การรักษาโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ Systemic lupus erythematosus (SLE) - สาเหตุ อาการ และการรักษาโรค โรคลูปัสทำให้เกิดโรค

โรคนี้มาพร้อมกับความผิดปกติ ระบบภูมิคุ้มกันส่งผลให้เกิดการอักเสบของกล้ามเนื้อ เนื้อเยื่อ และอวัยวะอื่นๆ Lupus erythematosus เกิดขึ้นกับช่วงเวลาของการให้อภัยและอาการกำเริบในขณะที่การพัฒนาของโรคนั้นยากที่จะทำนาย ในระหว่างการพัฒนาและการปรากฏตัวของอาการใหม่ โรคนี้นำไปสู่การก่อตัวของอวัยวะหนึ่งหรือหลายอวัยวะไม่เพียงพอ

โรคลูปัส erythematosus คืออะไร

นี่คือพยาธิสภาพภูมิต้านตนเองที่ไต หลอดเลือด เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และอวัยวะและระบบอื่นๆ ได้รับผลกระทบ หากในสภาวะปกติ ร่างกายมนุษย์ผลิตแอนติบอดีที่สามารถโจมตีสิ่งมีชีวิตแปลกปลอมที่เข้าสู่ร่างกายจากภายนอกได้ เมื่อเกิดโรค ร่างกายจะผลิตแอนติบอดีจำนวนมากต่อเซลล์ของร่างกายและส่วนประกอบ เป็นผลให้เกิดกระบวนการอักเสบอิมมูโนคอมเพล็กซ์การพัฒนาซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติขององค์ประกอบต่าง ๆ ของร่างกาย โรคลูปัสระบบส่งผลต่อภายในและ ร่างกายภายนอก, รวมทั้ง:

• ปอด;
• ไต;
• ผิว;
• หัวใจ;
• ข้อต่อ;
• ระบบประสาท.

เหตุผล

สาเหตุ โรคลูปัสยังคงไม่ชัดเจน แพทย์แนะนำว่าไวรัส (RNA เป็นต้น) เป็นสาเหตุของการเกิดโรค นอกจากนี้ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการพัฒนาทางพยาธิวิทยาคือความโน้มเอียงทางพันธุกรรม ผู้หญิงเป็นโรคลูปัส erythematosus บ่อยกว่าผู้ชายประมาณ 10 เท่า ซึ่งอธิบายได้จากลักษณะเฉพาะของระบบฮอร์โมน (มีเอสโตรเจนในเลือดเข้มข้น) สาเหตุที่โรคนี้พบได้น้อยในผู้ชายคือผลในการป้องกันที่แอนโดรเจน (ฮอร์โมนเพศชาย) มี ความเสี่ยงของ SLE สามารถเพิ่มขึ้นได้โดย:

• ติดเชื้อแบคทีเรีย;
• กินยา;
• ความพ่ายแพ้ของไวรัส

กลไกการพัฒนา

ระบบภูมิคุ้มกันที่ทำงานได้ตามปกติจะผลิตสารเพื่อต่อสู้กับแอนติเจนของการติดเชื้อใดๆ ในโรคลูปัสที่เป็นระบบ แอนติบอดีตั้งใจทำลายเซลล์ของร่างกายในขณะที่พวกมันทำให้เกิดความไม่เป็นระเบียบอย่างสมบูรณ์ของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ตามกฎแล้ว ผู้ป่วยจะแสดงการเปลี่ยนแปลงของเนื้องอก แต่เซลล์อื่นๆ จะไวต่อการบวมของเยื่อเมือก ในหน่วยโครงสร้างของผิวหนังที่ได้รับผลกระทบ แกนกลางจะถูกทำลาย

นอกจากความเสียหายต่อเซลล์ผิวหนังแล้ว พลาสมาและอนุภาคน้ำเหลือง ฮิสติโอไซต์ และนิวโทรฟิลก็เริ่มสะสมในผนังหลอดเลือด เซลล์ภูมิคุ้มกันจะเกาะอยู่รอบๆ นิวเคลียสที่ถูกทำลาย ซึ่งเรียกว่าปรากฏการณ์ "ดอกกุหลาบ" ภายใต้อิทธิพลของคอมเพล็กซ์ที่ก้าวร้าวของแอนติเจนและแอนติบอดี เอนไซม์ไลโซโซมจะถูกปล่อยออกมาซึ่งกระตุ้นการอักเสบและนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ผลิตภัณฑ์ที่ทำลายล้างจะสร้างแอนติเจนใหม่ด้วยแอนติบอดี (autoantibodies) อันเป็นผลมาจากการอักเสบเรื้อรังเส้นโลหิตตีบเนื้อเยื่อเกิดขึ้น

รูปแบบของโรค

โรคทางระบบมีการจำแนกประเภทขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการทางพยาธิวิทยา สายพันธุ์ทางคลินิกของโรคลูปัส erythematosus รวมถึง:

1. รูปทรงเฉียบคม ในขั้นตอนนี้โรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วและสภาพทั่วไปของผู้ป่วยแย่ลงในขณะที่เขาบ่นถึงความเหนื่อยล้าอย่างต่อเนื่องอุณหภูมิสูง (สูงถึง 40 องศา) ความเจ็บปวดไข้และปวดเมื่อยตามกล้ามเนื้อ อาการของโรคพัฒนาอย่างรวดเร็วและในหนึ่งเดือนจะส่งผลต่อเนื้อเยื่อและอวัยวะของมนุษย์ทั้งหมด การพยากรณ์โรค SLE เฉียบพลันไม่เป็นที่น่าพอใจ: บ่อยครั้งอายุขัยของผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยโรคนี้ไม่เกิน 2 ปี
2. แบบฟอร์มกึ่งเฉียบพลัน อาจใช้เวลามากกว่าหนึ่งปีนับจากเริ่มมีอาการจนถึงเริ่มมีอาการ โรคประเภทนี้มีลักษณะโดยการสลับช่วงเวลาของการกำเริบและการให้อภัยบ่อยครั้ง การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีและสภาพของผู้ป่วยขึ้นอยู่กับการรักษาที่แพทย์เลือก
3. เรื้อรัง. โรคนี้ดำเนินไปอย่างเชื่องช้า อาการไม่รุนแรง อวัยวะภายในแทบไม่ได้รับความเสียหาย ร่างกายจึงทำงานได้ตามปกติ แม้จะมีพยาธิสภาพที่ไม่รุนแรง แต่ก็แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะรักษาในขั้นตอนนี้ สิ่งเดียวที่สามารถทำได้คือการบรรเทาสภาพของบุคคลด้วยความช่วยเหลือของยาในช่วงที่ SLE กำเริบ

ควรแยกแยะ โรคผิวหนังเกี่ยวข้องกับโรคลูปัส erythematosus แต่ไม่เป็นระบบและไม่มีรอยโรคทั่วไป โรคเหล่านี้รวมถึง:

• โรคลูปัส discoid (ผื่นแดงบนใบหน้าศีรษะหรือส่วนอื่น ๆ ของร่างกายที่อยู่เหนือผิวหนังเล็กน้อย);
• โรคลูปัสที่เกิดจากยา (การอักเสบของข้อต่อ, ผื่น, ความร้อน, ปวดกระดูกอกที่เกี่ยวข้องกับการเสพยา; หลังจากการถอนตัวอาการจะหายไป);
• โรคลูปัสในทารกแรกเกิด (ไม่ค่อยแสดงออกส่งผลกระทบต่อทารกแรกเกิดหากมารดามีโรคของระบบภูมิคุ้มกันโรคนี้มาพร้อมกับความผิดปกติของตับ, ผื่นที่ผิวหนัง, พยาธิสภาพของหัวใจ)

โรคลูปัสปรากฏอย่างไร?

อาการหลักของโรคเอสแอลอี ได้แก่ อาการเหนื่อยล้าอย่างรุนแรง ผื่นที่ผิวหนัง และปวดข้อ ด้วยความก้าวหน้าของพยาธิวิทยาปัญหาเกี่ยวกับการทำงานของหัวใจจึงมีความเกี่ยวข้อง ระบบประสาท, ไต, ปอด, หลอดเลือด. ภาพทางคลินิกของโรคในแต่ละกรณีเป็นรายบุคคลเนื่องจากขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบและระดับความเสียหายที่พวกเขามี

บนผิวหนัง

ความเสียหายของเนื้อเยื่อเมื่อเริ่มมีอาการของโรคเกิดขึ้นในประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วย ใน 60-70% ของผู้ป่วยโรคเอสแอลอีจะสังเกตเห็นอาการทางผิวหนังได้ในภายหลัง และในส่วนที่เหลือจะไม่เกิดขึ้นเลย ตามกฎแล้วสำหรับการแปลของแผลนั้นพื้นที่ของร่างกายที่เปิดสู่ดวงอาทิตย์นั้นมีลักษณะเฉพาะ - ใบหน้า (บริเวณรูปผีเสื้อ: จมูก, แก้ม), ไหล่, คอ รอยโรคนั้นคล้ายกับ erythematosus โดยจะปรากฏเป็นแผ่นสีแดงและเป็นสะเก็ด ตามขอบของผื่นจะมีเส้นเลือดฝอยพองและพื้นที่ที่มีส่วนเกิน / ขาดเม็ดสี

นอกจากใบหน้าและบริเวณอื่น ๆ ของร่างกายที่โดนแสงแดดแล้ว โรคลูปัสยังส่งผลกระทบต่อหนังศีรษะอีกด้วย ตามกฎแล้วการสำแดงนี้ได้รับการแปลในภูมิภาคชั่วคราวในขณะที่ผมร่วงในพื้นที่ จำกัด ของศีรษะ (ผมร่วงเฉพาะที่) ในผู้ป่วยโรคเอสแอลอี 30-60% จะรู้สึกไวต่อแสงแดดมากขึ้น (ความไวแสง)

ในไต

บ่อยครั้งที่ lupus erythematosus ส่งผลกระทบต่อไต: ในผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งจะพิจารณาความเสียหายต่ออุปกรณ์ไต อาการที่พบบ่อยคือการปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะ, การหล่อและเม็ดเลือดแดงตามกฎแล้วจะไม่ตรวจพบเมื่อเริ่มมีอาการของโรค สัญญาณหลักที่บ่งชี้ว่า SLE ส่งผลต่อไตคือ:

• โรคไตอักเสบเยื่อ;
• glomerulonephritis เจริญงอกงาม

ในข้อต่อ

ข้ออักเสบรูมาตอยด์มักวินิจฉัยว่าเป็นโรคลูปัส: ใน 9 ใน 10 กรณี ผู้ป่วยจะไม่เปลี่ยนรูปและไม่กัดกร่อน บ่อยครั้งที่โรคนี้ส่งผลต่อข้อเข่า, นิ้วมือ, ข้อมือ นอกจากนี้ ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีบางครั้งอาจเป็นโรคกระดูกพรุน (ความหนาแน่นของกระดูกลดลง) ผู้ป่วยมักบ่นว่าปวดกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้ออ่อนแรง การอักเสบของภูมิคุ้มกันรักษาด้วยยาฮอร์โมน (คอร์ติโคสเตียรอยด์)

บนเยื่อเมือก

โรคนี้ปรากฏอยู่ในเยื่อเมือก ช่องปากและช่องจมูกในรูปของแผลที่ไม่ก่อให้เกิด ความเจ็บปวด. รอยโรคของเยื่อเมือกจะถูกบันทึกไว้ใน 1 ใน 4 กรณี นี่เป็นเรื่องปกติสำหรับ:

• เม็ดสีลดลงขอบสีแดงของริมฝีปาก (cheilitis);
• แผลในปาก/จมูก เลือดออกเป็นแผล

บนเรือ

โรคลูปัส erythematosus สามารถส่งผลกระทบต่อโครงสร้างทั้งหมดของหัวใจรวมถึงเยื่อบุหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจ, หลอดเลือดหัวใจ, วาล์ว อย่างไรก็ตาม ความเสียหายต่อเปลือกนอกของอวัยวะเกิดขึ้นบ่อยขึ้น โรคที่อาจเกิดจาก SLE:

• เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (การอักเสบของเยื่อเซรุ่มของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งแสดงอาการเจ็บปวดที่บริเวณหน้าอก);
• myocarditis (การอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจพร้อมกับการรบกวนจังหวะ, การนำกระแสประสาท, ความล้มเหลวของอวัยวะเฉียบพลัน / เรื้อรัง);
• ความผิดปกติของลิ้นหัวใจ;
• ความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจ (อาจพัฒนาตั้งแต่อายุยังน้อยในผู้ป่วยโรค SLE)
• ความพ่ายแพ้ ข้างในเรือ (ในเวลาเดียวกันความเสี่ยงของการเกิดหลอดเลือดเพิ่มขึ้น);
• ความเสียหายต่อหลอดเลือดเหลือง (ประจักษ์โดยการเกิดลิ่มเลือดของแขนขาและอวัยวะภายใน panniculitis - ต่อมน้ำเหลืองเจ็บปวดใต้ผิวหนัง livedo reticularis - จุดสีน้ำเงินที่สร้างรูปแบบตาราง)

เกี่ยวกับระบบประสาท

แพทย์แนะนำว่าความล้มเหลวของระบบประสาทส่วนกลางเกิดจากความเสียหายต่อหลอดเลือดสมองและการสร้างแอนติบอดีต่อเซลล์ประสาท - เซลล์ที่มีหน้าที่ในการบำรุงและปกป้องอวัยวะตลอดจนเซลล์ภูมิคุ้มกัน (ลิมโฟไซต์ สัญญาณสำคัญที่บ่งชี้ว่า โรคได้ส่งผลกระทบต่อโครงสร้างประสาทของสมอง ได้แก่ :

• โรคจิต, หวาดระแวง, ภาพหลอน;
• ไมเกรน, ปวดหัว;
• โรคพาร์กินสัน, ชักกระตุก;
• ซึมเศร้า, หงุดหงิด;
• จังหวะของสมอง;
• polyneuritis, mononeuritis, เยื่อหุ้มสมองอักเสบชนิดปลอดเชื้อ;
• โรคไข้สมองอักเสบ;
• โรคระบบประสาท myelopathy ฯลฯ

อาการ

โรคทางระบบมีรายการอาการมากมายในขณะที่มีอาการระยะการให้อภัยและภาวะแทรกซ้อน การเริ่มต้นของพยาธิวิทยาสามารถเป็นอย่างรวดเร็วหรือค่อยเป็นค่อยไป อาการของโรคลูปัสขึ้นอยู่กับรูปแบบของโรค และเนื่องจากเป็นโรคในกลุ่มโรคหลายอวัยวะ อาการทางคลินิกจึงสามารถเปลี่ยนแปลงได้ รูปแบบที่ไม่รุนแรงของ SLE นั้น จำกัด เฉพาะความเสียหายต่อผิวหนังหรือข้อต่อเท่านั้น โรคชนิดที่รุนแรงกว่าจะมาพร้อมกับอาการอื่น ๆ ลักษณะอาการของโรค ได้แก่ :

• ตาบวม ข้อต่อ ขากรรไกรล่าง;
• ปวดกล้ามเนื้อ/ข้อต่อ;
• ต่อมน้ำเหลืองโต
• ภาวะเลือดคั่ง;
• เพิ่มความเหนื่อยล้าอ่อนเพลีย
• แดงคล้ายกับแพ้ผื่นบนใบหน้า
• ไข้ไร้สาเหตุ
• นิ้วสีฟ้า, มือ, เท้าหลังจากเครียด, สัมผัสกับความหนาวเย็น;
• ผมร่วง;
• ความรุนแรงเมื่อสูดดม (บ่งบอกถึงความเสียหายต่อเยื่อบุปอด);
• ความไวต่อแสงแดด

สัญญาณแรก

อาการในระยะแรกๆ ได้แก่ อุณหภูมิที่ผันผวนประมาณ 38039 องศาและคงอยู่นานหลายเดือน หลังจากนั้น ผู้ป่วยจะมีอาการอื่นๆ ของ SLE ได้แก่:

• โรคข้ออักเสบของข้อต่อเล็ก / ใหญ่ (อาจผ่านไปได้เองแล้วปรากฏขึ้นอีกครั้งด้วยความรุนแรงที่มากขึ้น);
• ผื่นรูปผีเสื้อบนใบหน้ามีผื่นขึ้นที่ไหล่หน้าอก
• การอักเสบของปากมดลูก, ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบ;
• ที่ แผลรุนแรงร่างกายทนทุกข์ทรมานจากอวัยวะภายใน - ไต, ตับ, หัวใจซึ่งแสดงออกว่าเป็นการละเมิดงานของพวกเขา

ในเด็ก

เมื่ออายุยังน้อย lupus erythematosus มีอาการหลายอย่างซึ่งส่งผลต่ออวัยวะต่าง ๆ ของเด็กอย่างต่อเนื่อง ในขณะเดียวกัน แพทย์ไม่สามารถคาดเดาได้ว่าระบบใดจะล้มเหลวต่อไป สัญญาณหลักของพยาธิวิทยาอาจคล้ายกับอาการแพ้ทั่วไปหรือโรคผิวหนัง การเกิดโรคนี้ทำให้เกิดปัญหาในการวินิจฉัย อาการของโรคเอสแอลอีในเด็กอาจรวมถึง:

• เสื่อม;
• ผิวบาง, ไวแสง;
• มีไข้ร่วมด้วย เหงื่อออกมาก, หนาวสั่น;
• ผื่นแพ้;
• โดยปกติแล้วโรคผิวหนังจะแปลเป็นภาษาท้องถิ่นครั้งแรกที่แก้ม, สะพานจมูก (ดูเหมือนผื่นที่กระปมกระเปา, ถุงน้ำ, อาการบวมน้ำ, ฯลฯ );
• ปวดข้อ;
• ความเปราะบางของเล็บ
• เนื้อร้ายที่ปลายนิ้ว, ฝ่ามือ;
• ผมร่วงจนถึงศีรษะล้าน
• อาการชัก;
• ความผิดปกติทางจิต (ความกังวลใจ, ตามอำเภอใจ, ฯลฯ );
• เปื่อยไม่คล้อยตามการรักษา

การวินิจฉัย

เพื่อสร้างการวินิจฉัย แพทย์ใช้ระบบที่พัฒนาโดยแพทย์โรคข้ออเมริกัน เพื่อยืนยันว่าผู้ป่วยเป็นโรคลูปัส erythematosus ผู้ป่วยต้องมีอาการอย่างน้อย 4 ใน 11 อาการที่ระบุไว้:

• ผื่นแดงบนใบหน้าในรูปแบบของปีกผีเสื้อ
• ความไวแสง (ผิวคล้ำขึ้นเมื่อสัมผัสกับแสงแดดหรือรังสียูวี);
• ผื่นที่ผิวหนัง discoid (โล่สีแดงที่ไม่สมมาตรที่ลอกและแตกในขณะที่บริเวณที่เป็น hyperkeratosis มีขอบหยัก);
• อาการของโรคข้ออักเสบ
• การก่อตัวของแผลในเยื่อเมือกของปาก, จมูก;
• การรบกวนในระบบประสาทส่วนกลาง - โรคจิต, ความหงุดหงิด, อารมณ์ฉุนเฉียวโดยไม่มีเหตุผล, พยาธิสภาพทางระบบประสาท, ฯลฯ ;
• การอักเสบของซีรั่ม;
• pyelonephritis บ่อย, การปรากฏตัวของโปรตีนในปัสสาวะ, การพัฒนาของภาวะไตวาย;
• การวิเคราะห์ Wasserman ที่เป็นเท็จการตรวจหาแอนติเจนและแอนติบอดีในเลือด
• การลดลงของเกล็ดเลือดและลิมโฟไซต์ในเลือด, การเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของมัน;
• แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์เพิ่มขึ้นอย่างไม่มีสาเหตุ

ผู้เชี่ยวชาญจะทำการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายก็ต่อเมื่อมีสัญญาณตั้งแต่สี่อย่างขึ้นไปจากรายการด้านบน เมื่อมีข้อสงสัยในคำตัดสิน ผู้ป่วยจะถูกส่งไปตรวจอย่างละเอียดในรายละเอียดที่เจาะจง เมื่อทำการวินิจฉัยโรค SLE แพทย์จะมอบหมายบทบาทสำคัญในการรวบรวมประวัติและการศึกษาปัจจัยทางพันธุกรรม แพทย์จะทราบอย่างแน่นอนว่าผู้ป่วยเป็นโรคอะไรในช่วงปีสุดท้ายของชีวิตและจะรักษาอย่างไร

การรักษา

SLE เป็นโรคเรื้อรังที่ไม่สามารถรักษาผู้ป่วยได้อย่างสมบูรณ์ เป้าหมายของการบำบัดคือการลดกิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยา ฟื้นฟูและรักษาการทำงานของระบบ/อวัยวะที่ได้รับผลกระทบ ป้องกันการกำเริบของโรคเพื่อให้ผู้ป่วยมีอายุยืนยาวขึ้น และปรับปรุงคุณภาพชีวิต การรักษาโรคลูปัสรวมถึง ภาคบังคับยาที่แพทย์กำหนดให้กับผู้ป่วยแต่ละรายขึ้นอยู่กับลักษณะของสิ่งมีชีวิตและระยะของโรค

ผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลในกรณีที่มีอาการทางคลินิกอย่างน้อยหนึ่งอย่างต่อไปนี้:

• สงสัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดสมอง, หัวใจวาย, ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางอย่างรุนแรง, โรคปอดบวม;
• อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นสูงกว่า 38 องศาเป็นเวลานาน (ไม่สามารถกำจัดไข้ได้ด้วยยาลดไข้);
• การกดขี่ของสติ;
• เม็ดเลือดขาวในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว
• ความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของอาการ

หากจำเป็น ผู้ป่วยจะถูกส่งต่อไปยังผู้เชี่ยวชาญ เช่น ผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจ นักไตวิทยา หรือแพทย์ระบบทางเดินหายใจ การรักษามาตรฐานสำหรับ SLE รวมถึง:

• การรักษาด้วยฮอร์โมน (ยากลุ่มกลูโคคอร์ติคอยด์ถูกกำหนดเช่น Prednisolone, Cyclophosphamide ฯลฯ );
• ยาต้านการอักเสบ (โดยปกติ Diclofenac ในหลอด);
• ยาลดไข้ (ขึ้นอยู่กับพาราเซตามอลหรือไอบูโพรเฟน)

เพื่อบรรเทาอาการแสบร้อนการลอกของผิวหนังแพทย์จะสั่งครีมและขี้ผึ้งตามฮอร์โมนให้กับผู้ป่วย ความสนใจเป็นพิเศษในระหว่างการรักษา lupus erythematosus จะได้รับเพื่อรักษาภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย ในระหว่างการให้อภัยผู้ป่วยจะได้รับมอบหมาย วิตามินที่ซับซ้อน, สารกระตุ้นภูมิคุ้มกัน, การทำกายภาพบำบัด ยาที่กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันเช่น Azathioprine จะใช้เฉพาะในช่วงเวลาที่สงบของโรคไม่เช่นนั้นอาการของผู้ป่วยอาจลดลงอย่างรวดเร็ว

โรคลูปัสเฉียบพลัน

การรักษาควรเริ่มในโรงพยาบาลโดยเร็วที่สุด หลักสูตรการรักษาควรยาวและต่อเนื่อง (โดยไม่หยุดชะงัก) ในระหว่างระยะลุกลามของพยาธิวิทยา ผู้ป่วยจะได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณสูง โดยเริ่มจากยาเพรดนิโซโลน 60 มก. และเพิ่มขึ้นอีก 35 มก. ในระยะเวลา 3 เดือน ลดปริมาณยาลงอย่างช้าๆ เปลี่ยนเป็นยาเม็ด หลังจากนั้นจะมีการกำหนดปริมาณยาบำรุงรักษา (5-10 มก.) เป็นรายบุคคล

เพื่อป้องกันการละเมิดการเผาผลาญแร่ธาตุ การเตรียมโพแทสเซียมจะถูกกำหนดพร้อมกับการรักษาด้วยฮอร์โมน (Panangin, สารละลายโพแทสเซียมอะซิเตท ฯลฯ ) หลังจากสิ้นสุดระยะเฉียบพลันของโรค การรักษาที่ซับซ้อน corticosteroids ในปริมาณที่ลดลงหรือบำรุงรักษา นอกจากนี้ผู้ป่วยยังใช้ยา aminoquinoline (Delagin หรือ Plaquenil 1 เม็ด)

เรื้อรัง

ยิ่งเริ่มการรักษาเร็วเท่าไหร่ ผู้ป่วยก็ยิ่งมีโอกาสหลีกเลี่ยงผลที่ตามมาในร่างกายไม่ได้ การบำบัดทางพยาธิวิทยาเรื้อรังจำเป็นต้องมีการใช้ยาต้านการอักเสบ ยาที่กดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน (สารกดภูมิคุ้มกัน) และคอร์ติโคสเตียรอยด์ ยาฮอร์โมน. อย่างไรก็ตาม มีผู้ป่วยเพียงครึ่งเดียวเท่านั้นที่ประสบความสำเร็จในการรักษา ในกรณีที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวก การบำบัดด้วยสเต็มเซลล์จะดำเนินการ ตามกฎแล้วการรุกรานของภูมิต้านทานผิดปกติจะหายไปหลังจากนั้น

ทำไม lupus erythematosus ถึงเป็นอันตราย?

ผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคนี้จะมีภาวะแทรกซ้อนรุนแรง เช่น การหยุดชะงักของหัวใจ ไต ปอด และอวัยวะและระบบอื่นๆ รูปแบบที่อันตรายที่สุดของโรคนี้คือระบบซึ่งสร้างความเสียหายให้กับรกในระหว่างตั้งครรภ์ ส่งผลให้ทารกในครรภ์เจริญเติบโตหรือเสียชีวิตได้ Autoantibodies สามารถข้ามรกและทำให้เกิดโรคของทารกแรกเกิด (พิการ แต่กำเนิด) ในทารกแรกเกิด ในเวลาเดียวกัน ทารกจะมีอาการทางผิวหนังซึ่งจะหายไปหลังจาก 2-3 เดือน

ผู้คนอาศัยอยู่กับ lupus erythematosus นานแค่ไหน

ด้วยยาแผนปัจจุบัน ผู้ป่วยสามารถมีชีวิตอยู่ได้นานกว่า 20 ปีหลังจากวินิจฉัยโรค กระบวนการของการพัฒนาทางพยาธิวิทยาดำเนินไปในความเร็วที่ต่างกัน: ในบางคนอาการจะเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไปและในบางคนก็เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ผู้ป่วยส่วนใหญ่ยังคงดำเนินชีวิตตามปกติ แต่ด้วยโรคที่ร้ายแรง ทำให้ความสามารถในการทำงานลดลงเนื่องจากความเข้มแข็ง ปวดข้อ, ความเหนื่อยล้าสูง, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง. ระยะเวลาและคุณภาพชีวิตใน SLE ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการของอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

วีดีโอ

ศาสตราจารย์ d.m.s. Tatyana Magomedalievna Reshetnyak

สถาบันโรคข้อ RAMS มอสโก

การบรรยายนี้จัดทำขึ้นสำหรับทั้งผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus (SLE) อย่างเป็นระบบ เช่นเดียวกับญาติ เพื่อนฝูง และผู้ที่ต้องการทำความเข้าใจโรคนี้ให้ดีขึ้น เพื่อช่วยให้ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีสามารถรับมือกับโรคนี้ได้ ให้ข้อมูลเกี่ยวกับ SLE พร้อมคำอธิบายของ some เงื่อนไขทางการแพทย์. ข้อมูลที่ให้ไว้ทำให้ทราบถึงโรคและอาการของโรค มีข้อมูลเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษา ตลอดจนความสำเร็จทางวิทยาศาสตร์ในปัจจุบันในปัญหานี้ การบรรยายยังกล่าวถึงประเด็นต่างๆ เช่น การดูแลสุขภาพ การตั้งครรภ์ คุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโรคเอสแอลอี หากคุณมีคำถามหลังจากอ่านคู่มือเล่มนี้ คุณสามารถปรึกษากับผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพของคุณหรือส่งคำถามทางอีเมล: [ป้องกันอีเมล].

ประวัติโดยย่อของ SLE

ชื่อ lupus erythematosus ในเวอร์ชันละตินว่า Lupus erythematosus มาจากคำภาษาละติน "lupus" ซึ่งแปลเป็นภาษาอังกฤษว่า "wolf" หมายถึงหมาป่าและ "erythematosus" - สีแดง ชื่อนี้มาจากโรคนี้เนื่องจากอาการทางผิวหนังคล้ายกับรอยโรคเมื่อถูกหมาป่าหิวกัด โรคนี้เป็นที่รู้จักของแพทย์ตั้งแต่ปี พ.ศ. 2371 หลังจากที่แพทย์ผิวหนังชาวฝรั่งเศส Biett บรรยายถึงอาการทางผิวหนัง 45 ปีหลังจากการอธิบายครั้งแรก Kaposhi แพทย์ผิวหนังอีกคนหนึ่งสังเกตว่าผู้ป่วยบางรายที่มีอาการทางผิวหนังก็มีอาการของอวัยวะภายในเช่นกัน และในปี พ.ศ. 2433 แพทย์ชาวอังกฤษผู้โด่งดัง Osler ค้นพบว่า lupus erythematosus หรือที่เรียกว่า systemic สามารถเกิดขึ้นได้ (แม้ว่าจะไม่ค่อยเกิดขึ้น) โดยไม่มีอาการทางผิวหนัง ในปี พ.ศ. 2491 มีการอธิบายปรากฏการณ์ของเซลล์ LE-(LE) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะจากการตรวจหาเศษเซลล์ในเลือด การค้นพบนี้ทำให้แพทย์สามารถระบุผู้ป่วยโรคเอสแอลอีได้หลายราย ในปี พ.ศ. 2497 เท่านั้น โปรตีน (หรือแอนติบอดี) บางชนิดได้รับการระบุในเลือดของผู้ป่วยโรคเอสแอลอีที่ทำหน้าที่ต่อต้านเซลล์ของตนเอง การตรวจหาโปรตีนเหล่านี้ถูกใช้เพื่อพัฒนาการทดสอบที่ละเอียดอ่อนมากขึ้นสำหรับการวินิจฉัยโรค SLE

SLE . คืออะไร

Systemic lupus erythematosus หรือบางครั้งเรียกว่า "lupus" หรือ SLE เรียกสั้น ๆ ว่าเป็นโรคภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่งที่เรียกว่า โรคแพ้ภูมิตัวเอง. ในโรคภูมิต้านตนเอง ร่างกายซึ่งผลิตโปรตีนแปลกปลอมไปยังเซลล์และส่วนประกอบต่างๆ ของตัวเอง จะทำลายเซลล์และเนื้อเยื่อที่แข็งแรง โรคภูมิต้านตนเองเป็นภาวะที่ระบบภูมิคุ้มกันเริ่มรับรู้เนื้อเยื่อ "ของมัน" ว่าเป็นสิ่งแปลกปลอมและโจมตีพวกมัน ทำให้เกิดการอักเสบและทำลายเนื้อเยื่อต่างๆ ของร่างกาย โรคลูปัสเป็นโรคภูมิต้านตนเองเรื้อรังที่มีหลายรูปแบบและอาจทำให้เกิดการอักเสบของข้อต่อ กล้ามเนื้อ และส่วนอื่นๆ ของร่างกายได้ จากคำจำกัดความของ SLE ข้างต้น เป็นที่ชัดเจนว่าโรคนี้ส่งผลกระทบต่ออวัยวะต่างๆ ของร่างกาย ได้แก่ ข้อต่อ ผิวหนัง ไต หัวใจ ปอด หลอดเลือด และสมอง แม้ว่าคนที่เป็นโรคนี้จะมีจำนวนมาก อาการต่างๆอาการที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ อาการเหนื่อยล้า ข้อต่อที่เจ็บปวดหรือบวม (ข้ออักเสบ) มีไข้โดยไม่ทราบสาเหตุ ผื่นที่ผิวหนัง และปัญหาเกี่ยวกับไต SLE อยู่ในกลุ่มโรคไขข้อ โรคไขข้อรวมถึงผู้ที่มาพร้อมกับ โรคข้ออักเสบเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและมีลักษณะปวดตามข้อ กล้ามเนื้อ กระดูก

ปัจจุบัน SLE จัดเป็นโรคที่รักษาไม่หาย อย่างไรก็ตาม อาการของโรคเอสแอลอีสามารถควบคุมได้ด้วยการรักษาที่เหมาะสม และคนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคนี้ก็สามารถตื่นตัวได้ ชีวิตที่มีสุขภาพดี. ในผู้ป่วยโรค SLE เกือบทั้งหมด กิจกรรมจะเปลี่ยนไปในระหว่างที่เกิดโรค สลับกันระหว่างช่วงเวลาที่เรียกว่าการระบาด - อาการกำเริบ (ในวรรณคดีภาษาอังกฤษเรียกว่าไฟ) และช่วงเวลาแห่งความเป็นอยู่ที่ดีหรือการบรรเทาอาการ อาการกำเริบของโรคมีลักษณะหรืออาการแย่ลงของการอักเสบของอวัยวะต่างๆ ตามการจำแนกประเภทที่ใช้ในรัสเซียกิจกรรมของโรคแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน: I-I - น้อยที่สุด, II-I - ปานกลางและ III-I - เด่นชัด นอกจากนี้ตามอาการของโรคในประเทศของเรามีรูปแบบของ SLE - เฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังขั้นต้น การแยกนี้สะดวกสำหรับการติดตามผู้ป่วยในระยะยาว โรคทุเลาเป็นภาวะที่ไม่มีอาการหรืออาการแสดงของโรคเอสแอลอี กรณีของ SLE ที่สมบูรณ์หรือเป็นเวลานานแม้ว่าจะเกิดขึ้นได้ยากก็ตาม การทำความเข้าใจวิธีป้องกันการกำเริบของโรคและวิธีการรักษาเมื่อเกิดขึ้นจะช่วยให้ผู้ที่เป็นโรคเอสแอลอีมีสุขภาพแข็งแรง ในประเทศของเรา - ที่สถาบันโรคข้อของ Russian Academy of Medical Sciences เช่นเดียวกับในศูนย์วิทยาศาสตร์โลกอื่น ๆ การวิจัยอย่างเข้มข้นยังคงประสบความสำเร็จอย่างมากในการทำความเข้าใจโรคซึ่งอาจนำไปสู่การรักษา

มีคำถามสองข้อที่นักวิจัยกำลังศึกษา: ใครเป็น SLE และทำไม เรารู้ว่าผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรค SLE มากกว่าผู้ชาย และอัตราส่วนนี้ตามศูนย์วิทยาศาสตร์ต่างๆ อยู่ในช่วงตั้งแต่ 1:9 ถึง 1:11 โรคเอสแอลอีมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อผู้หญิงผิวดำมากกว่าผู้หญิงผิวขาวถึงสามเท่า และพบได้บ่อยในสตรีที่มีเชื้อสายฮิสแปนิก เอเชีย และอเมริกันพื้นเมือง นอกจากนี้ ยังทราบกรณีครอบครัวของ SLE แต่ความเสี่ยงที่ลูกหรือพี่น้องของผู้ป่วยจะเป็นโรค SLE นั้นยังค่อนข้างต่ำ ไม่มีข้อมูลทางสถิติเกี่ยวกับจำนวนผู้ป่วยโรคเอสแอลอีในรัสเซีย เนื่องจากอาการของโรคมีความแตกต่างกันอย่างมากตั้งแต่รอยโรคที่น้อยที่สุดไปจนถึงขั้นรุนแรงของอวัยวะสำคัญ และการเริ่มมีอาการมักเป็นเรื่องยากที่จะระบุได้อย่างแม่นยำ

ในความเป็นจริง SLE มีหลายประเภท:

systemic lupus erythematosus ซึ่งเป็นรูปแบบของโรคที่คนส่วนใหญ่หมายถึงเมื่อพูดว่า "lupus" หรือในวรรณคดีอังกฤษ "lupus" คำว่า "ระบบ" หมายความว่าโรคนี้สามารถส่งผลกระทบต่อระบบต่างๆ ของร่างกาย อาการของ SLE อาจไม่รุนแรงหรือรุนแรง แม้ว่าโรคเอสแอลอีจะส่งผลกระทบต่อผู้ที่มีอายุระหว่าง 15 ถึง 45 ปีเป็นหลัก แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งในวัยเด็กและในวัยชรา โบรชัวร์นี้เน้นเรื่องโรคเอสแอลอี

discoid lupus erythematosus มีผลต่อผิวหนังเป็นส่วนใหญ่ อาจเกิดผื่นแดงขึ้นที่ใบหน้า หนังศีรษะ หรือที่อื่นๆ พื้นที่สูงอาจหนาและเป็นสะเก็ด ผื่นอาจคงอยู่เป็นเวลาหลายวันหรือหลายปี หรืออาจเกิดขึ้นอีก (หายไปแล้วปรากฏขึ้นอีก) ผู้ที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ในกลุ่ม discoid พัฒนา SLE ในภายหลัง

โรคลูปัส erythematosus ที่เกิดจากยาหมายถึงรูปแบบของโรคลูปัสที่เกิดจากยา ทำให้เกิดอาการบางอย่างคล้ายกับโรคเอสแอลอี (โรคข้ออักเสบ ผื่น มีไข้ และเจ็บหน้าอก แต่มักไม่เกี่ยวข้องกับไต) ซึ่งจะหายไปเมื่อหยุดยา ยาที่อาจทำให้เกิดโรคลูปัส erythematosus ที่เกิดจากยา ได้แก่ hydralazine (Aresolin), procainamide (Procan, Pronestil), methyldopa (Aldomet), guinidine (Guinaglut), isoniazid และยากันชักบางชนิด เช่น phenytoin (Dilantin) หรือ carbamazepine (Tegretol) ) และอื่น ๆ..

โรคลูปัสในทารกแรกเกิด อาจส่งผลกระทบต่อทารกแรกเกิด ผู้หญิงที่เป็นโรคเอสแอลอี หรือความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอื่นๆ เด็กที่เป็นโรคลูปัสในทารกแรกเกิดอาจมีโรคหัวใจขั้นรุนแรง ซึ่งเป็นอาการที่ร้ายแรงที่สุด ทารกแรกเกิดบางคนอาจมีผื่นที่ผิวหนัง ตับผิดปกติ หรือไซโทพีเนีย (จำนวนเซลล์เม็ดเลือดต่ำ) แพทย์สามารถระบุผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เสี่ยงต่อการพัฒนา SLE ทารกแรกเกิด ซึ่งช่วยให้เด็กได้รับการรักษาได้อย่างรวดเร็วตั้งแต่แรกเกิด โรคลูปัสในทารกแรกเกิดมีน้อยมาก และเด็กส่วนใหญ่ที่มารดามีโรคเอสแอลอีจะมีสุขภาพแข็งแรงสมบูรณ์ ควรสังเกตว่าผื่นที่ผิวหนังในโรคลูปัสในทารกแรกเกิดมักไม่ต้องการการรักษาและแก้ไขด้วยตนเอง

อะไรเป็นสาเหตุของโรคลูปัส erythematosus

Systemic lupus erythematosus เป็นโรคที่ซับซ้อนโดยไม่ทราบสาเหตุ มีแนวโน้มว่านี่ไม่ใช่สาเหตุเดียว แต่เป็นการรวมกันของปัจจัยหลายประการ รวมถึงปัจจัยทางพันธุกรรม สิ่งแวดล้อม และฮอร์โมน ซึ่งอาจก่อให้เกิดโรคได้ สาเหตุที่แท้จริงของโรคอาจแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล ผู้คนที่หลากหลายปัจจัยกระตุ้นอาจเป็นความเครียด ความหนาวเย็นและการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนในร่างกาย ซึ่งเกิดขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่น การตั้งครรภ์ หลังการทำแท้ง ในวัยหมดประจำเดือน นักวิทยาศาสตร์มีความก้าวหน้าอย่างมากในการทำความเข้าใจอาการบางอย่างของ SLE ที่ได้อธิบายไว้ในคู่มือเล่มนี้ นักวิจัยเชื่อว่าพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรค อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีการระบุ "ยีนลูปัส" ที่เฉพาะเจาะจง แต่มีข้อเสนอแนะว่ายีนหลายตัวอาจเพิ่มความไวต่อโรคของบุคคล

ความจริงที่ว่าโรคลูปัสสามารถทำงานในครอบครัวได้แสดงให้เห็นว่าการพัฒนาของโรคมีพื้นฐานทางพันธุกรรม นอกจากนี้ การศึกษาฝาแฝดที่เหมือนกันได้แสดงให้เห็นว่าโรคลูปัสมีแนวโน้มที่จะส่งผลกระทบต่อฝาแฝดทั้งสองซึ่งมียีนชุดเดียวกันมากกว่าฝาแฝดภราดรหรือลูกคนอื่น ๆ ของพ่อแม่คนเดียวกัน เนื่องจากความเสี่ยงที่จะป่วยสำหรับฝาแฝดที่เหมือนกันมีน้อยกว่า 100 เปอร์เซ็นต์ นักวิทยาศาสตร์จึงคิดว่ายีนเพียงอย่างเดียวไม่สามารถอธิบายการเกิดโรคลูปัสได้ ปัจจัยอื่นๆ ก็ต้องมีส่วนด้วย ในบรรดาสิ่งเหล่านี้ที่มีการศึกษาอย่างเข้มข้นอย่างต่อเนื่อง ได้แก่ การแผ่รังสีจากดวงอาทิตย์ ความเครียด ยาบางชนิด และสารติดเชื้อ เช่น ไวรัส ในเวลาเดียวกัน SLE ไม่ใช่โรคติดเชื้อหรือโรคติดต่อ ไม่ได้เป็นของโรคมะเร็งและโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา แม้ว่าไวรัสสามารถทำให้เกิดโรคในคนที่อ่อนแอได้ แต่คน ๆ นั้นไม่สามารถ "จับ" โรคลูปัสจากคนอื่นได้

ในโรคเอสแอลอี ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายไม่ทำงานอย่างที่ควรจะเป็น ระบบภูมิคุ้มกันที่แข็งแรงจะผลิตแอนติบอดี ซึ่งเป็นโปรตีนจำเพาะ ซึ่งเป็นโปรตีนที่ช่วยต่อสู้และทำลายไวรัส แบคทีเรีย และสารแปลกปลอมอื่นๆ ที่บุกรุกร่างกาย ในโรคลูปัสระบบภูมิคุ้มกันผลิตแอนติบอดี (โปรตีน) ต่อเซลล์และเนื้อเยื่อที่แข็งแรงในร่างกาย แอนติบอดีเหล่านี้เรียกว่า autoantibodies ("auto" หมายถึงตัวเอง) ทำให้เกิดการอักเสบในส่วนต่างๆ ของร่างกาย ทำให้บวม แดง มีไข้ และเจ็บปวด นอกจากนี้ autoantibodies บางตัวยังรวมกับสารจากเซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกายเพื่อสร้างโมเลกุลที่เรียกว่าสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกัน การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้ในร่างกายยังก่อให้เกิดการอักเสบและความเสียหายของเนื้อเยื่อในผู้ป่วยโรคลูปัส นักวิทยาศาสตร์ยังไม่เข้าใจปัจจัยทั้งหมดที่ทำให้เกิดการอักเสบและความเสียหายของเนื้อเยื่อในโรคลูปัสและนี่เป็นงานวิจัยที่ใช้งานอยู่

อาการเอสแอลอี

แม้จะมีสัญญาณบางอย่างของโรค แต่แต่ละกรณีของผู้ป่วยโรคเอสแอลอีก็แตกต่างกัน อาการทางคลินิกของ SLE มีตั้งแต่ความเสียหายน้อยที่สุดจนถึงขั้นร้ายแรงต่ออวัยวะสำคัญ และอาจมาและไปเป็นระยะๆ อาการทั่วไปของโรคลูปัสแสดงอยู่ในตารางและรวมถึงอาการเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้น (syndrome ความเหนื่อยล้าเรื้อรัง) อาการเจ็บและบวมของข้อ มีไข้โดยไม่ทราบสาเหตุ และผื่นที่ผิวหนัง ผื่นที่ผิวหนังลักษณะเฉพาะอาจปรากฏขึ้นบนสะพานจมูกและแก้ม และเนื่องจากรูปร่างที่คล้ายกับผีเสื้อเรียกว่า "ผีเสื้อ" หรือมีผื่นแดง (สีแดง) บนผิวหนังบริเวณโหนกแก้ม ผื่นแดงสามารถปรากฏบนส่วนใดส่วนหนึ่งของผิวหนังของร่างกาย: บนใบหน้าหรือหู บนแขน - ไหล่และมือ บนผิวหนังของหน้าอก

อาการทั่วไปของ SLE

• ปวดและบวมของข้อ ปวดกล้ามเนื้อ
• ไข้ไม่ได้อธิบาย
• โรคอ่อนเพลียเรื้อรัง
• ผื่นที่ผิวหนังของใบหน้าเป็นสีแดงหรือเปลี่ยนสีของผิวหนัง
• เจ็บหน้าอกหายใจเข้าลึกๆ
• ผมร่วงเพิ่มขึ้น
• ผิวขาวหรือน้ำเงินที่นิ้วหรือนิ้วเท้าเมื่อเย็นหรือเครียด (กลุ่มอาการ Raynaud)
• เพิ่มความไวต่อแสงแดด
• อาการบวม (บวม) ของขาและ/หรือรอบดวงตา
• ต่อมน้ำเหลืองโต

อาการอื่นๆ ของโรคลูปัส ได้แก่ อาการเจ็บหน้าอก ผมร่วง ความไวต่อแสงแดด โรคโลหิตจาง (เซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง) และผิวสีซีดหรือสีม่วงที่นิ้วหรือนิ้วเท้าจากความหนาวเย็นและความเครียด บางคนยังมีอาการปวดหัว เวียนศีรษะ ซึมเศร้า หรือชัก อาการใหม่อาจยังคงปรากฏต่อไปอีกหลายปีหลังจากการวินิจฉัย เช่นเดียวกับที่สัญญาณต่างๆ ของโรคอาจปรากฏขึ้นในเวลาที่ต่างกัน

ในผู้ป่วยโรคเอสแอลอีบางราย อาจเกี่ยวข้องกับระบบร่างกายเพียงระบบเดียว เช่น ผิวหนัง ข้อต่อ หรืออวัยวะสร้างเม็ดเลือด ในผู้ป่วยรายอื่น อาการของโรคสามารถส่งผลกระทบต่ออวัยวะต่าง ๆ และโรคนี้มีลักษณะเป็นหลายอวัยวะ ความรุนแรงของความเสียหายต่อระบบร่างกายในผู้ป่วยแต่ละรายแตกต่างกัน โดยทั่วไปแล้วข้อต่อหรือกล้ามเนื้อจะได้รับผลกระทบทำให้เกิดโรคข้ออักเสบหรือปวดกล้ามเนื้อ - ปวดกล้ามเนื้อ ผื่นที่ผิวหนังค่อนข้างคล้ายกันในผู้ป่วยแต่ละราย เมื่อมีอาการของโรคเอสแอลอีหลายอวัยวะ ระบบต่างๆ ของร่างกายต่อไปนี้อาจเกี่ยวข้องกับ กระบวนการทางพยาธิวิทยา:

ไต: การอักเสบในไต (โรคลูปัสไตอักเสบ) อาจทำให้ความสามารถในการกำจัดของเสียและสารพิษออกจากร่างกายได้อย่างมีประสิทธิภาพ เพราะ ความสามารถในการทำงานไตมีความสำคัญมากต่อสุขภาพโดยรวม และความเสียหายที่เกิดกับโรคลูปัสมักต้องได้รับการรักษาพยาบาลอย่างเข้มงวดเพื่อป้องกันความเสียหายถาวร ผู้ป่วยมักจะประเมินระดับความเสียหายของไตด้วยตนเองได้ยาก ดังนั้นการอักเสบของไตในโรคเอสแอลอี (โรคลูปัสโรคไตอักเสบ) มักไม่มีอาการปวดที่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของไต แม้ว่าผู้ป่วยบางรายอาจสังเกตเห็นว่าข้อเท้าบวม มีอาการบวมรอบดวงตา บ่อยครั้งที่ตัวบ่งชี้ความเสียหายของไตในลูปัสคือการตรวจปัสสาวะผิดปกติและปริมาณปัสสาวะลดลง

ระบบประสาทส่วนกลาง: ในผู้ป่วยบางราย โรคลูปัสส่งผลต่อสมองหรือระบบประสาทส่วนกลาง อาจทำให้เกิดอาการปวดศีรษะ เวียนศีรษะ ปัญหาเกี่ยวกับความจำ ปัญหาการมองเห็น อัมพาต หรือการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรม (โรคจิต) อาการชัก อย่างไรก็ตาม อาการเหล่านี้บางส่วนอาจเกิดจากยาบางชนิด รวมทั้งอาการที่ใช้รักษาโรคเอสแอลอี หรือความเครียดทางอารมณ์จากการรู้จักโรค

หลอดเลือด: หลอดเลือดอาจอักเสบ (vasculitis) ส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดในร่างกาย การอักเสบอาจไม่รุนแรงและไม่ต้องการการรักษา

เลือด: ผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัสอาจพัฒนาเป็นโรคโลหิตจางหรือเม็ดเลือดขาว (ลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวและ/หรือเม็ดเลือดแดง) โรคลูปัสยังสามารถทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำซึ่งเป็นการลดจำนวนเกล็ดเลือดในเลือดซึ่งนำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการมีเลือดออก ผู้ป่วยโรคลูปัสบางรายมีอาการ เพิ่มความเสี่ยงการก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือด

หัวใจ: ในบางคนที่เป็นโรคลูปัส การอักเสบอาจอยู่ในหลอดเลือดแดงที่นำเลือดไปเลี้ยงหัวใจ (coronary vasculitis), หัวใจเอง (myocarditis หรือ endocarditis) หรือในซีโรซาที่อยู่รอบหัวใจ (pericarditis) ทำให้เจ็บหน้าอกหรือ อาการอื่นๆ

ปอด: ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีบางคนมีอาการอักเสบที่เยื่อบุปอด (เยื่อหุ้มปอดอักเสบ) ทำให้เจ็บหน้าอก หายใจลำบาก และไอ การอักเสบของภูมิคุ้มกันทำลายตนเองของปอดเรียกว่าโรคปอดอักเสบ เยื่อหุ้มซีรั่มอื่น ๆ ที่ครอบคลุมตับและม้ามอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการอักเสบ ทำให้เกิดความเจ็บปวดในตำแหน่งที่สอดคล้องกันของอวัยวะนี้

การวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ

การวินิจฉัยโรคลูปัสอาจเป็นเรื่องยาก อาจต้องใช้เวลาหลายเดือนหรือหลายปีกว่าที่แพทย์จะรวบรวมอาการและวินิจฉัยโรคที่ซับซ้อนนี้ได้อย่างแม่นยำ อาการที่กล่าวถึงในส่วนนี้อาจเกิดขึ้นเป็นระยะเวลานานของการเจ็บป่วยหรือในระยะเวลาอันสั้น การวินิจฉัยโรค SLE เป็นรายบุคคลอย่างเคร่งครัดและเป็นไปไม่ได้ที่จะตรวจสอบโรคนี้ด้วยอาการใดอาการหนึ่ง การวินิจฉัยโรคลูปัสที่ถูกต้องต้องอาศัยความรู้และความตระหนักในส่วนของแพทย์และการสื่อสารที่ดีของผู้ป่วย บอกหมอให้ครบถ้วนถูกต้อง ประวัติทางการแพทย์(เช่น ปัญหาสุขภาพที่คุณมีและระยะเวลาที่กระตุ้นให้เกิดโรค) เป็นสิ่งสำคัญสำหรับกระบวนการวินิจฉัย ข้อมูลนี้ควบคู่ไปกับการตรวจร่างกายและผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ช่วยให้แพทย์พิจารณาเงื่อนไขอื่นๆ ที่อาจดูเหมือน SLE หรือยืนยันได้จริง อาจต้องใช้เวลาในการวินิจฉัยโรค และโรคอาจไม่ได้รับการยืนยันในทันที แต่เมื่อมีอาการใหม่ปรากฏขึ้นเท่านั้น

ไม่มีการทดสอบเดียวที่สามารถบอกได้ว่าบุคคลนั้นมี SLE หรือไม่ แต่การทดสอบในห้องปฏิบัติการหลายครั้งสามารถช่วยแพทย์ในการวินิจฉัยได้ การทดสอบใช้เพื่อตรวจหา autoantibodies เฉพาะที่มักพบในผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส ตัวอย่างเช่น การทดสอบแอนติบอดีต้านนิวเคลียร์มักจะทำขึ้นเพื่อตรวจหา autoantibodies ที่ทำให้ส่วนประกอบของนิวเคลียสเป็นปฏิปักษ์ หรือ "ศูนย์บัญชาการ" ของเซลล์ของบุคคล ผู้ป่วยจำนวนมากมีการวิเคราะห์เชิงบวกสำหรับแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ อย่างไรก็ตาม ยาบางชนิด การติดเชื้อ และเงื่อนไขอื่นๆ ก็สามารถให้ผลในเชิงบวกได้เช่นกัน การทดสอบแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์เป็นเพียงเบาะแสอื่นสำหรับแพทย์ในการวินิจฉัย นอกจากนี้ยังมีการตรวจเลือดสำหรับ autoantibodies แต่ละประเภทที่มีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้นสำหรับผู้ที่เป็นโรคลูปัส แม้ว่าจะไม่ใช่ทุกคนที่เป็นโรคลูปัสจะเป็นบวกก็ตาม แอนติบอดีเหล่านี้รวมถึงแอนติ-DNA, แอนติ-Sm, RNP, Ro (SSA), La (SSB) แพทย์อาจใช้การทดสอบเหล่านี้เพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคลูปัส

ตามเกณฑ์การวินิจฉัยของ American College of Rheumatology การแก้ไขปี 1982 มี 11 สัญญาณต่อไปนี้:

11 สัญญาณการวินิจฉัยโรค SLE

• ผื่นแดงในบริเวณโหนกแก้ม (ในรูปแบบของ "ผีเสื้อ" บนผิวหนังของหน้าอกในโซน "décolleté" ที่หลังมือ)
• ผื่น discoid (เป็นสะเก็ด, แผลพุพอง, บ่อยขึ้นที่ใบหน้า, หนังศีรษะหรือหน้าอก)
• ความไวแสง (ความไวต่อแสงแดดในช่วงเวลาสั้น ๆ (ไม่เกิน 30 นาที)
• แผลในช่องปาก (เจ็บคอ, เยื่อเมือกของปากหรือจมูก)
• โรคข้ออักเสบ (ปวด, บวม, ตึงในข้อต่อ)
• serositis (การอักเสบของเยื่อหุ้มเซรุ่มบริเวณปอด หัวใจ เยื่อบุช่องท้อง ทำให้เกิดอาการปวดเมื่อเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกาย และมักมาพร้อมกับอาการหายใจลำบาก)_
• การมีส่วนร่วมของไต
• ปัญหาที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง (โรคจิตและอาการชักที่ไม่เกี่ยวข้องกับยา)
• ปัญหาทางโลหิตวิทยา (ลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือด)
• ความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน (ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อทุติยภูมิ)
• แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (autoantibodies ที่ทำหน้าที่ต่อต้านนิวเคลียสของเซลล์ของร่างกายเองเมื่อส่วนต่าง ๆ ของเซลล์เหล่านี้ถูกมองว่าเป็นสิ่งแปลกปลอม (แอนติเจน)

เกณฑ์การวินิจฉัยเหล่านี้ได้รับการออกแบบมาเพื่อช่วยให้แพทย์แยกแยะ SLE ออกจากความผิดปกติของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่นๆ และ 4 ข้อข้างต้นก็เพียงพอแล้วสำหรับการวินิจฉัย ในเวลาเดียวกันอาการเพียงอย่างเดียวไม่ได้ยกเว้นโรค นอกจากสัญญาณที่รวมอยู่ในเกณฑ์การวินิจฉัยแล้ว ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีอาจมีอาการเพิ่มเติมของโรค สิ่งเหล่านี้รวมถึงความผิดปกติของโภชนาการ (การลดน้ำหนัก, ผมร่วงเพิ่มขึ้นก่อนที่จะมีจุดโฟกัสของศีรษะล้านหรือศีรษะล้านอย่างสมบูรณ์), ไข้ที่ไม่มีการกระตุ้น บางครั้งสัญญาณแรกของโรคอาจเป็นการเปลี่ยนแปลงสีผิวที่ผิดปกติ (สีน้ำเงิน, การฟอกสีฟัน) ของนิ้วมือหรือส่วนหนึ่งของนิ้ว, จมูก, ใบหูในความหนาวเย็นหรือความเครียดทางอารมณ์ การเปลี่ยนสีผิวนี้เรียกว่าโรค Raynaud's อื่น อาการทั่วไปโรคสามารถเกิดขึ้นได้ - นี่คือความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ, อุณหภูมิ subfebrile, การลดลงหรือเบื่ออาหาร, ความรู้สึกไม่สบายในช่องท้อง, มาพร้อมกับอาการคลื่นไส้, อาเจียนและบางครั้งท้องเสีย

ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีประมาณ 15% มีอาการ Sjogren's syndrome หรือที่เรียกว่า "dry syndrome" นี่เป็นภาวะเรื้อรังที่มาพร้อมกับตาและปากแห้ง ในผู้หญิงอาจสังเกตเห็นความแห้งกร้านของเยื่อเมือกของอวัยวะสืบพันธุ์ (ช่องคลอด)

บางครั้งผู้ที่เป็นโรคเอสแอลอีจะมีอาการซึมเศร้าหรือไม่สามารถมีสมาธิได้ อารมณ์แปรปรวนอย่างรวดเร็วหรือพฤติกรรมผิดปกติอาจเกิดขึ้นได้จากสาเหตุต่อไปนี้:

ปรากฏการณ์เหล่านี้อาจเกี่ยวข้องกับการอักเสบของภูมิต้านทานผิดปกติในระบบประสาทส่วนกลาง

อาการเหล่านี้อาจจะ ปฏิกิริยาปกติที่จะเปลี่ยนความรู้สึกของคุณ

ภาวะนี้อาจเกี่ยวข้องกับผลที่ไม่พึงประสงค์ของยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเพิ่มยาใหม่หรือมีอาการแย่ลง เราขอย้ำอีกครั้งว่าสัญญาณของ SLE อาจปรากฏขึ้นมาเป็นระยะเวลานาน แม้ว่าผู้ป่วยโรคเอสแอลอีจำนวนมากมักจะมีอาการของโรคหลายอย่าง แต่ส่วนใหญ่มักมีปัญหาสุขภาพหลายอย่างที่มักจะลุกเป็นไฟเป็นระยะ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีส่วนใหญ่ในระหว่างการรักษาจะรู้สึกดี โดยไม่มีสัญญาณของอวัยวะเสียหาย

เงื่อนไขดังกล่าวของระบบประสาทส่วนกลางอาจต้องเพิ่มยานอกเหนือจากยาหลักสำหรับการรักษา SLE ที่มีผลต่อระบบประสาทส่วนกลาง นั่นคือเหตุผลที่บางครั้งนักกายภาพบำบัดต้องการความช่วยเหลือจากแพทย์เฉพาะทางอื่น ๆ โดยเฉพาะจิตแพทย์ นักประสาทวิทยา ฯลฯ

การทดสอบบางอย่างใช้ไม่บ่อยนัก แต่อาจมีประโยชน์หากอาการของผู้ป่วยยังไม่ชัดเจน แพทย์อาจสั่งตรวจชิ้นเนื้อของผิวหนังหรือไตหากได้รับผลกระทบ โดยปกติเมื่อทำการวินิจฉัยจะมีการทดสอบซิฟิลิส - ปฏิกิริยาของ Wasserman เนื่องจากแอนติบอดีลูปัสในเลือดอาจทำให้เกิดปฏิกิริยาบวกที่ผิดพลาดสำหรับซิฟิลิส การทดสอบในเชิงบวกไม่ได้หมายความว่าผู้ป่วยมีซิฟิลิส นอกจากนี้ การทดสอบทั้งหมดนี้ช่วยให้แพทย์ทราบเบาะแสและข้อมูลเพื่อทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องเท่านั้น แพทย์ต้องเปรียบเทียบภาพทั้งหมด: ประวัติของโรค อาการทางคลินิก และข้อมูลการทดสอบ เพื่อที่จะระบุได้อย่างแม่นยำว่าบุคคลนั้นเป็นโรคลูปัสหรือไม่

อื่น การทดสอบในห้องปฏิบัติการใช้ในการติดตามโรคตั้งแต่การวินิจฉัย การนับเม็ดเลือดอย่างสมบูรณ์ การวิเคราะห์ปัสสาวะ การตรวจเลือดทางชีวเคมี และอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR) สามารถให้ข้อมูลที่มีค่าได้ ESR เป็นตัวบ่งชี้การอักเสบในร่างกาย มันวินิจฉัยว่าเซลล์เม็ดเลือดแดงตกลงไปที่ด้านล่างของท่อเลือดที่ไม่แข็งตัวเร็วแค่ไหน อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของ ESR ไม่ใช่ ตัวบ่งชี้ที่สำคัญสำหรับ SLE และเมื่อใช้ร่วมกับตัวบ่งชี้อื่น ๆ จะช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนบางอย่างใน SLE สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อทุติยภูมิเป็นหลัก ซึ่งไม่เพียงแต่จะทำให้อาการของผู้ป่วยซับซ้อนขึ้น แต่ยังสร้างปัญหาในการรักษาโรคเอสแอลอีอีกด้วย การทดสอบอื่นแสดงระดับของกลุ่มโปรตีนในเลือดที่เรียกว่าส่วนประกอบ ผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัสมักจะมีระดับการเติมเต็มต่ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่โรคกำเริบ

กฎการวินิจฉัยโรค SLE

• ถามเกี่ยวกับลักษณะของอาการของโรค (ประวัติของโรค) การปรากฏตัวของญาติที่เป็นโรคใด ๆ
• ตรวจสุขภาพครบ (หัวจรดเท้า)

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ:

• การตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไปโดยนับจำนวนเม็ดเลือดทั้งหมด: เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดแดง, เกล็ดเลือด
• การตรวจปัสสาวะทั่วไป
• การตรวจเลือดทางชีวเคมี
• การศึกษาส่วนประกอบทั้งหมดและส่วนประกอบบางส่วนซึ่งมักจะตรวจพบในระดับต่ำที่มีกิจกรรมสูงของ SLE
• การทดสอบแอนติบอดีต้านนิวเคลียส - titers เป็นบวกในผู้ป่วยส่วนใหญ่ แต่ผลบวกอาจเกิดจากสาเหตุอื่น
• การตรวจสอบ autoantibodies อื่น ๆ (แอนติบอดีต่อ DNA แบบสองสาย, ถึง ribunucleoprotein (RNP), anti-Ro, anti-La) - การทดสอบอย่างน้อยหนึ่งรายการมีผลบวกใน SLE
• การทดสอบปฏิกิริยา Wasserman เป็นการตรวจเลือดสำหรับซิฟิลิส ซึ่งในชะตากรรมของผู้ป่วยโรคเอสแอลอีเป็นผลบวกลวง ไม่ใช่ตัวบ่งชี้โรคซิฟิลิส
• การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังและ/หรือไต

การรักษาโรคลูปัส erythematosus ระบบ

การรักษาโรคเอสแอลอีเป็นการรักษาเฉพาะบุคคลอย่างเคร่งครัดและอาจเปลี่ยนแปลงไปตามลักษณะของโรค การวินิจฉัยและการรักษาโรคลูปัสมักเป็นความพยายามร่วมกันระหว่างผู้ป่วยและแพทย์เฉพาะทางต่างๆ ผู้ป่วยอาจพบแพทย์ประจำครอบครัวหรือผู้ประกอบโรคศิลปะทั่วไป หรืออาจไปพบแพทย์โรคข้อ นักกายภาพบำบัดเป็นแพทย์ที่เชี่ยวชาญในโรคข้ออักเสบและโรคอื่นๆ ของข้อต่อ กระดูก และกล้ามเนื้อ นักภูมิคุ้มกันวิทยาทางคลินิก (แพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน) อาจรักษาผู้ป่วยโรคลูปัสได้เช่นกัน ในกระบวนการบำบัดรักษา ผู้เชี่ยวชาญคนอื่นๆ มักจะช่วยเหลือ เช่น พยาบาล นักจิตวิทยา นักสังคมสงเคราะห์และผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ เช่น แพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคไต (แพทย์ที่รักษาโรคไต) นักโลหิตวิทยา (ผู้เชี่ยวชาญด้านความผิดปกติของเลือด) แพทย์ผิวหนัง (แพทย์ที่รักษาโรคผิวหนัง) และนักประสาทวิทยา (แพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านความผิดปกติของระบบประสาท)

ทิศทางใหม่ที่เกิดขึ้นและประสิทธิผลของการรักษาโรคลูปัสทำให้แพทย์มีทางเลือกมากขึ้นในแนวทางการรักษาโรค เป็นสิ่งสำคัญมากที่ผู้ป่วยจะต้องทำงานอย่างใกล้ชิดกับแพทย์และมีส่วนร่วมในการรักษา เมื่อวินิจฉัยว่าเป็นโรคลูปัสแล้วหนึ่งครั้ง แพทย์จะวางแผนการรักษาตามเพศ อายุ สภาพในขณะที่ทำการตรวจ การเริ่มมีอาการ อาการทางคลินิก และสภาพความเป็นอยู่ของผู้ป่วย กลวิธีในการรักษาโรคเอสแอลอีเป็นเรื่องเฉพาะบุคคลและอาจเปลี่ยนแปลงเป็นระยะ การพัฒนาแผนการรักษามีเป้าหมายหลายประการ: เพื่อป้องกันการกำเริบ การรักษาเมื่อเกิดขึ้น และเพื่อลดภาวะแทรกซ้อน แพทย์และผู้ป่วยควรประเมินแผนการรักษาอย่างสม่ำเสมอเพื่อให้แน่ใจว่ามีประสิทธิภาพสูงสุด

ยาหลายชนิดใช้รักษาโรคเอสแอลอี แพทย์จะเลือกการรักษาตามอาการและความต้องการของผู้ป่วยแต่ละราย สำหรับผู้ป่วยที่มีอาการปวดและบวมที่ข้อต่อ อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น ยาที่ลดการอักเสบและเรียกว่ายาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) มักใช้บ่อย NSAIDs อาจใช้อย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับยาอื่นเพื่อควบคุมอาการปวด บวม หรือมีไข้ เมื่อซื้อ NSAIDs สิ่งสำคัญคือต้องปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์ เนื่องจากขนาดยาสำหรับผู้ป่วยโรคลูปัสอาจแตกต่างจากขนาดที่แนะนำบนบรรจุภัณฑ์ ผลข้างเคียงที่พบบ่อยของ NSAIDs อาจรวมถึงอาหารไม่ย่อย อิจฉาริษยา ท้องร่วง และการเก็บของเหลว ผู้ป่วยบางรายยังรายงานการพัฒนาของสัญญาณของความเสียหายของตับหรือไตในขณะที่ใช้ NSAIDs ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ผู้ป่วยจะต้องอยู่ใกล้ชิดกับแพทย์ในขณะที่ใช้ยาเหล่านี้

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs)

ยาต้านมาเลเรียยังใช้ในการรักษาโรคลูปัส ยาเหล่านี้เดิมใช้รักษาอาการของโรคมาลาเรีย แต่แพทย์พบว่ายาเหล่านี้ช่วยในเรื่องโรคลูปัสได้เช่นกัน โดยเฉพาะรูปแบบผิวหนัง ยังไม่ทราบแน่ชัดว่ายาต้านมาเลเรีย "ทำงาน" ในโรคลูปัสได้อย่างไร แต่นักวิทยาศาสตร์คิดว่ามันทำได้โดยการระงับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันบางระยะ ตอนนี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ายาเหล่านี้มีฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือดโดยส่งผลต่อเกล็ดเลือดและผลในเชิงบวกอีกอย่างหนึ่งของยาเหล่านี้คือคุณสมบัติลดไขมันในเลือด ยาต้านมาเลเรียเฉพาะที่ใช้รักษาโรคลูปัส ได้แก่ ไฮดรอกซีคลอโรควิน (Plaquenil), คลอโรควิน (อาราเลน), ควินาครีน (Atabrine) สามารถใช้คนเดียวหรือใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ และส่วนใหญ่ใช้รักษาอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง ปวดข้อ ผื่นที่ผิวหนังและปอดเสียหาย นักวิทยาศาสตร์ได้พิสูจน์แล้วว่าการรักษาด้วยยาต้านมาเลเรียในระยะยาวสามารถป้องกันการกลับเป็นซ้ำของโรคได้ ผลข้างเคียงของยาต้านมาเลเรียอาจรวมถึงการปวดท้องและไม่ค่อยเกิดความเสียหายต่อเรตินา การได้ยิน และอาการวิงเวียนศีรษะ การปรากฏตัวของแสง, การละเมิดการรับรู้สีเมื่อทานยาเหล่านี้ต้องอุทธรณ์ไปยังจักษุแพทย์ ผู้ป่วยโรค SLE ที่ได้รับยาต้านมาเลเรียควรได้รับการตรวจโดยจักษุแพทย์อย่างน้อยทุกๆ 6 เดือนเมื่อรักษาด้วย Plaquenil และทุกๆ 3 เดือนเมื่อใช้ Delagil

ยาหลักสำหรับการรักษา SLE คือยาฮอร์โมนคอร์ติโคสเตียรอยด์ซึ่งรวมถึง prednisolone (Deltazone), hydrocortisone, methylprednisolone (Medrol) และ dexamethasone (Decadron, Hexadrol) บางครั้งในชีวิตประจำวัน ยากลุ่มนี้เรียกว่าสเตียรอยด์ แต่ไม่เหมือนกับอะนาโบลิกสเตียรอยด์ที่นักกีฬาบางคนใช้เพื่อสูบฉีด มวลกล้ามเนื้อ. ยาเหล่านี้เป็นฮอร์โมนสังเคราะห์ที่ปกติจะผลิตโดยต่อมหมวกไต ต่อมไร้ท่อที่อยู่ใน ช่องท้องเหนือไต คอร์ติโคสเตียรอยด์หมายถึงคอร์ติซอลซึ่งเป็นฮอร์โมนต้านการอักเสบตามธรรมชาติที่ยับยั้งการอักเสบได้อย่างรวดเร็ว คอร์ติโซนและยาไฮโดรคอร์ติโซนต่อมาเป็นหนึ่งในยาตัวแรกของตระกูลนี้ ซึ่งการใช้ยานี้ในสภาวะที่คุกคามชีวิตในโรคต่างๆ ช่วยให้ผู้ป่วยหลายพันคนสามารถอยู่รอดได้ คอร์ติโคสเตียรอยด์สามารถให้เป็นยาเม็ด ครีมบำรุงผิว หรือโดยการฉีด เนื่องจากเป็นยาที่มีศักยภาพ แพทย์จะเลือกขนาดยาที่ต่ำที่สุดโดยให้ผลดีที่สุด โดยปกติปริมาณของฮอร์โมนจะขึ้นอยู่กับระดับของการเกิดโรค เช่นเดียวกับอวัยวะที่เกี่ยวข้องในกระบวนการ ความเสียหายต่อไตหรือระบบประสาทเท่านั้นเป็นพื้นฐานสำหรับ corticosteroids ในปริมาณที่สูงมากอยู่แล้ว ผลข้างเคียงระยะสั้น (ระยะสั้น) ของคอร์ติโคสเตียรอยด์ ได้แก่ การกระจายของไขมัน (ใบหน้ารูปพระจันทร์ ไขมันหลังค่อม) ความอยากอาหารที่เพิ่มขึ้น น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้น และความไม่สมดุลทางอารมณ์ ผลข้างเคียงเหล่านี้มักหายไปเมื่อลดขนาดยาหรือหยุดยา แต่คุณไม่สามารถหยุดใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ได้ทันทีหรือลดขนาดยาลงอย่างรวดเร็ว ดังนั้นความร่วมมือของแพทย์และผู้ป่วยในการเปลี่ยนขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์จึงมีความสำคัญมาก บางครั้งแพทย์ให้ยา corticosteroids ในปริมาณมากทางหลอดเลือดดำ ("ยาลูกกลอน" หรือ "ชีพจร") ด้วยการรักษานี้ ผลข้างเคียงโดยทั่วไปจะเด่นชัดน้อยลงและไม่จำเป็นต้องลดขนาดยาทีละน้อย เป็นสิ่งสำคัญที่ผู้ป่วยต้องจดบันทึกการรับประทานยา ซึ่งควรบันทึกขนาดยาเริ่มต้นของคอร์ติโคสเตียรอยด์ จุดเริ่มต้นของการลดลงและอัตราการลดลง ซึ่งจะช่วยให้แพทย์ประเมินผลการรักษาได้ น่าเสียดายที่ในทางปฏิบัติในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเรามักพบการถอนยาแม้ในช่วงเวลาสั้น ๆ เนื่องจากไม่มียาในเครือข่ายร้านขายยา ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีควรมีคอร์ติโคสเตียรอยด์สำรอง โดยคำนึงถึงวันหยุดสุดสัปดาห์หรือวันหยุดนักขัตฤกษ์ ในกรณีที่ไม่มี prednisolone ในเครือข่ายร้านขายยา สามารถแทนที่ด้วยยาอื่นในกลุ่มนี้ ในตารางด้านล่างเราให้เทียบเท่ากับ 5 มก. (1 เม็ด) ปริมาณ prednisolone ของ corticosteroid analogues อื่น ๆ

โต๊ะ. ศักยภาพในการต้านการอักเสบที่เทียบเท่ากันโดยเฉลี่ยของคอร์ติโซนและอะนาลอกตามขนาดแท็บเล็ต

แม้จะมีอนุพันธ์ของคอร์ติโคสเตียรอยด์มากมาย แต่ยาเพรดนิโซโลนและเมทิลเพรดนิโซโลนก็เป็นที่ต้องการในระยะยาว เนื่องจากผลข้างเคียงของยาอื่น ๆ โดยเฉพาะยาที่มีฟลูออรีนนั้นเด่นชัดกว่า

ผลข้างเคียงระยะยาวของคอร์ติโคสเตียรอยด์อาจรวมถึงการยืดของรอยแผลเป็น - รอยแตกลายบนผิวหนัง, การเจริญเติบโตของเส้นผมมากเกินไป, เนื่องจากการขับแคลเซียมออกจากกระดูกที่เพิ่มขึ้น, หลังกลายเป็นเปราะ - การพัฒนาโรคกระดูกพรุนทุติยภูมิ (ที่เกิดจากยา) ผลที่ไม่พึงประสงค์ของการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ ได้แก่ ความดันโลหิตสูง ความเสียหายต่อหลอดเลือดเนื่องจากการเผาผลาญคอเลสเตอรอลที่บกพร่อง น้ำตาลในเลือดที่เพิ่มขึ้น การติดเชื้อง่าย และสุดท้ายคือการพัฒนาของต้อกระจกในระยะเริ่มต้น โดยปกติ ยิ่งขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์สูงเท่าไร ผลข้างเคียงก็จะยิ่งรุนแรงขึ้นเท่านั้น ยิ่งกินนาน ยิ่งเสี่ยง ผลข้างเคียง. นักวิทยาศาสตร์กำลังทำงานเพื่อพัฒนาทางเลือกอื่นเพื่อจำกัดหรือชดเชยการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ ตัวอย่างเช่น อาจใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ร่วมกับยาอื่นๆ ที่มีฤทธิ์น้อยกว่า หรือแพทย์อาจพยายามลดขนาดยาลงอย่างช้าๆ หลังจากที่อาการคงที่เป็นเวลานาน ผู้ป่วยโรคลูปัสที่ใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ควรเสริมแคลเซียมและวิตามินดีเพื่อลดความเสี่ยงในการเกิดโรคกระดูกพรุน (กระดูกอ่อนแอและเปราะ)

ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์อีกประการหนึ่งของคอร์ติโคสเตียรอยด์สังเคราะห์เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของการลดลง (การหดตัว) ของต่อมหมวกไต เนื่องจากต่อมหมวกไตหยุดหรือลดการผลิตคอร์ติโคสเตียรอยด์ตามธรรมชาติ และความจริงข้อนี้สำคัญมากสำหรับการทำความเข้าใจว่าทำไมยาเหล่านี้จึงไม่ควรหยุดอย่างกะทันหัน ประการแรก ไม่ควรหยุดฮอร์โมนสังเคราะห์โดยกะทันหัน เนื่องจากต้องใช้เวลา (นานหลายเดือน) เพื่อให้ต่อมหมวกไตเริ่มผลิตอีกครั้ง ฮอร์โมนธรรมชาติ. การหยุดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างกะทันหันเป็นอันตรายถึงชีวิต และอาจเกิดวิกฤตหลอดเลือดเฉียบพลันได้ นี่คือเหตุผลที่การลดขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ควรทำอย่างช้าๆ เป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน เนื่องจากในช่วงเวลานี้ ต่อมหมวกไตสามารถปรับตัวให้เข้ากับการผลิตฮอร์โมนตามธรรมชาติได้ สิ่งที่สองที่ควรพิจารณาเมื่อใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์คือความเครียดทางร่างกายหรือความเครียดทางอารมณ์ รวมถึงการผ่าตัด การถอนฟันต้องใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์เพิ่มเติม

สำหรับผู้ป่วยโรคเอสแอลอีที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับอวัยวะสำคัญ เช่น ไตหรือระบบประสาทส่วนกลาง หรือการมีส่วนร่วมของอวัยวะหลายส่วน อาจใช้ยาที่เรียกว่ายากดภูมิคุ้มกัน ยากดภูมิคุ้มกัน เช่น azathioprine (Imuran) และ cyclophosphamide (Cytoxan) ควบคุมระบบภูมิคุ้มกันที่โอ้อวดโดยการปิดกั้นการผลิตเซลล์ภูมิคุ้มกันบางชนิดและยับยั้งการทำงานของผู้อื่น Methotrexate (Foleks, Meksat, Revmatreks) ก็อยู่ในกลุ่มของยาเหล่านี้เช่นกัน ยาเหล่านี้สามารถให้เป็นยาเม็ดหรือโดยการแช่ (ดื่มยาเข้าเส้นเลือดผ่านท่อขนาดเล็ก) ผลข้างเคียงอาจรวมถึงอาการคลื่นไส้ อาเจียน ผมร่วง ปัญหากระเพาะปัสสาวะ ภาวะเจริญพันธุ์ลดลง และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคมะเร็งหรือการติดเชื้อ ความเสี่ยงของผลข้างเคียงเพิ่มขึ้นตามระยะเวลาการรักษา เช่นเดียวกับการรักษาอื่น ๆ สำหรับโรคลูปัส มีความเสี่ยงที่อาการจะกลับเป็นซ้ำหลังจากเลิกใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ดังนั้นการรักษาจะต้องยืดเยื้อและการเลิกใช้ยาและการปรับขนาดยาต้องได้รับการดูแลจากแพทย์อย่างใกล้ชิด ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันควรบันทึกปริมาณยาเหล่านี้อย่างระมัดระวังในไดอารี่ ผู้ป่วยที่ใช้ยาเหล่านี้ควรตรวจเลือดและปัสสาวะทั่วไปสัปดาห์ละ 1-2 ครั้ง และต้องจำไว้ว่าเมื่อมีการเพิ่มการติดเชื้อทุติยภูมิหรือจำนวนเซลล์เม็ดเลือดลดลง (เม็ดเลือดขาวต่ำกว่า 3,000, เกล็ดเลือดต่ำกว่า 100,000) , ยาหยุดชั่วคราว. การเริ่มต้นใหม่ของการรักษาเป็นไปได้หลังจากการทำให้สภาพปกติ

นอกจากยาคอร์ติโคสเตียรอยด์แล้ว ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีซึ่งมีหลายระบบอวัยวะที่ได้รับผลกระทบและมักมาพร้อมกับการติดเชื้อทุติยภูมิ อาจได้รับอิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ ซึ่งเป็นโปรตีนในเลือดที่ช่วยเพิ่มภูมิคุ้มกันและช่วยต่อสู้กับการติดเชื้อ อิมมูโกลบูลินยังสามารถใช้สำหรับเลือดออกเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคเอสแอลอีที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือการติดเชื้อ (ภาวะติดเชื้อ) หรือเพื่อเตรียมผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัสสำหรับการผ่าตัด ซึ่งช่วยให้สามารถลดขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ได้เมื่อมีการระบุเมกะโดสในสภาวะดังกล่าว

การทำงานของผู้ป่วยใกล้ชิดกับแพทย์ช่วยให้มั่นใจว่าการรักษาได้รับการคัดเลือกอย่างถูกต้อง เนื่องจากยาบางชนิดอาจทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ได้ คุณควรรายงานอาการใหม่ ๆ ให้แพทย์ทราบทันที สิ่งสำคัญคือต้องไม่หยุดหรือเปลี่ยนการรักษาโดยไม่ได้ปรึกษาแพทย์ก่อน

เนื่องจากชนิดและราคาของยาที่ใช้รักษาโรคลูปัส มีศักยภาพที่จะเกิดผลข้างเคียงที่ร้ายแรง และขาดวิธีรักษา ผู้ป่วยจำนวนมากจึงแสวงหาวิธีอื่นในการรักษาโรค ทางเลือกอื่นที่ได้รับการแนะนำ ได้แก่ อาหารพิเศษ อาหารเสริม, น้ำมันปลา, ขี้ผึ้งและครีม, การรักษาไคโรแพรคติกและโฮมีโอพาธีย์ แม้ว่าวิธีการเหล่านี้อาจไม่เป็นอันตรายต่อตัวเอง แต่ขณะนี้ยังไม่มีการศึกษาที่แสดงว่าวิธีการเหล่านี้ช่วยได้ แนวทางอื่นหรือแนวทางเสริมบางอย่างอาจช่วยให้ผู้ป่วยรับมือหรือลดความเครียดบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับโรคเรื้อรังได้ หากแพทย์รู้สึกว่าความพยายามสามารถช่วยได้และไม่เป็นอันตราย อาจรวมอยู่ในแผนการรักษา อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญคือต้องไม่ละเลยการดูแลสุขภาพตามปกติหรือการรักษาอาการรุนแรงด้วยยาที่แพทย์สั่ง

โรคลูปัสและคุณภาพชีวิต

แม้จะมีอาการของโรคลูปัสและผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นจากการรักษา ผู้ประสบภัยสามารถรักษามาตรฐานการครองชีพสูงได้ทุกที่ เพื่อรับมือกับโรคลูปัส คุณต้องเข้าใจโรคและผลกระทบต่อร่างกาย โดยการเรียนรู้ที่จะรับรู้และป้องกันสัญญาณของการกำเริบของโรค SLE ผู้ป่วยสามารถพยายามป้องกันการกำเริบของโรคหรือลดความรุนแรง หลายคนที่เป็นโรคลูปัสจะมีอาการเมื่อยล้า ปวด มีผื่น มีไข้ ปวดท้อง ปวดศีรษะ หรือเวียนศีรษะก่อนจะมีอาการวูบวาบ ในผู้ป่วยบางราย การได้รับแสงแดดเป็นเวลานานอาจทำให้เกิดอาการกำเริบได้ ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องวางแผนพักผ่อนให้เพียงพอและใช้เวลาในอากาศในช่วงเวลาที่ไข้แดดสั้นลง (การสัมผัสกับแสงแดด) สิ่งสำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคลูปัสคือต้องดูแลสุขภาพของตนอย่างสม่ำเสมอ แม้จะขอความช่วยเหลือเมื่ออาการแย่ลงเท่านั้น การตรวจติดตามทางการแพทย์และการทดสอบในห้องปฏิบัติการอย่างต่อเนื่องช่วยให้แพทย์สังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ซึ่งสามารถช่วยป้องกันอาการกำเริบได้

อาการกำเริบของโรค

• ความเหนื่อยล้า
• ปวดกล้ามเนื้อ ข้อ
• ไข้
• ไม่สบายท้อง
• ปวดศีรษะ
• อาการวิงเวียนศีรษะ
• การป้องกันการกำเริบ
• เรียนรู้ที่จะรับรู้สัญญาณเริ่มต้นของการกำเริบ แต่อย่ากลัวโรคเรื้อรัง
• ทำความเข้าใจกับ ดร.
• กำหนดเป้าหมายและลำดับความสำคัญที่เป็นจริง
• จำกัดแสงแดด
• บรรลุสุขภาพด้วยอาหารที่สมดุล
• พยายามจำกัดความเครียด
• กำหนดเวลาพักผ่อนให้เพียงพอและมีเวลาเพียงพอ
• ออกกำลังกายปานกลางทุกครั้งที่ทำได้

แผนการรักษาได้รับการปรับแต่งตามความต้องการและสถานการณ์เฉพาะของแต่ละบุคคล หากตรวจพบอาการใหม่ตั้งแต่เนิ่นๆ การรักษาอาจประสบความสำเร็จมากกว่า แพทย์สามารถให้คำแนะนำในประเด็นต่างๆ เช่น การใช้ครีมกันแดด การลดความเครียด และความสำคัญของการปฏิบัติตามกิจวัตร กิจกรรมการจัดตารางเวลา และการพักผ่อน รวมถึงการคุมกำเนิดและการวางแผนครอบครัว เนื่องจากผู้ที่เป็นโรคลูปัสจะอ่อนแอต่อการติดเชื้อมากกว่า แพทย์อาจแนะนำให้ฉีดวัคซีนป้องกันหวัดก่อนกำหนดสำหรับผู้ป่วยบางราย

ผู้ป่วยโรคลูปัสควรได้รับการตรวจเป็นระยะ เช่น การตรวจทางนรีเวชและการตรวจเต้านม สุขอนามัยในช่องปากอย่างสม่ำเสมอสามารถช่วยป้องกันการติดเชื้อที่อาจเป็นอันตรายได้ หากผู้ป่วยใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์หรือยาต้านมาเลเรีย แบบสำรวจประจำปีจักษุแพทย์เพื่อวินิจฉัยและรักษาปัญหาสายตา

การรักษาสุขภาพให้แข็งแรงนั้นต้องใช้ความพยายามและความช่วยเหลือเป็นพิเศษ ดังนั้นการพัฒนากลยุทธ์เพื่อรักษาความเป็นอยู่ที่ดีจึงมีความสำคัญเป็นพิเศษ สุขภาพดีได้แก่ ความสนใจเพิ่มขึ้นแก่ร่างกาย จิตใจ และจิตวิญญาณ เป้าหมายด้านสุขภาพประการแรกสำหรับผู้ที่เป็นโรคลูปัสคือการรับมือกับความเครียดจากการเป็นโรคเรื้อรัง การจัดการความเครียดอย่างมีประสิทธิภาพแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล ความพยายามบางอย่างที่อาจช่วยได้ ได้แก่ การออกกำลังกาย เทคนิคการผ่อนคลาย เช่น การทำสมาธิ และ การวางแผนที่เหมาะสมทำงานและเวลาว่าง

• หาหมอที่ตั้งใจฟังคุณ
• ให้ข้อมูลทางการแพทย์ที่สมบูรณ์และถูกต้อง
• เตรียมรายการคำถามและความปรารถนาของคุณ
• ซื่อสัตย์และแบ่งปันมุมมองของคุณในประเด็นที่น่ากังวลกับแพทย์ของคุณ
• ขอคำชี้แจงหรือคำอธิบายเกี่ยวกับอนาคตของคุณหากคุณสนใจ
• พูดคุยกับบุคลากรทางการแพทย์คนอื่นๆ ที่ห่วงใยคุณ (พยาบาล นักบำบัดโรค นักประสาทวิทยา)
• ปรึกษาปัญหาส่วนตัวกับแพทย์ได้ตามสบาย (เช่น ภาวะเจริญพันธุ์ การคุมกำเนิด)
• อภิปรายการเปลี่ยนแปลงในการรักษาหรือรูปแบบเฉพาะ (phytotherapy, psychic, ฯลฯ )

การพัฒนาและเสริมสร้างระบบสนับสนุนที่ดีก็มีความสำคัญเช่นกัน ระบบสนับสนุนอาจรวมถึงครอบครัว เพื่อนฝูง บุคลากรทางการแพทย์ในสหรัฐอเมริการวมถึงองค์กรสาธารณะและองค์กรที่เรียกว่ากลุ่มสนับสนุน การมีส่วนร่วมในกลุ่มสนับสนุนสามารถให้การสนับสนุนทางอารมณ์ การสนับสนุนสำหรับความภาคภูมิใจในตนเองและขวัญกำลังใจ และช่วยพัฒนาหรือปรับปรุงทักษะการจัดการตนเอง นอกจากนี้ยังสามารถช่วยให้ได้รับความรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคของคุณ การวิจัยพบว่าผู้ป่วยที่มีความรอบรู้และดูแลตัวเองอย่างกระตือรือร้นจะรู้สึกเจ็บปวดน้อยลง ไปพบแพทย์น้อยลง มีความมั่นใจในตนเองมากขึ้น และมีความกระฉับกระเฉงมากขึ้น

การตั้งครรภ์และการคุมกำเนิดสำหรับผู้หญิงที่เป็นโรคลูปัส

20 ปีที่แล้ว ผู้หญิงที่เป็นโรคลูปัสถูกกีดกันไม่ให้ตั้งครรภ์เพราะมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคนี้และเพิ่มโอกาสในการแท้งบุตร ด้วยการวิจัยและการรักษาที่เอาใจใส่ ผู้หญิงที่เป็นโรคเอสแอลอีสามารถตั้งครรภ์ได้สำเร็จมากขึ้น แม้ว่าการตั้งครรภ์จะยังเกี่ยวข้องกับ มีความเสี่ยงสูงผู้หญิงส่วนใหญ่ที่เป็นโรคลูปัสสามารถอุ้มลูกได้อย่างปลอดภัยตลอดช่วงที่เหลือของการตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตาม การตั้งครรภ์ "ลูปัส" 20-25% จบลงด้วยการแท้ง เทียบกับ 10-15% ของการตั้งครรภ์ที่ไม่มีโรค สิ่งสำคัญคือต้องหารือหรือวางแผนการคลอดบุตรก่อนตั้งครรภ์ ตามหลักการแล้ว ผู้หญิงไม่ควรมีอาการหรืออาการของโรคลูปัส และไม่ควรรับประทานยาในช่วง 6 เดือนก่อนตั้งครรภ์

ผู้หญิงบางคนอาจมีอาการวูบวาบเล็กน้อยถึงปานกลางในระหว่างหรือหลังการตั้งครรภ์ คนอื่นอาจไม่ สตรีมีครรภ์ที่เป็นโรคลูปัส โดยเฉพาะผู้ที่รับประทานยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ มีแนวโน้มสูงที่จะเป็นโรคนี้ ความดันโลหิตเบาหวาน น้ำตาลในเลือดสูง (น้ำตาลในเลือดสูง) และโรคแทรกซ้อนของไต ดังนั้นการดูแลอย่างต่อเนื่องและโภชนาการที่ดีระหว่างตั้งครรภ์จึงเป็นสิ่งสำคัญมาก ขอแนะนำให้เข้าถึงห้องไอซียูทารกแรกเกิดในระหว่างการคลอด ในกรณีที่ทารกต้องการการดูแลฉุกเฉิน ดูแลรักษาทางการแพทย์. เด็กประมาณ 25% (1 ใน 4) จากผู้หญิงที่เป็นโรคลูปัสเกิดก่อนกำหนด แต่ไม่ต้องทนทุกข์ทรมานจากความพิการแต่กำเนิด และต่อมาก็ไม่ล้าหลังในการพัฒนาทั้งทางร่างกายและจิตใจจากคนรอบข้าง สตรีมีครรภ์ที่เป็นโรคเอสแอลอีไม่ควรหยุดรับประทานเพรดนิโซโลน มีเพียงแพทย์โรคข้อเท่านั้นที่สามารถประเมินคำถามเกี่ยวกับขนาดยาของยาเหล่านี้ตามพารามิเตอร์ทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการ

สิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาทางเลือกของการรักษาในระหว่างตั้งครรภ์ ผู้หญิงและแพทย์ของเธอต้องชั่งน้ำหนักความเสี่ยงและผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นกับแม่และลูก ยาบางชนิดที่ใช้รักษาโรคลูปัสไม่ควรใช้ในระหว่างตั้งครรภ์เพราะอาจเป็นอันตรายต่อทารกหรือทำให้แท้งได้ ผู้หญิงที่เป็นโรคลูปัสที่ตั้งครรภ์ต้องการความร่วมมืออย่างใกล้ชิดกับสูติแพทย์นรีแพทย์และแพทย์โรคข้อ พวกเขาสามารถทำงานร่วมกันเพื่อประเมินความต้องการและสถานการณ์ส่วนบุคคลของเธอ

โอกาสในการแท้งบุตรมีมากสำหรับสตรีมีครรภ์จำนวนมากที่เป็นโรคลูปัส ขณะนี้นักวิจัยได้ระบุ autoantibodies lupus ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดสองชนิด ได้แก่ anticardiolipin antibodies และ lupus anticoagulant (เรียกรวมกันว่า antiphospholipid antibodies) ซึ่งสัมพันธ์กับความเสี่ยงต่อการแท้งบุตร ผู้หญิงมากกว่าครึ่งที่เป็นโรคเอสแอลอีมีแอนติบอดีเหล่านี้ ซึ่งสามารถตรวจพบได้โดยการตรวจเลือด การตรวจหาแอนติบอดีเหล่านี้ตั้งแต่เนิ่นๆ ในระหว่างตั้งครรภ์สามารถช่วยให้แพทย์ดำเนินการลดความเสี่ยงของการแท้งบุตรได้ สตรีมีครรภ์ที่ตรวจพบแอนติบอดีเหล่านี้และเคยแท้งมาก่อนมักจะได้รับการรักษาด้วยแอสไพรินหรือเฮปาริน (เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำจะดีที่สุด) ตลอดการตั้งครรภ์ ในบางกรณี เด็กของผู้หญิงที่มีแอนติบอดีจำเพาะที่เรียกว่า anti-ro และ anti-la จะมีอาการของลูปัส เช่น มีผื่นขึ้นหรือจำนวนเม็ดเลือดต่ำ อาการเหล่านี้มักเกิดขึ้นเพียงชั่วคราวและไม่ต้องการการรักษาเฉพาะ เด็กส่วนใหญ่ที่มีอาการลูปัสในทารกแรกเกิดไม่ต้องการการรักษาเลย

แม้ว่าในช่วงที่โรค SLE กำเริบ ภาวะเจริญพันธุ์ (ความสามารถในการตั้งครรภ์) จะลดลงเล็กน้อย มีความเสี่ยงของการตั้งครรภ์ การตั้งครรภ์โดยไม่ได้วางแผนในระหว่างที่โรคเอสแอลอีกำเริบอาจส่งผลเสียทั้งสุขภาพของผู้หญิงทำให้อาการของโรครุนแรงขึ้น และสร้างปัญหากับแบริ่ง วิธีการคุมกำเนิดที่ปลอดภัยที่สุดสำหรับผู้หญิงที่เป็นโรคเอสแอลอีคือการใช้หมวกต่างๆ ไดอะแฟรมพร้อมเจลคุมกำเนิด ในเวลาเดียวกัน ผู้หญิงบางคนสามารถใช้ยาคุมกำเนิดสำหรับการบริหารช่องปากได้ แต่ในหมู่พวกเขานั้น ไม่ควรรับประทานยาที่มีเอสโตรเจนสูง สามารถใช้อุปกรณ์ใส่มดลูกได้ แต่ต้องจำไว้ว่าความเสี่ยงของการติดเชื้อทุติยภูมิในสตรีที่เป็นโรค SLE นั้นสูงกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับผู้หญิงที่ไม่มีโรคนี้

การออกกำลังกายและ SLE

เป็นสิ่งสำคัญสำหรับผู้ป่วยโรคเอสแอลอีในการออกกำลังกายตอนเช้าทุกวัน มันง่ายกว่าที่จะดำเนินต่อไปเมื่อโรคไม่ได้ใช้งานหรือในระหว่างที่มีอาการรุนแรงขึ้นคุณเริ่มรู้สึกดีขึ้น แม้ว่าในช่วงที่มีอาการกำเริบ การออกกำลังกายบางอย่างก็สามารถทำได้โดยไม่ต้องออกแรงเป็นพิเศษ ซึ่งจะช่วยเบี่ยงเบนความสนใจจากโรคได้ นอกจากนี้ การออกกำลังกายตั้งแต่เนิ่นๆ จะช่วยให้คุณเอาชนะความอ่อนแอของกล้ามเนื้อได้ นักกายภาพบำบัดควรช่วยคุณเลือกชุดการออกกำลังกายแต่ละชุด ซึ่งอาจรวมถึงคอมเพล็กซ์สำหรับการหายใจ ของระบบหัวใจและหลอดเลือด. การเดินระยะสั้น ๆ พร้อมกับเวลาและระยะทางที่เพิ่มขึ้นทีละน้อยหลังจากการหายตัวไปของไข้และสัญญาณเฉียบพลันของโรคจะเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยไม่เพียง แต่ในการเสริมสร้างสุขภาพของตนเองเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการเอาชนะอาการอ่อนเพลียเรื้อรังด้วย ต้องจำไว้ว่าผู้ป่วยโรคเอสแอลอีต้องการการพักผ่อนและออกกำลังกายที่สมดุล อย่าพยายามทำหลายๆ อย่างพร้อมๆ กัน เป็นจริง วางแผนล่วงหน้า กำหนดจังหวะสำหรับตัวคุณเอง รวมกิจกรรมยากๆ ส่วนใหญ่ในช่วงเวลาที่คุณรู้สึกดีขึ้น

อาหาร

อาหารที่สมดุลเป็นหนึ่งใน ส่วนสำคัญแผนการรักษา เมื่อโรคกำเริบ เมื่อความอยากอาหารลดลง การกินวิตามินรวมอาจเป็นประโยชน์ ซึ่งแพทย์อาจแนะนำ อย่างไรก็ตาม เราขอเตือนคุณอีกครั้งว่าความหลงใหลในวิตามินและ ออกกำลังกายอาจทำให้ความเจ็บป่วยของคุณซับซ้อน

สำหรับผู้ป่วยโรคเอสแอลอี คำแนะนำหลักคือการงดเว้น แอลกอฮอล์อาจส่งผลเสียต่อตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อทานยา รวมถึง methotrexate, cyclophosphamide, azathioprine

แสงแดดและรังสีอัลตราไวโอเลตเทียม

ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีมากกว่าหนึ่งในสามมีความไวต่อแสงแดดมากเกินไป (ความไวแสง) การสัมผัสกับแสงแดดแม้ในช่วงเวลาสั้นๆ (ไม่เกิน 30 นาที) หรือการทำหัตถการด้วยรังสีอัลตราไวโอเลตทำให้เกิดผื่นต่างๆ บนผิวหนังในผู้ป่วยโรคเอสแอลอี 60-80% แสงแดดสามารถสรุปอาการของ vasculitis ทางผิวหนัง, SLE รุนแรงขึ้น, โดยมีอาการไข้หรือมีส่วนร่วมของอวัยวะสำคัญอื่น ๆ - ไต, หัวใจ, ระบบประสาทส่วนกลาง ระดับความไวแสงอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับกิจกรรมของ SLE

การวิจัยปัจจุบัน.

โรคลูปัสเป็นหัวข้อของการวิจัยจำนวนมากเนื่องจากนักวิทยาศาสตร์พยายามหาสาเหตุของโรคลูปัสและวิธีการรักษาได้ดีที่สุด โรคนี้ถือเป็นรูปแบบของโรคภูมิต้านตนเอง ดังนั้น การทำความเข้าใจกลไกต่างๆ ของโรคใน SLE จึงเป็นกุญแจสำคัญในการทำความเข้าใจความผิดปกติของภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นในโรคต่างๆ ของมนุษย์ และนี่คือโรคหลอดเลือด โรคมะเร็ง โรคติดเชื้อ และอื่นๆ อีกมากมาย คำถามที่นักวิทยาศาสตร์กำลังดำเนินการอยู่ ได้แก่ อะไรทำให้เกิดโรคลูปัสและทำไม ทำไมผู้หญิงถึงป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย? เหตุใดจึงมีกรณีของโรคลูปัสมากขึ้นในกลุ่มเชื้อชาติและชาติพันธุ์บางกลุ่ม? ภูมิคุ้มกันบกพร่องคืออะไรและทำไม? เราจะแก้ไขการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันเมื่อถูกรบกวนได้อย่างไร? วิธีการรักษาเพื่อลดหรือรักษาอาการของโรคลูปัส?

เพื่อช่วยตอบคำถามเหล่านี้ นักวิทยาศาสตร์กำลังพยายามอย่างเต็มที่เพื่อทำความเข้าใจโรคนี้ให้ดีขึ้น พวกเขาทำการศึกษาในห้องปฏิบัติการที่เปรียบเทียบแง่มุมต่าง ๆ ของระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยโรคลูปัสและ คนรักสุขภาพไม่มีโรคลูปัส หนูพันธุ์พิเศษที่มีความผิดปกติคล้ายกับลูปัสยังถูกนำมาใช้เพื่ออธิบายว่าระบบภูมิคุ้มกันทำงานอย่างไรในโรคและเพื่อกำหนดความเป็นไปได้ของการรักษาใหม่

การวิจัยเชิงรุกคือการระบุยีนที่มีบทบาทในการพัฒนาโรคลูปัส ตัวอย่างเช่น นักวิทยาศาสตร์ตั้งสมมติฐานว่าผู้ป่วยโรคลูปัสมีความบกพร่องทางพันธุกรรมในกระบวนการเซลล์ที่เรียกว่าอะพอพโทซิส หรือ "การตายของเซลล์ตามโปรแกรม" การตายของเซลล์ทำให้ร่างกายสามารถกำจัดเซลล์ที่เสียหายหรือเป็นอันตรายได้อย่างปลอดภัย หากมีปัญหาในกระบวนการอะพอพโทซิส เซลล์ที่เป็นอันตรายสามารถคงอยู่และทำลายเนื้อเยื่อของร่างกายได้ ตัวอย่างเช่น ในหนูพันธุ์กลายพันธุ์ที่เป็นโรคคล้ายลูปัส ยีนตัวหนึ่งที่ควบคุมการตายของเซลล์ที่เรียกว่ายีน Fas มีข้อบกพร่อง เมื่อยีนปกติถูกแทนที่ด้วยยีนปกติ หนูจะไม่แสดงอาการของโรคอีกต่อไป นักวิจัยกำลังพยายามค้นหาว่ายีนที่เกี่ยวข้องกับการตายของเซลล์อาจมีบทบาทอย่างไรในการพัฒนาโรคของมนุษย์

การศึกษายีนที่ควบคุมการเติมเต็ม ซึ่งเป็นชุดของโปรตีนในเลือดที่เป็นส่วนสำคัญของระบบภูมิคุ้มกัน เป็นอีกพื้นที่หนึ่งของการวิจัยในโรคลูปัส อาหารเสริมช่วยให้แอนติบอดีทำลายสารแปลกปลอมที่โจมตีร่างกาย หากมีส่วนประกอบเสริมลดลง ร่างกายจะไม่สามารถต่อสู้หรือทำลายสิ่งแปลกปลอมได้ หากสารเหล่านี้ไม่ถูกขับออกจากร่างกาย ระบบภูมิคุ้มกันก็จะสามารถทำงานได้อย่างรวดเร็วและเริ่มผลิตแอนติบอดี้อัตโนมัติ

การวิจัยกำลังดำเนินการเพื่อระบุยีนที่จูงใจคนบางคนให้มีภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงกว่าของโรคลูปัสเช่นโรคไต นักวิทยาศาสตร์ได้ระบุยีนที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความเสียหายของไตในโรคลูปัสในชาวอเมริกันเชื้อสายแอฟริกัน การเปลี่ยนแปลงของยีนนี้ส่งผลต่อความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการกำจัดสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันที่อาจเป็นอันตรายออกจากร่างกาย นักวิจัยยังมีความคืบหน้าในการค้นหายีนอื่นที่มีบทบาทในโรคลูปัส

นักวิทยาศาสตร์กำลังศึกษาปัจจัยอื่น ๆ ที่ส่งผลต่อความไวต่อโรคลูปัสของบุคคล ตัวอย่างเช่น โรคลูปัสพบได้บ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชาย ดังนั้นนักวิจัยบางคนจึงกำลังมองหาบทบาทของฮอร์โมนและความแตกต่างอื่นๆ ระหว่างชายและหญิงในการทำให้เกิดโรค

การศึกษาในปัจจุบันซึ่งดำเนินการโดยสถาบันสุขภาพแห่งชาติในสหรัฐอเมริกา มุ่งเน้นไปที่ความปลอดภัยและประสิทธิภาพของยาคุมกำเนิด (ยาคุมกำเนิด) และฮอร์โมนคุมกำเนิดสำหรับโรคลูปัส การบำบัดทดแทน. แพทย์กังวลเกี่ยวกับสามัญสำนึกในการสั่งยาคุมกำเนิดหรือการบำบัดทดแทนฮอร์โมนเอสโตรเจนสำหรับผู้หญิงที่เป็นโรคลูปัส เนื่องจากเชื่อกันอย่างกว้างขวางว่าเอสโตรเจนสามารถทำให้โรคแย่ลงได้ อย่างไรก็ตาม หลักฐานที่จำกัดเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่ายาเหล่านี้อาจปลอดภัยสำหรับผู้หญิงบางคนที่เป็นโรคลูปัส นักวิทยาศาสตร์หวังว่าการศึกษาครั้งนี้จะเป็นทางเลือกที่ปลอดภัยกว่า วิธีที่มีประสิทธิภาพการคุมกำเนิดสำหรับหญิงสาวที่เป็นโรคลูปัสและความเป็นไปได้ของสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคลูปัสโดยใช้การบำบัดทดแทนฮอร์โมนเอสโตรเจน

ในเวลาเดียวกัน งานกำลังดำเนินการเพื่อค้นหาการรักษาโรคลูปัสที่ประสบความสำเร็จมากขึ้น เป้าหมายหลักของความทันสมัย การวิจัยทางวิทยาศาสตร์คือการพัฒนาวิธีการรักษาที่สามารถลดการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ นักวิทยาศาสตร์กำลังพยายามระบุชุดยาที่มีประสิทธิภาพมากกว่าการพยายามใช้ยาตัวเดียว นักวิจัยยังสนใจที่จะใช้ฮอร์โมนเพศชายที่เรียกว่าแอนโดรเจนในการรักษาโรคนี้ เป้าหมายอีกประการหนึ่งคือการปรับปรุงการรักษาภาวะแทรกซ้อนของโรคลูปัสในไตและระบบประสาทส่วนกลาง ตัวอย่างเช่น การศึกษา 20 ปีพบว่าการใช้ไซโคลฟอสฟาไมด์ร่วมกับเพรดนิโซโลนช่วยชะลอหรือป้องกันภาวะไตวาย ซึ่งเป็นหนึ่งในโรคแทรกซ้อนร้ายแรงของโรคลูปัส

จากข้อมูลใหม่เกี่ยวกับกระบวนการของโรค นักวิทยาศาสตร์กำลังใช้ "สารชีวภาพ" ใหม่เพื่อเลือกบล็อกส่วนต่างๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน การพัฒนาและทดสอบยาใหม่เหล่านี้ซึ่งมีพื้นฐานมาจากสารประกอบที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในร่างกายเป็นงานวิจัยใหม่ที่น่าตื่นเต้นและมีแนวโน้มที่ดี หวังว่ายาเหล่านี้จะไม่เพียงมีประสิทธิภาพ แต่จะมีผลข้างเคียงเพียงเล็กน้อย การสร้างระบบภูมิคุ้มกันขึ้นใหม่ด้วยการปลูกถ่ายคือการรักษาทางเลือกที่กำลังพัฒนาอยู่ ไขกระดูก. ในอนาคต ยีนบำบัดจะมีบทบาทสำคัญในการรักษาโรคลูปัสด้วย อย่างไรก็ตาม การพัฒนางานวิจัยทางวิทยาศาสตร์ก็ต้องใช้ต้นทุนวัสดุจำนวนมากเช่นกัน

4866 0

ยาลูปัสเกิดขึ้นน้อยกว่า .ประมาณ 10 เท่า โรคลูปัส erythematosus ระบบ (โรคเอสแอลอี). เมื่อเร็ว ๆ นี้รายชื่อยาที่อาจทำให้เกิดโรคลูปัสได้ขยายตัวอย่างมาก ซึ่งรวมถึงยาลดความดันโลหิตเป็นหลัก (hydralazine, methyldopa); antiarrhythmic (โนโวไคนาไมด์); ยากันชัก (difenin, hydantoin) และสารอื่น ๆ : isoniazid, chlorpromazine, methylthiouracil, oxodoline (chlorthalidone), diuretin, D-penicillamine, sulfonamides, penicillin, tetracycline, ยาคุมกำเนิด

เราสังเกตพบกลุ่มอาการของโรคไตอย่างรุนแรงจากการพัฒนาของ multisystem SLE ซึ่งต้องใช้เวลาหลายปีในการรักษาด้วย corticosteroids หลังจากให้ยา bilitrast แก่ผู้ป่วย ดังนั้นควรซักประวัติอย่างระมัดระวังก่อนกำหนดการรักษา

กลไกการพัฒนาของโรคลูปัสที่เกิดจากยาอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงสถานะภูมิคุ้มกันหรือปฏิกิริยาการแพ้ ตรวจพบปัจจัยต้านนิวเคลียร์ที่เป็นบวกในโรคลูปัสที่เกิดจากยาซึ่งเกิดจากยาสามกลุ่มแรกที่แสดงไว้ข้างต้น ความถี่ของการตรวจหาปัจจัยต้านนิวเคลียร์ในโรคลูปัสที่เกิดจากยานั้นสูงกว่าใน SLE จริง Hydralazine และ novocainamide มีความสามารถในการกระตุ้นการปรากฏตัวของ antinuclear, antilymphocyte, antierythrocyte antibodies ในเลือด ด้วยตัวของมันเอง แอนติบอดีเหล่านี้จะไม่เป็นอันตรายและหายไปเมื่อหยุดยา

บางครั้งก็ยังคงอยู่ในเลือดเป็นเวลาหลายเดือนโดยไม่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิกใดๆ ในระหว่างการพัฒนา กระบวนการ autoimmune ผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมเพียงเล็กน้อยจะพัฒนาโรคลูปัส ภาพทางคลินิกถูกครอบงำโดย polyserositis อาการปอด สังเกตอาการผิวหนัง, ต่อมน้ำเหลือง, ตับ, โรคข้ออักเสบ ในเลือด - hypergammaglobulinemia, เม็ดเลือดขาว, ปัจจัยต้านนิวเคลียร์, เซลล์ LE; การทดสอบแอนติบอดีต่อ DNA ดั้งเดิมมักจะเป็นลบ ระดับการเติมเต็มเป็นเรื่องปกติ

สามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อ DNA สายเดี่ยว แอนติบอดีต่อฮิสโตนนิวเคลียร์ การขาดแอนติบอดีตรึงส่วนเติมเต็มส่วนหนึ่งอธิบายความหายากของการมีส่วนร่วมของไต แม้ว่าความเสียหายของไตและระบบประสาทส่วนกลางจะเกิดขึ้นได้ยาก แต่ก็สามารถพัฒนาได้ด้วยการใช้ยาตามรายการข้างต้นเป็นเวลานานและต่อเนื่อง บางครั้งความผิดปกติทั้งหมดจะหายไปในไม่ช้าหลังจากการถอนยาที่ทำให้เกิดโรค แต่ในบางกรณีจำเป็นต้องกำหนด corticosteroids บางครั้งเป็นเวลานาน กรณีที่รุนแรงของโรคลูปัสที่มีภาวะบีบหัวใจเนื่องจากเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ซึ่งต้องได้รับการรักษาเป็นเวลาหลายปี ได้รับการอธิบายโดยเทียบกับภูมิหลังของการใช้ไฮดราลาซีน

การรักษา

แม้ว่าจะมีการศึกษาเกี่ยวกับโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบในช่วง 30 ปีที่ผ่านมา แต่การรักษาผู้ป่วยยังคงเป็นความท้าทาย ตัวแทนการรักษาส่วนใหญ่มุ่งเป้าไปที่การระงับอาการของโรคเนื่องจากปัจจัยทางสาเหตุยังไม่ทราบ การพัฒนาวิธีการรักษาทำได้ยากเนื่องจากความแปรปรวนของโรคแนวโน้มของรูปแบบบางอย่างที่จะยืดเยื้อและเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติการปรากฏตัวของมะเร็งความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วบางครั้งรูปแบบที่รุนแรง

ในช่วงเริ่มต้นของโรค บางครั้งก็เป็นการยากที่จะคาดการณ์ผลลัพธ์ของโรคได้ และมีเพียงจำนวนมหาศาลเท่านั้น ประสบการณ์ทางคลินิกการสังเกตผู้ป่วยจำนวนมากทำให้สามารถระบุสัญญาณพยากรณ์โรคได้เพื่อเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมไม่เพียง แต่จะช่วยผู้ป่วยเท่านั้น แต่ยังไม่ทำร้ายเขาด้วยการบำบัดที่เรียกว่าก้าวร้าว น่าเสียดาย ยาทั้งหมดที่ใช้ใน SLE มีผลข้างเคียงอย่างใดอย่างหนึ่งและยิ่งยาแข็งแกร่งเท่าไหร่อันตรายของการกระทำดังกล่าวก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น สิ่งนี้เน้นย้ำถึงความสำคัญของการกำหนดกิจกรรมของโรค ความรุนแรงของอาการของผู้ป่วย ความเสียหายต่ออวัยวะและระบบที่สำคัญ

ยาหลักในการรักษาผู้ป่วยโรค SLE corticosteroids, cytostatic immunosuppressants (azathioprine, cyclophosphamide, chlorambucil) รวมถึงอนุพันธ์ 4-aminoquinoline (plaquenil, delagil) เมื่อเร็ว ๆ นี้วิธีการที่เรียกว่าการทำให้บริสุทธิ์ของเลือดทางกลได้รับการยอมรับ: การแลกเปลี่ยนพลาสมา, ต่อมน้ำเหลือง, ภูมิคุ้มกัน ในประเทศของเรามักใช้การดูดเลือด - การกรองเลือดผ่าน ถ่านกัมมันต์. เป็นเครื่องมือเพิ่มเติม ใช้ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (ยากลุ่ม NSAIDs).

ในการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus อย่างเป็นระบบ จำเป็นต้องมีวิธีการเฉพาะในการเลือกวิธีการรักษา (เนื่องจากมีโรคต่างๆ มากมายที่สามารถพูดคุยเกี่ยวกับเส้นทางที่แปลกประหลาดของ SLE ในผู้ป่วยแต่ละรายและการตอบสนองต่อการรักษาของแต่ละคน) และการกำหนด การติดต่อกับผู้ป่วยเนื่องจากจำเป็นต้องได้รับการรักษาตลอดชีวิต การกำหนดหลังจากการปราบปรามของระยะเฉียบพลันในโรงพยาบาลชุดของมาตรการการฟื้นฟูสมรรถภาพแล้วชุดของมาตรการเพื่อป้องกันการกำเริบและความก้าวหน้าของโรค

จำเป็นต้องให้ความรู้ (ให้ความรู้) ผู้ป่วยโน้มน้าวเขาถึงความจำเป็น การรักษาระยะยาว, การปฏิบัติตามกฎที่แนะนำของการรักษาและพฤติกรรม, สอนให้รู้จักสัญญาณให้เร็วที่สุด ผลข้างเคียงยาหรืออาการกำเริบของโรค ด้วยการติดต่อที่ดีกับผู้ป่วย ความไว้วางใจอย่างเต็มที่และความเข้าใจซึ่งกันและกัน ปัญหาด้านสุขอนามัยทางจิตมากมายที่มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเอสแอลอีและในผู้ป่วยระยะยาวทุกคนได้รับการแก้ไขแล้ว

คอร์ติโคสเตียรอยด์

การสังเกตในระยะยาวแสดงให้เห็นว่าคอร์ติโคสเตียรอยด์ยังคงเป็นยาอันดับแรกในโรคลูปัส erythematosus เฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันที่มีอาการทางอวัยวะภายในอย่างรุนแรง อย่างไรก็ตาม ภาวะแทรกซ้อนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์จำเป็นต้องมีเหตุผลที่เข้มงวดสำหรับการใช้งาน ซึ่งรวมถึงความน่าเชื่อถือของการวินิจฉัยไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการกำหนดลักษณะทางพยาธิวิทยาของอวัยวะภายในอย่างแม่นยำด้วย ข้อบ่งชี้ที่ชัดเจนสำหรับการแต่งตั้งคอร์ติโคสเตียรอยด์คือความพ่ายแพ้ของระบบประสาทส่วนกลางและไต

ในพยาธิสภาพของอวัยวะที่รุนแรง ปริมาณคอร์ติโคสเตียรอยด์ในแต่ละวันควรมีน้ำหนักอย่างน้อย 1 มก./กก. โดยค่อย ๆ เปลี่ยนไปใช้ยาบำรุง การวิเคราะห์ข้อมูลของเราที่ได้รับจากการรักษาผู้ป่วยโรค SLE มากกว่า 600 รายที่มีการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้ ซึ่งสังเกตได้จากสถาบันโรคข้อของ Russian Academy of Medical Sciences ตั้งแต่ 3 ถึง 20 ปี พบว่า 35% ของผู้ป่วยได้รับยาทุกวัน เพรดนิโซโลนอย่างน้อย 1 มก./กก. หากขนาดยาน้อยกว่าที่ระบุ ให้ดำเนินการบำบัดร่วมกับยากดภูมิคุ้มกันที่เซลล์มะเร็ง (cytostatic immunosuppressants)

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับยาคอร์ติโคสเตียรอยด์อย่างต่อเนื่องเป็นเวลานานกว่า 10 ปี ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบลูปัสหรือโรคลูปัสของระบบประสาทส่วนกลางได้รับยาเพรดนิโซโลน 50–80 มก. ทุกวัน (หรือยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่เทียบเท่า) เป็นเวลา 1-2 เดือน โดยค่อยๆ ลดขนาดยานี้เป็นขนาดยาปกติ (10–7.5 มก.) ในแต่ละปี ผู้ป่วยส่วนใหญ่เข้ารับการรักษาเป็นเวลา 5-20 ปี

การสังเกตของเราพบว่าในผู้ป่วยจำนวนหนึ่งที่เป็นโรคข้อผิวหนังซึ่งไม่มีอาการทางอวัยวะภายในอย่างรุนแรง ต้องเติมคอร์ติโคสเตียรอยด์ในขนาด 0.5 มก./(กก. ต่อวัน) ลงในยาควิโนลีนและ NSAIDs และการรักษาระยะยาว (5-10) มก. ต่อวัน) ดำเนินการเนื่องจากการแพร่กระจายอย่างต่อเนื่องของกระบวนการทางผิวหนัง, อาการกำเริบบ่อยครั้งของโรคไขข้อ, polyserositis exudative, myocarditis ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อพยายามยกเลิกยาบำรุงรักษาเช่น 5 มก. ต่อวัน

แม้ว่า การประเมินประสิทธิผลของคอร์ติโคสเตียรอยด์ในโรคเอสแอลอีไม่เคยดำเนินการในการทดลองที่มีการควบคุมเมื่อเทียบกับยาหลอก อย่างไรก็ตาม แพทย์โรคไขข้อทุกคนทราบถึงประสิทธิภาพที่สูงของพวกเขาในพยาธิสภาพของอวัยวะที่รุนแรง ดังนั้น L. Wagner และ J. Fries ในปี 1978 ได้ตีพิมพ์ข้อมูลของแพทย์โรคไขข้อและโรคไต 200 คนในสหรัฐฯ ซึ่งสังเกตผู้ป่วย 1900 รายที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ด้วยโรคไตอักเสบที่ใช้งานอยู่ 90% ของผู้ป่วยได้รับ corticosteroids ทุกวันอย่างน้อย 1 มก./กก. ด้วยความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง ผู้ป่วยทุกรายได้รับคอร์ติโคสเตียรอยด์ในขนาดอย่างน้อย 1 มก./กก. ต่อวัน

ผู้เขียนเน้นถึงความจำเป็นในการรักษา SLE ที่ป่วยหนักในระยะยาว การลดขนาดยาทีละน้อย ซึ่งสอดคล้องกับข้อมูลการสังเกตระยะยาวของเรา ดังนั้นกลยุทธ์ที่ยอมรับกันโดยทั่วไปในการเปลี่ยนจาก 60 มก. ของ prednisolone ต่อวันเป็น 35 มก. ต่อวันเป็นเวลา 3 เดือนและ 15 มก. - หลังจากผ่านไปอีก 6 เดือนเท่านั้น ดังนั้น เป็นเวลาหลายปีที่เลือกขนาดยา (ทั้งในระยะเริ่มต้นและการบำรุงรักษา) โดยสังเกตจากประสบการณ์

แน่นอนว่ามีการกำหนดแนวทางการใช้ยาบางอย่างตามระดับของการเกิดโรคและพยาธิสภาพของอวัยวะภายในโดยเฉพาะ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ดีขึ้นด้วยการรักษาที่เพียงพอ เป็นที่ชัดเจนว่าในบางกรณีการปรับปรุงจะสังเกตเห็นได้เฉพาะกับยา prednisolone 120 มก. ต่อวันเป็นเวลาหลายสัปดาห์เท่านั้น ในกรณีอื่น ๆ - มากกว่า 200 มก. ต่อวัน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานเกี่ยวกับการใช้ยาในปริมาณสูงพิเศษทางหลอดเลือดดำอย่างมีประสิทธิภาพ เมทิลเพรดนิโซโลน(1000 มก./วัน) ในช่วงเวลาสั้น ๆ (3-5 วัน) ปริมาณบรรจุของเมทิลเพรดนิโซโลน (การบำบัดด้วยชีพจร) ดังกล่าวถูกใช้ในขั้นต้นสำหรับการช่วยชีวิตและการปฏิเสธการปลูกถ่ายไตเท่านั้น ในปี พ.ศ. 2518 เราต้องใช้เพรดนิโซโลนในขนาดฉีด (1500-800 มก. ต่อวัน) ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 14 วันในผู้ป่วยโรคเอสแอลอีเรื้อรังเนื่องจากการกำเริบของโรคที่เกิดขึ้นหลังการผ่าตัดคลอด อาการกำเริบนั้นมาพร้อมกับความผิดปกติของต่อมหมวกไตและความดันโลหิตลดลงซึ่งคงที่ด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดด้วยชีพจรเท่านั้นตามด้วยการบริหารช่องปากของยาที่ 40 มก. ต่อวันเป็นเวลา 1 เดือน

การรักษาด้วยชีพจรในผู้ป่วยโรคไตอักเสบลูปัสเป็นหนึ่งในกลุ่มแรกที่รายงานโดย E. Cathcart et al ในปีพ.ศ. 2519 ผู้ที่ใช้เมธิลเพรดนิโซโลน 1000 มก. ทางหลอดเลือดดำเป็นเวลา 3 วันในผู้ป่วย 7 รายและพบว่าการทำงานของไตดีขึ้น ครีเอตินินในซีรัมลดลง โปรตีนในปัสสาวะลดลง

ต่อจากนั้น มีรายงานจากผู้เขียนหลายคนเกี่ยวกับการใช้พัลส์บำบัดสำหรับโรคไตอักเสบลูปัสเป็นหลัก ตามที่ผู้เขียนทุกคนการให้ methylprednisolone ในระยะสั้นทางหลอดเลือดดำในปริมาณที่สูงเป็นพิเศษช่วยปรับปรุงการทำงานของไตในโรคไตอักเสบลูปัสได้อย่างรวดเร็วในกรณีที่มีภาวะไตวายล่าสุด การบำบัดด้วยชีพจรเริ่มใช้ในผู้ป่วยรายอื่นที่เป็นโรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างกายโดยไม่มีความเสียหายต่อไต แต่ในช่วงวิกฤต เมื่อการรักษาก่อนหน้านี้ทั้งหมดไม่ได้ผล

จนถึงปัจจุบันสถาบันโรคข้อของ Russian Academy of Medical Sciences มีประสบการณ์ การใช้ทางหลอดเลือดดำ 6-methylprednisolone ในผู้ป่วยโรค SLE 120 รายซึ่งส่วนใหญ่เป็นโรคไตอักเสบลูปัส ผลลัพธ์ที่ดีในทันทีอยู่ที่ 87% ของผู้ป่วย การวิเคราะห์ผลลัพธ์ระยะยาวหลังจาก 18-60 เดือนแสดงให้เห็นว่าในอนาคตการบรรเทาอาการจะยังคงอยู่ใน 70% ของผู้ป่วย ซึ่ง 28% แสดงให้เห็นว่าสัญญาณของโรคไตอักเสบหายไปอย่างสมบูรณ์

กลไกการออกฤทธิ์ของการฉีดเมธิลเพรดนิโซโลนทางหลอดเลือดดำยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างสมบูรณ์ แต่ข้อมูลที่มีอยู่บ่งชี้ว่ามีผลกดภูมิคุ้มกันที่มีนัยสำคัญอยู่แล้วในวันแรก หลักสูตรระยะสั้น การให้ทางหลอดเลือดดำ methylprednisolone ทำให้ระดับ IgG ในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญและเป็นเวลานานเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ catabolism และการสังเคราะห์ลดลง

เป็นที่เชื่อกันว่าปริมาณเมทิลเพรดนิโซโลนที่บรรจุเข้าไปจะหยุดการก่อตัวของสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันและทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในมวลของพวกมันโดยรบกวนการสังเคราะห์แอนติบอดีต่อ DNA ซึ่งจะนำไปสู่การแจกจ่ายซ้ำของการสะสมของสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันและการปลดปล่อยจาก subendothelial ชั้นของเมมเบรนชั้นใต้ดิน ไม่รวมการปิดกั้นผลเสียหายของลิมโฟทอกซิน

ด้วยความสามารถของการบำบัดด้วยชีพจรเพื่อหยุดกระบวนการภูมิต้านตนเองอย่างรวดเร็วในช่วงเวลาหนึ่ง จึงจำเป็นต้องพิจารณาการใช้วิธีนี้ใหม่เฉพาะในช่วงเวลาที่การบำบัดแบบอื่นไม่ช่วยอีกต่อไป ปัจจุบันมีการระบุผู้ป่วยบางประเภท (อายุน้อย, โรคไตอักเสบลูปัสโปรเกรสซีฟอย่างรวดเร็ว, กิจกรรมภูมิคุ้มกันสูง) ซึ่งการบำบัดประเภทนี้ควรใช้เมื่อเริ่มมีอาการของโรคเนื่องจากการปราบปรามในช่วงต้นของโรคอาจ ไม่จำเป็นต้องทำการรักษาต่อไปในระยะยาวด้วย corticosteroids ในปริมาณมากซึ่งเต็มไปด้วยโรคแทรกซ้อนรุนแรง

ภาวะแทรกซ้อนจำนวนมากของการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์ที่มีการใช้ในระยะยาวโดยเฉพาะอย่างยิ่งเช่น spondylopathy และเนื้อร้าย avascular บังคับให้ค้นหาวิธีการรักษาเพิ่มเติมวิธีการลดปริมาณและหลักสูตรการรักษาด้วย corticosteroids

ยากดภูมิคุ้มกัน

ยาที่ใช้กันมากที่สุดสำหรับ SLE คือ azathioprine, cyclophosphamide (cyclophosphamide) และ chlorbutine (chlorambucil, leukeran) มีการทดลองควบคุมค่อนข้างน้อยซึ่งแตกต่างจากยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในการประเมินประสิทธิผลของยาเหล่านี้ แต่ไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับประสิทธิผลของยาเหล่านี้ ความขัดแย้งในการประเมินประสิทธิผลของยาเหล่านี้เกิดจากความแตกต่างของกลุ่มผู้ป่วยที่รวมอยู่ในการทดลอง นอกจากนี้ อันตรายที่อาจเกิดขึ้นภาวะแทรกซ้อนรุนแรงต้องใช้ความระมัดระวังเมื่อใช้

อย่างไรก็ตาม การสังเกตในระยะยาวทำให้สามารถพัฒนาข้อบ่งชี้บางประการสำหรับการใช้ยาเหล่านี้ได้ ข้อบ่งชี้สำหรับการรวมไว้ในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus คือ: 1) โรคไตอักเสบลูปัสที่ใช้งาน; 2) กิจกรรมโดยรวมของโรคและการดื้อต่อคอร์ติโคสเตียรอยด์หรือการปรากฏตัวของอาการไม่พึงประสงค์ของยาเหล่านี้แล้วในระยะแรกของการรักษา (โดยเฉพาะอย่างยิ่งปรากฏการณ์ของ hypercortisolism ในวัยรุ่นที่พัฒนาแล้วในขนาดต่ำของ prednisolone); 3) ความจำเป็นในการลดปริมาณการบำรุงรักษาของ prednisolone หากเกิน 15-20 มก. / วัน

มีสูตรการรักษาแบบผสมผสานที่หลากหลาย: azathioprine และ cyclophosphamide รับประทานในขนาดเฉลี่ย 2-2.5 มก. / (กก. วัน), chlorbutine 0.2-0.4 มก. / (กก. วัน) ร่วมกับ prednisolone ในขนาดต่ำ (25 มก.) และปานกลาง (40 มก.) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการใช้ cytostatics หลายอย่างพร้อมกัน: azathioprine + cyclophosphamide (1 มก./กก. ต่อวันโดยรับประทาน) ร่วมกับ prednisolone ในขนาดต่ำ; การรวมกันของ azathioprine กับ cyclophosphamide ทางหลอดเลือดดำ (1000 มก. ต่อ 1 ม. 3 ของผิวกายทุก 3 เดือน) ด้วยการรักษาแบบผสมผสานนี้ พบว่าการลุกลามของโรคไตอักเสบลูปัสช้าลง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการเสนอวิธีการให้ cyclophosphamide ทางหลอดเลือดดำเท่านั้น (1000 มก. ต่อ 1 ม. 3 ของผิวกายเดือนละครั้งในช่วงหกเดือนแรกจากนั้น 1,000 มก. ต่อ 1 ม. 3 ของพื้นผิวร่างกายทุก 3 เดือนเป็นเวลา 1.5 ปี) กับพื้นหลังของ prednisone ในขนาดต่ำ

การเปรียบเทียบประสิทธิผลของ azathioprine และ cyclophosphamide ในการทดลองแบบ double-blind controlled trials พบว่า cyclophosphamide มีประสิทธิภาพในการลดโปรตีนในปัสสาวะ ลดการเปลี่ยนแปลงของตะกอนในปัสสาวะ และการสังเคราะห์แอนติบอดีต่อ DNA ในการศึกษาเปรียบเทียบของเรา (วิธีตาบอดสองทาง) ของยาสามตัว ได้แก่ azathioprine, cyclophosphamide และ chlorambucil - พบว่า chlorambucil มีผลคล้ายคลึงกันในตัวบ่งชี้ "ไต" ต่อ cyclophosphamide นอกจากนี้ยังมีการเปิดเผยผลที่ชัดเจนของ chlorambucil ต่อโรคข้อในขณะที่ azathioprine มีประสิทธิภาพมากที่สุดในแผลที่ผิวหนังแบบกระจาย

ประสิทธิผลของ cytostatics ใน SLE ได้รับการยืนยันโดยข้อเท็จจริงของการปราบปรามกิจกรรมทางภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด เจ เฮย์สเลตต์ และคณะ (1979) สังเกตว่าการอักเสบในการตรวจชิ้นเนื้อไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย 7 รายที่เป็นโรคไตอักเสบชนิดแพร่กระจายอย่างรุนแรง ด้วยการผสมผสานของการรักษาด้วย corticosteroids และ azathioprine, S. K. Solovyov et al. (1981) พบการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของเงินฝากในรอยต่อผิวหนังชั้นนอกในระหว่างการศึกษาอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์แบบไดนามิกของการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง: ภายใต้อิทธิพลของ cytostatics การเรืองแสงของ IgG หายไปในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบลูปัส

การนำ cytostatics เข้าสู่การรักษาทำให้สามารถยับยั้งการทำงานของโรคด้วย corticosteroids ในปริมาณที่น้อยลงในผู้ป่วยที่มีกิจกรรม SLE สูง อัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยโรคไตอักเสบลูปัสก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน จากข้อมูลของ I. E. Tareeva และ T. N. Yanushkevich (1985) การรอดชีวิต 10 ปีพบได้ใน 76% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาร่วมกัน และ 58% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย prednisolone เพียงอย่างเดียว

ด้วยการเลือกขนาดยาเป็นรายบุคคล การติดตามอย่างสม่ำเสมอสามารถลดจำนวนอาการไม่พึงประสงค์และภาวะแทรกซ้อนได้อย่างมาก ภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวเช่นเนื้องอกร้ายเช่น reticulosarcoma, lymphomas, leukemias, hemorrhagic cystitis และ carcinoma กระเพาะปัสสาวะหายากมาก จากผู้ป่วย 200 รายที่ได้รับ cytostatics ที่สถาบันโรคข้อของ Russian Academy of Medical Sciences และได้รับการสังเกตเป็นเวลา 5 ถึง 15 ปี ผู้ป่วยรายหนึ่งพัฒนา gastric reticulosarcoma ซึ่งไม่เกินอุบัติการณ์ของเนื้องอกในผู้ป่วยโรคภูมิต้านตนเองที่ไม่ได้รับการรักษา ไซโตสแตติก

คณะกรรมการประจำของ European Antirheumatic League ซึ่งศึกษาผลการใช้ cytostatic immunosuppressants ในผู้ป่วย 1375 รายที่มีโรคภูมิต้านทานผิดปกติต่างๆ ยังไม่ได้ลงทะเบียน ความถี่มากขึ้นการเกิดขึ้นของเนื้องอกร้ายในพวกเขาเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ไม่ได้ใช้ยาเหล่านี้ เราสังเกตการเกิดเม็ดเลือดในเม็ดเลือดในผู้ป่วยสองราย หยุดโดยการเพิ่มขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ การติดเชื้อทุติยภูมิรวมถึงไวรัส ( โรคเริม) ไม่ธรรมดามากไปกว่าในกลุ่มเพรดนิโซนเท่านั้น

อย่างไรก็ตาม เมื่อพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของภาวะแทรกซ้อนของการรักษา cytostatic จำเป็นต้องปรับการใช้ยาที่มีศักยภาพเหล่านี้อย่างเคร่งครัด ตรวจสอบผู้ป่วยอย่างระมัดระวัง และตรวจสอบทุกสัปดาห์นับจากช่วงเวลาของการรักษา การประเมินผลลัพธ์ในระยะยาวแสดงให้เห็นว่าหากปฏิบัติตามวิธีการรักษา ภาวะแทรกซ้อนจะมีน้อย และไม่มีผลร้ายของการรักษาในคนรุ่นต่อไป จากข้อมูลของเรา เด็ก 15 คนที่เกิดจากผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบซึ่งรักษาด้วย cytostatics นั้นมีสุขภาพดี (ระยะเวลาติดตามผลนานกว่า 12 ปี)

Plasmapheresis การดูดกลืนเลือด

เนื่องจากขาดวิธีการที่สมบูรณ์แบบสำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคเอสแอลอี การค้นหาวิธีการใหม่เพื่อให้ความช่วยเหลือผู้ป่วยที่วิธีการแบบเดิมไม่ได้ให้ผลลัพธ์ที่น่าพอใจยังคงดำเนินต่อไป

การใช้ plasmapheresis และ hemosorption ขึ้นอยู่กับความเป็นไปได้ในการกำจัดสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพออกจากเลือด: ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน, cryoprecipitins, แอนติบอดีต่างๆ ฯลฯ เชื่อกันว่าการทำให้บริสุทธิ์ทางกลช่วยในการขนถ่ายระบบโมโนนิวเคลียร์ในบางครั้ง จึงกระตุ้น phagocytosis ภายในตัวของคอมเพล็กซ์ใหม่ซึ่งส่งผลให้ระดับของความเสียหายของอวัยวะลดลง

เป็นไปได้ว่าในระหว่างการดูดเลือดไม่เพียง แต่การผูกมัดของอิมมูโนโกลบูลินในซีรัมเท่านั้น แต่ยังมีการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบซึ่งนำไปสู่การลดลงของมวลของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและอำนวยความสะดวกในกระบวนการกำจัดออกจากกระแสเลือด เป็นไปได้ว่าเมื่อเลือดไหลผ่านตัวดูดซับ สารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันจะเปลี่ยนประจุ ซึ่งอธิบายการปรับปรุงที่เด่นชัดซึ่งสังเกตพบในผู้ป่วยที่มีความเสียหายของไตแม้ในระดับคงที่ของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนในเลือด เป็นที่ทราบกันดีว่าสารเชิงซ้อนของภูมิคุ้มกันที่มีประจุบวกเท่านั้นที่สามารถฝากไว้บนเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของโกลเมอรูลีของไต

ภาพรวมของประสบการณ์การใช้พลาสมาเฟเรซิสและการดูดกลืนเลือดแสดงให้เห็นความเป็นไปได้ที่จะรวมวิธีการเหล่านี้ในการรักษาที่ซับซ้อนของผู้ป่วยโรคเอสแอลอีที่มีอาการป่วยและดื้อต่อการรักษาครั้งก่อน ภายใต้อิทธิพลของขั้นตอน (3-8 ต่อหลักสูตรของการรักษา) มีการปรับปรุงที่สำคัญในความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วย (มักจะไม่สัมพันธ์กับการลดลงของระดับของการหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนและแอนติบอดีต่อ DNA) ลดลง ในสัญญาณของการเกิดโรครวมถึงโรคไตอักเสบด้วยการรักษาการทำงานของไตการหายตัวไปของการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังที่เด่นชัดและการเร่งการรักษาแผลในกระเพาะอาหารของแขนขา plasmapheresis และ hemosorption เกิดขึ้นในขณะที่ใช้ corticosteroids และ cytostatics

แม้ว่าจะยังมีข้อมูลไม่เพียงพอที่ได้รับในการศึกษากลุ่มควบคุมและในการพิจารณาการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยพลาสม่าเฟอเรซิสหรือการดูดซึมของเลือด การใช้วิธีการเหล่านี้เปิดโอกาสใหม่ในการลดกิจกรรมที่สูงของโรคและป้องกันความก้าวหน้าของโรคอันเนื่องมาจากการสัมผัส สู่กระบวนการทางภูมิคุ้มกัน

จากวิธีการอื่นที่เรียกว่าการบำบัดเชิงรุกซึ่งใช้ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบ การกล่าวถึงควรทำการฉายรังสีเอกซ์เฉพาะที่ของต่อมน้ำเหลือง supra และ subdiaphragmatic (สำหรับหลักสูตรสูงถึง 4000 rad) ทำให้สามารถลดกิจกรรมที่สูงมากของโรคซึ่งไม่สามารถทำได้ด้วยการใช้วิธีการรักษาแบบอื่น วิธีนี้อยู่ระหว่างการพัฒนา

ยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน- levamisole, frentizol - ไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายใน SLE แม้ว่าจะมีรายงานแยกต่างหากของผลกระทบที่ได้รับเมื่อยาเหล่านี้รวมอยู่ในการรักษาด้วย corticosteroid และ cytostatic ด้วยรูปแบบของโรคที่ดื้อต่อวิธีการรักษาแบบเดิมหรือเมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิ . ผู้เขียนส่วนใหญ่รายงานภาวะแทรกซ้อนร้ายแรงจำนวนมากในเกือบ 50% ของผู้ป่วยที่ได้รับยาเลวามิโซล ในการสังเกตผู้ป่วยโรค SLE มากกว่า 20 ปี เราใช้ levamisole ในบางกรณีและสังเกตอาการแทรกซ้อนที่ร้ายแรงอยู่เสมอ ในการทดลองควบคุม levamisole ใน lupus erythematosus ที่เป็นระบบ ประสิทธิภาพของยานี้ไม่เปิดเผย เห็นได้ชัดว่าควรเพิ่ม levamisole ในการติดเชื้อแบคทีเรียที่รุนแรง

อนุพันธ์ของอะมิโนควิโนลีนและยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เป็นยาหลักในการรักษาผู้ป่วยโรคเอสแอลอีโดยไม่แสดงอาการทางอวัยวะภายในอย่างรุนแรง และในช่วงระยะเวลาของการลดขนาดยาคอร์ติโคสเตียรอยด์และไซโตสแตติกเพื่อคงสภาพการให้อภัย การสังเกตในระยะยาวของเราแสดงให้เห็นว่าความเสี่ยงของการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางตานั้นเกินจริงอย่างมาก J. Famaey (1982) เน้นย้ำเรื่องนี้ด้วย ซึ่งตั้งข้อสังเกตว่าภาวะแทรกซ้อนจะเกิดขึ้นในขนาดที่สูงกว่าปริมาณที่เหมาะสมในแต่ละวันเท่านั้น ในเวลาเดียวกัน การใช้ยาเหล่านี้ในระยะยาวในการรักษาผู้ป่วยโรค SLE ที่ซับซ้อนนั้นมีประสิทธิภาพมาก

ยา aminoquinoline มักใช้ delagil (0.25-0.5 g / day) และ plaquenil (0.2-0.4 g / day) ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์นั้นมักใช้อินโดเมธาซินเป็นยาเพิ่มเติมสำหรับโรคข้ออักเสบเรื้อรัง, เบอร์ซาอักเสบ, โพลิไมอัลเจีย, เช่นเดียวกับโวลตาเรน, ออร์โทเฟน

การรักษาผู้ป่วยโรคเอสแอลอีที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทส่วนกลาง

สาเหตุของการเสียชีวิตในแผลรุนแรงเฉียบพลันของระบบประสาทส่วนกลางและไตคือการใช้ corticosteroids ในปริมาณที่สูง ปัจจุบันนักวิจัยหลายคนเชื่อว่าอาการทางจิตเวชเฉียบพลัน (myelitis ตามขวาง, โรคจิตเฉียบพลัน, อาการทางระบบประสาทโฟกัสที่รุนแรง, statusepilepticus) เป็นข้อบ่งชี้ในการแต่งตั้ง corticosteroids ในปริมาณ 60-100 มก. / วัน สำหรับโรคทางสมองที่เฉื่อยชา การใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ในปริมาณสูง (มากกว่า 60 มก./วัน) ไม่น่าจะเหมาะสม ผู้เขียนหลายคนเห็นด้วยอย่างเป็นเอกฉันท์ว่าคอร์ติโคสเตียรอยด์รองรับการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการทางจิตเวช

ในกรณีที่มีความผิดปกติทางจิตเวชเกิดขึ้นขณะใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ และเป็นการยากที่จะระบุได้ว่าเกิดจาก prednisolone หรือ active systemic lupus erythematosus หรือไม่ การเพิ่มขนาดยา prednisolone จะปลอดภัยกว่าการลดขนาดยาลง ถ้าอาการทางจิตเวชเพิ่มขึ้นตามปริมาณที่เพิ่มขึ้น ขนานยาจะลดลงได้เสมอ ของ cytostatics นั้น cyclophosphamide มีประสิทธิภาพมากที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งการให้ทางหลอดเลือดดำในรูปแบบของการบำบัดด้วยชีพจร บ่อยครั้งในโรคจิตเฉียบพลันพร้อมกับ prednisolone จำเป็นต้องใช้ยารักษาโรคจิตยากล่อมประสาทยากล่อมประสาทเพื่อหยุดโรคจิต

เมื่อได้รับการแต่งตั้ง ยากันชักสิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่ายากันชักจะเร่งการเผาผลาญของคอร์ติโคสเตียรอยด์ซึ่งอาจต้องเพิ่มขนาดยาหลัง ด้วยอาการชักกระตุก ประสิทธิภาพของ prednisolone ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ มีบางกรณีที่สามารถบรรเทาได้เองตามธรรมชาติ เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดในการรักษาโรคลมชัก ในสถานการณ์ที่รุนแรงที่สุดที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง การบำบัดด้วยชีพจรและพลาสมาเฟเรซิส

การบำบัดทางหลอดเลือดดำจำนวนมากด้วย methylprednisolone (500 มก. ต่อวันเป็นเวลา 4 วัน) ก็มีประสิทธิภาพในโรคหลอดเลือดสมองด้วย สัญญาณเริ่มต้นอาการโคม่า อย่างไรก็ตาม สามกรณีของการปรากฏตัวของสัญญาณของความเสียหายต่อระบบประสาทหลังการบำบัดด้วยชีพจรในผู้ป่วยที่มี CNS ที่ไม่เสียหายก่อนหน้านี้เป็นที่ทราบกันดี สาเหตุของภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวอาจเป็นการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ในน้ำอย่างรุนแรงในระบบประสาทส่วนกลาง, การละเมิดการซึมผ่านของอุปสรรคเลือดและสมอง, การกำจัดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันผ่านระบบ reticuloendothelial

ด้วยการพยากรณ์โรคของ SLE โดยทั่วไปดีขึ้น เมื่อเทียบกับภูมิหลังของการรักษาที่เพียงพอ อัตราการตายของรอยโรค CNS ก็ลดลงเช่นกัน อย่างไรก็ตาม การพัฒนามาตรการรักษาและฟื้นฟูที่เพียงพอสำหรับรอยโรคของระบบประสาทส่วนกลางจำเป็นต้องมีการวิจัยอย่างต่อเนื่องในด้านนี้

Corticosteroids และ cytostatics ในรูปแบบและชุดค่าผสมต่างๆ ยังคงเป็นพื้นฐานของการรักษาโรคไตอักเสบลูปัส

ประสบการณ์หลายปีของสองศูนย์ (Institute of Rheumatology of the Russian Academy of Medical Sciences, Moscow Medical Academy ตั้งชื่อตาม I.M. Sechenov) ทำให้สามารถพัฒนากลยุทธ์สำหรับการรักษาผู้ป่วยโรคไตอักเสบลูปัสได้ขึ้นอยู่กับกิจกรรมและ รูปแบบทางคลินิกหยก.

ด้วยโรคไตวายเรื้อรังที่ลุกลามอย่างรวดเร็ว เมื่อกลุ่มอาการไตวายรุนแรง ความดันโลหิตสูง และ ไตล้มเหลวในระยะเริ่มต้นของโรคแล้ว สามารถเลือกรูปแบบต่อไปนี้ได้:

1) การบำบัดด้วยชีพจรด้วย methylprednisolone + cyclophosphamide ทุกเดือน 3-6 ครั้งในระหว่าง - prednisolone 40 มก. ต่อวันโดยลดขนาดยาภายในเดือนที่ 6 เป็น 30-20 มก. / วันและในอีก 6 เดือนข้างหน้า - เป็นปริมาณการบำรุงรักษา 5 -10 มก. / วัน ซึ่งควรรับประทานเป็นเวลา 2-3 ปี และบางครั้งอาจตลอดชีวิต การบำบัดรักษาเป็นสิ่งจำเป็นเมื่อใช้สูตรการรักษาใดๆ ที่ดำเนินการในโรงพยาบาล และมักจะรวมถึงนอกเหนือไปจาก corticosteroids และ cytostatics ยา aminoquinoline (1-2 เม็ดต่อวันของ plaquenil หรือ delagil) ยาลดความดันโลหิต ยาขับปัสสาวะ angioprotectors ยาต้านเกล็ดเลือด ตัวแทนซึ่งควรดำเนินการภายใน 6-12 เดือน (หากจำเป็นให้ทำซ้ำหลักสูตร)

2) เพรดนิโซโลน 50-60 มก./วัน + ไซโคลฟอสฟาไมด์ 100-150 มก./วัน เป็นเวลา 2 เดือน ร่วมกับเฮปาริน 5,000 IU วันละ 4 ครั้งเป็นเวลา 3-4 สัปดาห์ และเสียงก้อง 600-700 มก. ต่อวัน จากนั้นปริมาณ prednisolone ต่อวันจะลดลงเหลือ 40-30 มก., cyclophosphamide เป็น 100-50 มก. และรับการรักษาต่อไปอีก 2-3 เดือนหลังจากนั้นจะมีการกำหนดการรักษาด้วยการบำรุงรักษาในปริมาณที่ระบุไว้ข้างต้น (ดูวรรค 1)

ควรใช้สูตรการรักษาทั้งสองแบบกับพื้นหลังของ plasmapheresis หรือ hemosorption (ได้รับการแต่งตั้งทุกๆ 2-3 สัปดาห์รวมเป็น 6-8 ขั้นตอน) ยาลดความดันโลหิตและยาขับปัสสาวะ ด้วยอาการบวมน้ำอย่างต่อเนื่องคุณสามารถใช้อัลตราฟิลเตรชั่นในพลาสมาได้ในกรณีที่มีภาวะไตวายเพิ่มขึ้นแนะนำให้ใช้การฟอกไต 1-2 หลักสูตร

ในโรคไต สามารถเลือกหนึ่งในสามสูตรต่อไปนี้:

1) เพรดนิโซโลน 50-60 มก. ต่อวันเป็นเวลา 6-8 สัปดาห์ ตามด้วยการลดขนาดยาลงเหลือ 30 มก. เป็นเวลา 6 เดือน และ 15 มก. ในอีก 6 เดือนข้างหน้า

2) เพรดนิโซโลน 40-50 มก. + ไซโคลฟอสฟาไมด์หรืออะซาไธโอพรีน 100-150 มก. ต่อวัน เป็นเวลา 8-12 สัปดาห์ จากนั้นอัตราการลดขนาดยาเพรดนิโซโลนจะเท่ากัน และไซโตสแตติกยังคงกำหนดที่ 50-100 มก. / วัน เป็นเวลา 6-12 เดือน

3) การบำบัดด้วยชีพจรร่วมกับ methylprednisolone และ cyclophosphamide หรือรูปแบบไม่ต่อเนื่อง: การบำบัดด้วยชีพจรด้วย methylprednisolone - hemosorption หรือ plasmapheresis - การบำบัดด้วยชีพจรด้วย cyclophosphamide ตามด้วยการรักษาด้วย prednisolone ในช่องปาก 40 มก. ต่อวันเป็นเวลา 4-6 สัปดาห์แล้วเปลี่ยนเป็นยาบำรุงสำหรับ 6- 12 เดือน

การรักษาตามอาการยังคงคุณค่าของมันไว้

ด้วยโรคไตอักเสบที่ใช้งานกับโรคปัสสาวะรุนแรง (โปรตีน 2 กรัม / วัน, เม็ดเลือดแดง 20-30 ต่อมุมมอง แต่ความดันโลหิตและการทำงานของไตไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ) สูตรการรักษาอาจเป็นดังนี้:

1) เพรดนิโซโลน 50-60 มก. 4-6 สัปดาห์ + ยาอะมิโนควิโนลีน + ยาตามอาการ

2) เพรดนิโซโลน 50 มก. + ไซโคลฟอสฟาไมด์ 100 มก. ต่อวันเป็นเวลา 8-10 สัปดาห์ จากนั้นให้ลดปริมาณยาเหล่านี้และการบำบัดรักษาตามที่อธิบายไว้ข้างต้น

3) การบำบัดด้วยชีพจรด้วยเมทิลเพรดนิโซโลนร่วมกับไซโคลฟอสฟาไมด์เป็นไปได้ (ยาเมทิลเพรดนิโซโลน 1000 มก. 3 วันทุกวันและไซโคลฟอสฟาไมด์ 1,000 มก. - หนึ่งวัน) ตามด้วยเพรดนิโซโลน 40 มก. -8 สัปดาห์ จากนั้นลดขนาดยาลงภายใน 6 เดือนขึ้นไป ถึง 20 มก. / วัน นอกจากนี้ เป็นเวลาหลายเดือน การบำบัดรักษาตามหลักการที่อธิบายไว้ข้างต้น

โดยทั่วไปแล้ว การรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบลูปัสควรทำอย่างน้อย 2-3 เดือน หลังจากการกำเริบของโรคแล้วการบำบัดด้วยการบำรุงรักษาระยะยาวถูกกำหนดด้วย prednisolone ขนาดเล็ก (อย่างน้อย 2 ปีหลังจากการกำเริบ), cytostatics (อย่างน้อย 6 เดือน), ยา aminoquinoline, บางครั้ง metindol, chimes, antihypertensives, sedatives ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคไตอักเสบลูปัสควรได้รับการตรวจอย่างสม่ำเสมออย่างน้อยทุกๆ 3 เดือนด้วยการประเมินกิจกรรมทางคลินิกและภูมิคุ้มกัน การกำหนดการทำงานของไต โปรตีนในปัสสาวะ ตะกอนในปัสสาวะ

ในการรักษาผู้ป่วยที่มีโรคไตอักเสบลูปัสโรคไต, โรคไต, การฟอกเลือดและการปลูกถ่ายไตใช้ซึ่งสามารถเพิ่มอายุขัยได้อย่างมีนัยสำคัญ การปลูกถ่ายไตจะดำเนินการในผู้ป่วยที่มีโรคเอสแอลอีด้วยภาพที่มีรายละเอียดของยูริเมีย กิจกรรมของ lupus erythematosus ที่เป็นระบบมักจะลดลงอย่างสมบูรณ์ในเวลานี้ ดังนั้นความกลัวว่า SLE จะกำเริบกับการพัฒนาของโรคไตอักเสบลูปัสในการปลูกถ่ายอวัยวะไม่ควรได้รับการพิจารณาอย่างสมเหตุสมผล

อนาคตการรักษาผู้ป่วยโรคเอสแอลอีไม่ต้องสงสัยเลยว่าเบื้องหลังวิธีการมีอิทธิพลทางชีววิทยา ในเรื่องนี้ การใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อต้านเอกลักษณ์เฉพาะนำเสนอโอกาสที่ดี จนถึงขณะนี้ มีการทดลองแสดงให้เห็นว่าการใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดี IgG สังเคราะห์ซ้ำกับ DNA ที่ได้รับโดยใช้เทคนิคไฮบริโดมาทำให้การพัฒนาของไตอักเสบจากไตในหนูนิวซีแลนด์ลูกผสมช้าลงโดยการยับยั้งการสังเคราะห์แอนติบอดี IgG ที่สร้างความเสียหายโดยเฉพาะกับ DNA ที่นำพา ประจุประจุบวกและเป็นสารก่อไต

ในปัจจุบัน คำถามเกี่ยวกับการควบคุมอาหารในโรคลูปัส erythematosus ในระบบได้รับการหยิบยกขึ้นมาอีกครั้ง เนื่องจากมีหลักฐานยืนยันอิทธิพลบางอย่าง สารอาหารเกี่ยวกับกลไกการพัฒนาของการอักเสบ เช่น ความเข้มข้นของสารตั้งต้นของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบในเยื่อหุ้มเซลล์ การเพิ่มขึ้นหรือลดลงในการตอบสนองของลิมโฟไซต์ ความเข้มข้นของเอ็นดอร์ฟินและกลไกการเผาผลาญอื่นๆ ในการทดลอง ข้อมูลได้มาจากการเพิ่มอายุขัยของลูกผสมของหนูนิวซีแลนด์ แม้ว่าปริมาณอาหารทั้งหมดในอาหารจะลดลง และมากยิ่งขึ้นด้วยการเพิ่มถึง 25% ในเนื้อหาของ กรดไอโคซาเพนทาโนอิกในอาหารซึ่งเป็นตัวแทนของกรดไขมันไม่อิ่มตัว

ปริมาณกรดไลโนเลอิกที่ลดลงในอาหารทำให้การสังเคราะห์ prostaglandins และ leukotrienes ลดลง ซึ่งมีผลกระตุ้นการอักเสบ ในทางกลับกัน เมื่อปริมาณกรดไม่อิ่มตัวในอาหารเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นของกระบวนการอักเสบและพังผืดจะลดลง เมื่อทราบผลของอาหารที่มีกรดไขมันบางชนิดต่ออาการต่าง ๆ ของโรคในการทดลองจึงเป็นไปได้ที่จะศึกษาผลของสูตรอาหารและการพัฒนาสภาพทางพยาธิสภาพในโรคภูมิต้านตนเองในมนุษย์

โปรแกรมการรักษาในรูปแบบทางคลินิกหลักของโรคลูปัส erythematosus ที่เป็นระบบจะดำเนินการกับพื้นหลังของ corticosteroids และ cytostatics ที่รับประทานทางปากตัวแทนตามอาการรวมถึงยาลดความดันโลหิต angioprotectors ยาต้านเกล็ดเลือด ฯลฯ ดังนั้นแม้ว่าปัญหาในการรักษา SLE จะไม่สามารถพิจารณาได้อย่างสมบูรณ์ แก้ วิธีการที่ทันสมัยการบำบัดช่วยให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีพัฒนาการที่ดีขึ้น รักษาความสามารถในการทำงาน และกลับสู่วิถีชีวิตปกติได้

Sigidin Ya.A. , Guseva N.G. , Ivanova M.M.

โรคลูปัสเป็นโรคที่เกิดจากภูมิต้านตนเองในระหว่างที่ระบบป้องกันที่ร่างกายมนุษย์มี (นั่นคือระบบภูมิคุ้มกัน) โจมตีเนื้อเยื่อของตัวเองในขณะที่ไม่สนใจสิ่งมีชีวิตและสารแปลกปลอมในรูปของไวรัสและแบคทีเรีย กระบวนการนี้มาพร้อมกับการอักเสบและโรคลูปัส ซึ่งอาการดังกล่าวแสดงออกมาในรูปของความเจ็บปวด บวม และความเสียหายของเนื้อเยื่อทั่วร่างกาย ซึ่งอยู่ในระยะเฉียบพลัน กระตุ้นให้เกิดโรคร้ายแรงอื่นๆ

ข้อมูลทั่วไป

โรคลูปัสตามที่รับรู้ในชื่อย่อนั้นถูกกำหนดโดยสมบูรณ์ว่าเป็นโรคลูปัส erythematosus และถึงแม้ว่าในผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคนี้ แต่การแสดงอาการเกิดขึ้นในการแสดงออกที่อ่อนแอ แต่โรคลูปัสเองก็รักษาไม่หายและคุกคามการกำเริบในหลายกรณี ผู้ป่วยสามารถควบคุมอาการลักษณะเฉพาะได้เช่นเดียวกับการป้องกันการพัฒนาของโรคบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะซึ่งพวกเขาควรได้รับการตรวจจากผู้เชี่ยวชาญเป็นประจำโดยอุทิศเวลาจำนวนมากให้กับการใช้ชีวิตและการพักผ่อนที่กระฉับกระเฉงและแน่นอนว่าต้องใช้ ยาที่กำหนดทันเวลา

โรคลูปัส: อาการของโรค

อาการหลักที่ปรากฏในโรคลูปัสคือความเหนื่อยล้าอย่างรุนแรงและมีลักษณะเป็นผื่นที่ผิวหนังนอกจากนี้ยังมีอาการปวดข้ออีกด้วย ในกรณีของความก้าวหน้าของโรค รอยโรคดังกล่าวมีความเกี่ยวข้อง ซึ่งส่งผลต่อการทำงานและสภาพทั่วไปของหัวใจ ไต ระบบประสาท เลือดและปอด

อาการที่ปรากฏในโรคลูปัสขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบจากมันโดยตรงรวมถึงระดับของความเสียหายที่มีลักษณะเฉพาะในช่วงเวลาเฉพาะของการสำแดง พิจารณาอาการหลักเหล่านี้

• ความอ่อนแอ.ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่วินิจฉัยว่าเป็นโรคลูปัสกล่าวว่าพวกเขาต้องพบกับความเหนื่อยล้าในระดับที่แตกต่างกันของอาการ และแม้ว่าเรากำลังพูดถึงโรคลูปัสที่ไม่รุนแรง อาการของโรคทำให้การปรับเปลี่ยนวิถีชีวิตที่เป็นนิสัยของผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งขัดขวางกิจกรรมและการเล่นกีฬาที่ต้องใช้กำลังมาก หากสังเกตอาการเมื่อยล้าว่าแข็งแกร่งเพียงพอแล้ว เรากำลังพูดถึงอาการนี้ว่าเป็นสัญญาณบ่งชี้ว่าอาการกำเริบที่กำลังจะเกิดขึ้น
• ปวดในกล้ามเนื้อในข้อต่อผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคลูปัสจะต้องมีอาการปวดข้อเป็นครั้งคราว (เช่น) ในเวลาเดียวกันกว่า 70% ของจำนวนทั้งหมดอ้างว่าความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อเป็นอาการแรกของโรค สำหรับข้อต่อนั้นอาจมีสีแดงบวมเล็กน้อยและอบอุ่น บางกรณีบ่งบอกถึงความรู้สึกไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ในตอนเช้า ในโรคลูปัส โรคข้ออักเสบส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ข้อมือ แต่ยังเกิดขึ้นที่มือ หัวเข่า ข้อเท้าและข้อศอกด้วย
• โรคผิวหนัง.ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคลูปัสต้องเผชิญกับผื่นที่ผิวหนัง โรคลูปัส erythematosus ระบบอาการบ่งชี้ว่าอาจมีส่วนร่วมในโรคนี้เนื่องจากอาการนี้สามารถวินิจฉัยโรคได้ บริเวณสันจมูกและแก้ม นอกจากลักษณะผื่นแล้ว จุดแดงที่เจ็บปวดมักปรากฏขึ้นที่แขน หลัง คอ ริมฝีปาก และแม้แต่ในปาก นอกจากนี้ ผื่นยังสามารถเป็นสีม่วงเป็นหลุมเป็นบ่อหรือแดงและแห้ง โดยยังคงเน้นที่ใบหน้า หนังศีรษะ คอ หน้าอก และแขน
• เพิ่มความไวต่อแสงโดยเฉพาะอย่างยิ่งรังสีอัลตราไวโอเลต (เตียงอาบแดดแสงแดด) ทำให้ผื่นขึ้นในขณะเดียวกันก็กระตุ้นและทำให้อาการอื่น ๆ ของลูปัสรุนแรงขึ้น คนผิวขาวและผิวขาวมีความไวต่อรังสีอัลตราไวโอเลตเป็นพิเศษ
• ความผิดปกติในการทำงานของระบบประสาทบ่อยครั้งที่โรคลูปัสมาพร้อมกับโรคที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบประสาท ซึ่งรวมถึงโดยเฉพาะอย่างยิ่ง อาการปวดหัวและภาวะซึมเศร้า วิตกกังวล ฯลฯ การเสื่อมสภาพของหน่วยความจำเกิดขึ้นจริง แม้ว่าจะมีอาการน้อยกว่าปกติก็ตาม
• โรคต่างๆหัวใจผู้ป่วยจำนวนมากที่เป็นโรคลูปัสก็ประสบกับโรคประเภทนี้เช่นกัน ดังนั้นการอักเสบมักเกิดขึ้นในบริเวณถุงเยื่อหุ้มหัวใจ ในทางกลับกัน อาจก่อให้เกิด ปวดเฉียบพลันตรงกลางด้านซ้ายของหน้าอก นอกจากนี้ความเจ็บปวดดังกล่าวสามารถแพร่กระจายไปที่หลังและคอตลอดจนไหล่และแขน
• ผิดปกติทางจิต.โรคลูปัสมาพร้อมกับ ผิดปกติทางจิตตัวอย่างเช่น อาจประกอบด้วยความรู้สึกวิตกกังวลอย่างต่อเนื่องและไม่มีแรงจูงใจ หรืออาจแสดงออกในรูปของภาวะซึมเศร้า อาการเหล่านี้เกิดจากตัวโรคเองและจากยาที่ต่อต้านโรคนั้น และความเครียดที่มาพร้อมกับโรคเรื้อรังต่างๆ ก็มีบทบาทในลักษณะที่ปรากฏเช่นกัน
• การเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิบ่อยครั้งที่โรคลูปัสแสดงอาการอย่างใดอย่างหนึ่งเช่นอุณหภูมิต่ำซึ่งในบางกรณีทำให้สามารถวินิจฉัยโรคนี้ได้
• การเปลี่ยนแปลงน้ำหนักอาการกำเริบของโรคลูปัสมักมาพร้อมกับการลดน้ำหนักอย่างรวดเร็ว
• ผมร่วง.ผมร่วงในกรณีของโรคลูปัสเป็นอาการชั่วคราว การสูญเสียจะเกิดขึ้นเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยหรือเท่ากันทั่วทั้งศีรษะ
• การอักเสบของต่อมน้ำเหลืองด้วยอาการกำเริบของลักษณะอาการของโรคลูปัสผู้ป่วยมักพบอาการบวมที่ต่อมน้ำหลือง
• ปรากฏการณ์ของ Raynaud (หรืออาการป่วยจากการสั่นสะเทือน)โรคนี้ในบางกรณีมาพร้อมกับโรคลูปัสในขณะที่หลอดเลือดขนาดเล็กได้รับผลกระทบซึ่งเลือดจะไหลไปยังเนื้อเยื่ออ่อนและผิวหนังภายใต้พวกเขาในบริเวณนิ้วเท้าและมือ ด้วยเหตุนี้จึงทำให้ได้โทนสีขาว แดง หรือน้ำเงิน นอกจากนี้ บริเวณที่ได้รับผลกระทบจะมีอาการชาและรู้สึกเสียวซ่าพร้อมกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นพร้อมกัน
• กระบวนการอักเสบในหลอดเลือดของผิวหนัง (หรือ vasculitis ทางผิวหนัง)โรคลูปัส erythematosus ซึ่งเป็นอาการที่เราระบุไว้นั้นยังสามารถมาพร้อมกับการอักเสบของหลอดเลือดและเลือดออกซึ่งในทางกลับกันจะกระตุ้นการก่อตัวของจุดสีแดงหรือสีน้ำเงินที่มีขนาดต่างๆบนผิวหนังเช่นเดียวกับใน แผ่นเล็บ
• เท้าบวมมือ.ผู้ป่วยโรคลูปัสบางรายพบโรคไตที่เกิดจากโรคนี้ สิ่งนี้กลายเป็นอุปสรรคต่อการกำจัดของเหลวออกจากร่างกาย ดังนั้นการสะสมของของเหลวส่วนเกินอาจทำให้เท้าและมือบวมได้
• โรคโลหิตจางอย่างที่คุณทราบ โรคโลหิตจางเป็นภาวะที่มีการลดลงของปริมาณฮีโมโกลบินในเซลล์เม็ดเลือด ซึ่งใช้ในการขนส่งออกซิเจน หลายคนที่มีโรคเรื้อรังบางอย่างต้องเผชิญกับเวลาซึ่งเกิดจากระดับเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงตามลำดับ

Systemic lupus erythematosus: อาการที่ต้องแก้ไข

การรักษาโรคลูปัสควรเริ่มต้นโดยเร็วที่สุด - เพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายต่ออวัยวะที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ในผลที่ตามมา สำหรับยาหลักที่ใช้ในการรักษาโรคลูปัส ได้แก่ ยาต้านการอักเสบและคอร์ติโคสเตียรอยด์ รวมถึงยาที่มีวัตถุประสงค์เพื่อระงับลักษณะการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน ในขณะเดียวกัน ประมาณครึ่งหนึ่งของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคลูปัส erythematosus ทั่วร่างกายไม่คล้อยตามการรักษาโดยใช้วิธีการมาตรฐานสำหรับพวกเขา

ด้วยเหตุนี้จึงมีการกำหนดการบำบัดด้วยสเต็มเซลล์ ประกอบด้วยการพาพวกเขาออกจากผู้ป่วยหลังจากนั้นการบำบัดจะดำเนินการโดยมุ่งเป้าไปที่การปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันซึ่งทำลายมันอย่างสมบูรณ์ นอกจากนี้ เพื่อฟื้นฟูระบบภูมิคุ้มกัน เซลล์ต้นกำเนิดที่ถูกถอนออกก่อนหน้านี้จะถูกนำเข้าสู่กระแสเลือด โดยปกติประสิทธิภาพ วิธีนี้ประสบความสำเร็จด้วยโรคทนไฟและรุนแรงและแนะนำแม้ในกรณีที่รุนแรงที่สุดหากไม่สิ้นหวัง

สำหรับการวินิจฉัยโรค หากมีอาการใดๆ ในรายการ หากคุณสงสัยว่าเป็นโรคนี้ คุณควรติดต่อแพทย์โรคข้อ

โรคลูปัส erythematosus ระบบ- โรคภูมิต้านตนเองที่มีผลต่อหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน หากในสภาวะปกติของร่างกายระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์สร้างขึ้นซึ่งควรโจมตีสิ่งมีชีวิตแปลกปลอมที่เข้าสู่ร่างกายจากนั้นด้วยโรคลูปัสระบบแอนติบอดีจำนวนมากต่อเซลล์ของร่างกายรวมถึงส่วนประกอบของพวกเขา ก่อตัวขึ้นในร่างกายมนุษย์ เป็นผลให้เกิดกระบวนการอักเสบของอิมมูโนคอมเพล็กซ์การพัฒนาซึ่งนำไปสู่ความพ่ายแพ้ของระบบและอวัยวะจำนวนหนึ่ง เมื่อโรคลูปัสพัฒนาขึ้นจะส่งผลต่อ หัวใจ , หนัง , ไต , ปอด , ข้อต่อ , เช่นเดียวกับ ระบบประสาท .

เมื่อกระทบกับผิวหนังเท่านั้นจึงจะวินิจฉัยได้ โรคลูปัสดิสคอยด์ . โรคลูปัส erythematosus ทางผิวหนังมีสัญญาณชัดเจนที่มองเห็นได้ชัดเจนแม้ในภาพถ่าย หากโรคนี้ส่งผลกระทบต่ออวัยวะภายในของบุคคล ในกรณีนี้ การวินิจฉัยบ่งชี้ว่าบุคคลนั้นแสดงออก โรคลูปัส erythematosus ระบบ . ตามสถิติทางการแพทย์ อาการของโรคลูปัส erythematosus ทั้งสองประเภท (ทั้งในรูปแบบที่เป็นระบบและแบบดิสคอยด์) พบได้บ่อยในผู้หญิงประมาณแปดเท่า ในเวลาเดียวกัน โรคลูปัส erythematosus สามารถปรากฏได้ทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ แต่อย่างไรก็ตาม โรคนี้มักส่งผลกระทบต่อคนในวัยทำงาน - ระหว่าง 20 ถึง 45 ปี

รูปแบบของโรค

เมื่อพิจารณาถึงลักษณะของหลักสูตรทางคลินิกของโรคแล้วโรคสามแบบมีความโดดเด่น: เฉียบพลัน , กึ่งเฉียบพลัน และ เรื้อรัง แบบฟอร์ม

ที่ เฉียบพลัน SLE มีอาการกำเริบของโรคอย่างต่อเนื่อง อาการหลายอย่างปรากฏขึ้นเร็วและแข็งขันมีการต่อต้านการรักษา ผู้ป่วยเสียชีวิตภายในสองปีหลังจากเริ่มมีอาการ พบบ่อยที่สุด กึ่งเฉียบพลัน SLE เมื่ออาการเพิ่มขึ้นค่อนข้างช้า แต่ก็มีความคืบหน้า ผู้ที่เป็นโรคนี้จะมีอายุยืนยาวกว่าผู้ที่เป็นโรคเอสแอลอีเฉียบพลัน

เรื้อรัง รูปแบบนี้เป็นตัวแปรที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยของโรคซึ่งสามารถคงอยู่ได้นานหลายปี ในเวลาเดียวกันด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดเป็นระยะ ๆ ก็เป็นไปได้ที่จะได้รับการบรรเทาอาการในระยะยาว ส่วนใหญ่ด้วยรูปแบบนี้ผิวหนังได้รับผลกระทบเช่นเดียวกับข้อต่อ

ขึ้นอยู่กับกิจกรรมของกระบวนการ มีสาม องศาที่แตกต่าง. ที่ ขั้นต่ำ กิจกรรมของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในผู้ป่วยมีน้ำหนักลดลงเล็กน้อย อุณหภูมิปกติร่างกายมีแผล discoid บนผิวหนัง, โรคข้อ, โรคไตอักเสบเรื้อรัง, polyneuritis จะสังเกตเห็น

ที่ กลาง กิจกรรม อุณหภูมิของร่างกายไม่เกิน 38 องศา น้ำหนักตัวหายไปปานกลาง ผื่นแดงปรากฏบนผิวหนัง เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบแห้ง กึ่งเฉียบพลัน polyarthritis ปอดอักเสบเรื้อรัง homerulonephritis กระจาย โรคไข้สมองอักเสบยังตั้งข้อสังเกต

ที่ ขีดสุด กิจกรรมของ SLE อุณหภูมิของร่างกายสามารถเกิน 38 คนสูญเสียน้ำหนักมากผิวหนังบนใบหน้าได้รับผลกระทบในรูปแบบของ "ผีเสื้อ", โรคข้ออักเสบ, vasculitis ในปอด, โรคไต, encephalomyeloradiculoneuritis

ในโรคลูปัส erythematosus วิกฤตการณ์ลูปัส ซึ่งประกอบด้วยกิจกรรมสูงสุดของการรวมตัวของกระบวนการลูปัส วิกฤตเป็นลักษณะของโรคใด ๆ เมื่อปรากฏขึ้นก็เปลี่ยนไปอย่างเห็นได้ชัด ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ, ความผิดปกติของโภชนาการทั่วไป, การกระตุ้นของอาการจะถูกปัดทิ้ง.

โรคลูปัสชนิดนี้เป็นรูปแบบหนึ่งของวัณโรคผิวหนัง สาเหตุเชิงสาเหตุของมันคือ Mycobacterium tuberculosis ด้วยโรคนี้ผิวหน้าส่วนใหญ่จะได้รับผลกระทบ บางครั้งรอยโรคขยายไปถึงผิวหนังของริมฝีปากบน เยื่อบุในช่องปาก

ในขั้นต้น ผู้ป่วยจะพัฒนาเป็นตุ่มตุ่มเฉพาะที่มีลักษณะเฉพาะ สีแดงหรือสีเหลือง-แดง มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1-3 มม. ตุ่มดังกล่าวตั้งอยู่บนผิวหนังที่ได้รับผลกระทบเป็นกลุ่มและหลังจากการทำลายแล้วแผลที่มีขอบบวมยังคงอยู่ ต่อมาแผลกระทบเยื่อบุช่องปากถูกทำลาย กระดูกในช่องว่างระหว่างฟัน ส่งผลให้ฟันหลวมและหลุดออกมา ริมฝีปากของผู้ป่วยบวมปกคลุมด้วยคราบเลือดเป็นหนองรอยแตกปรากฏขึ้น เพิ่มขึ้นและกลายเป็นภูมิภาคที่หนาแน่น ต่อมน้ำเหลือง. บ่อยครั้งที่ lupus foci อาจมีความซับซ้อนโดยการเพิ่มการติดเชื้อทุติยภูมิ ในประมาณ 10% ของกรณี แผลที่เป็นโรคลูปัสจะกลายเป็นมะเร็ง

ในกระบวนการวินิจฉัยจะใช้ไดอะสโคปและตรวจโพรบ

ใช้สำหรับการรักษา การเตรียมการทางการแพทย์เช่นเดียวกับปริมาณมาก วิตามินดี2 . บางครั้งการฉายรังสีเอกซ์ ในบางกรณี แนะนำให้ลบจุดโฟกัสของวัณโรคโดยการผ่าตัด

เหตุผล

จนถึงขณะนี้ สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคนี้ยังไม่ทราบแน่ชัด แพทย์มักมีแนวโน้มว่าปัจจัยทางพันธุกรรม ผลกระทบต่อร่างกายมนุษย์ของไวรัส ยาบางชนิด และรังสีอัลตราไวโอเลตมีความสำคัญบางอย่างในกรณีนี้ ผู้ป่วยโรคนี้หลายคนเคยประสบกับอาการแพ้อาหารหรือยามาก่อน หากบุคคลมีญาติที่เป็นโรคลูปัส erythematosus โอกาสของโรคจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก เมื่อสงสัยว่าโรคลูปัสเป็นโรคติดต่อหรือไม่ ควรคำนึงว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะเป็นโรคนี้ แต่ถ่ายทอดมาจาก ประเภทถอยกล่าวคือ หลายชั่วอายุคนต่อมา ดังนั้นการรักษาโรคลูปัสจึงควรคำนึงถึงอิทธิพลของปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมด

ยาหลายสิบชนิดสามารถกระตุ้นการพัฒนาของโรคลูปัสได้ แต่โรคนี้จะปรากฏในประมาณ 90% ของกรณีหลังการรักษา ไฮดราซีน , และโปรไคนาไมด์ , ฟีนิโทอิน , ไอโซเนียซิด , ดี-เพนิซิลลินเอมีน . แต่หลังจากหยุดใช้ยาดังกล่าวแล้ว โรคก็จะหายไปเอง

โรคในผู้หญิงแย่ลงอย่างเห็นได้ชัดในช่วงมีประจำเดือนนอกจากนี้โรคลูปัสสามารถแสดงออกได้เนื่องจาก, ดังนั้นผู้เชี่ยวชาญจึงกำหนดอิทธิพลของฮอร์โมนเพศหญิงต่อการเกิดโรคลูปัส

- นี่เป็นการแสดงตัวของวัณโรคของผิวหนังอาการดังกล่าวถูกกระตุ้นโดย Mycobacterium tuberculosis

อาการ

หากผู้ป่วยเป็นโรคลูปัส discoid ในขั้นต้นจะมีผื่นแดงปรากฏบนผิวหนังซึ่งไม่ก่อให้เกิดอาการคันและปวดในบุคคล ไม่ค่อยมีโรคลูปัส discoid ซึ่งมีแผลแยกของผิวหนังผ่านเข้าไปในโรคลูปัสระบบซึ่งอวัยวะภายในของบุคคลได้รับผลกระทบแล้ว

อาการที่ปรากฏในโรคลูปัส erythematosus ในระบบสามารถมีได้หลายแบบ กล้ามเนื้อข้อต่อสามารถทำร้ายได้แผลพุพองปรากฏในปากของเขา ลักษณะของโรคลูปัสคือผื่นที่ใบหน้า (ที่จมูกและแก้ม) ซึ่งมีรูปร่างเหมือนผีเสื้อ ผิวหนังมีความไวต่อแสงเป็นพิเศษ ภายใต้อิทธิพลของความเย็นการไหลเวียนของเลือดในนิ้วมือของแขนขาถูกรบกวน ()

มีผื่นขึ้นบนใบหน้าในผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งที่เป็นโรคลูปัส ผื่นรูปผีเสื้อที่มีลักษณะเฉพาะอาจแย่ลงหากสัมผัสกับแสงแดดโดยตรง

ผู้ป่วยส่วนใหญ่อยู่ในขั้นตอนการพัฒนาอาการ SLE note ในกรณีนี้โรคข้ออักเสบแสดงอาการปวด, บวม, รู้สึกตึงในข้อต่อของเท้าและมือ, การเสียรูป บางครั้งข้อต่อที่เป็นโรคลูปัสได้รับผลกระทบในลักษณะเดียวกับ

อาจปรากฏขึ้นด้วย โรคหลอดเลือดอักเสบ (กระบวนการอักเสบของหลอดเลือด) ซึ่งทำให้เลือดไปเลี้ยงเนื้อเยื่อและอวัยวะบกพร่อง บางครั้งก็พัฒนา เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ (การอักเสบของเยื่อบุหัวใจ) และ เยื่อหุ้มปอดอักเสบ (การอักเสบของเยื่อบุของปอด). ในกรณีนี้ ผู้ป่วยสังเกตเห็นอาการเจ็บหน้าอกอย่างรุนแรง ซึ่งจะเด่นชัดมากขึ้นเมื่อบุคคลเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกายหรือหายใจเข้าลึกๆ บางครั้ง SLE ส่งผลกระทบต่อกล้ามเนื้อและลิ้นหัวใจ

การพัฒนาของโรคสามารถส่งผลต่อไตได้ในที่สุด ซึ่งเรียกว่าความเสียหายที่เกิดกับ SLE โรคไตอักเสบลูปัส . ภาวะนี้มีลักษณะเฉพาะโดยความดันที่เพิ่มขึ้น ลักษณะของโปรตีนในปัสสาวะ เป็นผลให้ไตวายสามารถพัฒนาได้ซึ่งบุคคลต้องการการฟอกไตหรือการปลูกถ่ายไต ไตได้รับผลกระทบในผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งที่เป็นโรคลูปัส erythematosus เมื่อพ่ายแพ้ ทางเดินอาหารมีการสังเกตอาการป่วยในบางกรณีผู้ป่วยจะถูกรบกวนด้วยอาการปวดท้องเป็นระยะ

สมองอาจมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาในโรคลูปัส ( cerebrite ) ที่นำไปสู่ โรคจิต , การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ, อาการชัก, และในกรณีที่รุนแรง - ถึง. หลังจากการมีส่วนร่วมของระบบประสาทส่วนปลาย การทำงานของเส้นประสาทบางส่วนจะหายไป ทำให้สูญเสียความรู้สึกและความอ่อนแอของกล้ามเนื้อบางกลุ่ม ต่อมน้ำเหลืองส่วนปลายในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะขยายใหญ่ขึ้นเล็กน้อยและเจ็บปวดเมื่อคลำ

รวมถึงผลการวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเนื้อเยื่อด้วย

การรักษา

น่าเสียดายที่ไม่มีวิธีรักษาโรคลูปัสอย่างสมบูรณ์ ดังนั้นการบำบัดจึงถูกเลือกในลักษณะที่จะลดอาการแสดงอาการอักเสบและกระบวนการภูมิต้านทานผิดปกติ

ด้วยความช่วยเหลือของยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ทำให้กระบวนการอักเสบลดลงเช่นเดียวกับการลด ความเจ็บปวด. อย่างไรก็ตาม ยาในกลุ่มนี้หากรับประทานเป็นเวลานานๆ อาจทำให้เกิดการระคายเคืองต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร ส่งผลให้ โรคกระเพาะ และ แผลในกระเพาะอาหาร . นอกจากนี้ยังช่วยลดการแข็งตัวของเลือด

คอร์ติโคสเตียรอยด์มีฤทธิ์ต้านการอักเสบที่เด่นชัดกว่า อย่างไรก็ตาม การใช้ในปริมาณมากเป็นเวลานานๆ ก็กระตุ้นให้เกิดความรุนแรงได้เช่นกัน อาการไม่พึงประสงค์. ผู้ป่วยอาจพัฒนา โรคเบาหวาน , ปรากฏ , เป็นที่สังเกต เนื้อร้ายของข้อต่อขนาดใหญ่ , เพิ่มขึ้น ความดันหลอดเลือด .

ยาไฮดรอกซีคลอโรควิน () มีประสิทธิภาพในการรับสัมผัสสูงในผู้ป่วยโรคเอสแอลอีที่มีรอยโรคและจุดอ่อนที่ผิวหนัง

การรักษาที่ซับซ้อนยังรวมถึงยาที่กดการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์ กองทุนดังกล่าวมีประสิทธิภาพในรูปแบบที่รุนแรงของโรคเมื่อมีการพัฒนารอยโรคที่เด่นชัดของอวัยวะภายใน แต่การใช้ยาเหล่านี้ทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง ไวต่อการติดเชื้อ และมีเลือดออก ยาเหล่านี้บางชนิดส่งผลเสียต่อตับและไต ดังนั้นยากดภูมิคุ้มกันจึงสามารถใช้ได้ภายใต้การดูแลอย่างใกล้ชิดของแพทย์โรคข้อเท่านั้น

โดยทั่วไป การรักษาโรคเอสแอลอีควรมีเป้าหมายหลายประการ ประการแรก มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะหยุดความขัดแย้งในร่างกาย ฟื้นฟูการทำงานปกติของต่อมหมวกไต นอกจากนี้ จำเป็นต้องมีอิทธิพลต่อศูนย์สมองเพื่อให้สมดุลของระบบประสาทขี้สงสารและระบบประสาทกระซิก

การรักษาโรคจะดำเนินการในหลักสูตร: โดยเฉลี่ยต้องใช้เวลาหกเดือนของการรักษาอย่างต่อเนื่อง ระยะเวลาขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรค ระยะเวลา ความรุนแรง จำนวนอวัยวะและเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องในกระบวนการทางพยาธิวิทยา

หากผู้ป่วยเป็นโรคไต การรักษาจะนานขึ้นและการฟื้นตัวจะยากขึ้น ผลลัพธ์ของการรักษาก็ขึ้นอยู่กับว่าผู้ป่วยพร้อมที่จะปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์และช่วยเหลือในการรักษาอย่างไร

โรคเอสแอลอีคือ การเจ็บป่วยที่รุนแรงนำไปสู่ความทุพพลภาพและถึงแก่ความตาย แต่ถึงกระนั้น ผู้ที่เป็นโรคลูปัส erythematosus สามารถมีชีวิตที่ปกติได้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงระยะทุเลา ผู้ป่วยโรคเอสแอลอีควรหลีกเลี่ยงปัจจัยที่อาจส่งผลเสียต่อการเกิดโรค ซึ่งทำให้รุนแรงขึ้น พวกเขาไม่ควรอยู่กลางแดดเป็นเวลานานในฤดูร้อนควรสวมเสื้อผ้าแขนยาวและทาครีมกันแดด

อย่าลืมใช้ยาทั้งหมดที่แพทย์สั่งและไม่อนุญาตให้ถอน corticosteroids อย่างกะทันหันเนื่องจากการกระทำดังกล่าวอาจทำให้อาการกำเริบรุนแรงได้ ผู้ป่วยที่ได้รับยาคอร์ติโคสเตียรอยด์หรือยากดภูมิคุ้มกันจะไวต่อการติดเชื้อมากกว่า ดังนั้นเขาควรแจ้งให้แพทย์ทราบทันทีเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิ นอกจากนี้ ผู้เชี่ยวชาญยังต้องติดตามผู้ป่วยอย่างต่อเนื่องและตระหนักถึงการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในสภาพของเขา

แอนติบอดีของลูปัสสามารถส่งผ่านจากแม่ไปสู่ทารกแรกเกิด ส่งผลให้เกิดสิ่งที่เรียกว่าโรคลูปัสในทารกแรกเกิด ทารกมีผื่นขึ้นที่ผิวหนังระดับในเลือดลดลง เม็ดเลือดแดง , เม็ดเลือดขาว , เกล็ดเลือด . บางครั้งเด็กอาจพัฒนาบล็อกหัวใจ ตามกฎแล้วเมื่ออายุได้หกเดือนโรคลูปัสในทารกแรกเกิดจะหายขาดเนื่องจากแอนติบอดีของแม่จะถูกทำลาย

คุณหมอ

ยา

อาหารโภชนาการสำหรับโรคลูปัส erythematosus ระบบ

รายการแหล่งที่มา

• โรคข้อ: แนวทางทางคลินิก / ศ. ส.ล. นาโซนอฟ. - ครั้งที่ 2 แก้ไขแล้ว และเพิ่มเติม - ม. : จีโอตาร์-มีเดีย, 2554;
• Ivanova M.M. โรคลูปัส erythematosus ระบบ คลินิกการวินิจฉัยและการรักษา คลินิก รูมาทอล, 1995;
• Nasonov E.L. , Baranov A.A. , Shilkina N.P. , Alekberova Z.S. พยาธิสภาพของหลอดเลือดในกลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิด - มอสโก; ยาโรสลาฟล์ - 1995;
• Citydin Ya.A. , Guseva N.G. , Ivanova M.M. โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแบบกระจาย: คู่มือ. สำหรับแพทย์ ม. "ยา", 2537