Tüdőgyulladás a leukémia kezelésében. Akut leukémia. Akut limfoblaszt leukémia

Etiológia. A leukémia előfordulásában különböző tényezők okolhatók, amelyek a vérképző rendszer sejtjeinek mutációját okozhatják: vírusok, ionizáló sugárzás, vegyszerek (dibenzanthracén, benzpirén, metilkolantrén).

Akut leukémia differenciálatlan; mieloid; limfoblasztos; plazmablaszt; monoblaszt;

eritromieloblasztikus; megakarioblasztos.

kóros anatómia

Akut myeloblastos leukémia esetén a csontvelő vörös, szürkés vagy zöldes színűvé válik. lép, máj, A nyirokcsomók megnövekedett. Nekrózis a szájüregben, a garatban, a mandulákban, a gyomorban. A vesékben diffúz és fokális daganatos infiltrátumok találhatók. Az esetek harmadában a tüdő leukémiás infiltrációja - leukémiás tüdőgyulladás, negyedében - agyhártya leukémiás beszűrődése - leukémiás agyhártyagyulladás alakul ki. A vérzések a nyálkahártyákban és a savós membránokban, a belső szervekben találhatók.

Akut limfoblaszt leukémiával a leukémiás infiltráció a legkifejezettebb csontvelő, lép, nyirokcsomók, a gyomor-bél traktus nyirokrendszere, vese, csecsemőmirigy. Csontvelő - bíborvörös, lédús. A lép élesen megnő. Jelentősen növeli a nyirokcsomók a mediastinum, mesenterialis. A csecsemőmirigy óriási méretet ér el. Gyakran a leukémiás infiltrátum túlmutat csecsemőmirigyés kicsíráztatja az elülső mediastinum szöveteit, összenyomja a mellkasi üreg szerveit.

Klinikai kép

A leukémia kialakulása tünetmentes. A betegek egészségesnek érzik magukat, egészen addig, amíg a tumorsejtek elterjedtek a vérképző rendszerben. A normál vérképzés gátlása miatt általában fertőzések alakulnak ki, egészen szeptikus betegségig, a vér granulociták számának csökkenése miatt a vérlemezkék számának csökkenése miatt vérzés lép fel. A vérszegénység miatt gyengeség, fáradtság, szívdobogásérzés és légszomj jelentkezik. A betegek agyvérzésben, gyomor-bélrendszeri vérzésben, fekélyes nekrotikus szövődményekben, szepszisben halnak meg.

Akut myeloblastos és monoblasztos leukémiák esetén a hőmérséklet magas értékekre való emelkedése, a torokban elhalás jellemzi. A lép mérsékelten megnagyobbodott. A máj általában nem tapintható. Leggyakrabban a leukémiás infiltráció a lépben, a májban, az agyhártyában, a bőrben, a herékben, a tüdőben és a vesében fordul elő. Az esetek 25%-ában leukémiás agyhártyagyulladás lép fel, ennek megfelelő tünetekkel. A leukémiás tüdőgyulladást száraz köhögés, ziháló légzés jellemzi a tüdőben. A betegség későbbi szakaszaiban többszörös bőrleukémiák jelennek meg a bőrben - leukémiás infiltráció gócai. A felületük feletti bőr rózsaszín vagy világosbarna színűvé válik. Ha a máj sérült, megnő, tapintásra fájdalommentes, a széle sűrűvé válik. A vesék leukémiás beszűrődése néha veseelégtelenséghez vezet, egészen anuriáig. A citosztatikus terápia hatására szignifikánsan gyakoribbak a bélnyálkahártya nekrotikus elváltozásai. Kezdetben enyhe puffadás, tapintásra dübörgő, pépes széklet jelentkezik. Ezután súlyos fájdalmak jelentkeznek a hasban, a hashártya irritációjának tünetei. A bélfekély perforációjával a fájdalom állandó, súlyos.

Limfoblaszt leukémiával Ez jellemzően megnagyobbodott nyirokcsomók és lép. A nyirokcsomók sűrűek, általában a supraclavicularis régióban lokalizálódnak, először az egyik oldalon, majd a másik oldalon. Általában fájdalommentesek. A tünetek ezeknek a csomópontoknak a helyétől függenek. Ha a nyirokcsomók megnagyobbodtak a mediastinumban, akkor száraz köhögés, légszomj jelentkezik.

A megnagyobbodott mesenterialis csomók fájdalmat okoznak a hasban. Gyakran a betegek panaszkodnak fájdalomról az alsó lábszárban, subfebrilis állapotban. A herék gyakran érintettek, általában az egyik oldalon. A herék sűrűvé válik, megnő.

Akut erythromyeloblastos leuko h a legtöbb esetben anémiás szindrómával kezdődik. A leukémia más formáinak nincs sajátossága.

Kép a vérről és a csontvelőről

Mert akut leukémia a jelek tipikus hármasa: leukocitózis, nagyszámú blast sejt megjelenése és leukémiás elégtelenség (pl. perifériás vér blasztok és érett fehérvérsejtek vannak jelen, az érés közbenső szakaszai nélkül).

Az akut leukémia kezdetén vérszegénység figyelhető meg, a színindex 1 (mormokróm vérszegénység) vagy 1,2-1,3 (hiperkróm anémia). Az eritrociták között sok makrocita található. A vérlemezkeszám alacsony vagy normális. Akut leukémia esetén a csontvelő több tíz százalékban tartalmaz blastsejteket. A fő diagnosztikai jel a csontvelő hematopoiesisének monoton képe. Az akut leukémia előrehaladtával a leukémiás sejtek csúnyábbá válnak.

Folyam

A kezdeti időszak 2-3 hétig tart, néha több hónapig. A kifejezett klinikai jelenségek időtartama több hét - hónap, a végső időszak, amelyet az összes tünet hirtelen növekedése és a hőmérséklet emelkedése jellemez, 1-2 hét. Egyes esetekben szubakut lefolyás esetén a betegség 1-2 évig tart. Megfelelően megválasztott terápia mellett a betegek teljes várható élettartama elérheti a 26 hónapot, esetenként akár 3 évet is. A diagnózis klinikai és hematológiai leleteken alapul. A csontvelő-pont vizsgálata segít.

Megkülönböztető diagnózis- Különös nehézséget okoz a diagnózis felállításában a kezdeti időszak, amely hasonlíthat a sideroachresticus anémiához, az aplasztikus anémiához, a Marchiafa-Michele-i hemolitikus anémiához. Néha az akut limfoblaszt leukémiát összekeverik a fertőző mononukleózissal.

Kezelés

A kezelés taktikája az akut leukémia stádiumától függ: kezdeti szakaszban, elhúzódó periódus, részleges remisszió, teljes remisszió, relapszus (leukémiás fázis blasztok felszabadulásával a vérben és leukémiás fázis blasztok megjelenése nélkül), terminális stádium. Az akut leukémia kezelésére a kurzusokban előírt citosztatikus gyógyszerek kombinációját alkalmazzák. A kezelés szakaszokra oszlik: a remisszió eléréséhez szükséges kezelési időszak, a remisszió alatti kezelés és a neuroleukémia (agyi leukémia) megelőzése. A citosztatikus terápiát a remisszió alatt tanfolyamokon vagy folyamatosan végezzük.

Limfoblasztos és differenciálatlan leukémia kezelése 20 év alatti személyeknél. A 4-6 héten belüli remisszió eléréséhez az öt séma egyikét alkalmazzák:

vinkrisztin-prednizolon (10 év alatti gyermekeknél hatásos);

6-merkaptopurin-prednizolon;

vinkrisztin-prednizolon-rubomicin;

vinkrisztin-prednizolon-L-aszparagináz;

Vinkrisztin-metotrexát-6-merkaptopurin-prednizolon (VAMP).

Az 1. séma szerinti kezelés hatásának hiányában négy héten belül a 2., 3., 5. séma szerinti kezelést írják elő. A remisszió elérését a csontvelő kontroll punkciója igazolja. Az első szúrás - egy héttel a terápia megkezdése után, majd - négy hét múlva. A remisszió megszakítás nélküli elérése után 3-5 évig folyamatos fenntartó terápiát végeznek. A VAMP-ot 12 év alatti gyermekeknél alkalmazzák. A remisszió első évében havonta egyszer csontvelő-punkciót végeznek, a remisszió második vagy harmadik évében - 3 havonta egyszer.

Az akut leukémia egyéb formáinak kezelése gyermekeknél és az akut leukémia minden formájának kezelése felnőtteknél. Akut leukémiában, amely kezdettől fogva 2000/1 μl alatti leukocitaszinttel folyik a vérben, mély thrombocytopeniával, hemorrhagiás szindrómával fenyegetve vagy fellépve, veszélyes a citotoxikus gyógyszerekkel történő terápia megkezdése vérlemezke-tömeg bevezetése nélkül. . Ha szepszisre utaló jelek vannak, akkor a fertőzést szintén antibiotikummal kell visszaszorítani, majd citosztatikumokat kell alkalmazni. Általában az akut leukémia kezelésére thrombocytopenia és fertőzés hiányában rövid, 4-5 napos prednizolon-kezelést írnak elő. Ezután prednizolonnal együtt (a következő öt napos tanfolyamon) vinkrisztint vagy ciklofoszfamidot írnak fel. A következő 10 napban L-aszparaginázt írnak fel. A remisszió időszakában a terápia citosztatikus gyógyszerek kombinációjával folytatódik teljes dózisban, ami remisszióhoz vezetett. Ugyanakkor a kurzusok közötti intervallumokat 2-3 hétre meghosszabbítják, amíg a leukociták vissza nem állnak 3000 szintre 1 μl-ben.

Akut leukémiás beteg kezelése visszaesés esetén. Relapszus esetén a terápiát a citosztatikumok új kombinációjával írják elő, amelyet a remisszió során nem használtak. Gyermekeknél az L-aszparagináz gyakran hatásos.

Ezt a betegséget a normál hematopoietikus elemek patológiás sejtekkel történő helyettesítése kíséri. NÁL NÉL klinikai gyakorlat a leukémia minden típusát akut és krónikusra osztják, és forma szerint is megkülönböztetik. A leukémia formája attól függ, hogy milyen sejtekből áll a daganat. A leggyakoribb a krónikus leukémia, amelyet jóindulatú lefolyás jellemez.

A leukémia osztályozása alapján

A leukémia osztályozása a hematopoietikus gócok morfológiai jellemzői alapján történik. Különböző vérsejtek felelnek meg a leukémia egy bizonyos formájának. Akut leukémiában a daganat fiatal blastsejtekből áll. A leukémia akut típusai közé tartozik a mieloid, hisztomonoblasztos, megakarioblasztos, promielocitásos, limfoblasztos leukocitózis és eritrocitózis.

A lefolyás során az akut leukémia (tipikus leukémia), anémiás, vérzéses és daganatszerű leukémia is bevethető. Meg kell jegyezni, hogy a krónikus leukémia hosszú ideig a jóindulatú daganat stádiumában marad. A krónikus leukémia tumorszubsztrátja érett sejtekből áll, amelyek a betegség nevét kapják: limfocitás leukémia, mielo-leukémia, eritremia.

Krónikus mieloid leukémia

A krónikus mieloid leukémia formája lehet leukémiás, szubleukémiás és aleukémiás. Az akut leukémia soha nem halad előre krónikus forma, és a krónikus leukémia lefolyása akut lehet.

E csoport betegségeinek etiológiája

Ennek a betegségcsoportnak az etiológiája még nem teljesen tisztázott. Jelenleg három elmélet létezik a krónikus leukémia eredetéről - fertőző természetű, daganatos és szisztémás-poliferatív. Bár ezen elméletek mindegyikének megvan a maga bizonyítéka, egyik sem tekinthető teljesen kimerítőnek.

Akut leukémia

Az akut leukémiát gyorsan progresszív lefolyás jellemzi, amelynek alapja az embrionális, differenciálatlan sejtek fokozott fejlődése, amelyek elvesztették az érettségi képességüket. A 30 év alatti férfiak a leginkább érzékenyek erre a betegségre.

A leukémia krónikus típusai közül a myeloid leukémia a leggyakoribb, amelyet a granulociták érésének folyamatának megsértése és fokozott reprodukciójuk jellemez. Ezenkívül extramedulláris hematopoiesis gócai képződnek. A leukémia ezen formája leggyakrabban az időseket érinti. A krónikus limfocitás leukémia az jóindulatú daganat nyirokszövet.

Az akut leukémia kialakulása lehet fokozatos vagy hirtelen. A leukémia fokozatos kialakulásával a beteg gyengeséget, általános rossz közérzetet, fájdalmat érez a csontokban és az ízületekben. A testhőmérséklet ugyanakkor szubfebrilis értékekre emelkedik.

A betegség kezdetének klinikai képe gyakran hasonló az akut szepszishez. Ebben az esetben a fenti tüneteket a hemorrhagiás diathesis, a fertőző szövődmények, a nekrotikus mandulagyulladás súlyos megnyilvánulásaival kombinálják. Ezután progresszív vérszegénység alakul ki, fekélyes nekrotikus folyamatok lépnek fel a beteg szájüregében. A vizsgálat sápadtságot mutat ki bőrés nyálkahártyák, vérzéses megnyilvánulások a bőrön thrombocytopenia miatt.

Oldalról a szív-érrendszer tompa szívhangok és szisztolés zörej figyelhető meg az aortán. Az artériás nyomásáltalában le van engedve.

Az akut leukémia olyan szövődményeket okoz, mint a tüdőgyulladás és a mellhártyagyulladás. Gyakran előfordul, hogy a szemfenéki vérzés következtében a beteg hirtelen elveszíti a látást. Egyes esetekben radiculitis és ideggyulladás jelei vannak. Nál nél magas hőmérsékletű lehetséges agyvérzés.

A betegség kezdeti szakaszában a lép enyhén megnövekszik, és a betegség előrehaladtával lépmegnagyobbodás alakul ki. A beteg mája annyira megnagyobbodott, hogy a bordaív alól 2-3 cm-rel kilóg.Az akut leukémiát ritkán kíséri a nyirokcsomók növekedése, tömörödése.

A laboratóriumi vérvizsgálat a vérszegénység és a thrombocytopenia mellett az akut leukémiára jellemző fehérvérképet mutat: nő a fiatal sejtek száma, kisszámú érett formát és a köztesek hiányát állapítják meg.

Azzal a feltétellel időben történő kezelés akut leukémia során remissziós időszak léphet fel, amelynek időtartama általában nem haladja meg a 2-3 évet. A betegség prognózisa kedvezőtlen.

A krónikus mieloid leukémia során több időszakot különböztetnek meg:

- a kifejezett klinikai és hematológiai megnyilvánulások időszaka;

- végleges (dystrophiás). A krónikus mieloid leukémiát fokozatos fejlődés jellemzi, váltakozó remissziókkal és exacerbációkkal. A beteg gyengeségről, fáradtságról, csökkent munkaképességről, a bal hypochondrium nehézségéről, étvágytalanságról vagy étvágytalanságról, éles fogyásról panaszkodik.

A betegség kezdeti szakaszában a máj és a lép enyhe növekedése figyelhető meg. A betegség második szakaszában növekedésük jelentős méretet ér el. Vannak még a nyirokcsomók duzzanata és vérzés. A lép ugyanakkor sűrűvé válik, leereszkedik a kismedencei régióba, és elfoglalja a has teljes bal felét.

Leukémiás beszűrődések papulák formájában jelenhetnek meg a bőrön. A betegség végső szakaszában súlyos vérszegénység és kimerültség alakul ki, egészen a szervezet általános kimerültségéig.

A krónikus myeloid leukémia kezdeti stádiumában végzett vérvizsgálat a leukocita-tartalom 12,0-15,0 x 109 mg/l-ig történő növekedését mutatja balra tolással. Ezenkívül fokozatosan csökken a vérlemezkék száma. Gyakran előfordul, hogy a vér tartalma megnő húgysav ami a másodlagos köszvény kialakulását eredményezi. Ezenkívül a krónikus mieloid leukémiát olyan fertőző betegségek is bonyolíthatják, mint a tüdőgyulladás, a mellhártyagyulladás és a tüdőtuberkulózis.

A betegség prognózisa kedvezőtlen. A legtöbb esetben a betegek 2-3 évig élnek, néha akár 10 évig is. A fiataloknál a betegségnek különösen súlyos, gyorsan progresszív formái vannak. A halálos kimenetel a betegség súlyos vérszegénység és cachexia miatti újabb súlyosbodása vagy a kialakult szövődmények következtében következik be.

A krónikus limfocitás leukémia során ugyanazok az időszakok különböztethetők meg, mint a krónikus myeloid leukémiában. Jellemző tulajdonságok betegségek a nyirokleukocitózis, a limfociták fokozott szaporodása a csontvelőben, a nyirokcsomók, a lép és a máj megnagyobbodása.

Ez a betegség idős embereknél fordul elő, és fokozatos megjelenése és hosszú lefolyása jellemzi. A betegség kezdeti szakaszának időtartama 5-10 év. Ebben az időszakban laboratóriumi kutatás a vér csak limfocitózist mutat. A leukociták száma a normál tartományon belül marad. Fokozatosan növekednek a nyirokcsomók (elsősorban a nyakon és a hónaljban, majd más területeken).

A betegek gyors fáradtságra panaszkodnak, erős izzadás, viszketés, étvágytalanság, gyengeség, általános rossz közérzet. A vizsgálat során a bőr és a nyálkahártyák sápadtságát, bőrkiütéseket, a nyirokcsomók jelentős növekedését észlelik.

Tapintásra a nyirokcsomók sűrűek, mozgékonyak, fájdalommentesek, nincsenek egymáshoz és a bőrhöz forrasztva. Ami a májat és a lépet illeti, növekedésük mértéke sokkal kisebb, mint a mieloid leukémia esetében. Komplikáció ezt a betegséget szívizom dystrophia.

Leukémiás formában a vérvizsgálat magas leukocitózist mutat, amely a kis limfociták miatt fordul elő. Szubleukémiás formákban a leukociták száma elérheti a 20,0-30,0 x 109 mg / l-t. A betegség súlyos formáiban vérszegénység és thrombocytopenia figyelhető meg.

A krónikus limfocitás leukémia jellegzetes megnyilvánulása

A krónikus limfocitás leukémia jellegzetes megnyilvánulása a limfociták roncsolt magjainak jelenléte a vérben. A krónikus limfocitás leukémiát gyakran tüdőgyulladás, gyomor- és bélrendszeri infiltrátumok képződése által okozott diszpepsziás rendellenességek, autoimmun betegségek bonyolítják. hemolitikus anémiaés thrombocytopenia, herpes zoster, exudatív mellhártyagyulladás és elváltozások idegrendszer.

A krónikus limfocitás leukémiát hullámzó lefolyás jellemzi váltakozó exacerbációkkal és remissziókkal. A remisszió során a nyirokcsomók, a máj és a lép csökken, az általános vérkép javul. Az ilyen betegek várható élettartama átlagosan 5-7 év, de egyes esetekben a beteg akár 20 évig is élhet. A betegség prognózisa mindig kedvezőtlen, végzetes kimenetel vérszegénység, cachexia, szepszis vagy tüdőgyulladás következtében alakul ki.

Akut leukémiában, komplex kezelés: a betegnek egyidejűleg kortikoszteroidot írnak fel gyógyszerek(prednizolon, triamcinolon, dexametazon), antimetabolitok (metotrexát, 6-merkaptopurin), antibiotikumok (penicillin, eritromicin, szigmamicin, tetraciklin) és vitaminok. Szükség esetén hemosztatikus szereket is felírnak. Először a prednizolont adják be napi adag ami mg.

A kezelés pozitív hatásának hiányában citosztatikus gyógyszereket adnak hozzá. A vérszegénység súlyosságától függően 2-5 nap múlva vérátömlesztésre kerül sor. A szájüregben a nekrózist penicillinnel öntözzük és furacilin oldattal (1:5000) öblítjük. A remisszió kezdete után hosszú távú fenntartó kemoterápiát végeznek.

A krónikus mieloid leukémia kezdeti szakaszában a beteget bemutatják C vitaminés vas-kiegészítők. Az exacerbáció időszakában, mint az akut leukémia esetén, prednizolont és antibiotikumokat írnak fel. Ezenkívül a vörösvértesteket transzfundáljuk.

A citosztatikus szerek közül előnyös a mielozán alkalmazása, amelyet napi 4-6 mg dózisban alkalmaznak. A leukociták szintjének a kezdeti érték felére történő csökkenése után a gyógyszerek adagja felére csökken. Abban az esetben, ha a leukocitaszám közel van a normálhoz, fenntartó adagot kell alkalmazni, például heti 1-3 alkalommal 2 mg-ot.

Ha a kezelés nem ad pozitív hatást, kombinált kezelést végeznek citosztatikumokkal. Az extramedulláris leukémiás infiltrátumok kezelése besugárzással történik. A kifejezett splenomegaliával járó mielo-leukémia aleukémiás formájában a dopant napi 10 mg mennyiségben alkalmazzák.

A krónikus limfocitás leukémia enyhe formáiban az aktív kezelés mellőzhető. A terápiát azonban a következő jelek jelenlétében kell elkezdeni: a beteg általános közérzetének romlása, a nyirokcsomók, a máj és a lép gyors növekedése, a szervek leukémiás beszűrődése.

Ebben az esetben a betegnek 2 ml 2-6 mennyiségben klórbutint mutatnak be, a leukociták szintjének megfelelően a vérben. A gyógyszeres kezelés időtartama 4-8 hét. Ezt követően fenntartó adagot írnak elő - mg hetente 1-2 alkalommal.

Klorbutinnal szembeni rezisztencia esetén nem ajánlott újra felhasználni. A gyógyszer alternatívája a ciklofoszfamid, amelynek adagja hetente egyszer 1 mg. Ezzel párhuzamosan a prednizolon pomg-ot hetente írják fel.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a citosztatikus szerekkel, különösen a klórbutinnal végzett kezelés során ellenőrizni kell a perifériás vér állapotát, mivel a gyógyszerek alkalmazása során citopenia alakulhat ki.

A krónikus limfocitás leukémia kezelésében meglehetősen hatékony a helyi sugárterápia.

A leukémia (szinonimája: leukémia, leukémia) a vérképző rendszer rosszindulatú betegsége, amelyet a hematopoietikus szervek progresszív hiperpláziája jellemez, a proliferációs folyamatok túlsúlya a sejtdifferenciálódási folyamatokkal szemben és a vérképzés kóros gócainak megjelenése a különböző szervekben.

A myeloma multiplex (szinonimák: Rustitzky-kór, paraproteinémiás plazmasejtes retikulózis) és a Waldenström-féle makroglobulinémia (.1. Valdenstr6m) proteinemiás hemoblasztózisok, amelyekre az immunkompetens sejtek (plazma és B-limfociták) hiperproliferációja jellemző, amelyek [M9.9,7,1 K-t szintetizálnak [Z.9.9.

:

A leukémia kötelező tünete a csontvelő károsodása a normál hematopoietikus hajtások elmozdulásával.

:

Akut leukémiában szignifikánsan gyakrabban - 63%-ban - a tüdő érintett: nem specifikus gyulladásos folyamatok - 44%-ban, specifikus leukémiás tüdőgyulladás - 16%-ban és a mellhártya leukemoid infiltrációja - 3%-ban. Limfoblasztos leukémia esetén az infiltráció 90%, mieloblasztos leukémia esetén pedig 62% -ban fordul elő. Krónikus leukémiában a mellhártya az esetek 29,4%-ában érintett. A krónikus mieloid leukémiát gyakran hematogenio-disszeminált tüdőtuberkulózis kíséri, ami hozzájárul az alapbetegség gyors progressziójához.

Patológiai anatómia. Mieloblasztos leukémiával hörghurut figyelhető meg, leggyakrabban hurutos vagy hurutos-gennyes, limfoblasztos leukémiával - fibrinus-vérzéses. Szövettani vizsgálat a hörgők falának leukemoid infiltrációját, sok fibrint, vörösvértestet mutat ki. A hörgők lumenje szűkült. Ha a tüdő érintett, pangásos sokaság és ödéma, vérzési gócok makroszkopikusan határozhatók meg; a vaszkuláris endotélium szövettanilag feltárt hiperpláziája és metaplázia. A leukemoid felhalmozódások, beleértve az erősejteket, eritrocitákat, makrofágokat és más sejtelemeket, gyakrabban helyezkednek el perivaszkulárisan és peribronchialisan, tengelykapcsolók formájában, néha kitöltik az alveolusokat, és beszivárognak az interalveoláris septákba. Másodlagos fertőzés esetén a tüdőgyulladásos gócok rendkívül ritkán gennyesednek, mivel az érett leukociták gyakorlatilag hiányoznak. A patológiai vizsgálat kiterjedt mikrobakolóniákkal járó nekrózis gócokat tár fel [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D., 1964 stb.].

:

Részvétel a kóros folyamat légzőszervek jellemzi a megjelenése köhögés, légszomj, izzadás a testhőmérséklet. Az auscultatory kép változatos: nehéz vagy legyengült légzés, crepitus, száraz, ritkán nedves lárma. A szokásos bakteriális tüdőgyulladás a granulocitopénia hátterében, mivel a gyulladás fókuszában nincs sejtes beszűrődés, rossz hallási és radiográfiai megnyilvánulásokkal folyik. Általában az alapbetegség tünetei kerülnek előtérbe. A légcső és a nagy hörgők összenyomódása megnagyobbodott intrathoracalis nyirokcsomók által krónikus limfocitás leukémia köhögést, légszomjat, atelektázist okozhat. A vérkép, mielogram és egyéb laboratóriumi adatok jellemzőek a beteg leukémiájára.

A szervek röntgenfelvételein mellkas a pulmonalis mintázat növekedése elsősorban az intersticiális komponens, esetenként kicsi vagy nagy fókuszú árnyékolás miatt észlelhető.

Előfordulhat, hogy a tüdő leukemoid infiltrációi klinikailag nem manifesztálódnak, és csak a boncoláskor határozzák meg. A tüdőgyulladás súlyos, hosszú távú és nehezen kezelhető szulfanilamiddal és antibakteriális gyógyszerekkel, mivel a csökkent immunitás hátterében alakul ki. Az éretlen leukociták túlsúlya a vérben, csökkent fagocitáló képességgel, drámaian csökkenti a szervezet védőképességét, meghatározza a tüdőgyulladás lefolyásának súlyosságát és a terápiával szembeni ellenállásukat [Kassirsky I. A., Alekseev G. A., 1970].

NÁL NÉL klinikai kép a myeloma multiplexben a csontsérülések (koponya, szegycsont, bordák, csigolyák stb.) jelei dominálnak, amelyek manifesztálódnak fájdalom szindróma, daganatszerű megvastagodások, kóros törések; a hematopoietikus rendszer károsodásának jelei (vérszegénység, fokozott ESR, plazmasejtek kimutatása szinte minden betegnél); a húgyúti rendszer változásai (proteinuria), a túlnyomórészt fehérje- és ásványianyag-anyagcsere megsértése stb. Súlyos paraproteinémia a normál y-globulinszint csökkenése és ennek következtében a vér viszkozitásának emelkedése hátterében, hozzájárul a torlódáshoz a tüdőben és egy másodlagos fertőzés hozzáadásával. A hörgők és a tüdő nem specifikus gyulladásos elváltozásai mellett ezek a betegségek specifikus perivaszkuláris és peribronchiális limfoid és limfoid-plazmacytás infiltrációkat is feltárhatnak. Az interalveoláris septumokban és falakban véredény néha amiloid lerakódásokat észlelnek.

:

Tekintettel az atipikus klinikai lefolyás tüdőgyulladás leukémiában, a páciens röntgenvizsgálata a leginkább informatív. Megkülönböztető diagnózis gyulladásos folyamatok tüdőben és leukemoid infiltrátumokban nehéz, mivel a specifikus és a nem specifikus változások gyakran kombinálódnak. A leukemoid infiltrátumok jellemzői: gyenge klinikai tünetek, progressziója az antibakteriális terápia hátterében, tüdőkárosodás, főleg kétoldali. Ezzel szemben tüdőgyulladás esetén kis- és nagygócú árnyalatok észlelhetők, gyakrabban egyoldalúak; az antibakteriális gyógyszereknek van bizonyos hatása.

Az azotémiás urémia betegségének terminális stádiumában történő kialakulása a tüdő kiválasztó funkciójának aktiválásával hozzájárul a paraprotein lerakódásához az interalveoláris septumokban. A paraproteinek toxikus és autoallergiás hatása növeli az erek permeabilitását. Myeloma multiplex esetén exudatív mellhártyagyulladás fordulhat elő, gyakrabban kétoldali. A váladék citológiai vizsgálata atípusos plazmasejteket, paraproteineket, köztük Bence-Jones fehérjét tár fel.

:

A kezelés főként a leukémia meglévő módszerekkel történő kezeléséből áll. Másodlagos fertőzés esetén antibakteriális és gyulladáscsökkentő gyógyszereket írnak fel. A leukémia tüdőkárosodása hozzájárul az alapbetegség progressziójához, mindig rontja a prognózist, és gyakran a halál közvetlen oka.

Előrejelzés. A betegséget folyamatosan progresszív lefolyás jellemzi. Az átlagos várható élettartam 2-5 év.

A mellhártya elváltozások Waldenström-kórban is veszélyesek. Ebben a betegségben a folyadék felhalmozódása a pleurális üregben részben a hipoalbuminémia következménye. A pleurális üregben lévő folyadék rosszul felszívódik, és az evakuálás után gyorsan felhalmozódik [Zubareva K. M., 1979]. A bronchopulmonalis apparátus bevonása a folyamatba rontja az alapbetegség prognózisát.

Lymphogranulomatosis (szinonimák: Hsdzhkiya-T. Hodg-kin betegség, krónikus

Szinonimák: rosszindulatú exudatív erythema, akut

Leiomyomatosis (szinonimák: angioleiomyomatosis, lymphomatosis)

Goodpasture-szindróma (szinonimák: hemorrhagiás tüdőgyulladás nephritissel,

A klinikáktól kapott összes információ és válasz a reklámozási jogokkal kapcsolatos

Az oldal adminisztrációja nem vállal felelősséget a reklámanyagokért és értékelésekért.

A tüdő károsodása vérbetegségekben

Mi a tüdőkárosodás vérbetegségekben?

A myeloma multiplex (szinonimák: Rustitzky-kór, paraproteinémiás plazmasejtes retikulózis) és a Waldenstrom-féle makroglobulinémia (.1. \Valdenstr6m) proteinemiás hemoblasztózisok, amelyekre az immunkompetens sejtek (plazma és B-limfociták) hiperproliferációja jellemző, amelyek a K1 par.

Mi provokálja / okai a tüdő elváltozásainak vérbetegségekben:

A leukémia kötelező tünete a csontvelő károsodása a normál hematopoietikus hajtások elmozdulásával.

V. Atkinson és G. Pietra szerint [A könyvben: Fischman A., 1980] specifikus leukemoid infiltráció a tüdőben a betegek 30%-ánál fordul elő, és a terminális stádiumban a tüdőgyulladás a betegek 65%-ánál társul.

Akut leukémiában a tüdő sokkal gyakrabban - 63%-ban - érintett: nem specifikus gyulladásos folyamatok - 44%-ban, specifikus leukémiás tüdőgyulladás - 16%-ban és a mellhártya leukemoid infiltrációja - 3%-ban. Limfoblasztos leukémia esetén az infiltráció 90%, mieloblasztos leukémia esetén pedig 62% -ban fordul elő. Krónikus leukémiában a mellhártya az esetek 29,4%-ában érintett. A krónikus mieloid leukémiát gyakran hematogenio-disszeminált tüdőtuberkulózis kíséri, ami hozzájárul az alapbetegség gyors progressziójához.

Fibrinous-hemorrhagiás váladék halmozódhat fel a pleurális üregben.

A légzőrendszer kóros folyamatában való részvételt köhögés, légszomj, testhőmérséklet izzadása jellemzi. Az auscultatory kép változatos: nehéz vagy legyengült légzés, crepitus, száraz, ritkán nedves lárma. Szokásos bakteriális tüdőgyulladás a granulocitopénia hátterében a sejtes beszűrődés hiánya miatt a gyulladás fókuszában, rossz auskultációs és radiográfiai megnyilvánulásokkal. Az előtérben általában az alapbetegség tünetei vannak. A légcső és a nagy hörgők összenyomása a megnagyobbodott intrathoracalis nyirokcsomók miatt krónikus limfocitás leukémiában köhögést, légszomjat és atelektázist okozhat. A vérkép, mielogram és egyéb laboratóriumi adatok jellemzőek a beteg leukémiájára.

A mellkas röntgenfelvételeken a tüdőmintázat növekedését elsősorban az intersticiális komponens, esetenként kicsi vagy nagy fókuszú árnyékolás miatt észlelik.

Előfordulhat, hogy a tüdő leukemoid infiltrációi klinikailag nem manifesztálódnak, és csak a boncoláskor határozzák meg. A tüdőgyulladás súlyos, hosszú távú és nehezen kezelhető szulfanilamiddal és antibakteriális gyógyszerekkel, mivel a csökkent immunitás hátterében alakul ki. Az éretlen leukociták túlsúlya a vérben csökkent fagocitáló képességgel élesen csökkenti a szervezet védőképességét, meghatározza a tüdőgyulladás lefolyásának súlyosságát és a folyamatban lévő terápiával szembeni ellenállásukat [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970].

A myeloma multiplex klinikai képét a csontkárosodás jelei (koponya, szegycsont, bordák, csigolyák stb.) uralják, amelyek fájdalomszindrómával, daganatszerű megvastagodásokkal, kóros törésekkel nyilvánulnak meg; a hematopoietikus rendszer károsodásának jelei (vérszegénység, fokozott ESR, plazmasejtek kimutatása szinte minden betegnél); a húgyúti rendszer változásai (proteinuria), a túlnyomórészt fehérje- és ásványianyag-anyagcsere megsértése stb. Súlyos paraproteinémia a normál γ-globulinok szintjének csökkenése és ennek következtében megnövekedett vérviszkozitás hátterében hozzájárul a torlódáshoz a tüdőben és egy másodlagos fertőzés hozzáadásával. A hörgők és a tüdő nem specifikus gyulladásos elváltozásai mellett ezek a betegségek specifikus perivaszkuláris és peribronchiális limfoid és limfoid-plazmacytás infiltrációkat is feltárhatnak. Az amiloid lerakódások néha az interalveoláris septumokban és az erek falában találhatók.

Figyelembe véve a tüdőgyulladás atipikus klinikai lefolyását leukémiában, a páciens röntgenvizsgálata a leginformatívabb. A tüdő gyulladásos folyamatainak és a leukemoid infiltrátumok differenciáldiagnózisa nehéz, mivel a specifikus és a nem specifikus változások gyakran kombinálódnak. A leukemoid infiltrátumok jellemzői: gyenge klinikai tünetek, progressziója az antibiotikum terápia hátterében, tüdőkárosodás, főleg kétoldali. Ezzel szemben tüdőgyulladás esetén kis- és nagygócú árnyalatok észlelhetők, gyakrabban egyoldalúak; az antibakteriális gyógyszereknek van bizonyos hatása.

A myeloma multiplex kezelése magában foglalja a citosztatikus és a hormonális gyógyszerek, hemostimuláló szerek.

Előrejelzés. A betegséget folyamatosan progresszív lefolyás jellemzi. Az átlagos várható élettartam 2-5 év.

:

Aggódsz valami miatt? Szeretne részletesebb információkat megtudni a vérbetegségek tüdőelváltozásairól, annak okairól, tüneteiről, kezelési és megelőzési módszereiről, a betegség lefolyásáról és az azt követő diéta betartásáról? Vagy vizsgálatra van szüksége? Időpontot kérhet orvoshoz – az Eurolab klinika mindig az Ön rendelkezésére áll! A legjobb orvosok megvizsgálni, tanulni külső jelekés segít azonosítani a betegséget a tünetek alapján, tanácsot adni és gondoskodni segítségre volt szükségeés felállít egy diagnózist. Otthon is hívhat orvost. Az Eurolab klinika éjjel-nappal nyitva tart.

A kijevi klinikánk telefonszáma: (+3 (több csatornás). A klinika titkára kiválasztja a megfelelő napot és órát az orvoslátogatáshoz. Koordinátáink és útmutatásaink itt találhatók. Nézze meg részletesebben az összes a klinika szolgáltatásait személyes oldalán.

Ha korábban végzett bármilyen vizsgálatot, feltétlenül vigye el az eredményeket egy orvoshoz. Ha a tanulmányok nem fejeződtek be, akkor a klinikánkon vagy más klinikákon dolgozó kollégáinkkal mindent megteszünk.

Ön? Nagyon vigyáznia kell általános egészségére. Az emberek nem fordítanak kellő figyelmet a betegségek tüneteire, és nem veszik észre, hogy ezek a betegségek életveszélyesek is lehetnek. Sok olyan betegség van, amely eleinte nem jelentkezik a szervezetünkben, de a végén kiderül, hogy sajnos már késő kezelni őket. Minden betegségnek megvannak a maga sajátos jelei, jellegzetes külső megnyilvánulásai - a betegség úgynevezett tünetei. A tünetek azonosítása a betegségek általános diagnosztizálásának első lépése. Ehhez egyszerűen évente többször orvosi vizsgálatra van szükség, hogy ne csak megelőzzük szörnyű betegség hanem a test és a test egészének egészséges elme fenntartása is.

Ha kérdést szeretne feltenni egy orvosnak, használja a részt online konzultációk, talán választ talál kérdéseire, és tippeket olvas az öngondoskodásról. Ha érdeklik a klinikákról és az orvosokról szóló vélemények, próbálja meg megtalálni a szükséges információkat az Összes gyógyszer részben. Ezenkívül regisztráljon az Eurolab orvosi portáljára, hogy folyamatosan értesüljön az oldal legfrissebb híreiről és információiról, amelyeket automatikusan postai úton küldünk Önnek.

Egyéb betegségek a légúti betegségek csoportjából:

Témák

Aranyér kezelése Fontos!
Prosztatagyulladás kezelése Fontos!

Orvosi hírek

Egészségügyi hírek

Videó konzultációk

Egyéb szolgáltatások:

A közösségi hálózatokon vagyunk:

Partnereink:

Bejegyzett EUROLAB™ védjegy és védjegy. Minden jog fenntartva.

Tüdőkárosodás leukémiában

A leukémia a vérképző rendszer rosszindulatú betegsége, amelyet a vérképző szervek progresszív hiperpláziája jellemez, és a proliferációs folyamatok túlsúlyban vannak a sejtdifferenciálódási folyamatokkal szemben, és különböző szervekben kóros hematopoiesis gócok jelennek meg.

Az akut leukémia tüdőkárosodása az esetek 63% -ában, ebből specifikus leukémiás tüdőgyulladás - az esetek 16% -ában.

Leukémiával hurutos-gennyes vagy fibrinus-vérzéses hörghurut figyelhető meg.

A szövettani vizsgálat a hörgők falának leukemoid infiltrációját, sok fibrint, eritrocitákat mutat ki. A tüdő veresége makroszkóposan kifejeződik pangásos sokaságban és ödémában, vérzési gócokban, szövettanilag kimutatott hiperpláziában és a vaszkuláris endotélium metapláziájában. A leukemoid felhalmozódások, beleértve a blastsejteket, eritrocitákat, makrofágokat és más sejtelemeket, gyakrabban helyezkednek el perivaszkulárisan és peribronchialisan, tengelykapcsolók formájában, néha kitöltik az alveolusokat és beszivárognak az interalveoláris septákba.

A betegek köhögést, légszomjat, lázat okozhatnak.

Az auskultációs kép változatos. Előfordulhat, hogy a tüdő leukemoid infiltrációi klinikailag nem manifesztálódnak.

A leukémiás betegek bakteriális tüdőgyulladása súlyos, hosszú távú és antibakteriális gyógyszerekkel nehezen kezelhető. Hangsúlyozni kell azonban, hogy a granulocitopénia hátterében a bakteriális tüdőgyulladás a gyulladás fókuszában a sejtes beszűrődés hiánya miatt rossz auskultációs és radiológiai megnyilvánulásokkal jár. Ezen tüdőgyulladások diagnosztizálását az is nehezíti, hogy általában az alapbetegség tünetei kerülnek előtérbe.

A légcső és a nagy hörgők összenyomása a megnagyobbodott intrathoracalis nyirokcsomók miatt krónikus limfocitás leukémiában köhögést, légszomjat és atelektázist okozhat.

A leukémiás betegek tüdőelváltozásainak diagnosztizálásában a röntgenvizsgálat a leginformatívabb, mivel a vérkép és egyéb laboratóriumi mutatók tükrözik az alapbetegséget.

VC. Milkamanovich, az orvostudományok kandidátusa, egyetemi docens.

Információ és regisztráció a felvételihez. Telefonok és WhatsApp:

A tüdő károsodása vérbetegségekben

Mi a tüdőkárosodás vérbetegségekben
Mi provokálja a tüdő károsodását vérbetegségekben
Patogenezis (mi történik?) Vérbetegségek tüdőelváltozásai során
Tüdősérülések tünetei vérbetegségekben
A tüdő elváltozásainak diagnosztizálása vérbetegségekben
Tüdősérülések kezelése vérbetegségekben
Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha vérbetegségek miatti tüdőkárosodása van

Mi a tüdőkárosodás vérbetegségekben

Mi provokálja a tüdő károsodását vérbetegségekben

A leukémia kötelező tünete a csontvelő károsodása a normál hematopoietikus hajtások elmozdulásával.

Patogenezis (mi történik?) Vérbetegségek tüdőelváltozásai során

Fibrinous-hemorrhagiás váladék halmozódhat fel a pleurális üregben.

Tüdősérülések tünetei vérbetegségekben

A légzőrendszer kóros folyamatában való részvételt köhögés, légszomj, testhőmérséklet izzadása jellemzi. Az auscultatory kép változatos: nehéz vagy legyengült légzés, crepitus, száraz, ritkán nedves lárma. Szokásos bakteriális tüdőgyulladás a granulocitopénia hátterében a sejtes beszűrődés hiánya miatt a gyulladás fókuszában, rossz auskultációs és radiológiai megnyilvánulásokkal. Az előtérben általában az alapbetegség tünetei vannak. A légcső és a nagy hörgők összenyomása a megnagyobbodott intrathoracalis nyirokcsomók miatt krónikus limfocitás leukémiában köhögést, légszomjat és atelektázist okozhat. A vérkép, mielogram és egyéb laboratóriumi adatok jellemzőek a beteg leukémiájára.

A mellkas röntgenfelvételeken a tüdőmintázat növekedését elsősorban az intersticiális komponens, esetenként kicsi vagy nagy fókuszú árnyékolás miatt észlelik.

Előfordulhat, hogy a tüdő leukemoid infiltrációi klinikailag nem manifesztálódnak, és csak a boncoláskor határozzák meg. A tüdőgyulladás súlyos, hosszú távú és nehezen kezelhető szulfanilamiddal és antibakteriális gyógyszerekkel, mivel a csökkent immunitás hátterében alakul ki. Az éretlen leukociták túlsúlya a vérben csökkent fagocitáló képességgel élesen csökkenti a szervezet védőképességét, meghatározza a tüdőgyulladás lefolyásának súlyosságát és a folyamatban lévő terápiával szembeni ellenállásukat [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970].

A tüdő elváltozásainak diagnosztizálása vérbetegségekben

Figyelembe véve a tüdőgyulladás atipikus klinikai lefolyását leukémiában, a páciens röntgenvizsgálata a leginformatívabb. A tüdő gyulladásos folyamatainak és a leukemoid infiltrátumok differenciáldiagnózisa nehéz, mivel a specifikus és a nem specifikus változások gyakran kombinálódnak. A leukemoid infiltrátumok jellemzői: rossz klinikai tünetek, progressziója a háttérben antibiotikum terápia tüdősérülés, túlnyomórészt kétoldali. Ezzel szemben tüdőgyulladás esetén kis- és nagygócú árnyalatok észlelhetők, gyakrabban egyoldalúak; antibakteriális gyógyszerek van egy bizonyos hatása.

Tüdősérülések kezelése vérbetegségekben

A kezelés főként a leukémia kezeléséből áll. meglévő módszereket. Másodlagos fertőzés esetén antibakteriális és gyulladáscsökkentő gyógyszereket írnak fel. A leukémia tüdőkárosodása hozzájárul az alapbetegség progressziójához, mindig rontja a prognózist, és gyakran a halál közvetlen oka.

A myeloma multiplex kezelése magában foglalja a citosztatikus és hormonális gyógyszerek, hemostimuláló szerek kinevezését.

Előrejelzés. A betegséget folyamatosan progresszív lefolyás jellemzi. Az átlagos várható élettartam 2-5 év.

Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha vérbetegségek miatti tüdőkárosodása van

Promóciók és különleges ajánlatok

orvosi hírek

A Texasi Egyetem kutatói azt állítják, hogy gyógyszert fejlesztettek ki a mellrák kezelésére. Új gyógyszer alkalmazása nem igényel további kemoterápiás kúrát

Február 2-án, a rák elleni küzdelem napjának előestéjén sajtótájékoztatót tartottak az ez irányú helyzetről. A Szentpétervári Városi Klinikai Onkológiai Központ főorvos-helyettese.

A Granadai Egyetem (Spanyolország) tudósainak egy csoportja biztos abban, hogy a napraforgóolaj szisztematikus felhasználása ill. hal olaj ban ben nagy számban májproblémákhoz vezethet

2018-ban a költségvetés tartalmaz forrásokat a diagnosztikai és kezelésfejlesztési programok finanszírozásának növelésére onkológiai betegségek. Ezt a Gaidar Fórumon jelentette be Veronika Skvorcova, az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériumának vezetője.

A krónikus emberi stressz az agy számos neurokémiai struktúrájának munkájában változásokat okoz, ami az immunitás csökkenéséhez, sőt a fejlődéshez vezethet. rosszindulatú daganatok

Orvosi cikkek

Az összes rosszindulatú daganat közel 5%-a szarkóma. Jellemzőjük a nagy agresszivitás, a gyors hematogén terjedés és a kezelés utáni visszaesésre való hajlam. Néhány szarkóma évekig fejlődik anélkül, hogy bármit is mutatna.

A vírusok nemcsak a levegőben lebegnek, hanem korlátokra, ülésekre és egyéb felületekre is feljuthatnak, miközben fenntartják aktivitásukat. Ezért utazáskor ill nyilvános helyeken nem csak a másokkal való kommunikáció kizárása, hanem elkerülése is kívánatos.

Visszatérés jó látásés örökre búcsút int a szemüvegnek és kontaktlencse sok ember álma. Most gyorsan és biztonságosan valóra váltható. Új lehetőségek lézeres korrekció a látást teljesen érintésmentes Femto-LASIK technika nyitja meg.

A bőrünk és hajunk ápolására tervezett kozmetikai készítmények nem biztos, hogy olyan biztonságosak, mint gondolnánk.

Az anyagok teljes vagy részleges másolása, kivéve a „Hírek” rovatba tartozó anyagokat, tilos.

Minden anyag csak tájékoztató jellegű. Ne öngyógyuljon, forduljon orvosához.

Akut vérleukémia, akut leukémia: mi ez, kezelés, tünetek, okok, jelek

Akut vérleukémia.

Mi az akut leukémia

Az akut leukémia (akut leukémia) a leukémiás folyamat viszonylag ritka változata, amelyben differenciálatlan anyasejtek szaporodnak a normálisan érő szemcsés leukociták, eritrociták és vérlemezkék helyett; klinikailag nekrózissal és szeptikus szövődményekkel nyilvánul meg a leukociták fagocita funkciójának elvesztése miatt, súlyos, kontrollálhatatlanul progresszív vérszegénység, súlyos hemorrhagiás diathesis, amely elkerülhetetlenül halálhoz vezet. Gyors lefolyásában az akut leukémiák klinikailag hasonlóak a fiatalok rosszul differenciált sejtjeiből származó rákos megbetegedésekhez és szarkómákhoz.

Az akut leukémia kialakulásában nem lehet nem látni, mint a szabályozó funkciók rendkívüli rendezetlenségét normál test hematopoiesis, valamint számos más rendszer tevékenysége (az érhálózat, a bőr, a nyálkahártyák, az idegrendszer károsodása akut leukémiában). A legtöbb esetben az akut leukémiák akut myeloblastos formák.

Az akut vérleukémia epidemiológiája

Az akut leukémia előfordulása évi 4-7 eset a lakosság körében. Az incidencia növekedése 40 év után figyelhető meg, a csúcs 60-65 év. Gyermekeknél (csúcs 10 év) az akut leukémiák 80-90%-a limfoid.

Az akut vérleukémia okai

hozzájárulnak a betegség kialakulásához vírusos fertőzések, ionizáló sugárzás. Akut leukémia alakulhat ki kémiai mutánsok hatására. Ilyen anyagok a benzol, citosztatikumok, immunszuppresszánsok, kloramfenikol stb.

Befolyása alatt káros tényezők változások következnek be a hematopoietikus sejt szerkezetében. A sejt mutálódik, majd megkezdődik a már megváltozott sejt fejlődése, majd klónozása, először a csontvelőben, majd a vérben.

A megváltozott leukociták számának növekedése a vérben a csontvelőből való felszabadulásukkal, majd a szervezet különböző szerveiben és rendszereiben való megtelepedésével jár, ezt követi disztrófiás változások bennük.

A normál sejtek differenciálódása zavart okoz, ez a vérképzés gátlásával jár együtt.

Az akut leukémia oka a legtöbb esetben nem határozható meg. Az alábbiakban felsorolunk néhány veleszületett és szerzett betegséget, amelyek hozzájárulnak a leukémia kialakulásához:

Down-szindróma;
Fanconi vérszegénység;
Bloom-szindróma;
Klinefelter-szindróma;
neurofibromatózis;
ataxia-telangiectasia.

Az egypetéjű ikreknél az akut leukémia kockázata 3-5-ször nagyobb, mint az általános populációban.

A leukémiás környezeti tényezők közé tartozik az ionizáló sugárzás, beleértve a prenatális időszak expozícióját, a különféle kémiai rákkeltő anyagok, különösen a benzolszármazékok, a dohányzás (kétszeres kockázatnövekedés), a kemoterápiás gyógyszerek és a különböző fertőző ágensek. Nyilvánvalóan, legalábbis néhány esetben a gyermekeknél, genetikai hajlam jelenik meg a születés előtti időszakban. A jövőben, születés után, az első fertőzések hatására más genetikai mutációk is előfordulhatnak, amelyek végül az akut limfoblaszt leukémia kialakulásának okaivá válnak gyermekeknél.

Az akut leukémia a hematopoietikus őssejtek vagy a korai progenitor sejtek rosszindulatú átalakulása következtében alakul ki. A leukémiás progenitor sejtek további differenciálódás nélkül szaporodnak, ami a csontvelőben az erősejtek felhalmozódásához és a csontvelő vérképzésének gátlásához vezet.

Az akut leukémiát kromoszómamutációk okozzák. Ionizáló sugárzás hatására fordulnak elő, ami Hirosimában és Nagaszakiban 30-50-szeres előfordulást mutatott. Sugárkezelés növeli a betegségek kockázatát. Cigaretta füst az akut leukémiák legalább 20%-át okozza. A kémiai vegyületek (benzol, citosztatikumok) rákkeltő hatásúak. Azoknál a betegeknél genetikai betegségek a leukémiák gyakoribbak. Bizonyíték van arra, hogy a vírusok képesek beépülni az emberi genomba, növelve a daganatok kialakulásának kockázatát. A humán T-limfotrop retrovírus különösen felnőttkori T-sejtes limfómát okoz.

A kóros elváltozások elsősorban a nyirokcsomókat, a garat és a mandulák nyirokszövetét, a csontvelőt érintik.

A nyirokcsomók metapláziát mutatnak be, általában myeloblastos szövetet. A mandulákban a nekrotikus változások dominálnak. A csontvelő vörös, főleg mieloblasztokból vagy hemocitoblasztokból áll, ritkábban egyéb formákból. Normoblasztok és megakariociták csak nehezen találhatók meg.

A patogenezis a kóros blastsejtek klónjának gyorsabb növekedésében áll, amelyek kiszorítják a normál vérképzés sejtjeit. Leukémiás sejtek bármelyiken kialakulhatnak kezdeti szakaszban vérképzés.

Az akut leukémia, akut leukémia tünetei és jelei

Az akut leukémiát a következő szindrómák jellemzik:

mámor;
vérszegény;
vérzéses (ecchymosis, petechiák, vérzés);
hiperplasztikus (ossalgia, lymphadenopathia, hepatosplenomegalia, íny infiltráció, neuroleukémia);
fertőző szövődmények (lokális és generalizált fertőzések).

Az akut promielocitás leukémia agresszívabb, és fulmináns lefolyású. Az akut promyelocyta szindrómában szenvedő betegek 90%-ában DIC alakul ki.

Az akut leukémia a csontvelő-hematopoiesis károsodott jeleivel nyilvánul meg.

Anémia.
Trobocitopénia és a kapcsolódó vérzés.
Fertőzések (főleg bakteriális és gombás).

Extramedulláris leukémiás infiltráció jelei is lehetnek, gyakrabban fordul elő akut limfoblasztos leukémiában és az akut lyeloid leukémia monocitás formájában.

Hepatosplenomegalia.
Lymphadenopathia.
Leukémiás meningitis.
A herék leukémiás infiltrációja.
Bőr csomók.

Az akut promyelocyta leukémia primer fibrinolízissel összefüggő és disszeminált vérzésben nyilvánul meg. intravaszkuláris koaguláció vér (DVS).

Bármilyen korú személy megbetegszik, gyakran fiatalok.

Az orvos egy súlyos beteget lát maga előtt, kimerült állapotban, gyengeségről, légszomjról panaszkodik, fejfájás, fülzúgás, helyi jelenségek a szájban, a garatban, hevenyen alakulnak ki hirtelen fellépő lázzal és hidegrázással, éjszakai izzadás, hányás, hasmenés. A betegek a betegség első napjaitól kezdve rendkívül sápadtsággal ámulnak el; nagy vérzések a bőrön a csontnyomás injekció beadásának helyén stb.

Kimutatják a száj és a nasopharynx nyálkahártyájának duzzadását és hiperémiáját, fekélyes nekrotikus szájgyulladást, néha noma jellegű, nyáladzással, bűzös lehelettel, fekélyes nekrotikus folyamatot a mandulákban, az ívekig terjedően, hátsó fal garat, gége és a szájpad perforációja stb., a nyak duzzanata az elülső nyaki háromszög lipatikus csomóinak duzzanatával.

Ritkábban a nekrózis a szeméremtestet és más szerveket érinti. Vannak orrvérzés, véres hányás a gyomorfal leukémiás infiltrátumának összeomlása miatt, thrombopénia, az érfal károsodása - az akut leukémia fekélyes nekrotikus formája, amelyet gyakran összetévesztenek diftériával vagy skorbóval.

Más esetekben a nekrózis nem alakul ki. Vérszegénység, láz, levegőhiány beszéd közben és a legkisebb mozgások is előtérbe kerülnek, éles zaj a fejben és a fülben, puffadt arc, tachycardia, hidegrázás kóros hőmérséklet-emelkedéssel, vérzések a szem aljában, az agyban - az akut leukémia anémiás-szeptikus formája, összetévesztve az elsődleges vörösvérbetegségekkel vagy a szepszissel, mint fő betegséggel.

A nyirokcsomók és a lép megnagyobbodása akut leukémiában nem ér el jelentős mértéket, és gyakran csak a beteg szisztematikus vizsgálatával állapítják meg először; szegycsont, a leukémiás növedékek miatt nyomásra érzékeny bordák. Vannak a súlyos vérszegénység szokásos jelei - az artériák tánca, a nyaki felső hangja, a szisztolés szívzörej.

A vérváltozások nem korlátozódnak a fehérvérsejtekre. Állandóan súlyos vérszegénységet tapasztalnak, amely minden nap előrehaladt, körülbelül egy színindexe, a hemoglobin 20%-ra, a vörösvértestek pedig 20%-ra csökken. A lemezek száma hirtelen csökken, vagy teljesen eltűnik.

A nukleáris eritrociták hiányoznak, a retikulociták a normálisnál kevesebbek, a súlyos vérszegénység ellenére az anizocitózis és a poikilocytosis nem fejeződik ki. Így a vörösvér nem különböztethető meg az aplasztikus anaemia-aleukiától. A fehérvérsejtszám normális, sőt alacsony is lehet (ezért a betegséget gyakran nem ismerik fel megfelelően), vagy -50 000-re emelkedhet, ritkán szignifikánsan. Jellemző, hogy a leukociták 95-98%-a differenciálatlan sejt: a mieloblasztok általában kicsik, ritkán közepesek és nagy méretek(akut myeloblastos leukémia); nyilván előfordulhatnak akut limfoblasztos formák is, vagy a fő képviselő egy még kevésbé differenciált hemocitoblaszt jellegű sejt (akut hemocytoblastosis).

Nincs különbség ezek között a formák között. gyakorlati érték tekintettel az ugyanilyen reménytelen prognózisra; ugyanakkor gyakran még egy tapasztalt hematológusnak is nehéz (A mieloblasztokra bazofil protoplazma és finoman hálós sejtmag jellemző, 4-5 jól áttetsző maggal.). A végső diagnózist megfogalmazó patológus gyakran csak a boncolási szervekben bekövetkezett összes változás összességére alapoz. Az akut leukémiát a neutrofilek és más leukociták haldokló, nem pótló, érett formái és a tovább differenciálódni képtelen anyai formák közötti rés (ún. hiatus leucaemicus-leukemic gap.) jellemzi, a köztes formák hiánya, így krónikus mieloid leukémiára jellemző.

Ugyanez a mechanizmus magyarázza az eritrociták számának visszafojthatatlan csökkenését - az anyasejtek (hemocitoblasztok) akut leukémiában elveszítik differenciálódási képességüket és a vörösvértestek irányába, a betegség kezdetén jelen lévő érett perifériás eritrociták pedig a szokásos időben (kb. 1-2 hónap). Nincs szaporodás és megakariociták - innen ered az éles trombopénia, a vérrög visszahúzódásának hiánya, a pozitív érszorító tünet és a hemorrhagiás diatézis egyéb provokatív jelenségei. A vizelet gyakran tartalmaz vörösvérsejteket, valamint fehérjét.

A betegség több szakaszban zajlik. A betegség kezdeti, fejlett szakasza és remissziós szakasza van.

A testhőmérséklet nagyon magas értékekre emelkedhet, akut gyulladásos elváltozások a nasopharynxben, fekélyes nekrotikus mandulagyulladás jelentkezik.

Az előrehaladott stádiumban a betegség minden megnyilvánulása felerősödik. A vérben a leukociták normál klónjainak száma csökken, a mutált sejtek száma nő. Ez a leukociták fagocita aktivitásának csökkenésével jár.

A nyirokcsomók mérete gyorsan megnő. Sűrűvé, fájdalmassá válnak.

A terminális szakaszban az általános állapot élesen romlik.

A vérszegénység éles növekedése, a vérlemezkék számának csökkenése - a vérlemezkék és az érfal alsóbbrendűségének megnyilvánulásai fokozódnak. Vannak vérzések, zúzódások.

A betegség lefolyása rosszindulatú.

Az akut leukémia, akut leukémia lefolyása és klinikai formái

Az akut leukémia néha a szülés utáni időszakon keresztül alakul ki, skarlát, diftéria, akut rohamok malária stb., de nem állapítható meg közvetlen kapcsolat semmilyen szeptikus vagy egyéb fertőzéssel. A betegség 2-4 hét elteltével (fekélyes nekrotikus formával) vagy 2 vagy több hónap elteltével (anémiás szeptikus változat esetén) halállal végződik; a folyamat előrehaladásának bizonyos ingadozásai és átmeneti leállásai, valamint a betegség elhúzódó lefolyása (szubakut leukémia) lehetséges.

Az érett fagocita neutrofilek szinte teljes eltűnése miatti szervezet védtelensége miatt az akut leukémia, mint az agranulocytosis és az aleukia, gyakran másodlagos szepszishez vezet, amikor streptococcusokat vagy más kórokozókat észlelnek a vérben (szepszis e neutropenia - szepszis neutropenia). A halál közvetlen oka lehet tüdőgyulladás, vérveszteség, agyvérzés, endocarditis.

Az akut vagy szubakut, általában mieloblasztos leukémiák sajátos változata a csonthártya, a koponya (és gyakran a szem-exophthalmos kiemelkedése) és más csontok károsodásával, jellegzetes zöld leukémiás infiltrátumokkal (chlorleukémia, "zöldrák").

Az akut leukémia prognózisa

A kezelésben nem részesülő betegek túlélése általában 3-6 hónap. A prognózis számos tényezőtől is függ, például a kariotípustól, a terápiára adott választól és a beteg általános állapotától.

Akut leukémia, akut leukémia diagnosztikája és differenciáldiagnosztikája

A legtöbb gyakori tünet akut leukémia - pancitopénia, de a betegek kis részében a leukociták száma a vérben emelkedett.

Mint fentebb említettük, az akut leukémiát gyakran rosszul diagnosztizálják skorbutnak, diftériának, szepszisnek, maláriának, amelyekkel azonban csak felületesen hasonlít. Az agranulocitózist a vörösvértestek és a lemezek normál száma jellemzi; hemorrhagiás diathesis hiányzik. Aplasztikus vérszegénység (aleukia) esetén - leukopenia normál limfociták túlsúlyával; myeloblastok és más anyai sejtek nem találhatók meg a vérben, és nem találhatók meg a csontvelőben sem.

Fertőző mononucleosisban (mirigyláz, Filatov-Pfeifer-kór) a leukociták száma limfo- és monoblasztok bőségére emelkedik, részben atípusos (leukemoid vérkép), ciklikus láz, mandulagyulladás, gyakrabban hurutos gyulladás jelenlétében. típusú vagy filmekkel, nyirokcsomók duzzanata a nyakon, kisebb mértékben más helyeken, lép megnagyobbodás. A betegek általános állapota kissé szenved; a vörös vér normális marad. Általában a gyógyulás 2-3 héten belül megtörténik, bár a nyirokcsomók hónapokig megnagyobbodhatnak. A vérszérum agglutinálja a birka vörösvértesteit (Paul-Bunnel reakció).

A krónikus mieloid leukémia súlyosbodásával a mieloblasztok száma ritkán haladja meg az összes leukociták felét; a leukociták összszáma gyakran több százezer. Élesen megnagyobbodott lép és nyirokcsomók. Az anamnézis a betegség elhúzódó lefolyására utal.

Az akut pancytopenia differenciáldiagnózisát olyan betegségekkel végzik, mint az aplasztikus anémia, Fertőző mononukleózis. Egyes esetekben a blastok nagy száma egy fertőző betegségre (pl. tuberkulózisra) adott leukemoid reakció megnyilvánulása lehet.

A hisztokémiai vizsgálatok, a citogenetika, az immunfenotipizálás és a molekuláris biológiai vizsgálatok lehetővé teszik az erősejtek megkülönböztetését ALL, AML és más betegségekben. Az akut leukémia változatának pontos meghatározásához, ami rendkívül fontos a kezelési taktika kiválasztásakor, szükséges a B-sejtes, T-sejtes és mieloid antigének meghatározása, valamint az áramlási citometria.

A központi idegrendszeri tünetekben szenvedő betegeknél fej CT-t végeznek. Radiográfiát végeznek a mediastinumban lévő daganatképződés jelenlétének meghatározására, különösen az érzéstelenítés előtt. A CT, az MRI vagy az ultrahang diagnosztizálhatja a splenomegaliát.

Megkülönböztető diagnózis

Az akut leukémia és a leukemoid reakciók megkülönböztetése fertőző betegségek mint például a monocitózis tuberkulózisban.

A betegséget meg kell különböztetni a limfómáktól, a krónikus leukémiától a blastos krízistől és a myeloma multiplextől.

Akut leukémia, akut leukémia kezelése

kemoterápia,
Támogató gondoskodás.

A kezelés célja a teljes remisszió, beleértve. engedély klinikai tünetek, felépülés normál szinten vérsejtek és normál hematopoiesis a csontvelőben lévő erősejtek szintjével<5% и элиминация лейкозного клона. Хотя основные принципы лечения ОЛЛ и ОМЛ сходны, режимы лечения отличаются. Разнообразие встречающихся клинических ситуаций и вариантов лечения требует участия опытных специалистов. Предпочтительно проведение лечения, особенно его наиболее сложных фаз (например, индукция ремиссии) в медицинских центрах.

A citosztatikumok közül merkaptopurin, metotrexát, vinkrisztin, ciklofoszfamid, citozin-arabinozid, rubomicin, krasnitin (L-aszparaáz).

Támogató gondoskodás. Az akut leukémia szupportív ellátása hasonló, és a következőket foglalhatja magában:

vérátömlesztés;
antibiotikumok és gombaellenes szerek;
a vizelet hidratálása és lúgosítása;
pszichológiai támogatás;

A vérlemezkék, eritrociták és granulociták transzfúziója az indikációk szerint történik vérzéses, anémiás és neutropeniás betegeknél. A profilaktikus vérlemezke-transzfúziót a perifériás vérlemezkék szintjén végezzük<10 000/мкл; при наличии лихорадки, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и мукозита, обусловленного химиотерапией, используется более высокий пороговый уровень. При анемии (Нb <8 г/дл) применяется трансфузия эритроцитартой массы. Трансфузия гранулоцитов может применяться у больных с нейтропенией и развитием грамнегативных и других серьезных инфекций, но ее эффективность в качестве профилактики не была доказана.

Antibiotikumokra gyakran van szükség, mert a betegekben neutropénia és immunszuppresszió alakul ki, ami gyors fertőzésekhez vezethet. Lázas és neutrofilszintű betegeknél a szükséges vizsgálatok és tenyésztések elvégzése után<500/мкл следует начинать лечение антибактериальными препаратами, воздействующими и на грампозитивные и на грамнегативные микроорганизмы.

A hidratálás (a napi folyadékbevitel kétszeresének növelése), a vizelet lúgosítása és az elektrolitok monitorozása megakadályozhatja a hiperurikémia, hiperfoszfatémia, hipokalcémia és hiperkalémia (tumorlízis szindróma) kialakulását, amelyeket a tumorsejtek gyors lízise okoz az indukciós terápia során. (főleg MINDEN-ben). A hiperurikémia megelőzését allopurinol vagy rasburikáz (rekombináns urát-oxidáz) kinevezésével végzik a kemoterápia megkezdése előtt.

A kezelés az elmúlt évekig nem tette lehetővé a betegség lefolyásának jelentős enyhítését. A röntgenterápia rontja a betegség lefolyását, ezért ellenjavallt.

Az akut leukémia elmúlt években javasolt penicillinnel történő kezelése vörösvértesttömeg transzfúzióval kombinálva (Kryukov, Vlados) jótékony hatással van a betegség egyéni megnyilvánulásaira, gyakran megszünteti a lázat, elősegíti a nekrotikus-fekélyes elváltozások gyógyulását és javítja a összetételét, és egyes betegeknél átmenetileg leállítja a betegséget (remisszió). Teljes vérátömlesztés is javasolt. Remissziót ért el a 4-amino-pteroilglutaminsav is, amely biológiai folsav antagonista; ennek alapján szükségesnek látszik korlátozni a rosszul differenciált vérsejtek szaporodását felgyorsító egyéb hematopoietikus stimulánsok használatát. Gondos betegellátás, helyes táplálkozás, tüneti kezelés, idegrendszert nyugtató szerek szükségesek.

Az akut leukémia súlyosbodása esetén a fenntartó kezelést megszakítják, és kezeléssel helyettesítik.

Akut limfoblaszt leukémia

Az akut limfoblaszt leukémia a leukémia leggyakoribb típusa gyermekeknél. A 15 év alatti gyermekeknél diagnosztizált rosszindulatú daganatok 23%-át teszi ki.

Akut limfoblaszt leukémia kezelése

Fontos, hogy az akut limfoblasztos leukémiában szenvedő betegeket speciális központokban kezeljék. Egyre jobban megértik, hogy a leukémiás serdülők kezelése hatékonyabb, ha társaik között vannak, ami további támogatást jelent számukra.

A leukémiás gyermekek kezelése jelenleg a kockázati csoport szerint történik, ezt a megközelítést egyre inkább alkalmazzák a felnőttek kezelésében. A prognosztikailag jelentős klinikai és laboratóriumi tünetek gyermekeknél a következők.

A leukémia diagnosztizálásának kora. Az 1 évesnél fiatalabb gyermekeknél a prognózis kedvezőtlen, az 1-9 éves gyermekeknél a prognózis jobb, mint a serdülőknél.
A leukociták száma a vérben a diagnózis idején. Ha a leukociták száma kevesebb, mint 50 × 108 / l, a prognózis jobb, mint ha több leukocita van.
Az agy vagy a gerincvelő szövetének leukémiás beszűrődése kedvezőtlen prognosztikai jel.
A beteg neme. A lányok valamivel jobb prognózissal rendelkeznek, mint a fiúk.
A leukémiás sejtek hipodiploiditása (kevesebb mint 45 kromoszóma) a kariotipizálás során rosszabb prognózissal jár, mint a normál kromoszómák vagy a hiperdiploidia.
A specifikus szerzett genetikai mutációk, köztük a Philadelphia kromoszóma t(9;22), és az MLL gén átrendeződése a 11q23 kromoszómán rossz prognózissal járnak. Az MLL gén átrendeződését gyakran találják csecsemők akut limfoblasztos leukémiájában.
válasz a terápiára. Ha a gyermek erősejtjei a terápia megkezdését követő 1-2 héten belül eltűnnek a csontvelőből, a prognózis kedvezőbb. Az erősejtek gyors eltűnése a vérből glükokortikoid terápia hatására szintén kedvező prognosztikai jel.
A minimális reziduális betegség hiánya a molekuláris vizsgálatok vagy az áramlási citometria alapján kedvező prognózist jelez.

A B-sejtes akut limfoblaszt leukémiában (Burkitt-leukémia) szenvedő betegek kezelése általában megegyezik a Burkitt-limfóma kezelésével. Rövid intenzív kemoterápiás tanfolyamokból áll. A Philadelphia kromoszómával rendelkező betegek őssejt-transzplantációt kapnak, és imatinibet írnak fel nekik. A kezelés három szakaszban zajlik - remisszió előidézése, intenzifikáció (konszolidáció) és fenntartó terápia.

A remisszió indukcióját vinkrisztin, glükokortikoidok (prednizolon vagy dexametazon) és aszparagináz együttes adásával érik el. Felnőtt betegeknek és magas kockázatú gyermekeknek is felírják az antraciklint.A gyermekek 90-95%-ánál, a felnőtteknél valamivel kisebb arányban jelentkezik remisszió.

Ez egy nagyon fontos lépés, amelynek során új kemoterápiás szereket (pl. ciklofoszfamid, tioguanin és citozin-arabinozid) írnak fel. Ezek a gyógyszerek hatékonyak az agy és a gerincvelő leukémiás beszűrődésében. A központi idegrendszeri elváltozások sugárterápiával és intratekális vagy intravénás (közepes vagy nagy dózisú) metotrexáttal is kezelhetők.

A magas kockázatú betegeknél a központi idegrendszerben 10%-os a recidíva valószínűsége, emellett hosszú távon különféle szövődmények is előfordulhatnak.

A remisszió elérése után a betegeket 2 évig metotrexáttal, tioguaninnal, vinkrisztinnel, prednizolonnal kezelik, valamint e gyógyszerek profilaktikus intrathecalis beadását, ha sugárkezelést nem végeztek.

A magas kockázatú 1. kategóriába sorolt betegek kezelésére számos megközelítést dolgoztak ki. A nagy dózisú ciklofoszfamid vagy metotrexát kijelölése az intenzifikáció (konszolidáció) szakaszában lehetővé teszi bizonyos sikerek elérését, az őssejt-transzplantáció az első remisszió elérése után 50% (allogén transzplantáció) és 30% (autogén transzplantáció) felépüléshez vezet. betegek. A felhalmozott tapasztalat azonban nem elegendő ennek a módszernek az intenzív hagyományos kemoterápiával való összehasonlító értékeléséhez. Ha a kezelés nem hozza meg a kívánt eredményt, az eredmény az első remisszió korától és időtartamától függ. A hosszú távú remisszióban szenvedő gyermekeknél a kemoterápia kijelölése gyakran gyógyuláshoz vezet, más esetekben őssejt-transzplantáció javasolt.

A Philadelphia kromoszómával rendelkező betegek kezelésében az imatinib (Glivec) további kinevezésével elért korai eredmények nagyon biztatóak.

Akut mieloid leukémia

A klinikai gyakorlatban az alábbi három tényező nagy jelentőséggel bír az akut myeloid leukémia diagnózisában és az optimális kezelés kiválasztásában.

Fontos az akut promielocitás leukémia felismerése, mivel ettől függ a tretinoin (a retinsav teljes transz-izomerje) felvétele a kezelési rendbe.
A beteg életkora.
A beteg általános állapota (funkcionális aktivitása). Mára általános gyakorlattá vált a 60 év alatti betegek intenzív kezelése. Az akut myeloid leukémiában szenvedő betegek többségét az idősebbek teszik ki, és gyakran nem alkalmasak intenzív kemoterápiára, ezért a vérkészítményekkel történő palliatív kezelésre korlátozódnak.

A 7-10 napra felírt anteaciklin és citozin-arabinozid 30 éve az akut myeloid leukaemiában szenvedő betegek kezelésének alappillére. A tioguanint vagy az etopozidot harmadik gyógyszerként tartalmazó kezelési rendet széles körben alkalmazzák, de nem elegendőek az adatok arra vonatkozóan, hogy melyik kezelési mód jobb. Az utóbbi időben megnőtt az érdeklődés a citozin-arabinozid kinevezése iránt a remisszió kiváltására, ennek a megközelítésnek az előnyeiről nincsenek meggyőző adatok.

Az indukció akkor tekinthető sikeresnek, ha az első remissziót elérjük (normál hemogram és a csontvelőben lévő erősejtek száma kevesebb, mint 5%). Ez a beteg életkorától is függ: a gyermekek 90%-ánál, a betegek 75%-ánál a betegek 65%-ánál éves korban érik el a remissziót. Általában három-négy intenzív kúrát is adnak más gyógyszerekkel, például amsacrinnel, etopoziddal, idarubicinnel, mitoxantronnal és nagyobb dózisú citozin-arabinoziddal. Jelenleg még nem világos, hogy hány konszolidációs rátát tekintsünk optimálisnak. Az idős betegek ritkán tolerálnak kettőnél többet.

Számos tényező alapján lehet felmérni a betegség kiújulásának kockázatát, ezáltal a beteg túlélési esélyeit. Ezen tényezők közül a legjelentősebbek a citogenetikai (lehet kedvező, közepes vagy kedvezőtlen prognosztikai értékű), a beteg életkora (idősebb betegeknél a prognózis kevésbé kedvező), valamint a csontvelői erősejtek elsődleges válasza a kezelésre.

A rossz prognózis további tényezői a következők:

molekuláris markerek, különösen az FLT3 gén belső tandem duplikációja (az esetek 30%-ában kimutatható, előre jelezheti a betegség kiújulását);
alacsony fokú differenciálódás (differenciálatlan leukémia);
korábbi kemoterápiával összefüggő leukémia:
az első remisszió időtartama (a 6-12 hónapnál rövidebb remisszió a kedvezőtlen prognózis jele).

A kedvező citogenetikai faktorok közé tartozik a transzlokációk és az inv inverziója, amelyek gyakrabban figyelhetők meg fiatal betegeknél. A kedvezőtlen citogenetikai faktorok közé tartozik az 5., 7. kromoszóma rendellenességei, a 3. kromoszóma hosszú karja vagy a kombinált anomáliák, amelyeket gyakrabban észlelnek idős, korábbi kemoterápiával vagy myelodysplasiával összefüggő akut myeloid leukémiában szenvedő betegeknél. A mérsékelt kockázatúnak minősített citogenetikai változások közé tartoznak azok a változások, amelyek nem tartoznak bele a leírt két kategóriába. A kemoterápiás gyógyszerekkel szembeni rezisztenciát okozó Pgp glikoprotein túlzott expressziójával jellemezhető fenotípus különösen gyakran az idős betegeknél fordul elő, náluk alacsonyabb remissziót és magas visszaesési arányt okoz.

őssejt transzplantáció

A 60 évesnél fiatalabb betegek számára felajánlható allogén őssejt-transzplantáció, ha van HLA-egyezésű donor. Alacsony kockázatú betegeknél őssejt-transzplantációra csak akkor kerül sor, ha az első vonalbeli terápia hatástalan, más esetekben pedig konszolidációként. A graft-versus-tumor reakcióhoz kapcsolódó őssejt-allotranszplantáció pozitív hatását a gyógyszerek toxikus hatása miatt nehéz megítélni, bár a toxikus megnyilvánulások csökkenthetők kíméletes transzplantációs előkészítési sémák alkalmazásával. A 40 évesnél fiatalabb betegeknél a mieloablációt követően nagy dózisú kemoterápiával, sugárkezeléssel kombinálva vagy anélkül történik őssejtek allotranszplantációja, míg idősebb betegeknél a transzplantáció előtti előkészítés kíméletesebb módon történik. csak mieloszuppressziót biztosít.

Akut promielocitás leukémia

A tretinoinnal (a retinsav teljes transz izomerje) végzett kezelés remissziót indukál anélkül, hogy hipopláziát okozna, de a leukémiás sejtklón elpusztításához kemoterápia is szükséges, a tretinoinnal egyidejűleg vagy közvetlenül a kezelés befejezése után adva. Fontos prognosztikai tényező a leukociták száma a vérben a diagnózis idején. Ha kevesebb, mint 10x106/l, a tretinoinnal és kemoterápiás gyógyszerekkel kombinált terápia a betegek 80%-ának gyógyulását teszi lehetővé. Ha a leukociták száma a vérben meghaladja ezt az értéket, akkor a betegek 25% -a korai halálra van ítélve, és csak 60% -ának van esélye a túlélésre. Az a kérdés azonban, hogy milyen intenzív legyen a kemoterápia, még nem oldódott meg véglegesen, különösen, ha alacsony kockázatú betegek kezeléséről van szó. Egy spanyol vizsgálatban jó eredményeket értek el a tretinoin és az idarubicin antraciklin-származék kombinációjával (citozin-arabinozid nélkül), majd fenntartó kezeléssel. Egy friss európai tanulmány szerint azonban az antraciklinek és a citozin-arabinozid nagyobb mértékben csökkentették a visszaesés kockázatát, mint az antraciklin önmagában. A remissziót elért betegeket megfigyelés alá veszik, kezelésüket a relapszus molekuláris genetikai jeleinek észlelésekor folytatják, anélkül, hogy meg kellene várniuk a betegség klinikai megnyilvánulásait. Új gyógyszert fejlesztettek ki a kiújulások kezelésére - az arzén-trioxidot, amely elősegíti a tumorsejtek differenciálódását.

Az akut myeloid leukémia kezelésének eredményei

A túlélés a betegek életkorától és a korábban tárgyalt prognosztikai tényezőktől függ. Jelenleg a 60 évesnél fiatalabb betegek hozzávetőleg 40-50%-a éli túl sokáig a kezelést, míg a 60 évesnél idősebb betegeknek csak 10-15%-a éli túl a 3 éves mérföldkövet. Következésképpen a legtöbb betegnél a leukémia kiújul. Ha az első remisszió rövid (3-12 hónap) és a citogenetikai vizsgálatok eredményei kedvezőtlenek, a prognózis általában rossz.

Az akut mielogén leukémia a betegségek heterogén csoportja, láthatóan az azt alkotó nozológiai egységek kezelése külön kockázatértékelést igényel. Így kimutatták az arzénkészítmények hatékonyságát akut promielocitás leukémiában, jelenleg is folyik a munka az őssejt-transzplantáción átesett betegek kezelési módszerének fejlesztésén. Egyre szélesebb körben alkalmazzák az immunológiai kezelési módszereket. Így egy új anti-SOPZ gyógyszert, a calicheomycin mylotarg-ot már szabadalmaztatták, és idős leukémiás betegek kezelésére használják. Az idős betegek kezelésének problémája még mindig messze van a megoldástól.

A standard kemoterápiás sémák hatástalannak bizonyultak, és az 5 éves túlélési arány körülbelül 10%. Tisztázni kell, hogy mely esetekben indokolt az intenzív kemoterápia. Ennek érdekében jelenleg is folyik egy AML16 tanulmány az Egyesült Királyságban. Célja, hogy platformot biztosítson számos új gyógyszer gyors értékeléséhez a II. fázisú randomizált vizsgálatok során. Ezek a gyógyszerek közé tartoznak a nukleozid analógok, például a klofarabin, az FLT3 tirozin-kináz, a farnezil-transzferáz és a hiszton-dezacetiláz inhibitorai.

Értékelje az anyagot

Az oldalról származó anyagok újranyomtatása szigorúan tilos!

Az oldalon található információk oktatási célokat szolgálnak, és nem szolgálnak orvosi tanácsként vagy kezelésként.

A leukémia kialakulása tünetmentes. A betegek egészen addig érzik magukat egészségesnek, amíg a tumorsejtek elterjedtek a vérképző rendszerben. A normál vérképzés gátlása miatt általában fertőzések alakulnak ki, egészen szeptikus megbetegedésig a vérlemezkeszám csökkenése miatt vérzés lép fel. A vérszegénység miatt gyengeség, fáradtság, szívdobogásérzés és légszomj jelentkezik. A betegek agyvérzésben, gyomor-bélrendszeri vérzésben, fekélyes nekrotikus szövődményekben, szepszisben halnak meg.

A mieloblasztos és monoblasztos leukémia tünetei

Az akut mieloblasztos és monoblasztos leukémiákat a hőmérséklet magasra emelkedése jellemzi. A lép mérsékelten megnagyobbodott. A máj általában nem tapintható. Leggyakrabban a leukémiás infiltráció a lépben, a májban, az agyhártyában, a bőrben, a herékben, a tüdőben és a vesében fordul elő. Az esetek 25%-ában leukémiás agyhártyagyulladás lép fel, ennek megfelelő tünetekkel.

A leukémiás pneumonitis tünetei

A leukémiás tüdőgyulladást száraz köhögés, ziháló légzés jellemzi a tüdőben. A betegség későbbi szakaszaiban többszörös bőrleukémiák jelennek meg - a leukémiás infiltráció gócai. A felületük feletti bőr rózsaszín vagy világosbarna színűvé válik. A máj megnagyobbodott, tapintásra fájdalommentes, a széle sűrűvé válik. A vesék leukémiás beszűrődése néha veseelégtelenséghez vezet, egészen a vizelés hiányáig. A citosztatikus terápia hatására szignifikánsan gyakoribbak a bélnyálkahártya nekrotikus elváltozásai. Kezdetben enyhe puffadás, szondázáskor dübörög, pépes széklet. Ezután súlyos fájdalmak jelentkeznek a hasban, a hashártya irritációjának tünetei. A bélfekély perforációjával a fájdalom állandó, súlyos.

A limfoblaszt leukémia tünetei

A limfoblasztos leukémia esetében jellemző a nyirokcsomók és a lép növekedése. A nyirokcsomók sűrűek, általában a supraclavicularis régióban lokalizálódnak, először az egyik oldalon, majd a másik oldalon. Általában fájdalommentesek. A tünetek ezeknek a csomópontoknak a helyétől függenek. Ha a nyirokcsomók megnagyobbodtak a mediastinumban, akkor száraz köhögés, légszomj jelentkezik. A bélcsomók növekedése fájdalmat okoz a hasban. A betegek lábfájdalomra, lázra panaszkodnak.

A herék gyakran érintettek, általában az egyik oldalon. A herék sűrűvé válik, megnő.

Akut erythromyeloblastos leukémia

Az akut erythromyeloblastos leukémia a legtöbb esetben anémiás szindrómával kezdődik.

A leukémia más formáinak nincs sajátossága.

I.A. Berezhnova E.A. Pomanova

Leukémia(szinonimája: leukémia, leukémia) a hematopoietikus rendszer rosszindulatú betegsége, amelyet a vérképző szervek progresszív hiperpláziája jellemez, a proliferációs folyamatok túlsúlyával a sejtdifferenciálódási folyamatokkal szemben és a vérképzés kóros gócainak megjelenése a különböző szervekben.

mielóma betegség (szinonimák: Rustitzky-kór, paraproteinemiás plazmasejtes retikulózis) és a Waldenström-féle makroglobulinémia (.1. Valdenstr6m) proteinemiás hemoblasztózisok, amelyekre a paraproteineket szintetizáló immunkompetens sejtek (plazma és B-limfociták) hiperproliferációja jellemez.

Mi okozza a tüdő károsodását vérbetegségekben:

A leukémia kötelező tünete a csontvelő károsodása a normál hematopoietikus hajtások elmozdulásával.

Patogenezis (mi történik?) a tüdő elváltozásai során vérbetegségekben:

Fibrinous-hemorrhagiás váladék halmozódhat fel a pleurális üregben.

A tüdőgyulladás tünetei vérbetegségekben:

A légzőszervek bevonását a kóros folyamatba a köhögés, a légszomj, a testhőmérséklet izzadása megjelenése jellemzi. Az auscultatory kép változatos: nehéz vagy legyengült légzés, crepitus, száraz, ritkán nedves lárma. A szokásos bakteriális tüdőgyulladás a granulocitopénia hátterében, mivel a gyulladás fókuszában nincs sejtes beszűrődés, rossz hallási és radiográfiai megnyilvánulásokkal folyik. Általában az alapbetegség tünetei kerülnek előtérbe. A légcső és a nagy hörgők összenyomása a megnagyobbodott intrathoracalis nyirokcsomók miatt krónikus limfocitás leukémiában köhögést, légszomjat és atelektázist okozhat. A vérkép, mielogram és egyéb laboratóriumi adatok jellemzőek a beteg leukémiájára.

A mellkas röntgenfelvételein a pulmonalis mintázat növekedését elsősorban az intersticiális komponens, néha kicsi vagy nagy fokális árnyékolás miatt észlelik.

A myeloma multiplex klinikai képét a csontkárosodás jelei (koponya, szegycsont, bordák, csigolyák stb.) uralják, amelyek fájdalomszindrómával, daganatszerű megvastagodásokkal, kóros törésekkel nyilvánulnak meg; a hematopoietikus rendszer károsodásának jelei (vérszegénység, fokozott ESR, plazmasejtek kimutatása szinte minden betegnél); a húgyúti rendszer változásai (proteinuria), a túlnyomórészt fehérje- és ásványianyag-anyagcsere megsértése stb. Súlyos paraproteinémia a normál y-globulinszint csökkenése és ennek következtében a vér viszkozitásának emelkedése hátterében, hozzájárul a torlódáshoz a tüdőben és egy másodlagos fertőzés hozzáadásával. A hörgők és a tüdő nem specifikus gyulladásos elváltozásai mellett ezek a betegségek specifikus perivaszkuláris és peribronchiális limfoid és limfoid-plazmacytás infiltrációkat is feltárhatnak. Néha amiloid lerakódásokat észlelnek az interalveoláris septumokban és az erek falában.

A tüdő elváltozásainak diagnosztizálása vérbetegségekben:

Tekintettel a tüdőgyulladás atipikus klinikai lefolyására leukémiában, a páciens röntgenvizsgálata a leginkább informatív. A tüdő gyulladásos folyamatainak és a leukemoid infiltrátumok differenciáldiagnózisa nehéz, mivel a specifikus és a nem specifikus változások gyakran kombinálódnak. A leukemoid infiltrátumok jellemzői: gyenge klinikai tünetek, progressziója az antibiotikum terápia hátterében, tüdőkárosodás, főleg kétoldali. Ezzel szemben tüdőgyulladás esetén kis- és nagygócú árnyalatok észlelhetők, gyakrabban egyoldalúak; az antibakteriális gyógyszereknek van bizonyos hatása.

A tüdő elváltozásainak kezelése vérbetegségekben:

A myeloma multiplex kezelése magában foglalja a citosztatikus és hormonális gyógyszerek, hemostimuláló szerek kinevezését.

Előrejelzés. A betegséget folyamatosan progresszív lefolyás jellemzi. Az átlagos várható élettartam 2-5 év.

Kulcsszavak: diagnózis, tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, bronchitis, neutropenia

Az elmúlt években a kutatók egyre nagyobb figyelme a leukémia és szövődményei előrejelzését, időben történő diagnosztizálását és megelőzését célzó programok létrehozására irányul. A terápia hatékonyságának növekedése tapasztalható a különféle kemoterápiás sémák elterjedtsége miatt, ami azonban az életveszélyes szövődmények számának növekedésével jár. Megállapítást nyert, hogy az akut limfoblasztos leukémia (ALL) relapszusmentes 5 éves túlélési aránya 70-80%, a myeloid esetében pedig 50-60%. Kiderült, hogy azonos súlyosságú tüdőelváltozások mellett a hemoblasztózisos betegek mortalitása magasabb, mint az onkológiai patológiával nem rendelkező betegek körében. A kritikus állapot kimenetelét elsősorban a szerv patológiájának súlyossága határozza meg.

A gyakorlatban a hematológiai betegek egyik leggyakoribb és legveszélyesebb szövődménye a légzési elégtelenség kialakulása. E tekintetben a tüdőkárosodást okozó okok azonosítása javíthatja a terápia hatékonyságát akut leukémiában (AL) szenvedő betegeknél. A polikemoterápia során a fertőző szövődmények mortalitása AL-ben szenvedő betegeknél 5-20%.

A tanulmány célja az volt, hogy feltárja és tanulmányozza a légúti károsodások különböző formáinak gyakoriságát AL-ban szenvedő betegeknél, a bakteriális és gombás flóra szerepének megállapítása a tüdőszövődmények kialakulásában a kezelés hatékonyságának növelése érdekében az időben történő diagnosztizálással. és a megelőzés.

Anyag és módszerek

A leukémia tüdőszövődményeinek korai diagnosztizálási lehetőségeinek tisztázása érdekében 80, 17-65 év közötti beteget ápoltak az A.I.-ről elnevezett Hematológiai Központban (HC). prof. R.O. Yeolyan, az Örmény Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának munkatársa, 2005 130, 2002-2004 közötti időszakra vonatkozó OL-beteg archív adatainak retrospektív elemzését végeztük el.

A tüdőkárosodás jellemzőinek és a légzési elégtelenség kialakulásának tanulmányozására leukémiás betegeknél az örmény HC-ben kidolgozott vizsgálati és kezelési programokat alkalmaztak. Elemeztük az anamnesztikus adatokat, a klinikai szindrómák megjelenésének időpontját, a fertőzési gócok jelenlétét, a bakteriémiát. A betegek vizsgálata klinikai vérvizsgálatot, koagulogramot, biokémiai és hemodinamikai paramétereket, röntgenfelvételt és mellkas CT-t tartalmazott. A garatból, orrból, köpetből, hörgőmosásból és vértenyészetből nyert anyagok bakteriológiai vizsgálatát végezték el. Bakteriális tüdőgyulladást az öblítés kvantitatív tenyészetében - 103 CFU/ml és afeletti -, mycoticus tüdőgyulladást - öblítésben és köpetben - 102 CFU/ml feletti gombák kimutatásakor, valamint mikroszkóppal diagnosztizáltak. A humorális immunitás felmérésére az A, M és G osztályú immunglobulinok szintjét vizsgáltuk, az AL diagnózisát a csontvelő citológiai, immunológiai és citogenetikai vizsgálatai alapján állapították meg. A betegek empirikus antibiotikum kezelésen estek át, amelyet a bakteriológiai vizsgálat pozitív eredménye esetén módosítottak.

Eredmények és vita

A légzőszervek és a mediastinalis szervek vereségét 210 betegnél az esetek 31%-ában (65 beteg) észlelték. A tüdőkárosodás jellemzőinek és a légzési elégtelenség kialakulásának vizsgálata leukémiában kimutatta, hogy a fertőzés a légúti károsodás és a halál fő oka. A fertőzéses szövődmények gyakorisága 74% (48 beteg) (1. ábra). A tüdőgyulladás (fokális és lebenyes) az elváltozások 49%-át (31 beteg) teszi ki. Interstitialis tüdőgyulladást 5, krónikus bronchitist - 6, exudatív mellhártyagyulladást - 11, tüdő tuberkulózist - 6, tüdő gombás fertőzést - 4 betegnél észleltek.

1. ábra. A tüdő fertőző elváltozásainak gyakorisága OL-ban szenvedő betegeknél 2002-2005 között.

A tüdő fertőző elváltozásait baktériumok, gombák, vírusok, protozoonok okozhatják. A szakirodalom szerint a baktériumok a leggyakoribb okai a tüdőpatológiának, és a betegek 19-70%-ában találhatók meg (1. táblázat). Adataink szerint a tüdőpatológiát nem egy, hanem több tényező egyidejű kombinációja okozta: két-három bakteriális kórokozó, bakteriális és gombás fertőzések kombinációja, tüdőgyulladás és tüdőleukémia kombinációja.

A szakirodalomban nagy jelentőséget tulajdonítanak a különböző tüdőelváltozások kialakulásának kockázati tényezőinek. Az indukciós kemoterápia során OL-ban szenvedő betegeknél fokozott a bakteriális és gombás tüdőgyulladás kialakulásának kockázata. A tüdőgyulladás kockázati tényezői közé tartozik az immunszuppresszív gyógyszeres kezelés is. A modern felfogás szerint a fertőzésre hajlamosító tényezők: mielo- és immunszuppresszió, természetes védőgátak károsodása, különös tekintettel a celluláris immunitás hiányára, hypogammaglobulinémia, neutropenia, obstruktív elváltozások jelenléte, leukémiás mérgezés és daganatellenes kezelés okozta mérgezés, kiterjedt sebészeti beavatkozások (gyakran nagymértékű vérveszteséggel), invazív orvosi eljárások.

Asztal 1

Légúti fertőzések az immunszuppresszióval kapcsolatban

Az akut tüdőgyulladás gyakorisága a szakirodalom szerint kemoterápia után akár 45%-ra nő. Leukémiában szenvedő betegek tüdőgyulladása a polikemoterápia bevezetése óta sokkal gyakrabban fordult elő, mint egy adott jellegű változás. Általában a tüdőgyulladás a hematopoiesis indukált aplasia időszakában alakult ki különböző fertőzési gócokban szenvedő betegeknél, súlyos szájgyulladásban, fekélyes nekrotikus és a nyelőcső gombás elváltozásaiban. A szerzők szerint a bakteriális tüdőgyulladás az OL-ban szenvedő betegek 19-22%-ánál bonyolítja a posztcitosztatikus időszak lefolyását. Hasonló eredményeket kaptunk az általunk vizsgált betegeknél is - a legtöbb fertőzést a kezelés során észlelték (kemoterápia előtt - 10, után - 23). A legtöbb fertőző szövődmény, elsősorban bakteriális és gombás eredetű, a 10 napnál hosszabb ideig tartó mély neutropeniában szenvedő AL-es betegeknél figyelhető meg (23 beteg). A hemoblasztózisban szenvedő betegek többségénél agranulocitózis alakult ki kemoterápia után, és csak néhány AL-ban szenvedő betegnél - az alapbetegség előzetes kemoterápia nélküli progressziója miatt. Adataink szerint 17 agranulocytosisban szenvedő betegnél alakult ki tüdőszövődmény. A 2005-ben vizsgált 16 fertőző tüdőszövődményben szenvedő betegnél az A és G osztályú immunglobulin-tartalom jelentős csökkenése volt kimutatható, ami krónikus fertőzésre utal, 7 esetben súlyos hypogammaglobulinemia.

Mint megjegyeztük, az immunhiányos betegekben fertőző szövődményeket okozó mikroorganizmusok spektruma rendkívül változatos: baktériumok, gombák, vírusok és protozoonok a remisszió során (2. táblázat).

2. táblázat

Egy mikrobiológiai vizsgálat eredményei különböző biológiai

anyagok OL-ban szenvedő betegeknél

Meg kell jegyezni, hogy még mindig nincs konszenzus a bakteriális patogén flóra természetét illetően. Vizsgálataink eredményei a baktériumok jelentős etiológiai szerepére utalnak az AL kialakulásában. A 2002-2004-es felmérésben. Az összes kórokozó mikroorganizmus köpetében és hörgőmosásában szenvedő betegek közül a gram-pozitív kórokozók domináltak, köztük a streptococcusok. A betegek vérében is túlsúlyban voltak a gram-pozitív kórokozók. A megkérdezettek 2005 betegeknél csökkent a streptococcus fertőzés szerepe, nőtt a gram-negatív flóra jelentősége. Tehát a köpet és más biológiai anyagok mikrobiológiai vizsgálatával végzett betegeknél Gram-negatív baktériumokat, különösen Enterobacteriumot, Haemophilus influenzae-t észleltek.

N. P. Domnikova szerint , a különböző biológiai anyagokban nem szenvedő betegeknél az Enterobacteriacae mikroflóra felszabadulását gyakrabban észlelték, mint a neutropeniában szenvedő betegeknél. 30 betegnél a bakteriális flóra okozta a tüdőgyulladást, a többi betegnél a bakteriális fertőzés gombás invázióval párosult. A fertőzés forrása a gyomor-bél traktus, különösen a citosztatikus terápia utáni granulocitopéniás állapotban. 24-ből 9 esetben volt kimutatható Gram-negatív flóra, 12-ben - Gram-pozitív, 3-ban - vegyes, azaz Gram-pozitív és Gram-negatív mikroorganizmusok és/vagy gombák társulása. 9 esetből 3-ban Gram-negatív baktériumokat (a köpetben és a mosófolyadékban) a Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae és Enterobacterium családok képviseltek. A gram-pozitív mikroorganizmusok közül a legnagyobb gyakorisággal - 5 beteg - mutatták ki a streptococcusokat (3. táblázat).

3. táblázat

A leukémiás betegek összes kóros anyagából izolált fertőző ágensek taxonómiai szerkezete

A gombás fertőzések arányának elemzése a fertőző szövődmények teljes szerkezetében azt mutatta, hogy ez utóbbi az esetek mintegy 38%-át tette ki (45-ből 17 beteg fertőző tüdőszövődményekkel), míg a Candida nemzetség által okozott fertőzés dominált. Egyes külföldi szerzők szerint az utóbbi években az Aspergillus gombák okozta tüdőkárosodás dominál az AL-ben szenvedő betegeknél. Az elvégzett vizsgálatok lehetővé tették a gombák és más mikroorganizmusok elemeinek jelenlétének vagy hiányának megállapítását. 4 esetben észleltek gombás tüdőgyulladást, amely 14 betegnél bakteriális fertőzéssel párosult. Az Aspergillus sokkal ritkábban fordul elő (1 betegnél). Az invazív mikózisok kialakulásának magas kockázata az agranulocitózis jelenlétének köszönhető, és annak időtartamával függ össze. A vírusfertőzések súlyosabbak. Az általunk vizsgált betegek közül miliáris tuberkulózist (2 betegnél), fokális tuberkulózist 4 betegnél igazoltak (egyiknél a tüdőszövet összeomlása mutatkozott). A neutropeniában szenvedő betegeknél főként tüdőgyulladás vagy bronchopneumonia alakul ki, amelyet súlyos lefolyás, rossz fizikai és radiológiai tünetek jellemeznek. A betegek panaszai nem specifikusak voltak: köhögés köpettel, de gyakrabban száraz, a mellhártya bevonásával a folyamatban - fájdalom légzés közben, "levegőhiány" érzése, légszomj. A fizikális vizsgálati eredmények gyakran ritkák voltak, különösen az agranulocitózisban szenvedő betegeknél. Az ütőhangszereknél néha az ütőhangok tompaságát határozták meg, különösen akkor, ha a mellhártya részt vett a folyamatban, és az effúzió megjelenése a pleurális üregben. Nedves rales vagy crepitus nem mindig volt hallható auskultáció során. A tüdőszövet súlyos károsodása csak a hólyagos légzés gyengülésében nyilvánult meg. Néhány betegnél hemoptysis volt. Ebben az esetben fontos az időben történő antibiotikum-terápia, és az eredmények akkor a leghatékonyabbak, ha a kezelést a fertőzés első jeleinél, a mikrobiális ágens izolálása előtt végezzük. A bakteriális fertőzés kockázatának kitett betegeknél az antibiotikum profilaxis megválasztása is nagy jelentőséggel bír. A ciprofloxacint és az ofloxacint szelektív bélfertőtlenítési programban alkalmazták. A láz, a köhögés, a légszomj a tüdőszövet leukemoid infiltrációjának és a fertőző tüdőgyulladásnak egyaránt kötelező megnyilvánulása volt.

A kapott eredmények alapján a következő antibakteriális terápiát végeztük: 2002-2004 időszakban. Az első és második generációs félszintetikus penicillinek és cefalosporinok alkalmazása. A terápia második szakaszában (2005) félszintetikus penicillinek, harmadik generációs cefalosporinok monoterápiaként és/vagy aminoglükozidokkal vagy karbapenemekkel kombinációban kerültek alkalmazásra. Klinikai eredmény hiányában a vankomicint második vonalbeli gyógyszerként alkalmazták.

A tüdőgyulladás megjelenése a leukémia bármely időszakában nem szünteti meg az antileukémiás terápia folytatásának kérdését. Csak a súlyos pancytopenia és a myelodepresszió jelzi a citosztatikus kezelés átmeneti leállítását.

A nem fertőző tüdőelváltozások okozták az életet veszélyeztető szövődményeket (18 beteg). Eközben sokkal gyakrabban fordulnak elő, mint amennyit in vivo diagnosztizálni lehetne. A szövettani vizsgálatok szerint a leukémiás tüdőelváltozások gyakorisága 8-77%. Adataink szerint tomográfiás vizsgálattal mély adenopátiát, különösen mediastinalis adenopathiát mutattunk ki (5 beteg). A nyirokcsomók ritkán nagyok, és nem okoznak kompressziós szindrómát. A tüdő leukemoid infiltrációja 6 AL-ban szenvedő betegnél fordult elő. A tüdőszövet specifikus leukémiás beszűrődése előfordulhat a betegség akut periódusában és a relapszusok során a hialin membránok típusának változásával. A kemoterápia hátterében a leukémiás infiltráció hatalmas területei üregek kialakulásával széteshetnek. Blasticus mellhártyagyulladás 6 betegnél fordult elő. Akut légzési elégtelenséggel és leukosztázissal (leukocitózis >100 000/mm3) jellemezhető hiperleukocitás tüdőt találtak egy AML-ben és egy ALL-ben szenvedő betegben. Jelenleg nincs egységes álláspont a tüdődaganat elváltozások klinikai megnyilvánulásairól. Az AL-ban szenvedő betegek tüdőszövetébe történő vérzések viszonylag ritkák voltak, és általában a mély thrombocytopenia és a csökkent hemosztázis által okozott univerzális hemorrhagiás szindróma hátterében alakultak ki (1 beteg). A légzési elégtelenség tünetei az érintett tüdőszövet térfogatától függtek. A betegnek enyhe vérzése volt. A röntgenkép változatos, változásai a vérzéses szindróma felerősödésével fokozódhatnak.

Gorelov V.G. úgy véli, hogy a légzési elégtelenség kialakulása a kemoterápia megkezdése előtt, valamint a nagyszámú blaszt jelenléte a vérben közvetve a tüdő diffúz leukémiás beszűrődését jelzi. Más adatok szerint a vérben keringő leukémiás blastok száma mérsékelten befolyásolja a tüdőleukémiás elváltozásokat.

Elemezték az AL-ban szenvedő betegeknél előforduló lázas neutropenia összes epizódjának vizsgálati eredményeit. Amikor láz jelentkezett, a betegek mellkasröntgenen estek át. A különböző tüdőelváltozások röntgenszemiotikájának megvoltak a saját jellegzetességei (2. ábra).

A bakteriális tüdőgyulladást a legjobban diagnosztizálták. A mellkas szerveinek változásai AL-ban a mediastinum daganata (5 beteg), az intrathoracalis nyirokcsomók hiperplázia formájában jelentkeznek. A tüdőben bekövetkező specifikus változások a tüdőszövet beszűrődése. CT-vel és radiográfiával 17 betegnél észleltek gócos és/vagy infiltratív elváltozásokat a tüdőben. Jellemző a súlyos interalveoláris vagy peribronchiális leukémiás infiltráció hátterében összefolyó gócokból kialakuló masszív blackoutok kialakulása (6 beteg). Jellemző jele volt a tüdőmintázat növekedése az intersticiális szövetek és a peribronchiális szövet változásai miatt. A CT és röntgen 16 betegnél fokozott és deformálódott tüdőmintázatot, 2 betegnél tüdőszöveti ödémát és leukosztázist mutatott ki. A mellhártya leukémiás elváltozásait megvastagodása és masszív mellhártyagyulladás kialakulása kíséri (6 vizsgált). 3 intersticiális tüdőfibrózisban szenvedő betegnél a diagnózist röntgen- és CT-vizsgálattal is megállapították. Röntgenfelvételeken a tüdőmintázat diffúz erősödése volt megfigyelhető az egész tüdőmezőben fokális árnyékok jelenlétével, a CT-n pedig az átlátszóság éles csökkenése a fokális szálú infiltráció miatt (paravasalis és interlobuláris struktúrák érintettsége).

Rizs. 2. A röntgenvizsgálat eredményei

Mayaud C. és munkatársai szerint egyes betegeknél a radiográfiás vizsgálat a tüdőben lévő fokális és infiltratív árnyékok hiányában csak enyhe növekedést és deformációt mutatott a tüdőmintázatban, a CT pedig kifejezett elváltozásokat mutatott ki a tüdőszövetben: a tüdőszövetben. átlátszóság "csiszolt üveg" formájában, infiltratív jellegű kis gócos képződmények az intersticiális interszegmentális septák mentén, paravasalis, peribronchiális tömítések.

Vizsgálataink eredményei tehát azt mutatják, hogy az AL-ban szenvedő betegek halálozási okai eltérőek, és elsősorban a beteg premorbid állapotától és a betegség stádiumától függenek. Ez határozza meg a mikrobiológiai vizsgálatok eredményeitől és az akut légúti fertőzés formájától függően az életveszélyes szövődmények, különösen a tüdőgyulladás megelőzését és hatékony kezelését, valamint a fertőzések kialakulásának megelőzését célzó intézkedések megválasztását. Eredményeink akut leukémiában a klinikai és laboratóriumi kutatási módszerek alkalmazása alapján a pulmonalis szövődmények korai diagnosztizálásának lehetőségét jelzik.

Irodalom

Gorelov V.G. A mesterséges tüdőszellőztetés hatékonysága akut légzési elégtelenségben hemoblasztózisban szenvedő betegeknél. Absztrakt dis...cand. édesem. Tudományok. M., 1994.
Domnikova N.P., Bryakotnina E.V. A mikroflóra jellemzői neutropeniában szenvedő onkohematológiai betegeknél. XII. Nemzetközi Kongresszus „Légzőszervi betegségek”. M., 2003.
Ivanova L.F., Dmitrieva N.V., Bagirova N.S., Durnov L.A. Lázas neutropenia megelőzése és kezelése rákos betegeknél. Fertőzések és antimikrobiális terápia, 2001, 4, p. 109.
Útmutató a hematológiához. / Szerk. A.I. Vorobieva M., 2002.
Bodey G., Bolivar R., Fainstein V. Leukémiás betegek fertőző szövődményei, Semin. Haemotol., 1982, 19. o. 193.
Candoni A., Mestroni R., Damiani D., Tirbelli M., Michelutti A., Silvestri F., Castelli M., Viale P., Fanin R. A kaspofungin a pulmonalis invazív gombás fertőzések első vonalbeli terápiájaként 32 immunkompromittált betegnél hematológiai rosszindulatú daganatok, Eur. J. Haematol., 2005 Sep;75(3):227-335.
Fernandez Aviles F., Batlle M., Ribera J.M. et al. Tüdőgyulladás hemopátiás betegeknél. Etiológiájuk, kezelésre adott válaszuk és prognosztikai tényezők 69 betegnél (88 epizód), Med. Clin. (Barc), 1999; 112:321-325.
Jabot-Lestang L., Maitre B., Cordonnier C. Poumons et maladises hematologiques, Pneumologie, 2001, 136, 15. o.
Johnson M.H., Gordon P.W., Fitzgerald F.T. A prognózis rétegzése hematológiai rosszindulatú daganatos granulocitopéniás betegekben az APACHE-II betegség súlyossági pontszáma alapján, Crit. Care Med., 1986; 14:693-697.
Katsimpardi K., Papadakis V., Pangalis A., Parcharidou A., Panagiotou J.P., Soutis M., Papandreou E., Polychronopoulou S., Haidas S. Akut limfoblasztos leukémiás gyermekcsoport fertőzései a teljes kezelés során , Support Care Cancer, 2005. nov. 4.
Krauze A., Krenke K., Matysiak M., Kulus M. A pulmonalis Absidia sp. fertőzés egy akut limfoblasztos leukémia miatt kezelés alatt álló 4 éves kislánynál, J. Pediatr. Hematol. Oncol., 2005 júl. 27(7):386-8.
Lehtinen M., Ogmundsdottir H.M., Bloigu A., Hakulinen T., Hemminki E., Gudnadottir M., Kjaartansdottir A., Paavonen J., Pukkala E., Tulinius H., Lehtinen T., Koskela P. Associations between háromféle anyai bakteriális fertőzés és a leukémia kockázata az utódokban, Am. J. Epidemiol., 2005. október 1.; 162(7): 662-7.
Marnelli W.A., Weinert C.R., Gross C.R. et al. Jobb szív katéterezése akut tüdősérülésben, Amer. J. Respir. Crit. Care Med., 1999; 160:69-76.
Mayaud C., Carette M.F., Salem M. et al. Apport de la clinique et de la radiologie au diagnostic des fertőzések respiratoires chez les cancerieux. In: Actualites carcinologiques de l'Institut Gustave-Roussy, Paris: Masson, 1985:179-191.
.Rossini F., Verga M., Pioltelli P. et al. A tüdőgyulladás incidenciája és kimenetele akut leukémiában szenvedő betegeknél, akik első indukciós kezelést kaptak antraciklin tartalmú kezelésekkel, Haematologica, 2000; 85:1255-1260.

Hasonló cikkek

Angol - óra, idő

Mindenkinek, aki érdeklődik az angol tanulás iránt, furcsa elnevezésekkel kellett megküzdenie p. m. és a. m , és általában, ahol az időt említik, valamiért csak 12 órás formátumot használnak. Valószínűleg nekünk, akik élünk...
"Alkímia papíron": receptek

A Doodle Alchemy vagy az Alchemy papíron Androidra egy érdekes kirakós játék gyönyörű grafikával és effektusokkal. Tanuld meg játszani ezt a csodálatos játékot, és találd meg az elemek kombinációit, hogy befejezd az Alkímiát a papíron. A játék...
A játék összeomlik a Batman: Arkham Cityben?

Ha szembesülsz azzal a ténnyel, hogy a Batman: Arkham City lelassul, összeomlik, a Batman: Arkham City nem indul el, a Batman: Arkham City nem települ, nincsenek vezérlők a Batman: Arkham Cityben, nincs hang, felbukkannak a hibák fent, Batmanben:...
Hogyan válasszunk le egy személyt a játékgépekről Hogyan válasszunk le egy személyt a szerencsejátékról

A Rating Bookmakers a moszkvai Rehab Family klinika pszichoterapeutájával és a szerencsejáték-függőség kezelésének specialistájával, Roman Gerasimovval együtt nyomon követte a szerencsejátékosok útját a sportfogadásban - a függőség kialakulásától az orvoslátogatásig,...
Rebuses Szórakoztató rejtvények rejtvények rejtvények

A „Riddles Charades Rebuses” játék: a válasz a „REJTÁSOK” részre 1. és 2. szint ● Nem egér, nem madár – az erdőben hancúroz, fákon él és diót rág. ● Három szem – három parancs, piros – a legveszélyesebb. 3. és 4. szint ● Két antenna...
A méregpénzek átvételének feltételei

MENNYI PÉNZ KERÜL A SBERBANK KÁRTYASZÁMLÁRA A fizetési tranzakciók fontos paraméterei a jóváírás feltételei és mértéke. Ezek a kritériumok elsősorban a választott fordítási módtól függenek. Milyen feltételekkel lehet pénzt utalni a számlák között

Tüdőgyulladás a leukémia kezelésében. Akut leukémia. Akut limfoblaszt leukémia

A leukémia osztályozása alapján

Krónikus mieloid leukémia

E csoport betegségeinek etiológiája

Akut leukémia

A krónikus mieloid leukémia során több időszakot különböztetnek meg:

A krónikus limfocitás leukémia jellegzetes megnyilvánulása

:

:

:

:

:

A tüdő károsodása vérbetegségekben

Mi a tüdőkárosodás vérbetegségekben?

Mi provokálja / okai a tüdő elváltozásainak vérbetegségekben:

:

Egyéb betegségek a légúti betegségek csoportjából:

Témák

Orvosi hírek

Egészségügyi hírek

Videó konzultációk

Egyéb szolgáltatások:

A közösségi hálózatokon vagyunk:

Partnereink:

Tüdőkárosodás leukémiában

A tüdő károsodása vérbetegségekben

Mi a tüdőkárosodás vérbetegségekben

Mi provokálja a tüdő károsodását vérbetegségekben

Patogenezis (mi történik?) Vérbetegségek tüdőelváltozásai során

Tüdősérülések tünetei vérbetegségekben

A tüdő elváltozásainak diagnosztizálása vérbetegségekben

Tüdősérülések kezelése vérbetegségekben

Milyen orvoshoz kell fordulnia, ha vérbetegségek miatti tüdőkárosodása van

Promóciók és különleges ajánlatok

orvosi hírek

Orvosi cikkek

Akut vérleukémia, akut leukémia: mi ez, kezelés, tünetek, okok, jelek

Mi az akut leukémia

Az akut vérleukémia epidemiológiája

Az akut vérleukémia okai

Az akut leukémia, akut leukémia tünetei és jelei

Az akut leukémia, akut leukémia lefolyása és klinikai formái

Az akut leukémia prognózisa

Akut leukémia, akut leukémia diagnosztikája és differenciáldiagnosztikája

Megkülönböztető diagnózis

Akut leukémia, akut leukémia kezelése

Akut limfoblaszt leukémia

Akut limfoblaszt leukémia kezelése

Akut mieloid leukémia

A mieloblasztos és monoblasztos leukémia tünetei

A leukémiás pneumonitis tünetei

A limfoblaszt leukémia tünetei

Akut erythromyeloblastos leukémia

Mi okozza a tüdő károsodását vérbetegségekben:

Patogenezis (mi történik?) a tüdő elváltozásai során vérbetegségekben:

A tüdőgyulladás tünetei vérbetegségekben:

A tüdő elváltozásainak diagnosztizálása vérbetegségekben:

A tüdő elváltozásainak kezelése vérbetegségekben:

Hasonló cikkek

Angol - óra, idő

"Alkímia papíron": receptek

A játék összeomlik a Batman: Arkham Cityben?

Hogyan válasszunk le egy személyt a játékgépekről Hogyan válasszunk le egy személyt a szerencsejátékról

Rebuses Szórakoztató rejtvények rejtvények rejtvények

A méregpénzek átvételének feltételei