Eritremia (policitemia vera, enfermedad de Váquez). Eritremia: causas, diagnóstico de laboratorio, síntomas, tratamiento.

Si una persona tiene hemoglobina alta y niveles elevados de glóbulos rojos en la sangre, esto no puede significar de ninguna manera que esté sana. Desafortunadamente, estos indicadores son los primeros signos de la enfermedad de Váquez. También hay una serie de otros síntomas a los que definitivamente debes prestar atención y consultar inmediatamente a un especialista. Además, será útil conocer otra información sobre la patología, lo que ayudará a identificar rápidamente esta enfermedad y comenzar su tratamiento.

información general

La enfermedad de Váquez (también llamada policitemia vera o policitemia primaria) es una patología tumoral crónica que se desarrolla en el sistema circulatorio humano. Como regla general, esta enfermedad se puede identificar mediante pruebas de diagnóstico, durante las cuales resulta que el nivel de glóbulos rojos en la sangre del paciente es demasiado alto. Sin embargo, los pacientes no experimentan ningún daño a los órganos internos, en los cuales tales indicadores se consideran normales.

Además, con el desarrollo de la enfermedad de Váquez, la estructura sanguínea se vuelve más viscosa y espesa. En este contexto, se produce una fuerte ralentización del flujo sanguíneo, lo que puede provocar la formación de coágulos sanguíneos. Esta condición puede provocar hipoxia.

Si hablamos de la historia de la enfermedad de Váquez, ésta se describió por primera vez en 1892. Luego, un científico descubrió una relación entre ciertos indicadores del paciente y el desarrollo de eritremia. Posteriormente, la enfermedad recibió el nombre del propio especialista. Por lo tanto, en libros de referencia médica Esta patología se encuentra más a menudo bajo el nombre de enfermedad de Váquez Osler.

Si hablamos de quién está más predispuesto a esta enfermedad, entonces las personas mayores deben tener más cuidado con su salud. La mayoría de las veces, son los hombres los que padecen policitemia. Los niños y las personas de mediana edad tienen muchas menos probabilidades de sufrir esta enfermedad. Sin embargo, si la generación más joven muestra los primeros signos de la enfermedad, entonces, en este caso, la enfermedad de Váquez es mucho más grave.

¿Qué le pasa al cuerpo cuando te enfermas?

Durante la policitemia vera, el volumen de glóbulos rojos en la sangre de una persona comienza a aumentar considerablemente. Cada día la condición del paciente empeora. En este contexto, comienzan a desarrollarse leucocitosis y trombocitosis. Procesos similares tipo patológico aumentar la viscosidad de la sangre, lo que conduce a un aumento significativo de su volumen. El movimiento del líquido vital se ralentiza enormemente. Telas cuerpo humano dejar de recibir la cantidad necesaria de oxígeno.

Al considerar la patogénesis de la enfermedad de Váquez, vale la pena considerar que en algunas situaciones etapa inicial A medida que se desarrolla la enfermedad, el cuerpo comienza a utilizar mecanismos compensatorios de forma independiente. Sin embargo, su funciones protectoras no es suficiente durante mucho tiempo, incluso si la persona es famosa por su excelente inmunidad.

Si el paciente no recibe el tratamiento adecuado, entonces, según la fisiopatología, la enfermedad de Váquez comenzará a manifestarse de manera más agresiva. Después de algún tiempo, el paciente tendrá serios problemas de presión arterial alta. El bazo y el hígado pueden agrandarse significativamente. En un grado avanzado, esta patología conduce a una alteración de la función renal.

En este contexto, el suministro de sangre al corazón y al cerebro humanos se ralentiza significativamente y las extremidades dejan de funcionar normalmente.

Si una persona no toma ninguna medida de tratamiento, la enfermedad puede incluso convertirse en policitemia vera maligna. La enfermedad de Váquez es muy peligrosa, pero esto no significa que los pacientes deban darse por vencidos.

Razones para el desarrollo de policitemia.

Es difícil decir sobre los factores específicos que conducen al desarrollo de la patología. esta enfermedad Todavía está siendo estudiado por expertos médicos. Sin embargo, la etiología y patogénesis de la enfermedad de Váquez contienen información de que la enfermedad se desarrolla en el contexto de cambios mutacionales. Se originan en células madre ubicadas en la médula ósea. En consecuencia, estamos hablando de patología genética.

Muy a menudo, varios familiares padecen la misma forma de eritremia. La enfermedad de Váquez también se desarrolla en el contexto de un aumento de la eritropoyesis. Como regla general, a esto conduce la eritrocitosis absoluta.

Los trastornos asociados con la coagulación sanguínea también pueden provocar esta afección. Sin embargo, los expertos admiten otras causas de patología.

¿Esta enfermedad es cáncer?

Muchos pacientes, al escuchar que la patología pertenece a la categoría de leucemia, comienzan a entrar en pánico y la asocian con el cáncer de sangre. Sin embargo, esta suposición no es del todo correcta. En primer lugar, cabe mencionar el carácter maligno y benigno de dicha formación. Como regla general, cuando hablamos de cáncer, en este caso los médicos hablan de un tumor, que consiste en tejido epitelial. Sin embargo, la policitemia (enfermedad de Váquez) es una formación formada por tejido hematopoyético. Sin embargo, esta enfermedad todavía puede clasificarse como tumores malignos.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que dicha patología se caracteriza por una alta diferenciación celular. En este caso hay una fuerte diferencia con enfermedades del cáncer. El hecho es que esta enfermedad puede permanecer en el estado durante mucho tiempo. etapa crónica. Esto significa que el tumor se clasifica como benigno. Si la enfermedad de Váquez se trata de manera oportuna, existen muchas posibilidades de una recuperación completa.

Si permitimos la última etapa del desarrollo de la enfermedad, entonces en este caso hablaremos de real. tumor maligno. Por tanto, es mejor no correr riesgos.

Síntomas

En etapa inicial La patología del desarrollo es bastante difícil de identificar. Incluso si los pacientes desarrollan cualquier malestar, la mayoría de las veces este deterioro del estado de salud se asocia con policitemia. Sin embargo, a medida que avanza la enfermedad, el cuadro clínico se vuelve más pronunciado y los médicos notan características obvias de la manifestación de la enfermedad de Váquez.

Con el desarrollo de policitemia:

• Expandirse y hincharse venas safenas. La piel puede adquirir un tinte rojizo o azulado. Esta es la señal principal de que el flujo de sangre se ha ralentizado significativamente y los vasos han comenzado a desbordarse de líquido.
• Hay una violación de la microcirculación sanguínea en el cerebro. En este caso, los pacientes se quejan de fuertes dolores de cabeza, debilidad y mareos. Les resulta muy difícil concentrarse. Muchas personas informan problemas de visión y audición.
• Aparece hipertensión arterial.
• Comienza la picazón piel. Cabe destacar que cuando la piel entra en contacto con agua tibia, aparece una sensación de picazón. Esto significa que mientras se ducha o baña una persona experimenta un malestar intenso.
• Marcado sensaciones dolorosas en las extremidades.
• Aparece dolor en las articulaciones, que recuerda a la gota.
• Las patologías ulcerosas se desarrollan en el estómago y el duodeno.

Además, los síntomas de la enfermedad de Váquez suelen incluir la formación de coágulos de sangre. Por lo tanto, no se debe hacer la vista gorda ante tales manifestaciones.

Etapas de desarrollo de la enfermedad.

Dado que la policitemia prácticamente no se manifiesta en las primeras etapas, todos los síntomas descritos anteriormente surgen solo con un desarrollo más grave de la patología. Esta enfermedad suele dividirse en tres etapas.

En la primera etapa, los médicos comprueban el estado de salud satisfactorio del paciente. La eritremia (enfermedad de Váquez) se caracteriza por la ausencia de síntomas pronunciados. Esta etapa puede durar unos 5 años. Durante este tiempo, ni los médicos ni el propio paciente pueden siquiera darse cuenta de que padece esta peligrosa enfermedad.

Después viene la segunda etapa, que se caracteriza por la ampliación manifestaciones clínicas. Se divide en 2 categorías. En el primer caso, los médicos no notan metaplasia del bazo. Al mismo tiempo, algunos pacientes prestan atención a la aparición de algunos síntomas característicos de la eritremia. Esta etapa puede desarrollarse a lo largo de 15 años.

También existe una segunda categoría de etapa 2 del desarrollo de la patología. En este caso, se desarrolla metaplasia esplénica. Los síntomas comienzan a aparecer más pronunciados. Sobre todo, los médicos prestan atención a un aumento significativo en el tamaño del hígado y el bazo.

Después de esto viene la etapa 3. Esta etapa del desarrollo de la patología también se llama terminal. Los pacientes presentan casi todos los síntomas de que padecen un proceso maligno en el cuerpo. Al mismo tiempo, los pacientes suelen afirmar que les duele casi todo el cuerpo. Esto se explica por el hecho de que durante la etapa térmica de la patología, las células del cuerpo humano dejan de diferenciarse, por lo que se crea un sustrato para la leucemia. En este caso ya no hablamos de eritremia crónica.

Durante la etapa terminal, se observa una condición muy grave de los pacientes. Algunas personas experimentan roturas esplénicas, infecciosas y procesos inflamatorios, se puede desarrollar un síndrome hemorrágico. Además, ciertos grupos de pacientes presentan inmunodeficiencia. El tratamiento de la enfermedad se vuelve mucho más complicado. Si la patología ha llegado a la etapa final, existe un alto riesgo de que termine en muerte.

¿Es posible vivir con una enfermedad?

Debe comprender que la esperanza de vida con un diagnóstico puede ser de hasta 20 años. Si un paciente desarrolla una enfermedad entre 60 y 80 años, es posible que no tome ninguna medida y continúe viviendo una vida normal.

Sin embargo, todo depende del individuo y del estado de su cuerpo. En algunas situaciones, incluso en las primeras etapas de la policitemia, los síntomas se vuelven pronunciados. Esto hace que sea mucho más difícil para una persona ignorar la enfermedad.

Diagnóstico

Esta patología se detecta con bastante facilidad si el médico realiza un análisis de sangre general y bioquímico. La enfermedad de Váquez se detecta debido a un mayor volumen de glóbulos rojos y hemoglobina. En este caso, los valores de hematocrito pueden alcanzar hasta el 65% o más. Entre los indicadores adicionales, cabe destacar la mayor concentración ácido úrico. Además, en la enfermedad de Váquez, un análisis de sangre mostrará un mayor volumen de glóbulos rojos jóvenes.

Sin embargo, en algunas situaciones, los expertos dudan de la exactitud del diagnóstico. Para asegurarse de que una persona realmente sufre de policitemia, es necesario realizar una punción cerebral. Si existe la sospecha de que la enfermedad se ha transmitido genéticamente, se requerirán análisis de sangre adecuados.

Además, el médico debe aclarar la gravedad del daño a los órganos humanos. Para ello, los pacientes son remitidos a ecografías, ECG y otros procedimientos de diagnóstico.

Tratamiento

Existen varias opciones que ayudan a aliviar la condición de una persona enferma. En primer lugar, se realiza la llamada sangría. Además, algunos especialistas prefieren recurrir a la eliminación selectiva de determinados glóbulos rojos de la sangre. Este procedimiento se realiza utilizando equipos muy costosos. También se pueden utilizar citostáticos e interferón alfa.

si hablamos de tratamiento de drogas, entonces, en este caso, se utilizan con mayor frecuencia los siguientes:

• "Alopurinol". esta droga ayuda a reducir significativamente la cantidad de ácido úrico en la sangre. Gracias a esto, la función renal mejora y se fortalece. síndrome de dolor en miembros humanos.
• Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Estos medicamentos son necesarios para normalizar los procesos de microcirculación sanguínea. Gracias a esto se puede evitar la formación de coágulos de sangre.
• Antihistamínicos. Ayudan a una persona a sobrellevar la picazón en la piel.

Medicina tradicional y nutrición adecuada.

En primer lugar, cabe señalar que para deshacerse de la policitemia, es muy importante comer bien y asegurarse de que la persona no se sobrecargue físicamente. Si hablamos del comienzo mismo del desarrollo de la patología, al paciente se le asigna la mesa número 15. Sin embargo, existen algunas reservas. En primer lugar, el paciente no debe ingerir alimentos que puedan aumentar el flujo sanguíneo y la hematopoyesis, por lo que debe dejar de comer hígado. Vale la pena consumir productos lácteos y vegetales.

Si la condición del paciente se caracteriza por la segunda etapa de la patología, se le prescribe la tabla número 6. Se recomienda una dieta similar para la gota. En este caso, es necesario excluir por completo de su dieta los platos de carne y pescado. También es necesario evitar las legumbres y la acedera.

Una vez que el paciente es dado de alta del hospital, debe controlar cuidadosamente su salud y cumplir con todas las recomendaciones del médico.

si hablamos de tratamiento tradicional, entonces casi todos los pacientes están interesados ​​​​en este tema. Debe comprender que esta patología se desarrolla a lo largo de muchos años, por lo que elegir el tratamiento adecuado con hierbas será problemático. Incluso si los síntomas de la patología desaparecieron, esto no significa que el paciente se haya curado por completo. Es posible que aún experimente exacerbaciones de la enfermedad. Desafortunadamente, con la ayuda de las hierbas sólo se puede aliviar el dolor o atenuarlo. Sin embargo, en este caso no se habla de una cura completa.

En primer lugar, debe hablar con su médico y solo entonces pensar en maneras populares tratamiento. Si el médico acepta métodos de terapia adicionales, debe recordar que estamos hablando de una enfermedad de la sangre.

Puede encontrar una gran cantidad de recetas en línea que le ayudarán a aumentar sus niveles de hemoglobina. Sin embargo, esto no significa que estas recomendaciones sean adecuadas para el tratamiento de la policitemia. La eritremia (enfermedad de Váquez) no es tan fácil de tratar medios naturales. Aunque a los doctores no les importa medicina tradicional, si hablamos de policitemia, entonces casi todo el mundo está de acuerdo en que en este caso se elige un complejo hierbas medicinales imposible. El curso de la patología afecta el trabajo. médula ósea e influencias sistema circulatorio. Es necesario evaluar objetivamente todas las posibilidades de las drogas naturales.

Sin embargo, para mejorar su condición, algunos recurren a recetas de anticoagulantes. Por ejemplo, puedes preparar una cucharada de trébol dulce en un vaso de agua hirviendo. Una vez que la mezcla se haya enfriado, se debe colar con una gasa. El medicamento terminado se toma tres veces al día, aproximadamente 80-100 ml. El curso de dicho tratamiento no debe durar más de un mes. Después de esto, definitivamente debes tomarte un descanso.

Mucha gente también utiliza arándanos secos o frescos. dos cucharas producto natural vierta un vaso de agua hirviendo. Después de eso, se debe tapar el recipiente y esperar de 20 a 30 minutos para que se infunda el caldo. Después de eso, el jugo agrio se puede diluir con miel o azúcar granulada normal. La principal ventaja de este método es que los arándanos se pueden beber en cualquier cantidad si el paciente no es alérgico a ellos.

Pronóstico

Si hablamos de esta patología, no debemos establecer inmediatamente una analogía con los tumores cancerosos. La enfermedad de Wekes es altamente tratable. Sin embargo, no se deben tomar medidas terapéuticas. última etapa enfermedad. La buena noticia es que la enfermedad tarda mucho en desarrollarse. Durante este tiempo, se garantiza que una persona será examinada por un médico al menos una vez, quien prestará atención a los análisis de sangre.

Sin embargo, si no se trata, es probable que el paciente desarrolle complicaciones. Por ejemplo, algunos pacientes padecen isquemia, tromboembolismo pulmonar, cirrosis y muchas otras patologías incurables que pueden provocar la muerte. Por ello, no debes tener miedo a las visitas al médico, ya que una enfermedad detectada a tiempo es mucho más fácil y rápida de curar.

Aunque existe una alta probabilidad cura completa, en algunas situaciones esta patología regresa.

Información final

También hay eritremia relativa. Esta patología no tiene nada que ver con la policitemia vera, por lo que no se deben confundir estas dos enfermedades. La forma relativa de la enfermedad se desarrolla con mayor frecuencia en el contexto de manifestaciones somáticas, de acuerdo con un patrón completamente diferente. Esta patología es mucho más fácil de tratar.

Sin embargo alimentación saludable importante para cualquier persona, independientemente de la enfermedad que tenga. Por lo tanto, es importante controlar los productos que terminan en la mesa y dedicar el mayor tiempo posible a ellos. aire fresco. tan versatil medidas preventivas Le ayudará a protegerse de una gran cantidad de enfermedades.

enfermedad de vaquez
Esta enfermedad tiene muchos nombres: policitemia, policitemia vera, eritremia, y en honor a los autores que la descubrieron y describieron en detalle por primera vez, la enfermedad de Váquez o enfermedad de Váquez-Osler.
Osler asoció la aparición de policitemia con una mayor actividad de la médula ósea. La diferencia entre esta enfermedad y la eritrocitosis es la ausencia de daño a órganos o sistemas. cuerpo humano, que van acompañados de un fuerte aumento en la cantidad de glóbulos rojos en la sangre.
La policitemia se puede atribuir a leucemia crónica, cuando el tumor afecta a todos los gérmenes hematopoyéticos, afectando en mayor medida al eritrocito. La enfermedad se caracteriza por un aumento en el número no solo de glóbulos rojos, sino también de otras células sanguíneas (leucocitos, plaquetas), un aumento de la hemoglobina, la viscosidad y la masa de la sangre circulante, así como su coagulación. Todo esto conduce a una interrupción del suministro normal de sangre a órganos y sistemas, hipoxia y formación de coágulos de sangre.
No se ha establecido la causa de la enfermedad. Sin embargo, los factores hereditarios influyen en su desarrollo. La enfermedad puede ser asintomática durante muchos años y manifestarse en la vejez (después de los 60-70 años), más a menudo en hombres.
Cuadro clínico
La enfermedad dura mucho tiempo y tiene un curso relativamente benigno. En la etapa inicial, los síntomas de la enfermedad son leves, los pacientes se quejan de dolores de cabeza, mareos, disminución del rendimiento, escalofríos en brazos y piernas y alteraciones del sueño. Más tarde aparece picazón en la piel, que es el principal signo diagnóstico de la enfermedad y ocurre en casi la mitad de los pacientes. El color de la piel cambia, se vuelve de naturaleza violeta-cianótica, esto se nota especialmente en la cara, el cuello y las manos. La trombosis de las extremidades no sólo provoca cambios en el color de la piel, sino que también contribuye a la formación de úlceras tróficas. A menudo se produce trombosis de los vasos del cerebro y del corazón y se forman úlceras en el duodeno y el estómago. Casi todos los pacientes tienen esplenomegalia (bazo agrandado). Promoción presión arterial con agrandamiento simultáneo del bazo se considera contraste policitemia.
El resultado de la enfermedad puede ser trombosis de varios órganos, anemia, leucemia aguda, cirrosis hepática.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad se realiza en base a cuadro clínico, datos investigación de laboratorio(hemograma, histología de médula ósea). La cantidad de glóbulos rojos en 1 ml de sangre aumenta de 7 a 10 millones; la hemoglobina alcanza 180 – 240 g/l; hematocrito: más del 52% (en hombres) y más del 47% (en mujeres).
Tratamiento
Las tácticas de tratamiento para los pacientes las determina el médico según las manifestaciones de la enfermedad y el estadio de la enfermedad.
Los principales métodos incluyen: sangría, uso de citostáticos, terapia sintomática.

La policitemia es una enfermedad caracterizada por un aumento en la cantidad de glóbulos rojos en la sangre. La enfermedad es una forma rara de leucemia. Esta enfermedad puede ser causada principalmente o secundaria como resultado de la influencia de ciertas causas subyacentes. Tanto la policitemia primaria como la secundaria son enfermedades bastante graves que pueden provocar graves consecuencias y complicaciones crónicas.

La policitemia es el proceso de aumentar la cantidad de glóbulos rojos en la sangre. En la policitemia, los niveles de hemoglobina (HGB), hematocrito (HCT) o glóbulos rojos (RBC) pueden ser más altos de lo normal en el examen. análisis general sangre (CBC). Un nivel de hemoglobina superior a 16,5 g/dL (gramos por decilitro) en mujeres y superior a 18,5 g/dL en hombres sugiere policitemia. En cuanto al nivel de hematocrito, un valor superior a 48 en mujeres y 52 en hombres indica policitemia.

La producción de glóbulos rojos (eritropoyesis) ocurre en la médula ósea y está regulada por una serie de procesos secuenciales. Una de las enzimas más importantes que regula este proceso se llama eritropoyetina (EPO). La mayor parte de la EPO se produce en los riñones y una porción más pequeña se produce en el hígado. La policitemia puede deberse a problemas internos con la producción de glóbulos rojos. Esta condición se llama policitemia primaria. Si la policitemia es causada por otro problema, la afección se denomina policitemia secundaria. En la gran mayoría de los casos, la policitemia es secundaria y está causada por otras enfermedades. La policitemia primaria es una afección relativamente rara.

Causas primarias de policitemia.

En la policitemia primaria, los problemas congénitos o adquiridos con la producción de glóbulos rojos provocan policitemia. Las dos afecciones principales que pertenecen a esta categoría son la policitemia vera (PV o policitemia roja vera PRV) y la policitemia congénita familiar primaria (PFCP).

• La policitemia vera (PV) está asociada con una mutación genética en el gen JAK2, que se cree que aumenta la sensibilidad de las células de la médula ósea a la EPO, lo que resulta en una mayor producción de glóbulos rojos. En esta afección, los niveles de otros tipos de células sanguíneas (glóbulos blancos y plaquetas) suelen aumentar.
• La policitemia primaria familiar y congénita (PFCP) es una afección asociada con una mutación en el gen EPOR y provoca una mayor producción de glóbulos rojos en respuesta a la EPO.

La policitemia vera es una enfermedad de génesis puramente tumoral. Lo fundamental en esta enfermedad es que las células madre, o mejor dicho las células progenitoras, se ven afectadas en la médula ósea roja. elementos con forma sangre (también llamadas células madre pluripotentes). Como resultado, la cantidad de glóbulos rojos y otros elementos formados (plaquetas y leucocitos) en el cuerpo aumenta considerablemente. Pero dado que el cuerpo está adaptado a una determinada norma de su contenido en sangre, cualquier exceso de los límites conllevará ciertos trastornos en el organismo.

La policitemia vera tiene un curso bastante maligno y es difícil de tratar. Esto se explica por el hecho de que es casi imposible influir en la causa principal de la policitemia vera: la mutación. célula madre con alta actividad mitótica (capacidad de dividirse). Brillante y rasgo característico la policitemia será síndrome pletórico. Se debe al alto contenido de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo. Este síndrome se caracteriza por una coloración rojo violácea de la piel con picazón intensa.

La policitemia vera en su desarrollo pasa por 3 etapas: inicial, avanzada y terminal:

• Etapa I (inicial, asintomática): dura aproximadamente 5 años; es asintomático o con manifestaciones clínicas mínimamente expresadas. Caracterizado por hipervolemia moderada, eritrocitosis leve; El tamaño del bazo es normal.

• El estadio II (eritrémico, extenso) se divide en dos subestadios:

  • IIA – sin transformación mieloide del bazo. Se observan eritrocitosis, trombocitosis y, a veces, pancitosis; según el mielograma: hiperplasia de todos los gérmenes hematopoyéticos, megacariocitosis pronunciada. La duración de la etapa avanzada de eritremia es de 10 a 20 años.
  • IIB – con presencia de metaplasia mieloide del bazo. Se pronuncian hipervolemia, hepato y esplenomegalia; V sangre periférica– pancitosis.
• Estadio III (anémico, posteritrémico, terminal). Caracterizado por anemia, trombocitopenia, leucopenia, transformación mieloide del hígado y bazo, mielofibrosis secundaria. Posibles resultados de la policitemia en otras hemoblastosis.

Causas secundarias de policitemia.

A diferencia de la policitemia primaria, en la que se produce una sobreproducción de glóbulos rojos como resultado de una hipersensibilidad o una reacción a la EPO (a menudo inferior a la nivel normal EPO), en la policitemia secundaria, se forma una cantidad excesiva de glóbulos rojos debido a los altos niveles de EPO que circula en el torrente sanguíneo.

Las principales causas de niveles de EPO más altos de lo normal son la hipoxia crónica (niveles insuficientes de oxígeno en la sangre durante un largo período de tiempo), un suministro insuficiente de oxígeno debido a una estructura anormal de los glóbulos rojos y tumores que producen cantidades excesivamente altas de EPO.

Varias afecciones comunes que pueden provocar niveles elevados de eritropoyetina debido a una hipoxia crónica o un suministro deficiente de oxígeno incluyen:

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC, enfisema, bronquitis crónica),
• Hipertensión pulmonar,
• síndrome de hipoventilación,
• Insuficiencia cardíaca congestiva,
• Apnea obstructiva del sueño,
• Flujo sanguíneo insuficiente a los riñones.
• Alojamiento en zonas de alta montaña.

La deficiencia de 2,3-BPG es una afección en la que las moléculas de hemoglobina de los glóbulos rojos tienen una estructura anormal. En esta condición, la hemoglobina adquiere una mayor capacidad para unir moléculas de oxígeno y una baja capacidad para liberar oxígeno en los tejidos del cuerpo. Esto da como resultado la producción de una mayor cantidad de glóbulos rojos, en respuesta a lo que los tejidos del cuerpo perciben como niveles insuficientes de oxígeno. El resultado es una mayor cantidad de glóbulos rojos circulantes.

Algunos tumores tienden a secretar cantidades excesivamente altas de EPO, lo que provoca policitemia. Los tumores comunes que liberan EPO son:

• Cáncer de hígado (carcinoma hepatocelular),
• Cáncer de riñón (carcinoma de células renales),
• Adenoma suprarrenal o adenocarcinoma,
• Cáncer de útero.

También existen afecciones más leves que pueden provocar un aumento de la secreción de EPO, como quistes renales y obstrucción renal. La exposición crónica al monóxido de carbono puede provocar policitemia. La hemoglobina tiene una mayor capacidad para unir moléculas de monóxido de carbono que las moléculas de oxígeno. Por lo tanto, cuando las moléculas de monóxido de carbono se unen a la hemoglobina, puede producirse una eritrocitosis (aumento de los niveles de glóbulos rojos y hemoglobina) como reacción, para compensar la falta de suministro de oxígeno por parte de las moléculas de hemoglobina existentes. Una situación similar puede ocurrir con el dióxido de carbono durante el tabaquismo prolongado de cigarrillos.

La policitemia en recién nacidos (policitemia neonatal) a menudo ocurre cuando la sangre materna se transfiere desde la placenta o mediante una transfusión de sangre. La insuficiencia prolongada del transporte de oxígeno al feto (hipoxia intrauterina) debido a insuficiencia placentaria también puede provocar policitemia neonatal.

Policitemia relativa

La policitemia relativa se caracteriza por una afección en la que el volumen de glóbulos rojos aumenta debido a un aumento en la concentración de glóbulos rojos en la sangre como resultado de la deshidratación. En tales situaciones (vómitos, diarrea, sudoración excesiva), el número de glóbulos rojos en la sangre es normal, pero debido a la pérdida de líquido asociado con la sangre (plasma), el nivel de glóbulos rojos en la sangre puede parecer elevado. .

Policitemia por estrés

Esta es una condición que se puede encontrar en hombres de mediana edad que trabajan duro y tienen altos niveles de ansiedad. La enfermedad se desarrolla debido a un volumen plasmático bajo, aunque el volumen de glóbulos rojos puede ser normal. Otro nombre para esta afección es policitemia como factor de riesgo.

Algunos de los factores de riesgo de policitemia son:

• Hipoxia crónica;
• Tabaquismo prolongado;
• Historia familiar y predisposición genética;
• Alojamiento en zonas de alta montaña;
• Exposición prolongada al monóxido de carbono (trabajo en minas, personal de servicio garaje, residentes de las ciudades más contaminadas),
• Ascendencia judía asquenazí (puede tener una mayor incidencia de policitemia debido a una predisposición genética).

Síntomas de policitemia.

Los síntomas de la policitemia pueden variar ampliamente. Es posible que algunas personas con policitemia no presenten ningún síntoma. En la policitemia secundaria, la mayoría de los síntomas están relacionados con la enfermedad subyacente responsable de la policitemia.

Los síntomas de la policitemia pueden ser vagos y muy generales. Algunos síntomas importantes:

• Fácil aparición de moretones;
• Sangrado fácil;
• Coágulos de sangre (que pueden provocar ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, coágulos de sangre en los pulmones [embolia pulmonar]);
• dolor de articulaciones y huesos (dolor de cadera o dolor de costillas);
• Picazón después de ducharse o bañarse;
• Fatiga;
• Dolor de estómago.

Cuándo buscar ayuda médica

Las personas con policitemia primaria deben ser conscientes de algunas complicaciones potencialmente graves que pueden experimentar. Coágulos de sangre (ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, coágulos de sangre en los pulmones [embolia pulmonar] o en las piernas [trombosis venosa profunda]) y sangrado incontrolado (sangrados nasales, sangrado gastrointestinal) generalmente requieren atención médica inmediata por parte del médico tratante o del departamento atención de emergencia. Los pacientes con policitemia primaria generalmente necesitan atención primaria de salud, consultas con internistas, médicos de familia, hematólogos (médicos especializados en enfermedades de la sangre).

Las condiciones que conducen a la policitemia secundaria se pueden controlar con la ayuda de médicos de atención primaria e internistas, además de especialistas. Por ejemplo, las personas con enfermedad pulmonar crónica pueden consultar a su especialista (neumólogo) con regularidad y las personas con enfermedad cardíaca crónica pueden consultar a un cardiólogo con regularidad.

Análisis y pruebas

En la mayoría de los casos, la policitemia se puede descubrir de manera incidental durante análisis de rutina de muestras de sangre solicitadas por un médico por otras razones médicas. Es posible que se necesite más investigación para encontrar las causas de la policitemia.

Al evaluar a los pacientes con policitemia, son muy importantes una historia médica detallada, un examen físico, antecedentes familiares, antecedentes sociales y ocupacionales. En examen medico atención especial se puede administrar para el examen del corazón y los pulmones. Un bazo agrandado (esplenomegalia) es uno de los rasgos característicos de la policitemia, por lo que se realiza un examen exhaustivo. cavidad abdominal para no pasar por alto un bazo agrandado, lo cual es de gran importancia.

Los análisis de sangre de rutina, incluido un hemograma completo (CBC), una prueba de coagulación sanguínea y una prueba metabólica en sangre, son componentes esenciales de las pruebas de laboratorio al evaluar la causa de la policitemia. Otras pruebas típicas para ayudar a determinar posibles razones policitemia, incluir radiografía pecho, electrocardiograma (ECG), ecocardiografía, prueba de hemoglobina y medición del nivel de monóxido de carbono.

En la policitemia, normalmente también se ven afectadas otras células sanguíneas, como un número anormalmente alto de glóbulos blancos (leucocitosis) y plaquetas (trombocitosis). A veces es necesaria una prueba de médula ósea (aspiración o biopsia de médula ósea) para examinar la producción de células sanguíneas en la médula ósea. Las directrices también recomiendan realizar pruebas para detectar la mutación del gen JAK2 como criterio de diagnóstico de policitemia.

Verificar el nivel de EPO no es obligatorio, pero a veces puede proporcionar información útil. En la policitemia primaria, los niveles de EPO suelen ser bajos, mientras que en los tumores secretores de EPO los niveles pueden ser más altos de lo normal. Los resultados deben interpretarse con cautela, ya que los niveles de EPO pueden ser correspondientemente altos en respuesta a la hipoxia crónica si ésta es la causa subyacente de la policitemia.

Tratamiento de la policitemia

El tratamiento de la policitemia secundaria depende de su causa. Se puede proporcionar oxígeno suplementario a pacientes con hipoxia crónica. Otros tratamientos pueden estar dirigidos a tratar la causa de la policitemia (por ejemplo, un tratamiento adecuado para la insuficiencia cardíaca o la enfermedad pulmonar crónica).

El tratamiento de la policitemia primaria juega un papel importante en la mejora de los resultados de la enfermedad.

Tratamiento en casa

Para aquellos con policitemia primaria, se pueden tomar algunas medidas simples en casa para controlar los síntomas potenciales y evitar posibles complicaciones.

• Es importante mantener un equilibrio suficiente de líquidos en el cuerpo para evitar una mayor deshidratación y un aumento de la concentración sanguínea. En general, no existen restricciones a la actividad física.
• Si una persona tiene el bazo agrandado, se deben evitar los deportes de contacto para evitar daños y roturas del bazo.
• Lo mejor es evitar el consumo de alimentos que contengan hierro, ya que esto puede aumentar los niveles de glóbulos rojos.

Tratamiento y terapia

La base del tratamiento de la policitemia sigue siendo la sangría. El objetivo de la flebotomía es mantener el hematocrito en torno al 45% en hombres y al 42% en mujeres. Inicialmente, puede ser necesario realizar flebotomías cada 2 o 3 días y extraer de 250 a 500 mililitros de sangre con cada procedimiento. Una vez logrado el objetivo, la flebotomía se puede realizar con menos frecuencia para mantener el nivel alcanzado.

El fármaco comúnmente recomendado para tratar la policitemia es la hidroxiurea (hidrea). Este medicamento se recomienda especialmente para personas con riesgo de sufrir coágulos sanguíneos. En pacientes mayores de 70 años que presentan un recuento elevado de plaquetas (trombocitosis) y enfermedades cardiovasculares, el uso de hidroxiurea produce resultados más favorables. También se recomienda la hidroxiurea para pacientes que no toleran la flebotomía.

La aspirina también se usa en el tratamiento de la policitemia para reducir el riesgo de coagulación sanguínea (coágulos de sangre). En general, las personas que tienen antecedentes de hemorragia deben evitar su uso. La aspirina generalmente se usa en combinación con sangrías.

Hacer un seguimiento

Al comienzo del tratamiento de flebotomía, se recomienda un control cuidadoso y regular hasta alcanzar un nivel de hematocrito aceptable. Posteriormente, se pueden realizar flebotomías según sea necesario para mantener un nivel de hematocrito adecuado, según la respuesta de cada paciente a esta terapia.

Algunas de las complicaciones de la policitemia primaria, que se enumeran a continuación, a menudo requieren una observación y un seguimiento más estrechos. Estas complicaciones incluyen:

• Formación de coágulos de sangre (trombosis), que provocan ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares, coágulos de sangre en las piernas y los pulmones, o coágulos de sangre en las arterias. Estos eventos se consideran las principales causas de muerte por policitemia.
• Pérdida de sangre o sangrado severo.
• Transformación de policitemia en cáncer de sangre (por ejemplo, leucemia, mielofibrosis).

Prevención

Muchas de las causas de la policitemia secundaria no se pueden prevenir. Sin embargo, existen algunas posibles medidas preventivas:

• Dejar de fumar;
• Evitar la exposición prolongada al monóxido de carbono;
• Manejo adecuado de enfermedades como enfermedades cronicas pulmones, enfermedades cardíacas o apnea obstructiva del sueño.

La policitemia primaria debida a mutaciones genéticas generalmente no se puede prevenir.

Pronóstico

El pronóstico de la policitemia primaria sin tratamiento es generalmente malo, con una esperanza de vida de aproximadamente 2 años. Sin embargo, el pronóstico mejora significativamente y aumenta la esperanza de vida en más de 15 años cuando se utiliza la flebotomía. El pronóstico de la policitemia secundaria depende en gran medida de la enfermedad subyacente.

policitemia vera(IP) es una de las variantes de las neoplasias mieloproliferativas clonales - NMP (neoplasias), que se basa en el daño a la célula precursora hematopoyética pluripotente, que conduce a la acumulación de eritrocitos, plaquetas, granulocitos y sus precursores morfológicamente normales (con predominio acumulación del linaje eritroide de la hematopoyesis) en ausencia de un estímulo externo y la exclusión de variantes de la hematopoyesis no clonal acelerada.

La IP se caracteriza por una hiperproducción de células sanguíneas maduras con predominio de linajes eritroides y megacariocíticos y diversos grados fibrosis de la médula ósea (BM), que conduce a la transformación en mielofibrosis pospolicitemica (PPMF). Además, se observa el desarrollo de hematopoyesis extramedular, especialmente en el bazo y el hígado, que es más pronunciada en las etapas avanzadas de la enfermedad y especialmente durante la transformación en PPMF. Con PV, existe una tendencia a la transición a leucemia mieloide aguda, frecuencia alta complicaciones trombóticas y, con menos frecuencia, hemorragia.

La tasa de mortalidad en pacientes con PV es 1,6 y 3,3 veces mayor que en una población de la misma edad en pacientes menores o mayores de 50 años, respectivamente. Las principales causas de mortalidad en ellos fueron las complicaciones cardiovasculares (45% de todas las muertes), la transformación hematológica en PPMF o leucemia mieloide aguda y las neoplasias sólidas.

Los datos sobre la prevalencia de la PI son ambiguos, lo que se debe a la variabilidad geográfica de la enfermedad en sí, la heterogeneidad de los utilizados criterios de diagnóstico y la cierta complejidad del diagnóstico diferencial del síndrome de eritrocitosis. Según algunos datos, la frecuencia de la PI es de 1,8 a 2,6 por 100.000 habitantes.

Etiología y patogénesis.. La etiología de la PV, así como de las NMP similares, aún no está clara. Hay dos aspectos clave en la patogénesis de la IP: la naturaleza clonal de la enfermedad y el crecimiento eritroide independiente de la eritropoyetina (es decir, mayor sensibilidad precursores eritroides patológicos de la eritropoyetina con su nivel normal o incluso reducido). En este caso, el rasgo biológico se considera hipersensibilidad a las citoquinas, como la eritropoyetina, la interleucina 3 y el factor de células madre, que permite que las células progenitoras eritroides proliferen y se diferencien en ausencia de eritropoyetina (las llamadas colonias eritroides endógenas - CEE). La presencia de CEE es uno de los criterios adicionales de la OMS (2008) utilizados en el diagnóstico de IP.

Más del 95% de los pacientes con PV tienen una mutación molecular del gen JAK2V617F. La mutación puntual V617F en el gen JAK2 altera la estructura y aumenta la actividad de la tirosina quinasa con una mayor proliferación y bloqueo de la apoptosis de células maduras de linajes mieloides. A pesar de la alta frecuencia de detección de la mutación JAK2V617F en pacientes con PV, existe evidencia de que esta anomalía puede no ser el evento clonógeno primario o único en la patogénesis de la enfermedad. En general, la mutación JAK2V617F se considera una parte integral de MPN (pero su papel jerárquico exacto en la patogénesis y la diversidad fenotípica de las enfermedades aún no está completamente aclarado).

Características del cuadro clínico.. En la PV, se observan síntomas que son consecuencia directa de la hipercelularidad de la MO con un fuerte aumento de todos los componentes celulares de la sangre, pero especialmente de los glóbulos rojos. Algunos pacientes pueden permanecer asintomáticos durante largos períodos de tiempo y el diagnóstico de PV a menudo se realiza después de un análisis de sangre inicial realizado por cualquier motivo. La mayoría de los pacientes se quejan de dolor de cabeza, debilidad, mareos, dolor en las articulaciones y huesos, región epigástrica, discapacidad visual y auditiva, aumento de la sudoración por la noche, picazón generalizada, que generalmente se intensifica después procedimientos de agua. La incidencia del llamado prurito acuagénico en pacientes con IP es, según diversas fuentes, del 40 al 65%. Este síntoma puede preceder al diagnóstico o aparecer durante el curso de la enfermedad. La aparición de picazón se asocia con la deficiencia de hierro. rendimiento alto leucocitos, histamina, infiltración de la dermis con células mononucleares y basófilos, productos de desgranulación de los mastocitos de la piel. El daño a la microvasculatura a menudo se manifiesta como eritromelalgia, caracterizada por dolor ardiente, sensación de calor y enrojecimiento de las extremidades debido a la fibrosis arteriolar y la oclusión por trombos plaquetarios, generalmente aliviados con aspirina. Durante el examen físico de pacientes con PV, lo que se observa con mayor frecuencia es hiperemia de la cara y el torso, a veces con un tinte cianótico, paladar blando y duro hiperémico contrastante (síntoma de Cooperman), color rojo brillante de la conjuntiva, hipertensión arterial y esplenomegalia.

La trombosis arterial es la causa principal (60 - 70%) de todos complicaciones cardiovasculares IP e incluye infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico, oclusión arterial periférica (la leucocitosis es un factor de riesgo independiente adicional para el desarrollo de trombosis, especialmente ataque cardíaco agudo miocardio). Complicaciones de sistema venoso representado por trombosis venosa profunda miembros inferiores, tromboembolismo arteria pulmonar, trombosis de las venas de los órganos internos, incluida la trombosis de la vena porta, la trombosis mesentérica y la trombosis de la vena hepática, que conducen al desarrollo del síndrome de Budd-Chiari. Debido a que la trombosis vascular es la complicación más común de la IP, que en última instancia es la principal causa de mortalidad, está bastante justificado considerarla como criterio para estratificar las categorías de riesgo de los pacientes con IP.

Criterios de la OMS (2008) para el diagnóstico de IP:

GRANDES CRITERIOS

1. Nivel de hemoglobina superior a 185 g/l (en hombres) o superior a 165 g/l (mujeres), o un nivel de hemoglobina o hematocrito superior al percentil 99 de los límites normales para edad, sexo y altitud de residencia, o un nivel de hemoglobina superior a 170 g/l (en hombres) o superior a 150 g/l (en mujeres), si está asociado con un aumento significativo (20 g/l de los valores iniciales o más) y no es consecuencia de corrección de condiciones de deficiencia de hierro, o un aumento en la masa de glóbulos rojos de más del 25% del valor promedio previsto.
2. La presencia de la mutación JAK2V617F o una mutación comparable.

PEQUEÑOS CRITERIOS

1. Mieloproliferación trilineal de BM.
2. Nivel de eritropoyetina sérica subnormal.
3. Crecimiento de colonias eritroides endógenas in vitro.

COMBINACIONES DE DIAGNÓSTICO: dos criterios grandes + un criterio pequeño o el primer criterio grande + dos criterios pequeños.

El examen morfológico de la MO es común y método informativo, permitiendo evaluar la intensidad de la hematopoyesis en su conjunto y sus brotes individuales. Este estudio, sin embargo, se asocia con limitaciones técnicas, como material insuficiente, mala calidad de procesamiento y dificultad para diferenciar elementos celulares. Las características de la hematopoyesis de la médula ósea en la PV en la etapa eritrémica son un aumento de la celularidad total, la expansión del germen eritroide debido a los eritrocariocitos y un aumento en el número de granulocitos neutrófilos y eosinófilos. La megacariocitopoyesis en pacientes con PV se caracteriza por un aumento en el número de megacariocitos, cambios en la histotopografía, en particular la formación de grupos, alineación a lo largo de las paredes sinusoidales y desplazamiento hacia la región paratrabecular. El estudio de la CM es de gran importancia en diagnóstico diferencial IP y eritrocitosis secundaria.

Tratamiento. La principal medida terapéutica en pacientes con PV en el grupo de bajo riesgo es la sangría: flebotomía (generalmente cada 2-3 días, 100 a 500 ml de sangre por procedimiento, según la edad), destinada a lograr y mantener un nivel de hematocrito objetivo de menos. del 45% en hombres y menos del 42% en mujeres. Se recomiendan dosis bajas (80 - 100 mg/día) de aspirina para todos los pacientes con PV (independientemente de la categoría de riesgo) (en ausencia de contraindicaciones específicas). En todos los pacientes con IP, independientemente de la categoría de riesgo, es necesario identificar y corregir los factores de riesgo comunes para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares medidas prevención general y especialmente para perseguir el objetivo de dejar de fumar. Si hay incumplimiento de la flebotomía o mieloproliferación progresiva (esplenomegalia, leucocitosis y trombocitosis), o alto riesgo La trombosis vascular se trata con terapia citorreductora. La hidroxiurea (HU) es el fármaco de primera línea debido a su alta eficacia para reducir la incidencia de complicaciones cardiovasculares potencialmente mortales y a la falta de evidencia clara de un efecto leucémico. Interferón- también se utiliza en personas menores de 50 años y busulfano/fósforo radiactivo en pacientes mayores de 75 años (más sobre IP en guías clínicas sobre el diagnóstico y tratamiento de enfermedades mieloproliferativas con pH negativo [aprobado en el II Congreso de Hematólogos Rusos en abril de 2014]).

La policitemia es una enfermedad crónica en la que se produce un aumento del número de glóbulos rojos o glóbulos rojos en la sangre. Las personas de mediana edad y mayores son susceptibles a la enfermedad; los hombres se ven afectados varias veces más que las mujeres. Más de la mitad de las personas experimentan un aumento en el número de plaquetas y glóbulos blancos.

La aparición de una enfermedad puede deberse a varios motivos, que diferencian sus tipos. La policitemia vera primaria o policitemia vera es causada principalmente por anomalías genéticas o tumores de médula ósea, mientras que la policitemia secundaria es causada por influencias externas o internas. Sin un tratamiento adecuado, conlleva graves complicaciones cuyo pronóstico no siempre es reconfortante. Por lo tanto, la forma primaria, si la terapia no se inicia de manera oportuna, puede llevar a desenlace fatal durante varios años de progresión, y el resultado del secundario depende de la causa de su aparición.

Los principales síntomas de la enfermedad son ataques de mareos intensos y tinnitus; la persona siente como si estuviera perdiendo el conocimiento. El tratamiento utiliza sangría y quimioterapia.

Una característica distintiva de este trastorno es que no puede desaparecer espontáneamente y tampoco es posible recuperarse por completo. La persona deberá someterse a análisis de sangre periódicamente y estar bajo la supervisión de médicos por el resto de su vida.

Etiología

Las causas de la enfermedad dependen de su forma y pueden ser causadas por varios factores. La policitemia vera ocurre cuando:

• predisposición hereditaria a trastornos de producción;
• fallas genéticas;
• neoplasias malignas en la médula ósea;
• los efectos de la hipoxia (deficiencia de oxígeno) en los glóbulos rojos de la sangre.

La policitemia secundaria es causada por:

• insuficiencia cardíaca crónica;
• suministro insuficiente de sangre y oxígeno a los riñones;
• condiciones climáticas. Las personas que viven en zonas de alta montaña son las más susceptibles;
• tumores oncológicos de órganos internos;
• varios enfermedades infecciosas, provocando intoxicación del cuerpo;
• condiciones de trabajo nocivas, por ejemplo, en una mina o en altura;
• vivir en ciudades contaminadas o cerca de fábricas;
• abuso de nicotina a largo plazo;
• nación. Según las estadísticas, la policitemia ocurre en personas de origen judío, esto se debe a la genética.

La enfermedad en sí es rara, pero la policitemia en los recién nacidos es aún más rara. El principal método de transmisión de la enfermedad es a través de la placenta materna. El lugar del bebé no proporciona suficiente oxígeno al feto (mala circulación sanguínea).

Variedades

Como se mencionó anteriormente, la enfermedad se divide en varios tipos, que dependen directamente de las causas de su aparición:

• policitemia primaria o verdadera, causada por patologías sanguíneas;
• policitemia secundaria, que se puede llamar relativa, causada por patógenos externos e internos.

La policitemia vera, a su vez, puede presentarse en varias etapas:

• inicial, que se caracteriza por una leve manifestación de síntomas o su ausencia total. Puede durar cinco años;
• expandido. Se divide en dos formas: sin efectos malignos en el bazo y con su presencia. La etapa dura una o dos décadas;
• severo – observado, educación tumores cancerosos en órganos internos, incluidos el hígado y el bazo, lesiones sanguíneas malignas.

Se produce policitemia relativa:

• estresante: según el nombre, queda claro que ocurre cuando el cuerpo se ve afectado por un esfuerzo excesivo prolongado, condiciones de trabajo desfavorables y un estilo de vida poco saludable;
• falso: en el que el nivel de glóbulos rojos y en la sangre está dentro de los límites normales.

El pronóstico de la policitemia vera se considera desfavorable; la esperanza de vida con esta enfermedad no supera los dos años, pero las posibilidades de que ocurra; larga vida aumenta cuando se utiliza en el tratamiento de la sangría. En este caso, una persona podrá vivir quince o más años. El pronóstico de la policitemia secundaria depende completamente del curso de la enfermedad, que desencadenó el proceso de aumento del número de glóbulos rojos en la sangre.

Síntomas

En la etapa inicial, la policitemia se presenta prácticamente sin síntomas. Por lo general, se descubre durante un examen aleatorio o durante análisis de sangre preventivos. Los primeros síntomas pueden confundirse con un resfriado común o indicar un estado normal en personas mayores. Estos incluyen:

• disminución de la agudeza visual;
• mareos intensos y dolores de cabeza;
• tinnitus;
• alteración del sueño;
• Puntas frías de los dedos de las extremidades.

En la etapa avanzada, se pueden observar los siguientes síntomas:

• dolor de músculos y huesos;
• un aumento en el tamaño del bazo, el volumen del hígado cambia con un poco menos de frecuencia;
• encías sangrantes;
• sangrado continuo durante bastante tiempo después de la extracción del diente;
• la aparición de hematomas en la piel, cuya naturaleza una persona no puede explicar.

Además de esto, síntomas específicos de esta enfermedad son:

• picazón severa de la piel, que se caracteriza por un aumento de intensidad después de bañarse o ducharse;
• sensaciones dolorosas de ardor en las puntas de los dedos de manos y pies;
• manifestación de venas que antes no eran perceptibles;
• la piel del cuello, manos y rostro adquiere un color rojo brillante;
• los labios y la lengua adquieren un tinte azulado;
• el blanco de los ojos se inyecta en sangre;
• debilidad general del cuerpo del paciente.

En los recién nacidos, especialmente los gemelos, los síntomas de policitemia comienzan a aparecer una semana después del nacimiento. Estos incluyen:

• enrojecimiento de la piel del bebé. El niño comienza a llorar y gritar cuando lo tocan;
• reducción significativa del peso corporal;
• encontrado en la sangre gran número eritrocitos, leucocitos y plaquetas;
• Los volúmenes del hígado y del bazo aumentan.

Estos signos pueden provocar la muerte del bebé.

Complicaciones

Consecuencia de ineficaces o tratamiento inoportuno puede convertirse en:

• asignación a grandes cantidadesácido úrico. La orina se concentra y adquiere un olor desagradable;
• educación ;
• crónico;
• ocurrencia y;
• trastornos circulatorios, lo que conduce a úlceras tróficas en la piel;
• hemorragias en diversos lugares, por ejemplo, nariz, encías, tracto gastrointestinal, etc.

Y se consideran las causas más comunes de muerte de pacientes con esta enfermedad.

Diagnóstico

Muy a menudo, la policitemia se descubre accidentalmente durante un análisis de sangre por motivos completamente diferentes. Al diagnosticar, el médico debe:

• revisar cuidadosamente el historial médico del paciente y su familia inmediata;
• realizar un examen exhaustivo del paciente;
• Descubra la causa de la enfermedad.

El paciente, a su vez, deberá someterse a los siguientes exámenes:

El tratamiento de la enfermedad primaria es un proceso bastante laborioso, que incluye influir en los tumores y prevenir su actividad. en terapia medicamentos La edad del paciente juega un papel importante, porque aquellas sustancias que ayuden a personas menores de cincuenta años estarán estrictamente prohibidas para el tratamiento de pacientes mayores de setenta.

Con un alto contenido de glóbulos rojos en la sangre. de la mejor manera posible El tratamiento es la sangría: durante un procedimiento, el volumen de sangre se reduce en aproximadamente 500 mililitros. Más método moderno El tratamiento para la policitemia es la citoféresis. El procedimiento consiste en filtrar la sangre. Para ello, se insertan catéteres en las venas de ambos brazos del paciente, la sangre ingresa a la máquina a través de uno y, después de la filtración, la sangre purificada se devuelve a la otra vena. Este procedimiento debe realizarse cada dos días.

Para la policitemia secundaria, el tratamiento dependerá de la enfermedad subyacente y la gravedad de sus síntomas.

Prevención

La mayoría de las causas de policitemia no se pueden prevenir, pero a pesar de ello, existen varias medidas preventivas:

• dejar de fumar por completo;
• cambiar de lugar de trabajo o residencia;
• tratar rápidamente las enfermedades que pueden causar este trastorno;
• someterse a exámenes preventivos periódicos en la clínica y realizarse análisis de sangre.