პნევმონია ლეიკემიის მკურნალობაში. მწვავე ლეიკემია. მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია

ეტიოლოგია. ლეიკემიის გაჩენისას დამნაშავეა სხვადასხვა ფაქტორები, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰემატოპოეტური სისტემის უჯრედების მუტაცია: ვირუსები, მაიონებელი გამოსხივება, ქიმიკატები (დიბენზანტრაცენი, ბენზპირენი, მეთილქოლანთრენი).

მწვავე ლეიკემია არადიფერენცირებული; მიელოიდური; ლიმფობლასტური; პლაზმაბლასტური; მონობლასტი;

ერითრომიელობლასტური; მეგაკარიობლასტური.

პათოლოგიური ანატომია

მწვავე მიელობლასტური ლეიკემიის დროს ძვლის ტვინი ხდება წითელი, ნაცრისფერი ან მომწვანო ფერის. ელენთა, ღვიძლი, ლიმფური კვანძებიგაიზარდა. ნეკროზი პირის ღრუში, ფარინქსი, ნუშისებრი ჯირკვლები, კუჭი. თირკმელებში გვხვდება დიფუზური და კეროვანი სიმსივნის ინფილტრატები. შემთხვევათა მესამედში ვითარდება ფილტვების ლეიკემიური ინფილტრაცია - ლეიკემიური პნევმონიტი, მეოთხედში - მენინგის ლეიკემიური ინფილტრაცია - ლეიკემიური მენინგიტი. სისხლჩაქცევები გვხვდება ლორწოვან გარსებში და სეროზულ გარსებში, შინაგან ორგანოებში.

მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიით ლეიკემიური ინფილტრაცია ყველაზე მეტად გამოხატულია ძვლის ტვინი, ელენთა, ლიმფური კვანძები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლიმფური აპარატი, თირკმელები, თიმუსი. ძვლის ტვინი - ჟოლოსფერი წითელი, წვნიანი. ელენთა მკვეთრად იზრდება. საგრძნობლად იზრდება შუასაყარის ლიმფური კვანძები, მეზენტერული. თიმუსის ჯირკვალი გიგანტურ ზომას აღწევს. ხშირად ლეიკემიური ინფილტრატი სცილდება თიმუსიდა აზვიადებს წინა შუასაყარის ქსოვილებს, შეკუმშავს გულმკერდის ღრუს ორგანოებს.

კლინიკური სურათი

ლეიკემიის დაწყება ასიმპტომურია. პაციენტები თავს ჯანმრთელად გრძნობენ, ჰემატოპეტიურ სისტემაში სიმსივნური უჯრედების ფართოდ დასახლებამდე. ნორმალური ჰემატოპოეზის დათრგუნვის გამო ჩვეულებრივ ვითარდება ინფექციები, სეპტიკურ დაავადებამდე, სისხლში გრანულოციტების რაოდენობის შემცირების გამო, სისხლდენა ხდება თრომბოციტების რაოდენობის შემცირების გამო. ანემიის გამო ვლინდება სისუსტე, დაღლილობა, პალპიტაცია და ქოშინი. პაციენტები იღუპებიან ცერებრალური სისხლდენით, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენით, წყლულოვანი ნეკროზული გართულებებით, სეფსისით.

მწვავე მიელობლასტური და მონობლასტური ლეიკემიისთვის ახასიათებს ტემპერატურის მატება მაღალ მნიშვნელობებამდე, ყელის ნეკროზი. ელენთა ზომიერად გადიდებულია. ღვიძლი ჩვეულებრივ არ არის პალპაციური. ყველაზე ხშირად, ლეიკემიური ინფილტრაცია ხდება ელენთაში, ღვიძლში, მენინგეებში, კანში, სათესლე ჯირკვლებში, ფილტვებში და თირკმელებში. შემთხვევათა 25%-ში ლეიკემიური მენინგიტი შესაბამისი სიმპტომებით ვლინდება. ლეიკემიური პნევმონიტი ხასიათდება მშრალი ხველის გამოვლინებით, ფილტვებში ხიხინი. დაავადების შემდგომ სტადიებზე კანში ჩნდება კანის მრავალი ლეიკემიდი - ლეიკემიური ინფილტრაციის კერები. მათი ზედაპირის ზემოთ კანი ხდება ვარდისფერი ან ღია ყავისფერი. თუ ღვიძლი დაზიანებულია, იზრდება, პალპაციით უმტკივნეულოა, კიდე მკვრივდება. თირკმელების ლეიკემიური ინფილტრაცია ზოგჯერ იწვევს თირკმლის უკმარისობას, ანურიამდე. ციტოსტატიკური თერაპიის შედეგად საგრძნობლად ხშირია ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ნეკროზული დაზიანების შემთხვევები. თავდაპირველად ვლინდება უმნიშვნელო შებერილობა, პალპაციით წუწუნი, დაბურული განავალი. შემდეგ არის ძლიერი ტკივილები მუცლის არეში, პერიტონეუმის გაღიზიანების სიმპტომები. ნაწლავის წყლულის პერფორაციით ტკივილი მუდმივი, ძლიერია.

ლიმფობლასტური ლეიკემიით როგორც წესი, ეს არის გაფართოებული ლიმფური კვანძები და ელენთა. ლიმფური კვანძები მკვრივია, ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია სუპრაკლავიკულურ მიდამოში, ჯერ ერთ მხარეს, შემდეგ მეორეზე. როგორც წესი, ისინი უმტკივნეულოა. სიმპტომები დამოკიდებულია ამ კვანძების მდებარეობაზე. თუ ლიმფური კვანძები გადიდებულია შუასაყარში, მაშინ არის მშრალი ხველა, ქოშინი.

გადიდებული მეზენტერული კვანძები იწვევს ტკივილს მუცლის არეში. ხშირად პაციენტები უჩივიან ტკივილს ქვედა კიდურში, სუბფებრილურ მდგომარეობას. სათესლე ჯირკვლები ხშირად ზიანდება, ჩვეულებრივ ერთ მხარეს. სათესლე ჯირკვალი ხდება მკვრივი, იზრდება.

მწვავე ერითრომიელობლასტური ლეიკო h უმეტეს შემთხვევაში იწყება ანემიური სინდრომით. ლეიკემიის სხვა ფორმები მოკლებულია რაიმე სპეციფიკას.

სისხლისა და ძვლის ტვინის სურათი

ამისთვის მწვავე ლეიკემიანიშნების ტიპიური ტრიადა: ლეიკოციტოზი, დიდი რაოდენობით ბლასტური უჯრედების გამოჩენა და ლეიკემიური უკმარისობა ( პერიფერიული სისხლიარსებობს ბლასტები და მომწიფებული სისხლის თეთრი უჯრედები, მომწიფების შუალედური ეტაპების გარეშე).

მწვავე ლეიკემიის დაწყებისას შეიძლება აღინიშნოს ანემია, ფერის ინდექსი არის 1 (მორმოქრომული ანემია) ან 1.2–1.3 (ჰიპერქრომული ანემია). ერითროციტებს შორის ბევრი მაკროციტია. თრომბოციტების რაოდენობა დაბალი ან ნორმალურია. მწვავე ლეიკემიის დროს ძვლის ტვინი შეიცავს ბლასტური უჯრედების ათეულ პროცენტს. ძირითადი დიაგნოსტიკური ნიშანი არის ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის ერთფეროვანი სურათი. მწვავე ლეიკემიის პროგრესირებასთან ერთად ლეიკემიური უჯრედები უფრო მახინჯი ხდება.

ნაკადი

საწყისი პერიოდი გრძელდება 2-3 კვირა, ზოგჯერ რამდენიმე თვე. გამოხატული კლინიკური მოვლენების პერიოდი რამდენიმე კვირა - თვეა, ბოლო პერიოდი, რომელიც ხასიათდება ყველა სიმპტომის მკვეთრი მატებით და ტემპერატურის მატებით, არის 1-2 კვირა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ქვემწვავე მიმდინარეობით, დაავადება გრძელდება 1-2 წლამდე. სწორად შერჩეული თერაპიით, პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობამ შეიძლება მიაღწიოს 26 თვეს, ზოგჯერ 3 წლამდე ან მეტს. დიაგნოზი ეფუძნება კლინიკურ და ჰემატოლოგიურ შედეგებს. ძვლის ტვინის პუნქტუაციის შესწავლა ეხმარება.

დიფერენციალური დიაგნოზი - დიაგნოზში განსაკუთრებულ სირთულეს წარმოადგენს საწყისი პერიოდი, რომელიც შეიძლება დაემსგავსოს სიდეროარესტიკულ ანემიას, აპლასტიკური ანემიას, მარჩიაფა-მიქელეს ჰემოლიზურ ანემიას. ზოგჯერ მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია აირია ინფექციურ მონონუკლეოზთან.

მკურნალობა

მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია მწვავე ლეიკემიის სტადიაზე: საწყისი ეტაპიგახანგრძლივებული პერიოდი, ნაწილობრივი რემისია, სრული რემისია, რეციდივი (ლეიკემიური ფაზა სისხლში ბლასტების გათავისუფლებით და ლეიკემიური ფაზა სისხლში ბლასტების გამოჩენის გარეშე), ტერმინალური სტადია. მწვავე ლეიკემიის სამკურნალოდ გამოიყენება კურსებში დანიშნული ციტოსტატიკური პრეპარატების კომბინაცია. მკურნალობა დაყოფილია ეტაპებად: მკურნალობის პერიოდი რემისიის მისაღწევად, მკურნალობა რემისიის დროს და ნეიროლეიკემიის (თავის ტვინის ლეიკემიის) პროფილაქტიკა. ციტოსტატიკური თერაპია ტარდება რემისიის დროს კურსებში ან უწყვეტად.

ლიმფობლასტური და არადიფერენცირებული ლეიკემიის მკურნალობა 20 წლამდე ასაკის პირებში. 4-6 კვირაში რემისიის მისაღწევად გამოიყენება ხუთი სქემიდან ერთი:

ვინკრისტინი-პრედნიზოლონი (ეფექტურია 10 წლამდე ასაკის ბავშვებში);

6-მერკაპტოპურინი-პრედნიზოლონი;

ვინკრისტინი-პრედნიზოლონი-რუბომიცინი;

ვინკრისტინი-პრედნიზოლონი-L-ასპარაგინაზა;

ვინკრისტინი-მეთოტრექსატი-6-მერკაპტოპურინი-პრედნიზოლონი (VAMP).

ოთხი კვირის განმავლობაში 1 სქემის მიხედვით მკურნალობის ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში ინიშნება მკურნალობა 2, 3, 5 სქემების მიხედვით. რემისიის მიღწევა დასტურდება ძვლის ტვინის საკონტროლო პუნქციის საშუალებით. პირველი პუნქცია - თერაპიის დაწყებიდან ერთი კვირის შემდეგ, შემდეგ - ოთხი კვირის შემდეგ. რემისიის შეუფერხებლად მიღწევის შემდეგ ტარდება უწყვეტი შემანარჩუნებელი თერაპია 3-5 წლის განმავლობაში. VAMP გამოიყენება 12 წლამდე ასაკის ბავშვებში. რემისიის პირველ წელს ძვლის ტვინის პუნქცია ტარდება თვეში ერთხელ, რემისიის მეორე ან მესამე წელს - 3 თვეში ერთხელ.

მწვავე ლეიკემიის სხვა ფორმების მკურნალობა ბავშვებში და მწვავე ლეიკემიის ყველა ფორმის მოზრდილებში. მწვავე ლეიკემიის დროს, რომელიც თავიდანვე მიედინება სისხლში ლეიკოციტების 2000-ზე დაბალი 1 მლ-ზე, ღრმა თრომბოციტოპენიით, ჰემორაგიული სინდრომის საფრთხის შემცველობით ან დაწყებით, საშიშია ციტოტოქსიური საშუალებებით თერაპიის დაწყება თრომბოციტების მასის შეყვანის გარეშე. . თუ არსებობს სეფსისის ნიშნები, ინფექცია ასევე უნდა ჩაახშო ანტიბიოტიკებით, შემდეგ უნდა დაინიშნოს ციტოსტატიკები. ჩვეულებრივ, მწვავე ლეიკემიის სამკურნალოდ თრომბოციტოპენიის და ინფექციის არარსებობის შემთხვევაში ინიშნება პრედნიზოლონის მოკლე კურსები 4-დან 5 დღემდე. შემდეგ პრედნიზოლონთან ერთად (მომდევნო ხუთდღიან კურსზე) ინიშნება ვინკრისტინი ან ციკლოფოსფამიდი. მომდევნო 10 დღის განმავლობაში ინიშნება L-ასპარაგინაზა. რემისიის პერიოდში თერაპია გრძელდება ციტოსტატიკური საშუალებების სრული დოზით კომბინაციით, რამაც გამოიწვია რემისია. ამავდროულად, კურსებს შორის ინტერვალი იზრდება 2-3 კვირამდე, ლეიკოციტების აღდგენამდე 3000 დონემდე 1 μl.

მწვავე ლეიკემიით დაავადებული პაციენტის მკურნალობა რეციდივის შემთხვევაში. რეციდივის შემთხვევაში თერაპია ინიშნება ციტოსტატიკების ახალი კომბინაციით, რომელიც არ იყო გამოყენებული რემისიის დროს. ბავშვებში L-ასპარაგინაზა ხშირად ეფექტურია.

ამ დაავადებას თან ახლავს ნორმალური სისხლმბადი ელემენტების ჩანაცვლება პათოლოგიური უჯრედებით. AT კლინიკური პრაქტიკაყველა სახის ლეიკემია იყოფა მწვავე და ქრონიკულად და ასევე გამოირჩევა ფორმით. ლეიკემიის ფორმა დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა უჯრედებისგან შედგება სიმსივნე. ყველაზე გავრცელებულია ქრონიკული ლეიკემია, რომელიც ხასიათდება კეთილთვისებიანი მიმდინარეობით.

ლეიკემიის კლასიფიკაციის საფუძველზე

ლეიკემიის კლასიფიკაცია ეფუძნება ჰემატოპოეზის კერების მორფოლოგიურ თავისებურებებს. სისხლის სხვადასხვა უჯრედები შეესაბამება ლეიკემიის გარკვეულ ფორმას. მწვავე ლეიკემიის დროს სიმსივნე შედგება ახალგაზრდა ბლასტური უჯრედებისგან. ლეიკემიის მწვავე ტიპებს მიეკუთვნება მიელოიდური, ჰისტომონობლასტური, მეგაკარიობლასტური, პრომიელოციტური, ლიმფობლასტური ლეიკოციტოზი და ერითროციტოზი.

მიმდინარეობისას შეიძლება განვითარდეს მწვავე ლეიკემია (ტიპიური ლეიკემია), ანემიური, ჰემორაგიული და სიმსივნის მსგავსი. უნდა აღინიშნოს, რომ ქრონიკული ლეიკემია კეთილთვისებიანი სიმსივნის სტადიაზე დიდხანს რჩება. ქრონიკული ლეიკემიის დროს სიმსივნური სუბსტრატი შედგება მომწიფებული უჯრედებისგან, რომლებითაც დაავადების სახელს ასახელებენ: ლიმფოციტური ლეიკემია, მიელოლეიკემია, ერითრემია.

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის ფორმა შეიძლება იყოს ლეიკემიური, სუბლეიკემიური და ალეიკემიური. მწვავე ლეიკემია არასოდეს პროგრესირებს ქრონიკული ფორმადა ქრონიკული ლეიკემიის მიმდინარეობა შეიძლება იყოს მწვავე.

ამ ჯგუფის დაავადებების ეტიოლოგია

ამ ჯგუფის დაავადებათა ეტიოლოგია ჯერ კიდევ არ არის ბოლომდე გასაგები. ამჟამად არსებობს ქრონიკული ლეიკემიის წარმოშობის სამი თეორია - ინფექციური ხასიათის, სიმსივნური და სისტემურ-პოლიფერაციული. მიუხედავად იმისა, რომ თითოეულ ამ თეორიას აქვს საკუთარი მტკიცებულება, არც ერთი მათგანი არ შეიძლება ჩაითვალოს აბსოლუტურად ამომწურავად.

მწვავე ლეიკემია

მწვავე ლეიკემიას ახასიათებს სწრაფად პროგრესირებადი მიმდინარეობა, რომელიც ეფუძნება ემბრიონული, არადიფერენცირებული უჯრედების გაძლიერებულ განვითარებას, რომლებმაც დაკარგეს მომწიფების უნარი. 30 წლამდე მამაკაცები ყველაზე მგრძნობიარეა ამ დაავადების მიმართ.

ლეიკემიის ქრონიკულ ტიპებს შორის ყველაზე გავრცელებულია მიელოიდური ლეიკემია, რომელიც ხასიათდება გრანულოციტების მომწიფების პროცესის დარღვევით და მათი გაზრდილი რეპროდუქციით. გარდა ამისა, იქმნება ექსტრამედულარული ჰემატოპოეზის კერები. ლეიკემიის ეს ფორმა ყველაზე ხშირად ხანდაზმულ ადამიანებს აწუხებთ. ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია არის კეთილთვისებიანი სიმსივნელიმფური ქსოვილი.

მწვავე ლეიკემიის განვითარება შეიძლება იყოს თანდათანობითი ან მოულოდნელი. ლეიკემიის თანდათანობითი განვითარებით პაციენტი გრძნობს სისუსტეს, საერთო სისუსტეს, ტკივილს ძვლებში და სახსრებში. სხეულის ტემპერატურა ამავდროულად იზრდება სუბფებრილულ მნიშვნელობებამდე.

ხშირად დაავადების დაწყების კლინიკური სურათი მწვავე სეფსისის მსგავსია. ამ შემთხვევაში ზემოაღნიშნული სიმპტომები შერწყმულია ჰემორაგიული დიათეზის მძიმე გამოვლინებებთან, ინფექციურ გართულებებთან, ნეკროზულ ტონზილიტთან. შემდეგ ვითარდება პროგრესირებადი ანემია, ავადმყოფის პირის ღრუში ხდება წყლულოვანი ნეკროზული პროცესები. გამოკვლევა ცხადყოფს ფერმკრთალს კანიდა ლორწოვანი გარსები, ჰემორაგიული გამოვლინებები კანზე თრომბოციტოპენიის გამო.

გვერდიდან გულ-სისხლძარღვთა სისტემისაღინიშნება გულის ჩახშობა და სისტოლური შუილი აორტაზე. არტერიული წნევაჩვეულებრივ დაქვეითებულია.

მწვავე ლეიკემია იწვევს ისეთ გართულებებს, როგორიცაა პნევმონია და პლევრიტი. ხშირად ფუნდუსში სისხლდენის შედეგად პაციენტი მოულოდნელად კარგავს მხედველობას. ზოგიერთ შემთხვევაში ვლინდება რადიკულიტისა და ნევრიტის ნიშნები. ზე მაღალი ტემპერატურაშესაძლებელია ცერებრალური სისხლდენა.

დაავადების საწყის სტადიაზე აღინიშნება ელენთა უმნიშვნელო მატება და დაავადების პროგრესირებასთან ერთად ვითარდება სპლენომეგალია. ავადმყოფის ღვიძლი იმდენადაა გადიდებული, რომ 2-3 სმ-ით გამოდის ნეკნის თაღის ქვეშ, იშვიათად მწვავე ლეიკემიას თან ახლავს ლიმფური კვანძების მატება და დატკეპნა.

სისხლის ლაბორატორიული ტესტი, გარდა ანემიისა და თრომბოციტოპენიის გარდა, გვიჩვენებს მწვავე ლეიკემიისთვის დამახასიათებელ თეთრ სისხლის სურათს: იზრდება ახალგაზრდა უჯრედების რაოდენობა, დგინდება მცირე რაოდენობის სექსუალური ფორმები და შუალედურის არარსებობა.

პირობით დროული მკურნალობამწვავე ლეიკემიის დროს შეიძლება მოხდეს რემისიის პერიოდი, რომლის ხანგრძლივობა ჩვეულებრივ არ აღემატება 2-3 წელს. დაავადების პროგნოზი არასახარბიელოა.

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის დროს გამოიყოფა რამდენიმე პერიოდი:

- გამოხატული კლინიკური და ჰემატოლოგიური გამოვლინების პერიოდი;

- საბოლოო (დისტროფიული). ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია ხასიათდება თანდათანობითი განვითარებით ალტერნატიული რემისიებითა და გამწვავებებით. ავადმყოფი უჩივის სისუსტეს, დაღლილობას, შრომისუნარიანობის დაქვეითებას, მარცხენა ჰიპოქონდრიის სიმძიმეს, მადის დაკარგვას ან ნაკლებობას, წონის მკვეთრ კლებას.

დაავადების საწყის სტადიაზე აღინიშნება ღვიძლისა და ელენთის უმნიშვნელო მატება. დაავადების მეორე პერიოდში მათი ზრდა მნიშვნელოვან ზომას აღწევს. ასევე აღინიშნება ლიმფური კვანძების შეშუპება და სისხლდენა. ელენთა ამავე დროს ხდება მკვრივი, ეშვება მენჯის არეში, იკავებს მუცლის მთელ მარცხენა ნახევარს.

კანზე შესაძლოა გამოჩნდეს ლეიკემიური ინფილტრატები პაპულების სახით. დაავადების ბოლო პერიოდში ვითარდება მძიმე ანემია და დაღლილობა ორგანიზმის ზოგად გამოფიტვამდე.

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის საწყის ეტაპზე სისხლის ტესტი აჩვენებს ლეიკოციტების შემცველობის ზრდას 12,0-15,0 x 109 მგ/ლ-მდე მარცხნივ გადახრით. გარდა ამისა, თანდათან მცირდება თრომბოციტების რაოდენობა. ხშირად, სისხლში შემცველობა იზრდება შარდმჟავასრის შედეგადაც ვითარდება მეორადი ჩიყვი. გარდა ამისა, ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია შეიძლება გართულდეს ინფექციური დაავადებებით, როგორიცაა პნევმონია, პლევრიტი და ფილტვის ტუბერკულოზი.

დაავადების პროგნოზი არასახარბიელოა. უმეტეს შემთხვევაში პაციენტები ცოცხლობენ 2-3 წელს, ზოგჯერ 10 წლამდე. ახალგაზრდებში აღინიშნება დაავადების განსაკუთრებით მძიმე, სწრაფად პროგრესირებადი ფორმები. ლეტალური შედეგი ხდება დაავადების კიდევ ერთი გამწვავების შედეგად მძიმე ანემიისა და კახექსიისგან ან განვითარებული გართულებების გამო.

ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დროს გამოიყოფა იგივე პერიოდები, რაც ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის დროს. დამახასიათებელი ნიშნებიდაავადებებია ლიმფური ლეიკოციტოზი, ლიმფოციტების გამრავლება ძვლის ტვინში, გადიდებული ლიმფური კვანძები, ელენთა და ღვიძლი.

ეს დაავადება ვლინდება ხანდაზმულებში და ხასიათდება თანდათანობითი გაჩენით და ხანგრძლივი კურსით. დაავადების საწყისი ეტაპის ხანგრძლივობა 5-10 წელია. ამ პერიოდში ლაბორატორიული კვლევასისხლში მხოლოდ ლიმფოციტოზია. ლეიკოციტების რაოდენობა ნორმალურ დიაპაზონში რჩება. თანდათან იზრდება ლიმფური კვანძები (ძირითადად კისერზე და მკლავებში, შემდეგ კი სხვა ადგილებში).

პაციენტები უჩივიან სწრაფ დაღლილობას, უხვი ოფლიანობა, ქავილიმადის დაკარგვა, სისუსტე, ზოგადი სისუსტე. გასინჯვისას ვლინდება კანისა და ლორწოვანი გარსების სიფერმკრთალე, კანის გამონაყარი, ლიმფური კვანძების მნიშვნელოვანი ზრდა.

პალპაციით ლიმფური კვანძები არის მკვრივი, მოძრავი, უმტკივნეულო, არ არის შეკრული ერთმანეთთან და კანზე. რაც შეეხება ღვიძლს და ელენთას, მათი გაზრდის ხარისხი გაცილებით ნაკლებია, ვიდრე მიელოიდური ლეიკემიით. გართულება ამ დაავადებისარის მიოკარდიუმის დისტროფია.

ლეიკემიური ფორმით, სისხლის ანალიზით ვლინდება მაღალი ლეიკოციტოზი, რომელიც ხდება მცირე ლიმფოციტების გამო. სუბლეიკემიურ ფორმებში ლეიკოციტების რაოდენობამ შეიძლება მიაღწიოს 20,0-30,0 x 109 მგ/ლ. დაავადების მძიმე ფორმებში აღინიშნება ანემია და თრომბოციტოპენია.

ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დამახასიათებელი გამოვლინება

ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დამახასიათებელი გამოვლინებაა სისხლში ლიმფოციტების დანგრეული ბირთვების არსებობა. ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია ხშირად გართულებულია პნევმონიით, კუჭში და ნაწლავებში ინფილტრატების წარმოქმნით გამოწვეული დისპეფსიური დარღვევებით, აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიადა თრომბოციტოპენია, ჰერპეს ზოსტერი, ექსუდაციური პლევრიტი და დაზიანებები ნერვული სისტემა.

ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია ხასიათდება ტალღოვანი მიმდინარეობით ალტერნატიული გამწვავებით და რემისიებით. რემისიის დროს მცირდება ლიმფური კვანძები, ღვიძლი და ელენთა, უმჯობესდება საერთო სისხლის სურათი. ასეთი პაციენტების სიცოცხლის ხანგრძლივობა საშუალოდ 5-7 წელია, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში პაციენტს შეუძლია 20 წლამდე იცოცხლოს. დაავადების პროგნოზი ყოველთვის არასახარბიელოა, ფატალური შედეგიხდება ანემიის, კახექსიის, სეფსისის ან პნევმონიის შედეგად.

მწვავე ლეიკემიის დროს, კომპლექსური მკურნალობა: პაციენტს ერთდროულად ენიშნება კორტიკოსტეროიდი წამლები(პრედნიზოლონი, ტრიამცინოლონი, დექსამეტაზონი), ანტიმეტაბოლიტები (მეთოტრექსატი, 6-მერკაპტოპურინი), ანტიბიოტიკები (პენიცილინი, ერითრომიცინი, სიგმამიცინი, ტეტრაციკლინი) და ვიტამინები. საჭიროების შემთხვევაში ინიშნება ჰემოსტატიკური საშუალებებიც. პირველ რიგში ინიშნება პრედნიზოლონი დღიური დოზარომელიც არის მგ.

მკურნალობის დადებითი ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში ემატება ციტოსტატიკური პრეპარატები. ანემიის სიმძიმის მიხედვით, სისხლის გადასხმა ტარდება 2-5 დღის შემდეგ. პირის ღრუს ნეკროზს მკურნალობენ პენიცილინის მორწყვით და ფურაცილინის ხსნარის გამორეცხვით (1: 5000). რემისიის დაწყების შემდეგ ტარდება ხანგრძლივი შემანარჩუნებელი ქიმიოთერაპია.

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის საწყის სტადიაზე ნაჩვენებია პაციენტი ვიტამინი ცედა რკინის დანამატები. გამწვავების პერიოდში, როგორც მწვავე ლეიკემიის დროს, ინიშნება პრედნიზოლონი და ანტიბიოტიკები. გარდა ამისა, ხდება სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა.

ციტოსტატიკურ საშუალებებს შორის სასურველია მიელოზანის გამოყენება, რომელიც გამოიყენება დღეში 4-6 მგ დოზით. ლეიკოციტების დონის საწყისი მნიშვნელობის ნახევარით შემცირების შემდეგ წამლების დოზა ნახევრდება. იმ შემთხვევაში, თუ ლეიკოციტების რაოდენობა ნორმასთან ახლოსაა, მითითებულია შემანარჩუნებელი დოზა, მაგალითად, 2 მგ 1-3-ჯერ კვირაში.

თუ მკურნალობა არ იძლევა დადებით ეფექტს, ტარდება კომბინირებული მკურნალობა ციტოსტატიკებით. ექსტრამედულარული ლეიკემიური ინფილტრატების მკურნალობა ტარდება დასხივებით. მიელო-ლეიკემიის ალეიკემიური ფორმის დროს გამოხატული სპლენომეგალიით დოპანი გამოიყენება დღეში 10 მგ ოდენობით.

ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის მსუბუქი ფორმების დროს აქტიური მკურნალობა შეიძლება გაუქმდეს. თუმცა, თერაპია უნდა დაიწყოს შემდეგი ნიშნების არსებობისას: პაციენტის ზოგადი კეთილდღეობის გაუარესებით, ლიმფური კვანძების, ღვიძლისა და ელენთის სწრაფი მატება, ორგანოების ლეიკემიური ინფილტრატი.

ამ შემთხვევაში პაციენტს უჩვენებენ ქლორბუტინს 2 მლ 2-6 ოდენობით სისხლში ლეიკოციტების დონის შესაბამისად. ამ წამლით მკურნალობის კურსი 4-8 კვირაა. ამის შემდეგ ინიშნება შემანარჩუნებელი დოზა - მგ კვირაში 1-2-ჯერ.

ქლორბუტინის მიმართ რეზისტენტობის შემთხვევაში არ არის რეკომენდებული მისი ხელახალი გამოყენება. ამ პრეპარატის ალტერნატივა არის ციკლოფოსფამიდი, რომლის დოზა შეადგენს 1 მგ კვირაში ერთხელ. პარალელურად კვირაში ინიშნება პრედნიზოლონის პომგი.

გასათვალისწინებელია, რომ ციტოსტატიკური აგენტებით, კერძოდ ქლორბუტინით მკურნალობისას საჭიროა პერიფერიული სისხლის მდგომარეობის მონიტორინგი, ვინაიდან წამლების მიღებისას შესაძლოა განვითარდეს ციტოპენია.

ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის სამკურნალოდ საკმაოდ ეფექტურია ადგილობრივი სხივური თერაპია.

ლეიკემია (სინონიმი: ლეიკემია, ლეიკემია) არის სისხლმბადი სისტემის ავთვისებიანი დაავადება, რომელსაც ახასიათებს სისხლმბადი ორგანოების პროგრესირებადი ჰიპერპლაზია უჯრედების დიფერენციაციის პროცესებზე პროლიფერაციის პროცესების უპირატესობით და სხვადასხვა ორგანოებში ჰემატოპოეზის პათოლოგიური კერების გამოვლენით.

მრავლობითი მიელომა (სინონიმები: რუსტიცკის დაავადება, პარაპროტეინემიური პლაზმური უჯრედების რეტიკულოზი) და ვალდენსტრომის მაკროგლობულინემია (.1. Valdenstr6m) არის პროტეინემიური ჰემობლასტოზები, რომლებიც ხასიათდება იმუნოკომპეტენტური უჯრედების ჰიპერპროლიფერაციით (პლაზმა და B-ლიმფოციტები.

:

ლეიკემიის სავალდებულო ნიშანია ძვლის ტვინის დაზიანება ნორმალური ჰემატოპოეზური ყლორტების გადაადგილებით.

:

მწვავე ლეიკემიის დროს ფილტვები საგრძნობლად უფრო ხშირად ზიანდება - 63%-ში: არასპეციფიკური ანთებითი პროცესები - 44%-ში, სპეციფიკური ლეიკემიური პნევმონია - 16%-ში და პლევრის ლეიკემიური ინფილტრაცია - 3%-ში. ლიმფობლასტური ლეიკემიით ინფილტრაცია ხდება 90%-ში, ხოლო მიელობლასტური ლეიკემიით - 62%-ში. ქრონიკული ლეიკემიის დროს პლევრა დაავადებულია შემთხვევების 29,4%-ში. ქრონიკულ მიელოიდური ლეიკემიას ხშირად თან ახლავს ჰემატოგენური დისემინირებული ფილტვის ტუბერკულოზი, რაც ხელს უწყობს ძირითადი დაავადების სწრაფ პროგრესირებას.

პათოლოგიური ანატომია. მიელობლასტური ლეიკემიით აღინიშნება ბრონქიტი, ყველაზე ხშირად კატარალური ან კატარალურ-ჩირქოვანი, ლიმფობლასტური ლეიკემიით - ფიბრინულ-ჰემორაგიული. ჰისტოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ბრონქების კედლების ლეიკოიდული ინფილტრაცია, ფიბრინის დიდი რაოდენობა, ერითროციტები. ბრონქების სანათური შევიწროებულია. ფილტვების დაზიანებით, შეგუბებითი პლეტორა და შეშუპება, სისხლჩაქცევების კერები მაკროსკოპიულად განისაზღვრება; ჰისტოლოგიურად გამოვლენილი ჰიპერპლაზია და სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის მეტაპლაზია. ლეიკემიური აკუმულაციები, მათ შორის ძალოვანი უჯრედები, ერითროციტები, მაკროფაგები და სხვა უჯრედული ელემენტები, უფრო ხშირად განლაგებულია პერივასკულარულად და პერიბრონქულად კლანჩის სახით, ზოგჯერ ავსებს ალვეოლებს და ინფილტრატებს ინტერალვეოლურ სეპტაში. როდესაც მეორადი ინფექცია მიმაგრებულია, პნევმონიური კერები ძალიან იშვიათად ჩირქდება, რადგან მომწიფებული ლეიკოციტები პრაქტიკულად არ არსებობს. პათოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ნეკროზის კერები მიკრობების ფართო კოლონიებით [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D., 1964 და სხვ.].

:

ჩართვა პათოლოგიური პროცესისასუნთქი ორგანოებისთვის დამახასიათებელია ხველა, ქოშინი, სხეულის ტემპერატურის ოფლიანობა. აუსკულტაციური სურათი მრავალფეროვანია: გაძნელებული ან დასუსტებული სუნთქვა, კრეპიტუსი, მშრალი, იშვიათად ტენიანი ჩიყვი. ჩვეულებრივი ბაქტერიული პნევმონია გრანულოციტოპენიის ფონზე, ანთების ფოკუსში უჯრედული ინფილტრაციის არარსებობის გამო, მიედინება ცუდი აუსკულტაციური და რენტგენოგრაფიული გამოვლინებით. როგორც წესი, წინა პლანზე გამოდის ძირითადი დაავადების სიმპტომები. ტრაქეის და მსხვილი ბრონქების შეკუმშვა გაფართოებული ინტრათორაკალური ლიმფური კვანძებით ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიაშეიძლება გამოიწვიოს ხველა, ქოშინი, ატელექტაზი. პაციენტის ლეიკემიისთვის დამახასიათებელია სისხლის სურათი, მიელოგრამა და სხვა ლაბორატორიული მონაცემები.

ორგანოების რენტგენოგრაფიაზე მკერდიფილტვის შაბლონის ზრდა გამოვლენილია ძირითადად ინტერსტიციული კომპონენტის, ზოგჯერ მცირე ან დიდი ფოკალური დაჩრდილვის გამო.

ფილტვებში ლეიკემიური ინფილტრატები შესაძლოა კლინიკურად არ გამოვლინდეს და განისაზღვროს მხოლოდ აუტოფსიის დროს. პნევმონია არის მძიმე, ხანგრძლივი და ძნელად დასამუშავებელი სულფანილამიდური და ანტიბაქტერიული საშუალებებით, რადგან ის ვითარდება დაქვეითებული იმუნიტეტის ფონზე. სისხლში მოუმწიფებელი ლეიკოციტების დომინირება, ფაგოციტის შემცირებული უნარით, მკვეთრად ამცირებს სხეულის დამცავ შესაძლებლობებს, განსაზღვრავს პნევმონიის მიმდინარეობის სიმძიმეს და მათ წინააღმდეგობას თერაპიის მიმართ [Kassirsky I. A., Alekseev G. A., 1970].

AT კლინიკური სურათიმრავლობითი მიელომა დომინირებს ძვლის დაზიანების ნიშნები (თავის ქალა, მკერდი, ნეკნები, ხერხემლიანები და ა.შ.), რომელიც ვლინდება ტკივილის სინდრომისიმსივნის მსგავსი გასქელება, პათოლოგიური მოტეხილობები; სისხლმბადი სისტემის დაზიანების ნიშნები (ანემია, გაზრდილი ESR, პლაზმური უჯრედების გამოვლენა თითქმის ყველა პაციენტში); ცვლილებები შარდსასქესო სისტემაში (პროტეინურია), უპირატესად ცილოვანი და მინერალური ცვლის დარღვევა და ა.შ. მძიმე პარაპროტეინემია ნორმალური y-გლობულინების დონის დაქვეითების ფონზე და სისხლის სიბლანტის მატება, ამის შედეგად ხელს უწყობს შეშუპებას. ფილტვებში და მეორადი ინფექციის დამატება. ბრონქებსა და ფილტვებში არასპეციფიკურ ანთებით ცვლილებებთან ერთად, ამ დაავადებებმა შეიძლება გამოავლინოს სპეციფიკური პერივასკულარული და პერიბრონქული ლიმფოიდური და ლიმფოიდულ-პლაზმაციტური ინფილტრატები. ალვეოლურ ძგიდეებში და კედლებში სისხლძარღვებიზოგჯერ ამილოიდის დეპოზიტები ვლინდება.

:

ატიპიურის გათვალისწინებით კლინიკური კურსიპნევმონია ლეიკემიის დროს, პაციენტის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ყველაზე ინფორმაციულია. დიფერენციალური დიაგნოზი ანთებითი პროცესებიფილტვებში და ლეიკოიდულ ინფილტრატებში რთულია, რადგან სპეციფიკური და არასპეციფიკური ცვლილებები ხშირად კომბინირებულია. ლეიკმოიდული ინფილტრატების თავისებურებებია: ცუდი კლინიკური სიმპტომებიმისი პროგრესირება ანტიბაქტერიული თერაპიის ფონზე, ფილტვების დაზიანება, ძირითადად ორმხრივი. ამის საპირისპიროდ, პნევმონიით, გამოვლენილია მცირე და დიდი ფოკალური ჩრდილები, უფრო ხშირად ცალმხრივი; ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს აქვთ გარკვეული ეფექტი.

აზოტემიური ურემიის დაავადების ტერმინალურ სტადიაში განვითარება ფილტვების ექსკრეტორული ფუნქციის გააქტიურებით ხელს უწყობს პარაპროტეინის დეპონირებას ალვეოლურ ძგიდეებში. პარაპროტეინების ტოქსიკური და აუტოალერგიული მოქმედება ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას. მრავლობითი მიელომით შეიძლება განვითარდეს ექსუდაციური პლევრიტი, უფრო ხშირად ორმხრივი. ექსუდატის ციტოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ატიპიური პლაზმური უჯრედები, პარაპროტეინები, მათ შორის ბენს-ჯონსის პროტეინი.

:

მკურნალობა ძირითადად შედგება ლეიკემიის მკურნალობაში არსებული მეთოდებით. მეორადი ინფექციის მიმაგრებისას ინიშნება ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. ლეიკემიის დროს ფილტვის დაზიანება ხელს უწყობს ძირითადი დაავადების პროგრესირებას, ყოველთვის აუარესებს პროგნოზს და ხშირად არის სიკვდილის პირდაპირი მიზეზი.

პროგნოზი. დაავადებას ახასიათებს სტაბილურად პროგრესირებადი მიმდინარეობა. სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 2-5 წელია.

პლევრის დაზიანებები ასევე საშიშია ვალდენსტრომის დაავადების დროს. ამ დაავადების დროს პლევრის ღრუში სითხის დაგროვება ნაწილობრივ ჰიპოალბუმინემიით არის განპირობებული. პლევრის ღრუში სითხე ცუდად შეიწოვება და სწრაფად გროვდება ევაკუაციის შემდეგ [Zubareva K. M., 1979]. პროცესში ბრონქოფილტვის აპარატის ჩართვა აუარესებს ძირითადი დაავადების პროგნოზს.

ლიმფოგრანულომატოზი (სინონიმები: Hsdzhkiya-T.Hodg-kin დაავადება, ქრონიკული

სინონიმები: ავთვისებიანი ექსუდაციური ერითემა, მწვავე

ლეიომიომატოზი (სინონიმები: ანგიოლეიომიომატოზი, ლიმფომატოზი)

გუდპასჩურის სინდრომი (სინონიმები: ჰემორაგიული პნევმონია ნეფრიტით,

ყველა ინფორმაცია და პასუხი კლინიკებიდან ხორციელდება რეკლამის უფლებებზე

საიტის ადმინისტრაცია არ არის პასუხისმგებელი სარეკლამო მასალებზე და მიმოხილვებზე.

ფილტვების დაზიანება სისხლის დაავადებების დროს

რა არის ფილტვის დაზიანება სისხლის დაავადებებში -

მრავლობითი მიელომა (სინონიმები: რუსტიცკის დაავადება, პარაპროტეინემიური პლაზმური უჯრედების რეტიკულოზი) და ვალდენსტრომის მაკროგლობულინემია (.1. \Valdenstr6m) არის პროტეინემიური ჰემობლასტოზები, რომლებიც ხასიათდება იმუნოკომპეტენტური უჯრედების ჰიპერპროლიფერაციით (პლაზმა და B-ლიმფოციტები.

რა იწვევს / იწვევს ფილტვის დაზიანებებს სისხლის დაავადებებში:

V. Atkinson და G. Pietra [წიგნში: Fischman A., 1980] მიხედვით, ფილტვებში სპეციფიკური ლეიკემიური ინფილტრაცია ხდება პაციენტების 30%-ში, ხოლო ტერმინალურ სტადიებში პნევმონია უერთდება პაციენტების 65%-ს.

მწვავე ლეიკემიის დროს ფილტვები ზიანდება ბევრად უფრო ხშირად - 63%-ში: არასპეციფიკური ანთებითი პროცესები - 44%-ში, სპეციფიკური ლეიკემიური პნევმონია - 16%-ში და პლევრის ლეიკემიური ინფილტრაცია - 3%-ში. ლიმფობლასტური ლეიკემიით ინფილტრაცია ხდება 90%-ში, ხოლო მიელობლასტური ლეიკემიით - 62%-ში. ქრონიკული ლეიკემიის დროს პლევრა დაავადებულია შემთხვევების 29,4%-ში. ქრონიკულ მიელოიდური ლეიკემიას ხშირად თან ახლავს ჰემატოგენური დისემინირებული ფილტვის ტუბერკულოზი, რაც ხელს უწყობს ძირითადი დაავადების სწრაფ პროგრესირებას.

ფიბრინულ-ჰემორაგიული ექსუდატი შესაძლოა დაგროვდეს პლევრის ღრუში.

სასუნთქი სისტემის პათოლოგიურ პროცესში ჩართვას ახასიათებს ხველა, ქოშინი, სხეულის ტემპერატურის ოფლიანობა. აუსკულტაციური სურათი მრავალფეროვანია: გაძნელებული ან დასუსტებული სუნთქვა, კრეპიტუსი, მშრალი, იშვიათად ტენიანი ჩიყვი. ჩვეულებრივი ბაქტერიული პნევმონია გრანულოციტოპენიის ფონზე, უჯრედული ინფილტრაციის არარსებობის გამო ანთების ფოკუსში მიედინება ცუდი აუსკულტაციური და რადიოლოგიური გამოვლინებებით. წინა პლანზე, როგორც წესი, არის ძირითადი დაავადების სიმპტომატიკა. ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დროს ტრაქეისა და მსხვილი ბრონქების შეკუმშვა გაფართოებული ინტრათორაკალური ლიმფური კვანძებით შეიძლება გამოიწვიოს ხველა, ქოშინი და ატელექტაზი. პაციენტის ლეიკემიისთვის დამახასიათებელია სისხლის სურათი, მიელოგრამა და სხვა ლაბორატორიული მონაცემები.

გულმკერდის რენტგენოგრამაზე ფილტვის ნიმუშის მატება გამოვლენილია ძირითადად ინტერსტიციული კომპონენტის, ზოგჯერ მცირე ან დიდი ფოკალური დაჩრდილვის გამო.

ფილტვებში ლეიკემიური ინფილტრატები შესაძლოა კლინიკურად არ გამოვლინდეს და განისაზღვროს მხოლოდ აუტოფსიის დროს. პნევმონია არის მძიმე, ხანგრძლივი და ძნელად დასამუშავებელი სულფანილამიდური და ანტიბაქტერიული საშუალებებით, რადგან ის ვითარდება დაქვეითებული იმუნიტეტის ფონზე. სისხლში გაუაზრებელი ლეიკოციტების დომინირება, ფაგოციტის შემცირებული უნარით, მკვეთრად ამცირებს სხეულის დამცავ შესაძლებლობებს, განსაზღვრავს პნევმონიის მიმდინარეობის სიმძიმეს და მათ წინააღმდეგობას მიმდინარე თერაპიის მიმართ [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970].

მრავლობითი მიელომის კლინიკურ სურათში დომინირებს ძვლის დაზიანების ნიშნები (თავის ქალა, მკერდი, ნეკნები, ხერხემლიანები და სხვ.), რომელიც გამოიხატება ტკივილის სინდრომით, სიმსივნის მსგავსი გასქელებებით, პათოლოგიური მოტეხილობებით; სისხლმბადი სისტემის დაზიანების ნიშნები (ანემია, გაზრდილი ESR, პლაზმური უჯრედების გამოვლენა თითქმის ყველა პაციენტში); ცვლილებები შარდსასქესო სისტემაში (პროტეინურია), უპირატესად ცილოვანი და მინერალური მეტაბოლიზმის დარღვევა და ა.შ. მძიმე პარაპროტეინემია ნორმალური γ-გლობულინების დონის დაქვეითების ფონზე და სისხლის სიბლანტის მატება, ამის შედეგად ხელს უწყობს შეშუპებას. ფილტვებში და მეორადი ინფექციის დამატება. ბრონქებსა და ფილტვებში არასპეციფიკურ ანთებით ცვლილებებთან ერთად, ამ დაავადებებმა შეიძლება გამოავლინოს სპეციფიკური პერივასკულარული და პერიბრონქული ლიმფოიდური და ლიმფოიდულ-პლაზმაციტური ინფილტრატები. ამილოიდური დეპოზიტები ზოგჯერ გვხვდება სისხლძარღვთა ინტერალვეოლურ ძგიდეებში და კედლებში.

ლეიკემიის დროს პნევმონიის ატიპიური კლინიკური მიმდინარეობის გათვალისწინებით, პაციენტის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ყველაზე ინფორმაციულია. ფილტვებში ანთებითი პროცესების დიფერენციალური დიაგნოსტიკა და ლეიკემიური ინფილტრატები რთულია, რადგან ხშირად აერთიანებს სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ ცვლილებებს. ლეიკემიური ინფილტრატების თავისებურებებია: ცუდი კლინიკური სიმპტომები, მისი პროგრესირება ანტიბიოტიკოთერაპიის ფონზე, ფილტვების დაზიანება, ძირითადად ორმხრივი. ამის საპირისპიროდ, პნევმონიით, გამოვლენილია მცირე და დიდი ფოკალური ჩრდილები, უფრო ხშირად ცალმხრივი; ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს აქვთ გარკვეული ეფექტი.

მრავლობითი მიელომის მკურნალობა მოიცავს ციტოსტატიკის დანიშვნას და ჰორმონალური პრეპარატებიჰემოსტიმულაციური საშუალებები.

:

გაწუხებთ რამე? გსურთ იცოდეთ უფრო დეტალური ინფორმაცია სისხლის დაავადებებში ფილტვის დაზიანებების, მისი გამომწვევი მიზეზების, სიმპტომების, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდების, დაავადების მიმდინარეობისა და მის შემდეგ დიეტის დაცვის შესახებ? ან გჭირდებათ შემოწმება? შეგიძლიათ დანიშნოთ ექიმთან - კლინიკა ევროლაბი მუდამ თქვენს სამსახურშია! საუკეთესო ექიმებიგასინჯე, ისწავლე გარე ნიშნებიდა დაეხმარეთ დაავადების იდენტიფიცირებას სიმპტომების მიხედვით, გირჩიოთ და მოგაწოდოთ დახმარება სჭირდებოდადა დასვით დიაგნოზი. ასევე შეგიძლიათ ექიმთან დარეკვა სახლში. Eurolab კლინიკა ღიაა თქვენთვის მთელი საათის განმავლობაში.

ჩვენი კლინიკის ტელეფონის ნომერი კიევში: (+3 (მრავალარხიანი). კლინიკის მდივანი შეგირჩევთ თქვენთვის მოსახერხებელ დღეს და საათს ექიმთან მისასვლელად. ჩვენი კოორდინატები და მიმართულებები ჩამოთვლილია აქ. დაწვრილებით ნახეთ ყველა კლინიკის მომსახურება პირად გვერდზე.

თუ თქვენ ადრე ჩაატარეთ რაიმე გამოკვლევა, აუცილებლად მიიღეთ მათი შედეგები ექიმთან კონსულტაციისთვის. თუ კვლევები არ დასრულებულა, ყველაფერს გავაკეთებთ, რაც საჭიროა ჩვენს კლინიკაში ან სხვა კლინიკის კოლეგებთან ერთად.

შენ? ძალიან ფრთხილად უნდა იყოთ თქვენი საერთო ჯანმრთელობის შესახებ. ადამიანები საკმარის ყურადღებას არ აქცევენ დაავადების სიმპტომებს და ვერ აცნობიერებენ, რომ ეს დაავადებები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს. ბევრი დაავადებაა, რომელიც თავიდან ჩვენს ორგანიზმში არ იჩენს თავს, მაგრამ საბოლოოდ გამოდის, რომ სამწუხაროდ, მათი მკურნალობა უკვე გვიანია. თითოეულ დაავადებას აქვს თავისი სპეციფიკური ნიშნები, დამახასიათებელი გარეგანი გამოვლინებები - დაავადების ე.წ. სიმპტომების იდენტიფიცირება არის პირველი ნაბიჯი ზოგადად დაავადებების დიაგნოსტიკაში. ამისათვის უბრალოდ საჭიროა ექიმთან წელიწადში რამდენჯერმე გამოკვლევა, რათა არა მხოლოდ თავიდან იქნას აცილებული საშინელი დაავადებაარამედ ჯანსაღი გონების შენარჩუნება სხეულში და მთლიანად სხეულში.

თუ გსურთ ექიმს დაუსვათ შეკითხვა, გამოიყენეთ განყოფილება ონლაინ კონსულტაციები, ალბათ თქვენ იპოვით პასუხებს თქვენს კითხვებზე და წაიკითხავთ რჩევებს თავის მოვლის შესახებ. თუ გაინტერესებთ მიმოხილვები კლინიკებისა და ექიმების შესახებ, შეეცადეთ იპოვოთ თქვენთვის საჭირო ინფორმაცია განყოფილებაში "ყველა მედიცინა". ასევე, დარეგისტრირდით Eurolab-ის სამედიცინო პორტალზე, რათა მუდმივად იყოთ უახლესი სიახლეებისა და ინფორმაციის განახლებების შესახებ საიტზე, რომელიც ავტომატურად გამოგიგზავნეთ ფოსტით.

სხვა დაავადებები რესპირატორული დაავადებების ჯგუფიდან:

თემები

ჰემოროიდების მკურნალობა მნიშვნელოვანია!
პროსტატიტის მკურნალობა მნიშვნელოვანია!

სამედიცინო სიახლეები

ჯანმრთელობის სიახლეები

ვიდეო კონსულტაციები

სხვა სერვისები:

ჩვენ ვართ სოციალურ ქსელებში:

Ჩვენი პარტნიორები:

სავაჭრო ნიშანი და სავაჭრო ნიშანი EUROLAB™ რეგისტრირებულია. Ყველა უფლება დაცულია.

ფილტვების დაზიანება ლეიკემიის დროს

ლეიკემია არის სისხლმბადი სისტემის ავთვისებიანი დაავადება, რომელსაც ახასიათებს სისხლმბადი ორგანოების პროგრესირებადი ჰიპერპლაზია უჯრედების დიფერენციაციის პროცესებზე პროლიფერაციის პროცესების უპირატესობით და სხვადასხვა ორგანოებში ჰემატოპოეზის პათოლოგიური კერების გამოვლენით.

მწვავე ლეიკემიის დროს ფილტვის დაზიანება აღინიშნება შემთხვევების 63%-ში, რომელთაგან სპეციფიკური ლეიკემიური პნევმონია - შემთხვევათა 16%-ში.

ლეიკემიით აღინიშნება კატარალურ-ჩირქოვანი ან ფიბრინულ-ჰემორაგიული ბრონქიტი.

ჰისტოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება ბრონქების კედლების ლეიკოიდული ინფილტრაცია, ფიბრინის დიდი რაოდენობა, ერითროციტები. ფილტვების დამარცხება მაკროსკოპიულად გამოხატულია შეგუბებითი პლეტორა და შეშუპება, სისხლდენის კერები, ჰისტოლოგიურად გამოვლენილი ჰიპერპლაზია და სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის მეტაპლაზია. ლეიკემიური აკუმულაციები, მათ შორის ბლასტური უჯრედები, ერითროციტები, მაკროფაგები და სხვა უჯრედული ელემენტები, უფრო ხშირად განლაგებულია პერივასკულარულად და პერიბრონქულად კლანჩის სახით, ზოგჯერ ავსებს ალვეოლებს და ინფილტრატებს ალვეოლურ ძგიდეებში.

პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ ხველა, ქოშინი, ცხელება.

აუსკულტაციური სურათი მრავალფეროვანია. ფილტვებში ლეიკემიური ინფილტრატები შეიძლება კლინიკურად არ გამოვლინდეს.

ლეიკემიით დაავადებულ პაციენტებში ბაქტერიული პნევმონია მძიმეა, ხანგრძლივი და ძნელად განკურნებადი ანტიბაქტერიული საშუალებებით. თუმცა, ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ბაქტერიული პნევმონია გრანულოციტოპენიის ფონზე, ანთების ფოკუსში უჯრედული ინფილტრაციის არარსებობის გამო, მიედინება ცუდი აუსკულტაციური და რენტგენოლოგიური გამოვლინებებით. ამ პნევმონიების დიაგნოზს ისიც ართულებს, რომ, როგორც წესი, წინა პლანზე გამოდის ძირითადი დაავადების სიმპტომები.

ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დროს ტრაქეისა და მსხვილი ბრონქების შეკუმშვა გაფართოებული ინტრათორაკალური ლიმფური კვანძებით შეიძლება გამოიწვიოს ხველა, ქოშინი და ატელექტაზი.

რენტგენოლოგიური გამოკვლევა არის ყველაზე ინფორმაციული ლეიკემიით დაავადებულ პაციენტში ფილტვის დაზიანების დიაგნოსტიკაში, რადგან სისხლის სურათი და სხვა ლაბორატორიული მაჩვენებლებიასახავს ძირითად დაავადებას.

VC. მილკამანოვიჩი, მედიცინის მეცნიერებათა კანდიდატი, ასოც.

ინფორმაცია და რეგისტრაცია მისაღებისთვის. ტელეფონები და whatsapp:

ფილტვების დაზიანება სისხლის დაავადებების დროს

რა არის ფილტვის დაზიანება სისხლის დაავადებებში
რა იწვევს ფილტვების დაზიანებას სისხლის დაავადებებში
პათოგენეზი (რა ხდება?) ფილტვის დაზიანების დროს სისხლის დაავადებებში
ფილტვის დაზიანებების სიმპტომები სისხლის დაავადებებში
ფილტვის დაზიანების დიაგნოსტიკა სისხლის დაავადებებში
ფილტვის დაზიანებების მკურნალობა სისხლის დაავადებებში
რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ ფილტვების დაზიანება სისხლის დაავადებების გამო

რა არის ფილტვის დაზიანება სისხლის დაავადებებში

რა იწვევს ფილტვების დაზიანებას სისხლის დაავადებებში

პათოგენეზი (რა ხდება?) ფილტვის დაზიანების დროს სისხლის დაავადებებში

ფიბრინულ-ჰემორაგიული ექსუდატი შესაძლოა დაგროვდეს პლევრის ღრუში.

ფილტვის დაზიანებების სიმპტომები სისხლის დაავადებებში

ფილტვებში ლეიკემიური ინფილტრატები შესაძლოა კლინიკურად არ გამოვლინდეს და განისაზღვროს მხოლოდ აუტოფსიის დროს. პნევმონია არის მძიმე, ხანგრძლივი და ძნელად დასამუშავებელი სულფანილამიდური და ანტიბაქტერიული საშუალებებით, რადგან ის ვითარდება დაქვეითებული იმუნიტეტის ფონზე. სისხლში გაუაზრებელი ლეიკოციტების დომინირება, ფაგოციტის შემცირებული უნარით, მკვეთრად ამცირებს სხეულის დამცავ შესაძლებლობებს, განსაზღვრავს პნევმონიის მიმდინარეობის სიმძიმეს და მათ წინააღმდეგობას მიმდინარე თერაპიის მიმართ [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970].

ფილტვის დაზიანების დიაგნოსტიკა სისხლის დაავადებებში

ლეიკემიის დროს პნევმონიის ატიპიური კლინიკური მიმდინარეობის გათვალისწინებით, პაციენტის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ყველაზე ინფორმაციულია. ფილტვებში ანთებითი პროცესების დიფერენციალური დიაგნოსტიკა და ლეიკემიური ინფილტრატები რთულია, რადგან ხშირად აერთიანებს სპეციფიკურ და არასპეციფიკურ ცვლილებებს. ლეიკემიური ინფილტრატების თავისებურებებია: ცუდი კლინიკური სიმპტომები, მისი პროგრესირება ფონზე ანტიბიოტიკოთერაპიაფილტვის დაზიანება, უპირატესად ორმხრივი. ამის საპირისპიროდ, პნევმონიით, გამოვლენილია მცირე და დიდი ფოკალური ჩრდილები, უფრო ხშირად ცალმხრივი; ანტიბაქტერიული პრეპარატებიაქვს გარკვეული ეფექტი.

ფილტვის დაზიანებების მკურნალობა სისხლის დაავადებებში

მკურნალობა ძირითადად შედგება ლეიკემიის მკურნალობაში. არსებული მეთოდები. მეორადი ინფექციის მიმაგრებისას ინიშნება ანტიბაქტერიული და ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები. ლეიკემიის დროს ფილტვის დაზიანება ხელს უწყობს ძირითადი დაავადების პროგრესირებას, ყოველთვის აუარესებს პროგნოზს და ხშირად არის სიკვდილის პირდაპირი მიზეზი.

მრავლობითი მიელომის მკურნალობა მოიცავს ციტოსტატიკური და ჰორმონალური პრეპარატების, ჰემოსტიმულაციური საშუალებების დანიშვნას.

რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ ფილტვების დაზიანება სისხლის დაავადებების გამო

აქციები და სპეციალური შეთავაზებები

სამედიცინო სიახლეები

ტეხასის უნივერსიტეტის მკვლევარები ამტკიცებენ, რომ შექმნეს პრეპარატი ძუძუს კიბოს სამკურნალოდ. ახალი პრეპარატის გამოყენება არ საჭიროებს ქიმიოთერაპიის დამატებით კურსს

2 თებერვალს, კიბოსთან ბრძოლის დღის წინა დღეს, ამ მიმართულებით შექმნილ ვითარებაზე პრესკონფერენცია გაიმართა. პეტერბურგის საქალაქო კლინიკური ონკოლოგიის ცენტრის მთავარი ექიმის მოადგილე.

გრანადის უნივერსიტეტის მეცნიერთა ჯგუფი (ესპანეთი) დარწმუნებულია, რომ მზესუმზირის ზეთის სისტემატური გამოყენება ან თევზის ზეთი in დიდი რაოდენობითშეიძლება გამოიწვიოს ღვიძლის პრობლემები

2018 წელს ბიუჯეტში შედის თანხები დიაგნოსტიკური და სამკურნალო განვითარების პროგრამების დაფინანსების გაზრდის მიზნით ონკოლოგიური დაავადებები. ამის შესახებ გაიდარის ფორუმზე რუსეთის ფედერაციის ჯანდაცვის სამინისტროს ხელმძღვანელმა ვერონიკა სკვორცოვამ განაცხადა.

ადამიანის ქრონიკული სტრესი იწვევს ცვლილებებს ტვინის მრავალი ნეიროქიმიური სტრუქტურის მუშაობაში, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს იმუნიტეტის დაქვეითება და განვითარებაც კი. ავთვისებიანი სიმსივნეები

სამედიცინო სტატიები

ყველა ავთვისებიანი სიმსივნეების თითქმის 5% არის სარკომა. მათ ახასიათებთ მაღალი აგრესიულობა, სწრაფი ჰემატოგენური გავრცელება და მკურნალობის შემდეგ რეციდივის ტენდენცია. ზოგიერთი სარკომა წლების განმავლობაში ვითარდება, არაფრის გამოვლენის გარეშე.

ვირუსები არა მხოლოდ ჰაერში ტრიალებს, არამედ შეუძლიათ მოაჯირებზე, სავარძლებზე და სხვა ზედაპირებზე მოხვედრა, მათი აქტივობის შენარჩუნებისას. ამიტომ მოგზაურობისას ან საზოგადოებრივ ადგილებშისასურველია არა მხოლოდ გამორიცხოთ ურთიერთობა სხვა ადამიანებთან, არამედ თავიდან აიცილოთ.

Დაბრუნების კარგი ხედვადა სამუდამოდ დაემშვიდობე სათვალეს და კონტაქტური ლინზებიბევრი ადამიანის ოცნებაა. ახლა ის შეიძლება რეალობად იქცეს სწრაფად და უსაფრთხოდ. ახალი შესაძლებლობები ლაზერული კორექციახედვა იხსნება სრულიად უკონტაქტო Femto-LASIK ტექნიკით.

ჩვენი კანისა და თმის მოვლისთვის შექმნილი კოსმეტიკური პრეპარატები შეიძლება რეალურად არ იყოს ისეთი უსაფრთხო, როგორც ჩვენ გვგონია.

აკრძალულია მასალების სრული ან ნაწილობრივი კოპირება, გარდა სათაური „სიახლეების“ მასალებისა.

ყველა მასალა მხოლოდ საინფორმაციო მიზნებისთვისაა. ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას, მიმართეთ ექიმს.

სისხლის მწვავე ლეიკემია, მწვავე ლეიკემია: რა არის ეს, მკურნალობა, სიმპტომები, მიზეზები, ნიშნები

სისხლის მწვავე ლეიკემია.

რა არის მწვავე ლეიკემია

მწვავე ლეიკემია (მწვავე ლეიკემია) ლეიკემიური პროცესის შედარებით იშვიათი ვარიანტია არადიფერენცირებული დედა უჯრედების ზრდით, ჩვეულებრივ მომწიფებული მარცვლოვანი ლეიკოციტების, ერითროციტების და თრომბოციტების ნაცვლად; კლინიკურად ვლინდება ნეკროზითა და სეპტიური გართულებებით ლეიკოციტების ფაგოციტური ფუნქციის დაკარგვით, მძიმე უკონტროლოდ პროგრესირებადი ანემიით, მძიმე ჰემორაგიული დიათეზით, რაც აუცილებლად იწვევს სიკვდილს. მისი სწრაფი კურსით, მწვავე ლეიკემიები კლინიკურად მსგავსია ახალგაზრდებში ცუდად დიფერენცირებული უჯრედების კიბოსა და სარკომას.

მწვავე ლეიკემიის განვითარებისას არ შეიძლება არ დაინახოს მარეგულირებელი ფუნქციების უკიდურესი დეზორგანიზაცია. ნორმალური სხეულიჰემატოპოეზი, ისევე როგორც რიგი სხვა სისტემების აქტივობა (სისხლძარღვთა ქსელის, კანის, ლორწოვანი გარსების, ნერვული სისტემის დაზიანება მწვავე ლეიკემიის დროს). უმეტეს შემთხვევაში, მწვავე ლეიკემიები მწვავე მიელობლასტური ფორმებია.

სისხლის მწვავე ლეიკემიის ეპიდემიოლოგია

მწვავე ლეიკემიის სიხშირე მოსახლეობაში წელიწადში 4-7 შემთხვევაა. სიხშირის ზრდა შეინიშნება 40 წლის შემდეგ, პიკი 60-65 წელია. ბავშვებში (პიკი 10 წელი) მწვავე ლეიკემიების 80-90% ლიმფოიდურია.

სისხლის მწვავე ლეიკემიის მიზეზები

ხელს უწყობს დაავადების განვითარებას ვირუსული ინფექციები, მაიონებელი გამოსხივება. მწვავე ლეიკემია შეიძლება განვითარდეს ქიმიური მუტანტების გავლენის ქვეშ. ამ ნივთიერებებს მიეკუთვნება ბენზოლი, ციტოსტატიკები, იმუნოსუპრესანტები, ქლორამფენიკოლი და ა.შ.

Გავლენის ქვეშ მავნე ფაქტორებიცვლილებები ხდება ჰემატოპოეტური უჯრედის სტრუქტურაში. უჯრედი მუტაციას განიცდის და შემდეგ იწყება უკვე შეცვლილი უჯრედის განვითარება, რასაც მოჰყვება მისი კლონირება ჯერ ძვლის ტვინში, შემდეგ სისხლში.

სისხლში შეცვლილი ლეიკოციტების რაოდენობის ზრდას თან ახლავს მათი გამოყოფა ძვლის ტვინიდან, შემდეგ კი მათი დასახლება სხეულის სხვადასხვა ორგანოებსა და სისტემებში, რასაც მოჰყვება დისტროფიული ცვლილებებიმათში.

დარღვეულია ნორმალური უჯრედების დიფერენციაცია, ამას თან ახლავს ჰემატოპოეზის დათრგუნვა.

მწვავე ლეიკემიის მიზეზი უმეტეს შემთხვევაში ვერ დგინდება. ქვემოთ მოცემულია თანდაყოლილი და შეძენილი დაავადებები, რომლებიც ხელს უწყობენ ლეიკემიის განვითარებას:

დაუნის სინდრომი;
ფანკონის ანემია;
ბლუმის სინდრომი;
კლაინფელტერის სინდრომი;
ნეიროფიბრომატოზი;
ატაქსია-ტელანგიექტაზია.

იდენტურ ტყუპებში მწვავე ლეიკემიის რისკი 3-5-ჯერ მეტია, ვიდრე ზოგადად პოპულაციაში.

ლეიკემიური გარემო ფაქტორები მოიცავს მაიონებელ გამოსხივებას, მათ შორის პრენატალურ პერიოდში ექსპოზიციას, სხვადასხვა ქიმიურ კანცეროგენებს, განსაკუთრებით ბენზოლის წარმოებულებს, მოწევას (რისკის ორჯერ გაზრდილი), ქიმიოთერაპიული პრეპარატები და სხვადასხვა ინფექციური აგენტები. როგორც ჩანს, ზოგიერთ შემთხვევაში ბავშვებში გენეტიკური მიდრეკილება ვლინდება პრენატალურ პერიოდში. სამომავლოდ, დაბადების შემდეგ, პირველი ინფექციების გავლენით შეიძლება მოხდეს სხვა გენეტიკური მუტაციებიც, რაც საბოლოოდ ხდება ბავშვებში მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის განვითარების მიზეზი.

მწვავე ლეიკემია ვითარდება ჰემატოპოეზური ღეროვანი უჯრედების ან ადრეული პროგენიტორული უჯრედების ავთვისებიანი ტრანსფორმაციის შედეგად. ლეიკემიური პროგენიტორული უჯრედები მრავლდება შემდგომი დიფერენციაციის გარეშე, რაც იწვევს ძვლის ტვინში ძალოვანი უჯრედების დაგროვებას და ტვინის ჰემატოპოეზის ინჰიბირებას.

მწვავე ლეიკემია გამოწვეულია ქრომოსომული მუტაციებით. ისინი წარმოიქმნება მაიონებელი გამოსხივების გავლენის ქვეშ, რამაც აჩვენა სიხშირის 30-50-ჯერ ზრდა ჰიროსიმასა და ნაგასაკიში. Რადიაციული თერაპიაზრდის დაავადების რისკს. Სიგარეტის მოწევაიწვევს მწვავე ლეიკემიების მინიმუმ 20%-ს. ქიმიურ ნაერთებს (ბენზოლი, ციტოსტატიკები) აქვთ კანცეროგენული მოქმედება. პაციენტებში გენეტიკური დაავადებებილეიკემიები უფრო ხშირია. არსებობს მტკიცებულება, რომ ვირუსებს შეუძლიათ ადამიანის გენომში ინტეგრირება, რაც ზრდის სიმსივნის განვითარების რისკს. კერძოდ, ადამიანის T-ლიმფოტროპული რეტროვირუსი იწვევს ზრდასრულთა T-უჯრედოვან ლიმფომას.

პათოლოგიური ცვლილებები ძირითადად ეხება ლიმფურ კვანძებს, ფარინქსისა და ნუშის ჯირკვლების ლიმფურ ქსოვილს, ძვლის ტვინს.

ლიმფური კვანძები წარმოადგენენ მეტაპლაზიის სურათს ხასიათით, ჩვეულებრივ მიელობლასტური ქსოვილით. ტონზილებში ჭარბობს ნეკროზული ცვლილებები. ძვლის ტვინი წითელია, ძირითადად შედგება მიელობლასტების ან ჰემოციტობლასტებისგან, ნაკლებად ხშირად სხვა ფორმებისგან. ნორმაბლასტები და მეგაკარიოციტები მხოლოდ გაჭირვებით გვხვდება.

პათოგენეზი მოიცავს პათოლოგიური ბლასტური უჯრედების კლონის უფრო სწრაფ ზრდას, რომლებიც ანაცვლებენ ნორმალური ჰემატოპოეზის უჯრედებს. ლეიკემიის უჯრედები შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერზე საწყისი ეტაპიჰემატოპოეზი.

მწვავე ლეიკემიის, მწვავე ლეიკემიის სიმპტომები და ნიშნები

მწვავე ლეიკემიას ახასიათებს შემდეგი სინდრომები:

ინტოქსიკაცია;
ანემიური;
ჰემორაგიული (ექიმოზი, პეტექია, სისხლდენა);
ჰიპერპლასტიკური (ოსალგია, ლიმფადენოპათია, ჰეპატოსპლენომეგალია, ღრძილების ინფილტრაცია, ნეიროლეიკემია);
ინფექციური გართულებები (ლოკალური და გენერალიზებული ინფექციები).

მწვავე პრომიელოციტური ლეიკემია უფრო აგრესიულია და ხასიათდება ფულმინანტური მიმდინარეობით. მწვავე პრომიელოციტური სინდრომის მქონე პაციენტების 90%-ში ვითარდება DIC.

მწვავე ლეიკემია ვლინდება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის დარღვევის ნიშნებით.

ანემია.
თრომბოციტოპენია და მასთან დაკავშირებული სისხლდენა.
ინფექციები (ძირითადად ბაქტერიული და სოკოვანი).

ასევე შეიძლება არსებობდეს ექსტრამედულარული ლეიკემიური ინფილტრაციის ნიშნები, რომლებიც უფრო ხშირად გვხვდება მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის და მწვავე ლიელოიდური ლეიკემიის მონოციტური ფორმის დროს.

ჰეპატოსპლენომეგალია.
ლიმფადენოპათია.
ლეიკემიური მენინგიტი.
სათესლე ჯირკვლების ლეიკემიური ინფილტრაცია.
კანის კვანძები.

მწვავე პრომიელოციტური ლეიკემია ვლინდება პირველადი ფიბრინოლიზით და დისემინირებული სისხლდენით ინტრავასკულარული კოაგულაციასისხლი (DVS).

ნებისმიერი ასაკის ადამიანი ავადდება, ხშირად ახალგაზრდა.

ექიმი მის თვალწინ ხედავს სერიოზულ პაციენტს პროსტრაციულ მდგომარეობაში, უჩივის სისუსტეს, ქოშინს, თავის ტკივილიტინიტუსი, ლოკალური მოვლენები პირის ღრუში, ფარინქსი, მწვავედ განვითარებული უეცარი ცხელება და შემცივნება, ღამის ოფლიანობა, ღებინება, დიარეა. პაციენტები აოცებენ უკიდურესი ფერმკრთალით, ვითარდება დაავადების პირველივე დღეებიდან; დიდი სისხლჩაქცევები კანზე ძვლის წნევის ინექციის ადგილზე და ა.შ.

ისინი აღმოაჩენენ პირის ღრუსა და ნაზოფარინქსის ლორწოვანი გარსის შეშუპებას და ჰიპერემიას, წყლულოვან ნეკროზულ სტომატიტს, ზოგჯერ ნომას ხასიათს, ნერწყვდენას, ფეტიდულ სუნთქვას, წყლულოვან ნეკროზულ პროცესს ნუშის ჯირკვლებში, თაღებამდე გავრცელებით. უკანა კედელიფარინქსი, ხორხი და შედეგად ხდება სასის პერფორაცია და ა.შ., კისრის შეშუპება წინა საშვილოსნოს ყელის სამკუთხედის ლიპატური კვანძების შეშუპებით.

ნაკლებად ხშირად ნეკროზი აზიანებს ვულვას და სხვა სხვადასხვა ორგანოებს. აღინიშნება ეპისტაქსია, სისხლიანი ღებინება კუჭის კედლის ლეიკემიური ინფილტრატის კოლაფსის გამო, თრომბოპენია, სისხლძარღვის კედლის დაზიანება - მწვავე ლეიკემიის წყლულოვანი ნეკროზული ფორმა, რომელიც ხშირად შეცდომით შეცდომით არის დიფტერია ან სკურბუტი.

სხვა შემთხვევებში ნეკროზი არ ვითარდება. წინა პლანზე გამოდის ანემია, ცხელება, ჰაერის ნაკლებობა საუბრისას და ოდნავი მოძრაობები, მკვეთრი ხმაური თავში და ყურებში, შეშუპებული სახე, ტაქიკარდია, შემცივნება ტემპერატურის აწევით, სისხლჩაქცევები თვალის ქვედა ნაწილში, ტვინში. - მწვავე ლეიკემიის ანემიურ-სეპტიური ფორმა, დაბნეული სისხლის წითელი სისხლის პირველად დაავადებებთან ან სეფსისთან, როგორც მთავარ დაავადებასთან.

ლიმფური კვანძების და ელენთის გადიდება მწვავე ლეიკემიის დროს არ აღწევს რაიმე მნიშვნელოვან ხარისხს და ხშირად პირველად დგინდება მხოლოდ პაციენტის სისტემატური შესწავლით; sternum, ნეკნები მგრძნობიარეა წნევის გამო ლეიკემიური წარმონაქმნების. გამოხატულია მძიმე ანემიის ჩვეულებრივი ნიშნები - არტერიების ცეკვა, კისრის ტოპის ხმა, გულის სისტოლური შუილი.

სისხლის ცვლილებები არ შემოიფარგლება მხოლოდ სისხლის თეთრი უჯრედებით. ისინი მუდმივად ხედავენ მძიმე ანემიას, რომელიც პროგრესირებს ყოველდღე, ფერის ინდექსით დაახლოებით ერთი და ჰემოგლობინის 20%-მდე დაქვეითებით და ერითროციტებით. ფირფიტები მკვეთრად მცირდება რაოდენობაში ან მთლიანად ქრება.

ბირთვული ერითროციტები არ არის, რეტიკულოციტები ნორმაზე ნაკლებია, მძიმე ანემიის მიუხედავად, ანისოციტოზი და პოიკილოციტოზი არ არის გამოხატული. ამრიგად, წითელი სისხლი არ განსხვავდება აპლასტიკური ანემია-ალეუკიისგან. სისხლის თეთრი უჯრედების რაოდენობა შეიძლება იყოს ნორმალური და დაბალიც კი (რატომ ხშირად არ ხდება დაავადების სწორად ამოცნობა) ან გაზრდილი -50000-მდე, იშვიათად უფრო მნიშვნელოვნად. დამახასიათებელია, რომ ყველა ლეიკოციტების 95-98%-მდე არის არადიფერენცირებული უჯრედები: მიელობლასტები, როგორც წესი, მცირეა, იშვიათად საშუალო და დიდი ზომები(მწვავე მიელობლასტური ლეიკემია); როგორც ჩანს, შეიძლება ასევე იყოს მწვავე ლიმფობლასტური ფორმები, ან მთავარი წარმომადგენელი არის ჰემოციტობლასტური ხასიათის კიდევ უფრო ნაკლებად დიფერენცირებული უჯრედი (მწვავე ჰემოციტობლასტოზი).

ამ ფორმებს შორის განსხვავება არ არის. პრაქტიკული ღირებულებათანაბრად უიმედო პროგნოზის გათვალისწინებით; ამავდროულად, ხშირად რთულია გამოცდილი ჰემატოლოგისთვისაც კი (მიელობლასტები ხასიათდება ბაზოფილური პროტოპლაზმით და წვრილად ბადისებრი ბირთვით 4-5 აშკარად გამჭვირვალე ნუკლეოლით.). პათოლოგი, რომელიც აყალიბებს საბოლოო დიაგნოზს, ხშირად ემყარება მხოლოდ გაკვეთის დროს ორგანოების ყველა ცვლილების მთლიანობას. მწვავე ლეიკემიას ახასიათებს უფსკრული (ე.წ. hiatus leucaemicus-leukemic gap.) ნეიტროფილების და სხვა ლეიკოციტების მომაკვდავ, არაშევსებადი სექსუალურ ფორმებსა და დედის ფორმებს შორის, რომლებსაც არ შეუძლიათ შემდგომი დიფერენცირება, შუალედური ფორმების არარსებობა. ტიპიური ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიისთვის.

იგივე მექანიზმი ხსნის ერითროციტების რაოდენობის შეუჩერებელ ვარდნას - დედა უჯრედები (ჰემოციტობლასტები) კარგავენ დიფერენცირების უნარს და ერითროციტების მიმართულებით მწვავე ლეიკემიის დროს, ხოლო მომწიფებული პერიფერიული სისხლის ერითროციტები, რომლებიც იმყოფება დაავადების დაწყებისას, იღუპებიან ჩვეულებრივი დრო (დაახლოებით 1-2 თვე). არ არსებობს რეპროდუქცია და მეგაკარიოციტები - აქედან გამომდინარეობს მკვეთრი თრომბოპენია, თრომბის რეტრაქციის არარსებობა, ტურნიკის დადებითი სიმპტომი და ჰემორაგიული დიათეზის სხვა პროვოკაციული მოვლენები. შარდი ხშირად შეიცავს სისხლის წითელ უჯრედებს და ასევე ცილებს.

დაავადება რამდენიმე ეტაპად მიმდინარეობს. არსებობს დაავადების საწყისი ეტაპი, განვითარებული და რემისიის სტადია.

სხეულის ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს ძალიან მაღალ მნიშვნელობებამდე, გაჩნდეს მწვავე ანთებითი ცვლილებები ცხვირ-ხახაში, წყლულოვანი ნეკროზული ტონზილიტი.

მოწინავე ეტაპზე დაავადების ყველა გამოვლინება ძლიერდება. სისხლში მცირდება ლეიკოციტების ნორმალური კლონების რაოდენობა, იზრდება მუტაციური უჯრედების რაოდენობა. ამას თან ახლავს ლეიკოციტების ფაგოციტური აქტივობის დაქვეითება.

ლიმფური კვანძები სწრაფად იზრდება ზომაში. ისინი გახდებიან მკვრივი, მტკივნეული.

ტერმინალურ ეტაპზე ზოგადი მდგომარეობა მკვეთრად უარესდება.

ძლიერდება ანემიის მკვეთრი მატება, თრომბოციტების - თრომბოციტების რაოდენობის შემცირება და სისხლძარღვთა კედლის არასრულფასოვნების გამოვლინებები. არის სისხლჩაქცევები, სისხლჩაქცევები.

დაავადების მიმდინარეობა ავთვისებიანია.

მწვავე ლეიკემიის, მწვავე ლეიკემიის მიმდინარეობა და კლინიკური ფორმები

მწვავე ლეიკემია ზოგჯერ ვითარდება მშობიარობის შემდეგ ამა თუ იმ პერიოდში, სკარლეტ ცხელება, დიფტერია, მწვავე შეტევებიმალარია და ა.შ., მაგრამ რაიმე სეპტიკურ ან სხვა ინფექციასთან პირდაპირი კავშირი არ შეიძლება დადგინდეს. დაავადება მთავრდება სიკვდილით 2-4 კვირის შემდეგ (წყლულოვანი ნეკროზული ფორმით) ან 2 ან მეტი თვის შემდეგ (ანემიური სეპტიური ვარიანტით); შესაძლებელია პროცესის პროგრესირების გარკვეული რყევები და დროებითი შეჩერება და დაავადების უფრო გახანგრძლივებული მიმდინარეობა (ქვემწვავე ლეიკემია).

სხეულის დაუცველობის გამო მომწიფებული ფაგოციტური ნეიტროფილების თითქმის სრული გაქრობის გამო, მწვავე ლეიკემია, როგორიცაა აგრანულოციტოზი და ალეუკია, ხშირად იწვევს მეორად სეფსისს სისხლში სტრეპტოკოკის ან სხვა პათოგენების გამოვლენით (სეფსისი და ნეიტროპენია - სეფსისი გამოწვეული ნეიტროპენია). სიკვდილის უშუალო მიზეზი შეიძლება იყოს პნევმონია, სისხლის დაკარგვა, ცერებრალური სისხლდენა, ენდოკარდიტი.

მწვავე ან ქვემწვავე, ჩვეულებრივ მიელობლასტური ლეიკემიების თავისებური ვარიანტია პერიოსტალური ფორმები თავის ქალას დაზიანებით (და ხშირად თვალის ეგზოფთალმოსის პროტრუზია) და სხვა ძვლები დამახასიათებელი მწვანე ლეიკემიური ინფილტრატებით (ქლორლეიკემია, "მწვანე კიბო").

მწვავე ლეიკემიის პროგნოზი

პაციენტების გადარჩენა, რომლებიც არ იღებენ მკურნალობას, ჩვეულებრივ შეადგენს 3-6 თვეს. პროგნოზი ასევე დამოკიდებულია რიგ ფაქტორებზე, როგორიცაა კარიოტიპი, თერაპიაზე პასუხი და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა.

მწვავე ლეიკემიის, მწვავე ლეიკემიის დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი

ყველაზე საერთო სიმპტომიმწვავე ლეიკემია - პანციტოპენია, მაგრამ პაციენტების მცირე ნაწილში სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა იზრდება.

როგორც ზემოთ აღინიშნა, მწვავე ლეიკემიას ხშირად არასწორ დიაგნოზს სვამენ, როგორც სკორბუტს, დიფტერიას, სეფსისს, მალარიას, რომელთანაც მას მხოლოდ ზედაპირული მსგავსება აქვს. აგრანულოციტოზისთვის დამახასიათებელია ერითროციტების და ფირფიტების ნორმალური რაოდენობა; ჰემორაგიული დიათეზი არ არის. აპლასტიკური ანემიით (ალეუკია) - ლეიკოპენია ნორმალური ლიმფოციტების უპირატესობით; მიელობლასტები და დედის სხვა უჯრედები არ გვხვდება სისხლში და არც ძვლის ტვინში.

ინფექციური მონონუკლეოზის დროს (ჯირკვლოვანი ცხელება, ფილატოვ-პფაიფერის დაავადება) ლეიკოციტების რაოდენობა იზრდება ლიმფო- და მონობლასტების სიმრავლემდე, ნაწილობრივ ატიპიური (სისხლის ლეიკემიური სურათი), ციკლური ცხელების, ტონზილიტის, უფრო ხშირად კატარალურის არსებობისას. ტიპი ან ფილმებით, კისერზე ლიმფური კვანძების შეშუპება, სხვა ადგილებში ნაკლებად, ელენთა გადიდება. პაციენტების ზოგადი მდგომარეობა ოდნავ იტანჯება; წითელი სისხლი ნორმალური რჩება. ჩვეულებრივ, აღდგენა ხდება 2-3 კვირაში, თუმცა ლიმფური კვანძები შესაძლოა გადიდებული დარჩეს თვეების განმავლობაში. სისხლის შრატი აგლუტინირებს ცხვრის ერითროციტებს (პოლ-ბუნელის რეაქცია).

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის გამწვავებით, მიელობლასტების რაოდენობა იშვიათად აღემატება ლეიკოციტების ნახევარს; ლეიკოციტების საერთო რაოდენობა ხშირად ასობით ათასია. მკვეთრად გადიდებული ელენთა და ლიმფური კვანძები. ანამნეზი იძლევა დაავადების გაჭიანურებულ მიმდინარეობას.

მწვავე პანციტოპენიის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება დაავადებებთან, როგორიცაა აპლასტიკური ანემია, ინფექციური მონონუკლეოზი. ზოგიერთ შემთხვევაში, ბლასტების დიდი რაოდენობა შეიძლება იყოს ლეიკემიური რეაქციის გამოვლინება ინფექციურ დაავადებაზე (მაგ., ტუბერკულოზი).

ჰისტოქიმიური კვლევები, ციტოგენეტიკა, იმუნოფენოტიპირება და მოლეკულური ბიოლოგიური კვლევები შესაძლებელს ხდის დიფერენცირებას ძალა უჯრედების ALL, AML და სხვა დაავადებების დროს. მწვავე ლეიკემიის ვარიანტის ზუსტად დასადგენად, რაც უაღრესად მნიშვნელოვანია მკურნალობის ტაქტიკის არჩევისას, აუცილებელია B-უჯრედოვანი, T-უჯრედოვანი და მიელოიდური ანტიგენების დადგენა, ასევე ფლონოციტომეტრია.

ცნს-ის სიმპტომების მქონე პაციენტებში ტარდება თავის CT. რენტგენოგრაფია ტარდება შუასაყარში სიმსივნის წარმოქმნის არსებობის დასადგენად, განსაკუთრებით ანესთეზიამდე. CT, MRI ან ულტრაბგერითი შეიძლება დადგინდეს სპლენომეგალია.

დიფერენციალური დიაგნოზი

მწვავე ლეიკემიის დიფერენცირება ლეიკემიური რეაქციებით ინფექციური დაავადებებიროგორიცაა მონოციტოზი ტუბერკულოზის დროს.

ასევე დაავადება უნდა განვასხვავოთ ლიმფომებისგან, ქრონიკული ლეიკემიისგან ბლასტური კრიზით, მრავლობითი მიელომასგან.

მწვავე ლეიკემიის, მწვავე ლეიკემიის მკურნალობა

ქიმიოთერაპია,
დამხმარე ზრუნვა.

მკურნალობის მიზანია სრული რემისია, მ.შ. ნებართვა კლინიკური სიმპტომები, აღდგენა ნორმალური დონესისხლის უჯრედები და ნორმალური ჰემატოპოეზი ძვლის ტვინში სიმძლავრის უჯრედების დონით<5% и элиминация лейкозного клона. Хотя основные принципы лечения ОЛЛ и ОМЛ сходны, режимы лечения отличаются. Разнообразие встречающихся клинических ситуаций и вариантов лечения требует участия опытных специалистов. Предпочтительно проведение лечения, особенно его наиболее сложных фаз (например, индукция ремиссии) в медицинских центрах.

ციტოსტატიკებიდან გამოიყენება მერკაპტოპურინი, მეტოტრექსატი, ვინკრისტინი, ციკლოფოსფამიდი, ციტოზინ-არაბინოზიდი, რუბომიცინი, კრასნიტინი (L-ასპარაზა).

დამხმარე ზრუნვა. მწვავე ლეიკემიის დამხმარე დახმარება მსგავსია და შეიძლება მოიცავდეს:

სისხლის გადასხმა;
ანტიბიოტიკები და სოკოს საწინააღმდეგო საშუალებები;
შარდის დატენიანება და ალკალიზაცია;
ფსიქოლოგიური მხარდაჭერა;

თრომბოციტების, ერითროციტების და გრანულოციტების გადასხმა ხდება ჩვენებების მიხედვით პაციენტებში სისხლდენით, ანემიით და ნეიტროპენიით, შესაბამისად. თრომბოციტების პროფილაქტიკური ტრანსფუზია ტარდება პერიფერიული სისხლის თრომბოციტების დონეზე<10 000/мкл; при наличии лихорадки, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и мукозита, обусловленного химиотерапией, используется более высокий пороговый уровень. При анемии (Нb <8 г/дл) применяется трансфузия эритроцитартой массы. Трансфузия гранулоцитов может применяться у больных с нейтропенией и развитием грамнегативных и других серьезных инфекций, но ее эффективность в качестве профилактики не была доказана.

ანტიბიოტიკები ხშირად საჭიროა, რადგან პაციენტებს უვითარდებათ ნეიტროპენია და იმუნოსუპრესია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სწრაფი ინფექციები. ცხელების და ნეიტროფილების დონის მქონე პაციენტებში აუცილებელი გამოკვლევებისა და კულტურების ჩატარების შემდეგ<500/мкл следует начинать лечение антибактериальными препаратами, воздействующими и на грампозитивные и на грамнегативные микроорганизмы.

ჰიდრატაცია (დღიური სითხის მიღების 2-ჯერ გაზრდა), შარდის ალკალიზაცია და ელექტროლიტების მონიტორინგი ხელს უშლის ჰიპერურიკემიის, ჰიპერფოსფატემიის, ჰიპოკალციემიის და ჰიპერკალიემიის (სიმსივნური სინდრომის) განვითარებას, რომლებიც გამოწვეულია სიმსივნური უჯრედების სწრაფი ლიზისით ინდუქციური თერაპიის დროს. (განსაკუთრებით ALL-ში). ჰიპერურიკემიის პროფილაქტიკა ხორციელდება ქიმიოთერაპიის დაწყებამდე ალოპურინოლის ან რასბურიკაზას (რეკომბინანტული ურატოქსიდაზას) დანიშვნით.

ბოლო წლამდე მკურნალობამ არ იძლეოდა დაავადების მიმდინარეობის მნიშვნელოვნად შემსუბუქება. რენტგენოთერაპია აუარესებს დაავადების მიმდინარეობას და ამიტომ უკუნაჩვენებია.

პენიცილინის მწვავე ლეიკემიის მკურნალობა ბოლო წლებში შემოთავაზებული ერითროციტული მასის ტრანსფუზიასთან ერთად (კრიუკოვი, ვლადოსი) დადებითად მოქმედებს დაავადების ცალკეულ გამოვლინებებზე, ხშირად აქრობს ცხელებას, ხელს უწყობს ნეკროზულ-წყლულოვანი დაზიანებების შეხორცებას და აუმჯობესებს სისხლის წითელი შემადგენლობა და ზოგიერთ პაციენტში იწვევს დაავადების დროებით შეჩერებას (რემისია). ასევე რეკომენდებულია მთლიანი სისხლის გადასხმა. რემისია მიღწეული იქნა აგრეთვე 4-ამინოპტეროილგლუტამინის მჟავის გამოყენებით, რომელიც წარმოადგენს ფოლიუმის მჟავას ბიოლოგიურ ანტაგონისტს; ამის საფუძველზე, როგორც ჩანს, აუცილებელია შეზღუდოს სხვა ჰემატოპოეზური სტიმულატორების გამოყენება, რომლებიც აჩქარებენ ცუდად დიფერენცირებული სისხლის უჯრედების რეპროდუქციას. აუცილებელია პაციენტის ფრთხილად მოვლა, კარგი კვება, სიმპტომური მკურნალობა და ნერვული სისტემის დამამშვიდებელი საშუალებები.

მწვავე ლეიკემიის გამწვავების შემთხვევაში შემანარჩუნებელი თერაპია წყდება და იცვლება მკურნალობით.

მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია

მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია ბავშვებში ლეიკემიის ყველაზე გავრცელებული ტიპია. იგი შეადგენს 15 წლამდე ასაკის ბავშვებში დიაგნოზირებული ავთვისებიანი ნეოპლაზმების 23%-ს.

მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის მკურნალობა

მნიშვნელოვანია მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიით დაავადებულთა მკურნალობა სპეციალიზებულ ცენტრებში. იზრდება იმის გაგება, რომ ლეიკემიით დაავადებული მოზარდების მკურნალობა უფრო ეფექტურია, თუ ისინი თანატოლებს შორის არიან, რაც მათ დამატებით მხარდაჭერას ემსახურება.

ლეიკემიით დაავადებული ბავშვების მკურნალობა ამჟამად ტარდება რისკის ჯგუფის მიხედვით, ეს მიდგომა სულ უფრო ხშირად გამოიყენება მოზრდილების მკურნალობაში. ბავშვებში პროგნოზულად მნიშვნელოვანი კლინიკური და ლაბორატორიული ნიშნები მოიცავს შემდეგს.

ასაკი, როდესაც ლეიკემიის დიაგნოზი დაუსვეს. 1 წლამდე ასაკის ბავშვებში პროგნოზი არასახარბიელოა, 1-დან 9 წლამდე ბავშვებში პროგნოზი უკეთესია, ვიდრე მოზარდებში.
სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა დიაგნოზის დროს. როდესაც ლეიკოციტების რაოდენობა 50 × 108/ლ-ზე ნაკლებია, პროგნოზი უკეთესია, ვიდრე ლეიკოციტების მეტი რაოდენობით.
თავის ტვინის ან ზურგის ტვინის ქსოვილის ლეიკემიური ინფილტრაცია არახელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია.
პაციენტის სქესი. გოგონებს ოდნავ უკეთესი პროგნოზი აქვთ, ვიდრე ბიჭებს.
ლეიკემიური უჯრედების ჰიპოდიპლოიდურობა (45 ქრომოსომაზე ნაკლები) კარიოტიპის დროს ასოცირდება უარეს პროგნოზთან, ვიდრე ნორმალური ქრომოსომები ან ჰიპერდიპლოიდია.
სპეციფიკური შეძენილი გენეტიკური მუტაციები, მათ შორის ფილადელფიის ქრომოსომა t(9;22) და MLL გენის გადაწყობა 11q23 ქრომოსომაზე, დაკავშირებულია ცუდ პროგნოზთან. MLL გენის გადანაწილება ხშირად გვხვდება ახალშობილებში მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის დროს.
თერაპიაზე პასუხი. თუ ბავშვის ძალოვანი უჯრედები გაქრება ძვლის ტვინიდან თერაპიის დაწყებიდან 1-2 კვირაში, პროგნოზი უკეთესია. ასევე ხელსაყრელი პროგნოზული ნიშანია სისხლიდან დენის უჯრედების სწრაფი გაქრობა გლუკოკორტიკოიდული თერაპიის გავლენის ქვეშ.
მინიმალური ნარჩენი დაავადების არარსებობა მოლეკულურ კვლევებზე ან ფლუციტომეტრიაზე მიუთითებს ხელსაყრელ პროგნოზზე.

B-უჯრედოვანი მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიით (ბურკიტის ლეიკემია) მქონე პაციენტების მკურნალობა ჩვეულებრივ იგივეა, რაც ბურკიტის ლიმფომის შემთხვევაში. იგი მოიცავს ინტენსიური ქიმიოთერაპიის მოკლე კურსებს. ფილადელფიის ქრომოსომის მქონე პაციენტები იღებენ ღეროვანი უჯრედების გადანერგვას და უნიშნავენ იმატინიბს. მკურნალობა მიმდინარეობს სამ ეტაპად - რემისიის ინდუქცია, ინტენსიფიკაცია (კონსოლიდაცია) და შემანარჩუნებელი თერაპია.

რემისიის ინდუქცია მიიღწევა ვინკრისტინის, გლუკოკორტიკოიდების (პრედნიზოლონი ან დექსამეტაზონი) და ასპარაგინაზას კომბინირებული მიღებით. ანტრაციკლინი ასევე ინიშნება ზრდასრული პაციენტებისთვის და მაღალი რისკის მქონე ბავშვებისთვის.რემისია ხდება ბავშვების 90-95%-ში და მოზრდილებში ოდნავ უფრო მცირე პროპორციაში.

ეს არის ძალიან მნიშვნელოვანი ნაბიჯი, რომლის დროსაც ინიშნება ახალი ქიმიოთერაპიული საშუალებები (მაგ., ციკლოფოსფამიდი, თიოგუანინი და ციტოზინ არაბინოზიდი). ეს პრეპარატები ეფექტურია ტვინისა და ზურგის ტვინის ლეიკემიური ინფილტრაციის დროს. ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანებების მკურნალობა ასევე შესაძლებელია სხივური თერაპიით და ინტრათეკალური ან ინტრავენური (ზომიერი ან მაღალი დოზებით) მეთოტრექსატით.

მაღალი რისკის მქონე პაციენტებში ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში განმეორების ალბათობა 10%-ია, გარდა ამისა, გრძელვადიან პერიოდში შესაძლებელია სხვადასხვა გართულებები.

რემისიის მიღწევის შემდეგ პაციენტები მკურნალობენ მეთოტრექსატით, თიოგუანინით, ვინკრისტინით, პრედნიზოლონით 2 წლის განმავლობაში, აგრეთვე ამ პრეპარატების პროფილაქტიკური ინტრათეკალური შეყვანა, თუ სხივური თერაპია არ ჩატარებულა.

შემუშავებულია რამდენიმე მიდგომა პაციენტების სამკურნალოდ, რომლებიც კლასიფიცირდება როგორც მაღალი რისკის კატეგორიაში 1. ციკლოფოსფამიდის ან მეთოტრექსატის დიდი დოზების დანიშვნა ინტენსიფიკაციის (კონსოლიდაციის) ეტაპზე იძლევა გარკვეულ წარმატებას, ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაცია პირველი რემისიის მიღწევის შემდეგ იწვევს 50% (ალოგენური ტრანსპლანტაციის დროს) და 30% (ავტოგენური ტრანსპლანტაციის დროს) აღდგენას. პაციენტების. თუმცა, დაგროვილი გამოცდილება არასაკმარისია ამ მეთოდის შედარებით ინტენსიურ ქიმიოთერაპიასთან შედარებით. თუ მკურნალობა არ იძლევა სასურველ შედეგს, შედეგი დამოკიდებულია პირველი რემისიის ასაკსა და ხანგრძლივობაზე. გრძელვადიანი რემისიის მქონე ბავშვებში ქიმიოთერაპიის დანიშვნა ხშირად იწვევს გამოჯანმრთელებას, სხვა შემთხვევაში ნაჩვენებია ღეროვანი უჯრედების გადანერგვა.

ადრეული შედეგები ფილადელფიის ქრომოსომის მქონე პაციენტების მკურნალობაში იმატინიბის (გლივეკის) დამატებითი დანიშვნით ძალიან დამაიმედებელია.

მწვავე მიელოიდური ლეიკემია

კლინიკურ პრაქტიკაში მწვავე მიელოიდური ლეიკემიის დიაგნოსტიკისა და ოპტიმალური მკურნალობის არჩევისთვის დიდი მნიშვნელობა აქვს შემდეგ სამ ფაქტორს.

მნიშვნელოვანია მწვავე პრომიელოციტური ლეიკემიის ამოცნობა, ვინაიდან ამაზეა დამოკიდებული ტრეტინოინის (რეტინოინის მჟავის სრული ტრანს იზომერის) ჩართვა მკურნალობის სქემაში.
პაციენტის ასაკი.
პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა (ფუნქციური აქტივობა). ახლა უკვე ჩვეულებრივი პრაქტიკაა 60 წლამდე პაციენტების ინტენსიური მკურნალობა. ხანდაზმული პირები შეადგენენ მწვავე მიელოიდური ლეიკემიით დაავადებულთა უმრავლესობას და ხშირად არ არიან შესაფერისი ინტენსიური ქიმიოთერაპიისთვის, ამიტომ ისინი შემოიფარგლებიან სისხლის პროდუქტებით პალიატიური მკურნალობით.

ანტეაციკლინი და ციტოზინ არაბინოზიდი, რომლებიც ინიშნება 7-10 დღის განმავლობაში, 30 წლის განმავლობაში მწვავე მიელოიდური ლეიკემიით დაავადებული პაციენტების მკურნალობის ძირითადი საფუძველია. ფართოდ გამოიყენება თიოგუანინის ან ეტოპოზიდის, როგორც მესამე პრეპარატის დამატების რეჟიმი, მაგრამ მონაცემები იმის შესახებ, თუ რომელი რეჟიმი უკეთესია, საკმარისი არ არის. ბოლო დროს გაიზარდა ინტერესი ციტოზინის არაბინოზიდის დანიშვნის შესახებ რემისიის ინდუქციისთვის, არ არსებობს დამაჯერებელი მონაცემები ამ მიდგომის უპირატესობის შესახებ.

ინდუქცია წარმატებულად ითვლება, თუ მიღწეულია პირველი რემისია (ნორმალური ჰემოგრამა და ძვლის ტვინში სიმძლავრე უჯრედების რაოდენობა 5%-ზე ნაკლებია). ეს ასევე დამოკიდებულია პაციენტის ასაკზე: რემისიები მიიღწევა ბავშვების 90%-ში, პაციენტების 75%-ში, პაციენტების 65%-ში ასაკის ასაკში. ჩვეულებრივ ინიშნება სხვა წამლების სამი-ოთხი ინტენსიური კურსი, როგორიცაა ამსაკრინი, ეტოპოზიდი, იდარუბიცინი, მიტოქსანტრონი და ციტოზინ არაბინოზიდის უფრო მაღალი დოზები. ამჟამად გაურკვეველი რჩება კონსოლიდაციის განაკვეთების რა რაოდენობა უნდა ჩაითვალოს ოპტიმალურად. ხანდაზმული პაციენტები იშვიათად იტანენ ორზე მეტ კურსს.

რიგი ფაქტორებიდან გამომდინარე, შესაძლებელია შეფასდეს დაავადების რეციდივის რისკი და, შესაბამისად, პაციენტის გადარჩენის შანსი. ამ ფაქტორებიდან ყველაზე მნიშვნელოვანი არის ციტოგენეტიკური (შეიძლება ჰქონდეს ხელსაყრელი, შუალედური ან არახელსაყრელი პროგნოზული მნიშვნელობა), პაციენტის ასაკი (ხანდაზმულ პაციენტებში პროგნოზი ნაკლებად ხელსაყრელია) და ძვლის ტვინის უჯრედების პირველადი პასუხი მკურნალობაზე.

ცუდი პროგნოზის სხვა ფაქტორები მოიცავს შემდეგს:

მოლეკულური მარკერები, კერძოდ, FLT3 გენის შიდა ტანდემის დუბლირება (გამოვლენილი შემთხვევების 30%-ში, მას შეუძლია დაავადების განმეორების პროგნოზირება);
დიფერენციაციის დაბალი ხარისხი (არადიფერენცირებული ლეიკემია);
წინა ქიმიოთერაპიასთან დაკავშირებული ლეიკემია:
პირველი რემისიის ხანგრძლივობა (6-12 თვეზე ნაკლები რემისია არასახარბიელო პროგნოზის ნიშანია).

ხელსაყრელი ციტოგენეტიკური ფაქტორები მოიცავს ინვ-ის ტრანსლოკაციას და ინვერსიას, რაც უფრო ხშირად აღინიშნება ახალგაზრდა პაციენტებში. არახელსაყრელი ციტოგენეტიკური ფაქტორები მოიცავს მე-5, მე-7 ქრომოსომების ანომალიებს, მე-3 ქრომოსომის გრძელ მკლავს ან კომბინირებულ ანომალიებს, რომლებიც უფრო ხშირად გამოვლენილია ხანდაზმულ პაციენტებში მწვავე მიელოიდური ლეიკემიით, რომელიც დაკავშირებულია წინა ქიმიოთერაპიასთან ან მიელოდისპლაზიასთან. ციტოგენეტიკური ცვლილებები, კლასიფიცირებული, როგორც ზომიერი რისკი, მოიცავს ცვლილებებს, რომლებიც არ შედის აღწერილ ორ კატეგორიაში. ფენოტიპი, რომელიც ხასიათდება Pgp გლიკოპროტეინის გადაჭარბებული ექსპრესიით, რომელიც იწვევს ქიმიოთერაპიული პრეპარატების მიმართ რეზისტენტობას, განსაკუთრებით ხშირად გვხვდება ხანდაზმულ პაციენტებში, ეს არის რემისიის დაბალი სიჩქარის და მათში რეციდივის მაღალი სიხშირის მიზეზი.

ღეროვანი უჯრედების გადანერგვა

60 წელზე უმცროს პაციენტებს შეიძლება შესთავაზონ ალოგენური ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაცია, თუ არსებობს HLA-ს შესაბამისი დონორი. დაბალი რისკის მქონე პაციენტებისთვის ღეროვანი უჯრედების გადანერგვა ხორციელდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პირველი რიგის თერაპია არაეფექტურია, დანარჩენ შემთხვევაში კი კონსოლიდაციის სახით. ძნელია ვიმსჯელოთ ღეროვანი უჯრედების ალოტრანსპლანტაციის დადებითი ეფექტის შესახებ, რომელიც ასოცირდება ტრანსპლანტაციის წინააღმდეგ სიმსივნის რეაქციასთან, წამლების ტოქსიკური ეფექტის გამო, თუმცა ტოქსიკური გამოვლინებები შეიძლება შემცირდეს ტრანსპლანტაციის წინა მომზადების უფრო ნაზი სქემების გამოყენებით. 40 წელზე უმცროს პაციენტებში ღეროვანი უჯრედების ალოტრანსპლანტაცია ტარდება მიელოაბლაციის შემდეგ, რომელიც მიიღწევა მაღალი დოზით ქიმიოთერაპიით რადიაციულ თერაპიასთან კომბინაციაში ან მის გარეშე, ხოლო ხანდაზმულ პაციენტებში ტრანსპლანტაციის წინა მომზადება უფრო ნაზი რეჟიმში. უზრუნველყოფს მხოლოდ მიელოსუპრესიას.

მწვავე პრომიელოციტური ლეიკემია

ტრეტინოინით (რეტინოინის მჟავას სრული ტრანს იზომერი) მკურნალობა იწვევს რემისიას ჰიპოპლაზიის გამომწვევი გარეშე, მაგრამ ასევე საჭიროა ქიმიოთერაპია ლეიკემიური უჯრედის კლონის გასანადგურებლად, ტრეტინოინთან ერთდროულად ან მასთან მკურნალობის დასრულებისთანავე. მნიშვნელოვანი პროგნოზული ფაქტორია დიაგნოსტიკის დროს სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა. თუ ის 10x106/ლ-ზე ნაკლებია, ტრეტინოინთან და ქიმიოთერაპიულ პრეპარატებთან კომბინირებული თერაპია პაციენტთა 80%-ის განკურნების საშუალებას იძლევა. თუ სისხლში ლეიკოციტების რაოდენობა აღემატება ამ მაჩვენებელს, მაშინ პაციენტების 25% განწირულია ადრეული სიკვდილისთვის და მხოლოდ 60%-ს აქვს გადარჩენის შანსი. თუმცა, საკითხი, თუ რამდენად ინტენსიური უნდა იყოს ქიმიოთერაპია, საბოლოოდ არ არის გადაწყვეტილი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც საქმე ეხება დაბალი რისკის მქონე პაციენტების მკურნალობას. ესპანურ კვლევაში კარგი შედეგები იქნა მიღწეული ტრეტინოინით მკურნალობისას ანტრაციკლინის წარმოებულ იდარუბიცინთან ერთად (ციტოზინის არაბინოზიდის გარეშე), რასაც მოჰყვა შემანარჩუნებელი თერაპია. თუმცა, ბოლოდროინდელი ევროპული კვლევის მიხედვით, ანტრაციკლინებმა და ციტოზინ არაბინოზიდმა უფრო მეტად შეამცირეს რეციდივის რისკი, ვიდრე მარტო ანტრაციკლინი. პაციენტები, რომლებმაც მიაღწიეს რემისიას, გადაჰყავთ დაკვირვების ქვეშ, მათი მკურნალობა განახლდება რეციდივის მოლეკულური გენეტიკური ნიშნების გამოვლენისას, დაავადების კლინიკური გამოვლინებების მოლოდინის გარეშე. შემუშავებულია რეციდივების სამკურნალო ახალი პრეპარატი - დარიშხანის ტრიოქსიდი, რომელიც ხელს უწყობს სიმსივნური უჯრედების დიფერენციაციას.

მწვავე მიელოიდური ლეიკემიის მკურნალობის შედეგები

გადარჩენა დამოკიდებულია პაციენტების ასაკზე და ადრე განხილულ პროგნოზულ ფაქტორებზე. ამჟამად, 60 წელზე უმცროსი პაციენტების დაახლოებით 40-50% გადარჩება მკურნალობის შემდეგ დიდი ხნის განმავლობაში, ხოლო 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტების მხოლოდ 10-15% გადარჩება 3-წლიან ეტაპს. შესაბამისად, უმეტეს პაციენტებში ლეიკემია მეორდება. თუ პირველი რემისია ხანმოკლეა (3-12 თვე) და ციტოგენეტიკური კვლევების შედეგები არასახარბიელო, პროგნოზი ჩვეულებრივ ცუდია.

მწვავე მიელოგენური ლეიკემია არის დაავადებათა ჰეტეროგენული ჯგუფი, როგორც ჩანს, მისი შემადგენელი ნოზოლოგიური ერთეულების მკურნალობა ცალკე რისკის შეფასებას მოითხოვს. ამრიგად, ნაჩვენებია დარიშხანის პრეპარატების ეფექტურობა მწვავე პრომიელოციტური ლეიკემიის დროს.ამჟამად გრძელდება მუშაობა ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაციის მქონე პაციენტების მკურნალობის მეთოდის გაუმჯობესებაზე. მკურნალობის იმუნოლოგიური მეთოდები სულ უფრო და უფრო ფართოდ იქნება გამოყენებული. ამრიგად, SOPZ-ის საწინააღმდეგო ახალი პრეპარატი, calicheomycin mylotarg, უკვე დაპატენტებულია და გამოიყენება ლეიკემიით დაავადებული ხანდაზმული პაციენტების სამკურნალოდ. ხანდაზმული პაციენტების მკურნალობის პრობლემა ჯერ კიდევ შორს არის გადაჭრისგან.

სტანდარტული ქიმიოთერაპიის რეჟიმი არაეფექტური აღმოჩნდა და 5-წლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი დაახლოებით 10%-ია. გასარკვევია, რომელ შემთხვევებში არის გამართლებული ინტენსიური ქიმიოთერაპია. ამ მიზნით, AML16 კვლევა ამჟამად მიმდინარეობს დიდ ბრიტანეთში. მისი მიზანია უზრუნველყოს პლატფორმა რიგი ახალი წამლების სწრაფი შეფასებისთვის II ფაზის რანდომიზებულ კვლევებში. ეს პრეპარატები მოიცავს ნუკლეოზიდის ანალოგებს, როგორიცაა კლოფარაბინი, FLT3 ტიროზინკინაზას ინჰიბიტორები, ფარნესილ ტრანსფერაზა და ჰისტონ დეაცეტილაზა.

შეაფასეთ მასალა

საიტიდან მასალების გადაბეჭდვა კატეგორიულად აკრძალულია!

საიტზე განთავსებული ინფორმაცია მოწოდებულია საგანმანათლებლო მიზნებისთვის და არ არის გამიზნული როგორც სამედიცინო რჩევა ან მკურნალობა.

ლეიკემიის დაწყება ასიმპტომურია. პაციენტები თავს ჯანმრთელად გრძნობენ ჰემატოპოეზურ სისტემაში სიმსივნური უჯრედების ფართოდ დასახლებამდე. ნორმალური ჰემატოპოეზის დათრგუნვის გამო, ჩვეულებრივ ვითარდება ინფექციები, სეპტიკურ დაავადებამდე, სისხლდენა ხდება თრომბოციტების რაოდენობის შემცირების გამო. ანემიის გამო ვლინდება სისუსტე, დაღლილობა, პალპიტაცია და ქოშინი. პაციენტები იღუპებიან ცერებრალური სისხლდენით, კუჭ-ნაწლავის სისხლდენით, წყლულოვანი ნეკროზული გართულებებით, სეფსისით.

მიელობლასტური და მონობლასტური ლეიკემიის სიმპტომები

მწვავე მიელობლასტური და მონობლასტური ლეიკემიები ხასიათდება ტემპერატურის მატებამდე მაღალ მნიშვნელობებამდე. ელენთა ზომიერად გადიდებულია. ღვიძლი ჩვეულებრივ არ არის პალპაციური. ყველაზე ხშირად, ლეიკემიური ინფილტრაცია ხდება ელენთაში, ღვიძლში, მენინგეებში, კანში, სათესლე ჯირკვლებში, ფილტვებში და თირკმელებში. შემთხვევათა 25%-ში ლეიკემიური მენინგიტი შესაბამისი სიმპტომებით ვლინდება.

ლეიკემიური პნევმონიტის სიმპტომები

ლეიკემიური პნევმონიტი ხასიათდება მშრალი ხველის გამოვლინებით, ფილტვებში ხიხინი. დაავადების შემდგომ სტადიებზე ჩნდება კანის მრავლობითი ლეიკემიდები – ლეიკემიური ინფილტრაციის კერები. მათი ზედაპირის ზემოთ კანი ხდება ვარდისფერი ან ღია ყავისფერი. ღვიძლი გადიდებულია, პალპაციით უმტკივნეულოა, კიდე მკვრივდება. თირკმელების ლეიკემიური ინფილტრაცია ზოგჯერ იწვევს თირკმლის უკმარისობას შარდვის არარსებობამდე. ციტოსტატიკური თერაპიის შედეგად საგრძნობლად ხშირია ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ნეკროზული დაზიანების შემთხვევები. თავდაპირველად ვლინდება უმნიშვნელო შებერილობა, ღრიალი გამოკვლევის დროს, დაბურული განავალი. შემდეგ არის ძლიერი ტკივილები მუცლის არეში, პერიტონეუმის გაღიზიანების სიმპტომები. ნაწლავის წყლულის პერფორაციით ტკივილი მუდმივი, ძლიერია.

ლიმფობლასტური ლეიკემიის სიმპტომები

ლიმფობლასტური ლეიკემიით, ტიპიურია ლიმფური კვანძების და ელენთა მატება. ლიმფური კვანძები მკვრივია, ჩვეულებრივ ლოკალიზებულია სუპრაკლავიკულურ მიდამოში, ჯერ ერთ მხარეს, შემდეგ მეორეზე. როგორც წესი, ისინი უმტკივნეულოა. სიმპტომები დამოკიდებულია ამ კვანძების მდებარეობაზე. თუ ლიმფური კვანძები გადიდებულია შუასაყარში, მაშინ არის მშრალი ხველა, ქოშინი. ნაწლავის კვანძების ზრდა იწვევს ტკივილს მუცლის არეში. პაციენტები უჩივიან ფეხის ტკივილს, ცხელებას.

სათესლე ჯირკვლები ხშირად ზიანდება, ჩვეულებრივ ერთ მხარეს. სათესლე ჯირკვალი ხდება მკვრივი, იზრდება.

მწვავე ერითრომიელობლასტური ლეიკემია

მწვავე ერითრომიელობლასტური ლეიკემია უმეტეს შემთხვევაში იწყება ანემიური სინდრომით.

ლეიკემიის სხვა ფორმები მოკლებულია რაიმე სპეციფიკას.

ი.ა. ბერეჟნოვა ე.ა. პომანოვა

ლეიკემია(სინონიმი: ლეიკემია, ლეიკემია) არის სისხლმბადი სისტემის ავთვისებიანი დაავადება, რომელსაც ახასიათებს სისხლმბადი ორგანოების პროგრესირებადი ჰიპერპლაზია უჯრედების დიფერენციაციის პროცესებზე პროლიფერაციის პროცესების უპირატესობით და სხვადასხვა ორგანოებში ჰემატოპოეზის პათოლოგიური კერების გამოვლენით.

მიელომადაავადება (სინონიმები: რუსტიცკის დაავადება, პარაპროტეინემიური პლაზმური უჯრედების რეტიკულოზი) და ვალდენსტრომის მაკროგლობულინემია (.1. Valdenstr6m) არის პროტეინემიური ჰემობლასტოზები, რომლებიც ხასიათდება იმუნოკომპეტენტური უჯრედების ჰიპერპროლიფერაციით (პლაზმა და B-ლიმფოციტები), რომლებიც სინთეზირებენ კვ.

რა იწვევს ფილტვების დაზიანებას სისხლის დაავადებებში:

პათოგენეზი (რა ხდება?) ფილტვის დაზიანების დროს სისხლის დაავადებებში:

ფიბრინულ-ჰემორაგიული ექსუდატი შესაძლოა დაგროვდეს პლევრის ღრუში.

ფილტვის დაზიანების სიმპტომები სისხლის დაავადებებში:

პათოლოგიურ პროცესში სასუნთქი ორგანოების ჩართვას ახასიათებს ხველების გამოჩენა, ქოშინი, სხეულის ტემპერატურის ოფლიანობა. აუსკულტაციური სურათი მრავალფეროვანია: გაძნელებული ან დასუსტებული სუნთქვა, კრეპიტუსი, მშრალი, იშვიათად ტენიანი ჩიყვი. ჩვეულებრივი ბაქტერიული პნევმონია გრანულოციტოპენიის ფონზე, ანთების ფოკუსში უჯრედული ინფილტრაციის არარსებობის გამო, მიედინება ცუდი აუსკულტაციური და რენტგენოგრაფიული გამოვლინებით. როგორც წესი, წინა პლანზე გამოდის ძირითადი დაავადების სიმპტომები. ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დროს ტრაქეისა და მსხვილი ბრონქების შეკუმშვა გაფართოებული ინტრათორაკალური ლიმფური კვანძებით შეიძლება გამოიწვიოს ხველა, ქოშინი და ატელექტაზი. პაციენტის ლეიკემიისთვის დამახასიათებელია სისხლის სურათი, მიელოგრამა და სხვა ლაბორატორიული მონაცემები.

გულმკერდის რენტგენოგრამაზე, ფილტვის ნიმუშის მატება გამოვლენილია ძირითადად ინტერსტიციული კომპონენტის, ზოგჯერ მცირე ან დიდი ფოკალური დაჩრდილვის გამო.

მრავლობითი მიელომის კლინიკურ სურათში დომინირებს ძვლის დაზიანების ნიშნები (თავის ქალა, მკერდი, ნეკნები, ხერხემლიანები და სხვ.), რომელიც გამოიხატება ტკივილის სინდრომით, სიმსივნის მსგავსი გასქელებებით, პათოლოგიური მოტეხილობებით; სისხლმბადი სისტემის დაზიანების ნიშნები (ანემია, გაზრდილი ESR, პლაზმური უჯრედების გამოვლენა თითქმის ყველა პაციენტში); ცვლილებები შარდსასქესო სისტემაში (პროტეინურია), უპირატესად ცილოვანი და მინერალური ცვლის დარღვევა და ა.შ. მძიმე პარაპროტეინემია ნორმალური y-გლობულინების დონის დაქვეითების ფონზე და სისხლის სიბლანტის მატება, ამის შედეგად ხელს უწყობს შეშუპებას. ფილტვებში და მეორადი ინფექციის დამატება. ბრონქებსა და ფილტვებში არასპეციფიკურ ანთებით ცვლილებებთან ერთად, ამ დაავადებებმა შეიძლება გამოავლინოს სპეციფიკური პერივასკულარული და პერიბრონქული ლიმფოიდური და ლიმფოიდულ-პლაზმაციტური ინფილტრატები. ამილოიდური დეპოზიტები ზოგჯერ ვლინდება ალვეოლურ ძგიდეებში და სისხლძარღვების კედლებში.

ფილტვის დაზიანების დიაგნოსტიკა სისხლის დაავადებებში:

ლეიკემიის დროს პნევმონიის ატიპიური კლინიკური მიმდინარეობის გათვალისწინებით, პაციენტის რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ყველაზე ინფორმაციულია. ფილტვებში ანთებითი პროცესების დიფერენციალური დიაგნოსტიკა და ლეიკემიური ინფილტრატები რთულია, რადგან სპეციფიკური და არასპეციფიკური ცვლილებები ხშირად კომბინირებულია. ლეიკემიური ინფილტრატების თავისებურებებია: ცუდი კლინიკური სიმპტომები, მისი პროგრესირება ანტიბიოტიკოთერაპიის ფონზე, ფილტვების დაზიანება, ძირითადად ორმხრივი. ამის საპირისპიროდ, პნევმონიით, გამოვლენილია მცირე და დიდი ფოკალური ჩრდილები, უფრო ხშირად ცალმხრივი; ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს აქვთ გარკვეული ეფექტი.

ფილტვის დაზიანებების მკურნალობა სისხლის დაავადებებში:

საკვანძო სიტყვები: დიაგნოზი, პნევმონია, პლევრიტი, ბრონქიტი, ნეიტროპენია

ბოლო წლებში მკვლევართა სულ უფრო მეტი ყურადღება ეთმობა ლეიკემიისა და მათი გართულებების პროგნოზირებას, დროულ დიაგნოზსა და პროფილაქტიკას პროგრამების შექმნას. აღინიშნება თერაპიის ეფექტურობის მატება სხვადასხვა ქიმიოთერაპიული რეჟიმის ფართოდ გამოყენების გამო, რასაც, თუმცა, თან ახლავს სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების რაოდენობის ზრდა. დადგენილია, რომ მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის (ALL) რეციდივის გარეშე 5-წლიანი გადარჩენის მაჩვენებელი შეადგენს 70-80%-ს, ხოლო მიელოიდის 50-60%-ს. გამოვლინდა, რომ ფილტვის დაზიანებების თანაბარი სიმძიმის შემთხვევაში, სიკვდილიანობა ჰემობლასტოზის მქონე პაციენტებში უფრო მაღალია, ვიდრე ონკოლოგიური პათოლოგიის გარეშე პაციენტებში. კრიტიკული მდგომარეობის შედეგს, პირველ რიგში, ორგანოთა პათოლოგიის სიმძიმე განსაზღვრავს.

ჰემატოლოგიურ პაციენტებში პრაქტიკაში ერთ-ერთი ყველაზე ხშირი და საშინელი გართულებაა სუნთქვის უკმარისობის განვითარება. ამასთან დაკავშირებით, ფილტვების დაზიანების გამომწვევი მიზეზების იდენტიფიკაციამ შეიძლება გააუმჯობესოს თერაპიის ეფექტურობა მწვავე ლეიკემიით დაავადებულ პაციენტებში (AL). პოლიქიმიოთერაპიის დროს ინფექციური გართულებებიდან სიკვდილიანობა AL-ის მქონე პაციენტებში შეადგენს 5-20%-ს.

კვლევის მიზანი იყო რესპირატორული დაზიანების სხვადასხვა ფორმის სიხშირის გარკვევა და შესწავლა ალფ-ის მქონე პაციენტებში, ბაქტერიული და სოკოვანი ფლორის როლის დადგენა ფილტვის გართულებების განვითარებაში, რათა გაზარდოს მკურნალობის ეფექტურობა დროული დიაგნოსტიკის გზით. და პრევენცია.

მასალა და მეთოდები

ლეიკემიის დროს ფილტვის გართულებების ადრეული დიაგნოსტიკის შესაძლებლობების გარკვევის მიზნით, 17-65 წლის ასაკის 80 პაციენტი ჰოსპიტალიზირებულია ა.ი.-ს სახელობის ჰემატოლოგიურ ცენტრში (HC). პროფ. სომხეთის რესპუბლიკის ჯანდაცვის სამინისტროს R.O. Yeolyan 2005 წ ჩატარდა 2002-2004 წლებში OL-ით დაავადებული 130 პაციენტის საარქივო მონაცემების რეტროსპექტული ანალიზი.

ლეიკემიით დაავადებულ პაციენტებში ფილტვის დაზიანების თავისებურებებისა და რესპირატორული უკმარისობის განვითარების შესასწავლად გამოიყენეს სომხეთის HC-ში შემუშავებული გამოკვლევისა და მკურნალობის პროგრამები. გაანალიზებულია ანამნეტიკური მონაცემები, კლინიკური სინდრომების დაწყების დრო, ინფექციის კერების არსებობა, ბაქტერიემია. პაციენტების გამოკვლევა მოიცავდა სისხლის კლინიკურ ანალიზს, კოაგულოგრამას, ბიოქიმიურ და ჰემოდინამიკურ პარამეტრებს, რენტგენოგრაფიას და გულმკერდის CT. ჩატარდა ფარინქსის, ცხვირის, ნახველის, ბრონქების გამორეცხვისა და სისხლის კულტივებიდან მიღებული მასალების ბაქტერიოლოგიური კვლევები. ბაქტერიული პნევმონია დადგინდა, როდესაც მიკროორგანიზმების ზრდა გამოვლინდა ლავაჟის რაოდენობრივ კულტურაში - 103 CFU/ml და ზემოთ, მიკოზური პნევმონია - სოკოების გამოვლენისას ამორეცხვაში და ნახველში - 102 CFU/ml და ზემოთ, ასევე მიკროსკოპით. ჰუმორული იმუნიტეტის შესაფასებლად შესწავლილი იქნა A, M და G კლასის იმუნოგლობულინების დონე, AL-ის დიაგნოზი დადგინდა ძვლის ტვინის ციტოლოგიური, იმუნოლოგიური და ციტოგენეტიკური კვლევების საფუძველზე. პაციენტებს ჩაუტარდათ ემპირიული ანტიბიოტიკოთერაპია, რომელიც შეიცვალა ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის დადებითი შედეგების შემთხვევაში.

შედეგები და დისკუსია

რესპირატორული და შუასაყარის ორგანოების დაზიანება 210 პაციენტში გამოვლინდა შემთხვევების 31%-ში (65 პაციენტი). ფილტვების დაზიანების თავისებურებების და ლეიკემიის დროს სუნთქვის უკმარისობის განვითარების შესწავლამ აჩვენა, რომ ინფექცია არის რესპირატორული დაზიანებისა და სიკვდილის მთავარი მიზეზი. ინფექციური გართულებების სიხშირეა 74% (48 პაციენტი) (სურ. 1). პნევმონია (ფოკალური და ლობარი) შეადგენს დაზიანებების 49%-ს (31 პაციენტი). ინტერსტიციული პნევმონია გამოვლინდა 5-ში, ქრონიკული ბრონქიტი - 6, ექსუდაციური პლევრიტი - 11, ფილტვის ტუბერკულოზი - 6, ფილტვების სოკოვანი ინფექცია - 4 პაციენტს.

ნახ.1. ფილტვების ინფექციური დაზიანებების სიხშირე OL პაციენტებში 2002-2005 წლებში.

ფილტვების ინფექციური დაზიანება შეიძლება გამოწვეული იყოს ბაქტერიებით, სოკოებით, ვირუსებით, პროტოზოებით. ლიტერატურის მიხედვით, ბაქტერიები ფილტვის პათოლოგიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია და გვხვდება პაციენტების 19-70%-ში (ცხრილი 1). ჩვენი მონაცემებით, ფილტვის პათოლოგია გამოწვეული იყო არა ერთით, არამედ ერთდროულად რამდენიმე ფაქტორის კომბინაციით: ორი ან სამი ბაქტერიული პათოგენი, ბაქტერიული და სოკოვანი ინფექციების კომბინაცია, პნევმონიის კომბინაცია ფილტვების ლეიკემიასთან.

ლიტერატურაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ფილტვის სხვადასხვა დაზიანების განვითარების რისკ ფაქტორებს. ინდუქციური ქიმიოთერაპიის დროს OL-ის მქონე პაციენტებს აქვთ ბაქტერიული და სოკოვანი პნევმონიის განვითარების რისკი. პნევმონიის რისკის ფაქტორები ასევე მოიცავს იმუნოსუპრესიული პრეპარატებით მკურნალობას. თანამედროვე კონცეფციების მიხედვით, ინფექციისადმი მიდრეკილი ფაქტორებია: მიელო- და იმუნოსუპრესია, ბუნებრივი დამცავი ბარიერების დაზიანება, კერძოდ, უჯრედული იმუნიტეტის დეფიციტი, ჰიპოგამაგლობულინემია, ნეიტროპენია, ობსტრუქციული ცვლილებების არსებობა, ლეიკემიური ინტოქსიკაცია და სიმსივნის საწინააღმდეგო მკურნალობით გამოწვეული ინტოქსიკაცია. ქირურგიული ჩარევები (ხშირად თან ახლავს მასიური სისხლის დაკარგვა), ინვაზიური სამედიცინო პროცედურები.

ცხრილი 1

რესპირატორული ინფექციები იმუნოსუპრესიასთან დაკავშირებით

მწვავე პნევმონიის სიხშირე, ლიტერატურის მიხედვით, ქიმიოთერაპიის შემდეგ იზრდება 45%-მდე. პნევმონია ლეიკემიით დაავადებულ პაციენტებში პოლიქიმიოთერაპიის დანერგვის შემდეგ დაიწყო ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე ცვლილებები სპეციფიკურ ბუნებაში. როგორც წესი, პნევმონია ვითარდება ჰემატოპოეზის ინდუცირებული აპლაზიის პერიოდში ინფექციის სხვადასხვა კერების მქონე პაციენტებში, მძიმე სტომატიტით, საყლაპავის წყლულოვანი ნეკროზული და სოკოვანი დაზიანებით. ავტორების აზრით, ბაქტერიული პნევმონია ართულებს პოსტციტოსტატიკური პერიოდის მიმდინარეობას OL-ით დაავადებულთა 19-22%-ში. ანალოგიური შედეგები მიიღეს ჩვენს მიერ გამოკვლეულ პაციენტებშიც - ყველაზე მეტი ინფექცია გამოვლინდა მკურნალობის დროს (ქიმიოთერაპიამდე - 10, შემდეგ - 23). ინფექციური გართულებების ყველაზე დიდი რაოდენობა, ძირითადად ბაქტერიული და სოკოვანი ეტიოლოგიის, დაფიქსირდა პაციენტებში AL-ით ღრმა ნეიტროპენიით, ხანგრძლივობით >10 დღე (23 პაციენტი). ჰემობლასტოზის მქონე პაციენტთა უმრავლესობაში აგრანულოციტოზი განვითარდა ქიმიოთერაპიის კურსის შემდეგ და მხოლოდ ზოგიერთ პაციენტში AL-ით - ძირითადი დაავადების პროგრესირების გამო წინასწარი ქიმიოთერაპიის გარეშე. ჩვენი მონაცემებით აგრანულოციტოზით 17 პაციენტს განუვითარდა ფილტვის გართულება. 2005 წელს გამოკვლეულ ფილტვების ინფექციური გართულებებით 16 პაციენტში გამოვლინდა A და G კლასის იმუნოგლობულინების შემცველობის მნიშვნელოვანი შემცირება, რაც მიუთითებს ქრონიკულ ინფექციაზე, 7-ში - მძიმე ჰიპოგამაგლობულინემიაზე.

როგორც აღინიშნა, მიკროორგანიზმების სპექტრი, რომლებმაც შეიძლება გამოიწვიოს ინფექციური გართულებები იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში, უკიდურესად მრავალფეროვანია: ბაქტერიები, სოკოები, ვირუსები და პროტოზოები რემისიის დროს (ცხრილი 2).

მაგიდა 2

სხვადასხვა ბიოლოგიური მიკრობიოლოგიური კვლევის შედეგები

მასალები OL-ის მქონე პაციენტებში

უნდა აღინიშნოს, რომ ჯერ კიდევ არ არსებობს კონსენსუსი ბაქტერიული პათოგენური ფლორის ბუნებაზე. ჩვენი კვლევების შედეგები მიუთითებს ბაქტერიების მნიშვნელოვან ეტიოლოგიურ როლზე AL-ის განვითარებაში. გამოკითხული 2002-2004 წლებში. ყველა პათოგენური მიკროორგანიზმების ნახველისა და ბრონქული გამორეცხვის დროს OL-ის მქონე პაციენტებში ჭარბობდა გრამდადებითი პათოგენები, რომელთა შორის ჭარბობდა სტრეპტოკოკები. პაციენტების სისხლში ასევე ჭარბობდა გრამდადებითი პათოგენები. გამოკითხულებმა 2005წ პაციენტებში მცირდება სტრეპტოკოკური ინფექციის როლი, გაიზარდა გრამუარყოფითი ფლორის მნიშვნელობა. ასე რომ, პაციენტებში ნახველის და სხვა ბიოლოგიური მასალების მიკრობიოლოგიური გამოკვლევით გამოვლინდა გრამუარყოფითი ბაქტერიები, კერძოდ ენტერობაქტერია, ჰემოფილუს გრიპი.

ნ.პ. დომნიკოვას თქმით პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ ნეიტროპენია სხვადასხვა ბიოლოგიურ მასალაში, Enterobacteriacae მიკროფლორის გამოყოფა აღინიშნა უფრო ხშირად, ვიდრე ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებში. 30 პაციენტში პნევმონიის გამომწვევი იყო ბაქტერიული ფლორა, დანარჩენ პაციენტებში ბაქტერიული ინფექცია სოკოვან შეჭრასთან იყო შერწყმული. ინფექციის წყაროა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, განსაკუთრებით ციტოსტატიკური თერაპიის კურსების შემდეგ გრანულოციტოპენიის მდგომარეობაში. 24-დან 9 შემთხვევაში გამოვლინდა გრამუარყოფითი ფლორა, 12-ში გრამდადებითი, 3-ში შერეული, ანუ გრამდადებითი და გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების ან/და სოკოების გაერთიანება. 9 შემთხვევიდან 3-ში გრამუარყოფითი ბაქტერიები წარმოდგენილი იყო (ნახველში და გამორეცხვაში) Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae და Enterobacterium ოჯახებით. გრამდადებით მიკროორგანიზმებს შორის ყველაზე მაღალი სიხშირით გამოვლინდა სტრეპტოკოკები - 5 პაციენტი (ცხრილი 3).

ცხრილი 3

ლეიკემიით დაავადებულთა ყველა პათოლოგიური მასალისგან იზოლირებული ინფექციური აგენტების ტაქსონომიური სტრუქტურა

სოკოვანი ინფექციების პროპორციის ანალიზმა ინფექციური გართულებების საერთო სტრუქტურაში აჩვენა, რომ ეს უკანასკნელი შეადგენდა შემთხვევათა დაახლოებით 38%-ს (ფილტვების ინფექციური გართულებებით 45 პაციენტიდან 17), ხოლო კანდიდას გვარით გამოწვეული ინფექცია ჭარბობდა. ზოგიერთი უცხოელი ავტორის აზრით, ბოლო წლებში ასპერგილუსის სოკოებით ფილტვების დაზიანება ჭარბობს AL-ის მქონე პაციენტებში. ჩატარებულმა კვლევებმა საშუალება მისცა დადგინდეს სოკოების და სხვა მიკროორგანიზმების ელემენტების არსებობა ან არარსებობა. 4 შემთხვევაში გამოვლინდა სოკოვანი პნევმონია, რომელიც 14 პაციენტში ბაქტერიულ ინფექციასთან იყო შერწყმული. ასპერგილუსი გაცილებით ნაკლებად ხშირია (1 პაციენტში). ინვაზიური მიკოზების განვითარების მაღალი რისკი განპირობებულია აგრანულოციტოზის არსებობით და დაკავშირებულია მის ხანგრძლივობასთან. ვირუსული ინფექციები უფრო მძიმეა. ჩვენს მიერ გამოკვლეულ პაციენტებს შორის დაფიქსირდა მილიარული ტუბერკულოზის შემთხვევები (2 პაციენტში), კეროვანი ტუბერკულოზი დადასტურდა 4 პაციენტში (ერთში გამოვლინდა ფილტვის ქსოვილის კოლაფსი). ნეიტროპენიის მქონე პაციენტებს ძირითადად უვითარდებათ პნევმონია ან ბრონქოპნევმონია, რომელიც ხასიათდება მძიმე მიმდინარეობით, ცუდი ფიზიკური და რენტგენოლოგიური ნიშნებით. პაციენტების ჩივილები იყო არასპეციფიკური: ხველა ნახველით, მაგრამ უფრო ხშირად მშრალი, პროცესში პლევრის ჩართვით - ტკივილი სუნთქვის დროს, "ჰაერის ნაკლებობის" შეგრძნება, ქოშინი. ფიზიკური გამოკვლევის შედეგები ხშირად მწირი იყო, განსაკუთრებით პაციენტებში აგრანულოციტოზით. პერკუსიით ზოგჯერ დგინდებოდა პერკუსიის ბგერის დაბინდვა, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც პროცესში ჩართული იყო პლევრის და პლევრის ღრუში გამონაყარის გამოჩენა. აუსკულტაციაზე ყოველთვის არ ისმოდა ტენიანი რალები ან კრეპიტი. ფილტვის ქსოვილის მასიური დაზიანება გამოიხატებოდა მხოლოდ ვეზიკულური სუნთქვის შესუსტებით. ზოგიერთ პაციენტს ჰქონდა ჰემოპტიზი. ამ შემთხვევაში მნიშვნელოვანია დროული ანტიბიოტიკოთერაპია, ხოლო შედეგები ყველაზე ეფექტურია, როდესაც მკურნალობა ტარდება ინფექციის პირველი ნიშნებიდან მიკრობული აგენტის იზოლირებამდე. ბაქტერიული ინფექციის რისკის მქონე პაციენტებში ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკის არჩევანს. ციპროფლოქსაცინი და ოფლოქსაცინი გამოიყენებოდა ნაწლავის შერჩევითი დეკონტამინაციის პროგრამაში. ცხელება, ხველა, ქოშინი იყო როგორც ფილტვის ქსოვილის ლეიკემიური ინფილტრაციის, ისე ინფექციური პნევმონიის სავალდებულო გამოვლინება.

მიღებული შედეგების მიხედვით ჩავატარეთ შემდეგი ანტიბაქტერიული თერაპია: 2002-2004 წლებში. გამოყენებული იყო პირველი და მეორე თაობის ნახევრად სინთეზური პენიცილინები და ცეფალოსპორინები. თერაპიის მეორე პერიოდში (2005), ნახევრად სინთეზური პენიცილინები, მესამე თაობის ცეფალოსპორინები გამოიყენებოდა მონოთერაპიის სახით და/ან ამინოგლუკოზიდებთან ან კარბაპენემებთან ერთად. კლინიკური შედეგის არარსებობის შემთხვევაში ვანკომიცინი გამოიყენებოდა მეორე რიგის წამლად.

პნევმონიის შეერთება ლეიკემიის ნებისმიერ პერიოდში არ ხსნის ანტილეიკემიური თერაპიის გაგრძელების საკითხს. მხოლოდ მძიმე პანციტოპენია და მიელოდეპრესია არის ციტოსტატიკური თერაპიის დროებითი შეწყვეტის ჩვენება.

ფილტვების არაინფექციური დაზიანება იყო სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების მიზეზი (18 პაციენტი). იმავდროულად, ისინი ბევრად უფრო ხშირად ჩნდება, ვიდრე მათი დიაგნოზირება შესაძლებელია in vivo. ჰისტოლოგიური კვლევების მიხედვით, ფილტვის ლეიკემიური დაზიანების სიხშირე 8-77%-მდე მერყეობს. ჩვენი მონაცემებით, ღრმა ადენოპათია, კერძოდ შუასაყარი, გამოვლინდა ტომოგრაფიით (5 პაციენტი). ლიმფური კვანძები იშვიათად დიდია და არ იწვევს შეკუმშვის სინდრომს. ფილტვების ლეიკემიური ინფილტრაცია დაფიქსირდა 6 პაციენტში AL-ით. ფილტვის ქსოვილის სპეციფიური ლეიკემიური ინფილტრაცია შეიძლება მოხდეს დაავადების მწვავე პერიოდში და რეციდივების დროს ჰიალინის გარსების ტიპის ცვლილებების ფორმირებით. ქიმიოთერაპიის ფონზე ლეიკემიური ინფილტრაციის მასიური უბნები შეიძლება განიცადოს დაშლა ღრუების წარმოქმნით. ბლასტური პლევრიტი დაფიქსირდა 6 პაციენტში. ჰიპერლეიკოციტური ფილტვი, რომელსაც ახასიათებს მწვავე რესპირატორული უკმარისობა და ლეიკოსტაზი (ლეიკოციტოზი>100,000/მმ3) აღმოჩნდა ერთ პაციენტში AML-ით და ერთში ALL-ით. ამჟამად არ არსებობს ერთიანი თვალსაზრისი ფილტვის სიმსივნური დაზიანებების კლინიკურ გამოვლინებებზე. ფილტვის ქსოვილში სისხლჩაქცევები AL-ის მქონე პაციენტებში შედარებით იშვიათი იყო და განვითარდა, როგორც წესი, ღრმა თრომბოციტოპენიით და ჰემოსტაზის დარღვევით გამოწვეული უნივერსალური ჰემორაგიული სინდრომის ფონზე (1 პაციენტი). სუნთქვის უკმარისობის სიმპტომები დამოკიდებული იყო დაზარალებული ფილტვის ქსოვილის მოცულობაზე. პაციენტს აღენიშნებოდა მსუბუქი ჰემოპტიზი. რენტგენის სურათი მრავალფეროვანია, მისი ცვლილებები შესაძლოა გაიზარდოს ჰემორაგიული სინდრომის გაძლიერებისას.

გორელოვი ვ.გ. თვლის, რომ სუნთქვის უკმარისობის განვითარება ქიმიოთერაპიის დაწყებამდე, ისევე როგორც დიდი რაოდენობით ბლასტების არსებობა სისხლში, ირიბად მიუთითებს ფილტვების დიფუზურ ლეიკემიურ ინფილტრაციაზე. სხვა მონაცემებით, სისხლში მოცირკულირე ლეიკემიის ბლასტების რაოდენობა ზომიერად მოქმედებს ფილტვის ლეიკემიურ დაზიანებებზე.

გაანალიზებული იყო ფებრილური ნეიტროპენიის ყველა ეპიზოდის გამოკვლევის შედეგები, რომლებიც განვითარდა AL-ის მქონე პაციენტებში. როდესაც სიცხე გაჩნდა, პაციენტებს ჩაუტარდათ გულმკერდის რენტგენი. ფილტვის სხვადასხვა დაზიანებებში რენტგენის სემიოტიკას ჰქონდა თავისი განმასხვავებელი ნიშნები (ნახ. 2).

ბაქტერიული პნევმონია საუკეთესოდ იქნა დიაგნოზირებული. გულმკერდის ორგანოებში ცვლილებები AL-ში ხდება შუასაყარის სიმსივნის სახით (5 პაციენტი), ინტრათორაკული ლიმფური კვანძების ჰიპერპლაზია. ფილტვებში სპეციფიკური ცვლილებები არის ფილტვის ქსოვილის ინფილტრაცია. ფილტვებში ფოკალური და/ან ინფილტრაციული ცვლილებები გამოვლინდა 17 პაციენტში CT და რენტგენოგრაფიით. დამახასიათებელია მასიური დაბნელების წარმოქმნა (6 პაციენტი), რომელიც წარმოიქმნება კონფლენტური კერებიდან მძიმე ინტერალვეოლარული ან პერიბრონქული ლეიკემიური ინფილტრაციის ფონზე. ტიპიური ნიშანი იყო ფილტვის ნიმუშის ზრდა ინტერსტიციული ქსოვილისა და პერიბრონქული ქსოვილის ცვლილებების გამო. CT და რენტგენი გამოვლინდა ფილტვის გაზრდილი და დეფორმირებული ნიმუში 16 პაციენტში, ფილტვის ქსოვილის შეშუპება ლეიკოსტაზით - 2 პაციენტში. პლევრის ლეიკემიურ დაზიანებებს თან ახლავს მისი გასქელება და მასიური პლევრიტის წარმოქმნა (გამოკვლეულია 6). 3 პაციენტში ინტერსტიციული ფილტვის ფიბროზით დიაგნოზი დაისვა როგორც რენტგენის, ასევე CT. რენტგენოგრაფიაზე აღინიშნა ფილტვის ნიმუშის დიფუზური გაძლიერება ფილტვის ველებზე ფოკალური ჩრდილების არსებობით, ხოლო CT-ზე გამჭვირვალობის მკვეთრი დაქვეითება ფოკალურ-ჯაჭვიანი ინფილტრაციის გამო (პარავასალური და ინტერლობულური სტრუქტურების ჩართვა).

ბრინჯი. 2. რენტგენოლოგიური გამოკვლევის შედეგები

Mayaud C. და სხვების თანახმად, ზოგიერთ პაციენტში რენტგენოგრაფია ფილტვებში ფოკალური და ინფილტრაციული ჩრდილების არარსებობის შემთხვევაში აჩვენებდა ფილტვის ნიმუშის მხოლოდ უმნიშვნელო მატებას და დეფორმაციას, ხოლო CT აჩვენებდა გამოხატულ ცვლილებებს ფილტვის ქსოვილში: მისი შემცირება. გამჭვირვალობა "მიწის შუშის" სახით, ინფილტრაციული ხასიათის მცირე ფოკალური წარმონაქმნები ინტერსტიციული ინტერსეგმენტური სეპტების, პარავაზალური, პერიბრონქული ბეჭდების გასწვრივ.

ამრიგად, ჩვენი კვლევების შედეგები მიუთითებს, რომ AL-ით დაავადებულ პაციენტებში სიკვდილის მიზეზები განსხვავებულია და პირველ რიგში დამოკიდებულია პაციენტის პრემორბიდულ მდგომარეობაზე და დაავადების სტადიაზე. ეს განსაზღვრავს ზომების არჩევას, რომლებიც მიმართულია სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების თავიდან აცილებისა და ეფექტური მკურნალობისკენ, განსაკუთრებით ფილტვის და ინფექციების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, მიკრობიოლოგიური ანალიზის შედეგებზე და მწვავე რესპირატორული ინფექციის ფორმაზე. ჩვენი შედეგები მიუთითებს ფილტვის გართულებების ადრეული დიაგნოსტიკის შესაძლებლობაზე, კლინიკური და ლაბორატორიული კვლევის მეთოდების გამოყენებით მწვავე ლეიკემიის დროს.

ლიტერატურა

გორელოვი ვ.გ. ფილტვის ხელოვნური ვენტილაციის ეფექტურობა მწვავე რესპირატორული უკმარისობის დროს ჰემობლასტოზის მქონე პაციენტებში. Აბსტრაქტული დის...კანდი. თაფლი. მეცნიერებები. მ., 1994 წ.
დომნიკოვა N.P., Bryakotnina E.V. მიკროფლორას თავისებურებები ნეიტროპენიის მქონე ონკოჰემატოლოგიურ პაციენტებში. XII საერთაშორისო კონგრესი „რესპირატორული დაავადებები“. მ., 2003 წ.
ივანოვა ლ.ფ., დმიტრიევა ნ.ვ., ბაგიროვა ნ.ს., დურნოვი ლ.ა. ფებრილური ნეიტროპენიის პროფილაქტიკა და მკურნალობა კიბოს პაციენტებში. ინფექციები და ანტიმიკრობული თერაპია, 2001, 4, გვ. 109.
სახელმძღვანელო ჰემატოლოგიაში. / რედ. ა.ი. ვორობიევა მ., 2002 წ.
Bodey G., Bolivar R., Fainstein V. ინფექციური გართულებები ლეიკემიურ პაციენტებში, სემინ. ჰემოტოლ., 1982, 19, გვ. 193.
Candoni A., Mestroni R., Damiani D., Tirbelli M., Michelutti A., Silvestri F., Castelli M., Viale P., Fanin R. Caspofungin, როგორც ფილტვის ინვაზიური სოკოვანი ინფექციების პირველი ხაზის თერაპია 32 იმუნოკომპრომეტირებულ პაციენტში ჰემატოლოგიური ავთვისებიანი სიმსივნეები, ევრ. J. Haematol., 2005 Sep; 75 (3): 227-335.
ფერნანდეს ავილეს ფ., ბატლე მ., რიბერა ჯ.მ. და სხვ. პნევმონია ჰემოპათიების მქონე პაციენტებში. მათი ეტიოლოგია, მკურნალობაზე პასუხი და პროგნოზული ფაქტორები 69 პაციენტში (88 ეპიზოდი), მედ. კლინი. (ბარკი), 1999; 112:321-325.
Jabot-Lestang L., Maitre B., Cordonnier C. Poumons et maladises hematologiques, Pneumologie, 2001, 136, გვ.15
ჯონსონი M.H., Gordon P.W., Fitzgerald F.T. პროგნოზის სტრატიფიკაცია გრანულოციტოპენიურ პაციენტებში ჰემატოლოგიური ავთვისებიანი სიმსივნეებით APACHE-II დაავადების სიმძიმის ქულის გამოყენებით, Crit. Care Med., 1986; 14:693-697.
Katsimpardi K., Papadakis V., Pangalis A., Parcharidou A., Panagiotou J.P., Soutis M., Papandreou E., Polychronopoulou S., Haidas S. ინფექციები პედიატრიულ პაციენტთა კოჰორტაში მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიით მკურნალობის მთელი კურსის განმავლობაში , მხარდაჭერის მოვლა კიბოს, 2005 წლის 4 ნოემბერი.
Krauze A., Krenke K., Matysiak M., Kulus M. ფატალური კურსი ფილტვის Absidia sp. ინფექცია 4 წლის გოგონაში, რომელიც გადის მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის მკურნალობას, J. Pediatr. ჰემატოლი. Oncol., 2005 ივლისი; 27 (7): 386-8.
Lehtinen M., Ogmundsdottir H.M., Bloigu A., Hakulinen T., Hemminki E., Gudnadottir M., Kjaartansdottir A., Paavonen J., Pukkala E., Tulinius H., Lehtinen T., Koskela P. ასოციაციები შორის სამი სახის დედის ბაქტერიული ინფექცია და ლეიკემიის რისკი შთამომავლობაში, Am. J. Epidemiol., 2005 წლის 1 ოქტომბერი; 162 (7): 662-7.
Marnelli W.A., Weinert C.R., Gross C.R. და სხვ. მარჯვენა გულის კათეტერიზაცია ფილტვის მწვავე დაზიანებაში, ამერ. J. სუნთქვა. კრიტ. Care Med., 1999; 160:69-76.
Mayaud C.,Carette M.F., Salem M. და სხვ. კლინიკისა და რენტგენოლოგიის და რესპირატორული ინფექციების დიაგნოსტიკა chez les kancerieux. In: Actualites carcinologiques de l'institut Gustave-Roussy. Paris: Masson, 1985:179-191.
როსინი ფ., ვერგა მ., პიოლტელი პ. და სხვ. პნევმონიის სიხშირე და შედეგი პაციენტებში მწვავე ლეიკემიით, რომლებიც იღებენ პირველ ინდუქციურ თერაპიას ანტრაციკლინის შემცველი რეჟიმებით, Haematologica, 2000; 85: 1255-1260 წწ.

მსგავსი სტატიები

ინგლისური - საათი, დრო

ყველას, ვისაც აინტერესებს ინგლისური ენის შესწავლა, მოუწია უცნაურ აღნიშვნებს გვ. მ. და ა. მ , და საერთოდ, სადაც დროა ნახსენები, რატომღაც მხოლოდ 12 საათიანი ფორმატი გამოიყენება. ალბათ ჩვენთვის მცხოვრები...
"ალქიმია ქაღალდზე": რეცეპტები

Doodle Alchemy ან Alchemy ქაღალდზე Android-ისთვის არის საინტერესო თავსატეხი ლამაზი გრაფიკით და ეფექტებით. ისწავლეთ როგორ ითამაშოთ ეს საოცარი თამაში და იპოვეთ ელემენტების კომბინაციები, რათა დაასრულოთ ალქიმია ქაღალდზე. Თამაში...
თამაშის ავარია Batman: Arkham City?

თუ თქვენ წინაშე აღმოჩნდებით, რომ Batman: Arkham City ანელებს, ავარია, Batman: Arkham City არ დაიწყება, Batman: Arkham City არ დაინსტალირდება, არ არის კონტროლი Batman: Arkham City, არ არის ხმა, გამოდის შეცდომები. ზევით, ბეტმენში:...
როგორ მოვიშოროთ ადამიანი სათამაშო აპარატებიდან როგორ მოვიშოროთ ადამიანი აზარტული თამაშებისგან

მოსკოვის Rehab Family კლინიკის ფსიქოთერაპევტთან და აზარტულ თამაშებზე დამოკიდებულების მკურნალობის სპეციალისტთან რომან გერასიმოვთან ერთად, რეიტინგის ბუკმეიკერებმა სპორტულ ფსონებში მოთამაშეს გზა გაუკვლიეს - დამოკიდებულების ჩამოყალიბებიდან ექიმთან ვიზიტამდე,...
Rebuses გასართობი თავსატეხები თავსატეხები გამოცანები

თამაში "RIDDLES Charades Rebuses": პასუხი განყოფილებაში "RIDDLES" დონე 1 და 2 ● არც თაგვი, არც ჩიტი - ის ხარობს ტყეში, ცხოვრობს ხეებზე და ღრღნის თხილს. ● სამი თვალი - სამი ბრძანება, წითელი - ყველაზე საშიში. დონე 3 და 4 ● ორი ანტენა თითო...
შხამისთვის თანხების მიღების პირობები

რამდენი თანხა მიდის SBERBANK-ის ბარათის ანგარიშზე გადახდის ოპერაციების მნიშვნელოვანი პარამეტრებია სახსრების დაკრედიტების პირობები და ტარიფები. ეს კრიტერიუმები, პირველ რიგში, დამოკიდებულია თარგმანის არჩეულ მეთოდზე. რა პირობებია ანგარიშებს შორის თანხის გადარიცხვისთვის

პნევმონია ლეიკემიის მკურნალობაში. მწვავე ლეიკემია. მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია

ლეიკემიის კლასიფიკაციის საფუძველზე

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემია

ამ ჯგუფის დაავადებების ეტიოლოგია

მწვავე ლეიკემია

ქრონიკული მიელოიდური ლეიკემიის დროს გამოიყოფა რამდენიმე პერიოდი:

ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემიის დამახასიათებელი გამოვლინება

:

:

:

:

:

ფილტვების დაზიანება სისხლის დაავადებების დროს

რა არის ფილტვის დაზიანება სისხლის დაავადებებში -

რა იწვევს / იწვევს ფილტვის დაზიანებებს სისხლის დაავადებებში:

:

სხვა დაავადებები რესპირატორული დაავადებების ჯგუფიდან:

თემები

სამედიცინო სიახლეები

ჯანმრთელობის სიახლეები

ვიდეო კონსულტაციები

სხვა სერვისები:

ჩვენ ვართ სოციალურ ქსელებში:

Ჩვენი პარტნიორები:

ფილტვების დაზიანება ლეიკემიის დროს

ფილტვების დაზიანება სისხლის დაავადებების დროს

რა არის ფილტვის დაზიანება სისხლის დაავადებებში

რა იწვევს ფილტვების დაზიანებას სისხლის დაავადებებში

პათოგენეზი (რა ხდება?) ფილტვის დაზიანების დროს სისხლის დაავადებებში

ფილტვის დაზიანებების სიმპტომები სისხლის დაავადებებში

ფილტვის დაზიანების დიაგნოსტიკა სისხლის დაავადებებში

ფილტვის დაზიანებების მკურნალობა სისხლის დაავადებებში

რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ ფილტვების დაზიანება სისხლის დაავადებების გამო

აქციები და სპეციალური შეთავაზებები

სამედიცინო სიახლეები

სამედიცინო სტატიები

სისხლის მწვავე ლეიკემია, მწვავე ლეიკემია: რა არის ეს, მკურნალობა, სიმპტომები, მიზეზები, ნიშნები

რა არის მწვავე ლეიკემია

სისხლის მწვავე ლეიკემიის ეპიდემიოლოგია

სისხლის მწვავე ლეიკემიის მიზეზები

მწვავე ლეიკემიის, მწვავე ლეიკემიის სიმპტომები და ნიშნები

მწვავე ლეიკემიის, მწვავე ლეიკემიის მიმდინარეობა და კლინიკური ფორმები

მწვავე ლეიკემიის პროგნოზი

მწვავე ლეიკემიის, მწვავე ლეიკემიის დიაგნოსტიკა და დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზი

მწვავე ლეიკემიის, მწვავე ლეიკემიის მკურნალობა

მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემია

მწვავე ლიმფობლასტური ლეიკემიის მკურნალობა

მწვავე მიელოიდური ლეიკემია

მიელობლასტური და მონობლასტური ლეიკემიის სიმპტომები

ლეიკემიური პნევმონიტის სიმპტომები

ლიმფობლასტური ლეიკემიის სიმპტომები

მწვავე ერითრომიელობლასტური ლეიკემია

რა იწვევს ფილტვების დაზიანებას სისხლის დაავადებებში:

პათოგენეზი (რა ხდება?) ფილტვის დაზიანების დროს სისხლის დაავადებებში:

ფილტვის დაზიანების სიმპტომები სისხლის დაავადებებში:

ფილტვის დაზიანების დიაგნოსტიკა სისხლის დაავადებებში:

ფილტვის დაზიანებების მკურნალობა სისხლის დაავადებებში:

მსგავსი სტატიები

ინგლისური - საათი, დრო

"ალქიმია ქაღალდზე": რეცეპტები

თამაშის ავარია Batman: Arkham City?

როგორ მოვიშოროთ ადამიანი სათამაშო აპარატებიდან როგორ მოვიშოროთ ადამიანი აზარტული თამაშებისგან

Rebuses გასართობი თავსატეხები თავსატეხები გამოცანები

შხამისთვის თანხების მიღების პირობები