ციტირებისთვის:დემიდოვა ი.იუ. კეტოაციდოზი და კეტოაციდოტური კომა // ძვ.წ. 1998. No12. S. 8

დიაბეტური კეტოაციდოზის დიაგნოზი დადგენილი შაქრიანი დიაბეტის დროს არ არის რთული. განსაკუთრებულ ყურადღებას საჭიროებს შემთხვევები, როდესაც შაქრიანი დიაბეტი ვლინდება კეტოაციდოზის მდგომარეობაში. წარმოდგენილია რეკომენდაციები ამ მდგომარეობისა და მისი გართულებების სამკურნალოდ.

დიაბეტური კეტოაციდოზის დიაგნოსტიკა დოკუმენტირებული შაქრიანი დიაბეტის დროს არ წარმოადგენს სირთულეებს. აქცენტი უნდა გაკეთდეს იმ შემთხვევებზე, როდესაც შაქრიანი დიაბეტი ვლინდება კეტოაციდოზის არსებობისას. მოცემულია რეკომენდაციები ამ მდგომარეობისა და მისი გართულებების სამკურნალოდ.

ი.იუ. დემიდოვი - ენდოკრინოლოგიის დეპარტამენტი, MMA დასახელებული. მათ. სეჩენოვი (ხელმძღვანელი - რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი პროფ. ი.ი. დედოვი)

ი.იუ. დემიდოვა – ენდოკრინოლოგიის დეპარტამენტი (ხელმძღვანელი პროფ. ი.ი.დედოვი, რუსეთის სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემიის აკადემიკოსი, ი.მ.სეჩენოვის სახელობის მოსკოვის სამედიცინო აკადემია

რომ ეთოაციდოზი და კეტოაციდოზური კომა 20 წლამდე ასაკის შაქრიანი დიაბეტით (DM) მქონე პაციენტებში სიკვდილის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზია. ინსულინდამოკიდებული DM (IDDM) დაავადებული პაციენტების 16%-ზე მეტი იღუპება კეტოაციდოზით ან კეტოაციდოტური კომით. კეტოაციდოზის ფატალური შედეგის რისკი იზრდება განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც დიაბეტის ამ მწვავე გართულების გამომწვევი ფაქტორი მძიმე ინტერკურენტული დაავადებაა.
IDDM-ის იდენტიფიკაცია ჩართულია ადრეული ეტაპებიშემცირდა ამ დაავადების გამოვლინების სიხშირე კეტოაციდოზის მდგომარეობაში 20%-მდე. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულებს გადაუდებელ პირობებში თვითკონტროლის პრინციპებისა და ქცევის ტაქტიკის სწავლებამ მნიშვნელოვნად შეამცირა კეტოაციდოზის რისკი - შემთხვევათა 0,5-2%-მდე წელიწადში.
კეტოაციდოზის პათოგენეზის ნიუანსების შესწავლა და შექმნა ამ მდგომარეობის ოპტიმალური მკურნალობის რეჟიმებმა გამოიწვია სიხშირის შემცირება გარდაცვლილთა რაოდენობათუმცა, კეტოაციდოტური კომით სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 7-19%-ს შეადგენს, არასპეციალიზებულ სამედიცინო დაწესებულებებში კი ეს მაჩვენებელი უფრო მაღალია.

პათოგენეზი

შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსაციისა და კეტოაციდოზის განვითარების ყველაზე გავრცელებული პროვოცირების ფაქტორებია ნებისმიერი ინტერკურენტული დაავადება (მწვავე ანთებითი პროცესები, გამწვავებები ქრონიკული დაავადებები, ინფექციური დაავადებები), ოპერაცია, ტრავმა, მკურნალობის დარღვევები (ვადაგასული ან არასწორად შენახული ინსულინის შეყვანა, შეცდომები პრეპარატის დოზის დანიშვნაში ან შეყვანაში, ინსულინის მიწოდების სისტემების გაუმართაობა, ემოციური სტრესული სიტუაციები, ორსულობა და ინსულინის მიღების შეწყვეტა სუიციდური განზრახვით.
წამყვანი როლი კეტოაციდოზის პათოგენეზში ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტი თამაშობს როლს, რაც იწვევს ინსულინდამოკიდებული ქსოვილების მიერ გლუკოზის გამოყენების დაქვეითებას და, შესაბამისად, ჰიპერგლიკემიას და მათში ძლიერ ენერგეტიკულ შიმშილს. ეს უკანასკნელი გარემოება არის ყველა კონტრ-ინსულინის ჰორმონის (გლუკაგონი, კორტიზოლი, კატექოლამინები, ACTH, ზრდის ჰორმონი) მკვეთრი მატების მიზეზი, გლიკოგენოლიზის, პროტეოლიზისა და ლიპოლიზის სტიმულირება, ღვიძლში გლუკონეოგენეზის სუბსტრატების მიწოდება და. ნაკლებად, თირკმელებში. გლუკონეოგენეზი ქსოვილების მიერ გლუკოზის უტილიზაციის უშუალო დარღვევასთან ერთად ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის გამო მთავარი მიზეზისწრაფად მზარდი ჰიპერგლიკემია, პლაზმის ოსმოლარობის მომატება, უჯრედშიდა დეჰიდრატაცია და ოსმოსური დიურეზი.
ეს ფაქტორები იწვევს მძიმე უჯრედგარე დეჰიდრატაციას, ჰიპოვოლემიურ შოკს და ელექტროლიტების მნიშვნელოვან დარღვევას. დეჰიდრატაცია და ჰიპოვოლემია იწვევს ცერებრალური, თირკმლის და პერიფერიული სისხლის ნაკადის დაქვეითებას, რაც, თავის მხრივ, აძლიერებს ცენტრალური ნერვული სისტემის და პერიფერიული ქსოვილების არსებულ ჰიპოქსიას და იწვევს ოლიგურიის და ანურის განვითარებას. პერიფერიული ქსოვილების ჰიპოქსია ხელს უწყობს მათში ანაერობული გლიკოლიზის პროცესების გააქტიურებას და ლაქტატის დონის თანდათან მატებას. ლაქტატდეჰიდროგენაზას შედარებითი დეფიციტი ინსულინის დეფიციტში და ლაქტატის სრული გამოყენების შეუძლებლობა კორის ციკლში არის ლაქტური აციდოზის მიზეზი დეკომპენსირებული IDDM-ში. ინსულინის დეფიციტი და ყველა კონტრ-ინსულინის ჰორმონის კონცენტრაციის მკვეთრი მატება არის ლიპოლიზის გააქტიურების და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების (FFA) მობილიზაციის მიზეზი, რაც ხელს უწყობს კეტონის სხეულების აქტიურ წარმოებას. აცეტილ-CoA-ს, აცეტოაცეტატის წინამორბედის (და აცეტონის დეკარბოქსილირების დროს) და B-ჰიდროქსიბუტირატის გაძლიერებული ფორმირება ამ პირობებში უზრუნველყოფილია ღვიძლში FFA-ების აქტიური მიღებით პერიფერიული ქსოვილებიდან მათი მობილიზაციისა და ლიპოლიზის პროცესების გაბატონების გამო. ლიპოგენეზზე თავად ღვიძლის უჯრედში.
კეტონის სხეულების კონცენტრაციის სწრაფი მატება DM-ის დეკომპენსაციის დროს განპირობებულია არა მხოლოდ მათი გაზრდილი წარმოებით, არამედ მათი პერიფერიული გამოყენებისა და შარდით გამოყოფის შემცირებით დეჰიდრატაციისა და ოლიგურიის გამო, რამაც შეცვალა პოლიურია. კეტონის სხეულების დისოციაციას თან ახლავს წყალბადის იონების თანაბარი გამომუშავება. დეკომპენსირებული დიაბეტის პირობებში კეტონის სხეულების გამომუშავება და, შესაბამისად, წყალბადის იონების წარმოქმნა აღემატება სხეულის ქსოვილებისა და სითხეების ბუფერულ შესაძლებლობებს, რაც იწვევს მძიმე მეტაბოლური აციდოზის განვითარებას.
კეტოაციდოზის დროს მდგომარეობის სიმძიმე განპირობებულია სხეულის მკვეთრი გაუწყლოებით, დეკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზით, ელექტროლიტების გამოხატული დეფიციტით (კალიუმი, ნატრიუმი, ფოსფორი, მაგნიუმი და ა.შ.), ჰიპოქსია, ჰიპეროსმოლარობა (უმეტეს შემთხვევაში) და ხშირად თანმხლები. ინტერკურენტული დაავადება.

კლინიკური სურათი

კეტოაციდოზი თანდათან ვითარდება რამდენიმე დღის განმავლობაში. მძიმე თანმხლები ინფექციის არსებობისას კეტოაციდოზის კლინიკური სურათი უფრო მოკლე დროში იხსნება.
Ადრე კლინიკური სიმპტომები კეტოაციდოზი არის DM-ის დეკომპენსაციის ტიპიური ნიშნები, როგორიცაა ლორწოვანი გარსების და კანის სიმშრალის მომატება, წყურვილი, პოლიურია, შემდგომში ჩანაცვლებული ოლიგურია და ანურია, სისუსტე, თავის ტკივილიძილიანობა, მადის დაკარგვა, წონის დაკლება, ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის უმნიშვნელო სუნის გამოჩენა. დროული დახმარების არარსებობის შემთხვევაში, მეტაბოლური დარღვევები მწვავდება და ზემოთ აღწერილი კლინიკური ნიშნებიდამატებულია ინტოქსიკაციისა და აციდოზის არასპეციფიკური სიმპტომებით, როგორიცაა თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, გულისრევა და ღებინება, რომელიც მალე ხშირდება და ხდება დაუოკებელი. კეტოაციდოზის დროს ღებინება ხშირად სისხლიან-ყავისფერი ფერისაა და ექიმები შეცდომით აღიქვამენ "ყავის ნალექში". კეტოაციდოზის მატებასთან ერთად, ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის სუნი მატულობს და სუნთქვა ხდება ხშირი, ხმაურიანი და ღრმა (სუნთქვის კომპენსაცია, კუსმაულის სუნთქვა).
განსაკუთრებულ ყურადღებას იმსახურებს სიმპტომი, რომელიც აღინიშნება პაციენტების ნახევარზე მეტში - ე.წ. მუცლის სინდრომიკეტოაციდოზი, რომელიც გამოიხატება კლინიკაში „მწვავე მუცლის“. ხშირად კეტოაციდოზის დროს დაფიქსირებული მუცლის ტკივილის, ღებინების და ლეიკოციტოზის ერთობლიობა იწვევს დიაგნოსტიკურ შეცდომებს და ქირურგიულ ჩარევებს, რომლებიც მიუღებელია ამ მდგომარეობაში, რაც ხშირად მთავრდება სიკვდილით. ასეთი შეცდომების რისკი განსაკუთრებით მაღალია კეტოაციდოზის მდგომარეობაში დიაბეტის გამოვლენის შემთხვევაში.
ობიექტური გამოკვლევა აჩვენებს დეჰიდრატაციის მკვეთრ ნიშნებს (მძიმე შემთხვევებში პაციენტები კარგავენ სხეულის წონის 10-12%-მდე). ქსოვილის ტურგორი მკვეთრად მცირდება. თვალის კაკლები რბილი ხდება და კანიდა ხილული ლორწოვანი გარსები მშრალია. ენა დაფარულია სქელი ყავისფერი საფარით. კუნთების ტონუსი, მყესის რეფლექსები, სხეულის ტემპერატურა და არტერიული წნევა მცირდება. განისაზღვრება სუსტი ავსების და დაძაბულობის ხშირი პულსი. ღვიძლი, როგორც წესი, საგრძნობლად გამოდის ნეკნის თაღის კიდედან და მტკივნეულია პალპაციით. კუსმაულის სუნთქვას თან ახლავს ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის მძაფრი სუნი.
კეტოაციდოზის მდგომარეობაში მყოფი პაციენტების გამოკვლევისას აუცილებელია რაც შეიძლება მალე დადგინდეს მიზეზი, რამაც გამოიწვია დიაბეტის დეკომპენსაცია. თუ არსებობს თანმხლები ინტერკურენტული დაავადება, მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს.
DM დეკომპენსაციის პირველი ნიშნებიდან პაციენტებს აღენიშნებათ ჯერ მსუბუქი, შემდეგ კი უფრო და უფრო გამოხატული ცენტრალური ნერვული სისტემის დეპრესიის ნიშნები. ასე რომ, თავიდან პაციენტები უჩივიან თავის ტკივილს, ხდებიან გაღიზიანებულები, შემდეგ კი ლეთარგიული, ლეთარგიული, ძილიანობა. განცვიფრების განვითარებადი მდგომარეობა ხასიათდება სიფხიზლის დონის დაქვეითებით, სტიმულებზე ცნობიერი რეაქციების შენელებით და ძილის პერიოდების მატებით. მეტაბოლური დარღვევების გამწვავებისას კლინიკურად ვლინდება სტუპორის მდგომარეობა, რომელსაც ხშირად უწოდებენ პრეკომას. ღრმა ძილიან მის მსგავსი ურეაქციოდობა ქცევით რეაქციებში. ცენტრალური ნერვული სისტემის მზარდი დეპრესიის ბოლო ეტაპი არის კომა, რომელიც ხასიათდება ცნობიერების სრული ნაკლებობით.
სისხლის ანალიზის დროს განისაზღვრება ჰიპერგლიკემია, ჰიპერკეტონემია, შარდოვანას აზოტის, კრეატინინის და ზოგიერთ შემთხვევაში ლაქტატის დონის მატება. პლაზმაში ნატრიუმის დონე ჩვეულებრივ დაბალია. მიუხედავად კალიუმის მნიშვნელოვანი დაკარგვისა ოსმოსური დიურეზით, ღებინებასთან და განავალთან ერთად, რაც იწვევს ორგანიზმში ამ ელექტროლიტის გამოხატულ დეფიციტს, მისი პლაზმური კონცენტრაცია შეიძლება იყოს ნორმალური ან თუნდაც ოდნავ მომატებული ანურიის დროს. შარდის შესწავლისას განისაზღვრება გლუკოზურია, კეტონურია და პროტეინურია. მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობა (ACS) ასახავს დეკომპენსირებულ მეტაბოლურ აციდოზს, მძიმე შემთხვევებში სისხლის pH ქვეითდება 7.0-ზე ქვემოთ. ეკგ-ზე შეიძლება გამოვლინდეს მიოკარდიუმის ჰიპოქსიის ნიშნები და გამტარობის დარღვევა.
იმ შემთხვევაში, თუ ცნობილია, რომ პაციენტს აქვს დიაბეტი, კეტოაციდოზის და კეტოაციდოზური კომის დიაგნოზი არ არის რთული. დიაგნოზი დასტურდება ზემოაღნიშნულით კლინიკური სურათი, ლაბორატორიული მაჩვენებლები(პირველ რიგში ჰიპერგლიკემია, გლუკოზისა და კეტონის სხეულების არსებობა შარდში) და CBS, რაც მიუთითებს დეკომპენსირებული მეტაბოლური აციდოზის არსებობაზე. კეტოაციდოზის ან კომის მდგომარეობაში შაქრიანი დიაბეტის დაუყოვნებლივ გამოვლენის შემთხვევაში, პირველ რიგში, ყურადღება უნდა მიექცეს მძიმე დეჰიდრატაციის არსებობას, აციდოზის ნიშნებს (კუსმაულის სუნთქვა) და წონის მნიშვნელოვან დაკლებას მოკლე დროში. ამავდროულად, CBS კვლევა გამორიცხავს რესპირატორულ ალკალოზს, როგორც ჰიპერვენტილაციის მიზეზს და ადასტურებს პაციენტში მეტაბოლური აციდოზის არსებობას. გარდა ამისა, ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის სუნი ექიმს უნდა მიიყვანოს იმ აზრამდე, რომ პაციენტს აქვს კეტოაციდოზი. ლაქტატური აციდოზის, ურემიის, ალკოჰოლური კეტოაციდოზის, მჟავებით, მეთანოლის, ეთილენგლიკოლის, პარალდეჰიდის, სალიცილატების (მეტაბოლური აციდოზის სხვა მიზეზების) მოწამვლას არ ახლავს ასეთი გამოხატული დეჰიდრატაცია და მნიშვნელოვანი წონის დაკლება და ასევე ვლინდება მათთვის ტიპიური კლინიკური სურათი. ჰიპერგლიკემიისა და კეტონურიის არსებობა ადასტურებს DM და კეტოაციდოზის დიაგნოზს.

მკურნალობა

დეკომპენსირებული შაქრიანი დიაბეტის, და მით უმეტეს კეტოაციდოზის ან კეტოაციდოზური კომის მდგომარეობაში მყოფი პაციენტების მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს. პაციენტები ჰოსპიტალიზირებულნი არიან სპეციალიზებულ განყოფილებაში, კომაში კი - ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.
კეტოაციდოზის თერაპიის ძირითადი მიზნებია დეჰიდრატაციის და ჰიპოვოლემიური შოკის წინააღმდეგ ბრძოლა, ფიზიოლოგიური მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის აღდგენა, ნორმალიზება. ელექტროლიტური ბალანსი, ინტოქსიკაციის აღმოფხვრა და მკურნალობა თანმხლები დაავადებები.
თერაპიის დაწყებამდე უშუალოდ პაციენტის კუჭი ირეცხება ნატრიუმის ბიკარბონატის ხსნარით. შარდის კათეტერის ჩასმა ხდება თირკმელების ფუნქციის მონიტორინგისა და დიურეზის აღრიცხვის მიზნით. ქსოვილების ჟანგბადის გაუმჯობესების მიზნით, დადგენილია ჟანგბადის ინჰალაცია. ჰიპოთერმიის გათვალისწინებით, პაციენტი თბილად უნდა დაიფაროს და ხსნარები თბილად შეიყვანოს.
მკურნალობის დაწყებამდე მიმდინარე თერაპიის ეფექტურობის მონიტორინგი, გლიკემიის კონტროლი, სისხლის pH, pCO 2, K, Na, ლაქტატის და კეტონური სხეულების დონე სისხლში, გლუკოზურია და კეტონურია, არტერიული წნევა, ეკგ, ჰემოგლობინის დონე, ჰემატოკრიტი, სუნთქვის სიხშირე. (RR), პულსი. შემდგომში აუცილებელია გლიკემიის, სისხლის pH, pCO 2 საათობრივი მონიტორინგი არტერიული წნევა, ეკგ, სუნთქვის სიხშირე, პულსი. თქვენ შეგიძლიათ შეაფასოთ სხვა ინდიკატორები ყოველ 2-3 საათში.
მნიშვნელოვანი პროგნოზული მნიშვნელობა (განსაკუთრებით კომაში) არის მოსწავლეთა რეაქციის შეფასება სინათლეზე. სუსტი რეაქცია ან მისი სრული არარსებობა მიუთითებს ტვინის ღეროში სტრუქტურული ცვლილებების განვითარებაზე და დაავადების ხელსაყრელი შედეგის დაბალ ალბათობაზე.
რეჰიდრატაცია ძალიან მნიშვნელოვანია დიაბეტური კეტოაციდოზის სამკურნალოდ, ამ მდგომარეობაში მეტაბოლური დარღვევების ჯაჭვში დეჰიდრატაციის დიდი როლის გამო. დაკარგული სითხის მოცულობა ივსება ფიზიოლოგიური (ან ჰიპოტონური ჰიპეროსმოლარობით) და 5-10% გლუკოზის ხსნარებით. ინფუზიური თერაპიის შეწყვეტა შესაძლებელია მხოლოდ ცნობიერების სრული აღდგენით, გულისრევის, ღებინების არარსებობით და პაციენტის მიერ per os სითხის მიღების შესაძლებლობით. პირველი საათის განმავლობაში ინტრავენურად შეჰყავთ 1 ლიტრი 0,9% NaCl ხსნარი. ჰიპეროსმოლარობის არსებობისას, ფიზიოლოგიური ხსნარი შეიძლება შეიცვალოს ჰიპოტონური 0,45% NaCl ხსნარით.
ეფექტური ოსმოლარობა გამოითვლება შემდეგი ფორმულის გამოყენებით:
ოსმოლარობა = 2 + სისხლში გლუკოზა (mOsm) (მმოლ/ლ), ნორმალური ღირებულება= 297 ± 2 mOsm/l
თერაპიის დაწყებიდან მომდევნო ორი საათის განმავლობაში, 500 მლ 0,9% NaCl ხსნარი შეჰყავთ საათში. მომდევნო საათებში სითხის მიღების სიჩქარე ჩვეულებრივ არ უნდა აღემატებოდეს 300 მლ./სთ გლიკემიის დონის 14 მმოლ/ლ-ზე დაბლა შემცირების შემდეგ, ფიზიოლოგიური ხსნარი იცვლება 5-10% გლუკოზის ხსნარით და შეჰყავთ ზემოთ მითითებული სიჩქარით. გლუკოზის დანიშვნა ამ ეტაპზე ნაკარნახევია მრავალი მიზეზით, რომელთა შორის მთავარია საჭიროების შენარჩუნება სისხლის ოსმოლარობა. გლიკემიის დონის სწრაფი დაქვეითება და სხვა მაღალი ოსმოლარული სისხლის კომპონენტების კონცენტრაცია ინფუზიური თერაპიის დროს ხშირად იწვევს პლაზმის ოსმოლარობის არასასურველ სწრაფ შემცირებას.
ინსულინოთერაპია იწყება დაუყოვნებლივ კეტოაციდოზის დიაგნოზის შემდეგ. კეტოაციდოზის, ისევე როგორც დიაბეტის ნებისმიერი სხვა გადაუდებელი მდგომარეობის სამკურნალოდ გამოიყენება მხოლოდ ხანმოკლე მოქმედების ინსულინი (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid და სხვ.). CBS-ის ნორმალიზაციამდე და გლიკემიის დონის დაქვეითებამდე 14.0 მმოლ/ლ-ზე დაბლა, ინსულინი შეჰყავთ მხოლოდ ინტრავენურად წვეთოვანი გზით ან ინტრამუსკულურად სწორი მუცლის კუნთში. გლიკემიის მითითებული დონის მიღწევის და CBS-ის ნორმალიზების შემდეგ პაციენტი გადაყვანილია მოკლე მოქმედების ინსულინის კანქვეშა ინექციით.
ინსულინის დოზა მკურნალობის პირველ საათში არის 10 ერთეული ინტრავენურად ბოლუსით ან 20 ერთეული ინტრამუსკულარულად. თანმხლები მძიმე ჩირქოვანი ინფექციის შემთხვევაში ინსულინის პირველი დოზა შეიძლება გაორმაგდეს.
შემდგომში, საშუალოდ 6 სე ხანმოკლე მოქმედების ინსულინი შეჰყავთ საათობრივად ინტრამუსკულურად ან ფიზიოლოგიურ NaCl ხსნართან ერთად ინტრავენურად. ამისათვის 10 სე ინსულინი ყოველ 100 მლ ფიზიოლოგიურ ხსნარზე ემატება ცალკე კონტეინერს 0,9% NaCl ხსნარით. შედეგად მიღებული ნაზავი საფუძვლიანად შეირყევა. სისტემის კედლებზე ინსულინის ადსორბციისთვის, მასში 50 მლ ნარევი გადის ჭავლით. ადრე გამოყენებული ალბუმინის ხსნარების გამოყენება იმავე მიზნით ახლა არჩევითად ითვლება. ამ ნარევის 60 მლ ინტრავენურად შეჰყავთ ყოველ საათში. იმ შემთხვევაში, თუ თერაპიის დაწყებიდან პირველი 2-3 საათის განმავლობაში გლიკემიის დონე არ იკლებს, რეკომენდებულია ინსულინის დოზის გაორმაგება მომდევნო საათში.
გლიკემიის 12 - 14 მმოლ / ლ დონის მიღწევისას, შეყვანილი ინსულინის დოზა მცირდება 2-ჯერ - 3 ერთეულამდე საათში (30 მლ ინსულინის და ფიზიოლოგიური ხსნარის ნარევი). თერაპიის ამ ეტაპზე შესაძლებელია პაციენტის გადაყვანა ინტრამუსკულური ინექციებიინსულინი, თუმცა უნდა გავითვალისწინოთ, რომ გამოყენებული ინსულინის შპრიცები და ჰორმონის შეყვანის სხვადასხვა ინდივიდუალური სისტემები აღჭურვილია ნემსებით მხოლოდ კანქვეშა ინსულინის შეყვანისთვის.
არ უნდა ვცდილობთ გლიკემიის დონის შემცირებას 10 მმოლ/ლ-ზე ქვემოთ, რადგან ეს ზრდის არა მხოლოდ ჰიპოგლიკემიის, არამედ, უპირველეს ყოვლისა, ჰიპოსმოლარობის რისკს. თუმცა, თუ გლიკემია ეცემა 10 მმოლ/ლ-ზე დაბლა მდგრადი აციდოზით, რეკომენდებულია ინსულინის მიღება საათობრივად და დოზის შემცირება 2-დან 3 ე/სთ-მდე. CBS-ის ნორმალიზებით (მსუბუქი კეტონურია შეიძლება გაგრძელდეს), პაციენტი უნდა გადავიდეს კანქვეშა ინსულინზე, 6 სე ყოველ 2 საათში, შემდეგ კი ყოველ 4 საათში იმავე დოზით.
მკურნალობის მე-2-3 დღეს კეტოაციდოზის არარსებობის შემთხვევაში პაციენტი შეიძლება გადავიდეს ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის 5-6 ერთჯერადი ინექციით, შემდეგ კი ჩვეულებრივ კომბინირებულ ინსულინოთერაპიაზე.
ელექტროლიტური ბალანსის აღდგენა , პირველ რიგში, კალიუმის დეფიციტი, მნიშვნელოვანი კომპონენტია კომპლექსური მკურნალობაკეტოაციდოზი. ჩვეულებრივ, KCl-ის შეყვანა იწყება ინფუზიური თერაპიის დაწყებიდან 2 საათის შემდეგ. თუმცა, თუ მკურნალობის დაწყებამდე უკვე არსებობს ეკგ ან ლაბორატორიული ნიშნები, რომლებიც ადასტურებენ ჰიპოკალიემიას ანურის არარსებობის შემთხვევაში, კალიუმის მიღება შეიძლება დაუყოვნებლივ დაიწყოს, რადგან თხევადი და ინსულინის მიღება ხელს უწყობს სისხლში კალიუმის დონის სწრაფ შემცირებას. მისი კონცენტრაციის განზავებით და კალიუმის უჯრედში ტრანსპორტირების ნორმალიზებით.
ინტრავენური წვეთოვანი გზით შეყვანილი KCL ხსნარის დოზა დამოკიდებულია პლაზმაში კალიუმის კონცენტრაციაზე. ასე რომ, კალიუმის 3 მმოლ/ლ-ზე დაბალ დონეზე, აუცილებელია 3 გ/სთ (მშრალი ნივთიერების) ინექცია, 3-4 მმოლ/ლ-ზე - 2 გ/სთ, 4-5-ზე.მმოლ / ლ - 1,5 გ / სთ, 5 - 6 მმოლ / ლ - 0,5 გ / სთ. პლაზმაში კალიუმის 6 მმოლ/ლ დონის მიღწევის შემდეგ KCl ხსნარის მიღება უნდა შეწყდეს.
როგორც წესი, პაციენტებს არ სჭირდებათ ჰიპოფოსფატემიის დამატებითი კორექცია. კალიუმის ფოსფატის შეყვანის აუცილებლობის საკითხი ჩნდება მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ პლაზმაში ფოსფორის დონე მცირდება 1 მგ%-ზე დაბლა.
KOS-ის აღდგენა იწყება ფაქტიურად კეტოაციდოზის მკურნალობის პირველი წუთიდან, სითხის დანიშვნისა და ინსულინის შეყვანის წყალობით. სითხის მოცულობის აღდგენა იწვევს ფიზიოლოგიურ ბუფერულ სისტემებს, კერძოდ, აღდგება თირკმელების ბიკარბონატების რეაბსორბციის უნარი. ინსულინის მიღება თრგუნავს კეტოგენეზს და ამით ამცირებს წყალბადის იონების კონცენტრაციას სისხლში. თუმცა, ზოგიერთ შემთხვევაში, ჩნდება კითხვა ნატრიუმის ბიკარბონატის დანიშვნის აუცილებლობის შესახებ CBS-ის გამოსწორების მიზნით. ზემოთ აღინიშნა, რომ მნიშვნელოვან პერიფერიულ მეტაბოლურ აციდოზსაც კი ყოველთვის არ ახლავს თანაბრად გამოხატული ცნს-ის აციდოზი, რიგი დამცავი და ადაპტაციური მექანიზმების არსებობის გამო. J. Ohman-ის და სხვების აზრით. J. Posner და F. Plum, დიაბეტური კეტოაციდოზის მქონე პაციენტებში თერაპიის დაწყებამდე ცერებროსპინალური სითხის pH ჩვეულებრივ ნორმის ფარგლებშია. პლაზმური აციდოზის კორექციის მცდელობებმა ნატრიუმის ბიკარბონატის ინტრავენურად შეყვანის გზით შეიძლება გამოიწვიოს ცნს-ის აციდოზის სწრაფი განვითარება და პაციენტის ცნობიერების მდგომარეობის მკვეთრი გაუარესება. სოდის შეყვანისას აღწერილი გვერდითი ეფექტების გათვალისწინებით, შემუშავებულია დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს ნატრიუმის ბიკარბონატის დანიშვნის ძალიან მკაცრი კრიტერიუმები. სოდის შეყვანის მიზანშეწონილობის საკითხი უნდა განიხილებოდეს მხოლოდ სისხლის pH დონეზე 7.0-ზე დაბალი. ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ ამ შემთხვევაში ძალზე მნიშვნელოვანია მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ცვლილებების მუდმივი მონიტორინგი და როდესაც pH 7.0-ს მიიღწევა, ბიკარბონატის შეყვანა უნდა შეწყდეს. გამოიყენეთ ნატრიუმის ბიკარბონატის 4%-იანი ხსნარი 2,5 მლ 1 კგ რეალურ წონაზე ინტრავენურად ძალიან ნელა. ნატრიუმის ბიკარბონატის შეყვანისას, KCl ხსნარი დამატებით შეჰყავთ ინტრავენურად 1,5-2 გ KCl მშრალი ნივთიერების სიჩქარით.
Იმისთვის რომ ანთებითი დაავადებების მკურნალობა ან პროფილაქტიკა ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები.
ამისთვის აუმჯობესებს სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს და დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაციის პროფილაქტიკა, მკურნალობის პირველ დღეს ორჯერ, 5000 ერთეული ჰეპარინი შეჰყავთ ინტრავენურად კოაგულოგრამის კონტროლით.
ჟანგვითი პროცესების ნორმალიზებისთვის ემატება 150-200 მლ კოკარბოქსილაზა და 5 მლ ასკორბინის მჟავას 5%-იანი ხსნარი.
დაბალი არტერიული წნევის და შოკის სხვა სიმპტომების დროს ტარდება თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს არტერიული წნევის და გულის აქტივობის გაზრდას და შენარჩუნებას.
კეტოაციდოზის მდგომარეობიდან პაციენტის მოხსნის შემდეგ ინიშნება ნახშირწყლებით, ცილებით და კალიუმით მდიდარი დიეტა. დიეტადან ცხიმები გამორიცხულია მინიმუმ ერთი კვირის განმავლობაში.

კეტოაციდოზის გართულებები

კეტოაციდოზის მკურნალობით წარმოშობილ გართულებებს შორის ყველაზე დიდ საფრთხეს წარმოადგენს ცერებრალური შეშუპება, რომელიც შემთხვევათა 70%-ში სიკვდილით მთავრდება (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). ცერებრალური შეშუპების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის პლაზმური ოსმოლარობის და გლიკემიის დონის სწრაფი დაქვეითება ინფუზიური თერაპიისა და ინსულინის მიღების დროს. აციდოზის გამოსწორების მიზნით ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოყენების შემთხვევაში, იქმნება დამატებითი წინაპირობები ამ საშინელი გართულების წარმოშობისთვის. დისბალანსი pH-ს შორის პერიფერიული სისხლიდა ცერებროსპინალური სითხე ხელს უწყობს ამ უკანასკნელის წნევის მატებას და აადვილებს წყლის ტრანსპორტირებას უჯრედშორისი სივრციდან ტვინის უჯრედებამდე, რომლის ოსმოლარობა გაიზარდა. ჩვეულებრივ ცერებრალური შეშუპება ვითარდება დიაბეტური კეტოაციდოზის თერაპიის დაწყებიდან 4-6 საათის შემდეგ. იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტის ცნობიერება შენარჩუნებულია, ცერებრალური შეშუპების დაწყების ნიშნებია კეთილდღეობის გაუარესება, ძლიერი თავის ტკივილი და თავბრუსხვევა, გულისრევა,ღებინება, მხედველობის დარღვევა და დაძაბულობა თვალის კაკლებიჰემოდინამიკური პარამეტრების არასტაბილურობა, ცხელების მატება. როგორც წესი, ჩამოთვლილი კლინიკური სიმპტომები ვლინდება კეთილდღეობის გაუმჯობესების „ნათელი“ პერიოდის შემდეგ, ლაბორატორიული პარამეტრების აშკარა დადებითი დინამიკის ფონზე.
კეტოაციდოზური კომის მდგომარეობაში მყოფ პაციენტებში ცერებრალური შეშუპების დაწყებაზე ეჭვი გაცილებით რთულია. ამ გართულების დარწმუნებული ნიშანია საწყისი ეტაპიარის პაციენტის ცნობიერების მდგომარეობის დადებითი დინამიკის ნაკლებობა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ობიექტური გაუმჯობესების ფონზე. ზემოთ აღწერილ ცერებრალური შეშუპების კლინიკურ ნიშნებს თან ახლავს შუქზე მოსწავლის პასუხის დაქვეითება ან არარსებობა, ოფთალმოპლეგია და შეშუპება. მხედველობის ნერვი. ულტრაბგერითი ენცეფალოგრაფია და CT სკანირებადაადასტურეთ დიაგნოზი.
ცერებრალური შეშუპების მკურნალობა ბევრად უფრო რთულია, ვიდრე ამ მდგომარეობის დიაგნოზი. პაციენტში ცერებრალური შეშუპების არსებობის დადასტურებისას ინიშნება ოსმოსური დიურეზულები - მანიტოლის ხსნარის ინტრავენური წვეთოვანი სიჩქარით 1-2 გ/კგ. ამას მოჰყვება 80-120 მგ ლაქსიქსის და 10 მლ ჰიპერტონული ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის ინტრავენური ინექცია. გლუკოკორტიკოიდების დანიშვნის მიზანშეწონილობის საკითხი (უპირატესობა ენიჭება ექსკლუზიურად დექსამეტაზონს მისი მინიმალური მინერალოკორტიკოიდული თვისებების გამო) ბოლომდე გადაწყვეტილი არ არის. ითვლება, რომ უდიდესი ეფექტიამ ჰორმონების მიღებიდან შეინიშნება ცერებრალური შეშუპება ტრავმის ან სიმსივნის ფონზე. ამასთან, იმის გათვალისწინებით, რომ გლუკოკორტიკოიდების უნარი შემცირდეს პათოლოგიურად გაზრდილი სისხლძარღვთა გამტარიანობა და ჰემატოენცეფალური ბარიერი, ნორმალიზდეს იონების ტრანსპორტირება უჯრედის მემბრანაში და დათრგუნოს ტვინის უჯრედების ლიზოსომური ფერმენტების აქტივობა, საკითხავია მათი დანიშვნის მიზანშეწონილობა ცერებრალური შეშუპებისთვის. კეტოაციდოზი ინდივიდუალურად უნდა გადაწყდეს. თავის ტვინის ჰიპოთერმია და ფილტვების აქტიური ჰიპერვენტილაცია ემატება მიმდინარე თერაპიულ ღონისძიებებს, რათა შემცირდეს ინტრაკრანიალური წნევაშედეგად მიღებული ვაზოკონსტრიქციის გამო. ზოგიერთ შემთხვევაში, გასათვალისწინებელია კრანიოტომია.
კეტოაციდოზის და მისი თერაპიის სხვა გართულებებს შორის უნდა აღინიშნოს გავრცელებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია, ფილტვის შეშუპება, გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა, ჰიპოკალიემია, მეტაბოლური ალკალოზი, ასფიქსია კუჭის შიგთავსის ასპირაციის გამო.
ჰემოდინამიკური პარამეტრების, ჰემოსტაზის, ელექტროლიტების, ოსმოლარობის ცვლილებებისა და ნევროლოგიური სიმპტომების მკაცრი მონიტორინგი შესაძლებელს ხდის ზემოაღნიშნულ გართულებებზე ადრეულ სტადიაზე ეჭვის შეტანას და მათ აღმოსაფხვრელად ქმედითი ზომების დაუყოვნებლივ მიღებას.

ლიტერატურა:

1. Krane E. დიაბეტური კეტოაციდოზი. პედი კლინიკები N Amer 1987; 34: 935-60.
2. Plum F., Posner J.B. სტუპორისა და კომის დიაგნოზი. ინგლისურიდან თარგმნა: მედიცინა, 1986. - 544გვ. ავადმყოფი.
3. Beaser R. დიაბეტური გადაუდებელი შემთხვევები. ჯოსლინის დიაბეტის ცენტრი. ლექციის ჩანაწერები. ოქტომბერი, 1992:12.
4. დიაბეტური კეტოაციდოზი - მართვის სქემა. In: დიაბეტი ახალგაზრდებში. ISGD. ოფიციალური ბიულეტენი 1990;23:13-5.

[ *] 2) ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონური ხსნარი და ინსულინი

3) კალციუმის მარილები

5) კალიუმის მარილები

4) ნორეპინეფრინი

1) სტროფანტინი

510. ლიბერალურ იდეოლოგიაში აბორტის დასაშვებობის საფუძველია:

5) არცერთი ზემოთ ჩამოთვლილი

4) ორსულობის ხელოვნური შეწყვეტის სამედიცინო ოპერაციის არსებობა

3) კონფიდენციალურობა

[ *] 1) ქალის თავისუფლება და ნაყოფის პირადი მდგომარეობის უარყოფა

2) ბავშვის უფლებები

511. შეიძლება თუ არა უმუშევარზე შვებულების გაცემა?

2) შესაძლოა, მხოლოდ გადაუდებელი ავადმყოფობით

[ *] 4) თუ არსებობს დოკუმენტი უმუშევრობის რეგისტრაციის შესახებ

3) შეიძლება ჰოსპიტალიზაციის შემთხვევაში

1) არ შეუძლია

512. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის რომელი დაავადება იძლევა სტენოკარდიის კლინიკურ სურათს?

4) ქრონიკული კოლიტი

[ *] 2) დიაფრაგმული თიაქარი

3) კუჭის წყლული

5) მწვავე პანკრეატიტი

1) საყლაპავის დაავადებები

513. მთლიანი მოთხოვნის მრუდი გამოხატავს ურთიერთობას:

4) წარმოებული და მოხმარებული GNP-ის მოცულობები რეალურად

5) ყველა წინა პასუხი არასწორია

3) ფასების დონე, რომელსაც მყიდველები ცნობენ და ფასის დონე, რომელიც აკმაყოფილებს გამყიდველებს

2) ფასის დონე და წარმოებული GNP რეალური თვალსაზრისით

[ *] 1) საქონლისა და მომსახურების შესყიდვის ფასის დონე და მთლიანი ხარჯები

514. რა არის ფილტვის ემბოლიის ყველაზე ხშირი მიზეზი?

2) პროსტატის ვენური წნულის თრომბოზი

3) თრომბოზი მარჯვენა წინაგულში

5) ზედა კიდურების ვენების თრომბოზი

[ *] 4) ქვედა კიდურების ვენების თრომბოზი

1) მენჯის ვენების თრომბოზი

515. ზედა სასუნთქი გზების სანათურის შევიწროვებისას (დიფტერია, ხორხის შეშუპება და სხვ.) ყველაზე ხშირად ჩნდება:

2) აგონალური სუნთქვა

4) Cheyne-Stokes სუნთქვა

1) ბიოტის სუნთქვა

[ *] 3) სტენოზური სუნთქვა

516. დოქტრინა ღირებულებათა შესახებ არის

1) ონტოლოგია

[ *] 4) აქსიოლოგია

3) ისტორიის ფილოსოფია

2) ეპისტემოლოგია

517. თვალში უდიდესი რეფრაქციული ძალა აქვს:

[ *] 1) ობიექტივი

2) რქოვანა

5) მოსწავლე

3) წინა კამერის სითხე

4) მინისებრი სხეული

518. რა იწვევს მშრალი ზუზუნის (ბასების) გამონაყარის გაჩენას?

1) მცირე რაოდენობით ექსუდატის ან ტრანსუდატის არსებობა ალვეოლებში (პარიეტალური).

5) წვრილი ბრონქებში ბლანტი ნახველი და/ან მათი სპაზმი

2) პლევრის ანთება ("მშრალი" პლევრიტი)

3) ალვეოლი მთლიანად ივსება ექსუდატით ან ტრანსუდატით

[ *] 4) ბლანტი ნახველი დიდ ბრონქებში

519. სეროლოგიურ რეაქციებს მიეკუთვნება: ა) RSK (კომპლიმენტის ფიქსაციის ტესტი); ბ) RNHA (არაპირდაპირი ჰემაგლუტინაციის რეაქცია); გ) ვირუსული ჰემაგლუტინაციის რეაქცია; დ) ნალექების რეაქცია; ე) PCR (პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქცია). აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

2) ა, გ, დ

1) ბ, დ, ე

5) გ, დ, ე

[ *] 4) ა, ბ, დ

3) ბ, გ, ე

520. მიუთითეთ ძვლის მოტეხილობის შეუერთების ყველაზე სავარაუდო მიზეზი:

2) თაბაშირის ჩამოსხმის ხშირი ცვლილებები

4) ფრაგმენტების გადაჭიმვა ჩონჩხის წევაზე

5) მუდმივი გადაადგილება ფრაგმენტებს შორის

1) იმობილიზაციის მოკლე ხანგრძლივობა

[ *] 3) ფრაგმენტებს შორის რბილი ქსოვილების ინტერპოზიციის არსებობა

521. ტეი-საქსისა და გოჩერის დაავადებებში სფინგოლიპიდური ცვლის დარღვევა გამოწვეულია:

[ *] 2) სფინგოლიპიდების დაშლის დაქვეითება

1) გლიკოზამინოგლიკანების დაგროვება

5) განგლიოზიდების ბიოსინთეზის დისრეგულაცია

3) ცერებროზიდების სინთეზის დაქვეითება

4) ცერებროზიდების სინთეზის ზრდა

522. აირჩიეთ ძირითადი ჩვენება ტერფის მოტეხილობის ქირურგიული მკურნალობისთვის:

3) ფრაგმენტების შეუმცირებლობა 2-3-ჯერ შემცირების შემდეგ

5) ფრაგმენტების შეკავების შეუძლებლობა შემცირების შემდეგ

2) ტრანს-ინდესმოზური მოტეხილობის არსებობა

1) ფრაგმენტების გადაადგილების მნიშვნელოვანი ხარისხი

[ *] 4) ქსოვილის ინტერპოზიცია ფრაგმენტებს შორის

523. კრანიალური სარდაფის ძვლების ტერასული მოტეხილობა წარმოიქმნება ზემოქმედებისას:

1) ობიექტი უპირატესად ბრტყელი ზედაპირით;

2) ობიექტი შეზღუდული ბრტყელი ზედაპირით მარჯვენა კუთხით;

4) ცილინდრული ზედაპირის მქონე საგანი;

5) ბლაგვი საგნის ნეკნები მართი კუთხით.

[ *] 3) ობიექტი შეზღუდული ბრტყელი ზედაპირით მწვავე კუთხით;

524. თანამედროვეობის მსოფლმხედველობის ისტორიულად გაბატონებული ტიპი

1) მითოლოგიური

4) ფილოსოფიური

[ * ] 3) მეცნიერული

2) რელიგიური

525. რკინის პრეპარატები ინიშნება:

[ *] 2) 2-3 თვის განმავლობაში

1) 1-2 კვირის განმავლობაში

526. რა არის კომბინირებული მკურნალობა?

[ *] 2) რადიაციული და ქირურგიული მეთოდების თანმიმდევრული გამოყენება ერთი სიმსივნის სამკურნალოდ

4) სიმსივნისა და თანმხლები დაავადებების ერთდროული მკურნალობა

1) გარე და კონტაქტური სხივური თერაპიის ერთდროული ან თანმიმდევრული გამოყენება ერთი სიმსივნის სამკურნალოდ

3) რადიაციული და ქიმიოთერაპიის მეთოდების ერთდროული ან თანმიმდევრული გამოყენება ერთი სიმსივნის სამკურნალოდ

527. მიზანშეწონილია დაკვირვების წერტილის განთავსება:

1. ფრონტის ზონაში.

2. დასახლებულ პუნქტთან.

4. სამხედრო ნაწილებში.

[ *] 3. სადგურებზე (პორტებში) სატრანსპორტო მარშრუტებზე;

528. თრომბოციტოპენიით დაავადებულ პაციენტში:

2) შედედების დრო მკვეთრად გაიზარდა, სისხლდენის დრო ოდნავ იცვლება

[ *] 1) სისხლდენის დრო მკვეთრად გაიზარდა, შედედების დრო ოდნავ იცვლება

4) ორივე ნორმალურ დიაპაზონშია

3) ორივე თანაბრად არის გაზრდილი

529. ჰიპოფიზის ჯირკვლის უკანა წილის განადგურების შემთხვევაში შეიძლება ველოდოთ:

[ *] 1) დიურეზის მომატება, შარდის ოსმოლარობის დაქვეითება

4) დიურეზის დაქვეითება, შარდის ოსმოლარობის მომატება

2) დიურეზის გაზრდა, შარდის ოსმოლარობის გაზრდა

3) დიურეზის დაქვეითება, შარდის ოსმოლარობის დაქვეითება

530. ლაპაროსკოპიულად გამოვლენილი საკვერცხიდან მცირე სისხლდენის შემთხვევაში ტარდება:

4) ლაპაროტომია და საშვილოსნოს დანამატების მოცილება დაზიანების მხარეს

1) საკვერცხის ლაპაროტომია და ნაკერი

3) ლაპაროტომია და საკვერცხის რეზექცია

[ *] 2) საკვერცხის დიათერმოკოაგულაცია ლაპაროსკოპიის კონტროლის ქვეშ

531. პლაზმური უჯრედები გამოიმუშავებენ

1) კოლაგენი, ელასტინი

5) ჰიდროლიზური ფერმენტები

3) ალბუმინი

[ *] 2) იმუნოგლობულინები

4) ლიპიდები

532. ესენციური ჰიპერტენზიის (ჰიპერტენზია) განვითარების რისკის ფაქტორები:

[ *] 5) ყველა ეს ფაქტორი

3) მარილის ჭარბი მიღება

4) ჰიპოდინამია

2) ხშირი სტრესი

1) ჭარბი წონა

533. სოლები არის დისპერსიული სისტემები:

[ *]

534. ბოტულიზმისთვის დამახასიათებელი სიმპტომების ერთობლიობა:

A. მაღალი ტემპერატურა

[ *] გ. მხედველობის დაბინდვა, ყლაპვა

D. კუნთების კრუნჩხვები, ფხვიერი განავალი

B. მაღალი ცხელება, ცნობიერების დაქვეითება

535. ჯანმრთელობის სავალდებულო დაზღვევა ეხება:

2) პირადი დაზღვევა

[ *] 1) სოციალური დაზღვევა

536. გუგის გადაადგილება მედიალურ მხარეს (კონვერგენტული სტრაბიზმი) გამოწვეული იქნება ნერვის დაზიანებით:

[ *] 4) გამოსასვლელი

2) ბლოკი

1) თვალი

3) ოკულომოტორული

537. ზაფხულში უნაყოფო წყალში ცურვისას კანის დაზიანება შეიძლება გამოწვეული იყოს:

4) ბალანტიდიური ცისტების შეღწევა

3) ლენტის ჭიების კაკვებისა და საწოვრების შეღწევა

[ *] 1) ლარვების შეღწევა შისტოზით

2) გვინეის ჭიის ლარვების შეღწევა

538. On პრეჰოსპიტალური ეტაპიეპილეფსიური მდგომარეობის შესამსუბუქებლად ყველაზე ხშირად გამოიყენება: ა) ტრიციკლური ანტიდეპრესანტები; ბ) ფენოთიაზინების სერიის ნეიროლეპტიკები; გ) ბარბიტურატები; დ) ბენზოდიაზეპინები:

3) ა, გ

5) ყველაფერი სწორია

[ *] 4) გ

1) a, b, c

2) ბ, დ

539. მეორადი ჰიპოპროტეინემიის უმნიშვნელოვანეს ეტიოლოგიურ ფაქტორებს არ მიეკუთვნება:

1) კვების ცილის დეფიციტი

3) ღვიძლის უკმარისობა

[ *] 5) შრატის გარკვეული ცილების სინთეზის მემკვიდრეობითი დარღვევები

2) ადეკვატური დიეტით ნაწლავიდან ამინომჟავების მიღების დარღვევა

4) პროტეინურია

540. რა ჰემატოლოგიური ცვლილებებია დამახასიათებელი SLE-სთვის? ა) ერითროციტოზი; ბ) ჰემოლიზური ანემია; გ) ლეიკოპენია; დ) ლეიკოციტოზი; ე) თრომბოციტოზის. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

1) ა, ბ

4) a, b, c

5) გ, დ, ე

[ *] 2) ბ, გ

3) გ, დ

541. რუსეთში ბავშვთა, მოზარდთა და მოზარდთა ავადობის სტრუქტურაში ამჟამად პირველ ადგილზეა:

1) ავთვისებიანი ნეოპლაზმები

[ *] 5) სასუნთქი სისტემის დაავადებები

2) სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაავადებები

4) დაზიანება და მოწამვლა

542. ანაბოლური სტეროიდები:

[ *] 2) ინარჩუნებს Na + და წყალს ორგანიზმში

3) თრგუნავს ცილის სინთეზს

1) ამოიღეთ Ca ++ სხეულიდან

5) არტერიული წნევის დაწევა

4) კუნთების მასის შემცირება

543. ანტიბაქტერიული პრეპარატი, რომელიც უფრო ხშირად გამოიყენება ჯილეხის სამკურნალოდ:

B. ერითრომიცინი

[ *] A. პენიცილინი

დ.ლინკომიცინი

C. ბისეპტოლი

544. სათესლე ჯირკვლის ჰორმონის წარმომქმნელი უჯრედები (ლეიდიგის უჯრედები) განლაგებულია ქ

4) პროსტატის

1) ეპიდიდიმის თავი

[ *] 3) სათესლე ჯირკვლის ინტერსტიციული ქსოვილი

2) ეპიდიდიმის სხეული

545. ბნელი ველის მიკროსკოპია გამოიყენება შესასწავლად:

2) რიკეტზია

3) სტაფილოკოკი

[ *] 5) ფერმკრთალი ტრეპონემა

4) ქლამიდია

1) E. coli

546. დაარქვით სახელი შემდეგ ხმაურს. მიტრალური სტენოზის მქონე პაციენტში მძიმე ფილტვის არტერიული ჰიპერტენზიის ნიშნებით, რბილი შუილი ისმის II-IV ნეკნთაშუა სივრცეში მკერდის მარცხნივ, დაწყებული დაუყოვნებლივ II ტონის შემდეგ:

2) "ზედას ხმაური"

[ *] 4) Graham-Still ხმაური

5) ფარდობითი მიტრალური სარქვლის უკმარისობის ფუნქციური შუილი

1) კაჟის ხმაური

3) Coombs ხმაური

547. ატროპინი აქრობს ბრადიკარდიას და AV ბლოკას, რადგან:

3) ბლოკავს ნელი კალციუმის არხებს და ამცირებს მიოკარდიუმის შეკუმშვას

4) ბლოკავს კალიუმის არხებს და ანელებს რეპოლარიზაციის სიჩქარეს

[ *] 1) ბლოკავს M-ქოლინერგულ რეცეპტორებს და ამცირებს ეფექტს საშოს ნერვიგულზე

2) ასტიმულირებს?-ადრენერგულ რეცეპტორებს და ზრდის სიმპათიკის აქტივობას ნერვული სისტემა

548. რომელი ვირუსები შეიცავს საპირისპირო ტრანსკრიპტაზას ვირიონში:

[ *] 2) რეტროვირუსები

1) პარამიქსოვირუსები

5) ენტეროვირუსები

3) რეოვირუსები

4) ადენოვირუსები

549. აღწერეთ ფეხის პოზიცია პერონეალური ნერვის ღრმა ტოტის დაზიანების შემთხვევაში:

[ *] 1) "ცხენის ფეხი"

4) შემოტრიალდა გარეთ

2) "ქუსლი ფეხი"

5) ფეხი არ იცვლის თავის ჩვეულ პოზიციას

3) ფეხის ვარუს პოზიცია

550. რაზე კიევის პრინციმიიღეს თუ არა ქრისტიანობა რუსეთში 988 წელს?

2) ოლეგის ქვეშ

[ *] 3) ვლადიმირის ქვეშ

1) იაროსლავ ბრძენის დროს

5) იგორის ქვეშ

4) სვიატოსლავის დროს

551. სწორი ნაწლავის კიბოს დროს შორეული მეტასტაზების გამოსავლენად გამოიყენება კვლევის შემდეგი მეთოდები: ა) ლაპაროსკოპია; ბ) მუცლის ღრუს ექოსკოპია; გ) გულმკერდის რენტგენი; დ) კომპიუტერული ტომოგრაფია; ე) ხერხემლის რენტგენი. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

[ *] 5) ყველა პასუხი სწორია

3) ბ, დ, ე

2) ა, ბ, დ

1) a, b, c

4) ა, დ, ე

552. 56 წლის პაციენტს აღენიშნება პანკრეასის თავის კიბო, ობსტრუქციული სიყვითლე 2 თვე. ულტრაბგერითი გამოვლინდა მძიმე ბილიარული ჰიპერტენზია, ღვიძლში მრავლობითი მეტასტაზები და ასციტები. მიუთითეთ სანაღვლე გზების დეკომპრესიის ოპტიმალური ვარიანტი:

5) ქირურგიული ქოლეცისტოსტომია

2) ქოლეცისტოენტეროანასტომოზი

4) ქოლედოქოდუოდენოსტომია

1) მიკროქოლეცისტოსტომია ულტრაბგერითი კონტროლის ქვეშ

[ *] 3) ენდოსკოპიური პაპილოსფინქტეროტომია, სტენტის დაყენება ნაღვლის საერთო სადინარში

553. რა არის ფილტვის ემფიზემის დროს ყველაზე ხშირად ისმის ძირითადი სასუნთქი ხმაური?

[ *] 1) დასუსტებული ვეზიკულური სუნთქვა

2) ამფორული სუნთქვა

4) მძიმე სუნთქვა

5) შერეული ბრონქოვეზიკულური სუნთქვა

3) ბრონქული სუნთქვა

554. მიუთითეთ ელექტროლიტების მოცემული ნარევებიდან რომელს შეუძლია გამოავლინოს ბუფერული თვისებები:

5) NaCl, HC1

[ * ] 4) Na2HPO4, Na3PO4

2) NH3*H2O, NaCl

1) KNO3, HNO3

3) HCOONa, HCOOK

555. მწვავე პანკრეატიტის სიმპტომების მქონე პაციენტის პოლიკლინიკაში გასინჯვისას გამოვლინდა ტკივილი მარცხენა კოზოვერტებრულ კუთხეში. რა ჰქვია ამ სიმპტომს?

5) აღდგომა

4) კერტე

[ *] 3) მაიო-რობსონი

1) კუდი

2) მერფი

556. ჰიპერტენზიული ჰიპერჰიდრატაცია შეიძლება გამოწვეული იყოს: ა) RAAS-ის გააქტიურებით (მეორადი ალდოსტერონიზმი); ბ) ვაზოპრესინის არაადეკვატურად მაღალი გამომუშავება; გ) ჰიპერტონული ხსნარების გადაჭარბებული შეყვანა.

5) ა, ბ

[ *] 2) ა, გ

3) ბ, დ

4) გ

1) a, b, c

557. წვრილი ნაწლავის ვილუსი არის გამონაყარი

2) ლორწოვანი გარსი

1) მთლიანი ეპითელიუმი

[ *] 4) ყველა ნაწლავის გარსი

3) ლორწოვანი გარსი და ლორწოვანი გარსი

558. ჩამოთვლილთაგან რომელი სიმპტომია ზურგის ტვინის დაზიანების ნიშანი?

2) ათეტოზი

5) კერნიგის სიმპტომი

4) სმენის აგნოზია

[ *] 3) ბრაუნ-სეკარდის სინდრომი

1) განზრახვის ტრემორი

559. სრულწლოვანი ახალშობილის საშუალო სიმაღლე სმ-ში არის:

] 1) 40-45

4) 55-60

[ *] 3) 48-53

5) 61-65

2) 45-48

560. ყველა ჩამოთვლილი არის დესტრუქციული აპენდიციტის ფორმები, გარდა:

[ *] 4) ქრონიკული

3) განგრენული

2) ფლეგმონურ-წყლულოვანი

5) განდგომილი

1) ფლეგმონური

561. შერეშევსკი-ტერნერის სინდრომის დროს გამოვლენილია კარიოტიპი:

4) 47XYY

3) 47XXX

[ *] 2) 45 XO

1) 46XY

562. 48 წლის პაციენტს რამდენიმე თვეა აღენიშნება მიკროჰემატურია და ყრუ ტკივილები წელის არეში. გამოკითხვისას უროგრამაზე კენჭების ჩრდილები ზედა საშარდე გზების პროექციაში არ გამოვლენილა. ექსკრეციული უროგრამების სერიის მიხედვით შენარჩუნებულია თირკმელების ფუნქცია, აღინიშნება პიელოკალციალური სისტემის გარკვეული გაფართოება მარცხნივ და მარცხენა შარდსაწვეთის ექტაზია შუა მესამედამდე, სადაც აღინიშნება მომრგვალებული შევსების დეფექტი. მარცხენა შარდსაწვეთის რეტროგრადული კათეტერიზაციის დროს კათეტერი ხვდებოდა 15 სმ სიგრძის ადვილად გადალახულ დაბრკოლებას, რომლის გავლისას სისხლი გამოიყოფა შარდსაწვეთის კათეტერის დისტალური ღიობიდან, შემდეგ გამონადენი შეწყდა. კათეტერის შემდგომი დაწინაურებით, გამჭვირვალე შარდმა დაიწყო ხშირი წვეთები. თქვენი დიაგნოზი:

5) ლუპუს ნეფრიტი

2) თირკმლის პარენქიმის კიბო

4) თირკმლის და შარდსაწვეთის ტუბერკულოზი

1) შარდსაწვეთის ურატული ქვა

[ *] 3) შარდსაწვეთის პაპილარული სიმსივნე

563. საშუალო სიმძიმის მენინგოკოკური მენინგიტის სამკურნალოდ საჭირო პენიცილინის დღიური დოზა, პაციენტის წონა 80 კგ:

A. 2 მილიონი ერთეული

[ *] C. 8 მილიონი ერთეული

D. 24 მილიონი ერთეული

B. 6 მილიონი ერთეული

564. ქრონიკული ოსტეომიელიტის კარდინალური სიმპტომებია: ა) მაღალი ტემპერატურა; ბ) დაავადების მორეციდივე ხასიათი; გ) თრომბის ტკივილი; დ) სეკვესტრის ყუთის, სეკვესტრის არსებობა; ე) ფისტულების გაჩენა. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

5) ყველაფერი სწორია

1) a, b, c

[ *] 4) ბ, დ, ე

3) ა, გ, ე

2) ბ, გ, ე

565. რა მონაცემების მიღებას ელოდებით თირკმლის კისტის მქონე პაციენტის ულტრაბგერითი გამოკვლევიდან?

4) ექო-უარყოფითი ფოკუსი მკაფიო კონტურებით და ექო-უარყოფითი ბილიკით

3) ექო-დადებითი ფოკუსი მკაფიო კონტურებით და ექო-დადებითი ტრეკით

1) ექო-დადებითი ფოკუსი ბუნდოვანი კონტურებით და ექო-უარყოფითი ბილიკით

[ *] 2) ექო-უარყოფითი ფოკუსი მკაფიო კონტურებით და ექო-დადებითი ტრეკით

566. სახიფათოა შუა მენინგეალური არტერიის რღვევა:

4) თავის ტვინის შუბლის წილის სისხლით მომარაგების დარღვევა

1) ჰემორაგიული შოკი

[ *] 5) თავის ტვინის შეკუმშვა ეპიდურული ჰემატომით

3) თავის ტვინის დროებითი წილის სისხლით მომარაგების დარღვევა

2) დარღვეული სისხლის მიწოდება თავის ტვინის დურა მატერში

567. ალგომენორეის სიმძიმე საშვილოსნოს შიდა ენდომეტრიოზით დამოკიდებულია:

[ *] 1) ენდომეტრიოზის გავრცელებიდან

5) არცერთი ზემოთ ჩამოთვლილი

4) ყოველივე ზემოთქმულიდან

2) ქალის ასაკიდან

3) თანმხლები ექსტრაგენიტალური პათოლოგიის არსებობისგან

568. ეპითელიუმით მოპირკეთებული კუჭის ღრუ

2) გარდამავალი

[ *] 3) ერთშრიანი პრიზმული ჯირკვლოვანი

5) მრავალშრიანი ბინა

4) ერთშრიანი პრიზმული საზღვარი

1) ერთფენიანი ბრტყელი

569. სისხლდენა პლაცენტის წინაგულში ხასიათდება:

[ *] 5) ყველა ჩამოთვლილი

3) უმტკივნეულობა

4) განსხვავებული ინტენსივობა

2) განმეორებადობა

1) მოულოდნელობა

570. აციკლური სისხლის გამონადენის გამოვლენისას ტარდება შემდეგი:

2) LH-ის განსაზღვრა

[ *] 5) დიაგნოსტიკური კიურეტაჟი

4) HCG-ის განსაზღვრა

3) ულტრაბგერითი გამოკვლევა

1) ჰისტეროსალპინგოგრაფია

571. რომელი პრეპარატია არასასურველი 50 წლის პაციენტის მკურნალობაში ქრონიკული ჩირქოვან-ობსტრუქციული ბრონქიტით მწვავე ფაზაში, ფილტვის ემფიზემა, DN II?

1) პენიცილინის ანტიბიოტიკები

5) პოლიმიკრობული ვაქცინის მომზადება - ბრონქომუნალური

4) აცეტილცისტეინი შიგნით

[ *] 3) ტრიპსინის ინჰალაცია

2) სოდა ინჰალაცია

572. შარდში ქსანტურენის მჟავის მომატებული დონე შეინიშნება:

4) ჰიპოვიტამინოზი B1

3) ჰიპოვიტამინოზი A

[ *] 5) ჰიპოვიტამინოზი B6

2) ჰიპერვიტამინოზი D

1) ჰიპოვიტამინოზი C

573. მარილმჟავას თორმეტგოჯა ნაწლავში შეყვანისას დონე:

1) პეპსინი

[ *] 4) სეკრეტინი

2) ამილაზა

3) ლიპაზები

574. პაციენტს აღენიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ორმხრივი ჰიპერპლაზია. სხვა გამოკვლევებთან ერთად ჩაატარებთ თავის ტვინის გამოკვლევას. დაასახელეთ ტერიტორია, რომელიც განსაკუთრებით საინტერესო იქნება თქვენთვის:

2) ცერებრელი

5) ეპიფიზი

1) ტვინის ღერო

3) დროებითი ქერქი

[ *] 4) ჰიპოფიზის ჯირკვალი

575. კოარქტაციის მთავარი ჰემოდინამიკური ნიშანი გულმკერდისაორტა არის:

5) bcc-ის ზრდა

1) არტერიული წნევის მომატება ქვედა კიდურებში

[ *] 4) ჰიპერტენზია ზემოთ და ჰიპოტენზია აორტის შევიწროების ადგილის ქვემოთ

2) ჰიპოტენზია ზედა კიდურებში არტერიული წნევის გაზომვისას

3) მაღალი ხარისხის ბრადიკარდია

576. რა წამლები არ გამოიყენება პარკინსონის დაავადების სამკურნალოდ?

1) ლევოდოპას პრეპარატები

5) ბრომოკრიპტინის პრეპარატები

4) ამანტადინის პრეპარატები

3) დოფამინის რეცეპტორების აგონისტები

[ *] 2) ვალპროის მჟავას პრეპარატები

577. ინტრავენური საანესთეზიო საშუალებებიდან რომელი ჯობია გამოვიყენოთ ინდუქციური ანესთეზიის სახით გადაუდებელი ოპერაციის დროს პაციენტში მნიშვნელოვანი სისხლის დაკარგვით და დაბალი წნევის დროს:

4) დიპრივანი

3) ნატრიუმის ოქსიბუტირატი

[ *] 5) კეტამინი

2) ნატრიუმის თიოპენტალი

1) ჰექსენალი

578. რა სიმპტომი არ არის დამახასიათებელი კანკალით დამბლისთვის (პარკინსონის სინდრომი)?

3) ამძრავი

[ *] 5) განზრახვის ტრემორი

2) ამიმია

1) პლასტიკური სიმტკიცე

4) დასვენების ტრემორი

579. სრულად პარენტერალური კვებაინფუზიის მთლიანი მოცულობა არ არის ნაკლები:

4) 3500 მლ

5) 3500 მლ-ზე მეტი

1) 500-1000 მლ

[ *] 3) 2500-3000 მლ

2) 1500-2000 მლ

580. სეროლოგიური დიაგნოსტიკის (ანტისხეულების ტიტრის განსაზღვრის) საცდელ მასალად გამოიყენება:

1) ჩირქოვანი

4) ნახველი

3) შარდი

5) ნაღველი

[ *] 2) სისხლის შრატი

581. კრეატინურია ჩვეულებრივ არ აღინიშნება:

[ *] 4) ასთენიაში

3) აკრომეგალიით

5) სპორტსმენებში

2) ტიპი 1 დიაბეტით

1) ჰიპერთირეოზით

582. ფოსფორორგანული მომწამვლელი ნივთიერებების ანტიდოტია:

[ *] 4) ატროპინი

2) ამილის ნიტრიტი

3) უნიტიოლ

1) ანტიციანი

583. ნაწლავის ობსტრუქციული ობსტრუქცია 9 თვის ბავშვში ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით: ა) მწვავე უეცარი დაწყება; ბ) პერიოდული მკვეთრი შფოთვა; გ) შეგუბებითი ღებინება; დ) რეფლექსური ღებინება; ე) კუჭი რბილია; ე) მუცელი მტკივნეულია, დაძაბული; ზ) არ არის განავალი, ამპულა სწორი ნაწლავი ცარიელია; თ) სისხლის გამოყოფა სწორი ნაწლავიდან; ი) არ ისმის პერისტალტიკა; კ) ფხვიერი განავალი სისხლის ზოლებით; ლ) ჰიპერთერმია. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

3) ე, თ, კ

5) a, i, k

1) a, b, c

[ *] 4) გ, ე, გ

2) გ, ე, ლ

584. რუსეთის ფედერაციის შეიარაღებული ძალების რეზერვში მყოფი მოქალაქეების დაჯავშნა არის:

2. საომარი მოქმედებების პერიოდში გარკვეული კატეგორიის მოქალაქეებისთვის პრივილეგიების მინიჭების ღონისძიებების კომპლექსის განხორციელება.

4. მოქალაქეთა გარკვეული კატეგორიის დაცვის საშუალებებით უზრუნველყოფა.

3. სამხედრო სამსახურში გაწვევის ორდერის უზრუნველყოფის ღონისძიებათა კომპლექსის განხორციელება.

[ *] 1. სამხედრო სამსახურში გაწვევის ვალდებულებიდან გადავადების უზრუნველყოფის ღონისძიებათა კომპლექსის განხორციელება სამხედრო სამსახურში.

585. კონტროლირებადი ჰიპოთერმიის განსახორციელებლად ზრდასრულმა უნდა შეიყვანოს:

2) მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონეს

[ * ] 1) კუნთების რელაქსანტები

4) ადრენალინი

3) კორტიკოსტეროიდები

586. ბაქტერიოიდული ეტიოლოგიის ინფექციების სამკურნალოდ გამოიყენება: ა) კლინდამიცინი; ბ) კანამიცინი; გ) მეტრონიდაზოლი; დ) ციპროფლოქსაცინი. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

5) ბ, დ

[ *] 3) ა, გ

1) ა, ბ

4) გ, დ

2) ბ, გ

587. ქლამიდიური ინფექციის სამკურნალოდ რჩეული პრეპარატია:

4) გენტამიცინი

5) კლინდამიცინი

[ *] 2) აზითრომიცინი

1) ამპიცილინი

3) ნისტატინი

588. ნულიპარა ქალში ორსულობის ბოლოს საშვილოსნოს ყელი ნორმალურია:

4) შენახული

2) ნაწილობრივ გათლილი

3) მთლიანად გათლილი

[ *] 1) შემცირდა

589. არტერიული (ბოტალიური) სადინარი: ა) ფუნქციონირებს პრენატალურ ონტოგენეზში; ბ) აკავშირებს ფილტვის ღეროს აორტასთან; გ) აკავშირებს ფილტვის ღეროს ზედა ღრუ ვენასთან; დ) შეიცავს არტერიულ სისხლს; ე) შრება დაბადების მომენტისთვის. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

[ *] 1) ა, ბ

4) გ, ე

2) ა, გ

5) გ, დ

3) ა, ბ, ე

590. სოლები არის დისპერსიული სისტემები:

5) მყარი დისპერსიული ფაზა და მყარი დისპერსიული საშუალება

4) თხევადი დისპერსიული ფაზა და თხევადი დისპერსიული საშუალება

[ *] 1) მყარი დისპერსიული ფაზა და თხევადი დისპერსიული საშუალება

3) მყარი დისპერსიული ფაზა და აირის დისპერსიული საშუალება

2) გაზის დისპერსიული ფაზა და თხევადი დისპერსიული საშუალება

591. ენდომეტრიოზი არის:

3) ენდომეტრიუმის მორფოლოგიური და ფუნქციური თვისებებით მსგავსი ქსოვილის კეთილთვისებიანი ზრდა

4) სწორი პასუხები "1" და "3"

[ *] 5) ყველა პასუხი სწორია

2) სიმსივნის მსგავსი პროცესი

1) ექტოპიური ენდომეტრიუმის დისჰორმონალური ჰიპერპლაზია

592. დიპლოიური ნივთიერებაა:

1) ელენთის თეთრი რბილობი

3) ტელეენცეფალონის ერთ-ერთი ბაზალური ბირთვი

[ *] 4) თავის ქალას მთლიანი ძვლების სპონგური ნივთიერება

2) სასახსრე ხრტილის ძირითადი ნივთიერება

593. გულის პაპილარული კუნთები: ა) არის პარკუჭების მიოკარდიუმის გამონაზარდები; ბ) არის ავტონომიური კუნთები ინერვაციის საკუთარი წყაროებით; გ) მონაწილეობენ ძირითადად ატრიოვენტრიკულური ღიობების გახსნაში; დ) მონაწილეობს ძირითადად ატრიოვენტრიკულური ღიობების გადახურვაში; ე) ჯგუფებად განაწილებული. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

2) ბ, დ, ე

5) ა, ე

4) ბ, გ

[ *] 1) ა, დ, ე

3) ა, გ, ე

594. იშენკო-კუშინგის დაავადების პათოგენეზში მთავარი რგოლია:

4) მძიმე ელექტროლიტური დარღვევების განვითარება

3) ACTH დონის შემცირება კორტიკოლიბერინის სეკრეციის დარღვევის გამო

1) ჰიპოფიზის მაკროადენომების განვითარება ACTH-ის გაზრდილი სეკრეციით

[ *] 5) ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემის მგრძნობელობის დაქვეითება კორტიკოსტეროიდების მიმართ (დარღვევა "უკუკავშირის" სისტემაში)

2) კორტიკოსტეროიდების კატაბოლური მოქმედება

595. რას მოიცავს მწვავე გლომერულონეფრიტის სიმპტომების კლასიკური ტრიადა? ა) შეშუპება; ბ) ქოშინი; გ) ჰიპერტენზია; დ) ჰემატურია; დ) გულისცემა. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

4) a, b, c

5) ა, გ, ე

2) გ, დ, ე

[ *] 1) ა, გ, დ

3) ა, დ, ე

596. ჩამოთვლილთაგან რომელს სწავლობს მიკროეკონომიკა?

1) ეკონომიკის მასშტაბით წარმოება

* ] 4) შაქრის წარმოება და მისი ფასის დინამიკა

5) წარმოების საშუალებების წარმოება

2) ეკონომიკაში დასაქმებულთა რაოდენობა

3) ფასების ზოგადი დონე

597. კლინიკაში მისაღებში ქირურგმა პაციენტს გამოავლინა ძლიერი ტკივილი ანალური მიდამოში დეფეკაციის შემდეგ, სისხლდენა 2-3 წვეთი სისხლის სახით განავლის შემდეგ, განავლის ფობია, ქრონიკული ყაბზობა. წინასწარი დიაგნოზი?

[ *] 3) ანალური ნაპრალი

1) სწორი ნაწლავის კიბო

2) მწვავე პარაპროქტიტი

5) ბუასილი

4) პარარექტალური ფისტულა

598. ყველაზე გამოხატული ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი აქვს ინჰალაციურ გლუკოკორტიკოსტეროიდს:

5) ფლუნისოლიდი

3) ტრიამცინოლონის აცეტონიდი

[ *] 4) ფლუტიკაზონის პროპიონატი

1) ბეკლამეთაზონის დიპროპიონატი

2) ბუდესონიდი

599. მიუთითეთ არტერიული პულსის ფილიფორნის ყველაზე ტიპიური ნიშნები:

[ *] 4) პულსის ტალღების რაოდენობა რადიალურ არტერიაზე ნაკლებია, ვიდრე გულისცემა

3) პულსის ტალღების რაოდენობა რადიალურ არტერიაზე მეტია, ვიდრე გულისცემა

2) პულსის სიდიდის მკვეთრი შემცირება ორივე რადიალურ არტერიაზე

1) მკვეთრი შესუსტება ან პულსაციის არარსებობა ერთ რადიალურ არტერიაში

600. ზომიერი ბრონქული ასთმის მკურნალობა უნდა დაიწყოს შემდეგი საშუალებების გამოყენებით:

3) ნატრიუმის ქრომოგლიკატი

1) სისტემური გლუკოკორტიკოსტეროიდები

[ *] 2) ინჰალირებული გლუკოკორტიკოსტეროიდები

5) აკოლატა

4) ბეროტეკი

601. ქვემო კიდურების ღრმა ვენების მწვავე თრომბოფლებიტის დროს დროებითი ინვალიდობის სავარაუდო ვადები (სტაციონარში და ამბულატორიულ სტადიებზე):

2) 15-18 დღე

1) 10-15 დღე

[ *] 4) 20-30 დღე

3) 15-24 დღე

602. სოლები არის დისპერსიული სისტემები:

5) მყარი დისპერსიული ფაზა და მყარი დისპერსიული საშუალება

[ *] 1) მყარი დისპერსიული ფაზა და თხევადი დისპერსიული საშუალება

4) თხევადი დისპერსიული ფაზა და თხევადი დისპერსიული საშუალება

2) გაზის დისპერსიული ფაზა და თხევადი დისპერსიული საშუალება

3) მყარი დისპერსიული ფაზა და აირის დისპერსიული საშუალება

603. მონიშნეთ მსხვილი ნაწლავის კიბოს მთავარი რენტგენოლოგიური ნიშანი:

2) ნაწლავის კედლის სიმტკიცე გარკვეულ ზონაში

3) ევაკუაციის ფუნქციის დარღვევა

5) გაიზარდა ნაწლავის პერისტალტიკა

1) პერისტალტიკის არარსებობა ან დარღვევა ნაწლავის შეზღუდულ უბანში

[ *] 4) შევსების დეფექტი ან „ნიშა“ ნაწლავის კედლის კონტურებში

604. თავის ქალას წინა შრიფტი:

4) გაიზარდა 6 თვის განმავლობაში

5) არ არის საგრძნობი

[ *] 2) წარმოდგენილია მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილით

1) ზომით ყველაზე პატარა სხვათა შორის

3) წარმოდგენილია ხრტილოვანი ფირფიტით

605. ჩამოთვლილი სიმპტომებიდან რომელი არ არის დამახასიათებელი ქრონიკული პანკრეატიტისთვის?

5) დიაბეტი

[ *] 4) წყლიანი დიარეა

1) მუცლის ტკივილი

3) კრეატორეა

2) სტეატორეა

606. რა თვისებების გამოვლენა შეუძლია მოცემულ ნივთიერებას CH3CH2COOSH3:

[ *] 4) არ აჩვენებს რაიმე მჟავე ან ფუძე თვისებებს

2) ძირითადი

1) მჟავე

3) როგორც მჟავე, ასევე ძირითადი

607. ობსტრუქციული სიყვითლის კლინიკური სურათით შემოვიდა 55 წლის პაციენტი, რომელსაც 2 წლის წინ ჩაუტარდა ქოლეცისტექტომია. რეტროგრადული ქოლანგიოპანკრეატოგრაფია გამოავლინა ქოლედოქოლითიაზი. რა არის მკურნალობის სასურველი მეთოდი?

5) ექსტრაკორპორალური ლითოტრიფსია

3) ტრანსდუოდენალური პაპილოსფინქტეროპლასტიკა

2) კომპლექსური კონსერვატიული თერაპია

4) ქოლედოქოტომია ქოლედოხის გარეგანი დრენაჟით

[ *] 1) ენდოსკოპიური პაპილოსფინქტეროტომია

608. ადამიანის ემბრიონის იმპლანტაცია ენდომეტრიუმში ხდება:

1) განაყოფიერებიდან პირველ დღეს

[ * ] 2) განაყოფიერებიდან მე-8 დღეს

4) განაყოფიერებიდან მე-3 კვირის ბოლოს

3) განაყოფიერებიდან მე-15 დღეს

609. გლიკოგენი ეხება

[ * ] 1) ტროფიკული ჩანართები

4) ექსკრეტორული ჩანართები

3) სეკრეტორული ჩანართები

2) პიგმენტური ჩანართები

610. კოაცერვაცია სპირალურ ხსნარებში არის:

[ *] 5) მაკრომოლეკულების შექცევადი ასოციაცია ასოციაციებში

4) ნაწილაკების ასოციაცია კოლოიდურ სისტემებში მყარ დისპერსიულ ფაზასთან

2) ცილის მშობლიური სტრუქტურის არაჰიდროლიზური დარღვევა

3) ახლად დალექილი ნალექის თავისუფალ დისპერსიულ მდგომარეობაში გადასვლა

1) ცილის ნალექი ხსნარიდან დიდი რაოდენობით არაჰიდროლიზირებადი მარილების მოქმედებით

611. თორმეტგოჯა ნაწლავში ცხიმოვანი საკვების შეყვანის საპასუხოდ კუჭის აქტივობის დათრგუნვა ჰორმონის დეფიციტით შემცირდება:

4) ინსულინი

[ *] 3) ქოლეცისტოკინინ-პანკრეოზიმინი

2) სომატოსტატინი

5) გლუკაგონი

1) გასტრინი

612. მიუთითეთ თაბაშირის ჩამოსხმის ტიპი, რომელიც ყველაზე მოსახერხებელია ტერფის სახსრის დასამაგრებლად ტერფის მოტეხილობის შემცირების შემდეგ ფეხის გადაადგილებით ან სუბლუქსაციით და დისლოკაციით:

1) წრიული უხაზო თაბაშირის ჩამოსხმა

2) წრიული თაბაშირის ჩამოსხმა ბამბის ბალიშით

4) G-ის ფორმის ნადები ფეხის სამაგრის გარეშე

[ * ] 3) G-ის ფორმის ნაძვი ფეხის სამაგრით

613. რუსეთში ჩვილ ბავშვთა სიკვდილიანობის მიზეზების სტრუქტურაში, ამჟამად, პირველ ადგილს იკავებს:

1) თანდაყოლილი ანომალიები

4) დაზიანება და მოწამვლა

5) რესპირატორული დაავადებები

[ *] 2) ინდივიდუალური პირობები, რომლებიც წარმოიქმნება პერინატალურ პერიოდში

614. მიუთითეთ სიმპტომი, რომელიც არ არის დამახასიათებელი ნაწლავური სისხლდენისთვის ტიფური ცხელების დროს:

C. ტაქიკარდია, არტერიული წნევის დაქვეითება

[ * ] ა ხანჯალი მუცლის ტკივილი

B. ჰემოკოლიტი

615. წითურას ყველაზე დამახასიათებელი კლინიკური სიმპტომია:

4) ჰემორაგიული გამონაყარი

5) ინსპირაციული დისპნოე

[ * ] 3) კეფის ლიმფური კვანძების გადიდება

2) ფერმკრთალი ნასოლაბიალური სამკუთხედი

1) სტენოკარდია

616. მიზანშეწონილია თერაპიის დაწყება 55 წლის პაციენტისთვის, რომელსაც აწუხებს კორონარული არტერიის დაავადება (სტენოკარდია II FC) და II ხარისხის არტერიული ჰიპერტენზია:

3) თან კომბინირებული ნარკოტიკებიკაპოზიდის ტიპი

5) აგფ ინჰიბიტორებისა და ბეტა-ბლოკატორების კომბინაციით

[ * ] 4) ბეტა-ბლოკერებით

1) თიაზიდური დიურეტიკებით

2) აგფ ინჰიბიტორებით

617. არანებაყოფლობითი ფსიქიატრიული შემოწმებისა და (საჭიროების შემთხვევაში) არანებაყოფლობითი ჰოსპიტალიზაციის საფუძველია: ა) პირს უშუალო საფრთხე ემუქრება თავისთვის ან სხვებისთვის; ბ) მისი უმწეობა, ანუ ცხოვრების ძირითადი მოთხოვნილებების დაკმაყოფილების შეუძლებლობა; გ) ჯანმრთელობისთვის მნიშვნელოვანი ზიანი, თუ ეს პირი დარჩება ფსიქიატრიული დახმარების გარეშე; დ) სამივე პირობის ერთდროულად არსებობა:

4) გ

2) ბ, დ

3) ა, გ

[ * ] 1) a, b, c

5) ყველაფერი სწორია

618. ტულარემიის კლინიკური ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება ინფექციის ჰაერ-მტვრის გზით:

ა კან-ბუბონური

ბ.ბუბონური

[ * ] დ.ფილტვის

C. მუცლის

619. მიუთითეთ ქირურგიული ჩარევისთვის საჭირო თრომბოციტების მინიმალური დონე:

1) 50x10%

[ * ] 2) 70x10%

4) 150x10% 5) 200x10%

3) 100x10%

620. მშობიარობის შემდგომი ენდომეტრიტის მკურნალობისას არ გამოიყენება:

1) ანტიბიოტიკები

3) ინფუზიური თერაპია

[ *] 4) ესტროგენ-გესტაგენური პრეპარატები

2) საშვილოსნოს ღრუს შიგთავსის ასპირაცია

621. სასქესო ჯირკვლის დისგენეზის დროს რეგენერაციული ფუნქციის აღდგენა:

[ *] 4) ჩვეულებრივ არაპერსპექტიული

2) მიიღწევა ოვულაციის სტიმულირებით

3) უზრუნველყოფილია საკვერცხეების სოლი ფორმის რეზექცია

1) შესაძლოა გრძელვადიანი ციკლური სასქესო ჰორმონების თერაპიით

622. დაასახელეთ ერიზიპელების კლინიკური ფორმები:

ა. ერითემატოზული

[ * ] E. ყველა ზემოთ ჩამოთვლილი

C. ბულოზური

B. ერითემატოზული ჰემორაგიული

D. ბულოზურ-ჰემორაგიული

623. ეპითელური ქსოვილისთვის დამახასიათებელი ნიშანი

1) სარდაფის მემბრანის ნაკლებობა

3) შეიცავს ბევრ სისხლძარღვს

[ * ] 4) უჯრედები მყარად არის დაკავშირებული ერთმანეთთან

2) რეგენერაციის დაბალი უნარი

624. ქვემოთ მოცემულია 7 ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც მონაწილეობს გულის ბგერების წარმოქმნაში: ა) პარკუჭების კედლებში რყევები წინაგულების სისტოლის დროს; ბ) პარკუჭების კედლების ვიბრაცია მათი სწრაფი შევსების დროს; გ) AV სარქვლის ბუდეების პოზიცია იზომეტრიული შეკუმშვის დაწყებამდე; დ) აორტისა და ფილტვის არტერიის ნახევარმთვარის სარქველების ვიბრაცია მათი დახურვისას; ე) პარკუჭების სწრაფი იზომეტრიული შეკუმშვა; ვ) AV სარქველების რყევები დახურვისას; ზ) აორტის და ფილტვის არტერიის კედლების ვიბრაცია გადასახლების ფაზის დასაწყისშივე. ამ ფაქტორებიდან აირჩიეთ ის, რაც მნიშვნელოვანია მეორე ტონის ფორმირებაში:

[ * ] 5) გ

2) ბ, გ, ე, ვ

4) c, e, f, g

625. რა ჩივილებია დამახასიათებელი გაურთულებელი სილიკოზის მქონე პაციენტებისთვის? ა) ქოშინი; ბ) ქოშინის შეგრძნება; გ) ხველა; დ) ტკივილი მკერდი; ე) ტკივილი გულის არეში. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

[ *] 4) ა, გ, დ

5) ა, ბ, ე

1) ა, ბ

3) დ

2) გ, დ

626. მცირეწლოვანი ბავშვების აუსკულტაციისას ისმის შემდეგი სახის სუნთქვა:

3) რთული

5) დასუსტებული

[ * ] 2) პუერული

1) ვეზიკულური

4) ბრონქული

627. ჰიპერტროფიული კარდიომიოპათიის დროს არითმიების სამკურნალოდ გამოიყენება:

1) ქინიდინი

3) იზოპტინი

[* ] 5) კორდარონი

2) ნოვოკაინამიდი

4) კონკორ

628. რესპირატორული აციდოზის გამომწვევი მიზეზებია: ა) ფილტვების ჰიპოვენტილაცია; ბ) სასუნთქი ცენტრის აგზნებადობის დაქვეითება; გ) ჰაერში pO2-ის შემცირება; დ) გაზის ნარევების ინჰალაცია CO2-ის მაღალი შემცველობით; ე) ჰიპოქსია

[ * ] 4) ა, ბ, დ

1) გ, დ

2) დ

3) ა

629. მიუთითეთ ტიფური ცხელების ინკუბაციური პერიოდის ხანგრძლივობა:

A. რამდენიმე საათის განმავლობაში

C. 2-3 დღე

[ * ] D. 7-28 დღე

B. ერთ დღეს

630. რა გარემოებებმა შეიძლება ხელი შეუწყოს მეორად ადრეულ სისხლდენას პოსტოპერაციული ჭრილობიდან? ა) ჭურჭლიდან ლიგატურის ჩამოცურვა; ბ) სისხლდენა მცირე არალიგირებულ გემებიდან; გ) სიცივის ადგილობრივი გამოყენება ტკივილის შესამცირებლად; დ) ჰიპერბილირუბინემია; ე) არტერიული წნევის მკვეთრი მატება; გ) ჭურჭლის ეროზია ჭრილობის დაჩირქების გამო; ზ) დაკონსერვებული სისხლის გადასხმა.შეარჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

3) დ, ე, ვ, ვ

2) c, e, f, g

5) a, c, e, g

[ * ] 4) ა, ბ, დ, ე

1) a, b, c, e

631. რომელ ინფექციებში თამაშობს გამომწვევის ეგზოტოქსინი მთავარ როლს ინფექციური პროცესის განვითარებაში: ა) ტეტანუსი; ბ) ქოლერა; გ) დიფტერია; დ) გონორეა; ე) ბოტულიზმი. აირჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

1) ბ, გ, დ, ე

[ *] 3) a, b, c, e

4) ა, დ, ე

5) ბ, დ, ე

2) ა, ბ, დ, ე

632. ნიშნები, რომლებიც იძლევა განივი მსხვილი ნაწლავის გარჩევის საშუალებას მსხვილი ნაწლავის სხვა ნაწილებისგან:

4) ორიენტაცია განივი მიმართულებით

[ * ] 3) დიდი ჯირკვლის არსებობა

5) პერიტონეუმის დაფარვა ყველა მხრიდან

1) ცხიმოვანი სუსპენზიების დიდი რაოდენობა

2) კუნთების ზოლების არსებობა

633. 16 წლის გოგონას აქვს სასქესო ტრაქტიდან სისხლიანი გამონადენი, რომელიც 2 თვის დაგვიანებით გრძელდება 8 დღე. პირველი მენსტრუაცია გაჩნდა 4 თვის წინ 28 დღის შემდეგ 2 დღის განმავლობაში, ზომიერი, უმტკივნეულო. სექსუალური ცხოვრება უარყოფილია. განვითარება სწორია, ფიზიკურად კარგად აშენებული. რექტო-აბდომინალური გამოკვლევით პათოლოგია არ გამოვლინდა. Hb - 80 გ/ლ. სავარაუდო დიაგნოზი:

5) ენდომეტრიუმის პოლიპოზი

1) ჰორმონის წარმომქმნელი საკვერცხის სიმსივნე

[ *] 4) არასრულწლოვანთა საშვილოსნოს სისხლდენა

2) საშვილოსნოს ყელის კიბო

3) საშვილოსნოს ყელის პოლიპი

634. რა გარემოებებმა შეიძლება ხელი შეუწყოს მეორად ადრეულ სისხლდენას პოსტოპერაციული ჭრილობიდან? ა) ჭურჭლიდან ლიგატურის ჩამოცურვა; ბ) სისხლდენა მცირე არალიგირებულ გემებიდან; გ) სიცივის ადგილობრივი გამოყენება ტკივილის შესამცირებლად; დ) ჰიპერბილირუბინემია; ე) არტერიული წნევის მკვეთრი მატება; გ) ჭურჭლის ეროზია ჭრილობის დაჩირქების გამო; ზ) დაკონსერვებული სისხლის გადასხმა.შეარჩიეთ პასუხების სწორი კომბინაცია:

[ *] 4) ა, ბ, დ, ე

5) a, c, e, g

2) c, e, f, g

3) დ, ე, ვ, ვ

1) a, b, c, e

635. ღვიძლის ტოქსიკური დისტროფიის პირველი სტადიის ნიშნებია:

5) ყველა ჩამოთვლილი

4) დიფუზური სისხლჩაქცევები ღვიძლის ქსოვილში

3) ღვიძლი მკვრივია, სკლეროზირებული

[ *] 1) ღვიძლი ღია ყვითელია

2) ღვიძლი მცირდება ზომით

636. ნაყოფის პოზიციაა:

2) ნაყოფის ზურგის შეფარდება შუბლის სიბრტყესთან

1) ნაყოფის ზურგის თანაფარდობა საგიტალურ სიბრტყესთან

4) ნაყოფის სხვადასხვა ნაწილების ურთიერთობა

[ *] 3) ნაყოფის ღერძის თანაფარდობა საშვილოსნოს სიგრძესთან

637. მიეცით „სტოკსის საყელოს“ აღწერა:

5) სახე შებერილი, მოყვითალო-ფერმკრთალი მკაფიო ციანოზური ელფერით, პირი მუდმივად ნახევრად ღიაა, ტუჩები ციანოტური, თვალები წებოვანი, მოსაწყენი

[ * ] 1) სახე შებერილი, ციანოზური, აღინიშნება კისრის ვენების მკვეთრი შეშუპება, მძიმე ციანოზი და კისრის შეშუპება.

4) შეშუპებული, ფერმკრთალი სახე, თვალების ქვეშ შეშუპება, ქუთუთოების შეშუპება, ვიწრო პალპებრალური ნაპრალები

2) გამოხატულია ტუჩების, ცხვირის წვერის, ნიკაპის, ყურების ციანოზი, ლოყების ციანოზი

3) სახე სასიკვდილოდ ფერმკრთალია მონაცრისფრო ელფერით, ჩაძირული თვალებით, წვეტიანი ცხვირით, შუბლზე ცივი ოფლის წვეთები.

დიაბეტური კეტოაციდოტური კომა

რა არის დიაბეტური კეტოაციდოზური კომა -

დიაბეტური კეტოაციდოტური კომა- დაავადების სპეციფიკური მწვავე გართულება, გამოწვეული ინსულინის აბსოლუტური ან გამოხატული ფარდობითი დეფიციტით არაადეკვატური ინსულინოთერაპიის ან მისი მოთხოვნილების გაზრდის გამო. ამ კომის სიხშირე 1000 პაციენტზე დაახლოებით 40 შემთხვევაა, სიკვდილიანობა კი 5-15%-ს აღწევს, 60 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში - 20%-ს კი სპეციალიზებულ ცენტრებში.

რა იწვევს / დიაბეტური კეტოაციდოზური კომის პროვოცირებას:

დიაბეტური კეტოაციდოზური კომის განვითარების პროვოცირების ფაქტორები

• ინსულინის ინექციის ნაკლებობა ან გამოტოვება (ან ორალური ანტიდიაბეტური პრეპარატი)
• ჰიპოგლიკემიური თერაპიის არასანქცირებული მოხსნა
• ინსულინის მიღების ტექნიკის დარღვევა
• სხვა დაავადებების შეერთება (ინფექციები, დაზიანებები, ოპერაციები, ორსულობა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი, სტრესი და ა.შ.)
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება
• მეტაბოლიზმის არასაკმარისი თვითკონტროლი
• გარკვეული მედიკამენტების მიღება

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ DKA-ს შემთხვევების 25%-მდე გვხვდება ახლად დიაგნოზირებული შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტებში და ის უფრო ხშირად ვითარდება ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტის დროს.

პათოგენეზი (რა ხდება?) დიაბეტური კეტოაციდოტური კომის დროს:

DKA-ს განვითარება ეფუძნება შემდეგ პათოგენეტიკურ მექანიზმებს: ინსულინის დეფიციტი (როგორც არასაკმარისი მიღების შედეგად, ასევე ინსულინის გაზრდილი მოთხოვნილების გამო ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტის ფონზე 1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში), ასევე გადაჭარბებული წარმოება. კონტრაინსულარული ჰორმონების (პირველ რიგში, გლუკაგონი, ასევე კორტიზოლი, კატექოლამინები, ზრდის ჰორმონი), რაც იწვევს პერიფერიული ქსოვილების მიერ გლუკოზის გამოყენების დაქვეითებას, გლუკონეოგენეზის სტიმულირებას ცილების დაშლისა და გლიკოგენოლიზის გაზრდის შედეგად, ლივეროლიზის დათრგუნვას. და, საბოლოო ჯამში, მძიმე ჰიპერგლიკემიის განვითარებამდე. ინსულინის აბსოლუტური და გამოხატული ფარდობითი ნაკლებობა იწვევს სისხლში გლუკაგონის, ინსულინის ანტაგონისტის ჰორმონის კონცენტრაციის მნიშვნელოვან ზრდას. ვინაიდან ინსულინი აღარ აფერხებს გლუკაგონის სტიმულირებას ღვიძლში, ღვიძლის გლუკოზის გამომუშავება (გლიკოგენის დაშლის და გლუკონეოგენეზის პროცესის ერთობლივი შედეგი) მკვეთრად იზრდება. ამავდროულად, ღვიძლის, კუნთების და ცხიმოვანი ქსოვილის მიერ გლუკოზის უტილიზაცია მკვეთრად მცირდება ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში. ამ პროცესების შედეგია გამოხატული ჰიპერგლიკემია, რომელიც ასევე მატულობს შრატში სხვა კონტრაინსულარული ჰორმონების - კორტიზოლის, ადრენალინისა და ზრდის ჰორმონის კონცენტრაციის ზრდის გამო.

ინსულინის ნაკლებობით, სხეულის ცილების კატაბოლიზმი იზრდება და შედეგად მიღებული ამინომჟავები ასევე შედის ღვიძლში გლუკონეოგენეზში, რაც ამძაფრებს ჰიპერგლიკემიას. ცხიმოვან ქსოვილში ლიპიდების მასიური დაშლა, რომელიც ასევე გამოწვეულია ინსულინის დეფიციტით, იწვევს სისხლში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების (FFA) კონცენტრაციის მკვეთრ ზრდას. ინსულინის დეფიციტის დროს ორგანიზმი იღებს ენერგიის 80%-ს FFA-ს დაჟანგვით, რაც იწვევს მათი დაშლის ქვეპროდუქტების - კეტონური სხეულების (აცეტონი, აცეტოაცეტა და ბეტა-ჰიდროქსიბუტირის მჟავები) დაგროვებას. მათი წარმოქმნის სიჩქარე ბევრად აღემატება მათი უტილიზაციისა და თირკმელებით გამოყოფის სიჩქარეს, რის შედეგადაც იზრდება კეტონური სხეულების კონცენტრაცია სისხლში. თირკმელების ბუფერული რეზერვის ამოწურვის შემდეგ მჟავა-ტუტოვანი ბალანსი ირღვევა, ხდება მეტაბოლური აციდოზი.

ამრიგად, გლუკონეოგენეზი და მისი შედეგი - ჰიპერგლიკემია, ისევე როგორც კეტოგენეზი და მისი შედეგი - კეტოაციდოზი, არის ღვიძლში გლუკაგონის მოქმედების შედეგი ინსულინის დეფიციტის პირობებში. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, DKA-ში კეტონის სხეულების წარმოქმნის საწყისი მიზეზი არის ინსულინის ნაკლებობა, რაც იწვევს ცხიმის დაშლას საკუთარ ცხიმოვან საცავებში. ჭარბი გლუკოზა, რომელიც ასტიმულირებს ოსმოსურ დიურეზს, იწვევს სიცოცხლისთვის საშიშ დეჰიდრატაციას. თუ პაციენტს აღარ შეუძლია სითხის სათანადო რაოდენობის დალევა, ორგანიზმში წყლის დაკარგვა შეიძლება იყოს 12 ლიტრამდე (სხეულის წონის დაახლოებით 10-15%, ან სხეულის მთლიანი წყლის 20-25%), რაც იწვევს უჯრედშიდა ორი მესამედით) და უჯრედგარე (ერთი მესამედი) გაუწყლოება და ჰიპოვოლემიური სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა. როგორც კომპენსატორული რეაქცია, რომელიც მიზნად ისახავს მოცირკულირე პლაზმის მოცულობის შენარჩუნებას, იზრდება კატექოლამინების და ალდოსტერონის სეკრეცია, რაც იწვევს ნატრიუმის შეკავებას და ზრდის კალიუმის გამოყოფას შარდში. ჰიპოკალიემია - მნიშვნელოვანი კომპონენტიმეტაბოლური დარღვევები DKA-ში, რაც იწვევს შესაბამის კლინიკურ გამოვლინებებს. საბოლოო ჯამში, როდესაც სისხლის მიმოქცევის უკმარისობა იწვევს თირკმლის პერფუზიას, შარდის გამომუშავება მცირდება, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზის და კეტონის სხეულების საბოლოო სწრაფ მატებას.

დიაბეტური კეტოაციდოზური კომის სიმპტომები:

კლინიკურად, DKA ჩვეულებრივ ვითარდება თანდათანობით რამდენიმე საათის განმავლობაში. პაციენტები უჩივიან გამოხატულ სიმშრალეს, წყურვილს, პოლიურიას, რაც მიუთითებს DM დეკომპენსაციის ზრდაზე. წონის დაკლება ასევე შეიძლება დაფიქსირდეს, ასევე დაავადების არაკომპენსირებული მიმდინარეობის გამო გარკვეული პერიოდის განმავლობაში. კეტოაციდოზის პროგრესირებასთან ერთად ჩნდება ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა გულისრევა და ღებინება, რაც დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს კარნახობს შარდში აცეტონის შემცველობის სავალდებულო შესწავლის აუცილებლობას. პაციენტები შეიძლება უჩივიან მუცლის ძლიერ ტკივილს, მათ შორის პერიტონეალური გაღიზიანების სიმპტომებთან ერთად (ამ გამოვლინებებმა შეიძლება გამოიწვიოს მწვავე მუცლის მცდარი დიაგნოზი და ქირურგიული ჩარევა, რომელიც აუარესებს პაციენტის მდგომარეობას). DKA-ს განვითარების ტიპიური კლინიკური სიმპტომია ხშირი ღრმა სუნთქვა (კუსმაულის სუნთქვა), ხშირად ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის სუნით. პაციენტების გამოკვლევისას აღინიშნება მძიმე დეჰიდრატაცია, რომელიც გამოიხატება მშრალი კანით და ლორწოვანი გარსებით და კანის ტურგორის დაქვეითებით. ორთოსტატული ჰიპოტენზია შეიძლება განვითარდეს მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) შემცირების გამო. ხშირად პაციენტებს აღენიშნებათ დაბნეულობა და ცნობიერების დაბინდვა, შემთხვევების დაახლოებით 10%-ში პაციენტები საავადმყოფოში შედიან კომაში. DKA-ს ყველაზე ტიპიური ლაბორატორიული გამოვლინებაა ჰიპერგლიკემია, რომელიც ჩვეულებრივ აღწევს 28-30 მმოლ/ლ (ან 500 მგ/დლ), თუმცა ზოგიერთ შემთხვევაში სისხლში გლუკოზა შეიძლება ოდნავ მომატებული იყოს. თირკმელების ფუნქციის მდგომარეობა ასევე გავლენას ახდენს გლიკემიის დონეზე. თუ შარდში გლუკოზის გამოყოფა დაქვეითებულია BCC-ის შემცირების ან თირკმელების ფუნქციის გაუარესების შედეგად, ჰიპერგლიკემიამ შეიძლება მიაღწიოს ძალიან მაღალ დონეს და ასევე შეიძლება აღინიშნოს ჰიპერკეტონემია. მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის განსაზღვრისას გამოვლენილია მეტაბოლური აციდოზი, რომელსაც ახასიათებს დაბალი სისხლის pH (ჩვეულებრივ 6,8-7,3 დიაპაზონში, კეტოაციდოზის სიმძიმის მიხედვით) და პლაზმის ბიკარბონატების შემცირებით (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно >300 mOsm/კგ). სხეულის მთლიანი ნატრიუმის, ქლორიდის, ფოსფორის და მაგნიუმის შემცირების მიუხედავად, ამ ელექტროლიტების შრატში დონე შეიძლება არ ასახავდეს ამ შემცირებას. სისხლში შარდოვანას და კრეატინინის შემცველობის ზრდა ხდება BCC-ის შემცირების შედეგად. ხშირად აღინიშნება ლეიკოციტოზი, ჰიპერტრიგლიცერიდემია და ჰიპერლიპოპროტეინემია, ზოგჯერ ჰიპერამილაზემია, რაც ზოგჯერ აიძულებს ექიმებს დაფიქრდნენ მწვავე პანკრეატიტის შესაძლო დიაგნოზზე, განსაკუთრებით მუცლის ტკივილთან ერთად. თუმცა, აღმოჩენილი ამილაზა ძირითადად იქმნება სანერწყვე ჯირკვლებიდა არ არის პანკრეატიტის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმი. პლაზმაში ნატრიუმის კონცენტრაცია მცირდება განზავების ეფექტის გამო, ვინაიდან ჰიპერგლიკემიის ოსმოსური ეფექტი იწვევს უჯრედგარე სითხის რაოდენობის ზრდას. სისხლში ნატრიუმის დაქვეითება დაკავშირებულია ჰიპერგლიკემიის დონესთან - ყოველ 100 მგ/დლ-ზე (5,6 მმოლ/ლ), მისი დონე მცირდება 1,6 მმოლ/ლ-ით. თუ DKA გამოავლენს ნატრიუმის ნორმალურ შემცველობას სისხლში, ეს შეიძლება მიუთითებდეს სითხის გამოხატულ დეფიციტზე დეჰიდრატაციის გამო.

დიაბეტური კეტოაციდოზური კომის დიაგნოზი:

მთავარი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმები DKA

• თანდათანობითი განვითარება, როგორც წესი, რამდენიმე დღეში
• კეტოაციდოზის სიმპტომები (აცეტონის სუნი, კუსმაულის სუნთქვა, გულისრევა, ღებინება, ანორექსია, მუცლის ტკივილი)
• დეჰიდრატაციის სიმპტომები (ქსოვილოვანი ტურგორის დაქვეითება, თვალის კაკლის ტონუსი, კუნთების ტონუსი a, მყესის რეფლექსები, სხეულის ტემპერატურა და არტერიული წნევა)

დიაბეტური კეტოაციდოზური კომის მკურნალობა:

DKA-ს მკურნალობის ოთხი მიმართულებაა:

• ინსულინოთერაპია;
• დაკარგული სითხის აღდგენა;
• მინერალური და ელექტროლიტური ცვლის კორექცია;
• კომა-პროვოცირების დაავადებებისა და კეტოაციდოზის გართულებების მკურნალობა.

ინსულინის ჩანაცვლებითი თერაპია არის DKA-ს ერთადერთი ეტიოლოგიური მკურნალობა. მხოლოდ ამ ჰორმონს, რომელსაც აქვს ანაბოლური თვისებები, შეუძლია შეაჩეროს მისი ნაკლებობით გამოწვეული მძიმე გენერალიზებული კატაბოლური პროცესები. შრატში ინსულინის ოპტიმალური აქტიური დონის მისაღწევად საჭიროა მისი უწყვეტი ინფუზია 4-12 ერთეული/სთ. სისხლში ინსულინის ეს კონცენტრაცია აფერხებს ცხიმების დაშლას და კეტოგენეზს, ხელს უწყობს გლიკოგენის სინთეზს და აფერხებს ღვიძლის მიერ გლუკოზის გამომუშავებას, რითაც აღმოფხვრის DKA-ს პათოგენეზში არსებულ ორ ყველაზე მნიშვნელოვან კავშირს. ინსულინის რეჟიმს, რომელიც იყენებს ამ დოზებს, მოიხსენიება, როგორც "დაბალი დოზის რეჟიმი". ინსულინის გაცილებით მაღალი დოზები გამოიყენებოდა წარსულში. თუმცა, დაბალი დოზით ინსულინის თერაპია დაკავშირებულია გართულებების მნიშვნელოვნად დაბალ რისკთან, ვიდრე მაღალი დოზებით ინსულინოთერაპია.

• ინსულინის დიდმა დოზებმა (≥ 20 ერთეული ერთდროულად) შეიძლება ძალიან მკვეთრად შეამციროს სისხლში გლუკოზის დონე, რასაც შეიძლება თან ახლდეს ჰიპოგლიკემია, ცერებრალური შეშუპება და რიგი სხვა გართულებები;
• გლუკოზის კონცენტრაციის მკვეთრ დაქვეითებას თან ახლავს შრატში კალიუმის კონცენტრაციის თანაბრად სწრაფი ვარდნა, ამიტომ ინსულინის დიდი დოზების გამოყენებისას მკვეთრად იზრდება ჰიპოკალიემიის რისკი.

ხაზგასმით უნდა აღინიშნოს, რომ DKA-ს მდგომარეობაში მყოფი პაციენტის მკურნალობისას უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ ხანმოკლე მოქმედების ინსულინები, ხოლო შუალედური და ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინები უკუნაჩვენებია მანამ, სანამ პაციენტი არ მოიხსნება კეტოაციდოზის მდგომარეობიდან. ადამიანის ინსულინები ყველაზე ეფექტურია, თუმცა კომატოზურ ან წინა კომაში მყოფი პაციენტების მკურნალობისას განმსაზღვრელი ფაქტორი, რომელიც კარნახობს ნებისმიერი ტიპის ინსულინის დანერგვის აუცილებლობას, არის ზუსტად მისი მოქმედების ხანგრძლივობა და არა ტიპი. რეკომენდებულია ინსულინის შეყვანა 10-16 ერთეული დოზით. ინტრავენურად ნაკადით ან ინტრამუსკულარულად, შემდეგ ინტრავენურად წვეთოვანი 0,1 ერთეული/კგ/სთ ან 5-10 ერთეული/სთ. ჩვეულებრივ, გლიკემია მცირდება 4,2-5,6 მმოლ/ლ/სთ სიჩქარით. თუ 2-4 საათის განმავლობაში ჰიპერგლიკემიის დონე არ იკლებს, შეყვანილი ინსულინის დოზა იზრდება; გლიკემიის 14 მმოლ/ლ-მდე შემცირებით, მისი მიღების სიჩქარე მცირდება 1-4 ერთეულ/სთ-მდე. ინსულინის მიღების სიჩქარისა და დოზის არჩევისას განმსაზღვრელი ფაქტორია სისხლში გლუკოზის დონის მუდმივი მონიტორინგი. სასურველია სისხლის ანალიზის ჩატარება ყოველ 30-60 წუთში ექსპრეს გლუკოზის ანალიზატორებით. თუმცა, უნდა გვახსოვდეს, რომ დღეს ბევრი სწრაფი გლუკოზის ანალიზატორი, რომელიც გამოიყენება თვითკონტროლის მიზნით, შეუძლია აჩვენოს არასწორი გლიკემიური რიცხვები, როდესაც სისხლში შაქრის დონე მაღალია. ცნობიერების აღდგენის შემდეგ პაციენტს არ უნდა მიეცეს ინფუზიური თერაპია რამდენიმე დღის განმავლობაში. როგორც კი პაციენტის მდგომარეობა გაუმჯობესდება და გლიკემია სტაბილური იქნება ≤ 11-12 მმოლ/ლ, მან კვლავ უნდა დაიწყოს ნახშირწყლებით აუცილებლად მდიდარი საკვების მიღება (დაფქული კარტოფილი, თხევადი მარცვლეული, პური) და რაც უფრო მალე შეძლებს. გადაეცემა კანქვეშა ინსულინოთერაპიას, მით უკეთესი. კანქვეშ, ხანმოკლე მოქმედების ინსულინი თავდაპირველად ინიშნება ფრაქციულად, თითოეული 10-14 ერთეული. ყოველ 4 საათში, დოზის კორექტირება გლიკემიის დონის მიხედვით და შემდეგ გადადით მარტივი ინსულინის გამოყენებაზე ხანგრძლივი მოქმედების კომბინაციაში. აცეტონურია შეიძლება გაგრძელდეს გარკვეული დროის განმავლობაში და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კარგი მაჩვენებლებით. მის სრულად აღმოფხვრას ზოგჯერ კიდევ 2-3 დღე სჭირდება და ამ მიზნით არ არის საჭირო ინსულინის დიდი დოზების მიღება ან დამატებითი ნახშირწყლების მიცემა.

DKA-ს მდგომარეობას ახასიათებს პერიფერიული სამიზნე ქსოვილების გამოხატული წინააღმდეგობა ინსულინის მიმართ; შესაბამისად, მისი დოზა, რომელიც საჭიროა პაციენტის კომიდან გამოსაყვანად, შეიძლება იყოს მაღალი, მნიშვნელოვნად აღემატებოდეს დოზას, რომელიც ჩვეულებრივ საჭიროა პაციენტის მიერ კეტოაციდოზამდე ან მის შემდეგ. მხოლოდ ჰიპერგლიკემიის სრული კორექციისა და DKA-ს შემსუბუქების შემდეგ შეიძლება პაციენტს დაენიშნოს კანქვეშა შუალედური მოქმედების ინსულინები, როგორც ე.წ. ძირითადი თერაპია. კეტოაციდოზის მდგომარეობიდან პაციენტის მოხსნისთანავე, მკვეთრად იზრდება ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ, ამიტომ საჭიროა მისი დოზის კონტროლი და კორექტირება ჰიპოგლიკემიური რეაქციების თავიდან ასაცილებლად.

ჰიპერგლიკემიის გამო ოსმოსური დიურეზით გამოწვეული დამახასიათებელი დეჰიდრატაციის გათვალისწინებით, DKA-ს მქონე პაციენტებისთვის თერაპიის აუცილებელი ელემენტია სითხის მოცულობის აღდგენა. როგორც წესი, პაციენტებს აღენიშნებათ 3-5 ლიტრი სითხის დეფიციტი, რომელიც მთლიანად უნდა შეიცვალოს. ამ მიზნით რეკომენდებულია 2-3 ლიტრი 0,9% ფიზიოლოგიური ხსნარის შეყვანა პირველი 1-3 საათის განმავლობაში ან 5-10 მლ/კგ/სთ სიჩქარით. შემდეგ (ჩვეულებრივ, პლაზმაში ნატრიუმის კონცენტრაციის ზრდით > 150 მმოლ/ლ), ინიშნება 0,45% ნატრიუმის ხსნარის ინტრავენური შეყვანა 150-300 მლ/სთ სიჩქარით ჰიპერქლორემიის გამოსასწორებლად. ზედმეტად სწრაფი რეჰიდრატაციის თავიდან ასაცილებლად, საათში შეყვანილი ფიზიოლოგიური ხსნარის მოცულობა, თავდაპირველად გამოხატული დეჰიდრატაციით, არ უნდა აღემატებოდეს საათობრივ დიურეზს 500-ზე მეტი, მაქსიმუმ 1000 მლ. თქვენ ასევე შეგიძლიათ გამოიყენოთ წესი: თერაპიის პირველი 12 საათის განმავლობაში შეყვანილი სითხის საერთო რაოდენობა არ უნდა აღემატებოდეს სხეულის წონის 10%-ს. სისტოლური არტერიული წნევით< 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

როდესაც სისხლში გლუკოზა ეცემა 15-16 მმოლ/ლ-მდე (250 მგ/დლ), საჭიროა 5%-იანი გლუკოზის ხსნარის ინფუზია ჰიპოგლიკემიის თავიდან ასაცილებლად და ქსოვილებში გლუკოზის მიწოდების უზრუნველსაყოფად, ნატრიუმის ქლორიდის 0,45%-იან ხსნართან ერთად 100-200 სიჩქარით. მლ/სთ. ამავდროულად, უნდა გვახსოვდეს, რომ სტაბილური ნორმოგლიკემიის მიღწევა არ არის DKA-ით დაავადებულთა მკურნალობის უშუალო მიზანი პირველ ეტაპზე. თუ პაციენტი რჩება დეჰიდრატირებული გლიკემიის დაქვეითებით, გლუკოზა შეჰყავთ მარილის პარალელურად. სითხის მოცულობის ჩანაცვლება, სტაბილიზირებულ ჰემოდინამიკურ ეფექტთან ერთად, ხელს უწყობს გლიკემიის შემცირებას (თუნდაც ინსულინის მიღების გარეშე) სისხლის პლაზმაში კატექოლამინებისა და კორტიზოლის შემცველობის შემცირებით, რომელთა გამოყოფა ხდება BCC-ის შემცირების საპასუხოდ.

აუცილებელია ოსმოსური დიურეზის გამო დაკარგული მინერალებისა და ელექტროლიტების შემცველობის კორექტირება. ასევე მნიშვნელოვანია სისხლის პლაზმაში კალიუმის შემცველობის კორექტირება, რომლის მარაგი ორგანიზმში მცირეა. DKA მკურნალობის დროს, როგორც გლიკემია მცირდება, კალიუმი შედის დიდი რაოდენობითშევა უჯრედში და ასევე განაგრძობს გამოყოფას შარდით. ამიტომ, თუ კალიუმის საწყისი დონე ნორმის ფარგლებში იყო, თერაპიის დროს (ჩვეულებრივ, დაწყებიდან 3-4 საათის შემდეგ), მოსალოდნელია მნიშვნელოვანი ვარდნა. ინსულინოთერაპიის დაწყებიდანვე შენარჩუნებული დიურეზით, თუნდაც ნორმალური დონეშრატში კალიუმი, იწყება მისი უწყვეტი ინფუზია, ცდილობს შეინარჩუნოს კალიუმი 4-5 მმოლ/ლ ფარგლებში. მისი მიღების გამარტივებული რეკომენდაციები სისხლის pH-ის გათვალისწინების გარეშე ასე გამოიყურება: შრატში კალიუმის დონეზე< 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

აციდოზის კორექციისას უნდა გვახსოვდეს, რომ მეტაბოლური (დიაბეტური) აციდოზი ვითარდება ინსულინის დეფიციტის გამო სისხლში კეტონის სხეულების გაზრდის გამო, ამიტომ ამ ტიპის აციდოზის ეტიოლოგიური მკურნალობა არის ინსულინის შემცვლელი თერაპია, რაც უმეტეს შემთხვევაში ეხმარება მის აღმოსაფხვრელად. წარსულში ასე ფართოდ გამოყენებული ნატრიუმის ბიკარბონატის დანერგვა დაკავშირებულია გართულებების განსაკუთრებულად მაღალ რისკთან:

• ჰიპოკალიემია;
• უჯრედშიდა აციდოზი (თუმცა სისხლის pH შეიძლება ერთდროულად გაიზარდოს);
• პარადოქსული CSF აციდოზი, რომელსაც შეუძლია ხელი შეუწყოს ცერებრალური შეშუპებას.

სწორედ ამიტომ, ბოლო დროს DKA-ში ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოყენების ჩვენებები მნიშვნელოვნად შემცირდა და მისი რუტინული გამოყენება კატეგორიულად აკრძალულია. ნატრიუმის ბიკარბონატის მიღება შესაძლებელია მხოლოდ სისხლის pH-ით< 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

DKA-ს მკურნალობისას მნიშვნელოვანი მიმართულებებია თანმხლები დაავადებების იდენტიფიცირება და მკურნალობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს კეტოაციდოზის განვითარება, ასევე მისი მიმდინარეობის გაუარესება. ასე რომ, აუცილებელია პაციენტის გულდასმით გამოკვლევა ინფექციური დაავადებების, განსაკუთრებით ინფექციების დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის მიზნით. საშარდე გზების. ინფექციის ეჭვის შემთხვევაში, სასურველია დანიშნოს ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები. პაციენტებში ცნობიერების დამახასიათებელი დარღვევების გათვალისწინებით, მენინგიტის, ინსულტის და მიოკარდიუმის ინფარქტის დიაგნოზი შეიძლება წარმოადგენდეს გარკვეულ სირთულეს. არტერიული წნევის დაქვეითებით, სითხის მუდმივი მიღების მიუხედავად, შესაძლებელია მთლიანი სისხლის ან პლაზმის შემცვლელი ხსნარების გადასხმა.

DKA-ს გართულებები: ღრმა ვენების თრომბოზი, ფილტვის ემბოლია, არტერიული თრომბოზი (მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი), ასპირაციული პნევმონიაცერებრალური შეშუპება, ფილტვის შეშუპება, ინფექციები, იშვიათად - კუჭ-ნაწლავის სისხლდენადა იშემიური კოლიტიეროზიული გასტრიტი, გვიანი ჰიპოგლიკემია. აღინიშნება მძიმე სუნთქვის უკმარისობა, ოლიგურია და თირკმლის უკმარისობა. თერაპიის გართულებები: ცერებრალური შეშუპება, ფილტვების შეშუპება, ჰიპოგლიკემია, ჰიპოკალიემია, ჰიპონატრიემია, ჰიპოფოსფატემია.

დასასრულს, უნდა აღინიშნოს, რომ DKA არავითარ შემთხვევაში არ არის DM კურსის განუყოფელი მახასიათებელი. შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტების ტრენინგით, ინტენსიური ინსულინოთერაპიის გამოყენებით, მეტაბოლიზმის ყოველდღიური თვითკონტროლით და ინსულინის დოზის თვითადაპტაციით, DKA-ს სიხშირე შეიძლება შემცირდეს თითქმის ნულამდე.

დიაბეტური კეტოაციდოზური კომის პრევენცია:

რომელ ექიმებს უნდა მიმართოთ, თუ გაქვთ დიაბეტური კეტოაციდოტური კომა:

გაწუხებთ რამე? გსურთ იცოდეთ უფრო დეტალური ინფორმაცია დიაბეტური კეტოაციდოზური კომის, მისი გამომწვევი მიზეზების, სიმპტომების, მკურნალობისა და პრევენციის მეთოდების, დაავადების მიმდინარეობისა და მის შემდეგ კვების შესახებ? ან გჭირდებათ შემოწმება? Შენ შეგიძლია დაჯავშნეთ ექიმთან შეხვედრა-კლინიკა ევროლაბორატორიაყოველთვის თქვენს სამსახურში! საუკეთესო ექიმები გაგიკვლევენ, ისწავლე გარე ნიშნებიდა დაეხმარეთ დაავადების იდენტიფიცირებას სიმპტომების მიხედვით, გაგიწიოთ კონსულტაცია და გაგიწიოთ საჭირო დახმარება და დიაგნოზის დასმა. თქვენ ასევე შეგიძლიათ დაურეკეთ ექიმს სახლში. კლინიკა ევროლაბორატორიაღიაა თქვენთვის მთელი საათის განმავლობაში.

როგორ დაუკავშირდეთ კლინიკას:
ჩვენი კლინიკის ტელეფონი კიევში: (+38 044) 206-20-00 (მრავალარხიანი). კლინიკის მდივანი შეგირჩევთ თქვენთვის ხელსაყრელ დღეს და საათს ექიმთან მისასვლელად. მითითებულია ჩვენი კოორდინატები და მიმართულებები. დაწვრილებით შეხედეთ მასზე კლინიკის ყველა სერვისს.

(+38 044) 206-20-00

თუ თქვენ ადრე ჩაატარეთ რაიმე კვლევა, აუცილებლად წაიყვანეთ მათი შედეგები ექიმთან კონსულტაციაზე.თუ კვლევები არ დასრულებულა, ყველაფერს გავაკეთებთ, რაც საჭიროა ჩვენს კლინიკაში ან სხვა კლინიკის კოლეგებთან ერთად.

შენ? ძალიან ფრთხილად უნდა იყოთ თქვენი საერთო ჯანმრთელობის შესახებ. ხალხი საკმარის ყურადღებას არ აქცევს დაავადების სიმპტომებიდა არ გააცნობიეროთ, რომ ეს დაავადებები შეიძლება სიცოცხლისთვის საშიში იყოს. ბევრი დაავადებაა, რომელიც თავიდან ჩვენს ორგანიზმში არ იჩენს თავს, მაგრამ საბოლოოდ გამოდის, რომ სამწუხაროდ, მათი მკურნალობა უკვე გვიანია. თითოეულ დაავადებას აქვს თავისი სპეციფიკური ნიშნები, დამახასიათებელი გარეგანი გამოვლინებები - ე.წ დაავადების სიმპტომები. სიმპტომების იდენტიფიცირება არის პირველი ნაბიჯი ზოგადად დაავადებების დიაგნოსტიკაში. ამისათვის საჭიროა მხოლოდ წელიწადში რამდენჯერმე გამოიკვლიოს ექიმიარა მხოლოდ თავიდან ასაცილებლად საშინელი დაავადებაარამედ ჯანსაღი გონების შენარჩუნება სხეულში და მთლიანად სხეულში.

თუ გსურთ ექიმს დაუსვათ შეკითხვა, ისარგებლეთ ონლაინ კონსულტაციის განყოფილებით, იქნებ იქ იპოვოთ თქვენს კითხვებზე პასუხები და წაიკითხოთ თავის მოვლის რჩევები. თუ გაინტერესებთ მიმოხილვები კლინიკებისა და ექიმების შესახებ, შეეცადეთ იპოვოთ თქვენთვის საჭირო ინფორმაცია განყოფილებაში. ასევე დარეგისტრირდით სამედიცინო პორტალზე ევროლაბორატორიამუდმივად იყოთ უახლესი ამბებისა და ინფორმაციის განახლებების შესახებ საიტზე, რომელიც ავტომატურად გამოგიგზავნეთ ფოსტით.

სხვა დაავადებები ენდოკრინული სისტემის დაავადებები, კვების დარღვევები და მეტაბოლური დარღვევები:

ყველაზე ხშირი მწვავე გართულებებიდიაბეტი განიხილება კეტოაციდოტურ კომაში. სხვადასხვა შეფასებით, დიაბეტით დაავადებულთა 1-6% განიცდის ამ დარღვევას. საწყის სტადიას ახასიათებს ორგანიზმში ბიოქიმიური ცვლილებები. თუ ეს მდგომარეობა დროულად არ შეჩერდა, ვითარდება კომა: ხდება მნიშვნელოვანი ცვლა მეტაბოლური პროცესები, გონების დაკარგვა, ნერვული სისტემის ფუნქციები, მათ შორის ცენტრალური, ირღვევა. პაციენტს სჭირდება გადაუდებელი მკურნალობადა სწრაფი მიწოდება საავადმყოფოში. დაავადების პროგნოზი დამოკიდებულია კომის სტადიაზე, უგონო მდგომარეობაში გატარებულ დროზე და სხეულის კომპენსატორულ შესაძლებლობებზე.

სტატისტიკის მიხედვით, კეტოაციდოტური კომის მდგომარეობაში საავადმყოფოში შეყვანილი პაციენტების 80-90% შეიძლება გადარჩეს.

კეტოაციდოტური კომა - რა არის ეს?

ამ ტიპის კომა ეხება დიაბეტის ჰიპერგლიკემიურ გართულებებს. ეს არის დარღვევები, რომლებიც იწყება იმის გამო, რომ - მაღალი შაქარისისხლი. ამ ტიპის კომა არის ყველა სახის მეტაბოლიზმის სწრაფად განვითარებადი დარღვევა, ორგანიზმში სითხისა და ელექტროლიტების ბალანსის ცვლილება, სისხლის მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის დარღვევა. მთავარი განსხვავება კეტოაციდოტურ და სხვა სახის კომას შორის არის კეტონის სხეულების არსებობა სისხლში და შარდში.

ინსულინის დეფიციტის გამო ხდება მრავალი უკმარისობა:

• აბსოლუტური, თუ პაციენტის საკუთარი ჰორმონი არ არის სინთეზირებული და ჩანაცვლებითი თერაპიაარ განხორციელებულა;
• შედარებითი, როდესაც ინსულინი ხელმისაწვდომია, მაგრამ ინსულინის წინააღმდეგობის გამო არ არის აღქმული უჯრედების მიერ.

ჩვეულებრივ კომა სწრაფად ვითარდება, რამდენიმე დღეში. ხშირად ის არის პირველი. დაავადების არაინსულინდამოკიდებულ ფორმაში დარღვევები შეიძლება დაგროვდეს ნელა, თვეების განმავლობაში. ეს ჩვეულებრივ ხდება მაშინ, როდესაც პაციენტი სათანადო ყურადღებას არ აქცევს მკურნალობას და წყვეტს გლიკემიის რეგულარულ გაზომვას.

პათოგენეზი და მიზეზები

კომის დაწყების მექანიზმის შუაგულში დევს პარადოქსული სიტუაცია - სხეულის ქსოვილები ენერგიულად შიმშილობს, ხოლო სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე შეინიშნება - ენერგიის მთავარი წყარო.

გაზრდილი შაქრის გამო, იზრდება სისხლის ოსმოლარობა, რაც მასში გახსნილი ყველა ნაწილაკების საერთო რაოდენობაა. როდესაც მისი დონე აჭარბებს 400 მ/კგ-ს, თირკმელები იწყებენ ჭარბი გლუკოზის მოცილებას, გაფილტრვას და ორგანიზმიდან გამოდევნას. შარდის რაოდენობა მნიშვნელოვნად იზრდება, სისხლძარღვებში მისი გადასვლის გამო მცირდება უჯრედშიდა და უჯრედგარე სითხის მოცულობა. იწყება დეჰიდრატაცია. ჩვენი ორგანიზმი მასზე რეაგირებს სრულიად საპირისპიროდ: ის წყვეტს შარდვას, რათა დაზოგოს დარჩენილი სითხე. სისხლის მოცულობა მცირდება, მისი სიბლანტე იზრდება, აქტიური თრომბის ფორმირება.

მეორე მხრივ, შიმშილი უჯრედები ამძაფრებს სიტუაციას. ენერგიის დეფიციტის შესავსებად ღვიძლი ათავისუფლებს გლიკოგენს ისედაც ზედმეტად ტკბილ სისხლში. მისი მარაგების ამოწურვის შემდეგ იწყება ცხიმების დაჟანგვა. ეს ხდება კეტონების წარმოქმნით: აცეტოაცეტატი, აცეტონი და ბეტა-ჰიდროქსიბუტირატი. ჩვეულებრივ, კეტონები გამოიყენება კუნთებში და გამოიყოფა შარდში, მაგრამ თუ ისინი ძალიან ბევრია, არ არის საკმარისი ინსულინი და შარდვა ჩერდება დეჰიდრატაციის გამო, ისინი იწყებენ სხეულში დაგროვებას.

კეტონის სხეულების გაზრდილი კონცენტრაციის ზიანი (კეტოაციდოზი):

1. კეტონებს აქვთ ტოქსიკური მოქმედება, ამიტომ პაციენტს ეწყება ღებინება, მუცლის ტკივილი, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე ზემოქმედების ნიშნები: ჯერ აგზნება, შემდეგ კი ცნობიერების დათრგუნვა.
2. ისინი სუსტი მჟავებია, ამიტომ სისხლში კეტონების დაგროვება იწვევს მასში წყალბადის იონების სიჭარბეს და ნატრიუმის ბიკარბონატის ნაკლებობას. შედეგად, სისხლის pH მცირდება 7,4-დან 7-7,2-მდე. იწყება აციდოზი, სავსეა გულის, ნერვული და საჭმლის მომნელებელი სისტემების დათრგუნვით.

ამრიგად, შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულინის ნაკლებობა იწვევს ჰიპეროსმოლარობას, მჟავა-ტუტოვანი ბალანსის ცვლილებას, დეჰიდრატაციას და ორგანიზმის მოწამვლას. ამ დარღვევების კომპლექსი იწვევს კომის განვითარებას.

კომის შესაძლო მიზეზები:

• გამოტოვებული ტიპი 1 დიაბეტი;
• შაქრის იშვიათი თვითკონტროლი ნებისმიერი ტიპის დიაბეტის დროს;
• არასწორი ინსულინოთერაპია: შეცდომები, გამოტოვებული ინექციების დროს, გაუმართავი კალამი ან ვადაგასული, ფალსიფიცირებული, არასწორად შენახული ინსულინი.
• ნახშირწყლების ძლიერი ჭარბი GI - კვლევა.
• ინსულინის ნაკლებობა ანტაგონისტური ჰორმონების სინთეზის გაზრდის გამო, რაც შესაძლებელია სერიოზული დაზიანებებით, მწვავე დაავადებებით, სტრესით, ენდოკრინული დაავადებებით;
• გრძელვადიანი მკურნალობა სტეროიდებით ან ანტიფსიქოტიკებით.

კეტოაციდოზური კომის ნიშნები

კეტოაციდოზი იწყება შაქრიანი დიაბეტის დეკომპენსირებით - სისხლში შაქრის მომატებით. პირველი სიმპტომები ასოცირდება ზუსტად ჰიპერგლიკემიასთან: წყურვილი და შარდის მომატებული მოცულობა.

გულისრევა და ლეთარგია მიუთითებს კეტონების კონცენტრაციის ზრდაზე. ამ დროს შეგიძლიათ ამოიცნოთ კეტოაციდოზი დახმარებით. აცეტონის დონის მატებასთან ერთად, მუცლის ტკივილი იწყება, ხშირად შჩეტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომით: შეგრძნებები ძლიერდება, როდესაც ექიმი აჭერს მუცელზე და უეცრად იხსნის ხელს. თუ არ არის ინფორმაცია პაციენტის შაქრიანი დიაბეტის შესახებ და არ არის გაზომილი კეტონისა და გლუკოზის დონე, ასეთი ტკივილი შეიძლება შეცდომით ჩაითვალოს აპენდიციტად, პერიტონიტად და პერიტონეუმში სხვა ანთებით პროცესებად.

კეტოაციდოზის კიდევ ერთი ნიშანი არის სასუნთქი ცენტრის გაღიზიანება და, შედეგად, კუსმაულის სუნთქვის გამოჩენა. თავდაპირველად ავადმყოფი ჰაერს ხშირად და ზედაპირულად ისუნთქავს, შემდეგ სუნთქვა იშვიათი და ხმაურიანი ხდება, აცეტონის სუნით. ინსულინის პრეპარატების გამოგონებამდე სწორედ ეს სიმპტომი მიუთითებდა, რომ დაიწყო კეტოაციდოზური კომა და სიკვდილთან ახლოს.

დეჰიდრატაციის ნიშნებია მშრალი კანი და ლორწოვანი გარსები, ნერწყვის ნაკლებობა და ცრემლები. კანის ტურგორიც იკლებს, თუ მას ნაკეცად დაჭერით, ჩვეულებრივზე ნელა გასწორდება. წყლის დაკარგვის გამო დიაბეტით დაავადებულის სხეულის წონა რამდენიმე კილოგრამით იკლებს.

სისხლის მოცულობის შემცირების გამო შეიძლება შეინიშნოს ორთოსტატული კოლაფსი: პაციენტში სხეულის პოზიციის მკვეთრი ცვლილებით, წნევა ეცემა, ამიტომ თვალებში ბნელდება, თავბრუსხვევა. როდესაც სხეული ადაპტირდება ახალ პოზასთან, წნევა ნორმალურად უბრუნდება.

დაწყებული კომის ლაბორატორიული ნიშნები:

ახლო კომის სიმპტომები- ტემპერატურის ვარდნა, კუნთების სისუსტე, რეფლექსების დათრგუნვა, გულგრილობა, ძილიანობა. შაქრიანი დიაბეტი კარგავს გონებას, თავიდან შეიძლება მცირე ხნით გამოჯანმრთელდეს, მაგრამ კომის გაღრმავებასთან ერთად წყვეტს რეაგირებას ნებისმიერ სტიმულზე.

გართულებების დიაგნოსტიკა

კეტოაციდოზის და მოახლოებული კომის დროული დიაგნოსტიკისთვის, დიაბეტით დაავადებულმა პაციენტმა უნდა გაზომოს სისხლში გლუკოზა ნებისმიერ საეჭვო სიტუაციაში:

• გულისრევის გამოჩენით;
• ნებისმიერი სიმძიმის და ლოკალიზაციის ტკივილი მუცლის არეში;
• კანიდან აცეტონის სუნით, სუნთქვით;
• თუ წყურვილი და სისუსტე ერთდროულად შეინიშნება;
• თუ არის ქოშინი;
• მწვავე დაავადებებით და ქრონიკულის გამწვავებით.

თუ ჰიპერგლიკემია გამოვლინდა 13-ზე ზემოთ, ინსულინზე მყოფმა პაციენტებმა უნდა გააკეთონ წამლის მაკორექტირებელი ინექცია ნახშირწყლების ლიკვიდაციისა და ჰიპოგლიკემიური საშუალებების მიღებისას. ორივე შემთხვევაში თქვენ უნდა შეამოწმოთ სისხლში გლუკოზა საათობრივად და მისი შემდგომი ზრდით სასწრაფოდ მიმართოთ სამედიცინო დახმარებას.

სამედიცინო დაწესებულების კედლებში დიაგნოზი ჩვეულებრივ არ არის რთული, თუ ექიმმა იცის, რომ პაციენტს აქვს დიაბეტი. „კეტოაციდოზური კომის“ დიაგნოზის დასადგენად საკმარისია სისხლის ბიოქიმიის და შარდის ანალიზის გაკეთება. ძირითადი კრიტერიუმებია ჰიპერგლიკემია, შაქარი და კეტონები შარდში.

თუ კომა გამოწვეულია დიაბეტის დაწყებით, კეტოაციდოზზე ტესტირება ინიშნება, როდესაც პაციენტს აღენიშნება დეჰიდრატაციის სიმპტომები, დამახასიათებელი სუნთქვა და წონის დაკლება.

კეტოაციდოზური კომა იყოფა ეტაპებად შემდეგი მახასიათებლების მიხედვით:

როგორ გავუწიოთ პირველადი დახმარება CC-ს

დიაბეტით დაავადებული პაციენტი სასწრაფოდ უნდა გადაიყვანონ საავადმყოფოში, თუ კეტოაციდოზი მიაღწია პრეკომის სტადიას. თუ დიაბეტით დაავადებულს აქვს ძილიანობა, ის აკეთებს არასათანადო მოქმედებებს, ან იწყებს უარესად ორიენტირებას სივრცეში, დარეკეთ. სასწრაფო დახმარება, მიუხედავად მისი გარანტიებისა შესანიშნავი ჯანმრთელობის შესახებ. ამ მდგომარეობის მქონე პაციენტებს ყოველთვის არ შეუძლიათ ადეკვატურად შეაფასონ რისკი.

გადაუდებელი ალგორითმი:

1. თუ გლუკომეტრი გაქვთ, გაზომეთ სისხლში გლუკოზა.
2. თუ შაქარი 13-ზე მეტია ან მისი გაზომვა შეუძლებელი იყო და არსებობს კომის დაწყების სიმპტომები, სასწრაფოს გამოძახება. აცნობეთ დისპეჩერს, რომ პაციენტს აქვს დიაბეტი. მიუთითეთ გლუკოზის დონე, აცეტონის სუნი, პაციენტის მდგომარეობა და გაუარესების მაჩვენებელი. შეიკრიბეთ და ზუსტად უპასუხეთ ოპერატორის ყველა კითხვას. მათი შემდგომი ქმედებები და ჩასვლის დროც კი დამოკიდებულია სასწრაფო დახმარების ექიმების ინფორმირების სისწორეზე.
3. დაწექით პაციენტი გვერდით, შეამოწმეთ, რომ ენა არ უშლის ხელს სუნთქვას.
4. გახსენით მჭიდრო ტანსაცმელი, უზრუნველყოთ ჰაერის ნაკადი.
5. არ დატოვოთ დიაბეტით დაავადებული კომაში, ხშირად შეამოწმეთ მისი პულსი და სუნთქვა.
6. თუ დადგინდა, რომ არსებობს ჰიპერგლიკემია, მიეცით მას 8 ერთეული მოკლე ინსულინი. თუ გლუკომეტრი არ არის, ან შეცდომას იძლევა, ნუ რისკავთ: თუ არასწორი დიაგნოზი დაუსვით და პაციენტი იმყოფება, ინსულინის ინექცია სიკვდილამდე მიგვიყვანს.
7. სასწრაფოს ჩამოსვლის შემდეგ შეატყობინეთ გაზომვების შედეგები, მიღების დრო და ინსულინის დოზა.
8. სამედიცინო დაწესებულებაში გადაყვანისას პაციენტს უტარდება გულის და სუნთქვის უკმარისობის კორექცია, ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი (0,9%), შეჰყავთ 10-16 ერთეული ინსულინი.
9. ჩამოსვლისთანავე კომაში მყოფი პაციენტები ჰოსპიტალიზებულია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.

რა მკურნალობაა საჭირო

პირველადი დახმარება სამედიცინო დაწესებულებაში - სასიცოცხლო ფუნქციების (სისხლის მიმოქცევა, გულის აქტივობა, სუნთქვა, თირკმელების ფუნქცია) დარღვევის დონის განსაზღვრა და მათი გამოსწორება. თუ დიაბეტი უგონო მდგომარეობაშია, ფასდება გამტარობა სასუნთქი გზები. ინტოქსიკაციის შესამცირებლად კუჭი ირეცხება და კეთდება კლიმატი. დიაგნოსტიკისთვის ვენიდან იღებენ სისხლს და, თუ შესაძლებელია, შარდს. თუ შესაძლებელია, დაადგინეთ დიაბეტის დეკომპენსაციის და შემდგომი კომის მიზეზი.

წყლის ბალანსი

მკურნალობის საწყისი მიზანია დეჰიდრატაციის აღმოფხვრა და შარდის გამოყოფის აღდგენა. ორგანიზმში სითხის მატებასთან ერთად მცირდება თრომბოზის ალბათობა, მცირდება სისხლის ოსმოლარობა და იკლებს შაქარი. შარდის გამოჩენისას კეტონების დონე იკლებს.

წყლის ბალანსის აღსადგენად პაციენტს იწონებენ და სვამენ ნატრიუმის ქლორიდის საწვეთებს: 10 მლ კგ წონაზე, მძიმე დეჰიდრატაციით - 20 მლ, 30 მლ-ით. თუ ამის შემდეგ პულსი სუსტი რჩება, მკურნალობა მეორდება. შარდის გამოჩენისას დოზა მცირდება. ერთ დღეში შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტს შეიძლება მიეცეს ინტრავენურად არაუმეტეს 8 ლიტრი სითხე.

ინსულინოთერაპია

მაღალი შაქრის (>30) ინსულინოთერაპია იწყება დეჰიდრატაციის მკურნალობასთან ერთად. თუ წყლის ნაკლებობა არის მნიშვნელოვანი და შაქარი არ აღემატება 25-ს, ინსულინის შეყვანა იწყება გვიან, რათა თავიდან იქნას აცილებული ჰიპოგლიკემია სისხლის ერთდროული გათხელების და უჯრედებში გლუკოზის გადასვლის გამო.

ინსულინი გამოიყენება მხოლოდ მოკლედ. მისი შესატანად გამოიყენება ინფუზომატი - მოწყობილობა, რომელიც უზრუნველყოფს წამლის ზუსტ, მუდმივ ნაკადს ვენაში. მკურნალობის პირველი დღის ამოცანაა შაქრის შემცირება 13 მმოლ/ლ-მდე, მაგრამ არაუმეტეს 5 მმოლ/ლ საათში. დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, პაციენტის შაქრის დონისა და მისი არსებობის მიხედვით, ჩვეულებრივ დაახლოებით 6 ერთეული საათში.

თუ ავადმყოფი დიდი დროარ უბრუნდება გონს, ინსულინი შეჰყავთ გლუკოზასთან ერთად ენერგიის დეფიციტის ასანაზღაურებლად. როგორც კი დიაბეტი იწყებს დამოუკიდებლად კვებას, ჰორმონის ინტრავენური შეყვანა უქმდება და გადადის კანქვეშა ინექციები. თუ კეტოაციდოზური კომა მოხდა არაინსულინდამოკიდებული დიაბეტით, რეაბილიტაციის შემდეგ პაციენტს არ მოუწევს ინსულინზე გადასვლა, მას დარჩება წინა მკურნალობა - და ჰიპოგლიკემიური საშუალებები.

QC-ის პრევენცია

მხოლოდ დიაბეტის მქონე პაციენტს შეუძლია თავიდან აიცილოს კომის დაწყება. მთავარი პირობაა დაავადების ნორმალური კომპენსაცია. რაც უფრო ახლოს არის შაქრის დონე მიზანთან, მით ნაკლებია მწვავე გართულებების ალბათობა. თუ გლუკოზა ხშირად აღემატება 10 ან თუნდაც 15 მმოლ/ლ-ს, ნებისმიერი გადახრა ცხოვრების ნორმალური კურსიდან შეიძლება გამოიწვიოს კომაში: ავადმყოფობა, დიეტის დარღვევა, ძლიერი აღელვება.

არ შეეცადოთ გაუმკლავდეთ კომის დაწყებას მარტო, თუ გრძნობთ ძილიანობას ან ძალიან დაღლილობას. ცნობიერება ამ მდგომარეობაში შეიძლება გაქრეს რამდენიმე წუთში. თუ სისხლში შაქრის მაღალი დონე გაქვთ და თავს კარგად არ გრძნობთ, გამოიძახეთ სასწრაფო დახმარება, დაურეკეთ მეზობლებს, გახსენით წინა კარირათა ექიმებმა სწრაფად მიაღწიონ ბინას, თუ საწოლიდან ვერ ადგებით.

გაეცანით ყველას, ნება მიეცით თქვენს ახლობლებს წაიკითხონ მათ შესახებ. ამობეჭდეთ პირველადი დახმარების ინსტრუქციები და განათავსეთ თვალსაჩინო ადგილას. თქვენს პასპორტში, საფულეში ან ტელეფონის ეკრანზე განათავსეთ ინფორმაცია თქვენი დიაბეტის ტიპის, დანიშნული მკურნალობისა და სხვა დაავადებების შესახებ. აცნობეთ კოლეგებს და მეგობრებს, რომ გაქვთ დიაბეტი, გვითხარით რა სიმპტომებით გჭირდებათ სასწრაფოს გამოძახება. კომის პროგნოზი დიდწილად დამოკიდებულია სხვების და სასწრაფო დახმარების ექიმების სწორ ქმედებებზე.

შესაძლო გართულება

კეტოაციდოზური კომის ყველაზე საშიში გართულებაა ცერებრალური შეშუპება. ის იწყება 6-48 საათში. თუ პაციენტი ამ დროს უგონო მდგომარეობაშია, შეშუპების ამოცნობა ძალიან რთულია. მასზე ეჭვი შეიძლება იყოს დადებითი დინამიკის არარსებობით, რაც დასტურდება ტვინის ულტრაბგერით ან CT-ით. შეშუპება ყველაზე ხშირად იწყება, როდესაც ღრმა კეტოაციდოზური კომის მკურნალობა ტარდება დარღვევებით: შაქარი უფრო სწრაფად იკლებს, ვიდრე წყლის დეფიციტი აღდგება და კეტონები გამოიყოფა. მუდმივი მძიმე კეტოაციდოზით და გლუკოზის 8 მმოლ/ლ-ზე ნაკლები დონით, ცერებრალური შეშუპების რისკი განსაკუთრებით მაღალია.

შეშუპების შედეგები არის კომასგან სიკვდილის რისკის ორჯერ გაზრდა, სერიოზული ნევროლოგიური პრობლემები სხეულის ფუნქციების დარღვევამდე. შესაძლებელია დამბლა, მეტყველების დაკარგვა, ფსიქიკური დაავადება.

კომის გართულებები ასევე მოიცავს მასიური თრომბოზი, გულის და თირკმლის უკმარისობა, ფილტვის შეშუპება, ასფიქსია უგონო მდგომარეობაში.