สารบัญ [แสดง]

อะไร โรคโลหิตจาง hemolytic, อันตรายแค่ไหน และ โรคนี้ทำให้เกิดอาการอะไรในเด็ก ?
การสูญพันธุ์ของเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากนำไปสู่โรคโลหิตจาง hemolytic ซึ่งสามารถสืบทอดหรือปรากฏขึ้นเนื่องจากปัจจัยภายนอก ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกภายในเซลล์และภายในหลอดเลือดเป็นไปได้ ปัญหาที่เกิดจากโรคนี้คือโครงสร้างของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่ถูกต้องหรืออิทธิพลของสิ่งแวดล้อม

เพื่อระบุโรคโลหิตจาง hemolytic ทางพันธุกรรมคุณต้อง:การตรวจเลือด (ทั่วไป) ในทารกแรกเกิด การกำหนดระดับของบิลิรูบิน บางครั้งการพิจารณาจีโนไทป์ สาเหตุอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของฮีโมโกลบิน (hemoglobinopathy) หรือโครงสร้างที่ผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเรียกว่าโรค Minkowski-Choffard

โรคโลหิตจางบางชนิดเกิดจากแบคทีเรีย (streptococcus, Staphylococcus):สเตรปโตคอคคัสในเลือด- แบคทีเรียที่อาศัยอยู่ในร่างกายมนุษย์ซึ่งอาศัยอยู่บนผิวหนังและเยื่อเมือก เมื่อมีความบกพร่องทางพันธุกรรมหรือภูมิคุ้มกันลดลง แบคทีเรียนี้สามารถทำให้เกิดโรคคอหอยอักเสบ โรคปอดบวม โรคกล้ามเนื้ออักเสบ (myositis) ไฟลามทุ่ง ต่อมทอนซิลอักเสบ ไข้อีดำอีแดง เยื่อบุหัวใจอักเสบ ภาวะติดเชื้อหลังคลอด พุพอง

สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ hemolytic staphylococcus aureus,รักษายาก. การอักเสบของต่อมทอนซิลและต่อมทอนซิลอักเสบมักถูกมองว่าเป็นการติดเชื้อสเต็ป ในบรรดาผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีเปอร์เซ็นต์ของผู้ที่มีแอนติบอดีในระดับสูงต่อแบคทีเรียนี้ ครึ่งหนึ่งของผู้ที่เผชิญ ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรังมีดัชนีดังกล่าว รักษา hemolytic staphylococcus ด้วยยาปฏิชีวนะด้วยยาเพื่อฟื้นฟูจุลินทรีย์ จำเป็นต้องดำเนินการเพื่อกำจัดการก่อตัวเป็นหนอง

ด้านล่างนี้คุณจะได้เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการ โรคโลหิตจาง hemolytic ในเด็ก,ที่ การรักษามีประสิทธิภาพในการบรรเทามากที่สุด อาการทางคลินิก. การระบุสาเหตุทางพันธุกรรมของโรคโลหิตจาง hemolytic ในทารกแรกเกิดเป็นสิ่งสำคัญมากและเริ่มการรักษาทันที

บทความถัดไป:
วิธีรักษาโรคริดสีดวงทวารด้วยวิธีการที่ทันสมัย

กลับหน้าหลัก

สิ่งที่น่าสนใจสำหรับผู้หญิง:

แน่นอนว่าแนวทางการรักษาโรคโลหิตจางจากสาเหตุที่แตกต่างกันนั้นแตกต่างกัน นั่นคือเหตุผลที่การทราบสาเหตุของพยาธิวิทยาบางประเภทจึงเป็นเรื่องสำคัญ หากเรากำลังพูดถึงโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการมีเลือดออกเป็นเวลานานในเด็กหรือเนื่องจากพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดของการดูดซึมธาตุเหล็ก ขั้นตอนแรกในการรักษาคือการยกเว้นสาเหตุของโรคโลหิตจาง

การพูดของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นปัญหาที่พบบ่อยที่สุดควรสังเกตว่าองค์ประกอบหลักในการรักษาโรคโลหิตจางดังกล่าวคือการเติมธาตุเหล็ก นั่นเป็นเหตุผลที่ ยาที่ใช้ในการรักษาคือการเตรียมธาตุเหล็ก ธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมได้ง่ายที่สุดจากรูปแบบไตรวาเลนท์ ดังนั้นการเตรียมธาตุเหล็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับทารกแรกเกิด ควรอยู่ในรูปแบบนี้ การเตรียมการจากธาตุเหล็กเฟอร์ริกจะถูกดูดซึมได้ดีกว่า ดูดซึมได้ดีกว่า และมีผลข้างเคียงและผลข้างเคียงน้อยกว่า

การรักษาโรคโลหิตจางไม่ได้เริ่มต้นด้วยการคำนวณยา แต่ด้วยการคำนวณปริมาณธาตุเหล็กซึ่ง ที่จำเป็นสำหรับลูก. ท้ายที่สุดแล้วยาแต่ละชนิดมีธาตุเหล็กจำนวนหนึ่งซึ่งต้องพิจารณาเมื่อเลือกยานี้ด้วย ปริมาณธาตุเหล็กในการรักษาคือ 3-5 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวของเด็กซึ่งต้องได้รับต่อวัน ระยะเวลาการรักษาโรคโลหิตจางขั้นต่ำคือหนึ่งเดือน นอกจากนี้ หากการนับเม็ดเลือดอยู่ในช่วงปกติ พวกเขาจะให้ยาป้องกันโรคต่อไปอีกหกเดือน ขนาดยาป้องกันโรคคือครึ่งหนึ่งของขนาดยาที่ใช้รักษา และให้ยา 10 วันต่อเดือนเป็นเวลาหกเดือน ยาที่ใช้รักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก มีดังนี้

1. Aktiferin- นี่คือการเตรียมธาตุเหล็ก ซึ่งรวมถึงซีรีนกรดอะมิโน ซึ่งช่วยให้ดูดซึมได้ดีขึ้น ยาทำหน้าที่เมื่อเข้าสู่ลำไส้และกระแสเลือดโดยจับกับโปรตีน transferrin ดังนั้นธาตุเหล็กจึงถูกส่งไปยังตับ ไขกระดูก ซึ่งจะถูกปล่อยออกมาและมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินและในการก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงใหม่ ยานี้มีอยู่ในรูปของหยดน้ำเชื่อมและแคปซูล สำหรับทารกแรกเกิดใช้รูปแบบของหยด ยาหนึ่งมิลลิลิตรในรูปแบบนี้มีธาตุเหล็ก 9.8 มิลลิกรัมซึ่งเท่ากับ 20 หยด ดังนั้นปริมาณจะถูกคำนวณ 3-5 มิลลิกรัมต่อน้ำหนักของเด็กก่อนแล้วจึงค่อยใช้ยาเอง ผลข้างเคียงสามารถอยู่ในทารกในรูปแบบของอาการจุกเสียด การก่อตัวของก๊าซที่เพิ่มขึ้น, ท้องเสียหรือท้องผูก. นี่เป็นสัญญาณแรกที่บ่งบอกถึงความจำเป็นในการลดปริมาณยา ข้อควรระวัง - อย่าใช้ยาสำหรับโรคโลหิตจาง hemolytic
2. เฮโมเฟอรอน- เป็นการเตรียมธาตุเหล็กซึ่งมีวิตามินอื่น ๆ เช่นกรดโฟลิกและไซยาโนโคบาลามิน องค์ประกอบของยาประกอบด้วยกรดซิตริกซึ่งช่วยในการดูดซับโมเลกุลของเหล็กได้ดีขึ้น ยาหนึ่งมิลลิลิตรมีธาตุเหล็ก 8.2 มิลลิกรัม ปริมาณของยาเป็นมาตรฐาน แต่สำหรับทารกแรกเกิดโดยเฉลี่ยคือ 2.5 มิลลิลิตร ปริมาณรายวัน. ผลข้างเคียงอาจอยู่ในรูปของการอาเจียน อาหารไม่ย่อย และอุจจาระ คราบอุจจาระใน สีเข้ม. ข้อควรระวัง - อย่าใช้ยาในกรณีที่ตับถูกทำลายในเด็กหรือหากสงสัยว่าเป็นโรคตับอักเสบ
3. ฮีโมเฟอร์เป็นยาที่มีโมเลกุลเหล็กและ กรดมะนาว. เหมาะสมที่สุดสำหรับการรักษาที่ต้องการผลลัพธ์ของฮีโมโกลบินอย่างรวดเร็ว ตามด้วยการเปลี่ยนใช้ยาไตรวาเลนท์ ปริมาณยา - 1 หยดมีธาตุเหล็ก 1.6 มิลลิกรัมและสำหรับทารกแรกเกิดประมาณ 1 หยดต่อน้ำหนักตัวหนึ่งกิโลกรัม ผลข้างเคียง - เบื่ออาหารและการปฏิเสธของเต้านม, ท้องร่วง
4. Ferramin-Vita- เป็นการเตรียมธาตุเหล็กเฟอริกซึ่งทำหน้าที่ในการฟื้นฟูระดับธาตุเหล็กในร่างกายของเด็กอย่างช้าๆ ยานี้มีให้ในรูปแบบของสารละลายและปริมาณของยาคือหนึ่งหยดต่อวันสำหรับทารกแรกเกิด ผลข้างเคียงพบได้น้อยกว่าเมื่อใช้เหล็กและอาจมีจำกัดเฉพาะอาการอาหารไม่ย่อย
5. มัลโทเฟอร์- นี่คือการเตรียมธาตุเหล็กเฟอริกซึ่งมีการดูดซึมช้าในลำไส้และด้วยเหตุนี้ความเข้มข้นทางสรีรวิทยาในซีรัมในเลือดจึงถูกสร้างขึ้น ปริมาณของยาคือ 1 หยดต่อกิโลกรัมสำหรับทารกแรกเกิด ทารกแรกเกิดสามารถใช้ยาในรูปหยดได้รวมทั้งทารกที่คลอดก่อนกำหนด ผลข้างเคียงอาจอยู่ในรูปแบบของอาการแพ้และการย้อมสีของอุจจาระ

การรักษาโรคโลหิตจางด้วยการเตรียมธาตุเหล็กจะดำเนินการเป็นเวลาหนึ่งเดือนจากนั้นจึงให้การรักษาเชิงป้องกัน มันสำคัญมากในช่วงเวลานี้ถ้าแม่ให้นมลูก อาหารของเธอควรมีปริมาณธาตุเหล็กสูงสุดและธาตุที่มีประโยชน์ทั้งหมด หากเด็กกินขวดนมก็จำเป็นต้องผสมธาตุเหล็กด้วย ควรจะกล่าวว่าในที่ที่มีโรคโลหิตจางซึ่งเป็นสาเหตุของการละเมิดการดูดซึมธาตุเหล็กจำเป็นต้องใช้รูปแบบที่ฉีดได้ เช่นเดียวกับกรณีที่เด็กได้รับการผ่าตัดที่กระเพาะหรือลำไส้และ รูปแบบช่องปากเหล็กไม่สามารถใช้

จำเป็นต้องประเมินประสิทธิผลของการรักษาในวันที่ 7-10 หลังจากเริ่มการรักษา เมื่อจำเป็นต้องตรวจเลือดซ้ำ ในเวลาเดียวกัน จำนวน reticulocytes ที่เพิ่มขึ้นจะเป็นหลักฐานของการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกของการรักษา การเพิ่มขึ้นของฮีโมโกลบินจะสังเกตได้เมื่อสิ้นสุดการรักษาในสัปดาห์ที่สามหรือสี่

การพยาบาลสำหรับโรคโลหิตจางในทารกแรกเกิดมีความสำคัญมากหากโรคโลหิตจางเป็นมา แต่กำเนิด หากเรากำลังพูดถึงโรคโลหิตจาง hemolytic หรือโรคโลหิตจาง aplastic ที่มีมา แต่กำเนิดก็เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องจัดระเบียบกิจวัตรประจำวันของเด็กอย่างเหมาะสมโภชนาการของเขา เมื่อพิจารณาว่าภาวะแทรกซ้อนอาจเกิดจากอิทธิพลของบิลิรูบินต่อระบบประสาทส่วนกลาง สิ่งสำคัญคือ บุคลากรทางการเเพทย์ดูแลเด็ก ท้ายที่สุดอาจมีอาการที่คุกคามชีวิตของเด็กและแม่อาจไม่สังเกตเห็นพวกเขาเนื่องจากขาดประสบการณ์ ดังนั้น การรักษาภาวะโลหิตจางแต่กำเนิดในโรงพยาบาลจึงมีความสำคัญมาก

พูดถึง การผ่าตัดรักษาโรคโลหิตจาง ควรสังเกตว่าโรคโลหิตจางรุนแรงซึ่งระดับฮีโมโกลบินน้อยกว่า 70 ต้องได้รับการถ่ายเลือด ซึ่งถือเป็นการแทรกแซงในระดับการผ่าตัด อย่าลืมกำหนดกรุ๊ปเลือดและปัจจัย Rh ของเด็ก

การผ่าตัดรักษาโรคโลหิตจาง hemolytic ที่มีมา แต่กำเนิดจะดำเนินการสำหรับเด็กที่อายุมากกว่าใกล้ถึงห้าปี จะดำเนินการในโรคโลหิตจางรุนแรงกับวิกฤต hemolytic บ่อยครั้ง สาระสำคัญของการผ่าตัดคือการเอาม้ามออก ม้ามเป็นอวัยวะที่มีภูมิคุ้มกันซึ่งการทำลายของเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นและในโรคโลหิตจาง hemolytic จะถาวร ดังนั้นการตัดม้ามจึงส่งผลให้เกิดการลุกเป็นไฟน้อยลงเนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดแดงถูกทำลายน้อยลง แต่ก่อนการผ่าตัด เด็กจะต้องได้รับการฉีดวัคซีนนอกแผน เนื่องจากการดำเนินการดังกล่าวจะขัดขวางสถานะภูมิคุ้มกันปกติ

วิตามินสำหรับเด็กที่เป็นโรคโลหิตจางถือเป็นข้อบังคับ เนื่องจากจะเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กและมีผลดีต่อความอยากอาหาร สำหรับทารกแรกเกิด สามารถใช้วิตามินจากกลุ่มคาร์นิทีน ซึ่งช่วยให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญสำหรับโรคโลหิตจาง หนึ่งในยาเหล่านี้คือ Steatel

stetelเป็นวิตามินที่มีการเผาผลาญ สารออกฤทธิ์เลโวคาร์นิทีน ส่งเสริมการดูดซึมสารที่มีประโยชน์ทางชีวภาพและเร่งการเผาผลาญในเซลล์ ซึ่งส่งผลต่อการสังเคราะห์เซลล์เม็ดเลือดแดงใหม่โดยเฉพาะ ยานี้มีอยู่ในรูปของน้ำเชื่อม น้ำเชื่อมหนึ่งมิลลิลิตรมีสาร 100 มิลลิกรัมและปริมาณคือ 50 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม ยานี้สามารถใช้ได้แม้ในทารกที่คลอดก่อนกำหนด ผลข้างเคียงอาจอยู่ในรูปแบบของความผิดปกติของอุจจาระ อาการจุกเสียด อาการชัก

ไม่ได้ใช้การรักษาทางกายภาพบำบัดของโรคโลหิตจางในระยะเฉียบพลันในทารกแรกเกิด

แน่นอนว่าทารกแรกเกิดไม่สามารถกินอะไรได้นอกจากนมแม่และยารักษาโรค เพราะอาจมีอาการแพ้สมุนไพรหรือยาแผนโบราณได้ ดังนั้นการเยียวยาพื้นบ้านทั้งหมดจึงมีจุดมุ่งหมายเพื่อให้แน่ใจว่าคุณแม่ยังสาวที่เลี้ยงลูกทำตามคำแนะนำของยาแผนโบราณโดยใช้วิธีการบางอย่าง

1. สิ่งสำคัญในการรักษาโรคโลหิตจางคือการกินให้ถูกต้องสำหรับแม่ เพื่อปรับปรุงการสร้างเม็ดเลือดสำหรับทั้งตัวเธอเองและลูก ดังนั้นหากทารกแรกเกิดมีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก มารดาควรรวมอาหารที่มีธาตุเหล็กในปริมาณสูงสุดไว้ในอาหารของเธอ ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ได้แก่ เนื้อแดง ปลา บัควีท, ผักชีฝรั่งและผักโขม, พืชตระกูลถั่ว, ทับทิม อาหารเหล่านี้จะต้องรวมอยู่ในอาหาร
2. ทับทิมขึ้นชื่อในเรื่อง อิทธิพลที่เป็นประโยชน์ไม่เพียงแต่ในหลอดเลือด แต่ยังรวมถึงหัวใจและการศึกษาด้วย องค์ประกอบที่มีรูปร่าง. ดังนั้นเพื่อกระตุ้นการสร้างเม็ดเลือดแดงจึงจำเป็นต้องทาน 150 กรัม น้ำผลไม้สดทับทิมเติมน้ำบีทรูท 50 กรัมและน้ำแครอทในปริมาณเท่ากัน คุณต้องใช้วิตามินผสมนี้สี่ครั้งต่อวัน ผลิตภัณฑ์เหล่านี้มีสารก่อภูมิแพ้มาก ดังนั้นคุณต้องเริ่มต้นด้วยปริมาณเล็กน้อย - สิบถึงยี่สิบกรัม คุณสามารถดื่มได้ตลอดทั้งเดือน
3. อื่น ยาพื้นบ้าน- การใช้สารสกัดจากบลูเบอร์รี่ ในการทำเช่นนี้คุณต้องใช้ผลเบอร์รี่สดสองร้อยกรัมแล้วเทน้ำ 50 กรัม คุณต้องยืนยันเป็นเวลาสองชั่วโมงแล้วตีด้วยเครื่องปั่น แม่ต้องใช้เวลาหนึ่งช้อนโต๊ะวันละห้าครั้งในช่วงเวลาระหว่างการให้อาหาร

สมุนไพรรักษาโรคโลหิตจางยังใช้กันอย่างแพร่หลาย:

1. ควรใช้หญ้า Hellebore และยาร์โรว์ในสัดส่วนที่เท่ากันแล้วเทน้ำร้อน ทิงเจอร์นี้ควรได้รับอนุญาตให้ยืนเป็นเวลาสองวันจากนั้นคุณสามารถใช้ช้อนชาในตอนเช้าและเย็นโดยเติมน้ำมะนาวเล็กน้อย
2. สะโพกกุหลาบต้องเทน้ำร้อนและแช่ไว้สิบถึงยี่สิบนาที แม่ควรดื่มแก้วระหว่างวันแทนชา ชาดังกล่าวไม่เพียง แต่เร่งการสังเคราะห์เซลล์เม็ดเลือดแดง แต่ยังเร่งการทำงานของตับซึ่งสังเคราะห์โปรตีนรวมถึงทรานเฟอร์ริน การดำเนินการที่ซับซ้อนดังกล่าวทำให้การฟื้นตัวใกล้ขึ้น
3. ใบเบิร์ชจะต้องแห้งในเตาอบและทำเป็นยาต้ม ในการทำเช่นนี้ให้ใช้ใบแห้งสามสิบกรัมแล้วเทน้ำร้อนหนึ่งลิตร หลังจากยืนยันหลังจากสองชั่วโมงคุณสามารถใช้ยาต้มหนึ่งช้อนโต๊ะวันละสองครั้ง

การรักษา Homeopathic ยังสามารถใช้ในแม่:

1. Natrum chloratum is ยาชีวจิตขึ้นอยู่กับองค์ประกอบอินทรีย์ ผลิตขึ้นในรูปแบบ monopreparation ในแกรนูลหรือร่วมกับกรดซัคซินิกซึ่งมีผลดีกว่าในการดูดซึมธาตุเหล็ก ปริมาณของยาสำหรับมารดาขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคโลหิตจาง - ในระดับแรกสองเม็ดสามครั้งและในกรณีที่รุนแรงกว่านั้นปริมาณจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่า อาจมีผลข้างเคียงในรูปแบบของสีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือกของเด็กซึ่งเกิดจากการกระทำของยาและจะหายไปภายในสองสามวัน
2. Poetam เป็นยาที่มีหลายองค์ประกอบซึ่งประกอบด้วย ประเภทต่างๆแอนติบอดีต่อ erythropoietin ในความเข้มข้นของชีวจิต ผลของยาคือไปกระตุ้นการทำงานของเซลล์ที่เป็นสารตั้งต้นของเซลล์เม็ดเลือดแดง ปริมาณของยาคือ 1 เม็ดต่อวันหรือหกหยดวันละครั้ง ผลข้างเคียง - อุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็นไข้ย่อย
3. คิวปรัมเมทัลลิคัม - ยาชีวจิตซึ่งรวมถึงโมเลกุลทองแดงที่เร่งการเจริญเติบโตของเซลล์เม็ดเลือดแดงในสีแดง ไขกระดูก. ยานี้ใช้สำหรับคุณแม่ในขนาดหนึ่งเม็ดวันละหกครั้ง ผลข้างเคียงสามารถเกิดขึ้นได้กับการแพ้โดยแม่เท่านั้น และทารกแรกเกิดอาจมีปัญหาเกี่ยวกับอุจจาระ
4. Galium-Hel เป็นยารวมใน homeopathy ซึ่งใช้รักษาโรคโลหิตจางซึ่งมาพร้อมกับการลดน้ำหนักในเด็ก ความอยากอาหารไม่ดี และความผิดปกติของอุจจาระในรูปแบบของอาการท้องร่วง ยานี้ให้ยา 5 หยดสำหรับคุณแม่วันละ 3 ครั้ง เนื่องจากเด็กไม่แนะนำในช่วงเฉียบพลัน สามวันแรกคุณสามารถใช้ห้าหยดทุกสามชั่วโมง ไม่พบผลข้างเคียง

สาเหตุและภาพทางคลินิกของโรคโลหิตจาง hemolytic

โรคโลหิตจาง hemolytic คืออะไร มีอันตรายอย่างไร และโรคนี้ทำให้เกิดอาการอะไรในเด็ก?

การสูญพันธุ์ของเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากทำให้เกิดโรคโลหิตจาง hemolytic ซึ่งสามารถสืบทอดหรือปรากฏขึ้นเนื่องจากปัจจัยภายนอก ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกภายในเซลล์และภายในหลอดเลือดเป็นไปได้ ปัญหาที่เกิดจากโรคนี้คือโครงสร้างของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่ถูกต้องหรืออิทธิพลของสิ่งแวดล้อม

โรคในทารกพัฒนาเป็นเวลาหลายวันหลังคลอดพบว่ามีอาการตัวเหลืองทางสรีรวิทยา การปรากฏตัวของโรคโลหิตจาง hemolytic ในทารกแรกเกิดได้รับการอำนวยความสะดวกโดยความแตกต่างในกรุ๊ปเลือดของทารกและแม่, uremia, การขาดวิตามินอี, ภูมิแพ้อัตโนมัติ, การถ่ายเลือดซึ่งไม่สอดคล้องกับกลุ่มหรือปัจจัย Rh ของ crumbs

ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง hemolytic การทำงานของทารกไม่ดี อวัยวะสำคัญ, โครงสร้างสมองและลำต้นในสภาวะหดหู่, ปฏิกิริยาตอบสนองทางสรีรวิทยาถูกยับยั้ง. จาก 2 ถึง 4 วันสถานการณ์แย่ลงถึงตาย หากเด็กรอดชีวิต สุขภาพของเขาจะกลับมาเป็นปกติ หนึ่งสัปดาห์หลังคลอด หลายคนมีอาการสะท้อนกลับ ทารกบางคนต้องผ่านช่วงเวลาแห่งการปรับตัวนานขึ้น เมื่อทารกแรกเกิดไม่มีการสะท้อนการดูดนมเป็นเวลา 4 สัปดาห์ แพทย์จะถูกบังคับให้ทำนายปัญหาเกี่ยวกับพัฒนาการทางระบบประสาท

Hemolytic streptococcus เป็นแบคทีเรียที่อาศัยอยู่ในร่างกายมนุษย์ซึ่งอาศัยอยู่บนผิวหนังและเยื่อเมือก เมื่อมีความบกพร่องทางพันธุกรรมหรือภูมิคุ้มกันลดลง แบคทีเรียนี้สามารถทำให้เกิดโรคคอหอยอักเสบ โรคปอดบวม โรคกล้ามเนื้ออักเสบ (myositis) ไฟลามทุ่ง ต่อมทอนซิลอักเสบ ไข้อีดำอีแดง เยื่อบุหัวใจอักเสบ ภาวะติดเชื้อหลังคลอด พุพอง

ด้านล่างนี้คุณจะได้เรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับวิธีการรักษาโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดด้วยวิธีการที่ทันสมัย

คุณได้เรียนรู้ในรายละเอียดว่าโรคโลหิตจาง hemolytic คืออะไรในเด็กและวิธีการรักษาโรคนี้ที่ใช้ในสมัยของเรา คุณยังได้เรียนรู้ว่าการรักษาแบบใดใช้เพื่อขจัดผลที่ตามมาจากโรคเม็ดเลือดในทารกแรกเกิด แม้กระทั่งในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์

ที่มา: ในทารก - โรคที่มักพบในเด็กในปีแรกของชีวิต มันมาพร้อมกับการลดลงของระดับของฮีโมโกลบินในเลือด, เหล็ก, เซลล์เม็ดเลือดแดง โรคที่พบบ่อยที่สุดในเด็กคือโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก มีลักษณะเฉพาะไม่เพียง แต่จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงเท่านั้น แต่ยังมีการเปลี่ยนแปลงรูปลักษณ์: รูปร่างของเซลล์เปลี่ยนจากกลมเป็นวงรีเปลือกจะกลายเป็นสีชมพู การวินิจฉัยโรคโลหิตจางในเด็กทำได้เฉพาะในห้องปฏิบัติการเท่านั้น

ลูกมี อายุยังน้อย(ไม่เกินสามเดือน) สาเหตุของโรคโลหิตจางอาจเป็นดังนี้

โภชนาการที่ไม่สมดุลของแม่ในระหว่างคลอดบุตร, การขาดธาตุเหล็กในอาหารของเธอ ในระยะสุดท้ายของการตั้งครรภ์ ผู้หญิงจำนวนมากประสบกับระดับฮีโมโกลบินที่ลดลงอย่างรวดเร็ว ดังนั้นจึงจำเป็นต้องให้ความสนใจกับเรื่องนี้ในเวลาที่เหมาะสมและรวมถึงอาหารที่มีธาตุเหล็กและอาหารที่เกี่ยวข้องในอาหาร ยา. อย่าลืมว่าฮีโมโกลบินในระดับต่ำในแม่อาจทำให้ทารกขาดออกซิเจนในมดลูกได้

โรคติดเชื้อที่มารดาของเด็กติดต่อระหว่างตั้งครรภ์ การติดเชื้อขัดขวางการจัดหาธาตุเหล็กตามปกติของทารกในครรภ์และทำให้ขาดธาตุเหล็ก

การคลอดก่อนกำหนด ทารกคลอดก่อนกำหนดประมาณ 90% มีประวัติเป็นโรคโลหิตจาง มันเกิดขึ้นเนื่องจากร่างกายที่อ่อนแอของทารกแรกเกิดที่คลอดก่อนกำหนดไม่สามารถผลิตจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ทำงานได้โดยอิสระ

ในเด็กโต (ไม่เกินหนึ่งปี) สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับภาวะทุพโภชนาการของแม่และเด็กในระหว่างการให้นมลูกจะถูกเพิ่มเข้าไปข้างต้น โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมักเกิดขึ้นในเด็กที่ได้รับอาหารสูตรดัดแปลง สมบูรณ์ ให้นมลูกเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปีหลีกเลี่ยงปัญหานี้ ภาวะโลหิตจางอาจเกิดขึ้นในเด็กที่กินนมแม่หากแม่ไม่ได้รับสารอาหารครบถ้วน โภชนาการที่สมดุลในอาหารของเธอ อาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็กมีจำกัด หรือเธอใช้แอลกอฮอล์ ยาสูบในทางที่ผิด สำหรับเด็กเล็กที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคโลหิตจาง มีนมสูตรพิเศษที่มีธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น

เหตุสุดวิสัยที่เกิดขึ้น โรคนี้ในเด็กเล็กเป็นความขัดแย้งระหว่างแม่กับลูก ในกรณีนี้โรคโลหิตจาง hemolytic จะเกิดขึ้น หลังจากการกำเนิดของทารกในสถานการณ์เช่นนี้เยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงแตกในตัวเขาและฮีโมโกลบินก็เริ่มสลายอย่างรวดเร็ว โรคโลหิตจาง hemolytic อาจเกิดจากการติดเชื้อในมดลูกของทารกที่มีไวรัสเริม, หัดเยอรมัน, ทอกโซพลาสโมซิส ผู้หญิงที่ตกงานในภาวะเสี่ยงควรอยู่ภายใต้การดูแลเป็นพิเศษใน คลินิกฝากครรภ์ตลอดการตั้งครรภ์

สาเหตุของโรคโลหิตจางในทารกในปีแรกของชีวิตอาจสัมพันธ์กับการสูญเสียเลือดของมารดาอย่างรุนแรงในระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดบุตร การผูกสายสะดืออย่างไม่เหมาะสม ความผิดปกติของโครงสร้างของสายสะดือหรือรก โรคโลหิตจาง hemolytic สามารถสืบทอดได้ ในกรณีนี้ ความผิดปกติคือยีนพิเศษที่กระตุ้นการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเซลล์เม็ดเลือดแดง รูปแบบของโรคนี้สามารถปรากฏภายนอกโดยความผิดปกติของรูปร่างของกะโหลกศีรษะของเด็กตำแหน่งสูงของท้องฟ้ารูปร่างพิเศษของจมูก

ผู้หญิงทุกคนหลังอายุ 30 ปีประสบปัญหาริ้วรอยบนใบหน้า และตอนนี้คุณมองตัวเองในกระจกอย่างไม่มีความสุข สังเกตการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุ

• คุณไม่สามารถซื้อเครื่องสำอางที่สว่างสดใสได้อีกต่อไป ควบคุมการแสดงออกทางสีหน้าเพื่อไม่ให้ปัญหารุนแรงขึ้น
• คุณเริ่มลืมช่วงเวลาที่ผู้ชายชมว่าไร้ที่ติของคุณ รูปร่างและดวงตาของพวกเขาจะสว่างขึ้นเมื่อคุณปรากฏตัว
• ทุกครั้งที่คุณเข้าใกล้กระจก ดูเหมือนว่าวันเก่า ๆ จะไม่มีวันหวนกลับคืนมา

แต่ ยาที่มีประสิทธิภาพจากริ้วรอย! ตามลิงค์และค้นหาวิธีกำจัดริ้วรอยในเวลาเพียงหนึ่งเดือน

อาการอะไรที่จะยืนยันการมีอยู่ของโรคนี้ในเด็กในปีแรกของชีวิตได้อย่างน่าเชื่อถือ? โรคโลหิตจางสามารถวินิจฉัยได้โดย การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด. สัญญาณหลักของโรคในเด็กเล็ก:

• น้ำหนักขึ้นไม่ดี เสื่อม
• ความดันโลหิตต่ำ
• ติดเชื้อทางเดินหายใจบ่อย
• อาการง่วงนอนและเซื่องซึมในเด็ก
• ปัญหาเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหาร
• เบื่ออาหาร
• สีผิวซีด
• เมื่อยล้า หลับนาน
• เปื่อย, รอยแตกที่มุมปาก
• ผิวแห้งลอกแบบไม่มีสาเหตุ ผิว
• ความซีดและลักษณะที่ปรากฏของเยื่อตาผิดปกติ

อาการเหล่านี้ในทารกควรเตือนผู้ปกครอง หากสงสัยว่าเป็นโรคโลหิตจาง กุมารแพทย์จะเขียนเอกสารอ้างอิงสำหรับการตรวจเลือดจากนิ้ว ผลที่ตามมา การศึกษานี้ระดับของฮีโมโกลบินจะถูกกำหนด ซึ่งในทารกแรกเกิดมีประมาณ 200 หน่วย นานถึง 6 เดือนใน เด็กสุขภาพดี g / l ในเด็กอายุต่ำกว่าหนึ่งปีขึ้นไป - ควรเป็น 140 g / l

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิดและเด็กอายุไม่เกินหนึ่งปีสามารถวินิจฉัยได้ตามรูปแบบต่อไปนี้:

1. โรคระดับแรก - ระดับฮีโมโกลบินสูงกว่า 90 g / l
2. องศาที่สอง - ตัวบ่งชี้ในช่วง 70 ถึง 90 หน่วย
3. ระดับที่สาม - เฮโมโกลบินที่ระดับสูงถึง 70 g / l

การระบุระดับของโรคโลหิตจางส่วนใหญ่จะกำหนดรูปแบบการรักษาเด็กเล็กในภายหลัง

การรักษาโรคโลหิตจางในทารกแรกเกิดสามารถทำได้ที่บ้าน (หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคระดับที่หนึ่งหรือสอง) หรือในโรงพยาบาล (ระดับที่สาม)

ภาวะโลหิตจางที่ไม่รุนแรงไม่เป็นอันตรายต่อทารกแรกเกิด สามารถรักษาได้อย่างมีประสิทธิภาพด้วยอาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็ก ด้วยการวินิจฉัยดังกล่าว จึงมีการเสนอส่วนผสมที่ดัดแปลงเป็นพิเศษให้กับคนประดิษฐ์ มารดาของทารกที่กินนมแม่อย่างเต็มที่จำเป็นต้องเสริมสร้างอาหารด้วยโจ๊กบัควีท ตับเนื้อ น้ำทับทิม (ในกรณีที่ไม่มีอาการแพ้ในทารก) แอปเปิ้ลเขียว

การรักษาโรคโลหิตจางระยะที่สองเกี่ยวข้องกับการใช้ การเตรียมการทางการแพทย์เพื่อเพิ่มระดับฮีโมโกลบิน ต้องให้น้ำเชื่อมระหว่างการให้อาหารเนื่องจากนมขัดขวางการดูดซึมธาตุเหล็กโดยร่างกาย

การรักษาโรคโลหิตจางในรูปแบบที่ซับซ้อนในทารกแรกเกิดจะดำเนินการในโรงพยาบาล องค์ประกอบที่มีธาตุเหล็กในกรณีนี้ให้กับเด็กทางหลอดเลือดดำปริมาณจะถูกกำหนดขึ้นอยู่กับสภาพของผู้ป่วย

ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอาจทำให้ทารกขาดออกซิเจน อ่อนเพลีย และเสื่อมได้ โรคนี้อาจทำให้ร่างกายเกิดความล่าช้าและ การพัฒนาจิตใจดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องเริ่มการรักษาอย่างทันท่วงที

โรคโลหิตจาง hemolytic นั้นรักษาได้ยากกว่ามาก ด้วยการวินิจฉัยดังกล่าว การถ่ายเลือด การกำจัดม้ามจึงเป็นไปได้ โรคโลหิตจาง hemolytic จำเป็นต้องมีการตรวจสอบเป็นพิเศษของผู้ป่วยในสภาวะที่หยุดนิ่งและความซับซ้อนของแต่ละบุคคลเพื่อการฟื้นตัว

การรักษาโรคโลหิตจางรวมถึงมาตรการป้องกัน ซึ่งรวมถึง:

• หลากหลายและ รับประทานอาหารเพื่อสุขภาพ(ผัก เนื้อ ไข่แดง ไข่ไก่, ปลา, เบอร์รี่ตามฤดูกาล, น้ำซุปโรสฮิป)
• หลับสบาย
• เดินบน อากาศบริสุทธิ์
• การขาดผู้สูบบุหรี่ในสภาพแวดล้อมของเด็ก
• การตรวจโดยแพทย์โดยการตรวจเลือดเพื่อหาระดับฮีโมโกลบิน

สำหรับการเจริญเติบโตของเม็ดเลือดแดงในร่างกายมีความจำเป็นอย่างยิ่ง กรดโฟลิค. พบในผักโขม หน่อไม้ฝรั่ง ถั่ว ตับ ไข่แดง และชีส กรดโฟลิกที่มีความบกพร่องสามารถเข้าสู่ร่างกายได้ในรูปของยาเม็ด การขาดสารนี้ในเด็กแสดงออกในรูปแบบของการเพิ่มของน้ำหนักที่ไม่ดี, การพัฒนาปฏิกิริยาตอบสนองที่ไม่ดี, พัฒนาการล่าช้า

กรดโฟลิกถูกกำหนดให้กับหญิงตั้งครรภ์ในระยะแรกเพื่อให้หลอดประสาทของทารกในครรภ์พัฒนาได้ตามปกติ หากมีอาการของโรคโลหิตจางในเด็ก กรดโฟลิกจะถูกกำหนดตั้งแต่อายุยังน้อยพร้อมกับอาหารเสริมธาตุเหล็ก

Komarovsky อ้างว่าโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในทารกได้รับการรักษาอย่างดีด้วย การออกกำลังกาย. ยิ่งเด็กเคลื่อนไหวมาก เขาไปเดินเล่นในที่ที่มีอากาศบริสุทธิ์บ่อยขึ้น ฮีโมโกลบินของเขาก็จะยิ่งสูงขึ้น

ผลิตภัณฑ์จากเนื้อสัตว์ซึ่งต้องมีอยู่ในเมนูของสมาชิกทุกคนในครอบครัวสามารถยกระดับได้ แม่ต้องพยายามให้นมลูกต่อไปเพราะ นมแม่เป็นอาหารที่สมดุลและดีต่อสุขภาพมากที่สุดสำหรับทารกอายุไม่เกินหนึ่งปี

Komarovsky เตือนว่าน้ำเชื่อมสำหรับเด็กที่มีธาตุเหล็กอาจทำให้เกิดอาการท้องผูกในทารก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องปฏิบัติตามปริมาณอย่างเคร่งครัดและติดตามความถี่ของการถ่ายอุจจาระในทารก

โรคโลหิตจางเป็นโรคที่สามารถพัฒนาได้เพียงเล็กน้อยโดยไม่มีอาการ ดังนั้นการวินิจฉัยโรคจึงเป็นสิ่งสำคัญ ระยะเริ่มต้น. มันคุกคามเด็กที่มีพัฒนาการล่าช้าภูมิคุ้มกันลดลง ด้วยวิธีการรักษาที่มีความสามารถการปฏิบัติตามอาหารพิเศษการอยู่ในอากาศเป็นประจำของทารกโรคจะไม่เข้าสู่ระยะยาก

• ทุกครั้งที่คุณเข้าใกล้กระจก ดูเหมือนว่าวันเก่า ๆ จะไม่มีวันหวนกลับคืนมา

ผู้หญิงหลายคนหลังคลอดต้องเผชิญกับปัญหารูปร่างหน้าตา น้ำหนักเกิน. สำหรับบางคนจะปรากฏในระหว่างตั้งครรภ์สำหรับคนอื่น - หลังคลอด

• และตอนนี้คุณไม่สามารถใส่ชุดว่ายน้ำแบบเปิดและกางเกงขาสั้นได้อีกต่อไป ...
• คุณเริ่มลืมช่วงเวลาที่ผู้ชายชื่นชมรูปร่างที่ไร้ที่ติของคุณ
• ทุกครั้งที่คุณเข้าใกล้กระจก ดูเหมือนว่าวันเก่า ๆ จะไม่มีวันหวนกลับคืนมา

แต่มีวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับน้ำหนักเกิน! ตามลิงค์และค้นหาว่าแอนนาลดน้ำหนักได้อย่างไร 24 กก. ใน 2 เดือน

ที่มา: โรคของทารกแรกเกิดเรียกอีกอย่างว่าเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์ โรคดีซ่านรุนแรง และโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงในทารก มันเกิดจากความไม่ลงรอยกันในปัจจัย Rh ของเลือดของเด็กและแม่

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิด: สาเหตุ

ต้นกำเนิดของโรคที่เป็นปัญหายังคงเป็นปริศนาจนกระทั่ง Wiener และ Landsteiner ในปี 1940 ค้นพบปัจจัย Rh ใหม่ซึ่งสืบทอดมาจากประเภทที่โดดเด่น มันอยู่ในสายเลือดของประชากร 85% ของยุโรปโดยไม่คำนึงถึงกลุ่มที่เข้าร่วม โรคนี้เกิดจากการแตกของเม็ดเลือดแดง (การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดและการปล่อยฮีโมโกลบินสู่พลาสมา) ซึ่งเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังคลอด และมันเกิดขึ้นในทารกในครรภ์แล้วในเดือนที่สามหรือสี่ของการพัฒนามดลูก

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิด: สัญญาณ

มีสาม รูปแบบทางคลินิก. ก่อนหน้านี้ถือว่าเป็นโรคที่แยกจากกัน แต่ละคนมีอาการลักษณะเฉพาะ

1. โรคโลหิตจาง แต่กำเนิดของทารกแรกเกิด รูปแบบของโรคนี้ไม่รุนแรงที่สุด ด้วยเหตุนี้สภาพของเด็กโดยรวมจึงถูกรบกวนเล็กน้อย เขาเกิดตรงเวลาและมีน้ำหนักปกติ ผิวจะซีดไม่เร็วกว่าหนึ่งสัปดาห์หลังคลอด ในเวลาเดียวกัน ม้ามและตับของทารกจะถูกบีบอัดและขยายใหญ่ขึ้น จำนวนเม็ดเลือดแดงลดลงสูตรเม็ดเลือดขาวเปลี่ยนแปลงระดับฮีโมโกลบินลดลง

2. โรคดีซ่านทางพันธุกรรมรุนแรงในทารกแรกเกิด รูปแบบของโรคนี้ยังพบในเด็กที่ปรากฏตัวตรงเวลาและมีน้ำหนักแรกเกิดดี อย่างไรก็ตาม ตรวจพบโรคดีซ่านตั้งแต่วันแรกและดำเนินไปอย่างรวดเร็ว บางครั้งเด็กเกิดมาพร้อมกับสีผิวที่มีลักษณะเฉพาะ ทั้งการหล่อลื่นเบื้องต้นและน้ำคร่ำมีโทนสีเหลือง ผิวของทารกแรกเกิดมีสีบรอนซ์เกือบและปัสสาวะจะมืดมาก ม้ามและตับถูกบีบอัดและขยายใหญ่ขึ้น หากปล่อยให้โรคเป็นไปโดยบังเอิญ kernicterus อาจก่อตัวขึ้นเมื่อมีการเพิ่มอาการก่อนหน้า เสียงที่เพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อสั่น ศีรษะของเด็กถูกโยนกลับใบหน้าเหมือนหน้ากากตาเปิดขึ้นและกำมือแน่น โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดที่ซับซ้อนโดย kernicterus มักจะจบลงด้วยความตาย

3. ท้องมาน แต่กำเนิด รูปแบบของโรคนี้รุนแรงที่สุด อย่างไรก็ตาม พบได้น้อยกว่าที่อธิบายไว้ข้างต้นมาก เยื่อเมือกและผิวหนังของทารกที่มองเห็นได้นั้นมีลักษณะสีซีดจางซึ่งบางครั้งก็มีรอยเปื้อน สีเหลือง. มีอาการบวม Transudate สะสมในโพรงเซรุ่ม ม้ามและตับโตมากเกินไป โรคโลหิตจางรูปแบบนี้เข้ากันไม่ได้กับชีวิต

โรค hemolytic ของทารกแรกเกิด: ผลที่ตามมา

ความรุนแรงขึ้นอยู่กับรูปแบบทางคลินิก โรคโลหิตจางได้ง่ายกว่าคนอื่น ในกรณีนี้การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี แต่ด้วยโรคดีซ่านจากนิวเคลียร์ เด็กสามารถตายได้ในสัปดาห์แรกหลังคลอด หากเขายังมีชีวิตอยู่ อาจเกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรงจากพัฒนาการทางร่างกายและจิตใจได้ ด้วยรูปแบบที่บวมน้ำ เด็ก ๆ เกิดมาตายหรือตายเกือบจะในทันที

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิด: การรักษา

การบำบัดประกอบด้วยการถ่ายเลือดแบบเศษส่วนหรือทดแทน ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคก็เป็นสิ่งจำเป็น การถ่ายเลือดทดแทนทำให้คุณสามารถกำจัดแอนติบอดีและผลิตภัณฑ์เปลี่ยนฮีโมโกลบินที่เป็นพิษออกจากร่างกายของทารก และในขณะเดียวกันก็แนะนำเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่ไวต่อแอนติบอดีที่มีอยู่ ในกรณีที่รุนแรง จะมีการถ่ายเลือดทันทีหลังคลอด ด้วยเหตุนี้จึงใช้เซลล์เม็ดเลือดแดงหรือเลือด Rh-negative ที่เก็บรักษาไว้ใหม่

ที่มา: โรคของทารกแรกเกิดหรือโรคดีซ่าน hemolytic เกิดขึ้นเมื่อแอนติเจนในเลือดของแม่และเด็กเข้ากันไม่ได้ ความขัดแย้งอาจเกิดขึ้นกับกรุ๊ปเลือดที่แตกต่างกันของแม่และเด็กหรือปัจจัย Rh ที่แตกต่างกัน โรคนี้หมายถึงพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดซึ่งแสดงออกก่อนหรือสองสามวันหลังคลอด

โรค hemolytic ของทารกแรกเกิด - พยาธิวิทยาแต่กำเนิดซึ่งนำไปสู่อาการของโรคดีซ่าน hemolytic หรือภาวะโลหิตจางของทารก โรคโลหิตจาง hemolytic - มันคืออะไร? ชื่อที่สองของการวินิจฉัยเนื่องจากความขัดแย้งของแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงในเลือดของแม่และเด็ก

สาเหตุหลักของความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกันระหว่างแม่และเด็กคือความไม่ลงรอยกันของแอนติเจนในเลือดของเม็ดเลือดแดง ตัวอย่างเช่น:

เมื่อเข้าสู่กระแสเลือดของผู้หญิงที่มีปัจจัย Rh-negative แอนติเจนจะกระตุ้นการก่อตัวของแอนติบอดีจำเพาะที่เข้าสู่กระแสเลือดของทารกในครรภ์ผ่านทางรก แอนติบอดีจากต่างประเทศในร่างกายของทารกในครรภ์มีส่วนช่วยในการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีแอนติเจน

หมายเหตุ: ผู้หญิงที่มีความเสี่ยงเป็นลบปัจจัย Rh (ในขณะเดียวกันทารกในครรภ์ ปัจจัย rh บวกเลือด) หรือกับกลุ่มเลือดแรก (เมื่อทารกในครรภ์มีเลือดกลุ่มที่สอง)

ความขัดแย้งจำพวกจำพวกชนิดหนึ่งระหว่างแม่และทารกในครรภ์มักเป็นผลมาจาก:

• การยุติการตั้งครรภ์ครั้งก่อน (เกิดขึ้นเองโดยเจตนาด้วยเหตุผลทางการแพทย์);
• การถ่ายเลือด
• การปลูกถ่ายเนื้อเยื่ออวัยวะภายใน
• การตั้งครรภ์ครั้งก่อนที่มีปัจจัย Rh ตรงข้ามของเลือดของทารกในครรภ์

ดังนั้นเมื่อลงทะเบียนตั้งครรภ์จึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องแจ้งให้แพทย์ทราบถึงความแตกต่างของสุขภาพทั้งหมด

อาการทางคลินิกของโรคขึ้นอยู่กับรูปแบบของหลักสูตร ที่ เวชปฏิบัติแยกแยะ:

รูปแบบโลหิตจางครั้งแรกมีลักษณะเป็นสีซีดของผิวหนัง, ความอยากอาหารอ่อนแอหรือขาดหายไปอย่างสมบูรณ์, ความง่วง, การเพิ่มขนาดของม้ามและตับ, การเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางในความเข้มข้นของบิลิรูบิน, นอร์โมบลาสโตซิส, เรติคูโลไซโตซิส

หมายเหตุ: ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิคุ้มกันทำลายตัวเองที่อ่อนโยนและอ่อนโยนที่สุดเกิดขึ้นในรูปแบบแรกและได้รับการวินิจฉัยใน 10-15% ของผู้ป่วย

ด้วยอาการท้องมานของทารกในครรภ์หรือรูปแบบ edematous มีลักษณะดังต่อไปนี้:

• อาการบวมน้ำทั่วไปที่เกิด
• การสะสมของของเหลวในเยื่อหุ้มปอด, ช่องท้อง, ถุงหัวใจ;
• ผิวซีด (บางครั้งช้ำ);
• โรคดีซ่าน;
• การขยายตัวของม้าม, ตับ;
• เกินมาตรฐานของเม็ดเลือดแดง, นอร์โมบลาสต์

การเกิดโรคและประเภทของโรคดีซ่าน: hemolytic, parenchymal และ mechanical

โรคโลหิตจาง hemolytic ที่รุนแรงเป็นอันตรายเนื่องจากโรคโลหิตจางที่รุนแรงมักมาพร้อมกับ hypoproteinemia (ระดับโปรตีนในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว) การรวมกันนี้มักจะนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลว ซึ่งในกรณีส่วนใหญ่ทำให้เสียชีวิต (ในครรภ์หรือหลังคลอดทันที)

หมายเหตุ: อาการบวมน้ำอาจเกิดขึ้นในช่วงหกเดือนแรกของชีวิต

โรคดีซ่านนิวเคลียร์เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

อาการทางคลินิกปรากฏในสองสามวันแรกของชีวิต ซึ่งรวมถึง:

• ปฏิกิริยาตอบสนองลดลง
• โทนผิวสีเหลืองเข้ม
• ความฝืดของกล้ามเนื้อบริเวณท้ายทอย;
• กระหม่อมของกระหม่อม;
• อาการชัก;
• ล่าช้าหยุดหายใจ

โรคดีซ่านนิวเคลียร์มีลักษณะอาการทางระบบประสาทในธรรมชาติ เนื่องจากบิลิรูบินทางอ้อมเข้าสู่สมองของเด็ก

สำคัญ: โรค hemolytic ทุกรูปแบบเป็นภัยคุกคามร้ายแรงต่อสุขภาพและชีวิต มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนเช่น โรคทางระบบประสาทหรือกระบวนการทางพยาธิวิทยากลับไม่ได้ในร่างกาย

เพื่อแยกแยะความเป็นไปได้ ผลกระทบร้ายแรงโรค hemolytic ในเด็กจำเป็นต้องได้รับการตรวจในระหว่างตั้งครรภ์ มีการวินิจฉัยก่อนคลอด (ในมดลูก) และหลังคลอด (หลังคลอด) ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับผู้หญิงที่มีความเสี่ยง

วิธีการป้องกันรวมถึง:

• การวางแผนความคิด ( สอบแบบครบวงจร, ห้ามทำแท้ง ฯลฯ );
• การฉีดวัคซีนด้วยการแนะนำเซรั่มต่อต้าน Rhesus ระหว่างตั้งครรภ์
• การแนะนำตัวอย่างเนื้อเยื่อของพ่อ
• การป้องกันทุติยภูมิด้วยการแนะนำการระงับน้ำเหลืองของบิดา
• การตรวจสอบความเข้มข้นของแอนติบอดีด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง

จะเป็นประโยชน์สำหรับคุณในการเรียนรู้เกี่ยวกับการรักษาโรคโลหิตจางระหว่างตั้งครรภ์บนเว็บไซต์ของเรา

การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการเป็นประจำจะช่วยควบคุมพารามิเตอร์ทั้งหมดที่บ่งบอกถึงสุขภาพของแม่และทารกในครรภ์

เคล็ดลับ: การตรวจสอบระดับเกล็ดเลือดเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงอาจบ่งบอกถึงการพัฒนาของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ซึ่งอาจเป็นอันตรายต่อสุขภาพและความปลอดภัยของทารกในครรภ์

เมื่อยืนยันการวินิจฉัยจะใช้วิธีการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมหรือการผ่าตัด การเลือกเทคนิคส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคและความรุนแรงของโรค ที่ ฟอร์มอ่อนได้รับการแต่งตั้ง การให้ทางหลอดเลือดดำสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5%, สารละลายแมกนีเซียมซัลเฟตหรือไซลิทอลทางปาก, ATP เป็นต้น ขอแนะนำให้เข้ารับการส่องไฟโดยใช้หลอดสีน้ำเงินหรือสีน้ำเงิน

สำคัญ: ควรกำหนดขนาดยาและตารางการทำกายภาพบำบัดโดยแพทย์เท่านั้น

การผ่าตัดรักษาเกี่ยวข้องกับการถ่ายเลือด ข้อบ่งชี้แน่นอน - ระดับบิลิรูบินเกิน 342 ไมโครโมล/ลิตร โดยมีอัตราการเพิ่มขึ้นสูง - มากกว่า 6 ไมโครโมล/(ลิตรต่อชั่วโมง) ระดับเลือดจากสายสะดือ - มากกว่า 60 ไมโครโมล/ลิตร

โรคโลหิตจาง hemolytic - เพียงพอ โรคอันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับทารกแรกเกิด เมื่อวินิจฉัยแล้วพบว่ามี ความเสี่ยงสูงการพัฒนาของภาวะแทรกซ้อนที่ส่งผลต่อกิจกรรม ระบบประสาทจนถึงขั้นเสียชีวิต ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะวินิจฉัยความขัดแย้งที่เกิดขึ้นระหว่างแม่กับทารกในครรภ์เพื่อทำทุกอย่างที่เป็นไปได้เพื่อป้องกันผลที่ตามมา

ที่มา: โรคของทารกแรกเกิด (HDN) - สภาพทางพยาธิวิทยาของทารกแรกเกิดพร้อมกับการสลายเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของโรคดีซ่านในทารกแรกเกิด

โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดได้รับการวินิจฉัยใน 0.6% ของทารกแรกเกิด โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดแสดงออกใน 3 รูปแบบหลัก: โลหิตจาง, icteric, edematous

โรค hemolytic ของทารกแรกเกิด (morbus haemoliticus neonatorum) เป็นโรคโลหิตจางที่เกิดจากเม็ดเลือดแดงของทารกแรกเกิดที่เกิดจากความไม่ลงรอยกันของเลือดของแม่และทารกในครรภ์ตาม ปัจจัย Rh y กรุ๊ปเลือดและปัจจัยเลือดอื่น ๆ โรคนี้พบในเด็กตั้งแต่เกิดหรือตรวจพบในชั่วโมงและวันแรกของชีวิต

โรคเม็ดเลือดแดงแตกในเด็กแรกเกิดหรือภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในครรภ์เป็นโรคร้ายแรงชนิดหนึ่งในเด็กในช่วงแรกเกิด ที่เกิดขึ้นในช่วงฝากครรภ์ โรคนี้อาจเป็นหนึ่งในสาเหตุของการแท้งที่เกิดขึ้นเองและการตายคลอด จากข้อมูลของ WHO (1970) โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดได้รับการวินิจฉัยใน 0.5% ของทารกแรกเกิด อัตราการเสียชีวิตจากโรคดังกล่าวคือ 0.3 ต่อเด็ก 1,000 คนที่รอดชีวิต

สาเหตุของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดเป็นที่รู้จักเฉพาะในช่วงปลายยุค 40 ของศตวรรษที่ XX เกี่ยวกับการพัฒนาหลักคำสอนของปัจจัย Rh ปัจจัยนี้ถูกค้นพบโดย Landsteiner และ Wiener ในปี 1940 ในลิง Macacus rhesus ต่อมา นักวิจัยกลุ่มเดียวกันนี้พบว่าปัจจัย Rh มีอยู่ในเม็ดเลือดแดง 85% ของคน

การศึกษาเพิ่มเติมได้แสดงให้เห็นว่าโรคที่ทำให้เลือดละลายในทารกแรกเกิดอาจเกิดจากการเข้ากันไม่ได้ของเลือดของแม่และทารกในครรภ์ ทั้งในแง่ของปัจจัย Rh และกรุ๊ปเลือด ในบางกรณี โรคนี้เกิดขึ้นจากความไม่ลงรอยกันของเลือดของมารดาและทารกในครรภ์สำหรับปัจจัยอื่นๆ ในเลือด (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis เป็นต้น)

ปัจจัย Rh ตั้งอยู่ในสโตรมาของเซลล์เม็ดเลือดแดง ไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับเพศ อายุ และเป็นของระบบ ABO และ MN มีแอนติเจนหลักหกตัวของระบบ Rh ซึ่งสืบทอดมาจากยีนสามคู่และกำหนดให้ C, c, D, d, E, e (ตาม Fisher) หรือ rh ', hr ', Rh0, hr0, rh "hr " (ตามวินเนอร์). ในการเกิดโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด ที่สำคัญที่สุดคือ D-antigen ซึ่งไม่มีอยู่ในแม่และอยู่ในทารกในครรภ์อันเป็นผลมาจากการสืบทอดจากพ่อ

โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดเนื่องจากความไม่ลงรอยกันตามระบบ ABO นั้นพบได้บ่อยในเด็กที่มีกรุ๊ปเลือด A (II) หรือ B (III) มารดาของเด็กเหล่านี้มีหมู่เลือด 0(I) ซึ่งมี α และ β agglutinins หลังสามารถปิดกั้นเซลล์เม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์ได้

เป็นที่ยอมรับว่ามารดาที่ลูกเกิดมาพร้อมกับอาการของโรคเม็ดเลือดแดงแตก ในกรณีส่วนใหญ่ แม้กระทั่งก่อนการตั้งครรภ์ครั้งนี้ จะไวต่อแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์นี้เนื่องจากการถ่ายเลือดครั้งก่อน เช่นเดียวกับการตั้งครรภ์ที่มี Rh - ทารกในครรภ์เป็นบวก

ปัจจุบันมีแอนติบอดี Rh อยู่สามประเภทที่สร้างขึ้นในร่างกายที่มีความไวของผู้ที่มีเลือดลบ: 1) แอนติบอดีที่สมบูรณ์หรือ agglutinins 2) ไม่สมบูรณ์หรือปิดกั้น 3) ซ่อนอยู่

แอนติบอดีที่สมบูรณ์คือแอนติบอดีที่สามารถทำให้เกิดการรวมตัวของเม็ดเลือดแดงที่จำเพาะต่อซีรัมที่กำหนดโดยการสัมผัสธรรมดา ปฏิกิริยานี้ไม่ได้ขึ้นอยู่กับสถานะของเกลือหรือคอลลอยด์ของตัวกลาง แอนติบอดีที่ไม่สมบูรณ์สามารถทำให้เกิดการเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงได้เฉพาะในอาหารที่มีสารโมเลกุลขนาดใหญ่ (เซรั่ม อัลบูมิน เจลาติน) แอนติบอดี Rh แฝงจะพบในซีรัมของผู้ที่มีเลือด Rh-negative ในระดับความเข้มข้นสูงมาก

ในการเกิดโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด บทบาทที่สำคัญที่สุดคือแอนติบอดี Rh ที่ไม่สมบูรณ์ซึ่งสามารถข้ามรกไปสู่ทารกในครรภ์ได้เนื่องจากโมเลกุลมีขนาดเล็ก

ขั้นตอนปกติของการตั้งครรภ์เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โดยผู้หญิงที่มีแอนติบอดีต่อแอนติเจนต่างด้าวทางพันธุกรรมของทารกในครรภ์ที่มีต้นกำเนิดจากบิดาที่มาหาเธอ มีการพิสูจน์แล้วว่าในรกและน้ำคร่ำ แอนติบอดีของมารดาจับกับแอนติเจนของทารกในครรภ์ ด้วยอาการแพ้ก่อนหน้านี้ด้วยการตั้งครรภ์ทางพยาธิวิทยาการทำงานของสิ่งกีดขวางของรกจะลดลงและแอนติบอดีของมารดาสามารถเข้าสู่ทารกในครรภ์ได้ สิ่งนี้เกิดขึ้นอย่างเข้มข้นที่สุดในระหว่างการคลอดบุตร ดังนั้นโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดมักจะเริ่มหลังคลอด

ในการเกิดโรคของโรค hemolytic การเกิดเม็ดเลือดแดงแตกในทารกในครรภ์หรือเด็กแรกเกิดเนื่องจากความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยแอนติบอดีของมารดามีความสำคัญหลัก สิ่งนี้นำไปสู่ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกก่อนวัยอันควร ด้วยการสลายของฮีโมโกลบิน บิลิรูบินจะเกิดขึ้น (บิลิรูบิน 35 มก. เกิดจากฮีโมโกลบินแต่ละกรัม)

ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงและการยังไม่บรรลุนิติภาวะของเอนไซม์ในตับของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดนำไปสู่การสะสมของบิลิรูบินฟรี (ทางอ้อม) ในเลือดซึ่งมีคุณสมบัติเป็นพิษ มันไม่ละลายในน้ำ ไม่ถูกขับออกทางปัสสาวะ แต่แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อที่อุดมไปด้วยไขมันได้อย่างง่ายดาย: สมอง, ต่อมหมวกไต, ตับ, ขัดขวางกระบวนการหายใจของเซลล์, ฟอสโฟรีเลชั่นออกซิเดชันและการขนส่งของอิเล็กโทรไลต์บางชนิด

ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของโรค hemolytic คือโรคดีซ่านนิวเคลียร์ (kernicterus) ซึ่งเกิดจากพิษของบิลิรูบินทางอ้อมต่อนิวเคลียสของฐานของสมอง (subthalamic, hypocampus, striatal body, cerebellum, เส้นประสาทสมอง) การคลอดก่อนกำหนด, ภาวะเลือดเป็นกรด, ภาวะอัลบูมินต่ำ, โรคติดเชื้อ, และระดับบิลิรูบินทางอ้อมในเลือดสูง (มากกว่า 342 ไมโครโมล / ลิตร) มีส่วนทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนนี้ เป็นที่ทราบกันว่า kernicterus เกิดขึ้นในเด็ก 30% ที่ระดับบิลิรูบินในเลือด

ในการเกิดโรคของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด ความผิดปกติของตับ ปอด และระบบหัวใจและหลอดเลือดมีบทบาทบางอย่าง

ในทางคลินิก โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดมีสามรูปแบบ ได้แก่ edematous, icteric และ anemic

รูปแบบบวมน้ำนั้นรุนแรงที่สุด เป็นลักษณะอาการบวมน้ำที่เด่นชัดโดยมีการสะสมของของเหลวในโพรง (เยื่อหุ้มปอด, ช่องท้อง), สีซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก, การเพิ่มขนาดของตับและม้ามอย่างมีนัยสำคัญ เด็กแรกเกิดบางคนมีรอยฟกช้ำเล็กน้อย

มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมากในองค์ประกอบของเลือดส่วนปลาย ในผู้ป่วยดังกล่าว ปริมาณฮีโมโกลบินจะลดลงเหลือ dog/l จำนวนเม็ดเลือดแดงมักจะไม่เกิน 1×10 12 /l, anisocytosis, poikilocytosis, polychromasia, normo- และ erythroblastosis จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดเพิ่มขึ้น neutrophilia ถูกสังเกตด้วยการเลื่อนไปทางซ้ายอย่างรวดเร็ว โรคโลหิตจางในเด็กเหล่านี้รุนแรงมากเมื่อรวมกับภาวะโปรตีนในเลือดต่ำและความเสียหายต่อผนังเส้นเลือดฝอยจะนำไปสู่การพัฒนาของภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งถือเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตก่อนคลอดหรือหลังจากนั้นไม่นาน

รูปแบบไอเทอริกเป็นรูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด อาการแรกของโรคคือดีซ่านซึ่งเกิดขึ้นในวันที่ 1-2 ของชีวิต ความเข้มและสีของอาการดีซ่านค่อยๆ เปลี่ยนไป โดยเริ่มจากสีส้ม ตามด้วยสีบรอนซ์ ตามด้วยมะนาว และสุดท้ายคือสีของมะนาวที่ยังไม่สุก มีการย้อมสีไอเทอริกของเยื่อเมือก, ตาขาว ตับและม้ามโต ที่ด้านล่างของช่องท้องจะสังเกตเห็นความขุ่นของเนื้อเยื่อ เด็กกลายเป็นเซื่องซึม, พลวัต, ดูดไม่ดี, พวกเขาลดปฏิกิริยาตอบสนองของทารกแรกเกิด

เมื่อค้นคว้า เลือดส่วนปลายตรวจพบภาวะโลหิตจาง องศาที่แตกต่างความรุนแรง, pseudoleukocytosis ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสอายุน้อยที่รับรู้ในห้อง Goryaev เป็นเม็ดเลือดขาว จำนวน reticulocytes เพิ่มขึ้นอย่างมาก

สำหรับรูปแบบไอเทอริกของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด การเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินทางอ้อมในเลือดนั้นเป็นลักษณะเฉพาะ ในเลือดจากสายสะดืออยู่แล้ว ระดับของมันอาจสูงกว่า 60 µmol/l และต่อมาถึง µmol/l หรือมากกว่า โดยปกติแล้ว ไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างระดับของผิวหนัง icterus ความรุนแรงของโรคโลหิตจาง และความรุนแรงของภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง แต่เชื่อกันว่าอาการไอของผิวหนังที่ฝ่ามือบ่งชี้ว่าระดับบิลิรูบินอยู่ที่ 257 µmol/l ขึ้นไป

ภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของรูปแบบไอเทอริกของโรคเม็ดเลือดแดงแตกของทารกแรกเกิดคือความเสียหายต่อระบบประสาทและการพัฒนาของ kernicterus เมื่ออาการแทรกซ้อนเหล่านี้เกิดขึ้น เด็กเริ่มมีอาการง่วงมากขึ้น กล้ามเนื้อลดลง ขาดหรือยับยั้ง Moro reflex การสำรอก อาเจียน การหาวทางพยาธิวิทยา จากนั้นสัญญาณคลาสสิกของโรคดีซ่านนิวเคลียร์ก็ปรากฏขึ้น: ความดันโลหิตสูงของกล้ามเนื้อ, คอเคล็ด, ตำแหน่งบังคับของร่างกายด้วย opisthotonus, แขนขาแข็ง, มือกำแน่น, "สมอง" ที่แหลมคม, ร้องไห้มากเกินไป, กระหม่อมโป่ง, การกระตุกของกล้ามเนื้อ ใบหน้า, อาการชัก, อาการของ "พระอาทิตย์ตก" , อาตา, อาการของ Graefe; ภาวะหยุดหายใจขณะเกิดขึ้นเป็นระยะ

ภาวะแทรกซ้อนที่พบได้บ่อยอีกอย่างหนึ่งคือโรคน้ำดีข้น สัญญาณของมันคืออุจจาระเปลี่ยนสี, สีอิ่มตัวของปัสสาวะ, การขยายตัวของตับ การตรวจเลือดพบว่าระดับบิลิรูบินโดยตรงเพิ่มขึ้น

รูปแบบโลหิตจางพบได้ในผู้ป่วย 10-15% ที่เป็นโรค hemolytic ในทารกแรกเกิด อาการในระยะแรกและถาวรควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นอาการเซื่องซึมและซีดของผิวหนังและเยื่อเมือกโดยทั่วไป ความซีดจะถูกเปิดเผยอย่างชัดเจนภายในวันที่ 5-8 หลังคลอด เนื่องจากในตอนแรกอาการตัวเหลืองจะกำบังเล็กน้อย มีขนาดตับและม้ามเพิ่มขึ้น

ในเลือดส่วนปลายในรูปแบบนี้ ปริมาณเฮโมโกลบินจะลดลง dog/l จำนวนเม็ดเลือดแดงอยู่ในช่วง 2.5×10 12 /l-3.5×10 12 /l สังเกตนอร์โมบลาสโตซิส เรติคูโลไซโทซิส ระดับบิลิรูบินเป็นปกติหรือสูงปานกลาง

การวินิจฉัยโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดขึ้นอยู่กับข้อมูล anamnesis (ความไวของแม่เนื่องจากการถ่ายเลือดครั้งก่อน; การเกิดของเด็กในครอบครัวนี้ที่เป็นโรคดีซ่าน, การเสียชีวิตในช่วงแรกเกิด; ข้อบ่งชี้ของมารดาต่อการแท้งบุตรช่วงปลายก่อนหน้านี้ , การคลอดบุตร) ในการประเมินอาการทางคลินิกและข้อมูล การวิจัยในห้องปฏิบัติการ. หลังในการวินิจฉัยโรคมีความสำคัญชั้นนำ

ประการแรกกำหนดกลุ่มเลือดและความเกี่ยวพัน Rh ของแม่และเด็กเนื้อหาของ reticulocytes ในเลือดส่วนปลายและระดับของบิลิรูบินใน เลือดดำเด็กก็มี

ในกรณีที่เข้ากันไม่ได้ของ Rh จะมีการกำหนดระดับของแอนติบอดี Rh ในเลือดและนมของมารดา การทดสอบ Coombs โดยตรงจะดำเนินการกับเม็ดเลือดแดงของเด็กและการทดสอบทางอ้อมด้วยซีรัมในเลือดของมารดา ในกรณีที่เข้ากันไม่ได้ตามระบบ ABO ในเลือดและน้ำนมของแม่ ให้กำหนดระดับของ a- หรือ p-agglutinins ในสื่อเกลือและโปรตีน แอนติบอดีภูมิคุ้มกันในตัวกลางที่เป็นโปรตีนมีไทเทอร์สูงกว่าในน้ำเกลือถึงสี่เท่า แอนติบอดีเหล่านี้เป็นของอิมมูโนโกลบูลินคลาส G และข้ามรกทำให้เกิดโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด ปฏิกิริยาโดยตรงของคูมบ์สกับความไม่ลงรอยกันของ ABO มักจะเป็นลบ

หากข้อมูลทางคลินิกและห้องปฏิบัติการระบุอย่างชัดเจนว่าภาวะเม็ดเลือดแดงแตก และเลือดของแม่และเด็กเข้ากันได้ในแง่ของปัจจัย Rh และระบบ ABO แนะนำให้ทำปฏิกิริยาคูมบ์ส ทำการทดสอบความเข้ากันได้ของมารดาแต่ละราย เลือดและเม็ดเลือดแดงของเด็ก มองหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนที่ไม่ค่อยทำให้เกิดโรค hemolytic ในทารกแรกเกิด: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd

สำหรับการวินิจฉัยก่อนคลอด ค่าพยากรณ์โรคคือการกำหนดบิลิรูบินในน้ำคร่ำในระหว่างสัปดาห์ของการตั้งครรภ์: ด้วยความหนาแน่นของแสงทางแสงของน้ำคร่ำ (ด้วยตัวกรอง 450 นาโนเมตร) 0.15-0.22 หน่วย รูปแบบที่ไม่รุนแรงของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดพัฒนามากกว่า 0.35 หน่วย - ฟอร์มรุนแรง การวินิจฉัยโรค hemolytic แบบบวมน้ำของทารกแรกเกิดในระยะตั้งครรภ์สามารถวินิจฉัยได้โดยใช้ อัลตราซาวนด์.

การตรวจหาผู้หญิงที่ไวต่อแอนติเจน Rh นั้นอำนวยความสะดวกโดยการกำหนดระดับของแอนติบอดี Rh ในเลือดของหญิงตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตามระดับการเพิ่มขึ้นของระดับแอนติบอดี Rh ในเลือดของหญิงตั้งครรภ์ไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของโรค hemolytic เสมอไป การกระโดดของแอนติบอดี Rh ในหญิงตั้งครรภ์ถือว่าไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรค

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิดต้องมีความแตกต่างจากโรคและสภาพทางสรีรวิทยาหลายประการ ประการแรกจำเป็นต้องสร้างลักษณะ hemolytic ของโรคและไม่รวมภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงจากแหล่งกำเนิดของตับและทางกล

ในบรรดาสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการตัวเหลืองในกลุ่มที่สองในทารกแรกเกิดโรคประจำตัวที่มีลักษณะติดเชื้อมีความสำคัญมากที่สุด: ไวรัสตับอักเสบ, ซิฟิลิส, วัณโรค, listeriosis, toxoplasmosis, การติดเชื้อ cytomegalovirus และภาวะติดเชื้อที่ได้มาไม่เพียง แต่ในมดลูก แต่ยังหลังคลอดอีกด้วย

อาการทั่วไปของโรคดีซ่านกลุ่มนี้คือ: ไม่มีสัญญาณของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (โลหิตจาง, สัญญาณของการระคายเคืองของชุดสีแดงของเม็ดเลือด, ระดับบิลิรูบินทางอ้อมที่เพิ่มขึ้น, ม้ามโต) และระดับบิลิรูบินโดยตรงที่เพิ่มขึ้น

ควรจำไว้ว่าทารกแรกเกิดอาจมีอาการดีซ่านอุดกั้นซึ่งปรากฏขึ้นตามกฎที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติในการพัฒนาทางเดินน้ำดี - agenesis, atresia, ตีบและซีสต์ของท่อน้ำดีในตับ ในกรณีเหล่านี้ โรคดีซ่านมักปรากฏขึ้นเมื่อสิ้นสุดสัปดาห์ที่ 1 แม้ว่าอาจปรากฏขึ้นในวันแรกของชีวิต มันทวีความรุนแรงขึ้นเรื่อย ๆ และผิวหนังได้รับสีเขียวเข้มและในบางกรณีมีโทนสีน้ำตาล อุจจาระอาจมีสีเล็กน้อย ด้วยความผิดปกติในการพัฒนาทางเดินน้ำดีปริมาณบิลิรูบินในเลือดสูงมากจึงสามารถเข้าถึงไมโครโมล / ลิตรเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินโดยตรง ในกรณีที่รุนแรงและรุนแรง บิลิรูบินทางอ้อมอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากเป็นไปไม่ได้ที่จะผันกันเนื่องจากการล้นของเซลล์ตับที่มีบิลิรูบินน้ำดี ปัสสาวะสีเข้มและทำให้ผ้าอ้อมเป็นสีเหลือง ปริมาณคอเลสเตอรอลและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสมักจะสูงขึ้น ตับและม้ามจะขยายตัวและข้นขึ้นพร้อมกับอาการตัวเหลืองที่เพิ่มขึ้น hypovitaminosis K, D และ A ปรากฏขึ้นทีละน้อย โรคตับแข็งของตับพัฒนาจากการที่เด็กเสียชีวิตก่อนอายุครบ 1 ปี

ด้วยระดับบิลิรูบินทางอ้อมในเลือดสูงและในกรณีที่ไม่มีสัญญาณอื่น ๆ ของการแตกของเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดแดง สงสัยว่าเป็นโรคดีซ่าน conjugational ในกรณีเช่นนี้ ขอแนะนำให้ตรวจสอบกิจกรรมของ lactate dehydrogenase และส่วนแรกคือ hydroxybutyrate dehydrogenase ในซีรัมในเลือดของเด็ก ด้วยโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดระดับของเอนไซม์เหล่านี้เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและด้วยโรคดีซ่าน conjugative จะสอดคล้องกับบรรทัดฐานอายุ

เราต้องไม่ลืมเกี่ยวกับการมีอยู่ของโรคที่ค่อนข้างหายากที่เรียกว่ากลุ่มอาการคริกเลอร์-นาจาร์ (คริกเลอร์และนาจาร์) นี่คือภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงที่ไม่ใช่ hemolytic พร้อมกับการพัฒนาของ kernicterus โรคนี้เป็นกรรมพันธุ์ในลักษณะถอยถอย autosomal เด็กผู้ชายป่วยบ่อยกว่าเด็กผู้หญิง

Crigler-Najjar syndrome มีพื้นฐานมาจากการละเมิดการก่อตัวของบิลิรูบิน diglucoronide (บิลิรูบินโดยตรง) เนื่องจากไม่มี UDP-glucuronyl transferase conjugating bilirubin อย่างสมบูรณ์ อาการหลักของโรคคือดีซ่านซึ่งปรากฏในวันแรกหลังคลอดและเติบโตอย่างรวดเร็วและคงอยู่ตลอดชีวิตของเด็ก โรคดีซ่านเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของบิลิรูบินทางอ้อมในเลือดซึ่งมีปริมาณถึง µmol / l อย่างรวดเร็ว เบื้องหลัง เพิ่มขึ้นอย่างมากในเลือดของบิลิรูบินทางอ้อมอาการของโรคดีซ่านนิวเคลียร์พัฒนา ไม่พบภาวะโลหิตจาง จำนวนเม็ดเลือดแดงรุ่นเยาว์ไม่เพิ่มขึ้น ปริมาณของ urobilin ในปัสสาวะอยู่ในช่วงปกติ น้ำดีปราศจากบิลิรูบินคอนจูเกตโดยตรง ความพ่ายแพ้ของระบบประสาทส่วนกลางทำให้เด็กเสียชีวิตในช่วงเดือนแรกของชีวิต เด็กมักไม่ค่อยมีชีวิตอยู่เกิน 3 ขวบ

การวินิจฉัยโรคโลหิตจาง hemolytic ทางพันธุกรรมได้รับการวินิจฉัยบนพื้นฐานของ (ลักษณะทางสัณฐานวิทยาจำเพาะของเม็ดเลือดแดง, การวัดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง, ความคงตัวของออสโมติก, การศึกษากิจกรรมของเอนไซม์เม็ดเลือดแดง (โดยหลักคือกลูโคส -6- ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนส ฯลฯ ) ประเภทของเฮโมโกลบิน

การรักษาโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดที่มีระดับบิลิรูบินทางอ้อมสูงอาจเป็นแบบอนุรักษ์นิยมหรือผ่าตัด (การผ่าตัดแลกเปลี่ยนการถ่ายเลือด)

โภชนาการที่เพียงพอเป็นสิ่งสำคัญมากสำหรับทารกแรกเกิดที่เป็นโรค hemolytic

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดรวมถึงกิจกรรมต่อไปนี้:

1. มาตรการที่มุ่งลดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกโดยการรักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง (การฉีดทางหลอดเลือดดำของสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5%, การแต่งตั้ง ATP, erevita);
2. การบำบัดที่เร่งการเผาผลาญและการขับบิลิรูบินออกจากร่างกาย (การใช้ฟีโนบาร์บิทัลในอัตราสูงถึง 10 มก. / กก. ต่อวันแบ่งออกเป็นสามขนาดรับประทาน);
3. การแต่งตั้งสารที่ดูดซับบิลิรูบินในลำไส้และเร่งการขับถ่ายด้วยอุจจาระ (วุ้น - วุ้น 0.1 กรัมวันละสามครั้งโดยทางปาก สารละลายไซลิทอลหรือแมกนีเซียมซัลเฟต 12.5% ​​รับประทาน 1 ช้อนชาสามครั้งต่อวันหรืออัลโลฮอล ' / 2 dragee ที่ถูกบดขยี้ภายในสามครั้งต่อวัน);
4. การใช้วิธีการและมาตรการในการลดความเป็นพิษของบิลิรูบินทางอ้อม (การส่องไฟ); เมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานประสิทธิภาพของรังสีอัลตราไวโอเลตในปริมาณต่ำในการต่อสู้กับพิษของบิลิรูบินทางอ้อม

เป็นประโยชน์ในการบำบัดด้วยการแช่ ปริมาณของการบำบัดด้วยการแช่มีดังนี้: ในวันแรก - 50 มล. / กก. จากนั้นเพิ่ม 20 มล. / กก. ต่อวันทำให้ได้รับ 150 มล. / กก. ในวันที่ 7

องค์ประกอบของสารละลายแช่: สารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% โดยเติมสารละลายแคลเซียม 10% 1 มล. ทุกๆ 100 มล. จากวันที่สองของชีวิต - โซเดียมและคลอรีน 1 มิลลิโมลตั้งแต่วันที่สาม - โพแทสเซียม 1 มิลลิโมล . อัตราการแช่หยดใน 1 นาที การเติมสารละลายอัลบูมิน 5% ระบุไว้เฉพาะสำหรับเด็กที่มี โรคติดเชื้อก่อนวัยอันควรเมื่อตรวจพบภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ (ต่ำกว่า 50 g / l) การฉีด hemodez และ rheopolyglucin ไม่ได้ระบุไว้สำหรับโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

การถ่ายเลือดทดแทนจะดำเนินการตามข้อบ่งชี้บางประการ ข้อบ่งชี้ที่แน่นอนสำหรับการถ่ายเลือดคือภาวะบิลิรูบินในเลือดสูงที่สูงกว่า 342 ไมโครโมล/ลิตร เช่นเดียวกับอัตราการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินที่สูงกว่า 6 ไมโครโมล/ลิตร ต่อ 1 ชั่วโมง ระดับในเลือดจากสายสะดือสูงกว่า 60 ไมโครโมล/ลิตร

ข้อบ่งชี้ในการให้เลือดทดแทนในวันแรกของชีวิต ได้แก่ ภาวะโลหิตจาง (ฮีโมโกลบินน้อยกว่า 150 ก./ล.) ภาวะนอร์โมบลาสโตซิส และเลือดของแม่และเด็กที่พิสูจน์แล้วว่าเข้ากันไม่ได้ตามกลุ่มหรือปัจจัย Rh

กรณี Rh-conflict จะใช้เลือดกลุ่มเดียวกับเด็กในการถ่ายเลือดทดแทน Rh-negative ไม่เกิน 2-3 วันในการอนุรักษ์ ปริมาณ ml/kg (มีบิลิรูบินทางอ้อม) ระดับมากกว่า 400 μmol / l - kg) ในกรณีของความขัดแย้ง ABO เลือดของกลุ่ม 0 (I) จะถูกถ่ายด้วย a- และ ß-agglutinins ในระดับต่ำ แต่ในปริมาณมล. ในกรณีนี้ตามกฎแล้วในวันถัดไปจำเป็นต้องทำการถ่ายทดแทนซ้ำในปริมาณเดียวกัน หากเด็กมีทั้งแอนติเจน Rhesus และ ABO ที่เข้ากันไม่ได้ เด็กจะต้องได้รับการถ่ายเลือดของกลุ่ม 0 (I)

เมื่อทำการถ่ายเลือดจะมีการสอดสายสวนเข้าไปในหลอดเลือดดำที่สะดือให้มีความยาวไม่เกิน 7 ซม. เลือดจะต้องถูกทำให้ร้อนที่อุณหภูมิอย่างน้อย 28 ° C เนื้อหาของกระเพาะอาหารจะถูกสำลักก่อนการผ่าตัด ขั้นตอนเริ่มต้นด้วยการกำจัดเลือดของเด็กปริมาณเลือดที่ฉีดควรมากกว่า 50 มล. การผ่าตัดจะดำเนินการอย่างช้าๆ (3-4 มล. ใน 1 นาที) การขับถ่ายและการบริหารเลือด 20 มล. สลับกัน ระยะเวลาของการดำเนินการทั้งหมดอย่างน้อย 2 ชั่วโมง ควรจำไว้ว่าสำหรับทุกๆ 100 มล. ของเลือดที่ฉีดจะต้องฉีดสารละลายแคลเซียมกลูโคเนต 10% 1 มล. เพื่อป้องกันซิเตรตช็อก 1-3 ชั่วโมงหลังจากการถ่ายเลือดทดแทนควรกำหนดระดับน้ำตาลในเลือด

ภาวะแทรกซ้อนของการถ่ายเลือด ได้แก่ ภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันจากการให้เลือดจำนวนมากอย่างรวดเร็ว ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ภาวะแทรกซ้อนจากการถ่ายเลือดด้วยการเลือกผู้บริจาคที่ไม่เหมาะสม อิเล็กโทรไลต์และความผิดปกติของการเผาผลาญ (ภาวะโพแทสเซียมสูง แคลเซียมในเลือดต่ำ ภาวะเลือดเป็นกรด ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ) กลุ่มอาการตกเลือด เส้นเลือดอุดตัน, ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ (ตับอักเสบ ฯลฯ ), necrotizing enterocolitis

หลังจากการถ่ายเลือดทดแทนจะมีการกำหนดการรักษาแบบอนุรักษ์นิยม ข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายเลือดทดแทนซ้ำๆ คืออัตราการเติบโตของบิลิรูบินทางอ้อม (การถ่ายเลือดทดแทนจะแสดงเมื่ออัตราการเติบโตของบิลิรูบินมากกว่า 6 ไมโครโมล/ลิตรต่อชั่วโมง)

ในการดำเนินการถ่ายเลือด คุณต้องมีชุดเครื่องมือต่อไปนี้: สายสวนโพลีเอทิลีนที่ปลอดเชื้อหมายเลข 8, 10, โพรบท้อง, กรรไกร, แหนบผ่าตัดสองอัน, ที่ใส่เข็ม, ไหม, เข็มฉีดยาสี่ถึงหกหลอดที่มีความจุ 20 มล. และกระบอกฉีดยาสองหรือสามกระบอกที่มีความจุ 5 มล. ปอมแก้วสองแก้ว

เทคนิคการสวนสายสะดือมีดังนี้: หลังจากทำการผ่าตัดแล้ว ปลายสายสะดือจะถูกตัดขวางที่ระยะ 3 ซม. จากวงแหวนสะดือ ใส่สายสวนด้วยการเคลื่อนไหวอย่างระมัดระวังโดยชี้นำหลังจากผ่านแหวนสะดือขึ้นไป ผนังหน้าท้อง, ต่อตับ. หากใส่สายสวนอย่างถูกต้องเลือดจะถูกปล่อยออกมา

หลักการพื้นฐานในการป้องกันโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดมีดังนี้ ประการแรก เนื่องจากความสำคัญอย่างยิ่งของการแพ้ก่อนหน้านี้ในการเกิดโรคของโรคเม็ดเลือดแดงแตกของทารกแรกเกิด เด็กผู้หญิงแต่ละคนควรได้รับการปฏิบัติเหมือนเป็นแม่ในอนาคต ดังนั้นเด็กผู้หญิงจึงต้องทำการถ่ายเลือดด้วยเหตุผลด้านสุขภาพเท่านั้น ประการที่สองสถานที่สำคัญในการป้องกันโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดได้รับการทำงานเพื่ออธิบายให้ผู้หญิงทราบถึงอันตรายของการทำแท้ง เพื่อป้องกันการเกิดของเด็กที่เป็นโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด แนะนำให้ผู้หญิงทุกคนที่มีปัจจัยเลือด Rh-negative ในวันแรกหลังการทำแท้ง (หรือหลังคลอด) ให้ anti-O-globulin ในปริมาณไมโครกรัม ซึ่งมีส่วนช่วยในการกำจัดเม็ดเลือดแดงของเด็กออกจากเลือดของแม่อย่างรวดเร็วป้องกันการสังเคราะห์แอนติบอดี Rh โดยแม่ ประการที่สาม สตรีมีครรภ์ที่มีแอนติบอดีต่อต้านจำพวก Rhesus สูงจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเหนือแผนกฝากครรภ์เมื่ออายุ 8, 16, 24, 32 สัปดาห์ โดยจะได้รับการรักษาแบบไม่เฉพาะเจาะจง: การให้กลูโคสเข้าทางหลอดเลือดดำด้วย วิตามินซี, cocarboxylase, รูตินที่กำหนด, วิตามินอี, แคลเซียมกลูโคเนต, การบำบัดด้วยออกซิเจน; ด้วยการพัฒนาของการคุกคามของการทำแท้ง, โปรเจสเตอโรนถูกกำหนด, อิเล็กโตรโฟรีซิส endonasal ของวิตามิน B1, C. 7-10 วันก่อนส่งมอบ, การแต่งตั้ง phenobarbital 100 มก. สามครั้งต่อวันจะถูกระบุ ประการที่สี่ ด้วยการเพิ่มระดับแอนติบอดีต่อต้าน Rhesus ในหญิงตั้งครรภ์ การคลอดจะดำเนินการก่อนกำหนดหนึ่งสัปดาห์โดยการผ่าตัดคลอด

โรค hemolytic ของทารกแรกเกิด: ผลที่ตามมาอาจเป็นอันตรายได้จนถึงการตายของเด็กการทำงานของตับและไตของเด็กอาจลดลง คุณต้องเริ่มการรักษาทันที

การพยากรณ์โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรคและความเพียงพอของการป้องกันและ มาตรการทางการแพทย์. ผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำจะไม่สามารถทำงานได้ การพยากรณ์โรคสำหรับรูปแบบไอเทอริกนั้นดีโดยมีเงื่อนไขว่าได้รับการรักษาอย่างเพียงพอ การพัฒนาของบิลิรูบินเอนเซ็ปฟาโลพาทีและ kernicterus นั้นไม่เอื้ออำนวยต่อการพยากรณ์โรคเนื่องจากเปอร์เซ็นต์ของความพิการสูงมากในกลุ่มผู้ป่วยดังกล่าว รูปแบบโลหิตจางของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดเป็นผลดีต่อการพยากรณ์โรค ในผู้ป่วยที่มีแบบฟอร์มนี้จะสังเกตการรักษาด้วยตนเอง

ระดับการพัฒนายาที่ทันสมัยกลยุทธ์การวินิจฉัยและการรักษาที่ถูกต้องทำให้สามารถหลีกเลี่ยงผลที่ตามมาของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดได้

Halbrecht ในปีพ. ศ. 2487 ได้มีการจัดตั้งขึ้นครั้งแรกว่าอาการดีซ่านในทารกแรกเกิดที่ยังไม่ได้สำรวจก่อนหน้านี้มักเกี่ยวข้องกับความไม่ลงรอยกันของกรุ๊ปเลือด ABO ระหว่างเด็กกับแม่ เช่นเดียวกับ hydrops fetalis โรค AB0 อาจทำให้เกิดอาการดีซ่านในวันแรกหลังคลอด แต่โดยทั่วไปแล้ว โรคดีซ่าน โรคโลหิตจาง และตับโตจะเด่นชัดน้อยกว่ามาก มีรายงานการคลอดบุตรในวรรณคดีน้อยมาก เนื่องจากโรคนี้เป็นโรคโลหิตจางในครรภ์ขั้นรุนแรงที่หาได้ยาก จึงไม่จำเป็นต้องมีการทดสอบก่อนคลอด ซึ่งแตกต่างจากข้อขัดแย้งของ Rh การศึกษาทารกแรกเกิดมีวัตถุประสงค์หลักเพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรค AB0 ในกรณีของโรคดีซ่านในระยะเริ่มต้น เนื่องจากไม่เช่นนั้นจะต้องมองหาสาเหตุอื่นๆ เช่น การติดเชื้อ การรักษามีจุดมุ่งหมายเพื่อป้องกันโรคเคอร์นิเทอรัสและขจัดภาวะโลหิตจางตอนปลาย

การเกิดโรค

ความเข้ากันไม่ได้ในระบบ AB0 มีอยู่ที่ประมาณ 20% การตั้งครรภ์ทั้งหมด และทารกในครรภ์มีแอนติเจน A หรือ B ที่แม่ไม่มี แต่ในกรณีดังกล่าวทั้งหมด ซีรั่มของมารดามีแอนติบอดีตามธรรมชาติต่อ A หรือ B อย่างไรก็ตาม มีเพียง 10% ของการตั้งครรภ์ที่ไม่เข้ากันกับกลุ่ม ABO เท่านั้น แอนติบอดีของมารดาส่งผลต่อทารกในครรภ์ นอกจากนี้ โรคโลหิตจาง AB0 เกิดขึ้นเฉพาะในเด็กของมารดาที่มีหมู่เลือดเป็นศูนย์เท่านั้น

AB0 ปกติ isoagglutinins ส่วนใหญ่อยู่ในประเภท 19S macroglobulin (IgM) และไม่ข้ามรก อย่างไรก็ตาม ใน 10% ของผู้ใหญ่ทั้งหมดและในมารดาทุกคนที่ลูกได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคเม็ดเลือด AB0 สามารถตรวจพบแอนติบอดี "ภูมิคุ้มกัน" ที่ต่อต้าน A หรือ B type S (IgG) ได้ แอนติบอดีเหล่านี้มีน้อย น้ำหนักโมเลกุลปรากฏอยู่ในสมดุลทั้งสองด้านของรก เช่นเดียวกับแอนติบอดี Rh Isoagglutinins (anti-A หรือ anti-B) ในผู้ที่มีกรุ๊ปเลือด 0 มักจะมีส่วนของ "ภูมิคุ้มกัน" มากกว่า isoagglutinins ในกลุ่ม A หรือ B; สิ่งนี้อธิบายความหายากของโรค hemolytic AB0 ในเด็กจากมารดาที่มีกลุ่ม B และ A. แอนติบอดีต่อ A หรือ B สามารถตรวจพบได้ทั้งในผู้หญิงและผู้ชาย การปรากฏตัวของพวกเขาไม่ได้ขึ้นอยู่กับเส้นทางของเซลล์ทารกในครรภ์ผ่านรกหรือสร้างภูมิคุ้มกันในอดีตด้วยสาร AB ด้วยเหตุนี้จึงพบโรคเม็ดเลือด AB0 ในลูกหัวปีได้บ่อยพอๆ กับเด็กที่เกิดในอนาคต

อาการของโรคโลหิตจาง hemolytic AB0

โรคโลหิตจาง AB0 มักปรากฏเป็นดีซ่านซึ่งพัฒนาในวันแรกของชีวิต แต่ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงอาจเกิดขึ้นในภายหลัง โรคนี้เกิดขึ้นไม่เฉพาะในการตั้งครรภ์ครั้งที่สองและครั้งต่อไปเท่านั้น: เด็กที่ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งเป็นลูกคนหัวปี นอกจากนี้ยังไม่มีแนวโน้มที่สม่ำเสมอต่อเด็กที่ได้รับผลกระทบรุนแรงมากขึ้นหลังจากลูกคนแรก บางครั้งเด็กเหล่านี้ได้รับผลกระทบน้อยกว่า ทารกคลอดก่อนกำหนดมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเม็ดเลือด AB0 น้อยลง อาจเป็นเพราะแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง A และ B ที่อ่อนแอกว่าที่มีอยู่ก่อนคลอด ในกลุ่มผู้ป่วยเริ่มต้นที่รวบรวมโดย Halbrecht ไม่มีการอธิบายเหตุการณ์ hepatosplenomegaly และ hemorrhagic และมีเพียง 3 ใน 12 เด็กที่ป่วยด้วยโรคโลหิตจางที่ไม่รุนแรง อย่างไรก็ตาม โรคโลหิตจางรุนแรงและ hepatosplenomegaly บางครั้งเกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงกว่าของโรค

ในงานเก่าจะมีการอธิบายกรณีของ kernicterus มีโอกาสเสี่ยงเมื่อระดับบิลิรูบินในเลือดถึง 20 มก.% เช่นเดียวกับโรคจำพวกลิง

ภาวะโลหิตจางตอนปลายซึ่งเกิดขึ้นระหว่างอายุ 2 ถึง 6 สัปดาห์นั้นไม่ค่อยรุนแรงนัก อย่างไรก็ตาม ยังมีข้อยกเว้นในเด็กที่แทบไม่รอดจากการถ่ายเลือดจากการแลกเปลี่ยน การแลกเปลี่ยนถ่ายจะสร้างจำนวนเซลล์: กลุ่ม 0, ต้านทานการแตกของเม็ดเลือดแดงก่อนวัยอันควร เป็นไปได้ว่าปัญหานี้จะรุนแรงขึ้นเนื่องจากการใช้แสงบำบัดอย่างแพร่หลาย

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

เด็กเหล่านี้หลายคนมี ระดับสูงบิลิรูบินทางอ้อมในเลือดโดยไม่มีโรคโลหิตจาง อย่างไรก็ตาม โดยปกติแล้วจะมีสัญญาณของการชดเชยภาวะเม็ดเลือดแดงแตก มีนอร์โมบลาสต์มากกว่า 10 ตัวต่อ 100 เม็ดเลือดขาวและมากกว่า 7% ของเรติคูโลไซต์ ตัวเลขเหล่านี้เป็นค่าปกติสูงสุดสำหรับทารกครบกำหนดคลอดเมื่อแรกเกิด

80% ของเด็กที่เป็นโรค AB0 มี spherocytes ในขณะที่เด็กที่เป็นโรค Rhesus ไม่มี สัณฐานวิทยา spherocytes แยกไม่ออกจากเซลล์ใน spherocytosis ทางพันธุกรรม ทั้งคุณสมบัติเหล่านี้และอื่น ๆ มีความต้านทานออสโมติกที่ลดลงและมีแนวโน้มที่จะเกิด autohemolysis อย่างไรก็ตาม การเสริมน้ำตาลกลูโคสจะย้อนกลับ autohemolysis ใน spherocytosis ทางพันธุกรรม แต่ไม่ได้ยกเลิกในโรค AB0 ในทางปฏิบัติ ในกรณีส่วนใหญ่ การวินิจฉัยแยกโรคมันง่ายที่จะเปรียบเทียบโดยการเปรียบเทียบกลุ่มเลือดของพ่อแม่และตรวจเลือดของพวกเขาเพื่อหา spherocytosis และชดเชยโรคโลหิตจาง hemolytic บางครั้งจำเป็นต้องแยก spherocytes ในเด็กที่เป็นโรค AB0 ออกจาก spherocytes ที่ได้มาซึ่งปรากฏในโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจาก การติดเชื้อไวรัสเช่น โรคหัดเยอรมันแต่กำเนิด แต่ในกรณีเช่นนี้ พวกมันจะมาพร้อมกับการแตกตัวของเม็ดเลือดแดงและการปรากฏตัวของเซลล์ที่สวมมงกุฎ ในโรค AB0 ภาวะเกล็ดเลือดต่ำมักไม่มี แม้ว่าความเป็นไปได้จะได้รับการพิสูจน์อย่างชัดเจนในโรคจำพวกรุนแรงและในการติดเชื้อที่มีมา แต่กำเนิดที่ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิด เช่น ไซโตเมกาลี หัดเยอรมัน ซิฟิลิส และทอกโซพลาสโมซิส

การกำหนดหมู่เลือดมักจะแสดงกลุ่ม 0 ในแม่และกลุ่ม A หรือ B ในเด็ก บางครั้งเด็กในกลุ่ม A2 จะได้รับผลกระทบ ถ้าซีรั่มของมารดาทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่มองเห็นได้ของเซลล์ A หรือ B จากผู้ใหญ่ที่อุณหภูมิ 37°C (ในที่ที่มีส่วนประกอบใหม่) แสดงว่ามีไอโซอักกลูตินิน "ภูมิคุ้มกัน" อยู่มาก อย่างไรก็ตาม น่าเสียดายที่ปฏิกิริยานี้ไม่ได้จำเพาะเจาะจงทั้งหมด เนื่องจากแอนติบอดี 19S ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันสามารถผลิตมันได้ แม้แต่การทดสอบ "แบตเตอรี่" ในซีรัมของมารดาก็ไม่สามารถยืนยันการมีอยู่ของโรค AB0 ได้อย่างชัดเจน ค่าหลักของการทดสอบภูมิคุ้มกันต่อ A หรือ B ในซีรัมของมารดาคือถ้าการทดสอบทั้งหมดเป็นลบ จะไม่รวมโรค AB0

สัญญาณเฉพาะเจาะจงมากขึ้นคือการมีแอนติบอดีต่อต้าน A ฟรีในซีรัมของเด็กกลุ่ม A หรือแอนติบอดีต่อต้าน B ในกลุ่มเด็ก B นี่เป็นการพิสูจน์ว่าแอนติบอดีได้ส่งผ่านจากเลือดที่ไหลเวียนของมารดาไปสู่เลือดของเด็กและ จึงเป็น "ภูมิคุ้มกัน" เพื่อเพิ่มความไวของการทดสอบนี้ให้สูงสุด ควรใช้เซลล์ A1 หรือ 3 จากผู้ใหญ่ เนื่องจากมีแอนติเจนที่แข็งแรงกว่าเซลล์ของทารกในครรภ์ ในเด็กเกือบทั้งหมดที่เป็นโรค AB0 สามารถตรวจพบแอนติบอดีที่เข้ากันไม่ได้ในซีรัมในช่วง 48 ชั่วโมงแรกของชีวิตโดยใช้ปาเปนหรือคูมบ์สทางอ้อม หลังจาก 48 ชั่วโมง การทดสอบอาจเป็นลบ แอนติบอดีสามารถล้างเซลล์เม็ดเลือดแดงของทารกและระบุในลักษณะเดียวกันได้

ด้วยโรค AB0 ทารกแรกเกิดไม่สามารถนับได้ ผลบวกการทดสอบคูมบ์สโดยตรง เมื่อใช้ซีรั่มที่คัดเลือกมาเป็นพิเศษและการดัดแปลงทางเทคนิค ความไวของการทดสอบจะเพิ่มขึ้น แหล่งที่มาหลักของความแปรปรวนในผลลัพธ์คือความจริงที่ว่าตัวรับแอนติเจน A และ B บนเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์อยู่ห่างจากกันมากกว่าในผู้ใหญ่ เซลล์ เซลล์ A1 ของทารกในครรภ์สัมพันธ์กันในส่วนนี้กับเซลล์ A2 ที่เจริญเต็มที่และเช่นเดียวกับเซลล์หลัง มีการเกาะติดกันเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม แอนติบอดีที่ล้างออกจะมีปฏิกิริยารุนแรงกับเซลล์ A1 ที่โตเต็มที่ และสามารถตรวจพบได้โดยการทดสอบคูมบ์สทางอ้อม แม้ว่าการทดสอบคูมบ์สโดยตรงในเซลล์ของเด็กจะเป็นลบก็ตาม

หากพบว่ามารดามี alpha- หรือ beta-hemolysin เมื่อกำหนดหมู่เลือดก่อนคลอด หรือหากเคยมีบุตรที่เป็นโรค AB0 มาก่อน แนะนำให้กำหนดกลุ่มลูกและใส่คูมบ์สโดยตรง ทดสอบเลือดของสายสะดือที่เกิด ในเวลาเดียวกัน ต้องจำรายละเอียดทางเทคนิคอย่างหนึ่ง: แอนติเจน AB0 ที่เกิดมักจะอ่อนแอกว่าในภายหลังมาก ดังนั้น เด็กอาจถูกระบุว่าเป็นกลุ่ม 0 อย่างไม่ถูกต้อง เราไม่สามารถเชื่อถือ "การตรวจสอบย้อนกลับ" ของซีรั่มของทารกแรกเกิดเช่น การปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อ B ในเด็กกลุ่ม A เป็นต้น

การรักษา

ตรงกันข้ามกับความขัดแย้ง Rh ในโรค AB0 คำถามเกี่ยวกับการยั่วยุก่อนวัยอันควรของแรงงานไม่เคยเกิดขึ้น อย่างไรก็ตาม หลังจากการคลอดบุตร หลักการพื้นฐานของกลยุทธ์การรักษาก็เหมือนกับความไม่ลงรอยกันของ Rh นั่นคือ ควรกำหนดระดับบิลิรูบินในซีรัมอีกครั้ง เพื่อป้องกันการใช้การถ่ายเลือด เพิ่มขึ้นมากกว่า 20 มก.% ระดับสูงสุดมักจะถึงไม่เร็วกว่าวันที่ 3 หรือ 4 ข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายเลือดแลกเปลี่ยนและเทคนิคของพวกเขาเหมือนกันกับโรคจำพวก แต่จำเป็นต้องใช้เลือดของกลุ่มศูนย์ซึ่งเป็นกลุ่ม Rh เดียวกันกับเลือดของเด็ก แน่นอนว่าต้องหลีกเลี่ยงผู้บริจาคที่เป็นอันตรายของกลุ่มศูนย์ที่มีอัลฟา - ฮีโมไลซินระดับสูงเนื่องจากเลือดของพวกเขาสามารถเพิ่มการแตกของเม็ดเลือดในเซลล์ของเด็ก ดูเหมือนจะไม่มีประเด็นใดๆ ในการใช้เซลล์กลุ่มศูนย์ที่แขวนลอยอยู่ในพลาสมา AB มีความเห็นว่าในกรณีที่รุนแรง เมื่อจำเป็นต้องนับล่วงหน้าในการถ่ายเลือดหลายครั้ง ควรเพิ่มอัลบูมินลงในเลือดของผู้บริจาค

เพื่อระบุภาวะโลหิตจางตอนปลาย: ซึ่งบางครั้งต้องมีการถ่ายเลือดโดยตรง จำเป็นต้องสังเกตเด็กอย่างระมัดระวัง

การบำบัดด้วยแสงและฟีโนบาร์บิทัล. สองคนนี้ ผลิตภัณฑ์ยาได้รับการเสนอเพื่อลดความจำเป็นในการถ่ายเลือดโดยการลดระดับบิลิรูบินทางอ้อมในโรคดีซ่านของการคลอดก่อนกำหนดและอาการตัวเหลือง "ทางสรีรวิทยา" ในทารกในระยะแรก ในมุมมองของความสำเร็จในรูปแบบดังกล่าวของโรคดีซ่านในทารกแรกเกิด การรักษาแบบเดียวกันได้ถูกนำมาใช้ในกรณีที่ไม่รุนแรงของโรค AB0 และความขัดแย้งของ Rh

การบำบัดด้วยฟีโนบาร์บิทัลและด้วยแสงจะลดบิลิรูบินได้ค่อนข้างช้า ดังนั้นจึงสามารถพูดคุยกันได้ก็ต่อเมื่อระดับบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอย่างช้าๆ เช่นกัน หากบิลิรูบินสร้างขึ้นอย่างรวดเร็ว จะไม่สามารถทดแทนการถ่ายเลือดได้

ฟีโนบาร์บิทัล. Phenobarbital กระตุ้นเอนไซม์ glucuronyl transferase และเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องซึ่งเกี่ยวข้องกับการขับถ่ายของบิลิรูบิน ในทารกแรกเกิด โดยเฉพาะทารกคลอดก่อนกำหนด กิจกรรมของ glucuronyl transferase มักจะต่ำ เอนไซม์นี้กระตุ้นขั้นตอนการจำกัดอัตราในกระบวนการเปลี่ยนบิลิรูบินที่ละลายในไขมัน ซึ่งอาจเป็นพิษต่อระบบประสาท ให้เป็นกลูโคโรไนด์ที่ละลายน้ำได้โดยไม่เป็นอันตราย การรักษาด้วยฟีโนบาร์บิทัลของมารดาภายใน 2 สัปดาห์ก่อนคลอดหรือทารกใน 3-4 วันแรกหลังคลอดจะทำให้ระดับบิลิรูบินในเลือดลดลง การทดลองในระยะแรกแนะนำว่าการให้ยานี้กับมารดามีประสิทธิภาพมากกว่าการรักษาเด็ก

อย่างไรก็ตาม การทดสอบล่าสุดได้ข้อสรุปที่ตรงกันข้าม นอกจากนี้ เด็กจะสะดวกกว่าในการรักษาในทางปฏิบัติ เนื่องจากโรคดีซ่านในทารกแรกเกิดในรูปแบบที่ไม่รุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากการคลอดก่อนกำหนด มักจะไม่สามารถคาดการณ์ล่วงหน้าได้

การรักษาด้วยฟีโนบาร์บิทัลได้รับการแสดงเพื่อลดจำนวนการถ่ายเลือดสำหรับโรคดีซ่านที่เกี่ยวข้องกับการคลอดก่อนกำหนด

ฟีโนบาร์บิทัลในปริมาณสูงที่ให้แก่เด็กนั้นดูเหมือนจะลดความจำเป็นในการแลกเปลี่ยนถ่ายเลือดในเด็กชาวจีนที่เป็นโรค AB0 หรือการขาดกลูโคส -6- ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสและโรคเรซัสที่ไม่รุนแรง จากการทดลองเมื่อเร็วๆ นี้และการทบทวนวรรณกรรม ปรากฏว่าแม้การลดระดับบิลิรูบินในซีรัมที่ทำได้ด้วยการรักษานี้อาจมีความสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในทารกที่คลอดก่อนกำหนดซึ่งอาจพัฒนา kernicterus
พัฒนาที่ระดับบิลิรูบินเพียง 9 มก.%

การประเมินขั้นสุดท้ายของฟีโนบาร์บิทัลเป็นการรักษาเพิ่มเติมสำหรับโรคดีซ่านในทารกแรกเกิดจะต้องคำนึงว่าเด็กที่มารดาได้รับยาบาร์บิทูเรตมีระดับของโปรทรอมบินที่ซับซ้อนลดลง และการบำบัดด้วยแสงนั้นได้รับการแสดงว่ามีประสิทธิภาพมากกว่าในการทดลองหนึ่งครั้ง

การบำบัดด้วยแสง. แสงของส่วนสีน้ำเงิน-ม่วงและเหลือง-เขียวของสเปกตรัม (300-600 นาโนเมตร) ทำให้เกิดการออกซิเดชันของแสงแบบโปรเกรสซีฟของบิลิรูบินที่ละลายในไขมัน ซึ่งในตอนแรกจะเปลี่ยนเป็นบิลิเวอร์ดิน จากนั้นจึงกลายเป็นอนุพันธ์ไร้สีที่ละลายน้ำได้จำนวนหนึ่ง ไม่ให้ปฏิกิริยากับบิลิรูบินและถูกขับออกทางน้ำดีและปัสสาวะอย่างรวดเร็ว การศึกษาในสัตว์ทดลองแนะนำว่าอนุพันธ์ไร้สีเหล่านี้ไม่เป็นพิษ บทความทบทวนเกี่ยวกับเรื่องนี้ที่เผยแพร่โดย Behrman มีพื้นฐานมาจากข้อมูลจากการประชุมสัมมนาเกี่ยวกับผลกระทบของแสงต่อการเผาผลาญบิลิรูบินและการประยุกต์ใช้ทางคลินิก กระดาษทบทวนนี้อธิบายข้อบ่งชี้ทางคลินิกสำหรับการบำบัดด้วยแสงและรายละเอียดทางเทคนิคอย่างครบถ้วน

เช่นเดียวกับการใช้ phenobarbital สิ่งที่ชัดเจนที่สุด: ผลทางคลินิกได้มาจากการรักษาด้วยแสงสำหรับโรคดีซ่านในครรภ์ก่อนกำหนด เมื่อเร็ว ๆ นี้ การทดลองแบบสุ่มในเด็กผิวดำที่มีน้ำหนักตัวต่ำได้เสร็จสิ้น ซึ่งแสดงให้เห็นว่าในกลุ่มที่รักษาด้วยแสงบำบัด บิลิรูบินในซีรัมไม่สูงกว่า 10 มก.% ในขณะที่เด็กที่ได้รับการรักษาด้วยฟีโนบาร์บิทัล ระดับนี้เกิน 2.6% ( ปริมาณฟีโนบาร์บิทัล 5 มก. / กก. ต่อวัน) และในเด็กที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างใดอย่างหนึ่งหรืออย่างอื่น 67% Sisson และผู้ร่วมวิจัยพบว่าการบำบัดด้วยแสงในโรค AB0 (แสงสีฟ้าที่มองเห็นได้ตั้งแต่ 410 ถึง 490 นาโนเมตร) ทำให้ระดับบิลิรูบินในซีรัมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่ระดับของมันเพิ่มขึ้นในเด็กกลุ่มควบคุมที่เป็นโรคเดียวกัน เด็ก 5 ใน 16 คนในกลุ่มควบคุมต้องการการถ่ายเลือดแบบแลกเปลี่ยน แต่ไม่มีผู้ป่วย 19 คนที่ได้รับการรักษาด้วยแสงบำบัดที่ต้องการการถ่ายเลือดแบบแลกเปลี่ยน Kaplan et al ยังสังเกตเห็นผลดีในโรค AB0 แต่เตือนว่าในกรณีที่รุนแรง การบำบัดด้วยแสงยังไม่ได้ขจัดความจำเป็นในการถ่ายเลือด มีการระบุไว้ในวรรณคดีว่าการบำบัดด้วยแสงไม่ได้หยุดการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินในซีรัมเสมอไปเมื่อ โรค AB0 และความขัดแย้ง Rh สิ่งสำคัญคือต้องทำการบำบัดด้วยแสงภายใต้การควบคุมการตรวจวัดบิลิรูบินซ้ำ ๆ การรักษานี้สามารถบรรเทาอาการทางคลินิก: โรคดีซ่านรุนแรงเมื่อมีภาวะบิลิรูบินในเลือดสูง ผิวจะเปลี่ยนสีก่อนที่ระดับบิลิรูบินในซีรัมจะลดลง การบำบัดด้วยแสงอย่างต่อเนื่องมีประสิทธิภาพมากกว่าการบำบัดด้วยแสงที่ไม่ต่อเนื่อง

มีการแสดงข้อควรระวังต่อไปนี้เกี่ยวกับการบำบัดด้วยแสง:

A) ความเสียหายต่อเม็ดเลือดแดงเป็นไปได้ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกเพิ่มขึ้น

B) ในที่ที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกความถี่ของโรคโลหิตจางขั้นรุนแรงจะเพิ่มขึ้น

C) ทารกที่คลอดก่อนกำหนดที่มีน้ำหนักตัวต่ำซึ่งอยู่ในสภาพไม่ดีอาจพัฒนาเป็น kernicterus แม้ว่าดูเหมือนว่าจะได้รับการชดเชยบิลิรูบินิเมีย

D) ในระยะยาวมีการเจริญเติบโตช้าโดยมีเส้นรอบวงศีรษะลดลง

D) ความเสียหายที่อาจเกิดขึ้นกับดวงตา

เมื่อเร็ว ๆ นี้ ปัญหาเหล่านี้ได้รับการแก้ไขแล้วในวรรณกรรมเฉพาะทาง ดังนั้นบทบาทที่เป็นไปได้ของการบำบัดด้วยแสงในโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นอย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม ดูเหมือนว่าจะลดความจำเป็นในการแลกเปลี่ยนถ่ายในรูปแบบเม็ดเลือดแตกที่ไม่รุนแรง รวมทั้งสะดวกในทางปฏิบัติและมีประสิทธิภาพมากกว่าการรักษาด้วยฟีโนบาร์บิทัล

นิตยสารผู้หญิง www.

โรค hemolytic ของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็นโรคโลหิตจาง hemolytic ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากความแตกต่างของแอนติเจนระหว่างเม็ดเลือดแดงของแม่และทารกในครรภ์ (ทารกแรกเกิด) การผลิตแอนติบอดีต่อแอนติเจนนี้โดยระบบภูมิคุ้มกันของแม่การแทรกซึมของแอนติบอดี ผ่านรกและการทำลายเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์หรือทารกแรกเกิดภายใต้อิทธิพลของแอนติบอดีเหล่านี้ ส่วนใหญ่แล้วแอนติบอดีจะต่อต้านแอนติเจนของระบบ Rh กับแอนติเจน D ในเด็ก Rh-positive พวกมันถูกผลิตขึ้นในผู้หญิง Rh-negative ไม่ค่อยมีแอนติบอดีต่อแอนติเจนกลุ่ม A หรือ B ของทารกในครรภ์ (ทารกแรกเกิด); ถูกผลิตขึ้นในมารดาที่มีกลุ่ม O. แม้บ่อยครั้ง แอนติบอดีจะต่อต้านแอนติเจน C, c, E.

สาเหตุและพยาธิกำเนิดของโรคเม็ดเลือดในทารกแรกเกิด

การพัฒนาของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดมักเกี่ยวข้องกับความไม่ลงรอยกันของเลือดของแม่และทารกในครรภ์สำหรับแอนติเจน D น้อยกว่าสำหรับแอนติเจนของ ABO, C เป็นต้น

โรคโลหิตจางที่เกิดจากความไม่ลงรอยกันของ Rh เกิดจากการแทรกซึมของแอนติบอดีของมารดาผ่านรก แอนติบอดีเหล่านี้ได้รับการแก้ไขบนพื้นผิวของเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์อันเป็นผลมาจากการที่เม็ดเลือดแดงถูกทำลายโดยแมคโครฟาจ โรคโลหิตจาง hemolytic พัฒนาด้วยการปรากฏตัวของจุดโฟกัสของเม็ดเลือดเพิ่มเติมเกี่ยวกับไขกระดูกและการเพิ่มขึ้นของปริมาณบิลิรูบินทางอ้อมซึ่งเป็นพิษสูงต่อทารกในครรภ์หรือทารกแรกเกิด

การฉีดวัคซีนของมารดาที่มีเม็ดเลือดแดง Rh-positive ของทารกในครรภ์จะดำเนินการในระหว่างการคลอดบุตร บ่อยครั้งที่ผู้หญิงได้รับวัคซีนก่อนตั้งครรภ์ สาเหตุส่วนใหญ่มักเกิดจากการถ่ายเลือดของเม็ดเลือดแดงที่มีแอนติเจนที่ไม่มีอยู่ในผู้หญิง ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะได้รับภูมิคุ้มกันมากขึ้นหากสามีและภรรยามีกรุ๊ปเลือด ABO เหมือนกัน

จากข้อมูลบางส่วนความน่าจะเป็นของการสร้างภูมิคุ้มกัน Rh ที่มีกรุ๊ปเลือดเดียวกันในภรรยาและสามีเมื่อเลือดทารกในครรภ์ 0.1 มล. ข้ามรกไม่เกิน 3% 0.25-1 มล. - 25% มากกว่า 5 มล. - 65 % . ข้อมูลเหล่านี้ได้มาโดยใช้วิธี Kleihauer ซึ่งทำให้สามารถแยกแยะเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์ในเลือดที่ไหลเวียนของสตรีได้จากเนื้อหาของฮีโมโกลบินในครรภ์ จากผลการศึกษาพบว่า ในสตรีส่วนใหญ่ที่คลอดบุตร (75%) เลือดของทารกในครรภ์แทรกซึมได้ไม่เกิน 0.1 มิลลิลิตร ซึ่งเห็นได้ชัดว่าไม่เพียงพอสำหรับการสร้างภูมิคุ้มกัน ในผู้หญิง 3% เลือดของทารกในครรภ์สามารถแทรกซึมได้มากถึง 15 มล.

โดยรวมแล้วความเสี่ยงของการฉีดวัคซีน Rh ในกรณีที่เด็กมีค่า Rh-positive มารดาเป็น Rh-negative และกรุ๊ปเลือด ABO ไม่ตรงกันคือ 2-3% และหากกรุ๊ปเลือดตรงกัน - 15% นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าเม็ดเลือดแดงของเด็กที่เข้าสู่กระแสเลือดของมารดาในกลุ่มเดียวกันยังคงไม่เปลี่ยนแปลงและไม่สร้างภูมิคุ้มกันให้กับเธอในขณะที่เม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์ของกลุ่มอื่นเกาะติดกันโดย agglutinins ธรรมชาติของมารดา ระบบ ABO ก่อนมีเวลาให้วัคซีนหญิง

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิด- คำที่มักใช้เป็นคำพ้องความหมายสำหรับโรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับความไม่ลงรอยกันของ Rh แต่รวมถึงรูปแบบอื่น ๆ ของโรคโลหิตจาง hemolytic โดยเฉพาะอย่างยิ่ง hemolytic anemia ที่เกี่ยวข้องกับความไม่ลงรอยกันตามระบบ ABO ความเข้ากันไม่ได้ตามระบบ ABO พบได้ในประมาณ 20% ของการตั้งครรภ์ทั้งหมด มีเพียง 10% ของหญิงตั้งครรภ์ที่มีความเข้ากันไม่ได้ในกลุ่ม ABO แอนติบอดีของมารดาส่งผลต่อทารกในครรภ์

โรคโลหิตจางABOเกิดขึ้นในเด็กที่มารดามีหมู่เลือด O ปกติ ABO isoagglutinins อยู่ในกลุ่ม IgM พวกเขาไม่ข้ามรก อย่างไรก็ตาม 10% คนรักสุขภาพด้วยกรุ๊ปเลือด O มีแอนติบอดีต่อต้านแอนติเจน A และ B ซึ่งเป็นของคลาส IgG แอนติบอดีเหล่านี้พบได้ทั้งในผู้หญิงและผู้ชาย พวกเขาข้ามรกและอาจทำให้เกิดโรคโลหิตจาง hemolytic ในทารกในครรภ์หรือทารกแรกเกิด ABO hemolytic anemia เกิดขึ้นในลูกหัวปีเช่นเดียวกับในเด็กที่เกิดจากการเกิดครั้งที่สองและครั้งที่สาม ความถี่ของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดเพิ่มขึ้นเมื่อมีการคลอดในแต่ละครั้ง

อาการทางคลินิกของโรคโลหิตจาง

อาการทางคลินิกของโรค hemolytic แตกต่างกันและขึ้นอยู่กับปริมาณของแอนติบอดีที่ข้ามรก ในกรณีที่รุนแรงที่สุด ทารกในครรภ์จะเกิดอาการบวมน้ำ ท้องมาน และ transudate ที่บริเวณเยื่อหุ้มปอด ทารกอาจเกิดมาตายหรืออยู่ในภาวะวิกฤต ในรูปแบบที่รุนแรงน้อยกว่าของโรค ทารกแรกเกิดมีผิวสีซีด ตับโตและม้ามโต

อาการที่ร้ายแรงที่สุดอย่างหนึ่งของโรคโลหิตจางในเด็กแรกเกิดคือ kernicterusซึ่งมีสัญญาณของความเสียหายต่อระบบประสาทซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในอนาคต - การสูญเสียการได้ยิน, อาการเกร็งไม่สมมาตร ระดับที่สำคัญของบิลิรูบินทางอ้อมซึ่ง kernicterus พัฒนาขึ้นคือ 307.8-342 μmol / l

กรณีเข้ากันไม่ได้ตามระบบ ABO อาการทางคลินิกโรคมีความเด่นชัดน้อยกว่าความไม่ลงรอยกันของ Rh บางครั้งมีการเพิ่มขึ้นของตับและม้ามอย่างมีนัยสำคัญ ระดับของโรคโลหิตจาง hyperbilirubinemia นั้นเด่นชัดน้อยกว่า โรคดีซ่านจากนิวเคลียร์ไม่ได้เป็นเรื่องปกติสำหรับโรค ABO ที่ทำให้เลือดไหลเวียนได้ แต่จะอธิบายกรณีที่แยกได้กับโรคโลหิตจางนี้

ตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการสำหรับโรค hemolytic

ภาพเลือดขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค

ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคปริมาณฮีโมโกลบินที่เกิดลดลงเป็น 3.72-4.96 mmol / l (60-80 g / l) โดดเด่นด้วยการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ reticulocytes มากถึง 10-15%, เม็ดเลือดขาวในเลือดส่วนปลาย จำนวนมากของ erythrokaryocytes, neutrophilic shift ไปทางซ้าย

ความรุนแรงของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดมีสามระดับขึ้นอยู่กับเนื้อหาของฮีโมโกลบินและบิลิรูบินในเลือดและความรุนแรงของอาการบวม:

• สำหรับระดับความรุนแรง I เนื้อหาของเฮโมโกลบินมากกว่า 9.3 mmol / l (150 g / l) บิลิรูบินน้อยกว่า 90 μmol / l และซีดขาว เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง;
• สำหรับระดับ II - เนื้อหาของเฮโมโกลบินคือ 6.21-9.31 mmol / l (100-150 g / l), บิลิรูบิน - 91-150 μmol / l, อาการบวมของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและน้ำในช่องท้อง;
• สำหรับระดับ III - ปริมาณของเฮโมโกลบินน้อยกว่า 6.21 mmol / l (100 g / l) บิลิรูบินมากกว่า 150 μmol / l การปรากฏตัวของอาการบวมน้ำสากล

เนื้อหาเฮโมโกลบินค่อยๆลดลงบางครั้งถึง 1.86-2.48 mmol / l (30-40 g / l) erythrokaryocytosis เด่นชัดบางครั้ง megaloblasts ปรากฏขึ้น ในบางกรณีที่พบไม่บ่อยจะตรวจพบเซลล์ที่ชวนให้นึกถึงการระเบิด พบ anisocytosis แสดงออก polychromasia ความไม่ลงรอยกันของ Rh ไม่ได้เกิดจากการมีเซลล์ทรงกลม ในกรณีที่รุนแรงที่สุด ระดับของเกล็ดเลือดจะลดลง

ด้วยความเข้ากันไม่ได้ตามระบบ ABO ภาวะโลหิตจางจะเด่นชัดน้อยกว่าความไม่ลงรอยกันของ Rh ระดับของเรติคูโลไซต์ก็สูงขึ้นเช่นกัน Erythrokaryocytes พบได้ในเลือดส่วนปลาย แต่ในปริมาณเล็กน้อย (5-10 ต่อ 100 leukocytes) รูปแบบของโรคโลหิตจางนี้มีลักษณะโดยการปรากฏตัวของ spherocytes ซึ่งแยกไม่ออกจาก spherocytes ใน microspherocytosis ทางพันธุกรรม

การวินิจฉัยโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิดเป็นที่สงสัยในกรณีที่เกิดครั้งที่สองกับมารดาที่เป็นลบ Rh ของเด็ก Rh-positive

เนื้อหาของเฮโมโกลบินในเด็กแรกเกิดต่ำกว่าปกติ อาการตัวเหลืองพัฒนาเมื่อปริมาณบิลิรูบินทางอ้อมเพิ่มขึ้น เม็ดเลือดแดงของเด็กมีแอนติบอดีที่ตรวจพบโดย การทดสอบคูมบ์สโดยตรง. เซรั่มของแม่มีแอนติบอดีที่ไม่สมบูรณ์ ซึ่งตรวจพบได้ในระหว่าง การทดสอบคูมบ์สทางอ้อมกับกลุ่มผู้บริจาคเม็ดเลือดแดง Rh-positive ของกลุ่มเดียวกันหรือกลุ่ม O

ในกรณีที่ความสัมพันธ์ระหว่างเด็กกับมารดาตรงกันหรือเด็กเป็น Rh-negative กรุ๊ปเลือดของมารดาคือ O และเด็กมี A, B หรือ AB และมีสัญญาณของโรคโลหิตจาง hemolytic มีข้อสันนิษฐานเกี่ยวกับ ความเป็นไปได้ของความไม่ลงรอยกันตามระบบ ABO สิ่งนี้ได้รับการสนับสนุนโดยการตรวจหาแอนติบอดีในซีรัมของมารดาที่ต่อต้านแอนติเจน A หรือ B (ขึ้นอยู่กับกรุ๊ปเลือดของเด็ก) ที่อยู่ในคลาส IgG

การทดสอบที่ใช้สำหรับการมีอยู่ของ isoagglutinins ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่าซึ่งทำให้การแตกของเม็ดเลือดแดงที่อุณหภูมิ 37 ° C ต่อหน้าส่วนประกอบนั้นไม่ได้ระบุลักษณะของแอนติบอดีที่ก่อให้เกิดโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดที่เกี่ยวข้องกับความไม่ลงรอยกันตามระบบ ABO การทำลายเม็ดเลือดแดงของเด็กไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากการแตกของเม็ดเลือดแดงขึ้นอยู่กับส่วนประกอบ แต่เป็นผลมาจากการทำลายของเม็ดเลือดแดงที่เคลือบด้วยแอนติบอดีคลาส IgG โดยมาโครฟาจ นั่นเป็นเหตุผลที่ วิธีการที่ทันสมัยการศึกษาขึ้นอยู่กับการทำลายแอนติบอดี IgM โดยเมอร์แคปโตเอธานอลหรือโซเดียม 2,3-ไดเมอร์แคปโตโพรเพนซัลโฟเนต (ยูนิไทออล) ตามด้วยการกำหนดแอนติบอดีในซีรัมไม่ว่าจะโดยการทดสอบคูมบ์สทางอ้อมหรือโดยการบ่มด้วยสารละลายเจลาติน อย่างไรก็ตาม วิธีการนี้ยังต้องได้รับการตรวจสอบ เนื่องจากความเป็นไปได้ของการแก้ไขเศษ IgM บนเม็ดเลือดแดงและการตรวจจับโดยการทดสอบทางอ้อมของคูมบ์สหรือโดยการบ่มด้วยสารละลายเจลาตินไม่สามารถตัดออกได้อย่างสมบูรณ์ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องพัฒนาวิธีการใหม่ในการตรวจหาแอนติบอดีที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางในกรณีที่เข้ากันไม่ได้ตามระบบ ABO

การวินิจฉัยก่อนคลอดของโรค hemolytic ของทารกแรกเกิดที่เกี่ยวข้องกับความไม่ลงรอยกันของ Rh นั้นดำเนินการเป็นหลัก โดยวิธีการศึกษาแบบไดนามิกของแอนติบอดีต่อแอนติเจน Rh ในซีรัมของแม่. การเพิ่มระดับแอนติบอดีระหว่างตั้งครรภ์บ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่ Rh เข้ากันไม่ได้ในทารกในครรภ์

สำหรับการวินิจฉัยก่อนคลอดจะใช้การเจาะน้ำคร่ำทางช่องท้อง ตามที่นักวิจัยควรทำหลังจากอัลตราซาวนด์เพื่อระบุตำแหน่งของรกเท่านั้น แม้ว่าการเจาะน้ำคร่ำผ่านช่องท้องเป็นขั้นตอนที่ปลอดภัยในกรณีส่วนใหญ่ วรรณกรรมอธิบายภาวะแทรกซ้อนทั้งในส่วนของมารดา (เส้นเลือดอุดตันในน้ำคร่ำ) และทารกในครรภ์ การตรวจน้ำคร่ำแบบไดนามิกช่วยให้ 93.3% ของผู้ป่วยในช่วงฝากครรภ์ทำการวินิจฉัยโรค hemolytic ได้อย่างถูกต้อง กำหนดความรุนแรงและการพยากรณ์โรคของทารกในครรภ์

สำหรับการวินิจฉัยก่อนคลอดนั้น การศึกษาแบบไดนามิกของระดับบิลิรูบินเป็นสิ่งสำคัญ ซึ่งจะเพิ่มขึ้นในเวลาเดียวกัน

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิด (HDN): สาเหตุ อาการ วิธีรักษา

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิด (HDN) เป็นโรคที่พบได้บ่อยมาก ประมาณ 0.6% ของเด็กแรกเกิดลงทะเบียนพยาธิสภาพนี้แม้จะมีการพัฒนา วิธีการต่างๆการรักษาอัตราการเสียชีวิตจากโรคนี้ถึง 2.5% น่าเสียดายที่ "ตำนาน" ที่ไม่มีมูลทางวิทยาศาสตร์จำนวนมากแพร่หลายเกี่ยวกับพยาธิสภาพนี้ เพื่อความเข้าใจอย่างลึกซึ้งเกี่ยวกับกระบวนการที่เกิดขึ้นในโรค hemolytic ความรู้เกี่ยวกับสรีรวิทยาปกติและพยาธิวิทยาเป็นสิ่งจำเป็นเช่นเดียวกับสูติศาสตร์

โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดคืออะไร?

TTH เป็นผลมาจากความขัดแย้งระหว่างระบบภูมิคุ้มกันของแม่และเด็กโรคนี้พัฒนาขึ้นเนื่องจากความไม่ลงรอยกันของเลือดของหญิงตั้งครรภ์กับแอนติเจนบนพื้นผิวของเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์ (อย่างแรกคือ) พูดง่ายๆ ก็คือ พวกมันมีโปรตีนที่ร่างกายของแม่รู้ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม นั่นคือเหตุผลที่ในร่างกายของหญิงตั้งครรภ์กระบวนการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของเธอเริ่มต้นขึ้น เกิดอะไรขึ้น? ดังนั้น ในการตอบสนองต่อการบริโภคโปรตีนที่ไม่คุ้นเคย การสังเคราะห์โมเลกุลจำเพาะจึงเกิดขึ้นซึ่งสามารถจับกับแอนติเจนและ "ทำให้เป็นกลาง" ได้ โมเลกุลเหล่านี้เรียกว่าแอนติบอดี และการรวมกันของแอนติบอดีและแอนติเจนเรียกว่าคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน

อย่างไรก็ตาม เพื่อให้เข้าใจความหมายของ TTH ได้ลึกซึ้งยิ่งขึ้น จำเป็นต้องเข้าใจระบบเลือดของมนุษย์ เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่าเลือดประกอบด้วยเซลล์ประเภทต่างๆ องค์ประกอบเซลล์จำนวนมากที่สุดแสดงโดยเม็ดเลือดแดง ในระดับปัจจุบันของการพัฒนายา มีอย่างน้อย 100 ระบบที่แตกต่างกันของโปรตีนแอนติเจนที่มีอยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง ต่อไปนี้เป็นการศึกษาที่ดีที่สุด: จำพวก เคล ดัฟฟี่ แต่น่าเสียดายที่การตัดสินที่ผิดพลาดเป็นเรื่องธรรมดามากที่โรค hemolytic ของทารกในครรภ์พัฒนาตามกลุ่มหรือแอนติเจน Rh เท่านั้น

การขาดความรู้สะสมเกี่ยวกับโปรตีนเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงไม่ได้หมายความว่าความไม่ลงรอยกันจะถูกตัดออกสำหรับแอนติเจนนี้ในหญิงตั้งครรภ์ นี่คือการเปิดเผยครั้งแรกและอาจเป็นตำนานพื้นฐานที่สุดเกี่ยวกับสาเหตุของโรคนี้

ปัจจัยที่ก่อให้เกิดความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกัน:

วิดีโอ: เกี่ยวกับแนวคิดของกรุ๊ปเลือดปัจจัย Rh และข้อขัดแย้ง Rh

ความน่าจะเป็นของความขัดแย้งถ้าแม่เป็น Rh-negative และพ่อเป็น Rh-positive

บ่อยครั้งที่ผู้หญิงที่มี Rh เชิงลบกังวลเกี่ยวกับลูกหลานในอนาคตของเธอแม้ก่อนที่เธอจะตั้งครรภ์ เธอกลัวความเป็นไปได้ในการพัฒนาความขัดแย้งจำพวกจำพวก บางคนถึงกับกลัวที่จะแต่งงานกับผู้ชาย Rh-positive

แต่มันสมเหตุสมผลหรือไม่? และความน่าจะเป็นของการพัฒนาความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกันในคู่นี้คืออะไร?

โชคดีที่สัญญาณของการเป็นเจ้าของ Rh นั้นถูกเข้ารหัสโดยยีนอัลลีลิกที่เรียกว่า มันหมายความว่าอะไร? ความจริงก็คือข้อมูลที่อยู่ในส่วนเดียวกันของโครโมโซมที่จับคู่อาจแตกต่างกัน:

• อัลลีลของยีนหนึ่งมีลักษณะเด่นซึ่งเป็นยีนชั้นนำและปรากฏตัวในร่างกาย (ในกรณีของเราปัจจัย Rh เป็นบวกเราจะแสดงด้วยอักษรตัวใหญ่ R);
• ลักษณะด้อยที่ไม่แสดงออกและถูกระงับโดยลักษณะเด่น (ในกรณีนี้ หากไม่มีแอนติเจน Rh เราจะใช้อักษรตัวเล็ก r แทน)

ข้อมูลนี้ให้อะไรเราบ้าง?

บรรทัดล่างคือบุคคลที่เป็น Rh-positive สามารถมีโครโมโซมได้ทั้งสองลักษณะเด่น (RR) หรือทั้งเด่นและด้อย (Rr) ในโครโมโซม

ในกรณีนี้ แม่ที่เป็น Rh-negative มีลักษณะด้อยเพียงสองอย่าง (rr) อย่างที่คุณทราบ ในระหว่างการสืบทอด ผู้ปกครองแต่ละคนสามารถให้คุณลักษณะแก่ลูกได้เพียงลักษณะเดียว

ตารางที่ 1 ความน่าจะเป็นของการสืบทอดลักษณะ Rh-positive ในทารกในครรภ์หากพ่อเป็นพาหะของลักษณะเด่นและด้อย (Rr)

ตารางที่ 2 ความน่าจะเป็นของการสืบทอดลักษณะ Rh-positive ในทารกในครรภ์หากพ่อเป็นพาหะของลักษณะเด่นเท่านั้น (RR)

	แม่(ร)(ร)	พ่อ (R) (R)
เด็ก	(ร)+(ร) Rh บวก	(ร)+(ร) Rh บวก
ความน่าจะเป็น	100%	100%

ดังนั้นใน 50% ของกรณี ภูมิคุ้มกันอาจไม่มีความขัดแย้งเลยหากพ่อเป็นพาหะ ลักษณะด้อยปัจจัย Rh

ดังนั้น เราสามารถสรุปได้ง่ายและชัดเจน: การตัดสินว่าภูมิคุ้มกันไม่เข้ากันต้องอยู่ในแม่ที่เป็น Rh-negative และพ่อ Rh-positive นั้นผิดโดยพื้นฐาน นี่คือ "การเปิดเผย" ของตำนานที่สองเกี่ยวกับสาเหตุของการเกิดโรค hemolytic ของทารกในครรภ์

นอกจากนี้แม้ว่าเด็กจะยังคงมีความเกี่ยวข้อง Rh ในเชิงบวก แต่ก็ไม่ได้หมายความว่าการพัฒนา HDN จะหลีกเลี่ยงไม่ได้ อย่าลืมเกี่ยวกับคุณสมบัติการป้องกัน ด้วยการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยา รกไม่ส่งผ่านแอนติบอดีจากแม่สู่ลูก ข้อพิสูจน์คือความจริงที่ว่าโรค hemolytic เกิดขึ้นเฉพาะในทารกในครรภ์ของผู้หญิงที่เป็นโรค Rh-negative ทุกๆ 20 คน

การพยากรณ์โรคสำหรับผู้หญิงที่มีค่า Rh ลบและกรุ๊ปเลือดแรกรวมกัน

เมื่อเรียนรู้เกี่ยวกับเลือดของพวกเขา ผู้หญิงที่มีกลุ่มที่คล้ายคลึงกันและจำพวกนั้นตื่นตระหนก แต่ความกลัวเหล่านี้สมเหตุสมผลแค่ไหน?

เมื่อมองแวบแรก ดูเหมือนว่าการรวมกันของ "สองความชั่วร้าย" จะสร้างความเสี่ยงสูงในการพัฒนา HDN อย่างไรก็ตาม ตรรกะปกติใช้ไม่ได้ที่นี่ เป็นอีกทางหนึ่ง: การรวมกันของปัจจัยเหล่านี้ทำให้การพยากรณ์โรคดีขึ้นอย่างผิดปกติ. และมีคำอธิบายสำหรับเรื่องนี้ ในเลือดของผู้หญิงที่มีกรุ๊ปเลือดกลุ่มแรก มีแอนติบอดีที่รู้จักโปรตีนแปลกปลอมในเซลล์เม็ดเลือดแดงของกลุ่มอื่นอยู่แล้ว โดยธรรมชาติแล้วแอนติบอดีเหล่านี้เรียกว่าอัลฟาและเบตา agglutinins ซึ่งมีอยู่ในตัวแทนทั้งหมดของกลุ่มแรก และเมื่อเม็ดเลือดแดงของทารกในครรภ์จำนวนเล็กน้อยเข้าสู่กระแสเลือดของมารดา พวกมันจะถูกทำลายโดย agglutinins ที่มีอยู่แล้ว ดังนั้นแอนติบอดีต่อระบบปัจจัย Rh จึงไม่มีเวลาสร้างเพราะ agglutinins อยู่ข้างหน้า

ในผู้หญิงที่มีกลุ่มแรกและ Rh เชิงลบ แอนติบอดีต่อระบบ Rh ในระดับเล็ก ๆ ดังนั้นโรค hemolytic จึงพัฒนาน้อยกว่ามาก

ผู้หญิงคนไหนที่มีความเสี่ยง?

เราจะไม่พูดซ้ำว่าค่า Rh เชิงลบหรือกรุ๊ปเลือดกลุ่มแรกนั้นมีความเสี่ยงอยู่แล้ว อย่างไรก็ตาม, สิ่งสำคัญคือต้องรู้เกี่ยวกับการมีอยู่ของปัจจัยจูงใจอื่นๆ:

1. การถ่ายเลือดตลอดชีวิตในสตรีที่เป็นลบ Rh

โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่มีอาการต่างๆ หลังจากการถ่ายเลือด อาการแพ้. บ่อยครั้งในวรรณคดี เราสามารถตัดสินได้ว่าเป็นสตรีที่ถ่ายด้วยหมู่เลือดอย่างแม่นยำโดยไม่คำนึงถึงปัจจัย Rh ที่มีความเสี่ยง แต่มันเป็นไปได้ในสมัยของเราหรือไม่? ความน่าจะเป็นดังกล่าวไม่ได้รับการยกเว้นในทางปฏิบัติเนื่องจากมีการตรวจสอบความเกี่ยวข้องของ Rh ในหลายขั้นตอน:

• เมื่อรับเลือดจากผู้บริจาค
• ที่สถานีถ่ายเลือด
• ห้องปฏิบัติการของโรงพยาบาลที่ทำการถ่ายเลือด
• นัก transfusiologist ที่ทำการทดสอบความเข้ากันได้ของเลือดของผู้บริจาคและผู้รับสามเท่า (บุคคลที่จะได้รับการถ่ายเลือด)

คำถามเกิดขึ้น:โดยที่ผู้หญิงสามารถเกิดอาการแพ้ได้ (การปรากฏตัวของ ภูมิไวเกินและแอนติบอดี) ต่อเม็ดเลือดแดง Rh-positive?

คำตอบได้รับเมื่อไม่นานมานี้ เมื่อนักวิทยาศาสตร์พบว่ามีกลุ่มที่เรียกว่า "ผู้บริจาคที่เป็นอันตราย" ซึ่งในเลือดมีเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีแอนติเจน Rh-positive ที่แสดงออกอย่างอ่อน ด้วยเหตุนี้เองที่ห้องปฏิบัติการกำหนดกลุ่มของพวกเขาเป็น Rh-negative อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการถ่ายเลือดดังกล่าวในร่างกายของผู้รับ แอนติบอดีจำเพาะอาจเริ่มผลิตในปริมาณน้อย แต่ถึงแม้ปริมาณของแอนติบอดีก็เพียงพอแล้ว ระบบภูมิคุ้มกัน“จำ” แอนติเจนนี้ ดังนั้นในสตรีที่มีสถานการณ์คล้ายคลึงกันแม้ในกรณีของการตั้งครรภ์ครั้งแรก ความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกันอาจเกิดขึ้นระหว่างร่างกายของเธอกับเด็ก

2. การตั้งครรภ์ซ้ำ

เชื่อกันว่าใน ในระหว่างตั้งครรภ์ครั้งแรก ความเสี่ยงที่จะเกิดความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกันมีน้อยและการตั้งครรภ์ครั้งที่สองและครั้งต่อไปก็ดำเนินการสร้างแอนติบอดีและความไม่ลงรอยกันทางภูมิคุ้มกัน และแท้จริงแล้วมันคือ แต่หลายคนลืมไปว่าการตั้งครรภ์ครั้งแรกควรพิจารณาถึงพัฒนาการของไข่ของทารกในครรภ์ในร่างกายของมารดาก่อนช่วงเวลาใด

ดังนั้นผู้หญิงที่มีความเสี่ยงคือ:

1. การทำแท้งที่เกิดขึ้นเอง;
2. การตั้งครรภ์แช่แข็ง;
3. การแพทย์, การผ่าตัดยุติการตั้งครรภ์, ความทะเยอทะยานสูญญากาศของไข่ทารกในครรภ์;
4. การตั้งครรภ์นอกมดลูก (ท่อ, รังไข่, ช่องท้อง)

นอกจากนี้ในกลุ่ม เพิ่มความเสี่ยงนอกจากนี้ยังมีพรีมิกราวิดาที่มีพยาธิสภาพดังต่อไปนี้:

• การหลุดของคอริออน, รกในระหว่างตั้งครรภ์นี้;
• การก่อตัวของเลือดคั่งหลังรก;
• มีเลือดออกจากรกเกาะต่ำ
• ผู้หญิงที่ใช้วิธีการวินิจฉัยที่รุกราน (เจาะ ถุงน้ำคร่ำด้วยการสุ่มตัวอย่างน้ำคร่ำ, การเก็บตัวอย่างเลือดจากสายสะดือของทารกในครรภ์, การตรวจชิ้นเนื้อของบริเวณคอริออน, การตรวจรกหลังการตั้งครรภ์ 16 สัปดาห์)

เห็นได้ชัดว่าการตั้งครรภ์ครั้งแรกไม่ได้หมายความว่าไม่มีภาวะแทรกซ้อนและการพัฒนาของความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกันเสมอไป ความจริงข้อนี้ปัดเป่าตำนานที่ว่าการตั้งครรภ์ครั้งที่สองและครั้งต่อไปเท่านั้นที่อาจเป็นอันตราย

โรค hemolytic ของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดแตกต่างกันอย่างไร?

ไม่มีความแตกต่างพื้นฐานระหว่างแนวคิดเหล่านี้ โรคเม็ดเลือดแดงแตกในทารกในครรภ์เกิดขึ้นในช่วงก่อนคลอด HDN แปลว่า รั่ว กระบวนการทางพยาธิวิทยาแล้วหลังคลอดบุตร ทางนี้, ความแตกต่างอยู่ในเงื่อนไขของการเข้าพักของทารกเท่านั้น: ในครรภ์หรือหลังคลอด

แต่กลไกของพยาธิวิทยานี้มีความแตกต่างอีกประการหนึ่ง: ในระหว่างตั้งครรภ์แอนติบอดีของแม่ยังคงเข้าสู่ทารกในครรภ์ซึ่งนำไปสู่การเสื่อมสภาพในสภาพของทารกในครรภ์ในขณะที่หลังจากการคลอดบุตรกระบวนการนี้จะหยุดลง นั่นเป็นเหตุผลที่ ผู้หญิงที่คลอดลูกที่เป็นโรค hemolytic ห้ามให้นมลูกโดยเด็ดขาด. นี่เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อไม่ให้แอนติบอดีเข้าสู่ร่างกายของทารกและไม่ทำให้อาการของโรคแย่ลง

โรคดำเนินไปอย่างไร?

มีการจำแนกประเภทที่สะท้อนถึงรูปแบบหลักของโรค hemolytic ได้ดี:

1. โลหิตจาง- อาการหลักคือการลดลงของทารกในครรภ์ซึ่งเกี่ยวข้องกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง () ในร่างกายของทารก เด็กคนนี้มีสัญญาณทั้งหมด:

2. แบบฟอร์มอาการบวมน้ำอาการเด่นคือมีอาการบวมน้ำ คุณสมบัติที่โดดเด่นคือการสะสมของของเหลวส่วนเกินในเนื้อเยื่อทั้งหมด:

• ในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง
• ในหน้าอกและ ช่องท้อง;
• ในถุงเยื่อหุ้มหัวใจ;
• ในรก (ในช่วงก่อนคลอด)
• ผื่นเลือดออกบนผิวหนังก็เป็นไปได้เช่นกัน
• บางครั้งมีการละเมิดการทำงานของการแข็งตัวของเลือด
• เด็กซีดเซื่องซึมอ่อนแอ

3. รูปน้ำแข็งซึ่งเกิดขึ้นจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง ด้วยโรคนี้ความเสียหายที่เป็นพิษต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดเกิดขึ้น:

• ตัวเลือกที่ร้ายแรงที่สุดคือการสะสมของบิลิรูบินในตับและสมองของทารกในครรภ์ ภาวะนี้เรียกว่า "โรคดีซ่านจากนิวเคลียร์";
• การย้อมสีเหลืองของผิวหนังและตาขาวเป็นลักษณะเฉพาะซึ่งเป็นผลมาจากโรคดีซ่าน hemolytic;
• เป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุด (ใน 90% ของกรณี);
• การพัฒนาที่เป็นไปได้ โรคเบาหวานด้วยความเสียหายต่อตับอ่อน

4. รวม (รุนแรงที่สุด) - เป็นการรวมกันของอาการก่อนหน้าทั้งหมด. ด้วยเหตุนี้เองที่โรค hemolytic ชนิดนี้มีอัตราการเสียชีวิตสูงสุด

จะกำหนดความรุนแรงของโรคได้อย่างไร?

เพื่อให้ประเมินสภาพเด็กได้ถูกต้องและที่สำคัญต้องกำหนด การรักษาที่มีประสิทธิภาพจำเป็นต้องใช้เกณฑ์ที่เชื่อถือได้ในการประเมินความรุนแรง

วิธีการวินิจฉัย

ในระหว่างตั้งครรภ์คุณสามารถระบุได้ไม่เพียง แต่การปรากฏตัวของโรคนี้เท่านั้น แต่ยังรวมถึงความรุนแรงอีกด้วย

วิธีการที่พบบ่อยที่สุดคือ:

1. การกำหนด titer ของ Rh หรือแอนติบอดีกลุ่มเชื่อกันว่า titer 1:2 หรือ 1:4 ไม่เป็นอันตราย แต่วิธีนี้ไม่สมเหตุสมผลในทุกสถานการณ์ นี่เป็นอีกตำนานหนึ่งที่ว่า

ระดับแอนติบอดีไม่ได้สะท้อนถึงความรุนแรงที่แท้จริงของโรคเสมอไป กล่าวอีกนัยหนึ่งตัวบ่งชี้นี้มีความสัมพันธ์กันมาก ดังนั้นจึงจำเป็นต้องประเมินสภาพของทารกในครรภ์ตามแนวทางการวิจัยหลายวิธี

2. การวินิจฉัยด้วยอัลตราซาวนด์เป็นวิธีที่ให้ข้อมูลมากสัญญาณที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุด:

• การขยายตัวของรก;
• การปรากฏตัวของของเหลวในเนื้อเยื่อ: เส้นใย, หน้าอก, ช่องท้อง, บวมของเนื้อเยื่ออ่อนของศีรษะของทารกในครรภ์;
• ความเร็วการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นใน หลอดเลือดแดงมดลูก, ในเส้นเลือดของสมอง;
• การปรากฏตัวของสารแขวนลอยในน้ำคร่ำ;
• การแก่ก่อนวัยของรก

3. การเพิ่มความหนาแน่นของน้ำคร่ำ

4. เมื่อลงทะเบียน - สัญญาณและการละเมิดจังหวะการเต้นของหัวใจ

5. ในบางกรณีที่ไม่ค่อยพบจะทำการตรวจเลือดจากสายสะดือ(กำหนดระดับของเฮโมโกลบินและบิลิรูบิน) วิธีนี้เป็นอันตรายต่อการยุติการตั้งครรภ์และทารกในครรภ์ก่อนเวลาอันควร

6.หลังคลอดลูกยังมีอีกมาก วิธีง่ายๆการวินิจฉัย:

• การตรวจเลือด: ฮีโมโกลบิน, บิลิรูบิน, กรุ๊ปเลือด, ปัจจัย Rh
• การตรวจเด็ก (ในกรณีที่รุนแรงจะมีอาการดีซ่านและบวม)
• การหาแอนติบอดีในเลือดของเด็ก

การรักษา HDN

คุณสามารถเริ่มการรักษาโรคนี้ได้ ในระหว่างตั้งครรภ์เพื่อป้องกันการเสื่อมสภาพของทารกในครรภ์:

1. การนำ enterosorbents เข้าสู่ร่างกายของมารดา เช่น "Polysorb" ให้ยามีส่วนทำให้ระดับแอนติบอดีลดลง
2. การให้น้ำตาลกลูโคสและสารละลายวิตามิน E แบบหยด สารเหล่านี้เสริมสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์เม็ดเลือดแดง
3. การฉีดยาห้ามเลือด: "Dicinon" ("Etamzilat") มีความจำเป็นเพื่อเพิ่มความสามารถในการแข็งตัวของเลือด
4. ในกรณีที่รุนแรง อาจต้องใช้ทารกในครรภ์ อย่างไรก็ตาม ขั้นตอนนี้อันตรายมากและเต็มไปด้วยผลเสีย: การตายของทารกในครรภ์ คลอดก่อนกำหนดและอื่น ๆ.

วิธีการรักษาเด็กหลังคลอด:

ด้วยโรคที่รุนแรงใช้วิธีการรักษาต่อไปนี้:

1. การถ่ายเลือด สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าใช้เลือด "สด" เท่านั้นสำหรับการถ่ายเลือด ซึ่งเป็นวันที่เตรียมการไม่เกินสามวัน ขั้นตอนนี้เป็นอันตราย แต่สามารถช่วยชีวิตทารกได้
2. การทำให้เลือดบริสุทธิ์โดยใช้เครื่องไตเทียมและอุปกรณ์พลาสม่า วิธีการเหล่านี้มีส่วนช่วยในการกำจัดสารพิษออกจากเลือด (บิลิรูบิน แอนติบอดี ผลิตภัณฑ์ทำลายเม็ดเลือดแดง)

ป้องกันการพัฒนาของความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกันระหว่างตั้งครรภ์

ผู้หญิงที่มีความเสี่ยงในการพัฒนาความไม่ลงรอยกันทางภูมิคุ้มกัน คุณต้องปฏิบัติตามกฎต่อไปนี้ มีเพียงสองข้อเท่านั้น:

• พยายามอย่าทำแท้งด้วยเหตุนี้คุณต้องปรึกษานรีแพทย์เพื่อแต่งตั้งวิธีการคุมกำเนิดที่เชื่อถือได้
• แม้ว่าการตั้งครรภ์ครั้งแรกจะผ่านไปได้ด้วยดีโดยไม่มีอาการแทรกซ้อน แต่หลังจากคลอดบุตรภายใน 72 ชั่วโมง จำเป็นต้องแนะนำสารต่อต้านโรคจำพวกลิงจำพวกหนึ่ง ("KamROU", "HyperROU" เป็นต้น) การตั้งครรภ์ที่ตามมาทั้งหมดควรมาพร้อมกับการบริหารซีรั่มนี้

โรค hemolytic ของทารกแรกเกิดเป็นโรคที่ร้ายแรงและอันตรายมากอย่างไรก็ตาม เราไม่ควรเชื่ออย่างไม่มีเงื่อนไขว่า "ตำนาน" ทั้งหมดเกี่ยวกับพยาธิวิทยานี้ แม้ว่าบางคนจะหยั่งรากอย่างแน่นหนาในหมู่คนส่วนใหญ่แล้วก็ตาม วิธีการที่มีความสามารถและความถูกต้องทางวิทยาศาสตร์ที่เข้มงวดเป็นกุญแจสู่การตั้งครรภ์ที่ประสบความสำเร็จ นอกจากนี้ต้องให้ความสนใจกับปัญหาการป้องกันเพื่อหลีกเลี่ยงปัญหาที่อาจเกิดขึ้นให้ได้มากที่สุด

โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิด (HDN) เป็นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์หรือในช่วงชั่วโมงแรกหลังคลอด สาเหตุของพยาธิวิทยานี้คือความไม่ลงรอยกันของเลือดของทารกในครรภ์และแม่ของมัน เมื่อผู้หญิงเริ่มผลิตแอนติบอดีต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงของเด็ก (ความขัดแย้งทางภูมิคุ้มกัน) การพัฒนาของโรคเกิดขึ้นเนื่องจากแอนติบอดีจาก ร่างกายผู้หญิงเข้าสู่ร่างกายของเด็ก ดังนั้นการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงของทารกจึงเกิดขึ้น .. นอกจากนี้ HDN เกือบจะเป็นสาเหตุแรกในรายการสาเหตุที่ทำให้เกิด kernicterus ในเศษและโรคโลหิตจาง

เป็นที่น่าสังเกตว่าในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมากรณีของอาการของโรค hemolytic ได้เกิดขึ้นบ่อยครั้งมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ - ประมาณหนึ่งกรณีต่อการเกิด 250-300 ตามกฎแล้วพยาธิวิทยานี้เกิดขึ้นเนื่องจากความขัดแย้งระหว่างผู้หญิงกับเด็ก หากเราพูดถึงความไม่ลงรอยกันตามกรุ๊ปเลือดแล้วมีกรณีดังกล่าวน้อยลงหลายเท่า ความเข้ากันไม่ได้กับแอนติเจนของเม็ดเลือดแดงอื่น ๆ โดยทั่วไปถือว่าหายากเพราะกรณีดังกล่าวแยกได้

หากโรคโลหิตจางพัฒนาตามปัจจัย Rh ก็จะเกิดขึ้นได้ 3-6% ของกรณีค่อนข้างง่าย แต่ในขณะเดียวกันก็ยากที่จะวินิจฉัย มีหลายกรณีที่พบโรค hemolytic ประเภทนี้ในเด็กแรกเกิดที่อยู่ในขั้นสูงแล้วเมื่อการรักษาไม่ได้ผลลัพธ์ที่จับต้องได้

เมื่อทารกแรกเกิดเริ่มพัฒนาภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง ระดับบิลิรูบินในเลือดของเขาจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและกระตุ้นการพัฒนาของโรคโลหิตจาง เมื่อระดับบิลิรูบินสูงเกินไปและเกินระดับวิกฤต จะเริ่มปล่อยสารพิษที่ส่งผลต่อสมองและอวัยวะอื่นๆ ของเด็ก นอกจากนี้ ภาวะโลหิตจางเริ่มดำเนินไปอย่างรวดเร็ว และร่างกายเริ่มทำทุกอย่างที่ทำได้เพื่อชดเชยการขาดออกซิเจน ดังนั้นตับจึงเริ่มมีขนาดเพิ่มขึ้นตามด้วยม้าม

รูปแบบทางคลินิกของโรคโลหิตจาง hemolytic ในเด็กแรกเกิด

จนถึงปัจจุบันแพทย์แยกแยะรูปแบบทางคลินิกของโรคโลหิตจาง hemolytic ดังต่อไปนี้:

1. รูปแบบ HDN บวมน้ำแบบฟอร์มนี้รุนแรงที่สุดและเริ่มพัฒนาแม้ในครรภ์ อันเป็นผลมาจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงเด็กพัฒนารูปแบบที่รุนแรงของโรคโลหิตจางการเผาผลาญถูกรบกวนเนื้อเยื่อบวมและระดับโปรตีนลดลง ถ้า HDN เริ่มพัฒนาบน เทอมต้นการตั้งครรภ์แล้วทุกอย่างสามารถจบลงด้วยการแท้งบุตร หากเด็กยังมีชีวิตอยู่ เขาจะเกิดมาซีดเซียวและมีอาการบวมน้ำอย่างเห็นได้ชัด
2. รูปแบบ Icteric ของ HDNแบบฟอร์มนี้เป็นเรื่องธรรมดาที่สุด อาการหลักคือการพัฒนาในระยะเริ่มต้นของโรคดีซ่าน โรคโลหิตจาง และการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในตับและม้าม อาการตัวเหลืองอาจปรากฏขึ้นทันทีหลังคลอดหรือหลังจากผ่านไปประมาณ 1-2 วัน ซึ่งไม่เป็นเรื่องปกติสำหรับโรคดีซ่านทางสรีรวิทยา ยิ่งปรากฏก่อนหน้านี้ HDN ก็ยิ่งยากขึ้นเท่านั้น สัญญาณของโรคคือ ผิวสีเขียว ปัสสาวะสีเข้ม และอุจจาระไม่มีสี
3. รูปแบบโลหิตจางของ HDNแบบฟอร์มนี้อ่อนโยนและเบาที่สุด มันปรากฏตัวภายในเจ็ดวันหลังจากเกิดของเด็ก ไม่สามารถสังเกตลักษณะที่ปรากฏของผิวสีซีดได้ในทันทีเสมอไป ดังนั้นจึงสามารถวินิจฉัย HDN ได้ในช่วง 2-3 สัปดาห์ของชีวิตทารก ภายนอกเด็กยังคงเหมือนเดิม แต่ตับและม้ามเริ่มมีขนาดเพิ่มขึ้น ระดับของบิลิรูบินจะสูงขึ้นแต่ไม่มาก โรครูปแบบนี้สามารถรักษาให้หายขาดได้โดยง่าย ผลเสียเพื่อสุขภาพของลูกน้อย

มีความจำเป็นต้องตรวจสอบสภาพของเด็กอย่างระมัดระวังและหากมีข้อสงสัยเล็กน้อยถึงภาวะแทรกซ้อนให้ติดต่อแพทย์ทันที

การวินิจฉัยและการรักษาโรค hemolytic ของทารกแรกเกิด

ในปัจจุบัน ยามีการพัฒนามากขึ้น และเป็นไปได้ที่จะวินิจฉัยโรค hemolytic ล่วงหน้า รวมทั้งเริ่มรักษาได้ทันท่วงที ท้ายที่สุด การตรวจจับและการรักษาอย่างทันท่วงทีเป็นกุญแจสำคัญในการ หายเร็วๆ นะเด็ก. ควรสังเกตว่าวันนี้มีการวินิจฉัย HDN สองประเภท: การวินิจฉัยก่อนคลอดและหลังคลอด

การวินิจฉัยก่อนคลอดจะดำเนินการระหว่างตั้งครรภ์ในสตรีที่มีความเสี่ยง หากผู้หญิงมี Rh เป็นลบ ในระหว่างตั้งครรภ์ เธอจะต้องได้รับแอนติบอดีในเลือดถึงสามเท่า สิ่งสำคัญคือต้องคำนึงถึงผลลัพธ์ในพลวัตเพราะสามารถแสดงความเสี่ยงสูงต่อการเจ็บป่วยของเด็กได้ เพื่อให้แน่ใจในการวินิจฉัยในที่สุด จำเป็นต้องตรวจน้ำคร่ำเพื่อหาระดับบิลิรูบิน ธาตุเหล็ก กลูโคส และโปรตีน นอกจากนี้ความสงสัยอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการพัฒนาของทารกในครรภ์ซึ่งสามารถตรวจพบได้ด้วยอัลตราซาวนด์

การวินิจฉัยหลังคลอดจะดำเนินการหลังคลอดบุตรและประกอบด้วยการศึกษาอาการทางคลินิกของโรคในเด็ก ในขณะเดียวกัน ก็จำเป็นต้องศึกษาข้อมูลทั้งหมดอย่างครบถ้วน ทั้งในเชิงซ้อนและเชิงพลวัต

วิธีรักษาโรคโลหิตจางในทารกแรกเกิด

หากเด็กพบโรค hemolytic แบบรุนแรง แพทย์จะใช้วิธีรักษาที่รุนแรง เช่น การถ่ายเลือด การดูดกลืนเลือด หรือ plasmaphoresis ด้วยการถ่ายเลือด บิลิรูบินส่วนเกินจะถูกลบออกจากร่างกาย เช่นเดียวกับการเติมเต็มเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบิน จนถึงปัจจุบัน แพทย์ได้หยุดการถ่ายเลือดครบส่วนแล้ว และสำหรับการถ่ายเลือดนั้น แพทย์จะใช้เซลล์เม็ดเลือดแดงและพลาสมาสดแช่แข็ง

ข้อบ่งชี้ในการถ่ายเลือดหากทารกคลอดก่อนกำหนด

• ระดับของบิลิรูบินทางอ้อมเกินตัวบ่งชี้ที่สำคัญ
• ระดับของบิลิรูบินเพิ่มขึ้นทุก ๆ ชั่วโมงประมาณ 6-10 µmol / l;
• มีภาวะโลหิตจางรูปแบบรุนแรง

หากเด็กมีอาการรุนแรงขึ้นการรักษาจะดำเนินการโดยวิธีเก่าซึ่งจะช่วยลดระดับบิลิรูบินในเลือด สำหรับสิ่งนี้ สารละลายกลูโคสหรือการเตรียมโปรตีนสามารถถ่ายได้ บ่อยครั้งที่สามารถใช้การส่องไฟได้ซึ่งยังให้ผลลัพธ์ที่ดีในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของโรค เพื่อดำเนินการส่องไฟ เด็กจะถูกจัดวางในตู้ฟักไข่แบบพิเศษ ซึ่งเขาจะถูกฉายรังสีด้วยแสงพิเศษที่ช่วยกระตุ้นการสลายตัวของบิลิรูบินให้อยู่ในรูปแบบที่สามารถขับออกจากร่างกายได้ตามธรรมชาติ

นอกจากนี้สำหรับการรักษาโรค hemolytic วิตามิน B2, B6, C, ถ่านกัมมันต์, เพรดนิโซโลน, โคคาร์บอกซิเลส หรือ ฟีโนบาร์บิทัล เป็นที่น่าสังเกตว่าก่อนหน้านี้เชื่อกันว่าถ้าเด็กมีโรค hemolytic มากขึ้นก็ไม่ควรนำไปใช้กับหน้าอก วันนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าแอนติบอดีที่ผู้หญิงมีในน้ำนมไม่เข้าสู่เลือดของเด็กและถูกทำลายอย่างสมบูรณ์ภายใต้อิทธิพลของกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะอาหารของทารก ดังนั้นจึงไม่ต้องกลัวอะไรและทาให้ทารกได้มากที่สุดที่หน้าอก นี้จะช่วยให้เขาแข็งแรงขึ้นเร็วขึ้นและเริ่มต่อสู้กับโรคด้วยตัวเขาเอง

การป้องกันโรค hemolytic ในทารกแรกเกิด

ประการแรก การป้องกันควรได้รับการดูแลโดยผู้หญิงที่มีค่า Rh เชิงลบ เพื่อเป็นมาตรการป้องกัน การใช้ยาต้านจำพวกนี้ใช้ในช่วงวันแรกหลังคลอดบุตรที่มีสุขภาพดีหรือหลังการทำแท้งและการแท้งบุตร ดังนั้นการผลิตแอนติบอดีต่อร่างกายของมารดาจึงถูกปิดกั้น นอกจากนี้ยังควรจดจำการป้องกันเฉพาะเช่นการป้องกันการทำแท้งหรือการถ่ายเลือดของเลือดและจำพวกเดียวเท่านั้น