რა არის თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია. თავის ტვინის ატროფიული (დეგენერაციული) დაავადებები ცერებრალური შეშუპება

ატროფიული პროცესები მოიცავს მთელ რიგ ენდოგენურ ორგანულ დაავადებებს, რომელთა მთავარი გამოვლინებაა დემენცია - ალცჰეიმერის დაავადება, პიკის დაავადება, ჰანტინგტონის ქორეა, პარკინსონის დაავადება და კიდევ რამდენიმე იშვიათი დაავადება. უმეტეს შემთხვევაში, ეს დაავადებები იწყება ზრდასრულ ასაკში და სიბერეში აშკარა გარეგანი მიზეზის გარეშე. ეტიოლოგია ძირითადად გაურკვეველია. ზოგიერთ დაავადებაში დადასტურებულია მემკვიდრეობის წამყვანი როლი. პათოლოგიური ანატომიური გამოკვლევით ვლინდება კეროვანი ან დიფუზური ატროფიის ნიშნები ანთების ან მძიმე სისხლძარღვთა უკმარისობის გარეშე. კლინიკური სურათის თავისებურებები, პირველ რიგში, დამოკიდებულია ატროფიის ლოკალიზაციაზე (იხ. ნაწილი 1.1.3).

16.2.1. ალცჰეიმერის დაავადება

კლინიკური გამოვლინებები და პათოანატომიური სურათი ამ დაავადებისაღწერილია გერმანელმა ფსიქიატრმა ა. ალცჰეიმერმა 1906 წელს. დაავადება ემყარება ცერებრალური ქერქის პირველად დიფუზურ ატროფიას პარიეტალური და დროებითი წილების უპირატესი დაზიანებით, აგრეთვე სუბკორტიკალურ განგლიებში მკაფიო ცვლილებებთან. კლინიკური გამოვლინებები დამოკიდებულია დაწყების ასაკზე და ატროფიის ბუნებაზე.

ავტორის მიერ აღწერილი დაავადების ტიპიური შემთხვევები ასოცირდება პრესენილ ასაკთან (40-დან 60 წლამდე). ქალები ავადდებიან 3-ჯერ (ზოგიერთი წყაროს მიხედვით, 8-ჯერ) უფრო ხშირად, ვიდრე მამაკაცები. დაავადების სურათს განსაზღვრავს მეხსიერების და ინტელექტის გამოხატული დაქვეითება, პრაქტიკული უნარების უხეში დარღვევა, პიროვნების ცვლილებები (ტოტალური დემენცია). თუმცა, სხვა დეგენერაციული პროცესებისგან განსხვავებით, დაავადება თანდათან ვითარდება. პირველ ეტაპზე შეიმჩნევა დაავადების ცნობიერების ელემენტები (კრიტიკა) და არ არის გამოხატული პიროვნების დარღვევები („პიროვნების ბირთვის შენარჩუნება“). აპრაქსია ძალიან სწრაფად ჩნდება - ჩვევის მოქმედებების შესრულების უნარის დაკარგვა (ჩაცმა, საჭმლის მომზადება, წერა, ტუალეტში სიარული). ხშირად აღინიშნება მეტყველების დარღვევები დიზართრიისა და ლოგოკლონიის (ცალკეული მარცვლების გამეორება) სახით. წერისას ასევე შეგიძლიათ იპოვოთ მარცვლების და ცალკეული ასოების გამეორება და გამოტოვება. დათვლის უნარი ჩვეულებრივ იკარგება. ძალიან რთულია სიტუაციის გააზრება - ეს იწვევს ახალ გარემოში დეზორიენტაციას. საწყის პერიოდში შეიძლება შეინიშნოს დევნის არასტაბილური ბოდვითი იდეები და ცნობიერების დაბინდვის მოკლევადიანი შეტევები. მომავალში, ფოკუსური ნევროლოგიური სიმპტომები ხშირად უერთდება: ორალური და დაჭერის ავტომატიზმი, პარეზი, კუნთების ტონუსის მომატება, ეპილეფსიური კრუნჩხვები. ამავდროულად, პაციენტების ფიზიკური მდგომარეობა და აქტივობა დიდხანს რჩება ხელუხლებელი. მხოლოდ შემდგომ ეტაპებზე შეიმჩნევა არა მხოლოდ გონებრივი, არამედ ფიზიოლოგიური ფუნქციების უხეში დარღვევა (მარაზმი) და სიკვდილი ინტერკურენტული მიზეზებით. დაავადების საშუალო ხანგრძლივობა 8 წელია.

47 წლის პაციენტი შეიყვანეს კლინიკაში არანორმალური ქცევისა და ინდივიდუალური განცხადებების გამო, რომელიც მიუთითებს დევნის ბოდვით იდეებზე. ანამნეზიდან ცნობილია, რომ ადრეული განვითარება უპრობლემოდ მიმდინარეობდა. ის გაიზარდა მუშათა ოჯახში, ორი ქალიშვილის უფროსი. Მეორადი განათლება. ის არასოდეს ყოფილა დაქორწინებული, ყოველთვის ავლენდა მიდრეკილებას სოციალური მუშაობისკენ. სკოლის შემდეგ იგი შევიდა ელექტრო ნათურების ქარხანაში, სადაც მთელი ცხოვრება მუშაობდა. შრომის მაღალი პროდუქტიულობისთვის დაჯილდოვდა ჯილდოებითა და წახალისებით. სომატურად ჯანმრთელი, ექიმთან თითქმის არ მისულა (გარდა პეპტიური წყლულის რამდენიმე მსუბუქი შეტევისა). მენსტრუაცია არარეგულარულია, ამ მხრივ არანაირი პრეტენზია არ ჩანს. დაახლოებით წელიწადნახევრის წინ, შრომის პროდუქტიულობა მკვეთრად დაეცა: ნათურების დიდი პარტია უარყოფილი იქნა. პაციენტი შეკრების ხაზიდან ტექნიკური კონტროლის განყოფილებაში გადაიყვანეს. თუმცა, სამსახურში მან გამოიჩინა უხერხულობა, დუნე, ფაქტობრივად, უმწეო იყო. მთლიანად დავკარგე ინტერესი სოციალური მუშაობის მიმართ. სახლიდან არ გასულა. ფანჯრიდან გაიხედა დას ჰკითხა, როგორი ხალხი დადიოდა სახლის წინ. საავადმყოფოში მოათავსეს.

კლინიკაში ის დაბნეული გამოიყურება, ფრთხილად უყურებს სხვა პაციენტებს. განყოფილებაში თავს მუდამ შარფით აკრავს, ერთდროულად რამდენიმე ბლუზასა და მოსასხამს იცვამს და ხანდახან ღილებს არასწორად ამაგრებს. ცდილობს გამოიყენოს მაკიაჟი, მაგრამ უკიდურესად დაუდევრად მიმართავს მას. შეუძლებელია სისტემატიზებული ბოდვითი იდეების იდენტიფიცირება, მაგრამ ხშირად ის ვერ პოულობს თავის ნივთებს საწოლის გვერდით მაგიდაზე, აცხადებს: „ალბათ ერთ-ერთმა გოგონამ აიღო, მაგრამ მე არ ვარ გაუმაძღარი: დაე, აიღონ რაც უნდათ. .” ნებაყოფლობით ესაუბრება ექიმს, ოდნავ უცქერს, რამდენიმე სიტყვას გაჭირვებით წარმოთქვამს. უშვებს შეცდომებს უმარტივეს ანგარიშში, უკვირს, რომ არასწორი პასუხია მიღებული. ის ფიქრობს, რომ ეს შფოთვის გამოა. მისი სახელით წერისას ლიდიამ ორჯერ დაწერა სილა „დი“. უმარტივეს ანდაზებსა და გამონათქვამებს ვერ ხსნის, ხელებზე თითების სახელები არ ახსოვს. ვნერვიულობ, როცა გავიგე, რომ ინვალიდობის რეგისტრაცია იგეგმებოდა. იგი ამტკიცებდა, რომ ცოტა დასვენება სჭირდებოდა - შემდეგ კი ნებისმიერ საქმეს გაუმკლავდებოდა.

დაავადების ასეთი ადრეული დაწყება შედარებით იშვიათია და მას უწოდებენ presenile (წინასწარი) დემენციაალცჰეიმერის ტიპი. უფრო ხშირად აქტიური ატროფიული პროცესი იწყება ხანდაზმულ ასაკში (70-80 წელი). ამ ტიპის დაავადებას ე.წ ხანდაზმული დემენცია.დაავადების ამ ვარიანტში ფსიქიკური დეფექტი უფრო უხეშად არის გამოხატული. დარღვეულია თითქმის ყველა ფსიქიკური ფუნქცია: მეხსიერების უხეში დარღვევები, ინტელექტი, დისკების დარღვევა (გლუტობა, ჰიპერსექსუალობა) და კრიტიკის სრული ნაკლებობა (ტოტალური დემენცია). არსებობს წინააღმდეგობა ტვინის ფუნქციების ღრმა დაქვეითებასა და შედარებით სომატურ კეთილდღეობას შორის. პაციენტები ავლენენ გამძლეობას, აწევენ და გადაადგილდებიან მძიმე ნივთებს. დამახასიათებელია გიჟური იდეები მატერიალური ზარალის, შერეული, დეპრესიული, მავნე ან, პირიქით, კეთილგანწყობილი განწყობის ფონის შესახებ. მეხსიერების დარღვევები იზრდება რიბოტის კანონის შესაბამისად. პაციენტები სტერეოტიპულად იხსენებენ ბავშვობის სურათებს (ეკნეზია - „წარსულში გადასვლა“). ისინი არასწორად ასახელებენ თავიანთ ასაკს. ისინი არ ცნობენ ნათესავებს: ქალიშვილს დას ეძახიან, შვილიშვილს - "ბოსს". ამნეზია იწვევს დეზორიენტაციას. პაციენტებს არ შეუძლიათ შეაფასონ სიტუაცია, ჩაერთონ რაიმე საუბარში, აკეთებენ კომენტარს, გმობენ სხვის ნებისმიერ ქმედებას, ხდებიან ცბიერი. დღის განმავლობაში ხშირად შეიმჩნევა ძილიანობა და პასიურობა. საღამოს პაციენტები ნერვიულობენ: გადიან ძველ ქაღალდებს, ჭრიან ტანსაცმლიდან ნაჭრებს, რომ ნივთები კვანძში დააკავშირონ. მათ არ ესმით, რომ სახლში არიან, ცდილობენ კარიდან გასვლას (ღამის „გზაზე ჩალაგება“) აქტივობის მკვეთრი დაქვეითება შეიძლება მიუთითებდეს სომატური დაავადების გაჩენაზე, ხოლო პაციენტები არ გამოხატავენ ჩივილებს მათზე. საკუთარი. სიკვდილი ხდება რამდენიმე წლის შემდეგ, როდესაც ფსიქიკურ აშლილობას უერთდება მძიმე სომატური დარღვევები.

ხანდაზმული დემენციისა და ალცჰეიმერის დაავადების პათოანატომიური სურათი მნიშვნელოვნად არ განსხვავდება (იხ. ნაწილი 1.1.3). ეს საშუალებას აძლევდა უახლეს კლასიფიკაციებში განეხილათ ეს დაავადებები, როგორც ერთიანი პათოლოგია. ამავდროულად, ალცჰეიმერის მიერ აღწერილი პრესენილური ფსიქოზი განიხილება, როგორც დაავადების ატიპიურად ადრეული დაწყების ვარიანტი. კლინიკური დიაგნოზი შეიძლება დადასტურდეს რენტგენოლოგიური კომპიუტერული ტომოგრაფიით და MRI (პარკუჭოვანი სისტემის გაფართოება, ქერქის გათხელება).

ამ დარღვევების ეტიოლოგია უცნობია. აღწერილია ოჯახური მემკვიდრეობის ორივე შემთხვევა (ვარაუდობენ, რომ დაავადება ასოცირდება 21-ე ქრომოსომის ანომალიასთან) და სპორადული (მემკვიდრეობასთან არ არის დაკავშირებული) დაავადების ვარიანტები. ვარაუდობენ, რომ დაავადების პათოგენეზში მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ამილოიდის დაგროვება (სენილური დაფები, დეპოზიტები სისხლძარღვის კედელში) და თავის ტვინის ქოლინერგული სისტემის ფუნქციის დაქვეითება. ასევე ვარაუდობენ, რომ ტვინში ალუმინის ნაერთების გადაჭარბებულმა დაგროვებამ შესაძლოა გარკვეული როლიც ითამაშოს.

ეტიოტროპული მკურნალობის მეთოდები უცნობია, ტიპიური ნოოტროპული პრეპარატები არაეფექტურია. ჩანაცვლებითი თერაპიის სახით გამოიყენება ქოლინესტერაზას ინჰიბიტორები (ამირიდინი, ფიზოსტიგმინი, ამინოსტიგმინი), მაგრამ ისინი ეფექტურია მხოლოდ „მსუბუქი“ დემენციის დროს, ე.ი. დაავადების საწყის ეტაპებზე. პროდუქტიული ფსიქოზური სიმპტომების შემთხვევაში (ბოდვები, დისფორია, აგრესია, დაბნეულობა) გამოიყენება ანტიფსიქოზური საშუალებების მცირე დოზები, როგორიცაა ჰალოპერიდოლი და სონაპაქსი. ზოგადი სამედიცინო ჩვენებების მიხედვით, ასევე გამოიყენება სიმპტომური საშუალებები.

16.2.2. პიკის დაავადება

ა. პიკმა აღწერა ეს დაავადება 1892 წელს. ტიპიური ალცჰეიმერის ატროფიის მსგავსად, ის ხშირად იწყება ასაკამდელ ასაკში ( საშუალო ასაკიდასაწყისი - 54 წელი). ეს დაავადება გაცილებით ნაკლებად გავრცელებულია, ვიდრე ალცჰეიმერის დაავადება. ავადმყოფებს შორის ოდნავ მეტი ქალია, მაგრამ მათი უპირატესობა არც ისე მნიშვნელოვანია. პათოლოგიური სუბსტრატი არის ქერქის იზოლირებული ატროფია, ძირითადად შუბლის, ნაკლებად ხშირად თავის ტვინის ფრონტტემპორალურ რეგიონებში.

უკვე საწყის ეტაპზე დაავადების კლინიკაში წამყვანი დარღვევებია პიროვნებისა და აზროვნების უხეში დარღვევები, კრიტიკა სრულიად არ არის (ტოტალური დემენცია), დარღვეულია სიტუაციის შეფასება, აღინიშნება ნებისყოფისა და მიდრეკილებების დარღვევა. ავტომატიზირებული უნარები (დათვლა, წერა, პროფესიული შტამპები) გრძელდება საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში. პაციენტებს შეუძლიათ წაიკითხონ ტექსტი, მაგრამ მისი გაგება მკვეთრად დაქვეითებულია. მეხსიერების დარღვევები უფრო გვიან ჩნდება, ვიდრე პიროვნების ცვლილებები და არ არის ისეთი მძიმე, როგორც ალცჰეიმერის დაავადებისა და სისხლძარღვთა დემენცია. ქცევას ხშირად ახასიათებს პასიურობა, ასპონტანურობა. ქერქის პრეორბიტალური ნაწილების დაზიანებით, აღინიშნება უხეშობა, უხამსი ენა და ჰიპერსექსუალობა. მეტყველების აქტივობა შემცირებულია, დამახასიათებელი " დგომის სიმპტომები" -ერთი და იგივე მონაცვლეობის მუდმივი გამეორება, განსჯა, ქმედებების საკმაოდ რთული თანმიმდევრობის სტერეოტიპული შესრულება. ფიზიკური მდგომარეობა დიდხანს რჩება კარგი, მხოლოდ შემდგომ ეტაპებზე ხდება ფიზიოლოგიური ფუნქციების დარღვევა, რაც პაციენტთა სიკვდილის მიზეზია. დაავადების საშუალო ხანგრძლივობა 6 წელია.

56 წლის პაციენტი, სამხედრო მოსამსახურე, სასაცილო დეზინჰიბირებული საქციელის გამო ახლობლების თხოვნით სამკურნალოდ შეიყვანეს. ანამნეზიდან ცნობილია, რომ ბავშვობაში და მოზარდობაში განვითარდა თვისებების გარეშე, მამის მაგალითზე შევიდა უმაღლეს სამხედრო სკოლაში. 30 წელზე მეტია დაქორწინებული, ორი ზრდასრული ვაჟი ცალკე ცხოვრობს. ის ყოველთვის კარგი, შრომისმოყვარე ქმარი იყო, ბევრს ეხმარებოდა სახლში, იცოდა ნივთების კეთება. კარგად განვითარდა. ბოლო წლებში, პოლკოვნიკის წოდებით, სამხედრო აკადემიაში მასწავლებლად მუშაობდა. ეწევა, ზომიერად სვამს ალკოჰოლს.

გასული წლის განმავლობაში ცოლი აღნიშნავს პაციენტის ხასიათში ცვლილებას: ის გახდა ღიმილი, მოუსვენარი, სულელი. ერთსა და იმავე ხუმრობას ბევრჯერ ამბობს, აკრიტიკებს მის საქმიანობას, მაგრამ სახლში არაფერს აკეთებს. სწორად ასრულებს მის ყველა მოთხოვნას, მაგრამ უარს ამბობს მცირე დაბრკოლებაზე მუშაობაზე. მანქანას კარგად მართავს, მაგრამ ერთხელ მთელი სისწრაფით დააგდო საჭე და რუკის გულდასმით შესწავლა დაიწყო. ვერ ხვდებოდა, რატომ საყვედურობს ცოლი, როცა თხრილში იყვნენ.

იღიმება ოფისში. განსაკუთრებით ანიმაციურია ქალებთან ურთიერთობისას, მათ კოცნის მცდელობისას, კომპლიმენტების გაკეთებისას. ის სწორად ასახელებს მიმდინარე თვეს, კვირის დღეს, დაბადების წელს, ექიმის სახელს, მაგრამ საუბარში ადვილად შორდება საუბრის თემას. ანალოგიურად, ის იწყებს გახსენებას, თუ როგორ "ახალგაზრდა უვლიდა გრაფ სანდუნოვის შვილიშვილს". ნანობს: „სამწუხაროა, რომ გიტარა არ არის – შენთვის ვიმღერებდი“. ნებაყოფლობით მღერის ერთსა და იმავე დიტს აკომპანიმენტის გარეშე, არ რცხვენია დაუბეჭდავი გამონათქვამებით. მთელი დღე ფანჯრის წინ დგას და ელოდება მანქანას, რომელსაც განყოფილებაში საკვები მოაქვს. ყოველ 5 წუთში გარბის ბუფეტის კარებთან და ეკითხება ლანჩი მოიტანეს თუ არა, თუმცა ფანჯრიდან ხედავდა, რომ მანქანა არ მოსულა.

პასიურობა გაიზარდა მომდევნო ნახევარი წლის განმავლობაში; გაჩუმდა, დღე საწოლზე მჯდომმა გაატარა და გულგრილად აკვირდებოდა მის ირგვლივ მიმდინარე მოვლენებს.

დაავადების ეტიოლოგია უცნობია. პათოანატომიური სურათი განსხვავდება ატროფიის ალცჰეიმერის ლოკალიზაციისგან. ჭარბობს სიმეტრიული ადგილობრივი ატროფია ზედა განყოფილებებიქერქი დაგრეხილი ნეიროფიბრილების გარეშე ნეირონებში (ალცჰეიმერის აშლილობა) დამახასიათებელი ალცჰეიმერის დაავადებისთვის და ასაკოვანი (ამილოიდური) დაფების რაოდენობის მკვეთრი მატება. შეშუპებული ნეირონები შეიცავს არგიროფილურ პიკ სხეულებს; ასევე აღინიშნება გლიის ზრდა.

ატროფიის ნიშნები შეიძლება გამოვლინდეს კომპიუტერულ ტომოგრაფიაზე და MRI-ზე, როგორც პარკუჭების (განსაკუთრებით წინა რქების) გაფართოება, გაზრდილი ნაოჭები და გარე ჰიდროცეფალია (ძირითადად თავის ტვინის წინა უბნებში). ეფექტური მკურნალობა არ არსებობს. ინიშნება სიმპტომატური საშუალებები ქცევის კორექციისთვის (ნეიროლეპტიკები).

16.2.3. სხვა ატროფიული დაავადებები

პარკინსონის დაავადებისა და ჰანტინგტონის ქორეის დროს ნევროლოგიური სიმპტომები წამყვანია, დემენცია ცოტა მოგვიანებით ჩნდება.

ჰანტინგტონის ქორეა - მემკვიდრეობითი დაავადებაგადაცემულია აუტოსომური დომინანტური გზით (პათოლოგიური გენი მდებარეობს მე-4 ქრომოსომის მოკლე მკლავზე). საშუალო ასაკი დაავადების დაწყების დროს არის 43-44 წელი, მაგრამ ხშირად დაავადების გამოვლინებამდე დიდი ხნით ადრე აღინიშნება ნევროლოგიური დისფუნქციის ნიშნები და პიროვნების პათოლოგია. მხოლოდ "/ 3 პაციენტში ფსიქიკური აშლილობა ჩნდება ერთდროულად ნევროლოგიურ აშლილობებთან ან წინ უსწრებს მათ. უფრო ხშირად წინა პლანზე მოდის ჰიპერკინეზი. დემენცია არც ისე კატასტროფულად იზრდება, შრომისუნარიანობა დიდხანს ინარჩუნებს. ავტომატურ მოქმედებებს პაციენტები კარგად ასრულებენ, მაგრამ ახალ სიტუაციაში ნავიგაციის შეუძლებლობისა და ყურადღების მკვეთრი დაქვეითების გამო მცირდება შრომის ეფექტურობა.დაშორებულ ეტაპზე (და არა ყველა პაციენტში) ვითარდება თვითკმაყოფილება, ეიფორია და სპონტანურობა. დაავადების ხანგრძლივობა საშუალოდ გრძელდება. 12-15 წელი, მაგრამ „/ 3 შემთხვევაში სიცოცხლის ხანგრძლივობა ხანგრძლივია. ანტიფსიქოზური საშუალებები (ჰალოპერიდოლი) და მეთილდოპა გამოიყენება ჰიპერკინეზის სამკურნალოდ, მაგრამ მათი ეფექტი მხოლოდ დროებითია.

პარკინსონის დაავადება იწყება 50-60 წლის ასაკში. დეგენერაცია უპირველეს ყოვლისა იპყრობს სუბსტანტიანიგრას. წამყვანია ნევროლოგიური სიმპტომები, ტრემორი, აკინეზია, ჰიპერტონიურობა და კუნთების სიმტკიცე, ხოლო ინტელექტუალური დეფექტი გამოხატულია პაციენტების მხოლოდ 30-40%-ში. დამახასიათებელია ეჭვი, გაღიზიანება, გამეორებისკენ მიდრეკილება, იმპორტიორობა (აკაირია). ასევე არის მეხსიერების დაქვეითება, განსჯის დონის დაქვეითება. სამკურნალოდ გამოიყენება M-ქოლინოლიტიკები, ლევოდოპა, ვიტამინი B6.

ცერებრალური ატროფია (თავის ტვინის ატროფია) არის სიმპტომი საერთო თვისებამრავალი დაავადება, რომელიც აზიანებს ტვინს ან არღვევს მის ფუნქციას. ადამიანის ორგანიზმში ნებისმიერი ტიპის ქსოვილის ატროფია ნიშნავს ციტოპლაზმური ცილების პროგრესირებად დაკარგვას. ტვინის ქსოვილთან მიმართებაში ატროფია ნიშნავს ნეირონების სიკვდილს (სიკვდილს) და მათ შორის კავშირების დაკარგვას.

• R p p. § ° ° ° РРѕР ° ° С ° С ° С ° С ° С „rys РіРѕ РіРѕРѕРѕРѕРі ј · · ° ° ѓr ° ° Сџr ° Рџrirl ° Ріyr ° † † ip ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° ° სმ
• Причины РјРѕР·РіРѕРІРѕР№
• Рўрёрїрїрѕрјс ‹° ° с срђрѕс” рёрё рірѕрѕ »рірѕрѕрірі рјрѕ · ° ° ѓ сѓрμрμрѕрёрёр№р№р№р№р№роророშე
• Лечение РјРѕР·РіРѕРІРѕР№

თავის ტვინის ატროფია შეიძლება იყოს ზოგადი – ანუ ტვინის ზომა თანაბრად მცირდება. ასევე, ატროფია შეიძლება იყოს კეროვანი, ამ შემთხვევაში იგი ეხება ტვინის მხოლოდ ერთ უბანს, რაც იწვევს გარკვეული უბნების დათრგუნვას, შესაბამისად, იწვევს სიმპტომებს, რომლებიც დაკავშირებულია ტვინის ამ უბნის დეგრადაციასთან. თუ ტვინის ორივე ნახევარსფერო დაზარალდა, აზროვნების პროცესის ჩვეულებრივი მიმდინარეობა და ბევრი ნაცნობი ფიზიოლოგიური პროცესი ირღვევა.

რა არის ტვინის ატროფია და ხანდაზმული დეგენერაცია, დიაგნოზი

ასაკთან ერთად ადამიანის ტვინი კარგავს უჯრედების გარკვეულ რაოდენობას, მაგრამ ასეთი დანაკარგი ფიზიოლოგიური და მისაღებია. თუმცა, როდესაც დაკარგული ნეირონების რაოდენობა გარკვეულ ზღვარს აჭარბებს და ტვინი იკუმშება, ჩნდება მდგომარეობა, რომელსაც შეიძლება ეწოდოს ცერებრალური ატროფია.

ტვინი თანდათან მცირდება ზომაში ცხოვრების ყოველი ათწლეულის განმავლობაში, მაგრამ 60 წლამდე ასეთი დაკარგვის ტემპი ძალიან ნელი და თითქმის შეუმჩნეველია. საწყისი მოცულობიდან ყოველწლიურად იკარგება ტვინის ქსოვილის 0,5-დან 1%-მდე.

75 წლის ასაკში ტვინი საშუალოდ 15%-ით პატარაა, ვიდრე 25 წლის ასაკში.

თავის ტვინის ის უბნები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მოკლევადიან მეხსიერებაზე, ჩვეულებრივ უფრო მიდრეკილია დეგენერაციული პროცესებისკენ და გარდა ამისა, ნეირონების დაკარგვა უფრო აქტიურია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში, რაც ნიშნავს, რომ დეგენერაციული პროცესები უფრო ინტენსიურია.

ანომალიების გამოსავლენად გამოიყენება შემდეგი დიაგნოსტიკური მანიპულაციები:

• PET (პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია);
• SPECT (ერთ ფოტონის ემისია CT სკანირება).

ცერებრალური ატროფია შეიძლება იყოს მხოლოდ ერთი იმ მრავალი ნიშნიდან, რომელიც მიუთითებს სერიოზული ავადმყოფობა: თავის ტვინის კიბო, ნეიროდეგენერაციული პროცესები, ადრეული პარკინსონის დაავადება ან სხვა დარღვევები.

ტვინის ნეირონების დაკარგვა უკიდურესად არასასურველი პროცესია, რადგან ის აუცილებლად იწვევს ქცევითი და კოგნიტური დაქვეითებას. როდესაც ტვინი მიდრეკილია ნეირონების დაკარგვისკენ, პაციენტებს მოეთხოვებათ დიაგნოსტიკა ყოველ ექვს თვეში ერთხელ - პროცესების მონიტორინგი და ამ მდგომარეობით გამოწვეული სიმპტომების კონტროლი ან თავიდან აცილება.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია არის მდგომარეობა, რომელიც სინონიმია ხანდაზმული დემენციის. ასაკოვანი დემენცია არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ტვინის უჯრედების გადაგვარებით. ეს დაავადება განსხვავდება ჩვეულებრივი სიგიჟისგან, რომელიც ვითარდება ხანდაზმულებში. ხანდაზმული დეგენერაციის შემთხვევაში, პაციენტის ტვინის ფუნქციის აქტივობა თანდათან მცირდება, რაც იწვევს მეხსიერების პროგრესირებას და გონებრივ ჩამორჩენას, ასევე პიროვნების მკვეთრ ცვლილებებს.

ცერებრალური ატროფიისა და თავის ტვინის ასაკოვანი გადაგვარების მიზეზები

ცერებრალური ატროფიის მიზეზები

• ინსულტი;
• თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება;
• ალცჰეიმერის დაავადება;
• პიკის დაავადება;
• ფრონტტემპორალური დემენცია;
• ცერებრალური დამბლა კოორდინაციის დარღვევით;
• ჰანტინგტონის დაავადება (Huntington);
• მემკვიდრეობითი დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია გენეტიკურ მუტაციებთან;
• კრაბის დაავადება და სხვა დარღვევები, რომლებშიც განადგურებულია მიელინის გარსი, რომელიც იცავს აქსონებს;
• მიტოქონდრიული ენცეფალომიოპათიები, როგორიცაა კერნს-სეირის სინდრომი;
• გაფანტული სკლეროზის, იწვევს მიელინის გარსის ანთებას და დაზიანებას, ასევე ტვინის ქსოვილის დაზიანებას;
• ინფექციური დაავადებები, როგორიცაა ენცეფალიტი, ნეიროსიფილისი;
• შიდსი.

ასაკოვანი გადაგვარების მიზეზები

ხანდაზმული დემენცია ყოველთვის გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით. ტვინის ქსოვილი დაზიანებულია, რაც ნიშნავს, რომ სხეულის ფუნქციონალური შესაძლებლობები მცირდება. დემენციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ალცჰეიმერის დაავადება, ნეიროდეგენერაციული აშლილობა, რომელიც იწვევს კოგნიტური ფუნქციების, განსაკუთრებით მეხსიერების და აზროვნების გაუარესებას.

ასაკოვანი დეგენერაციის ძირითადი მიზეზები შემდეგია:

• ალცჰეიმერის დაავადება;
• სისხლძარღვთა დემენცია, დემენციის მეორე ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, რომელიც შეადგენს ყველა დემენციის დაახლოებით 20%-ს;
• ჰანტინგტონის დაავადება, პროგრესირებადი დეგენერაციული დაავადება;
• ათეროსკლეროზი, ან არტერიების გამკვრივება;
• გაფანტული სკლეროზის;
• სხვადასხვა სახის იმუნოდეფიციტები;
• შიდსი;
• Პარკინსონის დაავადება;
• Creutzfeldt-Jakob დაავადება;
• პიკის დაავადება;
• ვირუსული ან ბაქტერიული ენცეფალიტი;
• ლევის სხეულის დაავადება;
• ჰიდროცეფალია (ტვინში სითხის დაგროვება);
• ტვინის სიმსივნე;
• ვილსონის დაავადება (იშვიათი დაავადება, რომელიც იწვევს სპილენძის დაგროვებას ღვიძლში, ტვინში, თირკმელებში და თვალის რქოვანაში);
• ნეიროსიფილისი;
• პროგრესირებადი სუპრაბირთვული დამბლა, ასევე ცნობილი როგორც სტილ-რიჩარდსონ-ოლშევსკის სინდრომი (ჩნდება 35 წლის შემდეგ);
• მეტაბოლური დარღვევები.

შემდეგი მეტაბოლური დარღვევები ან პირობები შეიძლება გამოიწვიოს ხანდაზმული დემენცია:

• ჰიპოთირეოზი;
• ჰიპერთირეოზი;
• თიამინის დეფიციტი;
• B12 დეფიციტი;
• B3 დეფიციტი;
• ქრონიკული ალკოჰოლიზმი;
• ლითონების ქრონიკული ზემოქმედება;
• საღებავების ზემოქმედება (მაგალითად, ანილინი);
• წამლის მკურნალობა და მისი გვერდითი მოვლენები;
• შეუთავსებელი წამლების ურთიერთქმედება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, დემენციის პრევენცია შესაძლებელია ტოქსიკური აგენტის მოცილებით. ასეთი მანიპულაციების შედეგად თავის ტვინის მდგომარეობა ნორმალურად უბრუნდება.

თავის ტვინის ატროფიისა და ხანდაზმული დეგენერაციის სიმპტომები

ცერებრალური ატროფიის სიმპტომები

ბევრ დაავადებას, რომლებიც იწვევენ ცერებრალური ატროფიას, პირველ რიგში თან ახლავს დემენციის განვითარება.

ძირითადი სიმპტომებია:

• დემენცია;
• კრუნჩხვები;
• მეტყველების დარღვევები ან აფაზია;
• მეხსიერების დაქვეითება;
• ინტელექტუალური შესაძლებლობების გაუარესება;
• ზუსტი დაგეგმვის შეუძლებლობა (უაზრობა);
• დეზორიენტაცია სივრცეში;
• განმეორებადი მოძრაობები;
• ცნობიერების დაკარგვა;
• კრუნჩხვები.

ხანდაზმული დეგენერაციის სიმპტომები

სიმპტომები ადრეული სტადია:

• ბოლო მოვლენების დავიწყება;
• მარტივი გამოთვლების გაკეთების სირთულე;
• ცუდი ორიენტაცია დროს, მდებარეობასა და მოძრაობის მიმართულებაზე;
• პასიურობა;
• აპათია.

შუა სტადიის სიმპტომები:

• კოგნიტური შესაძლებლობების დარღვევა (სწავლა, გამოთვლები, გამოთვლები, ლოგიკა, აზროვნება, მეხსიერება);
• ემოციური არასტაბილურობა;
• გადაჭარბებული მღელვარება ან პასიურობა;
• ჩვეულებრივი ყოველდღიური აქტივობების შესრულების შეუძლებლობა (პაციენტებს ესაჭიროებათ დახმარება საყოფაცხოვრებო საკითხებში - დასუფთავება, საჭმლის მომზადება, მაღაზიაში წასვლა და ა.შ.);
• ძილის რიტმის დარღვევა;
• დეზორიენტაცია დღის დროს.

გვიანი სტადიის სიმპტომები:

• ყველა შემეცნებითი უნარის დაკარგვა;
• თვითმომსახურების სრული უუნარობა (საჭიროა დახმარება კვებაში, ბანაობაში და ა.შ.);
• პირადი ჰიგიენის დაცვაზე უარის თქმა;
• წონის დაკლება;
• არასტაბილურობა სიარულის დროს;
• შარდის შეუკავებლობა;
• სიარულის უნარის თანდათანობით დაკარგვა;
• საწოლზე მიჯაჭვული.

www.medicinform.net

როგორ ვლინდება პიროვნების დეგრადაცია?

დეგრადაციის პირველი ნიშნები პიროვნების სრულ დაშლამდე დიდი ხნით ადრე ჩნდება. ასეთი ადამიანების ინტერესების სპექტრი ვიწროვდება, ძირითადად, ზოგადკულტურულ ასპექტში: ისინი წყვეტენ ფილმების ყურებას, წიგნების კითხვას, კონცერტებზე დასწრებას. მათთვის დამახასიათებელია უაზრობა, ბრტყელი იუმორი, უყურადღებობა კაპრიზულობასთან, უკმაყოფილებასთან და წუწუნთან ერთად. ისინი გახდებიან შემაშფოთებელი და ნაცნობი. მათი განსჯა მსუბუქი და ზედაპირულია, მათ ქცევაში კი იკვეთება ქედმაღლობა, ცინიზმისკენ მიდრეკილება, სირცხვილისა და ზიზღის გრძნობის დაქვეითება. ვითარდება ისეთი თვისებები, როგორიცაა ეგოიზმი, მოტყუება, ეგოცენტრიზმი.

დაავადების პროგრესირებასთან ერთად იზრდება ფსიქიკური აშლილობები. ხასიათი უარესობისკენ იცვლება: ადამიანი ხდება გაღიზიანებული, აჩქარებული. მისი ძირითადი მახასიათებლებია ნეგატიური მსოფლმხედველობა - ყველა მოვლენისადმი დამოკიდებულება უარყოფითი ცრურწმენით, შინაგანი შიშითა და შფოთვით. მეხსიერება უარესდება, ინტერესები ვიწროვდება და განსჯა და გრძნობები ღარიბდება. ადამიანს უჭირს ყურადღების კონცენტრირება რაიმეზე.

პიროვნების დეგრადაციის კიდევ ერთი გამოვლინებაა ნებისყოფის ნაკლებობა, ზედმეტი თვითკმაყოფილება და უყურადღებობა. უყურადღებობა და სრული გულგრილობა გარესამყაროს მიმართ შეიმჩნევა დეგრადაციის მძიმე ფორმით - სიგიჟით. პიროვნების დეგრადაცია გავლენას ახდენს ადამიანის გარეგნობაზეც. დამახასიათებელი ცვლილებებიგარეგნულად ჩანს, შეიძლება ითქვას, შეუიარაღებელი თვალით: უსაქმურობა, დახრილობა, გულგრილი მზერა, არაადეკვატური ქცევა. ასე ამბობენ ასეთ ადამიანებზე - დაჩაგრული.

ამერიკელმა ფსიქოლოგმა მასლოუმ გამოავლინა პიროვნების დეგრადაციის მქონე ადამიანებისთვის დამახასიათებელი რამდენიმე თვისება:

• საკუთარი თავის, როგორც პაიკისადმი დამოკიდებულება, რომელზედაც არაფერია დამოკიდებული არც საჯარო და არც პირად ცხოვრებაში;
• მათ ცხოვრებაში მთავარია ძირითადი პირველადი მოთხოვნილებების დაკმაყოფილება;
• ისინი სამყაროს ჰყოფენ „თავიანთ“ და „უცხოებად“ და ცდილობენ დაიცვან თავი „უცხოებისგან“;
• მათ მიაჩნიათ, რომ მათი აზრი ურყევია და არ ექვემდებარება კრიტიკას და განხილვას;
• მათი ენა ცუდია, ისინი იყენებენ მეტყველების ელემენტარულ მონაცვლეობას. მათ ტვინს არ სურს ძალისხმევის დახარჯვა ვერბალურ ფუნქციებზე.

რატომ ხდება პიროვნების დეგრადაცია?

ადამიანი მცირდება, როცა სულიერ განვითარებას წყვეტს. მისი ტვინი, თითქოსდა, იწყებს ატროფიას „არასაჭირო“. მრავალი მიზეზი შეიძლება იყოს, რის გამოც ადამიანი ნებდება და კარგავს თავის რწმენას, ხდება უინტერესო ცხოვრებაში, წყვეტს მოვლენებს თვალს, ვითარდება ინტელექტუალურად, ავიწყდება ყოფილ ჰობიებს - შეიძლება ბევრი იყოს. ეს ემართება ვინმეს, როდესაც ისინი კარგავენ საყვარელი ადამიანი, ვინმე კარგავს ცხოვრების გემოვნებას იმედების დაშლის ან წარუმატებლობის სერიის შემდეგ. პიროვნების დეგრადაციისკენ ყველაზე მეტად მიდრეკილნი არიან მარტოხელა ადამიანები, რომლებიც თავს დამარცხებულად და უსარგებლოდ გრძნობენ.

მაგრამ ეს ფაქტორები უმეტეს შემთხვევაში საფრთხეს უქმნის დეგრადაციას არა თავისთავად, არამედ იმით, რომ ადამიანი იწყებს ნუგეშის და დავიწყების ძიებას ალკოჰოლში და ადრე თუ გვიან გადადის ბოროტად. ალკოჰოლიზმისა და პიროვნების დეგრადაციის ცნებები განუყოფელია. უფრო მეტიც, ალკოჰოლიზმი შეიძლება იყოს როგორც დეგრადაციის მიზეზი, ასევე მისი შედეგი.

სამწუხაროდ, საკმაოდ ხშირად პიროვნების დეგრადაცია ვითარდება ხანდაზმულებში პენსიაზე გასვლის შემდეგ. ფსიქოლოგები კი ამტკიცებენ, რომ პენსიაზე გასვლა ძალიან საზიანოა. მოვალეობების ნაკლებობა, პასუხისმგებლობა, ტვინის დატვირთვის საჭიროება იწვევს თანდათან სულიერ სიკვდილს.

ამავდროულად, ბევრი ხანდაზმული ადამიანია, რომლებმაც შეინარჩუნეს ცოცხალი და ნათელი გონება. თუ ადამიანი სიბერეშიც რჩება მრავალმხრივ პიროვნებად, არ ზის უსაქმოდ, თუ პენსიაზე გასვლა ათავისუფლებს დროსა და ენერგიას ახალი საქმიანობისთვის, მაშინ პიროვნების დეგრადაცია მას არ ემუქრება. პიროვნების დეგრადაცია შეიძლება იყოს ფსიქიკური დაავადების ან ტვინის ორგანული დაავადების შედეგი (შიზოფრენია, ეპილეფსია, ინტოქსიკაცია, ტრავმა და ა.შ.).

ხანდაზმული სიგიჟე, როგორც პიროვნების დეგრადაციის ფორმა

ხანდაზმული სიგიჟე არის პროგრესირებადი დაავადება, რომელიც შეუქცევად ფსიქიკურ აშლილობას წარმოადგენს. მისი მიზეზი არის ტვინში მიმდინარე ყველა პროცესის ატროფია და ეს ძირითადად ხდება მის პათოლოგიური ცვლილებების გამო. სისხლძარღვები. ამძიმებს მდგომარეობას და მემკვიდრეობითობას.

დაავადება თანდათან, წლების განმავლობაში ვითარდება და სხვები მაშინვე ვერ ამჩნევენ უცნაურობას ქცევაში. ადამიანი უბრალოდ ხდება ყურადღების გაფანტვა, გულმავიწყი, ძუნწი, ძუნწი და ეგოცენტრული. მაგრამ სიმპტომების პროგრესირებასთან ერთად ისინი უფრო კაშკაშა ხდებიან და უკვე შეუძლებელია მათი შემჩნევა. მეხსიერება უარესდება, ცრუ მოგონებებიმოვლენები, რომლებიც არ მომხდარა. საბოლოო ჯამში, ადამიანი წყვეტს საყვარელი ადამიანების აღიარებას, კარგავს თავის მოვლის უნარს და მას სჭირდება მუდმივი მონიტორინგი და დახმარება.

ალკოჰოლიზმი და პიროვნების დეგრადაცია

პიროვნების სრული დეგრადაციის კიდევ ერთი მაგალითია ალკოჰოლიზმი. ალკოჰოლიკი ალკოჰოლიკისთვის მთავარი სასიცოცხლო მოთხოვნილებაა და მისი ტვინი მუშაობს ერთი მიზნით - სად და როგორ მიიღოს ალკოჰოლი. ალკოჰოლიკის ფიქრები ზედაპირულია, ფრაზები და სიტყვები მარტივი და უპრეტენზიო.

ალკოჰოლიკებში პიროვნების დეგრადაციის სიმპტომები უკვე ალკოჰოლიზმის პირველ ეტაპზე ვლინდება. ისინი ემოციურად არასტაბილურები არიან: ცრემლიანობა, წყენა, პესიმიზმი შეიძლება მოულოდნელად შეიცვალოს აგზნებადობით, გაღიზიანებით და ბრაზით. მათ არ აქვთ დანაშაულის გრძნობა და თავიანთი ქმედებების გაგება, მაგრამ არის უყურადღებობა, ეიფორია, ცხოვრებისეული სიძნელეების შეუფასებლობა. მათი ქმედებები არაადეკვატური და არაპროგნოზირებადია. ალკოჰოლიკები ხდებიან უხეში, მატყუარა და ეგოისტები.

როგორ ავიცილოთ თავიდან პიროვნების დეგრადაცია?

სამწუხაროდ, არავინ არის დაზღვეული სულიერი დეგრადაციის საფრთხისგან – ეს ემუქრება ნებისმიერ ადამიანს, ვინც „დინებით წავა“ და არ ჩაერთვება თვითგანვითარებით. თუ არ გაუმჯობესდებით, არ დახარჯავთ დროსა და ენერგიას თქვენს განვითარებაში, სულიერი სიკვდილი შეიძლება ფიზიკურამდე დადგეს. კიდევ ერთი პოეტი ნ.ზაბოლოცკი წერდა:

„არ დაგეზაროს სული!

ისე, რომ ნაღმტყორცნებში წყალი არ დაქუცმაცდეს,

სული უნდა იმუშაოს

და დღე და ღამე, დღე და ღამე!

თუ გსურთ მისცეთ მას ინდულგენცია,

სამსახურიდან გათავისუფლება

ის ბოლო პერანგია

ეს მოგირევთ უმოწყალოდ“.

ადამიანები, რომლებიც გადალახავენ თავიანთ პასიურობას, ინარჩუნებენ აქტიურ ფიზიკურ მდგომარეობას, დაინტერესებულნი არიან იმით, რაც ხდება მსოფლიოში და იკავებენ აქტიურ ცხოვრებისეულ პოზიციას, ნაკლებად სავარაუდოა, რომ პიროვნების დეგრადაცია შეექმნათ. ასევე მნიშვნელოვანია უახლოესი გარემო: მახლობლად არსებობენ ადამიანები, რომლებიც ახალი ცოდნისა და უნარების მიღების სურვილით დაინფიცირდებიან.

რაც შეეხება ხანდაზმულ სიგიჟეს, მისი განკურნება სრულიად შეუძლებელია, მაგრამ ადრეულ სტადიაზე შესაძლებელია მისი გამოსწორება. ამიტომ, როდესაც პირველი ნიშნები გამოჩნდება, ღირს გამოკვლევა: თუ არის მისი მიზეზი სისხლძარღვთა დაავადებებიტვინის, როგორიცაა ათეროსკლეროზი, ექიმი დანიშნავს შესაბამის მკურნალობას. B ჯგუფის ვიტამინები, კერძოდ B6 და ფოლიუმის მჟავა და გინკო ბილობას ექსტრაქტი ან კაფსულები ხელს შეუწყობს ხანდაზმული სიგიჟის განვითარების შეჩერებას.

© ტიმოშენკო ელენა, BBF.ru

bbf.ru

ზოგადი აღწერა

დემენცია (დემენცია) არის ქრონიკული ან პროგრესირებადი ფსიქიკური აშლილობა, რომელიც ხასიათდება მუდმივი გაღატაკებით გონებრივი აქტივობარიგი უმაღლესი კორტიკალური ფუნქციების დარღვევით, ელემენტარული უნარების დაკარგვამდე, თვითმომსახურების უნარი (აფაზია, ალექსია, აპრაქსია), რომელსაც თან ახლავს ემოციების გაღარიბება, ემოციური კონტროლის დარღვევა, ქცევა ან მოტივაცია.

ხანდაზმული (სენილური)დემენცია ვითარდება 65 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში.

ხანდაზმულებში დემენციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ალცჰეიმერის დაავადება (50-60%), ცერებროვასკულური დაავადება (5-10%), ორივეს კომბინაცია (15-20%) და დაავადების სპეციფიკური ვარიანტები (პარკინსონის, პიკის, ჰანტინგტონის და ა.შ.). .დ.). დემენციის გამომწვევი მიზეზის დადგენა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ადექვატური თერაპიის არჩევაში, რომელსაც შეუძლია შეანელოს დაავადების მიმდინარეობა.

ალცჰეიმერის დაავადებაუფრო ხშირია ხანდაზმულებში და ხანდაზმულებში, საერთაშორისო კვლევების თანახმად, მისი გავრცელება 75 წლის ასაკში არის 4%, 85 წლის ასაკში - 16%, 90 წლის და უფროსი ასაკის ქალებში - 32%, ხოლო ხანდაზმულ ქალებში გაცილებით მაღალია. იმავე ასაკის მამაკაცები. მნიშვნელოვანია გვიანი ასაკი, ნათესავებში სიბერეში დემენციის შემთხვევები, აპოლიპოპროტეინის E გენის არსებობა. ამ დაავადების განვითარებაში შესაძლოა ხელი შეუწყოს თავის ტვინის ტრავმულ დაზიანებას, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებას და სტრესის ფაქტორებს. მიღებულ წყალში ალუმინის გაზრდილი კონცენტრაცია ასევე ითვლება რისკ-ფაქტორად. ითვლება, რომ მოწევა, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების და ესტროგენების ხანგრძლივი გამოყენება და ალკოჰოლის დაბალი დოზების რეგულარული მოხმარება ამცირებს დაავადების განვითარების რისკს. ყველაზე ხშირად, ალცჰეიმერის დაავადებას განასხვავებენ სისხლძარღვთა დემენციისგან, რომელიც ვითარდება ათეროსკლეროზის გამო ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ფონზე. ჰიპერტენზიაქრონიკული გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა.

ზე სისხლძარღვთა დემენციამნიშვნელოვანია დაავადების ანამნეზი - მწვავე დაწყება, წინა დარღვევები (მათ შორის გარდამავალი) ცერებრალური მიმოქცევაერთად გარდამავალი ნევროლოგიური დარღვევებიან ცნობიერების დაბინდვა, სიმპტომების თანდათანობითი ზრდა, უმაღლესი კორტიკალური და სუბკორტიკალური ფუნქციების ნაწილობრივი დარღვევები.

ყველაზე მნიშვნელოვანი დახმარება ჩამოყალიბებაში შესაძლო მიზეზიდემენციას აქვს თავის ტვინის MRI/MSCT სურათი, ამიტომ ალცჰეიმერის ტიპის ხანდაზმულ დემენციაში დიფუზური (ფრონტალურ-დროებით-პარიეტალური, დასაწყისში - დროებით-პარიეტალური) თავის ტვინის ატროფია (მოცულობის დაქვეითება), ცვლილება პერივენტრიკულური ზონა და ნახევრად ოვალური ცენტრების ზონა, ზრდა ასაკობრივი ნორმაინტერჰოკ მანძილი, ჰიპოკამპუსის მოცულობის შემცირება (ადრეული დიაგნოსტიკური ნიშანი), პერიჰიპოკამპალური ნაპრალების ზრდა. მრავალინფარქტულ სისხლძარღვოვან დემენციას ახასიათებს ტვინის ნივთიერების შეცვლილი სიმკვრივის „კერების“ არსებობა და პარკუჭების და/ან სუბარაქნოიდული სივრცეების გამოხატული გაფართოება, ბინსვანგერის სისხლძარღვოვანი ენცეფალოპათია - ცვლილებები თავის ტვინის თეთრ ნივთიერებაში (ლეიკოარეოზი). .

დემენციის მთავარი სიმპტომია კოგნიტური ფუნქციების გამოხატული დარღვევა, რაც იწვევს პაციენტის ყოველდღიური ცხოვრების დარღვევას, მის დეადაპტაციას, რომელიც გრძელდება მინიმუმ 6 თვე, მკაფიო ცნობიერების შენარჩუნებით. სხვა შემთხვევებში დიაგნოზი შეიძლება იყოს მხოლოდ ვარაუდი და მოითხოვს დიფერენციალურ მიდგომას. დემენციის ადრეულ სტადიაზე შეინიშნება ემოციური სფეროს დარღვევები, პიროვნული თვისებების გამძაფრება.

თავის ტვინის ხანდაზმული გადაგვარების სიმპტომები

მნიშვნელოვანია დემენციის დიაგნოსტიკისთვის შემდეგი სიმპტომები: აზროვნების დარღვევების არსებობა (აბსტრაქტული უნარის დაქვეითება, ლოგიკური აზროვნება, ვერბალური ფუნქციების დარღვევა); უმაღლესი ფუნქციების დარღვევები (აგნოზია, აპრაქსია, აფაზია, აკალკულია, აგრაფია, ალექსია); მეხსიერების დაქვეითება; ყურადღების დარღვევები (რამდენიმე სტიმულზე ერთდროულად რეაგირების უნარი, ყურადღების გადართვა); ნებაყოფლობითი დარღვევები (ლეთარგია, უმოქმედობა, ინიციატივის ნაკლებობა ან მოტორული დეზინჰიბირება, არაპროდუქტიული აურზაური); მიდრეკილებებისა და ქცევის დარღვევა; ემოციური დარღვევები (აფექტური არასტაბილურობა, განწყობის დაქვეითება ან მისი არამოტივირებული მატება, მელანქოლიური და საზიზღარი განწყობისკენ მიდრეკილება, გაღიზიანება, პიროვნული მახასიათებლების „წაშლა“ ან გროტესკული სიმკვეთრე); საკუთარი მდგომარეობისადმი კრიტიკული დამოკიდებულების დაქვეითება.

დაავადების განვითარება რამდენიმე ეტაპს გადის. პირველი, ეგრეთ წოდებული პრემენცია, გავლენას ახდენს მეხსიერების ახალ ფენებზე და ახალი ინფორმაციის აღების უნარზე. ადამიანს უარესად ახსოვს, ხდება ყურადღების გაფანტვა და აპათიური, მცირდება აბსტრაქტული აზროვნების უნარი,

მეორე ეტაპზე (ეტაპები) - ადრეული დემენცია- მეხსიერების დაქვეითება აგრძელებს პროგრესირებას. ჩნდება აპრაქსიის სიმპტომები, ე.ი. მოძრაობის დარღვევები და აფაზია, ე.ი. კომუნიკაციის დარღვევები. თუმცა პაციენტს მაინც ახსოვს თავისი ცხოვრების ძირითადი ფაქტები და ინარჩუნებს საღი აზრის ნარჩენებს.

მესამე ეტაპზე - ზომიერი დემენცია - ადამიანი აბნევს სიტყვებს, წყვეტს ცნობილი ადამიანების ამოცნობას, ქვეითდება კითხვისა და წერის უნარი, ირღვევა სხეულის კოორდინაცია. არსებობს დელირიუმის, ცრუ თვითიდენტიფიკაციის ელემენტები. მოხუცებს შეუძლიათ სახლიდან გასვლა და „დაკარგვა“, არ დაიცვან ჰიგიენის წესები და ვერ შეასრულონ ბუნებრივი საჭიროებები გარე მოვლის გარეშე.

შემდეგ მოდის მძიმე დემენციის ეტაპი, როდესაც მეტყველება თითქმის მთლიანად იკარგება. დამახასიათებელია სრული აპათია, დაღლილობა. დამოუკიდებელი მოქმედების უნარი, თუნდაც ყველაზე ელემენტარული, თანდათან იკარგება. პაციენტი საწოლიდან აღარ დგება. სიკვდილი ხშირად ხდება არა თავად დაავადების გამო, არამედ თანმხლები მიზეზების გამო - უმოძრაობით გამოწვეული პნევმონია ან წოლითი.

დაავადების დაწყებიდან პაციენტის სიკვდილამდე საშუალოდ შვიდი წელი გადის.

დემენცია იყოფა ნაწილობრივიდა სულ. ნაწილობრივი (დისმნესტური, ათეროსკლეროზული) ხასიათდება არათანაბარი ფსიქიკური აშლილობით - მეხსიერების დაქვეითება ჭარბობს „პიროვნების ბირთვის“ შენარჩუნებით და საკუთარი პოზიციის კრიტიკით. ტოტალური (დიფუზური, გლობალური) თავისი გამოვლინებებით შეესაბამება დემენციის მძიმე ხარისხს.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაციის დიაგნოზი

ორგანული დემენცია უნდა განვასხვავოთ დეპრესიის, მძიმე ასთენიის, იატროგენული გამოვლინებისგან ფსიქიკური დარღვევებიინტელექტუალური შესაძლებლობების დაქვეითების „ნიღბის ქვეშ“ გავლა. გამოვლენა ზე ნევროლოგიური გამოკვლევაკეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები, ექსტრაპირამიდული დარღვევები, სიარულის დარღვევა ხელს უწყობს სწორი დიაგნოზის დადგენას. სავალდებულოა თავის ტვინის MRI ან MSCT და ლაბორატორიული კვლევების ჩატარება.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაციის მკურნალობა

მკურნალობა ტარდება ხანდაზმული პაციენტების მკურნალობის სტანდარტების შესაბამისად, დემენციის გამოვლინების ეტიოლოგიისა და სიმძიმის გათვალისწინებით და მიზნად ისახავს პაციენტების ჩვეული ცხოვრების წესის რაც შეიძლება დიდხანს შენარჩუნებას, მათი სოციალური აქტივობის შენარჩუნებას და გამოსწორებას. სიმპტომები და ქცევა.

დემენციის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები გამოირჩევა:

• კომპენსატორული (ჩანაცვლებითი) თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს ნეიროტრანსმიტერების დეფიციტის კომპენსირებას (ქოლინერგიული - იპიდაკრინი, რივასტიგმინი, ექსელონი, რემინილი, დონეპეზილი; გლუტამატერგიკი - აკატინოლ მემანტინი, ნოდჯერონი);
• ნეიროპროტექტორული თერაპია - ნეიროტროფიული თვისებების მქონე პრეპარატების გამოყენება ("ცერებროლიზინი", "ცერაქსონი") და ნეიროპროტექტორები (ნოოტროპები, სისხლძარღვთა პრეპარატები), თავისუფალი რადიკალების პროცესების დარღვევის კორექტირება (ანტიოქსიდანტები - ვიტამინი E, გინგო ბილობა, სუქცინის მჟავა), ასევე კალციუმის მეტაბოლიზმი და ა.შ.;
• ანთების საწინააღმდეგო თერაპია;
• ქცევითი და ფსიქოზური დარღვევების ფსიქოფარმაკოთერაპია;
• ფსიქოლოგიური კორექცია (კოგნიტური ტრენინგი).

ვინაიდან დაავადება ეფუძნება პროგრესირებად ნეიროდეგენერაციულ ატროფიულ პროცესს, დაავადების პროგნოზი არასახარბიელოა. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია ადრეული დიაგნოზიდა დემენციის პრევენცია, სადაც ეს შესაძლებელია.

აუცილებელი ნარკოტიკები

არსებობს უკუჩვენებები. საჭიროა სპეციალისტის კონსულტაცია.

მიღება

პირველ რიგში, პრეპარატი მიიღება დღეში ორჯერ, 1,5 მგ. პაციენტებისთვის ჰიპერმგრძნობელობაქოლინერგული პრეპარატებისთვის რეკომენდებულია 1 მგ უფრო დაბალი დოზა. წამალი უნდა იქნას მიღებული ჭამის დროს დილით და საღამოს (საუზმის და ვახშმის დროს).

დოზირების რეჟიმი

პირველი დოზის მიღებიდან ორი კვირის შემდეგ სამკურნალო პროდუქტიუნდა აღინიშნოს მისი ნორმალური ტოლერანტობა. თუ პრეპარატი არ იწვევს გვერდით მოვლენებს, დოზა შეიძლება გაორმაგდეს. კიდევ ორი ​​კვირის შემდეგ გაზარდეთ დოზა 4,5 მგ-მდე 2-ჯერ დღეში, შემდეგ 6 მგ-მდე და ასევე მიიღეთ დღეში ორჯერ.

ყურადღება!დოზის ყოველი გაზრდამდე მინიმუმ 14 დღე უნდა გავიდეს.

გვერდითი მოვლენები (წონის დაკლება, მუცლის ტკივილი, გულისრევა, მადის დაქვეითება), რომელიც შეიძლება შეინიშნებოდეს მკურნალობის დროს, აღმოიფხვრება პრეპარატის ერთი ან მეტი დოზის გამოტოვებით (სანამ არ იგრძნობთ ნორმალურ მდგომარეობას). თუ ერთჯერადი მიღება არ გადაჭრის პრობლემას, თქვენ უნდა შეამციროთ დოზა პაციენტის მიერ კარგად ტოლერანტულ დონემდე.

როგორ მივიღოთ პრეპარატი შესვენების შემდეგ?

შესვენების შემდეგ, თქვენ უნდა დაიწყოთ პრეპარატის მიღება მინიმალური რაოდენობით. ეს თავიდან აიცილებს გვერდითი მოვლენების გამოწვევას. შემდეგ თანდათან უნდა გაზარდოთ პრეპარატის დოზა ზემოაღნიშნული სქემის მიხედვით (ყოველ ორ კვირაში - 1,5-2-ჯერ).

განაცხადის რეჟიმი

ხსნარი ან კაფსულები მიიღება პერორალურად. დოზები (მილიგრამებში) ურთიერთშემცვლელია.

გამოსავალი: სწორი თანხასამკურნალო პროდუქტი ამოღებულია ფლაკონიდან დისპენსერის გამოყენებით - ნივთიერების მოცემული მოცულობის გაზომვის სპეციალური მოწყობილობა. წამალსაც იღებენ დისპენსერიდან.

დოზირების რეჟიმი

გამოითვლება ინდივიდუალურად. რეკომენდებულია პრეპარატის მიღების დაწყება მინიმალური ეფექტური დოზით. იგი მიიღება პერორალურად ყოველდღე ჭამის დროს. პრეპარატის ოპტიმალური რაოდენობა მიიღწევა თანდათანობით. დოზა ასევე თანდათან უნდა გაიზარდოს შემდეგი სქემის მიხედვით.

დოზირება მოზრდილებში

* მომდევნო კვირებში შეგიძლიათ დოზის გაზრდა 10 მგ-ით. მაქსიმალური დღიური დოზის (30 მგ) გადაცილება არ შეიძლება.

დოზირების რეჟიმი

1. პერორალური ხსნარი

მიღებამდე შეგიძლიათ პრეპარატი წყალში განზავდეს (120 მილილიტრი 1/2 ჭიქაზე). მიიღეთ ჭამის შუალედში ან უშუალოდ ჭამის დროს.

თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების და იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდის დროს: მკურნალობის კურსი 6 კვირის განმავლობაში (1000 მგ ან 10 მლ ყოველ 12 საათში ერთხელ).

ზე აღდგენის პერიოდიტვინის ტრავმული დაზიანების, იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტის შემდეგ, აგრეთვე ქცევითი და კოგნიტური დარღვევების, თავის ტვინის სისხლძარღვთა და დეგენერაციული დაავადებების არსებობისას: მიიღეთ წამლები დღეში ერთხელ ან ორჯერ, 5-10 მლ ან 500-2000 მგ. დოზირება და მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობა გამოითვლება ინდივიდუალურად (დაავადების კურსის სიმძიმის მიხედვით).

ხანდაზმულ პაციენტებს არ ესაჭიროებათ ციტიკოლინის დოზის კორექცია.

დოზირების შპრიცის გამოყენების წესები:

• შპრიცი მთლიანად ჩაუშვით ფლაკონში;
• ნელა გაიყვანეთ დგუში, შეადარეთ ხსნარის დონე დოზირების შპრიცზე სასურველ ნიშანს;
• თუ სასურველია, ხსნარის საჭირო რაოდენობა განზავდეს ჭიქა უბრალო წყალში (წყლის რაოდენობა 120 მილილიტრია).

2. ხსნარი ინტრავენური და ინტრამუსკულარული შეყვანისთვის

ინტრავენურად: შეჰყავთ ნელა სამიდან ხუთ წუთში ან შეიყვანეთ სამედიცინო საწვეთურით წუთში 40-60 წვეთი სიჩქარით.

ინტრამუსკულარული: ფრთხილად, მოერიდეთ პრეპარატის ორჯერ შეყვანას ერთსა და იმავე ადგილას.

სასურველია: ხსნარის შეყვანის ინტრავენური გზა.

გამოყენების ჩვენებები	რეკომენდებული დოზა	მკურნალობის ხანგრძლივობა	წამლების პერორალურ ფორმებზე გადასვლა და მათი დოზა
1. ტვინის ტრავმული დაზიანება; 2. იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდი.	ყოველ 12 საათში 1000 მგ	მინიმუმ 6 კვირა	ცერაქსონის პერორალურ ფორმებზე გადასვლა შესაძლებელია მკურნალობის დაწყებიდან სამიდან ხუთ დღეში. იმ პირობით, რომ არ არსებობს ყლაპვის ფუნქციების დარღვევა.
1. იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტის შემდეგ; 2. ქცევითი დარღვევებით თავის ტვინის სისხლძარღვთა და დეგენერაციულ დაავადებებში; 3. გამოჯანმრთელება ტვინის ტრავმული დაზიანების შემდეგ; 4. თავის ტვინის სისხლძარღვთა და დეგენერაციულ დაავადებებში კოგნიტური დარღვევით.	ყოველდღე, 500-2000 მგ	დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე	65 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებს არ სჭირდებათ ციტიკოლინის დოზის კორექცია.

ამპულაში ინტრამუსკულური და ინტრავენური შეყვანის ხსნარი განკუთვნილია ერთჯერადი გამოყენებისთვის. გამოიყენეთ პრეპარატი ამპულის გახსნისთანავე. პრეპარატი თავსებადია ყველა სახის ხსნართან და დექსტროზასთან და ყველა სახის ინტრავენური იზოტონური ხსნარებით.

სიხშირე (100000 ადამიანზე)

online-diagnos.ru

ალკოჰოლიზმის სამწუხარო შედეგი პიროვნების დეგრადაციაა. ფიზიკური განადგურება, რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც ალკოჰოლი ზემოქმედებს სხვადასხვა ორგანოების ქსოვილებზე, ასევე ეხება ტვინს. დარღვეულია ინფორმაციის გადაცემა მეხსიერებაზე, ადამიანის ქცევაზე და მის ინტელექტუალურ შესაძლებლობებზე პასუხისმგებელი ცენტრებისთვის. პიროვნების ალკოჰოლური დეგრადაცია გამოიხატება იმით, რომ ადამიანისთვის რეალური სამყარო წყვეტს არსებობას. დაკარგა ინტერესი ყველაფრის მიმართ, რაც სასმელთან არ არის დაკავშირებული. რადიკალურად იცვლება არა მხოლოდ ალკოჰოლიკის გარეგნობა, არამედ მისი ხასიათიც, რომლის ძირითადი ნიშნებია ნებისყოფის ნაკლებობა, მოტყუება, აგრესია და სისულელე.

ადამიანი რაც უფრო სწრაფად მცირდება, რაც უფრო დაბალია მისი საწყისი გონებრივი განვითარება, მით უფრო ვიწროა ინტერესთა წრე და სუსტი ნება.

იმის გამო, რომ ალკოჰოლიზმი იწვევს ტვინის დეგრადაციას, ადამიანს უვითარდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა:

ჩვენმა რეგულარულმა მკითხველმა გააზიარა ეფექტური მეთოდი, რომელმაც მისი ქმარი ალკოჰოლიზმისგან იხსნა. როგორც ჩანს, არაფერი ეშველებოდა, იყო რამდენიმე კოდირება, მკურნალობა დისპანსერში, არაფერი უშველა. დაეხმარა ეფექტური მეთოდირეკომენდირებულია ელენა მალიშევას მიერ. აქტიური მეთოდი

• ნებისყოფის ნაკლებობა, გარეგნობისადმი გულგრილობა, ადამიანებთან ურთიერთობა;
• აზრებისა და მეტყველების არათანმიმდევრულობა;
• სიბნელე, ზოგიერთი მოვლენის დაკავშირების და მომხდარზე ადეკვატური რეაგირების შეუძლებლობა;
• მეხსიერების დაკარგვა.

ადამიანს არ ახსოვს, რა დაემართა მას ჭამისას. მახსოვს რა მოხდა დღესასწაულამდე. მაგრამ მან არ იცის, როგორ მივიდა სახლში, ვისთან დალია, რატომ იყო აჟიოტაჟი.

მთვრალი ალკოჰოლიზმის დროს დეგრადაციის ნიშნები იმდენად მძაფრდება, რომ შეიძლება მოხდეს სრული დემენცია.

ალკოჰოლის დეგრადაცია ხდება ტვინზე ხანგრძლივი სისტემატური ზემოქმედების შედეგად ეთილის სპირტი. ეთანოლის ტოქსიკურობა გამოიხატება იმაში, რომ ის ანადგურებს სხვადასხვა ორგანოს უჯრედებს, მათ შორის ნერვული უჯრედებიტვინი. როდესაც ორგანიზმში რაიმე ტოქსინი შედის, ისინი ღვიძლში ნეიტრალიზდება. შემდეგ თირკმელები ორგანიზმიდან შლის ტოქსინს.

ღვიძლში მოხვედრისას ეთანოლი ანადგურებს უჯრედის მემბრანას, რის შედეგადაც ის წყვეტს ნორმალურ ფუნქციონირებას, წარმოქმნის ფერმენტებს ტოქსიკური ნივთიერებების დასაშლელად. ალკოჰოლი გროვდება ღვიძლში და სისხლში.

ალკოჰოლი ხსნის სისხლის წითელი უჯრედების ცხიმოვან გარსს. ამის გამო წარმოიქმნება თრომბები, მატულობს სისხლის შედედება, იცვლება სისხლძარღვების სტრუქტურა. ეს იწვევს თავის ტვინში სისხლის მიმოქცევის დარღვევას, ასევე ტვინში ჟანგბადის მიწოდებას.

ეთილის სპირტი აზიანებს ტვინის რეცეპტორებს, არღვევს მის ფუნქციონირებას. ტვინის სხვადასხვა ნაწილი პასუხისმგებელია ქცევაზე, გონებრივ განვითარებაზე, მეტყველებისა და ლაპარაკის აღქმის უნარზე.

თავის ტვინის ნახევარსფეროებში არის ხედვის, მეხსიერების, მეტყველების ცენტრები. როდესაც ეთილის სპირტი მოქმედებს ამ მხარეში მდებარე რეცეპტორებზე, ადამიანი წყვეტს მეტყველების გაგებას, ისმენს ცალკეულ სიტყვებს, მაგრამ ვერ აღიქვამს მათ მნიშვნელობას. თუ შუბლის წილებში განლაგებული ცენტრები დეგრადირებულია, მაშინ ირღვევა ემოციური ქცევა. ადამიანი არაადეკვატურად რეაგირებს სხვების ქმედებებზე, იღიმება ან ცრემლიანი ხდება უმიზეზოდ.

სენსაცია! ექიმები გაოგნებულები არიან! ალკოჰოლიზმი სამუდამოდ გაქრა! ყველაფერი რაც თქვენ გჭირდებათ არის ყოველდღე ჭამის შემდეგ. დაწვრილებით —>

პიროვნების ალკოჰოლური დეგრადაციის მიზეზი არის ტვინის დარღვევა ეთანოლის ტოქსიკური ეფექტის გამო. თავდაპირველად ადამიანი ხვდება, რომ დალევის ჩვევამ შეიძლება გაანადგუროს იგი, მაგრამ არ სურს ამის აღიარება. ალკოჰოლით ორგანიზმის სისტემატური მოწამვლის შემდეგ, იგი ვეღარ ხვდება თავისი მდგომარეობის სიმძიმეს. ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს თავის ტვინში მიმდინარე პროცესები შეუქცევადია, ასევე ღვიძლის დაზიანება, რაც იწვევს ციროზს.

ქალის ორგანიზმში ალკოჰოლი უფრო სწრაფად შეიწოვება. ეს არის ქალის ფიზიოლოგიის თავისებურება. ამიტომ, ქალებში პიროვნებისა და მისი სიმპტომების ალკოჰოლური განადგურება ბევრად უფრო სწრაფად ხდება, ვიდრე მამაკაცებში. ალკოჰოლიკი ქალებისთვის დამახასიათებელი ნიშნებია უსაქმურობა, ადამიანური ღირსების სრული ნაკლებობა. ალკოჰოლიზმის დროს ქალს ახასიათებს გულგრილობა საყვარელი ადამიანების მიმართ, თუნდაც შვილების მიმართ, ბოროტება, შურისძიება, დახვეწილი ეშმაკობა, ცრემლიანობა, ნებისყოფის ნაკლებობა. ჰორმონალური ცვლილებებიორგანიზმში ალკოჰოლის ზემოქმედების ქვეშ წარმოქმნილი, ქალს კაცს ჰგვანან. ფიგურა იცვლება, სახეზე თმა ჩნდება, ხმა უხეში ხდება. შესაბამისად იცვლება ქცევაც.

არსებობს პიროვნების დეგრადაციის შემდეგი ტიპები:

1. ასთენო-ნევროზული. ალკოჰოლიკს აქვს უძილობა, ჩნდება ფსიქოზის ნიშნები, როგორიცაა გაღიზიანება, უაზრობა, ძალის დაკარგვა, განწყობის მკვეთრი ცვლილება, ეჭვიანობა. ნევროზი ვლინდება გულის მუშაობის დარღვევების სახით, ტკივილი სხეულის სხვადასხვა უბანში;
2. ალკოჰოლური ტიპი. დამახასიათებელი სიმპტომები: ნებისყოფის ნაკლებობა, ინტერესის დაკარგვა, ქედმაღლობა, ცინიზმი, მოკრძალების ნაკლებობა;
3. ალკოჰოლი - ორგანული. ჩვეულებრივ, ასეთი დეგრადაცია ხდება ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ თავის ტრავმა, რომლებსაც აქვთ თავის ტვინის და მისი გემების დაავადებები. ამასთან, ადამიანი წარმოაჩენს ფიქტიურ ცხოვრებისეულ სიტუაციებს, რომლებზეც იძულებით საუბრობს. სავარაუდოდ იხსენებს შეხვედრებს ცნობილი ხალხიმისი გმირობის შესახებ. აღინიშნება მეხსიერების მკვეთრი დარღვევა, დაბნეულობა;
4. ფსიქოპათიური. პიროვნების ეს განადგურება ყველაზე ხშირად ხდება ახალგაზრდებში, რომლებიც განიცდიან არასრულფასოვნების გრძნობას რაიმე მიზეზით. თავდაპირველად, ალკოჰოლი აძლევს მათ თავდაჯერებულობას, საშუალებას აძლევს მათ დაივიწყონ არასრულფასოვნება. თანდათან ალკოჰოლი ხდება ერთადერთი საშუალება, რომელიც მოაქვს სიმშვიდეს, ადამიანი საბოლოოდ ხდება მთვრალი. როგორც წესი, ასეთი ალკოჰოლიკები მიდრეკილნი არიან ნევრასთენიისკენ, შეუძლიათ კედელზე თავების ცემა, ისტერიკაში ჩავარდნა, საგნების სროლა. ისინი მიდრეკილნი არიან ნასვამ მდგომარეობაში დანაშაულის ჩადენისკენ.

უმეტეს შემთხვევაში, პიროვნების ალკოჰოლური დეგრადაცია შეუქცევადია. ადრეულ ეტაპზე მისი მოგვარება შესაძლებელია, თუ მოახერხებთ დაარწმუნოთ ადამიანი მკურნალობაზე, დროულად ჩაიტაროთ კოდირება და დაეხმაროთ მას თავი შეიკავოს ალკოჰოლიზმის რეციდივისაგან.

• ბევრი გზა სცადე, მაგრამ არაფერი ეშველება?
• კიდევ ერთი კოდირება არაეფექტური აღმოჩნდა?
• ალკოჰოლი ანადგურებს თქვენს ოჯახს?

ე-და.სუ

პიროვნების დეგრადაციის ნიშნები ალკოჰოლიზმში

პიროვნების განადგურება ქრონიკული ალკოჰოლური დამოკიდებულების დროს შეიძლება შეფასდეს შემდეგი ნიშნებით:

• ადამიანი კარგავს ინტერესს ყველაფრის მიმართ, რაც არ არის დაკავშირებული სასმელთან, ხდება გულგრილი ყოფილი ჰობიების მიმართ. მას მხოლოდ ოჯახური ან სოციალური მოვლენები აინტერესებს, როგორც ალკოჰოლის დალევის შესაძლებლობა;
• მას აქვს გაუცხოება ოჯახის, სამუშაო გუნდის ინტერესებისგან. საწყის ეტაპზე ადამიანს ჯერ კიდევ შეუძლია აღიქვას სხვისი კრიტიკა და უხერხულად იგრძნოს თავი მისი საქციელის გამო, მაგრამ თანდათან ის იწყებს კომუნიკაციის არიდებას ადამიანებთან, რომლებიც გმობენ სიმთვრალეს;
• საზოგადოებაში იკარგება ქცევის ნორმების გაგება. ალკოჰოლიკს ავიწყდება რა არის მორალი, მოვალეობები ოჯახის წინაშე, წესიერება, სირცხვილი, შიში;
• ჩნდება სრული გულგრილობა კრიტიკის მიმართ, არ არის თვითკრიტიკის უნარი;
• მთვრალი იჩენს სიჯიუტეს, უარყოფს ალკოჰოლზე დამოკიდებულების არსებობას.

ალკოჰოლიკი ხდება მატყუარა და უაზრო. თავდაპირველად, ის ცდილობს გამოვიდეს საყვარელი ადამიანების წინაშე სამსახურის შემდეგ სახლიდან არყოფნის გამო. შემდეგ ეტაპზე მას არა მხოლოდ აინტერესებს მათი აზრი, არამედ საერთოდ წყვეტს მათით დაინტერესებას. ნებისმიერ კრიტიკაზე აგრესიით პასუხობს, შეუძლია ჩხუბში შევიდეს, სრულიად მცირდება.

ალკოჰოლის დეგრადაცია გამოიხატება იმით, რომ ადამიანი ხდება არჩევითი, უნდობელი. ის გრძნობს, რომ იმსახურებს ბევრად მეტ აღიარებას გარშემომყოფებისგან („პატივს მცემ?“).

სოციალური დეგრადაცია მივყავართ იმ ფაქტს, რომ ის სრულიად გულგრილია სამსახურში არსებული პრობლემების მიმართ, არ გრძნობს სოციალურ დაგმობას, ეცნობა უცნობებს, შეუძლია უცხო ადამიანების შეურაცხყოფა, შეურაცხყოფა, აგრესიის გამოხატვა.

იმის გამო, რომ ალკოჰოლიზმი იწვევს ტვინის დეგრადაციას, ადამიანს უვითარდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა:

სამედიცინო დაწესებულებებში შეგიძლიათ დაუკავშირდეთ ზოგადი აღწერა

დემენცია (დემენცია) არის ქრონიკული ან პროგრესირებადი ფსიქიკური აშლილობა, რომელიც ხასიათდება გონებრივი აქტივობის მუდმივი გაღარიბებით რიგი უმაღლესი კორტიკალური ფუნქციების დარღვევით, ელემენტარული უნარების დაკარგვამდე, თვითმომსახურების უნარის დაკარგვამდე (აფაზია, ალექსია, აპრაქსია), რომელსაც თან ახლავს ემოციების გაღარიბება, ემოციური კონტროლის დაქვეითება, ქცევა ან მოტივაცია.

სენილური (სენილური) დემენცია ადამიანებში ვითარდება 65 წლის შემდეგ.

ხანდაზმულებში დემენციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია ალცჰეიმერის დაავადება (50-60%), ცერებროვასკულური დაავადება (5-10%), ორივეს კომბინაცია (15-20%) და დაავადების სპეციფიკური ვარიანტები (პარკინსონის, პიკის, ჰანტინგტონის და ა.შ.). .დ.). დემენციის გამომწვევი მიზეზის დადგენა მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ადექვატური თერაპიის არჩევაში, რომელსაც შეუძლია შეანელოს დაავადების მიმდინარეობა.

ალცჰეიმერის დაავადება უფრო ხშირია ხანდაზმულებში და ხანდაზმულებში, საერთაშორისო კვლევების მიხედვით მისი გავრცელება 75 წლის ასაკში არის 4%, 85 წლის ასაკში - 16%, 90 წლის და უფროსი ასაკის ქალებში - 32%, ხოლო ხანდაზმულ ქალებში გაცილებით მაღალია. იმავე ასაკის მამაკაცებთან შედარებით. მნიშვნელოვანია გვიანი ასაკი, ნათესავებში სიბერეში დემენციის შემთხვევები, აპოლიპოპროტეინის E გენის არსებობა. ამ დაავადების განვითარებაში შესაძლოა ხელი შეუწყოს თავის ტვინის ტრავმულ დაზიანებას, ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებას და სტრესის ფაქტორებს. მიღებულ წყალში ალუმინის გაზრდილი კონცენტრაცია ასევე ითვლება რისკ-ფაქტორად. ითვლება, რომ მოწევა, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების და ესტროგენების ხანგრძლივი გამოყენება და ალკოჰოლის დაბალი დოზების რეგულარული მოხმარება ამცირებს დაავადების განვითარების რისკს. ყველაზე ხშირად ალცჰეიმერის დაავადებას განასხვავებენ სისხლძარღვთა დემენციისგან, რომელიც ვითარდება ქრონიკული ცერებროვასკულური უკმარისობის ფონზე ათეროსკლეროზის, ჰიპერტენზიის და გულ-სისხლძარღვთა ქრონიკული უკმარისობის გამო.

სისხლძარღვთა დემენციის დროს მნიშვნელოვანია დაავადების ანამნეზი - მწვავე დაწყება, ცერებრალური მიმოქცევის წინა დარღვევები (მათ შორის გარდამავალი) გარდამავალი ნევროლოგიური დარღვევებით ან ცნობიერების დაბინდვით, სიმპტომების თანდათანობითი მატება, უმაღლესი კორტიკალური და სუბკორტიკალური ფუნქციების ნაწილობრივი დარღვევები.

დემენციის შესაძლო მიზეზის დადგენაში ყველაზე მნიშვნელოვან დახმარებას იძლევა თავის ტვინის MRI/MSCT სურათი, მაგალითად, ალცჰეიმერის ტიპის ხანდაზმული დემენციის დროს, დიფუზური (ფრონტალურ-ტემპორო-პარიეტალური, დასაწყისში - დროებით-პარიეტალური) თავის ტვინის ატროფია (მოცულობის დაქვეითება), ცვლილებები პერივენტრიკულარულ ზონაში და ნახევრად ოვალური ცენტრების ზონებში, ასაკობრივი ნორმებთან მიმართებაში მანძილის მატება, ჰიპოკამპუსის მოცულობის შემცირება (ადრეული დიაგნოსტიკური ნიშანი), პერიჰიპოკამპალური ნაპრალების ზრდა. მრავალ ინფარქტის სისხლძარღვთა დემენციის დროს დამახასიათებელია ტვინის ნივთიერების შეცვლილი სიმკვრივის „კერების“ არსებობა და პარკუჭების და/ან სუბარაქნოიდული სივრცეების არ გამოხატული გაფართოება, ბინსვანგერის სისხლძარღვთა ენცეფალოპათიაში – ცვლილებები თავის ტვინის თეთრ ნივთიერებაში ( ლეიკოარეოზი).

დემენციის მთავარი სიმპტომია კოგნიტური ფუნქციების გამოხატული დარღვევა, რაც იწვევს პაციენტის ყოველდღიური ცხოვრების დარღვევას, მის დეადაპტაციას, რომელიც გრძელდება მინიმუმ 6 თვე, მკაფიო ცნობიერების შენარჩუნებით. სხვა შემთხვევებში დიაგნოზი შეიძლება იყოს მხოლოდ ვარაუდი და მოითხოვს დიფერენციალურ მიდგომას. დემენციის ადრეულ სტადიაზე შეინიშნება ემოციური სფეროს დარღვევები, პიროვნული თვისებების გამძაფრება.

თავის ტვინის ხანდაზმული გადაგვარების სიმპტომები

დემენციის დიაგნოზისთვის მნიშვნელოვანია შემდეგი სიმპტომები: აზროვნების დარღვევების არსებობა (აბსტრაქციის უნარის დაქვეითება, ლოგიკური აზროვნება, ვერბალური ფუნქციების დარღვევა); უმაღლესი ფუნქციების დარღვევები (აგნოზია, აპრაქსია, აფაზია, აკალკულია, აგრაფია, ალექსია); მეხსიერების დაქვეითება; ყურადღების დარღვევები (რამდენიმე სტიმულზე ერთდროულად რეაგირების უნარი, ყურადღების გადართვა); ნებაყოფლობითი დარღვევები (ლეთარგია, უმოქმედობა, ინიციატივის ნაკლებობა ან მოტორული დეზინჰიბირება, არაპროდუქტიული აურზაური); მიდრეკილებებისა და ქცევის დარღვევა; ემოციური დარღვევები (აფექტური არასტაბილურობა, განწყობის დაქვეითება ან მისი არამოტივირებული მატება, მელანქოლიური და საზიზღარი განწყობისკენ მიდრეკილება, გაღიზიანება, პიროვნული მახასიათებლების „წაშლა“ ან გროტესკული სიმკვეთრე); საკუთარი მდგომარეობისადმი კრიტიკული დამოკიდებულების დაქვეითება.

დაავადების განვითარება რამდენიმე ეტაპს გადის. პირველი, ეგრეთ წოდებული პრემენცია, გავლენას ახდენს მეხსიერების ახალ ფენებზე და ახალი ინფორმაციის აღების უნარზე. ადამიანს უარესად ახსოვს, ხდება ყურადღების გაფანტვა და აპათიური, მცირდება აბსტრაქტული აზროვნების უნარი,

მეორე ეტაპზე (სტადიაზე) - ადრეული დემენცია - მეხსიერების დაქვეითება აგრძელებს პროგრესირებას. ჩნდება აპრაქსიის სიმპტომები, ე.ი. მოძრაობის დარღვევები და აფაზია, ე.ი. კომუნიკაციის დარღვევები. თუმცა პაციენტს მაინც ახსოვს თავისი ცხოვრების ძირითადი ფაქტები და ინარჩუნებს საღი აზრის ნარჩენებს.

მესამე ეტაპზე - ზომიერი დემენცია - ადამიანი აბნევს სიტყვებს, წყვეტს ცნობილი ადამიანების ამოცნობას, ქვეითდება კითხვისა და წერის უნარი, ირღვევა სხეულის კოორდინაცია. არსებობს დელირიუმის, ცრუ თვითიდენტიფიკაციის ელემენტები. მოხუცებს შეუძლიათ სახლიდან გასვლა და „დაკარგვა“, არ დაიცვან ჰიგიენის წესები და ვერ შეასრულონ ბუნებრივი საჭიროებები გარე მოვლის გარეშე.

შემდეგ მოდის მძიმე დემენციის ეტაპი, როდესაც მეტყველება თითქმის მთლიანად იკარგება. დამახასიათებელია სრული აპათია, დაღლილობა. დამოუკიდებელი მოქმედების უნარი, თუნდაც ყველაზე ელემენტარული, თანდათან იკარგება. პაციენტი საწოლიდან აღარ დგება. სიკვდილი ხშირად ხდება არა თავად დაავადების გამო, არამედ მისი თანმხლები მიზეზების გამო - პნევმონია, რომელიც გამოწვეულია უმოძრაობით ან ნაწოლებით.

დაავადების დაწყებიდან პაციენტის სიკვდილამდე საშუალოდ შვიდი წელი გადის.

დემენცია იყოფა ნაწილობრივ და ტოტად. ნაწილობრივი (დისმნესტური, ათეროსკლეროზული) ახასიათებს არათანაბარი ფსიქიკური დარღვევები - მეხსიერების დაქვეითება ჭარბობს "პიროვნების ბირთვის" შენარჩუნებით და საკუთარი პოზიციის კრიტიკით. ტოტალური (დიფუზური, გლობალური) თავისი გამოვლინებებით შეესაბამება დემენციის მძიმე ხარისხს.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაციის დიაგნოზი

ორგანული დემენციის დიფერენცირება უნდა მოხდეს დეპრესიის, მძიმე ასთენიის, იატროგენული ფსიქიკური აშლილობის გამოვლინებით, ინტელექტუალური შესაძლებლობების დაქვეითების "ფარვის ქვეშ". კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების, ექსტრაპირამიდული დარღვევების, სიარულის დარღვევების იდენტიფიცირება ნევროლოგიური გამოკვლევის დროს ხელს უწყობს სწორი დიაგნოზის დადგენას. სავალდებულოა თავის ტვინის MRI ან MSCT და ლაბორატორიული კვლევების ჩატარება.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაციის მკურნალობა

მკურნალობა ტარდება ხანდაზმული პაციენტების მკურნალობის სტანდარტების შესაბამისად, დემენციის გამოვლინების ეტიოლოგიისა და სიმძიმის გათვალისწინებით და მიზნად ისახავს პაციენტების ჩვეული ცხოვრების წესის რაც შეიძლება დიდხანს შენარჩუნებას, მათი სოციალური აქტივობის შენარჩუნებას და გამოსწორებას. სიმპტომები და ქცევა.

დემენციის მკურნალობის ძირითადი მიმართულებები გამოირჩევა:

• კომპენსატორული (ჩანაცვლებითი) თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს ნეიროტრანსმიტერების დეფიციტის კომპენსირებას (ქოლინერგიული - იპიდაკრინი, რივასტიგმინი, ექსელონი, რემინილი, დონეპეზილი; გლუტამატერგიკი - აკატინოლ მემანტინი, ნოდჯერონი);
• ნეიროპროტექტორული თერაპია - ნეიროტროფიული თვისებების მქონე პრეპარატების გამოყენება ("ცერებროლიზინი", "ცერაქსონი") და ნეიროპროტექტორები (ნოოტროპები, სისხლძარღვთა პრეპარატები), თავისუფალი რადიკალების პროცესების დარღვევის კორექტირება (ანტიოქსიდანტები - ვიტამინი E, გინგო ბილობა, სუქცინის მჟავა), ასევე კალციუმის მეტაბოლიზმი და ა.შ.;
• ანთების საწინააღმდეგო თერაპია;
• ქცევითი და ფსიქოზური დარღვევების ფსიქოფარმაკოთერაპია;
• ფსიქოლოგიური კორექცია (კოგნიტური ტრენინგი).

ვინაიდან დაავადება ეფუძნება პროგრესირებად ნეიროდეგენერაციულ ატროფიულ პროცესს, დაავადების პროგნოზი არასახარბიელოა. ამიტომ, ადრეული დიაგნოსტიკა და დემენციის განვითარების პრევენცია, როდესაც ეს შესაძლებელია, მნიშვნელოვანია.

აუცილებელი ნარკოტიკები

არსებობს უკუჩვენებები. საჭიროა სპეციალისტის კონსულტაცია.

მიღებაპირველ რიგში, პრეპარატი მიიღება დღეში ორჯერ, 1,5 მგ. ქოლინერგული პრეპარატების მიმართ ჰიპერმგრძნობელობის მქონე პაციენტებისთვის რეკომენდებულია 1 მგ უფრო დაბალი დოზა. წამალი უნდა იქნას მიღებული ჭამის დროს დილით და საღამოს (საუზმის და ვახშმის დროს).

დოზირების რეჟიმიპრეპარატის პირველი დოზის მიღებიდან ორი კვირის შემდეგ უნდა აღინიშნოს მისი ნორმალური ტოლერანტობა. თუ პრეპარატი არ იწვევს გვერდით მოვლენებს, დოზა შეიძლება გაორმაგდეს. კიდევ ორი ​​კვირის შემდეგ გაზარდეთ დოზა 4,5 მგ-მდე 2-ჯერ დღეში, შემდეგ 6 მგ-მდე და ასევე მიიღეთ დღეში ორჯერ.

ყურადღება!დოზის ყოველი გაზრდამდე მინიმუმ 14 დღე უნდა გავიდეს. გვერდითი მოვლენები (წონის დაკლება, მუცლის ტკივილი, გულისრევა, მადის დაქვეითება), რომელიც შეიძლება შეინიშნებოდეს მკურნალობის დროს, აღმოიფხვრება პრეპარატის ერთი ან მეტი დოზის გამოტოვებით (სანამ არ იგრძნობთ ნორმალურ მდგომარეობას). თუ ერთჯერადი მიღება არ გადაჭრის პრობლემას, თქვენ უნდა შეამციროთ დოზა პაციენტის მიერ კარგად ტოლერანტულ დონემდე.

როგორ მივიღოთ პრეპარატი შესვენების შემდეგ?შესვენების შემდეგ, თქვენ უნდა დაიწყოთ პრეპარატის მიღება მინიმალური რაოდენობით. ეს თავიდან აიცილებს გვერდითი მოვლენების გამოწვევას. შემდეგ თანდათან უნდა გაზარდოთ პრეპარატის დოზა ზემოაღნიშნული სქემის მიხედვით (ყოველ ორ კვირაში - 1,5-2-ჯერ).

განაცხადის რეჟიმიხსნარი ან კაფსულები მიიღება პერორალურად. დოზები (მილიგრამებში) ურთიერთშემცვლელია.

გამოსავალი: პრეპარატის საჭირო რაოდენობა ამოღებულია ფლაკონიდან დისპენსერის გამოყენებით - ნივთიერების მოცემული მოცულობის გასაზომი სპეციალური მოწყობილობა. წამალსაც იღებენ დისპენსერიდან.

დოზირების რეჟიმიგამოითვლება ინდივიდუალურად. რეკომენდებულია პრეპარატის მიღების დაწყება მინიმალური ეფექტური დოზით. იგი მიიღება პერორალურად ყოველდღე ჭამის დროს. პრეპარატის ოპტიმალური რაოდენობა მიიღწევა თანდათანობით. დოზა ასევე თანდათან უნდა გაიზარდოს შემდეგი სქემის მიხედვით.

დოზირება მოზრდილებში

* მომდევნო კვირებში შეგიძლიათ დოზის გაზრდა 10 მგ-ით. მაქსიმალური დღიური დოზის (30 მგ) გადაცილება არ შეიძლება.

დოზირების რეჟიმი 1. პერორალური ხსნარი მიღებამდე შეგიძლიათ წამალი განზავდეს წყალში (120 მილილიტრი 1/2 ჭიქაზე). მიიღეთ ჭამის შუალედში ან უშუალოდ ჭამის დროს.

თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების და იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდის დროს: მკურნალობის კურსი 6 კვირის განმავლობაში (1000 მგ ან 10 მლ ყოველ 12 საათში ერთხელ).

თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების, იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტის შემდეგ აღდგენის პერიოდში, აგრეთვე თავის ტვინის სისხლძარღვთა და დეგენერაციული დაავადებების ქცევითი და კოგნიტური დარღვევების არსებობისას: მიიღეთ წამლები დღეში ერთხელ ან ორჯერ, 5-10 მლ ან 500. -2000 მგ. დოზირება და მკურნალობის კურსის ხანგრძლივობა გამოითვლება ინდივიდუალურად (დაავადების კურსის სიმძიმის მიხედვით).

ხანდაზმულ პაციენტებს არ ესაჭიროებათ ციტიკოლინის დოზის კორექცია.

დოზირების შპრიცის გამოყენების წესები:

• შპრიცი მთლიანად ჩაუშვით ფლაკონში;
• ნელა გაიყვანეთ დგუში, შეადარეთ ხსნარის დონე დოზირების შპრიცზე სასურველ ნიშანს;
• თუ სასურველია, ხსნარის საჭირო რაოდენობა განზავდეს ჭიქა უბრალო წყალში (წყლის რაოდენობა 120 მილილიტრია).

2. ხსნარი ინტრავენური და ინტრამუსკულარული ინექციისთვის ინტრავენური: შეყავთ ნელა სამიდან ხუთ წუთში ან შეიტანეთ სამედიცინო საწვეთურით 40-60 წვეთი წუთში.

ინტრამუსკულარული: ფრთხილად, მოერიდეთ პრეპარატის ორჯერ შეყვანას ერთსა და იმავე ადგილას.

სასურველია: ხსნარის შეყვანის ინტრავენური გზა.

გამოყენების ჩვენებები	რეკომენდებული დოზა	მკურნალობის ხანგრძლივობა	წამლების პერორალურ ფორმებზე გადასვლა და მათი დოზა
1. ტვინის ტრავმული დაზიანება; 2. იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდი.	ყოველ 12 საათში 1000 მგ	მინიმუმ 6 კვირა	ცერაქსონის პერორალურ ფორმებზე გადასვლა შესაძლებელია მკურნალობის დაწყებიდან სამიდან ხუთ დღეში. იმ პირობით, რომ არ არსებობს ყლაპვის ფუნქციების დარღვევა.
1. იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტის შემდეგ; 2. ქცევითი დარღვევებით თავის ტვინის სისხლძარღვთა და დეგენერაციულ დაავადებებში; 3. გამოჯანმრთელება ტვინის ტრავმული დაზიანების შემდეგ; 4. თავის ტვინის სისხლძარღვთა და დეგენერაციულ დაავადებებში კოგნიტური დარღვევით.	ყოველდღე, 500-2000 მგ	დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე	65 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებს არ სჭირდებათ ციტიკოლინის დოზის კორექცია.

ამპულაში ინტრამუსკულური და ინტრავენური შეყვანის ხსნარი განკუთვნილია ერთჯერადი გამოყენებისთვის. გამოიყენეთ პრეპარატი ამპულის გახსნისთანავე. პრეპარატი თავსებადია ყველა სახის ხსნართან და დექსტროზასთან და ყველა სახის ინტრავენური იზოტონური ხსნარებით.

რეკომენდაციები თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაციისთვის

სიხშირე (100000 ადამიანზე)

სიმპტომები

ზოგადი კლინიკური სურათი

დარღვევის სახეები და ეტაპები

1. სინათლის ხარისხი. ახასიათებს პროფესიული უნარების დაკარგვა, აპათია იმის მიმართ, რაც ირგვლივ ხდება. პაციენტს არ აინტერესებს ის საგნები, რომლებიც ადრე მის ჰობიად ითვლებოდა. ავადმყოფობის ამ ხარისხში შენარჩუნებულია ორიენტაცია და ცნობიერება.
2. საშუალო ხარისხი. პაციენტი უმკლავდება პირადი ჰიგიენის უნარებს, მაგრამ შეიძლება დაივიწყოს საყოფაცხოვრებო ტექნიკის გამოყენების წესები. ასეთ ადამიანებს ხშირად სჭირდებათ დახმარება, მათი უყურადღებოდ დატოვება სახიფათოა.
3. მძიმე ხარისხი. პაციენტები კარგავენ ორიენტაციას სივრცეში და ვერ ემსახურებიან საკუთარ საჭიროებებს.

1. სულ ფორმააშლილობას ახასიათებს ცუდი ემოციურობა და აპათია. ხდება პიროვნების დეგრადაცია.
2. ლაკუნარული (ნაწილობრივი) ფორმაახასიათებს მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითება. მაგრამ „პიროვნების ბირთვი“ რჩება.

1. Როდესაც სისხლძარღვთა დემენციაჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის, ინსულტის ისტორია. ამრიგად, ამ პათოლოგიის მიზეზი თავის ტვინში სისხლის მიწოდების დარღვევაა. ამ მიზეზით ხდება ნეირონების მასობრივი სიკვდილი. ამ შემთხვევაში პათოლოგია განუკურნებელად ითვლება. უჯრედებს სიბერეში აღდგენის დაბალი უნარი აქვთ.
2. ატროფიული დემენციითეს უნდა აღინიშნოს პიკის დაავადების, ალცჰეიმერის, პარკინსონის ისტორიაში. არსებობს ცერებროვასკულური უკმარისობა. ალცჰეიმერის დაავადება უფრო ხშირია ხანდაზმულ ქალებში. გაჩენის წინაპირობებია გენეტიკური მიდრეკილება, ალკოჰოლი და მოწევა, მძიმე სტრესი, ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგია ან კრანიოცერებრალური ტვინის დაზიანება.
3. შერეული ტიპიახასიათებს სისხლძარღვთა პათოლოგიების ერთობლიობა ატროფიულ ცვლილებებთან.

ეს მდგომარეობა ალკოჰოლზე დამოკიდებულების მქონე ადამიანებში ვითარდება 10-20 წლის განმავლობაში. ახასიათებს აგრესიული ქცევა, ინტელექტუალური თვისებების დაქვეითება და აპათია.

სიბერე

ეპილეფსიური დემენცია

დიაგნოზის დადგენა

• წამლის თერაპია;
• ზრუნვა.

მოვლის მახასიათებლები

გარდაცვალების შემთხვევები

70 წლისთვის დაავადება სხვადასხვა სტადიაში აღინიშნება დედამიწის მოსახლეობის 5-10%-ში. ქალები ორჯერ უფრო ხშირად ავადდებიან, ვიდრე მამაკაცები. 85 წლის შემდეგ დაავადება ხასიათდება უმნიშვნელო პროგრესით, რაც ზრდის სიცოცხლის ხანგრძლივობას.

როგორც ამბობენ, სიბერე არ არის სიხარული. სიბერეში იწყება სხეულის ორგანოებისა და სისტემების მუშაობის შეფერხება: გული "ხუმრობს", მეხსიერება მცირდება. ამ რთული პერიოდის ერთ-ერთი სერიოზული დაავადებაა თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია.

ხანდაზმული დემენცია

ეს არის მდგომარეობა, როდესაც ინტელექტუალური შესაძლებლობები იკარგება, მეხსიერება მცირდება, მეტყველება ხდება გაუგებარი სხვებისთვის, პაციენტები არ აკონტროლებენ თავიანთ ქმედებებს. ეს პათოლოგია უფრო ხშირად ვითარდება 65 წლის შემდეგ. პროგრესირებს ასაკთან ერთად.

აგრეთვე იხილეთ: წამლები, რომლებიც ხელს უწყობენ თავის ტვინის სისხლძარღვების გაფართოებას

დაავადების სიმძიმის სამი ხარისხი არსებობს:

1. მარტივი ხარისხი. პაციენტი კარგავს პროფესიულ უნარებს, ნაკლებად აინტერესებს მის გარშემო არსებული სამყარო, საყვარელი აქტივობები მას ნაკლებად იზიდავს, მაგრამ არ კარგავს ორიენტაციას სივრცეში.
2. საშუალო ხარისხი. ასეთ ადამიანს დახმარება სჭირდება ყოველდღიურ ცხოვრებაში, რადგან მას უკვე ავიწყდება სხვადასხვა ტექნიკის გამოყენება. მაგრამ ის ზრუნავს საკუთარ თავზე, პირადი ჰიგიენის კუთხით. თუმცა, უმჯობესია არ დატოვოთ ისინი უყურადღებოდ.
3. მძიმე ხარისხი. პიროვნების სრული დეგრადაცია, ისინი არ არიან ორიენტირებულნი სივრცეში. საკუთარ თავს ვერ ემსახურებიან.

დემენციას ორი ფორმა აქვს:

• ტოტალური - პიროვნების აბსოლუტური დეგრადაცია. დარღვეულია ინტელექტუალური სფერო, მწირი ემოციური ფონი;
• ლაკუნარული - ამ ფორმისთვის, მოკლევადიანი მეხსიერებაში პათოლოგიური პროცესები თანდაყოლილია.

ხანდაზმული დემენციის მიზეზები

არსებობს ასაკოვანი დეგენერაციის მიზეზების სამედიცინო კლასიფიკაცია:

• სისხლძარღვთა დემენცია - ვითარდება თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევის შედეგად, მიზეზი შეიძლება იყოს ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია;
• ატროფიული ტიპის დემენცია - ამ ჯგუფში შედის ალცჰეიმერის, პიკის, პარკინსონის და სხვა;
• შერეული ტიპის დემენცია - როდესაც არის სისხლძარღვთა დარღვევები ატროფიულ პროცესთან ერთად.

თავის ტვინის სიმსივნეები, ალკოჰოლიზმი, თავის ტვინის დაზიანებები, ცენტრალური ვირუსული და ბაქტერიული დაავადებები ნერვული სისტემაასევე ხანდაზმული სიგიჟის ხშირი მიზეზებია.

სისხლძარღვთა დემენცია

დემენციის საკმაოდ გავრცელებული ტიპია, ის შეადგენს ამ ტიპის ყველა დაავადების დაახლოებით 25%-ს. ყველაზე ნათელი მიზეზებია ცერებრალური ათეროსკლეროზი და ჰიპერტენზია. ამ პათოლოგიის შედეგად ვითარდება ტვინის უჯრედების ქრონიკული ჟანგბადის შიმშილი. კიდევ ერთი თანაბრად მნიშვნელოვანი მიზეზი არის ანგიოპათია შაქრიანი დიაბეტის დროს. თანდაყოლილი ანომალიებიგემები. სისხლძარღვთა დეგენერაცია ხშირად ვითარდება ინსულტის შემდეგ. ამ შემთხვევაში, ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედების დიდი რაოდენობა იღუპება. ამ პროცესის სიმპტომები ფოკუსურია და დამოკიდებული იქნება დაზარალებულ მხარეზე.

Რისკის ფაქტორები:

• სიმსუქნე;
• მჯდომარე გამოსახულებაცხოვრება;
• არტერიული ჰიპერტენზია;
• არა სათანადო კვება;
• ცუდი ჩვევები;
• ალკოჰოლიზმი;
• დიაბეტი;
• ათეროსკლეროზი კორონარული გემებიდა ცერებრალური გემები.

აგრეთვე იხილეთ: ახალშობილებში ცერებრალური სისხლდენის შედეგები

ნიშნები: ყურადღების შესუსტება, ხშირად ხელთ არსებული ნივთების დაკარგვა. აზროვნების პროცესი დარღვეულია – ისინი ვერ აკვდებიან ლოგიკურ ჯაჭვს, აკავშირებენ მარტივ მოვლენებს ერთმანეთთან. ცვლილებებია ემოციურ სფეროში – მიდრეკილება დეპრესიისკენ, განწყობის უეცარი ცვალებადობა. ტირილი. ზოგჯერ ირგვლივ ყველაფრის მიმართ აპათიაა. ფიზიკური აქტივობის დაქვეითება. მეტი დაიძინე. ისინი გახდებიან მოუწესრიგებელი.

დიაგნოზის დროს გამოიყენება თავის ტვინის, დუპლექსის სისხლძარღვების MRI, ექოენცეფალოგრაფია და ლაბორატორიული ტესტები.

მკურნალობა: თითოეულისთვის შეირჩევა ინდივიდუალურად, იმ მიზეზების გათვალისწინებით, რამაც გამოიწვია ეს პათოლოგია. გამოიყენეთ ნოოტროპები, მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ცერებრალური მიმოქცევას. თუ პაციენტი ხშირად დეპრესიაშია, ინიშნება ანტიდეპრესანტები. მაგრამ არ უნდა დავივიწყოთ ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის მკურნალობა და პროფილაქტიკა. აუცილებელია ცუდი ჩვევების მიტოვება.

ეს დემენციის ყველაზე გავრცელებული ტიპია. საკმაოდ რთულია მისი გარჩევა სისხლძარღვთა გადაგვარებისგან. აქედან გამომდინარე, საბოლოო დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ სიკვდილის შემდეგ.

ამ ტიპის პათოლოგიის გამომწვევი ფაქტორები:

• ასაკი - 70 წელზე მეტი;
• მემკვიდრეობითი მიდრეკილება;
• ქალის მიერ;
• ათეროსკლეროზი;
• ენდოკრინული პათოლოგია.

სიმპტომები: ეს ყველაფერი მეხსიერების დაქვეითებით იწყება, ბოლოდროინდელი მოვლენები დავიწყებულია, შემდეგ კი გრძელვადიანი მეხსიერება იტანჯება. პაციენტები ხდებიან კონფლიქტური, საჭიროებენ მეტ ყურადღებას საკუთარ თავს, აგრესიულები, შურისმაძიებლები. გარდა ამისა, ამ პათოლოგიის მქონე ადამიანებში პროგრესირებს ტვინის გადაგვარება და ჩნდება ფსიქიატრიული სინდრომები: დევნის ბოდვები, დიდებულების ბოდვები და სხვა. ისინი ხდებიან დაუდევარი, მიდრეკილნი მაწანწალობისკენ.

მკურნალობა ასევე აჩვენებს ნოოტროპიკებს, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დოფამინის რეცეპტორების სტიმულატორს, აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბიტორებს.

ალკოჰოლური დემენცია

ვლინდება 10-20 წლის განმავლობაში ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენების ადამიანებში. ძლიერი სასმელების გავლენით ტვინის მილიონობით უჯრედი იღუპება, რაც იწვევს ატროფიას და გრძელვადიან შედეგებს იწვევს. ასეთი პათოლოგიის მქონე პაციენტები ხდებიან აგრესიულები, ეგოცენტრულები, ირღვევა ინტელექტუალური აქტივობა, ხდებიან დაუდევარი, აპათიური.

ალკოჰოლზე სრული უარის შემთხვევაში, დემენცია იწყებს რეგრესიას. მაგრამ, სამწუხაროდ, ალკოჰოლიზმის მესამე ეტაპის მქონე ადამიანების მოტივაცია ძალიან რთულია, თუ ეს მოხდება - ეს ნამდვილი სასწაულია.

ხანდაზმული დემენცია

ალბათ, თითოეულმა ჩვენგანმა შეამჩნია, რომ ხანდაზმული ადამიანები გულმავიწყები ხდებიან, ხასიათის თვისებები იცვლება. ხდებიან ჯიუტები, ჯიუტები, ბოლომდე დგანან. ეს ხდება ტვინის უჯრედების დაბერებისა და სიკვდილის გამო, რის შედეგადაც ვითარდება ცისფერთვალება დემენცია.

სიმპტომები: ჯერ მოკლევადიანი მეხსიერება იწყებს შესუსტებას, შემდეგ კი აღარ ახსოვს რა მოხდა 40-50 წლის წინ. არის ნებისყოფის დარღვევები: უმოქმედობა, ინიციატივის ნაკლებობა, უსარგებლო აურზაური. სურვილებისა და ქცევის დარღვევა. ღამით პაციენტებს უძილობა აწუხებს, მაგრამ მათ შეუძლიათ მთელი დღე მშვიდად დაიძინონ.

ცვლილებები ხდება ემოციურ სფეროში: ისინი უფრო დაუცველები ხდებიან, ნებისმიერმა წვრილმანმა შეიძლება გამოიწვიოს მათი ტირილი, ისინი მოითხოვენ სხვებისგან გაზრდილ ყურადღებას საკუთარი პიროვნების მიმართ. დამახასიათებელია განწყობის ცვალებადობა. ზოგჯერ არის აპათია. ხშირად აქვთ ჰალუცინაციები. ფსიქოზები ამ დაავადების განუყოფელი ნაწილია, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჯანმრთელობის პრობლემები: სისხლში შაქრის მომატება, არტერიული წნევის დაქვეითება.

ამ ტიპის დემენციის სამკურნალოდ, ექსპერტების თქმით, უმჯობესია სანატორიუმი აირჩიოთ ამ მიმართულებას. იქ დაავადებულ ადამიანებს აქვთ საჭირო მოვლა. ჩატარდება შესაბამისი მკურნალობა და არა მარტო მედიკამენტური - ნოოტროპული, ტვინის უჯრედების სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებელი წამლები, სისხლძარღვთა წამლები, არამედ ფიზიოთერაპია, როგორიცაა ელექტროძილი, ელექტროფორეზი მედიკამენტებით. საშვილოსნოს ყელ-საყელოს ზონის მასაჟი. გასეირნება სუფთა ჰაერისასარგებლო გავლენა ტვინის აქტივობაზე.

ეპილეფსიური დემენცია

ეს პათოლოგია მეორედ ვითარდება ძირითადი დაავადების - ეპილეფსიის პროგრესირების ფონზე. მაგრამ ამ ტიპის დემენციის მიზეზი შეიძლება იყოს არა მხოლოდ ეპილეფსია, არამედ მისი შედეგებიც: ტვინის ტრავმული დაზიანება შეტევის დროს დაცემისას, ანტიეპილეფსიური საშუალებების მიღების შედეგი, ტვინის უჯრედების სიკვდილი ჟანგბადის შიმშილის გამო.

ნიშნები: აღინიშნება მეხსიერების დაქვეითება, როგორც მოკლევადიანი, ასევე გრძელვადიანი. აზროვნების პროცესი დარღვეულია. არაფრის მიმართ ინტერესის ნაკლებობა. ხშირად მას არ შეუძლია მთავარი აზრის გამოხატვა, რადგან აყოვნებს მეორეხარისხოვან დეტალებს. ასეთი პაციენტების ლექსიკა არ არის მდიდარი. შეიცვლება ხასიათის თვისებები – ხდებიან სასტიკები, შურისმაძიებლები, ეგოისტები, თითქმის ყველა სიტყვა გამოიყენება დამამცირებელი ფორმით.

ასევე წაიკითხეთ: მიზეზები ქრონიკული იშემიატვინი

ეპილეფსიური დემენცია პროგრესირებს.

ასეთი ჯანმრთელობის პრობლემების მქონე პაციენტებმა უნდა მოიძიონ კონსულტაცია ფსიქიატრთან, ნევროლოგთან კომპეტენტური დიაგნოზისთვის და ეფექტური მკურნალობის დანიშვნა, რაც ხელს შეუწყობს ამ რთული პერიოდის შერბილებას არა მხოლოდ ხანდაზმული ადამიანის, არამედ მისი ნათესავების ცხოვრებაში. მთავარი საზრუნავი და ზრუნვა ხომ სწორედ ამ ადამიანების მხრებზე მოდის.

დემენცია (დემენცია): ნიშნები, მკურნალობა, ასაკოვანი, სისხლძარღვთა მიზეზები

ასაკთან ერთად, ადამიანი იწყებს წარუმატებლობის შეგრძნებას ყველა სისტემასა და ორგანოში. ფსიქიკურ აქტივობაში არის გადახრები, რომლებიც იყოფა ქცევით, ემოციურ და კოგნიტურად.

• დემენცია (დემენცია): ნიშნები, მკურნალობა, ასაკოვანი, სისხლძარღვთა მიზეზები
• დაავადების ზოგადი მახასიათებლები
• სისხლძარღვთა დემენცია
• Მიზეზები
• ნიშნები
• მკურნალობა
• ვიდეო: სისხლძარღვთა დემენცია გადაცემაში "იცხოვრე ჯანმრთელად!"
• სენილური (სენილური) დემენცია
• ნიშნები
• მკურნალობა
• ვიდეო: კოგნიტური ტრენინგი დემენციის მქონე პაციენტებისთვის
• ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია
• ვიდეო: როგორ ავიცილოთ თავიდან ალცჰეიმერის დაავადების განვითარება?
• ეპილეფსიური დემენცია
• ალკოჰოლური დემენცია
• ფრონტტემპორალური დემენცია
• დემენცია ბავშვებში
• ვიდეო: დემენციის სინდრომი
• თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული
• შინაარსი
• განმარტება და ზოგადი ინფორმაცია
• ეტიოლოგია და პათოგენეზი
• კლინიკური გამოვლინებები
• თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული: დიაგნოზი
• დიფერენციალური დიაგნოზი
• თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული: მკურნალობა
• პრევენცია
• სხვა
• თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, როგორც დემენციისა და სიკვდილის მიზეზი
• ზოგადი კლინიკური სურათი
• დარღვევის სახეები და ეტაპები
• დისტროფიული პროცესების მიზეზები და კლინიკა
• დისტროფიის სისხლძარღვთა ეტიოლოგია
• ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია
• ალკოჰოლური ტიპის ტვინის დისტროფია
• სიბერე
• ეპილეფსიური დემენცია
• დიაგნოზის დადგენა
• რასაც თანამედროვე მედიცინა გვთავაზობს
• მოვლის მახასიათებლები
• გარდაცვალების შემთხვევები
• თავის ტვინის ატროფია. ასაკოვანი დეგენერაცია
• რა არის ტვინის ატროფია და ხანდაზმული დეგენერაცია, დიაგნოზი
• ცერებრალური ატროფიისა და თავის ტვინის ასაკოვანი გადაგვარების მიზეზები
• თავის ტვინის ატროფიისა და ხანდაზმული დეგენერაციის სიმპტომები

ეს უკანასკნელი მოიცავს დემენციას (ან დემენციას), თუმცა მას მჭიდრო კავშირი აქვს სხვა დარღვევებთან. მარტივად რომ ვთქვათ, დემენციის მქონე პაციენტში ფსიქიკური დარღვევების ფონზე იცვლება ქცევა, ჩნდება დაუსაბუთებელი დეპრესიები, მცირდება ემოციურობა და ადამიანი იწყებს თანდათან დეგრადაციას.

დემენცია ჩვეულებრივ ვითარდება ხანდაზმულებში. ის გავლენას ახდენს რამდენიმეზე ფსიქოლოგიური პროცესები: მეტყველება, მეხსიერება, აზროვნება, ყურადღება. უკვე სისხლძარღვთა დემენციის საწყის ეტაპზე წარმოქმნილი დარღვევები საკმაოდ მნიშვნელოვანია, რაც გავლენას ახდენს პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე. ის ივიწყებს უკვე შეძენილ უნარებს და ახალი უნარების სწავლა შეუძლებელი ხდება. ასეთ პაციენტებს უწევთ პროფესიული სფეროს დატოვება და მათ უბრალოდ არ შეუძლიათ ოჯახის მუდმივი მეთვალყურეობის გარეშე.

დაავადების ზოგადი მახასიათებლები

შემეცნებითი ფუნქციების შეძენილი დარღვევები, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ყოველდღიური საქმიანობადა პაციენტის ქცევას დემენცია ეწოდება.

ავადმყოფის სოციალური ადაპტაციის მიხედვით, დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს რამდენიმე ხარისხის სიმძიმე:

1. დემენციის მსუბუქი ხარისხი - პაციენტს აქვს პროფესიული უნარების დეგრადაცია, მცირდება მისი სოციალური აქტივობა, საგრძნობლად სუსტდება ინტერესი საყვარელი აქტივობებისა და გართობის მიმართ. ამავდროულად, პაციენტი არ კარგავს ორიენტაციას მიმდებარე სივრცეში და შეუძლია დამოუკიდებლად ემსახუროს საკუთარ თავს.
2. დემენციის საშუალო (საშუალო) ხარისხი - ახასიათებს პაციენტის უყურადღებოდ დატოვების შეუძლებლობა, ვინაიდან ის კარგავს საყოფაცხოვრებო ტექნიკის უმეტესობის გამოყენების უნარს. ზოგჯერ ადამიანს უჭირს საკეტის დამოუკიდებლად გახსნა წინა კარი. სიმძიმის ამ ხარისხს ჩვეულებრივ ენაზე ხშირად მოიხსენიებენ როგორც "სენილ სიგიჟეს". პაციენტს სჭირდება მუდმივი დახმარება ყოველდღიურ ცხოვრებაში, მაგრამ მას შეუძლია გაუმკლავდეს თავის მოვლას და პირად ჰიგიენას გარე დახმარების გარეშე.
3. მძიმე ხარისხი - პაციენტს აღენიშნება სრული დეადაპტაცია გარემოსთან და პიროვნების დეგრადაცია. მას აღარ შეუძლია საყვარელი ადამიანების დახმარების გარეშე: მას სჭირდება კვება, დაბანა, ჩაცმა და ა.შ.

დემენციის ორი ფორმა შეიძლება იყოს: ტოტალური და ლაკუნარული (დისმნესტური ან ნაწილობრივი). ამ უკანასკნელს ახასიათებს სერიოზული გადახრები მოკლევადიანი მეხსიერების პროცესში, ხოლო ემოციური ცვლილებები განსაკუთრებით არ არის გამოხატული (გადაჭარბებული მგრძნობელობა და ცრემლიანობა). ალცჰეიმერის დაავადება საწყის ეტაპზე შეიძლება ჩაითვალოს ლაკუნარული დემენციის ტიპურ ვარიანტად.

ტოტალური დემენციის ფორმას ახასიათებს აბსოლუტური პიროვნული დეგრადაცია. პაციენტს ექვემდებარება ინტელექტუალური და შემეცნებითი დარღვევები, რადიკალურად იცვლება ცხოვრების ემოციურ-ნებაყოფლობითი სფერო (არ არსებობს სირცხვილის გრძნობა, მოვალეობა, სასიცოცხლო ინტერესები და სულიერი ფასეულობები ქრება).

სამედიცინო თვალსაზრისით, არსებობს დემენციის ტიპების ასეთი კლასიფიკაცია:

• ატროფიული ტიპის დემენცია (ალცჰეიმერის დაავადება, პიკის დაავადება) - ხდება, როგორც წესი, ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებში წარმოქმნილი პირველადი დეგენერაციული რეაქციების ფონზე.
• სისხლძარღვთა დემენცია (ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია) - ვითარდება თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემაში სისხლის მიმოქცევის პათოლოგიების გამო.
• შერეული ტიპის დემენცია - მათი განვითარების მექანიზმი მსგავსია როგორც ატროფიული, ისე სისხლძარღვოვანი დემენციისა.

დემენცია ხშირად ვითარდება პათოლოგიების გამო, რომლებიც იწვევს ტვინის უჯრედების სიკვდილს ან გადაგვარებას (როგორც დამოუკიდებელი დაავადება), ასევე შეიძლება გამოვლინდეს როგორც დაავადების მძიმე გართულება. გარდა ამისა, ისეთი მდგომარეობები, როგორიცაა თავის ქალას ტრავმა, თავის ტვინის სიმსივნე, ალკოჰოლიზმი, გაფანტული სკლეროზი და ა.შ, შეიძლება გახდეს დემენციის მიზეზი.

ყველა დემენციისთვის, ისეთი ნიშნები, როგორიცაა ემოციურ-ნებაყოფლობითი (ცრემლიანი, აპათია, დაუსაბუთებელი აგრესიადა ა.შ.) და ინტელექტუალური (აზროვნება, მეტყველება, ყურადღება) დარღვევები, პიროვნულ დაშლამდე.

სისხლძარღვთა დემენცია

სისხლძარღვთა დემენციის დროს ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა

ამ ტიპის დაავადება დაკავშირებულია შემეცნებითი ფუნქციის დაქვეითებასთან ტვინში სისხლის ნაკადის პათოლოგიის გამო. სისხლძარღვთა დემენცია ხასიათდება ხანგრძლივი განვითარებით პათოლოგიური პროცესები. პაციენტი პრაქტიკულად ვერ ამჩნევს, რომ მას უვითარდება ტვინის დემენცია. სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო, ტვინის გარკვეულ ცენტრებში იწყება ჟანგბადის შიმშილი, რაც იწვევს ტვინის უჯრედების სიკვდილს. ამ უჯრედების დიდი რაოდენობა იწვევს ტვინის დისფუნქციას, რაც ვლინდება დემენციით.

ინსულტი სისხლძარღვთა დემენციის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. სისხლძარღვების რღვევაც და თრომბოზიც, რაც განასხვავებს ინსულტს, ართმევს ტვინის უჯრედებს სათანადო კვებას, რაც იწვევს მათ სიკვდილს. ამიტომ, ინსულტის მქონე პაციენტები დემენციის განვითარების განსაკუთრებული რისკის ქვეშ არიან.

ჰიპოტენზია ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დემენცია. იმის გამო შემცირებული წნევათავის ტვინის სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლის მოცულობა (ჰიპერფუზია) მცირდება, რაც შემდგომში იწვევს დემენციას.

გარდა ამისა, ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია, იშემია, არითმია, დიაბეტი, გულის დეფექტები, ინფექციური და აუტოიმუნური ვასკულიტი და ა.შ. ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დემენცია.

როგორც ზემოთ აღინიშნა, ხშირად ასეთი დემენციის მიზეზი შეიძლება იყოს ცერებრალური ათეროსკლეროზი. შედეგად თანდათან ვითარდება ეგრეთ წოდებული ათეროსკლეროზული დემენცია, რომელსაც ახასიათებს დემენციის ნაწილობრივი სტადია – როდესაც პაციენტს შეუძლია გააცნობიეროს, რომ განიცდის კოგნიტურ დაქვეითებას. ეს დემენცია განსხვავდება სხვა დემენციებისგან. კლინიკური სურათიროდესაც ეპიზოდური გაუმჯობესება და პაციენტის მდგომარეობის გაუარესება პერიოდულად ცვლის ერთმანეთს. ათეროსკლეროზულ დემენციას ასევე ახასიათებს სისუსტე, თავბრუსხვევა, მეტყველების და მხედველობის დარღვევები და დაგვიანებული ფსიქომოტორული.

ნიშნები

ჩვეულებრივ, ექიმი სისხლძარღვთა დემენციის დიაგნოზს სვამს იმ შემთხვევაში, როდესაც კოგნიტური დისფუნქცია დაიწყო გულის შეტევის ან ინსულტის შემდეგ. დემენციის განვითარების საწინდარია ასევე ყურადღების შესუსტება. პაციენტები ჩივიან, რომ არ შეუძლიათ კონცენტრირება გარკვეულ ობიექტზე, კონცენტრირება. დემენციის დამახასიათებელი სიმპტომებია სიარულის ცვლილებები (დაწევა, რხევა, „თხილამურებით სრიალი“, არასტაბილური სიარული), ხმის ტემბრი და არტიკულაცია. ყლაპვის დისფუნქცია ნაკლებად ხშირია.

ინტელექტუალური პროცესები იწყებს მუშაობას ნელი მოძრაობით - ასევე საგანგაშო სიგნალი. დაავადების დასაწყისშიც კი პაციენტს გარკვეული სირთულეები აქვს თავისი საქმიანობის ორგანიზებასა და მიღებული ინფორმაციის გაანალიზებაში. საწყის ეტაპებზე დემენციის დიაგნოსტიკის პროცესში პაციენტს უტარდება დემენციის სპეციალური ტესტი. მისი დახმარებით ისინი ამოწმებენ რამდენად სწრაფად უმკლავდება სუბიექტი კონკრეტულ დავალებებს.

სხვათა შორის, სისხლძარღვთა ტიპის დემენციის დროს მეხსიერების გადახრები განსაკუთრებით არ არის გამოხატული, რაც არ შეიძლება ითქვას ემოციური საქმიანობის სფეროზე. სტატისტიკის მიხედვით, სისხლძარღვთა დემენციის მქონე პაციენტების დაახლოებით მესამედი დეპრესიულ მდგომარეობაშია. ყველა პაციენტი ექვემდებარება განწყობის ხშირ ცვალებადობას. მათ შეუძლიათ სიცილი, სანამ არ იტირებენ და უცებ იწყებენ მწარედ ტირილს. ხშირად პაციენტებს აწუხებთ ჰალუცინაციები, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, ავლენენ აპათიას გარესამყაროს მიმართ, ძილი ამჯობინებენ სიფხიზლეს. გარდა ზემოაღნიშნულისა, სისხლძარღვთა დემენციის სიმპტომები მოიცავს ჟესტებისა და სახის მოძრაობების გაუარესებას, ანუ მოტორული აქტივობის დარღვევას. პაციენტებს აღენიშნებათ შარდვის დარღვევა. დამახასიათებელი თვისებადემენციით დაავადებული პაციენტის ასევე სიზარმაცეა.

არ არსებობს დემენციის მკურნალობის სტანდარტული, შაბლონური მეთოდი. თითოეულ შემთხვევას სპეციალისტი ცალ-ცალკე განიხილავს. ეს გამოწვეულია პათოგენეტიკური მექანიზმების დიდი რაოდენობით, რომლებიც წინ უძღვის დაავადებას. აღსანიშნავია, რომ სრული დემენცია განუკურნებელია, შესაბამისად, დაავადებით გამოწვეული დარღვევები შეუქცევადია.

სისხლძარღვთა დემენციის და სხვა სახის დემენციის მკურნალობა ასევე ხორციელდება ნეიროპროტექტორების დახმარებით, რომლებიც დადებითად მოქმედებენ ტვინის ქსოვილზე, აუმჯობესებენ მათ მეტაბოლიზმს. ასევე, დემენციის მკურნალობა გულისხმობს უშუალოდ დაავადებების მკურნალობას, რამაც გამოიწვია მისი განვითარება.

კოგნიტური პროცესების გასაუმჯობესებლად გამოიყენება კალციუმის ანტაგონისტები (ცერებროლიზინი) და ნოოტროპული პრეპარატები. თუ პაციენტს ექვემდებარება დეპრესიის მძიმე ფორმები, მაშინ დემენციის ძირითად მკურნალობასთან ერთად ინიშნება ანტიდეპრესანტები. ცერებრალური ინფარქტის პროფილაქტიკისთვის ინიშნება ანტითრომბოციტებისა და ანტიკოაგულანტები.

არ დაივიწყოთ სისხლძარღვთა და გულის დაავადებების პროფილაქტიკა: დაანებეთ თავი მოწევას და ალკოჰოლს, ცხიმიან და ძალიან მარილიან საკვებს, მეტი უნდა იმოძრაოთ. მოწინავე სისხლძარღვთა დემენციის დროს სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 5 წელია.

გასათვალისწინებელია, რომ გონებადაკარგულ ადამიანებს ხშირად აქვთ ისეთი უსიამოვნო თვისება, როგორიც არის უსაქმურობა, ამიტომ ნათესავებმა სათანადო ზრუნვა უნდა გაუწიონ პაციენტს. თუ ოჯახი ვერ უმკლავდება ამას, მაშინ შეგიძლიათ მიმართოთ პროფესიონალი მედდის მომსახურებას. ეს, ისევე როგორც დაავადებასთან დაკავშირებული სხვა გავრცელებული კითხვები, ღირს განხილვა მათთან, ვინც უკვე შეხვედრია მსგავსი პრობლემებისისხლძარღვთა დემენციის ფორუმზე.

ვიდეო: სისხლძარღვთა დემენცია გადაცემაში "იცხოვრე ჯანმრთელად!"

ხანდაზმული (სენილური) დემენცია

ბევრი, რომელიც აკვირდება ხანდაზმულ ოჯახებს, ხშირად ამჩნევს მათ მდგომარეობას ცვლილებებს, რომლებიც დაკავშირებულია ხასიათთან, შეუწყნარებლობასთან და დავიწყებასთან. საიდანღაც ჩნდება დაუძლეველი სიჯიუტე, ასეთი ადამიანების რაიმეში დარწმუნება შეუძლებელი ხდება. ეს გამოწვეულია თავის ტვინის ატროფიით, ასაკთან დაკავშირებული მისი უჯრედების ფართომასშტაბიანი სიკვდილის გამო, ანუ იწყება ხანდაზმული დემენცია.

ნიშნები

პირველ რიგში, ხანდაზმული ადამიანი იწყებს მეხსიერების მცირე გადახრებს - პაციენტი ივიწყებს ბოლო მოვლენებს, მაგრამ ახსოვს რა მოხდა მის ახალგაზრდობაში. დაავადების განვითარებით, ძველი ფრაგმენტები მეხსიერებიდან იწყებენ გაქრობას. ხანდაზმული დემენციის დროს არსებობს დაავადების განვითარების ორი შესაძლო მექანიზმი, რაც დამოკიდებულია გარკვეული სიმპტომების არსებობაზე.

ხანდაზმული დემენციის მქონე ხანდაზმულთა უმეტესობას პრაქტიკულად არ აქვს ფსიქოზური მდგომარეობა, რაც მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს როგორც თავად პაციენტის, ასევე მისი ახლობლების ცხოვრებას, რადგან პაციენტი დიდ პრობლემებს არ იწვევს.

მაგრამ ფსიქოზის შემთხვევები, რომელსაც თან ახლავს უძილობა ან ძილის ინვერსია, იშვიათი არ არის. ამ კატეგორიის პაციენტებს ახასიათებთ: ხანდაზმული დემენციაროგორიცაა ჰალუცინაციები, გადაჭარბებული ეჭვი, განწყობის ცვალებადობა ცრემლიანი სინაზიდან მართალ ბრაზამდე, ე.ი. ვითარდება დაავადების გლობალური ფორმა. ფსიქოზის პროვოცირება შესაძლებელია არტერიული წნევის ცვლილებით (ჰიპოტენზია, ჰიპერტენზია), სისხლში შაქრის დონის ცვლილებით (დიაბეტი) და ა.შ. ამიტომ მნიშვნელოვანია დემენციის მქონე მოხუცების დაცვა ყველა სახის ქრონიკული და ვირუსული დაავადებისგან.

მკურნალობა

ჯანდაცვის პროვაიდერები არ გირჩევენ დემენციის მკურნალობას სახლში, მიუხედავად დაავადების სიმძიმისა და ტიპისა. დღეს ბევრი პანსიონი, სანატორიუმია, რომელთა ძირითადი მიმართულება სწორედ ასეთი პაციენტების მოვლაა, სადაც სათანადო მოვლის გარდა, დაავადების მკურნალობაც განხორციელდება. კითხვა, რა თქმა უნდა, სადავოა, რადგან სახლის კომფორტის ატმოსფეროში პაციენტისთვის ბევრად უფრო ადვილია დემენციის გაძლება.

ხანდაზმული ტიპის დემენციის მკურნალობა იწყება ტრადიციული ფსიქომასტიმულირებელი საშუალებებით, რომლებიც დაფუძნებულია როგორც სინთეზურ, ასევე მცენარეულ კომპონენტებზე. ზოგადად, მათი ზემოქმედება გამოიხატება პაციენტის ნერვული სისტემის ადაპტაციის უნარის მატებაში მიღებულ ფიზიკურ და ფსიქიკურ სტრესთან.

როგორც სავალდებულო წამლები ნებისმიერი ტიპის დემენციის სამკურნალოდ, გამოიყენება ნოოტროპული საშუალებები, რომლებიც მნიშვნელოვნად აუმჯობესებენ კოგნიტურ შესაძლებლობებს და აქვთ აღდგენითი ეფექტი მეხსიერებაზე. გარდა ამისა, თანამედროვე მედიკამენტოზურ თერაპიაში ხშირად გამოიყენება ტრანკვილიზატორები შფოთვისა და შიშის მოსახსნელად.

ვინაიდან დაავადების დაწყება დაკავშირებულია მეხსიერების მძიმე დაქვეითებასთან, ზოგიერთი ხალხური საშუალებები. მაგალითად, მოცვის წვენი დადებითად მოქმედებს მეხსიერებასთან დაკავშირებულ ყველა პროცესზე. არსებობს მრავალი მწვანილი, რომელსაც აქვს დამამშვიდებელი და ჰიპნოტიკური ეფექტი.

ვიდეო: კოგნიტური ტრენინგი დემენციის მქონე პაციენტებისთვის

ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია

დღეს ეს, ალბათ, ყველაზე გავრცელებული ტიპის დემენციაა. ეს ეხება ორგანულ დემენციას (დემენტური სინდრომების ჯგუფი, რომელიც ვითარდება თავის ტვინში ორგანული ცვლილებების ფონზე, როგორიცაა ცერებროვასკულური დაავადება, ტვინის ტრავმული დაზიანება, სენილური ან სიფილისური ფსიქოზი). გარდა ამისა, ეს დაავადება საკმაოდ მჭიდროდ არის გადახლართული ლევის სხეულებთან დემენციის ტიპებთან (სინდრომი, რომლის დროსაც ტვინის უჯრედების სიკვდილი ხდება ნეირონებში წარმოქმნილი ლევის სხეულების გამო), მათთან ერთად ბევრია. საერთო სიმპტომები. ხშირად ექიმებიც კი ურევენ ამ პათოლოგიებს.

პათოლოგიური პროცესი ალცჰეიმერის ტიპის დემენციის მქონე პაციენტის ტვინში

დემენციის განვითარების პროვოცირების ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორები:

1. სიბერე (75-80 წელი);
2. ქალი;
3. მემკვიდრეობითი ფაქტორი (ალცჰეიმერის დაავადებით დაავადებული სისხლით ნათესავის არსებობა);
4. არტერიული ჰიპერტენზია;
5. შაქრიანი დიაბეტი;
6. ათეროსკლეროზი;
7. ჭარბი პლაზმური ლიპიდები;
8. სიმსუქნე;
9. ქრონიკულ ჰიპოქსიასთან დაკავშირებული დაავადებები.

ალცჰეიმერის ტიპის დემენციის ნიშნები ძირითადად იდენტურია სისხლძარღვთა და ხანდაზმული დემენციის სიმპტომების. ეს არის მეხსიერების დაქვეითება, ჯერ ბოლოდროინდელი მოვლენები დავიწყებულია, შემდეგ კი ფაქტები შორეული წარსულის ცხოვრებიდან. დაავადების მიმდინარეობისას ვლინდება ემოციურ-ნებაყოფლობითი დარღვევები: კონფლიქტი, გუგუნი, ეგოცენტრიზმი, ეჭვი (სენილური პიროვნების რესტრუქტურიზაცია). სისუფთავის ნაკლებობა ასევე არის დემენციის სინდრომის მრავალ სიმპტომს შორის.

შემდეგ პაციენტში ვლინდება „დაზიანების“ ბოდვა, როდესაც ის იწყებს სხვების დადანაშაულებას იმაში, რომ რაღაც მოიპარეს, ან უნდათ მისი მოკვლა და ა.შ. პაციენტს უჩნდება ლტოლვა სიხარბეს, მაწანწალას. მძიმე სტადიაზე პაციენტი სრულიად აპათიურია, პრაქტიკულად არ დადის, არ საუბრობს, არ გრძნობს წყურვილს და შიმშილს.

ვინაიდან ეს დემენცია ეხება ტოტალურ დემენციას, მაშინ მკურნალობა შეირჩევა კომპლექსურად, რომელიც მოიცავს თანმხლები პათოლოგიების თერაპიას. ამ ტიპის დემენცია კლასიფიცირდება როგორც პროგრესირებადი, ის იწვევს ინვალიდობას, შემდეგ კი პაციენტის სიკვდილს. დაავადების დაწყებიდან სიკვდილამდე, როგორც წესი, არაუმეტეს ათწლეული გადის.

ვიდეო: როგორ ავიცილოთ თავიდან ალცჰეიმერის დაავადების განვითარება?

ეპილეფსიური დემენცია

საკმაოდ იშვიათი დაავადება, რომელიც ხდება, როგორც წესი, ეპილეფსიის ან შიზოფრენიის ფონზე. მისთვის ტიპიური სურათია ინტერესების სიმცირე, პაციენტი ვერ გაარჩევს მთავარი აზრი, ან რაღაც განზოგადებისთვის. ხშირად შიზოფრენიის დროს ეპილეფსიურ დემენციას ახასიათებს გადაჭარბებული სიტკბო, ავადმყოფი გამუდმებით გამოხატულია დამამცირებელი სიტყვებით, ჩნდება შურისძიება, თვალთმაქცობა, შურისმაძიებლობა და გამოჩენილი ღვთისმოშიში.

ალკოჰოლური დემენცია

ამ ტიპის დემენციის სინდრომი ყალიბდება ტვინზე ხანგრძლივი ალკოჰოლური ტოქსიკური ეფექტის გამო (1,5-2 ათწლეულის განმავლობაში). გარდა ამისა, განვითარების მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა ღვიძლის დაზიანება და დარღვევები. სისხლძარღვთა სისტემა. კვლევების მიხედვით, ალკოჰოლიზმის ბოლო სტადიაზე პაციენტს აქვს პათოლოგიური ცვლილებებითავის ტვინის ატროფიულ უბნებში, რაც გარეგნულად ვლინდება პიროვნების დეგრადაციაში. ალკოჰოლური დემენცია შეიძლება განვითარდეს, თუ პაციენტი მთლიანად უარს იტყვის ალკოჰოლურ სასმელებზე.

ფრონტტემპორალური დემენცია

ეს ადრეული დემენცია, რომელსაც ხშირად პიკის დაავადებას უწოდებენ, გულისხმობს დეგენერაციული დარღვევების არსებობას, რომლებიც გავლენას ახდენენ თავის ტვინის დროებით და შუბლის წილებზე. შემთხვევათა ნახევარში ფრონტტემპორალური დემენცია ვითარდება გენეტიკური ფაქტორის გამო. დაავადების დაწყებას ახასიათებს ემოციური და ქცევითი ცვლილებები: პასიურობა და საზოგადოებისგან იზოლაცია, დუმილი და აპათია, დეკორაციისა და სექსუალური უხამსობის უგულებელყოფა, ბულიმია და შარდის შეუკავებლობა.

ასეთი დემენციის სამკურნალოდ ეფექტურმა აჩვენა ისეთი პრეპარატები, როგორიცაა მემანტინი (აკატინოლი). ასეთი პაციენტები ცხოვრობენ არაუმეტეს ათი წლისა, იღუპებიან უმოძრაობისგან, ან შარდსასქესო სისტემის, აგრეთვე ფილტვის ინფექციების პარალელურად განვითარებით.

დემენცია ბავშვებში

ჩვენ განვიხილეთ დემენციის სახეობები, რომლებიც მოქმედებს ექსკლუზიურად ზრდასრული მოსახლეობა. მაგრამ არის პათოლოგიები, რომლებიც ძირითადად ბავშვებში ვითარდება (ლაფორტი, ნიმან-პიკი და სხვ.).

ბავშვთა დემენცია პირობითად იყოფა:

• პროგრესირებადი დემენცია - მარტო პათოლოგიის განვითარება, მიეკუთვნება ცენტრალური ნერვული სისტემის გენეტიკური დეგენერაციული დეფექტების, სისხლძარღვთა დაზიანებებისა და დაავადებების კატეგორიას.
• ნარჩენი ორგანული დემენცია - რომლის განვითარებას იწვევს კრანიოცერებრალური ტრავმა, მენინგიტი, წამლისმიერი მოწამვლა.

ბავშვებში დემენცია შეიძლება იყოს გარკვეული ფსიქიკური პათოლოგიის ნიშანი, როგორიცაა შიზოფრენია ან გონებრივი ჩამორჩენილობა. სიმპტომები ადრეულ ასაკში ჩნდება: ბავშვს უეცრად ქრება რაღაცის დამახსოვრების უნარი, მცირდება გონებრივი შესაძლებლობები.

ბავშვთა დემენციის თერაპია ეფუძნება დაავადების განკურნებას, რომელმაც გამოიწვია დემენციის დაწყება, ასევე პათოლოგიის ზოგადი მიმდინარეობა. ნებისმიერ შემთხვევაში, დემენციის მკურნალობა ხორციელდება მედიკამენტების დახმარებით, რომლებიც აუმჯობესებენ ცერებრალური სისხლის ნაკადს და უჯრედული ნივთიერებების მეტაბოლიზმს.

ნებისმიერი ტიპის დემენციის დროს ნათესავებმა, ნათესავებმა და ოჯახის წევრებმა პაციენტს გაგებით უნდა მოეპყრონ. ბოლოს და ბოლოს, მისი ბრალი არ არის, რომ ზოგჯერ არაადეკვატურ რამეებს აკეთებს, ეს არის ის, რასაც დაავადება აკეთებს. ჩვენ თვითონ უნდა ვიფიქროთ პრევენციული ზომებირათა მომავალში დაავადება არ დაგვემართოს. ამისათვის თქვენ უნდა იმოძრაოთ მეტი, დაუკავშირდეთ, წაიკითხოთ, ჩაერთოთ თვითგანათლებით. ძილის წინ სიარული და აქტიური დასვენება, ცუდი ჩვევების მიტოვება - ეს არის სიბერის გასაღები დემენციის გარეშე.

ვიდეო: დემენციის სინდრომი

გამარჯობა, ბებიაჩემი 82 წლისაა, სახეზე აქვს დემენციის ყველა ნიშანი, შფოთვა, ნახევარ საათში ავიწყდება რა ჭამა, ყოველთვის ცდილობს ადგეს და სადმე წავიდეს, თუმცა ფეხები აღარ ემორჩილება და უბრალოდ საწოლიდან სრიალებს, ვეღარ ემსახურება, შვილი 24 საათია მასთან, მაგრამ ნერვებიც მეშლება, რადგან მოსვენება არ არის, განსაკუთრებით ღამით, საერთოდ არ აძლევს ძილს, მერე ის ითხოვს სასმელს, შემდეგ ტუალეტში წასვლას და ასე შემდეგ მთელი ღამე. ექიმების მიერ დანიშნული წამლები არაფერ შუაშია, სედატიური საშუალებები არ მოქმედებს. შეგიძლიათ მირჩიოთ რამე, რაც დაგვეხმარება როგორც მას, ასევე ჩვენ დასვენებაში ღამით მაინც, არის თუ არა ასეთი პაციენტებისთვის დამამშვიდებელი საშუალებები? სიამოვნებით გიპასუხებ.

გამარჯობა! დემენცია არის სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც არ მკურნალობს და წამლების უმეტესობა ფაქტიურად არაეფექტურია. ჩვენ ვერ გირჩევთ რაიმე წამალს ინტერნეტით, უმჯობესია ამის შესახებ ფსიქიატრს ან ნევროლოგს მიმართოთ. შესაძლოა, ექიმმა დანიშნოს რაიმე უფრო ძლიერი, ვიდრე უკვე გამოწერილია, თუმცა ჯერ კიდევ არ არსებობს იმის გარანტია, რომ ბებია უფრო მშვიდი გახდება. სამწუხაროდ, ასეთი პაციენტები ახლობლებისთვის რთული გამოცდაა, მედიცინა კი ხშირად უძლურია, ამიტომ თქვენ და თქვენს ოჯახს მხოლოდ მოთმინება და გამბედაობა შეძლებთ ავადმყოფი ბებიის მოვლისას.

გამარჯობა. დედამთილი, 63 წლის, დიაგნოზი: ათეროსკლეროზი, DEP II ხარისხი. ადრე ისინი მეტ-ნაკლებად ნორმალურად ცხოვრობდნენ. ქმარი ჩხუბობდა მისი ხასიათის თავისებურებების გამო, მაგრამ არც ისე ხშირად. ახლა უკვე სრულიად შეუძლებელი გახდა მასთან ცხოვრება. ის სვამს ვადაგასულ რძეს, მალავს მწნილის ქილებს საწოლის გვერდით, სველდება, ჭამს. ბინა არის ჭუჭყიანი. ის თითქმის არ რეცხავს თეთრეულს, ჭუჭყიან ნივთებს გროვაში დებს და არ რეცხავს. მის ოთახში ჩამოსხმული ქილები დევს, სუნიანი ნივთები ოფლისა და მჟავიანობის სუნია. იმის ნაცვლად, რომ გადააგდოს ყოველი გატეხილი ნივთი, ის ტოვებს მას, თუნდაც კალმებს 5-10 მანეთი ღეროების გარეშე. სხვების მაგივრად ლაპარაკობს. ეს გამოიხატება სიტყვებით: "დიახ, მას არ სურდა ამის გაკეთება", ის ატარებს პროდუქტებს სახლში, რომელთა შენახვის ვადა კიდევ ერთი ან ორი დღეა. როდესაც ვადაგასული საპნები, კრემები, სუნამოები ნაგავში ვყრით, ის ამოაქვს ნაგვიდან და თავის ოთახში აბრუნებს. ამ ბოლო დროს იქამდე მივიდა, რომ ნაგვის ურნიდან გადაყრილი რძე ამოაქვს და მაცივარში დებს. ვერ ამზადებს საკუთარ საჭმელს. მთელი დღე ოთახში წევს, არაფერს აკეთებს და არც სურს. სრული აპათია მის გარშემო და საკუთარი თავის მიმართ. ამბობს, რომ კარგად არ არის და ექიმებთან მისვლა სჭირდება. 1-2 დღე სჭირდება და უკვე თვლის, რომ ექიმებთან მისვლა საჭირო არ არის. ის საუბრობს ექიმის ნაცვლად, რომელმაც დიაგნოზი დაუსვა, რომ მან თქვა, რომ მას არაფრის ეშინია. მიუხედავად იმისა, რომ მას აქვს ცვლილებები ღვიძლის, თირკმელების ქსოვილებში. ექიმს რომ ვესაუბრე, მითხრა, რომ კარგად არ იყო. ის ჭამს იმას, რაც არ შეუძლია. კარაქი, პური, მარინადები და მაწონი, ხორცპროდუქტები, მარგარინი, ყავა, კვამლი. ჩვენ მას ვეუბნებით, რომ შეუძლებელია ჭამა, პასუხად გვესმის: ”კარგი, მე ცოტა ვარ.” მის ქმედებებზე ფიქრის გარეშე, მან მიიღო სესხი უზარმაზარი თანხით. გამუდმებით ყვირიან ფულის ნაკლებობაზე, თუმცა არიან. ის დღითიდღე მუდმივად იტყუება, ამბობს ერთს და ფაქტიურად ერთი საათის შემდეგ უკვე ამბობს, რომ მსგავსი არაფერი უთქვამს. თუ ადრე ლეპტოპზე მშვენივრად ისმენდა ფილმებს, ახლა კინო და სატელევიზიო შოუები მთელ ბინას უყვირიან. ოდნავ ყვირის, დროდადრო იჩენს აგრესიას და თვალებს აბრჭყვილებს. დილით ფეხზე და ღამით უფრო ახლოს, ჩვეულებრივ, ვერ მოვა. ის კვნესის, სუნთქავს და მძიმედ დააბიჯებს მათ. იღებს ჭურჭლის ღრუბელს და იატაკს ასუფთავებს. მე ცოტა ხნის წინ გავრეცხე მთელი ბინა ქსოვილით, რომელიც კატის შარდში იყო. და უარყო შარდის მახრჩობელა სუნი! მას საერთოდ არ აქვს სუნი, მაშინაც კი, როდესაც მას პირდაპირ ცხვირში ჩასვით. ნებისმიერ ფაქტს უარყოფს! Რა უნდა ვქნა? შეიძლება ეს ადამიანი ინვალიდი იყოს? წინააღმდეგ შემთხვევაში, პრობლემები გვექნება მის სესხებთან დაკავშირებით. საიდუმლო გახდა, სადღაც მიდის. ამბობს, რომ სამსახურში მიდის, მაგრამ სხვა გზით მიდის. თავად ავადმყოფები. ქმარი მენინგოკოკცემიის შემდეგ, მას აქვს DEP 1 ხარისხი და SPA. მაქვს ჰიპოფიზის სიმსივნე. შეუძლებელია ასე ცხოვრება. მთელი დღე სკანდალები გვაქვს...

გამარჯობა! გულწრფელად თანაუგრძნობთ, თქვენი ოჯახი ძალიან მძიმე მდგომარეობაშია. თქვენ აღწერთ საკმაოდ ტიპურ ქცევას მძიმე DEP-ის მქონე პაციენტებისთვის, თქვენ თავადაც გესმით, რომ დედამთილი არ აცნობიერებს მის ქმედებებს და სიტყვებს, რადგან ის ავად არის და მართლაც ძალიან რთულია ოჯახის ასეთ წევრთან. შეგიძლიათ სცადოთ მისი არაკომპეტენტური აღიარება, დაუკავშირდით ნევროლოგს ან ფსიქიატრს, აუხსნათ სიტუაცია. თუ ექიმი დაწერს შესაბამის დასკვნას, მაშინ, რა თქმა უნდა, უფრო ადვილი იქნება სესხებთან დაკავშირებული პრობლემების თავიდან აცილება, დედამთილის მიმართვა სხვადასხვა ორგანოებთან და ა.შ., რადგან ასეთი პაციენტები თავიანთ ინიციატივებში ძალიან აქტიურობენ. აგრესია, მოტყუება, უსაქმურობა - ეს არის სიმპტომები, რომლებიც ძალიან უსიამოვნო და შემაშფოთებელია სხვებისთვის, მაგრამ მაინც ასოცირდება დაავადებასთან და არა დედამთილის სურვილთან, დაანგრიოს თქვენი ცხოვრება. ძნელია ავადმყოფ ადამიანთან კომუნიკაციის შესახებ რჩევის მიცემა, ყველას არ შეუძლია გაუძლოს ნერვებს და აქვს საკმარისი მოთმინება, ხოლო თუ გაფუჭდებით და აურზაურით, მაშინ ეს საკმაოდ ბუნებრივი მოვლენაა არსებულ ვითარებაში. სამწუხაროდ, ამ სიმძიმის ენცეფალოპათია არ მკურნალობს და ვერ განიკურნება, შედეგი, როგორც წესი, დემენციაა. ერთის მხრივ, კონტაქტი საერთოდ შეუძლებელი გახდება, საჭირო იქნება ზრუნვა, როგორც პატარა ბავშვისთვის, მეორე მხრივ, თქვენი ცხოვრება გარკვეულწილად გაგიადვილდებათ, რადგან დედამთილის აქტივობა თანდათან შემცირდება. და უფრო ადვილი გახდება სიტუაციის კონტროლი. შეეცადეთ მიიღოთ მაქსიმუმი ექიმისგან, რათა როგორმე დაიცვათ ოჯახი და დედამთილი მისი არაადეკვატური ქმედებებისგან და გისურვებთ გამბედაობას და მოთმინებას.

გამარჯობა! შესაძლოა, არა მხოლოდ კომპეტენტური ნევროლოგი ან ფსიქიატრი, არამედ ადვოკატიც მოძებნოთ, რადგან პოტენციურად ფსიქიკურად არაკომპეტენტური ადამიანი ვერ აგებს პასუხს თავის ქმედებებზე და, შესაბამისად, არ უნდა გასცეს თანხმობა გამოკვლევაზე, რომელიც უნდა ჩატარდეს. სამედიცინო მიზეზების გამო და ახლობლების თანხმობით. წამლის თერაპიავალდებულია დანიშნოს ნევროლოგი, თერაპევტი ან ფსიქიატრი ძირითადი დაავადების საფუძველზე, ავადმყოფი ვერ დარჩება მკურნალობის გარეშე, რაც მას კანონით აქვს უფლება. გისურვებთ ამ რთული სიტუაციის სწრაფ მოგვარებას.

გამარჯობა! სისხლძარღვთა დემენცია იწყება აშკარა ნეგატიურ სიმპტომებამდე დიდი ხნით ადრე მცირე ცვლილებებით, თქვენ აბსოლუტურად მართალი ხართ, რომ პროცესი მრავალი წლის წინ დაიწყო. სამწუხაროდ, პირველი ნიშნები არასპეციფიკურია და შეიძლება პრობლემური იყოს მათი განსხვავება სხვა დაავადების სიმპტომებისგან, ასაკთან დაკავშირებული მრავალი სხვა ცვლილებისგან. მეორეს მხრივ, სულაც არ არის აუცილებელი, რომ მნიშვნელოვანი გონებრივი და ქცევითი ცვლილებები გავლენას მოახდენს ოჯახის სხვა წევრებზე, რადგან ყველაფერი ინდივიდუალურია, დამოკიდებულია პიროვნების ბუნებაზე და ტვინის დაზიანების ხარისხზე. ხანდაზმულთა უმეტესობას აქვს სისხლძარღვთა ენცეფალოპათიის გარკვეული ნიშნები, მაგრამ ბევრისთვის ეს შემოიფარგლება მეხსიერების დაქვეითებით, ინტელექტუალური მაჩვენებლებით, ხოლო ხასიათი და ქცევა საკმაოდ ადეკვატური რჩება. თავის ტვინის სისხლძარღვების დაზიანებისგან ხსნა - ცხოვრების ჯანსაღი წესი, სწორი კვება, ტვინის მუშაობის უზრუნველყოფა სიბერემდე. საიდუმლო არ არის, რომ კროსვორდების ამოხსნა, საინტერესო მათემატიკური ამოცანების ამოხსნა, წიგნების და სხვა ლიტერატურის კითხვა ავარჯიშებს ტვინს, ეხმარება მას მოერგოს არასრულყოფილი სისხლის ნაკადის პირობებს და გაუმკლავდეს ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებების პროგრესირებას. და სულაც არ არის აუცილებელი, რომ ისეთმა დაავადებამ, როგორიც ბებიაშენმაა, ყველას გადალახოს, თქვენ ძალიან პესიმისტი ხართ. თუ ოჯახის სხვა ხანდაზმულ წევრებს უკვე აქვთ ტვინის დაბერების ნიშნები, მაშინ ზემოაღნიშნული ზომები, პლუს სისხლძარღვთა სამკურნალო საშუალებების, ვიტამინების მიღება და ექიმის რეგულარული შემოწმება, ხელს შეუწყობს დემენციის განვითარების შენელებას. ვუსურვებთ თქვენს ოჯახს ჯანმრთელობას და მოთმინებას ბებიის მოვლის საქმეში!

Შუადღემშვიდობის. უხეშად არ ჟღერს. შენთვის რთულია. იგივე სიტუაცია გვაქვს. ბებია, ყველაზე ტკბილი და კეთილი ადამიანი, აგრესიულად გადაიქცა და ბოროტი ადამიანი(იბრძვის, მუშტებით ჩქარობს და ყველას სიკვდილს გვსურს), გვესმის, რომ ეს მისი ბრალი არ არის, მას არ უკითხავს თავის თავს ასეთი წყლული. მაგრამ რაც არის. მდგომარეობიდან ასე გამოვდივართ: ბებია ნევროლოგთან პაემანზე - ანტიდეპრესანტები გამოუწერია და თვეში ერთხელ ფასიან პანსიონატში ერთი კვირა. ჩვენთვის ეს ერთი კვირაა. ასეთი ადამიანების ახლობლებს სჭირდებათ დასვენება, რადგან არცთუ იშვიათია, რომ ასეთ პაციენტებზე ზრუნვა (ზნეობრივი გადაწვისა და ნერვული სტრესის გამო) უფრო სწრაფად იღუპება, ვიდრე თავად პაციენტები. ძალა და მოთმინება შენთვის.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული

განმარტება და ზოგადი ინფორმაცია

უკანა კორტიკალური ატროფია

სინონიმები: ბენსონის სინდრომი, ბიპარიეტალური ალცჰეიმერის დაავადება, უკანა ქერქის ატროფია, ალცჰეიმერის დაავადების ვიზუალური ვარიანტი, უკანა კორტიკალური ატროფია.

უკანა კორტიკალური ატროფია იშვიათი პროგრესირებადი ნეიროდეგენერაციული დაავადებაა, რომელიც ტიპიური იწყება წლების განმავლობაში. მას ახასიათებს უმაღლესი ვიზუალური დამუშავების და სხვა უკანა კორტიკალური ფუნქციების პროგრესირებადი დაქვეითება თვალის დარღვევების ყოველგვარი მტკიცებულების გარეშე.

პრევალენტობა უცნობია, უმეტესწილად სინდრომის შესახებ ინფორმირებულობის ნაკლებობის გამო.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი

ეტიოლოგია უცნობია. უკანა კორტიკალური ატროფია განიხილება კლინიკურ და რადიოლოგიურ სინდრომად, რომლის ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიური საფუძველია ალცჰეიმერის დაავადება. თუმცა, ასევე აღწერილია შემთხვევები, რომლებიც დაკავშირებულია დემენციასთან ლევის სხეულებთან, კორტიკობაზალური დეგენერაციასთან ან პრიონის დაავადებასთან.

კლინიკური გამოვლინებები

ყველა პაციენტს უკანა კორტიკალური ატროფიით აღენიშნება გაუარესება მინიმუმ ერთი ძირითადი ვიზუალური პროცესის დროს. პათოლოგიის ადრეული სიმპტომები მოიცავს ვიზუო-აღქმის და ვიზუო-სივრცითი დისფუნქციას, აპრაქსიას და ალექსიას. ხშირად აღინიშნება ბალინტის სინდრომის (ერთდროული აგნოზია, ოპტიკური ატაქსია და ოკულომოტორული აპრაქსია) და გერსტმანის სინდრომი (აკალკულია, აგრაფია, ციფრული აგნოზია და მარცხნივ-მარჯვნივ დეზორიენტაცია) თავისებურებები. ყველაზე ადრეული სიმპტომებიმოიცავს სირთულეებს კომპლექსურ ვიზუალურ ქცევებთან (მაგ., მანქანის მართვა, კითხვა და დროის მითითება ანალოგურ საათზე). კითხვის პრობლემები მოიცავს გვერდზე სტრიქონის გამოტოვებას (ვიზუალური დეზორიენტაცია), ასოების გადახურვა ან შერეული ასოები (ვიზუალური გადატვირთულობა) ან წაკითხულის უკეთ გაგება. წვრილი ბეჭდვითი. ასევე დაფიქსირდა არანორმალურად გრძელი ფერის შემდგომი სურათები და სტატიკური სტიმულის მოძრაობის აღქმა. პათოლოგიის მქონე პაციენტებს აქვთ შედარებით კარგად შენარჩუნებული მეხსიერება, მეტყველება, გაგება და განსჯა შენარჩუნებული იყო დაავადების მოწინავე სტადიამდე. ხშირად, თავიდანვე ჩნდება შფოთვა და დეპრესია. ასევე აღინიშნა ექსტრაპირამიდული სიმპტომები, მიოკლონუსი და დაჭერის რეფლექსი.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული: დიაგნოზი

ამ კლინიკური რადიოლოგიური სინდრომის დიაგნოზი ემყარება ნევროლოგიურ შეფასებას, ვიზუალურ და კოგნიტურ ტესტებს, ტვინის ვიზუალიზაციას და სისხლის რუტინულ ანალიზს. MRI აჩვენებს ორმხრივ ატროფიას კეფის, პარიეტალურ და უკანა დროებით წილებში, ხშირად ასიმეტრიული - უფრო გამოხატული მარჯვენა ნახევარსფეროში. ერთჯერადი ფოტონის ემისიის კომპიუტერული ტომოგრაფია (SPECT) ან PET აჩვენებს ჰიპომეტაბოლიზმს უკანა ქერქში, ისევე როგორც შუბლის ორბიტალურ რეგიონებში მოგვიანებით ეტაპებზე.

დიფერენციალური დიაგნოზი

დიფერენციალური დიაგნოზიყველაზე ხშირად მოიცავს ალცჰეიმერის დაავადებას, მაგრამ ასევე შეიძლება მოიცავდეს ლევის სხეულის დემენციას, კორტიკობაზალურ დეგენერაციას და პრიონის დაავადებებს, როგორიცაა კრეიტცფელდ-იაკობის დაავადება

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული: მკურნალობა

აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბიტორებმა, რომლებიც გამოიყენება ალცჰეიმერის დაავადების სამკურნალოდ, შეიძლება შეამსუბუქოს ზოგიერთი სიმპტომი. მენეჯმენტი ემყარება ვიზუალური რეაბილიტაციის ინსტრუმენტების გამოყენებას, რომელიც მოიცავს ფსიქოგანათლებას, კომპენსატორულ სტრატეგიებს და კოგნიტურ ვარჯიშებს მხედველობის დაქვეითებასთან გამკლავებისთვის. ანტიდეპრესანტები ხელს უწყობენ დეპრესიის, გაღიზიანების, იმედგაცრუების და თავდაჯერებულობის დაკარგვას.

პროგნოზი არასახარბიელოა. სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა უკანა კორტიკალური ატროფიის დიაგნოზის შემდეგ ითვლება მსგავსი (8-12 წელი) ან რამდენჯერმე უფრო მაღალი, ვიდრე ალცჰეიმერის დაავადებით დაავადებული პირები.

პრევენცია

სხვა

აპათიური დემენციის ხანდაზმული მარტივი ფორმა

ახასიათებს მხოლოდ პროლაფსის სიმპტომები და ფსიქიკური ფუნქციების ზოგადი დაშლის გამოვლინება. ინტერესთა წრე ვიწროვდება, ეცემა აქტივობა, იკარგება რეაგირება, ტაქტის გრძნობა. გამძაფრებულია ისეთი პიროვნული თვისებები, როგორიცაა ეჭვიანობა, ჩხუბი, ზიზღი, სიძუნწე, ეჭვიანობა. ინტელექტუალური ფუნქციების დონე მცირდება, ცვალებად პირობებთან ადაპტაციის უნარი დაქვეითებულია. ცხოვრების პირობების ცვლილება იწვევს „კატასტროფულ რეაქციას“, რომელიც გამოიხატება დაბნეულობით, განწირულობის განცდით და ზოგჯერ თავდაცვითი მოქმედებებით. დროთა განმავლობაში იზრდება პასიურობა და გულგრილობა. მოგონებები მწირია, ფერმკრთალი, გარე სამყარო აღარ იქნება ახალი გამოცდილების წყარო. მეხსიერების პროგრესირებადი დაქვეითება, ჯერ მიმდინარე მოვლენებზე, შემდეგ კი უფრო შორეულში, შესაძლებელია ამნისტიური აფაზია. იკარგება სემანტიკური მეხსიერება და ფოკუსირებული ყურადღება. მოტორული მეხსიერება უკეთ არის დაცული (მიმიკა, ჟესტები და ა.შ.). ქცევა ხან არასწორი ხდება, ხან სასაცილო. ძილის რიტმი ირღვევა, დროთა განმავლობაში ძილიანობა მუდმივი ხდება.

ხანდაზმული დემენციის ფორმა, რომელშიც დაქვეითებულია მეხსიერება, შეინიშნება კონფაბულაციები, ეიფორია და მეტყველების აქტივობის მომატება. ამავდროულად, შეიძლება შენარჩუნდეს ქცევის ჩვეული ფორმები.

პრესენილური დემენციის სწრაფად პროგრესირებადი ფორმა, რომელიც ვლინდება ცხოვრების მე-5-6 ათწლეულში. დაავადების დებიუტში თავის ტკივილი, ფოტოფობია, თავბრუსხვევა, ძილის დარღვევა, ემოციურობის მომატება. სამომავლოდ დამახასიათებელია პერსერაცია, ექოლალია, დიზართრია, ატაქსია, ათეტოზი, კუნთების სიმტკიცე, კორტიკალური სიბრმავე. სინდრომის ეტიოლოგია და პათოგენეზი არ არის დაზუსტებული. დაავადება 1929 წელს აღწერა გერმანელმა ფსიქონევროლოგმა პ.გეიდენგაინმა.

ნევინის წინასენილური ენცეფალოპათია

პროგრესირებადი ტვინის ატროფია გაურკვეველი ეტიოლოგია, ასაკში ვლინდება პირამიდული, ექსტრაპირამიდული დარღვევებით, ცერებრალური უკმარისობის ნიშნებით, მხედველობის დაქვეითებით, ეპილეფსიური კრუნჩხვითა და დემენციით. აღწერა დაავადება 1960 წელს პ.ნევინმა.

უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია გაირკვეს ძირითადი დაავადების ბუნება, რამაც გამოიწვია დემენციის განვითარება და მისი განკურნება. ამის შემდეგ აუცილებელია ამ კონკრეტულ შემთხვევაში შესაძლო და მიზანშეწონილი თერაპიის გაგრძელება პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით. ძირითადი დაავადების მკურნალობის ეფექტურობა ზოგჯერ დიდწილად განსაზღვრავს მასთან დაკავშირებული დემენციის რეგრესიას. ინტელექტუალურ-მნესტიკური ფუნქციების მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება შეიძლება მიღწეული იყოს მეორადი დემენციის ზოგიერთ შემთხვევაში, მაგალითად, თირკმლის ტრანსპლანტაციის დროს ქრონიკული ქრონიკული პაციენტებში. თირკმლის უკმარისობა. ჰიპოთირეოზით, ალკოჰოლიზმით, ვიტამინის B12 დეფიციტით გამოწვეული დემენციის ადექვატური მკურნალობა შეიძლება დადებითი იყოს.

დემენციის გამოხატული რეგრესია შესაძლებელია ინტრაკრანიალური ჰემატომის ნეიროქირურგიული ჩარევების შემდეგ, ზოგიერთ შემთხვევაში, აბსცესების და თავის ტვინის სიმსივნეების მოცილება. გარდა ამისა, დემენციას ჩვეულებრივ აქტიურად მკურნალობენ ნოოტროპული საშუალებებით, მულტივიტამინებით, ნიმოდიპინით, მემანტინით.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, როგორც დემენციისა და სიკვდილის მიზეზი

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია ასევე ცნობილია როგორც ხანდაზმული სიგიჟე ან დემენცია. თავის ტვინის დისტროფიის განვითარების პირველი წინაპირობა ადამიანში შეიძლება მოხდეს 60 წლის შემდეგ, თუმცა დროთა განმავლობაში მეხსიერების შესუსტება არ არის ნორმალური მოვლენა.

დეგენერაციის ცნება ნიშნავს სხეულის სპეციალური ფუნქციების შესუსტებას ან დაკარგვას. დემენცია (დემენცია) - ქრონიკული აშლილობაგონებრივი აქტივობა, რომელშიც შესაძლებელია ქცევითი დარღვევები და თვითმომსახურების ძირითადი უნარების დაკარგვა.

ამრიგად, დარღვეულია უმაღლესი კორტიკალური ფუნქციები. თავის ტვინის სენილური (სენილური) დეგენერაცია ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია 65 წელს მიღწეულ ადამიანებში.

ზოგადი კლინიკური სურათი

პაციენტებს აღენიშნებათ აზროვნების დარღვევა, მეხსიერების და ყურადღების შესუსტება, ლეთარგია და უმოქმედობა, ემოციური მდგომარეობის დარღვევა.

აღინიშნება ცერებრალური ქერქის უმაღლესი ფუნქციების დარღვევა, ეს ვლინდება აგნოზიით, აპრაქსიით, აფაზიით და სხვა პათოლოგიებით. ამავე დროს, პაციენტი არ არის ორიენტირებული საზოგადოებაში, ცნობიერება შეიძლება დარჩეს ნათელი. თუ ეს მდგომარეობა 6 თვეზე მეტხანს გაგრძელდება, ჩნდება ხანდაზმული დემენცია.

დარღვევის სახეები და ეტაპები

AT სამედიცინო პრაქტიკათავის ტვინში დეგენერაციული დარღვევების სამი ხარისხი არსებობს:

1. მარტივი ხარისხი. ახასიათებს პროფესიული უნარების დაკარგვა, აპათია იმის მიმართ, რაც ირგვლივ ხდება. პაციენტს არ აინტერესებს ის საგნები, რომლებიც ადრე მის ჰობიად ითვლებოდა. ავადმყოფობის ამ ხარისხში შენარჩუნებულია ორიენტაცია და ცნობიერება.
2. საშუალო ხარისხი. პაციენტი უმკლავდება პირადი ჰიგიენის უნარებს, მაგრამ შეიძლება დაივიწყოს საყოფაცხოვრებო ტექნიკის გამოყენების წესები. ასეთ ადამიანებს ხშირად სჭირდებათ დახმარება, მათი უყურადღებოდ დატოვება სახიფათოა.
3. მძიმე ხარისხი. პაციენტები კარგავენ ორიენტაციას სივრცეში და ვერ ემსახურებიან საკუთარ საჭიროებებს.

თავის ტვინის დეგენერაციული დაავადებები შეიძლება გამოიხატოს ტოტალური ან ლაკუნარული ფორმით.

1. აშლილობის მთლიან ფორმას ახასიათებს ცუდი ემოციურობა და აპათია. ხდება პიროვნების დეგრადაცია.
2. ლაკუნარული (ნაწილობრივი) ფორმა ხასიათდება მოკლევადიანი მეხსიერების დარღვევით. მაგრამ „პიროვნების ბირთვი“ რჩება.

დაავადების მიმდინარეობა ხდება ეტაპად:

1. პრედემენცია არის დაავადების სტადია, რომელსაც ახასიათებს მეხსიერების დაქვეითება, უაზრობა და აპათია. დაქვეითებულია აბსტრაქტული აზროვნების უნარი. ამრიგად, დარღვევები გავლენას ახდენს მეხსიერების ახალ ფენებზე.
2. ადრეული დეგენერაცია (დაავადების მეორე სტადია) ხასიათდება უფრო გამოხატული დარღვევებით. პროგრესირებადი დაავადება გამოიხატება მოტორული აქტივობის დარღვევით, არათანმიმდევრული მეტყველებით. პაციენტს ყოველთვის არ შეუძლია გამოხატოს თავისი აზრები, მისი მოძრაობები სასაცილოა, მაგრამ ამავე დროს, მეხსიერების და საღი აზრის ნარჩენებია დაცული.
3. ზომიერი დემენცია (მესამე ეტაპი) გამოიხატება იმაში, რომ ადამიანი იწყებს სიტყვების აღრევას, არ ცნობს საყვარელ ადამიანებს, ნაწილობრივ კარგავს კითხვისა და წერის უნარს. შეიძლება იყოს დელირიუმის ელემენტები. Მოხუცი კაციშეუძლია სახლიდან გასვლა, მაგრამ გონების დარღვევის გამო უკან დაბრუნება შეუძლებელია. ამ სიმპტომების გარდა, პაციენტები კარგავენ კონტროლს ბუნებრივი მოთხოვნილებებიორგანიზმი.
4. ამ ეტაპების შემდეგ ვითარდება მძიმე დემენცია. ადამიანი პრაქტიკულად არ საუბრობს, არ დგება საწოლიდან და კარგავს ყველაზე ელემენტარული მოძრაობების შესრულების უნარს. ეს იწვევს სხეულის დაღლილობას. სიკვდილი ხდება პნევმონიის ან ნაწოლების გამო, რომელიც წარმოიშვა ასეთ პირობებში.

დისტროფიული პროცესების მიზეზები და კლინიკა

სიბერეში ტვინის ფუნქციების შესუსტების მიზეზები შეიძლება იყოს:

1. სისხლძარღვთა დემენციის შემთხვევაში აღინიშნება ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის და ინსულტის ისტორია. ამრიგად, ამ პათოლოგიის მიზეზი თავის ტვინში სისხლის მიწოდების დარღვევაა. ამ მიზეზით ხდება ნეირონების მასობრივი სიკვდილი. ამ შემთხვევაში პათოლოგია განუკურნებელად ითვლება. უჯრედებს სიბერეში აღდგენის დაბალი უნარი აქვთ.
2. ატროფიული ტიპის დემენციის დროს უნდა აღინიშნოს პიკის დაავადების, ალცჰეიმერის, პარკინსონის ისტორია. არსებობს ცერებროვასკულური უკმარისობა. ალცჰეიმერის დაავადება უფრო ხშირია ხანდაზმულ ქალებში. გაჩენის წინაპირობაა გენეტიკური მიდრეკილება, ალკოჰოლი და მოწევა, მძიმე სტრესი, ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგია ან ტვინის ტრავმული დაზიანება.
3. შერეული ტიპი ხასიათდება სისხლძარღვთა პათოლოგიების ერთობლიობით ატროფიული ცვლილებებით.

დაავადების გამომწვევ მიზეზებს შორის არის ასევე თავის ტვინის სიმსივნე, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, მძიმე ვირუსული ინფექციები.

დისტროფიის სისხლძარღვთა ეტიოლოგია

სისხლძარღვთა დემენცია შემთხვევათა 25%-ს შეადგენს. ის ვითარდება მედულას უჯრედების ქრონიკული ჟანგბადის შიმშილის დროს სისხლძარღვთა დარღვევებიორგანოში. მიზეზი შეიძლება იყოს დაბადების დეფექტებიგემები, დიაბეტური ანგიოპათია და ინსულტი.

რისკის ქვეშ არიან ადამიანები, რომლებიც ატარებენ უმოძრაო ცხოვრების წესს, არასრულფასოვანი კვების და ალკოჰოლური დამოკიდებულების გამო. სიმსუქნის მქონე პაციენტებს ექვემდებარება სისხლძარღვთა დეგენერაცია, შაქრიანი დიაბეტიარტერიული ჰიპერტენზია და ათეროსკლეროზი.

ამ პათოლოგიით პაციენტის აზროვნების პროცესი დარღვეულია, მას არ შეუძლია გამოყოს მოვლენათა ლოგიკური კავშირი. ადამიანი კარგავს თავის ნივთებს, რაც მხედველობაშია. გარეგნობა კარგავს სისუფთავეს. ამ მდგომარეობაში ხშირად შეიმჩნევა ცრემლიანობა, აპათია და განწყობის არაპროგნოზირებადი ცვალებადობა. საავტომობილო აქტივობის შემცირების გამო ადამიანს ბევრი სძინავს.

ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია

მიუხედავად იმისა, რომ ამ ტიპის დაავადება ყველაზე გავრცელებულია, ძნელია მისი გარჩევა სისხლძარღვთა დემენციისგან. ხშირად სწორი დიაგნოზი დგინდება პაციენტის გარდაცვალების შემდეგ.

რისკის ქვეშ არიან 70 წელზე უფროსი ასაკის ქალები, ათეროსკლეროზითა და დაავადებებით დაავადებული პაციენტები ენდოკრინული სისტემა, არახელსაყრელი მემკვიდრეობითი ადამიანები.

ალცჰეიმერის ტვინის დეგრადაციის განვითარების დასაწყისში აღინიშნება მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითება და ნაწილობრივი დაკარგვა, მოგვიანებით კი გრძელვადიანი მეხსიერება.

შესაძლოა ჭარბობდნენ პაციენტები აგრესიული სახელმწიფო. უხეშად იქცევიან, ახლობლების ყურადღება აკლიათ.

მაწანწალობისკენ მიდრეკილება გამოიხატება სახლიდან ხშირი გასვლით. პაციენტის გარეგნობა მოუწესრიგებელია.

ალკოჰოლური ტიპის ტვინის დისტროფია

ეს მდგომარეობა ვითარდება ალკოჰოლზე დამოკიდებულ ადამიანებში წლების განმავლობაში. ახასიათებს აგრესიული ქცევა, ინტელექტუალური თვისებების დაქვეითება და აპათია.

მაგრამ იშვიათ შემთხვევებში, როდესაც მავნე დამოკიდებულების მიტოვება ხდება, პათოლოგიური პროცესი რეგრესირდება.

სიბერე

ხანდაზმული ადამიანები ხდებიან უაზრო და ჟრუანტელი, მოუგვარებელი. დავიწყება და ქცევითი ცვლილებები გამოწვეულია ტვინის უჯრედების დაბერებით და კვდებით.

პაციენტებს შეიძლება ღამით უძილობა აწუხებდეს, დღისით ისინი იძინებენ. მათთვის დამახასიათებელია ფსიქიკური აშლილობა, შეხება და ცრემლიანობა. შეიძლება შეინიშნოს აპათია და ჰალუცინაციებიც კი.

ამ დარღვევების მიზეზი შეიძლება იყოს არტერიული წნევის ნახტომი და ჰიპერგლიკემია.

ეპილეფსიური დემენცია

ეს არის მეორადი დაავადება ეპილეფსიის ფონზე. მას ასევე უწოდებენ ფუნქციურ დემენციას.

ჟანგბადის შიმშილი და ტვინის ტრავმული დაზიანების შედეგები, თავის ტვინის სიმსივნეები იწვევს ამ მდგომარეობას. აღინიშნება მეხსიერების დაქვეითება და გონებრივი შესაძლებლობების დარღვევა, რასაც თან ახლავს გულგრილი დამოკიდებულება იმის მიმართ, რაც ხდება.

პაციენტები ხდებიან უხეში, ეგოისტები და შურისმაძიებლები. დამახასიათებელი თვისებაა ცუდი ლექსიკის უმეტესი სიტყვების გამოყენება შემცირებული ფორმით. დაავადების ამ ფორმით თერაპია მიზნად ისახავს გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრას.

დიაგნოზის დადგენა

ზუსტი დიაგნოზისთვის გროვდება ანამნეზი. მის საფუძველზე სიმპტომებს განასხვავებენ დეპრესიისგან, მძიმე ასთენიისა და იატროგენული ფსიქიკური დარღვევებისგან (დელირიუმი, სიმულაცია და სხვა).

ნევროლოგი პაციენტის გამოკვლევისას ავლენს კეროვანი სიმპტომები, ექსტრაპირამიდული დარღვევები და სიარულის დარღვევა.

საბოლოო დიაგნოზი ემყარება მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის შედეგებს და ლაბორატორიული ტესტებიპაციენტი.

რასაც თანამედროვე მედიცინა გვთავაზობს

ნებისმიერი გენეზის ტვინის დისტროფიის მკურნალობა და პაციენტის ჯანმრთელობის სტაბილური მდგომარეობის შენარჩუნება შედგება ორი ძირითადი მეთოდისგან:

თავის ტვინის სენილურ დეგენერაციას მკურნალობენ გათვალისწინებით თანმხლები დაავადებები, რაც ამ ასაკში პაციენტს შეიძლება ბევრი ჰქონდეს. მათ შორისაა ჰიპერტენზია, პნევმონია, გულის შეტევა და ინსულტი და მრავალი სხვა. პაციენტებს მკურნალობენ მცენარეული და სინთეზური პრეპარატებით.

პირველ ჯგუფში წამლებიმოიცავს ფსიქოაქტიურ წამლებს. მათი მოქმედება მიმართულია ნერვული სისტემის სტრესისადმი ადაპტაციის უნარის გაზრდაზე. წამლების მეორე ჯგუფია ნოოტროპები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს მეხსიერების აღდგენას და შემეცნებითი ფუნქციების გაუმჯობესებას. ამ ჯგუფს შეუძლია შეამციროს ტვინის საჭიროება ჟანგბადზე.

ხანდაზმული დემენციის მკურნალობა გულისხმობს მედიკამენტების გამოყენებას, რომლებსაც შეუძლიათ აღადგინონ ტვინის ნერვული ქსოვილის კვება. მათი მოქმედება გარკვეულწილად სუსტდება ორგანოში სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებელი პრეპარატებით კომბინატორული მკურნალობის დროს. მაგრამ მკურნალობის შედეგებს მაინც დადებითი ტენდენცია აქვს.

უსაფუძვლო შიშის, შფოთვის, უძილობის გრძნობას მკურნალობენ დამამშვიდებლების გამოყენებით. პაციენტებს შეიძლება დასჭირდეთ გავლენის ფსიქოთერაპიული მეთოდები, რომლებსაც შეუძლიათ დააბრუნონ ადამიანი ნორმალურ ქცევაში.

მოვლის მახასიათებლები

მედიკამენტოზური თერაპია არ იძლევა მოსალოდნელ ეფექტს სათანადო მოვლის გარეშე. პაციენტის ახლობლებმა უნდა იცოდნენ, რომ სახლში აუცილებელი პირობების შექმნა თითქმის შეუძლებელია.

ეს იმიტომ, რომ სახლს აქვს დიდი რიცხვიპაციენტისთვის საშიში საგნები (ჭრის, პირსინგის, ელექტრო და ხანძარსაწინააღმდეგო). გარდა ამისა, პაციენტის შესაძლო აგრესიის გამო, ძალიან რთულია სახლში სიმშვიდის შენარჩუნება. პაციენტების კვება უნდა იყოს ერთფეროვანი.

მათი შემეცნებითი შესაძლებლობები დაქვეითებულია და კერძების მრავალფეროვნებამ შეიძლება გამოიწვიოს არაპროგნოზირებადი დაბნეულობა. ხანდაზმულებს დახმარება სჭირდებათ ტუალეტში წასვლაში. შესაძლოა მოგიწიოთ სპეციალური ჰიგიენური საშუალებების (საფენების) გამოყენება.

ამ ყველაფრიდან გამომდინარეობს, რომ საუკეთესო ვარიანტიარის პაციენტის სპეციალიზებულ სამედიცინო დაწესებულებაში მოთავსება ან პროფესიონალი მედდის მოვლა.

პაციენტს პატივისცემით უნდა მოეპყრო. მისი ქცევა სერიოზული ავადმყოფობის გამოვლინებაა და არა ხასიათის თვისება. პოზიტიური დამოკიდებულებით, კარგი, პაციენტის მოვლის დროს შეინიშნება მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება.

გარდაცვალების შემთხვევები

თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში დაავადების გამოვლინების დაწყებიდან ფინალურ სტადიამდე დაახლოებით 7 წელი სჭირდება.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაციის სწრაფად პროგრესირებადი სისხლძარღვოვანი ფორმით, სიკვდილი შეიძლება მოხდეს დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან რამდენიმე თვეში, იმის გამო, რომ დაავადების ბოლო, მძიმე სტადიაზე მყოფი პაციენტები უარს ამბობენ საავტომობილო აქტივობაზე და საკვებზე. , ხდება ლეთარგიული, რაც იწვევს სრულ გადაღლას.

მათ აქვთ კიდურების ტრემორი, მეტყველება წარმოდგენილია ფრაზების ფრაგმენტების სახით. მათ ძალიან ცოტა რამ ახსოვს საკუთარი თავის შესახებ. პაციენტი ყოველთვის მწოლიარე მდგომარეობაშია, რის შედეგადაც ჩნდება ნაწოლები, სეფსისი და პნევმონია. დასუსტებული ორგანიზმი წყვეტს ბრძოლას და მოდის ფატალური შედეგი. შემთხვევათა საერთო რაოდენობის სიკვდილიანობა დაახლოებით 5.6%-ს შეადგენს.

არაოპერაციული პაციენტის სიცოცხლის ხანგრძლივობა ავთვისებიანი სიმსივნეთავის ტვინის, სადაც ხანდაზმული დეგენერაცია განიხილება მეორეხარისხოვანი, ონკოლოგს შეუძლია პროგნოზირება ლაბორატორიული ტესტებისა და MRI შედეგების მიხედვით.

მედიცინაში ასაკოვანი დემენციის სპეციალური პრევენცია ჯერ არ არსებობს. დარღვევების თავიდან ასაცილებლად ტვინის აქტივობა 40 წელს გადაცილებულ ადამიანებს რეკომენდებულია ვიტამინებისა და მიკროელემენტების კომპლექსის მიღება.

არსებობს ბიოლოგიურად აქტიური დანამატები, რომლის მოქმედება მიზნად ისახავს მეხსიერების და გონებრივი შესაძლებლობების გაუმჯობესებას. მნიშვნელოვანი ასპექტია ცუდი ჩვევების უარყოფა, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ტვინსა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე.

პრევენციის როლი შეიძლება შეასრულოს ხანდაზმულებში სომატური პათოლოგიების გამოვლინების ეფექტურ თერაპიასაც. მნიშვნელოვანია ზომების მიღება დროულად.

თავის ტვინის ატროფია. ასაკოვანი დეგენერაცია

ცერებრალური ატროფია (ცერებრალური ატროფია) არის სიმპტომი, რომელიც არის მრავალი დაავადების საერთო სიმპტომი, რომელიც აზიანებს თავის ტვინს ან არღვევს მის ფუნქციას. ადამიანის ორგანიზმში ნებისმიერი ტიპის ქსოვილის ატროფია ნიშნავს ციტოპლაზმური ცილების პროგრესირებად დაკარგვას. ტვინის ქსოვილთან მიმართებაში ატროფია ნიშნავს ნეირონების სიკვდილს (სიკვდილს) და მათ შორის კავშირების დაკარგვას.

თავის ტვინის ატროფია შეიძლება იყოს ზოგადი – ანუ ტვინის ზომა თანაბრად მცირდება. ასევე, ატროფია შეიძლება იყოს კეროვანი, ამ შემთხვევაში იგი ეხება ტვინის მხოლოდ ერთ უბანს, რაც იწვევს გარკვეული უბნების დათრგუნვას, შესაბამისად, იწვევს სიმპტომებს, რომლებიც დაკავშირებულია ტვინის ამ უბნის დეგრადაციასთან. თუ ტვინის ორივე ნახევარსფერო დაზარალდა, აზროვნების პროცესის ჩვეულებრივი მიმდინარეობა და ბევრი ნაცნობი ფიზიოლოგიური პროცესი ირღვევა.

რა არის ტვინის ატროფია და ხანდაზმული დეგენერაცია, დიაგნოზი

ასაკთან ერთად ადამიანის ტვინი კარგავს უჯრედების გარკვეულ რაოდენობას, მაგრამ ასეთი დანაკარგი ფიზიოლოგიური და მისაღებია. თუმცა, როდესაც დაკარგული ნეირონების რაოდენობა გარკვეულ ზღვარს აჭარბებს და ტვინი იკუმშება, ჩნდება მდგომარეობა, რომელსაც შეიძლება ეწოდოს ცერებრალური ატროფია.

ტვინი თანდათან მცირდება ზომაში ცხოვრების ყოველი ათწლეულის განმავლობაში, მაგრამ 60 წლამდე ასეთი დაკარგვის ტემპი ძალიან ნელი და თითქმის შეუმჩნეველია. საწყისი მოცულობიდან ყოველწლიურად იკარგება ტვინის ქსოვილის 0,5-დან 1%-მდე.

75 წლის ასაკში ტვინი საშუალოდ 15%-ით პატარაა, ვიდრე 25 წლის ასაკში.

თავის ტვინის ის უბნები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მოკლევადიან მეხსიერებაზე, ჩვეულებრივ უფრო მიდრეკილია დეგენერაციული პროცესებისკენ და გარდა ამისა, ნეირონების დაკარგვა უფრო აქტიურია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში, რაც ნიშნავს, რომ დეგენერაციული პროცესები უფრო ინტენსიურია.

ანომალიების გამოსავლენად გამოიყენება შემდეგი დიაგნოსტიკური მანიპულაციები:

• PET (პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია);
• SPECT (ერთ ფოტონის ემისიის კომპიუტერული ტომოგრაფია).

ცერებრალური ატროფია შეიძლება იყოს მხოლოდ ერთი სერიოზული დაავადების მრავალი ნიშანი: თავის ტვინის კიბო, ნეიროდეგენერაციული პროცესები, ადრეული პარკინსონის დაავადება ან სხვა დარღვევები.

ტვინის ნეირონების დაკარგვა უკიდურესად არასასურველი პროცესია, რადგან ის აუცილებლად იწვევს ქცევითი და კოგნიტური დაქვეითებას. როდესაც ტვინი მიდრეკილია ნეირონების დაკარგვისკენ, პაციენტებს მოეთხოვებათ დიაგნოსტიკა ყოველ ექვს თვეში ერთხელ - პროცესების მონიტორინგი და ამ მდგომარეობით გამოწვეული სიმპტომების კონტროლი ან თავიდან აცილება.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია არის მდგომარეობა, რომელიც სინონიმია ხანდაზმული დემენციის. ასაკოვანი დემენცია არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ტვინის უჯრედების გადაგვარებით. ეს დაავადება განსხვავდება ჩვეულებრივი სიგიჟისგან, რომელიც ვითარდება ხანდაზმულებში. ხანდაზმული დეგენერაციის შემთხვევაში, პაციენტის ტვინის ფუნქციის აქტივობა თანდათან მცირდება, რაც იწვევს მეხსიერების პროგრესირებას და გონებრივ ჩამორჩენას, ასევე პიროვნების მკვეთრ ცვლილებებს.

ცერებრალური ატროფიისა და თავის ტვინის ასაკოვანი გადაგვარების მიზეზები

• ინსულტი;
• თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება;
• ალცჰეიმერის დაავადება;
• პიკის დაავადება;
• ფრონტტემპორალური დემენცია;
• ცერებრალური დამბლა კოორდინაციის დარღვევით;
• ჰანტინგტონის დაავადება (Huntington);
• მემკვიდრეობითი დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია გენეტიკურ მუტაციებთან;
• კრაბის დაავადება და სხვა დარღვევები, რომლებშიც განადგურებულია მიელინის გარსი, რომელიც იცავს აქსონებს;
• მიტოქონდრიული ენცეფალომიოპათიები, როგორიცაა კერნს-სეირის სინდრომი;
• გაფანტული სკლეროზი, რომელიც იწვევს მიელინის გარსის ანთებას და დაზიანებას, ასევე ტვინის ქსოვილის დაზიანებას;
• ინფექციური დაავადებები, როგორიცაა ენცეფალიტი, ნეიროსიფილისი;
• შიდსი.

ხანდაზმული დემენცია ყოველთვის გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით. ტვინის ქსოვილი დაზიანებულია, რაც ნიშნავს, რომ სხეულის ფუნქციონალური შესაძლებლობები მცირდება. დემენციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ალცჰეიმერის დაავადება, ნეიროდეგენერაციული აშლილობა, რომელიც იწვევს კოგნიტური ფუნქციების, განსაკუთრებით მეხსიერების და აზროვნების გაუარესებას.

ასაკოვანი დეგენერაციის ძირითადი მიზეზები შემდეგია:

• ალცჰეიმერის დაავადება;
• სისხლძარღვთა დემენცია, დემენციის მეორე ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, რომელიც შეადგენს ყველა დემენციის დაახლოებით 20%-ს;
• ჰანტინგტონის დაავადება, პროგრესირებადი დეგენერაციული დაავადება;
• ათეროსკლეროზი, ან არტერიების გამკვრივება;
• გაფანტული სკლეროზის;
• სხვადასხვა სახის იმუნოდეფიციტები;
• შიდსი;
• Პარკინსონის დაავადება;
• Creutzfeldt-Jakob დაავადება;
• პიკის დაავადება;
• ვირუსული ან ბაქტერიული ენცეფალიტი;
• ლევის სხეულის დაავადება;
• ჰიდროცეფალია (ტვინში სითხის დაგროვება);
• ტვინის სიმსივნე;
• ვილსონის დაავადება (იშვიათი დაავადება, რომელიც იწვევს სპილენძის დაგროვებას ღვიძლში, ტვინში, თირკმელებში და თვალის რქოვანაში);
• ნეიროსიფილისი;
• პროგრესირებადი სუპრაბირთვული დამბლა, ასევე ცნობილი როგორც სტილ-რიჩარდსონ-ოლშევსკის სინდრომი (ჩნდება 35 წლის შემდეგ);
• მეტაბოლური დარღვევები.

შემდეგი მეტაბოლური დარღვევები ან პირობები შეიძლება გამოიწვიოს ხანდაზმული დემენცია:

• ჰიპოთირეოზი;
• ჰიპერთირეოზი;
• თიამინის დეფიციტი;
• B12 დეფიციტი;
• B3 დეფიციტი;
• ქრონიკული ალკოჰოლიზმი;
• ლითონების ქრონიკული ზემოქმედება;
• საღებავების ზემოქმედება (მაგალითად, ანილინი);
• წამლის მკურნალობა და მისი გვერდითი მოვლენები;
• შეუთავსებელი წამლების ურთიერთქმედება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, დემენციის პრევენცია შესაძლებელია ტოქსიკური აგენტის მოცილებით. ასეთი მანიპულაციების შედეგად თავის ტვინის მდგომარეობა ნორმალურად უბრუნდება.

თავის ტვინის ატროფიისა და ხანდაზმული დეგენერაციის სიმპტომები

ბევრ დაავადებას, რომლებიც იწვევენ ცერებრალური ატროფიას, პირველ რიგში თან ახლავს დემენციის განვითარება.

ძირითადი სიმპტომებია:

• დემენცია;
• კრუნჩხვები;
• მეტყველების დარღვევები ან აფაზია;
• მეხსიერების დაქვეითება;
• ინტელექტუალური შესაძლებლობების გაუარესება;
• ზუსტი დაგეგმვის შეუძლებლობა (უაზრობა);
• დეზორიენტაცია სივრცეში;
• განმეორებადი მოძრაობები;
• ცნობიერების დაკარგვა;
• კრუნჩხვები.

ადრეული სტადიის სიმპტომები:

• ბოლო მოვლენების დავიწყება;
• მარტივი გამოთვლების გაკეთების სირთულე;
• ცუდი ორიენტაცია დროს, მდებარეობასა და მოძრაობის მიმართულებაზე;
• პასიურობა;
• აპათია.

შუა სტადიის სიმპტომები:

• კოგნიტური შესაძლებლობების დარღვევა (სწავლა, გამოთვლები, გამოთვლები, ლოგიკა, აზროვნება, მეხსიერება);
• ემოციური არასტაბილურობა;
• გადაჭარბებული მღელვარება ან პასიურობა;
• ჩვეულებრივი ყოველდღიური აქტივობების შესრულების შეუძლებლობა (პაციენტებს ესაჭიროებათ დახმარება საყოფაცხოვრებო საკითხებში - დასუფთავება, საჭმლის მომზადება, მაღაზიაში წასვლა და ა.შ.);
• ძილის რიტმის დარღვევა;
• დეზორიენტაცია დღის დროს.

გვიანი სტადიის სიმპტომები:

• ყველა შემეცნებითი უნარის დაკარგვა;

თავის ტვინის სენილური დეგენერაცია ასევე ცნობილია როგორც ან. თავის ტვინის დისტროფიის განვითარების პირველი წინაპირობა ადამიანში შეიძლება მოხდეს 60 წლის შემდეგ, თუმცა დროთა განმავლობაში მეხსიერების შესუსტება არ არის ნორმალური მოვლენა.

დეგენერაციის ცნება ნიშნავს სხეულის სპეციალური ფუნქციების შესუსტებას ან დაკარგვას. (დემენცია) - ფსიქიკური აქტივობის ქრონიკული დარღვევა, რომლის დროსაც შესაძლებელია ქცევითი დარღვევები და თვითმოვლის ძირითადი უნარების დაკარგვა.

ამრიგად, დარღვეულია უმაღლესი კორტიკალური ფუნქციები. თავის ტვინის სენილური (სენილური) დეგენერაცია ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია 65 წელს მიღწეულ ადამიანებში.

ზოგადი კლინიკური სურათი

პაციენტებს აღენიშნებათ აზროვნების დარღვევა, ლეთარგია და უმოქმედობა, ემოციური მდგომარეობის დარღვევა.

აღინიშნება ცერებრალური ქერქის უმაღლესი ფუნქციების დარღვევა, ეს ვლინდება და სხვა პათოლოგიებში. ამავე დროს, პაციენტი არ არის ორიენტირებული საზოგადოებაში, ცნობიერება შეიძლება დარჩეს ნათელი. თუ ეს მდგომარეობა 6 თვეზე მეტხანს გაგრძელდება, ჩნდება ხანდაზმული დემენცია.

დარღვევის სახეები და ეტაპები

სამედიცინო პრაქტიკაში თავის ტვინში დეგენერაციული დარღვევების სამი ხარისხი არსებობს:

1. სინათლის ხარისხი. ახასიათებს პროფესიული უნარების დაკარგვა, აპათია იმის მიმართ, რაც ირგვლივ ხდება. პაციენტს არ აინტერესებს ის საგნები, რომლებიც ადრე მის ჰობიად ითვლებოდა. ავადმყოფობის ამ ხარისხში შენარჩუნებულია ორიენტაცია და ცნობიერება.
2. საშუალო ხარისხი. პაციენტი უმკლავდება პირადი ჰიგიენის უნარებს, მაგრამ შეიძლება დაივიწყოს საყოფაცხოვრებო ტექნიკის გამოყენების წესები. ასეთ ადამიანებს ხშირად სჭირდებათ დახმარება, მათი უყურადღებოდ დატოვება სახიფათოა.
3. მძიმე ხარისხი. პაციენტები კარგავენ ორიენტაციას სივრცეში და ვერ ემსახურებიან საკუთარ საჭიროებებს.

თავის ტვინის დეგენერაციული დაავადებები შეიძლება გამოიხატოს ტოტალური ან ლაკუნარული ფორმით.

1. სულ ფორმააშლილობას ახასიათებს ცუდი ემოციურობა და აპათია. ხდება პიროვნების დეგრადაცია.
2. ლაკუნარული (ნაწილობრივი) ფორმაახასიათებს მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითება. მაგრამ „პიროვნების ბირთვი“ რჩება.

დაავადების მიმდინარეობა ხდება ეტაპად:

დისტროფიული პროცესების მიზეზები და კლინიკა

სიბერეში ტვინის ფუნქციების შესუსტების მიზეზები შეიძლება იყოს:

1. ჰიპერტენზიის ისტორიის შემთხვევაში,. ამრიგად, ამ პათოლოგიის მიზეზი არის. ამ მიზეზით ხდება ნეირონების მასობრივი სიკვდილი. ამ შემთხვევაში პათოლოგია განუკურნებელად ითვლება. უჯრედებს სიბერეში აღდგენის დაბალი უნარი აქვთ.
2. ატროფიული დემენციითუნდა აღინიშნოს ანამნეზში,. არსებობს ცერებროვასკულური უკმარისობა. ალცჰეიმერის დაავადება უფრო ხშირია ხანდაზმულ ქალებში. გაჩენის წინაპირობაა გენეტიკური მიდრეკილება, ალკოჰოლი და მოწევა, მძიმე სტრესი ან ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგია.
3. შერეული ტიპიახასიათებს სისხლძარღვთა პათოლოგიების ერთობლიობა ატროფიულ ცვლილებებთან.

დაავადების გამომწვევ მიზეზებს შორის ასევე აღინიშნება ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, მძიმე ვირუსული ინფექციები.

დისტროფიის სისხლძარღვთა ეტიოლოგია

რისკის ქვეშ არიან ადამიანები, რომლებიც ატარებენ უმოძრაო ცხოვრების წესს, არასრულფასოვანი კვების და ალკოჰოლური დამოკიდებულების გამო. სიმსუქნის, შაქრიანი დიაბეტის, არტერიული ჰიპერტენზიის და ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტები მიდრეკილნი არიან სისხლძარღვთა გადაგვარებისკენ.

ამ პათოლოგიით პაციენტის აზროვნების პროცესი დარღვეულია, მას არ შეუძლია გამოყოს მოვლენათა ლოგიკური კავშირი. ადამიანი კარგავს თავის ნივთებს, რაც მხედველობაშია. გარეგნობა კარგავს სისუფთავეს. ამ მდგომარეობაში ხშირად შეიმჩნევა ცრემლიანობა, აპათია და განწყობის არაპროგნოზირებადი ცვალებადობა. საავტომობილო აქტივობის შემცირების გამო ადამიანს ბევრი სძინავს.

ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია

მიუხედავად იმისა, რომ ამ ტიპის დაავადება ყველაზე გავრცელებულია, ძნელია მისი გარჩევა სისხლძარღვთა დემენციისგან. ხშირად სწორი დიაგნოზი დგინდება პაციენტის გარდაცვალების შემდეგ.

რისკის ქვეშ არიან 70 წელზე უფროსი ასაკის ქალები, ათეროსკლეროზითა და ენდოკრინული სისტემის დაავადებებით დაავადებულები, არახელსაყრელი მემკვიდრეობითი ადამიანები.

არსებობს დიეტური დანამატები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს მეხსიერების და გონებრივი შესაძლებლობების გაუმჯობესებას. მნიშვნელოვანი ასპექტია ცუდი ჩვევების უარყოფა, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ტვინსა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე.

პრევენციის როლი შეიძლება შეასრულოს ხანდაზმულებში სომატური პათოლოგიების გამოვლინების ეფექტურ თერაპიასაც. მნიშვნელოვანია ზომების მიღება დროულად.

ეს უკანასკნელი მოიცავს დემენციას (ან დემენციას), თუმცა მას მჭიდრო კავშირი აქვს სხვა დარღვევებთან. მარტივად რომ ვთქვათ, დემენციის მქონე პაციენტში ფსიქიკური დარღვევების ფონზე იცვლება ქცევა, ჩნდება დაუსაბუთებელი დეპრესიები, მცირდება ემოციურობა და ადამიანი იწყებს თანდათან დეგრადაციას.

დემენცია ჩვეულებრივ ვითარდება ხანდაზმულებში. ის გავლენას ახდენს რამდენიმე ფსიქოლოგიურ პროცესზე: მეტყველება, მეხსიერება, აზროვნება, ყურადღება. უკვე სისხლძარღვთა დემენციის საწყის ეტაპზე წარმოქმნილი დარღვევები საკმაოდ მნიშვნელოვანია, რაც გავლენას ახდენს პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე. ის ივიწყებს უკვე შეძენილ უნარებს და ახალი უნარების სწავლა შეუძლებელი ხდება. ასეთ პაციენტებს უწევთ პროფესიული სფეროს დატოვება და მათ უბრალოდ არ შეუძლიათ ოჯახის მუდმივი მეთვალყურეობის გარეშე.

დაავადების ზოგადი მახასიათებლები

შემეცნებითი ფუნქციების შეძენილ დარღვევებს, რომლებიც უარყოფითად აისახება პაციენტის ყოველდღიურ საქმიანობასა და ქცევაზე, ეწოდება დემენცია.

ავადმყოფის სოციალური ადაპტაციის მიხედვით, დაავადებას შეიძლება ჰქონდეს რამდენიმე ხარისხის სიმძიმე:

1. დემენციის მსუბუქი ხარისხი - პაციენტს აქვს პროფესიული უნარების დეგრადაცია, მცირდება მისი სოციალური აქტივობა, საგრძნობლად სუსტდება ინტერესი საყვარელი აქტივობებისა და გართობის მიმართ. ამავდროულად, პაციენტი არ კარგავს ორიენტაციას მიმდებარე სივრცეში და შეუძლია დამოუკიდებლად ემსახუროს საკუთარ თავს.
2. დემენციის საშუალო (საშუალო) ხარისხი - ახასიათებს პაციენტის უყურადღებოდ დატოვების შეუძლებლობა, ვინაიდან ის კარგავს საყოფაცხოვრებო ტექნიკის უმეტესობის გამოყენების უნარს. ზოგჯერ ადამიანს უჭირს დამოუკიდებლად გააღოს საკეტი წინა კარზე. სიმძიმის ამ ხარისხს ჩვეულებრივ ენაზე ხშირად მოიხსენიებენ როგორც "სენილ სიგიჟეს". პაციენტს სჭირდება მუდმივი დახმარება ყოველდღიურ ცხოვრებაში, მაგრამ მას შეუძლია გაუმკლავდეს თავის მოვლას და პირად ჰიგიენას გარე დახმარების გარეშე.
3. მძიმე ხარისხი - პაციენტს აღენიშნება სრული დეადაპტაცია გარემოსთან და პიროვნების დეგრადაცია. მას აღარ შეუძლია საყვარელი ადამიანების დახმარების გარეშე: მას სჭირდება კვება, დაბანა, ჩაცმა და ა.შ.

დემენციის ორი ფორმა შეიძლება იყოს: ტოტალური და ლაკუნარული (დისმნესტური ან ნაწილობრივი). ამ უკანასკნელს ახასიათებს სერიოზული გადახრები მოკლევადიანი მეხსიერების პროცესში, ხოლო ემოციური ცვლილებები განსაკუთრებით არ არის გამოხატული (გადაჭარბებული მგრძნობელობა და ცრემლიანობა). ალცჰეიმერის დაავადება საწყის ეტაპზე შეიძლება ჩაითვალოს ლაკუნარული დემენციის ტიპურ ვარიანტად.

ტოტალური დემენციის ფორმას ახასიათებს აბსოლუტური პიროვნული დეგრადაცია. პაციენტს ექვემდებარება ინტელექტუალური და შემეცნებითი დარღვევები, რადიკალურად იცვლება ცხოვრების ემოციურ-ნებაყოფლობითი სფერო (არ არსებობს სირცხვილის გრძნობა, მოვალეობა, სასიცოცხლო ინტერესები და სულიერი ფასეულობები ქრება).

სამედიცინო თვალსაზრისით, არსებობს დემენციის ტიპების ასეთი კლასიფიკაცია:

• ატროფიული ტიპის დემენცია (ალცჰეიმერის დაავადება, პიკის დაავადება) - ხდება, როგორც წესი, ცენტრალური ნერვული სისტემის უჯრედებში წარმოქმნილი პირველადი დეგენერაციული რეაქციების ფონზე.
• სისხლძარღვთა დემენცია (ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია) - ვითარდება თავის ტვინის სისხლძარღვთა სისტემაში სისხლის მიმოქცევის პათოლოგიების გამო.
• შერეული ტიპის დემენცია - მათი განვითარების მექანიზმი მსგავსია როგორც ატროფიული, ისე სისხლძარღვოვანი დემენციისა.

დემენცია ხშირად ვითარდება პათოლოგიების გამო, რომლებიც იწვევს ტვინის უჯრედების სიკვდილს ან გადაგვარებას (როგორც დამოუკიდებელი დაავადება), ასევე შეიძლება გამოვლინდეს როგორც დაავადების მძიმე გართულება. გარდა ამისა, ისეთი მდგომარეობები, როგორიცაა თავის ქალას ტრავმა, თავის ტვინის სიმსივნე, ალკოჰოლიზმი, გაფანტული სკლეროზი და ა.შ, შეიძლება გახდეს დემენციის მიზეზი.

ყველა დემენციისთვის აქტუალურია ისეთი ნიშნები, როგორიცაა ემოციურ-ნებაყოფლობითი (ცრემლიანობა, აპათია, დაუსაბუთებელი აგრესია და ა.შ.) და ინტელექტუალური (აზროვნება, მეტყველება, ყურადღება) დარღვევები პიროვნულ დაქვეითებამდე.

სისხლძარღვთა დემენცია

სისხლძარღვთა დემენციის დროს ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა

ამ ტიპის დაავადება დაკავშირებულია შემეცნებითი ფუნქციის დაქვეითებასთან ტვინში სისხლის ნაკადის პათოლოგიის გამო. სისხლძარღვთა დემენცია ხასიათდება პათოლოგიური პროცესების ხანგრძლივი განვითარებით. პაციენტი პრაქტიკულად ვერ ამჩნევს, რომ მას უვითარდება ტვინის დემენცია. სისხლის მიმოქცევის დარღვევის გამო, ტვინის გარკვეულ ცენტრებში იწყება ჟანგბადის შიმშილი, რაც იწვევს ტვინის უჯრედების სიკვდილს. ამ უჯრედების დიდი რაოდენობა იწვევს ტვინის დისფუნქციას, რაც ვლინდება დემენციით.

Მიზეზები

ინსულტი სისხლძარღვთა დემენციის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. სისხლძარღვების რღვევაც და თრომბოზიც, რაც განასხვავებს ინსულტს, ართმევს ტვინის უჯრედებს სათანადო კვებას, რაც იწვევს მათ სიკვდილს. ამიტომ, ინსულტის მქონე პაციენტები დემენციის განვითარების განსაკუთრებული რისკის ქვეშ არიან.

ჰიპოტენზია ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დემენცია. დაბალი არტერიული წნევის გამო მცირდება თავის ტვინის სისხლძარღვებში მოცირკულირე სისხლის მოცულობა (ჰიპერფუზია), რაც შემდგომში იწვევს დემენციას.

გარდა ამისა, ათეროსკლეროზი, ჰიპერტენზია, იშემია, არითმია, დიაბეტი, გულის დეფექტები, ინფექციური და აუტოიმუნური ვასკულიტი და ა.შ. ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დემენცია.

როგორც ზემოთ აღინიშნა, ხშირად ასეთი დემენციის მიზეზი შეიძლება იყოს ცერებრალური ათეროსკლეროზი. შედეგად თანდათან ვითარდება ეგრეთ წოდებული ათეროსკლეროზული დემენცია, რომელსაც ახასიათებს დემენციის ნაწილობრივი სტადია – როდესაც პაციენტს შეუძლია გააცნობიეროს, რომ განიცდის კოგნიტურ დაქვეითებას. ეს დემენცია სხვა დემენციებისგან განსხვავდება კლინიკური სურათის თანდათანობითი პროგრესით, როდესაც ეპიზოდური გაუმჯობესება და პაციენტის მდგომარეობის გაუარესება პერიოდულად ცვლის ერთმანეთს. ათეროსკლეროზულ დემენციას ასევე ახასიათებს სისუსტე, თავბრუსხვევა, მეტყველების და მხედველობის დარღვევები და დაგვიანებული ფსიქომოტორული.

ნიშნები

ჩვეულებრივ, ექიმი სისხლძარღვთა დემენციის დიაგნოზს სვამს იმ შემთხვევაში, როდესაც კოგნიტური დისფუნქცია დაიწყო გულის შეტევის ან ინსულტის შემდეგ. დემენციის განვითარების საწინდარია ასევე ყურადღების შესუსტება. პაციენტები ჩივიან, რომ არ შეუძლიათ კონცენტრირება გარკვეულ ობიექტზე, კონცენტრირება. დემენციის დამახასიათებელი სიმპტომებია სიარულის ცვლილებები (დაწევა, რხევა, „თხილამურებით სრიალი“, არასტაბილური სიარული), ხმის ტემბრი და არტიკულაცია. ყლაპვის დისფუნქცია ნაკლებად ხშირია.

ინტელექტუალური პროცესები იწყებს მუშაობას ნელი მოძრაობით - ასევე საგანგაშო სიგნალი. დაავადების დასაწყისშიც კი პაციენტს გარკვეული სირთულეები აქვს თავისი საქმიანობის ორგანიზებასა და მიღებული ინფორმაციის გაანალიზებაში. საწყის ეტაპებზე დემენციის დიაგნოსტიკის პროცესში პაციენტს უტარდება დემენციის სპეციალური ტესტი. მისი დახმარებით ისინი ამოწმებენ რამდენად სწრაფად უმკლავდება სუბიექტი კონკრეტულ დავალებებს.

სხვათა შორის, სისხლძარღვთა ტიპის დემენციის დროს მეხსიერების გადახრები განსაკუთრებით არ არის გამოხატული, რაც არ შეიძლება ითქვას ემოციური საქმიანობის სფეროზე. სტატისტიკის მიხედვით, სისხლძარღვთა დემენციის მქონე პაციენტების დაახლოებით მესამედი დეპრესიულ მდგომარეობაშია. ყველა პაციენტი ექვემდებარება განწყობის ხშირ ცვალებადობას. მათ შეუძლიათ სიცილი, სანამ არ იტირებენ და უცებ იწყებენ მწარედ ტირილს. ხშირად პაციენტებს აწუხებთ ჰალუცინაციები, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, ავლენენ აპათიას გარესამყაროს მიმართ, ძილი ამჯობინებენ სიფხიზლეს. გარდა ზემოაღნიშნულისა, სისხლძარღვთა დემენციის სიმპტომები მოიცავს ჟესტებისა და სახის მოძრაობების გაუარესებას, ანუ მოტორული აქტივობის დარღვევას. პაციენტებს აღენიშნებათ შარდვის დარღვევა. დემენციით დაავადებული პაციენტის დამახასიათებელი მახასიათებელია ასევე უსაქმურობა.

მკურნალობა

არ არსებობს დემენციის მკურნალობის სტანდარტული, შაბლონური მეთოდი. თითოეულ შემთხვევას სპეციალისტი ცალ-ცალკე განიხილავს. ეს გამოწვეულია პათოგენეტიკური მექანიზმების დიდი რაოდენობით, რომლებიც წინ უძღვის დაავადებას. აღსანიშნავია, რომ სრული დემენცია განუკურნებელია, შესაბამისად, დაავადებით გამოწვეული დარღვევები შეუქცევადია.

სისხლძარღვთა დემენციის და სხვა სახის დემენციის მკურნალობა ასევე ხორციელდება ნეიროპროტექტორების დახმარებით, რომლებიც დადებითად მოქმედებენ ტვინის ქსოვილზე, აუმჯობესებენ მათ მეტაბოლიზმს. ასევე, დემენციის მკურნალობა გულისხმობს უშუალოდ დაავადებების მკურნალობას, რამაც გამოიწვია მისი განვითარება.

კოგნიტური პროცესების გასაუმჯობესებლად გამოიყენება კალციუმის ანტაგონისტები (ცერებროლიზინი) და ნოოტროპული პრეპარატები. თუ პაციენტს ექვემდებარება დეპრესიის მძიმე ფორმები, მაშინ დემენციის ძირითად მკურნალობასთან ერთად ინიშნება ანტიდეპრესანტები. ცერებრალური ინფარქტის პროფილაქტიკისთვის ინიშნება ანტითრომბოციტებისა და ანტიკოაგულანტები.

არ დაივიწყოთ სისხლძარღვთა და გულის დაავადებების პროფილაქტიკა: დაანებეთ თავი მოწევას და ალკოჰოლს, ცხიმიან და ძალიან მარილიან საკვებს, მეტი უნდა იმოძრაოთ. მოწინავე სისხლძარღვთა დემენციის დროს სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 5 წელია.

გასათვალისწინებელია, რომ გონებადაკარგულ ადამიანებს ხშირად აქვთ ისეთი უსიამოვნო თვისება, როგორიც არის უსაქმურობა, ამიტომ ნათესავებმა სათანადო ზრუნვა უნდა გაუწიონ პაციენტს. თუ ოჯახი ვერ უმკლავდება ამას, მაშინ შეგიძლიათ მიმართოთ პროფესიონალი მედდის მომსახურებას. ეს, ისევე როგორც დაავადებასთან დაკავშირებული სხვა გავრცელებული კითხვები, ღირს განხილვა მათთან, ვინც უკვე წააწყდა მსგავს პრობლემებს სისხლძარღვთა დემენციისადმი მიძღვნილ ფორუმზე.

ვიდეო: სისხლძარღვთა დემენცია გადაცემაში "იცხოვრე ჯანმრთელად!"

სენილური (სენილური) დემენცია

ბევრი, რომელიც აკვირდება ხანდაზმულ ოჯახებს, ხშირად ამჩნევს მათ მდგომარეობას ცვლილებებს, რომლებიც დაკავშირებულია ხასიათთან, შეუწყნარებლობასთან და დავიწყებასთან. საიდანღაც ჩნდება დაუძლეველი სიჯიუტე, ასეთი ადამიანების რაიმეში დარწმუნება შეუძლებელი ხდება. ეს გამოწვეულია თავის ტვინის ატროფიით, ასაკთან დაკავშირებული მისი უჯრედების ფართომასშტაბიანი სიკვდილის გამო, ანუ იწყება ხანდაზმული დემენცია.

ნიშნები

პირველ რიგში, ხანდაზმული ადამიანი იწყებს მეხსიერების მცირე გადახრებს - პაციენტი ივიწყებს ბოლო მოვლენებს, მაგრამ ახსოვს რა მოხდა მის ახალგაზრდობაში. დაავადების განვითარებით, ძველი ფრაგმენტები მეხსიერებიდან იწყებენ გაქრობას. ხანდაზმული დემენციის დროს არსებობს დაავადების განვითარების ორი შესაძლო მექანიზმი, რაც დამოკიდებულია გარკვეული სიმპტომების არსებობაზე.

ხანდაზმული დემენციის მქონე ხანდაზმულთა უმეტესობას პრაქტიკულად არ აქვს ფსიქოზური მდგომარეობა, რაც მნიშვნელოვნად უწყობს ხელს როგორც თავად პაციენტის, ასევე მისი ახლობლების ცხოვრებას, რადგან პაციენტი დიდ პრობლემებს არ იწვევს.

მაგრამ ფსიქოზის შემთხვევები, რომელსაც თან ახლავს უძილობა ან ძილის ინვერსია, იშვიათი არ არის. ამ კატეგორიის პაციენტებს ახასიათებთ ხანდაზმული დემენციის ისეთი ნიშნები, როგორიცაა ჰალუცინაციები, გადაჭარბებული ეჭვი, განწყობის ცვალებადობა ცრემლიანი სინაზიდან მართალ ბრაზამდე, ე.ი. ვითარდება დაავადების გლობალური ფორმა. ფსიქოზის პროვოცირება შესაძლებელია არტერიული წნევის ცვლილებით (ჰიპოტენზია, ჰიპერტენზია), სისხლში შაქრის დონის ცვლილებით (დიაბეტი) და ა.შ. ამიტომ მნიშვნელოვანია დემენციის მქონე მოხუცების დაცვა ყველა სახის ქრონიკული და ვირუსული დაავადებისგან.

მკურნალობა

ჯანდაცვის პროვაიდერები არ გირჩევენ დემენციის მკურნალობას სახლში, მიუხედავად დაავადების სიმძიმისა და ტიპისა. დღეს ბევრი პანსიონი, სანატორიუმია, რომელთა ძირითადი მიმართულება სწორედ ასეთი პაციენტების მოვლაა, სადაც სათანადო მოვლის გარდა, დაავადების მკურნალობაც განხორციელდება. კითხვა, რა თქმა უნდა, სადავოა, რადგან სახლის კომფორტის ატმოსფეროში პაციენტისთვის ბევრად უფრო ადვილია დემენციის გაძლება.

ხანდაზმული ტიპის დემენციის მკურნალობა იწყება ტრადიციული ფსიქომასტიმულირებელი საშუალებებით, რომლებიც დაფუძნებულია როგორც სინთეზურ, ასევე მცენარეულ კომპონენტებზე. ზოგადად, მათი ზემოქმედება გამოიხატება პაციენტის ნერვული სისტემის ადაპტაციის უნარის მატებაში მიღებულ ფიზიკურ და ფსიქიკურ სტრესთან.

როგორც სავალდებულო წამლები ნებისმიერი ტიპის დემენციის სამკურნალოდ, გამოიყენება ნოოტროპული საშუალებები, რომლებიც მნიშვნელოვნად აუმჯობესებენ კოგნიტურ შესაძლებლობებს და აქვთ აღდგენითი ეფექტი მეხსიერებაზე. გარდა ამისა, თანამედროვე მედიკამენტოზურ თერაპიაში ხშირად გამოიყენება ტრანკვილიზატორები შფოთვისა და შიშის მოსახსნელად.

ვინაიდან დაავადების დაწყება დაკავშირებულია მეხსიერების სერიოზულ დაქვეითებასთან, შეგიძლიათ გამოიყენოთ რამდენიმე ხალხური საშუალება. მაგალითად, მოცვის წვენი დადებითად მოქმედებს მეხსიერებასთან დაკავშირებულ ყველა პროცესზე. არსებობს მრავალი მწვანილი, რომელსაც აქვს დამამშვიდებელი და ჰიპნოტიკური ეფექტი.

ვიდეო: კოგნიტური ტრენინგი დემენციის მქონე პაციენტებისთვის

ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია

დღეს ეს, ალბათ, ყველაზე გავრცელებული ტიპის დემენციაა. ეს ეხება ორგანულ დემენციას (დემენტური სინდრომების ჯგუფი, რომელიც ვითარდება თავის ტვინში ორგანული ცვლილებების ფონზე, როგორიცაა ცერებროვასკულური დაავადება, ტვინის ტრავმული დაზიანება, სენილური ან სიფილისური ფსიქოზი). გარდა ამისა, ეს დაავადება საკმაოდ მჭიდროდ არის გადაჯაჭვული ლევის სხეულებთან დემენციის ტიპებთან (სინდრომი, რომლის დროსაც ტვინის უჯრედების სიკვდილი ხდება ნეირონებში წარმოქმნილი ლევის სხეულების გამო), რაც მათ უზიარებს ბევრ სიმპტომს. ხშირად ექიმებიც კი ურევენ ამ პათოლოგიებს.

პათოლოგიური პროცესი ალცჰეიმერის ტიპის დემენციის მქონე პაციენტის ტვინში

დემენციის განვითარების პროვოცირების ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორები:

1. სიბერე (75-80 წელი);
2. ქალი;
3. მემკვიდრეობითი ფაქტორი (ალცჰეიმერის დაავადებით დაავადებული სისხლით ნათესავის არსებობა);
4. არტერიული ჰიპერტენზია;
5. შაქრიანი დიაბეტი;
6. ათეროსკლეროზი;
7. ჭარბი პლაზმური ლიპიდები;
8. სიმსუქნე;
9. ქრონიკულ ჰიპოქსიასთან დაკავშირებული დაავადებები.

ალცჰეიმერის ტიპის დემენციის ნიშნები ძირითადად იდენტურია სისხლძარღვთა და ხანდაზმული დემენციის სიმპტომების. ეს არის მეხსიერების დაქვეითება, ჯერ ბოლოდროინდელი მოვლენები დავიწყებულია, შემდეგ კი ფაქტები შორეული წარსულის ცხოვრებიდან. დაავადების მიმდინარეობისას ვლინდება ემოციურ-ნებაყოფლობითი დარღვევები: კონფლიქტი, გუგუნი, ეგოცენტრიზმი, ეჭვი (სენილური პიროვნების რესტრუქტურიზაცია). სისუფთავის ნაკლებობა ასევე არის დემენციის სინდრომის მრავალ სიმპტომს შორის.

შემდეგ პაციენტში ვლინდება „დაზიანების“ ბოდვა, როდესაც ის იწყებს სხვების დადანაშაულებას იმაში, რომ რაღაც მოიპარეს, ან უნდათ მისი მოკვლა და ა.შ. პაციენტს უჩნდება ლტოლვა სიხარბეს, მაწანწალას. მძიმე სტადიაზე პაციენტი სრულიად აპათიურია, პრაქტიკულად არ დადის, არ საუბრობს, არ გრძნობს წყურვილს და შიმშილს.

ვინაიდან ეს დემენცია ეხება ტოტალურ დემენციას, მაშინ მკურნალობა შეირჩევა კომპლექსურად, რომელიც მოიცავს თანმხლები პათოლოგიების თერაპიას. ამ ტიპის დემენცია კლასიფიცირდება როგორც პროგრესირებადი, ის იწვევს ინვალიდობას, შემდეგ კი პაციენტის სიკვდილს. დაავადების დაწყებიდან სიკვდილამდე, როგორც წესი, არაუმეტეს ათწლეული გადის.

ვიდეო: როგორ ავიცილოთ თავიდან ალცჰეიმერის დაავადების განვითარება?

ეპილეფსიური დემენცია

საკმაოდ იშვიათი დაავადება, რომელიც ხდება, როგორც წესი, ეპილეფსიის ან შიზოფრენიის ფონზე. მისთვის ტიპიური სურათია ინტერესების სიმცირე, პაციენტი ვერ გამოარჩევს მთავარ არსს, ან რაღაცის განზოგადებას. ხშირად შიზოფრენიის დროს ეპილეფსიურ დემენციას ახასიათებს გადაჭარბებული სიტკბო, ავადმყოფი გამუდმებით გამოხატულია დამამცირებელი სიტყვებით, ჩნდება შურისძიება, თვალთმაქცობა, შურისმაძიებლობა და გამოჩენილი ღვთისმოშიში.

ალკოჰოლური დემენცია

ამ ტიპის დემენციის სინდრომი ყალიბდება ტვინზე ხანგრძლივი ალკოჰოლური ტოქსიკური ეფექტის გამო (1,5-2 ათწლეულის განმავლობაში). გარდა ამისა, განვითარების მექანიზმში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ისეთი ფაქტორები, როგორიცაა ღვიძლის დაზიანება და სისხლძარღვთა სისტემის დარღვევები. კვლევების მიხედვით, ალკოჰოლიზმის ბოლო სტადიაზე პაციენტს აღენიშნება პათოლოგიური ცვლილებები თავის ტვინის მიდამოში, რომელიც ატროფიული ხასიათისაა, რაც გარეგნულად პიროვნების დეგრადაციად ვლინდება. ალკოჰოლური დემენცია შეიძლება განვითარდეს, თუ პაციენტი მთლიანად უარს იტყვის ალკოჰოლურ სასმელებზე.

ფრონტტემპორალური დემენცია

ეს ადრეული დემენცია, რომელსაც ხშირად პიკის დაავადებას უწოდებენ, გულისხმობს დეგენერაციული დარღვევების არსებობას, რომლებიც გავლენას ახდენენ თავის ტვინის დროებით და შუბლის წილებზე. შემთხვევათა ნახევარში ფრონტტემპორალური დემენცია ვითარდება გენეტიკური ფაქტორის გამო. დაავადების დაწყებას ახასიათებს ემოციური და ქცევითი ცვლილებები: პასიურობა და საზოგადოებისგან იზოლაცია, დუმილი და აპათია, დეკორაციისა და სექსუალური უხამსობის უგულებელყოფა, ბულიმია და შარდის შეუკავებლობა.

ასეთი დემენციის სამკურნალოდ ეფექტურმა აჩვენა ისეთი პრეპარატები, როგორიცაა მემანტინი (აკატინოლი). ასეთი პაციენტები ცხოვრობენ არაუმეტეს ათი წლისა, იღუპებიან უმოძრაობისგან, ან შარდსასქესო სისტემის, აგრეთვე ფილტვის ინფექციების პარალელურად განვითარებით.

დემენცია ბავშვებში

ჩვენ განვიხილეთ დემენციის სახეობები, რომლებიც გავლენას ახდენს ექსკლუზიურად ზრდასრულ მოსახლეობაზე. მაგრამ არის პათოლოგიები, რომლებიც ძირითადად ბავშვებში ვითარდება (ლაფორტი, ნიმან-პიკი და სხვ.).

ბავშვთა დემენცია პირობითად იყოფა:

• პროგრესირებადი დემენცია არის დამოუკიდებლად განვითარებადი პათოლოგია, რომელიც მიეკუთვნება გენეტიკური დეგენერაციული დეფექტების, სისხლძარღვთა დაზიანებების და ცენტრალური ნერვული სისტემის დაავადებების კატეგორიას.
• ნარჩენი ორგანული დემენცია - რომლის განვითარებას იწვევს კრანიოცერებრალური ტრავმა, მენინგიტი, წამლისმიერი მოწამვლა.

ბავშვებში დემენცია შეიძლება იყოს გარკვეული ფსიქიკური პათოლოგიის ნიშანი, როგორიცაა შიზოფრენია ან გონებრივი ჩამორჩენილობა. სიმპტომები ადრეულ ასაკში ჩნდება: ბავშვს უეცრად ქრება რაღაცის დამახსოვრების უნარი, მცირდება გონებრივი შესაძლებლობები.

ბავშვთა დემენციის თერაპია ეფუძნება დაავადების განკურნებას, რომელმაც გამოიწვია დემენციის დაწყება, ასევე პათოლოგიის ზოგადი მიმდინარეობა. ნებისმიერ შემთხვევაში, დემენციის მკურნალობა ხორციელდება მედიკამენტების დახმარებით, რომლებიც აუმჯობესებენ ცერებრალური სისხლის ნაკადს და უჯრედული ნივთიერებების მეტაბოლიზმს.

ნებისმიერი ტიპის დემენციის დროს ნათესავებმა, ნათესავებმა და ოჯახის წევრებმა პაციენტს გაგებით უნდა მოეპყრონ. ბოლოს და ბოლოს, მისი ბრალი არ არის, რომ ზოგჯერ არაადეკვატურ რამეებს აკეთებს, ეს არის ის, რასაც დაავადება აკეთებს. ჩვენ თვითონ უნდა ვიფიქროთ პრევენციულ ზომებზე, რათა მომავალში დაავადება არ დაგვემართოს. ამისათვის თქვენ უნდა იმოძრაოთ მეტი, დაუკავშირდეთ, წაიკითხოთ, ჩაერთოთ თვითგანათლებით. ძილის წინ სიარული და აქტიური დასვენება, ცუდი ჩვევების მიტოვება - ეს არის სიბერის გასაღები დემენციის გარეშე.

ვიდეო: დემენციის სინდრომი

გამარჯობა, ბებიაჩემი 82 წლისაა, სახეზე აქვს დემენციის ყველა ნიშანი, შფოთვა, ნახევარ საათში ავიწყდება რა ჭამა, ყოველთვის ცდილობს ადგეს და სადმე წავიდეს, თუმცა ფეხები აღარ ემორჩილება და უბრალოდ საწოლიდან სრიალებს, ვეღარ ემსახურება, შვილი 24 საათია მასთან, მაგრამ ნერვებიც მეშლება, რადგან მოსვენება არ არის, განსაკუთრებით ღამით, საერთოდ არ აძლევს ძილს, მერე ის ითხოვს სასმელს, შემდეგ ტუალეტში წასვლას და ასე შემდეგ მთელი ღამე. ექიმების მიერ დანიშნული წამლები არაფერ შუაშია, სედატიური საშუალებები არ მოქმედებს. შეგიძლიათ მირჩიოთ რამე, რაც დაგვეხმარება როგორც მას, ასევე ჩვენ დასვენებაში ღამით მაინც, არის თუ არა ასეთი პაციენტებისთვის დამამშვიდებელი საშუალებები? სიამოვნებით გიპასუხებ.

გამარჯობა! დემენცია არის სერიოზული მდგომარეობა, რომელიც არ მკურნალობს და წამლების უმეტესობა ფაქტიურად არაეფექტურია. ჩვენ ვერ გირჩევთ რაიმე წამალს ინტერნეტით, უმჯობესია ამის შესახებ ფსიქიატრს ან ნევროლოგს მიმართოთ. შესაძლოა, ექიმმა დანიშნოს რაიმე უფრო ძლიერი, ვიდრე უკვე გამოწერილია, თუმცა ჯერ კიდევ არ არსებობს იმის გარანტია, რომ ბებია უფრო მშვიდი გახდება. სამწუხაროდ, ასეთი პაციენტები ახლობლებისთვის რთული გამოცდაა, მედიცინა კი ხშირად უძლურია, ამიტომ თქვენ და თქვენს ოჯახს მხოლოდ მოთმინება და გამბედაობა შეძლებთ ავადმყოფი ბებიის მოვლისას.

გამარჯობა. დედამთილი, 63 წლის, დიაგნოზი: ათეროსკლეროზი, DEP II ხარისხი. ადრე ისინი მეტ-ნაკლებად ნორმალურად ცხოვრობდნენ. ქმარი ჩხუბობდა მისი ხასიათის თავისებურებების გამო, მაგრამ არც ისე ხშირად. ახლა უკვე სრულიად შეუძლებელი გახდა მასთან ცხოვრება. ის სვამს ვადაგასულ რძეს, მალავს მწნილის ქილებს საწოლის გვერდით, სველდება, ჭამს. ბინა არის ჭუჭყიანი. ის თითქმის არ რეცხავს თეთრეულს, ჭუჭყიან ნივთებს გროვაში დებს და არ რეცხავს. მის ოთახში ჩამოსხმული ქილები დევს, სუნიანი ნივთები ოფლისა და მჟავიანობის სუნია. იმის ნაცვლად, რომ გადააგდოს ყოველი გატეხილი ნივთი, ის ტოვებს მას, თუნდაც კალმებს 5-10 მანეთი ღეროების გარეშე. სხვების მაგივრად ლაპარაკობს. ეს გამოიხატება სიტყვებით: "დიახ, მას არ სურდა ამის გაკეთება", ის ატარებს პროდუქტებს სახლში, რომელთა შენახვის ვადა კიდევ ერთი ან ორი დღეა. როდესაც ვადაგასული საპნები, კრემები, სუნამოები ნაგავში ვყრით, ის ამოაქვს ნაგვიდან და თავის ოთახში აბრუნებს. ამ ბოლო დროს იქამდე მივიდა, რომ ნაგვის ურნიდან გადაყრილი რძე ამოაქვს და მაცივარში დებს. ვერ ამზადებს საკუთარ საჭმელს. მთელი დღე ოთახში წევს, არაფერს აკეთებს და არც სურს. სრული აპათია მის გარშემო და საკუთარი თავის მიმართ. ამბობს, რომ კარგად არ არის და ექიმებთან მისვლა სჭირდება. 1-2 დღე სჭირდება და უკვე თვლის, რომ ექიმებთან მისვლა საჭირო არ არის. ის საუბრობს ექიმის ნაცვლად, რომელმაც დიაგნოზი დაუსვა, რომ მან თქვა, რომ მას არაფრის ეშინია. მიუხედავად იმისა, რომ მას აქვს ცვლილებები ღვიძლის, თირკმელების ქსოვილებში. ექიმს რომ ვესაუბრე, მითხრა, რომ კარგად არ იყო. ის ჭამს იმას, რაც არ შეუძლია. კარაქი, პური, მარინადები და მაწონი, ხორცპროდუქტები, მარგარინი, ყავა, კვამლი. ჩვენ მას ვეუბნებით, რომ შეუძლებელია ჭამა, პასუხად გვესმის: ”კარგი, მე ცოტა ვარ.” მის ქმედებებზე ფიქრის გარეშე, მან მიიღო სესხი უზარმაზარი თანხით. გამუდმებით ყვირიან ფულის ნაკლებობაზე, თუმცა არიან. ის დღითიდღე მუდმივად იტყუება, ამბობს ერთს და ფაქტიურად ერთი საათის შემდეგ უკვე ამბობს, რომ მსგავსი არაფერი უთქვამს. თუ ადრე ლეპტოპზე მშვენივრად ისმენდა ფილმებს, ახლა კინო და სატელევიზიო შოუები მთელ ბინას უყვირიან. ოდნავ ყვირის, დროდადრო იჩენს აგრესიას და თვალებს აბრჭყვილებს. დილით ფეხზე და ღამით უფრო ახლოს, ჩვეულებრივ, ვერ მოვა. ის კვნესის, სუნთქავს და მძიმედ დააბიჯებს მათ. იღებს ჭურჭლის ღრუბელს და იატაკს ასუფთავებს. მე ცოტა ხნის წინ გავრეცხე მთელი ბინა ქსოვილით, რომელიც კატის შარდში იყო. და უარყო შარდის მახრჩობელა სუნი! მას საერთოდ არ აქვს სუნი, მაშინაც კი, როდესაც მას პირდაპირ ცხვირში ჩასვით. ნებისმიერ ფაქტს უარყოფს! Რა უნდა ვქნა? შეიძლება ეს ადამიანი ინვალიდი იყოს? წინააღმდეგ შემთხვევაში, პრობლემები გვექნება მის სესხებთან დაკავშირებით. საიდუმლო გახდა, სადღაც მიდის. ამბობს, რომ სამსახურში მიდის, მაგრამ სხვა გზით მიდის. თავად ავადმყოფები. ქმარი მენინგოკოკცემიის შემდეგ, მას აქვს DEP 1 ხარისხი და SPA. მაქვს ჰიპოფიზის სიმსივნე. შეუძლებელია ასე ცხოვრება. მთელი დღე სკანდალები გვაქვს...

გამარჯობა! გულწრფელად თანაუგრძნობთ, თქვენი ოჯახი ძალიან მძიმე მდგომარეობაშია. თქვენ აღწერთ საკმაოდ ტიპურ ქცევას მძიმე DEP-ის მქონე პაციენტებისთვის, თქვენ თავადაც გესმით, რომ დედამთილი არ აცნობიერებს მის ქმედებებს და სიტყვებს, რადგან ის ავად არის და მართლაც ძალიან რთულია ოჯახის ასეთ წევრთან. შეგიძლიათ სცადოთ მისი არაკომპეტენტური აღიარება, დაუკავშირდით ნევროლოგს ან ფსიქიატრს, აუხსნათ სიტუაცია. თუ ექიმი დაწერს შესაბამის დასკვნას, მაშინ, რა თქმა უნდა, უფრო ადვილი იქნება სესხებთან დაკავშირებული პრობლემების თავიდან აცილება, დედამთილის მიმართვა სხვადასხვა ორგანოებთან და ა.შ., რადგან ასეთი პაციენტები თავიანთ ინიციატივებში ძალიან აქტიურობენ. აგრესია, მოტყუება, უსაქმურობა - ეს არის სიმპტომები, რომლებიც ძალიან უსიამოვნო და შემაშფოთებელია სხვებისთვის, მაგრამ მაინც ასოცირდება დაავადებასთან და არა დედამთილის სურვილთან, დაანგრიოს თქვენი ცხოვრება. ძნელია ავადმყოფ ადამიანთან კომუნიკაციის შესახებ რჩევის მიცემა, ყველას არ შეუძლია გაუძლოს ნერვებს და აქვს საკმარისი მოთმინება, ხოლო თუ გაფუჭდებით და აურზაურით, მაშინ ეს საკმაოდ ბუნებრივი მოვლენაა არსებულ ვითარებაში. სამწუხაროდ, ამ სიმძიმის ენცეფალოპათია არ მკურნალობს და ვერ განიკურნება, შედეგი, როგორც წესი, დემენციაა. ერთის მხრივ, კონტაქტი საერთოდ შეუძლებელი გახდება, საჭირო იქნება ზრუნვა, როგორც პატარა ბავშვისთვის, მეორე მხრივ, თქვენი ცხოვრება გარკვეულწილად გაგიადვილდებათ, რადგან დედამთილის აქტივობა თანდათან შემცირდება. და უფრო ადვილი გახდება სიტუაციის კონტროლი. შეეცადეთ მიიღოთ მაქსიმუმი ექიმისგან, რათა როგორმე დაიცვათ ოჯახი და დედამთილი მისი არაადეკვატური ქმედებებისგან და გისურვებთ გამბედაობას და მოთმინებას.

გამარჯობა! შესაძლოა, არა მხოლოდ კომპეტენტური ნევროლოგი ან ფსიქიატრი, არამედ ადვოკატიც მოძებნოთ, რადგან პოტენციურად ფსიქიკურად არაკომპეტენტური ადამიანი ვერ აგებს პასუხს თავის ქმედებებზე და, შესაბამისად, არ უნდა გასცეს თანხმობა გამოკვლევაზე, რომელიც უნდა ჩატარდეს. სამედიცინო მიზეზების გამო და ახლობლების თანხმობით. მედიკამენტოზური თერაპია უნდა დანიშნოს ნევროლოგმა, თერაპევტმა ან ფსიქიატრმა ძირითადი დაავადების მიხედვით, ავადმყოფი არ შეიძლება დარჩეს მკურნალობის გარეშე, რაც მას კანონით აქვს უფლება. გისურვებთ ამ რთული სიტუაციის სწრაფ მოგვარებას.

გამარჯობა! სისხლძარღვთა დემენცია იწყება აშკარა ნეგატიურ სიმპტომებამდე დიდი ხნით ადრე მცირე ცვლილებებით, თქვენ აბსოლუტურად მართალი ხართ, რომ პროცესი მრავალი წლის წინ დაიწყო. სამწუხაროდ, პირველი ნიშნები არასპეციფიკურია და შეიძლება პრობლემური იყოს მათი განსხვავება სხვა დაავადების სიმპტომებისგან, ასაკთან დაკავშირებული მრავალი სხვა ცვლილებისგან. მეორეს მხრივ, სულაც არ არის აუცილებელი, რომ მნიშვნელოვანი გონებრივი და ქცევითი ცვლილებები გავლენას მოახდენს ოჯახის სხვა წევრებზე, რადგან ყველაფერი ინდივიდუალურია, დამოკიდებულია პიროვნების ბუნებაზე და ტვინის დაზიანების ხარისხზე. ხანდაზმულთა უმეტესობას აქვს სისხლძარღვთა ენცეფალოპათიის გარკვეული ნიშნები, მაგრამ ბევრისთვის ეს შემოიფარგლება მეხსიერების დაქვეითებით, ინტელექტუალური მაჩვენებლებით, ხოლო ხასიათი და ქცევა საკმაოდ ადეკვატური რჩება. თავის ტვინის სისხლძარღვების დაზიანებისგან ხსნა - ცხოვრების ჯანსაღი წესი, სწორი კვება, ტვინის მუშაობის უზრუნველყოფა სიბერემდე. საიდუმლო არ არის, რომ კროსვორდების ამოხსნა, საინტერესო მათემატიკური ამოცანების ამოხსნა, წიგნების და სხვა ლიტერატურის კითხვა ავარჯიშებს ტვინს, ეხმარება მას მოერგოს არასრულყოფილი სისხლის ნაკადის პირობებს და გაუმკლავდეს ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებების პროგრესირებას. და სულაც არ არის აუცილებელი, რომ ისეთმა დაავადებამ, როგორიც ბებიაშენმაა, ყველას გადალახოს, თქვენ ძალიან პესიმისტი ხართ. თუ ოჯახის სხვა ხანდაზმულ წევრებს უკვე აქვთ ტვინის დაბერების ნიშნები, მაშინ ზემოაღნიშნული ზომები, პლუს სისხლძარღვთა სამკურნალო საშუალებების, ვიტამინების მიღება და ექიმის რეგულარული შემოწმება, ხელს შეუწყობს დემენციის განვითარების შენელებას. ვუსურვებთ თქვენს ოჯახს ჯანმრთელობას და მოთმინებას ბებიის მოვლის საქმეში!

Შუადღემშვიდობის. უხეშად არ ჟღერს. შენთვის რთულია. იგივე სიტუაცია გვაქვს. ბებია, ყველაზე ტკბილი და კეთილი ადამიანი, აგრესიულ და ბოროტ ადამიანად გადაიქცა (ჩხუბობს, მუშტებს იყრის და ყველას სიკვდილს გვსურს), გვესმის, რომ მისი ბრალი არ არის, საკუთარ თავს ასეთი წყლული არ უკითხავს. მაგრამ რაც არის. მდგომარეობიდან ასე გამოვდივართ: ბებია ნევროლოგთან პაემანზე - ანტიდეპრესანტები გამოუწერია და თვეში ერთხელ ფასიან პანსიონატში ერთი კვირა. ჩვენთვის ეს ერთი კვირაა. ასეთი ადამიანების ახლობლებს სჭირდებათ დასვენება, რადგან არცთუ იშვიათია, რომ ასეთ პაციენტებზე ზრუნვა (ზნეობრივი გადაწვისა და ნერვული სტრესის გამო) უფრო სწრაფად იღუპება, ვიდრე თავად პაციენტები. ძალა და მოთმინება შენთვის.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული

განმარტება და ფონი[რედაქტირება]

უკანა კორტიკალური ატროფია

სინონიმები: ბენსონის სინდრომი, ბიპარიეტალური ალცჰეიმერის დაავადება, უკანა ქერქის ატროფია, ალცჰეიმერის დაავადების ვიზუალური ვარიანტი, უკანა კორტიკალური ატროფია.

უკანა კორტიკალური ატროფია იშვიათი პროგრესირებადი ნეიროდეგენერაციული დაავადებაა, რომელიც ტიპიური იწყება წლების განმავლობაში. მას ახასიათებს უმაღლესი ვიზუალური დამუშავების და სხვა უკანა კორტიკალური ფუნქციების პროგრესირებადი დაქვეითება თვალის დარღვევების ყოველგვარი მტკიცებულების გარეშე.

პრევალენტობა უცნობია, უმეტესწილად სინდრომის შესახებ ინფორმირებულობის ნაკლებობის გამო.

ეტიოლოგია და პათოგენეზი[რედაქტირება]

ეტიოლოგია უცნობია. უკანა კორტიკალური ატროფია განიხილება კლინიკურ და რადიოლოგიურ სინდრომად, რომლის ყველაზე გავრცელებული პათოლოგიური საფუძველია ალცჰეიმერის დაავადება. თუმცა, ასევე აღწერილია შემთხვევები, რომლებიც დაკავშირებულია დემენციასთან ლევის სხეულებთან, კორტიკობაზალური დეგენერაციასთან ან პრიონის დაავადებასთან.

კლინიკური გამოვლინებები[რედაქტირება]

ყველა პაციენტს უკანა კორტიკალური ატროფიით აღენიშნება გაუარესება მინიმუმ ერთი ძირითადი ვიზუალური პროცესის დროს. პათოლოგიის ადრეული სიმპტომები მოიცავს ვიზუო-აღქმის და ვიზუო-სივრცითი დისფუნქციას, აპრაქსიას და ალექსიას. ხშირად აღინიშნება ბალინტის სინდრომის (ერთდროული აგნოზია, ოპტიკური ატაქსია და ოკულომოტორული აპრაქსია) და გერსტმანის სინდრომი (აკალკულია, აგრაფია, ციფრული აგნოზია და მარცხნივ-მარჯვნივ დეზორიენტაცია) თავისებურებები. ადრეული სიმპტომები მოიცავს რთული ვიზუალური ქცევის სირთულეს (მაგ. მანქანის მართვა, კითხვა და დროის მითითება ანალოგური საათის საშუალებით). კითხვის პრობლემები მოიცავს გვერდზე სტრიქონის გამოტოვებას (ვიზუალური დეზორიენტაცია), ასოების გადახურვა ან შერეული ასოები (ვიზუალური ხალხმრავლობა) ან უკეთ გაგება მცირე ბეჭდვითი კითხვისას. ასევე დაფიქსირდა არანორმალურად გრძელი ფერის შემდგომი სურათები და სტატიკური სტიმულის მოძრაობის აღქმა. პათოლოგიის მქონე პაციენტებს აქვთ შედარებით კარგად შენარჩუნებული მეხსიერება, მეტყველება, გაგება და განსჯა შენარჩუნებული იყო დაავადების მოწინავე სტადიამდე. ხშირად, თავიდანვე ჩნდება შფოთვა და დეპრესია. ასევე აღინიშნა ექსტრაპირამიდული სიმპტომები, მიოკლონუსი და დაჭერის რეფლექსი.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული: დიაგნოზი [რედაქტირება]

ამ კლინიკური რადიოლოგიური სინდრომის დიაგნოზი ემყარება ნევროლოგიურ შეფასებას, ვიზუალურ და კოგნიტურ ტესტებს, ტვინის ვიზუალიზაციას და სისხლის რუტინულ ანალიზს. MRI აჩვენებს ორმხრივ ატროფიას კეფის, პარიეტალურ და უკანა დროებით წილებში, ხშირად ასიმეტრიული - უფრო გამოხატული მარჯვენა ნახევარსფეროში. ერთჯერადი ფოტონის ემისიის კომპიუტერული ტომოგრაფია (SPECT) ან PET აჩვენებს ჰიპომეტაბოლიზმს უკანა ქერქში, ისევე როგორც შუბლის ორბიტალურ რეგიონებში მოგვიანებით ეტაპებზე.

დიფერენციალური დიაგნოზი[რედაქტირება]

დიფერენციალური დიაგნოზი ყველაზე ხშირად მოიცავს ალცჰეიმერის დაავადებას, მაგრამ ასევე შეიძლება მოიცავდეს ლევის სხეულის დემენციას, კორტიკობაზალურ დეგენერაციას და პრიონის დაავადებებს, როგორიცაა კრეიტცფელდტ-იაკობის დაავადება.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, სხვაგან არ არის კლასიფიცირებული: მკურნალობა [რედაქტირება]

აცეტილქოლინესთერაზას ინჰიბიტორებმა, რომლებიც გამოიყენება ალცჰეიმერის დაავადების სამკურნალოდ, შეიძლება შეამსუბუქოს ზოგიერთი სიმპტომი. მენეჯმენტი ემყარება ვიზუალური რეაბილიტაციის ინსტრუმენტების გამოყენებას, რომელიც მოიცავს ფსიქოგანათლებას, კომპენსატორულ სტრატეგიებს და კოგნიტურ ვარჯიშებს მხედველობის დაქვეითებასთან გამკლავებისთვის. ანტიდეპრესანტები ხელს უწყობენ დეპრესიის, გაღიზიანების, იმედგაცრუების და თავდაჯერებულობის დაკარგვას.

პროგნოზი არასახარბიელოა. სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა უკანა კორტიკალური ატროფიის დიაგნოზის შემდეგ ითვლება მსგავსი (8-12 წელი) ან რამდენჯერმე უფრო მაღალი, ვიდრე ალცჰეიმერის დაავადებით დაავადებული პირები.

პრევენცია[რედაქტირება]

სხვა [რედაქტირება]

აპათიური დემენციის ხანდაზმული მარტივი ფორმა

ახასიათებს მხოლოდ პროლაფსის სიმპტომები და ფსიქიკური ფუნქციების ზოგადი დაშლის გამოვლინება. ინტერესთა წრე ვიწროვდება, ეცემა აქტივობა, იკარგება რეაგირება, ტაქტის გრძნობა. გამძაფრებულია ისეთი პიროვნული თვისებები, როგორიცაა ეჭვიანობა, ჩხუბი, ზიზღი, სიძუნწე, ეჭვიანობა. ინტელექტუალური ფუნქციების დონე მცირდება, ცვალებად პირობებთან ადაპტაციის უნარი დაქვეითებულია. ცხოვრების პირობების ცვლილება იწვევს „კატასტროფულ რეაქციას“, რომელიც გამოიხატება დაბნეულობით, განწირულობის განცდით და ზოგჯერ თავდაცვითი მოქმედებებით. დროთა განმავლობაში იზრდება პასიურობა და გულგრილობა. მოგონებები მწირია, ფერმკრთალი, გარე სამყარო აღარ იქნება ახალი გამოცდილების წყარო. მეხსიერების პროგრესირებადი დაქვეითება, ჯერ მიმდინარე მოვლენებზე, შემდეგ კი უფრო შორეულში, შესაძლებელია ამნისტიური აფაზია. იკარგება სემანტიკური მეხსიერება და ფოკუსირებული ყურადღება. მოტორული მეხსიერება უკეთ არის დაცული (მიმიკა, ჟესტები და ა.შ.). ქცევა ხან არასწორი ხდება, ხან სასაცილო. ძილის რიტმი ირღვევა, დროთა განმავლობაში ძილიანობა მუდმივი ხდება.

ხანდაზმული დემენციის ფორმა, რომელშიც დაქვეითებულია მეხსიერება, შეინიშნება კონფაბულაციები, ეიფორია და მეტყველების აქტივობის მომატება. ამავდროულად, შეიძლება შენარჩუნდეს ქცევის ჩვეული ფორმები.

პრესენილური დემენციის სწრაფად პროგრესირებადი ფორმა, რომელიც ვლინდება ცხოვრების მე-5-6 ათწლეულში. დაავადების დებიუტში თავის ტკივილი, ფოტოფობია, თავბრუსხვევა, ძილის დარღვევა, ემოციურობის მომატება. სამომავლოდ დამახასიათებელია პერსერაცია, ექოლალია, დიზართრია, ატაქსია, ათეტოზი, კუნთების სიმტკიცე, კორტიკალური სიბრმავე. სინდრომის ეტიოლოგია და პათოგენეზი არ არის დაზუსტებული. დაავადება 1929 წელს აღწერა გერმანელმა ფსიქონევროლოგმა პ.გეიდენგაინმა.

ნევინის წინასენილური ენცეფალოპათია

გაურკვეველი ეტიოლოგიის თავის ტვინის პროგრესირებადი ატროფია, რომელიც ასაკთან ერთად ვლინდება პირამიდული, ექსტრაპირამიდული დარღვევებით, ცერებრალური უკმარისობის ნიშნებით, მხედველობის დაქვეითებით, ეპილეფსიური კრუნჩხვით და დემენციით. აღწერა დაავადება 1960 წელს პ.ნევინმა.

უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია გაირკვეს ძირითადი დაავადების ბუნება, რამაც გამოიწვია დემენციის განვითარება და მისი განკურნება. ამის შემდეგ აუცილებელია ამ კონკრეტულ შემთხვევაში შესაძლო და მიზანშეწონილი თერაპიის გაგრძელება პაციენტის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით. ძირითადი დაავადების მკურნალობის ეფექტურობა ზოგჯერ დიდწილად განსაზღვრავს მასთან დაკავშირებული დემენციის რეგრესიას. ინტელექტუალურ-მნესტიკური ფუნქციების მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება შეიძლება მიღწეული იყოს მეორადი დემენციის ზოგიერთ შემთხვევაში, მაგალითად, თირკმლის ტრანსპლანტაციისას პაციენტებში თირკმელების ქრონიკული უკმარისობით. ჰიპოთირეოზით, ალკოჰოლიზმით, ვიტამინის B12 დეფიციტით გამოწვეული დემენციის ადექვატური მკურნალობა შეიძლება დადებითი იყოს.

დემენციის გამოხატული რეგრესია შესაძლებელია ინტრაკრანიალური ჰემატომის ნეიროქირურგიული ჩარევების შემდეგ, ზოგიერთ შემთხვევაში, აბსცესების და თავის ტვინის სიმსივნეების მოცილება. გარდა ამისა, დემენციას ჩვეულებრივ აქტიურად მკურნალობენ ნოოტროპული საშუალებებით, მულტივიტამინებით, ნიმოდიპინით, მემანტინით.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია, როგორც დემენციისა და სიკვდილის მიზეზი

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია ასევე ცნობილია როგორც ხანდაზმული სიგიჟე ან დემენცია. თავის ტვინის დისტროფიის განვითარების პირველი წინაპირობა ადამიანში შეიძლება მოხდეს 60 წლის შემდეგ, თუმცა დროთა განმავლობაში მეხსიერების შესუსტება არ არის ნორმალური მოვლენა.

დეგენერაციის ცნება ნიშნავს სხეულის სპეციალური ფუნქციების შესუსტებას ან დაკარგვას. დემენცია (დემენცია) არის გონებრივი აქტივობის ქრონიკული აშლილობა, რომლის დროსაც შესაძლებელია ქცევითი დარღვევები და თვითმოვლის ძირითადი უნარების დაკარგვა.

ამრიგად, დარღვეულია უმაღლესი კორტიკალური ფუნქციები. თავის ტვინის სენილური (სენილური) დეგენერაცია ყველაზე ხშირად დიაგნოზირებულია 65 წელს მიღწეულ ადამიანებში.

ზოგადი კლინიკური სურათი

პაციენტებს აღენიშნებათ აზროვნების დარღვევა, მეხსიერების და ყურადღების შესუსტება, ლეთარგია და უმოქმედობა, ემოციური მდგომარეობის დარღვევა.

აღინიშნება ცერებრალური ქერქის უმაღლესი ფუნქციების დარღვევა, ეს ვლინდება აგნოზიით, აპრაქსიით, აფაზიით და სხვა პათოლოგიებით. ამავე დროს, პაციენტი არ არის ორიენტირებული საზოგადოებაში, ცნობიერება შეიძლება დარჩეს ნათელი. თუ ეს მდგომარეობა 6 თვეზე მეტხანს გაგრძელდება, ჩნდება ხანდაზმული დემენცია.

დარღვევის სახეები და ეტაპები

სამედიცინო პრაქტიკაში თავის ტვინში დეგენერაციული დარღვევების სამი ხარისხი არსებობს:

1. მარტივი ხარისხი. ახასიათებს პროფესიული უნარების დაკარგვა, აპათია იმის მიმართ, რაც ირგვლივ ხდება. პაციენტს არ აინტერესებს ის საგნები, რომლებიც ადრე მის ჰობიად ითვლებოდა. ავადმყოფობის ამ ხარისხში შენარჩუნებულია ორიენტაცია და ცნობიერება.
2. საშუალო ხარისხი. პაციენტი უმკლავდება პირადი ჰიგიენის უნარებს, მაგრამ შეიძლება დაივიწყოს საყოფაცხოვრებო ტექნიკის გამოყენების წესები. ასეთ ადამიანებს ხშირად სჭირდებათ დახმარება, მათი უყურადღებოდ დატოვება სახიფათოა.
3. მძიმე ხარისხი. პაციენტები კარგავენ ორიენტაციას სივრცეში და ვერ ემსახურებიან საკუთარ საჭიროებებს.

თავის ტვინის დეგენერაციული დაავადებები შეიძლება გამოიხატოს ტოტალური ან ლაკუნარული ფორმით.

1. აშლილობის მთლიან ფორმას ახასიათებს ცუდი ემოციურობა და აპათია. ხდება პიროვნების დეგრადაცია.
2. ლაკუნარული (ნაწილობრივი) ფორმა ხასიათდება მოკლევადიანი მეხსიერების დარღვევით. მაგრამ „პიროვნების ბირთვი“ რჩება.

დაავადების მიმდინარეობა ხდება ეტაპად:

1. პრედემენცია არის დაავადების სტადია, რომელსაც ახასიათებს მეხსიერების დაქვეითება, უაზრობა და აპათია. დაქვეითებულია აბსტრაქტული აზროვნების უნარი. ამრიგად, დარღვევები გავლენას ახდენს მეხსიერების ახალ ფენებზე.
2. ადრეული დეგენერაცია (დაავადების მეორე სტადია) ხასიათდება უფრო გამოხატული დარღვევებით. პროგრესირებადი დაავადება გამოიხატება მოტორული აქტივობის დარღვევით, არათანმიმდევრული მეტყველებით. პაციენტს ყოველთვის არ შეუძლია გამოხატოს თავისი აზრები, მისი მოძრაობები სასაცილოა, მაგრამ ამავე დროს, მეხსიერების და საღი აზრის ნარჩენებია დაცული.
3. ზომიერი დემენცია (მესამე ეტაპი) გამოიხატება იმაში, რომ ადამიანი იწყებს სიტყვების აღრევას, არ ცნობს საყვარელ ადამიანებს, ნაწილობრივ კარგავს კითხვისა და წერის უნარს. შეიძლება იყოს დელირიუმის ელემენტები. ხანდაზმულს შეუძლია სახლიდან გასვლა, მაგრამ მისი დაბრუნება შეუძლებელია ცნობიერების დარღვევის გამო. ამ სიმპტომების გარდა, პაციენტები წყვეტენ სხეულის ბუნებრივი საჭიროებების კონტროლს.
4. ამ ეტაპების შემდეგ ვითარდება მძიმე დემენცია. ადამიანი პრაქტიკულად არ საუბრობს, არ დგება საწოლიდან და კარგავს ყველაზე ელემენტარული მოძრაობების შესრულების უნარს. ეს იწვევს სხეულის დაღლილობას. სიკვდილი ხდება პნევმონიის ან ნაწოლების გამო, რომელიც წარმოიშვა ასეთ პირობებში.

დისტროფიული პროცესების მიზეზები და კლინიკა

სიბერეში ტვინის ფუნქციების შესუსტების მიზეზები შეიძლება იყოს:

1. სისხლძარღვთა დემენციის შემთხვევაში აღინიშნება ჰიპერტენზიის, ათეროსკლეროზის და ინსულტის ისტორია. ამრიგად, ამ პათოლოგიის მიზეზი თავის ტვინში სისხლის მიწოდების დარღვევაა. ამ მიზეზით ხდება ნეირონების მასობრივი სიკვდილი. ამ შემთხვევაში პათოლოგია განუკურნებელად ითვლება. უჯრედებს სიბერეში აღდგენის დაბალი უნარი აქვთ.
2. ატროფიული ტიპის დემენციის დროს უნდა აღინიშნოს პიკის დაავადების, ალცჰეიმერის, პარკინსონის ისტორია. არსებობს ცერებროვასკულური უკმარისობა. ალცჰეიმერის დაავადება უფრო ხშირია ხანდაზმულ ქალებში. გაჩენის წინაპირობაა გენეტიკური მიდრეკილება, ალკოჰოლი და მოწევა, მძიმე სტრესი, ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგია ან ტვინის ტრავმული დაზიანება.
3. შერეული ტიპი ხასიათდება სისხლძარღვთა პათოლოგიების ერთობლიობით ატროფიული ცვლილებებით.

დაავადების გამომწვევ მიზეზებს შორის არის ასევე თავის ტვინის სიმსივნე, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, მძიმე ვირუსული ინფექციები.

დისტროფიის სისხლძარღვთა ეტიოლოგია

სისხლძარღვთა დემენცია შემთხვევათა 25%-ს შეადგენს. ის ვითარდება მედულას უჯრედების ქრონიკული ჟანგბადის შიმშილის დროს, ორგანოს სისხლძარღვთა დარღვევების გამო. მიზეზი შეიძლება იყოს სისხლძარღვთა თანდაყოლილი მანკები, დიაბეტური ანგიოპათია და ინსულტი.

რისკის ქვეშ არიან ადამიანები, რომლებიც ატარებენ უმოძრაო ცხოვრების წესს, არასრულფასოვანი კვების და ალკოჰოლური დამოკიდებულების გამო. სიმსუქნის, შაქრიანი დიაბეტის, არტერიული ჰიპერტენზიის და ათეროსკლეროზის მქონე პაციენტები მიდრეკილნი არიან სისხლძარღვთა გადაგვარებისკენ.

ამ პათოლოგიით პაციენტის აზროვნების პროცესი დარღვეულია, მას არ შეუძლია გამოყოს მოვლენათა ლოგიკური კავშირი. ადამიანი კარგავს თავის ნივთებს, რაც მხედველობაშია. გარეგნობა კარგავს სისუფთავეს. ამ მდგომარეობაში ხშირად შეიმჩნევა ცრემლიანობა, აპათია და განწყობის არაპროგნოზირებადი ცვალებადობა. საავტომობილო აქტივობის შემცირების გამო ადამიანს ბევრი სძინავს.

ალცჰეიმერის ტიპის დემენცია

მიუხედავად იმისა, რომ ამ ტიპის დაავადება ყველაზე გავრცელებულია, ძნელია მისი გარჩევა სისხლძარღვთა დემენციისგან. ხშირად სწორი დიაგნოზი დგინდება პაციენტის გარდაცვალების შემდეგ.

რისკის ქვეშ არიან 70 წელზე უფროსი ასაკის ქალები, ათეროსკლეროზითა და ენდოკრინული სისტემის დაავადებებით დაავადებულები, არახელსაყრელი მემკვიდრეობითი ადამიანები.

ალცჰეიმერის ტვინის დეგრადაციის განვითარების დასაწყისში აღინიშნება მოკლევადიანი მეხსიერების დაქვეითება და ნაწილობრივი დაკარგვა, მოგვიანებით კი გრძელვადიანი მეხსიერება.

პაციენტებში შეიძლება დომინირდეს აგრესიული მდგომარეობა. უხეშად იქცევიან, ახლობლების ყურადღება აკლიათ.

მაწანწალობისკენ მიდრეკილება გამოიხატება სახლიდან ხშირი გასვლით. პაციენტის გარეგნობა მოუწესრიგებელია.

ალკოჰოლური ტიპის ტვინის დისტროფია

ეს მდგომარეობა ვითარდება ალკოჰოლზე დამოკიდებულ ადამიანებში წლების განმავლობაში. ახასიათებს აგრესიული ქცევა, ინტელექტუალური თვისებების დაქვეითება და აპათია.

მაგრამ იშვიათ შემთხვევებში, როდესაც მავნე დამოკიდებულების მიტოვება ხდება, პათოლოგიური პროცესი რეგრესირდება.

სიბერე

ხანდაზმული ადამიანები ხდებიან უაზრო და ჟრუანტელი, მოუგვარებელი. დავიწყება და ქცევითი ცვლილებები გამოწვეულია ტვინის უჯრედების დაბერებით და კვდებით.

პაციენტებს შეიძლება ღამით უძილობა აწუხებდეს, დღისით ისინი იძინებენ. მათთვის დამახასიათებელია ფსიქიკური აშლილობა, შეხება და ცრემლიანობა. შეიძლება შეინიშნოს აპათია და ჰალუცინაციებიც კი.

ამ დარღვევების მიზეზი შეიძლება იყოს არტერიული წნევის ნახტომი და ჰიპერგლიკემია.

ეპილეფსიური დემენცია

ეს არის მეორადი დაავადება ეპილეფსიის ფონზე. მას ასევე უწოდებენ ფუნქციურ დემენციას.

ჟანგბადის შიმშილი და ტვინის ტრავმული დაზიანების შედეგები, თავის ტვინის სიმსივნეები იწვევს ამ მდგომარეობას. აღინიშნება მეხსიერების დაქვეითება და გონებრივი შესაძლებლობების დარღვევა, რასაც თან ახლავს გულგრილი დამოკიდებულება იმის მიმართ, რაც ხდება.

პაციენტები ხდებიან უხეში, ეგოისტები და შურისმაძიებლები. დამახასიათებელი თვისებაა ცუდი ლექსიკის უმეტესი სიტყვების გამოყენება შემცირებული ფორმით. დაავადების ამ ფორმით თერაპია მიზნად ისახავს გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრას.

დიაგნოზის დადგენა

ზუსტი დიაგნოზისთვის გროვდება ანამნეზი. მის საფუძველზე სიმპტომებს განასხვავებენ დეპრესიისგან, მძიმე ასთენიისა და იატროგენული ფსიქიკური დარღვევებისგან (დელირიუმი, სიმულაცია და სხვა).

პაციენტის გასინჯვისას ნევროლოგი ავლენს კეროვან სიმპტომებს, ექსტრაპირამიდულ დარღვევებს და სიარულის დარღვევას.

საბოლოო დიაგნოზი ემყარება პაციენტის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიისა და ლაბორატორიული ტესტების შედეგებს.

რასაც თანამედროვე მედიცინა გვთავაზობს

ნებისმიერი გენეზის ტვინის დისტროფიის მკურნალობა და პაციენტის ჯანმრთელობის სტაბილური მდგომარეობის შენარჩუნება შედგება ორი ძირითადი მეთოდისგან:

თავის ტვინის სენილური დეგენერაცია მკურნალობს თანმხლები დაავადებების გათვალისწინებით, რაც ამ ასაკში პაციენტს შეიძლება ბევრი ჰქონდეს. მათ შორისაა ჰიპერტენზია, პნევმონია, გულის შეტევა და ინსულტი და მრავალი სხვა. პაციენტებს მკურნალობენ მცენარეული და სინთეზური პრეპარატებით.

მედიკამენტების პირველ ჯგუფში შედის ფსიქოსტიმულატორები. მათი მოქმედება მიმართულია ნერვული სისტემის სტრესისადმი ადაპტაციის უნარის გაზრდაზე. წამლების მეორე ჯგუფია ნოოტროპები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს მეხსიერების აღდგენას და შემეცნებითი ფუნქციების გაუმჯობესებას. ამ ჯგუფს შეუძლია შეამციროს ტვინის საჭიროება ჟანგბადზე.

ხანდაზმული დემენციის მკურნალობა გულისხმობს მედიკამენტების გამოყენებას, რომლებსაც შეუძლიათ აღადგინონ ტვინის ნერვული ქსოვილის კვება. მათი მოქმედება გარკვეულწილად სუსტდება ორგანოში სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებელი პრეპარატებით კომბინატორული მკურნალობის დროს. მაგრამ მკურნალობის შედეგებს მაინც დადებითი ტენდენცია აქვს.

უსაფუძვლო შიშის, შფოთვის, უძილობის გრძნობას მკურნალობენ დამამშვიდებლების გამოყენებით. პაციენტებს შეიძლება დასჭირდეთ გავლენის ფსიქოთერაპიული მეთოდები, რომლებსაც შეუძლიათ დააბრუნონ ადამიანი ნორმალურ ქცევაში.

მოვლის მახასიათებლები

მედიკამენტოზური თერაპია არ იძლევა მოსალოდნელ ეფექტს სათანადო მოვლის გარეშე. პაციენტის ახლობლებმა უნდა იცოდნენ, რომ სახლში აუცილებელი პირობების შექმნა თითქმის შეუძლებელია.

ეს გამოწვეულია იმით, რომ სახლში არის პაციენტისთვის სახიფათო ობიექტების დიდი რაოდენობა (ჭრის, დაჭრის, ელექტრო და ხანძარსაწინააღმდეგო). გარდა ამისა, პაციენტის შესაძლო აგრესიის გამო, ძალიან რთულია სახლში სიმშვიდის შენარჩუნება. პაციენტების კვება უნდა იყოს ერთფეროვანი.

მათი შემეცნებითი შესაძლებლობები დაქვეითებულია და კერძების მრავალფეროვნებამ შეიძლება გამოიწვიოს არაპროგნოზირებადი დაბნეულობა. ხანდაზმულებს დახმარება სჭირდებათ ტუალეტში წასვლაში. შესაძლოა მოგიწიოთ სპეციალური ჰიგიენური საშუალებების (საფენების) გამოყენება.

ამ ყველაფრიდან გამომდინარეობს, რომ საუკეთესო ვარიანტია პაციენტის სპეციალიზებულ სამედიცინო დაწესებულებაში მოთავსება ან პროფესიონალი მედდის მოვლა.

პაციენტს პატივისცემით უნდა მოეპყრო. მისი ქცევა სერიოზული ავადმყოფობის გამოვლინებაა და არა ხასიათის თვისება. პოზიტიური დამოკიდებულებით, კარგი, პაციენტის მოვლის დროს შეინიშნება მდგომარეობის მნიშვნელოვანი გაუმჯობესება.

გარდაცვალების შემთხვევები

თერაპიის არარსებობის შემთხვევაში დაავადების გამოვლინების დაწყებიდან ფინალურ სტადიამდე დაახლოებით 7 წელი სჭირდება.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაციის სწრაფად პროგრესირებადი სისხლძარღვოვანი ფორმით, სიკვდილი შეიძლება მოხდეს დაავადების პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან რამდენიმე თვეში, იმის გამო, რომ დაავადების ბოლო, მძიმე სტადიაზე მყოფი პაციენტები უარს ამბობენ საავტომობილო აქტივობაზე და საკვებზე. , ხდება ლეთარგიული, რაც იწვევს სრულ გადაღლას.

მათ აქვთ კიდურების ტრემორი, მეტყველება წარმოდგენილია ფრაზების ფრაგმენტების სახით. მათ ძალიან ცოტა რამ ახსოვს საკუთარი თავის შესახებ. პაციენტი ყოველთვის მწოლიარე მდგომარეობაშია, რის შედეგადაც ჩნდება ნაწოლები, სეფსისი და პნევმონია. დასუსტებული სხეული წყვეტს ბრძოლას და ხდება სიკვდილი. შემთხვევათა საერთო რაოდენობის სიკვდილიანობა დაახლოებით 5.6%-ს შეადგენს.

თავის ტვინის ავთვისებიანი სიმსივნის მქონე არაოპერაციული პაციენტის სიცოცხლის ხანგრძლივობა, სადაც ხანდაზმული დეგენერაცია მეორადად ითვლება, შეიძლება წინასწარ განსაზღვროს ონკოლოგის მიერ ლაბორატორიული ტესტებისა და MRI შედეგების საფუძველზე.

მედიცინაში ასაკოვანი დემენციის სპეციალური პრევენცია ჯერ არ არსებობს. ტვინის დარღვევების თავიდან აცილების მიზნით, 40 წელს გადაცილებულ ადამიანებს რეკომენდებულია ვიტამინებისა და მიკროელემენტების კომპლექსის მიღება.

არსებობს დიეტური დანამატები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს მეხსიერების და გონებრივი შესაძლებლობების გაუმჯობესებას. მნიშვნელოვანი ასპექტია ცუდი ჩვევების უარყოფა, რომლებიც უარყოფითად მოქმედებს ტვინსა და გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე.

პრევენციის როლი შეიძლება შეასრულოს ხანდაზმულებში სომატური პათოლოგიების გამოვლინების ეფექტურ თერაპიასაც. მნიშვნელოვანია ზომების მიღება დროულად.

თავის ტვინის ატროფია. ასაკოვანი დეგენერაცია

ცერებრალური ატროფია (ცერებრალური ატროფია) არის სიმპტომი, რომელიც არის მრავალი დაავადების საერთო სიმპტომი, რომელიც აზიანებს თავის ტვინს ან არღვევს მის ფუნქციას. ადამიანის ორგანიზმში ნებისმიერი ტიპის ქსოვილის ატროფია ნიშნავს ციტოპლაზმური ცილების პროგრესირებად დაკარგვას. ტვინის ქსოვილთან მიმართებაში ატროფია ნიშნავს ნეირონების სიკვდილს (სიკვდილს) და მათ შორის კავშირების დაკარგვას.

თავის ტვინის ატროფია შეიძლება იყოს ზოგადი – ანუ ტვინის ზომა თანაბრად მცირდება. ასევე, ატროფია შეიძლება იყოს კეროვანი, ამ შემთხვევაში იგი ეხება ტვინის მხოლოდ ერთ უბანს, რაც იწვევს გარკვეული უბნების დათრგუნვას, შესაბამისად, იწვევს სიმპტომებს, რომლებიც დაკავშირებულია ტვინის ამ უბნის დეგრადაციასთან. თუ ტვინის ორივე ნახევარსფერო დაზარალდა, აზროვნების პროცესის ჩვეულებრივი მიმდინარეობა და ბევრი ნაცნობი ფიზიოლოგიური პროცესი ირღვევა.

რა არის ტვინის ატროფია და ხანდაზმული დეგენერაცია, დიაგნოზი

ასაკთან ერთად ადამიანის ტვინი კარგავს უჯრედების გარკვეულ რაოდენობას, მაგრამ ასეთი დანაკარგი ფიზიოლოგიური და მისაღებია. თუმცა, როდესაც დაკარგული ნეირონების რაოდენობა გარკვეულ ზღვარს აჭარბებს და ტვინი იკუმშება, ჩნდება მდგომარეობა, რომელსაც შეიძლება ეწოდოს ცერებრალური ატროფია.

ტვინი თანდათან მცირდება ზომაში ცხოვრების ყოველი ათწლეულის განმავლობაში, მაგრამ 60 წლამდე ასეთი დაკარგვის ტემპი ძალიან ნელი და თითქმის შეუმჩნეველია. საწყისი მოცულობიდან ყოველწლიურად იკარგება ტვინის ქსოვილის 0,5-დან 1%-მდე.

75 წლის ასაკში ტვინი საშუალოდ 15%-ით პატარაა, ვიდრე 25 წლის ასაკში.

თავის ტვინის ის უბნები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მოკლევადიან მეხსიერებაზე, ჩვეულებრივ უფრო მიდრეკილია დეგენერაციული პროცესებისკენ და გარდა ამისა, ნეირონების დაკარგვა უფრო აქტიურია მამაკაცებში, ვიდრე ქალებში, რაც ნიშნავს, რომ დეგენერაციული პროცესები უფრო ინტენსიურია.

ანომალიების გამოსავლენად გამოიყენება შემდეგი დიაგნოსტიკური მანიპულაციები:

• PET (პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია);
• SPECT (ერთ ფოტონის ემისიის კომპიუტერული ტომოგრაფია).

ცერებრალური ატროფია შეიძლება იყოს მხოლოდ ერთი სერიოზული დაავადების მრავალი ნიშანი: თავის ტვინის კიბო, ნეიროდეგენერაციული პროცესები, ადრეული პარკინსონის დაავადება ან სხვა დარღვევები.

ტვინის ნეირონების დაკარგვა უკიდურესად არასასურველი პროცესია, რადგან ის აუცილებლად იწვევს ქცევითი და კოგნიტური დაქვეითებას. როდესაც ტვინი მიდრეკილია ნეირონების დაკარგვისკენ, პაციენტებს მოეთხოვებათ დიაგნოსტიკა ყოველ ექვს თვეში ერთხელ - პროცესების მონიტორინგი და ამ მდგომარეობით გამოწვეული სიმპტომების კონტროლი ან თავიდან აცილება.

თავის ტვინის ხანდაზმული დეგენერაცია არის მდგომარეობა, რომელიც სინონიმია ხანდაზმული დემენციის. ასაკოვანი დემენცია არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია ტვინის უჯრედების გადაგვარებით. ეს დაავადება განსხვავდება ჩვეულებრივი სიგიჟისგან, რომელიც ვითარდება ხანდაზმულებში. ხანდაზმული დეგენერაციის შემთხვევაში, პაციენტის ტვინის ფუნქციის აქტივობა თანდათან მცირდება, რაც იწვევს მეხსიერების პროგრესირებას და გონებრივ ჩამორჩენას, ასევე პიროვნების მკვეთრ ცვლილებებს.

ცერებრალური ატროფიისა და თავის ტვინის ასაკოვანი გადაგვარების მიზეზები

• ინსულტი;
• თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება;
• ალცჰეიმერის დაავადება;
• პიკის დაავადება;
• ფრონტტემპორალური დემენცია;
• ცერებრალური დამბლა კოორდინაციის დარღვევით;
• ჰანტინგტონის დაავადება (Huntington);
• მემკვიდრეობითი დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია გენეტიკურ მუტაციებთან;
• კრაბის დაავადება და სხვა დარღვევები, რომლებშიც განადგურებულია მიელინის გარსი, რომელიც იცავს აქსონებს;
• მიტოქონდრიული ენცეფალომიოპათიები, როგორიცაა კერნს-სეირის სინდრომი;
• გაფანტული სკლეროზი, რომელიც იწვევს მიელინის გარსის ანთებას და დაზიანებას, ასევე ტვინის ქსოვილის დაზიანებას;
• ინფექციური დაავადებები, როგორიცაა ენცეფალიტი, ნეიროსიფილისი;
• შიდსი.

ხანდაზმული დემენცია ყოველთვის გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით. ტვინის ქსოვილი დაზიანებულია, რაც ნიშნავს, რომ სხეულის ფუნქციონალური შესაძლებლობები მცირდება. დემენციის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია ალცჰეიმერის დაავადება, ნეიროდეგენერაციული აშლილობა, რომელიც იწვევს კოგნიტური ფუნქციების, განსაკუთრებით მეხსიერების და აზროვნების გაუარესებას.

ასაკოვანი დეგენერაციის ძირითადი მიზეზები შემდეგია:

• ალცჰეიმერის დაავადება;
• სისხლძარღვთა დემენცია, დემენციის მეორე ყველაზე გავრცელებული მიზეზი, რომელიც შეადგენს ყველა დემენციის დაახლოებით 20%-ს;
• ჰანტინგტონის დაავადება, პროგრესირებადი დეგენერაციული დაავადება;
• ათეროსკლეროზი, ან არტერიების გამკვრივება;
• გაფანტული სკლეროზის;
• სხვადასხვა სახის იმუნოდეფიციტები;
• შიდსი;
• Პარკინსონის დაავადება;
• Creutzfeldt-Jakob დაავადება;
• პიკის დაავადება;
• ვირუსული ან ბაქტერიული ენცეფალიტი;
• ლევის სხეულის დაავადება;
• ჰიდროცეფალია (ტვინში სითხის დაგროვება);
• ტვინის სიმსივნე;
• ვილსონის დაავადება (იშვიათი დაავადება, რომელიც იწვევს სპილენძის დაგროვებას ღვიძლში, ტვინში, თირკმელებში და თვალის რქოვანაში);
• ნეიროსიფილისი;
• პროგრესირებადი სუპრაბირთვული დამბლა, ასევე ცნობილი როგორც სტილ-რიჩარდსონ-ოლშევსკის სინდრომი (ჩნდება 35 წლის შემდეგ);
• მეტაბოლური დარღვევები.

შემდეგი მეტაბოლური დარღვევები ან პირობები შეიძლება გამოიწვიოს ხანდაზმული დემენცია:

• ჰიპოთირეოზი;
• ჰიპერთირეოზი;
• თიამინის დეფიციტი;
• B12 დეფიციტი;
• B3 დეფიციტი;
• ქრონიკული ალკოჰოლიზმი;
• ლითონების ქრონიკული ზემოქმედება;
• საღებავების ზემოქმედება (მაგალითად, ანილინი);
• წამლის მკურნალობა და მისი გვერდითი მოვლენები;
• შეუთავსებელი წამლების ურთიერთქმედება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, დემენციის პრევენცია შესაძლებელია ტოქსიკური აგენტის მოცილებით. ასეთი მანიპულაციების შედეგად თავის ტვინის მდგომარეობა ნორმალურად უბრუნდება.

თავის ტვინის ატროფიისა და ხანდაზმული დეგენერაციის სიმპტომები

ბევრ დაავადებას, რომლებიც იწვევენ ცერებრალური ატროფიას, პირველ რიგში თან ახლავს დემენციის განვითარება.

ძირითადი სიმპტომებია:

• დემენცია;
• კრუნჩხვები;
• მეტყველების დარღვევები ან აფაზია;
• მეხსიერების დაქვეითება;
• ინტელექტუალური შესაძლებლობების გაუარესება;
• ზუსტი დაგეგმვის შეუძლებლობა (უაზრობა);
• დეზორიენტაცია სივრცეში;
• განმეორებადი მოძრაობები;
• ცნობიერების დაკარგვა;
• კრუნჩხვები.

ადრეული სტადიის სიმპტომები:

• ბოლო მოვლენების დავიწყება;
• მარტივი გამოთვლების გაკეთების სირთულე;
• ცუდი ორიენტაცია დროს, მდებარეობასა და მოძრაობის მიმართულებაზე;
• პასიურობა;
• აპათია.

შუა სტადიის სიმპტომები:

• კოგნიტური შესაძლებლობების დარღვევა (სწავლა, გამოთვლები, გამოთვლები, ლოგიკა, აზროვნება, მეხსიერება);
• ემოციური არასტაბილურობა;
• გადაჭარბებული მღელვარება ან პასიურობა;
• ჩვეულებრივი ყოველდღიური აქტივობების შესრულების შეუძლებლობა (პაციენტებს ესაჭიროებათ დახმარება საყოფაცხოვრებო საკითხებში - დასუფთავება, საჭმლის მომზადება, მაღაზიაში წასვლა და ა.შ.);
• ძილის რიტმის დარღვევა;
• დეზორიენტაცია დღის დროს.

გვიანი სტადიის სიმპტომები:

• ყველა შემეცნებითი უნარის დაკარგვა;