) მიხედვით, აზრი არ აქვს ქალის ანტისპერმის ანტისხეულების დადგენას და ქალისთვის იმუნოგრამის გაკეთებას, რადგან ეს ანტისხეულები ქალებში ერთნაირი სიხშირით გვხვდება. ნორმალური რეპროდუქციული ფუნქციით. ქალის იმუნოლოგიური უნაყოფობის კონცეფცია ჯერ კიდევ სამეცნიერო დებატების საგანია. თუმცა, მამაკაცის იმუნოლოგიური უნაყოფობა მეცნიერულად დადასტურებულია და ეჭვგარეშეა. მისი დიაგნოსტიკისთვის კეთდება MAR ტესტი, რომელიც განსაზღვრავს მამაკაცის ანტისპერმის ანტისხეულებით დაფარული სპერმატოზოიდების პროცენტს.

შესრულების ვადები: 1 სამუშაო დღე*.

მომზადება კვლევისთვის: არ არის საჭირო სპეციალური მომზადება

ნორმალური მნიშვნელობები: უარყოფითი შედეგი

თუ აღმოჩენილია HLA-B27/B7 ანტიგენები, პასუხი მოცემულია როგორც „დადებითი“

როგორც ზემოთ აღინიშნა, HLA-B27 ანტიგენი გამოვლენილია თეთრკანიანი პაციენტების 90%-ში მაანკილოზებელი სპონდილიტით (ბეხტერევის დაავადება) და 76-80%-ში რეიტერის დაავადებით. ეს ანტიგენი ხშირად გვხვდება იუვენილური რევმატოიდული ართრიტისა და ფსორიაზული ართრიტის დროს. ჯანმრთელ ადამიანებში HLA-B27 ანტიგენი გვხვდება შემთხვევების მხოლოდ 8-9%-ში. თუ HLA-B27 ანტიგენი არ არის გამოვლენილი, მაანკილოზებელი სპონდილიტი და რეიტერის სინდრომი ნაკლებად სავარაუდოა, თუმცა ამ დაავადებების სრულად გამორიცხვა შეუძლებელია. HLA-B7 ანტიგენის გამოვლენა არის საშვილოსნოს ყელის კიბოს, სარკოიდოზის და მაანკილოზებელი სპონდილიტის ადრეული განვითარების რისკის ფაქტორი.

გარდა ამისა, დადგინდა, რომ არსებობს მაღალი ხარისხის კორელაცია ანტიგენებს HLA-B7 და B27 და ალერგიულ დაავადებას შორის, რომლის დროსაც ჰიპერმგრძნობელობა ვლინდება IgE კლასის ანტისხეულების წარმოების გაზრდით.

დაავადებები, რომლებშიც განისაზღვრება HLA-B27 ანტიგენი:

მაანკილოზებელი სპონდილიტი;
რეიტერის სინდრომი;
არასრულწლოვანთა რევმატოიდული ართრიტი;
ფსორიაზული ართრიტი;
ნაწლავის ქრონიკული დაავადებები საკროლიიტით და სპონდილიტით;
უვეიტი და რეაქტიული ართრიტი გამოწვეული Yersinia spp., Chlamydia spp., Salmonella spp., Shigella spp.

დაავადებები, რომლებშიც განისაზღვრება HLA-B7 ანტიგენი:

hla b7 ანტიგენი დადებითი რას ნიშნავს

ანალიზების სრული ფასების სია შეგიძლიათ ნახოთ აქ.

* გთხოვთ გაითვალისწინოთ, რომ ფასში არ შედის მასალის სინჯის ღირებულება.

გენის სახელი: ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენები, კლასი I, B (HLA-B)

გენის სახელების სინონიმები: ძირითადი ჰისტოთავსებადობის კომპლექსი, MHC

პოლიმორფიზმის დასახელება: B7 ანტიგენი

მუტანტის გენის ვარიანტის გაჩენის სიხშირე: 14%

გენის ფუნქცია: აკოდირებს ცილას, რომელიც მდებარეობს უმეტეს უჯრედების ზედაპირზე, ახორციელებს უჯრედშიდა ანტიგენების პრეზენტაციას და ამით მონაწილეობს იმუნურ პასუხში.

კვლევის დანიშვნის ჩვენებები: ანამნეზში ნეოპლაზია პაციენტში ან ახლო ნათესავებში, ონკოგენური HPV ტიპის გადატანა, HPV-ს საწინააღმდეგო ვაქცინაციის მიზანშეწონილობის განსაზღვრა.

IBD (კრონის დაავადების) შესახებ

კრონის დაავადება, დიაგნოზი, დიეტა, მკურნალობა

HLA-B27 ანტიგენი

HLA-B27 ანტიგენი გვხვდება ჯანმრთელ ადამიანებში (6-8% პოპულაციაში), ასევე წყლულოვანი კოლიტის მქონე პაციენტებში, კრონის დაავადებით. პირველადი ან მეორადი იმუნოდეფიციტის დიაგნოსტიკის მიზნით გამოკვლეულია სხვადასხვა კლასის იმუნოგლობულინები (G, A, M, E, D). რევმატულ დაავადებებში აღინიშნება IgA იმუნოდეფიციტი, საჭიროა მხოლოდ იმის გათვალისწინება, რომ ეს შეიძლება გამოწვეული იყოს ისეთი წამლების ზემოქმედებით, როგორიცაა პენიცილამინი, სულფასალაზინი, კაპტოპრილი. IgA-ს შემცველობის მატება ხშირად შეინიშნება სეროუარყოფითი სპონდილოართროპათიების დროს. რევმატული დაავადებების მნიშვნელოვანი სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმებია სისხლში კრიოგლობულინებისა და მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების (CIC) გამოვლენა. III ტიპის კრიოგლობულინემია გვხვდება SLE, RA, სისტემური სკლეროდერმიის და Sjögren სინდრომის დროს. სისხლში ამ ცილის არსებობამ უნდა გააფრთხილოს ექიმი ასეთ პაციენტებში ვასკულიტის, პურპურის, გლომერულონეფრიტის, ნეიროპათიის, რეინოს სინდრომის სახით გართულებების შესაძლებლობის შესახებ. სისხლში კრიოგლობულინების გამოვლენა (0,016 ერთეულზე მეტი opt. pl.) SLE-ში დაკავშირებულია პროცესის აქტივობასთან და თირკმელების დაზიანებასთან, ხოლო სიოგრენის სინდრომის დროს - დაავადების სისტემური გამოვლინების განვითარებასთან. რევმატოლოგიური პაციენტების სისხლში მოცირკულირე იმუნური კომპლექსების შემცველობის შესწავლას აქვს გარკვეული მნიშვნელობა. მათი კონცენტრაციის ზრდა ასახავს პათოლოგიური პროცესის ანთებით და იმუნოლოგიურ აქტივობას SLE, RA და სეროუარყოფითი სპონდილოართროპათიების დროს. გარკვეული დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს სისხლის ზოგიერთი ფერმენტის შესწავლას (განსაკუთრებით კუნთების პათოლოგიაში), როგორიცაა კრეატინ ფოსფოკინაზა (CPK), ტუტე ფოსფატაზა, ტრანსამინაზები, ლაქტატდეჰიდროგენაზა და ა.შ. -რევმატული დაავადებები.

ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენი B27

იმუნოგენეტიკური მარკერი HLA-B27

აუტოიმუნური დაავადებების დიფერენციალური დიაგნოზი

HLA ტიპირება, ნაკადის ციტომეტრია (ნაკადის ციტოფლორომეტრია)

მაანკილოზებელი სპონდილიტის ჰისტოთავსებადობის ანტიგენი

მაანკილოზებელი სპონდილიტის ადამიანის ლეიკოციტური ანტიგენი

რა ბიომასალის გამოყენება შეიძლება კვლევისთვის?

როგორ მოვემზადოთ სათანადოდ კვლევისთვის?

გამორიცხეთ დიეტადან ალკოჰოლი კვლევის დაწყებამდე 24 საათით ადრე.

არ ჭამოთ სწავლის დაწყებამდე 12 საათით ადრე.

მთლიანად გამორიცხეთ მედიკამენტების გამოყენება კვლევამდე 24 საათის განმავლობაში (ექიმთან შეთანხმებით).

გამორიცხეთ ფიზიკური და ემოციური გადატვირთვა კვლევამდე 24 საათით ადრე.

არ მოწიოთ კვლევის დაწყებამდე 30 წუთით ადრე.

ზოგადი ინფორმაცია კვლევის შესახებ

HLA-B27 ანტიგენის დასადგენად შეიძლება გამოყენებულ იქნას სხვადასხვა ლაბორატორიული მეთოდი: ლიმფოციტოტოქსიური ტესტი, მოლეკულური დიაგნოსტიკური მეთოდები (PCR), ფერმენტული იმუნოანალიზი (ELISA) და ნაკადის ციტომეტრია. ნაკადის ციტომეტრია არის სწრაფი და საიმედო გზა HLA-B27 ანტიგენის გამოსავლენად. თუმცა, მას აქვს გარკვეული შეზღუდვები, რომლებიც უნდა იქნას გათვალისწინებული შედეგის ინტერპრეტაციისას. ამრიგად, ტესტში გამოყენებული HLA-B27 ანტიგენის მონოკლონური ანტისხეულები არ არის აბსოლუტურად სპეციფიკური, მაგრამ ასევე შეუძლიათ რეაგირება მოახდინონ HLA-B ოჯახის სხვა ანტიგენებთან (ძირითადად HLA-B7 და ნაკლებად HLA-B40, 73, 22). , 42, 44). ამ მახასიათებლის გათვალისწინებით, დიაგნოსტიკური შეცდომების თავიდან ასაცილებლად, HLA-B27 ანტიგენის განსაზღვრის თანამედროვე პროტოკოლებში გამოიყენება ორმაგი ანტისხეულები, რაც შესაძლებელს ხდის HLA-B27 ანტიგენის დიფერენცირებას HLA-B ოჯახის სხვა ანტიგენებისგან. ეს მიდგომა ზრდის ტესტის სპეციფიკურობას და მგრძნობელობას 97,6 და 98,8%-მდე შესაბამისად.

რისთვის გამოიყენება კვლევა?

მაანკილოზებელი სპონდილიტის სკრინინგის, დიაგნოსტიკისა და პროგნოზისთვის;

როდის არის დაგეგმილი სწავლა?

მაანკილოზებელი სპონდილიტის დატვირთული მემკვიდრეობითი ანამნეზით;

რევმატოიდული ართრიტით.

რას ნიშნავს შედეგები?

HLA-B27 ანტიგენის არსებობა:

შეინიშნება ევროპის მოსახლეობის ჯანმრთელი ადამიანების 7-8%-ში.

HLA-B27 ანტიგენის არარსებობა:

შეინიშნება ევროპის მოსახლეობის 92-93%-ში.

ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენები (HLA) არის ცილები, რომლებიც ეხმარება ორგანიზმის იმუნურ სისტემას განასხვავოს საკუთარი უჯრედები და უცხო, მავნე ნივთიერებები. ექიმმა შეიძლება დაგინიშნოთ ეს ტესტი, თუ გაქვთ სახსრების ტკივილი, სიმტკიცე ან შეშუპება.

HLA B27 ტიპი ასოცირდება აუტოიმუნურ დაავადებებთან, როგორიცაა მაანკილოზებელი სპონდილიტი და რეიტერის სინდრომი. ტესტი შეიძლება გაკეთდეს სხვა ტესტებთან ერთად, მათ შორის: C-რეაქტიული ცილა ერითროციტების დალექვის სიჩქარე რევმატოიდული ფაქტორის რენტგენის HLA ანტიგენის ტესტირება ასევე გამოიყენება ადამიანის დონორის ქსოვილის მიხედვით. მაგალითად, ეს შეიძლება გაკეთდეს, როდესაც ადამიანს სჭირდება თირკმლის ან ძვლის ტვინის გადანერგვა.

ნორმალური (უარყოფითი) შედეგი ნიშნავს, რომ HLA-B27 არ არის.

რას ნიშნავს არანორმალური შედეგები?

არანორმალური შედეგი შეიძლება გამოწვეული იყოს:

მაანკილოზებელი სპონდილიტი ართრიტი ასოცირებული კრონის დაავადებასთან

საკროილიტი (საკროილიაკის სახსრის ანთება)

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების რევმატოლოგიური გამოვლინებები

1. ნაწლავის რომელი დაავადებები ასოცირდება ანთებით ართრიტთან?

მიკროსკოპული კოლიტი და კოლაგენური კოლიტი.

ართრიტი ნაწლავთაშორისი ანასტომოზების შემოვლითი დაკისრებისას.

ართრიტი თანაბარი სიხშირით გვხვდება მამაკაცებსა და ქალებში; ბავშვები ისევე ხშირად ავადდებიან, როგორც მოზრდილები. ტიპიურ ართრიტს ახასიათებს დაზიანების მწვავე დაწყება, მიგრირებადი ასიმეტრიული ხასიათი, ჩართვა პროცესში, როგორც წესი, 5-ზე ნაკლები სახსარი (ე.წ. ოლიგოართრიტი). სინოვიალური სითხის ანალიზი საშუალებას იძლევა დადგინდეს ანთებითი ექსუდატის არსებობა, რომელშიც ლეიკოციტების შემცველობა აღწევს უჯრედებს / მმ3 (ძირითადად ნეიტროფილები). სინოვიალურ სითხეში არ არის კრისტალური ნალექი, მისი ბაქტერიული კვლევები უარყოფით შედეგებს იძლევა. უმეტეს შემთხვევაში, ართრიტის ეპიზოდები ქრება 1-2 თვეში და არ იწვევს რადიოლოგიური ცვლილებების ან სახსრების დეფორმაციის განვითარებას.

განგრენოზული პიოდერმი (< 5 %).

აფთოზური სტომატიტი (< 10 %).

თვალის ანთებითი დაავადებები (მწვავე წინა უვეიტი) (5-10%).

კვანძოვანი ერითემა (< 10 %).

წყლულოვანი კოლიტისა და კრონის დაავადების მქონე პაციენტებს უფრო ხშირად უვითარდებათ პერიფერიული ართრიტი მსხვილი ნაწლავის ფართო დაზიანებების არსებობისას. ართრიტის შეტევების უმეტესობა ხდება დაწყებიდან პირველ წელს. ეს ეპიზოდები ემთხვევა ნაწლავის დაავადების აქტივობის გავრცელებას პაციენტების %-ში. ზოგჯერ ართრიტი წინ უსწრებს ნაწლავის ანთებითი დაავადების სიმპტომების გაჩენას, განსაკუთრებით კრონის დაავადების მქონე ბავშვებში. ამიტომ, ნაწლავის ანთებითი დაავადების სიმპტომების არარსებობა და ფეკალური ფეკალური ფარული სისხლის ტესტი გუაიაკოლით არ გამორიცხავს კრონის დაავადების შესაძლებლობას დამახასიათებელი ართრიტის მქონე პაციენტებში.

ართრიტის მიმდინარეობის კლინიკური გამოვლინებები და ხასიათი, რომელიც გავლენას ახდენს ხერხემლის სახსრებზე ნაწლავის ანთებითი დაავადებების დროს, მსგავსია მაანკილოზებელი სპონდილიტის დროს. ხერხემლის ანთებითი ართრიტი უფრო ხშირია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში (3:1 თანაფარდობით). პაციენტები უჩივიან ზურგის ტკივილს და ხერხემლის სიმტკიცეს, განსაკუთრებით ღამით და დილით (ძილის შემდეგ). ხერხემლის ტკივილი და სიმტკიცე მცირდება ვარჯიშით და მოძრაობით. პაციენტების ობიექტური გამოკვლევით ვლინდება ტკივილი თეძოს-საკრალური სახსრების მიდამოში, ხერხემლის მოძრაობის ზოგადი დაქვეითება და ზოგჯერ გულმკერდის ექსკურსიის დაქვეითება.

სპონდილიტის მქონე პაციენტებს დაავადების ადრეულ სტადიაზე შეიძლება ასევე არ ჰქონდეთ ცვლილებები რენტგენოგრაფიაზე. მოგვიანებით, რენტგენოგრამაზე შეიძლება გამოჩნდეს ეგრეთ წოდებული „ბრწყინვალე კუთხეები“ ბოჭკოვანი რგოლების მიდამოში, ხერხემლის წინა მონაკვეთებში და ჩამოყალიბებული სინდესმოფიტების მიდამოში. სინდესმოფიტები ჩვეულებრივ სქელი, მარგინალური და ორმხრივია. ზოგიერთ პაციენტს ასევე აღენიშნება სახსრის ზედაპირის განადგურება და სუპრასპინური ლიგატების კალციფიკაცია.

აქილევსის მყესის ანთება (ტენოსინოვიტი)/ტერფის ფასციების ანთება (ფასციიტი).

ფრჩხილის ფალანგების დეფორმაცია „დრუმჯოხების“ ტიპის მიხედვით.

მეორადი ოსტეოპოროზი მედიკამენტების მიღების გამო (მაგალითად, პრედნიზოლონი).

13. რა არის „ბამბუკის“ ხერხემალი?

ეგრეთ წოდებული ბამბუკის მსგავსი ხერხემლით, რენტგენოგრაფია ავლენს ორმხრივ სინდესმოფიტებს მთელს ზურგის სვეტში (დაზარალებულია წელის, გულმკერდის და საშვილოსნოს ყელის რეგიონები). ასეთი ცვლილებები ხდება პაციენტთა მხოლოდ 10%-ში, რომლებსაც აწუხებთ საკროლიტიტი ან სპონდილიტი. პაციენტებს, რომლებსაც განუვითარდათ ბარძაყის სახსრების ანთებითი დაზიანება, მომავალში ბამბუკის მსგავსი ხერხემლის განვითარების რისკი უფრო მაღალია.

გარემოს ანტიგენები, რომლებიც ორგანიზმში შედიან სასუნთქი გზების, კანის ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსით, შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა რევმატოლოგიური დაავადებების განვითარება. ადამიანის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფართობია 1000 მ2 და მისი ფუნქციები არ შემოიფარგლება საკვები ნივთიერებების შეწოვით. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ერთ-ერთი ფუნქციაა აგრეთვე ორგანიზმიდან პოტენციურად საშიში ანტიგენების გამოდევნა. ნაწლავში მდებარე ლიმფური სისტემის ორგანოებს მიეკუთვნება პეიერის (პეუერის) ლაქები, ლამინა პროპრია და ინტრაეპითელური T უჯრედები. ყველა ეს ფორმირება შეადგენს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის 25%-ს და სწორედ ისინი ბლოკავს ბაქტერიების და სხვა უცხო ანტიგენების შეღწევას სხეულის შიდა გარემოში. მიუხედავად იმისა, რომ ზედა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი ჩვეულებრივ არ არის კონტაქტში მიკრობებთან, ქვედა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი მუდმივად კონტაქტშია მილიონობით ბაქტერიასთან (1012/გ-მდე განავალი).

17. რა არის რეაქტიული ართრიტი?

Yersinia enterocolitica ან Y. pseudotuberculosis. Salmonella enteridias ან S. typhimurium. შიგელა დიზენტერია ან S. flexneri. Campylobacterjejuni.

21. აღწერეთ პოსტენტერიტის რეაქტიული ართრიტის კლინიკური გამოვლინებები.

დემოგრაფიული მახასიათებლები - მამაკაცები უფრო ხშირად განიცდიან, ვიდრე ქალები; პაციენტების საშუალო ასაკი 30 წელია.

ართრიტის დაწყება უეცარი ხდება.

სტერილური ურეთრიტი (15-70%).

მწვავე წინა უვეიტი.

პირის ღრუს წყლულები (მტკივნეული ან უმტკივნეულო).

ერითემა ნოდოსუმი (5% იერსინიის ინფექციებში).

წრიული ბალანოპოსტიტი (25% შიგელათ გამოწვეული ინფექციებისთვის).

24. რამდენად ხშირად აღენიშნებათ პოსტენტერიტის რეაქტიული ართრიტის მქონე პაციენტებს რეიტერის სინდრომის კლინიკური ნიშნები?

ეგზოგენური პათოგენების ბაქტერიული ლიპოპოლისაქარიდის ანტიგენები (იერსინია, სალმონელა), რომლებიც იწვევენ ინფექციური გასტროენტერიტის განვითარებას, დეპონირდება პაციენტის სახსრებში, რის შედეგადაც შემდგომში ვითარდება პოსტენტერიტული რეაქტიული ართრიტი. ბაქტერიული უჯრედების კედლების ამ კომპონენტებს შეუძლიათ გამოიწვიონ ანთებითი პროცესი სახსრებში. HLA-B7-ის როლი პოსტ-ენტერიული რეაქტიული ართრიტის პათოგენეზში ჯერ ბოლომდე არ არის ახსნილი. პათოგენეზის ერთ-ერთი ვარიანტია ის, რომ HLA-B27 მოლეკულები გარკვეულწილად წარმოადგენენ ამ ბაქტერიულ ანტიგენებს სხეულის იმუნურ სისტემას, რაც იწვევს ანთებითი რეაქციის განვითარებას. გარდა ამისა, ვარაუდობენ, რომ არსებობს მოლეკულური მიმიკა HLA-B27 მოლეკულებსა და ბაქტერიულ ანტიგენებს შორის, რაც არის პათოლოგიური იმუნური პასუხის მიზეზი. მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ხელუხლებელი სიცოცხლისუნარიანი ორგანიზმები არ იწვევენ ბაქტერიების ზრდას, როდესაც სინოვიალური სითხე კულტივირებულია რეაქტიული ართრიტის მქონე პაციენტების სახსრებიდან.

28. ვინ არის უიპლი?

ჯორჯ ჰოიტ უიპლმა, M.D.-მ გამოაქვეყნა კლინიკური დაკვირვება 1907 წელს, რომელშიც მან აღწერა 36 წლის სამედიცინო მომზადებული მისიონერი დიარეით, მალაბსორბციის სინდრომით წონის დაკლებით, მეზენტერული ლიმფადენოპათია და მიგრირებადი პოლიართრიტი. მან ამ დაავადებას "ნაწლავის ლიპოდისტროფია" უწოდა, მაგრამ იგი ცნობილი გახდა, როგორც უიპლის დაავადება. დოქტორ უიპლმა ასევე მოიპოვა ნობელის პრემია ფიზიოლოგიაში 1934 წელს და დააარსა მედიცინის სკოლა (ფაკულტეტი) როჩესტერის უნივერსიტეტში.

29. ჩამოთვალეთ უიპლის დაავადების მრავალსისტემური გამოვლინებები.

ჰიპოტროფია / წონის დაკლება.

31. რა არის უიპლის დაავადების ეტიოლოგია?

32. როგორია უიპლის დაავადების მქონე პაციენტების მკურნალობის სტრატეგია?

ტეტრაციკლინი, პენიცილინი, ერითრომიცინი ან ტრიმეტოპრიმ-სულფამეთოქსაზოლი (TMP/SMZ) უნდა იქნას მიღებული მინიმუმ 1 წლის განმავლობაში. მკურნალობის შემდეგ შესაძლებელია რეციდივები (შემთხვევების 30%-ში). თუ ცენტრალური ნერვული სისტემა დაზარალდა, რეკომენდებულია ქლორამფენიკოლი ან TMP/SMZ.

36. აღწერეთ ართრიტის/დერმატიტის სინდრომი პაციენტებში, რომლებმაც გაიარეს ნაწლავის შემოვლითი ანასტომოზი.

ეს სინდრომი გვხვდება იმ პაციენტების %-ში, რომლებმაც გაიარეს ნაწლავთაშორისი შემოვლითი ოპერაცია სიმსუქნის სამკურნალოდ. ამ სინდრომის დამახასიათებელი მახასიათებელია ანთებითი სიმეტრიული პოლიართრიტი, ხშირად მიგრირებადი, რომელიც გავლენას ახდენს როგორც ზედა, ასევე ქვედა კიდურების სახსრებზე. რადიოლოგიური სურათი ჩვეულებრივ ნორმალურია, მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტების 25%-ს აღენიშნება ართრიტის ქრონიკული მორეციდივე მიმდინარეობა. პაციენტების დაახლოებით 80%-ს უვითარდება კანის დაზიანებები, რომელთაგან ყველაზე დამახასიათებელია მაკულოპაპულური და ვეზიკულოპუსტულური გამონაყარი. ამ სინდრომის პათოგენეზი მოიცავს ბაქტერიული მიკროფლორის ჭარბ ზრდას ნაწლავის ბრმა (ინვალიდ) მარყუჟებში, რაც იწვევს ანტიგენურ სტიმულაციას, რაც თავის მხრივ იწვევს იმუნური კომპლექსების წარმოქმნას (ხშირად შეიცავს ბაქტერიული ანტიგენების კრიოპრეციპიტაციურ კომპონენტებს) და დეპოზიტების წარმოქმნას. სახსრები და კანი. მკურნალობა მოიცავს არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების და პერორალური ანტიბიოტიკების მიღებას, რასაც ჩვეულებრივ თან ახლავს კლინიკური სიმპტომების სიმძიმის დაქვეითება. ნაწლავის ბრმა მარყუჟების მეშვეობით შიგთავსის გავლის ქირურგიული აღდგენა იწვევს დაავადების სიმპტომების სრულ გაქრობას.

7. პანკრეასის რა დაავადებებს ახლავს რევმატიული სინდრომების განვითარება?

პანკრეატიტი, პანკრეასის კარცინომა და პანკრეასის უკმარისობა.

პანკრეასის პანიკულიტი (ცელულიტი) არის სისტემური სინდრომი, რომელიც გვხვდება ზოგიერთ პაციენტში პანკრეატიტით და პანკრეასის აცინურუჯრედოვანი კარცინომათ. ამ სინდრომის კლინიკური გამოვლინებები მოიცავს:

N - კვანძები, რომლებიც წარმოადგენს ცხიმოვანი ქსოვილის ნეკროზის (კვანძების); C - პანკრეასის კიბო (კიბო); R - რენტგენოგრაფიული ცვლილებები (ოსტეოლიზური ძვლის დაზიანება) (რენტგენოგრაფიული);

E - ეოზინოფილია (ეოზინოფილია);

39. რა არის პანკრეასის პანიკულიტის სინდრომის განვითარების მიზეზი?

40. რა ძვლის დაზიანება ჩნდება პანკრეასის უკმარისობის დროს?

ოსტეომალაცია ასოცირებული ცხიმში ხსნადი ვიტამინის მალაბსორბციასთან.

მსგავსი სტატიები

ინგლისური - საათი, დრო

ყველას, ვისაც აინტერესებს ინგლისური ენის შესწავლა, მოუწია უცნაურ აღნიშვნებს გვ. მ. და ა. მ , და საერთოდ, სადაც დროა ნახსენები, რატომღაც მხოლოდ 12 საათიანი ფორმატი გამოიყენება. ალბათ ჩვენთვის მცხოვრები...
"ალქიმია ქაღალდზე": რეცეპტები

Doodle Alchemy ან Alchemy ქაღალდზე Android-ისთვის არის საინტერესო თავსატეხი ლამაზი გრაფიკით და ეფექტებით. ისწავლეთ როგორ ითამაშოთ ეს საოცარი თამაში და იპოვეთ ელემენტების კომბინაციები, რათა დაასრულოთ ალქიმია ქაღალდზე. Თამაში...
თამაშის ავარია Batman: Arkham City?

თუ თქვენ წინაშე აღმოჩნდებით, რომ Batman: Arkham City ანელებს, ავარია, Batman: Arkham City არ დაიწყება, Batman: Arkham City არ დაინსტალირდება, არ არის კონტროლი Batman: Arkham City, არ არის ხმა, გამოდის შეცდომები. ზევით, ბეტმენში:...
როგორ მოვიშოროთ ადამიანი სათამაშო აპარატებიდან როგორ მოვიშოროთ ადამიანი აზარტული თამაშებისგან

მოსკოვის Rehab Family კლინიკის ფსიქოთერაპევტთან და აზარტულ თამაშებზე დამოკიდებულების მკურნალობის სპეციალისტთან რომან გერასიმოვთან ერთად, რეიტინგის ბუკმეიკერებმა სპორტულ ფსონებში მოთამაშეს გზა გაუკვლიეს - დამოკიდებულების ჩამოყალიბებიდან ექიმთან ვიზიტამდე,...
Rebuses გასართობი თავსატეხები თავსატეხები გამოცანები

თამაში "გამოცანები Rebus Charades": პასუხი განყოფილებაზე "RIDDLES" დონე 1 და 2 ● არც თაგვი, არც ჩიტი - ის ხარობს ტყეში, ცხოვრობს ხეებზე და ღრღნის თხილს. ● სამი თვალი - სამი ბრძანება, წითელი - ყველაზე საშიში. დონე 3 და 4 ● ორი ანტენა თითო...
შხამისთვის თანხების მიღების პირობები

რამდენი თანხა მიდის SBERBANK-ის ბარათის ანგარიშზე გადახდის ოპერაციების მნიშვნელოვანი პარამეტრებია სახსრების დაკრედიტების პირობები და ტარიფები. ეს კრიტერიუმები, პირველ რიგში, დამოკიდებულია თარგმანის არჩეულ მეთოდზე. რა პირობებია ანგარიშებს შორის თანხის გადარიცხვისთვის

რას ნიშნავს hla b7 ანტიგენი? HLA სისტემა და ინფექციური დაავადებები რას ნიშნავს hla b7 სისხლის ტესტი?

რა არის HLA და რატომ არის საჭირო HLA აკრეფა

რა არის MHC და HLA

HLA აკრეფა

HLA-B27

HLA ტიპირება დიაბეტის რისკის შესაფასებლად

HLA ანტიგენები და სპონტანური აბორტი

მე-2 კომენტარის ჩანაწერში „რა არის HLA და რატომ არის საჭირო HLA აკრეფა“

ამხანაგებო მითხარით ვინმეს თუ გქონიათ რომ b27 უარყოფითია და b7 დადებითი

hla b7 ანტიგენი უარყოფითი რას ნიშნავს

hla b7 ანტიგენი უარყოფითი რას ნიშნავს

ჩვენებები

IBD (კრონის დაავადების) შესახებ

კრონის დაავადება, დიაგნოზი, დიეტა, მკურნალობა

HLA-B27 ანტიგენი

რა არის MHC და HLA

HLA აკრეფა

HLA-B27

HLA ტიპირება დიაბეტის რისკის შესაფასებლად

HLA ანტიგენები და სპონტანური აბორტი

მე-2 კომენტარის ჩანაწერში „რა არის HLA და რატომ არის საჭირო HLA აკრეფა“

hla b7 ანტიგენი დადებითი რას ნიშნავს

IBD (კრონის დაავადების) შესახებ

კრონის დაავადება, დიაგნოზი, დიეტა, მკურნალობა

HLA-B27 ანტიგენი

მსგავსი სტატიები

ინგლისური - საათი, დრო

"ალქიმია ქაღალდზე": რეცეპტები

თამაშის ავარია Batman: Arkham City?

როგორ მოვიშოროთ ადამიანი სათამაშო აპარატებიდან როგორ მოვიშოროთ ადამიანი აზარტული თამაშებისგან

Rebuses გასართობი თავსატეხები თავსატეხები გამოცანები

შხამისთვის თანხების მიღების პირობები