ยากระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง เมื่อใดที่จำเป็นต้องรับประทานยาที่ส่งผลต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง? สาเหตุของจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง ยาที่ส่งผลต่อเม็ดเลือด ยาทั้งหมดแบ่งออกเป็น

ฟังก์ชั่นของเลือด

ขนส่ง;

ระบบทางเดินหายใจ;

กฎระเบียบ;

ป้องกัน

เม็ดเลือด(ละติน การสร้างเม็ดเลือด

การสร้างเม็ดเลือดแดง

เม็ดเลือดขาว(lat. leucopoesis , เม็ดเลือดขาว); ลูโก

4. ของเหลวทดแทนพลาสมา

ยาที่มีผลต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง

ไซยาโนโคบาลามิน

กรดโฟลิก

อิริโธรโพอิติน –

อีโพเอติน อัลฟ่าและ อีพออีตินเบต้า

ตัวแทนละลายลิ่มเลือด

สารละลายลิ่มเลือดตามธรรมชาติคือไฟบริโนไลซิน (พลาสมิน) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ทำลายเส้นใยไฟบริน สารที่กระตุ้นการเปลี่ยน profibrinolysin เป็น fibrinolysin - alteplase, streptokinase, anistreplase, urokinase - ถูกใช้เป็นสารละลายลิ่มเลือด ให้ทางหลอดเลือดดำ

อัลเทเพลส(activase, actilyse) คือการเตรียมรีคอมบิแนนท์ของ profibrinolysin ของตัวกระตุ้นเนื้อเยื่อ ทำหน้าที่เฉพาะในบริเวณที่เป็นลิ่มเลือด (ต่อหน้าไฟบริน) ส่งเสริมการสลายลิ่มเลือด

Alteplase ได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำในชั่วโมงแรกสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมองตีบ และภาวะลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลัน หลอดเลือดแดงในปอด.

เมื่อใช้ยาอาจมีเลือดออกเนื่องจากการละลายของลิ่มเลือดทางสรีรวิทยา

สเตรปโตไคเนส- การละลายลิ่มเลือดที่แยกได้จากวัฒนธรรมของสเตรปโตคอคคัสเม็ดเลือดแดง มันก่อให้เกิดคอมเพล็กซ์ด้วย profibrinolysin ซึ่งส่งเสริมการเปลี่ยน profibrinolysin เป็น fibrinolysin ในบริเวณที่มีก้อนลิ่มเลือดและในพลาสมาในเลือด ไฟบริโนไลซินที่เกิดขึ้นในพลาสมาจะทำลายไฟบริโนเจน ดังนั้นการรวมตัวของเกล็ดเลือดจึงลดลง ผลิตภัณฑ์แปลงไฟบริโนเจนช่วยลดการแข็งตัวของเลือด

Streptokinase ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยหยดเมื่อใด หัวใจวายเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย, เส้นเลือดอุดตันในปอด, การเกิดลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึก

ผลข้างเคียง: เลือดออก, ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน (ลมพิษ; บางครั้งช็อกจากภูมิแพ้), หัวใจเต้นช้า, ลดลง ความดันโลหิต, โรคระบบประสาท.

แอนนิสเทรเพลส- สเตรปโตไคเนสคอมเพล็กซ์พร้อมโปรไฟบริโนไลซิน ให้ทางหลอดเลือดดำ ระยะเวลาของการดำเนินการคือ 4-6 ชั่วโมง

อูโรคิเนส- การเตรียมละลายลิ่มเลือดตามธรรมชาติที่ได้จากการเพาะเลี้ยงเซลล์ไตของมนุษย์ ส่งเสริมการเปลี่ยน profibrinolysin เป็น fibrinolysin ในบริเวณลิ่มเลือดและในพลาสมาในเลือด ให้ทางหลอดเลือดดำสำหรับเส้นเลือดอุดตันที่ปอด, ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (การบริหารภายในหลอดเลือดจะมีประสิทธิภาพมากกว่าสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย) และการเกิดลิ่มเลือดอุดตันของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย

ผลข้างเคียงหลักของยาละลายลิ่มเลือดคือการมีเลือดออก ยานี้มีข้อห้ามสำหรับ diathesis เลือดออก, แผลในกระเพาะอาหาร, เนื้องอกในสมอง, โรคตับอย่างรุนแรง, การบาดเจ็บล่าสุด, ภายใน 10 วันหลังการผ่าตัด

ตัวแทนต้านเกล็ดเลือด
การรวมตัวของเกล็ดเลือด - ระยะเริ่มแรกการสร้างลิ่มเลือด ด้วยความเสียหายผิวเผินต่อเอ็นโดทีเลียม หลอดเลือดแดงการยึดเกาะของเกล็ดเลือดเกิดขึ้นซึ่งในรูปแบบของชั้นเดียวช่วยปกป้องบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ ด้วยความเสียหายที่ลึกยิ่งขึ้นต่อชั้นในของหลอดเลือด คอลลาเจนที่ผนังหลอดเลือดและทรอมบินจึงเริ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือด

สารต้านเกล็ดเลือดป้องกันการรวมตัวของเกล็ดเลือด เช่น ระยะเริ่มแรกของการเกิดลิ่มเลือด ใช้เพื่อป้องกันการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน โดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจไม่เพียงพอ (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน กล้ามเนื้อหัวใจตาย) และโรคหลอดเลือดสมองตีบ
ใช้เพื่อป้องกันลิ่มเลือดและลดความเสี่ยงของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย รับประทานอย่างต่อเนื่องวันละครั้ง ส่วนใหญ่ในช่วงครึ่งแรกของวันหลังอาหาร พวกมันทำหน้าที่ในระยะของการแข็งตัวของเลือดในระหว่างที่เกล็ดเลือดเกาะติดกัน พวกมันกด (ยับยั้ง) กระบวนการจับเกล็ดเลือดเข้าด้วยกัน และไม่เกิดการแข็งตัว

การเตรียมการ:

- กรดอะซิติลซาลิไซลิกและอนุพันธ์ของมัน (แอสไพริน คาร์ดิโอ, คาร์ดิโอแม็กนิล, อะซีคาร์ดอล, แอสปิคอร์, คาร์เดียสค์, ทรอมโบโพล, ทรอมโบ ACC,)

ตัวบล็อกตัวรับ ADP: Clopidogrel (Plagril, Plagril A, Zilt, Plavix)

สารยับยั้ง Phosphodiestrase: Dipyridamole (Curantil), pentoxifylline (agapurine, trental) - ซึ่งมีคุณสมบัติในการขยายหลอดเลือดด้วย

D/s: การบรรยาย, เมทริกซ์: เฮปาริน, ไฟบริโนเจน, วิคาโซล, ฟองน้ำห้ามเลือด, กรดอะมิโนคาโปรอิก, แคลเซียมคลอไรด์ รูปแบบการจำแนกประเภท: ยาส่งผลต่อการแข็งตัวของเลือด

หัวข้อ 1.12. ยาที่ส่งผลต่อการทำงานของอวัยวะเม็ดเลือด บทเรียนหมายเลข 4โซลูชั่นทดแทนพลาสมาและการล้างพิษ วิธี สารอาหารทางหลอดเลือดดำ- การจำแนกประเภทความหมายของพวกเขาใน สถานการณ์ฉุกเฉิน- ลักษณะของยา คำพ้องความหมายและแอนะล็อก ข้อบ่งชี้และวิธีการใช้ ข้อห้าม ผลข้างเคียง ลักษณะวัตถุประสงค์และการขาย

สำหรับการสูญเสียเลือดจำนวนมาก (การผ่าตัดที่ซับซ้อน) แผลไหม้และพิษ การบาดเจ็บ และอื่นๆ โรคติดเชื้อ(อหิวาตกโรค) อาการช็อก และอาการรุนแรงอื่นๆ จำเป็นต้องถ่ายเลือด

อย่างไรก็ตาม การถ่ายเลือดไม่สามารถทำได้หรือสามารถทำได้เสมอไป การติดเชื้อไวรัสในระดับสูงของประชากร (รวมถึงโรคตับ) การแพร่กระจายอย่างรวดเร็วของเชื้อเอชไอวีและระดับการวินิจฉัยการติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ไม่เพียงพอทำให้ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อของผู้ป่วยเมื่อใช้เลือดของผู้บริจาคและ ส่วนประกอบในการบำบัดด้วยการแช่ ที่ ผู้เสียชีวิตจำนวนมากประชากรในยามสงบหรือในช่วงสงคราม เช่นเดียวกับในช่วงภัยพิบัติทางธรรมชาติหรือที่มนุษย์สร้างขึ้น การใช้เลือดที่เก็บรักษาไว้และส่วนประกอบต่างๆ ของเลือดเป็นปัญหาอย่างมาก

ในบางกรณี นอกจากเลือดของผู้บริจาคแล้ว ยังใช้สารละลายทดแทนพลาสมาอีกด้วย

โซลูชั่นทดแทนพลาสมา - ผลิตภัณฑ์ยาเติมเต็มส่วนที่ขาดของพลาสมาในเลือดหรือส่วนประกอบแต่ละส่วน

สารละลายทดแทนพลาสมาซึ่งมีองค์ประกอบคล้ายกับพลาสมาในเลือดและฉีดเข้าไป ปริมาณมากเรียกว่าการแช่ สารละลายเหล่านี้สามารถรองรับกิจกรรมที่สำคัญของร่างกายหรืออวัยวะที่แยกได้เป็นระยะเวลาหนึ่งโดยไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในสภาวะสมดุล

บ่งชี้ในการใช้งาน:การสูญเสียเลือด การช็อก ความมึนเมา การรบกวนการเผาผลาญโปรตีน ความสมดุลของกรดเบส อิเล็กโทรไลต์ และความสมดุลของน้ำ

ส่วนใหญ่แล้วสารละลายทดแทนพลาสมาจะแบ่งออกเป็น 6 กลุ่มตามหน้าที่หลักของเลือดที่กำหนดทิศทางของการกระทำ

ฟังก์ชั่นของเลือด

ขนส่ง;

ระบบทางเดินหายใจ;

กฎระเบียบ;

ป้องกัน

เลือดประกอบด้วยพลาสมา 55% ส่วนที่เหลือเป็นองค์ประกอบที่เกิดขึ้น: เม็ดเลือดแดง (3.5 * 10/12), เม็ดเลือดขาว (3.8 * 10/9), ลิ่มเลือดอุดตัน (180-320 * 10/9)

เม็ดเลือด(ละติน การสร้างเม็ดเลือด) เม็ดเลือดเป็นกระบวนการของการก่อตัวการพัฒนาและการสุกของเซลล์เม็ดเลือด - เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือดในสัตว์มีกระดูกสันหลัง การจัดประเภทการสร้างเม็ดเลือดของตัวอ่อน (ในมดลูก) และการสร้างเม็ดเลือดภายหลังจากตัวอ่อน

การสร้างเม็ดเลือดแดง(จากภาษากรีก "erythro - "สีแดง" และกรีก poiesis - "ทำ") - นี่เป็นหนึ่งในประเภทของกระบวนการสร้างเม็ดเลือด (การสร้างเลือด) ในระหว่างที่มีการสร้างเซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง) การสร้างเม็ดเลือดแดงถูกกระตุ้นโดยการส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อลดลงซึ่งไตตรวจพบ

เม็ดเลือดขาว(lat. leucopoesis , เม็ดเลือดขาว); ลูโก- + กรีก การผลิต poiesis การศึกษา; คำพ้องความหมาย: leukogenesis, leukocytopoiesis) - การก่อตัวของเม็ดเลือดขาว; มักเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อเม็ดเลือด ไขกระดูก.

ยาที่ส่งผลต่อเม็ดเลือด ยาทั้งหมดแบ่งออกเป็น:

1. ตัวแทนที่ควบคุมการสร้างเม็ดเลือด

2. สารที่ออกฤทธิ์ต่อกระบวนการแข็งตัวของเลือด

3. ยาที่มีผลต่อการเกิดลิ่มเลือด

4. ของเหลวทดแทนพลาสมา

1. สารที่ควบคุมการสร้างเม็ดเลือด –กระตุ้นหรือยับยั้งการศึกษา องค์ประกอบที่มีรูปร่างเลือดส่งผลต่อการสร้างฮีโมโกลบิน

มีสองกลุ่มหลัก:

ยาที่มีผลต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง

ยาที่ส่งผลต่อเม็ดเลือดขาว

ยาที่มีผลต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง

โรคโลหิตจางเป็นภาวะที่ทำให้จำนวนเม็ดเลือดแดงและ/หรือฮีโมโกลบินลดลง มีภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic (ฮีโมโกลบินลดลง, ดัชนีสีน้อยกว่า 1, การขาดธาตุเหล็ก); โรคโลหิตจางในเลือดสูง (การขาดเซลล์เม็ดเลือดแดงเมื่อเทียบกับฮีโมโกลบินจะสูงกว่าดัชนีสีมากกว่า 1 เนื่องจากขาดวิตามินบี 12 และกรดโฟลิก

A) LP สำหรับภาวะโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็ก (ขาดธาตุเหล็ก) โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic มักเกี่ยวข้องกับการดูดซึมธาตุเหล็กไม่เพียงพอซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของฮีโมโกลบิน ความต้องการธาตุเหล็กคือ 2.5 กรัม

การเตรียมการ: เหล็กซัลเฟต – Tardiferon, Aktiferrin, (Sorbifer durules, Ferroplex ( กรดแอสคอร์บิก) เฟอร์โรฟอยล์ (B12, กรดโฟลิก), Fenyuls (กรดแอสคอร์บิก, ไรโบฟลาวิน, ไทอามีน, นิโคตินาไมด์, ไพโรดอกซิ, กรดแพนธีนิก), มอลโทเฟอร์, เฟอร์รัมเล็ก

คุณสมบัติของการดูดซึมธาตุเหล็กดูดซึมในรูปของเหล็ก (2+) - ในรูปออกไซด์ ในเยื่อเมือกในลำไส้ เหล็กและโปรตีนแอปโพเฟอริตินจะก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อนที่เรียกว่าเฟอร์ริติน ซึ่งช่วยให้ธาตุเหล็กผ่านสิ่งกีดขวางในลำไส้เข้าไปในเลือดได้ ในเลือด เหล็กจะถูกขนส่งโดยใช้โปรตีนทรานสเฟอร์ริติน ซึ่งสังเคราะห์ในเซลล์ตับ ส่วนหลักของธาตุเหล็กใช้สำหรับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินในไขกระดูก

ยาเหล่านี้ช่วยเติมเต็มการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย

B) LP ที่มีภาวะโลหิตจางในเลือดสูง เมื่อขาดวิตามินบี 12 และกรดโฟลิกทำให้เกิดโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (มะเร็ง) ซึ่งมีลักษณะของความเสียหาย ระบบประสาท.

ไซยาโนโคบาลามิน(วิตามินบี 12) ใช้สำหรับโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (มะเร็ง) ที่เกี่ยวข้องกับการขาดปัจจัยปราสาทภายในในกระเพาะอาหารซึ่งส่งเสริมการดูดซึมของไซยาโนโคบาลามิน ยานี้ฉีดเข้าใต้ผิวหนัง, กล้ามเนื้อหรือทางหลอดเลือดดำ จำเป็นอย่างยิ่งสำหรับเซลล์ไขกระดูก

กรดโฟลิก(วิตามินบี ซี) มีฤทธิ์รักษาโรคโลหิตจางชนิดมาโครไซติก (ขาดโฟเลต)

เมื่อขาดวิตามินบี 12 และ Bc การสังเคราะห์ DNA จะหยุดชะงัก ไขกระดูกจะได้รับผลกระทบ ส่งผลให้เกิดเซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ที่มีปริมาณฮีโมโกลบินสูง (ความต้องการวิตามินต่อวันคือ 3-7 ไมโครกรัม)

สารกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง การเตรียมอีริโธรโพอิติน

อิริโธรโพอิติน –ไกลโคโปรตีน ปัจจัยการเจริญเติบโต ควบคุมการสร้างเม็ดเลือดแดงที่ผลิตในไตและตับ มีการใช้การเตรียมรีคอมบิแนนต์ของอีริโธรโพอิตินของมนุษย์ ซึ่งได้มาจาก พันธุวิศวกรรม.

อีโพเอติน อัลฟ่าและ อีพออีตินเบต้า- ใช้สำหรับโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของไขกระดูกเนื่องจากโรคเอดส์ มะเร็ง ทารกคลอดก่อนกำหนด) ภาวะไตวายเรื้อรัง ฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือทางหลอดเลือดดำ

ยาเหล่านี้ใช้รักษาโรคโลหิตจาง
โรคโลหิตจางเป็นภาวะที่มีลักษณะเฉพาะคือจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง (ต่ำกว่า 3.91012/ลิตรในผู้หญิง และ 4.01012/ลิตรในผู้ชาย) และ/หรือฮีโมโกลบิน (ต่ำกว่า 120 กรัม/ลิตร) ใน เลือดรอบข้าง.
โรคโลหิตจางสามารถพัฒนาเป็นผลมาจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันหรือเรื้อรังจำนวนมาก (โรคโลหิตจางหลังคลอด) โดยมีการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดเพิ่มขึ้น (โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดง); เนื่องจากความผิดปกติของเม็ดเลือด
หนึ่งในสัญญาณหลักที่จำแนกโรคโลหิตจางคือตัวบ่งชี้สีซึ่งสะท้อนถึงระดับความอิ่มตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงด้วยเฮโมโกลบิน โดยปกติดัชนีสีจะอยู่ที่ 0.85-1 (ความอิ่มตัวของเม็ดเลือดแดงที่มีฮีโมโกลบินอยู่ที่ประมาณ 100%) ขึ้นอยู่กับค่าของตัวบ่งชี้นี้ ความแตกต่างเกิดขึ้นระหว่างภาวะโลหิตจางจากภาวะ hypochromic ซึ่งการขาดฮีโมโกลบินเกินกว่าการขาดเม็ดเลือดแดง (ดัชนีสีน้อยกว่า 1 อย่างมีนัยสำคัญ) และภาวะโลหิตจางในเลือดสูงซึ่งมีการขาดเม็ดเลือดแดงมากกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับ เฮโมโกลบิน (ดัชนีสีมากกว่า 1) โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic เป็นลักษณะเฉพาะของภาวะขาดธาตุเหล็ก และภาวะโลหิตจางจากภาวะที่มีโครมิกในเลือดสูงจะเกิดขึ้นพร้อมกับการขาดวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิก

1. ยาที่ใช้สำหรับโรคโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็ก (ขาดธาตุเหล็ก)

โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic เกิดขึ้นเนื่องจากมีธาตุเหล็กไม่เพียงพอต่ออวัยวะเม็ดเลือด ในเวลาเดียวกันการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินโดยเม็ดเลือดแดงไขกระดูกลดลง การขาดธาตุเหล็กในร่างกายอาจเกิดขึ้นได้จากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันและเรื้อรัง เนื่องจากการบริโภคธาตุเหล็กจากอาหารไม่เพียงพอและการดูดซึมในระบบทางเดินอาหารบกพร่อง หรือความต้องการธาตุเหล็กของร่างกายเพิ่มขึ้น (ระหว่างตั้งครรภ์ ให้นมบุตร)
ในร่างกาย คนที่มีสุขภาพดีมีธาตุเหล็ก 2-5 กรัม ส่วนใหญ่ (2/3) เป็นส่วนหนึ่งของฮีโมโกลบิน ไมโอโกลบิน และเอนไซม์บางชนิด และ 1/3 ตั้งอยู่ในคลัง - ไขกระดูก ม้าม ตับ
การดูดซึมธาตุเหล็กเกิดขึ้นเป็นส่วนใหญ่ใน ส่วนบน ลำไส้เล็ก- ในลำไส้ของผู้ใหญ่ประมาณ 1-

1. มิลลิกรัมของธาตุเหล็กต่อวันซึ่งสอดคล้องกับ ความต้องการทางสรีรวิทยา- การสูญเสียธาตุเหล็กทั้งหมดประมาณ 1 มก. ต่อวัน

พร้อมอาหารและ ยาเหล็กสามารถมาได้ในรูปของเหล็กที่ไม่แตกตัวเป็นไอออนและแตกตัวเป็นไอออน: เหล็ก (Fe2+) และเหล็กออกไซด์ (Fe3+) เฉพาะธาตุเหล็กที่แตกตัวเป็นไอออนเท่านั้นที่ถูกดูดซึมเข้าสู่ระบบทางเดินอาหาร - ส่วนใหญ่เป็นธาตุเหล็ก (Fe2+) ซึ่งถูกขนส่งผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ของเยื่อเมือกในลำไส้ กรดไฮโดรคลอริกและเปปซินจำเป็นต่อการดูดซึมธาตุเหล็กตามปกติ น้ำย่อยซึ่งปล่อยเหล็กออกจากสารประกอบและแปลงเป็นรูปแบบไอออไนซ์ เช่นเดียวกับกรดแอสคอร์บิกซึ่งจะลดเหล็กเฟอร์ริกให้เป็นเหล็กไดวาเลนต์ ในเยื่อเมือกในลำไส้ เหล็กและโปรตีนอะโปเฟอริตินจะก่อตัวเป็นสารเชิงซ้อนที่เรียกว่าเฟอร์ริติน ซึ่งช่วยให้ธาตุเหล็กผ่านสิ่งกีดขวางในลำไส้เข้าไปในเลือดได้
การลำเลียงธาตุเหล็กเข้าสู่กระแสเลือดทำได้โดยใช้โปรตีน Transferrin ซึ่งสังเคราะห์โดยเซลล์ตับและเกี่ยวข้องกับ (3-globulins)
ส่วนหลักของธาตุเหล็กใช้สำหรับการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินในไขกระดูก ส่วนหนึ่งของธาตุเหล็กใช้สำหรับการสังเคราะห์ไมโอโกลบินและเอนไซม์ ส่วนธาตุเหล็กที่เหลือจะสะสมอยู่ในไขกระดูก ตับ และม้าม
เหล็กจะถูกขับออกจากร่างกายด้วยเยื่อบุผิวที่ถูกทำลายของเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร (ส่วนที่ไม่ถูกดูดซึมของธาตุเหล็ก) ด้วยน้ำดี เช่นเดียวกับไตและต่อมเหงื่อ ผู้หญิงแพ้ เหล็กมากขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับการสูญเสียระหว่างมีประจำเดือนและการสูญเสียน้ำนมระหว่างให้นมบุตร
สำหรับภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก จะใช้อาหารเสริมธาตุเหล็ก
ก) การเตรียมธาตุเหล็กสำหรับการใช้ทางลำไส้
เฟอรัสซัลเฟต (FeS04-7H20) เป็นธาตุเหล็กแตกตัวเป็นไอออนแบบไดวาเลนต์ ซึ่งถูกดูดซึมได้ดีจากทางเดินอาหารเข้าสู่กระแสเลือด ใน รูปแบบบริสุทธิ์ยานี้ไม่ค่อยได้ใช้ แต่เป็นส่วนหนึ่งของยาผสม Ferroplex มีกรดแอสคอร์บิกซึ่งลดเหล็กออกไซด์ (Fe3+) ให้เป็นเหล็กเหล็ก (Fe2+) Conferon มีสารลดแรงตึงผิว Sodium dioctyl sulfosuccinate ซึ่งส่งเสริมการดูดซึมธาตุเหล็ก Tardiferon ประกอบด้วยกรดแอสคอร์บิกและเอนไซม์ mucoprotease ซึ่งเพิ่มการดูดซึมของไอออนของเหล็ก ในการเตรียม Ferro-graduate เป็นเวลานานเหล็กซัลเฟตจะบรรจุอยู่ในมวลคล้ายฟองน้ำโพลีเมอร์พิเศษ (บัณฑิต) ซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ว่าจะมีการปลดปล่อยธาตุเหล็กอย่างค่อยเป็นค่อยไปและการดูดซึมเข้าสู่ทางเดินอาหารภายในเวลาหลายชั่วโมง

การเตรียมการอื่นๆ บางอย่างจะรวมธาตุเหล็กเข้ากับวิตามินและผลิตภัณฑ์เสริมอาหารต่างๆ
มีการเตรียมการที่นำเสนอธาตุเหล็กในรูปของคลอไรด์ (น้ำเชื่อมว่านหางจระเข้พร้อมธาตุเหล็ก), fumarate (Heferol, Ferretab), แลคเตท (Gemostimulin)
การเตรียมธาตุเหล็กสำหรับการบริหารช่องปาก (แท็บเล็ต, แคปซูล, Dragees) ป้องกันการสัมผัสกับเหล็กกับเคลือบฟันและการทำลายล้าง
ส่วนประกอบของอาหารบางชนิด (ชาแทนนิน กรดฟอสฟอริก ไฟติน เกลือแคลเซียม ฯลฯ) ก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนที่ดูดซึมได้ยากโดยมีธาตุเหล็กในทางเดินอาหาร ดังนั้นควรรับประทานอาหารเสริมธาตุเหล็กในขณะท้องว่าง (1 ชั่วโมงก่อนมื้ออาหาร) หรือ 2 ชั่วโมงหลังมื้ออาหาร
การใช้อาหารเสริมธาตุเหล็กเป็นเวลานานจนกว่าคลังธาตุเหล็กจะอิ่มตัวและโรคโลหิตจางหายไป ดังนั้นการตรวจสอบระดับธาตุเหล็กในพลาสมาจึงเป็นสิ่งจำเป็น ผลข้างเคียงของธาตุเหล็กจะแสดงออกมาในรูปของอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง รสโลหะในปาก ท้องผูก (เกิดจากการจับตัวของธาตุเหล็กกับไฮโดรเจนซัลไฟด์ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้)
อาหารเสริมธาตุเหล็กมีข้อห้ามใน โรคโลหิตจาง hemolytic, โรคเรื้อรังตับและไต โรคอักเสบเรื้อรัง เนื่องจากอาจเกิดการระคายเคืองต่อเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร จึงห้ามใช้ผลิตภัณฑ์เสริมธาตุเหล็กสำหรับแผลในกระเพาะอาหารและอาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล
หากมีการดูดซึมธาตุเหล็กผิดปกติจาก ทางเดินอาหารยาที่ใช้ในการบริหารหลอดเลือด
6) การเตรียมธาตุเหล็กสำหรับการใช้ทางหลอดเลือดดำ
Ferrum Lek - คอมเพล็กซ์ของเหล็กที่มีมอลโตส (iron polyisomaltose) ในหลอด 2 มล. (สำหรับการบริหารกล้ามเนื้อ) และเหล็ก saccharate ในหลอด 5 มล. (สำหรับ การบริหารทางหลอดเลือดดำ- ยานี้ใช้ในกรณีที่มีภาวะขาดธาตุเหล็กเฉียบพลันในร่างกายตลอดจนในกรณีที่มีความทนทานต่ำและการดูดซึมธาตุเหล็กในการบริหารลำไส้บกพร่อง ยาจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดอย่างช้าๆ ฉีดเข้ากล้ามวันเว้นวัน
ด้วยการบริหารยาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กทั้งในท้องถิ่น (อาการกระตุกของหลอดเลือดดำ, หนาวสั่น, ฝี) และปฏิกิริยาทางระบบอาจเกิดขึ้นได้ ( ความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด, เจ็บหน้าอก, ปวดข้อ, ปวดกล้ามเนื้อ, เป็นไข้ ฯลฯ)

1. ยาที่ใช้รักษาภาวะโลหิตจางในเลือดสูง

โรคโลหิตจางจากภาวะ Hyperchromic เกิดขึ้นเมื่อร่างกายขาดวิตามินบี]2 หรือกรดโฟลิก เมื่อขาดวิตามินบี)2 จะทำให้เกิดโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (มะเร็ง) ซึ่งนอกเหนือไปจากความผิดปกติทางโลหิตวิทยาแล้วยังมีลักษณะของอาการทางระบบประสาทเนื่องจากความเสียหายต่อระบบประสาท วิตามินบี 12 ลำไส้เล็กส่วนต้นก่อให้เกิดสารเชิงซ้อนที่มีปัจจัยภายในของคาสเซิล (ไกลโคโปรตีนที่หลั่งออกมาจากเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหาร) และถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือด ในพลาสมาในเลือด วิตามินบี 12 จับกับโปรตีนทรานโคบาลามิน ซึ่งถ่ายโอนไปยังเซลล์ไขกระดูก ความต้องการรายวันในวิตามินคือ 3-7 ไมโครกรัมต่อวันร่างกายจะสูญเสียวิตามินบี 12 2-5 ไมโครกรัม เนื่องจากเนื้อหาของวิตามินบี 12 ในร่างกายของบุคคลที่มีสุขภาพดีคือ 2-5 มก. การขาดวิตามินบี 12 จึงเกิดขึ้นเพียงไม่กี่ปีหลังจากหยุดรับประทาน
อันเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมของวิตามินบี]2 ในร่างกายทำให้เกิดรูปแบบโคเอ็นไซม์ - เมทิลโคบาลามินซึ่งจำเป็นสำหรับการก่อตัวของกรดเตตระไฮโดรโฟลิกซึ่งเป็นกรดโฟลิกในรูปแบบที่ใช้งานอยู่
กรดเตตระไฮโดรโฟลิกเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ดีออกซีไทมิดีน ซึ่งรวมอยู่ใน DNA ในรูปของโมโนฟอสเฟต ดังนั้นหากขาดไซยาโนโคบาลามินและขาดกรดโฟลิก การสังเคราะห์ DNA จึงหยุดชะงัก เมื่อการสังเคราะห์ DNA ถูกรบกวน ไขกระดูกซึ่งเป็นจุดที่เกิดกระบวนการแบ่งเซลล์จะได้รับผลกระทบเป็นหลัก อันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักของการแบ่งเซลล์ทำให้เม็ดเลือดแดงมีขนาดเพิ่มขึ้นกลายเป็น megaloblasts เซลล์เม็ดเลือดแดงขนาดใหญ่ที่มีปริมาณฮีโมโกลบินสูงจะเกิดขึ้น (การขาดเม็ดเลือดแดงมีชัยเหนือการขาดฮีโมโกลบินดัชนีสีมากกว่า 1) โรคโลหิตจางชนิด Megaloblastic พัฒนาขึ้น
นอกจากนี้วิตามินบี 12 ยังเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไมอีลิน ดังนั้นหากขาดวิตามินบี 12 การสังเคราะห์ไมอีลินจึงหยุดชะงักและ ความผิดปกติทางระบบประสาทเกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อระบบประสาท (โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย) โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (ร้ายแรง) เกิดขึ้นเมื่อการดูดซึมของไซยาโนโคบาลามินลดลงเนื่องจากขาดปัจจัยปราสาทภายในในพยาธิวิทยาของกระเพาะอาหาร (โรคกระเพาะแกร็น โรคเนื้องอก ฯลฯ ) เพื่อขจัดอาการทางระบบประสาทในโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย มีเพียงไซยาโนโคบาลามินเท่านั้นที่มีประสิทธิภาพ
ไซยาโนโคบาลามินฉีดเข้ากล้าม ฉีดใต้ผิวหนังหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำสำหรับภาวะโลหิตจางที่เป็นอันตราย (0.1-0.2 มก. 1 ครั้งทุกๆ 2 วัน) จาก ผลข้างเคียงสังเกต อาการแพ้, ความตื่นเต้นประสาท, ความเจ็บปวดในหัวใจ, หัวใจเต้นเร็ว Cyanocobalamin มีข้อห้ามในการเกิดลิ่มเลือดอุดตันเฉียบพลันและเม็ดเลือดแดง
เมื่อขาดกรดโฟลิกจะเกิดโรคโลหิตจางชนิด Macrocytic Hyperchromic อาจเกิดจากการได้รับกรดโฟลิกเข้าสู่ร่างกายไม่เพียงพอ (ปริมาณอาหารไม่เพียงพอ การดูดซึมที่ไม่เหมาะสมเนื่องจากกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ ฯลฯ) โดยการใช้ยาคู่อริกรดโฟลิก (methotrexate, trimethoprim, triamterene, pyrimethamine ฯลฯ ) ความต้องการมันเพิ่มขึ้น (การตั้งครรภ์ ) เป็นต้น ในกรณีเหล่านี้จะมีการกำหนดกรดโฟลิก นอกจากนี้กรดโฟลิกยังใช้ร่วมกับวิตามินบี 12 สำหรับโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (ไม่สามารถใช้กรดโฟลิกได้หากไม่มีไซยาโนโคบาลามินเนื่องจากไม่สามารถกำจัดอาการทางระบบประสาทของโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายได้ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาจากระบบประสาทอาจรุนแรงขึ้นด้วยซ้ำ)
กรดโฟลิกกำหนดรับประทานที่ 0.005 กรัมต่อวัน ระยะเวลาการรักษาคือ 20-30 วัน อาจเกิดอาการแพ้ได้ สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับกรดโฟลิกและวิตามินบี|2 ดูบทที่ 32 "วิตามิน"

1. การเตรียมอีริโธรโพอิติน

Erythropoietin เป็นไกลโคโปรตีนที่เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตที่ควบคุมการสร้างเม็ดเลือดแดง Erythropoietin ช่วยกระตุ้นการแพร่กระจายและความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดของเม็ดเลือดแดง และส่งเสริมการปล่อยเรติคูโลไซต์จากไขกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด Erythropoietin ส่วนใหญ่ผลิตในเซลล์ในช่องท้องของไต (90%) และในปริมาณที่น้อยกว่าในตับ (10%) การก่อตัวของอีริโธรโพอิตินจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างที่เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน การสังเคราะห์ Erythropoietin บกพร่องในโรคไตเรื้อรัง
ใน การปฏิบัติทางคลินิกมีการใช้การเตรียมรีคอมบิแนนต์ของอีริโธรโพอิตินของมนุษย์ที่ได้จากพันธุวิศวกรรม - epoetin-a (Eprex, Epogen), epoetin-r (Recormon) ใช้สำหรับโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับภาวะไตวายเรื้อรัง, รอยโรคไขกระดูก, เรื้อรัง โรคอักเสบ, โรคเอดส์ เนื้องอกร้ายร่วมกับภาวะโลหิตจางในทารกคลอดก่อนกำหนด ยาจะถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนังและทางหลอดเลือดดำ ให้หน่วยเป็น IU/กก. น้ำหนักตัว ผลจะพัฒนาหลังจาก 1-2 สัปดาห์ การสร้างเม็ดเลือดจะเป็นปกติหลังจาก 8-12 สัปดาห์ เมื่อใช้ยาจะมีอาการปวดใน หน้าอก, อาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น, วิกฤตความดันโลหิตสูงพร้อมอาการของโรคไข้สมองอักเสบ ( ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, สับสน, ชัก), การเกิดลิ่มเลือด

1. ยาที่ยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดง

สารละลายโซเดียมฟอสเฟตที่มีป้ายกำกับด้วยฟอสฟอรัส-32 (Na2H32P04) ใช้สำหรับภาวะโพลีไซเธเมีย (เม็ดเลือดแดง)
ภาวะเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นจากการแพร่กระจายที่เพิ่มขึ้นของเชื้อโรคเม็ดเลือดทั้งหมด โดยเฉพาะจมูกของเม็ดเลือดแดง ซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของจำนวนเม็ดเลือดแดงในเลือดส่วนปลาย กัมมันตภาพรังสี 32P จาก Na2 H32P04 สะสมในเนื้อเยื่อไขกระดูกและขัดขวางการสร้างเซลล์เม็ดเลือดแดง การใช้ยาไม่เพียงทำให้จำนวนเม็ดเลือดแดงลดลงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงเกล็ดเลือดด้วย ยานี้รับประทานทางปากหรือทางหลอดเลือดดำและให้ยาเป็นมิลลิวินาที การรักษาจะดำเนินการภายใต้การดูแลทางโลหิตวิทยาอย่างใกล้ชิด
ข้อห้ามคือโรคโลหิตจาง, เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, หัวใจล้มเหลว, ความผิดปกติของตับและไต

ยาที่ส่งผลต่อระบบเลือด

1. คำศัพท์พื้นฐานที่ใช้ในการวิเคราะห์หัวข้อ
2. การจำแนกประเภทของยาที่ส่งผลต่อระบบเลือด
3. ลักษณะของยาที่มีผลต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง
4. ลักษณะของยาที่ส่งผลต่อเม็ดเลือดขาว
5. โครงการการเกิดลิ่มเลือด
6. ลักษณะของสารห้ามเลือด
7. ลักษณะของสารต้านการเกิดลิ่มเลือด
8. ลักษณะของสารที่มีผลต่อการละลายลิ่มเลือด

คำศัพท์พื้นฐานที่ใช้ในหัวข้อ

โรคโลหิตจางคือปริมาณเม็ดเลือดแดงหรือธาตุเหล็กในเลือดไม่เพียงพอ

เม็ดเลือดขาวคือจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดไม่เพียงพอ

Hemostasis กำลังหยุดเลือด

การเกิดลิ่มเลือด - การก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือด

การละลายลิ่มเลือดเป็นปรากฏการณ์ของการละลายลิ่มเลือด ซึ่งจำเป็นต่อการรักษาระดับจุลภาคของเลือดให้เป็นปกติ

การยึดเกาะของเกล็ดเลือดคือการยึดเกาะของเกล็ดเลือดกับเอ็นโดทีเลียมของหลอดเลือดที่เสียหาย

การรวมตัวของเกล็ดเลือดคือการสะสมของเกล็ดเลือดในบริเวณที่เกิดความเสียหายของหลอดเลือด

การรวมตัว - ความหนาของลิ่มเลือด

การสร้างเม็ดเลือดแดง - การก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยไขกระดูกแดง

เม็ดเลือดขาวคือการก่อตัวของเม็ดเลือดขาวโดยหน่อสีขาวของไขกระดูกสีแดง

การจำแนกประเภทของยาที่ส่งผลต่อระบบเลือด

1. ยาที่มีผลต่อการสร้างเม็ดเลือดแดง

ก. กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง

อาหารเสริมธาตุเหล็กสำหรับ การบริหารช่องปาก: hemofer, ferrogradumet, tardiferon, Totema, ซอร์บิเฟอร์

· การเตรียมธาตุเหล็กสำหรับการใช้ทางหลอดเลือดดำ: ferkoven, Ferrum lek, ferbital

· การเตรียมวิตามิน: ไซยาโนโคบาลามิน, กรดโฟลิก,ไพริดอกซิ, ไรโบฟลาวิน, ยาผสมวิตามิน

B. ปราบปรามการสร้างเม็ดเลือดแดง

กัมมันตภาพรังสีฟอสฟอรัส

2. ยาที่ส่งผลต่อเม็ดเลือดขาว

ก. กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดขาว

เมทิลยูราซิล, ลิวโคเจน, เพนทอกซิล

B. ปราบปรามเม็ดเลือดขาว

โดแพน, ไมอีโลซาน, เมโธเทรกเซท, เมอร์แคปโทปัสสาวะ

3. ยาที่ส่งผลต่อการทำงานของห้ามเลือด

ก. เพิ่มการแข็งตัวของเลือด (ห้ามเลือด)

1.สารตกตะกอน:

โดยตรง: ทรอมบิน, ไฟบริน, ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์, ฟองน้ำห้ามเลือด, สแตติน, แคลเซียมคลอไรด์

· ทางอ้อม: วิตามินเค, วิคาโซล

2. Antifibrinolytic (สารยับยั้งการละลายลิ่มเลือด))

กรดอะมิโนคาโปรอิก, แอมเบียน, คอนทริคัล, กอร์ดอกซ์

3. Angioprotectors (ยาที่ลดการซึมผ่านของผนังหลอดเลือด)

Dicynone, etamsylate, dobesilate, กรดแอสคอร์บิก, รูติน, แอสโครูติน

4. วัตถุดิบจากพืชสมุนไพร

ใบตำแย, สมุนไพรพริกไทยน้ำ, กระเป๋าเงินของคนเลี้ยงแกะ, ยาร์โรว์, เปลือกไม้ ไวเบอร์นัม

ข. ต้านการเกิดลิ่มเลือด (ลดการแข็งตัวของเลือด)

1. สารต้านเกล็ดเลือด

แอสไพริน, เสียงระฆัง, ทิโคลพิดีน, แซนทินอลนิโคติเนต, เพนทอกซิฟิลลีน

2. สารกันเลือดแข็ง

· การกระทำโดยตรง: เฮปาริน, ฮิรูดิน

· การกระทำทางอ้อม: วาร์ฟาริน, ฟีนิลิน, ซินคูมาร์, นีโอดิคูมาริน

· ภายนอกร่างกาย: โซเดียมซิเตรต

3.ละลายลิ่มเลือด

ออกฤทธิ์โดยตรง: ไฟบริโนไลซิน

· การกระทำทางอ้อม: สเตรปโตไคเนส

สารที่ช่วยกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง

โรคโลหิตจาง- อาการเจ็บปวดที่มีลักษณะเฉพาะ การละเมิดทั่วไปเลือดและการเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพในองค์ประกอบ

ประเภทของโรคโลหิตจาง:

ไฮโปโครมิก

· ไฮเปอร์โครมิก

โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic – โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก- ร่างกายประกอบด้วยธาตุเหล็ก 2-5 กรัม ซึ่ง 70% เป็นส่วนหนึ่งของฮีโมโกลบิน ส่วนที่เหลืออยู่ในไขกระดูก ตับ และม้าม

อาการ:สีซีด ผิว, อ่อนแรง, เวียนศีรษะ, ใจสั่น, รู้สึกไม่สบายบริเวณหัวใจหายใจลำบากจนเป็นลม

โรคโลหิตจางจากภาวะ Hypochromic มีลักษณะเฉพาะคือฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงอย่างรวดเร็ว

• การสูญเสียเลือดอย่างกว้างขวาง
• ขาดธาตุเหล็กในอาหาร
• โรคระบบทางเดินอาหารที่เกี่ยวข้องกับความเป็นกรดต่ำ

กำหนดอาหารเสริมธาตุเหล็กซึ่งจะถูกดูดซึมเข้าไป สภาพแวดล้อมที่เป็นกรดโดยผ่านจาก 3 วาเลนต์ไปเป็น 2 วาเลนต์ ซึ่งจับกับโปรตีนและถูกดูดซึม ดังนั้นจึงมีการสั่งอาหารเสริมธาตุเหล็กด้วยกรดแอสคอร์บิกหรือมีกรดแอสคอร์บิก

กำหนดหลังอาหารโดยไม่ต้องเคี้ยว วิธีแก้ปัญหา - ผ่านท่อ ช่วยป้องกันการเกิดคราบดำบนฟัน ผลข้างเคียงนอกจากนี้ยังจะทำให้อุจจาระมีสีเข้มขึ้น ท้องผูก และโรคอาหารไม่ย่อย

ข้อห้าม: ไข้, แผลในกระเพาะอาหารระบบทางเดินอาหาร วัณโรค โรคหัวใจอินทรีย์ ห้ามใช้ร่วมกับยาปฏิชีวนะเตตราไซคลิน การรักษาเริ่มต้นด้วยการใช้ยารับประทาน การให้ยาทางหลอดเลือดถูกกำหนดไว้ในกรณีที่การดูดซึมในกระเพาะอาหารบกพร่อง ความทนทานต่ำ หรือไม่มีผล และกำหนดไว้ในโรงพยาบาล

โรคโลหิตจาง Hyperchromic- นี่คือการเพิ่มขึ้นของปริมาณฮีโมโกลบิน แต่จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงอย่างรวดเร็วและรูปแบบที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะใหม่จะเกิดขึ้น

ยาต้านจุลชีพ

(I.) การรักษาโรคโลหิตจางจากภาวะไฮโปและอะพลาสติก:

1. ตัวแทนอะนาโบลิกสเตียรอยด์:

เมธานเดียโนน (methandrostenolone, เนโรโบล)

เมธานดริออล (methylandrostenediol)

แนนโดรโลน ฟีนิลโพรพิโอเนต (ฟีโนโบลิน, ทูรินาโบล, เนโรโบลิล)

แนนโดรโลน เดคาโนเอต (เรตาโบลิล)

สิลาโบลิน

สตาโนโซลอล

2. การเตรียมอีริโธรโพอิติน:

อีริเพ็กซ์

รีคอร์มอน

3. สารกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดง:

ตัวเอก adrenergic เบต้า-2

เฟโนเทอรอล ไฮโดรโบรไมด์ (Berotec

ซัลบูทามอล

STH (โซมาโตนอร์ม)

4. ปัจจัยกระตุ้นการเจริญเติบโตของโคโลนี:

5. การเตรียมโคแฟคเตอร์และสารตั้งต้นที่ซับซ้อนของเมแทบอลิซึมของพลาสติก:

กลูตาเมวิท

เดคาเมวิท

คอมไพล์

Oligovit เป็นต้น (ดูวิตามินรวม)

(II.) ยารักษาโรคโลหิตจางจากภาวะไฮโปโครมิก:

1.อาหารเสริมธาตุเหล็ก:

สำหรับใช้ในช่องปาก

ธาตุเหล็กแลคเตท

เฟอรัสซัลเฟต

รีดเหล็ก

เหล็กคลอไรด์ (ฮีโมเฟอร์)

เหล็กไดคลอโรดินิโคตินาไมด์ (เฟราไมด์)

เฟอร์โรเซรอน

การเตรียมคลังเหล็ก

ทาดิเฟรอน

เฟอโรกราดูเมต

อาหารเสริมธาตุเหล็กผสม

Gemostimulin (เลือดแห้ง + เหล็กแลคเตท + คอปเปอร์ซัลเฟต)

Phytoferrolactol (ไอรอนแลคเตท + ไฟติน)

Caferide (เหล็กออกไซด์ + ดอกดาวเรือง)

น้ำเชื่อมว่านหางจระเข้กับธาตุเหล็ก

Ferrocal (เหล็กซัลเฟต + แคลเซียมฟรุกโตสไดฟอสเฟต + เซเรโบรเลซิติน

Ferroplex (เหล็กซัลเฟต + กรดแอสคอร์บิก)

Conferon (เหล็กซัลเฟต + โซเดียมไดออกทิลซัลโฟซัคซิเนต)

สำหรับการใช้งานทางหลอดเลือดดำ

เฟอร์บิทอล (v.m)

เซคโทเฟอร์ (v.m)

Ferrum-lek (ว.เอ็ม และ วี.วี)

เฟอร์โคเวน (v.v.)

เดกซ์ทราเฟอร์ (v.v.)

2. การเตรียมโคบอลต์:

(III.) การรักษาโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดงใหญ่:

1.การเตรียมวิต คำถามที่ 12:

ไซยาโนโคบาลามิน

ออกซิโคบาลามิน

โคบามาไมด์

วิโตเฮปัต

2. การเตรียมกรดโฟลิก:

กรดโฟลิก (วิตซัน)

แคลเซียมโฟลิเนต (ลิวโคโวริน)

3. การเตรียมโคแฟคเตอร์และสารตั้งต้นที่ซับซ้อนของเมแทบอลิซึมของพลาสติก

(IV.) การรักษาโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก:

1. กลูโคคอร์ติคอยด์:

เพรดนิโซโลน

เดกซาเมทาโซน

2.สารต้านอนุมูลอิสระ:

ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (ออร์โกทีน)

คาตาเลส

โทโคฟีรอลอะซิเตต (vit. E0

ยูบิโนน (ยูบิควิโนน)

สารกระตุ้นเม็ดเลือดเป็นยาที่กระตุ้นไขกระดูกเพิ่มการผลิตเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวงอกร่วมกันหรือแยกกัน นอกจากนี้ยาดังกล่าวยังทำให้การสร้างความแตกต่างของเซลล์เม็ดเลือดรุนแรงยิ่งขึ้นและเร่งการสุกของเซลล์เม็ดเลือดรูปแบบเล็กและการเปลี่ยนแปลงเป็นเม็ดเลือดแดงหรือเม็ดเลือดขาวที่เจริญเต็มที่ ยาดังกล่าวใช้ในหลายกรณีที่การระงับการสร้างเม็ดเลือดตามธรรมชาติด้วยเหตุผลบางประการ: การบาดเจ็บจากรังสี, ผลที่ตามมาของเคมีบำบัดหรือการฉายรังสีของเนื้องอกวิทยาและ โรคทางระบบ,เรื้อรัง ภาวะไตวายกับภูมิหลังของโรคไตต่างๆ โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เฉียบพลันหรือเรื้อรัง กระบวนการติดเชื้อ, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีโลบลาสติก
ควรใช้ยาในกลุ่มนี้หลังจากได้รับการยืนยันจากการศึกษาเพิ่มเติมแล้วเท่านั้น การดูแลตนเองนั้นทำไม่ได้และไม่ปลอดภัย

ยาเพื่อกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือด

I. สารกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงไม่เพียงเพิ่มการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง แต่ยังเร่งการเจริญเติบโต ทำให้มีความเสถียรมากขึ้น สามารถเคลื่อนที่ผ่านหลอดเลือดได้ และเพิ่มความอิ่มตัวของฮีโมโกลบิน มีการอธิบายรายละเอียดไว้ในส่วน “การรักษาโรคโลหิตจาง”
1. .
ก) เหล็กที่เป็นเหล็ก เฟอร์โรเพล็กซ์, ซอร์บิเฟอร์ดูรูล, ทาร์ดิเฟอร์รอน, เฟอร์โรกราดูเมต, ไจโนทาร์ดิเฟอร์รอน, เฟอร์เรแท็บ, เฟนิวล, แอคติเฟอร์ริน, โทเทมา, เฮโมเฟอร์, ฮีมาโตเจน
B) เหล็กเฟอร์ริก มอลโทเฟอร์, เฟนิวล, เฟอร์รัมเล็ก, เฟอร์ลาทัม
สำหรับการบริหารทางหลอดเลือด: venofer, maltofer, ferrum lek, argeferr, cosmofer, likferr
2. : บี12 (ไซยาโนโคบาลามิน), กรดโฟลิก, วิตามินซี, วิตามินอี, บี2, บี6
3. nandrolone, mesterolone, anadrol (ออกซีเมโธโลน)
4. ฮอร์โมนเพศชาย propionate, sustanon
5. . เอพอยติน อัลฟา (เอราลฟอน, อีโปคอมบ์, อีเพร็กซ์, เอโพไครน, รีโพเอเทียร์-SP) อีพอยตินเบต้า (เวโร-เอพอยติน, อีพอสติม, เอพอยติน-เวโร, อิริโธรอสทิม, อิริโธรปัวอิติน, รีคอร์มอน) อีพอยตินโอเมก้า (Epomax) ดาร์บีพอยตินอัลฟ่า (Aranesp)
ครั้งที่สอง ตัวกระตุ้นเม็ดเลือดขาว- ใช้สำหรับภาวะซึมเศร้าของเชื้อสาย granulocyte ยกเว้นเนื้องอกในเลือด มีประสิทธิภาพต่อผลที่ตามมาของการรักษาด้วย cytostatics, การรักษาด้วยรังสี, การเจ็บป่วยจากรังสี, การลดลงของเม็ดเลือดขาวเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการติดเชื้อเรื้อรัง, กลุ่มอาการภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์และเนื้องอกวิทยา กระตุ้นไขกระดูกและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในระหว่างภาวะนิวโทรพีเนียและภาวะเม็ดเลือดขาว
1. จำเป็นสำหรับการกระตุ้นและการแยกความแตกต่างของหน่วยที่ก่อตัวเป็นโคโลนีของแกรนูโลไซต์-โมโนไซต์ ซึ่งทำให้เกิดอีโอซิโนฟิล โมโนไซต์ และนิวโทรฟิล ตามโครงสร้างทางเคมี สิ่งเหล่านี้คือไกลโคโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการผลิตมาโครฟาจ เมกะคาริโอไซต์ และแกรนูโลไซต์ พวกมันช่วยเพิ่มการปล่อยแกรนูโลไซต์จากไขกระดูกเข้าสู่กระแสเลือดและกระตุ้นกิจกรรมฟาโกไซติก เพิ่มความเป็นพิษต่อเซลล์ของแกรนูโลไซต์ที่โตเต็มที่
Granocyte, lenograstim (ปัจจัยกระตุ้นการสร้างอาณานิคมของ granulocyte ของมนุษย์ recombinant) ในรูปแบบของไลโอฟิลิเซต, เม็ดไดคาร์บามีน, สารละลายฉีด grasalva, Neupogen (filgrastim), neupomax, neulastim (pegfilgrastim), tevagrastim, zarcio
2. . ยากรด Thiazolidine decarboxylic ที่กระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดขาว ข้อห้ามคือมะเร็งเม็ดเลือดขาวและ lymphogranulomatosis
3. . โซเดียมนิวคลีเนท โซเดียมดีออกซีไรโบนิวคลีเอต เกลือโซเดียมที่ได้จากการไฮโดรไลซิสของเชื้อรายีสต์ นอกเหนือจากการกระตุ้นเม็ดเลือดขาวแล้ว ยังกระตุ้นแมคโครฟาจ ซึ่งจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพการทำลายเซลล์ กระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาว T และ B เป็นผงสำหรับเตรียมสารละลายสำหรับฉีดและแบบเม็ด
4. . Methyluracil, เม็ดเพนทอกซิล พวกเขารวมคุณสมบัติของเครื่องกระตุ้นเม็ดเลือดขาวเข้ากับฟังก์ชันการสร้างใหม่
5. . อินเตอร์ลิวคิน-1 เบต้า (เบตาลิวคิน) ยานี้กระตุ้นการปลดปล่อยปัจจัยกระตุ้นโคโลนีโดยเซลล์อื่น ๆ เช่นเอ็นโดทีเลียมของผนังหลอดเลือด ผลที่ได้คือเม็ดเลือดขาวจะโตเร็วขึ้นและปล่อยออกจากไขกระดูกเข้าสู่กระแสเลือด
ควรกำหนดยากระตุ้นเม็ดเลือดตามข้อบ่งชี้ที่เข้มงวดของนักโลหิตวิทยา ด้วยการใช้ยาด้วยตนเองมากมาย ผลกระทบร้ายแรงการใช้ยาดังกล่าวที่ไม่สามารถควบคุมได้