ჭირი

რა არის ჭირი -

ჭირი- მწვავე, განსაკუთრებით საშიში ზოონოზური გადამდები ინფექცია მძიმე ინტოქსიკაციით და სეროზულ-ჰემორაგიული ანთებით ლიმფურ კვანძებში, ფილტვებში და სხვა ორგანოებში, აგრეთვე. შესაძლო განვითარებასეფსისი.

მოკლე ისტორიული ინფორმაცია
კაცობრიობის ისტორიაში არ არსებობს სხვა ისეთი ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოიწვევდა მოსახლეობაში ისეთ კოლოსალურ განადგურებას და სიკვდილს, როგორიც არის ჭირი. უძველესი დროიდან შემონახულია ინფორმაცია ჭირის დაავადების შესახებ, რომელიც ადამიანებში დიდი რაოდენობით ეპიდემიების სახით მოხდა. გარდაცვლილთა რაოდენობა. აღნიშნულია, რომ ჭირის ეპიდემია ავადმყოფ ცხოველებთან კონტაქტის შედეგად განვითარდა. ზოგჯერ დაავადების გავრცელება პანდემიის ხასიათს ატარებდა. ცნობილია სამი ჭირის პანდემია. პირველი, რომელიც ცნობილია როგორც "იუსტინიანეს ჭირი", მძვინვარებდა ეგვიპტეში და აღმოსავლეთ რომის იმპერიაში 527-565 წლებში. მეორე, სახელწოდებით "დიდი", ან "შავი" სიკვდილი, 1345-1350 წლებში. მოიცვა ყირიმი, ხმელთაშუა ზღვა და დასავლეთ ევროპა; ამ ყველაზე დამანგრეველმა პანდემიამ დაახლოებით 60 მილიონი სიცოცხლე შეიწირა. მესამე პანდემია დაიწყო 1895 წელს ჰონგ კონგში, შემდეგ გავრცელდა ინდოეთში, სადაც 12 მილიონზე მეტი ადამიანი დაიღუპა. თავიდანვე გაკეთდა მნიშვნელოვანი აღმოჩენები (გამოიყო პათოგენი, დადასტურდა ვირთხების როლი ჭირის ეპიდემიოლოგიაში), რამაც შესაძლებელი გახადა პრევენციის ორგანიზება სამეცნიერო საფუძველზე. ჭირის გამომწვევი აგენტი აღმოაჩინა გ.ნ. მინხი (1878) და მისგან დამოუკიდებლად ა.იერსენი და ს.კიტაზატო (1894). მე-14 საუკუნიდან მოყოლებული, ჭირი არაერთხელ ეწვია რუსეთს ეპიდემიების სახით. დაავადების გავრცელების პრევენციისა და პაციენტების სამკურნალოდ ეპიდემიებზე მუშაობენ რუსი მეცნიერები დ.კ. ზაბოლოტნი, ნ.ნ. კლოდნიცკი, ი.ი. მეჩნიკოვი, ნ.ფ. გამალეა და სხვები მე-20 საუკუნეში ნ.ნ. ჟუკოვ-ვერეჟნიკოვი, ე.ი. კორობკოვა და გ.პ. რუდნევმა შეიმუშავა ჭირით დაავადებულთა პათოგენეზის, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის პრინციპები, ასევე შექმნა ჭირის საწინააღმდეგო ვაქცინა.

რა იწვევს / ჭირის გამომწვევ მიზეზებს:

გამომწვევი აგენტია გრამუარყოფითი უძრავი ფაკულტატური ანაერობული ბაქტერია Y. pestis, Yersinia გვარის Enterobacteriaceae-ს ოჯახისა. მრავალი მორფოლოგიური და ბიოქიმიური მახასიათებლით, ჭირის ბაცილი მსგავსია ფსევდოტუბერკულოზის, იერსინიოზის, ტულარემიისა და პასტერელოზის პათოგენებთან, რომლებიც იწვევენ მძიმე დაავადებებს როგორც მღრღნელებში, ასევე ადამიანებში. ახასიათებს გამოხატული პოლიმორფიზმი, ყველაზე დამახასიათებელია ბიპოლარულად შეღებილი კვერცხუჯრედი ღეროები.არსებობს გამომწვევის რამდენიმე ქვესახეობა, განსხვავებული ვირულენტობით. იზრდება ჩვეულებრივი საკვები ნივთიერებებით დამატებული ჰემოლიზებული სისხლით ან ნატრიუმის სულფიტით ზრდის სტიმულირებისთვის. შეიცავს 30-ზე მეტ ანტიგენს, ეგზო- და ენდოტოქსინებს. კაფსულები იცავს ბაქტერიებს პოლიმორფონუკლეარული ლეიკოციტების მიერ შეწოვისგან, ხოლო V- და W- ანტიგენები იცავს მათ ფაგოციტების ციტოპლაზმაში ლიზისისგან, რაც უზრუნველყოფს მათ უჯრედშიდა რეპროდუქციას. ჭირის გამომწვევი აგენტი კარგად არის შემონახული პაციენტების ექსკრეტებში და გარე გარემოს საგნებში (ბუბო ჩირქში რჩება 20-30 დღე, ადამიანების, აქლემების, მღრღნელების ცხედრებში - 60 დღემდე), მაგრამ ძალიან მაღალია. მგრძნობიარე მზის სხივებიატმოსფერული ჟანგბადი, ამაღლებული ტემპერატურა, გარემოს რეაქცია (განსაკუთრებით მჟავე), ქიმიკატები (მათ შორის სადეზინფექციო საშუალებები). სუბლიმატის მოქმედებით 1:1000 განზავებით, ის კვდება 1-2 წუთში. მოითმენს დაბალ ტემპერატურას, ყინვას.

ავადმყოფი შეიძლება, გარკვეულ პირობებში, გახდეს ინფექციის წყარო: პნევმონიური ჭირის განვითარებით, ჭირის ბუბოს ჩირქოვან შიგთავსთან უშუალო კონტაქტით, აგრეთვე ჭირის სეპტიცემიით დაავადებულ პაციენტზე რწყილით ინფექციის შედეგად. ჭირით დაღუპული ადამიანების ცხედრები ხშირად სხვების ინფექციის პირდაპირი მიზეზია. განსაკუთრებით საშიშია პნევმონიური ჭირის მქონე პაციენტები.

გადაცემის მექანიზმიმრავალფეროვანი, ყველაზე ხშირად გადამდები, მაგრამ ჰაერის წვეთებიც შესაძლებელია (ფილტვის ჭირის ფორმებით, ინფექცია ლაბორატორიაში). გამომწვევის მატარებლები არიან რწყილები (დაახლოებით 100 სახეობა) და ზოგიერთი სახის ტკიპა, რომლებიც ხელს უწყობენ ეპიზოოტიურ პროცესს ბუნებაში და გადასცემენ პათოგენს სინანტროპულ მღრღნელებს, აქლემებს, კატებსა და ძაღლებს, რომლებსაც შეუძლიათ ინფიცირებული რწყილების გადატანა ადამიანის საცხოვრებელში. ადამიანი ინფიცირდება არა იმდენად რწყილის ნაკბენით, არამედ მისი განავლის ან კანში კვების დროს რეგურგიტირებული მასების გახეხვის შემდეგ. ბაქტერიები, რომლებიც მრავლდებიან რწყილის ნაწლავებში, გამოყოფენ კოაგულაზას, რომელიც ქმნის „შტეფსს“ (ჭირის ბლოკს), რომელიც ხელს უშლის მის ორგანიზმში სისხლის შეღწევას. მშიერი მწერის სისხლის წვის მცდელობას თან ახლავს ინფიცირებული მასების რეგურგიტაცია კანის ზედაპირზე ნაკბენის ადგილზე. ეს რწყილები მშივრები არიან და ხშირად ცდილობენ ცხოველის სისხლის შეწოვას. რწყილის გადამდებიობა გრძელდება საშუალოდ დაახლოებით 7 კვირა, ზოგიერთი წყაროს მიხედვით კი - 1 წლამდე.

შესაძლო კონტაქტი (დაზიანებული კანისა და ლორწოვანი გარსების მეშვეობით) დაკლული ინფიცირებული ცხოველების (კურდღლები, მელა, საიგები, აქლემები და ა.შ.) და საკვები (მათი ხორცის ჭამისას) ჭირით დაინფიცირებისას გვამების მოჭრისა და კანის დამუშავებისას.

ადამიანების ბუნებრივი მგრძნობელობა არის ძალიან მაღალი, აბსოლუტური ყველა ასაკობრივ ჯგუფში და ინფექციის ნებისმიერი მარშრუტის მიმართ. ავადმყოფობის შემდეგ ვითარდება შედარებითი იმუნიტეტი, რომელიც არ იცავს ხელახალი ინფექციისგან. დაავადების განმეორებითი შემთხვევები არ არის იშვიათი და არანაკლებ მძიმეა, ვიდრე პირველადი.

ძირითადი ეპიდემიოლოგიური ნიშნები.ჭირის ბუნებრივი კერები იკავებს დედამიწის ხმელეთის 6-7%-ს და დაფიქსირებულია ყველა კონტინენტზე, ავსტრალიისა და ანტარქტიდის გამოკლებით. ყოველწლიურად მსოფლიოში ადამიანებში ჭირის რამდენიმე ასეული შემთხვევა ფიქსირდება. დსთ-ს ქვეყნებში გამოვლენილია ჭირის 43 ბუნებრივი კერა, რომელთა საერთო ფართობი 216 მილიონ ჰექტარზე მეტია, რომლებიც განლაგებულია ვაკეებზე (სტეპები, ნახევრად უდაბნო, უდაბნო) და მაღალმთიან რეგიონებში. არსებობს ორი ტიპი ბუნებრივი კერები: "ველური" და ვირთხების ჭირის კერები. ბუნებრივ კერებში ჭირი მღრღნელებსა და ლაგომორფებს შორის ეპიზოოტიის სახით ვლინდება. ზამთარში მძინარე მღრღნელებისგან (მარმოტები, მიწის ციყვი და ა.შ.) ინფექცია ხდება თბილ სეზონზე, ხოლო მღრღნელებისა და კურდღლებისგან (გერბილები, ვოლები, პიკასები და ა. გამრავლების პერიოდის ცხოველებთან. მამაკაცები უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე ქალები პროფესიული საქმიანობის გამო და რჩებიან ჭირის ბუნებრივ ფოკუსში (ტრანსჰუმანცია, ნადირობა). ანთროპურგიულ კერებში შავი და ნაცრისფერი ვირთხები ასრულებენ ინფექციის რეზერვუარის როლს. ჭირის ბუბონური და პნევმონიური ფორმების ეპიდემიოლოგიას მნიშვნელოვანი განსხვავებები აქვს ყველაზე მნიშვნელოვან მახასიათებლებში. ბუბონური ჭირი ხასიათდება დაავადების შედარებით ნელი მატებით, ხოლო პნევმონიული ჭირი, ბაქტერიების ადვილად გადაცემის გამო, შეიძლება მოკლე დროში გავრცელდეს. ჭირის ბუბონური ფორმის მქონე პაციენტები ოდნავ გადამდები და პრაქტიკულად არაინფექციური არიან, რადგან მათი გამონადენი არ შეიცავს პათოგენებს და გახსნილი ბუბოების მასალაში ცოტაა ან საერთოდ არ არის. როდესაც დაავადება გადადის სეპტიურ ფორმაში, აგრეთვე, როდესაც ბუბონური ფორმა გართულებულია მეორადი პნევმონიით, როდესაც პათოგენი შეიძლება გადავიდეს ჰაერწვეთოვანი წვეთებით, პირველადი ფილტვის ჭირის მძიმე ეპიდემიები ვითარდება ძალიან მაღალი გადამდები. ჩვეულებრივ, პნევმონიული ჭირი ბუბონურს მიჰყვება, მასთან ერთად ვრცელდება და სწრაფად ხდება წამყვან ეპიდემიოლოგიურ და კლინიკურ ფორმად. ბოლო დროს ინტენსიურად განვითარდა მოსაზრება, რომ ჭირის გამომწვევი შეიძლება იყოს ნიადაგში დიდი ხნის განმავლობაში დაუმუშავებელ მდგომარეობაში. მღრღნელების პირველადი ინფექცია ამ შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს ნიადაგის დაინფიცირებულ ადგილებში ხვრელების გათხრისას. ეს ჰიპოთეზა ეფუძნება როგორც ექსპერიმენტულ კვლევებს, ასევე დაკვირვებებს მღრღნელებსა და მათ რწყილებს შორის პათოგენის ძიების არაეფექტურობაზე ეპიზოოტიურ პერიოდებში.

პათოგენეზი (რა ხდება?) ჭირის დროს:

ადამიანის ადაპტაციური მექანიზმები პრაქტიკულად არ არის ადაპტირებული იმისთვის, რომ წინააღმდეგობა გაუწიოს ორგანიზმში ჭირის ბაცილის შეყვანას და განვითარებას. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ჭირის ბაცილი ძალიან სწრაფად მრავლდება; ბაქტერიები დიდი რაოდენობითწარმოქმნის გამტარიანობის ფაქტორებს (ნეირამინიდაზა, ფიბრინოლიზინი, პესტიცინი), ანტიფაგინები, რომლებიც თრგუნავენ ფაგოციტოზს (F1, HMWPs, V/W-Ar, PH6-Ag), რაც ხელს უწყობს სწრაფ და მასიურ ლიმფოგენურ და ჰემატოგენურ გავრცელებას, პირველ რიგში, მონონუკლეურ ორგანოებში. ფაგოციტური სისტემა მისი შემდგომი გააქტიურებით. მასიური ანტიგენემია, ანთებითი შუამავლების გამოყოფა, მათ შორის შოკოგენური ციტოკინები, იწვევს მიკროცირკულაციის დარღვევების განვითარებას, DIC, რასაც მოჰყვება ინფექციური ტოქსიკური შოკი.

დაავადების კლინიკურ სურათს დიდწილად განსაზღვრავს პათოგენის შეყვანის ადგილი, რომელიც აღწევს კანში, ფილტვებში ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში.

ჭირის პათოგენეზის სქემა მოიცავს სამ ეტაპს. პირველი, პათოგენი შეყვანის ადგილიდან ლიმფოგენურად ვრცელდება ლიმფურ კვანძებამდე, სადაც ის მცირე ხნით ჩერდება. ამ შემთხვევაში ჭირის ბუბო ყალიბდება ლიმფურ კვანძებში ანთებითი, ჰემორაგიული და ნეკროზული ცვლილებების განვითარებით. შემდეგ ბაქტერიები სწრაფად შედიან სისხლში. ბაქტერიემიის სტადიაში მძიმე ტოქსიკოზი ვითარდება სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებით, მიკროცირკულაციის დარღვევით და ჰემორაგიული გამოვლინებით სხვადასხვა ორგანოებში. და ბოლოს, მას შემდეგ, რაც პათოგენი გადალახავს რეტიკულოჰისტიოციტურ ბარიერს, ის ვრცელდება სხვადასხვა ორგანოებსა და სისტემებში სეფსისის განვითარებით.

მიკროცირკულაციის დარღვევა იწვევს ცვლილებებს გულის კუნთსა და სისხლძარღვებში, ასევე თირკმელზედა ჯირკვლებში, რაც იწვევს გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობას.

ინფექციის აეროგენული მარშრუტით, ალვეოლი ზიანდება, ისინი ვითარდება ანთებითი პროცესინეკროზის ელემენტებით. შემდგომ ბაქტერიემიას თან ახლავს ინტენსიური ტოქსიკოზი და სეპტიურ-ჰემორაგიული გამოვლინებების განვითარება სხვადასხვა ორგანოებსა და ქსოვილებში.

ანტისხეულების რეაქცია ჭირის დროს სუსტია და ყალიბდება დაავადების გვიან სტადიაზე.

ჭირის სიმპტომები:

ინკუბაციური პერიოდი 3-6 დღეა (ეპიდემიით ან სეპტიური ფორმებით მცირდება 1-2 დღემდე); მაქსიმალური ინკუბაციური პერიოდი 9 დღეა.

ახასიათებს დაავადების მწვავე დაწყება, გამოიხატება სხეულის ტემპერატურის სწრაფი მატებით მაღალ რიცხვებამდე უზარმაზარი შემცივნებით და მძიმე ინტოქსიკაციის განვითარებით. პაციენტების ტიპიური ჩივილები სასის, კუნთებისა და სახსრების ტკივილზე, თავის ტკივილი. აღინიშნება ღებინება (ხშირად სისხლიანი), მტანჯველი წყურვილი. დაავადების პირველივე საათებიდან ვითარდება ფსიქომოტორული აგზნება. პაციენტები მოუსვენარი არიან, ზედმეტად აქტიურები, გაქცევას ცდილობენ („გიჟივით დარბის“), აქვთ ჰალუცინაციები, დელირიუმი. მეტყველება ხდება ბუნდოვანი, სიარული არასტაბილური. უფრო იშვიათ შემთხვევებში ლეთარგია, აპათია და სისუსტე აღწევს ისეთ დონეს, რომ პაციენტი ვერ დგება საწოლიდან. გარეგნულად აღინიშნება სახის ჰიპერემია და შეშუპება, სკლერის ინექცია. სახეზე ტანჯვის ან საშინელების გამოხატულებაა („ჭირის ნიღაბი“). უფრო მძიმე შემთხვევებში შესაძლებელია ჰემორაგიული გამონაყარი კანზე. უაღრესად დამახასიათებელი ნიშნებიდაავადებები არის ენის გასქელება და მოპირკეთება სქელი თეთრი საფარით („ცარცის ენა“). გვერდიდან გულ-სისხლძარღვთა სისტემისაღინიშნება გამოხატული ტაქიკარდია (ემბრიოკარდიამდე), არითმია და არტერიული წნევის პროგრესირებადი ვარდნა. დაავადების ადგილობრივი ფორმების დროსაც კი ვითარდება ტაქიპნოე, ასევე ოლიგურია ან ანურია.

ეს სიმპტომები განსაკუთრებით ვლინდება საწყისი პერიოდიჭირის ყველა ფორმაში.

ჭირის კლინიკური კლასიფიკაციის მიხედვით შემოთავაზებული გ.პ. რუდნევი (1970), განასხვავებენ დაავადების ადგილობრივ ფორმებს (კანი, ბუბონური, კან-ბუბონური), განზოგადებული ფორმები (პირველადი სეპტიური და მეორადი სეპტიური), გარეგნულად გავრცელებული ფორმები (პირველადი ფილტვის, მეორადი ფილტვის და ნაწლავური).

კანის ფორმა.ახასიათებს პათოგენის შეყვანის ადგილზე კარბუნკულის წარმოქმნა. თავდაპირველად კანზე ჩნდება მკვეთრად მტკივნეული პუსტულა მუქი წითელი შიგთავსით; ლოკალიზებულია შეშუპებაზე კანქვეშა ქსოვილიდა გარშემორტყმულია ინფილტრაციისა და ჰიპერემიის ზონით. პუსტულის გახსნის შემდეგ წარმოიქმნება მოყვითალო ფსკერის მქონე წყლული, რომელიც მიდრეკილია ზომის გაზრდისკენ. მომავალში წყლულის ფსკერზე დაფარულია შავი ნაწიბური, რომლის უარყოფის შემდეგ წარმოიქმნება ნაწიბურები.

ბუბონური ფორმა.ჭირის ყველაზე გავრცელებული ფორმა. დამახასიათებელია ლიმფური კვანძების დამარცხება, რეგიონალური გამომწვევის შეყვანის ადგილთან მიმართებაში - საზარდულის, ნაკლებად ხშირად აქსილარული და ძალიან იშვიათად საშვილოსნოს ყელის. ჩვეულებრივ ბუბოები ერთჯერადი, იშვიათად მრავლობითია. მძიმე ინტოქსიკაციის ფონზე, ტკივილი ჩნდება ბუბოს მომავალი ლოკალიზაციის მიდამოში. 1-2 დღის შემდეგ შესაძლებელია მკვეთრად მტკივნეული ლიმფური კვანძების პალპაცია, ჯერ მყარი კონსისტენციის, შემდეგ კი დარბილება და პასტისფერი. კვანძები ერწყმის ერთ კონგლომერატს, არააქტიურია პერიადენიტის არსებობის გამო, რყევა პალპაციით. დაავადების პიკის ხანგრძლივობა დაახლოებით ერთი კვირაა, რის შემდეგაც იწყება გამოჯანმრთელების პერიოდი. ლიმფურ კვანძებს შეუძლიათ სპონტანურად დაშლა ან დაწყლულება და სკლეროზი სეროზულ-ჰემორაგიული ანთების და ნეკროზის გამო.

კან-ბუბონური ფორმა.წარმოადგენს კომბინაციას კანის დაზიანებებიდა ცვლილებები ლიმფურ კვანძებში.

დაავადების ეს ადგილობრივი ფორმები შეიძლება გადაიზარდოს მეორადი ჭირის სეფსისით და მეორადი პნევმონიით. მათ კლინიკური მახასიათებელიარ განსხვავდება ჭირის პირველადი სეპტიური და პირველადი ფილტვის ფორმებისგან, შესაბამისად.

პირველადი სეპტიური ფორმა.ჩნდება 1-2 დღის ხანმოკლე ინკუბაციური პერიოდის შემდეგ და ახასიათებს ინტოქსიკაციის ელვისებურად სწრაფი განვითარებით, ჰემორაგიული გამოვლინებებით (კანისა და ლორწოვანი გარსების სისხლდენა, კუჭ-ნაწლავის და თირკმელების სისხლდენა), სწრაფი ფორმირება. კლინიკური სურათიინფექციურ-ტოქსიკური შოკი. მკურნალობის გარეშე შემთხვევების 100% ფატალურია.

პირველადი ფილტვის ფორმა. ვითარდება აეროგენული ინფექციით. ინკუბაციური პერიოდი ხანმოკლეა, რამდენიმე საათიდან 2 დღემდე. დაავადება მწვავედ იწყება სიმპტომებით ინტოქსიკაციის სინდრომიჭირის დამახასიათებელი. ავადმყოფობის მე-2-3 დღეს ჩნდება ხველა, წარმოიქმნება მკვეთრი ტკივილები in მკერდი, ჰაერის უკმარისობა. ხველას თან ახლავს ჯერ მინისებური, შემდეგ კი თხევადი, ქაფიანი, სისხლიანი ნახველის გამოყოფა. ფილტვებიდან მიღებული ფიზიკური მონაცემები მწირია, რენტგენოგრამაზე აღმოჩენილია ფოკალური ან ლობარული პნევმონიის ნიშნები. იზრდება გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა, გამოხატული ტაქიკარდიით და არტერიული წნევის პროგრესირებადი ვარდნით, ციანოზის განვითარებით. ტერმინალურ სტადიაზე პაციენტებს ჯერ უვითარდებათ სპოროზული მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს გაძლიერებული ქოშინი და ჰემორაგიული გამოვლინებები პეტექიების ან ფართო სისხლჩაქცევების სახით, შემდეგ კი კომა.

ნაწლავის ფორმა.ინტოქსიკაციის სინდრომის ფონზე პაციენტებს აღენიშნებათ მკვეთრი ტკივილები მუცლის არეში, განმეორებითი ღებინება და დიარეა ტენეზმით და უხვი ლორწოს სისხლიანი განავალი. ვინაიდან ნაწლავური გამოვლინებები შეიძლება შეინიშნოს დაავადების სხვა ფორმებში, ბოლო დრომდე საკამათო რჩება ნაწლავის ჭირის, როგორც დამოუკიდებელი ფორმის არსებობის საკითხი, რომელიც აშკარად ასოცირდება ნაწლავურ ინფექციასთან.

დიფერენციალური დიაგნოზი
ჭირის კანის, ბუბონური და კან-ბუბონური ფორმები უნდა განვასხვავოთ ტულარემიისგან, კარბუნკულებისგან, სხვადასხვა ლიმფადენოპათიებისგან, ფილტვის და სეპტიური ფორმებისგან - ანთებითი დაავადებებიფილტვები და სეფსისი, მენინგოკოკური ეტიოლოგიის ჩათვლით.

ჭირის ყველა ფორმის დროს, უკვე საწყის პერიოდში, საგანგაშოა მძიმე ინტოქსიკაციის სწრაფად მზარდი ნიშნები: სხეულის მაღალი ტემპერატურა, ძლიერი შემცივნება, ღებინება, მტანჯველი წყურვილი, ფსიქომოტორული აგზნება, მოტორული მოუსვენრობა, დელირიუმი და ჰალუცინაციები. პაციენტების გასინჯვისას ყურადღებას იქცევს დაბნეული მეტყველება, კანკალი სიარული, შეშუპებული ჰიპერემიული სახე სკლერის ინექციით, ტანჯვის ან საშინელების გამოხატულება („ჭირის ნიღაბი“), „ცარცისფერი ენა“. გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის ნიშნები, ტაქიპნოე სწრაფად იზრდება, ოლიგურია პროგრესირებს.

ჭირის კანის, ბუბონურ და კან-ბუბონურ ფორმებს ახასიათებს მწვავე ტკივილი დაზიანების ადგილზე, კარბუნკულის განვითარებაში სტადია (პუსტულა - წყლული - შავი ნაწიბური - ნაწიბური), პერიადენიტის გამოხატული ფენომენი ჭირის ფორმირებისას. ბუბო.

ფილტვისმიერი და სეპტიური ფორმები გამოირჩევა მძიმე ინტოქსიკაციის ელვისებური განვითარებით, ჰემორაგიული სინდრომის გამოხატული გამოვლინებით და ინფექციურ-ტოქსიკური შოკით. ფილტვების დაზიანებისას აღინიშნება მკვეთრი ტკივილები გულმკერდის არეში და ძლიერი ხველა, მინისებური ნაწილის გამოყოფა, შემდეგ კი თხევადი, ქაფიანი, სისხლიანი ნახველი. მწირი ფიზიკური მონაცემები არ შეესაბამება ზოგად უკიდურესად რთულ მდგომარეობას.

ჭირის დიაგნოზი:

ლაბორატორიული დიაგნოსტიკა
მიკრობიოლოგიური, იმუნოსეროლოგიური, ბიოლოგიური და გენეტიკური მეთოდების გამოყენებაზე დაყრდნობით. ჰემოგრამაში აღინიშნება ლეიკოციტოზი, ნეიტროფილია მარცხნივ გადაადგილებით, ESR-ის მომატება. პათოგენის იზოლაცია ტარდება სპეციალიზებულ რეჟიმის ლაბორატორიებში განსაკუთრებით საშიში ინფექციების პათოგენებთან მუშაობისთვის. კვლევები ტარდება დაავადების კლინიკურად გამოხატული შემთხვევების დასადასტურებლად, ასევე ცხელების მქონე ადამიანების გამოსაკვლევად, რომლებიც ინფექციის ფოკუსში არიან. ავადმყოფებისა და გარდაცვლილების მასალა ექვემდებარება ბაქტერიოლოგიურ გამოკვლევას: პუნქტები ბუბოებიდან და კარბუნკულებიდან, წყლულების გამონადენი, ნახველი და ლორწო ოროფარინქსიდან, სისხლი. გავლა ტარდება ლაბორატორიულ ცხოველებზე ( გვინეის ღორებითეთრი თაგვები), იღუპება ინფიცირებიდან მე-5-7 დღეს.

სეროლოგიური მეთოდებიდან გამოიყენება RNGA, RNAT, RNAG და RTPGA, ELISA.

PCR-ის დადებითი შედეგები მისი დაყენებიდან 5-6 საათის შემდეგ მიუთითებს ჭირის მიკრობის სპეციფიკური დნმ-ის არსებობაზე და ადასტურებს წინასწარ დიაგნოზს. დაავადების ჭირის ეტიოლოგიის საბოლოო დადასტურება არის პათოგენის სუფთა კულტურის გამოყოფა და მისი იდენტიფიცირება.

ჭირის მკურნალობა:

ჭირით დაავადებულებს მკურნალობენ მხოლოდ სტაციონარულ პირობებში. ეტიოტროპული თერაპიისთვის წამლების არჩევანი, მათი დოზები და რეჟიმი განსაზღვრავს დაავადების ფორმას. დაავადების ყველა ფორმის ეტიოტროპული თერაპიის კურსი 7-10 დღეა. ამ შემთხვევაში მიმართეთ:
კანის სახით - კოტრიმოქსაზოლი 4 ტაბლეტი დღეში;
ბუბონური ფორმით - ლევომიცეტინი დოზით 80 მგ / კგ / დღეში და ამავე დროს სტრეპტომიცინი დოზით 50 მგ / კგ / დღეში; წამლები შეჰყავთ ინტრავენურად; ტეტრაციკლინი ასევე ეფექტურია;
დაავადების ფილტვისმიერი და სეპტიური ფორმების დროს ქლორამფენიკოლის კომბინაციას სტრეპტომიცინთან ერთად ემატება დოქსიციკლინის დანიშვნა 0,3 გ დღეში ან ტეტრაციკლინის 4-6 გ დღეში პერორალურად.

ამავდროულად, ტარდება მასიური დეტოქსიკაციის თერაპია (ახლად გაყინული პლაზმა, ალბუმინი, რეოპოლიგლუცინი, ჰემოდეზი, კრისტალოიდური ხსნარები ინტრავენურად, ექსტრაკორპორალური დეტოქსიკაციის მეთოდები), ინიშნება მედიკამენტები მიკროცირკულაციისა და რეპარაციის გასაუმჯობესებლად (ტრენტალი სოლკოსერილთან, პიკამილონთან ერთად). დიურეზი, ასევე საგულე გლიკოზიდები, სისხლძარღვთა და რესპირატორული ანალეფტიკები, სიცხის დამწევი და სიმპტომატური საშუალებები.

მკურნალობის წარმატება დამოკიდებულია თერაპიის დროულობაზე. ეტიოტროპული პრეპარატები ინიშნება ჭირის პირველი ეჭვის დროს, კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე.

ჭირის პრევენცია:

ეპიდემიოლოგიური მეთვალყურეობა
მოცულობა, ხასიათი და ფოკუსირება პრევენციული ზომებისაწარმო ადგენს ჭირის ეპიზოოტიური და ეპიდემიური მდგომარეობის პროგნოზს კონკრეტულ ბუნებრივ კერებში, მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში ავადობის მოძრაობის მონიტორინგის მონაცემების გათვალისწინებით. ყველა ქვეყანას მოეთხოვება შეატყობინოს ჯანმო-ს ჭირის გაჩენის, დაავადებების გადაადგილების, მღრღნელებს შორის ეპიზოოტიისა და ინფექციასთან ბრძოლის ღონისძიებების შესახებ. ქვეყანაში შემუშავებულია და ფუნქციონირებს ჭირის ბუნებრივი კერების სერტიფიცირების სისტემა, რამაც შესაძლებელი გახადა ტერიტორიის ეპიდემიოლოგიური ზონირების განხორციელება.

მოსახლეობის პროფილაქტიკური იმუნიზაციის ჩვენებაა მღრღნელებს შორის ჭირის ეპიზოოტია, ჭირით დაავადებული შინაური ცხოველების იდენტიფიცირება და ავადმყოფის მიერ ინფექციის შემოტანის შესაძლებლობა. ეპიდემიური სიტუაციიდან გამომდინარე ვაქცინაცია ტარდება მკაცრად განსაზღვრულ ტერიტორიაზე მთელი მოსახლეობისთვის (გამონაკლისის გარეშე) და შერჩევით განსაკუთრებით საფრთხის ქვეშ მყოფი კონტინგენტები - პირები, რომლებსაც აქვთ მუდმივი ან დროებითი კავშირი იმ ტერიტორიებთან, სადაც აღინიშნება ეპიზოოტია (მეცხოველეობა, აგრონომები). , მონადირეები, გამყიდველები, გეოლოგები, არქეოლოგები და ა.შ.). დ.). ყველა სამედიცინო დაწესებულებას უნდა ჰქონდეს მედიკამენტების გარკვეული მარაგი და პირადი დაცვისა და პრევენციის საშუალებები, აგრეთვე პერსონალის გაფრთხილებისა და ინფორმაციის ვერტიკალურად გადაცემის სქემა ჭირით დაავადებულის გამოვლენის შემთხვევაში. ჭირის საწინააღმდეგო და სხვა ჯანდაცვის საშუალებებით ტარდება ღონისძიებები ენზოოტიურ რაიონებში ჭირით დაავადებული ადამიანების, განსაკუთრებით საშიში ინფექციების პათოგენებთან მომუშავე პირთა ინფექციის თავიდან ასაცილებლად, აგრეთვე ინფექციის კერების მიღმა გავრცელების პრევენციის მიზნით. ინსტიტუტები.

აქტივობები ეპიდემიის ფოკუსში
როდესაც გამოჩნდება ჭირით დაავადებული ან ამ ინფექციაზე ეჭვმიტანილი, მიიღება სასწრაფო ზომები ფოკუსის ლოკალიზაციისა და აღმოსაფხვრელად. ტერიტორიის საზღვრები, სადაც შემოღებულია გარკვეული შემაკავებელი ზომები (კარანტინი) განისაზღვრება სპეციფიკური ეპიდემიოლოგიური და ეპიზოოტოლოგიური სიტუაციის, ინფექციის გადაცემის შესაძლო აქტიური ფაქტორების, სანიტარიული და ჰიგიენური პირობების, მოსახლეობის მიგრაციის ინტენსივობისა და სხვა ტერიტორიებთან სატრანსპორტო კავშირების გათვალისწინებით. ჭირის ფოკუსში მყოფი ყველა საქმიანობის გენერალურ მართვას ახორციელებს საგანგებო ანტიეპიდემიური კომისია. ამავდროულად, მკაცრად არის დაცული ეპიდემიის საწინააღმდეგო რეჟიმი ჭირის საწინააღმდეგო კოსტიუმების გამოყენებით. საგანგებო ანტიეპიდემიოლოგიური კომისიის გადაწყვეტილებით ამოქმედდა კარანტინი, რომელიც მთელ ტერიტორიაზე ვრცელდება.

ჭირით დაავადებული პაციენტები და ამ დაავადებაზე ეჭვის მქონე პაციენტები ჰოსპიტალიზებულია სპეციალურად ორგანიზებულ საავადმყოფოებში. ჭირით დაავადებულის ტრანსპორტირება უნდა განხორციელდეს ბიოლოგიური უსაფრთხოების მოქმედი სანიტარული წესების დაცვით. ბუბონური ჭირით დაავადებულებს ათავსებენ პალატაში რამდენიმე ადამიანში, ფილტვის ფორმის მქონე პაციენტებს - მხოლოდ ცალკეულ პალატებში. ბუბონური ჭირით დაავადებული პაციენტების გამოწერა არა უადრეს 4 კვირისა, ფილტვით - არა უადრეს 6 კვირისა კლინიკური გამოჯანმრთელებისა და ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის უარყოფითი შედეგების დღიდან. პაციენტის საავადმყოფოდან გაწერის შემდეგ მას უწესდება სამედიცინო დაკვირვება 3 თვის განმავლობაში.

კერაში ტარდება მიმდინარე და საბოლოო დეზინფექცია. პირები, რომლებიც შეხებოდნენ ჭირით დაავადებულებს, გვამებს, ინფიცირებულ ნივთებს, მონაწილეობდნენ ავადმყოფი ცხოველის იძულებით დაკვლაში და სხვა, ექვემდებარებიან იზოლაციას და სამედიცინო ზედამხედველობას (6 დღე). პნევმონიული ჭირის დროს ტარდება ინდივიდუალური იზოლაცია (6 დღის განმავლობაში) და ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკა (სტრეპტომიცინი, რიფამპიცინი და ა.შ.) ყველა იმ პირისთვის, ვინც შეიძლება დაინფიცირდეს.

რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ ჭირი:

გაწუხებთ რამე? გსურთ იცოდეთ უფრო დეტალური ინფორმაცია ჭირის, მისი გამომწვევი მიზეზების, სიმპტომების, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდების, დაავადების მიმდინარეობისა და მის შემდეგ კვების შესახებ? ან გჭირდებათ შემოწმება? Შენ შეგიძლია დაჯავშნეთ ექიმთან შეხვედრა-კლინიკა ევროლაბორატორიაყოველთვის თქვენს სამსახურში! საუკეთესო ექიმები გაგიკვლევენ, შეისწავლიან გარეგნულ ნიშნებს და დაგეხმარებიან დაავადების იდენტიფიცირებაში სიმპტომების მიხედვით, გირჩევენ და მოგაწოდებენ დახმარება სჭირდებოდადა დასვით დიაგნოზი. შენც შეგიძლია დაურეკეთ ექიმს სახლში. კლინიკა ევროლაბორატორიაღიაა თქვენთვის მთელი საათის განმავლობაში.

როგორ დაუკავშირდეთ კლინიკას:
ჩვენი კლინიკის ტელეფონი კიევში: (+38 044) 206-20-00 (მრავალარხიანი). კლინიკის მდივანი შეგირჩევთ თქვენთვის ხელსაყრელ დღეს და საათს ექიმთან მისასვლელად. მითითებულია ჩვენი კოორდინატები და მიმართულებები. დაწვრილებით შეხედეთ მასზე კლინიკის ყველა სერვისს.

(+38 044) 206-20-00

თუ თქვენ ადრე ჩაატარეთ რაიმე კვლევა, აუცილებლად წაიყვანეთ მათი შედეგები ექიმთან კონსულტაციაზე.თუ კვლევები არ დასრულებულა, ყველაფერს გავაკეთებთ, რაც საჭიროა ჩვენს კლინიკაში ან სხვა კლინიკის კოლეგებთან ერთად.

შენ? ძალიან ფრთხილად უნდა იყოთ თქვენი საერთო ჯანმრთელობის შესახებ. ხალხი საკმარის ყურადღებას არ აქცევს დაავადების სიმპტომებიდა არ გააცნობიეროთ, რომ ეს დაავადებები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს. ბევრი დაავადებაა, რომელიც თავიდან ჩვენს ორგანიზმში არ იჩენს თავს, მაგრამ საბოლოოდ გამოდის, რომ სამწუხაროდ, მათი მკურნალობა უკვე გვიანია. თითოეულ დაავადებას აქვს თავისი სპეციფიკური ნიშნები, დამახასიათებელი გარეგანი გამოვლინებები - ე.წ დაავადების სიმპტომები. სიმპტომების იდენტიფიცირება არის პირველი ნაბიჯი ზოგადად დაავადებების დიაგნოსტიკაში. ამისათვის საჭიროა მხოლოდ წელიწადში რამდენჯერმე გამოიკვლიოს ექიმიარა მხოლოდ თავიდან ასაცილებლად საშინელი დაავადებაარამედ ჯანსაღი გონების შენარჩუნება სხეულში და მთლიანად სხეულში.

თუ გსურთ ექიმს დაუსვათ შეკითხვა, ისარგებლეთ ონლაინ კონსულტაციის განყოფილებით, იქნებ იქ იპოვოთ თქვენს კითხვებზე პასუხები და წაიკითხოთ თავის მოვლის რჩევები. თუ გაინტერესებთ მიმოხილვები კლინიკებისა და ექიმების შესახებ, შეეცადეთ იპოვოთ თქვენთვის საჭირო ინფორმაცია განყოფილებაში. ასევე დარეგისტრირდით სამედიცინო პორტალზე ევროლაბორატორიამუდმივად იყოთ უახლესი ამბებისა და ინფორმაციის განახლებების შესახებ საიტზე, რომელიც ავტომატურად გამოგიგზავნეთ ფოსტით.

ბუბონური ჭირი ჭირის ფორმაა. ჭირი არის ინფექციური დაავადება, რომელსაც იწვევს ბაქტერია Yersinia pestis. ეს ბაქტერია ცხოვრობს პატარა ცხოველებზე და მათზე მცხოვრებ რწყილებზე. ინფექცია ხდება გადამდები გზით, ე.ი. რწყილის ნაკბენით, ასევე პირდაპირი კონტაქტით და საჰაერო ხომალდის წვეთებით. მოდით გავარკვიოთ, როგორ ხდება ბუბონური ჭირის ინფექცია, როგორ მიმდინარეობს იგი საინკუბაციო პერიოდიდა ჭირის ინფექციის სიმპტომები, ანტიბიოტიკოთერაპია და ამის პრევენცია ყველაზე საშიში დაავადებაამ დღეებში. ვნახოთ, როგორ გამოიყურება ჭირის გამომწვევი აგენტი, ბაქტერია Yersinia Pestis, მიკროსკოპით და ფლუორესცენტული მიკროსკოპით. და დავიწყოთ ჭირის უახლესი შემთხვევების ფონზე და მათი შედეგები ათასობით ადამიანისთვის.

Მნიშვნელოვანი! ბუბონური ჭირი ხასიათდება მტკივნეული, ანთებითი ლიმფური კვანძების გაჩენით და დაავადების ყველაზე გავრცელებული ფორმაა.

ბოლო ბუბონური ჭირის ინფექციების ისტორია

მე-16 საუკუნეში ჭირის ბუბონური ფორმა მთელ ევროპაში გავრცელდა და მოსახლეობის მესამედის სიცოცხლე შეიწირა. ვირთხები გახდნენ მისი მატარებლები. მე-19 საუკუნემდე მათ არ იცოდნენ როგორ ემკურნალათ ამ დაავადებას, ამიტომ სიკვდილიანობის მაჩვენებელი თითქმის 100%-ს შეადგენდა – ზოგი სასწაულებრივად გამოჯანმრთელდა.

დღეს კი ბუბონური ჭირით დაინფიცირების შემთხვევები ფიქსირდება, ინფიცირების უმეტესობა აღინიშნება ცენტრალურ აზიაში, ასევე ჩრდილოეთ ჩინეთში.

გამომწვევი აგენტი, ბაქტერია Yersinia pestis, მხოლოდ 1894 წელს აღმოაჩინეს, ამიტომ, ამავე დროს, მეცნიერებმა შეძლეს დაავადების მიმდინარეობის შესწავლა და ვაქცინის შექმნა. მაგრამ ამ დრომდე მილიონობით ადამიანი დაიღუპა. Ყველაზე ცნობილი ეპიდემიაბუბონურმა ჭირმა მოიცვა ევროპა 1346-1353 წლებში. სავარაუდოდ, იგი წარმოიშვა გობის ბუნებრივი ფოკუსიდან, შემდეგ კი ქარავნებთან ერთად გავრცელდა ინდოეთის, ჩინეთისა და ევროპის ტერიტორიაზე.

შუა საუკუნეების ბნელი საუკუნეები: შავი სიკვდილი ვიდეო ფილმზე

ბუბონური ჭირის 20 წლის განმავლობაში სულ მცირე 60 მილიონი ადამიანი დაიღუპა. შუა საუკუნეებში ასეთი დაავადებისგან ხსნა არ იყო - ცდილობდნენ მის მკურნალობას სისხლდენით, რაც კიდევ უფრო ართულებდა პაციენტების მდგომარეობას, რადგან მათ ბოლო ძალა დაკარგეს.

ბუბონური ჭირის აფეთქება განმეორდა ჯერ კიდევ 1361 და 1369 წლებში. დაავადება გავლენას ახდენს ადამიანების ცხოვრების ყველა სფეროზე. ისტორია გვიჩვენებს, რომ ბუბონური ჭირის შემდეგ, დემოგრაფიული ვითარება სტაბილური გახდა დაავადების დასრულებიდან მხოლოდ 400 წლის შემდეგ.

არსებობს დაავადების რამდენიმე ფორმა, იმის მიხედვით, თუ რა იძენს კურსის სპეციფიკას.

Მნიშვნელოვანი! ფორმები, რომლებშიც ფილტვები ზიანდება, ძალზე გადამდებია, რადგან ისინი იწვევენ ინფექციის სწრაფ გავრცელებას საჰაერო ხომალდის წვეთებით.ბუბონური ჭირით, პაციენტები პრაქტიკულად არ არიან გადამდები.

ბუბონურ ჭირს იწვევს ბაქტერია Yersinia pestis.

სპოილერი მსუბუქი შოკის ფოტო მაგალითით, ბუბონური ჭირის გამოვლინებები მარჯვენა ფეხზე.

ბუბონური ჭირის გამოვლინება მარჯვენა ფეხზე.

[დამალვა]

ორგანიზმში მოხვედრის შემდეგ ინფექცია იწყებს სწრაფად განვითარებას და შეიძლება შეინიშნოს რეზისტენტობა ბუბონური ჭირის სამკურნალოდ გამოყენებული წამლების, Yersinia Pestis ბაქტერიების მიმართ.

ნახველში ბაქტერიების სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 10 დღეა. კიდევ უფრო დიდხანს (რამდენიმე კვირა) ის შეიძლება დარჩეს ტანსაცმელზე, ჭირის სეკრეტში და დაავადებით დაღუპული ადამიანების ცხედრებში - რამდენიმე თვემდე. გაყინვის პროცესები, დაბალი ტემპერატურა არ ანადგურებს ჭირის პათოგენს.

Მნიშვნელოვანი! ბუბონური ჭირის ბაქტერიისთვის საშიშია მზის სხივები და მაღალი ტემპერატურა. ერთ საათში ჭირის ბაქტერია Yersinia Pestis კვდება, 60 გრადუს ტემპერატურაზე, როცა 100-მდე აწევს, მხოლოდ რამდენიმე წუთს უძლებს.

ბუბონური ჭირით დაინფიცირების შემდეგ ინკუბაციური პერიოდი საკმაოდ ხანმოკლეა - 1-3 დღე, ზოგიერთ ადამიანში კი დასუსტებული იმუნიტეტის გამო შეიძლება მხოლოდ რამდენიმე საათი იყოს. პათოგენის სამიზნე ადამიანის ლიმფური სისტემაა. ლიმფურ ნაკადში შეღწევის შემდეგ ინფექცია მყისიერად ვრცელდება მთელ სხეულზე. ამავდროულად, ლიმფური კვანძები წყვეტენ მუშაობას, მათში იწყება პათოგენური ბაქტერიების დაგროვება.

არსებობს ჭირის კანის და ბუბონური ფორმები. კანის ფორმის დროს ნაკბენის ადგილზე ჩნდება სწრაფად წყლულოვანი პაპულა. ამის შემდეგ ჩნდება ნაწიბური და ნაწიბური. შემდეგ ჩვეულებრივ იწყება დაავადების უფრო სერიოზული ნიშნები.

ბუბონური ფორმა იწყება ნაკბენის ადგილზე ყველაზე ახლოს მდებარე ლიმფური კვანძების ზრდით.

ვიკიპედიაში ნათქვამია, რომ ნებისმიერი უბნის ლიმფური კვანძები შეიძლება დაზარალდეს. ამ შემთხვევაში ყველაზე ხშირად ზიანდება საზარდულის რეგიონის ლიმფური კვანძები, ნაკლებად ხშირად - აქსილარული.

ბუბონური ჭირის ინფექციის სიმპტომები

Yersinia pestis ჭირის ბაქტერიით ინფექციის საწყის ეტაპზე სიმპტომები არ არის სპეციფიკური და მათი გამოვლინებით გაციებას წააგავს. პაციენტს აქვს შემდეგი ცვლილებები:

• ნაკბენის ადგილზე ჩნდება ფართო წითელი შეშუპება, რომელიც გარეგნულად ჰგავს ალერგიული რეაქციას;
• შედეგად მიღებული ლაქა თანდათან გარდაიქმნება სისხლით და ჩირქოვანი შიგთავსით სავსე პაპულად;
• პაპულის გახსნა იწვევს ამ ადგილას წყლულის გაჩენას, რომელიც დიდი ხნის განმავლობაში არ შეხორცდება.

ამავდროულად, ბუბონურ ჭირს აქვს სხვა სიმპტომები, როგორიცაა:

• ტემპერატურის მატება;
• ინტოქსიკაციის დამახასიათებელი ნიშნები: გულისრევა, ღებინება, დიარეა და სხვ.;
• ლიმფური კვანძების ზომაში ზრდა (თავიდან რამდენიმე, შემდეგ დაავადება გავლენას ახდენს დანარჩენზე);
• თავის ტკივილი, მენინგიტის გამოვლინების მსგავსი.

რამდენიმე დღის შემდეგ, ლიმფური კვანძები მნიშვნელოვნად იზრდება ზომაში, წყვეტს ფუნქციონირებას, კარგავს მობილურობას და შეხებისას ჩნდება ტკივილი.

სპოილერი ბუბონური ჭირის შოკური ფოტოთი, დაინფიცირებიდან 10 დღის შემდეგ.

[დამალვა]

კიდევ 4-5 დღის შემდეგ ლიმფური კვანძები რბილი ხდება, ივსება სითხით. შეხებისას იგრძნობთ მის ვიბრაციას. მე-10 დღეს იხსნება კვანძები და წარმოიქმნება არა სამკურნალო ფისტულები.

მარჯვნივ ფოტოში, ყველა ეს გამოვლინება ჩანს, დააწკაპუნეთ ფოტოზე გასადიდებლად.

ხშირად ბუბონური ჭირი ჩნდება მენინგიტთან ერთად. პაციენტს აღენიშნება ძლიერი თავის ტკივილი, კრუნჩხვები მთელ სხეულში.

ბუბონურ ფორმას არ ახლავს ნაკბენზე ადგილობრივი რეაქციის განვითარება, კან-ბუბონური ჭირისგან განსხვავებით. მეორეში მიკრობი აღწევს კანში, შემდეგ ლიმფური ნაკადით შედის ლიმფურ კვანძებში.

პირველადი სეპტიური ფორმა და მეორადი სეპტიური

პათოგენის სისხლში შეღწევას თან ახლავს დაავადების გენერალიზებული ფორმების გაჩენა. გამოყავით პირველადი სეპტიური ფორმა და მეორადი სეპტიური ფორმა.

ბუბონური ჭირის პირველადი სეპტიური ფორმავითარდება იმ შემთხვევებში, როდესაც ინფექცია შედის სისხლში ლიმფურ კვანძებზე ზემოქმედების გარეშე. ინტოქსიკაციის ნიშნები თითქმის მაშინვე შეინიშნება. მას შემდეგ, რაც ინფექცია მყისიერად ვრცელდება მთელ სხეულზე, მთელ სხეულში არის ანთების მრავალი კერა. ვითარდება დისემინირებული სინდრომი ინტრავასკულარული კოაგულაციათან ახლავს ყველა ორგანოს დაზიანება. ბუბონური ჭირით დაავადებული ინფექციურ-ტოქსიკური შოკით იღუპება.

ჭირის მეორადი სეპტიური ფორმათან ახლავს ინფექციური სეფსისის განვითარება.

გართულებები.ბუბონური ჭირი შეიძლება გართულდეს პნევმონიით. ასეთ შემთხვევებში ის გადადის ფილტვის ფორმაში.

ბუბონური ჭირის პნევმონიური ფორმაგამოიხატება ცხელებით, ძლიერი თავის ტკივილით, პნევმონიით, გულმკერდის ტკივილით, ხველებით და სისხლის წვეთებით. ინფექცია ხდება საჰაერო ხომალდის წვეთებით, მაგრამ შეიძლება განვითარდეს ბუბონური ან სეპტიური მეორადი ფორმით. დაავადება სწრაფად ვრცელდება მთელ სხეულზე, მაგრამ თანამედროვე ანტიბაქტერიული საშუალებები საკმაოდ წარმატებით უმკლავდებიან მას. სამწუხაროდ, ინტენსიური მკურნალობაც კი ვერ უზრუნველყოფს ლეტალური შედეგის გამორიცხვას.

ჭირის სეპტიური ფორმითდაავადების სიმპტომებია ცხელება, შემცივნება, მუცლის ტკივილი, შინაგანი სისხლჩაქცევები. შეინიშნება მასიური ქსოვილის ნეკროზი, ყველაზე ხშირად კიდურების თითებზე ქსოვილები იღუპება. ამ ფორმით ბუბოები არ არის ჩამოყალიბებული, თუმცა, თითქმის მაშინვე ხდება დარღვევები გვერდიდან ნერვული სისტემა. თუ მკურნალობა არ დარჩება, სიკვდილი თითქმის გარანტირებულია, მაგრამ ადეკვატური თერაპიით, გამოჯანმრთელების ალბათობაც მაღალია.

ბუბონური ჭირის მკურნალობა

სპოილერი ხელის ნეკროზის პროცესის შოკური ფოტოთი, ბუბონური ჭირით.

[დამალვა]

შუა საუკუნეებში არა ეფექტური მეთოდებიექიმებმა ბუბონური ჭირის დროს მკურნალობა ვერ შესთავაზეს. ჯერ ერთი, ეს გამოწვეული იყო მედიცინის პრაქტიკულად არ განვითარებით, რადგან რელიგია ეკავა მთავარი ადგილი და მეცნიერება არ იყო მხარდაჭერილი. მეორეც, ექიმების უმეტესობას უბრალოდ ეშინოდა ინფიცირებულებთან დაკავშირების, რათა თავად არ მოკვდნენ.

მიუხედავად ამისა, ჭირის მკურნალობის მცდელობები გაკეთდა, თუმცა შედეგი არ გამოიღო. მაგალითად, ბუბოები გახსნეს და დაწვეს. ვინაიდან ჭირი განიხილებოდა, როგორც მთელი ორგანიზმის მოწამვლა, იყო მცდელობები ანტიდოტების გამოყენებისთვის. დაზიანებულ უბნებზე ბაყაყები და ხვლიკები დაიტანეს. რა თქმა უნდა, ასეთი მეთოდები ვერ უშველა.

ქალაქები პანიკამ დაიმონა. საინტერესო მაგალითი იმისა, თუ როგორ ხდებოდა დაავადების კონტროლი გარკვეულწილად, არის ვენეციაში მიღებული ადმინისტრაციული ღონისძიებები. იქ სპეციალური სანიტარული კომისია მოეწყო. ყველა გემი, რომელიც მიცურავდა, ექვემდებარებოდა სპეციალურ შემოწმებას და თუ ცხედრები ან ინფიცირებული აღმოჩნდებოდა, ისინი იწვებოდნენ. საქონელი და მოგზაურები 40 დღის განმავლობაში კარანტინში იყვნენ. გარდაცვლილთა ცხედრები მაშინვე შეაგროვეს და დაკრძალეს ცალკე ლაგუნაში, მინიმუმ 1,5 მეტრის სიღრმეზე.

ჭირი დღესაც არსებობს

არ უნდა ვიფიქროთ, რომ ეს დაავადება მხოლოდ ისტორიის წიგნებშია შემორჩენილი. ბუბონური ჭირი ალტაიში გასულ წელს (2016) დაფიქსირდა და საერთო ჯამში, წელიწადში დაახლოებით 3000 ინფიცირების შემთხვევა ფიქსირდება. ალტაის მხარეში ეპიდემიამ ვერ მიაღწია, თუმცა, ყველა ზომა იქნა მიღებული ინფექციის გავრცელების თავიდან ასაცილებლად და ადამიანები, რომლებსაც კონტაქტი ჰქონდათ ინფიცირებულებთან, კარანტინში მოათავსეს.

ჩვენს დროში ბუბონური ჭირის მკურნალობის მთავარი და თანამედროვე მეთოდი ანტიბიოტიკების გამოყენებაა.მედიკამენტები შეჰყავთ ინტრამუსკულარულად, ისევე როგორც თავად ბუბოებში. როგორც წესი, სამკურნალოდ გამოიყენება ტეტრაციკლინი და სტრეპტომიცინი.

Მნიშვნელოვანი! ბაქტერია Yersinia pestis-ით ინფიცირებული ბუბონური ჭირით დაავადებულები ექვემდებარებიან სავალდებულო ჰოსპიტალიზაციას, ხოლო მოთავსებულნი არიან სპეციალურ განყოფილებებში. ყველა პირადი ნივთი და ტანსაცმელი უნდა იყოს დეზინფექცია. ჭირით ინფიცირებულ პაციენტთან კონტაქტი გულისხმობს უსაფრთხოების ზომებს სამედიცინო პერსონალი- დამცავი კოსტიუმების გამოყენება სავალდებულოა.

აუცილებლად ტარდება ჭირის გამოვლინების, ადამიანის ორგანიზმზე ბუბოების გამოვლინების სიმპტომური მკურნალობა, რომლის მიზანია პაციენტის მდგომარეობის შემსუბუქება და გართულებების აღმოფხვრა.

გამოჯანმრთელების დასადასტურებლად ბაკპოსევი ტარდება ბაქტერია Yersinia Pestis-ისთვის და ანალიზი მეორდება 3-ჯერ. და ამის შემდეგაც პაციენტი კიდევ ერთი თვე რჩება საავადმყოფოში. გაწერის შემდეგ ინფექციონისტმა უნდა დააკვირდეს მას 3 თვის განმავლობაში.

ვიდეოზე: 10 საინტერესო ფაქტი ჭირის შესახებ, დამეოზისგან

ვიდეო გადაცემაში Live Healthy ისაუბრეთ ბუბონურ ჭირზე, ჭირის ბაქტერიით Yersinia Pestis ინფექციაზე და მკურნალობაზე:

დაარსების დღიდან ადამიანი ექვემდებარება ბაქტერიული ინფექციები. კაცობრიობის ისტორიაში წვლილი შეიტანეს სხვადასხვა პათოგენურმა მიკროორგანიზმებმა, მაგრამ ჭირის გამომწვევი აგენტმა დატოვა ყველაზე სისხლიანი კვალი. ბაქტერია Yersinia pestis, რომელიც არის ჭირის გამომწვევი აგენტი, იზოლირებული იქნა მხოლოდ მე-19 საუკუნის ბოლოს. მანამდე კი არა ეპიდემიებმა, არამედ პანდემიებმა მილიონობით სიცოცხლე შეიწირა.

დიდი ხნით ადრე, სანამ მეცნიერები აღმოაჩენდნენ პათოგენს, ცნობილი იყო, რომ დაავადება ძალზე გადამდები იყო. შუა საუკუნეებში, ინფექციის გავრცელების პრევენციის მიზნით, მკაცრი საკარანტინო ზომები იქნა გამოყენებული ადამიანებისა და საგნების მიმართ, რომლებიც ინფიცირების ზონაში მოხვდნენ. პირველი ჭირის კარანტინი შემოიღეს ვენეციაში 1422 წელს.

ჭირის სიმბოლოები: "მოცეკვავე მკვდარი", მღრღნელების მატარებლები და შუა საუკუნეების მკურნალი

ჭირის განვითარების გამომწვევი მიზეზების იდენტიფიცირების მცდელობები ექიმების მიერ ყოველთვის იყო. თუმცა, მხოლოდ მოსვლასთან ერთად მოწინავე ტექნოლოგიამიკრობიოლოგიური კვლევებით, მეცნიერებმა შეძლეს გამოეჩინათ მიკროორგანიზმი, რომელიც დაავადების გამომწვევი აგენტია. რუსი ექიმები სამოილოვიჩ დ.ს., სკვორცოვი ი.პ. დაიწყო დაავადების გამომწვევი აგენტის ძებნა მიკროსკოპების გამოყენებით. მაგრამ მიკროპრეპარატებთან მუშაობის ცუდმა ტექნიკამ და მიკრობიოლოგიური კვლევის მეთოდების ნაკლებობამ არ მოგვცა საშუალება გამოგვედგინა ინფექციის მიზეზი.

მხოლოდ 1894 წელს აღმოაჩინეს ჭირის აგენტი - მეცნიერები მუშაობდნენ ჰონგ კონგში, სადაც მესამე პანდემია დაიწყო. გვამებისა და ინფიცირებული ადამიანებისგან აღებული ქსოვილის ნიმუშების გამოკვლევის შემდეგ, იაპონელმა ბაქტერიოლოგმა კიტასატო შიბასაბურომ აღმოაჩინა იგივე მიკროორგანიზმები მოკლე ჩხირების სახით. მან მოახერხა ჭირის პათოგენის სუფთა კულტურის გაზრდა მკვებავ მედიაზე. მოყვანილი კულტურით ინფიცირებული ლაბორატორიული ცხოველები დაიღუპნენ და გაკვეთის შედეგად გამოვლინდა დამახასიათებელი პათოლოგიური ცვლილებები. კვლევის შედეგების შესახებ - ჭირის გამომწვევი მიზეზის იდენტიფიცირება - კიტასატო მოხსენებული იყო ჰონგ კონგში 1894 წლის 7 ივლისს.

კიტასატოსთან ერთად, ფრანგმა ბაქტერიოლოგმა ალექსანდრე იერსინმა, რომელიც ჭირით დაავადებულთა ცხედრებს იკვლევდა, იზოლირებული იყო. დაავადების გამომწვევიმიკროორგანიზმი და გაიზარდა სუფთა კულტურა. მან გამოაქვეყნა თავისი კვლევის შედეგები 1894 წლის 30 ივლისს, მაგრამ მხოლოდ 1926 წელს ხავკინ ვ. შექმნა ეფექტური ვაქცინაჭირის წინააღმდეგ. დღეისათვის ინფექციის ბუნებრივ კერებში აღირიცხება ინფექციის მხოლოდ ცალკეული შემთხვევები.

მიუხედავად იმისა, რომ კიტასატომ პირველმა გამოაცხადა ჭირის გამომწვევი მიკროორგანიზმის აღმოჩენის შესახებ, ჭირის ბაცილის აღმოჩენის პატივი ეკუთვნის ფრანგ ბაქტერიოლოგს და ექიმს ალექსანდრე იერსინს. იზოლირებული ბაქტერიის შესწავლისას კიტასატომ დაუშვა შეცდომები ნაცხის შეღებვისას და არასწორად შეაფასა მიკროორგანიზმის მობილურობა. შედეგად, კიტასატო შეცდომით ახასიათებდა იზოლირებულ მიკროორგანიზმს, როგორც გრამდადებითს და ცუდად მოძრავს. ჭირის ბაქტერია თავდაპირველად მიეკუთვნებოდა ბაქტერიების გვარს, შემდეგ პასტერელას. 1967 წელს ამ გვარს, ა.იერსინის პატივსაცემად, ეწოდა იერსინია.

აგზნების მახასიათებელი

ჭირის გამომწვევია არასპორის წარმომქმნელი coccobacillus Yersinia pestis. ბაცილი უძრავია და აქვს ლორწოვანი კაფსულა.

ჭირის ბაცილი - Yersinia pestis

ჭირის აგენტის ტაქსონომია:

• Division Gracilicutes;
• Enterobacteriaceae ოჯახი;
• გვარი იერსინია;
• Yersinia pestis სახეობა.

იერსინიაში მიკრობიოლოგია მოიცავს 18 სახეობას (2015 წლის მაისის მდგომარეობით), მათ შორის მხოლოდ სამია ადამიანისთვის საშიში, რომლებიც ინფექციური აგენტებია:

• ჭირის დაავადება - Yersinia pestis;
• ფსევდოტუბერკულოზი - Yersinia pseudotuberculosis;
• ერსინიოზი - Yersinia enterocolitica.

ყველა იერსინია გრამუარყოფითი ღეროებია, მაგრამ ფსევდოტუბერკულოზისა და იერსინიისგან განსხვავებით, პროკარიოტული ჭირის ბაცილას არ აქვს ფლაგელუმი.

Მორფოლოგია

საკმაოდ სრულად არის შესწავლილი ჭირის გამომწვევი აგენტის მორფოლოგია. ბუბონური ჭირის გამომწვევი არის კოკობაცილი უჯრედის სახით და ჰგავს უმოძრაო მოკლე კვერცხისებრ ღეროს. Yersinia pestis ხასიათდება პოლიმორფიზმით - აღმოჩენილია წაგრძელებული, ძაფიანი, სფერული და მარცვლოვანი ჯიშები. იერსინიას სტრუქტურის თავისებურებიდან გამომდინარე (ციტოპლაზმის ჰეტეროგენული განაწილება უჯრედში კონცენტრაციის მატებით ტერმინალურ რაიონებში), ჭირის ბაცილისთვის დამახასიათებელია ბიპოლარული შეღებვა. ის უკეთესად იღებება ბოძებზე, ვიდრე ცენტრში. ყველა პროკარიოტის მსგავსად, ბირთვი არის ის, რაც არ არის ნაპოვნი Yersinia pestis უჯრედებში.

ბაქტერია ლურჯ ფერს იძენს ლოფლერის მიერ მეთილენის ლურჯით შეღებვისას ან რომანოვსკი-გიემზას (ლურჯი) შეღებვისას გამოხატული ბიპოლარობით.

მდგრადობა

ჭირის გამომწვევი აგენტი ადვილად იტანს დაბალ ტემპერატურას, გაყინვამდე. დაბალ ტემპერატურაზე მისი შენახვა შესაძლებელია საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში:

• გვამებში 6 თვე;
• 9 თვე წყალში და სველ ნიადაგზე.

ჭირის ორგანიზმები ოთახის ტემპერატურაზე 4 თვემდე ცხოვრობენ. ბაქტერიები კვირების განმავლობაში ცხოვრობენ ავადმყოფი ადამიანების სეკრეტში, რომლებიც ტანსაცმელსა და თეთრეულს ატარებენ. მიკროორგანიზმებს იცავს ლორწოვანი კაფსულა გამოშრობისგან, რაც მათთვის საზიანოა.

შუა საუკუნეებში დახატული ნახატი ზუსტად გადმოსცემს საშინელებათა ატმოსფეროს ეპიდემიების დროს.

Coccobacillus Yersinia pestis მგრძნობიარეა ულტრაიისფერი გამოსხივებისა და სითბოს მიმართ, რომელიც სწრაფად კვდება:

• 60°C-ზე - ერთი საათის განმავლობაში;
• 70°C-ზე - უკვე 10 წუთის შემდეგ.

სადეზინფექციო ხსნარებით მკურნალობისას ჭირის გამომწვევი სწრაფად კვდება - საკმარისია მხოლოდ 5 წუთიანი ზემოქმედება Acidum carbolicum-ის (კარბოლის მჟავა) 5%-იან ხსნართან.

ანტიგენები

ბაქტერიებს - ჭირის გამომწვევ აგენტებს - აქვთ რთული ანტიგენური სტრუქტურა. იგი შედგება დაახლოებით 10 სხვადასხვა ანტიგენისგან, მათ შორის:

• O - სომატური, ინ უჯრედის კედელი(ენდოტოქსინი);
• F - ზედაპირის თერმოსტაბილური (კაფსულური);
• V/W - უზრუნველყოფს ანტიფაგოციტურ აქტივობას.

ჭირის გამომწვევი აგენტი ერთ-ერთი ყველაზე აგრესიული და პათოგენური ბაქტერიაა, ამიტომ დაავადება ყოველთვის უკიდურესად რთულია.

კულტურული თვისებები

Coccobacillus Yersinia pestis არსებობის სახით არის ფაკულტატური ანაერობი, კარგად იზრდება ხორც-პეპტონ აგარზე და ბულიონზე. ოპტიმალური ტემპერატურაჭირის გამომწვევის კულტივირებისთვის იგი ითვლება 25-30 ° C ტემპერატურაზე, ხოლო რეპროდუქცია იწყება უკვე + 5 ° C ტემპერატურაზე. Yersinia pestis bacili, მოთავსებული საკვები ნივთიერებებში, იზრდება სპეციფიკური კოლონიების სახით, რომლებიც შეიძლება იყოს ორი ფორმის:

• S - არასტაბილური;
• R - ვირულენტური.

აგარზე დათესილი ჭირის ბაქტერიები ქმნიან ღია ნაცრისფერ ფენას. 48 საათის შემდეგ, მკვებავი ბულიონზე წარმოიქმნება ფხვიერი ფილმი, საიდანაც ყინულები ჩამოდის. ბაქტერია Yersinia pestis არ ძალუძს ჟელატინის გათხევადებას და არ აფუჭებს რძეს. არღვევს რამდენიმე შაქარს მჟავად.

საფრანგეთში გათხრილ სამარხში ბევრი ადამიანის ნაშთი იყო. კვლევებმა დაამტკიცა, რომ ადამიანები იღუპებოდნენ ბუბონური ჭირისგან

ტოქსინები

ჭირის ბაცილის მიერ გამოყოფილი ტოქსინები არის სპეციფიკური ცილა ენდო- და ეგზოტოქსინის თვისებებით. ცილა შედგება ორი ფრაქციისგან (A და B), რომლებსაც აქვთ განსხვავებული შემადგენლობა და აქვთ განსხვავებული ანტიგენური თვისებები. ერთი ნაწილი პასუხისმგებელია უჯრედის კედელზე ფიქსაციაზე, ხოლო მეორე ნაწილი პასუხისმგებელია ტოქსინის გამომუშავებაზე. ჭირის ტოქსინს უწოდებენ "თაგვს" და მის სინთეზს ბაქტერიული უჯრედიხორციელდება პლაზმიდის კონტროლის ქვეშ. ჭირის ბაცილის ტოქსიკურობა განპირობებულია უჯრედების მიტოქონდრიებზე დესტრუქციული ზემოქმედების უნარით და იწვევს:

• გულის დაზიანება - კარდიოტოქსინი;
• ღვიძლის განადგურება - ჰეპატოტოქსინი;
• თრომბოციტოპათია და სისხლძარღვთა გაუვალობა – კაპილარული ტოქსინი.

ეპიდემიოლოგია

ჭირი ბუნებრივი კეროვანი გადამდები ზოონოზია. გადამცემი ეწოდება ინფექციური დაავადებებიადამიანის, რომლის პათოგენებს ატარებენ სისხლისმწოველი მწერები და ტკიპები. ზოონოზი არის ინფექცია, რომელიც საერთოა ადამიანებისა და ცხოველებისთვის. გამომწვევის ძირითადი წყარო და მატარებელი იყო და რჩება გარეული მღრღნელები (დაახლოებით 300 ჯიში), რომლებიც ყველგან ცხოვრობენ. ანთროპოზოონოზური ჭირის გამომწვევი აგენტი, coccobacillus Yersinia pestis, აინფიცირებს გარეულ ცხოველებს, აყალიბებს არარეგულარული ხასიათის ჭირის შემთხვევებს (სპორადული).

ბუნებრივ პირობებში, ჭირის გამომწვევის ბუნებრივი მატარებლები ყველაზე ხშირად არიან თაგვები, მიწის ციყვი და მსგავსი მღრღნელები, მათი სპეციფიკური ინფექციის შემნახველის შენარჩუნებით თითოეულ ტერიტორიულ ფოკუსში. ჭირის კოკობაქტერიით ინფექცია ხდება მაშინ, როდესაც დაავადებული ცხოველები ჯანმრთელ ცხოველებთან შედიან კონტაქტში. განვითარების შედეგად მწვავე ფორმადაავადებით დაავადებული ცხოველები კვდებიან და ეპიზოოტია შეიძლება შეწყდეს. სხვები ჰიბერნაციის დროს ჭირს დუნე ფორმით ატარებენ და გაზაფხულზე გაღვიძებისას დაავადების ბუნებრივ წყაროს წარმოადგენენ, ინარჩუნებენ ბუნებრივ ინფექციურ ფოკუსს მოცემულ ტერიტორიაზე.

ლონდონის ირგვლივ მოძრაობდნენ „სიკვდილის“ ეტლები, რომლებშიც ჭირის პანდემიის დროს გვამებს ათავსებდნენ

ბაქტერიას Yersinia pestis, დაავადების სახელწოდების მსგავსებით, არავითარი კავშირი არ აქვს მერქნის მავნებელთან. მისი ინფექციური აგენტია რნმ-ის შემცველი ვირუსი, რომელიც ყველაზე ახლოს არის ძაღლის დისტემპერის გამომწვევთან. 2011 წლის ივნისში გაერომ გამოაცხადა, რომ მერქნის მავნებელი მთლიანად აღმოიფხვრა პლანეტიდან.

თუ ველურში მღრღნელები ბაცილის მატარებლები არიან, მაშინ ქალაქებში სინანტროპული ვირთხები (ანუ ისინი, ვისი ცხოვრების წესიც ადამიანებთან ასოცირდება) ჭირის ბაცილის მთავარ რეზერვუარად ითვლება. ჭირის გავრცელებაზე პასუხისმგებელი ვირთხების ძირითადი სახეობებია:

• პასიუკი, ურბანული საკანალიზაციო სისტემებისა და სარდაფების მცხოვრები;
• შავი (გემი) ვირთხა, ცხოვრობს სახლებში, მარცვლებში, გემების სათავსებში;
• ალექსანდრიული (ეგვიპტური, წითელი) ვირთხა.

როდესაც ადამიანი ინფიცირებულია ინფიცირებული ცხოველისგან, ხელმისაწვდომია გადაცემის შემდეგი გზები:

1. საჰაერო ხომალდი. ინფექციის წყაროა ავადმყოფი პნევმონიური ჭირი.
2. გადამდები - პათოგენი გადადის მწერების, რწყილების ან ტკიპების ნაკბენით.
3. საკვები - დაავადებული ცხოველებისგან, ყველაზე ხშირად აქლემებისგან მიღებული პროდუქტების მეშვეობით.
4. დაუკავშირდით ოჯახს. ზოოანთროპონოზური ჭირის გამომწვევი აგენტი გადადის ავადმყოფი ცხოველების ტყავთან კონტაქტით.

ჭირის ბაცილის მაღალი ვირულენტობა და პათოგენურობა განპირობებულია მისი მნიშვნელოვანი შეღწევადობით და ცილოვანი ტოქსინის არსებობით. Yersinia pestis პათოგენურობის ფაქტორები დაშიფრულია ბაქტერიის პლაზმიდსა და ქრომოსომაში.

ჭირი

ჭირი მწვავე ინფექციური დაავადებაა და განსაკუთრებით საშიშია. ეს არის მკაცრად საკარანტინო ინფექცია, რომელიც ხასიათდება:

• ნაკადის განსაკუთრებული სიმძიმე;
• უკიდურესი გადამდები;
• მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი.

შუასაუკუნეების ილუსტრაცია აჩვენებს დაავადებულებს კვერცხისებრი გამონაზარდებით "ბუბოები"

ჭირის ბაცილი ორგანიზმში ხვდება მწერის ნაკბენის ჭრილობის მეშვეობით ან ხელუხლებელი ეპიდერმისისა და ლორწოვანი გარსების მეშვეობით. სასუნთქი გზებიან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. დაავადება ნებისმიერ დროს აწუხებდა ადამიანებს - საიმედოდ არის ცნობილი სამი ჭირის პანდემიის შესახებ, რომელიც მოიცავდა უზარმაზარ ტერიტორიებს:

1. იუსტინიანოვა (551-580) წარმოიშვა ეგვიპტეში, 100 მილიონზე მეტი მსხვერპლი.
2. შავი ჭირი (XIV საუკუნე) ჩინეთიდან ევროპაში ჩამოიტანეს - მოსახლეობის მესამედი გარდაიცვალა.
3. მესამე პანდემია (მე-19 საუკუნის ბოლოს) დაიწყო ჰონგ კონგსა და ბომბეიში, მხოლოდ ინდოეთში 6 მილიონი მსხვერპლი.

ბოლო პანდემიის დროს შესაძლებელი გახდა ჭირის გამომწვევი აგენტის - ბაქტერია Yersinia pestis-ის იდენტიფიცირება. ამ მიკროორგანიზმების წინააღმდეგ მოქმედი ვაქცინა შეიქმნა მხოლოდ 1926 წელს.

ფორმები

დაავადების ლატენტური პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს 9 დღემდე, ხოლო ფილტვის ფორმისთვის - არა უმეტეს 1-2 დღისა. ჭირი იწყება მწვავედ, ტემპერატურა მკვეთრად იზრდება 40 ° C-მდე, რომელსაც თან ახლავს შემცივნება, ყოველთვის გამოხატულია ინტოქსიკაციის ნიშნები. დაავადების განვითარების პროცესში სწრაფად ზიანდება ლიმფური კვანძები, ფილტვები, ღვიძლი და გული. ფორმის მიუხედავად, ჭირით დაავადებული პაციენტები ჩვეულებრივ უჩივიან კუნთების ტკივილს და მუდმივ თავის ტკივილს. ხშირად აღინიშნება ფსიქომოტორული აგზნება, შესაძლებელია ჰალუცინაციები.

ჭირის გარეგანი გამოვლინება პაციენტის სახეზე:

• „ჭირის ნიღაბი“ - სახის კუნთები იკუმშება, ჰგავს ტანჯვას, საშინელებას;
• „ცარცის ენა“ - ენა სქელდება და დაფარულია მოთეთრო საფარის სქელი ფენით.

საწყისი სტადიის ასეთი სიმპტომები დამახასიათებელია ნებისმიერი ფორმის ჭირისთვის. დაავადების სიმპტომებიდან გამომდინარე, რუდნევი გ.პ. შემოთავაზებული იყო კლინიკური კლასიფიკაციაჭირი, რომელიც დღესაც გამოიყენება:

• ადგილობრივი (კანი, ბუბონური, კან-ბუბონური);
• განზოგადებული (სეპტიური, შეიძლება იყოს როგორც პირველადი, ასევე მეორადი);
• გარედან გავრცელებული (ნაწლავური).

სიკვდილიანობის მაჩვენებლების სქემატური წარმოდგენა ჭირის ტიპის მიხედვით: ბუბონური - 50%, პნევმონიური - 90%, სეპტიური - 100%

დაავადების სიმპტომები, ჭირის ტიპის მიხედვით, მრავალფეროვანია:

ჭირის დაავადების მკურნალობა

ჭირის ლაბორატორიული დიაგნოზი ტარდება გამოყენებით თანამედროვე მეთოდებიმიკრობიოლოგია, იმუნოსეროლოგია და გენეტიკა. ჭირის ბაქტერიით გამოწვეული დაავადების დიაგნოსტიკის თანამედროვე მეთოდების გამოყენება სავსებით გამართლებულია არანორმალურად მაღალი ტემპერატურის მქონე პაციენტების გამოკვლევისას, რომლებიც იმყოფებოდნენ ინფექციის ფოკუსში.

თავის დასაცავად შუა საუკუნეების ექიმებს უჩვეულო ნიღაბი და კაპიუშონი ეკეთათ.

ხანგრძლივი კვლევის შემდეგ, მიკრობიოლოგებმა შეძლეს დაედგინათ, რომ ჭირი ადამიანებში გამოწვეულია ბაქტერიით Yersinia pestis. ჭირი განსაკუთრებით საშიში ინფექციური დაავადებაა, ამიტომ მისი მკურნალობა ტარდება ექსკლუზიურად სპეციალიზებულ საავადმყოფოში. პაციენტებს ენიშნებათ ეტიოტროპული თერაპია და სიმპტომური მკურნალობა. წამლები, დოზა და რეჟიმი შეირჩევა ინფექციის ფორმის მიხედვით. პარალელურად ტარდება ღრმა დეტოქსიკაცია, ინიშნება სიცხის დამწევი, გულის, რესპირატორული და სისხლძარღვთა ანალეფტიკები, ასევე სიმპტომატური საშუალებები.

იმუნიტეტი

მართალია დაავადების გადატანის შემდეგ ყალიბდება იმუნიტეტი, მაგრამ ის უკიდურესად სუსტი და ხანმოკლეა. ხშირად აღინიშნებოდა ხელახალი ინფექციის შემთხვევები და დაავადება მიმდინარეობდა იმავე მძიმე ფორმით, როგორც პირველად. ჭირის ვაქცინაცია მხოლოდ 1 წლის განმავლობაში ანიჭებს იმუნიტეტს დაავადების მიმართ და არ არის 100% გარანტირებული.

თუ არსებობს რისკის ქვეშ მყოფი პირების - მწყემსების, სოფლის მეურნეობის მუშაკების, მონადირეების, ჭირის საწინააღმდეგო დაწესებულებების თანამშრომლების ინფექციის საფრთხე - ხელახალი ვაქცინაცია 6 თვეში.

ჭირს ღრმა ისტორიული ფესვები აქვს. კაცობრიობა პირველად ამ დაავადებას მე-14 საუკუნეში შეხვდა. ეპიდემიას, რომელსაც "შავი სიკვდილი" უწოდეს, 50 მილიონზე მეტი ადამიანი დაიღუპა. ადამიანის სიცოცხლე, რაც შუა საუკუნეების ევროპის მოსახლეობის მეოთხედს უდრიდა. სიკვდილიანობა იყო დაახლოებით 99%.

დაავადების ფაქტები:

• ჭირი აზიანებს ლიმფურ კვანძებს, ფილტვებს და სხვა შინაგანი ორგანოები. ინფექციის შედეგად ვითარდება სეფსისი. სხეულის ზოგადი მდგომარეობა უკიდურესად რთულია. სხეული ექვემდებარება ცხელების მუდმივ შეტევებს.
• ინფექციის შემდეგ ჭირის განვითარების პერიოდი საშუალოდ დაახლოებით სამი დღეა, რაც დამოკიდებულია სხეულის ზოგად მდგომარეობაზე.
• Ზე ამ მომენტშიამ დაავადებით სიკვდილიანობა ყველა გამოვლენილი შემთხვევის არაუმეტეს 10%-ია.
• წელიწადში დაავადების დაახლოებით 2 ათასი შემთხვევა ფიქსირდება. ჯანმო-ს მონაცემებით, 2013 წელს ოფიციალურად დაფიქსირდა ინფიცირების 783 შემთხვევა, საიდანაც 126 შემთხვევა გარდაიცვალა.
• დაავადების გავრცელება ძირითადად აფრიკის ქვეყნებსა და სამხრეთ ამერიკის მთელ რიგ ქვეყნებს განიცდის. ენდემური ქვეყნებია DR კონგო, კუნძული მადაგასკარი და პერუ.

AT რუსეთის ფედერაციაჭირის ბოლო ცნობილი შემთხვევა დაფიქსირდა 1979 წელს. ყოველწლიურად 20 ათასზე მეტი ადამიანი მოხვდება რისკის ჯგუფში, რომლებიც იმყოფებიან ინფექციის ბუნებრივი კერების ზონაში 250 ათას კმ2-ზე მეტი ფართობით.

ᲛᲘᲖᲔᲖᲔᲑᲘ

ჭირის მთავარი მიზეზი არის რწყილის ნაკბენი. ეს ფაქტორი განპირობებულია ამ მწერების საჭმლის მომნელებელი სისტემის სპეციფიკური სტრუქტურით. მას შემდეგ, რაც დაინფიცირებულ მღრღნელს რწყილი უკბინა, ჭირის ბაქტერია მკვიდრდება მის მოსავალში და ბლოკავს კუჭში სისხლის გავლას. შედეგად, მწერი განიცდის მუდმივ შიმშილის გრძნობას და სიკვდილამდე ახერხებს კბენას, რითაც აინფიცირებს 10-მდე მასპინძელს, აწვება მთვრალი სისხლი ჭირის ბაქტერიებთან ერთად ნაკბენად.

კბენის შემდეგ ბაქტერია ხვდება უახლოეს ლიმფურ კვანძში, სადაც ის აქტიურად მრავლდება და ანტიბაქტერიული მკურნალობის გარეშე მოქმედებს მთელ სხეულზე.

ინფექციის მიზეზები:

• პატარა მღრღნელების ნაკბენები;
• კონტაქტი ინფიცირებულ შინაურ ცხოველებთან, მაწანწალა ძაღლებთან;
• პირდაპირი კონტაქტი ინფიცირებულ ადამიანთან;
• დაავადებული ცხოველების ლეშის დაკვლა;
• დაკლული ცხოველების კანის მკურნალობა - დაავადების მატარებლები;
• ჭირით დაღუპულთა ცხედრების გაკვეთის დროს ადამიანის ლორწოვან გარსზე ბაქტერიების შეყვანა;
• დაავადებული ცხოველების ხორცის ჭამა;
• ინფიცირებული ადამიანის ნერწყვის ნაწილაკები პირის ღრუს ჯანმრთელი ადამიანისაჰაერო ხომალდის წვეთებით;
• სამხედრო კონფლიქტები და ტერორისტული თავდასხმები ბაქტერიოლოგიური იარაღის გამოყენებით.

ჭირის ბაქტერია ძალიან მდგრადია დაბალი ტემპერატურა, ტენიან გარემოში ინტენსიურად მრავლდება, მაგრამ არ იტანს მაღალ ტემპერატურას (60 გრადუსზე მაღლა), მდუღარე წყალში თითქმის მყისიერად კვდება.

კლასიფიკაცია

ჭირის ჯიშები იყოფა ორ ძირითად ტიპად.

• ლოკალიზებული ტიპი- დაავადება ვითარდება ჭირის მიკრობების კანქვეშ მოხვედრის შემდეგ:
  • კანის ჭირი. პირველადი დამცავი რეაქცია არ არის, მხოლოდ 3%-ში ხდება კანის დაზიანებული უბნების ბეჭდებით შეწითლება. ხილული გარეგანი ნიშნების გარეშე დაავადება პროგრესირებს, საბოლოოდ წარმოიქმნება კარბუნკული, შემდეგ წყლული, რომელიც შეხორცებისას ჩნდება.
  • ბუბონური ჭირი. დაავადების ყველაზე გავრცელებული ფორმა. ის გავლენას ახდენს ლიმფურ კვანძებზე, წარმოქმნის "ბუბოებს". ახასიათებს მათში მტკივნეული ანთებითი პროცესები. ის გავლენას ახდენს საზარდულის მიდამოზე, მკლავებზე. თან ახლავს მძიმე ცხელება და სხეულის ზოგადი ინტოქსიკაცია.
  • ბუბონური ჭირი. ჭირის ბაქტერია მოძრაობს ლიმფთან ერთად, მთავრდება ლიმფურ კვანძებში, რაც იწვევს ანთებით პროცესს, რომელიც გავლენას ახდენს მეზობელ ქსოვილებზე. "ბუბოები" მწიფდება, ხოლო პათოლოგიის განვითარების ტემპი მცირდება.
• განზოგადებული ტიპი- გამომწვევი ორგანიზმში შედის ჰაერის წვეთებით, აგრეთვე სხეულის ლორწოვანი ზედაპირების გარსებით:
  • სეპტიური ჭირი. გამომწვევი აგენტი აღწევს ლორწოვან გარსებში. მიკრობის მაღალი ვირულენტობა და დასუსტებული ორგანიზმი არის პაციენტის სისხლში ადვილად შეღწევის მიზეზი მისი ყველა დამცავი მექანიზმის გვერდის ავლით. დაავადების ამ ფორმით ფატალური შედეგი შეიძლება მოხდეს 24 საათზე ნაკლებ დროში, ე.წ. "ელვისებური ჭირი".
  • პნევმონიური ჭირი. ორგანიზმში შეღწევა ხდება ჰაერწვეთოვანი წვეთებით, ინფექციით ჭუჭყიანი ხელებითა და საგნებით, ასევე თვალების კონიუნქტივის მეშვეობით. ეს ფორმა არის პირველადი პნევმონია და ასევე აქვს მაღალი ეპიდემიური ბარიერი იმის გამო უხვი სეკრეციანახველის შემცველი პათოგენური ბაქტერიები, ხველების დროს.

სიმპტომები

ჭირის ინკუბაციური პერიოდი 72-დან 150 საათამდეა. ყველაზე ხშირად ის მესამე დღეს ჩნდება. დაავადება თავისებურია უეცარი დაწყება პირველადი სიმპტომების გარეშე.

ჭირის კლინიკური ისტორია:

• სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი ნახტომი 40 გრადუსამდე;
• მწვავე თავის ტკივილი;
• გულისრევა;
• სახის და თვალის კაკლის მოწითალო ელფერი;
• კუნთების დისკომფორტი;
• თეთრი საფარი ენაზე;
• გადიდებული ნესტოები;
• ტუჩების მშრალი კანი;
• გამონაყარის გამოვლინებები სხეულზე;
• წყურვილის შეგრძნება;
• უძილობა;
• უმიზეზო მღელვარება;
• მოძრაობების კოორდინაციის სირთულე;
• დელირიუმი (ხშირად ეროტიკული ხასიათისაა);
• საჭმლის მონელების დარღვევა;
• შარდვის გაძნელება;
• მძიმე ცხელება;
• ხველა სისხლის შედედების შემცველი ნახველით;
• სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან;
• ტაქიკარდია;
• დაბალი არტერიული წნევა.

დამალული პირველადი სიმპტომებიგამოიწვიოს დაავადების გავრცელება. ასე რომ, ჭირის პოტენციურ გადამტანს შეუძლია შორ მანძილზე იმოგზაუროს, თავი იგრძნოს სრულიად ჯანმრთელად, და ამავდროულად დააინფიციროს ყველა, ვინც ჭირის ბაქტერიასთან შეხებაში მოდის.

დიაგნოსტიკა

დაბრუნება მოგზაურობიდან ჭირის გავრცელების ენდემურ ადგილებში, დაავადების ოდნავი ნიშნით - გადაუდებელი მიზეზი პაციენტის იზოლირებისთვის.ანამნეზის საფუძველზე იდენტიფიცირებულია ყველა პირი, რომელიც გარკვეულწილად იყო კონტაქტში პოტენციურად დაზარალებულ პირთან.

დიაგნოსტიკა ტარდება შემდეგი გზით:

• ბაქტერიული კულტურა სისხლის ნიმუშებიდან, ნახველისა და ლიმფური კვანძების ქსოვილებიდან;
• იმუნოლოგიური დიაგნოსტიკა;
• პოლიმერიზაციის ჯაჭვური რეაქციის;
• გავლა ლაბორატორიულ ცხოველებზე;
• სეროლოგიური მეთოდი;
• სუფთა კულტურის იზოლაცია შემდგომი იდენტიფიკაციით;
• ლაბორატორიული დიაგნოსტიკაფლუორესცენტური ანტიშრატის საფუძველზე.

თანამედროვეში სამედიცინო პირობებიპირდაპირი გადაცემა პაციენტიდან დამსწრე ექიმთან და საავადმყოფოს პერსონალზე თითქმის შეუძლებელია. თუმცა, ყველა ლაბორატორიული კვლევები ტარდება სპეციალიზებულ ოთახებშიგანსაკუთრებით საშიშ ინფექციურ დაავადებებთან მუშაობა.

მკურნალობა

ჭირი 1947 წლიდან მკურნალობენ ანტიბიოტიკებითამინოგლიკოზიდური ჯგუფები ფართო სპექტრიმოქმედებები.

სტაციონარული მკურნალობა გამოიყენება ინფექციური დაავადებების განყოფილებების იზოლირებულ პალატებში ჭირით დაავადებულებთან მუშაობისას უსაფრთხოების ყველა წესის დაცვით.

თერაპიის კურსი:

• სულფამეთოქსაზოლისა და ტრიმეტოპრიმის საფუძველზე ანტიბაქტერიული პრეპარატების გამოყენება.
• ქლორამფენიკოლის ინტრავენური შეყვანა სტრეპტომიცინთან ერთად.
• დეტოქსიკაციის პროცედურები.
• მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება და რეპარაცია. მიღწეულია შეყვანით.
• საგულე გლიკოზიდების მიღება.
• რესპირატორული ანალეფტიკების გამოყენება.
• სიცხის დამწევი საშუალებების გამოყენება.

მკურნალობა ყველაზე ეფექტურია და არ იწვევს რაიმე შედეგს ჭირის საწყის ეტაპებზე.

გართულებები

იმიტომ რომ დაავადება შედის ფატალურ ჯგუფშიარასწორი დიაგნოზის ან სრულფასოვანი მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში მთავარი გართულება შეიძლება იყოს ჭირის გარდაქმნა. რბილი ფორმაუფრო მძიმეებზე. ამრიგად, კანის ჭირი შეიძლება განვითარდეს სეპტიკურად, ხოლო ბუბონური პნევმონიამდე.

ასევე, ჭირის გართულებები გავლენას ახდენს:

• გულ-სისხლძარღვთა სისტემა (პერიკარდიტი ვითარდება).
• ცენტრალური ნერვული სისტემა (ჩირქოვანი მენინგოენცეფალიტი).

მიუხედავად იმისა, რომ ჭირით დაავადებული პაციენტი იღებს იმუნიტეტს, ის არ არის სრულიად დაზღვეული ინფექციის ახალი შემთხვევებისგან, განსაკუთრებით თუ უგულებელყოფს პრევენციულ ზომებს.

პრევენცია

სახელმწიფო დონეზე შემუშავებულია ჭირის პროფილაქტიკური ზომების მთელი რიგი.

რუსეთის ფედერაციის ტერიტორიაზე მოქმედებს შემდეგი ბრძანებულებები და წესები:

• 1976 წლის 14 სექტემბერს სსრკ ჯანდაცვის სამინისტროს მიერ დამტკიცებული „სახელმძღვანელო ჭირის დიაგნოსტიკის, მკურნალობისა და პროფილაქტიკის შესახებ“.
• სანიტარული და ეპიდემიოლოგიური წესები SP 3.1.7.1380-03 06/06/2003, დამტკიცებული მთავარი სახელმწიფო სანიტარიული ექიმის ბრძანებულებით „ჭირის პრევენციის შესახებ“.

ზომების ნაკრები:

• დაავადების ბუნებრივი კერების ეპიდემიოლოგიური მეთვალყურეობა;
• დეზინფექცია, დაავადების პოტენციური მატარებლების რაოდენობის შემცირება;
• საკარანტინო ღონისძიებების კომპლექსი;
• მოსახლეობის განათლება და მომზადება ჭირის გავრცელების შემთხვევაში მოქმედებისთვის;
• ცხოველების გვამებთან ფრთხილად მოპყრობა;
• სამედიცინო პერსონალის ვაქცინაცია;
• ჭირის საწინააღმდეგო კოსტიუმების გამოყენება.

აღდგენის პროგნოზი

ჭირისგან სიკვდილიანობა თერაპიის გამოყენების ამჟამინდელ ეტაპზე არის დაახლოებით 10%. თუ მკურნალობა დაიწყო მოგვიანებით ან საერთოდ არ იყო, რისკი იზრდება 30-40%-მდე.

მკურნალობის მეთოდების სწორი არჩევანით სხეულის აღდგენა ხდება მოკლე დროში, შესრულება სრულად აღდგენილია.

იპოვეთ შეცდომა? აირჩიეთ ის და დააჭირეთ Ctrl + Enter

ჭირი არის პოტენციურად სერიოზული ინფექციური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ჭირის ბაცილით, რომელიც პათოგენურია ადამიანებისა და ცხოველებისთვის. ანტიბიოტიკების გამოგონებამდე დაავადებამ გამოიწვია ძალიან მაღალი სიკვდილიანობა და შუა საუკუნეების ევროპაში შეუქცევად შეცვალა საზოგადოების სოციალური და ეკონომიკური სტრუქტურა.

დიდი პანდემიები

ჭირმა წარუშლელი ბნელი კვალი დატოვა კაცობრიობის ისტორიაში და ტყუილად არ არის ბევრი ხალხი მას სიკვდილთან ასოცირდება. თუნდაც შემაჯამებელიდატანჯულ უბედურებებს შეიძლება რამდენიმე ტომი დასჭირდეს და ისტორია ათასწლეულებს უბრუნდება.

უძველესი წყაროები მიუთითებენ, რომ დაავადება ცნობილი იყო ჩრდილოეთ აფრიკასა და ახლო აღმოსავლეთში. ვარაუდობენ, რომ სწორედ ეს არის აღწერილი მეფეთა ბიბლიურ წიგნში, როგორც ჭირი. მაგრამ მისი ადრეული არსებობის უდავო მტკიცებულებაა ბრინჯაოს ხანის ადამიანების დნმ-ის ანალიზი, რომელიც ადასტურებს ჭირის ბაცილის არსებობას აზიასა და ევროპაში ჩვენს წელთაღრიცხვამდე 3 ათასიდან 800 წლამდე. სამწუხაროდ, ამ გავრცელების ბუნების შემოწმება შეუძლებელია.

იუსტინიანეს დროს

პირველი საიმედოდ დადასტურებული პანდემია მოხდა ბიზანტიის იმპერატორ იუსტინიანეს მეფობის დროს მე-6 საუკუნეში.

ისტორიკოს პროკოპიუსისა და სხვა წყაროების მიხედვით, აფეთქება ეგვიპტეში დაიწყო და საზღვაო სავაჭრო გზების გასწვრივ გადავიდა და 542 წელს კონსტანტინოპოლს დაარტყა. იქ, მოკლე დროში, დაავადებამ ათიათასობით სიცოცხლე შეიწირა და სიკვდილიანობის მაჩვენებელი ისე სწრაფად გაიზარდა, რომ ხელისუფლებას ცხედრების მოშორების პრობლემა შეექმნა.

დაავადების სიმპტომებისა და გადაცემის გზების აღწერით ვიმსჯელებთ, სავარაუდოა, რომ ჭირის ყველა ფორმა ერთდროულად მძვინვარებდა კონსტანტინოპოლში. მომდევნო 50 წლის განმავლობაში, პანდემია გავრცელდა დასავლეთით ხმელთაშუა ზღვის საპორტო ქალაქებში და აღმოსავლეთით სპარსეთში. ქრისტიანი ავტორები, მაგალითად, იოანე ეფესელი, ეპიდემიის მიზეზად ღვთის რისხვას თვლიდნენ და თანამედროვე მკვლევარები დარწმუნებულნი არიან, რომ ამის მიზეზი ვირთხები (გემების მუდმივი მგზავრები) და იმ ეპოქის ანტისანიტარია იყო.

ევროპის შავი სიკვდილი

მომდევნო პანდემიამ მოიცვა ევროპა მე-14 საუკუნეში და კიდევ უფრო უარესი იყო, ვიდრე წინა. დაღუპულთა რიცხვმა, სხვადასხვა წყაროების მიხედვით, მიაღწია დაზარალებულ ქვეყნებში მოსახლეობის 2/3-დან ¾-მდე. არის მონაცემები, რომ შავი ჭირის დროს დაახლოებით 25 მილიონი ადამიანი დაიღუპა., თუმცა ზუსტი თანხის დადგენა ამჟამად შეუძლებელია. ჭირი, ისევე როგორც წინა ჯერზე, ვაჭრებმა გემებზე მოიტანეს. მკვლევარები ვარაუდობენ, რომ დაავადება მოვიდა დღევანდელი საფრანგეთისა და იტალიის სამხრეთ პორტებში ყირიმის გენუის კოლონიებიდან, რომლებიც გავრცელდა ცენტრალური აზიიდან.

ამ კატასტროფის შედეგებმა არა მხოლოდ კვალი დატოვა ევროპელების მსოფლმხედველობის რელიგიურ და მისტიკურ მახასიათებლებზე, არამედ გამოიწვია სოციალურ-ეკონომიკური წყობის ცვლილება.

გლეხები, რომლებიც შეადგენდნენ ძირითად სამუშაო ძალას, კრიტიკულად დაპატარავდნენ. წინა ცხოვრების დონის შესანარჩუნებლად საჭირო იყო შრომის პროდუქტიულობის გაზრდა და ტექნოლოგიური სტრუქტურის შეცვლა. ეს საჭიროება იმპულსი იყო ფეოდალურ საზოგადოებაში კაპიტალისტური ურთიერთობების განვითარებისთვის.

ლონდონის დიდი ჭირი

მომდევნო სამი საუკუნის განმავლობაში დაავადების მცირე ჯიბეები დაფიქსირდა მთელ კონტინენტზე ბრიტანეთის კუნძულებიდან რუსეთამდე. 1664-1666 წლებში ლონდონში კიდევ ერთი ეპიდემია გაჩნდა. დაღუპულთა რიცხვი 75-დან 100 ათასამდე ადამიანია. ჭირი სწრაფად გავრცელდა:

• 1666-1670 წლებში - კიოლნში და რაინის ხეობის ტერიტორიაზე;
• 1667-1669 წლებში - ნიდერლანდებში;
• 1675−1684 წლებში - პოლონეთში, უნგრეთში, ავსტრიაში, გერმანიაში, თურქეთსა და ჩრდილოეთ აფრიკაში;

მოკლედ ზარალის შესახებ: მალტაში - 11 ათასი დაღუპული ადამიანი, ვენაში - 76 ათასი, პრაღაში - 83 ათასი. მე-17 საუკუნის ბოლოს ეპიდემიამ ნელ-ნელა გაქრა. ბოლო ეპიდემია იყო საპორტო ქალაქ მარსელში 1720 წელს, სადაც დაიღუპა 40 000 ადამიანი. ამის შემდეგ ევროპაში (კავკასიის გარდა) დაავადება არ დაფიქსირებულა.

პანდემიის უკან დახევა შეიძლება აიხსნას პროგრესი სანიტარული და საკარანტინო ზომების გამოყენებით, ვირთხების, როგორც ჭირის ვექტორების წინააღმდეგ ბრძოლაში და ძველი სავაჭრო გზების მიტოვებით. ევროპაში გავრცელების დროს დაავადების გამომწვევი მიზეზები სამედიცინო თვალსაზრისით კარგად არ იყო გაგებული. 1768 წელს, ენციკლოპედია ბრიტანიკას პირველმა გამოცემამ გამოაქვეყნა თანამედროვეთა შორის გავრცელებული სამეცნიერო მოსაზრება ჭირის ცხელების წარმოშობის შესახებ "შხამიანი მიასმებისგან" ან აღმოსავლეთის ქვეყნებიდან ჰაერით ჩამოტანილი ორთქლისგან.

საუკეთესო მკურნალობად მიიჩნეოდა „შხამის“ გამოდევნა, რაც მიიღწევა ან სიმსივნეების ბუნებრივი გასკდომით, ან საჭიროების შემთხვევაში მათი ამოკვეთით და დრენაჟით. სხვა რეკომენდებული საშუალებები იყო:

• სისხლდენა;
• ღებინება;
• ოფლიანობა;
• განწმენდა.

მე-18 და მე-19 საუკუნის დასაწყისში ჭირი დაფიქსირდა ახლო აღმოსავლეთისა და ჩრდილოეთ აფრიკის ქვეყნებში და 1815−1836 წწ. ინდოეთში ჩნდება. მაგრამ ეს მხოლოდ ახალი პანდემიის პირველი ნაპერწკლები იყო.

უახლესი თანამედროვე დროში

გადალახა ჰიმალაები და იმპულსი მოიპოვა ჩინეთის პროვინციაიუნანში, 1894 წელს ჭირმა მიაღწია გუანჯოუს და ჰონგ კონგს. ეს საპორტო ქალაქები გახდა ახალი ეპიდემიის სადისტრიბუციო ცენტრები, რომლებიც 1922 წლისთვის იმპორტირებული იყო გემებით მთელს მსოფლიოში - უფრო ფართოდ, ვიდრე ნებისმიერ წინა ეპოქაში. შედეგად, დაახლოებით 10 მილიონი ადამიანი დაიღუპა სხვადასხვა ქალაქებიდან და ქვეყნებიდან:

თითქმის ყველა ევროპული პორტი მოხვდა, მაგრამ დაზარალებული რეგიონებიდან ყველაზე მძიმე მდგომარეობაში ინდოეთი აღმოჩნდა. მხოლოდ მე-19 საუკუნის ბოლოს ჩამოყალიბდა ჩანასახების თეორია და საბოლოოდ დადგინდა, თუ რომელი პათოგენი იყო პასუხისმგებელი ამდენი სიკვდილის გამო. რჩება მხოლოდ იმის დადგენა, თუ როგორ აინფიცირებს ბაცილი ადამიანს. დიდი ხანია დაფიქსირდა, რომ ეპიდემიის ბევრ სფეროში ვირთხების უჩვეულო სიკვდილი წინ უსწრებს ჭირის გავრცელებას. დაავადება ადამიანებში რამდენიმე ხნის შემდეგ გამოჩნდა.

1897 წელს იაპონელმა ექიმმა ოგატა მასანორმა, კუნძულ ფარმოსაზე დაავადების ფოკუსის შესწავლისას დაამტკიცა, რომ ვირთხები ჭირის ბაცილას ატარებენ. მომდევნო წელს ფრანგმა პოლ-ლუი სიმონმა აჩვენა ექსპერიმენტების შედეგები, რომლებმაც აჩვენა, რომ ვირთხების პოპულაციაში Xenopsylla cheopis სახეობის რწყილები არიან ჭირის მატარებლები. ასე რომ, საბოლოოდ აღწერილი იქნა ადამიანების დაინფიცირების გზები.

მას შემდეგ მცდელობები გაკეთდა ვირთხების განადგურების მიზნით პორტებსა და გემებზე მთელს მსოფლიოში და ინსექტიციდები გამოიყენებოდა მღრღნელების სატყუარას აფეთქების ადგილებში. 1930-იანი წლებიდან ექიმებმა მოსახლეობის სამკურნალოდ გოგირდის შემცველი პრეპარატების, მოგვიანებით კი ანტიბიოტიკების გამოყენება დაიწყეს. მიღებული ზომების ეფექტურობას მოწმობს მომდევნო ათწლეულების განმავლობაში დაღუპულთა რაოდენობის შემცირება.

განსაკუთრებით საშიში ინფექცია

ჭირი კაცობრიობის ისტორიაში ერთ-ერთი ყველაზე მომაკვდინებელი დაავადებაა. ადამიანის სხეული უკიდურესად მგრძნობიარეა დაავადების მიმართ, ინფექცია შეიძლება მოხდეს როგორც პირდაპირ, ასევე ირიბად. დამარცხებული ჭირი შეიძლება გაჩნდეს ათწლეულის დუმილის შემდეგ კიდევ უფრო დიდი ეპიდემიური პოტენციალით და მნიშვნელოვნად დააზარალოს მთელი რეგიონების მოსახლეობა. ადვილად გავრცელების გამო იგი ბოტულიზმთან, ჩუტყვავილასთან, ტულარემიასთან და ვირუსებთან ერთად ჰემორაგიული ცხელება(ებოლა და მარბურგი) არის A ჯგუფის ბიოტერორიზმის საფრთხე.

ინფექციის მეთოდები

ჭირის გამომწვევი აგენტია Y. pestis, უმოძრაო, ღეროს ფორმის ანაერობული ბაქტერია ბიპოლარული შეღებვით, რომელსაც შეუძლია ანტიფაგოციტური ლორწოვანი გარსის გამომუშავება. უახლოესი ნათესავები:

ჭირის გამომწვევის გარე გარემოსადმი წინააღმდეგობა დაბალია. გაშრობა, მზის სხივები, კონკურენცია ფუფრაქტიულ მიკრობებთან კლავს მას. წუთში ადუღებული ჩხირები წყალში იწვევს მის სიკვდილს. მაგრამ მას შეუძლია გადარჩეს სველი თეთრეულით, ნახველით, ჩირქითა და სისხლით დატანილი ტანსაცმელით და დიდხანს ინახება წყალში და საკვებში.

ველურ და სოფლად, Y. pestis-ის გავრცელების უმეტესი ნაწილი ხდება მღრღნელებსა და რწყილებს შორის გადაცემის გზით. ქალაქებში, სინანტროპული მღრღნელები, ძირითადად ნაცრისფერი და ყავისფერი ვირთხები, მთავარი ვექტორები არიან.

ჭირის კვერთხი ადვილად გადადის ურბანული გარემოდან ბუნებაში და უკან. ის ადამიანებზე გადადის, ჩვეულებრივ, ინფიცირებული რწყილების ნაკბენით. მაგრამ ასევე არსებობს ცნობები ძუძუმწოვართა 200-ზე მეტი სახეობის შესახებ (ძაღლების და კატების ჩათვლით), რომლებსაც შეუძლიათ კოლის გადატანა. მათი ნახევარი მღრღნელები და ლაგომორფები არიან.

Ამიტომაც დაავადების გავრცელების რისკის ქვეშ მყოფ ადგილებში ქცევის ძირითადი წესები იქნება:

• გარეულ ცხოველებთან კონტაქტის გამორიცხვა;
• სიფრთხილე მღრღნელებისა და კურდღლების კვებისას.

დაავადების პათოგენეზი და ფორმები

ჭირის ბაცილას ახასიათებს მასპინძლის ქსოვილებში გამრავლების და სიკვდილამდე მიყვანის საოცრად სტაბილური და ძლიერი უნარი. ადამიანის ორგანიზმში მოხვედრის შემდეგ Y. pestis მიგრირებს გასწვრივ ლიმფური სისტემალიმფურ კვანძებამდე. იქ ბაცილი იწყებს ცილების გამომუშავებას, რომლებიც არღვევენ ანთებით პასუხს და ბლოკავს მაკროფაგების ბრძოლას ინფექციის წინააღმდეგ.

ამრიგად, მასპინძლის იმუნური პასუხი სუსტდება, ბაქტერიები სწრაფად აგროვებენ ლიმფურ კვანძებს, რაც იწვევს მტკივნეულ შეშუპებას და საბოლოოდ ანადგურებს დაზარალებულ ქსოვილებს. ზოგჯერ ისინი შედიან სისხლში, რაც იწვევს სისხლის მოწამვლას. პათოლოგიურ და ანატომიურ კვლევებში მათი დაგროვება გვხვდება შემდეგ ორგანოებში:

• ლიმფურ კვანძებში;
• ელენთა;
• ძვლის ტვინში;
• ღვიძლი.

ადამიანებში დაავადებას სამი კლინიკური ფორმა აქვს: ბუბონური, ფილტვისმიერი და სეპტიური. პანდემია ყველაზე ხშირად გამოწვეულია პირველი ორით. ბუბონური მკურნალობის გარეშე გადადის სეპტიურ ან ფილტვში. კლინიკური გამოვლინებებიამ სამი ტიპისთვის ასე გამოიყურება:

მკურნალობა და პროგნოზი

იმ დროს, როდესაც ჭირის დიაგნოზი ეჭვმიტანილია კლინიკური და ეპიდემიოლოგიური ნიშნით, დაუყოვნებლივ უნდა იქნას მიღებული დიაგნოსტიკის შესაბამისი ნიმუშები. ანტიბაქტერიული თერაპიაინიშნება ლაბორატორიის პასუხის მოლოდინის გარეშე. საეჭვო პაციენტები პნევმონიის ნიშნებით იზოლირებულნი არიან და მკურნალობენ საჰაერო ხომალდის სიფრთხილით. ყველაზე გავრცელებული სქემები:

ანტიბიოტიკების სხვა კლასებმა (პენიცილინები, ცეფალოსპორინები, მაკროლიდები) არაერთგვაროვან წარმატებას მიაღწიეს ამ მდგომარეობის მკურნალობაში. მათი გამოყენება არაეფექტური და საეჭვოა. თერაპიის დროს აუცილებელია განჭვრიტოთ სეფსისის სახით გართულებების შესაძლებლობა. არყოფნით სამედიცინო დახმარებაპროგნოზები არ არის დამაიმედებელი:

• ფილტვის ფორმა - ლეტალობა 100%;
• ბუბონური - 50-დან 60% -მდე;
• სეპტიური - 100%.

პრეპარატები ბავშვებისა და ორსული ქალებისთვის

სათანადო და ადრეული მკურნალობით შესაძლებელია ორსულობის დროს ჭირის გართულებების პრევენცია. Ამ შემთხვევაში ანტიბიოტიკების არჩევანი ემყარება ყველაზე ეფექტური მედიკამენტების გვერდითი ეფექტების ანალიზს:

გამოცდილებამ აჩვენა, რომ კარგად მიღებული ამინოგლიკოზიდი ყველაზე ეფექტური და უსაფრთხოა როგორც დედისთვის, ასევე ნაყოფისთვის. ასევე რეკომენდებულია ბავშვების სამკურნალოდ. შედარებითი უსაფრთხოების გამო ინტრავენური შეყვანის შესაძლებლობა და ინტრამუსკულარული ინექციაგენტამიცინი არის არჩევის ანტიბიოტიკი ბავშვებისა და ორსული ქალებისთვის.

პროფილაქტიკური თერაპია

პირები, რომლებიც პირად კონტაქტში იმყოფებოდნენ პნევმონიით დაავადებულ პაციენტებთან, ან რომლებიც სავარაუდოდ მოხვდნენ Y. pestis-ით ინფიცირებულ რწყილებთან, ჰქონდათ უშუალო კონტაქტი ინფიცირებული ძუძუმწოვრის სხეულის სითხეებთან ან ქსოვილებთან, ან იყვნენ ექსპოზიციის დროს. ლაბორატორიული კვლევაინფექციურ მასალებს უნდა ჩაუტარდეთ ანტიბიოტიკოპროფილაქტიკა, თუ კონტაქტი მოხდა წინა 6 დღის განმავლობაში. სასურველია ანტიმიკრობული აგენტებიამ მიზნით არის ტეტრაციკლინი, ქლორამფენიკოლი ან ერთ-ერთი ეფექტური სულფონამიდი.

ანტიბიოტიკის ინფექციამდე შეყვანა შეიძლება ნაჩვენები იყოს იმ შემთხვევებში, როდესაც ადამიანებს სჭირდებათ ხანმოკლე დროით ყოფნა ჭირისადმი მიდრეკილ ადგილებში. ეს ასევე ეხება ისეთ გარემოში ცხოვრებას, სადაც ინფექციის პრევენცია რთულია ან შეუძლებელია.

საავადმყოფოების სიფრთხილის ზომები მოიცავს საკარანტინო რეჟიმს ჭირით დაავადებული ყველა პაციენტისთვის. Ესენი მოიცავს:

გარდა ამისა, პაციენტი ეჭვმიტანილი პნევმონიური ჭირის ინფექციით უნდა ინახებოდეს ცალკე ოთახში და მკურნალობდნენ სიფრთხილით პერსონალის საჰაერო ხომალდის წვეთებით ინფექციის შესაძლებლობის შესახებ. ჩამოთვლილთა გარდა, მათში შედის პაციენტის გადაადგილების შეზღუდვა ოთახის გარეთ, ასევე ნიღბის სავალდებულო ტარება სხვა პირების თანდასწრებით.

ვაქცინაციის შესაძლებლობა

მთელ მსოფლიოში, ცოცხალი შესუსტებული და ფორმალინით მოკლული Y. pestis ვაქცინები ხელმისაწვდომია სხვადასხვა გზით გამოსაყენებლად. ისინი ხასიათდებიან იმუნოგენური და ზომიერად მაღალი რეაქტიულობით. მნიშვნელოვანია იცოდეთ, რომ ისინი არ იცავენ პირველადი პნევმონიისგან. ზოგადად, თემების ეპიზოოტიური ზემოქმედების საწინააღმდეგო ვაქცინაცია შეუძლებელია.

გარდა ამისა, ეს ღონისძიება ნაკლებად გამოიყენება ადამიანის ჭირის გავრცელების დროს, რადგან დამცავი იმუნური პასუხის განვითარებას ერთი თვე ან მეტი სჭირდება. ვაქცინა მითითებულია ბაქტერიასთან უშუალო კონტაქტის მქონე ადამიანებისთვის. ეს შეიძლება იყვნენ კვლევითი ლაბორატორიების თანამშრომლები ან პირები, რომლებიც სწავლობენ ინფიცირებულ ცხოველთა კოლონიებს.

ჩირქოვანი მტაცებლები

ეს დაავადება (Pestis carnivorum) შინაურ ძაღლებში ცნობილია როგორც ჭუჭყიანი და არ არის დაკავშირებული Y. pestis-თან. ვლინდება ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებით, თვალების ლორწოვანი გარსის და სასუნთქი გზების ანთებით. ადამიანის ჭირისგან განსხვავებით, ის ვირუსული ხასიათისაა.

ამჟამად ძაღლების დისტემპა ფიქსირდება შინაურ, გარეულ და სამრეწველო ცხოველებს შორის მსოფლიოს ყველა ქვეყანაში. ეკონომიკური ზარალი გამოიხატება მოკვლისა და დაკვლის ზარალში, ბეწვის მოცულობის და ხარისხის დაქვეითებაში, ტარების ხარჯებში. პრევენციული ზომები, კულტივირების ტექნოლოგიური პროცესის დარღვევა.

დაავადებას იწვევს 115-160 ნმ რნმ-ის შემცველი ვირუსი Paramyxoviridae ოჯახიდან. მის მიმართ მგრძნობიარეა ძაღლები, მელა, არქტიკული მელა, უსური ენოტი, წავი, ტურა, ჰიენები და მგლები. ამისთვის განსხვავებული ტიპებიცხოველებში ვირუსის პათოგენურობა განსხვავებულია - დაავადების ლატენტური უსიმპტომო მიმდინარეობიდან მწვავე 100%-იანი სიკვდილიანობით. ფერეტები ყველაზე მგრძნობიარეა მის მიმართ. ძაღლის ჭირის ვირუსი ძალიან ვირუსულია, მაგრამ არ წარმოადგენს საფრთხეს ადამიანისთვის.

ჭირი ახლა არის დაავადება, რომლის სიმპტომები კარგად არის გასაგები. მისი კერები დარჩა ველურში და შენარჩუნებული იყო მღრღნელების მუდმივ ჰაბიტატებში. ამჟამინდელი სტატისტიკა ასეთია: მსოფლიოში ერთ წელიწადში დაახლოებით 3 ათასამდე ადამიანია შეხებაში ამ დაავადებით და მათგან 200-მდე იღუპება. შემთხვევების უმეტესობა ცენტრალურ აზიასა და აფრიკაშია.