Sindrom intestinalne insuficijencije. Intestinalna insuficijencija. Stadiji i oblici poremećaja cirkulacije

Crijeva je dio gastrointestinalnog trakta, koji u stanju toničke napetosti ima duljinu od 4 metra (u atoničnom - 6-8 metara). Funkcije crijeva u ljudskom tijelu

Probava hrane;

apsorpcija hranjivih tvari;

uklanjanje metaboličkih proizvoda iz tijela;

sinteza hormona;

sudjelovanje u formiranju imuniteta.

Prema svjetskim statistikama, vodeće mjesto među bolestima probavni trakt predstavljaju bolest crijeva. Prvi znakovi poremećaji težine očituje se u poremećaju probavnog trakta i crijeva. Drugi uključuje pad u radu krvotoka i endokrilni sustav. Stanje organizma možete poboljšati uz pomoć pravilnog čišćenja crijeva i poboljšanja načina života.

Simptomi poremećaja crijeva

Simptomi disfunkcije crijeva uključuju sljedeće:

zatvor / proljev;

česte glavobolje;

radikulitis;

slabost;

loš miris tijelo;

kožne bolesti;

plinovi i nadutost;

zatajenje disanja;

česte prehlade;

smanjenje radne sposobnosti

Simptomi bolesti crijeva također mogu biti: bolovi u trbuhu; nadutost (nakupljanje plinova u crijevima); gubitak apetita; crijevno krvarenje. Manifestacije boli mogu biti različite: od blage bolne do oštre paroksizmalne. Može se javljati kontinuirano ili povremeno. Ponekad pacijent jednostavno osjeća nelagodu u crijevima bez oštrih bolova. Bolovi u trbuhu nisu uvijek znak bolesti crijeva, mogu biti popraćeni i bolestima drugih dijelova probavnog trakta (želuca, jetre, gušterače).

Nadutost nastaje zbog prisutnosti u petljama crijeva veliki broj plinovi koji nastaju uslijed aktivacije procesa fermentacije. Povećano stvaranje plina zabilježeno kod crijevne opstrukcije. Plinovi napuhuju crijevne petlje, rastežući njihove stijenke, što uzrokuje oštri bolovi. Klinički se nadutost očituje nadimanjem. U bolesnika s poremećajima crijeva poremećen je i apetit.

Uzroci crijevnih poremećaja

U pravilu, crijevne bolesti nastaju pod utjecajem više čimbenika. Što više čimbenika utječe na tijelo, to će patološki proces biti teži. Na razvoj crijevnih bolesti utječu:

genetska predispozicija;

imunološki mehanizmi;

pothranjenost;

akutni i kronični psiho-emocionalni stres;

sjedilačka slikaživot;

crijevne infekcije;

• dugotrajna uporaba antibiotika.

Bolest crijeva

Bolest crijeva može biti posljedica upala:

• kronični;

  zarazna;

  aseptičan.

Upala sluznice svaki odjel ima svoje ime:

tanko crijevo- enteritis;

cekum - tiflitis;

slijepo crijevo - upala slijepog crijeva;

debelo crijevo - kolitis;

sigmoidni kolon - sigmoiditis;

rektum - proktitis.

U nekim slučajevima čirevi zahvaćaju ne samo sluznicu, već i dublje slojeve stijenke crijeva, uzrokujući njezinu perforaciju (perforaciju) s naknadnim razvojem upale peritoneuma - peritonitis. Zbog patološki proces poremećeni su procesi u crijevnoj sluznici:

Probava hrane;

apsorpcija hranjivih tvari;

povećava količinu izlučivanja sluzi.

sindrom iritabilnog crijeva nije popraćen upalnim pojavama, faktori igraju ulogu u njegovoj patogenezi:

kršenja interakcija u sustavu mozga i crijeva;

snižavanje praga osjetljivosti crijevnih receptora;

smanjenje / povećanje motoričkih sposobnosti;

neravnoteža serotonina.

Glavni uzrok proljeva je upala crijevne sluznice uzrokovana infekcijom. Kada infektivni agens ulazi u sluznicu, povećava se crijevna peristaltika, procesi apsorpcije usporavaju, sluznica aktivno proizvodi sluz, a upalni eksudat se oslobađa u lumen crijeva - svi zajedno ti čimbenici uzrokuju stanjivanje i učestalu stolicu.

Atonični zatvor javlja se kod starijih ljudi kao posljedica operacija na crijevima. Njegovi patogeni uzroci su:

slabljenje mišića crijeva;

atonija crijeva i trbušnih mišića.

Doprinosi ovoj vrsti zatvora i pasivni način života.

Uzrok crijevni spazmičesto parasimpatička iritacija živčani sustav. Zatvor također može biti uzrokovan mehaničkim preprekama prolazu izmeta:

• cicatricijalno sužavanje lumena crijeva;

  hemoroidi.

U trudnica, zatvor može biti uzrokovan maternicom koja pritiska crijeva.

Liječenje crijevnih poremećaja

Ako imate bolove u trbuhu, nadutost, redovite probleme sa stolicom - obratite se stručnjaku gastroenterolog. Važnu ulogu u dijagnosticiranju bolesti crijeva ima kvalificirani endoskopist. Nakon pregleda i prolaska svih potrebnih testova, liječnik će moći propisati liječenje. To može biti dijeta, uzimanje posebnih lijekova, prebiotika. Prebiotici pomoći u rješavanju problema crijevna mikroflora. P Rebiotici potiču višestupanjske biokemijske reakcije željenih crijevnih mikroorganizama. Opskrbljuju "prijateljske" bakterije energijom i važnim supstratima (aminokiseline, vitamini, antistresni peptidi), osiguravajući optimalne uvjete za razmnožavanje bifidobakterija i laktobacila. igra važnu ulogu u oporavku pacijenta posebna dijeta. U slučaju bolesti crijeva, poželjno je isključiti iz prehrane:

• začinjena jela;

  alkohol;

  proizvodi od brašna.

Izbjegavajte kofein kad god je to moguće. Osnova prehrane trebala bi biti raznovrsno povrće, voće, jela od mesa i ribe. Preporuča se kuhati ih na pari. Koristite kruh od integralnog brašna ili pšeničnih mekinja.

Osim dijete, liječnik može propisati lijekove: laksative za zatvor, fiksative za proljev, lijekove za poboljšanje probave hrane i smanjenje količine plinova, antispazmodike - lijekove koji ublažavaju grčeve crijeva. U nekim slučajevima postoji liječenje disbakterioze crijeva.

Blaga insuficijencija očituje se konstipacijom, češće spastičnom ili diskinetičkom.
Teško motoričko zatajenje javlja se kod kronične crijevne opstrukcije, potpuna insuficijencija kod potpune akutne crijevne opstrukcije.
Odgovarajuća simptomatologija, koja se raspravlja u sljedećim posebnim poglavljima, u osnovi se lako objašnjava relativno jednostavnim kršenjem motoričke ili pražnjenja (evakuacije) funkcije crijeva.
Valja napomenuti da je, kao iu želucu, au velikoj mjeri iu bronhijalnom stablu iu kardiovaskularnom sustavu, najveći broj subjektivno bolnih, često burnih osjeta uzrokovan upravo motoričkom insuficijencijom ili poremećenom prohodnošću cijevi. Stoga se rak debelog crijeva često počinje klinički otkrivati ​​tek od početka djelomične opstrukcije: ulcerativni procesi debelog crijeva su bolni, praćeni oštrim grčevima, tenozmima, mukoznim kolikama itd.
Također se mora imati na umu da je u sindromu potpune motoričke insuficijencije kršenje apsorpcije od velike važnosti, prema istezanju sadržaja kongestivnih petlji crijeva s stvaranjem više razina tekućine na rendgenskoj snimci. , itd. Apsorpcija, očito, pati od kršenja složene funkcije crijevne stijenke, što je posebno razumljivo kada ishemija i njezine teške upalno-nekrotične promjene. Dakle, simptomatologija akutne crijevne opstrukcije uvelike je posljedica, uz neurorefleksne utjecaje, dehidracije i desalinizacije tkiva i krvi, a potonje ne nastaje zbog gubitka vode i soli s povraćanjem (kasnije se i to događa) ili s fecesom, već zbog intraintestinalnog gubitka zbog nakupljanja vode i soli u rastegnutom crijevu; međutim, samo istezanje crijevnih vijuga nije ravnodušno, jer usisavanje tekućine tankocrijevnom sondom, uz druge mjere, značajno poboljšava stanje bolesnika.
Uputno je ovdje se dotaknuti pitanja crijevnih otrova i crijevnog samotrovanja.
S teškim crijevne infekcije, osobito dizenterije, stvaranje otrova je apsolutno sigurno, i debelo crijevo Također se oštećuje kada se toksin ubrizgava u krv, stoga određena tvorba toksina određuje ili pojačava intestinalnu lokalizaciju mikroba i težinu anatomskih lezija crijeva. Čini se da kod crijevne opstrukcije stvaranje specifičnih toksina nema vodeću ulogu. Također je očito pretjerano mišljenje starih kliničara o značenju samootrovanja crijeva kod kroničnog zatvora. Kao što je gore spomenuto, u donjem dijelu debelog crijeva hranjivi supstrat za mikrobe i njihovu vitalnu aktivnost je minimalan. Fenolurija - povećano izlučivanje fenola u urinu - pokazatelj visoke opstrukcije tankog crijeva, gdje još uvijek ima puno proteinskog medija za propadanje crijeva.

(modul direct4)

Lijeva ili uobičajena rektalna konstipacija uzrokuje brojne tegobe, depresivno raspoloženje itd., uglavnom zbog precjenjivanja ozbiljnosti ovog stanja od strane pacijenata. U podrijetlu ovih tegoba, kao i same opstipacije, od primarne su važnosti živčane kortiko-visceralne veze. Naravno, pretjerana prehrana koja se pretežno temelji na mesu dovodi i do zatvora i do ogromnog nakupljanja coli, au nekim slučajevima i do stvaranja crijevnih toksina.
Uz motoričku, peristaltičku insuficijenciju crijeva o kojoj smo govorili gore, možemo govoriti o insuficijenciji tonusa ili topičke funkcije crijevne stijenke, uglavnom u slučajevima intestinalne atonije, kao iu želucu, uz insuficijenciju peristaltike i evakuacije, postoji insuficijencija peristole ili pokrivanje funkcija želučane stijenke.
Intestinalna atonija kao takva rijetko se javlja i nije dobro shvaćena. Takozvana atonička konstipacija u shvaćanju praktičara je uglavnom diskinetička ili pretežno spastična konstipacija.

Očigledno, sljedeći sindromi duguju svoje podrijetlo pretežnom nedostatku tonusa crijevne stijenke.

1. Dolicocholia (megacolon) kod odraslih javlja se gotovo isključivo kao stečena bolest s trajnim oštećenjem živčanog aparata crijeva, često pod utjecajem beri-berija B,. U ovom slučaju primarni uvjet za širenje i produljenje crijeva treba uzeti kao diskineziju - neotkriveni sfinkter - analogno patogenezi tzv. idiopatskog proširenja jednjaka.
2. Enteroptoza. Patogeneza prolapsa, opuštenosti crijeva ostaje nepotpuno razjašnjena. Pretpostavlja se slabost ligamenata suspenzornog aparata, istezanje trbušnog zida, njegovih mišića, ponekad tijekom trudnoće. Očigledno je važno snižavanje tonusa niza mišićnih struktura, posebice crijevne stijenke, kako u poprečnom tako iu uzdužnom smjeru. Fizički rad ne pridonosi, već suzbija razvoj enteroptoze.
3. Paralitički ileus, osobito s peritonitisom, s vaskularno-mišićnom insuficijencijom, osobito karakterističnom za vaskularno-ishemične lezije crijeva (s peritonitisom, mezenterijskom opstrukcijom itd.).

Nadutost u klinici često je posljedica malapsorpcije, promicanja crijevnog sadržaja i povećanog stvaranja plinova.

p>V.S. Saveliev, V.A. Petukhov, A.V. Karalkin, D.A. Sin, P.V. Podachin,
K.V. Romanenko, V.V. Ivanov
Zavod za fakultetsku kirurgiju, RSMU, Prvi gradska bolnica, Moskva

Bolesnici s kirurškim bolestima trbušnih organa oduvijek su svrstavani u teške. To je uglavnom zbog sindroma intestinalnog zatajenja (KIS), koji se razvija u mnogim bolestima (peritonitis, crijevna opstrukcija, pankreasna nekroza, itd.) i još uvijek uzrokuju visoku smrtnost zbog progresivne endogene intoksikacije i povezanih poremećaja više organa. Kirurgija iako ostaje glavna faza liječenja, nije uvijek u mogućnosti spasiti pacijenta.
U određenoj mjeri to se može objasniti činjenicom da se SCI formira mnogo prije operacije i uključuje kršenje motoričkih, sekretornih, apsorpcijskih i barijernih funkcija crijeva. Intestinalna pareza i poremećaji tranzita crijevnog sadržaja dramatično mijenjaju količinu i kvalitetu intraluminalne i parijetalne mikroflore, narušavaju barijernu funkciju crijeva i potiču translokaciju toksina i samih mikroorganizama u krvotok i u lumen trbušne šupljine. šupljina. Gastrointestinalni trakt u SCI postaje izvor endogene intoksikacije bakterijske i dismetaboličke prirode.
Liječenje SCI, bez obzira na patologiju koja ju je uzrokovala, prvenstveno je usmjereno na aktivnu sanaciju i uklanjanje toksičnih produkata iz lumena crijeva. Uzimajući u obzir patogenezu SCI, apsolutna indikacija je drenaža cijelog tankog crijeva kako bi se odstranio crijevni sadržaj, smanjio intraluminalni tlak kako bi se osigurala obnova procesa cirkulacije krvi u crijevnoj stijenci, normalizirale njegove motoričke i metaboličke funkcije i, što je najvažnije, smanjiti portalnu i sistemsku endotoksemiju.
Postoji razlog za vjerovanje da dodatna uporaba sorbenata ima pozitivan učinak na te procese. Nažalost, poznati enterosorbenti imaju nisku sorpcijsku sposobnost, ne mogu apsorbirati toksičnu žuč, koja ima važnu ulogu u održavanju "začaranog endotoksinskog kruga", te se slabo evakuiraju kroz nazointestinalnu sondu (NIH). Osim toga, nije poznato je li SCI potpuno eliminiran nakon uklanjanja NCD-a i obnove motorno-evakuacijske funkcije crijeva te koje metaboličke posljedice endotoksemije postoje u bolesnika nakon otpusta iz bolnice.
cilj ovu studiju bila je procjena rezultata primjene nove metode liječenja sindroma intestinalnog zatajenja.

Materijal i metode istraživanja
Pregledali smo 44 bolesnika u dobi od 15 do 90 godina s VCI koja je nastala kao posljedica akutnih kirurških bolesti trbušnih organa. Svi su podvrgnuti nazointestinalnoj intubaciji nakon laparotomije: 23 bolesnika (1. skupina) podvrgnuta je enterosorpciji (ES) tekući oblik mikropektinska emulzija (MPE) Fishant-S® (Penta Med, Rusija, dopuštenje Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 005469); 21 pacijent (skupina 2, kontrola) nije primio ES. Distribucija bolesnika u obje skupine prema dobi, spolu i uzroku VCI prikazana je u tablici. jedan.
U bolesnika obje skupine ispitivan je sadržaj endotoksina (ET) u krvnoj plazmi, peritonealnom izljevu i intestinalnom sadržaju na kraju (tijekom laparotomije), 3, 6, 9, 12, 24 i 48 sati nakon operacije pomoću LAL test. Motorno-evakuacijska funkcija gastrointestinalnog trakta tijekom enterosorpcije praćena je elektrogastroenterografijom pomoću gastroenteromonitora GEM-01 (NPO Istok), podaci su obrađeni prema programu koristeći Fast Fourier Transform i Wavelet algoritme.
Ovisno o volumenu sadržaja aspiriranog iz crijeva tijekom operacije, količina sadržaja potrebna za jednokratnu primjenu enterosorbenta izračunata je kao kvocijent umnoška volumena sadržaja izdvojenog sondom u tri sata i maksimalna koncentracija ET u crijevnom sadržaju sorpcijskim kapacitetom enterosorbenta.
Na temelju rezultata ovih izračuna konstruirana je krivulja za praktično određivanje pojedinačne doze (volumena) Fishant-S® MPE koja se ubrizgava svaka tri sata (slika 1) i razvijeni su glavni parametri ES-a: procijenjena doza Fishant-S® primijenjen je svaka tri sata, nazointestinalna sonda je stegnuta stezaljkom na jedan sat, zatim je stezaljka uklonjena i provedeno je slobodno otjecanje crijevnog iscjetka zajedno sa sorbensom.
U bolesnika prve skupine, uoči otpusta iz bolnice, hepatobiliscintigrafijom je proučavana sinteza žuči i funkcija izlučivanja žuči jetre. Poluživot (T1/2) radiofarmaka iz jetre, vrijeme njegovog ulaska u duodenum i motorno-evakuacijsku funkciju žučnog mjehura. Funkcije retikuloendotelnog sustava (RES) jetre i jetrenog krvotoka proučavane su dinamičkom scintigrafijom jetre. Funkcionalno stanje Kupfferove stanice procijenjene su prema vremenu maksimalnog unosa radiofarmaka u RES stanice jetre. Strukturna i metabolička neravnoteža mikrobiocenoze debelog crijeva proučavana je na Moskovskom istraživačkom institutu za mikrobiologiju i epidemiologiju. G.N. Gabrichevsky plinsko-tekućinskom kromatografijom određene su razine i spektri hlapljivih masnih kiselina u izmetu (biokemijska studija).

Rezultati i njihova rasprava
Promjena koncentracije ET u ispitivanom mediju tijekom liječenja SCI prikazana je u tablici. 2. Koncentracija ET u krvnoj plazmi smanjila se za polovinu već nakon tri sata, zatim do 12 sati tretmana također opada (slika 2). Ovo vremensko razdoblje (12 sati) treba smatrati najvažnijim razdobljem u liječenju SCI iz sljedećih razloga.
U prvih 12 sati, prema literaturi, odvijaju se glavni patobiokemijski procesi, koji iniciraju ulazak u krvotok brojnih medijatora patoloških, često ireverzibilnih procesa. Drugim riječima, najintenzivnije mjere za sprječavanje razvoja abdominalne sepse i infektivno-toksičnog šoka treba provoditi u prvim satima nakon operacije. U tim razdobljima kod većine pacijenata liječenih ES-om stabilizirani su najvažniji sustavi za održavanje života u tijelu i obnovljena crijevna pokretljivost. Osim toga, u prvih 12 sati nakon ES, dobili smo klinički najznačajnije korelacije između razina ET u različitim ispitanicima i objektivnih kriterija (rezultati su prikazani u nastavku).
Slična dinamika pronađena je u istraživanju sadržaja ET u peritonealnom izljevu (tablica 2, slika 3). Nakon 9 sati njegova se koncentracija smanjila za 2,2 puta, a daljnji pad zabilježen je do 48 sati promatranja, ali, za razliku od prvih 12 sati enterosorpcije, daljnja dinamika nije bila toliko značajna.
Treba napomenuti da je smanjenje koncentracije ET bilo popraćeno smanjenjem ukupne količine izljeva u trbušnoj šupljini, čiji se volumen nakon 12 sati više nije povećavao i iznosio je 20-25 ml dnevno.
Značajno smanjenje ET u peritonealnom izljevu važan je dokaz stabilizacije VCI, stvaranja povoljnih uvjeta za obnovu tranzita himusa i peristaltike.
U kontrolnoj skupini bolesnika sadržaj ET u peritonealnom izljevu tijekom cijelog razdoblja promatranja malo se mijenjao i smanjio se samo za 20% u usporedbi s početnim vrijednostima, dok je čak iu trenutku uklanjanja drenaže iz trbušne šupljine ( 3-5 dana), koncentracija mu je bila 1,7-1,5 U/ml, a količina peritonealnog izljeva dva do tri puta veća nego u bolesnika prve skupine.
U istraživanju intestinalnog sadržaja u SKN otkriveno je sljedeće. Volumen operativno izvađenog sadržaja nazointestinalnom sondom u prvoj skupini iznosio je 2,3 ± 0,5 l, au kontrolnoj skupini 2,1 ± 0,4 l (p > 0,05). Koncentracija ET u crijevnom sadržaju u ishodu je bila ista (tablica 2, slika 4): 9,6 ± 1,2 U/ml u prvoj skupini i 9,5 ± 1,5 U/ml u kontrolnoj skupini.
U bolesnika prve skupine već u prva tri sata koncentracija ET u crijevnom sadržaju smanjena je za 61%, odnosno ES primjenom MPE Fishant-S® najučinkovitiji je u prva tri sata. Nakon toga se koncentracija ET u sadržaju također smanjila, ali manje intenzivno: nakon 6 sati - za još 11,5% (72,9%), nakon 9 sati - za gotovo 80%. Drugi dan enterosorpcije praktički nije promijenio sadržaj ET u himusu.
U kontrolnoj skupini bolesnika s adekvatnim otjecanjem sadržaja iz crijeva nazointestinalnom sondom koncentracija ET se praktički nije mijenjala u prvih 12 sati. Nakon 12 sati ta se brojka smanjila za 20%, a samo nakon dva dana za 44%. To razdoblje (48 sati) poklopilo se s pojavom prvih znakova intestinalne peristaltike u nekih bolesnika u kontrolnoj skupini (36 ± 6 sati). Treba napomenuti da je u bolesnika prve skupine, na pozadini enterosorpcije, motorno-evakuacijska funkcija gastrointestinalnog trakta obnovljena tri puta brže - nakon 10,9 ± 2 sata sonda je uklonjena nakon 2,5 ± 0,4 dana, au pacijenti kontrolne skupine nakon 5,2 ± 1,6 dana crijevnog trakta tijekom enterosorpcije dokazali potrebu za intenzivnom eliminacijom ET iz crijevnog lumena u prvih 12 sati nakon operacije.
Pozitivan učinak enterosorpcije u SCI uvelike je posljedica karakteristika sorbenta. Fishant-S® mikroemulzija je apsolutno neutralna u pogledu djelovanja na metabolizam, ne apsorbira se tijekom prolaska kroz gastrointestinalni trakt, ne ulazi u kemijske interakcije i ne stvara nove kemijske spojeve toksične za organizam. Njegova struktura sadrži prebiotičke komponente (pektin i agar-agar) i bijelo ulje - apsolutno inertan proizvod s kemijskog gledišta. Nalazi se unutar pektin-agar kapsule, koja aktivno prenosi žučne kiseline unutra, idealno ih otapa. Otrovne žučne kiseline otopljene u ulju mikroemulzija Fishant-S® apsorbira i izlučuje iz crijeva putem nazointestinalne sonde.
MPE Fishant-S® ima još jedno neobično svojstvo za enterosorbente. Miješajući se s himusom i prekrivajući sluznicu tankim filmom, smanjuje apsorpciju ET.
Dakle, enterosorpcija u SCI koristeći tekuću mikroemulziju Fishant-S® omogućuje, u prvih 12 sati nakon operacije, smanjenje endotoksemije, sprječavanje razvoja zatajenja više organa i napredovanje abdominalne sepse, brzu obnovu peristaltike i motorno-evakuacijske funkcije crijeva, skratiti vrijeme nazointestinalne intubacije i izbjegavati lijekove.intestinalna stimulacija. Važna i temeljna razlika između mikroemulzije Fishant-S® i drugih enterosorbenata je njezina visoka sposobnost sorpcije, niska desorpcija, sorpcija ET ne samo iz intestinalnog sadržaja, već i apsorpcija toksičnih kompleksa žučne kiseline i ET, kao i fizikalna i kemijska prepreka apsorpciji ET.
Cilj drugog dijela istraživanja bio je procijeniti promjene koncentracije ET u krvnoj plazmi i intestinalnom sadržaju (u fecesu) nakon završetka racionalne antibiotske terapije potrebne za SCI u bolesnika prve skupine. Podaci su prikazani na sl. 5 i 6. Smanjena za 67% do vremena ekstrakcije NCD u usporedbi s početnim vrijednostima, koncentracija ET u krvnoj plazmi nakon 7-10 dana porasla je za 44% i bila je 4,7 puta veća od normalne vrijednosti(p Logičan negativan ishod ovakvog porasta ET u istraživanim sredinama je očuvanje patofizioloških uvjeta za SCI, ali ne u "akutnoj" fazi, kako se obično smatra u abdominalnoj katastrofi, već u "kroničnoj", tj. , manje agresivan dismetabolički oblik.Posljedica ovog kroničnog tijeka VCI nije sepsa i višestruko zatajenje organa, karakteristično za akutnu fazu VCI, već razvoj kronična patologija, prvenstveno lipidni distres sindrom.
Dokaz za valjanost ove pretpostavke su podaci naše studije provedene prije 15 godina na bolesnicima s pankreatogenim peritonitisom. Podsjetimo da je od 34 pacijenata otpuštenih nakon operacije 4-10 godina od raznih kardiovaskularne bolesti Umro je 21 bolesnik (62%). Pregledom mladih bolesnika (do 45 godina) utvrđeno je da njih 8 (73%) ima koronarnu bolest (jedan infarkt miokarda), jedan bolesnik (9,1%) akutni poremećaj cerebralna cirkulacija, 8 (73%) ima hipertonična bolest, au 7 (64%) - obliterirajuća ateroskleroza.
najvažnije biokemijski marker ovi su bolesnici pri otpustu iz bolnice imali izrazito nisku (za 53%) koncentraciju lipoproteina visoka gustoća smatra u klasično shvaćanje kao važan antiaterogen faktor.
Prema danas dostupnim znanstvenim informacijama, ova se činjenica može razmatrati i s drugih pozicija, naime sa stajališta endotoksemije. Lipoproteini visoke gustoće su među najvažnijim krvnim elementima koji se vežu za endotoksine, a njihove niske vrijednosti u navedenom istraživanju snažan su dokaz perzistentne endotoksemije u neposrednom postoperativnom razdoblju.
Ovi podaci poslužili su kao glavni razlog za proučavanje uzroka razvoja i progresije bolesti u bolesnika s VCI, koji su 1988. godine uključeni u lipidni distres sindrom. U tu svrhu provedena su ispitivanja lipida krvne plazme, hepatobilijarna scintigrafija, te procijenjeni pokazatelji RES aktivnosti jetre nakon otpusta bolesnika sa SCI iz bolnice (tablica 4).
Pokazatelji metabolizma lipida općenito su karakteristični za dislipoproteinemiju, dok su apsolutne koncentracije kolesterola u plazmi, triglicerida i lipoproteina niske gustoće neznatno promijenjene, antiaterogeni potencijal iznosi 54,8% (p) iz jetre su usporene za 57% i 43% , odnosno (p Scintigrafija jetre na pozadini preraspodjele frakcija portalnog protoka krvi otkrila je depresiju stanica retikuloendotelnog sustava jetre, njihova aktivnost smanjena je za 77% (p Pri proučavanju korelacija ovih pokazatelja s koncentracijama ET u krvnoj plazmi i fecesu nalazi visok negativan odnos s koncentracijom lipoproteina visoke gustoće (rkrv = -0,78, rfeces = -0,76), pozitivan s pokazateljima koji karakteriziraju sekreciju žuči (Tmax) (rkrv = +0,59, rfeces = +0,67 ) i funkcija hepatocita za izlučivanje žuči ov (T12) (rkrv = +0,84, rfeces = +0,71), kao i s vrijednošću koja karakterizira aktivnost Kupfferovih stanica jetre (rkrv = +0,54, rfeces = +0,74).
Nastavak antibiotske terapije nakon uklanjanja NCD-a, koji je iznimno potreban bolesniku s SCI, značajno je utjecao na mikrobiocenozu debelog crijeva (Tablica 4). Pri otpustu bolesnika operiranih zbog raznih hitnih kirurških bolesti, postojala je izražena disbioza debelog crijeva, izražena u smanjenju ukupne razine hlapljivih masnih kiselina i porastu anaerobnog indeksa, što je karakteristično za inhibiciju aktivnosti rezidentnu crijevnu mikrofloru.
Dobiveni podaci omogućuju nam da zaključimo da disfunkcija jetre nakon kirurško liječenje SCI su izravna posljedica poremećene simbioze u sustavu “mikrobiota-domaćin” kao rezultat početnih i postoperativnih poremećaja koji dovode do međusobne agresije mikrobiote i “domaćina”. Mikrobiota pobjeđuje u ovom "metaboličkom dvoboju" aktiviranjem "šok" enzimatskog aparata bakterija i otpuštanjem ET. Stvaranje novih ili preostalih starih oštećenja na epitelu ileocekalnog crijeva remeti ciklus enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina, značajno mijenjajući njihov metabolizam. Te promjene u metabolizmu žučnih kiselina postaju važna patogenetska karika u lipidnom distres sindromu.
Tako se u SCI kod raznih akutnih kirurških bolesti trbušnih organa mogu razlikovati dvije faze. Prvi počinje na početku bolesti i karakteriziran je endogenom intoksikacijom i višeorganskim poremećajima. Druga faza SCI počinje nakon operacije na pozadini obnovljene motorno-evakuacijske funkcije crijeva, subjektivnog i objektivnog poboljšanja stanja bolesnika. Karakterizira ga trajna endogena intoksikacija uzrokovana povišenim koncentracijama ET u krvi i fecesu na pozadini disbioze debelog crijeva, poremećene metaboličke funkcije jetre, depresije jetrenih RES-a i uvjeta za nastanak i progresiju lipidnog distres sindroma.
Za liječenje SCI u drugoj fazi razvili smo poseban kompleks koji se temelji na principima liječenja LDS-a - uspostavljanje ciklusa enterohepatičke cirkulacije žučnih kiselina, sorpcija endotoksina, normalizacija metaboličkih funkcija jetre i korekcija crijevne disbioze.
Nakon uklanjanja NCD-a, pacijentima se propisuje pastozni oblik enterosorbenta Fishant-S®, dobrog okusa, 100 g jednom dnevno, probiotik Hilak forte, 40-60 kapi na 100 ml vode tri puta dnevno, biljni hepatoprotektiv hepabene, 1-2 kapsule tri puta dnevno i vodotopiva zbirka suhih ekstrakata ljekovito bilje detoksikal 2,5 g (1 kesica) tri puta dnevno.
Obrazloženje za ovaj izbor lijekova za liječenje druge faze SCI bilo je sljedeće. Mikroemulzija Fishant-S® ima najveći sorpcijski kapacitet u odnosu na endotoksin gram-negativne mikroflore u usporedbi s mnogim komercijalnim enterosorbentima (Tablica 5). Lijek obnavlja enterohepatičku cirkulaciju žučnih kiselina, sorbira endotoksin iz žuči (podsjetimo se da se to ne događa pri korištenju drugih enterosorbenata), uklanja sekundarni nedostatak enzima gušterače, obnavlja njihovu aktivnost, homeostazira himus, stvarajući povoljne uvjete za normalizaciju crijevnu pokretljivost i probavu.
Primjena hepabena omogućuje povećanje kolereze zbog udjela neovisnog o količini sintetiziranih žučnih kiselina, aktiviranje sinteze endogenog kolecistokinina i sekretina, koji, kao rezultat povećanja izlučivanja vode i bikarbonata od strane epitela žučnih vodova, pomaže obnoviti motorno-evakuacijsku funkciju žučnog mjehura, smanjiti neurogeni tonus Oddijevog sfinktera, osiguravajući veći protok žuči u crijevo i stvarajući sve metaboličke uvjete za obnovu mehanizma enterohepatičke cirkulacije žuči. kiseline i probavu.
Vodotopljivi hepatoprotektivni detoksikant (NPP "Saluta") propisuje se odmah nakon uklanjanja NCD-a. To je suhi ekstrakt ljekovitog bilja: smilja pješčanog, trinoža (svokolice), gospine trave, medvjeđeg grožđa, korijena sladića, lista koprive, brusnice, bijelog kupusa, plodova čička.
Hilak forte je sterilni koncentrat otpadnih produkata gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama – sinbionata tankog i debelog crijeva koji tvore mliječnu kiselinu, aminokiseline, laktozu, kratkolančane masne kiseline, sadrži važne produkte metabolizma laktobacila, E. coli i mliječne kiseline. Lijek stvara optimalni crijevni pH, ima pozitivan učinak u bilo kojem patološko stanje crijevna mikroflora, kompatibilna s antibioticima, doprinosi brzoj obnovi autohtone flore, kao i održavanju fiziološke funkcije sluznice.
Nakon otpuštanja bolesnika iz bolnice na ambulantno liječenje, modificira se režim liječenja SCI: enterosorbent Fishant-S® uzima se jednom tjedno, 200 g dva do tri mjeseca, doza Hilak fortea smanjuje se na 15-20 kapi. tri puta dnevno 6 tjedana, hepabene jedna kapsula dva do tri puta dnevno - 6-8 tjedana.
Rezultati liječenja druge faze SCI u razne bolesti trbušni organi bit će prikazani u posebnom priopćenju.

zaključke
1. Enterosorpcija u SCI pomoću FIShant-S® MPE omogućuje smanjenje endotoksemije u prvih 12 sati nakon operacije, sprječava razvoj zatajenja više organa i progresiju abdominalne sepse, brzo obnavlja peristaltiku i motorno-evakuacijsku funkciju crijeva, smanjujući vrijeme nazointestinalne intubacije, izbjegavajući medikamentoznu stimulaciju crijeva .
2. Važna i temeljna razlika između MPE Fishant-S® i drugih enterosorbenata je njegova visoka sorpcijska sposobnost, niska desorpcija, sorpcija ET ne samo iz crijevnog sadržaja, već i apsorpcija toksičnih kompleksa žučnih kiselina - ET, kao i fizička i kemijska prepreka za apsorpciju ET.
3. U tijeku SCI kod akutnih kirurških bolesti trbušnih organa potrebno je razlikovati dvije faze. Prvi je karakteriziran teškom endogenom intoksikacijom i višestrukim poremećajima organa. Druga faza SCI počinje nakon operacije u pozadini obnovljene motorno-evakuacijske funkcije crijeva i karakterizirana je trajnom endogenom intoksikacijom zbog povećane koncentracije ET u krvi i fecesu u pozadini disbioze debelog crijeva, poremećene metaboličke funkcije crijeva. jetre, i depresija RES-a jetre.
4. Za zaustavljanje druge faze SCI i sprječavanje progresije lipidnog distres sindroma potrebno je nastaviti enterosorpciju, obnoviti mikrobiocenozu debelog crijeva i normalizirati poremećene metaboličke funkcije jetre unutar dva do četiri mjeseca nakon uklanjanja NCD.

Književnost
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. Biokemijski i molekularni aspekti ljudske simbioze i njezine mikroflore // Ros. kem. časopis. 1994. V. 38. br. 6. S. 66-68.
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. Predviđanje tijeka endogene intoksikacije u hitnoj kirurgiji Vesti khirurgii. 1991. br. 6. S. 3-7.
3. Bolshakov I.N. Ekstrakorporalna i korporalna imunoafinitetna sorpcija u eksperimentalnom difuznom akutnom peritonitisu: Sažetak disertacije. diss ... dr. med. znanosti. M., 1992.
4. Gelfand B.R. et al. Metabolički poremećaji u infektivno-toksičnom šoku u bolesnika s peritonitisom // Khirurgiya. 1988., br. 2. S. 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. Peritonealno-enteralno ispiranje kod općeg gnojnog peritonitisa // Kirurgija. 1991. br. 5. S. 13-18.
6. Zakirov D.B. Motorno-evakuacijski poremećaji u kirurških bolesnika. Sažetak dis ... kand. med. znanosti. M., 1994. 18 str.
7. Ismailov M.T. Učinak prirodnih enterosorbenata na homeostazu u normalnom i peritonitisu: Sažetak disertacije. dis ... kand. med. znanosti. L., 1990. S. 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. FC-ovisno vezanje endotoksina gram-negativnih bakterija na polimorfonuklearne leukocite ljudske krvi // Mikrobiologija, epidemiologija, imunobiologija. 1994. br. 2. S. 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. Nove granice hepatologije. Novosibirsk, 1992. 264 str.
10. Petukhov V.A. Lipidni distres sindrom. Dijagnoza i načela liječenja / ur. Akademik V.S. Saveljev. Vodič za liječnike. M.: VEDI, 2003. 87 str.
11. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. Sindrom intestinalne insuficijencije u kirurgiji. M.: Medicina, 1991. str. 24-44, 240.
12. Saveliev B.C., Boldin B.V., Gelfand B.V., Matveev D.V., Burnevich S.Z. Utjecaj dekompresije intestinalne sonde na portalnu i sistemsku bakterijemiju u bolesnika s peritonitisom.Kirurgija. 1993. br. 10. S. 25-29.
13. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Sergeeva N.A., Petukhov V.A. Dislipoproteinemija kod nekroze gušterače: uzročne veze // Kirurgija. 1995. br. 3. S. 23-26.
14. Saveliev V.S. Lipidni distres sindrom u kirurgiji, Vestnik Ros. vojno-med. akademija. 1999. br. 1. S. 36-39.
15. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Petukhov V.A. Lipidni distres sindrom u kirurgiji // Bul. stručnjak biol. 1999. V. 127. br. 6. S. 604-611.
16. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Novi smjer u liječenju poremećaja metabolizma lipida // Teški pacijent. 2004. V. 2. br. 2. S. 3-6.
17. Saveliev V.S., Petukhov V.A. Nova metoda liječenje disfunkcije jetre u dijabetes Tip 2 i dijabetička angiopatija // Teški pacijent. 2004. V. 2. br. 5. S. 3-6.
18. Shtrapov A.A. Endogena intoksikacija i metode njezine detoksikacije kod difuznog peritonitisa: Sažetak disertacije. dis ... kand. med. znanosti. L., 1986. (monografija).
19. Enterosorpcija / ur. Belyakova N.A. L.: Centar za sorpcijske tehnologije, 1991.
20. Yakovlev M.Yu. Sistemska endotoksinemija u ljudskoj fiziologiji i patologiji. Sažetak diss ... dr. med. znanosti, 1993. (monografija).
21. Bounous G. Intestinalni čimbenik u MOF-u i šoku // Surgery. 1990. 107(1). Str. 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. Uloga crijeva u patogenezi MOF-a // Riv. ital. Nutr. roditeljski enteralni. 1990. 8(1). P. 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoksin i njihovo otkrivanje testom Limulus Amebocyte Lysate. Alane. r/Liss, New York. Str. 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoksinemija u MOF-u zbog sepse, Prog. Clin. Biol. Res. 1988. 272(2). Str. 237-246.

K30 Dispepsija

Uzroci zatajenja crijeva

Posljednjih godina sve se više potvrđuje uloga crijeva kao biološke barijere ne samo za crijevne bakterije, već i za probavne metabolite koji mogu ući u krvotok tijekom crijevnog zatajenja (njihova važnost u bazenu toksičnih tvari koje preplavljuju tijelo u kritičnim slučajevima uvjeta je nepobitno).

Prisutnost intestinalne insuficijencije kod djece najnepovoljnije utječe na daljnji tijek bolesti. Stoga su uz njegovu kliničku i laboratorijsku potvrdu nužne hitne i najaktivnije mjere detoksikacije, uključujući medicinsku i električnu stimulaciju crijeva, kao i izvantjelesnu detoksikaciju (plazmafereza, hemosorpcija i dr.), koje pomažu vratiti osjetljivost crijevnih receptora na djelovanje endogenih medijatora (acetilkolin, histamin, serotonin ), drugih stimulirajućih čimbenika i vraćanje njegove aktivne peristaltike.

Intestinalna insuficijencija se razvija u mnogim bolestima koje se javljaju u teškom obliku s visokom toksemijom. Najčešće se javlja kod bolesti koje su izravno povezane s oštećenjem crijeva, trbušne šupljine (s AII u djece ranoj dobi, peritonitis), kao i kod toksičnih oblika upale pluća, leptospiroze, trbušnog tifusa, sepse i dr.

Simptomi zatajenja crijeva

U slučaju crijevne insuficijencije, djeca doživljavaju motoričku disfunkciju crijeva (češće u obliku crijevne pareze ili paralize), promjenu prirode stolice sa znakovima poremećene probave. Akutno zatajenje crijeva karakterizira pojava nadutosti kod djece, smanjenje učestalosti stolice ili kašnjenje, povećanje povraćanja, nestanak peristaltičkih zvukova u abdomenu i povećanje simptoma toksemije. Potonji je zbog činjenice da kroz paretično promijenjenu crijevnu stijenku dolazi do masivnog ulaska u sustavnu cirkulaciju (zaobilazeći jetru) proizvoda mikrobnog metabolizma i nepotpune probave. Poremećaj jetrenog krvotoka i smanjenje funkcije detoksikacije jetre, u kombinaciji s akutnim zatajenjem bubrega, dovode do pojave toksičnog šoka u tijelu, usmjerenog uglavnom na središnji živčani sustav kao rezultat centralizacije protok krvi.

Intestinalna insuficijencija potvrđuje se podacima elektroenteromiograma (EEMG), kao i visokom koncentracijom amonijaka, fenola, indikana u krvi.

Za mjerenje EMMG-a možete koristiti domaći uređaj "EGS-4M" s frekvencijskim pojasom od 0,02 do 0,2 Hz, koji vam omogućuje snimanje električne aktivnosti samo tankog crijeva. Elektrode se postavljaju na kožu, što postupak čini apsolutno atraumatičnim i bezbolnim za dijete bilo koje dobi. Obično se određuju 3 glavna pokazatelja: prosječni broj potencijalnih oscilacija (P) po jedinici vremena (broj valova u 1 min), prosječna amplituda oscilacija (M) u milivoltima i ukupni energetski koeficijent (K), izračunat prema formula N. N. Lapaeva ( 1969.): K, ulica. jedinice = P x M.

U djece s toksikozom mijenja se motorička aktivnost crijeva, što je jasno vidljivo na EMMG: amplituda peristaltičkih valova se smanjuje, njihov broj po jedinici vremena naglo se smanjuje. S PC stupnja III, dobiva se gotovo ravna linija na EEMG.

faze

Klinički se pareza crijeva očituje povećanjem trbuha zbog prestanka peristaltike, nakupljanjem plinova (nadutost) i tekućine u lumenu crijeva. Postoje 4 stupnja zatajenja crijeva.

1. Za I stupanj karakteristična je umjerena nadutost (prednji trbušni zid je iznad uvjetne linije koja povezuje stidni zglob i xiphoidni proces sternuma; timpanitis se određuje perkusijom). Peristaltički šumovi se čuju jasno. Radiološki se utvrđuje ravnomjerno plinsko punjenje tankog i debelog crijeva uz očuvanje dijafragme na uobičajenom mjestu.
2. S intestinalnom insuficijencijom II stupnja, prednji trbušni zid značajno nabrekne, palpacija trbušnih organa je teška. Peristaltika je određena neravnomjerno, buka je prigušena.
3. Intestinalna insuficijencija III stupnja očituje se značajnom napetošću i pastoznošću prednjeg trbušnog zida, ispupčenjem ili izravnavanjem pupka; moguća vodena bolest testisa kod dječaka. Samostalna stolica se zaustavlja. Peristaltika se čuje vrlo rijetko, gluho. Rentgenski pregled pokazuje više Kloiberovih zdjelica, dijafragma je značajno podignuta.
4. Intestinalna insuficijencija IV stupnja karakterizira ljubičasto-plavkasta boja prednjeg trbušnog zida i vanjskih genitalija, potpuna auskultatorna nijemost (simptom bolnice Obukhov), izrazito izražena opći simptomi intoksikacija. Ovaj stupanj intestinalne pareze opaža se u terminalnoj fazi bolesti.

Liječenje intestinalnog zatajenja

Dekompresija gastrointestinalnog trakta (ispiranje i drenaža želuca, uvođenje plinovodne cijevi) provodi se dugo, ponekad 24-48 sati dok se ne uspostavi prolaz hrane u gastrointestinalnom traktu. Želučanu sondu najbolje je uvesti kroz nos. Želudac se ispire Ringerovom otopinom ili drugom fiziološkom otopinom, a može i 1-2% otopinom natrijevog bikarbonata. Sonda se ostavi otvorena i spusti dolje (ispod djetetovih leđa) kako bi se stvorila učinkovita drenaža želučanog sadržaja. Plinska cijev je umetnuta u sigmoidni kolon dijete, tj. do dubine od najmanje 10-12 cm Samo u ovom slučaju može se računati na značajnu učinkovitost ove metode. Nakon uvođenja cijevi za odvod plina, preporučljivo je masirati prednju stranu trbušni zid dijete, čineći glatke, negrube, gladne pokrete duž debelog crijeva (u smjeru kazaljke na satu).

Detoksikacija se provodi IT u volumenu AF ili u rehidracijskom režimu s kombiniranom eksikozom, dodavanjem volumena DVO uz obvezno osiguranje odgovarajućeg volumena primijenjene diureze. Prikazana dnevna primjena albumina i FFP djeci (10 ml / kg dnevno), osobito u prisutnosti povraćanja " talog kave»i intestinalna insuficijencija III stupnja. U slučaju perzistentne PK III stupnja, IT se nužno mora kombinirati s hemosorpcijom ili plazmaferezom.

Hemosorpcija kao metoda hitne detoksikacije poželjna je u kritičnoj situaciji (s nedostatkom vremena) i s relativno sigurnom hemodinamikom u djeteta. Nedvojbena prednost metode je brzo postizanje učinka detoksikacije - za 1 sat L. I. Zavartseva (1997.), koja ima iskustva u liječenju oko 100 djece s PC-om pomoću hemosorpcije, smatra da ako se volumen vanjskog kruga uređaja smanji. i volumen krvi dojenčadi odgovara, ova metoda detoksikacije je vrlo učinkovita. Prije postupka, bolje je napuniti krug uređaja albuminom ili FFP-om, odabranim u skladu s krvnom grupom. G. F. Uchaikin i sur. (1999) pokazali su da je plazmafereza prilično učinkovita i pouzdana metoda ekstrakorporalne detoksikacije u djece s teškom toksikozom i intestinalnim zatajenjem.

Oporavak ravnoteža elektrolita bitan je dio liječenja zatajenja crijeva. To posebno vrijedi za aktivnu terapiju kalijem, koja se provodi intravenskim ukapavanjem kalijevog klorida u dnevna doza 3-5 mmol / kg i više u prisutnosti diureze i pod kontrolom njegovih pokazatelja u krvi. Lijek se primjenjuje u otopini glukoze; njegova konačna koncentracija ne smije biti veća od 1%. Djeca sa stadijem III intestinalnog zatajenja gotovo uvijek imaju izraženu hiponatrijemiju, stoga je potrebno uvesti uravnoteženu slane otopine. L. A. Gulman i sur. (1988) preporučuju smanjenje razine natrija u krvi kod djece s intestinalnom insuficijencijom

Stimulacija peristaltike (ubretid, prozerin, pituitrin, kalimin, aceklidin itd.) Provodi se u dobnim dozama ili pulsnom terapijom, nužno u pozadini aktivne terapije kalijem (pri normalnoj koncentraciji ovog kationa u krvi). Samo u ovom slučaju je dovoljno učinkovit.

Intestinalna elektrostimulacija kod intestinalne insuficijencije u djece provodi se aparatima Amplipulse i Endoton. Koriste se kožni položaj elektroda i modulirane struje snage 15-50 mA, frekvencije 5 Hz; trajanje izlaganja je 15-20 minuta ili više. Postupak se ponavlja svakodnevno. Tijekom postupka, djeca se, u pravilu, smiruju, zaspu. Učinkovitost metode povećava se u pozadini aktivne detoksikacije i terapije kalijem.

Korištenje terapije kisikom u složenom liječenju djece s intestinalnom insuficijencijom pridonosi oporavku metabolički procesi u tkivima, kao i osjetljivost staničnih membrana na djelovanje medijatora i, nedvojbeno, ima neizravan učinak na peristaltičku aktivnost crijeva. U teškoj intestinalnoj parezi opaža se inhibicija ventilacijske funkcije pluća, uključujući i zbog pomicanja dijafragme prema gore, što značajno komplicira izlet. prsa(restriktivni tip zatajenje disanja). U ovom slučaju IVL omogućuje vam da dobijete na vremenu da završite cijeli kompleks terapije i značajno utječete na uklanjanje crijevne hipoksije, kao i na ishod bolesti u cjelini.

Normalizacija i održavanje sustava krvotoka kako u središnjoj vezi (dopamin u dozi od 3-5 mcg / kg u minuti, sredstva za podršku BCC-u - albumin, plazma, eritrocitna masa) tako iu periferiji (reopoliglukin, trental itd. .) također su bitna komponenta algoritma enterargijske terapije.

Navedeni kompleks liječenja treba primijeniti u skladu s težinom intestinalne pareze. Kriteriji za učinkovitost liječenja takvog stanja kao što je intestinalna insuficijencija su smanjenje povraćanja i nadutosti, aktivacija peristaltike, prolaz plinova i nastavak zaustavljene defekacije.

Intestinalna insuficijencija je nemogućnost osiguravanja odgovarajuće prehrambene ravnoteže i ravnoteže vode i elektrolita bez adjuvantne terapije. Ovo stanje nastaje kao posljedica gubitka dijela funkcionalnog crijeva, tako da razina apsorpcije hranjivih tvari, vode i elektrolita postaje nedovoljna.

Patofiziološke promjene prvi je eksperimentalno opisao Sen 1888., Flint 1912. i Hammond 1935. Većina slučajeva zatajenja crijeva je prolazna bez značajne crijevne patologije i obično se mogu liječiti u okružnim općim bolnicama. Ti su slučajevi obično kratkotrajni (manje od 3 tjedna), ne zahtijevaju složeno liječenje i često se javljaju kao sekundarna postoperativna intestinalna pareza. Međutim, ponekad dolazi do gubitka dijela funkcionalnog crijeva, što dovodi do dugotrajnog zatajenja crijeva koje traje od nekoliko mjeseci do nekoliko godina, a nekim pacijentima treba doživotno parenteralnu prehranu. Takvi pacijenti trebaju složeno liječenje. To je dug i skup proces, kako financijski tako i medicinski. Medicinska skrb takvih bolesnika može se poboljšati uključivanjem multidisciplinarnih jedinica usmjerenih na liječenje intestinalne insuficijencije. Ti bi odjeli trebali imati stručnjake za nutricionističku podršku koji bi pomogli pacijentima da uspostave odgovarajuću njegu kod kuće.

EPIDEMIOLOGIJA

Ne zna se točno koliko ljudi pati od intestinalne insuficijencije, no prebrojavanje onih kojima je potrebna parenteralna prehrana kod kuće pokazuje da je takvih pacijenata oko 2 na 1 000 000. Međutim, novije europske studije, koje broje one kojima je potrebna parenteralna prehrana kod kuće, pokazuju veća incidencija - 3 osobe na 1 000 000, au većini studija 4 osobe na 1 000 000. Obje ove brojke očito podcjenjuju stvarnu učestalost intestinalnog zatajenja različitih stupnjeva, budući da 50-70% pacijenata koji su u početku bili na potpunoj parenteralnoj prehrani naknadno prolaze od njega (osobito djeca), au nekih bolesnika u procesu liječenja ne javlja se potreba za potpunom parenteralnom prehranom.

Otprilike polovica pacijenata koji primaju parenteralnu prehranu kod kuće ispunjavaju uvjete za transplantaciju tanko crijevo. U Švicarskoj i Finskoj, procjenjuje se da 0,5-1,5 ljudi na 1.000.000 svake godine treba transplantaciju crijeva. Bolnica St.

ETIOLOGIJA CRIJEVNOG ZATAJANJA

Okvir 17-1 navodi temeljne uzroke kroničnog zatajenja crijeva. Za djecu i odrasle ti su razlozi različiti.

Blok 17-1. Uzroci zatajenja crijeva

odrasle osobe

• Tromboza mezenterijskih žila
• Volvulus tankog crijeva
• Ozljeda
• Desmoidni tumor mezenterija
• Pseudo-opstrukcija
• Radijacijski enteritis
• sindrom kratkog crijeva

Smanjena apsorpcijska sposobnost crijeva

Upalne bolesti tankog crijeva, koje dovode do gubitka funkcije enterocita, mogu uzrokovati smanjenje apsorpcijske sposobnosti tankog crijeva. Uzroci ove patologije su sprue, sklerodermija, celijakija enteropatija i radijacijski enteritis.

Smanjena funkcionalna sposobnost

Poremećaj motiliteta tankog crijeva može dovesti do smanjenja njegove funkcije. Ovo stanje može se pojaviti akutno, kao kod postoperativne intestinalne pareze, ili biti kronično, kao kod pseudo-opstrukcije, visceralne miopatije ili autonomne (vegetativne) neuropatije.

Ovdje nisu navedene detaljne taktike liječenja smanjene apsorpcijske sposobnosti i smanjene funkcionalne aktivnosti crijeva, no načela nutritivne potpore za ova stanja potpuno su ista.

TRI STADIJA CRIJEVNOG ZATAJANJA

Na temelju sljedećih znakova, postoje tri faze zatajenja crijeva.

Prva faza: faza hipersekrecije

Ova faza može trajati 1-2 mjeseca i karakterizirana je obilnom tekuća stolica i/ili povećan volumen iscjetka iz fistule ili stome, što dovodi do gubitka tekućine i elektrolita. Pojačano lučenje želuca također pridonosi povećanju volumena iscjetka, a zajedno ti čimbenici dovode do iscrpljenosti. Liječenje se temelji na nadoknadi gubitka vode i elektrolita. Za uvođenje hranjivih tvari, u pravilu, potrebna je potpuna parenteralna prehrana.

Druga faza: faza prilagodbe

Ova faza traje od 3 do 12 mjeseci. Tijekom tog vremena odvija se adaptacija crijeva. Stupanj kompenzacije ovisi o dobi pacijenta, patologiji koja je uzrokovala zatajenje crijeva, o razini i duljini reseciranog područja. Kontrolom ravnoteže vode i elektrolita bolesniku se postupno dodaje enteralna prehrana, a bolesniku su potrebne različite kombinacije enteralne prehrane, infuzijske terapije i parenteralne prehrane.

Treća faza: faza stabilizacije

Može proći 1-2 godine da prilagodba crijeva dostigne svoj maksimalni opseg, a trajanje i mogućnosti prehrambene podrške tijekom tog vremena mogu značajno varirati. Glavni cilj liječenja je osigurati pacijentu način života koji je što bliži normalnom, što će omogućiti održavanje stabilnog stanja kod kuće.

PATOFIZIOLOGIJA CRIJEVNOG ZATAJANJA

Za pružanje tekućinske i nutritivne potpore bolesnicima s intestinalnim zatajenjem potrebno je razumjeti patofiziologiju funkcioniranja tankog crijeva.

Voda i elektroliti

Svaki dan iz želuca, gušterače i žučnih vodova u dvanaestopalačno crijevo uđe oko 6 litara tekućine. Osim toga, samo tanko crijevo luči oko litru više dnevno. Od tog volumena, oko 6 litara se apsorbira proksimalno od ileocekalne valvule i još 800 ml u debelom crijevu, tj. u izmet ostaje samo oko 200 ml vode. Apsorpcija natrija u tankom crijevu ovisi o aktivnom mehanizmu apsorpcije glukoze i nekih aminokiselina. Apsorpcija vode odvija se pasivno duž gradijenta koncentracije natrija. Jejunum je slobodno propustljiv za vodu, tako da sadržaj u njegovom lumenu ostaje izotoničan. Otpuštanje natrija u lumen crijeva događa se pri njegovoj niskoj koncentraciji u lumenu, ali apsorpcija natrija, a time i vode, događa se tek kada njegova koncentracija prelazi 100 mmol / l.

Normalno, natrij se apsorbira u ileumu i debelom crijevu. Kod resekcije ileuma i debelog crijeva nedostatak sukcijskog kapaciteta dovodi do razrjeđivanja sadržaja u lumenu crijeva i gubitka natrija u koncentraciji od oko 100 mmol/l. S visokim fistulama ili jejunostomijom dolazi do gubitka tekućine koji ponekad doseže 3-4 litre, a gubitak natrija do 300-400 mmol dnevno. Kako se povećava potrošnja tekućine s niskim sadržajem natrija, više natrija ulazi u lumen jejune, pasivno uzimajući vodu, što je popraćeno povećanjem gubitaka natrija i vode. Prehrana također dovodi do povećanog gubitka natrija i vode. Suprotno tome, visok unos natrija (>90 mmol/L) i unos glukoze pokreću apsorpciju natrija i vode u tankom crijevu. Prihvatljiva koncentracija natrija u unesenoj tekućini ograničena je zbog svojstava okusa.

Debelo crijevo ima značajan kapacitet apsorpcije, dostižući 6-7 litara vode, više od 700 mmol natrija i 40 mmol kalija dnevno, čak i uz prekomjerni elektrokemijski gradijent. Formiranje anastomoze preostalog dijela tankog crijeva sa debelo crijevo značajno smanjuje gubitak natrija i vode.

Apsorpcija kalija obično ostaje odgovarajuća ako je duljina preostalog dijela tankog crijeva najmanje 60 cm, inače dnevno intravenska primjena 60-100 mmol kalija. Magnezij se obično apsorbira u distalnom jejunumu i ileumu. Resekcija ovog područja dovodi do izraženog gubitka magnezija i njegovog nedostatka. Nedostatak magnezija doprinosi razvoju nedostatka kalcija, budući da hipomagnezijemija remeti oslobađanje paratiroidnog hormona.

Hranjive tvari

Ugljikohidrati, bjelančevine i vitamini topivi u vodi

Većina ugljikohidrata, bjelančevina i vitamina topivih u vodi apsorbira se tijekom prvih 200 cm jejunuma. Apsorpcija dušika malo ovisi o smanjenju usisne površine; kod propisivanja peptidne dijete nisu pronađene prednosti u usporedbi s proteinskom dijetom. Bolesnici sa sindromom kratkog crijeva rijetko imaju nedostatak vitamina topivih u vodi, iako je zabilježen nedostatak tiamina.

Masti, žučne soli i vitamini topivi u mastima

Masti i vitamini topivi u mastima (A, E i K) apsorbiraju se u cijelom tankom crijevu. Dakle, gubitak ileuma dovodi do malapsorpcije. Žučne soli se također reapsorbiraju u ileumu i njihov nedostatak pridonosi smanjenoj apsorpciji masti. Međutim, dodavanje soli masnih kiselina, kao što je kolestiramin, u hranu ne dovodi do poboljšanja i može čak pogoršati steatoreju zbog vezanja na lipide iz hrane i nedostatka vitamina topivih u mastima.

S obzirom na multifaktorijalnu prirodu metaboličkih bolesti koštano tkivo, često se empirijski propisuje terapija održavanja vitaminom B 2 i kalcijem. Zabilježeni su nedostaci vitamina A i E, no u većini slučajeva dovoljno je biti svjestan vidljivih i neuroloških manifestacija nedostatka te povremeno kontrolirati koncentraciju ovih vitamina u krvnom serumu. Ako je pacijentu potrebna potpuna parenteralna prehrana, cijelo vrijeme je potrebna nadomjesna terapija vitaminom K. Budući da većina pacijenata podvrgava resekciji terminalnog ileuma, potrebna im je i nadomjesna terapija vitaminom B12. Održavanje željene koncentracije mikronutrijenata obično nije teško, a njihov sadržaj u bolesnika na dugotrajnoj totalnoj parenteralnoj prehrani obično je u granicama normale.

Resekcija crijeva dovodi ne samo do smanjenja apsorpcijske sposobnosti, već i do brzog prolaska prehrambenih masa. Smanjeno vrijeme apsorpcije također pogoršava nedostatak hranjivih tvari.

reanimacija

Kao što je gore spomenuto, intestinalna insuficijencija se obično razvija kod pacijenata kao rezultat iznenadne katastrofe u trbušnoj šupljini, a priroda ove patologije je takva da dovodi bolesnika u stanje ozbiljnog nedostatka tekućine i elektrolita. S obzirom na navedeno hitno vode i elektrolita nadomjesna terapija. U pravilu, ova faza se provodi odmah nakon prijema pacijenta u bolnicu, prije upućivanja specijalistu u središte zatajenja crijeva.

KLJUČNE TOČKE

• Bolesnici s intestinalnom insuficijencijom prolaze kroz tri faze: hipersekretornu fazu karakteriziranu proljevom/obilnim iscjetkom iz stome i poremećajima tekućine i elektrolita; faza prilagodbe, tijekom koje se crijeva prilagođavaju novim uvjetima; te faza stabilizacije, čija je svrha postizanje što normalnijeg načina života, što zahtijeva održavanje stabilnog stanja bolesnika izvan bolnice.
• Čvrsto razumijevanje normalne fiziologije rada crijeva, uzimajući u obzir kretanje tekućine, hranjivih tvari i elektrolita, ključno je za razumijevanje patofiziologije zatajenja crijeva.
• Načela liječenja zatajenja crijeva mogu se sažeti na sljedeći način: reanimacija, oporavak (restitucija), rekonstrukcija i rehabilitacija.
• Ključne komponente oporavka stanja bolesnika mogu se formulirati kraticom SNAPP (sepsa, prehrana, anatomija, zaštita kože i planirana kirurgija), što znači borba protiv sepse, prehrana, uspostavljanje anatomskih preduvjeta za oporavak, koža zaštita, planirano kirurško liječenje.
• Temeljno načelo u liječenju bolesnika s intestinalnim zatajenjem je multidisciplinarni pristup, uključujući sudjelovanje gastroenterološke, kirurške službe i educiranih medicinskih sestara. Ako je potrebno, treba razmotriti upućivanje bolesnika u specijalizirani centar za insuficijenciju crijeva.

Članak pripremili i uredili: kirurg