Limfoplazmocitna infiltracija želučane sluznice. Leukocitna infiltracija cerviksa

Dijagnostika

Limfocitna infiltracija je rijetka bolest, koja sliči drugoj koži i onkološke bolesti stoga se dijagnoza treba temeljiti na obveznim kliničkim i instrumentalne metode istraživanje.

1. Konzultacije s imunologom, onkologom i dermatologom. Stručnjaci provode vanjski pregled pacijentove kože, prikupljaju pritužbe i anamnezu.
2. Histološki pregled i fluorescentna mikroskopija. Histološki pregled uzoraka kože zahvaćenih područja ne pokazuje promjene u tkivima, a tijekom fluorescentne mikroskopije nema sjaja na rubu plakova i papula, što je karakteristično za druge bolesti. Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se DNA citofluorometrija s analizom broja normalnih stanica, čiji je broj u limfocitnoj infiltraciji najmanje 97%.
3. Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalna dijagnoza se provodi sa sarkoidozom, sistemskim eritemskim lupusom, limfocitomom, malignim limfomima kože.

Limfocitni gastritis je rijetka vrsta uobičajenog kroničnog gastritisa nepoznatog porijekla. Bolest karakteriziraju nespecifične kliničke manifestacije i endoskopski znakovi. Najčešće pogađa starije osobe nakon 60-65 godina, ali ponekad i dojenčad do 1 godine. Odrasle žene obolijevaju 3 puta češće od muškaraca.

Bolest se manifestira ozbiljnom infiltracijom epitela želuca. U ovom stanju postoje mali limfociti (ili T-limfociti) u želučanim jamicama na površini sluznice i postoji infiltracija membrane plazma stanicama. Limfocitni gastritis u nedostatku liječenja u većini slučajeva dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Uzroci limfocitnog gastritisa

Uzroke ove vrste gastritisa medicinski znanstvenici do danas nisu u potpunosti razjasnili.

Ali najvjerojatnije su takve pretpostavke:

1. Početak bolesti daje razvoj celijakije (glutenske bolesti). Karakterizira ga intolerancija na gluten, protein koji se nalazi u većini žitarica, posebice raži, ječma, pšenice i zobi. Za tijelo oboljelih od celijakije gluten je strano, pa ga imunološke stanice počinju blokirati već u želucu. Ali zajedno s tim proteinom, oni također oštećuju zdrave stanice površinskog sloja sluznice.
2. Razvoj ovog oblika gastritisa dovodi do infekcije sluznice želuca i duodenuma s patogenim mikroorganizmima Helicobacter pylori. Dokaz ove teorije su specifične promjene u tkivima sluznice, tipične za bakterijski oblik bolesti.

Osim toga, u zoni povećan rizik postoje ljudi na čijem jelovniku dominiraju dimljena, kisela, začinjena, pržena, masna i slana jela, kao i oni koji pretjerano vole alkoholna pića i pušenje.

Nema posebnih znakova koji bi svjedočili specifično o limfocitnom gastritisu. Bolest može biti potpuno asimptomatska, u drugim slučajevima manifestira se znakovima sličnim onima kod bakterijskog gastritisa uzrokovanog mikroorganizmima Helicobacter pylori. Glavna manifestacija bolesti je epigastrična bol, koja se pojavljuje ujutro na prazan želudac ili 1 sat nakon jela.

I bol mogu biti različite prirode:

• povlačenjem;
• bolan;
• grčevi:
• rezanje;
• pekar.

Štoviše, najčešće se bolovi pojačavaju nakon uzimanja grube i tvrde hrane koja može brzo iritirati oštećenu sluznicu. Kod gastritisa s povećanom proizvodnjom kiseline bolovi su popraćeni mučninom, žgaravom i podrigivanjem. Na jeziku se stvara gusta bjelkasta prevlaka.

Kod limfocitnog gastritisa sa smanjenim izlučivanjem kiseline bolesnika uznemiruje osjećaj punoće u želucu, kruljenje i osjećaj transfuzije u njemu, podrigivanje s oštrim teškim mirisom, nadutost, proljev ili zatvor. Jezik je u ovom slučaju suh. Ako se stanje bolesnika pogorša, oni počinju povraćati kisele mase pomiješane s krvlju. Ako bolest dugo traje, bolesnici gube na težini, ali im se apetit ne smanjuje.

Budući da bolest ne specifične simptome, potvrditi njegovu prisutnost u osobi moguće je samo uz pomoć dijagnostike.

Za to su propisani sljedeći dijagnostički postupci:

1. Opća analiza krvi. Omogućuje vam prepoznavanje upale u tkivima smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i proteina hemoglobina i povećanjem ESR-a. Oni ukazuju na razvoj anemije kao rezultat kroničnog tijeka upalnog procesa.
2. Produženi test krvi. Omogućuje mnogo točnije otkrivanje odstupanja. metabolički procesi od norme.
3. Analiza izmeta za određivanje okultne krvi.
4. Fibrogastroduodenoskopija. Ovo je metoda vizualnog pregleda jednjaka, želuca i dvanaesnika pomoću fleksibilne optičke sonde. Omogućuje vam pregled zidova zahvaćenih organa i uzimanje uzorka tkiva za mikrobiološku studiju.
5. Histološki pregled. Ova metoda omogućuje određivanje stupnja oštećenja stanica upaljenih tkiva.

Fibrogastroduodenoskopija je glavna i najinformativnija metoda za dijagnosticiranje limfocitnog gastritisa, stoga se na temelju njegovih rezultata donose zaključci o prisutnosti ili odsutnosti bolesti.

Značajke oštećenja tkiva kod limfocitnog gastritisa

Tijekom endoskopskog pregleda na površini želuca zahvaćenoj upalom nalaze se granularne nakupine karakteristične za ovu vrstu gastritisa, koje nalikuju papilama ili malim čvorićima. Još jedan tipičan znak ove bolesti je oštećenje epitela u obliku malih erozija s nekrotičnim tkivom njihovog gornjeg dijela.

Želučana sluznica kod limfocitnog gastritisa je blijeda, zadebljana i edematozna, na površini ovojnice nalazi se velika količina sluzi. Želučane jamice su izdužene i proširene, na epitelu sluznice mogu nastati točkasta krvarenja (manja krvarenja) i ciste (šupljine tankih stijenki s polutekućim sadržajem).

Liječenje limfocitnog gastritisa

Terapija bolesti provodi se uz pomoć sljedećih lijekova:

1. Blokatori histaminskih receptora (famotidin i ranitidin).
2. inhibitori protonske pumpe (omeprazol, parieta).
3. Antacidi (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Sredstva koja imaju zaštitni učinak na sluznicu bolesnog organa (De-nol).
5. Antibiotici, ako se Helicobacter pylori (amoksicilin, amoksiklav, azitromicin i klaritromicin) nalaze u želučanoj šupljini.
6. Regulatori pokretljivosti organa probavni sustav(Lactiol, Linaclotida, Motilium, Itomed).
7. Enzimski lijekovi (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Kombinirani lijekovi koji kombiniraju antacidne, antispazmatske, laksativne i adstrigentne učinke (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetici (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

Učinkovitost liječenja limfocitnog gastritisa ovisi o stupnju zanemarivanja bolesti, stoga se pri prvim sumnjivim simptomima trebate obratiti gastroenterologu radi hitnog pregleda i odgovarajućeg liječenja.

Dijeta za limfocitni gastritis

Tijekom liječenja ove vrste gastritisa pacijenti moraju slijediti strogu dijetu kako bi se smanjila aktivnost upale tkiva želuca i ubrzalo zacjeljivanje erozija na njegovoj sluznici.

Iz prehrane trebaju isključiti svu hranu koja sadrži veliku količinu vlakana, kao i previše:

• kiselo;
• oštar;
• začinjeno;
• pržena;
• slan

jela, bogate mesne i riblje juhe, peciva. Nemojte piti gazirana pića, svježe mlijeko i kavu, alkohol bilo koje jačine. Postoji potreba pripremljenu hranu toplo, ne hladno, ali ni vruće. Obroci trebaju biti frakcijski (do 6 puta tijekom dana).

Kod limfocitnog gastritisa hranu treba kuhati, peći, pirjati ili kuhati na pari i jesti naribanu, u kašastom ili polukrutom obliku. Također biste trebali prestati pušiti, više se kretati i češće boraviti na otvorenom.

Posljednjih godina, zbog aktivne provedbe klinička praksa endoskopija, u dijagnostici bolesti koje se javljaju sa sindromom proljeva, naširoko se koriste metode morfološkog pregleda biopsija crijevne sluznice, omogućujući ne samo potvrdu preliminarne kliničke dijagnoze, već i procjenu dinamike procesa, prirode tijek bolesti, te učinkovitost liječenja. Primjenom elektronske mikroskopije, histokemijske, imunoluminiscentne, enzimološke i dr modernim metodama istraživanja, morfolog može pomoći u dijagnosticiranju najsuptilnijih, početnih promjena, kada su specifične kliničke manifestacije možda još nedostaje.

Točnost morfološke dijagnoze uvelike ovisi o tehnici uzimanja biopsije. Biopsija treba biti što je moguće manje traumatizirana, bez oštećenja koagulacije. Potrebno je da materijal koji se šalje na istraživanje bude apsolutno informativan, dostatan po broju komada i veličini. Mali biopsijski uzorci ne daju uvijek predodžbu o promjenama na cijeloj površini sluznice tankog ili debelog crijeva i mogu izazvati lažno negativne rezultate. Kod difuznih lezija (na primjer, uobičajeni oblici ulceroznog kolitisa), biopsije bi trebale biti višestruke, uzete iz različitih dijelova crijeva.

Metode istraživanja.

Primljeno u endoskopija biopsijski uzorci se prvenstveno ispituju uz pomoć svjetlosne mikroskopije. U ovom slučaju obično se koriste histološke metode bojenja materijala za dobivanje pregledne slike. Za procjenu sekretorne funkcije crijevnog epitela koriste se histokemijske metode za otkrivanje neutralnih (CHIC reakcija) i kiselih (alcian blue boja) glikozaminoglikana. Materijal iz tumora i polipa boji se van Giesonovim pikrofuksinom kako bi se otkrila stroma vezivnog tkiva. U nekim slučajevima, Sudan III ili IV bojenje se koristi za otkrivanje lipida. Za proučavanje regenerativnih procesa u crijevnom epitelu koristi se Feulgenova reakcija (za DNA) ili bojenje galocijaninom i kromnom stipsom (za DNA i RNA).

Može pomoći u dijagnosticiranju nekih bolesti histoenzimske metode, omogućujući identificiranje određenih enzima i određivanje njihove aktivnosti. Tako se, na primjer, kod celijakije utvrđuje nedostatak specifičnih peptidaza koje osiguravaju procese deaminacije glijadina u crijevu.

Indikativno u ovom slučaju je proučavanje biopsija uzetih prije i nakon dijete bez glutena.

Elektronsko mikroskopsko ispitivanje omogućuje vam praćenje najsuptilnijih promjena koje se razvijaju u različitim bolestima na ultrastrukturnoj razini.

Pomoću morfometrijske metode moguće je dobiti objektivne podatke o stanju crijevne sluznice, izračunati visinu i broj resica, dubinu i broj kripti, sadržaj graničnih epitelocita i vrčastih stanica, interepitelnih limfocita, procijeniti debljinu sluznice, infiltrirati stanice u stromu itd.

Histoautoradiografija omogućuje vizualnu procjenu različitih stupnjeva intenziteta biokemijskih procesa u stanicama crijevne sluznice i omogućuje, na temelju određivanja sinteze DNA, izvođenje zaključaka o dinamici mitotskog ciklusa.

Imunomorfološke metode(osobito imunoluminiscentna metoda) pomažu identificirati komponente imunološkog odgovora u tkivima (antigen, protutijelo, komplement) i uspostavljaju odnos ovih reakcija s prirodom razvoja morfoloških promjena.

Biopsija dobivena tijekom endoskopije, osim konvencionalne svjetlosne mikroskopije, može se pregledati pomoću stereoskopska mikroskopija. Ova metoda ne zahtijeva prethodnu obradu materijala i traje malo vremena. Istovremeno, crijevna sluznica zadržava svoju svjetlost, što omogućuje procjenu crijevnih resica u uvjetima bliskim prirodnim. Na kraju se iz biopsije dobivene tijekom endoskopije može pripremiti otisak i citološki pregled. Prednost ovu metodu je brzo (istog dana) dobiti odgovor o prirodi patološkog procesa.

Morfološke promjene crijevne sluznice kod raznih bolesti.

Na kronični enteritis koji nastaju, na primjer, kao posljedica ozljede zračenjem, sa dugotrajnu upotrebu nesteroidni protuupalni lijekovi, stanja imunodeficijencije i drugi, razvijaju morfološke promjene karakterizirane kronične upale, kršenja regeneracije epitela, koja kulminira atrofijom i restrukturiranjem sluznice. Stoga je temelj morfološke klasifikacije kroničnog enteritisa prisutnost ili odsutnost atrofije. Dodijeliti kronični enteritis bez atrofije sluznice i kronični atrofični enteritis. Zauzvrat, kronični enteritis bez atrofije sluznice podijeljen je na površinski i difuzni ovisno o dubini patomorfoloških promjena.

Na kronični površinski enteritis debljina sluznice tanko crijevo, kao i omjer duljine resica i kripti se ne mijenjaju. Kod ovog oblika enteritisa primjećuje se nejednaka debljina resica i zadebljanje njihovih apikalnih dijelova u obliku kluba. Granične epitelne stanice su distrofične, dobivaju kubični oblik ili se izravnavaju; jezgre nekih stanica su piknotične, citoplazma im je vakuolizirana. Neke od stanica su deskvamirane, dolazi do destrukcije bazalne membrane epitelne ovojnice i otkrivanja strome resica. Broj vrčastih stanica nije promijenjen ili se čak može povećati. Lamina propria u razini resica je difuzno infiltrirana limfocitima, plazmocitima i eozinofilima.

Histokemijska studija graničnih epiteliocita ukazuje na smanjenje oksidoreduktaza i alkalne fosfataze, značajno smanjenje ili nestanak neutralnih i kiselih glikozaminoglikana u području "četkaste" granice. Elektronska mikroskopija otkriva deformaciju, skraćivanje i nepravilan raspored mikrovila, odsutnost glikokaliksa na njihovoj površini. Te promjene služe kao morfološki supstrat za naknadne poremećaje u procesima probave i apsorpcije.

Na kronični difuzni enteritis dolazi do daljnje progresije strukturnih promjena, što se očituje povećanjem distrofičnih i nekrobiotskih promjena u epitelu i širenjem procesa na cijelu dubinu sluznice tankog crijeva. Upalni infiltrat iz regije resica prodire između kripti do mišićne ploče sluznice i dalje u submukozni sloj. Zajedno s infiltracijom u stromi, primjećuje se vaskularna punoća, edem, pojava tankih kolagenih vlakana i hiperplazija limfoidnih folikula. Resice se često nalaze gole u apeksnom dijelu, kao i priraslice, "arkade" između enterocita obližnjih resica, koje nastaju kao posljedica cijeljenja površinskih erozija. Broj vrčastih stanica donekle je smanjen, njihova tajna je tekuća, sadrži malo mucina.

Na kronični atrofični enteritis razlikovati 2 varijante oštećenja. U 1. varijanti (hiperregenerativna atrofija) atrofične promjene zahvaćaju resice koje zadebljaju, skraćuju se i srastaju. Kripte zadržavaju svoju uobičajenu duljinu, ali s produljenim tijekom produžuju se zbog hiperplazije. Druga varijanta (hiporegenerativna atrofija) karakterizira značajno skraćivanje i resica i kripti.

U oba slučaja, uz izražene atrofične promjene epitela, dolazi do difuzne upalne infiltracije strome i proliferacije vezivnog tkiva koje istiskuje kripte. Duboke promjene u kriptama treba smatrati tipičnim: njihov broj je značajno smanjen, zbog čega je omjer resica i kripti 1: 3-1: 2 (po stopi od 1: 4-5).

Upalni infiltrat obično predstavljaju limfociti i plazma stanice; tijekom razdoblja egzacerbacije, postoji prevlast polimorfonuklearnih leukocita i eozinofila. Primjećuje se epitelna leukopedeza.

Histoautoradiografska studija sinteze DNA pokazala je da je kod kroničnog enteritisa proliferacija epitela ubrzana, a njegova diferencijacija odgođena (druga faza regenerativnog procesa). O tome svjedoči pojava nepotpuno diferenciranih stanica na površini resica, širenje generativne zone i povećanje broja stanica koje sintetiziraju DNA u ovoj zoni.

Morfološke promjene u svim vrstama enteropatije su iste vrste i svode se na distrofične i atrofične procese u sluznici tankog crijeva bez izraženih eksudativnih reakcija. Sluznica se stanji. U ovom slučaju, u pravilu, moguć je hiperregenerativni oblik atrofije: resice su skraćene, često deformirane, a kripte su produljene. Broj enterocita je smanjen, citoplazma preostalih stanica je vakuolizirana. U lamini propriji sluznice nalazi se umjerena infiltracija limfoplazmocitnih elemenata, eozinofila. Postoje makrofagi s visokom aktivnošću lizosomskih enzima. Elektronski mikroskopski pregled epitelnih stanica otkriva bubrenje mitohondrija, fragmentaciju endoplazmatskog retikuluma, skraćivanje i smanjenje broja mikrovila. U kasnijim stadijima dolazi do totalne atrofije resica, izražene skleroze sluznice i submukoznog sloja.

Na disaharidazna enteropatija gore opisane morfološke promjene izrazito su slabo izražene. Dijagnoza se postavlja isključivo histo- i biokemijski. To otkriva nedostatak enzima koji razgrađuju laktozu i/ili saharozu.

Na celijakija(netropska spru, celijakija) prikazane su morfološke promjene različite vrste oštećenje sluznice tankog crijeva gliadinom (frakcija glutena, proteina koji se nalazi u žitaricama). Mikroskopski, uz hiperregenerativnu atrofiju sluznice, nalazi se značajno smanjenje broja vrčastih stanica i naglo smanjenje sadržaja RNA u graničnim epiteliocitima. Karakteristična značajka je i značajan broj interepitelnih limfocita u resicama sluznice tankog crijeva, kao i povećanje broja stanica koje sintetiziraju IgA, IgM, IgG. U nekim slučajevima netropskog sprua nalazi se slika kolagenskog kolitisa.

Histoautoradiografski se utvrđuje povećanje broja stanica u fazi sinteze DNA, što ukazuje na pojačanu proliferaciju epitela, kao i pojavu nepotpuno diferenciranih epitelocita iz generativne zone u resicama. Promjene se uglavnom razvijaju u proksimalnom dijelu tankog crijeva, gdje se, kao posljedica probave i apsorpcije glutena, javlja nepovoljno djelovanje gliadina na sluznicu. U bioptičkim uzorcima, osim gore opisanih promjena, histoenzimskim reakcijama moguće je utvrditi nedovoljan sadržaj enzima koji razgrađuju glijadin.

Na intestinalna lipodistrofija (Whippleova bolest) izražena krutost zidova i segmentno proširenje lumena tankog crijeva, zadebljanje nabora sluznice, fibrinozni slojevi na seroznoj membrani. Mezenterij je gust, mezenteričan, ponekad su paraaortalni limfni čvorovi povećani, sadrže višak hilozne tekućine, čvorovi nalikuju kazeoznim masama.

Histološki pregled bioptata sluznice tankog crijeva u bolesnika s intestinalnom lipodistrofijom pokazuje da su enterociti normalne građe, s očuvanim "četkastim" rubom. Resice su nešto zadebljane i skraćene. Limfne žile su oštro proširene, sadrže proteinsko-lipidne mase u obliku grudica, koje su crveno obojene Sudan III. U lamini propriji sluznice otkriva se difuzna infiltracija makrofaga okruglog ili poligonalnog oblika s blijedo obojenom jezgrom i pjenastom citoplazmom koja sadrži PAS-pozitivne inkluzije. PAS-pozitivni makrofagi također se nalaze u submukoznom sloju tankog crijeva, paraaortnim i mezenterijalnim limfnim čvorovima.

Pri elektronskom mikroskopskom pregledu u makrofagima sluznice tankog crijeva ili limfni čvorovi, u stromi čvorova, a ponekad iu enterocitima, otkrivaju se tijela slična bacilu duga oko 1-3 mikrona, debljine 0,2-0,4 mikrona s membranom od tri kruga, u kojoj je vidljiva ovalna vakuola. Neki makrofagi su uništeni i u međustaničnom prostoru nalaze se tjelešca slična bacilima.

Morfološki se mogu razlikovati 2 stadija intestinalne lipodistrofije: ranoj fazi dolazi do nakupljanja proteinsko-lipidnih tvari u limfnim čvorovima i limfne žile; u kasnoj fazi razvijaju se lipogranulomi.

Morfološke promjene u nespecifični ulcerozni kolitis ovisno o prirodi tijeka bolesti (akutni ili kronični oblik).

Na akutni oblik ulcerozni kolitis, nabori sluznice su značajno zadebljani ili, obrnuto, zaglađeni, oštro edematozni, punokrvni, prekriveni prozirnom sluzi, gnojnim slojevima ili tankim slojem fibrina. Na sluznici su vidljive brojne erozije i čirevi. Čirevi su smješteni nasumično (za razliku od Crohnove bolesti), njihova definitivna orijentacija prema lumenu debelog crijeva nije opažena. Ulceri su različite veličine, ali su češće veliki, nepravilnog oblika, s potkopanim rubovima. Čak i veliki čirevi obično ostaju plitki, lokalizirani u sluznici; njihovo dno, u pravilu, je submukoza. Često se uz tipične čireve vide brojne erozije u obliku "crvotočina", dok sluznica podsjeća na filc koji su izjeli moljci. U početnim stadijima bolesti mogu izostati erozije i čirevi, a promjene na sluznici debelog crijeva su minimalne.

Karakteristična značajka akutnog oblika nespecifičnog ulceroznog kolitisa su pseudopolipi. Istodobno se u sluznici debelog crijeva, uz čireve, nalaze pojedinačna ili višestruka ispupčenja stalaktitne prirode, veličine od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara, koja često podsjećaju na prave žljezdane polipe. Ove tvorevine su otoci sluznice sačuvani između ulkusa (resasti pseudopolipi), ili područja granulacijskog tkiva koje raste na mjestu zacjeljenih ulkusa (granulomatozni pseudopolipi).

Ponekad čirevi prodiru duboko u stijenku crijeva, stvarajući džepove između submukoznog sloja i sluznice. U ovom slučaju, sluznica se može odbaciti, a zatim unutarnja površina debelo crijevo izgleda kao čvrsti ulkus. S dubokim ulkusima i razaranjem mišićne membrane, stijenka debelog crijeva postaje tanja (do 1 mm ili čak manje), nalikujući svilenom papiru, a lumen oštećenog područja crijeva naglo se širi.

U stanjenoj stijenci crijeva mogu se pojaviti pojedinačne ili višestruke mikroperforacije.

Histološki in početno stanje bolesti u sluznici debelog crijeva dominiraju upalne promjene. Infiltrat se sastoji uglavnom od limfocita s primjesom polinuklearnih leukocita, plazma stanica, eozinofila i nalazi se u lamini propriji sluznice bez prodiranja u submukozni sloj. Izražena hiperemija mikrožila (uglavnom venula i kapilara), stromalni edem, umjerena hiperplazija limfoidnih folikula.

Zatim se polimorfonuklearni leukociti počinju nakupljati u infiltratu, koji prodiru kroz perivaskularni prostor u debljinu crijevne stijenke, kroz pokrovni epitel leukopedezom u intestinalni lumen i kroz epitel kripti u lumen potonjeg. Razvija se kriptitis u kojem dolazi do obliteracije distalnih crijevnih kripti (Lieberkühnove žlijezde), naglo raste broj deskvamiranog epitela i leukocita te nastaje apsces kripte. Apscesi kripte otvaraju se u području dna, njihov sadržaj probija u submukozu i nastaje ulkus.

Na akutni oblik u nespecifičnom ulceroznom kolitisu prevladavaju destruktivni procesi: kada se otvore pojedinačni apscesi kripte, nastaju brojni mali ulkusi; nastanak velikih ulkusa nastaje pri otvaranju spojenih kriptnih apscesa i prijelazu upale sa sluznice na submukozu. Na dnu ulkusa postoje opsežna žarišta nekroze, intramuralna krvarenja, žile s fibrinoidnom nekrozom. Svježi i organizirani trombi nalaze se u lumenu mnogih žila. Kod nekih ulkusa dno je obloženo granulacijskim tkivom, difuzno infiltriranom limfocitima, plazmocitima, manjim brojem neutrofilnih leukocita i eozinofila. NA destruktivni proces mogu biti zahvaćeni intermuskularni živčani pleksusi, gdje se u takvim slučajevima otkriva slika toksične aganglioze.

Na kronični oblik nespecifični ulcerozni kolitis u sluznici dominiraju reparativno-sklerotični procesi. Ulkusi se granuliraju i ožiljavaju, a debelo crijevo je izrazito deformirano, često znatno skraćeno, stjenka mu zadeblja zbog hipertrofije mišićne membrane, a lumen se neravnomjerno sužava. Sluznica debelog crijeva je oštro zaglađena, poprimajući bjelkasti izgled. Kao rezultat reparativne regeneracije epitela, oko ulkusa i ožiljaka nastaju brojni granulomatozni i adenomatozni pseudopolipi, ponekad oponašajući sliku difuzne polipoze. Neki od ulkusa su ožiljci s formiranjem grubih, opsežnih rubnih polja nepravilnog oblika. Potpuna epitelizacija ulkusa, u pravilu, ne dolazi.

Histološki pregled crijevne stijenke otkriva obrazac kronične produktivne upale. U infiltratu se nalaze mnoge plazma stanice, polimorfonuklearni leukociti su odsutni, broj eozinofila jako varira. Karakteristično je da limfoplazmocitna infiltracija postoji čak i tijekom razdoblja produljene remisije. U posudama postoji slika produktivnog endovaskulitisa sa sklerozom stijenki, sužavanjem, a ponekad i obliteracijom lumena.

Regeneracija epitela u nespecifičnim ulcerozni kolitis ispada da je nesavršena, što dokazuju ne samo pseudopolipi, već i priroda novoformirane sluznice u područjima epitelizacije ulkusa: ne formiraju se punopravne kripte, vrčaste stanice ostaju pojedinačne. U epitelu atrofirane sluznice često se opaža displazija različite težine, što se može smatrati čimbenikom rizika za kasniji razvoj kolorektalnog karcinoma.

Makroskopske promjene u crijevima Crohnova bolest obično su iste vrste, bez obzira na lokalizaciju. Upalni proces počinje u submukoznom sloju i širi se na sve slojeve stijenke. Na mjestu lezije, crijevna stijenka se zgusne, postaje gusta na dodir; po izgledu, ovisno o duljini procesa (od 8-15 cm do 1,5-2 m), figurativno se uspoređuje s "crijevom" ili "ručkom kofera". Takva se područja posebno često nalaze u jejunumu i ileumu.

Lezija u Crohnovoj bolesti iznimno je rijetko izolirana. Proces je obično multifokalne prirode i širi se poput "klokanova skoka", kada se žarišta ulceracije, koja uvijek imaju jasne makro i mikroskopske granice, izmjenjuju s područjima nepromijenjene sluznice. Ovaj se znak može smatrati prilično tipičnim za Crohnovu bolest, što omogućuje, na temelju makroskopske slike, isključivanje nespecifičnog ulceroznog kolitisa.

Izgledčirevi crijevne sluznice vrlo su karakteristični: dugi su, uski, glatkih rubova, duboki, često prodiru do serozne membrane, pa čak i do okolnog tkiva. Ulceri su smješteni u paralelnim redovima duž osi crijeva, nalik "tragovima grablji". Istodobno se formiraju čirevi poput proreza, duboki, poput rana od noža, orijentirani u poprečnom smjeru. Otočići edematozne sluznice, zatvoreni između isprepletenih ulkusa-pukotina, podsjećaju na "kaldrmu".

Prorezni ulkusi koji prodiru u sve slojeve stijenke crijeva ponekad stvaraju intramuralne apscese, ali češće pridonose stvaranju priraslica i fistula između petlji crijeva i susjednih organa (mokraćnih i žučni mjehur, vagina), u nekim slučajevima pojavljuju se vanjske fistule.

Mikroskopske promjene u Crohnovoj bolesti su raznolike. Najviše obilježje bolestima treba smatrati stvaranje nespecifičnih granuloma koji nastaju na pozadini produktivne upale koja se razvija u svim slojevima crijevne stijenke, a sastoji se uglavnom od epiteloidnih stanica, ponekad s divovskim stanicama tipa Pirogov-Langhans. Granulomi ne sadrže žarišta kazeozne nekroze, u njima se nikada ne otkrivaju tuberkulozne mikobakterije. Ovi granulomi nalikuju onima kod sarkoidoze, ali za razliku od potonjih, oni su manji, nemaju jasne granice, a divovske stanice koje se nalaze u ovim granulomima sadrže manje jezgri. Valja naglasiti da se granulomi kod Crohnove bolesti otkrivaju samo u polovici slučajeva, a s obzirom na često pojedinačnu prirodu granuloma, potrebna je studija za njihovo otkrivanje. veliki broj biopsijski uzorci i priprema serijskih presjeka.

Što je infiltrat?

Infiltrat je pečat formiran u području tkiva ili organa (, mišića, potkožno tkivo, pluća), čija je pojava posljedica nakupljanja elemenata stanica, krvi, limfe. Postoji nekoliko oblika infiltracije. Upalni oblik nastaje zbog brzog umnožavanja stanica tkiva i prati ga pojava značajnog broja leukocita i limfocita, krvi i limfe, koji se znoje iz krvnih žila.

Tumorski infiltrat je sastavljen od stanica karakterističnih za različiti tipovi tumori (miom, sarkom). Njegova manifestacija sastoji se u infiltriranom rastu tumora. S takvom formacijom dolazi do promjene volumena tkiva, promjene boje, povećava se njegova gustoća i bol. Kirurški oblik infiltrata je pečat koji se javlja u tkivima kada su umjetno zasićeni anestetikom, antibiotikom, alkoholom i tako dalje.

Uzroci infiltracije

Uzroci nastanka upalnih infiltrata čine skupinu s različitim etiološkim čimbenicima. Istraživanja su identificirala 37% bolesnika s traumatskim izvorom bolesti, 23% imalo je odontogenu infekciju, au preostalom dijelu bolesnika upalni infiltrat nastao je zbog raznih infektivnih procesa. Ovaj oblik upalnog procesa javlja se s istom vjerojatnošću u bilo kojoj dobnoj kategoriji.

Infiltrati upalnog oblika često se opažaju u tkivima gornje čeljusti, osobito kod djece s pojavom pulpitisa i parodontitisa, što se može zamijeniti s reaktivnim procesima. Bolesti periadenitisa i seroznog periostitisa također su vrsta upalnog infiltrata. Kako bi se točno procijenilo stanje bolesnika, potrebno je prepoznati ne-gnojni stadij procesa. Skupina odontogenih upala je upalne prirode, zahvaća čeljusne kosti, tkiva uz čeljust i regionalne limfne čvorove.

Uzročnici odontogene upale smatraju se uzročnicima koji predstavljaju mikrofloru usne šupljine(stafilokoki, streptokoki i drugi). Uz njih, uzrok razvoja negativnog procesa je otpornost mikroorganizama, koja je određena specifičnim i nespecifičnim zaštitnim čimbenicima, reaktivnošću organizma imunološke prirode. Upalni infiltrat očituje se infekcijom kontaktnog tipa i limfogenim putem njezinog širenja, nakon čega slijedi infiltracija tkiva.

Uzrok infiltracije može ležati u kompliciranom stanju akutna upala slijepog crijeva. Ovo je upalni tip, u njegovom središtu nalazi se crvoliki proces i upaljeno stanje koje se javlja u nedostatku pravovremene kirurško liječenje. Razni infiltrati mogu biti tipa nakon injekcije. Predstavlja upalu lokalnog tipa, koja se razvija na mjestu gdje je intramuskularna injekcija, to jest, njegov uzrok je u nepravilnoj medicinskoj manipulaciji, prekršenim normama sanitarnih pravila.

Simptomi infiltracije

Razvoj upalnog infiltrata traje nekoliko dana. Temperatura pacijenta tijekom tog razdoblja može biti normalna ili subfebrilna (malo groznica, koji se dugo ne normalizira). Na zahvaćenom području pojavljuje se oteklina i zbijanje tkiva s jasno vidljivim konturama, čije je područje distribucije raspoređeno na jednu ili više anatomskih regija. Palpacija zahvaćenog područja može izazvati jaku ili blagu bol.

Nije moguće utvrditi prisutnost tekućine (fluktuacije za gnoj, krv) u nastaloj šupljini. Koža lezije je blago napeta, ima crvenu boju ili blagu hiperemiju. U ovom području svi su pogođeni mekih tkiva kože, sluznice, potkožnog masnog tkiva i mišićno tkivo, nekoliko fascija s povlačenjem limfnih čvorova u proces infiltracije. Infiltrati traumatske geneze imaju zonu lokalizacije u bukalnoj, maksilofacijalnoj regiji i usnoj šupljini.

Infiltrat, koji se temelji na komplikaciji upale slijepog crijeva u akutnom obliku, razvija se do 3 dana od početka bolesti. Upalni proces se formira u donjem dijelu trbuha sa desna strana. Njegovi simptomi su stalna bolna bol, niske temperature do 37,5 ° C, postoji mogućnost obrnutog razvoja procesa, tijekom stvaranja apscesa, temperatura raste do 39 ° C, što je popraćeno zimicom, formira se apsces i oporavak je moguć tek nakon intervencije kirurg.

Upalni infiltrat dijagnosticira se diferencijalnim pristupom, koji uzima u obzir čimbenike uzroka i uvjete u kojima je bolest nastala, kao i čimbenik njezina trajanja. Točnost dijagnoze potvrđuju sljedeće značajke: normalna ili subfebrilna tjelesna temperatura, jasne konture infiltrata, oštra bol tijekom palpacije, odsutnost gnoja u zatvorenoj šupljini upaljenog tkiva.

Blago karakteristični simptomi su: odsutnost čvrste intoksikacije, blaga hiperemija kože bez otkrivanja napetosti i efekt sjaja kože. Poteškoće u dijagnosticiranju žarišta gnojnog tipa, čija je lokalizacija u prostoru ograničenom skupinom mišića izvana. U takvim slučajevima, nakupljanje znakova upale unaprijed određuje prognozu bolesti. U sumnjivim slučajevima dijagnoza se postavlja na temelju rezultata punkcije iz žarišta upale.

Proučavanjem histološke strukture materijala dobivenog iz infiltrata, odnosno provođenjem morfološke verzije biopsijske studije, moguće je otkriti stanice tipične za proliferativnu upalnu fazu s potpunim nedostatkom ili malim brojem leukocita segmentirani neutrofilni tip. Ovaj pokazatelj je tipičan za gnojna upala. U infiltratima se u pravilu nalaze kvasci i filamentozne gljive u velikim nakupinama. Ovo ukazuje na prisutnost.

Apendikularni infiltrat utvrđuje se pregledom liječnika. U pravilu se ne koriste posebne dijagnostičke metode. U slučajevima sumnje na stvaranje apscesa provodi se ehografski pregled. Ova metoda jasno pokazuje strukturu infiltrata i otkriva cistične formacije s jasnom prisutnošću kapsula koje sadrže heterogenu tekućinu, što će biti pokazatelj nakupljanja gnojnog eksudata.

Liječenje infiltrata

Liječi se upalni infiltrat konzervativne metode, koji kombiniraju protuupalnu terapiju i fizioterapeutska sredstva (lasersko zračenje, zavoji s alkoholom). Suppuracija infiltrata povlači za sobom pojavu flegmone, tada se kirurško liječenje ne može izbjeći. Fizioterapija ispunjava glavni cilj - sanaciju zaraznih žarišta kako bi se uklonili upalni procesi.

Ako nema gnojnih manifestacija u infiltraciji ili imaju mali kvantitativni sadržaj bez svijetle fluktuacije i opće reakcije, fizioterapijske metode izvode resorpciju infiltrata (protuupalna metoda), smanjuju edem (protuupalna metoda), zaustavljaju sindrom boli(analgetska metoda). Protuupalna terapija propisana je za gusti infiltrat bez gnojnih fuzija kako bi se povećao protok krvi u lokalnom području, eliminirala stagnacija.

Kada se koristi, intenzitet izloženosti je važan, ali u prisutnosti gnojne mikroflore, tehnika visokog intenziteta će izazvati gnojni upalni oblik. Ostale metode s toplinskim učinkom propisuju se u nedostatku provokacije s njihove strane, po mogućnosti četvrtog dana nakon UHF terapije ili UV zračenja. Elektroforeza antibiotika ima antibakterijsku ulogu, a elektroforeza kalcija propisana je za ograničavanje žarišta upale.

Moguće je liječiti apendikularni infiltrat samo u stacionarnim uvjetima klinike. Uključuje terapiju antibakterijski lijekovi, dijete i ograničavanje tjelesnog napora. u roku od 14 dana upalni proces otapa se i dolazi do oporavka. Kako bi se spriječili takvi napadi nakon 90 dana preporučuje se operacija, nakon čega se uklanja slijepo crijevo.

Apscesiranje infiltrata (stvaranje šupljine oko slijepog crijeva ispunjene gnojem) zahtijeva operaciju otvaranja apscesa, apendiks je u tom slučaju očuvan. Konačni oporavak će doći nakon uklanjanja slijepog crijeva šest mjeseci nakon otvaranja apscesa.

Stručni urednik: Močalov Pavel Aleksandrovič| doktor medicine liječnik opće prakse

Obrazovanje: Moskovski medicinski institut. I. M. Sechenov, specijalnost - "Medicina" 1991., 1993. "Profesionalne bolesti", 1996. "Terapija".

Morfološke promjene koje se javljaju kod svih vrsta gastritisa su stereotipne reakcije sluznice kao odgovor na različite patogene čimbenike. Glavne promjene koje čine morfološku sliku kroničnog gastritisa uključuju upalu, atrofiju, poremećenu obnovu stanica, uključujući metaplaziju i displaziju.

Kronična upala u gastritisu

Prisutnost upale dokazuje infiltracija lamine proprije i epitela mononuklearnim elementima. Infiltrat želučane sluznice uključuje plazma stanice, limfocite, makrofage i leukocite. Sve te stanice povezane su s imunološkim odgovorima, što ukazuje na uključenost imunoloških mehanizama u nastanak kroničnog gastritisa.

Trenutno se vjeruje da normalno želučana sluznica ne sadrži više od 2-5 limfocita, plazma stanica i makrofaga u vidnom polju (objektiv 40) ili 2-3 mononuklearne stanice u jednom valjku. Prisutnost čak 1-2 plazma stanice u vidnom polju već ukazuje na kroničnu upalu.

Limfni čvorovi (folikuli) s gastritisom

U normalnim uvjetima mogu se pojaviti i male limfoidne nakupine bez germinativnih središta u bazalnom dijelu želučane sluznice. Prisutnost germinativnih centara uvijek je dokaz patologije i, prije svega, gastritisa povezanog s Hp.

Infiltracija neutrofila u gastritisu

Infiltracija neutrofila glavni je pokazatelj aktivnosti kroničnog gastritisa. Neutrofili mogu infiltrirati vlastitu ploču, epitel, ispuniti praznine žlijezda, tvoreći takozvane jamičaste apscese. Tipično, infiltracija leukocita korelira s ozbiljnošću ozljede sluznice.

Atrofija sluznice

Atrofija sluznice karakterizirana je smanjenjem broja normalnih žlijezda. Biološka osnova atrofičnog gastritisa su poremećaji proliferacije i apoptoze uzrokovani različitim patogenim čimbenicima. Predlaže se uzeti u obzir da su normalno vidljive 3-4 poprečno prerezane žlijezde u vidnom polju velikog povećanja. Ako ih ima manje, tada se može dijagnosticirati atrofija. Uz atrofiju, uz nepovratan gubitak želučanih žlijezda, one se zamjenjuju metaplastičnim epitelom ili fibroznim tkivom.

A.Kalinin i drugi.

"Morfološke promjene kod gastritisa" i ostali članci iz rubrike