Ταξινόμηση της χρόνιας μορφής παγκρεατίτιδας. Τύποι παγκρεατίτιδας Πιθανές επιπλοκές της νόσου

Οι ταξινομήσεις και οι τύποι παγκρεατίτιδας είναι γενικά αποδεκτοί τύποι και υπομορφές της νόσου, που χρησιμοποιούνται στην ιατρική πρακτική για τη διάγνωση. Η παγκρεατίτιδα είναι μια φλεγμονώδης νόσος που επηρεάζει το πάγκρεας. Στην ιατρική πρακτική, διαπιστώνεται συχνότερα ότι η ασθένεια σχηματίζεται υπό την επίδραση της κατάχρησης κακών συνηθειών και της κακής διατροφής.

Γενική ταξινόμηση

Οι κλινικοί γιατροί εντοπίζουν τις μορφές ανάπτυξης παγκρεατίτιδας που χρησιμοποιούνται στην πράξη:

• αρωματώδης;
• χρόνιος.

Κάθε τύπος έχει τα δικά του συμπτώματα, δείκτες και αρχές θεραπείας.

Στο πλαίσιο του πρώτου Διεθνούς Συνεδρίου στη Μασσαλία, οι συμμετέχοντες εντόπισαν 5 βασικούς τύπους παθολογίας. Κατά τη σύνταξη της ταξινόμησης, οι επιστήμονες βασίστηκαν στον βαθμό βλάβης του οργάνου. Ως αποτέλεσμα, εκτράφηκαν οι ακόλουθες ποικιλίες:

• αρωματώδης;
• υποτροπιάζουσα οξεία?
• χρόνιος;
• κωλυσιεργικός;
• ασβεστοειδές.

• ασβεστοποίηση - συχνά διαγιγνώσκεται, σχηματίζεται λόγω υπερβολικής κατανάλωσης αλκοόλ.
• αποφρακτικό - χαρακτηρίζεται από πλήρη ή μερική βλάβη στον κύριο αγωγό.
• φλεγμονή - διαγιγνώσκεται αρκετά σπάνια, μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές, για παράδειγμα, έμφραγμα σπλήνας, θρομβοφλεβίτιδα, φλεβοθρόμβωση.
• παγκρεατική ίνωση - η παθολογία απειλεί με μη φυσιολογική πάχυνση του παγκρεατικού μυστικού.

Η ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας έχει διάφορες ποικιλίες. Οι κλινικοί γιατροί χωρίζουν την ασθένεια σύμφωνα με ορισμένα χαρακτηριστικά.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της παθολογίας, υπάρχουν:

• ελαφριά μορφή?
• βαρύς.

Σύμφωνα με την κλίμακα και τη φύση της βλάβης του αδένα, εντοπίστηκαν 5 τύποι παγκρεατίτιδας:

• Υδροπικός?
• στείρα παγκρεατική νέκρωση;
• μολυσμένος;
• παγκρεατογόνο απόστημα?

Επίσης, για να προσδιορίσουν την ακριβή ασθένεια, οι γιατροί έβγαλαν μια αιτιολογική ταξινόμηση. Η οξεία παγκρεατίτιδα διακρίνεται σε τροφική, χολική, γαστρογόνο, ισχαιμική, λοιμώδη, τοξική-αλλεργική, συγγενή και τραυματική.

Για να προσδιορίσουν γρήγορα τη σοβαρότητα ενός οξέος τύπου παθολογίας, οι γιατροί διακρίνουν κλινικές μορφέςασθένειες:

• διάμεσο - οίδημα του παγκρέατος και των ινών.
• νεκρωτική - μια σοβαρή φλεγμονή με επιπλοκές.

Ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Ο χρόνιος τύπος της νόσου είναι πολύ πιο συχνός. Χαρακτηρίζεται από συγκεκριμένα συμπτώματα που μπορεί να εξασθενίσουν και να επανεμφανιστούν. Οι κλινικοί γιατροί διακρίνουν διάφορες ποικιλίες της νόσου σύμφωνα με διαφορετικά κριτήρια. Ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας με μορφολογικά χαρακτηριστικά:

• διάμεσος;
• επαγωγικός;
• παρεγχυματικό?
• κυστικός της κύστεως;

Η χρόνια νόσος χωρίζεται σε 2 στάδια - και ύφεση. Με βάση τη συχνότητα επαναλαμβανόμενες φλεγμονές, οι κλινικοί γιατροί έχουν εντοπίσει τύπους χρόνιας παγκρεατίτιδας:

• σπάνιες υποτροπές?
• συχνές υποτροπές?
• επίμονος (επίμονα συμπτώματα).

Η χρόνια παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται στην πράξη διαφορετικά συμπτώματα, υπό την επίδραση του οποίου δημιουργήθηκε μια άλλη συστηματοποίηση των ειδών. Εξαρτάται από κυρίαρχο χαρακτηριστικόδιάκριση τέτοιων παθήσεων:

• επώδυνος;
• υποεκκριτικό?
• υποχονδρία;
• λανθάνων;
• σε συνδυασμό.

Η οξεία παγκρεατίτιδα και η χρόνια έχουν ορισμένες αιτίες που σχηματίζουν τη νόσο. Επομένως, σύμφωνα με τον αιτιολογικό παράγοντα, η ταξινόμηση αυτών των δύο τύπων πάθησης είναι λίγο παρόμοια:

• εξαρτώμενο από τα χοληφόρα?
• αλκοολικός;
• δυσμεταβολικό?
• μολυσματικός;
• φάρμακο;
• ιδιοπαθής.

Η ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας συντάσσεται επίσης σύμφωνα με τη μορφή των επιπλοκών. Σύμφωνα με αυτή την αρχή, οι γιατροί διακρίνουν 5 μορφές της νόσου:

• μολυσματικό - αναπτύσσεται απόστημα, χολαγγειίτιδα.
• φλεγμονώδης - προοδευτική νεφρική ανεπάρκεια, κύστη, αιμορραγία από το γαστρεντερικό σωλήνα?
• πυλαία υπέρταση- συμπίεση της πυλαίας φλέβας.
• ενδοκρινικό - σχηματίζεται Διαβήτης, υπογλυκαιμία;
• αποτυχία στην εκροή της χολής.

Ταξινόμηση κατά V.T. Ιβασκίνα

Ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης της νόσου και της εκδήλωσης νέων αιτιών της νόσου, οι τύποι παγκρεατίτιδας που εντόπισε ο επιστήμονας Ivashkin θεωρούνται απαρχαιωμένοι με βάση την αιτιολογία. Ο γιατρός πρότεινε μια πλήρη ταξινόμηση της νόσου, η οποία χωρίστηκε σύμφωνα με πολλούς παράγοντες και επέτρεψε στους γιατρούς να κάνουν ακριβή διάγνωση.

Η μορφή ανάπτυξης της νόσου είναι διαφορετική. Από αυτή την άποψη, ο γιατρός ξεχώρισε μια ξεχωριστή ενότητα της ταξινόμησης στους τύπους παγκρεατίτιδας ανά δομή:

• διάμεση-οιδηματώδης;
• παρεγχυματικό?
• επαγωγικός;
• υπερπλαστικό?
• κυστικός της κύστεως.

Σύμφωνα με τα σημάδια της νόσου, εντόπισαν:

• επώδυνη επιλογή?
• υποεκκριτικό?
• ασθενο-νευρωτικό ή υποχονδριακό.
• λανθάνων;
• σε συνδυασμό.

Σύμφωνα με τη δύναμη της πορείας της νόσου:

• σπάνιες επαναλήψεις φλεγμονής.
• συχνές επαναλήψεις?
• επίμονος.

Λόγω της εκδήλωσης της παθολογίας:

• εξαρτώμενο από τα χοληφόρα?
• αλκοολικός;
• δυσμεταβολικό?
• μολυσματικός;
• φάρμακο;
• ιδιοπαθής.

Ποικιλίες παθολογίας που σχετίζονται με επιπλοκές:

• παραβιάσεις της εκροής της χολής.
• πυλαία υπέρταση;
• μεταδοτικές ασθένειες;
• φλεγμονώδεις διαταραχές?
• ενδοκρινικές παθήσεις.

Ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας σύμφωνα με το Ya.S. Ζίμερμαν

Σύμφωνα με την αιτιολογική βάση, ο Δρ Zimmerman εντόπισε δύο τύπους της νόσου - πρωτοπαθή και δευτερογενή, στην οποία εντοπίζονται πιο ακριβείς αιτίες σχηματισμού παθολογίας:

Βασικοί λόγοι:

• αλκοόλ;
• κληρονομικότητα;
• φάρμακα;
• ισχαιμικο?
• ιδιοπαθη?

Δευτερεύοντες λόγοι:

Η χρόνια και οξεία παγκρεατίτιδα έχει ειδικούς δείκτες στην κλινική εκδήλωση, επομένως ο γιατρός εντόπισε τις ακόλουθες ποικιλίες:

Επιλογή πόνου:

• με προσωρινό πόνο?
• με συνεχή πόνο?

Σύμφωνα με τον μορφολογικό δείκτη:

• ασβεστοποίηση?
• κωλυσιεργικός;
• διηθητικό ινώδες;
• επαγωγικός.

Η λειτουργικότητα του οργάνου επηρέασε επίσης την ταξινόμηση. Επομένως, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι:

• υπερεκκριτικός τύπος?
• υποεκκριτικός τύπος;
• αποφρακτικό τύπο?
• σωληνοειδής τύπος?
• υπερινσουλινισμός?
• υπολειτουργία της νησιωτικής συσκευής.

Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε τρία διαφορετικά στάδια:

• φως;
• μέτριος;
• βαρύς.

Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από ορισμένες επιπλοκές, οι οποίες χρησίμευσαν επίσης ως ο λόγος για τον σχηματισμό της ταξινόμησης:

• πρώιμο: ίκτερος, υπέρταση, εντερική αιμορραγία, κύστεις κατακράτησης και ψευδοκύστεις.
• καθυστερημένα: στεατόρροια, στένωση δωδεκαδακτύλου, εγκεφαλοπάθεια, αναιμία, τοπικές λοιμώξεις, αρτηριοπάθεια κάτω άκρα, οστεομαλακία.

Στην εργασία τους, οι κλινικοί γιατροί χρησιμοποιούν μόνο μερικές από τις πιο κοινές ταξινομήσεις της νόσου.

Παρόμοιο περιεχόμενο

Παγκρεατίτιδα - φλεγμονώδης διαδικασίαεντοπίζεται στο πάγκρεας. Μπορεί να εμφανιστεί τόσο σε οξεία όσο και σε χρόνια μορφή. Είναι ακριβώς λόγω της παρουσίας φλεγμονής που τίθεται το ερώτημα - μπορεί να αυξηθεί η θερμοκρασία; Σε αυτή την περίπτωση, οι κλινικοί γιατροί δεν δίνουν σίγουρη απάντηση, αφού όλα εξαρτώνται από την κλινική εικόνα και το ιστορικό.

Η παγκρεατίτιδα είναι μια ασθένεια που προσβάλλει το κύριο όργανο πεπτικό σύστημα- πάγκρεας. Παρά το γεγονός ότι η φλεγμονή μπορεί να εμφανιστεί μόνο σε δύο μορφές (οξεία και χρόνια), η ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας είναι αρκετά μεγάλη. Τόσο η οξεία μορφή της νόσου όσο και η χρόνια έχουν τις δικές τους υποομάδες, οι οποίες θα συζητηθούν τώρα.

Τύποι ασθενειών

Με την ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας, τα πεπτικά ένζυμα που παράγονται από το πάγκρεας δεν απελευθερώνονται στο δωδεκαδάκτυλο, όπως θα έπρεπε, αλλά παραμένουν μέσα στο όργανο, αρχίζοντας να χωνεύει τους δικούς του ιστούς. Ως αποτέλεσμα, η κατάσταση του ασθενούς επιδεινώνεται πολύ. Εμφανίζεται έντονος πόνοςστην περιοχή του δεξιού υποχονδρίου, υπάρχουν συχνές κρίσεις ναυτίας, εμετού και διάρροιας.

Ταυτόχρονα, συμβαίνουν διάφορες αποτυχίες στο σώμα, που συνεπάγονται παραβίαση της λειτουργικότητας άλλων εσωτερικών οργάνων και συστημάτων. Και αν ένα άτομο δεν αρχίσει να θεραπεύει την παγκρεατίτιδα εγκαίρως, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες επιπλοκές, μεταξύ των οποίων οι πιο επικίνδυνες είναι ο σακχαρώδης διαβήτης, η περικαρδίτιδα, η νεφρική και η ηπατική ανεπάρκεια.

Σπουδαίος! Παρά το γεγονός ότι η παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από έντονη κλινική εικόνα, θα απαιτηθεί πλήρης εξέταση για τη δημιουργία ακριβούς διάγνωσης, καθώς τα ίδια συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν με την ανάπτυξη άλλων ασθενειών.

Σε περίπτωση που, σύμφωνα με τα αποτελέσματα της εξέτασης, αποκαλύφθηκαν φλεγμονώδεις διεργασίες στο πάγκρεας, ανεξάρτητα από τη μορφή (οξεία ή χρόνια), ο ασθενής πρέπει να ξεκινήσει αμέσως τη θεραπεία, καθώς η καθυστέρηση σε αυτή την περίπτωση μπορεί να του κοστίσει τη ζωή.

Μιλώντας για τους τύπους αυτής της ασθένειας, πρέπει να σημειωθεί ότι σήμερα υπάρχουν διαφορετικές ταξινομήσεις της παγκρεατίτιδας που προτείνονται από διάφορους επιστήμονες. Ωστόσο, οι περισσότεροι γιατροί χρησιμοποιούν την πιο απλοποιημένη έκδοση της ταξινόμησης, η οποία διακρίνει τους ακόλουθους τύπους παγκρεατίτιδας:

• αρωματώδης;
• αποφρακτική, στην οποία παρατηρείται παθολογική επέκταση των πόρων, αποφράξεις και πέτρες στο πάγκρεας.
• οξεία υποτροπιάζουσα?
• μη αποφρακτική χρόνια?
• ασβεστοποιώντας χρόνια, κατά την ανάπτυξη του οποίου τα άλατα συσσωρεύονται στον αδένα.
• χρόνια υποτροπιάζουσα, που εκδηλώνεται σε οξεία μορφή (με την ανάπτυξη τέτοιας παγκρεατίτιδας, τα παγκρεατικά κύτταρα καταστρέφονται και δεν ανακάμπτουν πλέον).

Οπτικές διαφορές μεταξύ ενός υγιούς παγκρέατος και ενός φλεγμονώδους

Η απλούστερη ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας προτάθηκε από επιστήμονες στο Διεθνές Ιατρικό Συμπόσιο στη Μασσαλία το 1983, το οποίο οι γιατροί εξακολουθούν να χρησιμοποιούν μέχρι σήμερα. Προτείνει την ακόλουθη διαίρεση αυτής της ασθένειας:

• οξύς;
• οξεία υποτροπιάζουσα?
• χρόνιος;
• έξαρση μιας χρόνιας

Κάθε μία από αυτές τις μορφές παγκρεατίτιδας έχει τα δικά της χαρακτηριστικά, επομένως μόνο ένας εξειδικευμένος ειδικός θα πρέπει να ασχοληθεί με τη θεραπεία τους.

Χρόνια μορφή

Ανάλογα με την αιτία, η χρόνια μορφή της νόσου μπορεί να είναι πρωτοπαθής και δευτεροπαθής. Επιπλέον, η δευτερογενής παγκρεατίτιδα εμφανίζεται μεταξύ των ασθενών πολύ πιο συχνά από την πρωτοπαθή και η αιτία της ανάπτυξής της είναι κυρίως άλλες ασθένειες που επηρεάζουν όργανα. γαστρεντερικός σωλήναςόπως το στομάχι ή η χοληδόχος κύστη. Επίσης, η χρόνια μορφή της νόσου μπορεί να εμφανιστεί λόγω ανεπαρκούς ή μη έγκαιρη θεραπείαοξεία παγκρεατίτιδα, ωστόσο, αυτό το φαινόμενο είναι πολύ σπάνιο, γιατί όταν η νόσος εξελιχθεί σε οξεία μορφή, εκδηλώνεται με σύνδρομο αιφνίδιου πόνου, λόγω του οποίου οι ασθενείς νοσηλεύονται αμέσως.

Η ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας της Ατλάντα παρουσιάστηκε από επιστήμονες το 1992

Αλλά είναι γενικά αποδεκτό ότι η κύρια αιτία της ανάπτυξης χρόνιας παγκρεατίτιδας είναι διάφορες δυσλειτουργίες του γαστρεντερικού σωλήνα στο πλαίσιο του υποσιτισμού και των κακών συνηθειών. Ιδιαίτερο ρόλο στην ανάπτυξή του παίζει η κατάχρηση αλκοολούχων ποτών.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, κάθε μορφή αυτής της ασθένειας έχει τη δική της ταξινόμηση. Υπάρχουν πολλά από αυτά, αλλά η πιο δημοφιλής είναι η ρωμαϊκή ταξινόμηση αυτής της ασθένειας. Περιλαμβάνει τη διαίρεση της χρόνιας παγκρεατίτιδας στα ακόλουθα υποείδη.

Χρόνια ασβεστοποίηση

Είναι η πιο κοινή μορφή παγκρεατίτιδας και χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη φλεγμονή πολλών ξεχωριστών τμημάτων του παγκρέατος, η ένταση της οποίας μπορεί να ποικίλλει σημαντικά (το όργανο επηρεάζεται σημειακά). Με την ανάπτυξη της παγκρεατίτιδας χρόνιας παγκρεατίτιδας, οι παγκρεατικοί πόροι μπορεί να φράξουν και να πεθάνουν, γεγονός που οδηγεί σε πλήρη δυσλειτουργία οργάνων. Κατά κανόνα, η εμφάνιση αυτής της ασθένειας συμβαίνει με φόντο μια απότομη μείωση της παραγωγής λιθοστατίνης, η οποία είναι μια πρωτεΐνη χαμηλού μοριακού βάρους που εκκρίνεται από το εξωκρινές τμήμα του παγκρέατος. Η λιτοστατίνη είναι ένας αναστολέας της ανάπτυξης των κρυστάλλων ανθρακικού ασβεστίου. Και όταν ο παγκρεατικός χυμός είναι υπερκορεσμένος με αυτό το αλάτι, αναπτύσσονται κρύσταλλοι, γεγονός που προκαλεί απόφραξη των παγκρεατικών αγωγών και διαταραχή των διαδικασιών εξώθησης. πεπτικά ένζυμαστο δωδεκαδάκτυλο.

Χρόνια αποφρακτική

Η ανάπτυξη αυτής της μορφής της νόσου συμβαίνει στο πλαίσιο της απόφραξης των μεγάλων αγωγών του παγκρέατος. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται μια πλήρης βλάβη του οργάνου, καθώς και σημαντικές τροποποιήσεις στο ενδοκρινικό τμήμα του. Δυστυχώς, η χρόνια αποφρακτική παγκρεατίτιδα δεν επιδέχεται ιατρικής θεραπείας. Με την ανάπτυξή του απαιτείται επείγουσα χειρουργική επέμβαση.

Χρόνια ινώδης-σκληρυντική

Σε αυτή την περίπτωση υπάρχει και πλήρης βλάβη του παγκρέατος, στην οποία παρατηρούνται ινώδεις αλλαγές στη δομή των ιστών του. Ταυτόχρονα, το όργανο διατηρεί την εκκριτική του λειτουργία, αλλά δεν την εκτελεί πλήρως.

Ίνωση του παγκρέατος

Όταν εμφανίζεται αυτή η ασθένεια, παρατηρούνται επίσης ινωτικές αλλαγές στους ιστούς του αδένα, αλλά στην περίπτωση αυτή είναι πολύ έντονες και οδηγούν σε απώλεια της ικανότητας εκτέλεσης μιας εκκριτικής λειτουργίας, ακολουθούμενη από θάνατο των ιστών του οργάνου ( την εμφάνιση νέκρωσης).

Εκτός από τους υποτύπους της χρόνιας παγκρεατίτιδας που περιγράφονται παραπάνω, αυτή η ασθένεια περιλαμβάνει επίσης παγκρεατικές κύστεις και αποστήματα που εμφανίζονται σε αυτήν. Αυτές οι παθολογικές καταστάσεις οδηγούν επίσης σε διαταραχή της παραγωγής πεπτικών ενζύμων, διόγκωση των πόρων και απόφραξη τους, που προκαλεί την ανάπτυξη αυτής της ασθένειας.

Η οξεία παγκρεατίτιδα είναι η ανάπτυξη σοβαρής φλεγμονής στο πάγκρεας, η οποία οδηγεί σε οξεία επίθεση πόνου, η οποία συνήθως εμφανίζεται στην άνω κοιλιακή χώρα και ακτινοβολεί δεξιό υποχόνδριο. Εν πόνοςγίνονται ακόμη πιο έντονα μετά το φαγητό. Μπορεί να συνοδεύονται από ναυτία, έμετο, διάρροια και φούσκωμα.

Ένα χαρακτηριστικό κλινικό χαρακτηριστικό της οξείας παγκρεατίτιδας είναι ότι κατά την ανάπτυξή της υπάρχει μια αλλαγή στο δέρμα και στον σκληρό χιτώνα - αποκτούν μια κιτρινωπή απόχρωση. Μπορεί επίσης να υπάρξει αύξηση του καρδιακού ρυθμού και εμφάνιση κυανωτικών κηλίδων στα χέρια και τα πόδια.

Με άλλα λόγια, οι κλινικές εκδηλώσεις της οξείας παγκρεατίτιδας διαφέρουν σημαντικά από τα σημάδια της χρόνιας ανάπτυξης. Και έχουν επίσης τη δική τους ταξινόμηση, και περισσότερες από μία. Η πρώτη ταξινόμηση χρησιμοποιείται από χειρουργούς και περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του τύπου της νόσου μόνο μετά την εφαρμογή χειρουργική επέμβαση.

Τύποι οξείας παγκρεατίτιδας

Αυτή η ταξινόμηση υποδηλώνει τη διαίρεση της οξείας παγκρεατίτιδας στους ακόλουθους τύπους:

• φως;
• μέτριος;
• βαρύς.

Με την ανάπτυξη ήπιας μορφήςοξεία παγκρεατίτιδα σημαντική παθολογικές αλλαγέςστο έργο και τη δομή του παγκρέατος δεν παρατηρείται. Όταν εμφανίζεται μέτρια παγκρεατίτιδα, παρατηρούνται παροδική ανεπάρκεια οργάνων και συστηματικές εναποθέσεις. Αλλά σε μια σοβαρή μορφή της νόσου, η επίμονη ανεπάρκεια διαγιγνώσκεται με τοπικές συστηματικές επιπλοκές που μπορεί να οδηγήσουν σε θανατηφόρο αποτέλεσμα.

Όπως ήδη αναφέρθηκε, υπάρχει μια άλλη ταξινόμηση της οξείας παγκρεατίτιδας, η οποία χρησιμοποιείται ενεργά από θεραπευτές και γαστρεντερολόγους. Προτείνει τη διαίρεση αυτής της ασθένειας σε 4 υποείδη:

• οιδηματώδης. Θεωρείται μια από τις πιο ήπιες μορφές οξείας παγκρεατίτιδας. Με την ανάπτυξή του στους ιστούς του παγκρέατος, δεν σημειώνονται σοβαρές αλλαγές. Είναι εύκολα θεραπεύσιμο και εκδηλώνεται με ελαφρύ κιτρίνισμα του δέρματος και του σκληρού χιτώνα, αυξημένο καρδιακό ρυθμό και πόνο στην άνω κοιλιακή χώρα. Σε μια εργαστηριακή εξέταση αίματος, σημειώνεται αυξημένο επίπεδο ινώδους (PRF).
• Περιορισμένη παγκρεατική νέκρωση. Μια σοβαρή μορφή της νόσου, η οποία είναι πολύ δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Με την ανάπτυξή του εμφανίζονται εστίες νέκρωσης διαφόρων μεγεθών στο παρέγχυμα του παγκρέατος (μπορεί να είναι μικρές, μεσαίες και μεγάλες). Η κλινική αυτής της νόσου περιλαμβάνει ναυτία, έντονους εμετούς, μετεωρισμό, πυρετό, σημεία ταχυκαρδίας, έντονη σύνδρομο πόνουστην επιγαστρική περιοχή, καθώς και η ταυτοποίηση στις αναλύσεις προχωρημένο επίπεδογλυκόζης και μειωμένος αιματοκρίτης.
• Διάχυτη παγκρεατική νέκρωση. Έχει πολλά ακόμη ονόματα - τμηματική και απομακρυσμένη. Με την ανάπτυξή του επηρεάζονται όλες οι ανατομικές περιοχές του παγκρέατος. Ταυτόχρονα, νεκρωτικές αλλαγές σημειώνονται όχι μόνο στο παρέγχυμα του οργάνου, αλλά και στα αγγεία, καθώς και σε μεγάλους εκκριτικούς πόρους. Κλινικά, η διάχυτη παγκρεατική νέκρωση εκδηλώνεται με τον ίδιο τρόπο όπως η περιορισμένη, μόνο σε αυτή την περίπτωση μπορεί να υπάρξει απότομη μείωση της ποσότητας των ούρων που εκκρίνονται ημερησίως (ολιγουρία), πυρετός και γαστρική αιμορραγία, που εκδηλώνονται με σύνδρομο οξέος πόνου. Και κατά την εκτέλεση εργαστηριακή έρευνασημειώνονται υποξία, υπεργλυκαιμία και υπασβεστιαιμία. Η κατάσταση του ασθενούς με την ανάπτυξη διάχυτης παγκρεατικής νέκρωσης είναι σοβαρή.
• Ολική νέκρωση του παγκρέατος.Αυτός ο τύπος ασθένειας χαρακτηρίζεται από νεκρωτικές αλλαγές σε όλους τους ιστούς του παγκρέατος, οι οποίες περνούν στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό. Καθώς αναπτύσσεται, παρατηρείται απότομη αύξησηεπίπεδο οξύτητας του στομάχου, μέθη του σώματος, μειωμένη ευαισθησία και σοκ (η πιο σοβαρή επιπλοκή της νέκρωσης του παγκρέατος).

Έτσι φαίνεται το πάγκρεας στην ανάπτυξη ολικής παγκρεατικής νέκρωσης

Ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης

Υπάρχει μια άλλη ταξινόμηση, η οποία υποδηλώνει τη διαίρεση της παγκρεατίτιδας σε υποείδη ανάλογα με την αιτία εμφάνισής της:

• μετατραυματικό. Παρατηρείται στο 8% των ασθενών. Οι κύριες αιτίες της ανάπτυξής του είναι οι ανοιχτοί και κλειστοί τραυματισμοί. κοιλιακή κοιλότηταπου λαμβάνονται κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, διενέργειας διαγνωστικών οργάνων, χημικών και θερμικών εγκαυμάτων. Τα πιο επικίνδυνα είναι κλειστά μηχανικός τραυματισμόςπου μπορεί να οδηγήσει σε ρήξη του οργάνου. Πρέπει όμως να σημειωθεί ότι όταν λαμβάνονται, δεν παρατηρείται πάντα σοβαρή εσωτερική αιμορραγία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, ο τραυματισμός εκδηλώνεται ως μια ελαφριά παραμόρφωση του αδένα και μια ελαφρά επιδείνωση της γενικής κατάστασης. Οξείες προσβολέςο πόνος απουσιάζει, γεγονός που εμποδίζει την έγκαιρη διάγνωση. Και αυτό συχνά οδηγεί σε μοιραίες συνέπειες.
• Χολικός. Εμφανίζεται στο 9% των ασθενών. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αυτής της μορφής παγκρεατίτιδας βασίζεται σε συγγενείς ανωμαλίες στη δομή του παγκρέατος και των χοληφόρων πόρων, σε κύστεις και σε εναποθέσεις λίθων που εμποδίζουν τη φυσιολογική εκροή της χολής. Η παγκρεατίτιδα των χοληφόρων μπορεί να προχωρήσει σε κλειστό και ανοιχτό τύπο και ο ρυθμός ανάπτυξής της εξαρτάται από την κατάσταση του συστήματος του πόρου. Εκτός από το γεγονός ότι κατά τον σχηματισμό του παρατηρούνται νεκρωτικές αλλαγές στους ιστούς του αδένα, μπορούν επίσης να υποβληθούν σε διαπύηση.
• Χολοκυστογόνο. Αυτή η μορφή της νόσου αναπτύσσεται λόγω παραβίασης της εκροής της χολής στο δωδεκαδάκτυλο και της εξόδου της στους παγκρεατικούς πόρους. Ως αποτέλεσμα, η παραγωγή παγκρεατικού χυμού αυξάνεται και ασκεί ισχυρό φορτίο στα συστήματα του πόρου, λόγω του οποίου δεν αντέχουν και καταστρέφονται, γεγονός που προκαλεί την ανάπτυξη νεκρωτικών διεργασιών στους ιστούς του αδένα.
• ανοσοεξαρτώμενος. Αυτή η μορφή παγκρεατίτιδας χαρακτηρίζεται από αυξημένη ευαισθησία των λεμφοκυττάρων στα αντιγόνα, ως αποτέλεσμα της οποίας μεταναστεύουν στον αδένα και προκαλούν την ανάπτυξη αιμορραγικού οιδήματος σε αυτόν. Ωστόσο, η εκροή των πεπτικών ενζύμων στην ανοσοεξαρτώμενη παγκρεατίτιδα δεν διαταράσσεται, γεγονός που τη διακρίνει από άλλες μορφές της νόσου.
• Επικοινωνία. Είναι εξαιρετικά σπάνιο και εμφανίζεται μόνο στο 1,5% των ασθενών. Ο κύριος λόγος για την ανάπτυξή του είναι το πεπτικό έλκος του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου με διείσδυση στο πάγκρεας, το οποίο προκαλεί παραβίαση των ιστών του και σχηματισμό κρατήρα.
• Αγγειογόνο. Οι κύριοι «προβοκάτορες» της αγγειογενετικής παγκρεατίτιδας είναι τέτοιοι παθολογικές καταστάσεις, όπως αρτηριοσκλήρωση, εξωαγγειακή απόφραξη και θρομβοαγγειίτιδα, που προκαλούν ισχαιμία και αγγειακή εμβολή, καθώς και διαταραχή της παροχής αίματος στο όργανο, ακολουθούμενη από ανάπτυξη νεκρωτικών διεργασιών.

Ορισμένες μορφές παγκρεατίτιδας δεν ανταποκρίνονται στην ιατρική θεραπεία και απαιτούν επείγουσα χειρουργική επέμβαση.

Η ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας είναι πολύ μεγάλη. Ωστόσο, παρά το γεγονός αυτό, οι γιατροί εξακολουθούν να χρησιμοποιούν πιο απλοποιημένες επιλογές, υποδιαιρώντας αυτήν την ασθένεια σε δύο μόνο ομάδες - οξεία και χρόνια. Φυσικά, για να συνταγογραφηθεί θεραπεία, θα χρειαστεί να προσδιοριστεί ο ακριβής τύπος της νόσου, αλλά ανεξάρτητα από τη μορφή με την οποία εμφανίζεται η νόσος (οξεία ή χρόνια), η πρώτη φροντίδα υγείαςσε περίπτωση κρίσης πόνου πραγματοποιείται με τον ίδιο τρόπο. Και η περαιτέρω θεραπεία καθορίζεται σε ατομική βάση μόνο μετά την ανακούφιση του πόνου.

Η παγκρεατίτιδα των χοληφόρων είναι μια από τις μορφές οξείας παγκρεατίτιδας που αναπτύσσεται στο πλαίσιο της χολολιθίασης ή στο πλαίσιο ασθενειών του δωδεκαδακτύλου και της κύριας δωδεκαδακτυλικής θηλής, που συνοδεύεται από στασιμότητα της χολής στους πόρους.

Αυτή η παγκρεατίτιδα ξεχωρίζει σχετικά πρόσφατα ως ξεχωριστή νοσολογική μορφή. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η νόσος έχει ιδιαίτερη κλινική πορεία, ξεκάθαρη αιτιολογία και παθογένεια. Αυτό σημαίνει ότι η προσέγγιση στη θεραπεία, τη διάγνωση και την πρόληψη αυτή η ασθένειαέχει τα δικά του χαρακτηριστικά.

Η ασθένεια μπορεί να εμφανιστεί σε οξεία και χρόνια μορφή. Εάν υπάρχει οξεία διαδικασία στο σώμα του ασθενούς, τότε συνηθίζεται να μιλάμε για παγκρεατίτιδα των χοληφόρων, εάν η ασθένεια έχει πάρει χρόνια μορφή, μετά μιλούν για παγκρεατίτιδα που εξαρτάται από τα χοληφόρα.

Αιτιολογία

Η παγκρεατίτιδα των χοληφόρων είναι ευρέως διαδεδομένη σε όλο τον κόσμο. Η ανατομική και λειτουργική ομοιότητα του παγκρεατοχοληφόρου συστήματος προκαλεί την εμφάνιση της νόσου στο πλαίσιο της παθολογίας του χοληφόρου συστήματος στο 50% των περιπτώσεων.

Η νόσος έχει πολυαιτιολογική φύση. Στον πυρήνα του, η φλεγμονή του οργάνου εμφανίζεται δευτερογενώς, δηλαδή, μολυσματικοί παράγοντες εισάγονται από άλλα όργανα και συστήματα και η ίδια η παγκρεατίτιδα εμφανίζεται στο φόντο μιας άλλης παθολογίας. Θα μπορούσε να είναι:

• Χολολιθίαση (χρόνια χολοκυστίτιδα, χολοχολιθίαση).
• Δυσκινησία της χοληφόρου οδού.
• Συγγενείς στενώσεις και άλλες ανωμαλίες της χοληφόρου οδού και της χοληδόχου κύστης.
• Λειτουργικές ή οργανικές διαταραχές του δωδεκαδακτύλου και του μεγάλου δωδεκαδακτυλικού σφιγκτήρα (μεταξύ του κύριου χοληδόχου πόρου και της εντερικής κοιλότητας).
• Ασθένειες του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση).

Παθογένεση

Οι μηχανισμοί ανάπτυξης φλεγμονής στην εξαρτώμενη από τα χοληφόρα παγκρεατίτιδα είναι ποικίλοι. Υπάρχουν τρεις τρόποι μόλυνσης:

1. Λεμφογενής. Σε αυτή την περίπτωση, λοιμώδεις παράγοντες εισάγονται στο πάγκρεας από το ήπαρ, τη χοληδόχο κύστη ή τους χοληφόρους πόρους μέσω λεμφικά αγγεία. Αφού συμβεί πυώδης σύντηξη του ιστού του οργάνου, η ασθένεια παίρνει αιχμηρό σχήμακαι, εάν δεν παρέμβει έγκαιρα, μπορεί γρήγορα να οδηγήσει σε θάνατο.
2. Υπερτασικός. Η χολή είναι ένας επιθετικός παράγοντας. Περιέχει ειδικές ενώσεις που μπορούν να διασπάσουν οποιαδήποτε οργανική ύλη. Εάν η εργασία της χοληφόρου οδού είναι εξασθενημένη (ή η λειτουργία του σφιγκτήρα του Oddi είναι εξασθενημένη), εμφανίζεται στασιμότητα της χολής. Η συνεχής συσσώρευση της χολής οδηγεί στο γεγονός ότι ρίχνεται πίσω στους παγκρεατικούς πόρους, μετά την οποία αρχίζει να δρα επιθετικά στον ίδιο τον αδένα. Ασηπτικός χρόνια φλεγμονήπου ονομάζεται παγκρεατίτιδα εξαρτώμενη από τη χολή.
3. Δωδεκαδενοπαγκρεατική παλινδρόμηση. Σε ασθένειες του δωδεκαδακτύλου, υπάρχει παραβίαση της εντερικής κινητικότητας, μια εντερική αύξηση της πίεσης. Όλα αυτά συμβάλλουν σε παραβίαση της εκροής της χολής από τον κοινό χοληδόχο πόρο στην εντερική κοιλότητα και εμφανίζεται παγκρεατίτιδα που εξαρτάται από τη χολή.

Κλινικές μορφές παγκρεατίτιδας των χοληφόρων

Η ασθένεια εξελίσσεται σε διάφορα στάδια:

• Ήπια μορφή (οιδηματώδη).
• Στείρα παγκρεατική νέκρωση.
• Μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση.

Η φλεγμονή μπορεί να επηρεάσει τόσο μέρος του αδένα (κεφάλι, σώμα, ουρά) όσο και ολόκληρο το όργανο.

Κλινική εικόνα της νόσου

Η κλινική της χοληροεξαρτώμενης παγκρεατίτιδας αποτελείται από πολλά συμπτώματα.

• Ο πόνος είναι το πρώτο σύμπτωμα που κάνει τους ασθενείς να επισκέπτονται γιατρό. Μπορεί να είναι έρπητα ζωστήρα στη φύση ή να ακτινοβολεί στην πλάτη ή στο υποχόνδριο. Με την παγκρεατίτιδα των χοληφόρων, ο πόνος εμφανίζεται μετά τη λήψη τηγανητών, λιπαρών τροφών, καθώς τέτοια πιάτα είναι χολερετικά. Ο πόνος εμφανίζεται μερικές ώρες μετά το τελευταίο γεύμα, αλλά μπορεί επίσης να παρατηρηθεί τη νύχτα με άδειο στομάχι. Λόγω της μακράς πέψης των λιπών, ο πόνος μπορεί να παρατηρηθεί για αρκετές ώρες.
• Δυσπεπτικές διαταραχές (έμετος, ναυτία, μετεωρισμός, πικρία στο στόμα, αίσθημα βάρους στο στομάχι, πικρό ρέψιμο, κατακράτηση ή απουσία κοπράνων). Πιο συχνά, οι ασθενείς παρατηρούν επαναλαμβανόμενους εμετούς φαγητού, που συμβαίνουν στο ύψος του πόνου. Ο έμετος δεν φέρνει ανακούφιση και νέες ορμές εμφανίζονται μετά από λίγα λεπτά.
• Συμπτώματα μέθης: πυρετός, αδυναμία, απώλεια όρεξης.
• Ίκτερος: ικτερικός χρωματισμός του σκληρού χιτώνα, του στοματικού βλεννογόνου, πλάκες νυχιών, δέρμα.

Σπουδαίος! Εάν αυτά τα συμπτώματα έχουν παρατεταμένο χαρακτήρα και ενοχλούν τον ασθενή για ένα μήνα ή περισσότερο, τότε αυτό είναι σημάδι χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας. Από αυτό το σημείο και μετά μιλούν για χρόνια παγκρεατίτιδα που εξαρτάται από τα χοληφόρα.

Διαβάστε επίσης: Χρόνια παγκρεατίτιδα - μια σύγχρονη άποψη του προβλήματος

Διαγνωστικές και εργαστηριακές μέθοδοι έρευνας

Η διάγνωση της χοληροεξαρτώμενης παγκρεατίτιδας γίνεται μετά τη συλλογή των παραπόνων του ασθενούς και της αναμνησίας, αντικειμενική εξέταση του ασθενούς. Η παρουσία προδιαθεσικών ασθενειών σε έναν ασθενή (χολολιθίαση, νόσο του ήπατος ή του δωδεκαδακτύλου) θα βοηθήσει στην υποψία δυσλειτουργίας του παγκρέατος.

Κατά την εξέταση, αξίζει να δοθεί προσοχή στη χρώση του σκληρού χιτώνα και των βλεννογόνων, για την ψηλάφηση της κοιλιάς. Κατά κανόνα, με παγκρεατίτιδα των χοληφόρων, η κοιλιά δεν είναι διαθέσιμη για βαθιά ψηλάφηση στις επιγαστρικές και υποχόνδριες περιοχές. Επιπλέον, υπάρχει πόνος στα σημεία προβολής της χοληδόχου κύστης.

Για να επιβεβαιωθεί η παρουσία της νόσου, πρόσθετο εργαστήριο και ενόργανες μεθόδουςέρευνα:

• Γενική κλινική ανάλυση αίματος (εκτός της έξαρσης της παγκρεατίτιδας των χοληφόρων, παρατηρείται μέτρια αύξηση του αριθμού των λευκοκυττάρων, κατά την έξαρση - έντονη λευκοκυττάρωση με μετατόπιση φόρμουλα λευκοκυττάρωναριστερά).
• Χημεία αίματος. Εδώ εξετάζουν την ποσότητα των ηπατικών ενζύμων: αμυλάση (με έξαρση της παγκρεατίτιδας των χοληφόρων, η τιμή μπορεί να είναι 10 φορές μεγαλύτερη ή μεγαλύτερη), τρανσφεράσες (AsAT, AlAT), αλκαλική φωσφατάση, λιπάση.
• Ανάλυση περιττωμάτων για την παρουσία λίπους σε αυτά.
• Το υπερηχογράφημα είναι το χρυσό πρότυπο για τη διάγνωση. Ταυτόχρονα, εντοπίζονται ογκώδεις πυκνοί σχηματισμοί Χοληδόχος κύστιςή στους πόρους της, στασιμότητα της χολής, παχύ τοίχωμα της χοληδόχου κύστης, διάχυτες αλλαγές στο πάγκρεας (ετερογενής δομή, ανομοιόμορφα περιγράμματα, οίδημα, ασβεστώσεις και πετρώσεις στον ιστό του οργάνου).
• Η δυναμική χολοκυστογραφία και η ERCP (ενδοσκοπική ανάδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία) θα βοηθήσουν στον προσδιορισμό εάν υπάρχουν αλλαγές στη μείζονα δωδεκαδακτυλική θηλή και τερματική γέννα των παγκρεατικών πόρων. Κατά τη διάρκεια της ERCP, η θηλωμοτομή γίνεται συχνά για την αφαίρεση της πέτρας και την ανακούφιση της υπέρτασης στους χοληφόρους πόρους.
• Το EFGDS (οισοφαγογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση) πραγματοποιείται σε όλους τους ασθενείς με υποψία χολικής παγκρεατίτιδας. Κατά την εξέταση ελέγχεται πλήρως πεπτικό σύστημα. Ιδιαίτερη προσοχή δίνεται στην περιοχή της μεγάλης δωδεκαδακτυλικής θηλής, εξετάζοντας την παρουσία ινωτικών αλλαγών, στενώσεων και άλλων παθολογικών διεργασιών.

Διαβάστε επίσης: Παγκρεατική στεάτωση: χαρακτηριστικά πορείας και διάγνωση

Θεραπεία της παγκρεατίτιδας που εξαρτάται από τα χοληφόρα

Σε ήπιες περιπτώσεις, προτιμάται η συντηρητική θεραπεία. Το κύριο πράγμα εδώ είναι να ακολουθείτε αυστηρά μια δίαιτα και να παίρνετε αντιεκκριτικά φάρμακα.

Εάν υπάρχουν πέτρες στη χοληδόχο κύστη ή τους πόρους της, καταφεύγουν σε χειρουργική επέμβαση, κατά την οποία αφαιρούνται. Η επέμβαση πραγματοποιείται με τρέξιμο έντυπαεξαρτώμενη από τη χολή παγκρεατίτιδα, όταν ήδη παρατηρείται νέκρωση του ιστού του αδένα. Αυτή η επέμβαση είναι επείγουσα, γίνεται σύμφωνα με ζωτικές ενδείξεις.

Διατροφή

Με έξαρση της παγκρεατίτιδας των χοληφόρων, οι ασθενείς συνταγογραφούνται πείνα για τις πρώτες 4-5 ημέρες. Αυτό μειώνει το ενζυματικό φορτίο στο πάγκρεας, δημιουργεί λειτουργική ανάπαυση για αυτό. Στη συνέχεια ο ασθενής συνταγογραφείται φειδωλή δίαιτα (πίνακας Νο 5) με περιορισμό λιπαρών, αλμυρών, τηγανητών, κονσερβοποιημένων τροφίμων.

Σπουδαίος! Από τη διατροφή αποκλείονται εντελώς τα ανθρακούχα και αλκοολούχα ποτά, πιάτα που αυξάνουν το φορτίο στο πάγκρεας και δύσπεπτες τροφές.

Με την παγκρεατίτιδα των χοληφόρων, η έμφαση δίνεται στις πρωτεϊνούχες τροφές, οι οποίες προέρχονται από άπαχα κρέατα και ψάρια, δημητριακά και γαλακτοκομικά προϊόντα. Από ποτά, τσάγια, αφεψήματα, κομπόστες αποξηραμένων φρούτων, ζελέ επιτρέπονται. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, μπορείτε να καταναλώσετε έως και 50 γραμμάρια ζάχαρης και ένα κομμάτι αποξηραμένο (όχι φρέσκο) ψωμί.

Συντηρητική θεραπεία

Παράλληλα με τη δίαιτα, συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία:

• Καταπολέμηση του πόνου. Επί παρουσίας πόνου, συνταγογραφούνται αντισπασμωδικά (no-shpa, παπαβερίνη, πλατυφυλλίνη κ.λπ.) Μπορεί ο πόνος να οφείλεται σε ατονία της χοληδόχου κύστης. Σε αυτή την περίπτωση, αντίθετα, χρησιμοποιούνται ουσίες που προκαλούν σπασμούς στους λείους μύες (δομπεριδόνη, κηλίδα κ.λπ.), οι οποίες βελτιώνουν την εντερική κινητικότητα, βελτιώνοντας έτσι την πέψη.
• αντιεκκριτική θεραπεία. Με την έξαρση της παγκρεατίτιδας που εξαρτάται από τα χοληφόρα, είναι σημαντικό να καταστέλλεται η λειτουργία σχηματισμού ενζύμων του παγκρέατος. Για να το κάνετε αυτό, συνταγογραφήστε Famotidine, Ranitidine ή το φάρμακο τελευταίας γενιάς - Octreotide. Ταυτόχρονα, η γαστρική έκκριση εμποδίζεται από την ομεπραζόλη, η οποία βοηθά στην αποκατάσταση του παγκρέατος.
• Αντιπηκτική θεραπεία. Πραγματοποιείται με ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους, οι οποίες εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος στα αγγεία του αδένα, βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία και αυξάνουν τη ροή του αίματος στο όργανο.

Εάν υπάρχει σπασμός του σφιγκτήρα της κύριας θηλής, τότε συνταγογραφείται ένα μυοτροπικό αντισπασμωδικό - Mebeverine. Αυτό βελτιώνει την κυκλοφορία της χολής, ανακουφίζει από την υπέρταση και τη συμφόρηση στους πόρους.

Παρουσία λίθων μικρής διαμέτρου, στη θεραπεία της παγκρεατίτιδας που εξαρτάται από τη χολή προστίθενται σκευάσματα δεοξυχολικού οξέος, τα οποία βοηθούν στη διάλυση των λίθων και στην απομάκρυνσή τους στην εντερική κοιλότητα (π.χ. Ursosan).

Η έλλειψη παγκρεατικής έκκρισης αντισταθμίζεται με θεραπεία υποκατάστασης. Παράλληλα συνταγογραφούνται ενζυμικά σκευάσματα (π.χ. Creon) που βελτιώνουν την κοιλιακή πέψη, ανακουφίζουν από την υπέρταση. Έτσι, επιταχύνουν την εκροή της χολής και ομαλοποιούν το έργο του πεπτικού σωλήνα.

20494 0

Η πιο λογική και αρκετά δημοφιλής μεταξύ των κλινικών γιατρών ήταν η ταξινόμηση του Cambridge των δομικών αλλαγών στο πάγκρεας στο CP (1983), με βάση τη διαβάθμιση των δομικών αλλαγών ανάλογα με τη σοβαρότητα με βάση τα δεδομένα των μεθόδων εξέτασης ακτινοβολίας - ERCP, CT, υπερηχογράφημα (Πίνακας 4-5).

Η ταξινόμηση είναι βολική για κλινική χρήση, αλλά έχει μειονεκτήματα: δεν καλύπτει πρώιμα στάδια CP, που δεν χαρακτηρίζονται από δομικές αλλαγές στο πάγκρεας ορατές με γυμνό μάτι. Τα δεδομένα των μεθόδων ακτινοβολίας ενδέχεται να μην παρέχουν πληροφορίες σχετικά με τη μη αναστρέψιμη δομική αλλαγή στο πάγκρεας (η κύρια διαφορά μεταξύ OP και CP).

Επιπλέον, αντανακλά μόνο εν μέρει κλινικά χαρακτηριστικά CP - συμπτώματα της νόσου που οδηγούν τον ασθενή να δει έναν γιατρό.

Πίνακας 4-5. Ταξινόμηση Cambridge των δομικών αλλαγών στο πάγκρεας στη χρόνια παγκρεατίτιδα

Ένα βήμα προς τα εμπρός στην παγκρεατολογία ήταν η Διεθνής Ταξινόμηση της Μασσαλίας (1984), βασισμένη στη διαίρεση της παγκρεατίτιδας σε παθογενετικές μορφές, καθεμία από τις οποίες έχει μια ιδιόμορφη παθομορφολογία και χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας.

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, «παγκρεατίτιδα» είναι ένας όρος που υποδηλώνει μια ολόκληρη σειρά φλεγμονωδών αλλαγών στο πάγκρεας και στους ιστούς γύρω από αυτό (από οίδημα έως λιπώδη και αιμορραγική νέκρωση) και στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων με ευνοϊκή πορείαοι αλλαγές είναι αναστρέψιμες.

Με δυσμενή έκβαση, η παραλαγγετική συλλογή και οι περιοχές νέκρωσης μπορεί να μολυνθούν, να εξαφανιστούν αυθόρμητα ή να οριοθετηθούν από έναν θύλακα ή ψευδοκύστεις που σχηματίζονται. Οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα - ΟΠ, που υποτροπιάζει δύο ή περισσότερες φορές υπό την επίδραση οποιασδήποτε αιτιολογικός παράγοντας. Προηγουμένως, πίστευαν ότι και οι δύο παραλλαγές του OP συχνά τελειώνουν αισίως, δηλ. πλήρης αποκατάσταση του παγκρέατος, τόσο μορφολογικά όσο και λειτουργικά.

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, η υποτροπιάζουσα CP δεν διαφέρει κλινικά από την υποτροπιάζουσα ΑΠ, δηλ. εκδηλώνεται με αιχμηρές επιθέσεις. Ταυτόχρονα, μορφολογικές και λειτουργικές αλλαγές επιμένουν και εξελίσσονται με την πάροδο του χρόνου (καταστροφή των ακινών, φλεγμονώδη διήθησή τους, οίδημα και οίδημα των τοιχωμάτων των αγγείων, πολλαπλασιασμός συνδετικού ιστού). Η θεμελιώδης διαφορά μεταξύ της σωστής CP και των προαναφερθέντων μορφών είναι η ατροφία των κυψελίδων και των νησίδων Langerhans, ένας έντονος πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού, ο οποίος κλινικά συνοδεύεται από μείωση της σοβαρότητας των προσβολών CP στο πλαίσιο της εξέλιξης της ενδο- και εξωκρινική ανεπάρκεια του οργάνου.

Στην ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας στη Μασσαλία (1984), εκτός από τις κύριες μορφές της νόσου (οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα), εισήχθη και ο όρος «αποφρακτική παγκρεατίτιδα που αναπτύσσεται κοντά στην απόφραξη του MPD».

Πράγματι, εάν η νέκρωση συλλάβει μέρος του τελευταίου, τότε στο μέλλον, μπορεί να αναπτυχθεί στένωση της ΜΠΔ με την εμφάνιση αποφρακτικής CP, που χαρακτηρίζεται από συγκεκριμένα μορφολογικά χαρακτηριστικά: διάχυτη ατροφία του παρεγχύματος της ακμής και ίνωση του παγκρέατος. Η σοβαρότητα των δομικών και λειτουργικών αλλαγών στο πάγκρεας στην αποφρακτική CP μπορεί να μειωθεί μετά την εξάλειψη της απόφραξης.

Η ταξινόμηση των παθήσεων του παγκρέατος Μασσαλίας-Ρώμης (1988) συστηματοποίησε τα κλινικά, μορφολογικά και αιτιολογικά χαρακτηριστικά, καθώς και την πορεία της ΑΠ και της ΚΠ.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση Μασσαλίας-Ρωμαϊκής, διακρίθηκαν το OP και τρεις μορφολογικές μορφές CP:
. ασβεστοποιημένη CP, η πιο συχνή (50-95% των περιπτώσεων). Στα μορφολογικά του χαρακτηριστικά περιλαμβάνονται η ακανόνιστη ίνωση, η ετερογενής κατανομή των περιοχών ποικίλους βαθμούςβλάβη στο εσωτερικό των λοβών του αδένα ή σε περιοχές διαφορετικής πυκνότητας μεταξύ γειτονικών λοβών. Τα ιζήματα ή τα βύσματα της ενδοπορικής πρωτεΐνης υπάρχουν πάντα, και σε μεταγενέστερα στάδια, ασβεστοποιημένα ιζήματα (πέτρες). είναι πιθανή η ατροφία και η στένωση των πόρων. Οι δομικές και λειτουργικές αλλαγές μπορούν να προχωρήσουν ακόμη και μετά την εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα.

Η αποφρακτική CP χαρακτηρίζεται από διάταση του συστήματος του πόρου κοντά στην απόφραξη του πόρου που προκαλείται, για παράδειγμα, από όγκο ή ουλή. Τα μορφολογικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν ατροφία των κυψελοειδών κυττάρων και ομοιόμορφη διάχυτη ίνωση του παγκρεατικού παρεγχύματος. Η παρουσία πρωτεϊνικών ιζημάτων και λίθων δεν είναι χαρακτηριστική. Οι δομικές και λειτουργικές αλλαγές μπορεί να είναι αναστρέψιμες μετά την εξάλειψη του αιτιολογικού παράγοντα της απόφραξης.

Η φλεγμονώδης CP χαρακτηρίζεται από προοδευτική απώλεια του εξωκρινούς παρεγχύματος λόγω της ανάπτυξης πυκνής ίνωσης του παγκρέατος και στο πλαίσιο μιας χρόνιας φλεγμονώδους διαδικασίας. Η ιστολογική εξέταση δείχνει διήθηση με μονοπύρηνα κύτταρα.

Σύμφωνα με την ταξινόμηση Μασσαλίας-Ρωμαϊκής, η CP ταξινομείται ως μια περίπλοκη πορεία της CP. Οι πιο συχνές επιπλοκές της CP περιλαμβάνουν κύστεις κατακράτησης, ψευδοκύστεις, νεκρωτικές ψευδοκύστεις. Σε σοβαρές περιπτώσεις παρατηρείται μόλυνση κύστεων ή ψευδοκυττάρωση που οδηγεί στην εμφάνιση παγκρεατικών αποστημάτων.

Υπάρχει η άποψη ότι η διαίρεση της CP σε ξεχωριστές κλινικές και μορφολογικές μορφές δεν είναι επαρκώς τεκμηριωμένη, καθώς κατά τη μελέτη μεγάλων θραυσμάτων του χειρουργικά αφαιρεθέντος παγκρέατος, μπορεί να βρεθεί διαφορετική μορφολογική εικόνα στα διάφορα τμήματα του. Στη μία περιοχή του αδένα κυριαρχούν οι εστίες νέκρωσης με φλεγμονώδη διήθηση, ενώ στην άλλη η φλεγμονώδης διαδικασία έχει ήδη υποχωρήσει και ο αδένας αντιπροσωπεύεται από αναπτύξεις ινώδους ιστού με διεσταλμένους πόρους και μολυσμένες νησίδες Langerhans. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, η σοβαρότητα των σκληρωτικών αλλαγών αυξάνεται.

Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι οι κλινικές και μορφολογικές ταξινομήσεις που υιοθετήθηκαν στο παρελθόν δεν πληρούν τις σύγχρονες απαιτήσεις υπό το πρίσμα των σύγχρονων ιδεών σχετικά με την παθοφυσιολογία της νόσου, γεγονός που καθιστά δύσκολη τη χρήση τους στην κλινική, η πιο βολική από πρακτική άποψη είναι ταξινομήσεις που συνδυάζουν τα αιτιολογικά αίτια της νόσου και τις κλινικές και μορφολογικές ιδιαιτερότητές της.

Οι πιο αποδεκτές ταξινομήσεις που πληρούν τις παραπάνω απαιτήσεις είναι οι ταξινομήσεις που προτείνει η V.T. Ivashkin et al. (1990) και Ya.S. Zimmerman (1995), αλλά και οι δύο ταξινομήσεις μπορούν να θεωρηθούν κάπως ξεπερασμένες όσον αφορά την αιτιολογία της παγκρεατίτιδας υπό το φως των πρόσφατων ανακαλύψεων στην παγκρεατολογία.

Ταξινόμηση Β,Τ. Ivashkina et al. (1990)

. Σύμφωνα με μορφολογικά χαρακτηριστικά:
- διάμεσο-οιδηματώδες;
- παρεγχυματικό;
- ινώδη-σκληρωτικό (σκληρυντικό);
- υπερπλαστικό (ψευδοόγκο);
- κυστική.

Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις:
- παραλλαγή πόνου.
- υποεκκριτικό;
- ασθενευρωτικό (υποχονδριακό);
- λανθάνουσα?
- σε συνδυασμό.

Σύμφωνα με τη φύση της κλινικής πορείας:
- σπάνια επαναλαμβανόμενες
- συχνά επαναλαμβανόμενα.
- επίμονος.

Κατά αιτιολογία:
- εξαρτώμενο από τα χοληφόρα
- αλκοολικό
- δυσμεταβολικό (σακχαρώδης διαβήτης, υπερπαραθυρεοειδισμός, υπερχοληστερολαιμία, αιμοχρωμάτωση).
- μολυσματικό
- φαρμακευτικό
- ιδιοπαθής.

Επιπλοκές:
- παραβιάσεις της εκροής χολής.
- πυλαία υπέρταση (υποηπατική μορφή).
- λοιμώδη (χολαγγειίτιδα, αποστήματα).
- φλεγμονώδεις αλλαγές (απόστημα, κύστη, παραπαγκρεατίτιδα, ενζυματική χολοκυστίτιδα, διαβρωτική οισοφαγίτιδα, γαστροδωδεκαδακτυλική αιμορραγία, συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου Mallory-Weiss, πνευμονίας, πλευρίτιδας συλλογής, σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας, παρανεφρίτιδα, οξεία νεφρική ανεπάρκεια).
- ενδοκρινικές διαταραχές (παγκρεατογόνος σακχαρώδης διαβήτης, υπογλυκαιμικές καταστάσεις).

Ταξινόμηση Ya.S. Zimmerman (1995)

Κατά αιτιολογία:
- πρωτοβάθμια:
. αλκοολικός;
. με kwashiorkor?
. κληρονομική ("οικογένεια")?
. φάρμακο;
. ισχαιμικο?
. ιδιοπαθη?

Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις:
- επιλογή πόνου:
. με επαναλαμβανόμενο πόνο?
. με σταθερό (μονότονο) μέτριο πόνο.

- ψευδοόγκος:
. με χολόσταση?
. με δωδεκαδακτυλική απόφραξη?

- λανθάνουσα (ανώδυνη)
- σε συνδυασμό.

Σύμφωνα με μορφολογικά χαρακτηριστικά:
- ασβεστοποίηση?
- αποφρακτικό
- διηθητικό-ινώδες (φλεγμονώδες);
- σκληρυντικό (ινοσκληρωτικό).

Λειτουργικά:
- με παραβίαση της εξωτερικής έκκρισης του παγκρέατος:
. υπερεκκριτικός τύπος?
. υποεκκριτικός τύπος (αντιρροπούμενος, μη αντιρροπούμενος).
. αποφρακτικό τύπο?
. σωληνοειδής τύπος?

- με παραβίαση της ενδοκρινικής λειτουργίας του παγκρέατος:
. υπερινσουλινισμός?
. υπολειτουργία της νησιωτικής συσκευής (παγκρεατικός σακχαρώδης διαβήτης).

Ανάλογα με τη σοβαρότητα της ροής:
- φως;
- μέτρια
- σκληρός.

Επιπλοκές:
- πρώιμο: αποφρακτικός ίκτερος, πυλαία υπέρταση (υποηπατική μορφή), εντερική αιμορραγία, κύστεις κατακράτησης και ψευδοκύστεις.
- καθυστερημένη: στεατόρροια και άλλα σημάδια δυσπεψίας και δυσαπορρόφησης. δωδεκαδακτυλική στένωση; εγκεφαλοπάθεια; αναιμία; τοπικές λοιμώξεις (απόστημα, παραπαγκρεατίτιδα, αντιδραστική πλευρίτιδα, πνευμονίτιδα, παρανεφρίτιδα). αρτηριοπάθεια των κάτω άκρων, οστεομαλακία.

Ταξινόμηση παγκρεατίτιδας

Η παγκρεατίτιδα είναι μια σοβαρή μορφή παγκρεατικής νόσου που μπορεί να πάρει διάφορες μορφέςανάλογα με το είδος του τραυματισμού και τη διάρκειά του. Η κύρια αιτία της νόσου είναι κακές συνήθειεςκαι κατάχρηση πικάντικων και τηγανητών φαγητών.

Η ταξινόμηση και οι τύποι της νόσου είναι υπομορφές της νόσου που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση. Απαιτείται ταξινόμηση για ραντεβού φάρμακακαι δίαιτα. Οι κλινικοί γιατροί διακρίνουν δύο μορφές ανάπτυξης παγκρεατίτιδας, οι οποίες χρησιμοποιούνται στην πράξη:

• αρωματώδης
• χρόνιος

Κάθε ένας από τους τύπους παγκρεατίτιδας μπορεί να έχει τις δικές του μορφές εξέλιξης και σοβαρότητας. Οι φόρμες, με τη σειρά τους, χωρίζονται σε τέσσερις τύπους. Η παγκρεατίτιδα ταξινομείται επίσης για 7 λόγους. Θα συζητήσουμε τα χαρακτηριστικά της ταξινόμησης με περισσότερες λεπτομέρειες παρακάτω.

Η ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας είναι η κατανομή μεμονωμένων ποικιλιών αυτής της ασθένειας που έχουν διαφορετικούς λόγουςκαι κλινική εικόνα. Οι θεραπευτικές τακτικές για καθένα από αυτά θα είναι επίσης ατομικές. Η παγκρεατίτιδα είναι φλεγμονώδης νόσοςπάγκρεας, που είναι από τα πιο κοινά στην κλινική εσωτερικών παθήσεων.

Οι πιο συχνές αιτίες ανάπτυξής του είναι ο υποσιτισμός και η κατάχρηση αλκοόλ. Ο αριθμός των ασθενών με παγκρεατίτιδα παγκοσμίως αυξάνεται ραγδαία. Μέχρι πρόσφατα η παγκρεατίτιδα χαρακτηριζόταν ως ηλικιακή, δηλαδή κυρίως οι ηλικιωμένοι έπασχαν από αυτήν. Ωστόσο, λόγω της δημοτικότητας των ανθυγιεινών τροφών, όλο και περισσότερα παιδιά και έφηβοι με τα συμπτώματά της στρέφονται κάθε χρόνο στον γιατρό.

Δύο κύριοι τύποι παγκρεατίτιδας

Η κύρια ταξινόμηση της παγκρεατίτιδας περιλαμβάνει τη διαίρεση της σε 2 κύριες ομάδες: οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα. Αυτά δεν είναι στάδια της ίδιας ασθένειας. Είναι τέλειο διαφορετικά είδηφλεγμονή του παγκρέατος, οι τακτικές θεραπείας σε κάθε περίπτωση θα είναι διαφορετικές.

• Λόγω ανάπτυξης:
  1. (αιτία - διαταραχή της χοληδόχου κύστης),

  2. με την κατάχρηση αλκοόλ,

  3. λόγω μεταβολικών διαταραχών,

  4. με φόντο τη φαρμακευτική αγωγή, ιδιοπαθής (η αιτία δεν είναι ακριβώς γνωστή).

• Σύμφωνα με τις κλινικές εκδηλώσεις:
  1. μορφή πόνου,

  2. παραβίαση της πεπτικής διαδικασίας (μείωση της παραγωγής ενζύμων),

  3. υποχονδριακά (ο ασθενής κάνει πολλά παράπονα που δεν ανταποκρίνονται στην πραγματική εικόνα),

  4. κρυφή θεραπεία,

  5. μικτός τύπος (που συνδυάζει τις προηγούμενες επιλογές).

Υπάρχουν επίσης ξεχωριστές ταξινομήσεις της νόσου ανάλογα με τις μορφολογικές αλλαγές και την παρουσία. Κάθε ένα από αυτά έχει τις δικές του θεραπευτικές προσεγγίσεις. Η θεραπεία θα πρέπει να επιλέγεται από γενικό ιατρό ή

Πηγή: https://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/klassifikatsiya_pankreatita/

Σύγχρονες ιδέες για την ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Η χρόνια παγκρεατίτιδα (ΧΠ) είναι μια ομάδα χρόνιων παθήσεων του παγκρέατος (PZ) διαφόρων αιτιολογιών, κυρίως φλεγμονώδους φύσης, που χαρακτηρίζονται από:

1. φάση προοδευτική τμηματική ή διάχυτη εκφυλιστική, καταστροφικές αλλαγέςεξωκρινικό μέρος του?
2. ατροφία αδενικών στοιχείων (παγκρεοκύτταρα) και αντικατάστασή τους με συνδετικό (ινώδη) ιστό.
3. αλλαγές στο σύστημα του πόρου του παγκρέατος με το σχηματισμό κύστεων και λίθων.
4. διάφορους βαθμούς εξωκρινούς και ενδοκρινικές λειτουργίες PZh.

Η σημαντική ιατρική και κοινωνική σημασία του προβλήματος της CP οφείλεται στην ευρεία κατανομή του μεταξύ αρτιμελής πληθυσμός(συνήθως η ΚΠ αναπτύσσεται σε ηλικία 35-50 ετών). Η συχνότητα της CP παγκοσμίως αυξάνεται σαφώς: τα τελευταία 30 χρόνια, έχει σημειωθεί υπερδιπλάσια αύξηση της επίπτωσης.

Σύμφωνα με πολλούς συγγραφείς, ο επιπολασμός της CP στον πληθυσμό διαφορετικών χωρών κυμαίνεται από 0,2 έως 0,68%, και μεταξύ ασθενών με γαστρεντερολογικό προφίλ φτάνει το 6-9%. Κάθε χρόνο, η CP καταγράφεται σε 8,2-10 άτομα ανά 100 χιλιάδες του πληθυσμού.

Ο επιπολασμός της νόσου στην Ευρώπη είναι 25-26,4 περιπτώσεις ανά 100.000 ενήλικες. Σημαντική αύξηση στον επιπολασμό της CP καταγράφηκε στη Ρωσία. Η συχνότητα της CP στους νέους και τους εφήβους έχει αυξηθεί 4 φορές τα τελευταία 10 χρόνια.

Η συχνότητα εμφάνισης CP στη Ρωσία είναι 27,4-50 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες ενήλικες και 9-25 περιπτώσεις ανά 100 χιλιάδες παιδιά. Στην πρακτική ενός εξωτερικού γαστρεντερολόγου, οι ασθενείς με CP αντιπροσωπεύουν περίπου το 35-45%, στο γαστρεντερολογικό τμήμα ενός νοσοκομείου - έως και 20-45%.

Προφανώς, αυτή η τάση οφείλεται, πρώτον, στην αύξηση της κατανάλωσης αλκοόλ και, κατά συνέπεια, στην αύξηση του αριθμού των ασθενών με αλκοολική CP. δεύτερον, η παράλογη μη ισορροπημένη διατροφή και, ως αποτέλεσμα, υψηλή συχνότηταχολολιθίαση (GSD).

Σημαντικά από κλινική και κοινωνική άποψη είναι τέτοια χαρακτηριστικά της CP ως προοδευτική πορεία με σταδιακή αύξηση της εξωκρινής ανεπάρκειας. πόνος και δυσπεψία που επιμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα και επανεμφανίζονται γρήγορα με οποιοδήποτε διατροφικό λάθος, προκαλώντας, αφενός, την ανάγκη για συχνές ακριβές ιατρικά μέτρακαι ιατροφαρμακευτική παρατήρηση, και, αφετέρου, η απαίτηση από τον ασθενή να ακολουθεί συνεχώς δίαιτα και να λαμβάνει ενζυμικά σκευάσματα.

Προσοχή!

Η εξωκρινή παγκρεατική ανεπάρκεια είναι δύσκολο να διορθωθεί, συχνά επιμένει και εξελίσσεται (παρά την ενζυματική θεραπεία υποκατάστασης) και οδηγεί αναπόφευκτα σε παραβιάσεις της διατροφικής κατάστασης των ασθενών και δυστροφικές αλλαγέςεσωτερικά όργανα.

Η νόσος χαρακτηρίζεται από μια μακροχρόνια χρόνια, προοδευτική πορεία, η οποία έχει εξαιρετικά αρνητικό αντίκτυπο στην ποιότητα ζωής των ασθενών και οδηγεί σε μερική ή πλήρη αναπηρία. Η αναπηρία στην ΚΠ φτάνει το 15%.

Η πρόγνωση της νόσου καθορίζεται από τη φύση της πορείας: οι συχνές παροξύνσεις της μορφής πόνου της CP συνοδεύονται από υψηλού κινδύνουανάπτυξη επιπλοκών, η θνησιμότητα στην οποία φτάνει το 5,5%. Παράλληλα, υπάρχει και υπερδιάγνωση ΚΠ. Μια μεγάλη ποικιλία πεπτικών διαταραχών, που συχνά δεν σχετίζονται με το πάγκρεας, ιδίως η «ηχογενής ετερογένεια» του παγκρέατος, με την οποία ταυτίζεται, συχνά θεωρούνται ως παράλογα κριτήρια για τη διάγνωση της ΚΠ.

Από αυτή την άποψη, τα θέματα ταξινόμησης CP είναι πολύ σημαντικά, όπως αντανακλούν μοντέρνα θέασχετικά με την αιτιολογία και την παθογένεια αυτής της παθολογίας, καθορίζουν τις κλινικές παραλλαγές της νόσου, τις σύγχρονες διαγνωστικές και θεραπευτικές προσεγγίσεις.

Ταξινόμηση της χρόνιας παγκρεατίτιδας

Για μεγάλο χρονικό διάστημα στην παγκρεατολογία κυριαρχούσαν οι συστάσεις των ειδικών του I Διεθνούς Συμποσίου για την Παγκρεατίτιδα (Μασσαλία, 1962). Στην ταξινόμηση που υιοθετήθηκε σε αυτό, διακρίθηκαν η οξεία παγκρεατίτιδα (ΑΠ) και η CP, η οποία χωρίστηκε σε μορφές - υποτροπιάζουσες ανώδυνες με εξω- και ενδοκρινική ανεπάρκεια και πόνο.

Αυτή η ταξινόμηση προσέγγισε την ταξινόμηση που πρότεινε ο N.I. Leporsky το 1951 και εγκρίθηκε στην ολομέλεια της All-Union επιστημονική κοινωνίαγαστρεντερολόγοι (Chernivtsi, 1971). Στο ίδιο σημείο, προτάθηκε η επιπρόσθετη απομόνωση της ψευδοκαρκινικής μορφής CP.

Περαιτέρω προγραμματιστές της ταξινόμησης της CP, κυρίως χειρουργοί, πρότειναν να γίνει διάκριση μεταξύ της παρεγχυματικής CP χωρίς βλάβη στους πόρους και της CP του πόρου, η οποία συμβαίνει με επέκταση και παραμόρφωση του κύριου παγκρεατικού πόρου.

Στο II Διεθνές Συμπόσιο για την Παγκρεατίτιδα (Μασσαλία, 1983), επανεξετάστηκε η ταξινόμηση της CP. Αποφασίστηκε η εγκατάλειψη των σκευασμάτων «οξεία υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα» και «χρόνια υποτροπιάζουσα παγκρεατίτιδα», αφού στην κλινική πράξη δεν μπορούν να διαφοροποιηθούν σαφώς. Στη συνέχεια αποφασίστηκε να διατεθούν οι ακόλουθες μορφές CP:

CP με εστιακή νέκρωση, τμηματική ή διάχυτη ίνωση με ή χωρίς:

• ασβεστώσεις?
• επέκταση και παραμόρφωση του πόρου συστήματος του αδένα.
• φλεγμονώδης διήθηση, σχηματισμός κύστεων.

Η CP είναι αποφρακτική, χαρακτηρίζεται από διαστολή και (ή) παραμόρφωση του συστήματος του πόρου, ατροφία του παρεγχύματος και διάχυτη ίνωση κοντά στο σημείο της απόφραξης του πόρου.

Εξαρτάται από κλινικά συμπτώματααναγνωρισθείς:

• λανθάνουσα, ή υποκλινική, CP, στην οποία εντοπίζονται μορφολογικές αλλαγές στο πάγκρεας, δυσλειτουργία του οργάνου απουσία διακριτών κλινικά συμπτώματαασθένεια;
• πόνος CP, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία περιοδικού ή επίμονου πόνου στην κοιλιά.
• ανώδυνη CP που εμφανίζεται με εξω- και (ή) ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος με ή χωρίς επιπλοκές.

Με αδιαμφισβήτητη πρόοδο και πλεονεκτήματα

II της ταξινόμησης της Μασσαλίας, δεν είναι σχετικό για ένα ευρύ νοσοκομειακή πρακτική, αφού η χρήση του απαιτεί ενδοσκοπική ανάδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφία (ERCP) και βιοψία παγκρέατος που ακολουθείται από ιστολογική εξέταση, που είναι πολύ δύσκολη.

Από αυτή την άποψη, κατέστη απαραίτητο να δημιουργηθεί μια ταξινόμηση κοντά στη Μασσαλία, αλλά βασισμένη κυρίως σε κλινικές και εργαστηριακές παραμέτρους και δεδομένα που λαμβάνονται με χρήση υπερήχων και αξονικής τομογραφίας (CT).

Από αυτή την άποψη, η ταξινόμηση της HP στη Ρώμη (Ρώμη, 1989) ήταν ενδιάμεσης σημασίας, η οποία πρότεινε να ξεχωρίσουμε:

1. χρόνια ασβεστωτική παγκρεατίτιδα. Η πιο κοινή αιτία είναι η κατανάλωση αλκοόλ. Ως αποτέλεσμα της φλεγμονής και των αλλαγών στη δομή των μικρότερων παγκρεατικών πόρων, η έκκριση πυκνώνει με το σχηματισμό βυσμάτων πλούσιων σε πρωτεΐνη και ασβέστιο. Σε αυτή τη διαδικασία, σημαντικό ρόλο παίζει η μείωση της συγκέντρωσης της λιθοστατίνης (μια πρωτεΐνη που εμποδίζει το σχηματισμό λίθων).
2. χρόνια αποφρακτική παγκρεατίτιδα. Παρατηρείται με έντονη στένωση του κύριου παγκρεατικού πόρου ή των μεγάλων κλαδιών του, ή της θηλής του Vater. Αιτίες ανάπτυξης: αλκοόλ, χολολιθίαση, τραύμα, όγκος, γενετικές ανωμαλίες. Εμφανίζεται σπάνια.
3. χρόνια παρεγχυματική ινώδη (φλεγμονώδη) παγκρεατίτιδα. Είναι μια σχετικά σπάνια μορφή της νόσου.

Η ταξινόμηση που παρουσιάζεται χρησιμοποιείται ευρέως στις ανεπτυγμένες χώρες. Ωστόσο, το αδύνατο σημείο σε αυτή την ταξινόμηση ήταν η κατανομή της «ασβεστοποιητικής παγκρεατίτιδας». Μπορεί να περιλαμβάνει περιπτώσεις τόσο με την παρουσία ασβεστοποιήσεων του αδένα, όσο και με την απουσία τους, επιτρέποντας τη δυνατότητα ανάπτυξής τους στο μέλλον.

Η Διεθνής Ταξινόμηση Νοσημάτων (ICD-10, 1999) διακρίνει:

• CP αλκοολικής αιτιολογίας (K 86,0);
• άλλο CP (CP αγνώστου αιτιολογίας, λοιμώδες, υποτροπιάζον) (K86.1).

Πρέπει να τονιστεί ότι αυτό διεθνή ταξινόμησηείναι στατιστικό και αντιπροσωπεύει την CP με εξαιρετικά συνοπτικό τρόπο, χωρίς να καλύπτει σημαντικά χαρακτηριστικά της νόσου. Το ICD-10 δεν μπορεί να αντικαταστήσει την κλινική ταξινόμηση της CP. Τα τελευταία χρόνια η χώρα μας έχει διαδοθεί κλινική ταξινόμησηΗ HP προτάθηκε από τον V.T. Ivashkin et al. Οι κύριες επιλογές παρουσιάζονται στον πίνακα. ένας.

Μεταξύ των νέων σύγχρονες ταξινομήσειςπου λαμβάνουν υπόψη τις πληρέστερες αιτίες της παγκρεατίτιδας, είναι απαραίτητο να επισημανθεί η αιτιολογική ταξινόμηση του TIGAR-O: Τοξικό-μεταβολικό (τοξικό-μεταβολικό), Ιδιοπαθές (ιδιοπαθές), Γενετικό (κληρονομικό), Αυτοάνοσο (αυτοάνοσο), Υποτροπιάζον και σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα (υποτροπιάζουσα και σοβαρή οξεία παγκρεατίτιδα) ή Αποφρακτική (αποφρακτική) (Πίνακας 2),

καθώς και η πολυπαραγοντική ταξινόμηση M-ANNHEIM: Πολλαπλό Αλκοόλ (οινόπνευμα), Νικοτίνη (νικοτίνη), Διατροφή (διατροφή), Κληρονομικό (κληρονομικότητα), Απαγωγό (διεξαγωγή), Ανοσολογικό (ανοσολογικό), Μεταβολικό (μεταβολικό).

Η ταξινόμηση TIGAR-O επικεντρώνεται στην κατανόηση των αιτιών της CP και στην επιλογή των κατάλληλων διαγνωστικών και θεραπευτικών τακτικών. Αυτό είναι το βασικό του πλεονέκτημα και ευκολία για τους επαγγελματίες.

Η βιβλιογραφία περιγράφει τέτοιες σπάνιες μορφές CP όπως η τροπική και η κληρονομική CP, η αιτιολογία και η παθογένεια της οποίας δεν είναι πλήρως κατανοητές. Η κληρονομική παγκρεατίτιδα είναι ένας αυτοσωμικός κυρίαρχος τύπος κληρονομικότητας με ατελή διείσδυση.

Η αιτιολογική ταξινόμηση του TIGAR-O παρουσιάζει τα τέσσερα πιο μελετημένα γονίδια των οποίων οι μεταλλάξεις προδιαθέτουν στην ανάπτυξη κληρονομικής παγκρεατίτιδας: το κατιονικό γονίδιο τρυψινογόνου (PRSS1), το γονίδιο της κυστικής ίνωσης (CFTR), το γονίδιο του αναστολέα της εκκριτικής θρυψίνης του παγκρέατος (SPINK) και το γονίδιο πολυμορφισμού α1-αντιθρυψίνης.

Μέχρι τα τελευταία χρόνια, η τροπική παγκρεατίτιδα είχε συνδεθεί με τις διατροφικές συνήθειες των ασθενών. Σε σχέση με ασαφής αιτιολογία tropical CP, η ταξινόμηση TIGAR-O θεωρεί την tropical CP ως παραλλαγή της ιδιοπαθούς CP.

Μέχρι σήμερα, οι ιδέες για τους αιτιολογικούς παράγοντες της τροπικής CP έχουν αλλάξει. Οι ερευνητές τείνουν όλο και περισσότερο στην ιδέα της κληρονομικής φύσης της νόσου. Επιπλέον, η ανάπτυξη της CP διευκολύνεται από την επίδραση αγνώστων εξωτερικών παραγόντων, η αναζήτηση των οποίων συνεχίζεται.

Η ταξινόμηση M-ANNHEIM προβλέπει τον ορισμό των κλινικών σταδίων της CP.

Η πορεία της ΚΠ χωρίζεται σε δύο φάσεις: ασυμπτωματική και με παρουσία κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Το τελευταίο περιλαμβάνει τέσσερα στάδια (I, II, III, IV) και καθένα από αυτά έχει υποστάδια, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης σοβαρών επιπλοκών.

Ασυμπτωματική φάση CP:

0 - υποκλινική CP:

• περίοδος χωρίς συμπτώματα (που προσδιορίζεται τυχαία, για παράδειγμα, κατά τη νεκροψία).
• οξεία παγκρεατίτιδα (ΑΠ) - το πρώτο επεισόδιο (πιθανώς η αρχή της CP).
• ΕΠ με σοβαρές επιπλοκές.

CP με κλινική εκδήλωση:

Στάδιο Ι - χωρίς παγκρεατική ανεπάρκεια:

• Υποτροπή της ΑΠ (χωρίς πόνο μεταξύ των επεισοδίων της ΑΠ).
• Επαναλαμβανόμενος ή επίμονος κοιλιακός πόνος (συμπεριλαμβανομένου του πόνου μεταξύ των επεισοδίων ΕΠ).
• I a/b με σοβαρές επιπλοκές.

Στάδιο II - εξω- ή ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος:

• μεμονωμένη εξωκρινική (ή ενδοκρινική) ανεπάρκεια χωρίς πόνο.
• μεμονωμένη εξωκρινή (ή ενδοκρινική) ανεπάρκεια με πόνο.
• II α/β με σοβαρές επιπλοκές.

Στάδιο III - εξω- και ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος σε συνδυασμό με πόνο:

• εξωκρινής και ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος (με πόνο, συμπεριλαμβανομένης της ανάγκης θεραπείας με αναλγητικά).
• III α με σοβαρές επιπλοκές.

στάδιο - μείωση της έντασης του πόνου (το στάδιο της "καύσης" του παγκρέατος):

• εξωκρινής και ενδοκρινική ανεπάρκεια του παγκρέατος απουσία πόνου, χωρίς σοβαρές επιπλοκές.
• εξωκρινική και ενδοκρινική παγκρεατική ανεπάρκεια απουσία πόνου, με σοβαρές επιπλοκές.

Τα πλεονεκτήματα αυτής της ταξινόμησης είναι ότι καλύπτει σχεδόν όλες τις πτυχές της πορείας της νόσου, δεν απαιτεί επεμβατικές, ειδικότερα, μεθόδους μορφολογικής έρευνας, χρησιμοποιεί προσβάσιμη και κατανοητή ορολογία και βασίζεται σε πρακτικά κριτήρια.

Ανάλογα με την ένταση του πόνου και τη διάρκεια της νόσου, οι ασθενείς με CP μπορούν να χωριστούν σε τρεις ομάδες. Η σύγκριση αυτών των δύο παραμέτρων αποκάλυψε μια αντίστροφη σχέση μεταξύ τους: μεγαλύτερης διάρκειας ασθένειατόσο μικρότερη είναι η σοβαρότητα του πόνου.

Επί του παρόντος, για την αξιολόγηση της παρουσίας, του βαθμού και της εντόπισης του πόνου στην κλινική, χρησιμοποιούνται ψυχολογικές, ψυχοφυσιολογικές και νευροφυσιολογικές μέθοδοι, οι περισσότερες από τις οποίες βασίζονται στην υποκειμενική εκτίμηση των συναισθημάτων τους από τους ίδιους τους ασθενείς.

Πλέον με απλό τρόποποσοτικά χαρακτηριστικά του πόνου είναι η χρήση μιας κλίμακας κατάταξης. Η αριθμητική κλίμακα αξιολόγησης αποτελείται από μια διαδοχική σειρά αριθμών από το 0 έως το 10. Οι ασθενείς καλούνται να βαθμολογήσουν πόνοςαριθμοί από 0 (χωρίς πόνο) έως 10 (μέγιστος δυνατός πόνος).

Κατά τη σύγκριση των αναγνωρισμένων κλινικών, εργαστηριακών και μορφολογικών δεδομένων, εντοπίστηκαν τρεις παραλλαγές της πορείας της CP:

1. επιλογή Α - η διάρκεια της νόσου είναι μικρότερη από 5 χρόνια, σύνδρομο έντονου πόνου, το επίπεδο της ελαστάσης των κοπράνων του παγκρέατος (Ε-1) είναι ελαφρώς μειωμένο, αλλά σημαντικά (pv0,05), υπάρχει αύξηση στην περιεκτικότητα σε ακετυλοχολίνη (Τσεκούρι) στο αίμα (σελ<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;
2. επιλογή Β - η διάρκεια της νόσου είναι από 5 έως 10 χρόνια, το επίπεδο της Ε-1 μειώνεται σημαντικά (κάτω από 100 μg / g), το σύνδρομο πόνου είναι μέτριο, το 5-HT αρχίζει να κυριαρχεί (p<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;
3. Επιλογή Γ - η διάρκεια της νόσου από 10 χρόνια ή περισσότερο, ένα σύνδρομο ήπιου πόνου, παρατηρείται περαιτέρω αύξηση της συγκέντρωσης του 5-HT, η οποία οδηγεί σε αντιστάθμιση των ρυθμιστικών μηχανισμών της εκκριτικής δραστηριότητας του παγκρέατος. Μια αύξηση στην CCK και μια μείωση στην περιεκτικότητα σε σεκρετίνη παρέμεινε. Οι προστατευτικές ιδιότητες της δωδεκαδακτυλικής βλέννας μειώνονται. Στο πλαίσιο της μείωσης του επιπέδου της ενδογενούς ινσουλίνης, η κλινική εικόνα του σακχαρώδη διαβήτη αναπτύσσεται στο 30% των περιπτώσεων.

Αυτή η ταξινόμηση δεν έχει πρακτική σημασία λόγω της πολυπλοκότητας του προσδιορισμού του Ax, 5-HT και CCK στην καθημερινή πρακτική των γιατρών. Το 2009, οι M. Buchler et al. πρότεινε ένα σύστημα ταξινόμησης σταδιακής (Α, Β, Γ) για την ΚΠ, λαμβάνοντας υπόψη τόσο τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου όσο και τα αποτελέσματα των απεικονιστικών μεθόδων.

Για την ταξινόμηση της CP, εκτός από τη λήψη υπόψη του αιτιολογικού παράγοντα, οι συγγραφείς προτείνουν τη χρήση ενός κλινικού κριτηρίου ή την παρουσία διακριτών επιπλοκών της νόσου σε συνδυασμό με παθολογικές αλλαγές που ανιχνεύονται με απεικονιστικές μεθόδους ή τη χρήση άμεσων λειτουργικών παγκρεατικών τεστ.

Στάδιο Α.Η CP προσδιορίζεται στις αρχικές εκδηλώσεις της νόσου, όταν δεν υπάρχουν ακόμη επιπλοκές και δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις εξωκρινής και ενδοκρινικής δυσλειτουργίας (χωρίς στεατόρροια, σακχαρώδης διαβήτης). Ωστόσο, μπορεί να υπάρχουν ήδη υποκλινικά σημεία της νόσου (π.χ. μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή μειωμένη εξωκρινική λειτουργία χωρίς στεατόρροια).

Στάδιο Β(ενδιάμεσος). Προσδιορίζεται σε ασθενείς με αναγνωρισμένες επιπλοκές της νόσου, αλλά χωρίς σημεία στεατόρροιας ή σακχαρώδη διαβήτη. Στη διάγνωση, είναι απαραίτητο να υποδειχθεί το είδος της επιπλοκής.

Στάδιο Γ.Είναι το τελικό στάδιο της CP, όταν η παρουσία ίνωσης οδηγεί σε κλινικές εκδηλώσεις εξωκρινής και ενδοκρινικής ανεπάρκειας, ενώ μπορεί να μην διαγνωστούν επιπλοκές. Αυτό το στάδιο χωρίζεται σε υποτύπους:

• C1 (παρουσία ενδοκρινικών διαταραχών);
• C2 (παρουσία εξωκρινών διαταραχών);
• C3 (παρουσία εξω- ή ενδοκρινικών διαταραχών και/ή επιπλοκών).

Πρόσφατα, έχει περιγραφεί μια τόσο σπάνια μορφή CP όπως η αυτοάνοση παγκρεατίτιδα (AIP), στην οποία η διάγνωση και η επιλογή των θεραπευτικών τακτικών παρουσιάζουν ορισμένες δυσκολίες. Το AIP είναι μια παραλλαγή της CP που εμφανίζεται απουσία χολόλιθων, διαίρεσης παγκρέατος (διασπασμένο πάγκρεας), κατάχρησης αλκοόλ ή άλλων παραγόντων που προκαλούν CP.

Το υπερηχογράφημα μπορεί να δείξει διάχυτη ή τοπική διόγκωση του παγκρέατος με διάχυτη υποηχογονικότητα των προσβεβλημένων περιοχών. Το κλασικό σημάδι CT του AIP είναι μια πάχυνση του παγκρέατος «όπως λουκάνικο» με ομοιογενή εξασθένηση, μέτρια ενίσχυση με αντίθεση, με περιφερικό υποπυκνό χείλος. Με αυτή τη μορφή, υπάρχει απώλεια της λοβιακής δομής, ελάχιστη αντίδραση του περιπαγκρεατικού λίπους και αύξηση των περιφερειακών λεμφαδένων.

Με μακροχρόνια AIP, σχεδόν πάντα παρατηρείται ατροφία της παγκρεατικής ουράς. Τυπικές αλλαγές στις ορολογικές εξετάσεις περιλαμβάνουν αύξηση των επιπέδων πλάσματος 0xE3·-σφαιρινών ή ανοσοσφαιρινών, ιδιαίτερα IgG4, παρουσία αντιπυρηνικών αντισωμάτων, καθώς και αντισωμάτων κατά της λακτοφερρίνης, της καρβονικής ανυδράσης II και των λείων μυών.

Ιστολογικά κριτήρια για την ΑΙΡ είναι η περιαγωγική λεμφοπλασματοκυτταρική διήθηση ή ίνωση, η αποφρακτική φλεβίτιδα και η αυξημένη περιεκτικότητα σε πλασματοκύτταρα θετικά για IgG4 στους ιστούς του παγκρέατος. Στην εγχώρια βιβλιογραφία, υπάρχουν λίγες μόνο αναφορές για αποδεδειγμένα περιστατικά ΑΙΡ και την αποτελεσματικότητα της αντιμετώπισής της.

Αυτό οφείλεται στη σχετική σπανιότητα αυτής της νόσου, στις διαγνωστικές δυσκολίες, αλλά κυρίως στην έλλειψη ενημέρωσης για την ύπαρξη και τη δυνατότητα ανίχνευσης και θεραπείας αυτής της μορφής CP.

Πηγή: https://www.mediasphera.ru/issues/dokazatelnaya-gastroenterologiya/2013/1/032305-2260201317

Οξεία παγκρεατίτιδα: σύγχρονο σύστημα ταξινόμησης

Η οξεία παγκρεατίτιδα (ΑΠ) είναι μια από τις πιο συχνές επείγουσες παθολογίες του γαστρεντερικού σωλήνα. Σε πρόσφατες μελέτες υπό την αιγίδα του ΠΟΥ, έχει σημειωθεί σταθερή αύξηση της ετήσιας επίπτωσης της ΟΠ, η οποία κυμαίνεται από 4,9 έως 73,4 περιπτώσεις ανά 100.000 πληθυσμού.

Προσοχή!

Στη Ρωσία, η επίπτωση της ΟΠ είναι 20-80 άτομα ανά 100.000 πληθυσμού· στα ρωσικά νοσοκομεία, η ΕΠ κατατάσσεται στην τρίτη θέση μεταξύ των οξειών χειρουργικών κοιλιακών παθήσεων και αντιπροσωπεύει το 12,5% του συνόλου της οξείας χειρουργικής κοιλιακής παθολογίας.

Από όλες τις μορφές οξείας παγκρεατίτιδας, το πιο σημαντικό επίπεδο συνοδεύεται από οξεία σοβαρή παγκρεατίτιδα (ATP), που αναπτύσσεται σε ποσοστό 20-30%. Ο αριθμός των ασθενών που αναπτύσσουν μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση, όψιμη πολυοργανική ανεπάρκεια και άλλες σοβαρές πυώδεις-καταστροφικές επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας - διαβρωτική αιμορραγία, δωδεκαδακτυλικό συρίγγιο, συρίγγια λεπτού και παχέος εντέρου και παγκρεατικό συρίγγιο αυξάνεται.

Ταυτόχρονα, στη Ρωσική Ομοσπονδία, τουλάχιστον 2 εκατομμύρια ρούβλια δαπανώνται για τη θεραπεία ασθενών με μολυσμένη παγκρεατική νέκρωση σε μονάδες εντατικής θεραπείας για ένα μήνα. Για την επιτυχή θεραπεία αυτής της σοβαρής παθολογίας, είναι σημαντικό να αναπτυχθούν ενοποιημένες προσεγγίσεις στη θεραπεία με βάση μια ενοποιημένη ταξινόμηση.

Ωστόσο, στη Ρωσία η στάση απέναντι στην ταξινόμηση του EP εξακολουθεί να είναι διφορούμενη. Το 2000, στο IX Πανρωσικό Συνέδριο Χειρουργών στο Βόλγκογκραντ, ο V.S. Ο Savelyev διεξήγαγε μια έρευνα σε χειρουργούς από 18 περιοχές της Ρωσικής Ομοσπονδίας σχετικά με την ταξινόμηση των OP που χρησιμοποιούν.

Το αποτέλεσμα της έρευνας ήταν απροσδόκητο. Το 12% των χειρουργών δεν χρησιμοποίησαν καθόλου την ταξινόμηση στην εργασία τους, το 53% προτίμησε τη διεθνή ταξινόμηση Atlanta - 1992, οι υπόλοιποι εργάστηκαν σύμφωνα με τις απαρχαιωμένες ταξινομήσεις του V.S. Saveliev (1983) και S.A. Shalimova (1990) .

Η διεθνής κοινότητα παγκρεατικών χειρουργών εργάζεται συνεχώς σε θέματα ενιαίας στρατηγικής στη διάγνωση και θεραπεία της Ε.Π. Μια διεθνής ομάδα 40 ειδικών από 15 διεθνείς και εθνικές ενώσεις παγκρεατικών χειρουργών το 1992 ετοίμασε και ανέφερε στο Διεθνές Συνέδριο στις 11-13 Σεπτεμβρίου 1992 στην Ατλάντα (ΗΠΑ) το πρώτο τεκμηριωμένο σύστημα ταξινόμησης για την ΕΠ.

Τα τελευταία περισσότερα από 20 χρόνια, ορισμένα σημαντικά σημεία της ταξινόμησης έχουν αναθεωρηθεί από διεθνείς ομάδες κορυφαίων παγκρεατολόγων στον κόσμο σύμφωνα με την εμβάθυνση των γνώσεων σχετικά με την παθοφυσιολογία, τη μορφολογία, την πορεία της ΕΠ και επίσης λαμβάνοντας υπόψη την εμφάνιση νέες διαγνωστικές δυνατότητες. Το 2007, με πρωτοβουλία της Μ.Γ. Ο Sarr (ΗΠΑ) δημιούργησε για άλλη μια φορά μια διεθνή ομάδα εργασίας για την 3η αναθεώρηση της ταξινόμησης του OP Atlanta 1992.

Για 5 χρόνια, οι ειδικοί έχουν μελετήσει τη διεθνή εμπειρία στη διάγνωση και τη θεραπεία της ΕΠ σε μελέτες μεγάλης κλίμακας και το 2013 δημοσιεύτηκε το κείμενο της τρίτης αναθεώρησης της ταξινόμησης OP - 2012 και προτείνεται για χρήση.

Παρακάτω παρουσιάζουμε τα πιο σημαντικά, κατά τη γνώμη μας, κριτήρια, σημεία ταξινόμησης και προγνωστικές κλίμακες για έναν πρακτικό ιατρό που συνιστάται από μια διεθνή ομάδα εργασίας για χρήση στην ευρεία πρακτική.

Διαγνωστικά κριτήρια

Η διάγνωση της «οξείας παγκρεατίτιδας» τίθεται όταν ανιχνευθούν τουλάχιστον δύο από τα τρία σημεία που αναφέρονται παρακάτω:

1. κοιλιακό άλγος χαρακτηριστικό της οξείας παγκρεατίτιδας.
2. αύξηση του επιπέδου της λιπάσης ή της αμυλάσης ορού κατά 3 φορές σε σχέση με το ανώτερο όριο του κανόνα.
3. ανίχνευση χαρακτηριστικών με υπερηχογράφημα και αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία με σκιαγραφικό.

Ως έναρξη της νόσου θεωρείται ο χρόνος εμφάνισης τυπικού πόνου στην κοιλιά. Η παγκρεονέκρωση εκτίθεται παρουσία μιας διάχυτης ή εστιακής περιοχής μη βιώσιμου παρεγχύματος του παγκρέατος (PZ) με διάμετρο μεγαλύτερη από 3 cm ή που καταλαμβάνει περισσότερο από το 30% της PZ (σύμφωνα με διαγνωστικές μεθόδους ακτινοβολίας).

Στοιχεία της διεθνούς ταξινόμησης Atlanta-92 τρίτη αναθεώρηση (2012).

Ενότητα Α. Κατά τύπο οξείας παγκρεατίτιδας

1. Διάμεση οιδηματώδης οξεία παγκρεατίτιδα
2. Νεκρωτική οξεία παγκρεατίτιδα

Ενότητα Β. Σύμφωνα με την κλινική εικόνα και τη σοβαρότητα

Φως	Μέτριας σοβαρότητας	Βαρύς
Χωρίς ανεπάρκεια οργάνων (λιγότερο από 2 βαθμούς στην κλίμακα Marshall) Χωρίς τοπικές ή συστηματικές επιπλοκές	Παροδική ανεπάρκεια οργάνων, (πάνω από 2 βαθμολογίες Marshall σε ένα ή περισσότερα από τα τρία συστήματα, που δεν διαρκεί περισσότερο από 48 ώρες) και/ή τοπικές ή συστηματικές επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας χωρίς επίμονη ανεπάρκεια οργάνων	Επίμονη ανεπάρκεια οργάνων (πάνω από 2 βαθμολογίες Marshall σε ένα ή περισσότερα από τα τρία συστήματα, που επιμένει για περισσότερες από 48 ώρες) Θάνατος στην πρώιμη περίοδο και/ή τοπικές ή συστηματικές επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας

Τροποποιημένη βαθμολογία Marshall για οξεία παγκρεατίτιδα

Συστήματα οργάνων	Πόντοι
	0	1	2	3	4
Αναπνευστικό σύστημα (PaO2/FiO2)	>400	301–400	201–300	101–200	≤101
Νεφρά: (κρεατινίνη πλάσματος, μmol/l) (κρεατινίνη πλάσματος mg/dl)
	<1,4	1,4–1,8	1,9–3,6	3,6–4,9	>4,9
Το καρδιαγγειακό σύστημα (BP mm/Hg) χωρίς ινότροπη υποστήριξη	>90	<90 αυξάνεται με την έγχυση	<90 δεν αυξάνεται κατά την έγχυση	<90	<90

Η οξεία ήπια παγκρεατίτιδα χαρακτηρίζεται από ταχεία ανταπόκριση στη θεραπεία με υγρά, συνήθως εντός 3 έως 7 ημερών. Δεν απαιτεί παραμονή στη ΜΕΘ, δεν χρειάζεται χειρουργική θεραπεία. Συχνότητα - 80–85% των ασθενών με Ε.Π. Μορφολογικά αντιστοιχεί σε διάμεση οιδηματώδη παγκρεατίτιδα, η μικροσκοπική νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος είναι σπάνια.

Η οξεία παγκρεατίτιδα μέτριας βαρύτητας χαρακτηρίζεται από παροδική δυσλειτουργία οργάνων, η οποία μπορεί να διακοπεί με κατάλληλη θεραπεία έγχυσης εντός 48 ωρών.

Μορφολογικά, υπάρχουν τοπικές ή διάχυτες περιοχές μη βιώσιμου παγκρεατικού παρεγχύματος ποικίλου επιπολασμού και εντοπισμού, νέκρωση περιπαγκρεατικών ιστών ποικίλου επιπολασμού και εντοπισμού. ΕΠ μέτριας βαρύτητας μπορεί να συμβεί με ή χωρίς επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας.

Η οξεία σοβαρή παγκρεατίτιδα συνοδεύεται από μόνιμη ή προοδευτική δυσλειτουργία οργάνων, η οποία δεν διακόπτεται με έγχυση για περισσότερο από 48 ώρες Μορφολογικά, υπάρχει νέκρωση του παγκρεατικού παρεγχύματος ή/και περιπαγκρεατικών ιστών διαφορετικού επιπολασμού και εντοπισμού, αποστειρωμένοι ή μολυσμένοι. ο σχηματισμός οξέων συσσωρεύσεων υγρών και άλλες τοπικές επιπλοκές της οξείας παγκρεατίτιδας. Η σοβαρή παγκρεατίτιδα εμφανίζεται στο 15-20% των ασθενών.

Ενότητα Β. Φάσεις της πορείας της οξείας παγκρεατίτιδας

1. Πρώιμη φάση - 1-2 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου. Χαρακτηρίζεται από ενεργοποίηση του καταρράκτη των κυτοκινών λόγω σοβαρής φλεγμονής στο πάγκρεας. Κλινικά, υπάρχει εκδήλωση SIRS με υψηλό κίνδυνο εμφάνισης ανεπάρκειας οργάνων και παγκρεατογόνου σοκ.
2. Ύστερη φάση - αργότερα από την πρώτη ή τη δεύτερη εβδομάδα της νόσου. Αναπτύσσεται μόνο σε ασθενείς με μέτρια οξεία παγκρεατίτιδα και σοβαρή ΑΠ, που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη τοπικών επιπλοκών, πιο συχνά πυωδών, που οδηγούν σε παροδική ή μόνιμη ανεπάρκεια οργάνων.

Ενότητα Δ. Επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας

Τοπικές επιπλοκές οξείας παγκρεατίτιδας	Εξωπαγκρεατικές εκδηλώσεις και συστηματικές επιπλοκές
1. Οξείες συλλογές υγρών 2. Οξεία παγκρεατική νέκρωση απεριόριστη - στείρα / μολυσμένη 3. Οξεία περιπαγκρεατική νέκρωση, απεριόριστη - στείρα ή μολυσμένη 4. Οξεία, περιγεγραμμένη παγκρεατική νέκρωση - στείρα ή μολυσμένη. 5. Οξεία, περιγεγραμμένη περιπαγκρεατική νέκρωση (εξωπαγκρεατική νέκρωση) - στείρα ή μολυσμένα 6. Παγκρεατική ψευδοκύστη (στείρα ή μολυσμένη)	1. Χολοκυστολιθίαση. 2. Χολοχολιθίαση. 3. Επέκταση των εξωηπατικών χοληφόρων. 4. Θρόμβωση της πυλαίας φλέβας. 5. Κιρσοί του οισοφάγου και του στομάχου. 6. Αρτηριακό ψευδοανεύρυσμα. 7. Υδροθώρακας. 9. Εξάπλωση φλεγμονής σε στομάχι, δωδεκαδάκτυλο, κόλον, νεφρό. 10. Νέκρωση του τοιχώματος του παχέος εντέρου

Μορφολογικά κριτήρια για τη βαρύτητα της ΕΠ σύμφωνα με την κλίμακα Balthazar

Συνοψίζονται οι βαθμολογίες για τη σοβαρότητα της παγκρεατίτιδας και τον επιπολασμό της νέκρωσης. Η μέγιστη σοβαρότητα είναι 10 βαθμοί, η ελάχιστη είναι 0 βαθμοί.

Κλινικά κριτήρια για τη βαρύτητα της ΑΠ για μη χολική παγκρεατίτιδα

σύμφωνα με την κλίμακα Ranson

Η παρουσία κάθε χαρακτηριστικού υπολογίζεται σε 1 βαθμό, η απουσία - 0 βαθμοί, όλα τα σημεία αθροίζονται. Η προγνωστική αξία της κλίμακας είναι η εξής: παρουσία 2 ή λιγότερων βαθμών, η θνησιμότητα είναι μικρότερη από 1% (ήπια παγκρεατίτιδα), από 3 έως 5 βαθμούς - θνησιμότητα έως 15% (μέτρια βαρύτητα παγκρεατίτιδας), από 6 έως 8 βαθμούς - θνησιμότητα έως 40% και 9 ή περισσότερους βαθμούς - θνησιμότητα έως 100% (6 ή περισσότεροι βαθμοί - σοβαρή παγκρεατίτιδα).

Για τη σωστή επιλογή πρόσβασης και όγκου χειρουργείου, είναι απαραίτητη μια τυποποιημένη εκτίμηση της εντόπισης της βλάβης του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού. Για αυτούς τους σκοπούς, το πιο βολικό για εμάς είναι το ακόλουθο σχήμα με την κατανομή ζωνών παγκρεατογόνου επιθετικότητας.

Περιπαγκρεατικός ιστός. Ίνα που βρίσκονται γύρω από το πάγκρεας και ακριβώς δίπλα στην επιφάνειά του. Το κύριο μέρος του μπορεί να παροχετευτεί επαρκώς μέσω θυλακιοστομίας.

S1 - αριστερό άνω τεταρτημόριο του οπισθοπεριτοναίου. Ίνα που βρίσκεται στα αριστερά της σπονδυλικής στήλης και πάνω από το μεσεντέριο του παχέος εντέρου. Συχνά εμπλέκεται στη διαδικασία μαζί με το παραπαγκρεατικό και η παροχέτευση του απαιτεί εξωπεριτοναϊκό αντί-άνοιγμα στην αριστερή οσφυϊκή περιοχή.

S2 - αριστερό κάτω τεταρτημόριο του οπισθοπεριτοναίου. Ίνα που βρίσκεται στα αριστερά της σπονδυλικής στήλης και κάτω από το μεσεντέριο του παχέος εντέρου. Κατά κανόνα, είναι συνέπεια της εξέλιξης της παγκρεατογόνου επιθετικότητας από το S1, και για την επαρκή παροχέτευσή του, εκτός από τη θυλακοστομία και μια τομή στην αριστερή οσφυϊκή περιοχή, μια εξωπεριτοναϊκή διαίρεση ολόκληρου του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού στα αριστερά της σπονδυλικής στήλης. και απαιτείται εξωπεριτοναϊκή αντεπίθεση στην αριστερή λαγόνια περιοχή.

D1 - δεξιό άνω τεταρτημόριο του οπισθοπεριτοναίου. Ίνα που βρίσκεται στα δεξιά της σπονδυλικής στήλης και πάνω από το μεσεντέριο του παχέος εντέρου.

Ένα σημαντικό μέρος του είναι δύσκολο να προσεγγιστεί από τον αυλό του θύλακα· για την παροχέτευσή του χρησιμοποιείται η άνω διορθική υποηπατική πρόσβαση μέσω της κοιλιακής κοιλότητας με στοιχεία δωδεκαδακτυλικής κινητοποίησης σύμφωνα με τον Kocher και εξωπεριτοναϊκή αντίθετη διάνοιξη στη δεξιά οσφυϊκή περιοχή. .

D2 - δεξιό κάτω τεταρτημόριο του οπισθοπεριτοναίου. Ίνα που βρίσκεται στα δεξιά της σπονδυλικής στήλης και κάτω από το μεσεντέριο του παχέος εντέρου. Κατά κανόνα, είναι συνέπεια της εξέλιξης της παγκρεατογόνου επιθετικότητας από το D1 και για την επαρκή παροχέτευσή του απαιτείται επιπλέον εξωπεριτοναϊκή διαίρεση ολόκληρου του οπισθοπεριτοναϊκού ιστού στα δεξιά της σπονδυλικής στήλης και εξωπεριτοναϊκή αντίθεση στη δεξιά λαγόνια περιοχή.

Έτσι, η έλλειψη τυποποιημένων προσεγγίσεων για διαγνωστικούς και θεραπευτικούς αλγόριθμους παίζει ρόλο στη συνεχιζόμενη υψηλή συνολική και μετεγχειρητική θνησιμότητα σε σοβαρή ΑΠ. Για να ξεπεραστεί αυτή η κατάσταση, είναι εξαιρετικά απαραίτητο να εισαχθούν επιστημονικά βασισμένα σύγχρονα σχήματα ταξινόμησης στην ευρεία χειρουργική πρακτική.