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Qué anemia hemolítica, ¿qué tan peligrosa es y qué síntomas provoca esta enfermedad en los niños?
Extinción de un gran número de glóbulos rojos. conduce a la enfermedad de la anemia hemolítica, que puede ser hereditaria o aparecer debido a factores externos. Es posible la hemólisis intracelular e intravascular. El problema por el cual se desarrolla esta enfermedad es la estructura incorrecta de los glóbulos rojos o la influencia del medio ambiente.

Para identificar la anemia hemolítica hereditaria, necesita: análisis de sangre (general) en recién nacidos, determinación del nivel de bilirrubina, a veces consideración del genotipo. La causa puede ser un cambio en la hemoglobina (hemoglobinopatía) o una estructura anormal de los glóbulos rojos, lo que se denomina enfermedad de Minkowski-Choffard.

Algunas enfermedades hemolíticas son causadas por bacterias (estreptococos, estafilococos):Estreptococo hemolítico- una bacteria que vive en el cuerpo humano, que vive en la piel y las membranas mucosas. Cuando existe una predisposición hereditaria, o las defensas inmunitarias están reducidas, esta bacteria puede causar faringitis, neumonía, miositis, erisipela, amigdalitis, escarlatina, endocarditis, sepsis posparto, impétigo.

El agente causal de la angina. estafilococo aureus hemolítico, difícil de tratar. La inflamación de las amígdalas y la amigdalitis a menudo se reconocen como una multiplicación de una infección por estafilococos. Entre los pacientes con angina, hay un mayor porcentaje de personas con un alto nivel de anticuerpos contra esta bacteria. La mitad de los que se enfrentaron amigdalitis crónica tiene tal índice. Trate el estafilococo hemolítico con antibióticos con medicamentos para restaurar la microflora. La operación es necesaria para eliminar formaciones purulentas.

A continuación, aprenderá más sobre cómo anemia hemolítica en niños,cual tratamiento más eficaz para aliviar síntomas clínicos. Es muy importante identificar las causas hereditarias de la anemia hemolítica en los recién nacidos y comenzar el tratamiento de inmediato.

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Cómo curar las hemorroides con métodos modernos.

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Por supuesto, el enfoque del tratamiento de la anemia de diferentes etiologías es diferente. Por eso es tan importante conocer la causa de un determinado tipo de patología. Si estamos hablando de anemia por deficiencia de hierro, que surgió después de un sangrado prolongado en un niño o debido a una patología congénita de la absorción de hierro, entonces el primer paso para el tratamiento es excluir la causa de la anemia.

Hablando de anemia por deficiencia de hierro, como el problema más común, cabe señalar que el elemento principal en el tratamiento de dicha anemia es la reposición de las reservas de hierro. Es por eso medicamentos que se utilizan en el tratamiento son las preparaciones de hierro. El hierro se absorbe más fácilmente en la forma trivalente, por lo que las preparaciones de hierro, especialmente para los recién nacidos, deben estar en esta forma. Las preparaciones a base de hierro férrico se absorben mejor, se absorben mejor y tienen menos efectos negativos y secundarios.

El tratamiento de la anemia comienza no con el cálculo del fármaco, sino con el cálculo de la dosis de hierro, que necesario para el niño. Después de todo, cada medicamento contiene una cierta cantidad de hierro, que también debe tenerse en cuenta al elegir este medicamento. La dosis terapéutica de hierro es de 3 a 5 miligramos por kilogramo de peso corporal de un niño, que debe tomarse por día. El período mínimo de tratamiento para la anemia es de un mes. Además, si los recuentos sanguíneos están dentro del rango normal, administran una dosis profiláctica durante otros seis meses. La dosis profiláctica es la mitad de la dosis terapéutica y se administra diez días cada mes durante seis meses. Los medicamentos que se utilizan para tratar la anemia por deficiencia de hierro son los siguientes:

1. actiferina- Se trata de un preparado de hierro, que además incluye el aminoácido serina, que asegura su mejor absorción. El medicamento actúa cuando ingresa a los intestinos y al torrente sanguíneo uniéndose a la proteína transferrina. Así el hierro se transporta al hígado, médula ósea, donde se libera y participa en la síntesis de hemoglobina y en la formación de nuevos glóbulos rojos. El medicamento está disponible en forma de gotas, jarabe y cápsulas. Para recién nacidos utilizar en forma de gotas. Un mililitro de la droga en esta forma contiene 9,8 miligramos de hierro, lo que corresponde a 20 gotas. Por lo tanto, la dosis se calcula primero de 3 a 5 miligramos por peso del niño y luego del medicamento en sí. Efectos secundarios puede ser en bebés en forma de cólico, aumento de la formación de gases, diarrea o estreñimiento. Estos son los primeros signos que indican la necesidad de reducir la dosis del medicamento. Precauciones: no use el medicamento para la anemia hemolítica.
2. hemóferón- también es una preparación de hierro, que además contiene otras vitaminas - ácido fólico y cianocobalamina. La composición del medicamento incluye ácido cítrico, que ayuda a absorber mejor la molécula de hierro. Un mililitro de la droga contiene 8,2 miligramos de hierro. La dosis del medicamento es estándar, pero para los recién nacidos, en promedio, es de 2,5 mililitros. dosis diaria. Efectos secundarios puede ser en forma de vómitos, indigestión y heces, tinción de heces en color oscuro. Precauciones: no use el medicamento en caso de daño hepático en un niño o si se sospecha hepatitis.
3. hemofero es un fármaco que contiene una molécula ferrosa y ácido cítrico. Es más adecuado para tratamientos que requieren resultados rápidos de hemoglobina, seguidos de un cambio a medicamentos trivalentes. Dosis del medicamento: 1 gota contiene 1,6 miligramos de hierro y, para los recién nacidos, aproximadamente 1 gota por kilogramo de peso corporal. Efectos secundarios: pérdida de apetito y rechazo de los senos, diarrea.
4. Ferramin-Vita- Se trata de un preparado de hierro férrico, que actúa según el principio de recuperación lenta de los niveles de hierro en el organismo del niño. El medicamento está disponible en forma de solución y su dosis es de una gota por día para recién nacidos. Los efectos secundarios son menos frecuentes que con el hierro ferroso y pueden limitarse a la dispepsia.
5. Maltofer- Es un preparado de hierro férrico, que tiene una lenta absorción en el intestino, por lo que se establece su concentración fisiológica en el suero sanguíneo. La dosis del medicamento es de 1 gota por kilogramo para recién nacidos. El medicamento en forma de gotas puede ser utilizado por recién nacidos, incluidos los bebés prematuros. Los efectos secundarios pueden ser manifestaciones alérgicas y tinción de las heces.

Dicho tratamiento de la anemia con preparaciones de hierro se lleva a cabo durante un mes, luego se administra una terapia preventiva. Es muy importante durante este período si la madre está amamantando, entonces su dieta debe contener la cantidad máxima de hierro y todos los oligoelementos útiles. Si el niño es alimentado con biberón, entonces es necesario que la mezcla también esté enriquecida con hierro. Debe decirse que en presencia de anemia, cuya causa es una violación de la absorción de hierro, es necesario usar sus formas inyectables. Lo mismo se aplica a aquellos casos en que el niño tuvo una operación en el estómago o los intestinos y formas orales No se puede usar hierro.

Es necesario evaluar la efectividad del tratamiento en el día 7-10 después del inicio, cuando es necesario repetir el análisis de sangre. Al mismo tiempo, un aumento en el número de reticulocitos será evidencia de una dinámica positiva de tratamiento. Se observará un aumento de la hemoglobina al final del tratamiento en la tercera o cuarta semana.

Los cuidados de enfermería para la anemia neonatal son muy importantes si la anemia es congénita. Si estamos hablando de anemia hemolítica o anemia aplásica congénita, entonces es muy importante organizar adecuadamente la rutina diaria del niño, su nutrición. Considerando que las complicaciones pueden deberse a la influencia de la bilirrubina en el sistema nervioso central, es importante que sea Personal medico cuidaba al niño. Después de todo, puede haber síntomas que amenacen la vida del niño, y es posible que la madre simplemente no los note debido a la inexperiencia. Por eso, el tema de tratar la anemia congénita en un hospital es tan importante.

Hablando de Tratamiento quirúrgico anemia, cabe señalar que la anemia grave, en la que el nivel de hemoglobina es inferior a 70, requiere una transfusión de sangre. Esto se considera una intervención a nivel de cirugía. Asegúrese de determinar el tipo de sangre y el factor Rh del niño.

El tratamiento quirúrgico de la anemia hemolítica congénita se lleva a cabo para niños a una edad mayor, más cercana a los cinco años. Se realiza en anemia severa con frecuentes crisis hemolíticas. La esencia de la operación es extirpar el bazo. El bazo es un órgano inmunocompetente en el que se produce la destrucción de eritrocitos y en la anemia hemolítica es permanente. Por lo tanto, la esplenectomía produce menos brotes porque se destruyen menos glóbulos rojos. Pero antes de tal operación, el niño debe ser vacunado fuera del plan, ya que tal operación interrumpe el estado inmunológico normal.

Las vitaminas para un niño con anemia se consideran obligatorias, ya que aumenta la absorción de hierro y tiene un buen efecto sobre el apetito. Para los recién nacidos se pueden utilizar vitaminas del grupo de las carnitinas, que contribuyen al aumento de peso, lo cual es importante para la anemia. Uno de estos medicamentos es Steatel.

estelar es una vitamina que contiene metabólicamente Substancia activa levocarnitina. Promueve la absorción de sustancias biológicamente útiles y acelera el metabolismo en las células, lo que afecta especialmente la síntesis de nuevos glóbulos rojos. El medicamento está disponible en forma de jarabe. Un mililitro de jarabe contiene 100 miligramos de la sustancia y la dosis es de 50 miligramos por kilogramo. El medicamento puede usarse incluso en bebés prematuros. Los efectos secundarios pueden ser en forma de trastornos de las heces, cólicos, síndrome convulsivo.

No se utiliza el tratamiento fisioterapéutico de la anemia en el período agudo en recién nacidos.

Por supuesto, un recién nacido no puede tomar nada más que leche materna y medicamentos, porque puede haber alergia a cualquier hierba o medicina tradicional. Por lo tanto, todos los remedios populares tienen como objetivo garantizar que una madre joven que alimenta a un niño siga los consejos de la medicina tradicional, tomando ciertos medios.

1. Lo principal para el tratamiento de la anemia es comer bien para la madre para mejorar la hematopoyesis tanto para ella como para el niño. Por lo tanto, si un recién nacido tiene anemia por deficiencia de hierro, entonces la madre debe incluir en su dieta la cantidad máxima de alimentos que contengan hierro. Estos productos incluyen: carne roja, pescado, alforfón, perejil y espinacas, legumbres, granada. Estos alimentos deben estar incluidos en la dieta.
2. La granada es conocida por su influencia útil no solo en los vasos sanguíneos, sino también en el corazón y la educación elementos en forma. Por lo tanto, para estimular la eritropoyesis, debe tomar 150 gramos jugo fresco granada, agregue 50 gramos de jugo de remolacha y la misma cantidad de jugo de zanahoria. Debe tomar esta mezcla de vitaminas cuatro veces al día. Estos productos son muy alergénicos, por lo que debe comenzar con una pequeña cantidad: de diez a veinte gramos. Se puede beber durante todo el mes.
3. Otro remedio popular- uso de extracto de arándano. Para hacer esto, debe tomar doscientos gramos de bayas frescas y verter 50 gramos de agua. Debes insistir durante dos horas y luego batir con una licuadora. Mamá necesita tomar una cucharada cinco veces al día en los intervalos entre las comidas.

El tratamiento a base de hierbas para la anemia también se usa ampliamente:

1. El eléboro y la milenrama deben tomarse en proporciones iguales y verterse con agua caliente. Esta tintura se debe dejar reposar durante dos días, y luego se puede tomar una cucharadita por la mañana y por la noche, agregando un poco de jugo de limón.
2. Los escaramujos se deben verter con agua caliente y dejar reposar durante diez a veinte minutos. Mamá debe tomar un vaso a lo largo del día en lugar de té. Tal té no solo acelera la síntesis de glóbulos rojos, sino que también acelera el trabajo del hígado, que sintetiza proteínas, incluida la transferrina. Una acción tan compleja acerca la recuperación.
3. Las hojas de abedul deben secarse en el horno y convertirse en una decocción. Para hacer esto, tome treinta gramos de hojas secas y vierta un litro de agua caliente. Tras insistir, pasadas dos horas, se puede tomar una decocción de una cucharada dos veces al día.

Los remedios homeopáticos también se pueden usar en mamá:

1. Natrum chloratum es Medicina Homeopática a base de elementos orgánicos. Se produce como monopreparado en gránulos o en combinación con ácido succínico, que tiene un mejor efecto sobre la absorción de hierro. La dosificación del medicamento para la madre depende de la gravedad de la anemia: en primer grado, dos gránulos tres veces y, en casos más graves, la dosis se duplica. Puede haber efectos secundarios en forma de palidez de la piel y mucosas del niño, que es provocado por la acción del fármaco y desaparecerá al cabo de unos días.
2. Poetam es un fármaco multicomponente, que consta principalmente de diferentes tipos anticuerpos contra la eritropoyetina en concentraciones homeopáticas. El efecto de la droga es estimular el trabajo de las células que son precursoras de los glóbulos rojos. La dosis del medicamento es de 1 tableta por día o seis gotas una vez al día. Efectos secundarios: un aumento de la temperatura corporal a cifras subfebriles.
3. cuprum metalicum - remedio homeopático, que incluye moléculas de cobre que aceleran la maduración de los glóbulos rojos en rojo médula ósea. El medicamento se usa para mamá en una dosis de un grano seis veces al día. Los efectos secundarios solo pueden ser con intolerancia por parte de la madre, y el recién nacido puede tener problemas con las heces.
4. Galium-Hel es un remedio combinado en homeopatía, que se usa para tratar la anemia, que se acompaña de pérdida de peso en el niño, falta de apetito y trastornos de las heces en forma de diarrea. El medicamento se dosifica cinco gotas tres veces al día para la madre, ya que no se recomienda al niño en el período agudo. Los primeros tres días puedes tomar cinco gotas cada tres horas. No se encontraron efectos secundarios.

Causas y cuadro clínico de la anemia hemolítica.

¿Qué es la anemia hemolítica, qué tan peligrosa es y qué síntomas provoca esta enfermedad en los niños?

La extinción de una gran cantidad de glóbulos rojos da lugar a la enfermedad de la anemia hemolítica, que puede ser hereditaria o aparecer por factores externos. Es posible la hemólisis intracelular e intravascular. El problema por el cual se desarrolla esta enfermedad es la estructura incorrecta de los glóbulos rojos o la influencia del medio ambiente.

La enfermedad en un bebé se desarrolla durante varios días después del nacimiento, se observa ictericia fisiológica. La aparición de anemia hemolítica en un recién nacido se ve facilitada por la diferencia en el tipo de sangre del bebé y la madre, uremia, deficiencia de vitamina E, autoalergia, transfusión de sangre, que no corresponden al grupo o factor Rh de las migajas.

En un paciente con anemia hemolítica, las funciones vitales del bebé son deficientes. órganos importantes, estructuras cerebrales y del tallo en un estado deprimido, se inhiben los reflejos fisiológicos. De 2 a 4 días, la situación empeora, hasta la muerte. Si el niño sobrevive, su salud vuelve a la normalidad, una semana después del nacimiento, muchos tienen reflejo de succión, algunos bebés pasan por un período más largo de adaptación. Cuando un recién nacido no tiene reflejo de succión durante 4 semanas, los médicos se ven obligados a predecir problemas con el desarrollo neurológico.

El estreptococo hemolítico es una bacteria que vive en el cuerpo humano, que vive en la piel y las membranas mucosas. Cuando existe una predisposición hereditaria, o las defensas inmunitarias están reducidas, esta bacteria puede causar faringitis, neumonía, miositis, erisipela, amigdalitis, escarlatina, endocarditis, sepsis posparto, impétigo.

A continuación, aprenderá más sobre cómo tratar la enfermedad hemolítica del recién nacido con métodos modernos.

Aprendió en detalle qué es la anemia hemolítica en los niños y qué métodos de tratamiento de esta enfermedad se usan en nuestro tiempo. También aprendió qué tratamiento se usa para eliminar las consecuencias de la enfermedad hemolítica del recién nacido, incluso durante el desarrollo del feto en el útero.

Fuente: en bebés: una enfermedad que a menudo se diagnostica en niños del primer año de vida. Se acompaña de una disminución en el nivel de hemoglobina en la sangre, hierro, glóbulos rojos. El tipo de enfermedad más común en los niños es la anemia por deficiencia de hierro. Se caracteriza no solo por una disminución en la cantidad de glóbulos rojos, sino también por un cambio en su apariencia: la forma de las células cambia de redonda a ovalada, la cubierta se vuelve rosa. Es posible diagnosticar de manera confiable la anemia en un niño solo en condiciones de laboratorio.

el niño tiene temprana edad(hasta tres meses) las causas de la anemia pueden ser las siguientes.

Nutrición desequilibrada de la madre durante el parto, deficiencia de hierro en su dieta. En las últimas etapas del embarazo, muchas mujeres experimentan una fuerte caída en los niveles de hemoglobina, por lo que es necesario prestar atención a esto a tiempo e incluir en la dieta alimentos que contengan hierro y alimentos relacionados. medicamentos. No olvide que un nivel bajo de hemoglobina en la madre puede causar falta de oxígeno intrauterino en el bebé.

Enfermedades infecciosas transmitidas por la madre del niño durante el embarazo. Las infecciones bloquean el suministro normal de hierro al feto y causan deficiencia de hierro.

Precocidad. Alrededor del 90% de los bebés prematuros tienen antecedentes de anemia. Ocurre porque el cuerpo debilitado de un recién nacido prematuro no puede producir de forma independiente la cantidad necesaria de glóbulos rojos viables.

En niños mayores (hasta un año), a lo anterior se suman los motivos asociados a la desnutrición de la madre y del niño durante la lactancia. La anemia por deficiencia de hierro a menudo ocurre en niños alimentados con fórmulas adaptadas. Completo amamantamiento un niño menor de un año evita este problema. La anemia puede ocurrir en niños que son amamantados si la madre no recibe una alimentación completa. nutrición balanceada, en su dieta se limitan los alimentos ricos en hierro o abusa del alcohol, el tabaco. Para los niños pequeños diagnosticados con anemia, existen fórmulas lácteas especiales con una mayor dosis de hierro.

Una razón seria para la ocurrencia. esta enfermedad en niños pequeños es el conflicto Rh entre madre e hijo. En este caso, se desarrolla anemia hemolítica. Después del nacimiento de un bebé en tales situaciones, la vaina de la membrana de los eritrocitos se rompe en él y la hemoglobina comienza a descomponerse rápidamente. La anemia hemolítica también puede ser causada por una infección intrauterina del bebé con virus del herpes, rubéola, toxoplasmosis. Una mujer en trabajo de parto de riesgo debe estar bajo supervisión especial en clínica prenatal durante todo el embarazo.

Las causas de la anemia en los bebés en el primer año de vida también pueden estar asociadas con la pérdida de sangre materna grave durante el embarazo y el parto, la ligadura inoportuna del cordón umbilical, anomalías en la estructura del cordón umbilical o la placenta. La anemia hemolítica se puede heredar. En este caso, la falla es un gen especial que provoca un cambio en la forma de los glóbulos rojos. Esta forma de la enfermedad puede manifestarse externamente por una deformación de la forma del cráneo del niño, una posición alta del cielo, una forma especial de la nariz.

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¿Qué síntomas confirmarán de manera confiable la presencia de esta enfermedad en un niño del primer año de vida? La anemia sólo puede ser diagnosticada por analisis generales sangre. Signos primarios de la enfermedad en niños pequeños:

• escaso aumento de peso, distrofia
• presión arterial baja
• infecciones respiratorias frecuentes
• somnolencia y letargo en el niño
• problemas con el tracto gastrointestinal
• poco apetito
• tono de piel pálido
• fatiga, sueño prolongado
• estomatitis, grietas en las comisuras de los labios
• piel seca, descamación sin causa piel
• palidez y apariencia antinatural de las membranas oculares

Estos síntomas en los bebés deben alertar a los padres. Si se sospecha anemia, el pediatra escribe una referencia para un análisis de sangre de un dedo. Como resultado este estudio se determinará el nivel de hemoglobina, que en recién nacidos es de unas 200 unidades, hasta los 6 meses en niño sano g / l, en niños menores de un año y mayores: debe ser de 140 g / l.

La anemia en un recién nacido y un niño de hasta un año se puede diagnosticar de acuerdo con el siguiente esquema:

1. enfermedad de primer grado - nivel de hemoglobina superior a 90 g / l
2. segundo grado: un indicador en el rango de 70 a 90 unidades
3. tercer grado - hemoglobina a un nivel de hasta 70 g / l

La identificación del grado de anemia determina en gran medida el esquema para el tratamiento posterior de los niños pequeños.

El tratamiento de la anemia en los recién nacidos se puede realizar en el hogar (si se diagnostica el primer o segundo grado de la enfermedad) o en un hospital (tercer grado).

Una forma leve de anemia no es peligrosa para un recién nacido. Se puede tratar eficazmente con alimentos ricos en hierro. Con tal diagnóstico, se ofrecen mezclas especiales adaptadas a personas artificiales, las madres de bebés que están completamente amamantados necesitan enriquecer su dieta con gachas de trigo sarraceno, hígado de res, jugo de granada (en ausencia de alergias en los bebés), manzanas verdes.

El tratamiento de la segunda etapa de la anemia implica el uso preparaciones medicas para elevar los niveles de hemoglobina. Dichos jarabes deben administrarse entre tomas, ya que la leche bloquea la absorción de hierro por parte del cuerpo.

El tratamiento de formas complejas de anemia en recién nacidos se lleva a cabo en un hospital. Las composiciones con hierro en este caso se administran al niño por vía intravenosa, la dosis se determina según la condición del paciente.

La anemia por deficiencia de hierro puede causar falta de oxígeno, agotamiento y distrofia en un bebé. La enfermedad puede causar un retraso en el desarrollo físico y desarrollo mental Por lo tanto, es importante comenzar un tratamiento competente a tiempo.

La anemia hemolítica es mucho más difícil de tratar. Con tal diagnóstico, es posible la transfusión de sangre, la extirpación del bazo. La anemia hemolítica requiere un seguimiento especial del paciente en condiciones estacionarias y un complejo individual para su recuperación.

El tratamiento de la anemia incluye medidas preventivas. Éstos incluyen:

• variada y alimentación saludable(verduras, carne, yema Gallina, huevo, pescado, frutos del bosque, caldo de rosa mosqueta)
• buen sueño
• camina sobre aire fresco
• la ausencia de fumadores en el entorno del niño
• examen regular por un médico con un análisis de sangre para los niveles de hemoglobina

Para la maduración de los eritrocitos en el cuerpo, es especialmente necesario ácido fólico. Se encuentra en las espinacas, los espárragos, los frijoles, el hígado, la yema de huevo y el queso. El ácido fólico con su deficiencia puede ingresar al cuerpo en forma de tabletas. La falta de esta sustancia en los niños se manifiesta en forma de aumento de peso deficiente, desarrollo deficiente de los reflejos, retrasos en el desarrollo.

El ácido fólico se prescribe a las mujeres embarazadas en las primeras etapas para que el tubo neural del feto se desarrolle normalmente. Si hay síntomas de anemia en los niños, se prescribe ácido fólico desde una edad temprana junto con suplementos de hierro.

Komarovsky afirma que la anemia por deficiencia de hierro en los bebés se trata excelentemente con actividad física. Cuanto más se mueva el niño, más a menudo sale a caminar al aire libre, mayor será su hemoglobina.

Los productos cárnicos, que deben estar presentes en el menú de todos los miembros de la familia, también pueden elevar su nivel. Mamá necesita tratar de seguir amamantando, porque. la leche materna es el alimento más equilibrado y saludable para un bebé de hasta un año.

Komarovsky advierte que cualquier jarabe para niños que contenga hierro puede causar estreñimiento en los bebés, por lo que es necesario cumplir estrictamente con la dosis y controlar la frecuencia de defecación en un bebé.

La anemia es una enfermedad que puede desarrollarse levemente sin síntomas, por lo que es importante diagnosticarla en Etapa temprana. Amenaza al niño con retraso en el desarrollo, inmunidad reducida. Con un enfoque competente del tratamiento, el cumplimiento de una dieta especial, la permanencia regular del bebé en el aire, la enfermedad no entrará en una etapa difícil.

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Fuente: La enfermedad del recién nacido también se conoce como eritroblastosis fetal, ictericia grave y anemia hemolítica de la infancia. Se produce por incompatibilidad en el factor Rh de la sangre del niño y de la madre.

Enfermedad hemolítica del recién nacido: etiología

El origen de la enfermedad en cuestión siguió siendo un misterio hasta que Wiener y Landsteiner en 1940 descubrieron un nuevo factor Rh, que se hereda por tipo dominante. Está en la sangre del 85% de la población de Europa, independientemente de su afiliación grupal. La enfermedad se desarrolla como resultado de la hemólisis (destrucción de glóbulos rojos en la sangre y liberación de hemoglobina en el plasma), que aumenta considerablemente después del nacimiento. Y se da en el feto ya en el tercer o cuarto mes de desarrollo intrauterino.

Enfermedad hemolítica del recién nacido: signos

Hay tres formas clínicas. Anteriormente, se consideraban como enfermedades separadas. Cada uno de ellos tiene síntomas característicos.

1. Anemia congénita de los recién nacidos. Esta forma de la enfermedad es la más leve. Con él, la condición del niño en su conjunto se altera poco. Nació a tiempo y con un peso normal. La piel se vuelve pálida no antes de una semana después del nacimiento. Al mismo tiempo, el bazo y el hígado del bebé se compactan y agrandan. Disminuye el número de eritrocitos, cambia la fórmula de los leucocitos, disminuye el nivel de hemoglobina.

2. Ictericia hereditaria severa en recién nacidos. Esta forma de la enfermedad también se observa en niños que aparecieron a tiempo y con buen peso al nacer. Sin embargo, la ictericia se detecta desde los primeros días y progresa rápidamente. A veces un niño ya nace con un color de piel característico. Tanto la lubricación primordial como el líquido amniótico tienen un tinte amarillo. La piel del recién nacido adquiere un color casi bronceado, la orina se vuelve muy oscura. El bazo y el hígado están compactados y agrandados. Si la enfermedad se deja al azar, se puede formar kernicterus cuando se suman los síntomas anteriores aumento del tono músculos, temblor. La cabeza del niño está echada hacia atrás, la cara parece una máscara, los ojos están abiertos, las manos están cerradas en puños. La enfermedad hemolítica del recién nacido, complicada con querníctero, a menudo termina en la muerte.

3. Hidropesía congénita. Esta forma de la enfermedad es la más grave, sin embargo, es mucho menos común que las descritas anteriormente. Las membranas mucosas visibles y la piel del bebé se caracterizan por una palidez aguda, a veces se tiñen en amarillo. Hay hinchazón. El trasudado se acumula en las cavidades serosas. Bazo e hígado excesivamente agrandados. Esta forma de anemia es incompatible con la vida.

Enfermedad hemolítica del recién nacido: consecuencias

Su gravedad depende de la forma clínica. La anemia es más fácil que otras. En este caso, el pronóstico es bueno. Pero con ictericia nuclear, un niño ya puede morir en la primera semana después del nacimiento. Si aún sobrevive, es posible que se presenten complicaciones graves del desarrollo físico y mental. Con la forma edematosa, los niños nacen muertos o mueren casi inmediatamente.

Enfermedad hemolítica del recién nacido: tratamiento

La terapia consiste en una transfusión de sangre fraccionada o de reemplazo. En formas graves de la enfermedad, es simplemente necesario. La transfusión de sangre de reemplazo le permite eliminar anticuerpos y productos tóxicos de conversión de hemoglobina del cuerpo del bebé y, al mismo tiempo, introducir glóbulos rojos que son insensibles a los anticuerpos existentes. En casos severos, se administra una transfusión de sangre inmediatamente después del nacimiento. Para ello, se utilizan glóbulos rojos o sangre Rh negativa recién conservada.

Origen: la enfermedad del recién nacido o ictericia hemolítica se desarrolla cuando los antígenos sanguíneos de la madre y el niño son incompatibles. El conflicto puede ser con diferentes tipos de sangre de la madre y el niño o con diferentes factores Rh. La enfermedad se refiere a patologías congénitas, se manifiesta antes o unos días después del nacimiento.

Enfermedad hemolítica del recién nacido - patología congénita, lo que conduce a manifestaciones de ictericia hemolítica o una condición anémica del lactante. Anemia hemolítica: ¿qué es? El segundo nombre del diagnóstico, debido al conflicto de antígenos eritrocíticos en la sangre de la madre y el niño.

La razón principal del conflicto inmunológico entre madre e hijo es la incompatibilidad de los antígenos sanguíneos de los eritrocitos. Por ejemplo:

Al ingresar a la sangre de una mujer con un factor Rh negativo, el antígeno provoca la formación de anticuerpos específicos que ingresan a la sangre del feto a través de la placenta. Los anticuerpos extraños en el cuerpo del feto contribuyen a la destrucción de los glóbulos rojos que contienen antígenos.

Nota: en riesgo están las mujeres con un factor Rh negativo (al mismo tiempo, el feto factor rh positivo sangre) o con el primer grupo sanguíneo (cuando el feto tiene el segundo).

El conflicto Rhesus entre la madre y el feto es más a menudo una consecuencia de:

• interrupción previa del embarazo (espontánea, intencional, por razones médicas);
• transfusiones de sangre;
• trasplante de tejidos, órganos internos;
• embarazo anterior con el factor Rh opuesto de la sangre del feto.

Por lo tanto, al registrarse para el embarazo, es importante informar al médico sobre todos los matices de la salud.

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen de la forma de su curso. A práctica médica distinguir:

La primera forma anémica se caracteriza por palidez de la piel, apetito débil o su ausencia total, letargo, aumento del tamaño del bazo y el hígado, aumento moderado de la concentración de bilirrubina, normoblastosis, reticulocitosis.

Nota: la anemia hemolítica autoinmune benigna más leve ocurre en la primera forma y se diagnostica en el 10-15% de los pacientes.

Con hidropesía del feto o forma edematosa, los siguientes son característicos:

• edema general al nacer;
• acumulación de líquido en las cavidades pleurales, abdominales, saco cardíaco;
• piel pálida (a veces moretones);
• ictericia;
• agrandamiento del bazo, hígado;
• exceso de la norma de eritroblastos, normoblastos.

Patogenia y tipos de ictericia: hemolítica, parenquimatosa y mecánica

La anemia hemolítica grave es peligrosa porque la anemia grave suele ir acompañada de hipoproteinemia (una fuerte disminución en el nivel de proteína en la sangre). Esta combinación a menudo conduce a insuficiencia cardíaca, que en la mayoría de los casos provoca la muerte (en el útero o inmediatamente después del nacimiento).

Nota: la forma edematosa puede desarrollarse durante los primeros seis meses de vida.

La ictericia nuclear es la forma más común de enfermedad hemolítica del recién nacido.

Las manifestaciones clínicas aparecen en los primeros días de vida. Éstos incluyen:

• reflejos disminuidos;
• tono de piel amarillo intenso;
• rigidez de los músculos de la zona occipital;
• protuberancia de la fontanela;
• convulsiones;
• retrasar, dejar de respirar.

La ictericia nuclear se caracteriza por síntomas de naturaleza neurológica. Esto se debe a la entrada de bilirrubina indirecta en el cerebro del niño.

Importante: cualquier forma de enfermedad hemolítica representa una grave amenaza para la salud y la vida. Existe un alto riesgo de desarrollar complicaciones tales como enfermedades neurológicas o procesos patológicos irreversibles en el cuerpo.

Para descartar la posibilidad consecuencias graves enfermedad hemolítica en niños, es necesario someterse a un examen ya durante el embarazo. Hay diagnósticos prenatales (intrauterinos) y posnatales (después del nacimiento). Se debe prestar especial atención a las mujeres en situación de riesgo.

Los métodos de prevención incluyen:

• planificación de la concepción ( examen completo, no abortos, etc.);
• vacunación con la introducción de suero anti-Rhesus durante el embarazo;
• introducción de muestras de tejido del padre;
• prevención secundaria con la introducción de suspensión linfática paterna;
• monitorización ultrasónica de la concentración de anticuerpos.

También te será de utilidad informarte sobre el tratamiento de la anemia durante el embarazo en nuestro sitio web.

Los análisis de sangre de laboratorio regulares ayudarán a controlar todos los parámetros que caracterizan la salud de la madre y el feto.

Consejo: es importante controlar el nivel de plaquetas, ya que su cambio puede indicar el desarrollo de trombocitopenia, que puede representar una amenaza para la salud y la seguridad del feto.

Al confirmar el diagnóstico, se utiliza un método de tratamiento conservador o quirúrgico. La elección de la técnica depende en gran medida de la forma de la enfermedad y de la gravedad de su curso. A forma leve fijado administracion intravenosa Solución de glucosa al 5%, soluciones de sulfato de magnesio o xilitol por vía oral, ATP, etc. Se recomienda someterse a un curso de fototerapia con lámparas azules o azules.

Importante: la dosificación de los medicamentos y el programa de fisioterapia deben ser recetados y elaborados solo por un médico.

El tratamiento quirúrgico consiste en una transfusión de sangre. Indicación absoluta - nivel de bilirrubina superior a 342 µmol/l, con una alta tasa de aumento - superior a 6 µmol/(l por hora), nivel de sangre del cordón umbilical - superior a 60 µmol/l.

Anemia hemolítica - suficiente enfermedad peligrosa especialmente para los recién nacidos. Cuando se diagnostica, hay altos riesgos el desarrollo de complicaciones que afectan a la actividad sistema nervioso hasta el punto de la muerte. Por ello, es importante diagnosticar a tiempo el conflicto de Rh que ha surgido entre la madre y el feto, para hacer todo lo posible por prevenir las consecuencias.

Fuente: enfermedad del recién nacido (HDN) - condición patológica de un recién nacido, acompañada de una destrucción masiva de glóbulos rojos, es una de las principales causas de ictericia en los recién nacidos.

La enfermedad hemolítica del recién nacido se diagnostica en el 0,6% de los recién nacidos. La enfermedad hemolítica del recién nacido se manifiesta en 3 formas principales: anémica, ictérica, edematosa.

La enfermedad hemolítica del recién nacido (morbus haemoliticus neonatorum) es una anemia hemolítica del recién nacido, causada por la incompatibilidad de la sangre de la madre y el feto según factor rh y, tipo de sangre y otros factores sanguíneos. La enfermedad se observa en los niños desde el momento del nacimiento o se detecta en las primeras horas y días de vida.

La enfermedad hemolítica del recién nacido, o eritroblastosis fetal, es una de las enfermedades más graves de los niños en el período neonatal. Ocurriendo en el período prenatal, esta enfermedad puede ser una de las causas de abortos espontáneos y mortinatos. Según la OMS (1970), la enfermedad hemolítica del recién nacido se diagnostica en el 0,5% de los recién nacidos, la mortalidad por ella es de 0,3 por 1000 niños nacidos vivos.

La causa de la enfermedad hemolítica del recién nacido se conoció solo a finales de los años 40 del siglo XX. en relación con el desarrollo de la doctrina del factor Rh. Este factor fue descubierto por Landsteiner y Wiener en 1940 en monos Macacus rhesus. Posteriormente, estos mismos investigadores encontraron que el factor Rh está presente en los eritrocitos del 85% de las personas.

Otros estudios han demostrado que la enfermedad hemolítica del recién nacido puede deberse a la incompatibilidad de la sangre de la madre y el feto, tanto en términos del factor Rh como del tipo de sangre. En casos raros, la enfermedad ocurre como resultado de la incompatibilidad de la sangre de la madre y el feto con otros factores sanguíneos (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis, etc.).

El factor Rh se encuentra en el estroma de los glóbulos rojos. No tiene relación con el género, la edad y la pertenencia a los sistemas ABO y MN. Hay seis antígenos principales del sistema Rh, heredados por tres pares de genes y designados como C, c, D, d, E, e (según Fisher), o rh ', hr ', Rh0, hr0, rh "hr (según Ganador). En la aparición de la enfermedad hemolítica del recién nacido, el más importante es el antígeno D, que está ausente en la madre y presente en el feto como resultado de su herencia del padre.

La enfermedad hemolítica del recién nacido, por incompatibilidad según el sistema ABO, es más común en niños con sangre tipo A (II) o B (III). Las madres de estos niños tienen el grupo sanguíneo 0(I), que contiene aglutininas α y β. Este último puede bloquear los glóbulos rojos fetales.

Se ha establecido que las madres cuyos hijos nacieron con manifestaciones de enfermedad hemolítica, en la mayoría de los casos, incluso antes del inicio de este embarazo, estaban sensibilizados a los antígenos eritrocitarios de este feto debido a transfusiones de sangre previas, así como embarazos con un Rh -feto positivo.

Actualmente, hay tres tipos de anticuerpos Rh que se forman en el cuerpo sensibilizado de personas con sangre Rh negativa: 1) anticuerpos completos o aglutininas, 2) incompletos o de bloqueo, 3) ocultos.

Los anticuerpos completos son anticuerpos capaces de provocar la aglutinación de eritrocitos específicos de un suero dado por contacto ordinario; esta reacción no depende del estado salino o coloidal del medio. Los anticuerpos incompletos pueden provocar la aglutinación de eritrocitos solo en un medio que contenga sustancias macromoleculares (suero, albúmina, gelatina). Los anticuerpos Rh latentes se encuentran en el suero de una persona con sangre Rh negativa en concentraciones muy altas.

En la aparición de la enfermedad hemolítica del recién nacido, el papel más importante pertenece a los anticuerpos Rh incompletos que pueden atravesar fácilmente la placenta hacia el feto debido al pequeño tamaño de la molécula.

El curso normal del embarazo implica la síntesis por parte de una mujer de anticuerpos contra los antígenos genéticamente extraños del feto de origen paterno que le llegan. Se ha establecido que en la placenta y el líquido amniótico, los anticuerpos maternos se unen a los antígenos fetales. Con una sensibilización previa, con el curso patológico del embarazo, las funciones de barrera de la placenta se reducen y los anticuerpos maternos pueden ingresar al feto. Esto sucede con mayor intensidad durante el parto. Por lo tanto, la enfermedad hemolítica del recién nacido suele comenzar después del nacimiento.

En la patogenia de la enfermedad hemolítica, la aparición de hemólisis de los eritrocitos en el feto o en el recién nacido debido al daño de la membrana de los glóbulos rojos por parte de los anticuerpos maternos es de primordial importancia. Esto conduce a una hemólisis extravascular prematura. Con la descomposición de la hemoglobina, se forma la bilirrubina (se forman 35 mg de bilirrubina por cada gramo de hemoglobina).

La hemólisis intensa de los eritrocitos y la inmadurez enzimática del hígado del feto y del recién nacido conducen a la acumulación de bilirrubina libre (indirecta) en la sangre, que tiene propiedades tóxicas. Es insoluble en agua, no se excreta en la orina, pero penetra fácilmente en los tejidos ricos en lípidos: el cerebro, las glándulas suprarrenales, el hígado, interrumpiendo los procesos de respiración celular, la fosforilación oxidativa y el transporte de ciertos electrolitos.

Una complicación grave de la enfermedad hemolítica es la ictericia nuclear (kernicterus), causada por el efecto tóxico de la bilirrubina indirecta en los núcleos de la base del cerebro (subtalámico, hipocampo, cuerpo estriado, cerebelo, nervios craneales). La prematuridad, la acidosis, la hipoalbuminemia, las enfermedades infecciosas, así como un alto nivel de bilirrubina indirecta en sangre (más de 342 μmol/l) contribuyen a la aparición de esta complicación. Se sabe que el kernicterus ocurre en el 30% de los niños a nivel de bilirrubina en el suero sanguíneo.

En la patogénesis de la enfermedad hemolítica del recién nacido, la disfunción del hígado, los pulmones y el sistema cardiovascular juega un papel determinado.

Clínicamente, existen tres formas de enfermedad hemolítica del recién nacido: edematosa, ictérica y anémica.

La forma edematosa es la más grave. Se caracteriza por un edema pronunciado con acumulación de líquido en las cavidades (pleural, abdominal), palidez de la piel y las mucosas, un aumento significativo del tamaño del hígado y el bazo. Algunos recién nacidos tienen pequeños moretones y petequias.

Se observan grandes cambios en la composición de la sangre periférica. En tales pacientes, la cantidad de hemoglobina se reduce a perro/l, la cantidad de eritrocitos a menudo no excede 1 × 10 12 /l, se expresan anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia, normo y eritroblastosis; aumenta el número total de leucocitos, se observa neutrofilia con un cambio brusco hacia la izquierda. La anemia en estos niños es tan grave que, en combinación con la hipoproteinemia y el daño de la pared capilar, conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca, que se considera la principal causa de muerte antes del nacimiento del niño o poco después.

La forma ictérica es la forma clínica más frecuente de enfermedad hemolítica del recién nacido. El primer síntoma de la enfermedad es la ictericia, que ocurre entre el 1 y el 2º día de vida. La intensidad y el tono de la ictericia cambian gradualmente: primero naranja, luego bronce, luego limón y finalmente el color de un limón inmaduro. Hay tinción ictérica de las membranas mucosas, la esclerótica. El hígado y el bazo están agrandados. En el fondo del abdomen se observa pastosidad de los tejidos. Los niños se vuelven letárgicos, adinámicos, succionan mal, tienen reflejos reducidos de los recién nacidos.

al investigar Sangre periférica se detecta anemia grados variables severidad, pseudoleucocitosis, que ocurre debido a un aumento de glóbulos rojos nucleados jóvenes, percibidos en la cámara de Goryaev como leucocitos. El número de reticulocitos aumenta significativamente.

Para la forma ictérica de la enfermedad hemolítica del recién nacido, es característico un aumento en el nivel de bilirrubina indirecta en la sangre. Ya en la sangre del cordón umbilical, su nivel puede estar por encima de 60 µmol/l, y luego alcanza µmol/l o más. Por lo general, no existe una relación clara entre el grado de ictericia de la piel, la gravedad de la anemia y la gravedad de la hiperbilirrubinemia, pero se cree que la ictericia de las palmas indica un nivel de bilirrubina de 257 µmol/ly superior.

Las complicaciones graves de la forma ictérica de la enfermedad hemolítica del recién nacido son el daño al sistema nervioso y el desarrollo de kernicterus. Cuando ocurren estas complicaciones, el niño primero aparece letargo creciente, disminución del tono muscular, ausencia o inhibición del reflejo de Moro, regurgitación, vómitos, bostezos patológicos. Luego aparecen los signos clásicos de la ictericia nuclear: hipertensión muscular, tortícolis, posición forzada del cuerpo con opistótonos, extremidades rígidas, puños cerrados, grito agudo de "cerebro", hiperestesia, fontanela abombada, espasmos de los músculos de la cara, convulsiones, síntoma del "sol poniente", nistagmo, síntoma de Graefe; la apnea ocurre de manera intermitente.

Otra complicación relativamente común es el síndrome de espesamiento de la bilis. Sus signos son heces descoloridas, color saturado de la orina, agrandamiento del hígado. Un análisis de sangre revela un aumento en el nivel de bilirrubina directa.

La forma anémica se observa en 10-15 % de los pacientes con la enfermedad hemolítica del recién nacido. Sus síntomas tempranos y permanentes deben considerarse un letargo general pronunciado y palidez de la piel y las membranas mucosas. La palidez se revela claramente a los 5-8 días después del nacimiento, ya que al principio está enmascarada por una ligera ictericia. Hay un aumento en el tamaño del hígado y el bazo.

En la sangre periférica de esta forma, el contenido de hemoglobina se reduce perro/l, el número de eritrocitos está en el intervalo de 2,5 x 10 12 /l-3,5 x 10 12 /l, se observa normoblastosis, reticulocitosis. El nivel de bilirrubina es normal o moderadamente elevado.

El diagnóstico de enfermedad hemolítica del recién nacido se basa en los datos de la anamnesis (sensibilización de la madre por transfusiones de sangre previas; nacimiento de niños en esta familia con ictericia, muerte de estos en el período neonatal; indicios de la madre sobre sus abortos tardíos anteriores , mortinatos), sobre la evaluación de los síntomas clínicos y sobre los datos investigación de laboratorio. Estos últimos en el diagnóstico de la enfermedad son de gran importancia.

En primer lugar, se determina el grupo sanguíneo y la filiación Rh de la madre y el niño, el contenido de reticulocitos en sangre periférica y el nivel de bilirrubina en sangre venosa El niño tiene.

En caso de incompatibilidad Rh, se determina el título de anticuerpos Rh en sangre y leche de la madre, se realiza una prueba de Coombs directa con los eritrocitos del niño y una prueba indirecta con el suero sanguíneo de la madre. En caso de incompatibilidad según el sistema ABO en la sangre y la leche de la madre, se determina el título de aglutininas a o p en medios salinos y proteicos. Los anticuerpos inmunes en un medio proteico tienen un título cuatro veces mayor que en solución salina. Estos anticuerpos pertenecen a las inmunoglobulinas de clase G y atraviesan la placenta, provocando el desarrollo de la enfermedad hemolítica del recién nacido. La reacción de Coombs directa con incompatibilidad ABO suele ser negativa.

Si los datos clínicos y de laboratorio indican claramente hemólisis, y la sangre de la madre y el niño son compatibles en términos del factor Rh y el sistema ABO, entonces es recomendable poner la reacción de Coombs, realizar una prueba de compatibilidad individual de la madre. sangre y los eritrocitos del niño, busque anticuerpos contra antígenos que rara vez causan enfermedades hemolíticas en recién nacidos: c, d, e, Kell, Diffy, Kidd.

Para el diagnóstico prenatal, el valor pronóstico es la determinación de bilirrubina en el líquido amniótico durante las semanas de embarazo: con una densidad espectrofotométrica óptica del líquido amniótico (con un filtro de 450 nm) 0,15-0,22 unidades. se desarrolla una forma leve de enfermedad hemolítica del recién nacido, por encima de 0,35 unidades. - forma severa. La forma edematosa de la enfermedad hemolítica del recién nacido en el período prenatal se puede diagnosticar utilizando ultrasonido.

La detección de mujeres sensibilizadas a los antígenos Rh se ve facilitada por la determinación del título de anticuerpos Rh en la sangre de mujeres embarazadas. Sin embargo, el grado de aumento del título de anticuerpos Rh en la sangre de una mujer embarazada no siempre corresponde a la gravedad de la enfermedad hemolítica. Un título de salto de anticuerpos Rh en una mujer embarazada se considera desfavorable desde el punto de vista pronóstico.

La enfermedad hemolítica del recién nacido debe diferenciarse de una serie de enfermedades y condiciones fisiológicas. En primer lugar, es necesario establecer la naturaleza hemolítica de la enfermedad y excluir la hiperbilirrubinemia de origen hepático y mecánico.

Entre las causas que provocan la aparición de ictericia del segundo grupo en los recién nacidos, las enfermedades congénitas de carácter infeccioso son de la mayor importancia: hepatitis viral, sífilis, tuberculosis, listeriosis, toxoplasmosis, infección por citomegalovirus, así como sepsis adquirida no solo en el útero, sino también después del nacimiento.

Los signos comunes de este grupo de ictericias son los siguientes: ausencia de signos de hemólisis (anemia, signos de irritación de la serie roja de la hematopoyesis, aumento de los niveles de bilirrubina indirecta, agrandamiento del bazo) y aumento de los niveles de bilirrubina directa.

También debe recordarse que los recién nacidos pueden experimentar ictericia obstructiva, que generalmente aparece en relación con una anomalía en el desarrollo del tracto biliar: agenesia, atresia, estenosis y quistes de los conductos biliares intrahepáticos. En estos casos, la ictericia suele aparecer al final de la 1ª semana, aunque puede aparecer en los primeros días de vida. Se intensifica progresivamente, y la piel adquiere un color verde oscuro, y en algunos casos un tinte pardusco. Las heces pueden estar ligeramente coloreadas. Con anomalías en el desarrollo del tracto biliar, la cantidad de bilirrubina en el suero sanguíneo es muy alta, puede alcanzar μmol / l debido a un aumento de la bilirrubina directa. En casos severos y avanzados, la bilirrubina indirecta también puede aumentar debido a la imposibilidad de su conjugación por el desbordamiento de las células hepáticas con bilirrubina biliar. La orina es oscura y tiñe el pañal de amarillo. La cantidad de colesterol y fosfatasa alcalina suele estar elevada. El hígado y el bazo están agrandados y engrosados ​​con aumento de la ictericia. Gradualmente, la distrofia se desarrolla en los niños, aparecen signos de hipovitaminosis K, D y A. Se desarrolla cirrosis biliar del hígado, de la cual los niños mueren antes de cumplir 1 año.

Con un alto nivel de bilirrubina indirecta en la sangre y en ausencia de otros signos de aumento de la hemólisis de los eritrocitos, se sospecha ictericia conjugacional. En tales casos, es recomendable investigar la actividad de la lactato deshidrogenasa y su primera fracción, la hidroxibutirato deshidrogenasa, en el suero sanguíneo del niño. Con la enfermedad hemolítica del recién nacido, el nivel de estas enzimas aumenta considerablemente, y con la ictericia conjugativa, corresponde a la norma de edad.

No debemos olvidarnos de la existencia de una enfermedad bastante rara conocida como síndrome de Krigler-Najar (Krigler y Najar). Esta es la hiperbilirrubinemia no hemolítica, acompañada del desarrollo de kernicterus. La enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva. Los niños se enferman con más frecuencia que las niñas.

El síndrome de Crigler-Najjar se basa en una fuerte violación de la formación de diglucurónido de bilirrubina (bilirrubina directa) debido a la ausencia total de bilirrubina conjugada con UDP-glucuronil transferasa. El síntoma principal de la enfermedad es la ictericia, que aparece el primer día después del nacimiento y crece rápidamente, permaneciendo durante toda la vida del niño. La ictericia se asocia con un fuerte aumento de la bilirrubina indirecta en la sangre, cuya cantidad alcanza muy rápidamente µmol / l. En el fondo fuerte aumento en la sangre de bilirrubina indirecta, se desarrollan síntomas de ictericia nuclear. No se observa anemia. El número de formas jóvenes de eritrocitos no aumenta. La cantidad de urobilina en la orina está dentro del rango normal. La bilis carece de bilirrubina conjugada directa. La derrota del sistema nervioso central conduce a la muerte del niño en los primeros meses de vida. Los niños rara vez viven más allá de los 3 años.

Las anemias hemolíticas hereditarias se diagnostican sobre la base de (características morfológicas específicas de los eritrocitos, medición de su diámetro, estabilidad osmótica, estudios de la actividad de las enzimas de los eritrocitos (principalmente glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, etc.), tipos de hemoglobina.

El tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido con niveles elevados de bilirrubina indirecta puede ser conservador u operatorio (cirugía de exanguinotransfusión).

La nutrición adecuada es muy importante para los recién nacidos con enfermedad hemolítica.

El tratamiento conservador de la enfermedad hemolítica del recién nacido incluye las siguientes actividades:

1. medidas destinadas a reducir la hemólisis mediante la estabilización de la membrana de los eritrocitos (infusión intravenosa de solución de glucosa al 5%, el nombramiento de ATP, erevita);
2. terapia que acelera el metabolismo y la excreción de bilirrubina del cuerpo (tomando fenobarbital a razón de hasta 10 mg/kg por día, dividido en tres dosis, por vía oral);
3. el nombramiento de sustancias que adsorben la bilirrubina en los intestinos y aceleran su excreción con las heces (agar-agar, 0,1 g tres veces al día por vía oral; solución al 12,5% de xilitol o sulfato de magnesio, por vía oral, 1 cucharadita tres veces al día o alohol ' / 2 grageas trituradas también tres veces al día en el interior);
4. el uso de medios y medidas para reducir la toxicidad de la bilirrubina indirecta (fototerapia); Recientemente, ha habido informes de la eficacia de dosis bajas de radiación ultravioleta para combatir los efectos tóxicos de la bilirrubina indirecta.

Es útil para llevar a cabo la terapia de infusión. El volumen de la terapia de infusión es el siguiente: el primer día: 50 ml/kg, y luego agregue 20 ml/kg por día, hasta llegar a 150 ml/kg el séptimo día.

La composición de la solución de infusión: solución de glucosa al 5% con la adición de 1 ml de solución de calcio al 10% por cada 100 ml, a partir del segundo día de vida - 1 mmol de sodio y cloro, a partir del tercer día - 1 mmol de potasio . La velocidad de infusión de gotas en 1 min. La adición de una solución de albúmina al 5% está indicada sólo para niños con enfermedades infecciosas, prematura, cuando se detecta hipoproteinemia (por debajo de 50 g/l). Las infusiones de hemodez y reopoliglucina no están indicadas para la enfermedad hemolítica del recién nacido.

La transfusión de sangre de reemplazo se lleva a cabo de acuerdo con ciertas indicaciones. Una indicación absoluta para la exanguinotransfusión es la hiperbilirrubinemia por encima de 342 µmol/l, así como la tasa de aumento de la bilirrubina por encima de 6 µmol/l por 1 hora, su nivel en la sangre del cordón umbilical por encima de 60 µmol/l.

Las indicaciones de transfusión de sangre de reemplazo en el primer día de vida son anemia (hemoglobina menor de 150 g/l), normoblastosis e incompatibilidad comprobada de la sangre de madre e hijo por grupo o factor Rh.

En caso de conflicto Rh, se utiliza sangre del mismo grupo que la de un niño para la transfusión de sangre de reemplazo, Rh negativo durante no más de 2-3 días de conservación, en la cantidad de ml / kg (con una bilirrubina indirecta). nivel de más de 400 μmol / l - kg). En caso de conflicto ABO, la sangre del grupo 0 (I) se transfunde con un título bajo de aglutininas α y ß, pero en la cantidad de ml; en este caso, como regla, al día siguiente es necesario hacer una transfusión repetida de reemplazo en el mismo volumen. Si el niño tiene incompatibilidad para los antígenos Rhesus y ABO, entonces el niño debe recibir una transfusión de sangre del grupo 0 (I).

Al realizar una exanguinotransfusión, el catéter se inserta en la vena umbilical a una longitud de no más de 7 cm.La sangre debe calentarse a una temperatura de al menos 28 ° C. El contenido del estómago se aspira antes de la operación. El procedimiento comienza con la extracción de sangre del niño, la cantidad de sangre inyectada debe ser 50 ml más que la salida. La operación se realiza lentamente (3-4 ml en 1 min), se alternan la excreción y la administración de 20 ml de sangre. La duración de toda la operación es de al menos 2 horas, hay que recordar que por cada 100 ml de sangre inyectada se debe inyectar 1 ml de una solución de gluconato de calcio al 10%. Esto se hace para prevenir el shock de citrato. 1-3 horas después de la transfusión de sangre de reemplazo, se debe determinar el nivel de glucosa en la sangre.

Las complicaciones de la exanguinotransfusión incluyen: insuficiencia cardíaca aguda con la administración rápida de grandes cantidades de sangre, arritmias cardíacas, complicaciones transfusionales con selección inadecuada de un donante, trastornos electrolíticos y metabólicos (hiperpotasemia, hipocalcemia, acidosis, hipoglucemia), síndrome hemorrágico, trombosis y embolismo, complicaciones infecciosas (hepatitis, etc.), enterocolitis necrosante.

Después de una transfusión de sangre de reemplazo, se prescribe una terapia conservadora. La indicación para la transfusión de sangre de reemplazo repetida es la tasa de crecimiento de la bilirrubina indirecta (la transfusión de sangre de reemplazo está indicada cuando la tasa de crecimiento de la bilirrubina es superior a 6 µmol/l por hora).

Para realizar una exanguinotransfusión se debe contar con el siguiente juego de herramientas: catéteres de polietileno estériles N° 8, 10, sonda de vientre, tijeras, dos pinzas quirúrgicas, portaagujas, seda, de cuatro a seis jeringas con capacidad de 20 ml y dos o tres jeringas con una capacidad de 5 ml, dos vasos poml.

La técnica de cateterismo de la vena umbilical es la siguiente: después de procesar el campo quirúrgico, se corta el extremo del cordón umbilical a una distancia de 3 cm del anillo umbilical; el catéter se inserta con cuidadosos movimientos de rotación, dirigiéndolo después de pasar el anillo umbilical hacia arriba a lo largo pared abdominal, hacia el hígado. Si el catéter se inserta correctamente, la sangre se libera a través de él.

Los principios básicos para la prevención de la enfermedad hemolítica del recién nacido son los siguientes. En primer lugar, dada la gran importancia de la sensibilización previa en la patogenia de la enfermedad hemolítica del recién nacido, cada niña debe ser tratada como una futura madre, por lo que las niñas necesitan realizar transfusiones de sangre solo por motivos de salud. En segundo lugar, se le da un lugar importante en la prevención de la enfermedad hemolítica del recién nacido al trabajo para explicar a las mujeres el daño del aborto. Para prevenir el nacimiento de un niño con enfermedad hemolítica del recién nacido, se recomienda que todas las mujeres con un factor sanguíneo Rh negativo en el primer día después de un aborto (o después del parto) administren anti-O-globulina en una cantidad de μg, lo que contribuye a la rápida eliminación de los eritrocitos del niño de la sangre materna, impidiendo la síntesis de anticuerpos Rh por parte de la madre. En tercer lugar, las mujeres embarazadas con un título alto de anticuerpos anti-Rhesus son hospitalizadas arriba del departamento prenatal a las 8, 16, 24, 32 semanas, donde reciben un tratamiento no específico: infusiones intravenosas de glucosa con ácido ascórbico, cocarboxilasa, rutina prescrita, vitamina E, gluconato de calcio, oxigenoterapia; con el desarrollo de una amenaza de aborto, se prescribe progesterona, electroforesis endonasal de vitaminas B1, C. 7-10 días antes del parto, se indica el nombramiento de fenobarbital 100 mg tres veces al día. En cuarto lugar, con un aumento en los títulos de anticuerpos anti-Rhesus en una mujer embarazada, el parto se realiza antes de lo previsto una semana por cesárea.

Enfermedad hemolítica del recién nacido: las consecuencias pueden ser peligrosas, hasta la muerte del niño, las funciones del hígado y los riñones del niño pueden verse afectadas. Debe iniciar el tratamiento de inmediato.

El pronóstico de la enfermedad hemolítica del recién nacido depende de la forma de la enfermedad y de la adecuación de las medidas preventivas y medidas medicas. Los pacientes con forma edematosa no son viables. El pronóstico para la forma ictérica es favorable, siempre que se realice un tratamiento adecuado; el desarrollo de encefalopatía bilirrubínica y kernicterus tiene un pronóstico desfavorable, ya que el porcentaje de discapacidad es muy alto en el grupo de estos pacientes. La forma anémica de la enfermedad hemolítica del recién nacido tiene un pronóstico favorable; en pacientes con esta forma, se observa autocuración.

El nivel moderno de desarrollo de la medicina, las tácticas diagnósticas y terapéuticas correctas permiten evitar las consecuencias pronunciadas de la enfermedad hemolítica del recién nacido.

Halbrecht en 1944, estableció por primera vez que una forma previamente inexplorada de ictericia neonatal generalmente se asocia con la incompatibilidad de los tipos de sangre ABO entre el niño y la madre. Al igual que la hidropesía fetal, la enfermedad AB0 puede causar ictericia el primer día después del nacimiento, pero en general, la ictericia, la anemia y la hepatoesplenomegalia son mucho menos pronunciadas. Hay muy pocos informes de muertes fetales en la literatura. Debido a la rareza de la anemia fetal grave en esta enfermedad, no hay necesidad de pruebas prenatales, a diferencia del conflicto Rh. El estudio de los recién nacidos está dirigido principalmente a confirmar el diagnóstico de enfermedad AB0 en casos de ictericia precoz, ya que de lo contrario habría que buscar otras causas, como infecciones. El objetivo del tratamiento es prevenir el kernicterus y eliminar la anemia tardía.

Patogénesis

La incompatibilidad en el sistema AB0 existe en alrededor del 20%. todos los embarazos, y el feto tiene un antígeno A o B que la madre no tiene. Pero en todos estos casos, el suero materno contiene anticuerpos naturales contra A o B. Sin embargo, solo en el 10% de los embarazos que son incompatibles para los grupos ABO, los anticuerpos maternos afectan al feto. Además, la enfermedad hemolítica AB0 ocurre casi exclusivamente en hijos de madres con grupo sanguíneo cero.

Las isoaglutininas AB0 normales pertenecen predominantemente al tipo de macroglobulina (IgM) 19S y no atraviesan la placenta. Sin embargo, en el 10% de todos los adultos y en todas las madres cuyos hijos sufrieron la enfermedad hemolítica AB0, se pueden detectar anticuerpos "inmunes" contra A o B tipo S (IgG). Estos anticuerpos son menos peso molecular parecen existir en equilibrio a ambos lados de la placenta, al igual que los anticuerpos Rh. Las isoaglutininas (anti-A o anti-B) en personas con grupo sanguíneo 0 contienen con mayor frecuencia una fracción "inmune" que las isoaglutininas en personas del grupo A o B; esto explica la rareza de la enfermedad hemolítica AB0 entre los niños de madres con los grupos B y A. Los anticuerpos inmunitarios contra A o B pueden detectarse tanto en mujeres como en hombres. Su presencia no depende del paso de células fetales a través de la placenta ni de inmunizaciones establecidas en el pasado con la sustancia AB. Por esta razón, la enfermedad hemolítica AB0 se observa entre los primogénitos con tanta frecuencia como entre los niños que nacerán en el futuro.

Síntomas de la anemia hemolítica AB0

La enfermedad hemolítica AB0 generalmente se manifiesta en ictericia, que se desarrolla en el primer día de vida, pero en formas leves puede ocurrir más tarde. Esta enfermedad ocurre no solo en el segundo embarazo y en los posteriores: aproximadamente la mitad de los niños enfermos son primogénitos. Tampoco hay una tendencia consistente hacia niños más gravemente afectados después del primer hijo; a veces estos niños se ven menos afectados. Los recién nacidos prematuros parecen ser menos propensos a la enfermedad hemolítica AB0, probablemente debido a que los antígenos A y B de los eritrocitos están presentes antes del nacimiento. En el grupo inicial de casos recogidos por Halbrecht no se describieron hepatoesplenomegalia ni eventos hemorrágicos, y solo 3 de 12 niños padecían anemia leve. Sin embargo, la anemia severa y la hepatoesplenomegalia a veces ocurren en formas más severas de la enfermedad.

En trabajos antiguos se describen casos de kernicterus. Es probable que esté en riesgo cuando la bilirrubina sérica alcanza 20 mg%, como en la enfermedad de Rhesus.

La anemia tardía, que se desarrolla entre las 2 y 6 semanas de edad, rara vez es grave. Sin embargo, también hay: excepciones entre los niños que escaparon a duras penas de las exanguinotransfusiones. Las transfusiones de intercambio crearían una población de células: grupo 0, resistente a la hemólisis prematura. Es posible que este problema se agrave debido al uso generalizado de la fototerapia.

Datos de laboratorio

Muchos de estos niños tienen nivel elevado bilirrubina sérica indirecta sin anemia. Sin embargo, suele haber signos de hemólisis compensada, hay más de 10 normoblastos por cada 100 leucocitos y más del 7% de reticulocitos. Estas cifras son el límite superior de lo normal para los bebés nacidos a término al nacer.

El 80% de los niños con enfermedad AB0 tienen esferocitos, mientras que los que tienen enfermedad Rhesus no los tienen. Morfológicamente, los esferocitos son indistinguibles de las células en la esferocitosis hereditaria. Tanto esos como otros se caracterizan por resistencia osmótica reducida y tendencia a la autohemólisis; sin embargo, la suplementación con glucosa revierte la autohemólisis en la esferocitosis hereditaria, pero no la suprime en la enfermedad AB0. En la práctica, en la mayoría de los casos diagnóstico diferencial es fácil decirlo comparando los grupos sanguíneos de los padres y examinando su sangre en busca de esferocitosis y anemia hemolítica compensada. A veces también es necesario diferenciar los esferocitos en niños con enfermedad AB0 de los esferocitos adquiridos que aparecen en la anemia hemolítica causada por infecciones virales como la rubéola congénita. Pero en tales casos, se acompañan de fragmentación de eritrocitos y presencia de células coronadas. En la enfermedad AB0, la trombocitopenia suele estar ausente, aunque se ha demostrado claramente su posibilidad en la enfermedad Rhesus grave y en las infecciones congénitas que causan hemólisis en los recién nacidos, es decir, citomegalia, rubéola, sífilis y toxoplasmosis.

La determinación de los grupos sanguíneos casi siempre mostrará el grupo 0 en la madre y el grupo A o B en el niño. A veces, los niños con el grupo A2 se ven afectados. Si el suero materno causa hemólisis visible de células A o B de adultos a 37 °C (en presencia de complemento fresco), se sospecha fuertemente la presencia de isoaglutininas "inmunes". Desafortunadamente, sin embargo, esta reacción no es del todo específica, ya que algunos anticuerpos 19S no inmunes pueden producirla. Incluso una "batería" de pruebas en suero materno no puede confirmar claramente la presencia de la enfermedad AB0. El principal valor de las pruebas de anticuerpos inmunes contra A o B en el suero materno es que si todas las pruebas son negativas, se excluye la enfermedad AB0.

Un signo más específico es la presencia de anticuerpos anti-A libres en el suero de un niño del grupo A o anticuerpos anti-B en un niño del grupo B. Esto prueba que los anticuerpos han pasado de la sangre circulante de la madre a la sangre del niño y están por lo tanto "inmune". Para maximizar la sensibilidad de esta prueba, se deben usar células A1 o 3 de adultos, ya que tienen antígenos más fuertes que las células fetales. En casi todos los niños con enfermedad AB0, los anticuerpos incompatibles pueden detectarse en suero en las primeras 48 horas de vida usando papaína o Coombs indirecto. Después de 48 horas, la prueba puede ser negativa. Los anticuerpos también pueden lavarse de los glóbulos rojos del bebé e identificarse de la misma manera.

Con la enfermedad AB0, no se puede contar con los recién nacidos resultado positivo Prueba de Coombs directa. Cuando se utilizan algunos sueros especialmente seleccionados y modificaciones técnicas, la sensibilidad de la prueba aumenta, la principal fuente de variabilidad en sus resultados es el hecho de que los receptores de antígenos A y B en el eritrocito fetal están a una distancia mayor entre sí que en un maduro. célula. Las células A1 fetales corresponden a este respecto a las células A2 maduras y, como estas últimas, están débilmente aglutinadas. Sin embargo, los anticuerpos eliminados reaccionan fuertemente con las células A1 maduras y, por lo tanto, pueden detectarse mediante la prueba de Coombs indirecta, incluso si la prueba de Coombs directa en las células del niño es negativa.

Si se determina que la madre tiene alfa- o beta-hemolisina al determinar el grupo sanguíneo antes del nacimiento, o si ha tenido hijos con la enfermedad AB0 en el pasado, entonces es recomendable determinar el grupo del niño y ponerle un Coombs directo. prueba en la sangre del cordón umbilical al nacer. Al mismo tiempo, se debe recordar un detalle técnico: los antígenos AB0 al nacer suelen ser mucho más débiles que después y, por lo tanto, el niño puede ser identificado falsamente como del grupo 0; tampoco se puede confiar en el "control inverso" del suero de los recién nacidos, es decir, la presencia de anticuerpos contra B en los niños del grupo A, etc.

Tratamiento

En contraste con el conflicto Rh en la enfermedad AB0, nunca surge la cuestión de la provocación prematura del trabajo de parto. Sin embargo, después del nacimiento de un niño, el principio básico de las tácticas de tratamiento es el mismo que con la incompatibilidad Rh, es decir, se debe volver a determinar la bilirrubina sérica para evitar, mediante exanguinotransfusiones, su aumento superior a 20 mg%. El nivel máximo a menudo se alcanza no antes del tercer o cuarto día. Las indicaciones para las transfusiones de intercambio y su técnica son las mismas que para la enfermedad de Rhesus, pero es necesario usar sangre del grupo cero, perteneciente al mismo grupo Rh que la sangre del niño. Los llamados donantes peligrosos del grupo cero con un alto título de alfa-hemolisinas, por supuesto, deben evitarse, ya que su sangre puede aumentar la hemólisis de las células del niño. No parece tener ningún sentido usar células del grupo cero suspendidas en plasma AB. Existe la opinión de que en casos severos, cuando es necesario contar de antemano con múltiples exanguinotransfusiones, es deseable agregar albúmina a la sangre del donante.

Para identificar la anemia tardía: que a veces requiere una transfusión de sangre directa, es necesario observar cuidadosamente al niño.

Terapia de luz y fenobarbital. Estos dos productos medicinales se han propuesto para reducir la necesidad de exanguinotransfusiones al disminuir los niveles de bilirrubina indirecta en la ictericia del prematuro y la ictericia "fisiológica" en los recién nacidos a término. En vista de los buenos resultados logrados en tales formas de ictericia neonatal, se han probado los mismos remedios en casos leves de enfermedad AB0 y conflicto Rh.

El fenobarbital y la fototerapia reducen la bilirrubina con relativa lentitud, por lo que solo pueden discutirse cuando el nivel de bilirrubina aumenta también lentamente. Si la bilirrubina se acumula rápidamente, no pueden reemplazar las exanguinotransfusiones.

fenobarbital. El fenobarbital activa la enzima glucuronil transferasa y enzimas relacionadas que intervienen en la excreción de bilirrubina. En los recién nacidos, especialmente en los prematuros, la actividad de la glucuronil transferasa suele ser baja. Esta enzima cataliza el paso limitante de la velocidad en el proceso de convertir la bilirrubina soluble en grasa, que puede ser tóxica para el sistema nervioso, en un glucurónido soluble en agua e inofensivo. El tratamiento con fenobarbital de la madre dentro de las 2 semanas antes del parto o del niño en los primeros 3-4 días después del nacimiento reduce el nivel de bilirrubina sérica. Los primeros ensayos sugirieron que administrar este medicamento a la madre es más efectivo que tratar al niño.

Sin embargo, las pruebas recientes han llegado a la conclusión opuesta. Además, el niño es más conveniente de tratar en términos prácticos, ya que las formas leves de ictericia neonatal, especialmente por prematuridad, generalmente no se pueden prever con anticipación.

Se ha demostrado que el tratamiento con fenobarbital en realidad reduce el número de exanguinotransfusiones para la ictericia asociada con la prematuridad.

Las altas dosis de fenobarbital administradas a niños también parecen haber reducido la necesidad de exanguinotransfusiones en niños chinos con enfermedad AB0 o deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y enfermedad Rhesus leve. Sobre la base de ensayos recientes y una revisión de la literatura, parece que incluso la reducción modesta de la bilirrubina sérica lograda con este tratamiento puede ser importante, especialmente en el bebé prematuro, que puede desarrollar querníctero.
desarrollan a un nivel de bilirrubina de sólo 9 mg%.

La evaluación final del fenobarbital como tratamiento adicional para la ictericia neonatal deberá tener en cuenta que los niños cuyas madres han tomado barbitúricos tienen niveles reducidos del complejo de protrombina y que la fototerapia ha demostrado ser más eficaz en un ensayo.

Terapia de luz. La luz de las partes azul-violeta y amarillo-verde del espectro (300-600 nm) provoca la oxidación lumínica progresiva de la bilirrubina liposoluble, que primero se convierte en biliverdina y luego en una serie de derivados incoloros solubles en agua que no No dan reacción a la bilirrubina y se excretan rápidamente con la bilis y la orina. Los estudios en animales sugieren que estos derivados incoloros no son tóxicos. Un artículo de revisión fundamental sobre este tema publicado por Behrman se basa en datos de un simposio sobre los efectos de la luz en el metabolismo de la bilirrubina y sus aplicaciones clínicas. Este artículo de revisión articula completamente las indicaciones clínicas para la fototerapia y sus detalles técnicos.

Al igual que con el uso de fenobarbital, el más evidente: el efecto clínico se obtiene con la fototerapia para la ictericia del prematuro. Recientemente, se completaron ensayos aleatorizados en niños negros con bajo peso corporal, que demostraron que en el grupo tratado con fototerapia, la bilirrubina sérica no superaba los 10 mg%, mientras que entre los niños tratados con fenobarbital, este nivel se superaba en un 2,6% ( dosis de fenobarbital 5 mg/kg por día), y entre los niños que no recibieron ni una u otra terapia, el 67%. Sisson y sus coautores encontraron que la terapia de luz en la enfermedad AB0. (luz azul visible de 410 a 490 nm) provocó una disminución significativa en los niveles de bilirrubina sérica, mientras que su nivel aumentó en los niños de control que padecían la misma enfermedad. Cinco de los 16 niños del grupo de control necesitaron exanguinotransfusiones, pero ninguno de los 19 pacientes tratados con fototerapia necesitó exanguinotransfusiones. Kaplan et al también notaron un buen efecto en la enfermedad AB0, pero advirtieron que en casos severos, la fototerapia aún no elimina la necesidad de exanguinotransfusiones. Se ha señalado en la literatura que la fototerapia no siempre detiene el aumento de la bilirrubina sérica cuando; Enfermedad AB0 y conflicto Rh. Es importante realizar la terapia de luz bajo el control de mediciones repetidas de bilirrubina; este tratamiento puede aliviar clínicamente: ictericia severa en presencia de hiperbilirrubinemia. La piel cambia de color antes de que disminuya el nivel de bilirrubina sérica. La terapia de luz continua es más efectiva que la terapia de luz intermitente.

Se han expresado las siguientes precauciones con respecto a la terapia de luz:

A) es posible el daño a los eritrocitos, aumentando la hemólisis;

B) en presencia de estado hemolítico, aumenta la frecuencia de anemia tardía severa;

C) los prematuros de bajo peso corporal que se encuentran en mal estado pueden desarrollar querníctero, aunque la bilirrubinemia parece compensarse;

D) a largo plazo, hay un retraso en el crecimiento con una circunferencia de la cabeza reducida;

D) posibles daños a los ojos.

Recientemente, estos problemas han sido abordados en la literatura especializada. Por lo tanto, el posible papel de la fototerapia en la enfermedad hemolítica del recién nacido aún no se ha establecido por completo. Sin embargo, parece reducir la necesidad de exanguinotransfusiones en formas relativamente leves de hemólisis, además de ser más conveniente en la práctica y más eficaz que el tratamiento con fenobarbital.

Revista de mujeres www.

Se entiende por enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido la anemia hemolítica, que se produce por la diferencia antigénica entre los eritrocitos de la madre y el feto (recién nacido), la producción de anticuerpos contra este antígeno por parte del sistema inmunocompetente de la madre, la penetración de anticuerpos a través de la placenta y la destrucción de los eritrocitos del feto o recién nacido bajo la influencia de estos anticuerpos. Muy a menudo, los anticuerpos se dirigen contra los antígenos del sistema Rh, contra el antígeno D en un niño Rh positivo; se producen en una mujer Rh negativa. Más raramente, los anticuerpos se dirigen contra los antígenos del grupo A o B del feto (recién nacido); se producen en una madre con el grupo O. Incluso con menos frecuencia, los anticuerpos se dirigen contra los antígenos C, c, E.

Etiología y patogenia de la enfermedad hemolítica del recién nacido

El desarrollo de la enfermedad hemolítica del recién nacido se asocia con mayor frecuencia con la incompatibilidad de la sangre de la madre y el feto para el antígeno D, con menos frecuencia para los antígenos de ABO, C, etc.

La enfermedad hemolítica causada por incompatibilidad Rh se desarrolla como resultado de la penetración de anticuerpos maternos a través de la placenta. Estos anticuerpos se fijan en la superficie de los eritrocitos fetales, por lo que los macrófagos destruyen los eritrocitos. La anemia hemolítica se desarrolla con la aparición de focos de hematopoyesis extramedular y aumento de la cantidad de bilirrubina indirecta, que es altamente tóxica para el feto o el recién nacido.

La inmunización de la madre con eritrocitos Rh positivos del feto se lleva a cabo durante el parto. Con mucha menos frecuencia, una mujer es inmunizada antes del embarazo. La razón de esto es, en la mayoría de los casos, transfusiones de eritrocitos con un antígeno que está ausente en las mujeres. Es mucho más probable que una mujer sea vacunada si el esposo y la esposa tienen el mismo tipo de sangre ABO.

Según algunos datos, la probabilidad de inmunización Rh con el mismo tipo de sangre en una esposa y un esposo cuando 0,1 ml de sangre fetal atraviesa la placenta no es más del 3%, 0,25-1 ml - 25%, más de 5 ml - 65 % . Estos datos se obtuvieron mediante el método de Kleihauer, que permite distinguir los eritrocitos fetales en la sangre circulante de una mujer por su contenido de hemoglobina fetal. Como mostraron los resultados del estudio, en la mayoría de las mujeres que dan a luz (75%), no penetra más de 0,1 ml de sangre fetal, lo que claramente no es suficiente para la inmunización. En el 3% de las mujeres, penetran hasta 15 ml de sangre fetal.

En total, el riesgo de la inmunización Rh en caso de que el niño sea Rh positivo, la madre sea Rh negativa y sus tipos de sangre ABO no coincidan es del 2-3 %, y si los tipos de sangre son compatibles, el 15 %. Esto se debe al hecho de que los eritrocitos del niño, que ingresan a la sangre de la madre del mismo grupo, permanecen sin cambios y no la inmunizan, mientras que los eritrocitos del feto de otro grupo son aglutinados por las aglutininas naturales de la madre. sistema ABO antes de que tengan tiempo de inmunizar a la mujer.

Enfermedad hemolítica del recién nacido- un término usado a menudo como sinónimo de anemia asociada con incompatibilidad Rh, pero incluye otras formas de anemia hemolítica, en particular anemia hemolítica asociada con incompatibilidad según el sistema ABO. La incompatibilidad según el sistema ABO se observa en aproximadamente el 20% de todos los embarazos. Solo en el 10% de las mujeres embarazadas con incompatibilidad en los grupos ABO, los anticuerpos maternos afectan al feto.

enfermedad hemolíticaABO Ocurre en niños cuyas madres tienen sangre tipo O. Las isoaglutininas ABO normales pertenecen a la clase IgM. No atraviesan la placenta. Sin embargo, el 10% gente sana con el tipo de sangre O, hay anticuerpos contra los antígenos A y B que pertenecen a la clase IgG. Estos anticuerpos se encuentran tanto en mujeres como en hombres. Atraviesan la placenta y pueden causar anemia hemolítica en el feto o recién nacido. La anemia hemolítica ABO ocurre en los niños primogénitos con tanta frecuencia como en los niños nacidos del segundo y tercer nacimiento. La frecuencia de la enfermedad hemolítica del recién nacido aumenta con cada parto posterior.

Manifestaciones clínicas de la enfermedad hemolítica

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad hemolítica son diferentes y dependen de la cantidad de anticuerpos que hayan atravesado la placenta. En los casos más graves, el feto desarrolla edema extenso, ascitis, aparece un trasudado en la cavidad pleural. El bebé puede nacer muerto o en estado crítico. En formas menos graves de la enfermedad, los recién nacidos tienen piel pálida, hígado y bazo agrandados.

Uno de los síntomas más graves de la enfermedad hemolítica del recién nacido es kernicterus, en el que hay signos de daño en el sistema nervioso, que en el futuro conducen a cambios irreversibles: pérdida de audición, espasticidad asimétrica. El nivel crítico de bilirrubina indirecta, en el que se desarrolla el kernicterus, es de 307,8-342 μmol / l.

En caso de incompatibilidad según el sistema ABO Signos clínicos las enfermedades son mucho menos pronunciadas que con la incompatibilidad Rh. Ocasionalmente, hay un aumento significativo en el hígado y el bazo. El grado de anemia, la hiperbilirrubinemia es menos pronunciada. La ictericia nuclear no es típica de la enfermedad ABO hemolítica, pero se describen casos aislados con esta anemia.

Indicadores de laboratorio para enfermedad hemolítica.

El cuadro sanguíneo depende de la gravedad de la enfermedad.

En las formas graves de la enfermedad, el contenido de hemoglobina al nacer disminuye a 3,72-4,96 mmol/l (60-80 g/l). Caracterizado por un aumento en el contenido de reticulocitos hasta 10-15%, leucocitos en sangre periférica, un gran número de eritrocariocitos, desplazamiento neutrofílico a la izquierda.

Hay tres grados de gravedad de la enfermedad hemolítica del recién nacido, según el contenido de hemoglobina y bilirrubina en la sangre y la gravedad de la hinchazón:

• Para I grado de gravedad, el contenido de hemoglobina es superior a 9,3 mmol / l (150 g / l), la bilirrubina es inferior a 90 μmol / l y pastosa tejido subcutáneo;
• Para el grado II: el contenido de hemoglobina es de 6,21 a 9,31 mmol / l (100 a 150 g / l), bilirrubina: de 91 a 150 μmol / l, hinchazón del tejido subcutáneo y ascitis;
• para el grado III: la cantidad de hemoglobina es inferior a 6,21 mmol / l (100 g / l), la bilirrubina es superior a 150 μmol / l, la presencia de edema universal.

Gradualmente, el contenido de hemoglobina disminuye, a veces a 1,86-2,48 mmol / l (30-40 g / l), se observa una eritrocariocitosis pronunciada, a veces aparecen megaloblastos. En casos raros, se detectan células que recuerdan mucho a los blastos. Se descubre anisocitosis expresada, policromasia. La incompatibilidad Rh no se caracteriza por la presencia de esferocitos. En los casos más severos, el nivel de plaquetas disminuye.

Con la incompatibilidad según el sistema ABO, la anemia es mucho menos pronunciada que con la incompatibilidad Rh. El nivel de reticulocitos también está elevado. Los eritrocariocitos se encuentran en la sangre periférica, pero en pequeña cantidad (5-10 por 100 leucocitos). Esta forma de anemia se caracteriza por la aparición de esferocitos, que son indistinguibles de los esferocitos en la microesferocitosis hereditaria.

Diagnóstico de la enfermedad hemolítica del recién nacido

La enfermedad hemolítica del recién nacido se sospecha en el caso de un segundo nacimiento de una madre Rh negativa de un niño Rh positivo.

El contenido de hemoglobina en los recién nacidos está por debajo de lo normal, se desarrolla ictericia con un aumento en el contenido de bilirrubina indirecta. Los eritrocitos del niño contienen anticuerpos que son detectados por prueba de Coombs directa. El suero de la madre contiene anticuerpos incompletos, que se detectan durante prueba de Coombs indirecta con un pool de eritrocitos Rh positivos de donante del mismo grupo o grupo O.

En los casos en que la filiación Rh del niño y la madre coincida o el niño sea Rh negativo, el tipo de sangre de la madre sea O, y el niño tenga A, B o AB y haya signos de anemia hemolítica, se supone que la posibilidad de incompatibilidad según el sistema ABO. Esto está respaldado por la detección en el suero de la madre de anticuerpos contra los antígenos A o B (dependiendo del tipo de sangre del niño) pertenecientes a la clase IgG.

La prueba utilizada para la presencia de las llamadas isoaglutininas inmunes, que dan hemólisis a una temperatura de 37 °C en presencia de complemento, no caracteriza anticuerpos que causan enfermedad hemolítica del recién nacido asociada a incompatibilidad según el sistema ABO. La destrucción de los eritrocitos del niño no se produce por su hemólisis dependiente del complemento, sino como resultado de la destrucción de los eritrocitos recubiertos con anticuerpos de clase IgG por parte de los macrófagos. Es por eso métodos modernos los estudios se basan en la destrucción de anticuerpos IgM por mercaptoetanol o 2,3-dimercaptopropanosulfonato de sodio (unitiol) seguida de la determinación de anticuerpos séricos mediante la prueba de Coombs indirecta o mediante incubación con solución de gelatina. Sin embargo, también es necesario verificar este método, ya que no se puede descartar por completo la posibilidad de fijar residuos de IgM en los eritrocitos y detectarlos mediante la prueba de Coombs indirecta o mediante la incubación con una solución de gelatina. Por lo tanto, es necesario desarrollar nuevos métodos para detectar anticuerpos que causen anemia hemolítica en caso de incompatibilidad según el sistema ABO.

El diagnóstico prenatal de enfermedad hemolítica del recién nacido asociada a incompatibilidad Rh se realiza principalmente por el método de estudio dinámico de anticuerpos contra el antígeno Rh en el suero de la madre. Un aumento en el título de anticuerpos durante el embarazo indica la posibilidad de incompatibilidad Rh en el feto.

Para el diagnóstico prenatal también se utiliza la amniocentesis transabdominal. Según los investigadores, debe hacerse solo después de una ecografía para determinar la ubicación de la placenta. Aunque la amniocentesis transabdominal es un procedimiento seguro en la mayoría de los casos, la literatura describe complicaciones tanto en la madre (embolismo de líquido amniótico) como en el feto (taponamiento cardíaco por hemopericardio). El examen dinámico del líquido amniótico permite en el 93,3% de los casos en el período prenatal hacer el diagnóstico correcto de la enfermedad hemolítica, determinar su gravedad y el pronóstico para el feto.

Para el diagnóstico prenatal, es importante un estudio dinámico del nivel de bilirrubina, que aumenta al mismo tiempo.

Enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN): causas, manifestaciones, cómo tratar

La enfermedad hemolítica del recién nacido (HDN) es una enfermedad muy común. Aproximadamente el 0,6% de los niños nacidos registran esta patología. A pesar del desarrollo varios métodos tratamiento, la mortalidad por esta enfermedad alcanza el 2,5%. Desafortunadamente, una gran cantidad de "mitos" científicamente infundados están muy extendidos sobre esta patología. Para una comprensión profunda de los procesos que ocurren en la enfermedad hemolítica, es necesario el conocimiento de la fisiología normal y patológica, así como, por supuesto, la obstetricia.

¿Qué es la enfermedad hemolítica del recién nacido?

La TTH es el resultado de un conflicto entre los sistemas inmunológicos de la madre y el niño. La enfermedad se desarrolla debido a la incompatibilidad de la sangre de una mujer embarazada con los antígenos en la superficie de los eritrocitos del feto (en primer lugar, esto es). En pocas palabras, contienen proteínas que el cuerpo de la madre reconoce como extrañas. Es por eso que en el cuerpo de una mujer embarazada comienzan los procesos de activación de su sistema inmunológico. ¿Qué está pasando? Entonces, en respuesta a la ingestión de una proteína desconocida, ocurre la biosíntesis de moléculas específicas que pueden unirse al antígeno y “neutralizarlo”. Estas moléculas se llaman anticuerpos, y la combinación de anticuerpo y antígeno se llama inmunocomplejos.

Sin embargo, para acercarse un poco más a una verdadera comprensión de la definición de TTH, es necesario comprender el sistema sanguíneo humano. Desde hace tiempo se sabe que la sangre contiene diferentes tipos de células. El mayor número de composición celular está representado por eritrocitos. En el nivel actual de desarrollo de la medicina, existen al menos 100 sistemas diferentes de proteínas antigénicas presentes en la membrana de los eritrocitos. Los siguientes son los más estudiados: Rhesus, Kell, Duffy. Pero, desafortunadamente, es muy común el juicio erróneo de que la enfermedad hemolítica del feto se desarrolla solo de acuerdo con los antígenos de grupo o Rh.

La falta de conocimiento acumulado sobre las proteínas de la membrana de los eritrocitos no significa en absoluto que se descarte la incompatibilidad de este antígeno en una mujer embarazada. Esta es la exposición del primer y, quizás, el mito más básico sobre las causas de esta enfermedad.

Factores que causan el conflicto inmunológico:

Video: sobre los conceptos de tipo de sangre, factor Rh y conflicto Rh

La probabilidad de conflicto si la madre es Rh negativa y el padre es Rh positivo

Muy a menudo, una mujer que tiene un Rh negativo se preocupa por su futura descendencia, incluso antes de quedar embarazada. Tiene miedo de la posibilidad de desarrollar un conflicto Rhesus. Algunas incluso tienen miedo de casarse con un hombre Rh positivo.

¿Pero está justificado? ¿Y cuál es la probabilidad de desarrollar un conflicto inmunológico en tal pareja?

Afortunadamente, el signo de pertenencia Rh está codificado por los llamados genes alélicos. ¿Qué significa? El hecho es que la información ubicada en las mismas secciones de cromosomas emparejados puede ser diferente:

• El alelo de un gen contiene un rasgo dominante, que es el principal y se manifiesta en el cuerpo (en nuestro caso, el factor Rh es positivo, lo denotaremos con una letra R mayúscula);
• Un rasgo recesivo que no se manifiesta y es suprimido por un rasgo dominante (en este caso, la ausencia del antígeno Rh, lo denotaremos con una r minúscula).

¿Qué nos aporta esta información?

La conclusión es que una persona que es Rh positiva puede contener en sus cromosomas dos rasgos dominantes (RR), o tanto dominante como recesivo (Rr).

En este caso, la madre, que es Rh negativa, contiene solo dos rasgos recesivos (rr). Como saben, durante la herencia, cada padre puede darle a su hijo solo un rasgo.

Tabla 1. Probabilidad de heredar un rasgo Rh positivo en un feto si el padre es portador de un rasgo dominante y recesivo (Rr)

Tabla 2. Probabilidad de heredar un rasgo Rh positivo en un feto si el padre es portador solo de rasgos dominantes (RR)

	Madre(r)(r)	padre (der) (der)
Niño	(R)+(r) Rh positivo	(R)+(r) Rh positivo
Probabilidad	100%	100%

Así, en el 50% de los casos, puede que no haya ningún conflicto inmunitario si el padre es portador Trato recesivo factor Rh.

Entonces, podemos sacar una conclusión simple y obvia: el juicio de que la incompatibilidad inmunológica ciertamente debe estar en una madre Rh negativo y un padre Rh positivo es fundamentalmente erróneo. Esta es la "exposición" del segundo mito sobre las causas del desarrollo de la enfermedad hemolítica del feto.

Además, incluso si el niño todavía tiene una filiación Rh positiva, esto no significa en absoluto que el desarrollo de HDN sea inevitable. No te olvides de las propiedades protectoras. Con un embarazo que procede fisiológicamente, la placenta prácticamente no transmite anticuerpos de madre a hijo. La prueba es el hecho de que la enfermedad hemolítica ocurre solo en el feto de cada 20 mujeres Rh negativas.

Pronóstico para mujeres con una combinación de Rh negativo y el primer grupo sanguíneo

Al enterarse de la pertenencia de su sangre, las mujeres con una combinación similar de grupo y Rhesus entran en pánico. Pero, ¿qué tan justificados son estos temores?

A primera vista, puede parecer que la combinación de "dos males" creará un alto riesgo de desarrollar HDN. Sin embargo, la lógica habitual no funciona aquí. Es al revés: la combinación de estos factores, curiosamente, mejora el pronóstico. Y hay una explicación para esto. En la sangre de una mujer con el primer grupo sanguíneo ya hay anticuerpos que reconocen una proteína extraña en los glóbulos rojos de un grupo diferente. Así establecidos por la naturaleza, estos anticuerpos se denominan aglutininas alfa y beta, están presentes en todos los representantes del primer grupo. Y cuando una pequeña cantidad de eritrocitos fetales ingresa al torrente sanguíneo de la madre, son destruidos por las aglutininas ya existentes. Por lo tanto, los anticuerpos contra el sistema del factor Rh simplemente no tienen tiempo para formarse, porque las aglutininas se les adelantan.

En mujeres con el primer grupo y Rh negativo, un pequeño título de anticuerpos contra el sistema Rh, por lo tanto, la enfermedad hemolítica se desarrolla con mucha menos frecuencia.

¿Qué mujeres están en riesgo?

No repetiremos que un Rh negativo o el primer grupo sanguíneo ya es un riesgo cierto. Sin embargo, es importante conocer la existencia de otros factores predisponentes:

1. Transfusión de sangre de por vida en una mujer Rh negativa

Esto es especialmente cierto para aquellos que, después de la transfusión, tuvieron varios reacciones alérgicas. A menudo en la literatura se puede encontrar un juicio de que son precisamente aquellas mujeres a las que se les transfunde un grupo sanguíneo sin tener en cuenta el factor Rh las que están en riesgo. Pero, ¿es posible en nuestro tiempo? Tal probabilidad está prácticamente excluida, ya que la afiliación Rh se verifica en varias etapas:

• Al tomar sangre de un donante;
• en la estación de transfusión;
• El laboratorio del hospital donde se realiza la transfusión de sangre;
• Un transfusiólogo que realiza una prueba triple de la compatibilidad de la sangre del donante y el receptor (la persona a la que se va a transfundir).

Surge la pregunta: donde, entonces, una mujer puede sensibilizarse (la presencia de hipersensibilidad y anticuerpos) a los eritrocitos Rh positivos?

La respuesta se dio recientemente, cuando los científicos descubrieron que hay un grupo de los llamados "donantes peligrosos" en cuya sangre hay glóbulos rojos con un antígeno Rh positivo expresado débilmente. Es por ello que su grupo es definido por los laboratorios como Rh negativo. Sin embargo, cuando dicha sangre se transfunde en el cuerpo del receptor, pueden comenzar a producirse anticuerpos específicos en un pequeño volumen, pero incluso su cantidad es suficiente para el sistema inmune"recordó" este antígeno. Por tanto, en mujeres con una situación similar, incluso tratándose del primer embarazo, puede surgir un conflicto inmunitario entre el cuerpo de ella y el del niño.

2. Re-embarazo

Se cree que en Durante el primer embarazo, el riesgo de desarrollar un conflicto inmunológico es mínimo. Y el segundo y posteriores embarazos ya proceden con la formación de anticuerpos e incompatibilidad inmunológica. Y de hecho lo es. Pero muchas personas olvidan que el primer embarazo debe considerarse el hecho del desarrollo del óvulo fetal en el cuerpo de la madre antes de cualquier período.

Por lo tanto, en riesgo están las mujeres que han tenido:

1. Abortos espontáneos;
2. Embarazo congelado;
3. Interrupción médica, quirúrgica del embarazo, aspiración al vacío del óvulo fetal;
4. Embarazo ectópico (tubárico, ovárico, abdominal).

Además, en el grupo aumento del riesgo también hay primigrávidas con las siguientes patologías:

• Desprendimiento del corion, placenta durante este embarazo;
• Formación de un hematoma posplacentario;
• Sangrado con placenta previa baja;
• Mujeres que han utilizado métodos de diagnóstico invasivos (perforación Saco amniótico con muestreo de líquido amniótico, muestreo de sangre del cordón umbilical del feto, biopsia del sitio del corion, examen de la placenta después de 16 semanas de embarazo).

Obviamente, el primer embarazo no siempre significa la ausencia de complicaciones y el desarrollo de un conflicto inmunológico. Este hecho disipa el mito de que sólo el segundo embarazo y los siguientes son potencialmente peligrosos.

¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad hemolítica fetal y neonatal?

No hay diferencias fundamentales entre estos conceptos. Solo la enfermedad hemolítica en el feto ocurre en el período prenatal. HDN significa fuga proceso patológico ya después del nacimiento del niño. De este modo, la diferencia radica solo en las condiciones de estadía del bebé: en el útero o después del parto.

Pero hay otra diferencia en el mecanismo del curso de esta patología: durante el embarazo, los anticuerpos de la madre continúan ingresando al feto, lo que conduce a un deterioro en la condición del feto, mientras que después del parto este proceso se detiene. Es por eso las mujeres que han dado a luz a un bebé con enfermedad hemolítica tienen estrictamente prohibido amamantar a su bebé. Esto es necesario para excluir la entrada de anticuerpos en el cuerpo del bebé y no agravar el curso de la enfermedad.

¿Cómo está progresando la enfermedad?

Existe una clasificación que refleja bien las principales formas de enfermedad hemolítica:

1. anémico- el síntoma principal es una disminución en el feto, que se asocia con la destrucción de glóbulos rojos () en el cuerpo del bebé. Tal niño tiene todos los signos:

2. Forma de edema. El síntoma predominante es la presencia de edema. Rasgo distintivo es el depósito de exceso de líquido en todos los tejidos:

• En el tejido subcutáneo;
• en el pecho y cavidad abdominal;
• En el saco pericárdico;
• En la placenta (durante el período prenatal)
• También son posibles erupciones hemorrágicas en la piel;
• A veces hay una violación de la función de coagulación de la sangre;
• El niño está pálido, letárgico, débil.

3. Forma ictérica caracterizado, que se forma como resultado de la destrucción de glóbulos rojos. Con esta enfermedad, se produce daño tóxico en todos los órganos y tejidos:

• La opción más grave es el depósito de bilirrubina en el hígado y el cerebro del feto. Esta condición se llama "ictericia nuclear";
• Es característica la tinción amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos, que es consecuencia de la ictericia hemolítica;
• Es la forma más común (en el 90% de los casos);
• posible desarrollo diabetes con daño al páncreas.

4. Combinado (el más grave) - es una combinación de todos los síntomas anteriores. Es por ello que este tipo de enfermedad hemolítica presenta el mayor porcentaje de mortalidad.

¿Cómo determinar la gravedad de la enfermedad?

Para evaluar correctamente la condición del niño, y lo más importante, para prescribir tratamiento efectivo, es necesario utilizar criterios fiables para evaluar la gravedad.

Métodos de diagnóstico

Ya durante el embarazo, puede determinar no solo la presencia de esta enfermedad, sino incluso la gravedad.

Los métodos más comunes son:

1. Determinación del título de anticuerpos Rh o del grupo. Se cree que un título de 1:2 o 1:4 no es peligroso. Pero este enfoque no está justificado en todas las situaciones. Aquí yace otro mito de que "cuanto mayor sea el título, peor será el pronóstico".

El título de anticuerpos no siempre refleja la gravedad real de la enfermedad. En otras palabras, este indicador es muy relativo. Por lo tanto, es necesario evaluar la condición del feto, guiado por varios métodos de investigación.

2. El diagnóstico por ultrasonido es un método muy informativo. Los signos más característicos:

• Agrandamiento de la placenta;
• La presencia de líquido en los tejidos: fibra, cofre, cavidad abdominal, hinchazón de los tejidos blandos de la cabeza fetal;
• Un aumento en la velocidad del flujo sanguíneo en arterias uterinas, en los vasos del cerebro;
• La presencia de suspensión en el líquido amniótico;
• Envejecimiento prematuro de la placenta.

3. Aumentar la densidad del líquido amniótico.

4. En el registro: signos y violación del ritmo cardíaco.

5. En casos raros, se realiza un análisis de sangre del cordón umbilical.(determinar el nivel de hemoglobina y bilirrubina). Este método es peligroso para la interrupción prematura del embarazo y la muerte fetal.

6. Después del nacimiento de un niño, hay más metodos simples diagnósticos:

• Toma de sangre para determinar: hemoglobina, bilirrubina, tipo de sangre, factor Rh.
• Examen del niño (en casos severos, se manifiestan ictericia e hinchazón).
• Determinación de anticuerpos en la sangre de un niño.

Tratamiento de HDN

Puede iniciar tratamiento para esta enfermedad durante el embarazo, para prevenir el deterioro del feto:

1. La introducción de enterosorbentes en el cuerpo de la madre, por ejemplo, "Polysorb". Drogas dadas contribuye a una disminución en el título de anticuerpos.
2. Administración por goteo de soluciones de glucosa y vitamina E. Estas sustancias fortalecen las membranas celulares de los glóbulos rojos.
3. Inyecciones de fármacos hemostáticos: "Dicinon" ("Etamzilat"). Son necesarios para aumentar la capacidad de coagulación de la sangre.
4. En casos severos, se puede requerir un feto intrauterino. Sin embargo, este procedimiento es muy peligroso y está plagado de consecuencias adversas: muerte fetal, nacimiento prematuro y etc.

Métodos para tratar a un niño después del parto:

Con un grado severo de la enfermedad, se utilizan los siguientes métodos de tratamiento:

1. Transfusión de sangre. Es importante recordar que solo se usa sangre "fresca" para la transfusión de sangre, cuya fecha de preparación no excede los tres días. Este procedimiento es peligroso, pero puede salvar la vida del bebé.
2. Purificación de sangre con la ayuda de dispositivos de hemodiálisis y plasmaféresis. Estos métodos contribuyen a la eliminación de sustancias tóxicas de la sangre (bilirrubina, anticuerpos, productos de destrucción de eritrocitos).

Prevención del desarrollo de conflictos inmunitarios durante el embarazo

Mujeres en riesgo de desarrollar incompatibilidad inmunológica debe cumplir con las siguientes reglas, solo hay dos de ellas:

• Trate de no abortar, para esto debe consultar a un ginecólogo para el nombramiento de métodos anticonceptivos confiables.
• Incluso si el primer embarazo fue bien, sin complicaciones, luego del parto, dentro de las 72 horas, es necesario introducir inmunoglobulina anti-Rhesus ("KamROU", "HyperROU", etc.). La finalización de todos los embarazos posteriores debe ir acompañada de la administración de este suero.

La enfermedad hemolítica del recién nacido es una enfermedad grave y muy peligrosa. Sin embargo, uno no debe creer incondicionalmente todos los "mitos" sobre esta patología, aunque algunos de ellos ya están firmemente arraigados entre la mayoría de las personas. Un enfoque competente y una estricta validez científica son la clave para un embarazo exitoso. Además, se debe prestar la debida atención a las cuestiones de prevención para evitar en la medida de lo posible posibles problemas.

La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) es una patología que se presenta durante el desarrollo fetal o durante las primeras horas después del nacimiento. La causa de esta patología es la incompatibilidad de la sangre del feto y su madre, cuando la mujer comienza a producir anticuerpos contra los glóbulos rojos del niño (conflicto inmunológico). El desarrollo de la enfermedad ocurre debido al hecho de que los anticuerpos de Cuerpo de mujer entrar en el cuerpo del niño. Por lo tanto, se produce la destrucción activa de los glóbulos rojos del bebé. Además, la HDN es casi la primera en la lista de razones que causan el querníctero en las migajas y la anemia.

Vale la pena señalar que en los últimos años, los casos de manifestaciones de la enfermedad hemolítica se han vuelto significativamente más frecuentes, aproximadamente un caso por cada 250-300 nacimientos. Como regla, esta patología ocurre debido al conflicto Rh entre una mujer y un niño. Si hablamos de incompatibilidad por grupo sanguíneo, hay varias veces menos casos de este tipo. La incompatibilidad con otros antígenos eritrocíticos generalmente se considera una rareza, porque tales casos son aislados.

Si la enfermedad hemolítica se desarrolla de acuerdo con el factor Rh, en el 3-6% de los casos avanza con bastante facilidad, pero al mismo tiempo es muy difícil de diagnosticar. Hay casos en que se encontró una enfermedad hemolítica de este tipo en un recién nacido que ya se encontraba en una etapa avanzada, cuando el tratamiento no brinda un resultado tangible.

Cuando un recién nacido comienza a desarrollar hemólisis o destrucción de glóbulos rojos, el nivel de bilirrubina en su sangre aumenta muy rápidamente y provoca el desarrollo de anemia. Cuando el nivel de bilirrubina es demasiado alto y supera un nivel crítico, comienza a liberar toxinas que afectan el cerebro y muchos otros órganos del niño. Además, la anemia comienza a progresar muy rápidamente y el cuerpo comienza a hacer todo lo posible para compensar la falta de oxígeno. Así, el hígado comienza a aumentar de tamaño, seguido por el bazo.

Formas clínicas de anemia hemolítica en un recién nacido.

Hasta la fecha, los médicos distinguen las siguientes formas clínicas de anemia hemolítica:

1. Forma edematosa de HDN. Esta forma es la más grave y comienza a desarrollarse incluso en el útero. Como resultado de la destrucción de los glóbulos rojos, el niño desarrolla una forma severa de anemia, se altera el metabolismo, los tejidos se hinchan y los niveles de proteína disminuyen. Si HDN comenzó a desarrollarse en término temprano embarazo, entonces todo puede terminar en un aborto espontáneo. Si el niño aún sobrevive, nacerá muy pálido, con edema pronunciado.
2. Forma ictérica de HDN. Esta forma es la más común. Los síntomas principales son el desarrollo temprano de ictericia, anemia y un aumento significativo en el hígado y el bazo. La ictericia puede aparecer inmediatamente después del nacimiento o después de aproximadamente 1 a 2 días, lo cual no es típico de la ictericia fisiológica. Cuanto antes aparezca, más difícil será el HDN. Los signos de la enfermedad son piel verdosa, orina oscura y heces incoloras.
3. Forma anémica de HDN. Esta forma es la más suave y ligera. Se manifiesta dentro de los siete días posteriores al nacimiento del niño. No siempre es posible notar de inmediato la aparición de palidez en la piel y, por lo tanto, la HDN se puede diagnosticar a las 2 o 3 semanas de vida de un bebé. Exteriormente, el niño sigue siendo el mismo, pero el hígado y el bazo comienzan a aumentar de tamaño. El nivel de bilirrubina estará elevado, pero no mucho. Esta forma de la enfermedad se puede curar fácilmente sin efectos dañinos para la salud del bebé.

Es necesario controlar cuidadosamente la condición del niño y, ante la menor sospecha de complicaciones, comuníquese con el médico de inmediato.

Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad hemolítica del recién nacido

Hoy en día, la medicina está más desarrollada y es posible diagnosticar con anticipación la presencia de una enfermedad hemolítica, así como comenzar a tratarla a tiempo. Después de todo, la detección y el tratamiento oportunos son la clave para Que te mejores pronto niño. Cabe señalar que hoy en día existen dos tipos de diagnósticos de HDN: diagnósticos prenatales y posnatales.

El diagnóstico prenatal se realiza durante el embarazo en mujeres que están en riesgo. Si una mujer tiene un Rh negativo, durante el embarazo debe experimentar tres veces la presencia de anticuerpos en la sangre. Es muy importante tener en cuenta los resultados en dinámica, porque pueden mostrar un alto riesgo de enfermedad del niño. Para finalmente estar seguros del diagnóstico, es necesario examinar el líquido amniótico para detectar la presencia de niveles de bilirrubina, hierro, glucosa y proteínas. Además, las sospechas pueden provocar cambios en el desarrollo del feto, que pueden detectarse mediante ecografía.

El diagnóstico posnatal se realiza después del nacimiento de un niño y consiste íntegramente en el estudio de los síntomas clínicos de la enfermedad en un niño. Al mismo tiempo, es necesario estudiar absolutamente todos los datos, tanto en el complejo como en la dinámica.

Cómo tratar la enfermedad hemolítica en un bebé recién nacido

Si se encuentra una forma grave de enfermedad hemolítica en un niño, los médicos recurren a medidas extremas de tratamiento: transfusión de sangre, hemosorción o plasmaforesis. Gracias a una transfusión de sangre se puede eliminar el exceso de bilirrubina del organismo, así como reponer los glóbulos rojos y la hemoglobina. Hasta la fecha, los médicos ya han dejado de transfundir sangre entera y para la transfusión utilizan glóbulos rojos y plasma fresco congelado.

Indicaciones de transfusión de sangre si el bebé es prematuro

• El nivel de bilirrubina indirecta supera el indicador crítico;
• el nivel de bilirrubina aumenta cada hora en aproximadamente 6-10 µmol / l;
• hay una forma severa de anemia.

Si el niño tiene una forma más leve de la enfermedad, entonces el tratamiento se lleva a cabo con el método anterior, que también reduce el nivel de bilirrubina en la sangre. Para esto, se pueden transfundir soluciones de glucosa o preparaciones de proteínas. Con mucha frecuencia se puede utilizar la fototerapia, que también da un buen resultado en las formas leves de la enfermedad. Para llevar a cabo la fototerapia, se coloca al niño en una incubadora especial, donde se le irradia con una luz especial que estimula la descomposición de la bilirrubina en una forma que pueda excretarse del cuerpo de forma natural.

Además, para el tratamiento de la enfermedad hemolítica, las vitaminas B2, B6, C, Carbón activado, prednisolona, ​​cocarboxilasa o fenobarbital. Vale la pena señalar que anteriormente se creía que si el niño tenía una enfermedad más hemolítica, entonces no debería aplicarse en el tórax. Hoy se ha comprobado que los anticuerpos que tiene una mujer en su leche no pasan a la sangre del niño y se destruyen por completo bajo la influencia del ácido clorhídrico del estómago del bebé. Por lo tanto, no hay que tener miedo de nada y aplicar al bebé en el pecho con la mayor frecuencia posible. Esto lo ayudará a fortalecerse más rápido y comenzar a combatir la enfermedad por su cuenta.

Prevención de la enfermedad hemolítica en un bebé recién nacido

En primer lugar, la prevención debe estar a cargo de aquellas mujeres que tienen un Rh negativo. Como medida preventiva, la introducción de anti-Rhesus se usa durante los primeros días después del nacimiento de un niño sano o después de abortos y abortos espontáneos. Por lo tanto, se bloquea la producción de anticuerpos por parte del cuerpo de la madre. También vale la pena recordar una prevención tan específica como la prevención del aborto o la transfusión de sangre de un solo tipo de sangre y Rhesus.