Neumonía en el tratamiento de la leucemia. Leucemia aguda. Leucemia linfoblástica aguda

Etiología. En la aparición de la leucemia, varios factores son los culpables que pueden provocar la mutación de las células del sistema hematopoyético: virus, radiaciones ionizantes, sustancias químicas (dibenzantraceno, benzpireno, metilcolantreno).

Leucemia aguda indiferenciado; mieloide; linfoblástico; plasmablástico; monoblasto;

eritromieloblástico; megacarioblástico.

anatomía patológica

En la leucemia mieloblástica aguda, la médula ósea se vuelve de color rojo, grisáceo o verdoso. bazo, hígado, Los ganglios linfáticos aumentó. Necrosis en la cavidad oral, faringe, amígdalas, estómago. En los riñones se encuentran infiltrados tumorales difusos y focales. En un tercio de los casos, se desarrolla infiltración leucémica de los pulmones, neumonitis leucémica, en una cuarta parte de los casos, infiltración leucémica de las meninges, meningitis leucémica. Las hemorragias se encuentran en las membranas mucosas y las membranas serosas, los órganos internos.

Con leucemia linfoblástica aguda La infiltración leucémica es más pronunciada en médula ósea, bazo, ganglios linfáticos, aparato linfático del tracto gastrointestinal, riñones, timo. Médula ósea - rojo carmesí, jugosa. El bazo crece bruscamente. Aumenta significativamente los ganglios linfáticos del mediastino, mesentérico. La glándula del timo alcanza un tamaño gigantesco. A menudo, el infiltrado leucémico va más allá timo y germina los tejidos del mediastino anterior, comprime los órganos de la cavidad torácica.

Cuadro clinico

El inicio de la leucemia es asintomático. Los pacientes se sienten saludables, hasta el asentamiento generalizado de células tumorales en el sistema hematopoyético. Debido a la inhibición de la hematopoyesis normal, generalmente se desarrollan infecciones, hasta una enfermedad séptica, debido a la disminución del número de granulocitos en la sangre, se produce sangrado debido a la disminución del número de plaquetas. Hay debilidad, fatiga, palpitaciones y dificultad para respirar debido a la anemia. Los pacientes mueren por hemorragia cerebral, hemorragia gastrointestinal, complicaciones necróticas ulcerativas, sepsis.

Para las leucemias mieloblásticas y monoblásticas agudas caracterizado por un aumento de la temperatura a valores altos, necrosis en la garganta. El bazo está moderadamente agrandado. El hígado no suele ser palpable. Con mayor frecuencia, la infiltración leucémica ocurre en el bazo, el hígado, las meninges, la piel, los testículos, los pulmones y los riñones. En el 25% de los casos, la meningitis leucémica ocurre con los síntomas correspondientes. La neumonitis leucémica se caracteriza por la aparición de tos seca, sibilancias en los pulmones. En las etapas posteriores de la enfermedad, aparecen múltiples leucemias cutáneas en la piel: focos de infiltración leucémica. La piel sobre su superficie se vuelve rosa o marrón claro. Si el hígado está dañado, aumenta, es indoloro a la palpación, el borde se vuelve denso. La infiltración leucémica de los riñones a veces conduce a insuficiencia renal, hasta anuria. Como resultado de la terapia citostática, los casos de lesiones necróticas de la mucosa intestinal son significativamente más frecuentes. Inicialmente, hay una ligera hinchazón, ruidos a la palpación, heces blandas. Luego hay dolores severos en el abdomen, síntomas de irritación del peritoneo. Con la perforación de una úlcera intestinal, el dolor es constante, intenso.

Con leucemia linfoblástica Por lo general, se trata de ganglios linfáticos y bazo agrandados. Los ganglios linfáticos son densos, generalmente localizados en la región supraclavicular, primero en un lado y luego en el otro. Por lo general, son indoloros. Los síntomas dependen de la ubicación de estos ganglios. Si los ganglios linfáticos están agrandados en el mediastino, entonces hay tos seca, dificultad para respirar.

Los ganglios mesentéricos agrandados causan dolor en el abdomen. A menudo, los pacientes se quejan de dolor en la parte inferior de la pierna, condición subfebril. Los testículos a menudo se ven afectados, generalmente en un lado. El testículo se vuelve denso, aumenta.

Leuco eritromieloblástico agudo h en la mayoría de los casos comienza con un síndrome anémico. Otras formas de leucemia carecen de detalles.

Imagen de sangre y médula ósea

Para leucemia aguda una tríada típica de signos: leucocitosis, aparición de un gran número de células blásticas y un fallo leucémico (en Sangre periférica blastos y glóbulos blancos maduros están presentes, sin etapas intermedias de maduración).

Al inicio de la leucemia aguda, se puede notar anemia, el índice de color es 1 (anemia mormocrómica) o 1.2–1.3 (anemia hipercrómica). Hay muchos macrócitos entre los eritrocitos. El recuento de plaquetas es bajo o normal. En la leucemia aguda, la médula ósea contiene decenas de por ciento de células blásticas. El principal signo de diagnóstico es una imagen monótona de la hematopoyesis de la médula ósea. A medida que avanza la leucemia aguda, las células leucémicas se vuelven más feas.

Caudal

El período inicial dura de 2 a 3 semanas, a veces varios meses. El período de fenómenos clínicos pronunciados es de varias semanas, meses, el período final, caracterizado por un aumento abrupto de todos los síntomas y un aumento de la temperatura, es de 1 a 2 semanas. En algunos casos, con un curso subagudo, la enfermedad dura hasta 1-2 años. Con la terapia seleccionada adecuadamente, la expectativa de vida total de los pacientes puede alcanzar los 26 meses, a veces hasta 3 años o más. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y hematológicos. El estudio de la médula ósea punteada ayuda.

Diagnóstico diferencial- De particular dificultad en el diagnóstico es el período inicial, que puede parecerse a la anemia sideroacrésica, anemia aplásica, anemia hemolítica de Marchiafa-Michele. A veces, la leucemia linfoblástica aguda se confunde con la mononucleosis infecciosa.

Tratamiento

Las tácticas de tratamiento dependen de la etapa de la leucemia aguda: etapa inicial, período prolongado, remisión parcial, remisión completa, recaída (fase leucémica con liberación de blastos en la sangre y fase leucémica sin aparición de blastos en la sangre), etapa terminal. Para el tratamiento de la leucemia aguda, se usa una combinación de medicamentos citostáticos prescritos en cursos. El tratamiento se divide en etapas: el período de tratamiento para lograr la remisión, el tratamiento durante la remisión y la prevención de la neuroleucemia (leucemia del cerebro). La terapia citostática se lleva a cabo durante la remisión en cursos o de forma continua.

Tratamiento de la leucemia linfoblástica e indiferenciada en personas menores de 20 años. Para lograr la remisión en 4-6 semanas, se utiliza uno de cinco esquemas:

Vincristina-prednisolona (eficaz en niños menores de 10 años);

6-mercaptopurina-prednisolona;

Vincristina-prednisolona-rubomicina;

vincristina-prednisolona-L-asparaginasa;

Vincristina-metotrexato-6-mercaptopurina-prednisolona (VAMP).

En ausencia del efecto del tratamiento según el esquema 1 dentro de cuatro semanas, se prescribe el tratamiento según los esquemas 2, 3, 5. El logro de la remisión se confirma mediante una punción de control de la médula ósea. La primera punción, una semana después del inicio de la terapia, luego, después de cuatro semanas. Después de lograr la remisión sin interrupción, se lleva a cabo una terapia de mantenimiento continua durante 3 a 5 años. VAMP se utiliza en niños menores de 12 años. En el primer año de remisión, se realiza una punción de médula ósea una vez al mes, en el segundo o tercer año de remisión, una vez cada 3 meses.

Tratamiento de otras formas de leucemia aguda en niños y todas las formas de leucemia aguda en adultos. En la leucemia aguda, que desde el principio fluye con un nivel de leucocitos en la sangre por debajo de 2000 por 1 μl, con trombocitopenia profunda, amenaza o aparición de síndrome hemorrágico, es peligroso comenzar la terapia con medicamentos citotóxicos sin la introducción de masa plaquetaria. . Si hay signos de sepsis, la infección también debe suprimirse con antibióticos, luego se deben administrar citostáticos. Por lo general, para el tratamiento de la leucemia aguda en ausencia de trombocitopenia e infección, se prescriben cursos cortos de 4 a 5 días de prednisolona. Luego, junto con prednisolona (en el próximo curso de cinco días), se prescribe vincristina o ciclofosfamida. En los próximos 10 días, se prescribe L-asparaginasa. Durante el período de remisión, la terapia continúa con la combinación de fármacos citostáticos a dosis completa, lo que condujo a la remisión. Al mismo tiempo, los intervalos entre cursos se extienden a 2–3 semanas, hasta la recuperación de leucocitos al nivel de 3000 en 1 μl.

Tratamiento de un paciente con leucemia aguda en caso de recidiva. En caso de recaída, la terapia se prescribe con una nueva combinación de citostáticos que no se usó durante la remisión. En los niños, la L-asparaginasa suele ser eficaz.

Esta enfermedad se acompaña de la sustitución de elementos hematopoyéticos normales por células patológicas. A Práctica clinica todos los tipos de leucemia se dividen en aguda y crónica, y también se distinguen por su forma. La forma de leucemia depende de las células que componen el tumor. La más común es la leucemia crónica, caracterizada por un curso benigno.

Según la clasificación de la leucemia

La clasificación de la leucemia se basa en las características morfológicas de los focos hematopoyéticos. Diferentes células sanguíneas corresponden a una determinada forma de leucemia. En la leucemia aguda, el tumor consiste en células blásticas jóvenes. Los tipos agudos de leucemia incluyen mieloide, histomonoblástica, megacarioblástica, promielocítica, leucocitosis linfoblástica y eritrocitosis.

A lo largo del curso, se puede desplegar leucemia aguda (leucemia típica), anémica, hemorrágica y tumoral. Cabe señalar que la leucemia crónica permanece en la etapa de un tumor benigno durante mucho tiempo. El sustrato tumoral en la leucemia crónica consiste en células maduras, por lo que se da el nombre de la enfermedad: leucemia linfocítica, mielo-leucemia, eritremia.

Leucemia mieloide crónica

La forma de leucemia mieloide crónica puede ser leucémica, subleucémica y aleucémica. La leucemia aguda nunca se vuelve crónica, mientras que la leucemia crónica puede ser aguda.

La etiología de las enfermedades de este grupo.

La etiología de este grupo de enfermedades aún no ha sido completamente dilucidada. Actualmente, existen tres teorías sobre el origen de la leucemia crónica: naturaleza infecciosa, tumoral y sistémica-poliferante. Aunque cada una de estas teorías tiene su propia evidencia, ninguna de ellas puede considerarse absolutamente exhaustiva.

Leucemia aguda

La leucemia aguda se caracteriza por un curso rápidamente progresivo, que se basa en un mayor desarrollo de células embrionarias indiferenciadas que han perdido la capacidad de madurar. Los hombres menores de 30 años son más susceptibles a esta enfermedad.

Entre tipos crónicos la leucemia es mieloide más común, caracterizada por una violación del proceso de maduración de los granulocitos y su reproducción aumentada. Además, se forman focos de hematopoyesis extramedular. Esta forma de leucemia afecta con mayor frecuencia a las personas mayores. La leucemia linfocítica crónica es tumor benigno tejido linfático.

El desarrollo de la leucemia aguda puede ser gradual o repentino. Con el desarrollo gradual de la leucemia, el paciente siente debilidad, malestar general, dolor en los huesos y las articulaciones. La temperatura del cuerpo sube además hasta los valores subfebriles.

A menudo, el cuadro clínico del inicio de la enfermedad es similar a la sepsis aguda. En este caso, los síntomas anteriores se combinan con manifestaciones graves de diátesis hemorrágica, complicaciones infecciosas, amigdalitis necrótica. Luego se desarrolla anemia progresiva, se producen procesos necróticos ulcerativos en la cavidad oral del paciente. El examen revela palidez piel y mucosas, manifestaciones hemorrágicas en la piel por trombocitopenia.

Desde el lado del sistema cardiovascular se notan ruidos cardíacos apagados y soplo sistólico en la aorta. Presion arterial suele estar rebajado.

La leucemia aguda da complicaciones como neumonía y pleuresía. A menudo, como resultado de una hemorragia en el fondo del ojo, el paciente pierde repentinamente la visión. En algunos casos, hay signos de radiculitis y neuritis. A alta temperatura posible hemorragia cerebral.

En la etapa inicial de la enfermedad, hay un ligero aumento en el bazo y, a medida que avanza la enfermedad, se desarrolla esplenomegalia. El hígado del paciente está tan agrandado que sobresale por debajo del arco costal de 2 a 3 cm Rara vez, la leucemia aguda se acompaña de un aumento y compactación de los ganglios linfáticos.

Un análisis de sangre de laboratorio, además de anemia y trombocitopenia, muestra un cuadro de glóbulos blancos característico de la leucemia aguda: aumenta la cantidad de células jóvenes, se determina una pequeña cantidad de formas maduras y la ausencia de las intermedias.

En condicion tratamiento oportuno durante la leucemia aguda, puede ocurrir un período de remisión, cuya duración generalmente no supera los 2-3 años. El pronóstico de la enfermedad es desfavorable.

Durante la leucemia mieloide crónica, se distinguen varios períodos:

- el período de manifestaciones clínicas y hematológicas pronunciadas;

- final (distrófica). La leucemia mieloide crónica se caracteriza por un desarrollo gradual con remisiones y exacerbaciones alternas. El paciente se queja de debilidad, fatiga, disminución de la capacidad de trabajo, pesadez en el hipocondrio izquierdo, pérdida o falta de apetito, pérdida brusca de peso.

En la etapa inicial de la enfermedad, hay un ligero aumento en el hígado y el bazo. En el segundo período de la enfermedad, su aumento alcanza un tamaño significativo. También hay inflamación de los ganglios linfáticos y sangrado. El bazo al mismo tiempo se vuelve denso, desciende a la región pélvica, ocupando toda la mitad izquierda del abdomen.

En la piel pueden aparecer infiltrados leucémicos en forma de pápulas. En el período final de la enfermedad, se desarrolla anemia severa y agotamiento, hasta el agotamiento general del cuerpo.

Un análisis de sangre en la etapa inicial de la leucemia mieloide crónica muestra un aumento en el contenido de leucocitos hasta 12,0-15,0 x 109 mg/l con un desplazamiento hacia la izquierda. Además, hay una disminución gradual en el número de plaquetas. Muy a menudo, el contenido en la sangre aumenta ácido úrico resultando en el desarrollo de gota secundaria. Además, la leucemia mieloide crónica puede complicarse con enfermedades infecciosas como neumonía, pleuresía y tuberculosis pulmonar.

El pronóstico de la enfermedad es desfavorable. En la mayoría de los casos, los pacientes viven de 2 a 3 años, a veces hasta 10 años. En los jóvenes, existen formas de la enfermedad especialmente graves y rápidamente progresivas. El desenlace letal ocurre como resultado de otra exacerbación de la enfermedad por anemia severa y caquexia o debido a complicaciones que se han desarrollado.

Durante la leucemia linfocítica crónica, se distinguen los mismos períodos que en la leucemia mieloide crónica. Rasgos característicos Las enfermedades son leucocitosis linfática, aumento de la multiplicación de linfocitos en la médula ósea, agrandamiento de los ganglios linfáticos, el bazo y el hígado.

Esta enfermedad ocurre en personas de edad avanzada y se caracteriza por un inicio gradual y un curso prolongado. La duración de la etapa inicial de la enfermedad es de 5 a 10 años. En este periodo investigación de laboratorio la sangre muestra sólo linfocitosis. El número de leucocitos permanece dentro del rango normal. Gradualmente, los ganglios linfáticos aumentan (principalmente en el cuello y las axilas, y luego en otras áreas).

Los pacientes se quejan de fatiga rápida, abundante sudoración, prurito, pérdida de apetito, debilidad, malestar general. El examen revela palidez de la piel y las membranas mucosas, erupciones cutáneas, un aumento significativo de los ganglios linfáticos.

A la palpación, los ganglios linfáticos son densos, móviles, indoloros, no soldados entre sí ni con la piel. En cuanto al hígado y el bazo, el grado de su aumento es mucho menor que con la leucemia mieloide. Complicación esta enfermedad es la distrofia miocárdica.

En la forma leucémica, un análisis de sangre revela leucocitosis alta, que ocurre debido a linfocitos pequeños. En las formas subleucémicas, el número de leucocitos puede llegar a 20,0-30,0 x 109 mg/l. En formas graves de la enfermedad, se observa anemia y trombocitopenia.

Una manifestación característica de la leucemia linfocítica crónica.

Una manifestación característica de la leucemia linfocítica crónica es la presencia de núcleos de linfocitos deteriorados en la sangre. La leucemia linfocítica crónica a menudo se complica con neumonía, trastornos dispépticos causados ​​por la formación de infiltrados en el estómago y los intestinos, enfermedades autoinmunes anemia hemolítica y trombocitopenia, herpes zoster, pleuresía exudativa y lesiones sistema nervioso.

La leucemia linfocítica crónica se caracteriza por un curso ondulante con exacerbaciones y remisiones alternas. Durante la remisión, los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo disminuyen, el cuadro sanguíneo general mejora. La expectativa de vida de tales pacientes es de 5 a 7 años en promedio, pero en algunos casos el paciente puede vivir hasta 20 años. El pronóstico de la enfermedad es siempre desfavorable, desenlace fatal ocurre como resultado de anemia, caquexia, sepsis o neumonía.

En la leucemia aguda, tratamiento complejo: al paciente se le receta simultáneamente un corticosteroide medicamentos(prednisolona, ​​triamcinolona, ​​dexametasona), antimetabolitos (metotrexato, 6-mercaptopurina), antibióticos (penicilina, eritromicina, sigmamicina, tetraciclina) y vitaminas. Si es necesario, también se prescriben agentes hemostáticos. Primero se administra prednisolona. dosis diaria que es mg.

En ausencia de un efecto positivo del tratamiento, se agregan medicamentos citostáticos. Dependiendo de la gravedad de la anemia, se realiza una transfusión de sangre después de 2 a 5 días. La necrosis en la cavidad oral se trata con irrigación de penicilina y enjuague de una solución de furacilina (1: 5000). Después del inicio de la remisión, se lleva a cabo quimioterapia de mantenimiento a largo plazo.

En la etapa inicial de la leucemia mieloide crónica, se muestra al paciente vitamina C y suplementos de hierro. Durante los períodos de exacerbación, como en la leucemia aguda, se prescriben prednisolona y antibióticos. Además, se transfunden glóbulos rojos.

Entre los agentes citostáticos, es preferible usar mielosán, que se usa a una dosis de 4-6 mg por día. Después de una disminución en el nivel de leucocitos a la mitad del valor inicial, la dosis de medicamentos se reduce a la mitad. En el caso de que el recuento de leucocitos sea cercano a la normalidad, está indicada una dosis de mantenimiento, por ejemplo, 2 mg 1-3 veces por semana.

Si el tratamiento no da un efecto positivo, se realiza un tratamiento combinado con citostáticos. El tratamiento de los infiltrados leucémicos extramedulares se realiza mediante irradiación. En la forma aleucémica de mielo-leucemia con esplenomegalia pronunciada, el dopan se usa en una cantidad de 10 mg por día.

En las formas leves de leucemia linfocítica crónica se puede prescindir del tratamiento activo. Sin embargo, la terapia debe iniciarse en presencia de los siguientes signos: con un deterioro en el bienestar general del paciente, un aumento rápido de los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo, la infiltración leucémica de los órganos.

En este caso, al paciente se le muestra clorbutina en una cantidad de 2 ml 2-6 de acuerdo con el nivel de leucocitos en la sangre. El curso de tratamiento con este medicamento es de 4-8 semanas. Después de eso, se prescribe una dosis de mantenimiento: mg 1-2 veces por semana.

En caso de resistencia a la clorbutina, no se recomienda su reutilización. Una alternativa a este medicamento es la ciclofosfamida, cuya dosis es de 1 mg una vez por semana. Paralelamente, se prescribe pomg de prednisolona por semana.

Debe tenerse en cuenta que durante el tratamiento con agentes citostáticos, en particular clorbutina, se debe controlar el estado de la sangre periférica, ya que se puede desarrollar citopenia durante la administración de medicamentos.

Bastante eficaz en el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica es la radioterapia local.

La leucemia (sinónimo: leucemia, leucemia) es una enfermedad maligna del sistema hematopoyético, caracterizada por una hiperplasia progresiva de los órganos hematopoyéticos con predominio de los procesos de proliferación sobre los procesos de diferenciación celular y la aparición de focos patológicos de hematopoyesis en diversos órganos.

El mieloma múltiple (sinónimos: enfermedad de Rustitzky, reticulosis de células plasmáticas paraproteinémicas) y la macroglobulinemia de Waldenström (.1. Valdenström) son hemoblastosis proteinémicas caracterizadas por hiperproliferación de células inmunocompetentes (plasma y linfocitos B) que sintetizan paraproteínas [Zubareva K.M., 1979].

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Un signo obligatorio de leucemia es el daño a la médula ósea con el desplazamiento de brotes hematopoyéticos normales.

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En la leucemia aguda, los pulmones se ven afectados significativamente con mayor frecuencia, en el 63%: procesos inflamatorios inespecíficos, en el 44%, neumonía leucémica específica, en el 16% e infiltración leucemoide de la pleura, en el 3%. Con la leucemia linfoblástica, la infiltración ocurre en el 90% y con la leucemia mieloblástica, en el 62%. La pleura en la leucemia crónica se ve afectada en el 29,4% de los casos. La leucemia mieloide crónica a menudo se acompaña de tuberculosis pulmonar diseminada por hematogenia, lo que contribuye a la rápida progresión de la enfermedad subyacente.

Anatomía patológica. Con la leucemia mieloblástica, se observa bronquitis, con mayor frecuencia catarral o catarral-purulenta, con leucemia linfoblástica, fibrinosa-hemorrágica. El examen histológico revela infiltración leucemoide de las paredes bronquiales, mucha fibrina, eritrocitos. La luz de los bronquios se estrecha. Cuando los pulmones están afectados, macroscópicamente se determina plétora congestiva y edema, focos de hemorragias; histológicamente reveló hiperplasia y metaplasia del endotelio vascular. Las acumulaciones de leucemoides, incluidas las células energéticas, los eritrocitos, los macrófagos y otros elementos celulares, se localizan más a menudo perivascular y peribronquialmente en forma de nidadas, a veces llenando los alvéolos e infiltrando los tabiques interalveolares. Cuando se adjunta una infección secundaria, los focos neumónicos supuran muy raramente, ya que los leucocitos maduros están prácticamente ausentes. El examen patológico revela focos de necrosis con extensas colonias de microbios [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D., 1964, etc.].

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Participación en proceso patológicoórganos respiratorios se caracteriza por la aparición de tos, dificultad para respirar, sudoración de la temperatura corporal. El cuadro auscultatorio es variado: respiración dificultosa o debilitada, crepitación, estertores secos, raramente húmedos. La neumonía bacteriana habitual en el contexto de la granulocitopenia, debido a la ausencia de infiltración celular en el foco de inflamación, fluye con manifestaciones auscultatorias y radiográficas deficientes. Como regla general, los síntomas de la enfermedad subyacente pasan a primer plano. Compresión de la tráquea y bronquios grandes por ganglios linfáticos intratorácicos agrandados con leucemia linfocítica crónica puede causar tos, dificultad para respirar, atelectasia. El cuadro de sangre, el mielograma y otros datos de laboratorio son característicos de la leucemia del paciente.

En radiografías de órganos. cofre se detecta un aumento del patrón pulmonar debido principalmente al componente intersticial, a veces sombreado focal pequeño o grande.

Las infiltraciones leucemoides en los pulmones pueden no manifestarse clínicamente y se determinan solo en la autopsia. La neumonía es grave, prolongada y difícil de tratar con sulfanilamida y medicamentos antibacterianos, ya que se desarrolla en un contexto de inmunidad reducida. El predominio de leucocitos inmaduros en la sangre con una capacidad reducida para fagocitar reduce drásticamente las capacidades protectoras del cuerpo, determina la gravedad del curso de la neumonía y su resistencia a la terapia [Kassirsky I. A., Alekseev G. A., 1970].

A cuadro clinico El mieloma múltiple está dominado por signos de lesiones óseas (cráneo, esternón, costillas, vértebras, etc.), que se manifiestan síndrome de dolor, engrosamientos similares a tumores, fracturas patológicas; signos de daño al sistema hematopoyético (anemia, aumento de la VSG, detección de células plasmáticas en casi todos los pacientes); cambios en el sistema urinario (proteinuria), una violación del metabolismo predominantemente de proteínas y minerales, etc. Paraproteinemia severa en el contexto de una disminución en el nivel de y-globulinas normales y un aumento en la viscosidad de la sangre como resultado de esto contribuyen a la congestión en los pulmones y la adición de una infección secundaria. Junto con los cambios inflamatorios inespecíficos en los bronquios y los pulmones, estas enfermedades pueden revelar infiltraciones linfoides y linfoide-plasmocíticas perivasculares y peribronquiales específicas. En los tabiques y paredes interalveolares vasos sanguineos a veces se detectan depósitos de amiloide.

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Dada la atípica curso clínico neumonía en la leucemia, el examen de rayos X del paciente es el más informativo. Diagnóstico diferencial procesos inflamatorios en pulmones e infiltrados leucemoides es difícil, ya que a menudo se combinan cambios específicos e inespecíficos. Las características de los infiltrados leucemoides son: pobre síntomas clínicos, su progresión en el contexto de la terapia antibacteriana, daño pulmonar, principalmente bilateral. Por el contrario, con la neumonía, se detectan sombras focales pequeñas y grandes, más a menudo unilaterales; los medicamentos antibacterianos tienen un cierto efecto.

El desarrollo en la etapa terminal de la enfermedad de la uremia azotémica con la activación de la función excretora de los pulmones contribuye al depósito de paraproteína en los tabiques interalveolares. La acción tóxica y autoalérgica de las paraproteínas aumenta la permeabilidad vascular. Con mieloma múltiple, puede ocurrir pleuresía exudativa, más a menudo bilateral. El examen citológico del exudado revela células plasmáticas atípicas, paraproteínas, incluida la proteína de Bence-Jones.

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El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento de la leucemia con los métodos existentes. Cuando se adjunta una infección secundaria, se prescriben medicamentos antibacterianos y antiinflamatorios. El daño pulmonar en la leucemia contribuye a la progresión de la enfermedad subyacente, siempre empeora el pronóstico y, a menudo, es la causa directa de la muerte.

Pronóstico. La enfermedad se caracteriza por un curso constantemente progresivo. La esperanza de vida promedio es de 2 a 5 años.

Las lesiones pleurales también son peligrosas en la enfermedad de Waldenström. La acumulación de líquido en la cavidad pleural en esta enfermedad se debe en parte a la hipoalbuminemia. El líquido en la cavidad pleural se absorbe mal y se acumula rápidamente después de la evacuación [Zubareva K. M., 1979]. La implicación del aparato broncopulmonar en el proceso empeora el pronóstico de la enfermedad de base.

Linfogranulomatosis (sinónimos: enfermedad de Hsdzhkiya-T.Hodg-kin, crónica

Sinónimos: eritema exudativo maligno, agudo

Leiomiomatosis (sinónimos: angioleiomiomatosis, linfomatosis)

Síndrome de Goodpasture (sinónimos: neumonía hemorrágica con nefritis,

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Daño a los pulmones en enfermedades de la sangre.

¿Qué es el daño pulmonar en las enfermedades de la sangre?

La leucemia (sinónimo: leucemia, leucemia) es una enfermedad maligna del sistema hematopoyético, caracterizada por una hiperplasia progresiva de los órganos hematopoyéticos con predominio de los procesos de proliferación sobre los procesos de diferenciación celular y la aparición de focos patológicos de hematopoyesis en diversos órganos.

El mieloma múltiple (sinónimos: enfermedad de Rustitzky, reticulosis de células plasmáticas paraproteinémicas) y la macroglobulinemia de Waldenstrom (.1. \Valdenstr6m) son hemoblastosis proteinémicas caracterizadas por hiperproliferación de células inmunocompetentes (plasma y linfocitos B) que sintetizan paraproteínas [Zubareva K. M., 1979].

Qué provoca / Causas de las lesiones pulmonares en las enfermedades de la sangre:

Un signo obligatorio de leucemia es el daño a la médula ósea con el desplazamiento de brotes hematopoyéticos normales.

Según V. Atkinson y G. Pietra [En el libro: Fischman A., 1980], la infiltración específica leucemoidea en fácil se encuentra en 30 % de los pacientes, y en las etapas terminales se junta la neumonía en 65 % de los pacientes.

En la leucemia aguda, los pulmones se ven afectados con mucha más frecuencia, en el 63%: procesos inflamatorios inespecíficos, en el 44%, neumonía leucémica específica, en el 16% e infiltración leucemoide de la pleura, en el 3%. Con la leucemia linfoblástica, la infiltración ocurre en el 90% y con la leucemia mieloblástica, en el 62%. La pleura en la leucemia crónica se ve afectada en el 29,4% de los casos. La leucemia mieloide crónica a menudo se acompaña de tuberculosis pulmonar diseminada por hematogenia, lo que contribuye a la rápida progresión de la enfermedad subyacente.

Anatomía patológica. Con la leucemia mieloblástica, se observa bronquitis, con mayor frecuencia catarral o catarral-purulenta, con leucemia linfoblástica, fibrinosa-hemorrágica. El examen histológico revela infiltración leucemoide de las paredes bronquiales, mucha fibrina, eritrocitos. La luz de los bronquios se estrecha. Cuando los pulmones están afectados, macroscópicamente se determina plétora congestiva y edema, focos de hemorragias; histológicamente reveló hiperplasia y metaplasia del endotelio vascular. Las acumulaciones de leucemoides, incluidas las células energéticas, los eritrocitos, los macrófagos y otros elementos celulares, se localizan más a menudo perivascular y peribronquialmente en forma de nidadas, a veces llenando los alvéolos e infiltrando los tabiques interalveolares. Cuando se adjunta una infección secundaria, los focos neumónicos supuran muy raramente, ya que los leucocitos maduros están prácticamente ausentes. El examen patológico revela focos de necrosis con extensas colonias de microbios [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D., 1964, etc.].

El exudado fibrinoso-hemorrágico puede acumularse en la cavidad pleural.

La participación en el proceso patológico del sistema respiratorio se caracteriza por la aparición de tos, dificultad para respirar, sudoración de la temperatura corporal. El cuadro auscultatorio es variado: respiración dificultosa o debilitada, crepitación, estertores secos, raramente húmedos. Neumonía bacteriana habitual en el contexto de granulocitopenia debido a la ausencia de infiltración celular en el foco de inflamación fluye con manifestaciones auscultatorias y radiológicas deficientes. En primer plano, por regla general, está la sintomatología de la enfermedad subyacente. La compresión de la tráquea y los bronquios grandes por los ganglios linfáticos intratorácicos agrandados en la leucemia linfocítica crónica puede causar tos, dificultad para respirar y atelectasia. El cuadro de sangre, el mielograma y otros datos de laboratorio son característicos de la leucemia del paciente.

En las radiografías de tórax se detecta un aumento del patrón pulmonar debido principalmente al componente intersticial, a veces con sombreado focal pequeño o grande.

Las infiltraciones leucemoides en los pulmones pueden no manifestarse clínicamente y se determinan solo en la autopsia. La neumonía es grave, prolongada y difícil de tratar con sulfanilamida y medicamentos antibacterianos, ya que se desarrolla en un contexto de inmunidad reducida. El predominio de leucocitos inmaduros en la sangre con capacidad reducida para fagocitar reduce drásticamente las capacidades protectoras del cuerpo, determina la gravedad del curso de la neumonía y su resistencia a la terapia en curso [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970].

El cuadro clínico del mieloma múltiple está dominado por signos de daño óseo (cráneo, esternón, costillas, vértebras, etc.), manifestado por síndrome de dolor, engrosamientos similares a tumores, fracturas patológicas; signos de daño al sistema hematopoyético (anemia, aumento de la VSG, detección de células plasmáticas en casi todos los pacientes); cambios en el sistema urinario (proteinuria), una violación del metabolismo predominantemente de proteínas y minerales, etc. Paraproteinemia severa en el contexto de una disminución en el nivel de γ-globulinas normales y un aumento en la viscosidad de la sangre como resultado de esto contribuyen a la congestión en los pulmones y la adición de una infección secundaria. Junto con los cambios inflamatorios inespecíficos en los bronquios y los pulmones, estas enfermedades pueden revelar infiltraciones linfoides y linfoide-plasmocíticas perivasculares y peribronquiales específicas. A veces se encuentran depósitos de amiloide en los tabiques interalveolares y en las paredes de los vasos sanguíneos.

Teniendo en cuenta el curso clínico atípico de la neumonía en la leucemia, un examen de rayos X del paciente es el más informativo. El diagnóstico diferencial de los procesos inflamatorios en los pulmones y los infiltrados leucemoides es difícil, ya que a menudo se combinan cambios específicos e inespecíficos. Las características de los infiltrados leucemoides son: síntomas clínicos deficientes, su progresión en el contexto de la terapia con antibióticos, daño pulmonar, principalmente bilateral. Por el contrario, con la neumonía, se detectan sombras focales pequeñas y grandes, más a menudo unilaterales; los medicamentos antibacterianos tienen un cierto efecto.

El desarrollo en la etapa terminal de la enfermedad de la uremia azotémica con la activación de la función excretora de los pulmones contribuye al depósito de paraproteína en los tabiques interalveolares. La acción tóxica y autoalérgica de las paraproteínas aumenta la permeabilidad vascular. Con mieloma múltiple, puede ocurrir pleuresía exudativa, más a menudo bilateral. El examen citológico del exudado revela células plasmáticas atípicas, paraproteínas, incluida la proteína de Bence-Jones.

El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento de la leucemia con los métodos existentes. Cuando se adjunta una infección secundaria, se prescriben medicamentos antibacterianos y antiinflamatorios. El daño pulmonar en la leucemia contribuye a la progresión de la enfermedad subyacente, siempre empeora el pronóstico y, a menudo, es la causa directa de la muerte.

El tratamiento del mieloma múltiple incluye el nombramiento de citostáticos y drogas hormonales, agentes hemoestimulantes.

Pronóstico. La enfermedad se caracteriza por un curso constantemente progresivo. La esperanza de vida promedio es de 2 a 5 años.

Las lesiones pleurales también son peligrosas en la enfermedad de Waldenström. La acumulación de líquido en la cavidad pleural en esta enfermedad se debe en parte a la hipoalbuminemia. El líquido en la cavidad pleural se absorbe mal y se acumula rápidamente después de la evacuación [Zubareva K. M., 1979]. La implicación del aparato broncopulmonar en el proceso empeora el pronóstico de la enfermedad de base.

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Daño pulmonar en la leucemia

La leucemia es una enfermedad maligna del sistema hematopoyético, caracterizada por una hiperplasia progresiva de los órganos hematopoyéticos con predominio de los procesos de proliferación sobre los procesos de diferenciación celular y la aparición de focos patológicos de hematopoyesis en diversos órganos.

El daño pulmonar en la leucemia aguda se observa en el 63% de los casos, de los cuales la neumonía leucémica específica, en el 16% de los casos.

Con leucemia, se observa bronquitis catarral-purulenta o fibrinosa-hemorrágica.

El examen histológico revela infiltración leucemoide de las paredes bronquiales, mucha fibrina, eritrocitos. La derrota de los pulmones se expresa macroscópicamente en plétora congestiva y edema, focos de hemorragia, hiperplasia revelada histológicamente y metaplasia del endotelio vascular. Las acumulaciones de leucemoides, que incluyen células blásticas, eritrocitos, macrófagos y otros elementos celulares, se localizan más a menudo perivascular y peribronquialmente en forma de nidadas, a veces llenando los alvéolos e infiltrando los tabiques interalveolares.

Los pacientes pueden tener tos, dificultad para respirar, fiebre.

El cuadro auscultatorio es variado. Las infiltraciones leucemoides en los pulmones pueden no manifestarse clínicamente.

La neumonía bacteriana en pacientes con leucemia es grave, prolongada y difícil de tratar con medicamentos antibacterianos. Sin embargo, debe enfatizarse que la neumonía bacteriana en el contexto de la granulocitopenia, debido a la ausencia de infiltración celular en el foco de inflamación, fluye con manifestaciones auscultatorias y radiológicas deficientes. El diagnóstico de estas neumonías también se complica por el hecho de que, por regla general, los síntomas de la enfermedad subyacente pasan a primer plano.

La compresión de la tráquea y los bronquios grandes por los ganglios linfáticos intratorácicos agrandados en la leucemia linfocítica crónica puede causar tos, dificultad para respirar y atelectasia.

El examen de rayos X es el más informativo en el diagnóstico de lesiones pulmonares en un paciente con leucemia, ya que el cuadro de sangre y otros indicadores de laboratorio reflejar la enfermedad subyacente.

CV. Milkamanovich, Candidato de Ciencias Médicas, Assoc.

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Daño a los pulmones en enfermedades de la sangre.

• ¿Qué es el daño pulmonar en las enfermedades de la sangre?
• Lo que provoca daño a los pulmones en enfermedades de la sangre.
• Patogénesis (¿qué sucede?) durante Lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre.
• Síntomas de lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre
• Diagnóstico de lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre
• Tratamiento de lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre
• ¿Con qué médicos debe contactar si tiene daño pulmonar debido a enfermedades de la sangre?

¿Qué es el daño pulmonar en las enfermedades de la sangre?

La leucemia (sinónimo: leucemia, leucemia) es una enfermedad maligna del sistema hematopoyético, caracterizada por una hiperplasia progresiva de los órganos hematopoyéticos con predominio de los procesos de proliferación sobre los procesos de diferenciación celular y la aparición de focos patológicos de hematopoyesis en diversos órganos.

El mieloma múltiple (sinónimos: enfermedad de Rustitzky, reticulosis de células plasmáticas paraproteinémicas) y la macroglobulinemia de Waldenstrom (.1. \Valdenstr6m) son hemoblastosis proteinémicas caracterizadas por hiperproliferación de células inmunocompetentes (plasma y linfocitos B) que sintetizan paraproteínas [Zubareva K. M., 1979].

Lo que provoca daño a los pulmones en enfermedades de la sangre.

Un signo obligatorio de leucemia es el daño a la médula ósea con el desplazamiento de brotes hematopoyéticos normales.

Según V. Atkinson y G. Pietra [En el libro: Fischman A., 1980], la infiltración específica leucemoidea en fácil se encuentra en 30 % de los pacientes, y en las etapas terminales se junta la neumonía en 65 % de los pacientes.

Patogénesis (¿qué sucede?) durante Lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre.

En la leucemia aguda, los pulmones se ven afectados con mucha más frecuencia, en el 63%: procesos inflamatorios inespecíficos, en el 44%, neumonía leucémica específica, en el 16% e infiltración leucemoide de la pleura, en el 3%. Con la leucemia linfoblástica, la infiltración ocurre en el 90% y con la leucemia mieloblástica, en el 62%. La pleura en la leucemia crónica se ve afectada en el 29,4% de los casos. La leucemia mieloide crónica a menudo se acompaña de tuberculosis pulmonar diseminada por hematogenia, lo que contribuye a la rápida progresión de la enfermedad subyacente.

Anatomía patológica. Con la leucemia mieloblástica, se observa bronquitis, con mayor frecuencia catarral o catarral-purulenta, con leucemia linfoblástica, fibrinosa-hemorrágica. El examen histológico revela infiltración leucemoide de las paredes bronquiales, mucha fibrina, eritrocitos. La luz de los bronquios se estrecha. Cuando los pulmones están afectados, macroscópicamente se determina plétora congestiva y edema, focos de hemorragias; histológicamente reveló hiperplasia y metaplasia del endotelio vascular. Las acumulaciones de leucemoides, incluidas las células energéticas, los eritrocitos, los macrófagos y otros elementos celulares, se localizan más a menudo perivascular y peribronquialmente en forma de nidadas, a veces llenando los alvéolos e infiltrando los tabiques interalveolares. Cuando se adjunta una infección secundaria, los focos neumónicos supuran muy raramente, ya que los leucocitos maduros están prácticamente ausentes. El examen patológico revela focos de necrosis con extensas colonias de microbios [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D., 1964, etc.].

El exudado fibrinoso-hemorrágico puede acumularse en la cavidad pleural.

Síntomas de lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre

La participación en el proceso patológico del sistema respiratorio se caracteriza por la aparición de tos, dificultad para respirar, sudoración de la temperatura corporal. El cuadro auscultatorio es variado: respiración dificultosa o debilitada, crepitación, estertores secos, raramente húmedos. Neumonía bacteriana habitual sobre fondo de granulocitopenia por ausencia de infiltración celular en el foco de inflamación fluye con malas manifestaciones auscultatorias y radiológicas. En primer plano, por regla general, está la sintomatología de la enfermedad subyacente. La compresión de la tráquea y los bronquios grandes por los ganglios linfáticos intratorácicos agrandados en la leucemia linfocítica crónica puede causar tos, dificultad para respirar y atelectasia. El cuadro de sangre, el mielograma y otros datos de laboratorio son característicos de la leucemia del paciente.

En las radiografías de tórax se detecta un aumento del patrón pulmonar debido principalmente al componente intersticial, a veces con sombreado focal pequeño o grande.

Las infiltraciones leucemoides en los pulmones pueden no manifestarse clínicamente y se determinan solo en la autopsia. La neumonía es grave, prolongada y difícil de tratar con sulfanilamida y medicamentos antibacterianos, ya que se desarrolla en un contexto de inmunidad reducida. El predominio de leucocitos inmaduros en la sangre con capacidad reducida para fagocitar reduce drásticamente las capacidades protectoras del cuerpo, determina la gravedad del curso de la neumonía y su resistencia a la terapia en curso [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970].

El cuadro clínico del mieloma múltiple está dominado por signos de daño óseo (cráneo, esternón, costillas, vértebras, etc.), manifestado por síndrome de dolor, engrosamientos similares a tumores, fracturas patológicas; signos de daño al sistema hematopoyético (anemia, aumento de la VSG, detección de células plasmáticas en casi todos los pacientes); cambios en el sistema urinario (proteinuria), una violación del metabolismo predominantemente de proteínas y minerales, etc. Paraproteinemia severa en el contexto de una disminución en el nivel de γ-globulinas normales y un aumento en la viscosidad de la sangre como resultado de esto contribuyen a la congestión en los pulmones y la adición de una infección secundaria. Junto con los cambios inflamatorios inespecíficos en los bronquios y los pulmones, estas enfermedades pueden revelar infiltraciones linfoides y linfoide-plasmocíticas perivasculares y peribronquiales específicas. A veces se encuentran depósitos de amiloide en los tabiques interalveolares y en las paredes de los vasos sanguíneos.

Diagnóstico de lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre

Teniendo en cuenta el curso clínico atípico de la neumonía en la leucemia, un examen de rayos X del paciente es el más informativo. El diagnóstico diferencial de los procesos inflamatorios en los pulmones y los infiltrados leucemoides es difícil, ya que a menudo se combinan cambios específicos e inespecíficos. Las características de los infiltrados leucemoides son: síntomas clínicos deficientes, su progresión en el contexto de terapia antibiótica lesión pulmonar, predominantemente bilateral. Por el contrario, con la neumonía, se detectan sombras focales pequeñas y grandes, más a menudo unilaterales; medicamentos antibacterianos tener un efecto determinado.

El desarrollo en la etapa terminal de la enfermedad de la uremia azotémica con la activación de la función excretora de los pulmones contribuye al depósito de paraproteína en los tabiques interalveolares. La acción tóxica y autoalérgica de las paraproteínas aumenta la permeabilidad vascular. Con mieloma múltiple, puede ocurrir pleuresía exudativa, más a menudo bilateral. El examen citológico del exudado revela células plasmáticas atípicas, paraproteínas, incluida la proteína de Bence-Jones.

Tratamiento de lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre

El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento de la leucemia. métodos existentes. Cuando se adjunta una infección secundaria, se prescriben medicamentos antibacterianos y antiinflamatorios. El daño pulmonar en la leucemia contribuye a la progresión de la enfermedad subyacente, siempre empeora el pronóstico y, a menudo, es la causa directa de la muerte.

El tratamiento del mieloma múltiple incluye el nombramiento de fármacos citostáticos y hormonales, agentes hemoestimulantes.

Pronóstico. La enfermedad se caracteriza por un curso constantemente progresivo. La esperanza de vida promedio es de 2 a 5 años.

Las lesiones pleurales también son peligrosas en la enfermedad de Waldenström. La acumulación de líquido en la cavidad pleural en esta enfermedad se debe en parte a la hipoalbuminemia. El líquido en la cavidad pleural se absorbe mal y se acumula rápidamente después de la evacuación [Zubareva K. M., 1979]. La implicación del aparato broncopulmonar en el proceso empeora el pronóstico de la enfermedad de base.

¿Con qué médicos debe contactar si tiene daño pulmonar debido a enfermedades de la sangre?

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Leucemia sanguínea aguda, leucemia aguda: qué es, tratamiento, síntomas, causas, signos

Leucemia sanguínea aguda.

¿Qué es la leucemia aguda?

La leucemia aguda (leucemia aguda) es una variante relativamente rara del proceso leucémico con el crecimiento de células madre indiferenciadas en lugar de leucocitos, eritrocitos y plaquetas granulares que maduran normalmente; se manifiesta clínicamente por necrosis y complicaciones sépticas debidas a la pérdida de la función fagocítica de los leucocitos, anemia severa incontrolablemente progresiva, diátesis hemorrágica severa, que conduce inevitablemente a la muerte. En su curso rápido, las leucemias agudas son clínicamente similares a los cánceres y sarcomas de células poco diferenciadas en personas jóvenes.

En el desarrollo de la leucemia aguda, uno no puede dejar de ver la extrema desorganización de las funciones que regulan cuerpo normal hematopoyesis, así como la actividad de varios otros sistemas (daño a la red vascular, piel, membranas mucosas, sistema nervioso en la leucemia aguda). En la mayoría de los casos, las leucemias agudas son formas mieloblásticas agudas.

Epidemiología de la leucemia sanguínea aguda

La incidencia de leucemia aguda es de 4-7 casos por año en la población. Se observa un aumento de la incidencia a partir de los 40 años con un pico a los 60-65 años. En niños (pico 10 años), el 80-90% de las leucemias agudas son linfoides.

Causas de la leucemia aguda de la sangre

contribuir al desarrollo de la enfermedad infecciones virales, radiación ionizante. La leucemia aguda puede desarrollarse bajo la influencia de mutantes químicos. Estas sustancias incluyen benceno, citostáticos, inmunosupresores, cloranfenicol, etc.

Bajo la influencia factores nocivos se producen cambios en la estructura de la célula hematopoyética. La célula muta, y luego comienza el desarrollo de la célula ya cambiada, seguida de su clonación, primero en la médula ósea y luego en la sangre.

Un aumento en la cantidad de leucocitos alterados en la sangre se acompaña de su liberación de la médula ósea y luego de su asentamiento en varios órganos y sistemas del cuerpo, seguido de cambios distróficos en ellos.

Se altera la diferenciación de las células normales, esto se acompaña de inhibición de la hematopoyesis.

En la mayoría de los casos, no se puede determinar la causa de la leucemia aguda. Las siguientes son algunas de las enfermedades congénitas y adquiridas que contribuyen al desarrollo de la leucemia:

• Síndrome de Down;
• anemia de Fanconi;
• síndrome de Bloom;
• síndrome de Klinefelter;
• neurofibromatosis;
• ataxia-telangiectasia.

En gemelos idénticos, el riesgo de leucemia aguda es de 3 a 5 veces mayor que en la población general.

Los factores ambientales leucémicos incluyen radiación ionizante, incluida la exposición en el período prenatal, varios carcinógenos químicos, especialmente derivados del benceno, tabaquismo (un riesgo dos veces mayor), medicamentos de quimioterapia y varios agentes infecciosos. Al parecer, al menos en algunos casos en niños, aparece una predisposición genética en el período prenatal. En el futuro, después del nacimiento, bajo la influencia de las primeras infecciones, también pueden ocurrir otras mutaciones genéticas, que finalmente se convierten en la causa del desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda en los niños.

La leucemia aguda se desarrolla como resultado de la transformación maligna de células madre hematopoyéticas o células progenitoras tempranas. Las células progenitoras leucémicas proliferan sin experimentar una mayor diferenciación, lo que conduce a la acumulación de células energéticas en la médula ósea y a la inhibición de la hematopoyesis de la médula.

La leucemia aguda es causada por mutaciones cromosómicas. Ocurren bajo la influencia de la radiación ionizante, que ha mostrado un aumento de 30 a 50 veces en la incidencia en Hiroshima y Nagasaki. Radioterapia aumenta el riesgo de enfermedad. Humo de cigarro causa al menos el 20% de las leucemias agudas. Los compuestos químicos (benceno, citostáticos) tienen un efecto cancerígeno. En pacientes con Enfermedades genéticas las leucemias son más comunes. Hay evidencia de que los virus son capaces de integrarse en el genoma humano, aumentando el riesgo de desarrollar tumores. En particular, el retrovirus linfotrópico T humano causa linfoma de células T en adultos.

Los cambios patológicos se refieren principalmente a los ganglios linfáticos, el tejido linfático de la faringe y las amígdalas, la médula ósea.

Los ganglios linfáticos presentan un cuadro de carácter metaplásico, generalmente de tejido mieloblástico. Los cambios necróticos predominan en las amígdalas. La médula ósea es roja, se compone principalmente de mieloblastos o hemocitoblastos, con menos frecuencia de otras formas. Normoblastos y megacariocitos se encuentran solo con dificultad.

La patogenia consiste en un crecimiento más rápido de un clon de células blásticas patológicas, que desplazan a las células de la hematopoyesis normal. Las células leucémicas pueden desarrollarse en cualquier etapa inicial hematopoyesis.

Síntomas y signos de leucemia aguda, leucemia aguda

La leucemia aguda se caracteriza por los siguientes síndromes:

• intoxicación;
• anémico;
• hemorrágico (equimosis, petequias, sangrado);
• hiperplásica (ossalgia, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, infiltración de las encías, neuroleucemia);
• complicaciones infecciosas (infecciones locales y generalizadas).

La leucemia promielocítica aguda es más agresiva y se caracteriza por un curso fulminante. En el 90% de los pacientes con síndrome promielocítica aguda, se desarrolla DIC.

La leucemia aguda se manifiesta por signos de alteración de la hematopoyesis de la médula ósea.

• Anemia.
• Trobocitopenia y sangrado asociado.
• Infecciones (principalmente bacterianas y fúngicas).

También puede haber signos de infiltración leucémica extramedular, que ocurre con más frecuencia en la leucemia linfoblástica aguda y la forma monocítica de la leucemia lieloide aguda.

• Hepatoesplenomegalia.
• Linfadenopatía.
• Meningitis leucémica.
• Infiltración leucémica de los testículos.
• Nódulos de la piel.

La leucemia promielocítica aguda se manifiesta por hemorragia asociada a fibrinólisis primaria y diseminada. coagulación intravascular sangre (DVS).

Se enferman personas de cualquier edad, a menudo jóvenes.

El médico ve frente a él a un paciente grave en estado de postración, quejándose de debilidad, dificultad para respirar, dolor de cabeza, tinnitus, fenómenos locales en la boca, faringe, desarrollados de forma aguda junto con fiebre y escalofríos repentinos, sudores nocturnos, vómitos, diarrea. Los pacientes sorprenden con extrema palidez, que se desarrolla desde los primeros días de la enfermedad; grandes hemorragias en la piel en el lugar de la inyección de presión ósea, etc.

Detectan hinchazón e hiperemia de la membrana mucosa de la boca y la nasofaringe, estomatitis necrótica ulcerativa, a veces de naturaleza noma, con salivación, aliento fétido, proceso necrótico ulcerativo en las amígdalas, que se extiende a los arcos, pared posterior faringe, laringe y resultando en perforación del paladar, etc., hinchazón del cuello con hinchazón de los nódulos lipáticos del triángulo cervical anterior.

Con menos frecuencia, la necrosis afecta la vulva y varios otros órganos. Hay epistaxis, vómitos con sangre debido al colapso del infiltrado leucémico de la pared del estómago, trombopenia, daño a la pared vascular, una forma necrótica ulcerosa de leucemia aguda, a menudo confundida con difteria o scurbut.

En otros casos, la necrosis no se desarrolla. Anemia, fiebre, falta de aire al hablar y los más mínimos movimientos se manifiestan, un ruido agudo en la cabeza y los oídos, cara hinchada, taquicardia, escalofríos con aumentos anormales de temperatura, hemorragias en el fondo del ojo, en el cerebro. - una forma anémico-séptica de leucemia aguda, confundida con enfermedades primarias de la sangre roja o con sepsis como enfermedad principal.

El agrandamiento de los ganglios linfáticos y el bazo en la leucemia aguda no alcanza un grado significativo y, a menudo, se establece por primera vez solo con un estudio sistemático del paciente; esternón, costillas sensibles a la presión debido a crecimientos leucémicos. Hay los signos habituales de anemia grave: el baile de las arterias, el sonido de un trompo en el cuello, un soplo cardíaco sistólico.

Los cambios en la sangre no se limitan a los glóbulos blancos. Constantemente encuentran una anemia severa que progresa todos los días con un índice de color de aproximadamente uno y con una caída de la hemoglobina al 20% y de los eritrocitos al 20%. Las placas disminuyen bruscamente en número o desaparecen por completo.

Los eritrocitos nucleares están ausentes, los reticulocitos están por debajo de lo normal, a pesar de la anemia severa, no se expresan anisocitosis ni poiquilocitosis. Por lo tanto, la sangre roja es indistinguible de la anemia aplásica-aleukia. El recuento de glóbulos blancos puede ser normal e incluso bajo (motivo por el cual la enfermedad a menudo no se reconoce correctamente) o aumentar a -50 000, rara vez de manera más significativa. Es característico que hasta el 95-98% de todos los leucocitos sean células indiferenciadas: los mieloblastos suelen ser pequeños, rara vez medianos y tallas grandes(leucemia mieloblástica aguda); al parecer, también pueden existir formas linfoblásticas agudas, o el principal representante es una célula aún menos diferenciada de carácter hemocitoblástico (hemocitoblastosis aguda).

La diferencia entre estas formas no tiene importancia práctica en vista del pronóstico igualmente desesperado; al mismo tiempo, a menudo es difícil incluso para un hematólogo experimentado (los mieloblastos se caracterizan por un protoplasma basófilo y un núcleo finamente reticulado con 4-5 nucléolos claramente translúcidos). El patólogo, al formular el diagnóstico final, a menudo se basa solo en la totalidad de todos los cambios en los órganos en la autopsia. La leucemia aguda se caracteriza por una brecha (el llamado hiato leucémico-leucémico) entre las formas maduras de neutrófilos y otros leucocitos que mueren y no se reponen, y las formas maternas, incapaces de una mayor diferenciación, la ausencia de formas intermedias, por lo que típico de la leucemia mieloide crónica.

El mismo mecanismo explica la caída irreprimible en el número de eritrocitos: las células madre (hemocitoblastos) pierden su capacidad de diferenciarse y en la dirección de los eritrocitos en la leucemia aguda, y los eritrocitos maduros de sangre periférica que están presentes al inicio de la enfermedad mueren en el tiempo habitual (alrededor de 1-2 meses). No hay reproducción y megacariocitos, de ahí la trombopenia aguda, la ausencia de retracción del coágulo, un síntoma de torniquete positivo y otros fenómenos provocadores de diátesis hemorrágica. La orina a menudo contiene glóbulos rojos y proteínas.

La enfermedad procede en varias etapas. Hay una etapa inicial, una etapa desarrollada y una etapa de remisión de la enfermedad.

La temperatura corporal puede aumentar a valores muy altos, aparecen cambios inflamatorios agudos en la nasofaringe, amigdalitis necrótica ulcerosa.

En la etapa avanzada, todas las manifestaciones de la enfermedad se intensifican. En la sangre, la cantidad de clones normales de leucocitos disminuye, la cantidad de células mutadas aumenta. Esto se acompaña de una disminución de la actividad fagocítica de los leucocitos.

Los ganglios linfáticos aumentan rápidamente de tamaño. Se vuelven densos, dolorosos.

En la etapa terminal, el estado general se deteriora bruscamente.

Se intensifica un fuerte aumento de la anemia, una disminución en el número de plaquetas: plaquetas y manifestaciones de inferioridad de la pared vascular. Hay hemorragias, hematomas.

El curso de la enfermedad es maligno.

El curso y las formas clínicas de la leucemia aguda, leucemia aguda.

La leucemia aguda a veces se desarrolla durante uno u otro período después del parto, escarlatina, difteria, ataques agudos de malaria, etc., pero no se puede establecer una conexión directa con ninguna infección séptica o de otro tipo. La enfermedad termina en muerte después de 2 a 4 semanas (con forma necrótica ulcerativa) o después de 2 o más meses (con variante séptica anémica); son posibles algunas fluctuaciones y paradas temporales en la progresión del proceso y un curso más prolongado de la enfermedad (leucemia subaguda).

Debido a la indefensión del cuerpo debido a la desaparición casi completa de los neutrófilos fagocíticos maduros, la leucemia aguda, como la agranulocitosis y la aleukia, a menudo conduce a una sepsis secundaria con la detección de estreptococos u otros patógenos en la sangre (sepsis y neutropenia - sepsis por neutropenia). La causa inmediata de la muerte puede ser neumonía, pérdida de sangre, hemorragia cerebral, endocarditis.

Una variante peculiar de las leucemias agudas o subagudas, generalmente mieloblásticas, son las formas periósticas con daño en el cráneo (y a menudo protrusión del ojo-exoftalmos) y otros huesos con infiltrados leucémicos verdes característicos (clorleucemia, "cáncer verde").

Pronóstico de la leucemia aguda

La supervivencia de los pacientes que no reciben tratamiento suele ser de 3 a 6 meses. El pronóstico también depende de una serie de factores, como el cariotipo, la respuesta al tratamiento y el estado general del paciente.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de leucemia aguda, leucemia aguda

La mayoría síntoma común leucemia aguda - pancitopenia, pero en una pequeña proporción de pacientes, la cantidad de leucocitos en la sangre es elevada.

Como se mencionó anteriormente, la leucemia aguda a menudo se diagnostica erróneamente como escorbuto, difteria, sepsis, malaria, con los cuales, sin embargo, solo tiene un parecido superficial. La agranulocitosis se caracteriza por un número normal de eritrocitos y placas; la diátesis hemorrágica está ausente. Con anemia aplásica (aleukia) - leucopenia con predominio de linfocitos normales; los mieloblastos y otras células maternas no se encuentran en la sangre ni en la médula ósea.

En la mononucleosis infecciosa (fiebre glandular, enfermedad de Filatov-Pfeifer), el número de leucocitos aumenta a una abundancia de linfoblastos y monoblastos, en parte atípica (cuadro sanguíneo leucemoide), en presencia de fiebre cíclica, amigdalitis, más a menudo catarral. tipo o con películas, hinchazón de los ganglios linfáticos en el cuello, en menor medida en otros lugares, agrandamiento del bazo. El estado general de los pacientes sufre un poco; sangre roja sigue siendo normal. Por lo general, la recuperación ocurre en 2 a 3 semanas, aunque los ganglios linfáticos pueden permanecer agrandados durante meses. El suero sanguíneo aglutina los eritrocitos de oveja (reacción de Paul-Bunnel).

Con una exacerbación de la leucemia mieloide crónica, el número de mieloblastos rara vez supera la mitad de todos los leucocitos; el número total de leucocitos suele ser de cientos de miles. Bazo y ganglios linfáticos muy agrandados. La anamnesis da indicaciones de un curso prolongado de la enfermedad.

El diagnóstico diferencial de la pancitopenia aguda se realiza con enfermedades como la anemia aplásica, Mononucleosis infecciosa. En algunos casos, una gran cantidad de blastos puede ser una manifestación de una reacción leucemoide a una enfermedad infecciosa (p. ej., tuberculosis).

Los estudios histoquímicos, citogenéticos, de inmunofenotipado y de biología molecular permiten diferenciar las células de energía en la LLA, la AML y otras enfermedades. Para determinar con precisión la variante de leucemia aguda, que es extremadamente importante al elegir las tácticas de tratamiento, es necesario determinar los antígenos de células B, células T y mieloides, así como la citometría de flujo.

En pacientes con síntomas del SNC, se realiza una TC de cráneo. La radiografía se realiza para determinar la presencia de una formación tumoral en el mediastino, especialmente antes de la anestesia. La tomografía computarizada, la resonancia magnética o la ecografía pueden diagnosticar la esplenomegalia.

Diagnóstico diferencial

Diferenciar leucemia aguda con reacciones leucemoides en enfermedades infecciosas como la monocitosis en la tuberculosis.

Y también la enfermedad debe distinguirse de los linfomas, la leucemia crónica con crisis blástica, el mieloma múltiple.

Tratamiento de la leucemia aguda, leucemia aguda

• Quimioterapia,
• Cuidados de apoyo.

El objetivo del tratamiento es la remisión completa, incl. permiso síntomas clínicos, recuperación nivel normal células sanguíneas y hematopoyesis normal con un nivel de células energéticas en la médula ósea<5% и элиминация лейкозного клона. Хотя основные принципы лечения ОЛЛ и ОМЛ сходны, режимы лечения отличаются. Разнообразие встречающихся клинических ситуаций и вариантов лечения требует участия опытных специалистов. Предпочтительно проведение лечения, особенно его наиболее сложных фаз (например, индукция ремиссии) в медицинских центрах.

De los citostáticos, se utilizan mercaptopurina, metotrexato, vincristina, ciclofosfamida, citosina-arabinósido, rubomicina, krasnitina (L-asparasa).

Cuidados de apoyo. La atención de apoyo para la leucemia aguda es similar y puede incluir:

• transfusión de sangre;
• antibióticos y antifúngicos;
• hidratación y alcalinización de la orina;
• la apoyo psicological;

Las transfusiones de plaquetas, eritrocitos y granulocitos se realizan según indicaciones en pacientes con sangrado, anemia y neutropenia, respectivamente. La transfusión de plaquetas profiláctica se realiza a nivel de plaquetas de sangre periférica.<10 000/мкл; при наличии лихорадки, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и мукозита, обусловленного химиотерапией, используется более высокий пороговый уровень. При анемии (Нb <8 г/дл) применяется трансфузия эритроцитартой массы. Трансфузия гранулоцитов может применяться у больных с нейтропенией и развитием грамнегативных и других серьезных инфекций, но ее эффективность в качестве профилактики не была доказана.

A menudo se necesitan antibióticos porque los pacientes desarrollan neutropenia e inmunosupresión, lo que puede provocar infecciones rápidas. Después de realizar los exámenes y cultivos necesarios en pacientes con fiebre y niveles de neutrófilos<500/мкл следует начинать лечение антибактериальными препаратами, воздействующими и на грампозитивные и на грамнегативные микроорганизмы.

La hidratación (el doble de la ingesta diaria de líquidos), la alcalinización de la orina y el control de los electrolitos pueden prevenir el desarrollo de hiperuricemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperpotasemia (síndrome de tumorlisis), que son causados ​​por la lisis rápida de las células tumorales durante la terapia de inducción (especialmente en TODOS). La prevención de la hiperuricemia se lleva a cabo mediante el nombramiento de alopurinol o rasburicasa (urato oxidasa recombinante) antes de comenzar la quimioterapia.

El tratamiento hasta hace pocos años no permitía paliar significativamente el curso de la enfermedad. La terapia con rayos X empeora el curso de la enfermedad y, por lo tanto, está contraindicada.

El tratamiento de la leucemia aguda con penicilina propuesto en los últimos años en combinación con una transfusión de masa de eritrocitos (Kryukov, Vlados) tiene un efecto beneficioso sobre las manifestaciones individuales de la enfermedad, eliminando a menudo la fiebre, favoreciendo la cicatrización de las lesiones necrótico-ulcerosas y mejorando la composición de la sangre roja, y provoca una parada temporal en algunos pacientes (remisión) de la enfermedad. También se recomienda la transfusión de sangre entera. También se obtuvo remisión con el uso de ácido 4-aminopteroilglutámico, que es un antagonista biológico del ácido fólico; sobre esta base, parece necesario limitar el uso de otros estimulantes hematopoyéticos que aceleran la reproducción de células sanguíneas poco diferenciadas. Es necesario un cuidado cuidadoso del paciente, una buena nutrición, un tratamiento sintomático y remedios que calmen el sistema nervioso.

En caso de exacerbación de la leucemia aguda, la terapia de mantenimiento se interrumpe y se reemplaza por un tratamiento.

Leucemia linfoblástica aguda

La leucemia linfoblástica aguda es el tipo más común de leucemia en niños. Representa el 23% de las neoplasias malignas diagnosticadas en niños menores de 15 años.

Tratamiento de leucemia linfoblástica aguda

Es importante tratar a los pacientes con leucemia linfoblástica aguda en centros especializados. Cada vez se comprende más que el tratamiento de los adolescentes con leucemia es más efectivo si se encuentran entre sus pares, lo que les sirve de apoyo adicional.

Actualmente, el tratamiento de niños con leucemia se realiza de acuerdo con el grupo de riesgo, este enfoque se utiliza cada vez más en el tratamiento de adultos. Los signos clínicos y de laboratorio significativos desde el punto de vista pronóstico en los niños incluyen los siguientes.

• Edad a la que se diagnosticó la leucemia. En niños menores de 1 año el pronóstico es desfavorable, en niños de 1 a 9 años el pronóstico es mejor que en adolescentes.
• El número de leucocitos en la sangre en el momento del diagnóstico. Cuando el número de leucocitos es inferior a 50 × 108/l, el pronóstico es mejor que cuando hay más leucocitos.
• La infiltración leucémica del tejido del cerebro o de la médula espinal es un signo de pronóstico desfavorable.
• Género del paciente. Las niñas tienen un pronóstico ligeramente mejor que los niños.
• La hipodiploidía (menos de 45 cromosomas) de las células leucémicas en el cariotipo se asocia con un peor pronóstico que los cromosomas normales o la hiperdiploidía.
• Las mutaciones genéticas adquiridas específicas, incluido el cromosoma Filadelfia t(9;22), y el reordenamiento del gen MLL en el cromosoma 11q23 se asocian con un mal pronóstico. El reordenamiento del gen MLL a menudo se encuentra en la leucemia linfoblástica aguda en bebés.
• respuesta a la terapia. Si las células energéticas del niño desaparecen de la médula ósea dentro de 1 a 2 semanas de comenzar la terapia, el pronóstico es mejor. La rápida desaparición de las células energéticas de la sangre bajo la influencia de la terapia con glucocorticoides también es un signo de pronóstico favorable.
• La ausencia de enfermedad residual mínima en estudios moleculares o citometría de flujo indica un pronóstico favorable.

El tratamiento de los pacientes con leucemia linfoblástica aguda de células B (leucemia de Burkitt) suele ser el mismo que para el linfoma de Burkitt. Consiste en cursos cortos de quimioterapia intensiva. Los pacientes con el cromosoma Filadelfia reciben un trasplante de células madre y se les receta imatinib. El tratamiento se lleva a cabo en tres etapas: inducción de la remisión, intensificación (consolidación) y terapia de mantenimiento.

La inducción a la remisión se logra mediante la administración combinada de vincristina, glucocorticoides (prednisolona o dexametasona) y asparaginasa. La antraciclina también se prescribe para pacientes adultos y niños de alto riesgo La remisión ocurre en el 90-95% de los niños y una proporción ligeramente menor de adultos.

Este es un paso muy importante durante el cual se prescriben nuevos agentes quimioterapéuticos (p. ej., ciclofosfamida, tioguanina y arabinósido de citosina). Estos fármacos son eficaces en la infiltración leucémica del cerebro y la médula espinal. Las lesiones del SNC también se pueden tratar con radioterapia y metotrexato intratecal o intravenoso (en dosis moderadas o altas).

En pacientes de alto riesgo, la probabilidad de recurrencia en el sistema nervioso central es del 10%, además, son posibles diversas complicaciones a largo plazo.

Después de lograr la remisión, los pacientes son tratados con metotrexato, tioguanina, vincristina, prednisolona durante 2 años, así como la administración intratecal profiláctica de estos medicamentos, si no se ha realizado radioterapia.

Se han desarrollado varios enfoques para el tratamiento de pacientes clasificados como categoría 1 de alto riesgo. El nombramiento de grandes dosis de ciclofosfamida o metotrexato en la etapa de intensificación (consolidación) permite lograr cierto éxito, el trasplante de células madre después de alcanzar la primera remisión conduce a una recuperación del 50 % (con trasplante alogénico) y del 30 % (con trasplante autógeno) de pacientes Sin embargo, la experiencia acumulada es insuficiente para una evaluación comparativa de este método con la quimioterapia convencional intensiva. Si el tratamiento no da el resultado deseado, el resultado depende de la edad y duración de la primera remisión. En niños con remisión a largo plazo, el nombramiento de quimioterapia a menudo conduce a la recuperación; en otros casos, está indicado el trasplante de células madre.

Los primeros resultados en el tratamiento de pacientes con el cromosoma Filadelfia con el nombramiento adicional de imatinib (Glivec) son muy alentadores.

Leucemia mieloide aguda

En la práctica clínica, los siguientes tres factores son de gran importancia para el diagnóstico de la leucemia mieloide aguda y la elección del tratamiento óptimo.

• Es importante reconocer la leucemia promielocítica aguda, ya que de esto depende la inclusión de la tretinoína (el isómero trans completo del ácido retinoico) en el régimen de tratamiento.
• La edad del paciente.
• Estado general (actividad funcional) del paciente. Ahora se ha convertido en una práctica común tratar de forma intensiva a los pacientes menores de 60 años. Las personas mayores constituyen la mayoría de los pacientes con leucemia mieloide aguda y, a menudo, no son aptos para la quimioterapia intensiva, por lo que se limitan al tratamiento paliativo con hemoderivados.

La anteaciclina y el arabinósido de citosina recetados durante 7 a 10 días han sido el pilar del tratamiento para pacientes con leucemia mieloide aguda durante 30 años. Se usa ampliamente un régimen con la adición de tioguanina o etopósido como tercer fármaco, pero los datos sobre qué régimen es mejor no son suficientes. Recientemente, ha aumentado el interés en la designación de arabinósido de citosina para la inducción de la remisión, no hay datos convincentes sobre la ventaja de este enfoque.

La inducción se considera exitosa si se logra la primera remisión (hemograma normal y el número de células de energía en la médula ósea es inferior al 5%). También depende de la edad del paciente: se logran remisiones en el 90% de los niños, el 75% de los pacientes en la edad del 65% de los pacientes en la edad de edad. Por lo general, también se prescriben de tres a cuatro cursos intensivos de otros medicamentos, como amsacrina, etopósido, idarrubicina, mitoxantrona y dosis más altas de arabinósido de citosina. En la actualidad, no está claro qué número de tasas de consolidación debe considerarse óptima. Los pacientes ancianos rara vez toleran más de dos cursos.

Sobre la base de una serie de factores, es posible evaluar el riesgo de recurrencia de la enfermedad y, por lo tanto, las posibilidades de supervivencia del paciente. Los más significativos de estos factores son citogenéticos (pueden tener un valor pronóstico favorable, intermedio o desfavorable), la edad del paciente (el pronóstico es menos favorable en pacientes mayores) y la respuesta primaria de las células energéticas de la médula ósea al tratamiento.

Otros factores de mal pronóstico incluyen los siguientes:

• marcadores moleculares, en particular la duplicación interna en tándem del gen FLT3 (detectado en el 30% de los casos, puede predecir la recurrencia de la enfermedad);
• bajo grado de diferenciación (leucemia indiferenciada);
• leucemia asociada con quimioterapia previa:
• la duración de la primera remisión (la remisión que dura menos de 6-12 meses es un signo de pronóstico desfavorable).

Los factores citogenéticos favorables incluyen translocaciones e inversión de inv, que se observan con mayor frecuencia en pacientes jóvenes. Los factores citogenéticos desfavorables incluyen anomalías de los cromosomas 5, 7, brazo largo del cromosoma 3 o anomalías combinadas, que se detectan con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada con leucemia mieloide aguda asociada con quimioterapia previa o mielodisplasia. Los cambios citogenéticos clasificados como de riesgo moderado incluyen cambios que no están incluidos en las dos categorías descritas. El fenotipo caracterizado por la sobreexpresión de la glicoproteína Pgp, que provoca resistencia a los fármacos quimioterápicos, se encuentra especialmente en pacientes de edad avanzada, siendo en ellos causante de una menor tasa de remisión y de una alta tasa de recaídas.

trasplante de células madre

A los pacientes menores de 60 años se les puede ofrecer un alotrasplante de células madre si hay un donante HLA compatible. Para pacientes de bajo riesgo, el trasplante de células madre se realiza solo si la terapia de primera línea es ineficaz y, en otros casos, se realiza como una consolidación. Es difícil juzgar el efecto positivo del alotrasplante de células madre asociado con la reacción de injerto contra tumor debido al efecto tóxico de los fármacos, aunque las manifestaciones tóxicas se pueden reducir con el uso de regímenes de preparación previos al trasplante más suaves. En pacientes menores de 40 años, el alotrasplante de células madre se realiza después de la mieloablación, lograda con altas dosis de quimioterapia en combinación con radioterapia o sin ella, mientras que en pacientes mayores, la preparación previa al trasplante se realiza de manera más suave. proporcionando sólo mielosupresión.

Leucemia promielocítica aguda

El tratamiento con tretinoína (el isómero trans completo del ácido retinoico) induce la remisión sin causar hipoplasia, pero también se necesita quimioterapia para destruir el clon de células leucémicas, administrada simultáneamente con tretinoína o inmediatamente después de completar el tratamiento con ella. Un factor pronóstico importante es el número de leucocitos en la sangre en el momento del diagnóstico. Si es inferior a 10x106/l, la terapia combinada con tretinoína y fármacos quimioterápicos permite curar al 80% de los pacientes. Si la cantidad de leucocitos en la sangre supera esta cifra, el 25% de los pacientes están condenados a una muerte prematura y solo el 60% tiene posibilidades de sobrevivir. Sin embargo, la cuestión de cómo debe ser la quimioterapia intensiva no se ha resuelto definitivamente, especialmente cuando se trata de pacientes de bajo riesgo. En un estudio español se consiguieron buenos resultados con el tratamiento con tretinoína en combinación con el derivado de la antraciclina idarrubicina (sin arabinósido de citosina) seguido de terapia de mantenimiento. Sin embargo, según un estudio europeo reciente, las antraciclinas y el arabinósido de citosina redujeron el riesgo de recaída en mayor medida que la antraciclina sola. Los pacientes que han alcanzado la remisión se mantienen en observación, se reanuda su tratamiento cuando se detectan signos genéticos moleculares de recaída, sin esperar a las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Se ha desarrollado un nuevo fármaco para el tratamiento de las recurrencias: el trióxido de arsénico, que promueve la diferenciación de las células tumorales.

Los resultados del tratamiento de la leucemia mieloide aguda

La supervivencia depende de la edad de los pacientes y de los factores pronósticos comentados anteriormente. Actualmente, aproximadamente el 40-50 % de los pacientes menores de 60 años sobreviven mucho tiempo después del tratamiento, mientras que solo el 10-15 % de los pacientes mayores de 60 años sobreviven el hito de los 3 años. En consecuencia, en la mayoría de los pacientes, la leucemia reaparece. Si la primera remisión es corta (3-12 meses) y los resultados de los estudios citogenéticos son desfavorables, el pronóstico suele ser malo.

La leucemia mielógena aguda es un grupo heterogéneo de enfermedades, aparentemente, el tratamiento de sus unidades nosológicas constituyentes requiere una evaluación de riesgo por separado. Por lo tanto, se ha demostrado la eficacia de las preparaciones de arsénico en la leucemia promielocítica aguda.Actualmente, se continúa trabajando para mejorar el método de tratamiento de pacientes con trasplante de células madre. Los métodos inmunológicos de tratamiento se utilizarán cada vez más. Así, ya se ha patentado un nuevo fármaco anti-SOPZ, calicheomicina mylotarg, que se está utilizando para el tratamiento de pacientes ancianos con leucemia. El problema del tratamiento de los pacientes de edad avanzada aún está lejos de resolverse.

Los regímenes de quimioterapia estándar han demostrado ser ineficaces y la tasa de supervivencia a 5 años es de aproximadamente 10%. Debe aclararse en qué casos se justifica la quimioterapia intensiva. Con este fin, actualmente se está realizando un estudio AML16 en el Reino Unido. Su objetivo es proporcionar una plataforma para la evaluación rápida de una serie de nuevos medicamentos en ensayos aleatorios de fase II. Estos fármacos incluyen análogos de nucleósidos como clofarabina, inhibidores de la tirosina quinasa FLT3, farnesil transferasa e histona desacetilasa.

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El inicio de la leucemia es asintomático. Los pacientes se sienten saludables hasta el asentamiento generalizado de células tumorales en el sistema hematopoyético. Debido a la inhibición de la hematopoyesis normal, generalmente se desarrollan infecciones, hasta una enfermedad séptica, se produce sangrado debido a una disminución en el número de plaquetas. Hay debilidad, fatiga, palpitaciones y dificultad para respirar debido a la anemia. Los pacientes mueren por hemorragia cerebral, hemorragia gastrointestinal, complicaciones necróticas ulcerativas, sepsis.

Síntomas de la leucemia mieloblástica y monoblástica

Las leucemias mieloblásticas y monoblásticas agudas se caracterizan por un aumento de la temperatura a valores elevados. El bazo está moderadamente agrandado. El hígado no suele ser palpable. Con mayor frecuencia, la infiltración leucémica ocurre en el bazo, el hígado, las meninges, la piel, los testículos, los pulmones y los riñones. En el 25% de los casos, la meningitis leucémica ocurre con los síntomas correspondientes.

Síntomas de la neumonitis leucémica

La neumonitis leucémica se caracteriza por la aparición de tos seca, sibilancias en los pulmones. En las últimas etapas de la enfermedad, aparecen múltiples leucemias cutáneas: focos de infiltración leucémica. La piel sobre su superficie se vuelve rosa o marrón claro. El hígado está agrandado, sin dolor a la palpación, el borde se vuelve denso. La infiltración leucémica de los riñones a veces conduce a insuficiencia renal, hasta la ausencia de orina. Como resultado de la terapia citostática, los casos de lesiones necróticas de la mucosa intestinal son significativamente más frecuentes. Inicialmente, hay una ligera hinchazón, ruidos al sondear, heces blandas. Luego hay dolores severos en el abdomen, síntomas de irritación del peritoneo. Con la perforación de una úlcera intestinal, el dolor es constante, intenso.

Síntomas de la leucemia linfoblástica

Con la leucemia linfoblástica, es típico un aumento en los ganglios linfáticos y el bazo. Los ganglios linfáticos son densos, generalmente localizados en la región supraclavicular, primero en un lado y luego en el otro. Por lo general, son indoloros. Los síntomas dependen de la ubicación de estos ganglios. Si los ganglios linfáticos están agrandados en el mediastino, entonces hay tos seca, dificultad para respirar. Un aumento en los ganglios intestinales causa dolor en el abdomen. Los pacientes se quejan de dolor en la pierna, fiebre.

Los testículos a menudo se ven afectados, generalmente en un lado. El testículo se vuelve denso, aumenta.

Leucemia eritromieloblástica aguda

La leucemia eritromieloblástica aguda en la mayoría de los casos comienza con un síndrome anémico.

Otras formas de leucemia carecen de detalles.

I A. Berezhnova E.A. Pomanova

Leucemia(sinónimo: leucemia, leucemia) es una enfermedad maligna del sistema hematopoyético, caracterizada por una hiperplasia progresiva de los órganos hematopoyéticos con predominio de los procesos de proliferación sobre los procesos de diferenciación celular y la aparición de focos patológicos de hematopoyesis en diversos órganos.

mieloma(sinónimos: enfermedad de Rustitzky, reticulosis de células plasmáticas paraproteinémicas) y macroglobulinemia de Waldenström (.1. Valdenström) son hemoblastosis proteinémicas caracterizadas por hiperproliferación de células inmunocompetentes (plasma y linfocitos B) que sintetizan paraproteínas [Zubareva K. M., 1979].

Lo que provoca daño a los pulmones en enfermedades de la sangre:

Un signo obligatorio de leucemia es el daño a la médula ósea con el desplazamiento de brotes hematopoyéticos normales.

Según V. Atkinson y G. Pietra [En el libro: Fischman A., 1980], la infiltración específica leucemoidea en fácil se encuentra en 30 % de los pacientes, y en las etapas terminales se junta la neumonía en 65 % de los pacientes.

Patogénesis (¿qué sucede?) durante Lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre:

En la leucemia aguda, los pulmones se ven afectados significativamente con mayor frecuencia, en el 63%: procesos inflamatorios inespecíficos, en el 44%, neumonía leucémica específica, en el 16% e infiltración leucemoide de la pleura, en el 3%. Con la leucemia linfoblástica, la infiltración ocurre en el 90% y con la leucemia mieloblástica, en el 62%. La pleura en la leucemia crónica se ve afectada en el 29,4% de los casos. La leucemia mieloide crónica a menudo se acompaña de tuberculosis pulmonar diseminada por hematogenia, lo que contribuye a la rápida progresión de la enfermedad subyacente.

Anatomía patológica. Con la leucemia mieloblástica, se observa bronquitis, con mayor frecuencia catarral o catarral-purulenta, con leucemia linfoblástica, fibrinosa-hemorrágica. El examen histológico revela infiltración leucemoide de las paredes bronquiales, mucha fibrina, eritrocitos. La luz de los bronquios se estrecha. Cuando los pulmones están afectados, macroscópicamente se determina plétora congestiva y edema, focos de hemorragias; histológicamente reveló hiperplasia y metaplasia del endotelio vascular. Las acumulaciones de leucemoides, incluidas las células energéticas, los eritrocitos, los macrófagos y otros elementos celulares, se localizan más a menudo perivascular y peribronquialmente en forma de nidadas, a veces llenando los alvéolos e infiltrando los tabiques interalveolares. Cuando se adjunta una infección secundaria, los focos neumónicos supuran muy raramente, ya que los leucocitos maduros están prácticamente ausentes. El examen patológico revela focos de necrosis con extensas colonias de microbios [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D., 1964, etc.].

El exudado fibrinoso-hemorrágico puede acumularse en la cavidad pleural.

Síntomas de lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre:

La participación de los órganos respiratorios en el proceso patológico se caracteriza por la aparición de tos, dificultad para respirar, sudoración de la temperatura corporal. El cuadro auscultatorio es variado: respiración dificultosa o debilitada, crepitación, estertores secos, raramente húmedos. La neumonía bacteriana habitual en el contexto de la granulocitopenia, debido a la ausencia de infiltración celular en el foco de inflamación, fluye con manifestaciones auscultatorias y radiográficas deficientes. Como regla general, los síntomas de la enfermedad subyacente pasan a primer plano. La compresión de la tráquea y los bronquios grandes por los ganglios linfáticos intratorácicos agrandados en la leucemia linfocítica crónica puede causar tos, dificultad para respirar y atelectasia. El cuadro de sangre, el mielograma y otros datos de laboratorio son característicos de la leucemia del paciente.

En las radiografías de tórax se detecta un aumento del patrón pulmonar debido principalmente al componente intersticial, a veces sombreado focal pequeño o grande.

Las infiltraciones leucemoides en los pulmones pueden no manifestarse clínicamente y se determinan solo en la autopsia. La neumonía es grave, prolongada y difícil de tratar con sulfanilamida y medicamentos antibacterianos, ya que se desarrolla en un contexto de inmunidad reducida. El predominio de leucocitos inmaduros en la sangre con una capacidad reducida para fagocitar reduce drásticamente las capacidades protectoras del cuerpo, determina la gravedad del curso de la neumonía y su resistencia a la terapia [Kassirsky I. A., Alekseev G. A., 1970].

El cuadro clínico del mieloma múltiple está dominado por signos de daño óseo (cráneo, esternón, costillas, vértebras, etc.), manifestado por síndrome de dolor, engrosamientos similares a tumores, fracturas patológicas; signos de daño al sistema hematopoyético (anemia, aumento de la VSG, detección de células plasmáticas en casi todos los pacientes); cambios en el sistema urinario (proteinuria), una violación del metabolismo predominantemente de proteínas y minerales, etc. Paraproteinemia severa en el contexto de una disminución en el nivel de y-globulinas normales y un aumento en la viscosidad de la sangre como resultado de esto contribuyen a la congestión en los pulmones y la adición de una infección secundaria. Junto con los cambios inflamatorios inespecíficos en los bronquios y los pulmones, estas enfermedades pueden revelar infiltraciones linfoides y linfoide-plasmocíticas perivasculares y peribronquiales específicas. A veces se detectan depósitos de amiloide en los tabiques interalveolares y en las paredes de los vasos sanguíneos.

Diagnóstico de lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre:

Dado el curso clínico atípico de la neumonía en la leucemia, un examen de rayos X del paciente es el más informativo. El diagnóstico diferencial de los procesos inflamatorios en los pulmones y los infiltrados leucemoides es difícil, ya que a menudo se combinan cambios específicos e inespecíficos. Las características de los infiltrados leucemoides son: síntomas clínicos deficientes, su progresión en el contexto de la terapia con antibióticos, daño pulmonar, principalmente bilateral. Por el contrario, con la neumonía, se detectan sombras focales pequeñas y grandes, más a menudo unilaterales; los medicamentos antibacterianos tienen un cierto efecto.

El desarrollo en la etapa terminal de la enfermedad de la uremia azotémica con la activación de la función excretora de los pulmones contribuye al depósito de paraproteína en los tabiques interalveolares. La acción tóxica y autoalérgica de las paraproteínas aumenta la permeabilidad vascular. Con mieloma múltiple, puede ocurrir pleuresía exudativa, más a menudo bilateral. El examen citológico del exudado revela células plasmáticas atípicas, paraproteínas, incluida la proteína de Bence-Jones.

Tratamiento de lesiones pulmonares en enfermedades de la sangre:

El tratamiento consiste principalmente en el tratamiento de la leucemia con los métodos existentes. Cuando se adjunta una infección secundaria, se prescriben medicamentos antibacterianos y antiinflamatorios. El daño pulmonar en la leucemia contribuye a la progresión de la enfermedad subyacente, siempre empeora el pronóstico y, a menudo, es la causa directa de la muerte.

El tratamiento del mieloma múltiple incluye el nombramiento de fármacos citostáticos y hormonales, agentes hemoestimulantes.

Pronóstico. La enfermedad se caracteriza por un curso constantemente progresivo. La esperanza de vida promedio es de 2 a 5 años.

Las lesiones pleurales también son peligrosas en la enfermedad de Waldenström. La acumulación de líquido en la cavidad pleural en esta enfermedad se debe en parte a la hipoalbuminemia. El líquido en la cavidad pleural se absorbe mal y se acumula rápidamente después de la evacuación [Zubareva K. M., 1979]. La implicación del aparato broncopulmonar en el proceso empeora el pronóstico de la enfermedad de base.

Palabras clave: diagnóstico, neumonía, pleuresía, bronquitis, neutropenia

En los últimos años, cada vez más la atención de los investigadores se ha centrado en la creación de programas destinados a la predicción, diagnóstico oportuno y prevención de la leucemia y sus complicaciones. Hay un aumento en la efectividad de la terapia debido al uso generalizado de varios regímenes de quimioterapia que, sin embargo, va acompañado de un aumento en el número de complicaciones potencialmente mortales. Se ha establecido que la tasa de supervivencia libre de recaídas a 5 años para la leucemia linfoblástica aguda (LLA) es del 70-80 %, y para la mieloide, del 50-60 %. Se reveló que a igual severidad de las lesiones pulmonares, la mortalidad entre los pacientes con hemoblastosis es mayor que en los pacientes sin patología oncológica. El resultado de una condición crítica está determinado principalmente por la gravedad de la patología del órgano.

Una de las complicaciones más frecuentes y formidables en pacientes hematológicos en la práctica es el desarrollo de insuficiencia respiratoria. En este sentido, la identificación de las causas que provocaron el daño pulmonar puede mejorar la eficacia de la terapia en pacientes con leucemia aguda (LA). La mortalidad por complicaciones infecciosas durante la poliquimioterapia en pacientes con AL es del 5-20%.

El objetivo del estudio fue dilucidar y estudiar la frecuencia de diversas formas de daño respiratorio en pacientes con AL, establecer el papel de la flora bacteriana y fúngica en el desarrollo de complicaciones pulmonares con el fin de aumentar la efectividad del tratamiento a través del diagnóstico oportuno. y prevención.

material y métodos

Con el fin de aclarar las posibilidades de diagnóstico precoz de complicaciones pulmonares en la leucemia, 80 pacientes de 17 a 65 años, hospitalizados en el Centro de Hematología (HC) que lleva el nombre de A.I. profe. RO Yeolyan del Ministerio de Salud de la República de Armenia para 2005 Se llevó a cabo un análisis retrospectivo de datos de archivo de 130 pacientes con LO durante 2002-2004.

Para estudiar las características del daño pulmonar y el desarrollo de insuficiencia respiratoria en pacientes con leucemia, se utilizaron programas de examen y tratamiento desarrollados en el HC de Armenia. Se analizaron los datos anamnésticos, el momento de aparición de los síndromes clínicos, la presencia de focos de infección, la bacteriemia. El examen de los pacientes incluyó un análisis de sangre clínico, coagulograma, parámetros bioquímicos y hemodinámicos, radiografía y tomografía computarizada del tórax. Se realizaron estudios bacteriológicos de materiales obtenidos de faringe, nariz, esputo, lavados bronquiales y hemocultivos. Se diagnosticó neumonía bacteriana cuando se detectó crecimiento de microorganismos en el cultivo cuantitativo de lavado - 103 UFC/ml y superior, neumonía micótica - cuando se detectaron hongos en lavado y esputo - 102 UFC/ml y superior, así como por microscopía. Para evaluar la inmunidad humoral se estudió el nivel de inmunoglobulinas de clase A, M y G. El diagnóstico de AL se estableció con base en estudios citológicos, inmunológicos y citogenéticos de la médula ósea. Los pacientes se sometieron a terapia antibiótica empírica, que se modificó en caso de resultados positivos del examen bacteriológico.

Resultados y discusión

La derrota de los órganos respiratorios y mediastínicos en 210 pacientes se detectó en el 31% de los casos (65 pacientes). Un estudio de las características del daño pulmonar y el desarrollo de insuficiencia respiratoria en la leucemia mostró que la infección es la principal causa de daño respiratorio y muerte. La frecuencia de complicaciones infecciosas es del 74% (48 pacientes) (fig. 1). La neumonía (focal y lobar) representa el 49% (31 pacientes) de las lesiones. Se detectó neumonía intersticial en 5, bronquitis crónica - 6, pleuresía exudativa - 11, tuberculosis pulmonar - 6, infección fúngica de los pulmones - en 4 pacientes.

Figura 1. La frecuencia de lesiones infecciosas de los pulmones en pacientes con LO para 2002-2005.

Las lesiones infecciosas de los pulmones pueden ser causadas por bacterias, hongos, virus, protozoos. Según la literatura, las bacterias son la causa más frecuente de patología pulmonar y se encuentran en el 19-70% de los pacientes (tabla 1). Según nuestros datos, la patología pulmonar no fue causada por uno, sino por una combinación de varios factores al mismo tiempo: dos o tres patógenos bacterianos, una combinación de infecciones bacterianas y fúngicas, una combinación de neumonía con leucemia de los pulmones.

Se da gran importancia en la literatura a los factores de riesgo para el desarrollo de diversas lesiones pulmonares. Los pacientes con LO durante la quimioterapia de inducción tienen un mayor riesgo de desarrollar neumonías bacterianas y fúngicas. Los factores de riesgo para la neumonía también incluyen el tratamiento con medicamentos inmunosupresores. De acuerdo con los conceptos modernos, los factores que predisponen a la infección son: mielo e inmunosupresión, daño a las barreras protectoras naturales, en particular, deficiencia de inmunidad celular, hipogammaglobulinemia, neutropenia, presencia de cambios obstructivos, intoxicación leucémica e intoxicación por tratamiento antitumoral, extensa intervenciones quirúrgicas (a menudo acompañadas de pérdida masiva de sangre), procedimientos médicos invasivos.

tabla 1

Infecciones respiratorias en relación con la inmunosupresión

La frecuencia de neumonía aguda, según la literatura, aumenta después de la quimioterapia hasta en un 45%. La neumonía en pacientes con leucemia desde la introducción de la poliquimioterapia comenzó a ocurrir con mucha más frecuencia que los cambios en una naturaleza específica. Como regla general, la neumonía se desarrolló durante el período de aplasia inducida de la hematopoyesis en pacientes con varios focos de infección, con estomatitis severa, lesiones ulcerativas necróticas y fúngicas del esófago. Según los autores, la neumonía bacteriana complica el curso del período poscitostático en el 19-22% de los pacientes con LO. Se obtuvieron resultados similares en los pacientes examinados por nosotros: la mayoría de las infecciones se detectaron durante el tratamiento (antes de la quimioterapia - 10, después - 23). El mayor número de complicaciones infecciosas, principalmente de etiología bacteriana y fúngica, se observó en pacientes con AL con neutropenia profunda de más de 10 días de evolución (23 pacientes). En la mayoría de los pacientes con hemoblastosis, se desarrolló agranulocitosis después de un curso de quimioterapia, y solo en algunos pacientes con AL, debido a la progresión de la enfermedad subyacente sin quimioterapia previa. Según nuestros datos, 17 pacientes con agranulocitosis desarrollaron complicaciones pulmonares. En 16 pacientes con complicaciones pulmonares infecciosas, examinados en 2005, se reveló una disminución significativa en el contenido de inmunoglobulinas de clase A y G, lo que indica una infección crónica, en 7, hipogammaglobulinemia grave.

Como se ha señalado, el espectro de microorganismos que pueden causar complicaciones infecciosas en pacientes inmunocomprometidos es muy diverso: bacterias, hongos, virus y protozoos durante las remisiones (tabla 2).

Tabla 2

Los resultados de un estudio microbiológico de varios biológicos

materiales en pacientes con LO

Cabe señalar que aún no existe un consenso sobre la naturaleza de la flora patógena bacteriana. Los resultados de nuestros estudios indican un papel etiológico significativo de las bacterias en el desarrollo de AL. En encuestados en 2002-2004. de los pacientes con LO en esputo y lavados bronquiales de todos los microorganismos patógenos, predominaron los patógenos grampositivos, entre los cuales prevalecieron los estreptococos. Los patógenos grampositivos también predominaron en la sangre de los pacientes. Los encuestados en 2005 pacientes, el papel de la infección estreptocócica disminuyó, la importancia de la flora gramnegativa aumentó. Entonces, en pacientes con examen microbiológico de esputo y otros materiales biológicos, se detectaron bacterias gramnegativas, en particular Enterobacterium, Haemophilus influenzae.

Según NP Domnikova , en pacientes sin neutropenia en diversos materiales biológicos, la liberación de microflora Enterobacteriacae se observó con más frecuencia que en pacientes con neutropenia. La flora bacteriana fue la causante de la neumonía en 30 pacientes, en el resto de los pacientes la infección bacteriana se combinó con invasión fúngica. La fuente de infección es el tracto gastrointestinal, especialmente en un estado de granulocitopenia después de cursos de terapia citostática. En 9 casos de 24 se detectó flora gramnegativa, en 12 - grampositiva, en 3 - mixta, es decir asociación de microorganismos y/o hongos grampositivos y gramnegativos. En 3 de 9 casos, las bacterias gramnegativas estuvieron representadas (en esputo y lavados) por las familias Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae y Enterobacterium. Los estreptococos se detectaron con mayor frecuencia entre los microorganismos grampositivos: 5 pacientes (Tabla 3).

Tabla 3

Estructura taxonómica de agentes infecciosos aislados de todos los materiales patológicos de pacientes con leucemia

El análisis de la proporción de infecciones fúngicas en la estructura general de las complicaciones infecciosas mostró que estas últimas representaron alrededor del 38% de los casos (17 pacientes de 45 con complicaciones infecciosas de los pulmones), mientras que prevaleció la infección causada por el género Candida. Según algunos autores extranjeros, en los últimos años predomina el daño pulmonar por hongos Aspergillus en pacientes con AL. Los estudios realizados permitieron establecer la presencia o ausencia de elementos de hongos y otros microorganismos. En 4 casos se detectó neumonía fúngica, que en 14 pacientes se combinó con una infección bacteriana. Aspergillus es mucho menos común (en 1 paciente). El alto riesgo de desarrollar micosis invasivas se debe a la presencia de agranulocitosis y está asociado a su duración. Las infecciones virales son más graves. Entre los pacientes examinados por nosotros, se observaron casos de tuberculosis miliar (en 2 pacientes), se confirmó tuberculosis focal en 4 pacientes (uno de ellos reveló el colapso del tejido pulmonar). Los pacientes con neutropenia desarrollan principalmente neumonía o bronconeumonía, que se caracterizan por un curso severo, malos signos físicos y radiológicos. Las quejas de los pacientes no eran específicas: tos con esputo, pero más a menudo seca, con participación de la pleura en el proceso: dolor al respirar, sensación de "falta de aire", dificultad para respirar. Los hallazgos del examen físico a menudo eran escasos, especialmente en pacientes con agranulocitosis. Con la percusión, en ocasiones se determinó sordera del sonido de la percusión, especialmente cuando la pleura estaba involucrada en el proceso y la aparición de derrame en la cavidad pleural. No siempre se escucharon estertores húmedos o crepitaciones en la auscultación. El daño masivo al tejido pulmonar se manifestó solo por un debilitamiento de la respiración vesicular. Algunos pacientes tenían hemoptisis. En este caso, la terapia antibiótica oportuna es importante y los resultados son más efectivos cuando el tratamiento se lleva a cabo ante los primeros signos de infección antes del aislamiento del agente microbiano. En pacientes con riesgo de infección bacteriana, la elección de la profilaxis antibiótica también es de gran importancia. La ciprofloxacina y la ofloxacina se utilizaron en un programa de descontaminación intestinal selectiva. Fiebre, tos, dificultad para respirar fueron una manifestación obligatoria tanto de la infiltración leucemoide del tejido pulmonar como de la neumonía infecciosa.

En base a los resultados obtenidos, realizamos la siguiente terapia antibacteriana: en el período 2002-2004. Se utilizaron penicilinas semisintéticas y cefalosporinas de primera y segunda generación. En el segundo período de terapia (2005), se utilizaron penicilinas semisintéticas, cefalosporinas de tercera generación como monoterapia y/o en combinación con aminoglucósidos o carbapenémicos. En ausencia de un resultado clínico, se utilizó vancomicina como fármaco de segunda línea.

La aparición de neumonía en cualquier período de leucemia no elimina el problema de continuar con la terapia antileucémica. Solo la pancitopenia severa y la mielodepresión son indicaciones para la interrupción temporal de la terapia con citostáticos.

Las lesiones pulmonares no infecciosas fueron la causa de complicaciones potencialmente mortales (18 pacientes). Mientras tanto, ocurren con mucha más frecuencia de lo que pueden diagnosticarse in vivo. Según estudios histológicos, la frecuencia de lesiones pulmonares leucémicas oscila entre el 8-77%. Según nuestros datos, se detectaron por tomografía adenopatías profundas, en particular mediastínicas (5 pacientes). Los ganglios linfáticos rara vez son grandes y no causan el síndrome de compresión. La infiltración leucemoidea de los pulmones ocurrió en 6 pacientes con AL. La infiltración leucémica específica del tejido pulmonar puede ocurrir en el período agudo de la enfermedad y durante las recaídas con la formación de cambios en el tipo de membranas hialinas. Las áreas masivas de infiltración leucémica en el contexto de la quimioterapia pueden sufrir una desintegración con la formación de caries. La pleuresía blástica ocurrió en 6 pacientes. Se encontró un pulmón hiperleucocitario caracterizado por insuficiencia respiratoria aguda y leucostasis (leucocitosis >100 000/mm3) en un paciente con LMA y otro con LLA. Actualmente, no existe un punto de vista único sobre las manifestaciones clínicas de las lesiones tumorales de pulmón. Las hemorragias en el tejido pulmonar en pacientes con AL fueron relativamente raras y se desarrollaron, por regla general, en el contexto de un síndrome hemorrágico universal causado por trombocitopenia profunda y hemostasia alterada (1 paciente). Los síntomas de insuficiencia respiratoria dependían del volumen del tejido pulmonar afectado. El paciente presentaba una leve hemoptisis. La imagen de rayos X es diversa, sus cambios pueden aumentar a medida que se intensifica el síndrome hemorrágico.

Gorelov V. G. cree que el desarrollo de insuficiencia respiratoria antes del inicio de la quimioterapia, así como la presencia de una gran cantidad de blastos en la sangre, indican indirectamente una infiltración leucémica difusa de los pulmones. Según otros datos, el número de blastos de leucemia que circulan en la sangre afecta moderadamente a las lesiones leucémicas pulmonares.

Se analizaron los resultados del examen de todos los episodios de neutropenia febril que ocurrieron en pacientes con AL. Cuando apareció la fiebre, los pacientes se sometieron a una radiografía de tórax. La semiótica de rayos X en varias lesiones pulmonares tenía sus propias características distintivas (Fig. 2).

La neumonía bacteriana fue la mejor diagnosticada. Los cambios en los órganos del tórax en AL ocurren en forma de un tumor del mediastino (5 pacientes), hiperplasia de los ganglios linfáticos intratorácicos. Los cambios específicos en los pulmones son la infiltración del tejido pulmonar. Se detectaron cambios focales y/o infiltrativos en los pulmones en 17 pacientes por TC y radiografía. La característica es la formación de apagones masivos (6 pacientes), formados a partir de focos confluentes en el contexto de una infiltración leucémica interalveolar o peribronquial severa. Un signo típico fue un aumento en el patrón pulmonar debido al tejido intersticial y cambios en el tejido peribronquial. La tomografía computarizada y la radiografía revelaron un patrón pulmonar aumentado y deformado en 16 pacientes, edema del tejido pulmonar con leucostasis, en 2 pacientes. Las lesiones leucémicas de la pleura se acompañan de su engrosamiento y la formación de pleuresía masiva (6 examinados). En 3 pacientes con fibrosis pulmonar intersticial, el diagnóstico se estableció tanto por rayos X como por TC. En las radiografías, había un realce difuso del patrón pulmonar en todos los campos pulmonares con presencia de sombras focales, y en la TC, una fuerte disminución de la transparencia debido a la infiltración de hebras focales (afectación de estructuras paravasales e interlobulillares).

Arroz. 2. Resultados del examen de rayos X

Según Mayaud C. et al., la radiografía en algunos pacientes en ausencia de sombras focales e infiltrativas en los pulmones mostró solo un ligero aumento y deformación del patrón pulmonar, y la TC mostró cambios pronunciados en el tejido pulmonar: una disminución en su transparencia en forma de "vidrio esmerilado", pequeñas formaciones focales de naturaleza infiltrante a lo largo de los tabiques intersegmentarios intersticiales, sellos paravasales, peribronquiales.

Así, los resultados de nuestros estudios indican que las causas de muerte en pacientes con AL son diferentes y dependen principalmente del estado premórbido del paciente y del estadio de la enfermedad. Esto determina la elección de medidas destinadas a prevenir y tratar eficazmente las complicaciones potencialmente mortales, en particular las pulmonares, y prevenir el desarrollo de infecciones, según los resultados de los análisis microbiológicos y la forma de infección respiratoria aguda. Nuestros resultados indican la posibilidad de un diagnóstico precoz de complicaciones pulmonares basado en el uso de métodos de investigación clínica y de laboratorio en leucemia aguda.

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