Αρχές ανοσοπροφύλαξης σε άτομα με καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας. HIV λοίμωξη και ανοσοκαταστολή = HIV λοίμωξη και ανοσοκατασταλτικές διαταραχές: επιστημονικό και πρακτικό περιοδικό με κριτές από ομοτίμους Ανασκόπηση και ανάλυση εγχώριων επιδημιολογικών μελετών

HIV λοίμωξηείναι μια λοίμωξη που προκαλείται από ιούς ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV) που μολύνουν λεμφοκύτταρα, μακροφάγα και νευρικά κύτταρα. Εκδηλώνεται ως αργά προοδευτική ανοσοανεπάρκεια: από ασυμπτωματική μεταφορά έως σοβαρές και θανατηφόρες ασθένειες.

Σύνδρομο Επίκτητης Ανοσοανεπάρκειας (AIDS) είναι ένα δευτερογενές σύνδρομο ανοσοανεπάρκειας που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μόλυνσης από τον ιό HIV. Το AIDS είναι μια από τις πιο κλινικά σημαντικές ανοσοανεπάρκειες. Το σύνδρομο αυτό περιγράφηκε στην επιστημονική βιβλιογραφία το 1981 από Αμερικανούς ερευνητές. Ωστόσο, η αναδρομική ανάλυση δείχνει ότι το AIDS έχει επηρεάσει τους ανθρώπους στο παρελθόν. Τα πρώτα κρούσματα του συνδρόμου καταγράφηκαν επίσημα στις Ηνωμένες Πολιτείες, την Αφρική και την Αϊτή. Τα τελευταία χρόνια, όταν καθιερώθηκαν μέθοδοι διάγνωσης του AIDS, αποδείχθηκε ότι κάθε 12-14 μήνες ο αριθμός των καταγεγραμμένων περιπτώσεων του συνδρόμου διπλασιάζεται. Είναι αλήθεια ότι η αναλογία των μολυσμένων ατόμων (θετικό τεστ για την εμφάνιση ΑΤ προς τον ιό του AIDS) προς τους πάσχοντες κυμαίνεται από 50:1 έως 100:1.

Η συχνότητα της μόλυνσης από τον HIV.Μέχρι το 2001 ο αριθμός των μολυσμένωνέχει φτάσει τα 130 εκατομμύρια άτομα, εκ των οποίων τα 35 εκατομμύρια έχουν σοβαρές εκδηλώσεις AIDS, γεγονός που φέρνει το πρόβλημα σε επίπεδο παγκόσμιας καταστροφής.

Αιτιολογία της HIV λοίμωξης.Παθογόνα ( ιούς ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας[HIV] του γένους Retrovirus της υποοικογένειας Lentivirinae της οικογένειας Retroviridae) Ο HIV καταστρέφεται σε θερμοκρασία 56°C για 30 λεπτά, αλλά είναι ανθεκτικός σε χαμηλές θερμοκρασίες. γρήγορα πεθαίνουν υπό την επίδραση αιθανόλης, αιθέρα, ακετόνης και απολυμαντικών. Στο αίμα και σε άλλα βιολογικά μέσα, υπό κανονικές συνθήκες, παραμένουν βιώσιμα για αρκετές ημέρες. Δύο τύποι ιών είναι γνωστοί.

HIV-1(HIV-1)- βασικά αιτιολογικός παράγοντας της HIV λοίμωξης και του AIDS(παλαιότερα γνωστό ως HTLV-III ή LAV) στην Αμερική, την Ευρώπη, την Ασία, την Κεντρική, Νότια και Ανατολική Αφρική.

HIV-2(HIV-2)- λιγότερο μολυσματικός ιός. σπάνια προκαλεί τυπικές εκδηλώσεις του AIDS. κύριος αιτιολογικός παράγοντας του AIDS στη Δυτική Αφρική.

Ο υψηλότερος επιπολασμός του AIDSέχει μεταξύ τεσσάρων ομάδων κινδύνου: ομοφυλόφιλους και αμφιφυλόφιλους άνδρες. τοξικομανείς που κάνουν ενδοφλέβια ένεση ναρκωτικών και χρησιμοποιούν συλλογικές σύριγγες· άτομα που λαμβάνουν συχνά μεταγγίσεις αίματος (ασθενείς με αναιμία). παιδιά γονέων με AIDS.

Επιδημιολογία της HIV λοίμωξης

Εστία μόλυνσης- ένα άτομο σε οποιοδήποτε στάδιο της μολυσματικής διαδικασίας. Ο ιός απομονώνεται από το αίμα, το σπέρμα, τις κολπικές εκκρίσεις, το μητρικό γάλα (τα υγρά αυτά καθορίζουν την οδό μετάδοσης του ιού), το σάλιο. Τρόποι μετάδοσης - σεξουαλική, παρεντερική, διαπλακουντιακή, μέσω του μητρικού γάλακτος.

Ομάδες που διατρέχουν κίνδυνο μόλυνσης από τον ιό HIV.Ομοφυλόφιλοςκαι αμφιφυλόφιλοι άνδρες(43%), χρήστες ενδοφλέβιων ναρκωτικών (31%), ετεροφυλόφιλοι (10%), λήπτες αίματος και συστατικών του, μεταμοσχευμένα όργανα (2%), ασθενείς με αιμορροφιλία (1%).

Η παθογένεια της HIV λοίμωξης.πληθυσμούς κυττάρων, επηρεάζονται από τον ιό HIV

Ο HIV μολύνει ενεργοποιημένα κύτταρα CD4+ (μονοκύτταρα, μακροφάγα και σχετικά κύτταρα που εκφράζουν μόρια παρόμοια με το CD4) χρησιμοποιώντας το μόριο CD4 ως υποδοχέα. Αυτά τα κύτταρα αναγνωρίζουν το Ag και λειτουργούν ως Τ-βοηθοί/ενισχυτές.

Η μόλυνση είναι δυνατή με φαγοκυττάρωση ανοσοσυμπλεγμάτων που περιέχουν HIV και AT. Η μόλυνση των μονοκυττάρων και των μακροφάγων δεν συνοδεύεται από κυτταροπαθητικό αποτέλεσμα και τα κύτταρα γίνονται ένα επίμονο σύστημα για το παθογόνο.

Δεξαμενές HIVστο σώμα ενός μολυσμένου ατόμου.

Η κύρια δεξαμενή είναι οι λεμφικοί ιστοί. Το παθογόνο αναπαράγεται συνεχώς, ακόμη και στα αρχικά στάδια.

Στο ΚΝΣ – μικρογλοία.

Το εντερικό επιθήλιο.

Πρώιμο ιαιμικό στάδιο μόλυνσης από τον ιό HIV

Ο ιός πολλαπλασιάζεται σε διάφορες χρονικές περιόδους σε μικρούς αριθμούς.

Προσωρινή μείωση του συνολικού αριθμού των κυττάρων CD4+ και αύξηση του αριθμού των κυκλοφορούντων μολυσμένων με HIV Τ-λεμφοκυττάρων CD4+.

Η κυκλοφορία του HIV στο αίμα ανιχνεύεται σε διαφορετικούς χρόνους. Η ιαιμία φτάνει στο μέγιστο 10-20 ημέρες μετά τη μόλυνση και συνεχίζεται μέχρι την εμφάνιση συγκεκριμένων αντισωμάτων (μέχρι την περίοδο της ορομετατροπής).

Ασυμπτωματικό στάδιο μόλυνσης από τον ιό HIV

Για διάφορες χρονικές περιόδους (έως 10-15 χρόνια), τα άτομα που έχουν προσβληθεί από τον ιό HIV δεν έχουν συμπτώματα της νόσου. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα αμυντικά συστήματα του οργανισμού περιορίζουν αποτελεσματικά την αναπαραγωγή του παθογόνου.

Χυμικές αντιδράσεις - Σύνθεση ΑΤ διάφοροι τύποιπου δεν είναι σε θέση να έχουν προστατευτική δράση και δεν προστατεύουν από την περαιτέρω ανάπτυξη μόλυνσης.

Οι κυτταρικές ανοσοαποκρίσεις μπορούν είτε να εμποδίσουν την αναπαραγωγή του παθογόνου είτε να αποτρέψουν την εκδήλωση μόλυνσης. Πιθανώς, οι κυτταροτοξικές αντιδράσεις κυριαρχούν σε ασθενείς με HIV λοίμωξη με μακρά απουσία κλινικών εκδηλώσεων.

Ανοσοκαταστολή στη λοίμωξη HIV

Μειωμένος αριθμός κυκλοφορούντων κυττάρων CD4+.Η μείωση του αριθμού των κυκλοφορούντων CD4+ Τ κυττάρων δημιουργεί συνθήκες για την αναπαραγωγή του ενσωματωμένου HIV. Ο αναδιπλασιασμός του ενσωματωμένου HIV in vitro ενεργοποιείται με μιτωτική ή αντιγονική διέγερση μολυσμένων Τ κυττάρων ή ταυτόχρονη μόλυνση από έρπητα. Ένας πιθανός λόγος για τη μείωση του αριθμού των Τ κυττάρων είναι η εκδήλωση ενός κυτταροπαθητικού αποτελέσματος που προκαλείται από την αναπαραγωγή του ιού. Η μόλυνση των Τ κυττάρων in vitro δεν είναι πάντα παραγωγική. το γονιδίωμα του ιού σε μια ολοκληρωμένη κατάσταση μπορεί να παραμείνει ανέκφραστο για μεγάλο χρονικό διάστημα, ενώ ο αριθμός των Τ κυττάρων μειώνεται συνεχώς. Η εμφάνιση ιικών γλυκοπρωτεϊνών στη μεμβράνη των μολυσμένων Τ-κυττάρων είναι ένας μηχανισμός ενεργοποίησης για την έναρξη ανοσολογικών διεργασιών που στρέφονται εναντίον τέτοιων κυττάρων. Μηχανισμοί υλοποίησης - ενεργοποίηση κυτταροτοξικών Τ κυττάρων και αντίδραση εξαρτώμενης από ΑΤ κυτταροτοξικότητα. Η συσσώρευση μη ενσωματωμένου ιικού DNA στο κυτταρόπλασμα των μολυσμένων κυττάρων προκαλεί ταχεία αντιγραφή του HIV και κυτταρικό θάνατο.

HIV μολύνειπρογονικά κύτταρα στον θύμο αδένα και μυελός των οστών, που οδηγεί σε έλλειψη αναγέννησης και μείωση της δεξαμενής των λεμφοκυττάρων CD4+. Η μείωση του αριθμού των λεμφοκυττάρων CD4+ συνοδεύεται από μείωση της δραστηριότητας του υποπληθυσμού ΤΗ1 των Τ κυττάρων (ωστόσο, δεν υπάρχουν ενδείξεις ότι η δραστηριότητα των κυττάρων ΤΗ2 αυξάνεται). Μια ανισορροπία μεταξύ των υποπληθυσμών κυττάρων TH1 και TH2 προηγείται της ανάπτυξης του AIDS. Η δραστηριότητα των κυτταροτοξικών Τ κυττάρων και των φυσικών φονέων μειώνεται, γεγονός που σχετίζεται με έλλειψη βοηθών. Η απόκριση των Β κυττάρων εξασθενεί επίσης καθώς ο υποπληθυσμός TH2 μειώνεται σε αριθμό. Τα ελαττώματα στις χυμικές αποκρίσεις σε διάφορα αντιγόνα οφείλονται σε ανεπάρκεια Τ-βοηθών. Τα Β-λεμφοκύτταρα βρίσκονται σε κατάσταση σταθερής πολυκλωνικής ενεργοποίησης. Λόγω της πολυκλωνικής ενεργοποίησης και ενός ελαττώματος στους ρυθμιστικούς μηχανισμούς, τα Β κύτταρα παράγουν αντισώματα κατά του HIV Ag με χαμηλή εξειδίκευση, τα οποία αντιδρούν διασταυρούμενα με πυρηνικά, αιμοπεταλιακά και λεμφοκυτταρικά αυτοαντιγόνα.

Μηχανισμοί που επιτρέπουν τον HIVαποφύγετε την έκθεση σε παράγοντες ανοσοεπιτήρησης

Αυξημένη χυμική απόκριση κατά του HIV, ακόμη πιο έντονη στο AIDS.

Ενσωμάτωση του γονιδιώματος του HIV στο DNA του ξενιστή με ελάχιστη έκφραση ιικών γονιδίων.

Μεταλλάξεις HIV στον επίτοπο gpl20. Ο HIV μεταλλάσσεται πολύ πιο συχνά από τους περισσότερους άλλους ιούς επειδή η ανάστροφη μεταγραφάση του HIV είναι ασταθής και στερείται διορθωτικής δράσης.

Κυτταρικές ανοσοαποκρίσεις.

Αλλεργία. Αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. Η έννοια της ευαισθητοποίησης, ο ρόλος της στην ανάπτυξη αλλεργιών.

Αλλεργία (από τα ελληνικά, alios - διαφορετικό, ergon - ενεργώ)- μια ποιοτικά αλλοιωμένη αντίδραση του σώματος στη δράση αντιγονικών ουσιών, η οποία οδηγεί σε διάφορες διαταραχές στο σώμα - φλεγμονή, σπασμός του βρογχικού μυός, νέκρωση, σοκ και άλλες αλλαγές. Επομένως, η αλλεργία είναι ένα σύμπλεγμα διαταραχών που εμφανίζονται στο σώμα κατά τη διάρκεια χυμικών και κυτταρικών ανοσοαποκρίσεων.

Αιτιολογία.Οι αλλεργίες μπορεί να προκληθούν από μια ποικιλία ουσιών με αντιγονικές ιδιότητες (αλλεργιογόνα) που προκαλούν μια ανοσολογική απόκριση χυμικού ή κυτταρικού τύπου στο σώμα.

Τα αλλεργιογόνα χωρίζονται σε εξωγενή και ενδογενή. Τα αλλεργιογόνα μπορεί να είναι πλήρη αντιγόνα και ελλιπή - απτένια. Τα ελλιπή αντιγόνα προκαλούν αλλεργίες με διάφορους τρόπους:

συνδέονται με τα μακρομόρια του σώματος, επάγουν την παραγωγή αντισωμάτων, η ειδικότητα των οποίων στρέφεται ενάντια στο απτένιο και όχι στον φορέα του.

σχηματίζοντας αντιγονικά σύμπλοκα με μόρια του σώματος. Σε αυτή την περίπτωση, τα σχηματισμένα αντισώματα αντιδρούν μόνο με το σύμπλοκο και όχι με τα συστατικά του.

Οι αλλεργίες μπορούν να αναπτυχθούν όταν το σώμα εκτίθεται σε φυσικούς παράγοντες και ουσίες που δεν είναι αντιγόνα, αλλά μόνο παράγοντες που προκαλούν την εμφάνιση αντιγόνων. Σε αυτή την περίπτωση, φυσικοί παράγοντες (θερμότητα, κρύο, ακτινοβολία) και χημικές ουσίες προκαλούν το σχηματισμό αλλεργιογόνων στο σώμα από τα μόρια του σώματος αποκαλύπτοντας κρυμμένους αντιγονικούς καθοριστικούς παράγοντες ή το σχηματισμό νέων αντιγονικών καθοριστικών παραγόντων ως αποτέλεσμα της μοριακής μετουσίωσης. Ο παράγοντας αποκάλυψης ή μετουσίωσης δεν αντιδρά με τα παραγόμενα αντισώματα.

Παθογένεση. Ποικίλες σε κλινικές εκδηλώσεις αλλεργικές αντιδράσειςμοιράζονται κοινούς παθογενετικούς μηχανισμούς. Υπάρχουν τρία στάδια αλλεργικών αντιδράσεων: ανοσοποιητικές, βιοχημικές (παθοχημικές) και παθοφυσιολογικές, ή το στάδιο των λειτουργικών και δομικών διαταραχών.

Ανοσοποιητικό στάδιο αλλεργικών αντιδράσεων.Το ανοσοποιητικό στάδιο ξεκινά με την πρώτη συνάντηση του σώματος με το αλλεργιογόνο και τελειώνει με την αλληλεπίδραση του αντισώματος με το αντιγόνο. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, εμφανίζεται ευαισθητοποίηση του σώματος, δηλ. αύξηση της ευαισθησίας και απόκτηση της ικανότητας να ανταποκρίνεται στην επαναλαμβανόμενη εισαγωγή του αντιγόνου με αλλεργική αντίδραση. Η πρώτη εισαγωγή του αλλεργιογόνου ονομάζεται ευαισθητοποίηση, ενώ η δεύτερη, που προκαλεί άμεσα την εκδήλωση αλλεργίας, ονομάζεται επίλυση.

Η ευαισθητοποίηση μπορεί να είναι ενεργητική ή παθητική.

Ενεργή ευαισθητοποίησηαναπτύσσεται κατά την ανοσοποίηση με ένα αντιγόνο, όταν η απόκριση περιλαμβάνει το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα. Οι μηχανισμοί ενεργητικής ευαισθητοποίησης είναι οι εξής:

Αναγνώριση αντιγόνου, συνεργασία μακροφάγων με Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, παραγωγή χυμικών αντισωμάτων (ανοσοσφαιρίνες) από πλασματοκύτταρα ή σχηματισμός ευαισθητοποιημένων λεμφοκυττάρων (Τ-ενεργοί) και πολλαπλασιασμός λεμφοκυττάρων όλων των πληθυσμών.

Η κατανομή των αντισωμάτων (IgE, IgG) στο σώμα και η στερέωσή τους σε κύτταρα-στόχους που δεν παράγουν τα ίδια αντισώματα, ιδίως σε βασεόφιλα ιστού (μαστοκύτταρα), βασεόφιλα κοκκιοκύτταρα, μονοκύτταρα, ηωσινόφιλα και επίσης στα αιμοπετάλια ή αλληλεπίδραση ανοσοσφαιρινών (IgG, IgM, IgA) ή Τ-ενεργών με αντιγόνα, εάν μέχρι την ανάπτυξη της ευαισθητοποίησης εξακολουθούν να υπάρχουν στο σώμα.

Την 7η - 14η ημέρα μετά την εισαγωγή του αλλεργιογόνου σε ευαισθητοποιητική δόση, ο οργανισμός αποκτά αυξημένη ευαισθησία σε αυτό.

Παθητική ευαισθητοποίησηπραγματοποιείται σε μη ανοσοποιημένο οργανισμό με την εισαγωγή ορού αίματος που περιέχει αντισώματα, ή κυτταρικού εναιωρήματος με ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα που λαμβάνεται από δότη ενεργά ευαισθητοποιημένο με αυτό το αντιγόνο. Την ίδια στιγμή το κράτος υπερευαισθησίααναπτύσσεται σε 18 - 24 ώρες Αυτός ο χρόνος είναι απαραίτητος για την κατανομή των αντισωμάτων στο σώμα και τη στερέωσή τους στα κύτταρα.

Οι κύριοι τύποι αλλεργικών αντιδράσεων και τα χαρακτηριστικά τους (ταξινόμηση των Gell και Coombs). Βρογχικό άσθμα, αλλεργικός πυρετός, ορό, οίδημα Quincke. Γενικά χαρακτηριστικά.

Οι Coombs και Jell (1968) προσδιόρισαν τους ακόλουθους τύπους αλλεργικών αντιδράσεων:

Τύπος Ι - ρεαγινικό (αναφυλακτικό). Τα αντισώματα απορροφώνται στο κύτταρο και τα αντιγόνα προέρχονται από έξω. Τα σύμπλοκα αντιγόνου-αντισώματος σχηματίζονται σε κύτταρα που φέρουν αντισώματα. Στην παθογένεση των αντιδράσεων, η αλληλεπίδραση του αντιγόνου με τις IgE και IgG (ρεαγίνες) που απορροφώνται στα βασεόφιλα των ιστών και η επακόλουθη αποκοκκίωση αυτών των κυττάρων (Εικ. 7.3), είναι απαραίτητη. Το σύστημα συμπληρώματος δεν είναι ενεργοποιημένο. Αυτός ο τύπος αντίδρασης περιλαμβάνει γενική και τοπική αναφυλαξία. Γενική αναφυλαξία εμφανίζεται σε αναφυλακτικό σοκ. Η τοπική αναφυλαξία χωρίζεται σε. αναφυλαξία στο δέρμα (κνίδωση, φαινόμενο Overy) και αναφυλαξία σε άλλα όργανα (βρογχικό άσθμα, αλλεργική ρινίτιδα).

Τύπος II - αντιδράσεις κυτταρόλυσης, ή κυτταροτοξικές αντιδράσεις. Το αντιγόνο είναι συστατικό του κυττάρου ή προσροφάται πάνω του και το αντίσωμα εισέρχεται στον ιστό. Μια αλλεργική αντίδραση ξεκινά ως αποτέλεσμα της άμεσης καταστροφικής επίδρασης των αντισωμάτων στα κύτταρα. ενεργοποίηση συμπληρώματος? ενεργοποίηση ενός υποπληθυσμού Β-δολοφόνων. ενεργοποίηση της φαγοκυττάρωσης. Ο παράγοντας ενεργοποίησης είναι το σύμπλεγμα αντιγόνου-αντισώματος. Οι κυτταροτοξικές αλλεργικές αντιδράσεις περιλαμβάνουν τη δράση μεγάλων δόσεων αντιδικτυωτών κυτταροτοξικών ορών Bogomolets (ACS).

Τύπος III - Αντιδράσεις τύπου φαινομένου Arthus ή ανοσοσυμπλέγματα. Ούτε το αντιγόνο ούτε το αντίσωμα είναι συστατικά των κυττάρων και ο σχηματισμός του συμπλέγματος αντιγόνου-αντισώματος συμβαίνει στο αίμα και στο διάμεσο υγρό. Ο ρόλος των αντισωμάτων καθίζησης εκτελείται από τα IgM και IgG. Τα μικροϊζήματα συγκεντρώνονται γύρω από τα αγγεία και στο αγγειακό τοίχωμα. Αυτό οδηγεί σε διακοπή της μικροκυκλοφορίας και δευτερογενή βλάβη των ιστών, μέχρι νέκρωση. IgM, IgG - IgG, ενεργοποιούν το συμπλήρωμα, και μέσω αυτού - την παραγωγή άλλων δραστικές ουσίες, χημειοταξία και φαγοκυττάρωση. Σχηματίζεται ένα διήθημα λευκοκυττάρων - ένα καθυστερημένο συστατικό του φαινομένου Arthus.

Τύπος IV - καθυστερημένες αντιδράσεις υπερευαισθησίας (DTH). Το κύριο χαρακτηριστικό των αντιδράσεων καθυστερημένου τύπου είναι ότι τα Τ-λεμφοκύτταρα αλληλεπιδρούν με το αντιγόνο. Η καθυστερημένη αντίδραση υπερευαισθησίας δεν είναι λιγότερο ειδική για το αντιγόνο από την αντίδραση με ανοσοσφαιρίνες, λόγω της παρουσίας υποδοχέων στα Τ-λεμφοκύτταρα που μπορούν να αλληλεπιδράσουν ειδικά με το αντιγόνο. Αυτοί οι υποδοχείς είναι πιθανώς κολοβωμένοι IgM και ενσωματωμένοι στη μεμβράνη των λεμφοκυττάρων Τ και στα αντιγόνα ιστοσυμβατότητας (βλ. παρακάτω). Ωστόσο, στον ιστό όπου εμφανίζεται αυτή η αντίδραση, μεταξύ των πολλών κυττάρων που καταστρέφουν το αντιγόνο και τον ιστό, μόνο ένα μικρό ποσοστό των Τ-λεμφοκυττάρων βρίσκεται που μπορεί να αντιδράσει ειδικά με το αντιγόνο. Το γεγονός αυτό έγινε σαφές μετά την ανακάλυψη των λεμφοκινών - ειδικών ουσιών που εκκρίνονται από τα Τ-λεμφοκύτταρα. Χάρη σε αυτά, τα ανοσοποιητικά Τ-λεμφοκύτταρα, ακόμη και σε μικρό αριθμό, γίνονται οι οργανωτές της καταστροφής του αντιγόνου από άλλα λευκοκύτταρα του αίματος (βλ. παρακάτω).

Τύπος V - διεγερτικές αλλεργικές αντιδράσεις. Ως αποτέλεσμα της δράσης των αντισωμάτων στα κύτταρα που φέρουν το αντιγόνο, διεγείρεται η λειτουργία αυτών των κυττάρων. Ο μηχανισμός διέγερσης εξηγείται από το γεγονός ότι τα παραγόμενα αντισώματα μπορούν να αντιδράσουν ειδικά με κυτταρικούς υποδοχείς που προορίζονται για την ενεργοποίηση ορμονών ή μεσολαβητών. Ο διεγερτικός τύπος αλλεργικών αντιδράσεων περιλαμβάνει τον αυτοάνοσο μηχανισμό της νόσου του Graves, που οδηγεί σε υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Ανάλογα με τον χρόνο εμφάνισης της αντίδρασης μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο, οι αλλεργικές αντιδράσεις άμεσου τύπου (υπερευαισθησία άμεσου τύπου - HHT) και οι αλλεργικές αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου (υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου - DTH) διακρίνονται επίσης σύμφωνα με την προτεινόμενη ταξινόμηση. του R. A. Cooke (1930). Στην πρώτη περίπτωση, η αντίδραση αναπτύσσεται μέσα σε 15 - 20 λεπτά, στη δεύτερη - μετά από 1 - 2 ημέρες. Αυτή η ταξινόμηση υπάρχει επί του παρόντος, ωστόσο, δεν αντικατοπτρίζει ολόκληρη την ποικιλία των εκδηλώσεων των αλλεργιών, συμπεριλαμβανομένων των παθογενετικών χαρακτηριστικών που αποτελούν τη βάση της ταξινόμησης των Gell και Coombs.

Χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού σταδίου αντιδράσεων καθυστερημένου (κυτταρικού) τύπου.Τα Τ-λεμφοκύτταρα αναγνωρίζουν αντιγονικούς καθοριστές με υψηλό βαθμό ειδικότητας χρησιμοποιώντας υποδοχείς, οι οποίοι περιλαμβάνουν το αντιγόνο MHC.

Τα γονίδια που κωδικοποιούν τα αντιγόνα MHC βρίσκονται στον άνθρωπο στο 6ο χρωμόσωμα, υπάρχουν 4 αλληλόμορφα από αυτά, καθένα από τα γονίδια βρίσκεται στη δεξαμενή γονιδίων σε πολλές (δεκάδες) παραλλαγές. Τα αντιγόνα MHC είναι ουσίες ενσωματωμένες σε κυτταρικές μεμβράνες, συμπεριλαμβανομένων των μεμβρανών λευκοκυττάρων, επομένως ονομάζονται HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (από το αγγλικό Human Leucocytes Antigen - ανθρώπινο αντιγόνο λευκοκυττάρων).

Σύμφωνα με τη συμμετοχή των λεμφοκυττάρων στις ανοσοαποκρίσεις, οι ουσίες του κύριου συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας MHC χωρίστηκαν σε δύο ομάδες: η ομάδα HI περιλαμβάνει HLA-A, HLA-B, HLA-C και η ομάδα HII περιλαμβάνει HLA-D. Η σύνθεση των υποδοχέων T-killer περιλαμβάνει ουσίες της ομάδας HI. Στον ίδιο οργανισμό, οι υποδοχείς T-helper περιέχουν ουσίες από την ομάδα NI (αλληλόμορφο HLA-D). Έχει διαπιστωθεί ότι τα κύτταρα του σώματος ενσωματώνουν ξένα αντιγόνα στη μεμβράνη τους στην ουσία του συμπλόκου MHC, για παράδειγμα, αντιγόνα ιού όταν το κύτταρο έχει μολυνθεί. Ένα Τ-λεμφοκύτταρο μπορεί να αναγνωρίσει ένα ξένο αντιγόνο εάν αυτή η ξένη ουσία στο φέρον κύτταρο είναι ενσωματωμένη στο ίδιο κύριο αντιγόνο του συμπλέγματος ιστοσυμβατότητας με το ίδιο το Τ-λεμφοκύτταρο, δηλ. λαμβάνει χώρα σχετική ανοσολογική αναγνώριση.

Βρογχικό άσθμα.Σε αυτή τη νόσο, ως απάντηση στη δράση του αλλεργιογόνου, αναπτύσσεται σπασμός και πρήξιμο της βλεννογόνου μεμβράνης των βρογχιολίων, υπερέκκριση βλέννας που συσσωρεύεται στους βρόγχους. Ο αερισμός των πνευμόνων και η ανταλλαγή αερίων διαταράσσονται, εμφανίζεται σοβαρή δύσπνοια. Στο 50% περίπου των περιπτώσεων, το βρογχικό άσθμα προκαλείται από ένα συστατικό της σκόνης του δωματίου, που είναι ένας υδατάνθρακας - προϊόν της φυσικής ή βακτηριακής διάσπασης της κυτταρίνης από το βαμβάκι. Αυτό το αλλεργιογόνο απουσιάζει από τη σκόνη των δρόμων και των κενών κτιρίων, αλλά βρίσκεται στη σκόνη κατοικιών. Αποδείχθηκε επίσης ότι στο 85% των παιδιών με βρογχικό άσθμα, το αλλεργιογόνο προέκυψε από το ακάρεα της οικιακής σκόνης (Dermatophagoides). Σε άλλες περιπτώσεις, το βρογχικό άσθμα προκαλείται από άλλα αλλεργιογόνα που περιέχονται στον αέρα (γύρη φυτών, αποφλοιωμένη επιδερμίδα, τρίχες ζώων), ουσίες που εισέρχονται στο σώμα παρεντερικά, καθώς και εντερικά, συμπεριλαμβανομένων φαρμάκων - ακετυλοσαλικυλικό οξύ, αντιπυρίνη, μορφίνη κ.λπ.

Στο ανοσοποιητικό στάδιο του βρογχικού άσθματος, η IgE έχει μεγάλη σημασία (σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα, η παραγωγή αντισωμάτων αυτής της κατηγορίας είναι αυξημένη). Τα αντισώματα βρίσκονται στα βρογχιόλια, όπου μπορούν να αντιδράσουν με ένα εισπνεόμενο αλλεργιογόνο.

Η ακετυλοχολίνη, το MRS-A, η ισταμίνη, η ανεπάρκεια PHF2, PGE και άλλες βιολογικά ενεργές ενώσεις παίζουν σημαντικό ρόλο στο βιοχημικό στάδιο του βρογχικού άσθματος. Μαζί με το MRS-A, το οποίο είναι το λευκοτριένιο D, ο παρατεταμένος σπασμός των βρογχικών μυών προκαλεί επίσης παράγοντα ενεργοποίησης αιμοπεταλίων (PAF).

Υπό την επίδραση του συμπλέγματος BAS, εμφανίζεται σπασμός των βρογχιολίων, συσσώρευση ιξώδους βλέννας στον αυλό τους και διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης, γεγονός που οδηγεί σε στένωση και ακόμη και επικάλυψη του αυλού των βρογχιολίων.

Είναι επίσης σημαντικό να μειωθεί η παραγωγή της αδρεναλίνης και της κορτιζόλης - ορμόνες αντιρυθμιστικές σε σχέση με την ακετυλοχολίνη και την ισταμίνη.

Pollinosis (από το αγγλικό pollen - pollen)- αλλεργική ασθένεια που προκαλείται από γύρη ή αιθέρια έλαια φυτών και χαρακτηρίζεται από οξείες φλεγμονώδεις αλλαγές στους βλεννογόνους, κυρίως της αναπνευστικής οδού και των ματιών: αλλεργική ρινίτιδα, εαρινή καταρροή, ρινοπάθεια γύρης, βρογχικό άσθμα γύρης.

Ασθένεια ορού. Με αυτό το όνομα, οι Pirke και Schick το 1905 περιέγραψαν παθολογικά φαινόμενα που μερικές φορές εμφανίζονται σε ασθενείς μετά από παρεντερική χορήγηση με θεραπευτικό σκοπόξένο ορό. Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί όχι μόνο μετά από επαναλαμβανόμενη χορήγηση ορού, αλλά και μετά την αρχική εφάπαξ χορήγησή του. Αυτό συμβαίνει όταν χορηγείται μεγάλη ποσότητα ορού, οι πρωτεΐνες του οποίου παραμένουν στους ιστούς μέχρι να εμφανιστούν αντισώματα σε αυτόν.

Αναφυλακτικό σοκ. Αιτίες και μηχανισμοί ανάπτυξης. Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ. Τρόποι πρόληψης.

Αναφυλαξία. Οι Portier και Richet το 1902 ανακάλυψαν το φαινόμενο της αναφυλαξίας - μια κατάσταση μειωμένης αντίστασης στη δράση ενός αντιγόνου, η οποία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της ανοσοποίησης. Η αναφυλαξία είναι το αντίθετο αποτέλεσμα της προφύλαξης, δηλαδή το προστατευτικό αποτέλεσμα της ανοσοποίησης.

Μια αναφυλακτική αντίδραση μπορεί να είναι γενικευμένη (αναφυλακτικό σοκ) ή τοπική (φαινόμενο Overy). Το αναφυλακτικό σοκ στο κλασικό πείραμα αναπαράγεται σε ινδικά χοιρίδια ευαισθητοποιημένα με ορό αλόγου. Η ελάχιστη δόση ευαισθητοποίησης ορού είναι 10-5 ml (0,07 μg πρωτεΐνης), η ελάχιστη δόση διαχωρισμού είναι περίπου 10 φορές μεγαλύτερη. 5 έως 10 ημέρες μετά τη χορήγηση της ευαισθητοποιητικής δόσης, μπορεί να αναπτυχθεί αναφυλακτικό σοκ ως απόκριση σε επιτρεπτή ενδοφλέβια χορήγηση του αντιγόνου. Η μέγιστη ανταπόκριση παρατηρείται 2 εβδομάδες μετά την ευαισθητοποιητική ένεση.

Ο μηχανισμός του αναφυλακτικού σοκ (αλλεργική αντίδραση τύπου Ι σύμφωνα με τους Coombs και Gell) (βλ. παραπάνω) είναι ότι μετά την εισαγωγή μιας ευαισθητοποιητικής δόσης αντιγόνου, παράγονται και διανέμονται αντισώματα, ιδιαίτερα IgE και IgG, σε όλο το σώμα. Τα αντισώματα απορροφώνται στα κύτταρα των οργάνων και των ιστών, κυρίως στα βασεόφιλα των ιστών. Με την εισαγωγή μιας δόσης διαχωρισμού, το αντιγόνο εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος και από εκεί στους ιστούς διαφόρων οργάνων, αντιδρώντας με χυμικά αντισώματα και λεμφοκύτταρα. Δεδομένου ότι οι ανοσοσφαιρίνες απορροφώνται σε βασεόφιλα ιστού, βασεόφιλα κοκκιοκύτταρα και άλλα κύτταρα, αρχίζει η μαζική αποκοκκίωση τους, η απελευθέρωση ισταμίνης, σεροτονίνης και η ενεργοποίηση άλλων βιολογικά δραστικών ουσιών.

Η πορεία του αναφυλακτικού σοκ σε διαφορετικά είδη ζώων είναι διαφορετική. Αυτό οφείλεται κυρίως στο ποιο ζωτικό όργανο σε ένα δεδομένο είδος επηρεάζεται περισσότερο από άλλα, δηλαδή είναι «σοκ» (σε σκύλους, για παράδειγμα, εμφανίζεται σπασμός των σφιγκτήρων των ηπατικών φλεβών και στασιμότητα του αίματος στο ήπαρ) . Υπάρχει μια απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Στα κουνέλια, ο κύριος κρίκος στην παθογένεση του σοκ είναι ο σπασμός των πνευμονικών αρτηριών και η σχετική απότομη επέκταση του δεξιού μισού της καρδιάς.

Η εικόνα του αναφυλακτικού σοκ στους ανθρώπους είναι πολύ παρόμοια με τις εκδηλώσεις αναφυλαξίας σε ένα ινδικό χοιρίδιο - υπάρχει σπασμός των βρογχιολών, παραβίαση του αερισμού των πνευμόνων, μείωση της αρτηριακής πίεσης, της θερμοκρασίας του σώματος και η πήξη του αίματος διαταράσσεται.

Η έννοια της «αλλεργικής ανακάλυψης». Σύμφωνα με την έννοια της «αλλεργικής ανακάλυψης» [Kats D., 1989], οι αλλεργικές αντιδράσεις αναφυλακτικού τύπου αναπτύσσονται ως αποτέλεσμα της διάσπασης του ανασταλτικού μηχανισμού που αναστέλλει τη σύνθεση της IgE σε ένα υγιές σώμα. Σε ένα πείραμα με τρωκτικά, προέκυψε αυτή η διαταραχή της αναστολής της σύνθεσης IgE και ο μετασχηματισμός των φτωχών παραγωγών IgE σε εξαιρετικά αντιδραστικούς: όταν αφαιρέθηκε ο θύμος αδένας. με την εισαγωγή κυκλοφωσφαμίδης (ανοσοκατασταλτικό). σε χαμηλές δόσεις ακτινοβολίας ακτίνων Χ. χρησιμοποιώντας αντιορό κατά των καταστολέων Τ.

Μηχανισμοί «αλλεργικής ανακάλυψης». Η βάση της «αλλεργικής ανακάλυψης», που εκφράζεται στην εμφάνιση ή την εντατικοποίηση του αλλεργικές ασθένειεςαναφυλακτικού τύπου, είναι αύξηση του σχηματισμού IgE. Η αύξηση της παραγωγής IgE συμβαίνει ως αποτέλεσμα της απορρύθμισης της σύνθεσής τους. Ανακαλύφθηκαν τρεις ομάδες μηχανισμών για τη ρύθμιση της παραγωγής IgE. Υπάρχουν ρυθμιστικές σχέσεις μεταξύ των λεμφοκυττάρων εντός των ομάδων των Τ-λεμφοκυττάρων (Τ.-Τ), των Β-λεμφοκυττάρων (Β-Β), καθώς και μεταξύ αυτών των ομάδων (Τ-Β):

Υπάρχουν ρυθμιστικές σχέσεις πολλαπλών συνδέσμων που σχηματίζουν ένα είδος δικτυακούς μηχανισμούς ρύθμισης. Έχουν εντοπιστεί δύο δικτυακοί μηχανισμοί που αναστέλλουν τη σύνθεση IgE και επομένως την αλλεργία αναφυλακτικού τύπου: ένας από αυτούς τους μηχανισμούς λειτουργεί μεταξύ των Β-λεμφοκυττάρων και τελικά οδηγεί στην παραγωγή ενός ειδικού υποπληθυσμού Β-λεμφοκυττάρων ενός αναστολέα της σύνθεσης IgE, που ονομάζεται αλλεργία κατασταλτικός παράγοντας (SFA). Ένας άλλος μηχανισμός οδηγεί στην παραγωγή SFA από έναν υποπληθυσμό Τ-λεμφοκυττάρων, επιπλέον, μεταξύ αυτών των υποπληθυσμών Τ- και Β-λεμφοκυττάρων, υπάρχουν ιδιαίτερες σχέσεις συνεργασίας για την παραγωγή SFA. Έχουν επίσης ανακαλυφθεί δύο μηχανισμοί που αφαιρούν τους περιορισμούς στη σύνθεση IgE και έτσι αυξάνουν την αλλεργία αναφυλακτικού τύπου. Ένας από αυτούς τους μηχανισμούς κατά μήκος της γραμμής B-T-B οδηγεί στην παραγωγή IgE, ενός επαγώγιμου ρυθμιστικού αναστολέα του EIR, ο οποίος αναστέλλει τη σύνθεση του κατασταλτικού παράγοντα αλλεργίας (SFA) από έναν υποπληθυσμό Β-λεμφοκυττάρων. Ένας άλλος από τους μηχανισμούς δικτύου πραγματοποιείται κατά μήκος της γραμμής Τ-Τ και οδηγεί στη σύνθεση ενός ρυθμιστικού μεσολαβητή, που ονομάζεται παράγοντας ενίσχυσης αλλεργίας (UFA), ο οποίος αυξάνει την παραγωγή IgE, εμποδίζοντας τους υποπληθυσμούς των Τ-λεμφοκυττάρων που παράγουν τον καταστολέα της αλλεργίας. παράγοντα SFA.

Μηχανισμοί άμεσης δράσης Τ-κυττάρων σε Β-κύτταρα. Έχει βρεθεί η παραγωγή πεπτιδίων από ορισμένους υποπληθυσμούς Τ-λεμφοκυττάρων, που είναι παράγοντες δέσμευσης IgE. Με αυτά τα πεπτίδια, τα Τ-λεμφοκύτταρα στα πλασματοκύτταρα που παράγουν IgE ρυθμίζουν τόσο τη σύνθεση της IgE όσο και την έκκριση των ανοσοσφαιρινών Ε.

Ρύθμιση της παραγωγής ανοσοσφαιρίνης Ε με γλυκοζυλίωση παραγόντων δέσμευσης IgE που προέρχονται από Τ κύτταρα: χαμηλά γλυκοζυλιωμένοι δεσμευτικοί παράγοντες IgE αναστέλλουν την παραγωγή IgE. υψηλά γλυκοζυλιωμένο αυξάνουν την παραγωγή IgE.

Πρόληψη και θεραπεία αλλεργικών παθήσεων. Απευαισθητοποίηση. Τύποι και μηχανισμοί απευαισθητοποίησης.

VC. Τατοτσένκο
Επιστημονικό Κέντρο για την Υγεία των Παιδιών, Ρωσική Ακαδημία Ιατρικών Επιστημών, Μόσχα

Στο δεύτερο μισό του εικοστού αιώνα, αποκρυπτογραφήθηκε η φύση ορισμένων ασθενειών, οι οποίες βασίζονται στη συγγενή υπανάπτυξη του ενός ή του άλλου στοιχείου. ανοσοποιητικό σύστημα, που προκαλεί επίμονη παραβίαση των προστατευτικών αντιδράσεων και εκδηλώνεται με ασυνήθιστα σοβαρές λοιμώξεις. Φυσικά, αυτό έθεσε επίσης μια σειρά από οξεία ερωτήματα για τη θεωρία και την πρακτική της ανοσοπροφύλαξης.

Σύμφωνα με σύγχρονη ταξινόμησηδιακρίνω:

• πρωτογενείς (κληρονομικές) ανοσοανεπάρκειες.
• ανοσοκαταστολή φαρμάκων και ακτινοβολίας.
• ανοσοανεπάρκειες που σχετίζονται με σοβαρές ασθένειες (κυρίως λεμφοπολλαπλασιαστικές και ογκολογικές).
• επίκτητη ανοσοανεπάρκεια (AIDS).

Πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειεςχωρίζεται σε χυμική (χαρακτηρίζεται από απότομη μείωση του επιπέδου ή πλήρη απουσία μίας ή περισσότερων κατηγοριών ανοσοσφαιρινών και, λιγότερο συχνά, άλλων παραγόντων), κυτταρική (απώλεια των λειτουργιών των Τ-λεμφοκυττάρων, εξασθενημένα ενζυμικά συστήματα κοκκιοκυττάρων, που οδηγεί σε μείωση της φαγοκυτταρική δραστηριότητα) και μικτή, στην οποία πολλά μέρη του ανοσοποιητικού συστήματος. Σε ασθενείς με πρωτοπαθή ανοσοανεπάρκεια, όπως και σε άλλες μορφές ανοσοανεπάρκειας, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος επιπλοκών κατά τη χρήση ζωντανών εμβολίων, καθώς εξασθενημένα παθογόνα που περιέχονται σε αυτά, που δεν περιορίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορούν να προκαλέσουν ασθένειες χαρακτηριστικές ενός άγριου παθογόνου. Για παράδειγμα, έχει περιγραφεί η ανάπτυξη μιας γενικευμένης ασθένειας ως απόκριση στο εμβόλιο ιλαράς.

Κλινικά, αυτές οι μορφές ανοσοανεπάρκειας εμφανίζονται, ως επί το πλείστον, λίγους μήνες μετά τη γέννηση, επομένως ένα σημαντικό μέρος αυτών των παιδιών εμβολιάζεται με γενικό τρόπο και οι επιπλοκές που αναπτύσσονται σε ορισμένα από αυτά χρησιμεύουν ως η πρώτη ένδειξη της παρουσίας ενός ανοσοποιητικού ελαττώματος. Αν και δεν παρατηρείται περίπλοκη πορεία της διαδικασίας εμβολιασμού σε κάθε ασθενή με ανοσοανεπάρκεια, ωστόσο, μια σημαντική αύξηση του κινδύνου σοβαρής μόλυνσης τοποθετεί τις ανοσοανεπάρκειες στην πρώτη θέση στη λίστα των αντενδείξεων για εμβολιασμό με ζωντανά εμβόλια.

Για άτομα με χυμικές και μικτές μορφές ανοσοανεπάρκειας, η σχετιζόμενη με το εμβόλιο παραλυτική πολιομυελίτιδα (VAPP) είναι χαρακτηριστική όταν χρησιμοποιείται από του στόματος εμβόλιο πολιομυελίτιδας (OPV). Έως και 10 περιπτώσεις VAPP καταγράφονται ετησίως στη Ρωσία, κάτι που, δεδομένης της εκρίζωσης της πολιομυελίτιδας που προκαλείται από έναν άγριο ιό, είναι απαράδεκτο. Η μετάβαση στη χρήση ενός αδρανοποιημένου εμβολίου, τουλάχιστον για 1-2 δόσεις, θα λύσει πλήρως αυτό το πρόβλημα.

Το εμβόλιο BCG είναι επικίνδυνο κυρίως για άτομα με κυτταρικά ανοσοανεπάρκεια - η οστείτιδα και οι γενικευμένες μορφές μόλυνσης από BCG περιγράφονται σε παιδιά με συνδυασμένη ("ελβετική") ανοσοανεπάρκεια, χρόνια κοκκιωματώδη νόσο (ελάττωμα φαγοκυττάρωσης). πρόσφατα, η ανεπάρκεια ιντερφερόνης-γάμα-υποδοχέα-1 προστέθηκε σε αυτή τη λίστα.

Κατά κανόνα, οι κλινικές εκδηλώσεις καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας απουσιάζουν με την εισαγωγή του BCG στο μαιευτήριο και σπάνια εμφανίζονται μέχρι τη στιγμή που το παιδί εμβολιάζεται με DTP + OPV σε ηλικία 3 μηνών. Υπάρχουν προτάσεις για εξέταση όλων των παιδιών για ανοσοανεπάρκεια πριν από την έναρξη των εμβολιασμών, κάτι που είναι πρακτικά μη ρεαλιστικό.

Η κλινική ανίχνευση της ανοσοανεπάρκειας βασίζεται στη συνεκτίμηση των χαρακτηριστικών καταστάσεων της πρωτοπαθούς ανοσοανεπάρκειας:

• σοβαρή, ιδιαίτερα υποτροπιάζουσα πυώδης νόσος.
• παραπρωκτίτιδα, ανορθικό συρίγγιο.
• η παρουσία επίμονης καντιντίασης της στοματικής κοιλότητας (τσίχλα) ή άλλων βλεννογόνων και δέρματος.
• βακτηριακή πνευμονία ή υποτροπιάζουσα πνευμονία.
• πνευμονιοκύστη πνευμονία;
• επίμονο έκζεμα, συμπ. σμηγματορροϊκός?
• θρομβοπενία;
• επίμονη, μη επιδεκτική διατροφικής διόρθωσης διάρροια.
• η παρουσία στην οικογένεια ενός ασθενούς με ανοσοανεπάρκεια.

Σε παιδιά με τέτοιες παθήσεις δεν πρέπει να χορηγείται OPV, θα πρέπει να εξετάζονται με προσδιορισμό των ανοσολογικών παραμέτρων (επίπεδα ανοσοσφαιρίνης αίματος ή τουλάχιστον κλάσματα πρωτεΐνης αίματος) και εάν εντοπιστεί ανοσοανεπάρκεια, θα πρέπει να εμβολιάζονται με αδρανοποιημένο εμβόλιο πολιομυελίτιδας (IPV). Το IPV ενδείκνυται για τέτοια παιδιά ακόμη και αν είναι αδύνατη η διεξαγωγή εξέτασης. Κατά τον εμβολιασμό μελών της οικογένειας όπου υπάρχουν άτομα με ανοσοανεπάρκεια, το OPV αντικαθίσταται επίσης με IPV και εάν αυτό δεν είναι δυνατό, ο ασθενής (ή ο εμβολιασμός) απομονώνεται για περίοδο τουλάχιστον 60 ημερών.

Κατά τη διεξαγωγή Εμβολιασμός BCGστο μαιευτήριο, είναι απαραίτητο να μάθετε από τη μητέρα εάν υπήρχαν περιπτώσεις στην οικογένεια που υπάρχουν υποψίες για ανοσοανεπάρκεια και να αναβληθεί ο εμβολιασμός σε περίπτωση θετικής ανταπόκρισης.

Για την προστασία των παιδιών με πρωτοπαθή ανοσοανεπάρκεια από την ιλαρά σε περίπτωση επαφής με ασθενείς, θα πρέπει να χρησιμοποιείται φυσιολογική ανθρώπινη ανοσοσφαιρίνη (αυτό το μέτρο δεν είναι απαραίτητο εάν το παιδί λαμβάνει θεραπεία υποκατάστασης ανοσοσφαιρίνης).

Φαρμακευτική ανοσοκαταστολήαποτελεί αντένδειξη για την εισαγωγή ζωντανών εμβολίων, ειδικά επειδή συνήθως συνδυάζεται με την παθολογία του ανοσοποιητικού συστήματος σε λευχαιμία, λεμφοκοκκιωμάτωση, άλλα λεμφώματα και έναν αριθμό συμπαγών όγκων («ασθένεια που σχετίζεται με ανοσοανεπάρκεια»). Προκαλείται από κυτταροστατικά, αντιμεταβολίτες, στεροειδή, καθώς και ακτινοθεραπεία. Οι αντιδράσεις της κυτταρικής ανοσίας καταστέλλονται, βασικά.

Το ζήτημα του εμβολιασμού με ζωντανά εμβόλια τίθεται μετά την έναρξη της ύφεσης: χορηγούνται μεμονωμένα, όχι νωρίτερα από 3 μήνες μετά το τέλος της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας. Αλλά στο οξεία λεμφοκυτταρική λευχαιμίαγια προστασία από ανεμοβλογιάπου εμφανίζεται σε αυτούς τους ασθενείς σε γενικευμένη μορφή, ο εμβολιασμός με το κατάλληλο εμβόλιο πραγματοποιείται με φόντο την υποστηρικτική ανοσοκατασταλτική θεραπεία σε μια περίοδο σταθερής ύφεσης που διαρκεί τουλάχιστον 1 έτος με αριθμό >700 λεμφοκυττάρων και >100.000 αιμοπεταλίων σε 1 μl. Τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα ακυρώνονται 1 εβδομάδα πριν και 1 εβδομάδα μετά τον εμβολιασμό, τα στεροειδή - 1 εβδομάδα πριν και 2 εβδομάδες μετά τον εμβολιασμό.

Στο πλαίσιο της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας, παραμένουν αντισώματα που αποκτώνται ως αποτέλεσμα του εμβολιασμού στα παθογόνα του τετάνου, της διφθερίτιδας, της πολιομυελίτιδας και του πνευμονιόκοκκου (σε παιδιά που λαμβάνουν θεραπεία για λεμφώματα). Αντίθετα, η προϋπάρχουσα μεταμολυσματική ανοσία στην ανεμοβλογιά, τη γρίπη, την ηπατίτιδα Β, καθώς και η ανοσία μετά τον εμβολιασμό στην ιλαρά κατά τη διάρκεια ή μετά από μια τέτοια θεραπεία μπορεί να χαθεί ή να εξασθενήσει.

Η ασφάλεια του εμβολιασμού ατόμων με ανοσοκαταστολή με αδρανοποιημένα εμβόλια και τοξοειδή έχει αποδειχθεί πειστικά από πολλές μελέτες. Τα παιδιά με ογκοαιματολογικές ασθένειες στο πλαίσιο της ανοσοκατασταλτικής θεραπείας ανταποκρίνονται καλύτερα σε αναμνηστικές δόσεις τοξοειδούς τετάνου και διφθερίτιδας παρά στην αρχική ανοσοποίηση. Ελαφρώς χειρότερη αλλά αποδεκτή ανοσολογική απόκριση στο εμβόλιο H. influenzae τύπου β. Αλλά ανταποκρίνονται ελάχιστα στην εισαγωγή ενός αδρανοποιημένου εμβολίου γρίπης. Τα παιδιά με λευχαιμία γενικά ανταποκρίνονται λιγότερο καλά στον εμβολιασμό από εκείνα με συμπαγείς όγκοι. Η ικανότητα ανταπόκρισης σε αυτά τα εμβόλια αποκαθίσταται σε κάποιο βαθμό μετά το τέλος της ανοσοκαταστολής, ωστόσο, μπορεί να απαιτηθούν πρόσθετες δόσεις για να επιτευχθεί το επιθυμητό επίπεδο ανοσολογικής προστασίας, για παράδειγμα, σε ασθενείς με λευχαιμία για προστασία από μόλυνση με ηπατίτιδα Β μέσω της αίμα. Επομένως, τα αδρανοποιημένα εμβόλια συνιστάται να χορηγούνται όχι νωρίτερα από 4 εβδομάδες μετά το τέλος της θεραπείας (εάν ο αριθμός των λεμφοκυττάρων είναι μεγαλύτερος από 1000 σε 1 μl).

Σε ασθενείς με λεμφοκοκκιωμάτωση, δεδομένης της ιδιαίτερης ευαισθησίας τους σε λοιμώξεις που προκαλούνται από μικροοργανισμούς της κάψας, συνιστάται ιδιαίτερα ο εμβολιασμός κατά των λοιμώξεων από Haemophilus influenzae τύπου b, πνευμονιόκοκκου και μηνιγγιτιδοκοκκικών λοιμώξεων Α και C. Ο εμβολιασμός πρέπει να πραγματοποιείται 10-15 ημέρες πριν από την έναρξη του επόμενου κύκλου ειδικής θεραπείας ή μετά από 3 μήνες. και άλλα μετά την αποφοίτηση.

Σε παιδιά που είχαν εμβολιαστεί προηγουμένως μετά από μεταμόσχευση μυελού των οστών, θα πρέπει να προσδιοριστεί το επίπεδο των σχετικών αντισωμάτων, το οποίο μπορεί να μην επιμένει. Οι εμβολιασμοί με σκοτωμένα εμβόλια ξεκινούν συνήθως μετά από 1 χρόνο, τα ζωντανά εμβόλια χορηγούνται μετά από 2 χρόνια δύο φορές με μεσοδιάστημα 1 μήνα.

Θεραπεία με κορτικοστεροειδή, που χρησιμοποιείται ευρέως όχι μόνο σε κακοήθεις ασθένειες, οδηγεί σε ανοσοκαταστολή μόνο όταν χρησιμοποιούνται υψηλές δόσεις (πρεδνιζολόνη > 2 mg / kg / ημέρα ή 20 mg / ημέρα για ένα παιδί βάρους > 10 kg) για 14 ημέρες ή περισσότερο. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται η χορήγηση νεκρών εμβολίων μετά την ανάρρωση (και νωρίτερα σε περιπτώσεις έκτακτης ανάγκης, αν και μπορεί να αναμένεται μείωση της ανοσολογικής απόκρισης), τα ζωντανά εμβόλια είναι ασφαλή να χορηγηθούν όχι νωρίτερα από 1 μήνα μετά το τέλος της θεραπείας.

Τόσο τα ζωντανά όσο και τα αδρανοποιημένα εμβόλια χορηγούνται τακτικά σε άτομα που λαμβάνουν στεροειδή φάρμακαόπως και:

• πορεία έως 1 εβδομάδα σε οποιεσδήποτε δόσεις.
• μια πορεία έως και 2 εβδομάδων με χαμηλές ή μεσαίες δόσεις (έως 1 mg / kg πρεδνιζολόνης).
• δόσεις συντήρησης, μακροχρόνιες (5-10 mg πρεδνιζολόνης κάθε δεύτερη μέρα).
• θεραπεία υποκατάστασηςχαμηλές (φυσιολογικές) δόσεις.
• τοπικά: δέρμα, εισπνοή, στη μορφή σταγόνες για τα μάτια, μέσα στην άρθρωση.

Σύμφωνα με τους γενικούς κανόνες, ο εμβολιασμός με αδρανοποιημένα εμβόλια δεν αντενδείκνυται για άτομα με HIV λοίμωξη. Η ασφάλεια του εμβολίου κοκκύτη σε παιδιά που γεννιούνται από μητέρες μολυσμένες με HIV έχει επιβεβαιωθεί σε μια προοπτική μελέτη. Ωστόσο, η ανοσολογική απόκριση σε ορισμένα αδρανοποιημένα εμβόλια μπορεί να μειωθεί: για το εμβόλιο ηπατίτιδας Β, τα προστατευτικά επίπεδα αντισωμάτων δεν ελήφθησαν στο 22% των μολυσμένων με HIV παιδιών.

Στα άτομα με HIV λοίμωξη συνιστάται επίσης ο εμβολιασμός κατά της πνευμονιοκοκκικής λοίμωξης και της γρίπης (σε απάντηση στο εμβόλιο της γρίπης, παράγουν αντισώματα τόσο συχνά όσο και οι μη μολυσμένοι συνομήλικοί τους, αν και τα επίπεδα αντισωμάτων τους είναι κάπως χαμηλότερα).

Όπως και με άλλες ανοσοανεπάρκειες, η χορήγηση ζωντανών εμβολίων σε άτομα μολυσμένα με HIV μπορεί να συνοδεύεται από σοβαρή πορεία της διαδικασίας εμβολιασμού. Αν και αναφέρουν μόνο μεμονωμένες περιπτώσεις VAPP, υπάρχει καλός λόγος να χρησιμοποιείται IPV αντί για OPV. Τα ποσοστά ορομετατροπής και τα επίπεδα αντισωμάτων για το IPV διαφέρουν ελάχιστα από αυτά στα HIV-αρνητικά άτομα.

Τα παιδιά με HIV λοίμωξη, εκτός από εκείνα με σοβαρή ανοσοκαταστολή, συνιστάται να εμβολιάζονται κατά της ιλαράς, της ερυθράς και παρωτίτιδαπαρά την περιγραφή της πιθανότητας πνευμονικής βλάβης που σχετίζεται με αυτόν τον εμβολιασμό. Ωστόσο, το ποσοστό ορομετατροπής και οι τίτλοι αντισωμάτων σε οροθετικά παιδιά είναι ελαφρώς χαμηλότερα από ό,τι στα HIV-αρνητικά παιδιά, κυρίως λόγω παιδιών με χαμηλότερα επίπεδα CD4+. Η μειωμένη ανταπόκριση στον εμβολιασμό κατά της ιλαράς ήταν η βάση για τη σύσταση για χορήγηση δεύτερης δόσης το συντομότερο δυνατό (μετά από 4 εβδομάδες), αν και σύμφωνα με ορισμένους συγγραφείς, μια δεύτερη δόση δεν βελτιώνει σημαντικά τα αποτελέσματα του εμβολιασμού.

Οι κατηγορίες Ν1 και Α1 που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV ανέχονται καλά το εμβόλιο ανεμευλογιάς-ζωστήρα, γεγονός που καθιστά δυνατή τη σύσταση του εμβολιασμού τους. Ωστόσο, η ανοσολογική απόκριση σε αυτά τα παιδιά μπορεί να είναι χαμηλή, με ταχεία μείωση των επιπέδων αντισωμάτων.

BCG σε παιδιά με HIV λοίμωξη Νεαρή ηλικίαμπορεί να προκαλέσει γενικευμένη βλάβη: σε μια μελέτη των Besnard et al. περιφερειακή λεμφαδενίτιδα αναπτύχθηκε σε 7 από τα 63 εμβολιασμένα παιδιά (πριν διαγνωστούν με λοίμωξη HIV), γενικευμένη λοίμωξη - σε 2. Αυτή ήταν η βάση για την οδηγία του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας σχετικά με την εκτροπή νεογνών από μητέρες μολυσμένες με HIV από τον εμβολιασμό BCG μέχρι την ηλικία των 18 μηνών, όταν είναι δυνατό να διαπιστωθεί η κατάστασή τους HIV. Ωστόσο, μια σειρά από μελέτες κοόρτης έχουν δείξει ότι ο εμβολιασμός παιδιών από οροθετικές μητέρες δεν συμβαίνει σοβαρές επιπτώσεις. Δεδομένης της σοβαρότητας της φυματίωσης σε άτομα με HIV λοίμωξη στις αναπτυσσόμενες χώρες, ο ΠΟΥ συνιστά τον εμβολιασμό κατά τη γέννηση για όλα τα παιδιά, ανεξάρτητα από την κατάσταση HIV της μητέρας.

Δεδομένου ότι τα παιδιά με κλινικές εκδηλώσεις λοίμωξης HIV μπορεί να μην έχουν επαρκή ανοσολογική απόκριση στα εμβόλια, συνιστάται να υποβληθούν σε παθητική ανοσοποίηση εάν εκτεθούν στη μόλυνση.

Οι φόβοι ότι η εισαγωγή εμβολίων κατά της γρίπης και DTP σε άτομα που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV μπορεί να επιδεινώσει την πορεία και να επηρεάσει αρνητικά την ανοσολογική κατάσταση, αποδείχθηκαν μάταιοι.

Εμβολιασμός ατόμων με πιθανώς μειωμένη ανοσολογική απόκριση. Στην καθημερινή πρακτική, πρέπει να αντιμετωπίζουμε συνεχώς την ανάγκη επίλυσης του ζητήματος του εμβολιασμού για ένα συγκεκριμένο παιδί ή ενήλικα, που είναι πιθανό να έχει μείωση ή/και αλλαγή στην ανοσολογική απόκριση ως αποτέλεσμα ασθένειας, στρες, αλλεργιών, και τα λοιπά. απουσία ενός χαρακτηριστικού για μια συγκεκριμένη κατάσταση ανοσοανεπάρκειας κλινική εικόνακαι/ή αλλαγές στις ανοσολογικές παραμέτρους. Δεδομένου ότι οι αποκλίσεις των «δεικτών της ανοσοποιητικής κατάστασης» που δεν φτάνουν σε επίπεδα χαρακτηριστικά της ανοσοανεπάρκειας (μείωση των ανοσοσφαιρινών ορού, αλλαγές στην αναλογία των υποπληθυσμών λεμφοκυττάρων, μείωση του αριθμού των Τ-κυττάρων κ.λπ.), συμβαίνουν φυσικά όταν διάφορες ασθένειεςκαι καταστάσεις που δεν αποτελούν αντένδειξη για τον εμβολιασμό, δεν μπορούν να είναι ο κύριος παράγοντας που επηρεάζει την απόφαση διεξαγωγής τους. Η εμπειρία της τελευταίας δεκαετίας έχει δείξει την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα του εμβολιασμού ατόμων με ένα ευρύ φάσμα τέτοιων ασθενειών και καταστάσεων, κάτι που αντικατοπτρίζεται στον κατάλογο των αντενδείξεων και σε μια σειρά από υλικά καθοδήγησης.

Βιβλιογραφία

1. Kostinov M.P. (επιμ.) Βασικές αρχές του εμβολιασμού σε παιδιά με χρόνια παθολογία. Μ. «Φάρμακο για όλους». 2002.
2. Ιατρικές αντενδείξεις και κράτημα προληπτικούς εμβολιασμούςφάρμακα εθνικό ημερολόγιοεμβολιασμός. Οδηγίες 3.3.1.1095-02. Κρατική υγειονομική και επιδημιολογική ρύθμιση Ρωσική Ομοσπονδία. Υπουργείο Υγείας της Ρωσίας. Μ. 2002.
3. Semenov B.F., Baranov A.A. (επιμ.). Εμβολιασμός για διαταραχές υγείας. Μ. Ένωση Παιδιάτρων Ρωσίας. 2001.
4. Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A. (επιμ.). Immunoprophylaxis, 6η έκδ. Μ. 2003.
5. Besnard Μ., Sauvion S., Offredo C. et αϊ Pediatr. Μολύνω. Dis. J. 1993; 12(12): 993-997.
6. Chadwick E.G., Chang G., Decker M.D. et al. Παιδιατρ. Μολύνω. Dis. J. 1994; 13(3): 206-211.
7. Dunn D.T., Newell M.L., Peckham C.S. et al. Ευρωπαϊκή Συνεργατική Μελέτη. Acta Paediatr. 1998; 87(4): 458-459.
8. Donovan R.M., Bush C.E., Moore E., Markowitz N.P. 4ο Συνέ. ρετρό. και Opportun. Μολύνω. 1997; 205 (αριθμ. περίληψης 758).
9. Garcia Μ., Villota J., Cilleruelo M.J. et al. Int. Συνδ. AIDS 1992; 8(2): B233 (αριθμός περίληψης PoB 3852).
10. Moss WJ, Clements CJ, Halsey NA. Παγκόσμιο όργανο υγείας ταύρου. 2003; 81(1): 61-70.
11. Zuin G., Principi Ν., Tornaghi R. et al. Int. Συνδ. AIDS 1992; 8(2): B203 (αριθμός περίληψης PoB 3673).

© V.K. Tatochenko, 2003

Πυρετός άγνωστης προέλευσηςπαρατηρείται συχνά σε ασθενείς μολυσμένους με HIV και σε ασθενείς που λαμβάνουν μακροχρόνια ανοσοκατασταλτική θεραπεία ως προφύλαξη για απόρριψη μοσχεύματος ή ως μέρος της θεραπείας αυτοάνοσο νόσημαή συστηματική νόσο του συνδετικού ιστού.

Χρησιμοποιήστε όλες τις διαγνωστικές επιλογές που περιγράφονται παραπάνω (βλ. Πίνακα 20-1), ωστόσο, σπάνιες ευκαιριακές λοιμώξεις εμφανίζονται συχνά σε αυτή την κατηγορία ασθενών. Επιπλέον, οι ασθενείς με HIV λοίμωξη και οι ασθενείς που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτική θεραπεία είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν ορισμένες κακοήθειες, οι οποίες μπορούν επίσης να προκαλέσουν LNG. Οι πιο συχνές διαγνώσεις παρουσιάζονται στον Πίνακα. 20-3. Η πλειοψηφία μεταδοτικές ασθένειες, όπως η τοξοπλάσμωση του εγκεφάλου, η πνευμοκύστη ή η κρυπτοκοκκική μηνιγγίτιδα, έχουν μια χαρακτηριστική κλινική εικόνα που σας επιτρέπει να κάνετε αμέσως διάγνωση. Άλλες ασθένειες όπου το LNG είναι συχνά το πρώτο σύμπτωμα συζητούνται παρακάτω.

Πυογόνα αποστήματαμπορεί να σχηματιστεί οπουδήποτε. Στο AIDS, έχουν συχνά έναν ασυνήθιστο εντοπισμό, για παράδειγμα, στον προστάτη ή στους παραρρίνιους κόλπους. Με αντικειμενική εξέταση και κατά τη διάγνωση, αυτές οι αιτίες θα πρέπει να αποκλειστούν.

Λοίμωξη από Mycobacterium tuberculosis, συνήθως εκδηλώνεται με πυρετό που σχετίζεται με βήχα και απώλεια βάρους. Σε ακτινογραφίες οργάνων στήθοςβρείτε διηθήσεις στον πνευμονικό ιστό. Πιο συχνά, παρατηρούνται εξωπνευμονικές βλάβες, αλλά η ίνωση και η σπηλαίωση είναι λιγότερο έντονες στην ακτινογραφία σε σύγκριση με ασθενείς με φυσιολογικό επίπεδο ανοσίας. Οι καλλιέργειες πτυέλων είναι συχνά αρνητικές.

Mycobacterium avium-intracellulare - Κοινή αιτία LNG σε σοβαρά στάδια του AIDS, που εντοπίζεται στο 10-20% των ασθενών. Η πύλη της μόλυνσης είναι ο γαστρεντερικός σωλήνας. Το παθογόνο διαχέεται μέσω της κυκλοφορίας του αίματος και βρίσκεται στο ήπαρ, στο μυελό των οστών και στους λεμφαδένες. Η κλινική εικόνα χαρακτηρίζεται από διακυμάνσεις της θερμοκρασίας και ρίγη. Η διάγνωση βασίζεται στα αποτελέσματα ειδικής καλλιέργειας αίματος, καλλιέργειας κοπράνων, βιοψίας μυελού των οστών και ήπατος.

Μη Hodgkin λέμφωμαΕπίσης συχνά προκαλεί LNG στα τελευταία στάδια του AIDS. Το λέμφωμα μπορεί να σχηματιστεί οπουδήποτε. Οι ασθενείς με AIDS τείνουν να έχουν εκτεταμένη διεύρυνση των λεμφαδένων, καθιστώντας τη διάγνωση δύσκολη μόνο για κλινικούς λόγους. Για την επιβεβαίωση της διάγνωσης απαιτείται βιοψία διευρυμένων κόμβων, αξονική τομογραφία οργάνων. κοιλιακή κοιλότητακαι βιοψία μυελού των οστών.

Επίμονος πυρετός άγνωστης προέλευσηςεμφανίζεται αργά στο AIDS και μπορεί να επιμείνει για αρκετούς μήνες. Συχνά γίνονται προσπάθειες για τη θεραπεία της λοίμωξης Mycobacterium avium-intracellulare και των πυογόνων λοιμώξεων, οι οποίες συνήθως δεν λειτουργούν, επομένως, συνταγογραφείται συμπτωματική θεραπεία με μη στεροειδή και στεροειδή φάρμακα.

Το περιοδικό «HIV Infection and Immunosuppression» είναι η πρώτη τακτικά δημοσιευμένη περιοδική επιστημονική και πρακτική δημοσίευση με κριτές που έχει εγγραφεί επίσημα στη Ρωσική Ομοσπονδία. Από το 2009, το περιοδικό δημοσιεύει πληροφορίες για τα κύρια θέματα στον τομέα της HIV λοίμωξης σε μεγάλο αριθμό ιατρικών ειδικοτήτων - μαιευτική και γυναικολογία, εσωτερική ιατρική, παιδιατρική, μεταδοτικές ασθένειεςδερματικά και αφροδίσια νοσήματα, νευρικές παθήσεις, ογκολογία, φθισιολογία, χειρουργική, αιματολογία και μετάγγιση αίματος, ναρκολογία, επιδημιολογία, δημόσια υγείακαι υγειονομική περίθαλψη, κοινωνιολογία της ιατρικής, παθολογική ανατομία, φαρμακολογία, κλινική φαρμακολογία, κλινική ανοσολογία, αλλεργιολογία, κλινική εργαστηριακή διάγνωση κ.λπ., καθώς και συναφείς τομείς όπως ψυχολογία, επαγγελματική δεοντολογία, στατιστικές πληθυσμού, δημογραφία, πληθυσμιακές μελέτες, κοινωνιολογία, κοινωνική και ιατρική περίθαλψη, άτομα που χρειάζονται βοήθεια, οικονομικά.

Οι κύριες ενότητες του περιοδικού περιλαμβάνουν:

1. Θεμελιώδη και εφαρμοσμένα θέματα ανοσοκαταστολής
2. Ιολογικά, παθοφυσιολογικά και μορφολογικά ζητήματα της HIV λοίμωξης
3. Επιδημιολογία και υγιεινή της HIV λοίμωξης
4. Κλινικές πτυχέςΛοιμώξεις HIV, φαρμακοθεραπεία και παρηγορητική φροντίδα
5. Ευκαιριακές, δευτερογενείς και συνακόλουθες λοιμώξεις και ασθένειες στη λοίμωξη HIV
6. Διαγνωστικά, εργαστηριακή υπηρεσία
7. Οργάνωση ιατρικής περίθαλψης και συναφών θεμάτων HIV λοίμωξης
8. Ναρκολογία και HIV λοίμωξη
9. Ζητήματα μητρότητας και παιδικής ηλικίας
10. Ερωτήσεις κοινωνικής και ιατρικής ψυχολογίας, νοσηλευτικής
11. Θέματα ασφάλειας στη μετάγγιση αίματος
12. Εκπαίδευση στον τομέα της HIV λοίμωξης και της ανοσολογίας
13. Τελευταία επιτεύγματακαι χρονικό των δραστηριοτήτων στον τομέα της HIV λοίμωξης και της ανοσοκαταστολής

Στόχος του αναγνωστικού κοινού του περιοδικού: επιστήμονες που συμμετέχουν στη θεμελιώδη έρευνα. γιατροί διαφόρων ειδικοτήτων, βιολόγοι και βιοχημικοί, μορφολόγοι, ιατροψυχολόγοι και άλλοι ειδικοί· σχολή Ιατρικών και Βιολογικών Πανεπιστημίων, μεταπτυχιακοί φοιτητές και φοιτητές.

Το περιοδικό «HIV Infection and Immunosuppression» δημοσιεύεται στην Αγία Πετρούπολη από το 2009. Δημοσιεύει πρωτότυπα άρθρα, επιστημονικές κριτικές, υλικό διατριβής στα ρωσικά δωρεάν σε όλους τους τομείς της επιστήμης: ιατρικούς, βιολογικούς, κοινωνικοοικονομικούς και δημόσιους. Τα άρθρα ελέγχονται από μέλη της συντακτικής επιτροπής και της συντακτικής επιτροπής - κορυφαίους επιστήμονες στον τομέα των επιστημών αυτών. Η συντακτική επιτροπή του περιοδικού περιλαμβάνει 15 μέλη της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, 29 διδάκτορες ιατρικών και βιολογικών επιστημών και καθηγητές, 3 υποψηφίους ιατρικών επιστημών. Το περιοδικό χαρακτηρίζεται από μια ευρεία γεωγραφία· τα αποτελέσματα της έρευνάς τους δημοσιεύτηκαν από συγγραφείς που εκπροσωπούν διάφορες περιοχές της Ρωσικής Ομοσπονδίας. Ένας αριθμός δημοσιεύσεων παρουσιάζεται από ξένους συγγραφείς που έχουν εκπονηθεί ανεξάρτητα ή κατά την υλοποίηση διαφόρων κοινών επιστημονικών προγραμμάτων με εγχώριους επιστήμονες.

Το περιοδικό είναι εγγεγραμμένο στο Υπουργείο Τύπου, Ραδιοτηλεοπτικών Μεταδόσεων και Μαζικών Επικοινωνιών της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Πιστοποιητικό εγγραφής PI No. ФС77-38240 με ημερομηνία 26 Νοεμβρίου 2009.

Το περιοδικό περιλαμβάνεται στον διεθνή κατάλογο περιοδικών, ISSN 2077-9328.

Η διανομή του περιοδικού για τους συνδρομητές της έντυπης έκδοσης πραγματοποιείται μέσω: Πρακτορείο "Rospechat" - ευρετήριο συνδρομής 57990; Ενιαίος κατάλογος "Press of Russia" - ευρετήριο για συνδρομή 42178, συχνότητα - 1 φορά ανά τρίμηνο (4 τεύχη ανά έτος). Το περιοδικό μπορεί να αποσταλεί με αντικαταβολή. Πληροφορίες συνδρομής: τηλ. +7 921-956-92-55

Η πλήρης ηλεκτρονική έκδοση διατίθεται με συνδρομή από τον ιστότοπο της επιστημονικής ηλεκτρονικής βιβλιοθήκης http://elibrary.ru

• Ομοσπονδιακό κράτος ίδρυμα προϋπολογισμού"Ερευνητικό Ινστιτούτο Πειραματικής Ιατρικής" (http://www.iemrams.spb.ru);
• Κέντρο Ιατρικής Εκπαίδευσης της Βαλτικής (http://www.bmoc-spb.ru);
• Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης που πήρε το όνομά του από τον Ι.Ι. ακαδ. I.P. Πάβλοβα;
• Κέντρο Πρόληψης και Ελέγχου του AIDS και των Λοιμωδών Νοσημάτων της Αγίας Πετρούπολης ().

Τα ηλεκτρονικά τεύχη των περιοδικών αναρτώνται στους αναφερόμενους ιστότοπους ταυτόχρονα με την κυκλοφορία των έντυπων τευχών, το πλήρες κείμενο ανοίγει μετά από 12 μήνες.

Αρχισυντάκτης- Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών N.A. Μπελιακόφ
Αναπληρωτής Αρχισυντάκτης– Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών A.Ya Grinenko
Καθηγήτρια A.G. Rakhmanova
Υπεύθυνη γραμματέας του περιοδικού- Ph.D. V.V. Rassokhin

Συντακτική Επιτροπή

Αρχισυντάκτης

Μπελιακόφ Νικολάι Αλεξέεβιτς– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Ph.D. Ρωσική Ομοσπονδία, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Επικεφαλής του Ιδρύματος Υγείας του Κρατικού Προϋπολογισμού της Αγίας Πετρούπολης "Κέντρο Πρόληψης και Ελέγχου του AIDS και των Λοιμωδών Νοσημάτων". Προϊστάμενος του Τμήματος Κοινωνικά Σημαντικών Λοιμώξεων της Σχολής Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο Αγίας Πετρούπολης. ακαδ. I.P. Pavlov» του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας· Επικεφαλής του Εργαστηρίου Οικολογικής Μολυσματολογίας του Ομοσπονδιακού Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος "NIIEM" Βορειοδυτικό Παράρτημα της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Αγία Πετρούπολη

Αναπληρωτές Αρχισυντάκτες

Γκρίνενκο Αλεξάντερ Γιακόβλεβιτς– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Επίτιμος Δόκτωρ της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Επικεφαλής Ερευνητής του Τμήματος Επείγουσας Ιατρικής Περίθαλψης του Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος «St. I.I. Dzhanelidze, Αγία Πετρούπολη

Rakhmanova Aza Gasanovna– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επίτιμος Επιστήμονας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Καθηγητής του Τμήματος Κοινωνικά Σημαντικών Λοιμώξεων της Σχολής Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης με το όνομα I.I. ακαδ. I.P. Pavlova» του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Αναπληρωτής Προϊστάμενος του Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος Υγείας της Αγίας Πετρούπολης «Κέντρο Πρόληψης και Ελέγχου του AIDS και των Λοιμωδών Νοσημάτων», Επικεφαλής Λοιμωξιολόγος της Επιτροπής Υγείας της Αγίας Πετρούπολης, Αγία Πετρούπολη

Εκτελεστικός Γραμματέας

Ρασόχιν Βαντίμ Βλαντιμίροβιτς- Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Κορυφαίος Ερευνητής Τμήμα Οικολογικής Φυσιολογίας του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Ιδρύματος «Επιστημονικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Πειραματικής Ιατρικής» ΣΖΩΡΑΣ, Αναπληρωτής Προϊστάμενος του κρατικού προϋπολογισμού υγειονομικού ιδρύματος της Αγίας Πετρούπολης «Κέντρο Πρόληψης και Ελέγχου του AIDS και Λοιμωδών Νοσημάτων», Αγία Πετρούπολη

Υπεύθυνη γραμματέας της βιβλιοθήκης του περιοδικού

Vinogradova Tatyana Nikolaevna- Ph.D. Αναπληρωτής Προϊστάμενος του Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος Υγείας της Αγίας Πετρούπολης "Κέντρο Πρόληψης και Ελέγχου του AIDS και Λοιμωδών Νοσημάτων", Αναπληρωτής Καθηγητής του Τμήματος Κοινωνικά Σημαντικών Λοιμώξεων του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης "First St. Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Πετρούπολης. ακαδ. I.P. Pavlova» του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Αγία Πετρούπολη

Συντακτική επιτροπή του περιοδικού

Aylamazyan Eduard Karpovich– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Ph.D. Ρωσική Ομοσπονδία, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Διευθυντής του Ομοσπονδιακού Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος «Ερευνητικό Ινστιτούτο Μαιευτικής και Γυναικολογίας με το όνομα A.I. D.O.Otta, Αγία Πετρούπολη

Bobkova Marina Ridovna- Διδάκτωρ Βιολογικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής. εργαστήριο ιών λευχαιμίας του Ομοσπονδιακού Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος "Ερευνητικό Ινστιτούτο Ιολογίας με το όνομα A.I. D.I. Ivanovsky" Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα

Μπούμπνοβα Λιουντμίλα Νικολάεβνα– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής Ρεπουμπλικανικό Κέντροανοσολογική τυποποίηση ιστών του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Ιδρύματος «Ρωσικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Αιματολογίας και Μεταγγίσεων της Ομοσπονδιακής Ιατρικής και Βιολογικής Υπηρεσίας της Ρωσίας», Αγία Πετρούπολη

Βέμπερ Βίκτορ Ρομπέρτοβιτς- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Αντεπιστέλλον Μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Πρύτανης του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Νόβγκοροντ Κρατικό Πανεπιστήμιοπήρε το όνομά του από τον Yaroslav the Wise, Veliky Novgorod

Ντι Κλεμέντε Ραλφ– Ph.D., Καθηγητής στο Πανεπιστήμιο Emory (Rollins School of Public Health Emory University, Atlanta, Georgia), Ατλάντα, Η.Π.Α.

Ζντάνοφ Κονσταντίν Βαλέριεβιτς– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Λοιμωδών Νοσημάτων του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Στρατιωτικού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Στρατιωτική Ιατρική Ακαδημία που φέρει το όνομά του. ΕΚ. Kirov» του Υπουργείου Άμυνας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Αγία Πετρούπολη

Zholobov Vladimir Evgenievich– δ.μ.σ. Καθηγητής του Τμήματος Κοινωνικά Σημαντικών Λοιμώξεων του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης με το όνομα I.I. ακαδ. I.P. Pavlova» Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Αγία Πετρούπολη

Ζαχάροβα Ναταλία Γκεοργκίεβνα– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Προϊστάμενος του Τμήματος Φαρμακευτικής του Κρατικού Προϋπολογισμού Ιδρύματος Υγείας της Αγίας Πετρούπολης «Κέντρο Πρόληψης και Ελέγχου του AIDS και των Λοιμωδών Νοσημάτων», Αγία Πετρούπολη

Ιβάνοφ Αλεξάντερ Κωνσταντίνοβιτς- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επιστημονικός Σύμβουλος του Τμήματος Phthisiopulmonology of the Federal State Budgetary Institution of the Federal State Budgetary Institution «St. Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology» του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Αγία Πετρούπολη

Κετλίνσκι Σεργκέι Αλεξάντροβιτς- Διδάκτωρ Βιολογικών Επιστημών, Καθηγητής, Αντεπιστέλλον Μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Αναπληρωτής. Διευθυντής της Ομοσπονδιακής Κρατικής Ενιαίας Επιχείρησης "Κρατικό Ινστιτούτο Ερευνών Υψηλής Καθαρότητας Βιολογικών Προϊόντων της Ομοσπονδιακής Ιατρικής και Βιολογικής Υπηρεσίας", Αγία Πετρούπολη

Korneva Elena Andreevna– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επίτιμος Επιστήμονας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Προϊστάμενος Τμήματος γενική παθολογίακαι Παθολογική Φυσιολογία του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Ιδρύματος "Ερευνητικό Ινστιτούτο Πειραματικής Ιατρικής" Βορειοδυτικό ΥποκατάστημαΡωσική Ακαδημία Ιατρικών Επιστημών, Αγία Πετρούπολη

Λιόζνοφ Ντμίτρι Ανατόλιεβιτς– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Λοιμωδών Νοσημάτων και Επιδημιολογίας του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης με το όνομα Ι.Ι. ακαδ. I.P. Πάβλοβα, Αγία Πετρούπολη

Λόμπζιν Γιούρι Βλαντιμίροβιτς– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Ph.D. Ρωσική Ομοσπονδία, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Διευθυντής του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Ιδρύματος «Επιστημονικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Παιδικών Λοιμώξεων του Ομοσπονδιακού Ιατρικού και Βιολογικού Οργανισμού», Αγία Πετρούπολη

Μιχαήλοβιτς Βλάντισλαβ Αντάμοβιτς– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Σύμβουλος του Κρατικού Προϋπολογισμού Ιδρύματος Υγείας της Αγίας Πετρούπολης «Κέντρο Πρόληψης και Ελέγχου του AIDS και των Λοιμωδών Νοσημάτων», Αγία Πετρούπολη

Plavinsky Svyatoslav Leonidovich– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Παιδαγωγικής, Φιλοσοφίας και Δικαίου του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Βορειοδυτικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Ι.Ι. Ι.Ι. Mechnikov, Αγία Πετρούπολη

Rockstro Jurgen– (Jürgen Rockstroh), Friedrich Wilhelm University of the Rhine Bonn (Γερμανικά: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn) Καθηγητής Ιατρικής και Επικεφαλής του Τμήματος HIV του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου, Βόννη, Γερμανία

Rudakova Alla Vsevolodovna– Υποψήφιος Βιολογικών Επιστημών, Διδάκτωρ Φαρμακευτικής, Ανώτερος Ερευνητής του Τμήματος Οργάνωσης Ιατρικής Φροντίδας του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Ιδρύματος «Ερευνητικό Ινστιτούτο Παιδικών Λοιμώξεων» της Ομοσπονδιακής Ιατρικής και Βιολογικής Υπηρεσίας, Αγία Πετρούπολη

Rybakova Margarita Grigorievna– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος Τμήματος παθολογική ανατομίαΚρατικό Προϋπολογιστικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης. ακαδ. I.P. Πάβλοβα; επικεφαλής παθολόγος της Επιτροπής Υγείας της Διοίκησης της Αγίας Πετρούπολης, Αγία Πετρούπολη

Σιμπίρτσεφ Αντρέι Σεμένοβιτς- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Διευθυντής της Ομοσπονδιακής Κρατικής Ενιαίας Επιχείρησης «Κρατικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Υψηλής Καθαρότητας Βιολογικών Προϊόντων της Ομοσπονδιακής Ιατρικής και Βιολογικής Υπηρεσίας», Αγία Πετρούπολη

Sofronov Genrikh Alexandrovich– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Ψυχιατρικής και Ναρκολογίας του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «North-Western State Medical University επωνυμίας I.I. Ι.Ι. Mechnikov, Αγία Πετρούπολη

Στεπάνοβα Έλενα Βλαντιμίροβνα- Αναπληρωτής Γενικός Ιατρός Ιατρικού Τμήματος του Κρατικού Προϋπολογισμού Ιδρύματος Υγείας της Αγίας Πετρούπολης «Κέντρο Πρόληψης και Ελέγχου του AIDS και Λοιμωδών Νοσημάτων», Καθηγητής του Τμήματος Κοινωνικά Σημαντικών Λοιμώξεων της Σχολής Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης. ακαδ. I.P. Pavlova» Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Αγία Πετρούπολη

Taits Boris Mikhailovich– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, αρχιατρόςΒόρεια κλινική της ρωσο-φινλανδικής κλινικής "Scandinavia", Αγία Πετρούπολη

Τοτολιάν Άρεγκ Αρτέμοβιτς- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Αντεπιστέλλον Μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Αναπληρωτής Διευθυντής Έρευνας του Ομοσπονδιακού Κρατικού Ιδρύματος Επιστημών «Παστέρ Ερευνητικό Ινστιτούτο Επιδημιολογίας και Μικροβιολογίας», Αγία Πετρούπολη

Τροφίμοβα Τατιάνα Νικολάεβνα- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Διευθυντής Επιστημονικού, Κλινικού και Εκπαιδευτικού Κέντρου» Ακτινοδιαγνωστικά and Nuclear Medicine» του Institute of High ιατρικές τεχνολογίεςΙατρική Σχολή του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης "Saint Petersburg State University", κορυφαίος ερευνητής Τμήμα Οικολογικής Φυσιολογίας του Ομοσπονδιακού Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος «Ερευνητικό Ινστιτούτο Πειραματικής Ιατρικής» Βορειοδυτικό Παράρτημα της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Αγία Πετρούπολη

Zinzerling Vsevolod Alexandrovich– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επικεφαλής του Εργαστηρίου Παθομορφολογίας του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Ιδρύματος «St. Petersburg Research Institute of Phthisiopulmonology» του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Καθηγητής του Τμήματος Παθολογίας της Ιατρικής Σχολής το Ομοσπονδιακό Δημοσιονομικό Εκπαιδευτικό Ίδρυμα Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Saint Petersburg State University»», γιατρός-σύμβουλος του κέντρου λοιμώδης παθολογίαμε βάση την PJSC Clinical νοσοκομείο μολυσματικών ασθενειώντους. S.P. Botkin, Αγία Πετρούπολη

Τσερέσνιεφ Βαλέρι Αλεξάντροβιτς– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών Πρόεδρος της Επιτροπής Επιστήμης και Τεχνολογιών Έντασης Επιστήμης της Κρατικής Δούμας της Ομοσπονδιακής Συνέλευσης της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα

Γιακόβλεφ Αλεξέι Αβενίροβιτς– Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Λοιμωδών Νοσημάτων με Μάθημα Επιδημιολογίας της Ιατρικής Σχολής του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «St. Petersburg State University», Αγία Πετρούπολη

Συντακτική επιτροπή του περιοδικού

Bagnenko Sergey Fedorovich- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Πρύτανης του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης με το όνομα I.I. ακαδ. I.P. Pavlova» Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Αγία Πετρούπολη

Belyaeva Tamara Vladimirovna- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Καθηγητής του Τμήματος Κοινωνικά Σημαντικών Λοιμώξεων της Σχολής Μετεκπαίδευσης του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης με το όνομα I.I. ακαδ. I.P. Pavlova» Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Αγία Πετρούπολη

Giyasova Guzal Mannapovna- Υποψήφιος Ιατρικών Επιστημών, Διευθυντής του Κέντρου Εκπαίδευσης Κεντρικής Ασίας για τη θεραπεία, φροντίδα και υποστήριξη του PLHIV του Υπουργείου Υγείας της Δημοκρατίας του Ουζμπεκιστάν, Τασκένδη, Δημοκρατία του Ουζμπεκιστάν

Ντόλγκιχ Τατιάνα Ιβάνοβνα- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, καθηγητής, διδάκτορας της υψηλότερης κατηγορίας, επικεφαλής του τμήματος του κλινικού διαγνωστικού εργαστηρίου του δημοσιονομικού ιδρύματος υγειονομικής περίθαλψης της περιοχής του Ομσκ "Κλινική διαγνωστικό κέντρο, Ομσκ

Ζεμπρούν Ανατόλι Μπορίσοβιτς- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Αντεπιστέλλον Μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Διευθυντής του Ομοσπονδιακού Κρατικού Ιδρύματος Επιστημών «Ερευνητικό Ινστιτούτο Επιδημιολογίας και Μικροβιολογίας με το όνομα Παστέρ», Αγία Πετρούπολη

Karaev Zakir Omar ogly- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Επίτιμος Επιστήμονας, Επικεφαλής του Τμήματος Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας, Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Αζερμπαϊτζάν (AMU), Μπακού, Δημοκρατία του Αζερμπαϊτζάν

Kravchenko Alexey Viktorovich- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Κορυφαίος Ερευνητής του Ομοσπονδιακού Επιστημονικού και Μεθοδολογικού Κέντρου του Ρωσικού Υπουργείου Υγείας για την Πρόληψη και τον Έλεγχο του AIDS, Μόσχα

Μουσταφίν Ιλσάτ Γκανίεβιτς- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Βιοχημείας του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης "Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο του Καζάν" του Υπουργείου Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας. Επικεφαλής του Εργαστηρίου Ανοσολογίας του Ρεπουμπλικανικού Κέντρου για την Πρόληψη και τον Έλεγχο του AIDS και του AIDS, Υπουργείο Υγείας της Δημοκρατίας του Ταταρστάν, Καζάν

Πέτροβα Νατάλια Πετρόβνα- Επίτιμος Καθηγητής του AGIUV, Αναπληρωτής Καθηγητής του Τμήματος Λοιμωδών Νοσημάτων, Κρατικό Ινστιτούτο για τη Βελτίωση των Ιατρών του Αλμάτι, Αλμάτι, Καζακστάν

Σοφρόνοφ Γκενρίχοβιτς Αλεξάντροβιτς- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Ακαδημαϊκός της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Διευθυντής του Ομοσπονδιακού Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος "Επιστημονικό Ερευνητικό Ινστιτούτο Πειραματικής Ιατρικής" του Βορειοδυτικού Κλάδου της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Επικεφαλής του Τμήματος Οικολογικής Φυσιολογίας, Επικεφαλής της Ομάδας Ανθρώπινης Οικολογίας του Ομοσπονδιακού Κρατικού Δημοσιονομικού Ιδρύματος "NIIEM" του Βορειοδυτικού Κλάδου της Ρωσικής Ακαδημίας Επιστημών, Αγία Πετρούπολη

Στσερμπούκ Γιούρι Αλεξάντροβιτς- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Αντεπιστέλλον Μέλος της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών, Επίτιμος Διδάκτωρ της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Προϊστάμενος του Τμήματος Νευροχειρουργικής και Νευρολογίας της Ιατρικής Σχολής του Ομοσπονδιακού Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «St Κρατικό Πανεπιστήμιο Πετρούπολης», Αγία Πετρούπολη

Εμανουέλ Βλαντιμίρ Λεονίντοβιτς- Διδάκτωρ Ιατρικών Επιστημών, Καθηγητής, Προϊστάμενος του Τμήματος Κλινικής Εργαστηριακής Διαγνωστικής του Κρατικού Προϋπολογισμού Εκπαιδευτικού Ιδρύματος Ανώτατης Επαγγελματικής Εκπαίδευσης «Πρώτο Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Αγίας Πετρούπολης με το όνομα I.I. ακαδ. I.P. Πάβλοβα, Αγία Πετρούπολη

Εισαγωγή

1. Ανοσοκαταστολή και τα είδη της

2. Λόγοι για την ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας
4. Βιολογία HIV

5. Πηγή μόλυνσης

συμπέρασμα

Βιβλιογραφία

ΕΙΣΑΓΩΓΗ

Ο κόσμος βιώνει αυτήν τη στιγμή μια πανδημία μιας λοίμωξης που ονομάζεται ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας (HIV) που προκαλεί μη αναστρέψιμη ζημιά στην ανθρωπότητα, στοιχίζοντας εκατομμύρια ζωές κάθε χρόνο. Οι εκτιμήσεις του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας δείχνουν ότι τουλάχιστον 15 εκατομμύρια άνθρωποι έχουν ήδη πεθάνει από το σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας που αναπτύχθηκε αργότερα με τον ιό HIV και τουλάχιστον 35 εκατομμύρια άλλοι έχουν μολυνθεί από τον ιό. Αν και ο αριθμός των νέων μολύνσεων σε ορισμένες χώρες μειώνεται, ωστόσο, ο ιός εξαπλώνεται σε νέες περιοχές, όπου βρίσκει νέα θύματα.

Όλοι πρέπει να γνωρίζουν και να κατανοούν ότι το AIDS θα μας συνοδεύει στη ζωή μας περαιτέρω. Και για να επιβιώσετε, μειώστε όσο το δυνατόν περισσότερο τον κίνδυνο της εξάπλωσης της νόσου περισσότεροι άνθρωποισε όλες τις χώρες του κόσμου θα πρέπει να γνωρίζουν πολλά για το AIDS - για την ανάπτυξη και τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου, την πρόληψη και τη θεραπεία της, τη φροντίδα των ασθενών, την ψυχοθεραπεία ασθενών και μολυσμένων. Το AIDS μπορεί να νικηθεί μόνο εάν όλη η ανθρωπότητα, ανεξάρτητα από πολιτικές, φυλετικές, εθνικές και άλλες φιλοδοξίες, ενωθεί και αποδείξει ότι ο Homo sapiens είναι ένα πραγματικά έξυπνο πλάσμα που αξίζει να ζήσει στη Γη μας.

Ο αιτιολογικός παράγοντας του HIV, ενός ιού που προφανώς αποκτήθηκε από τον άνθρωπο από πρωτεύοντα θηλαστικά, διακρίνεται από μια σειρά από χαρακτηριστικά που του επιτρέπουν να παραμείνει σε έναν μολυσμένο οργανισμό εφ' όρου ζωής, καταστρέφοντας σταδιακά τις προστατευτικές, ανοσοποιητικές δομές του.
1. Ανοσοκαταστολή και τα είδη της

Ανοσοκαταστολή, ανοσοκαταστολή ή ανοσοανεπάρκεια - όλα αυτά είναι καταστάσεις ανοσοανεπάρκειας - ανοσοκαταστολή που προκαλείται από την απώλεια ενός ή περισσότερων συστατικών της ανοσολογικής απόκρισης ή μη ειδικών παραγόντων που αλληλεπιδρούν στενά με αυτήν. Αυτό οδηγεί σε εξασθένηση της αντίστασης του οργανισμού σε διάφορες μολυσματικές και μη ασθένειες. Η ανοσοκαταστολή μπορεί να είναι φυσιολογική (απαραίτητη σε ορισμένες καταστάσεις για τον οργανισμό), παθολογική (σε διάφορες ασθένειες και καταστάσεις ασθενειών) και τεχνητή, που προκαλείται από τη λήψη ορισμένων ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων ή ιονίζουσας ακτινοβολίας.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης παρατηρείται φυσιολογική ανοσοκαταστολή. Είναι απαραίτητο να αποτραπεί η ανοσολογική απόρριψη του εμβρύου, η οποία είναι ουσιαστικά μια γενετικά και ανοσολογικά ημι-ξένη μεταμόσχευση στη μήτρα μιας εγκύου.

Η παθολογική ανοσοκαταστολή σημειώνεται, πρώτα απ 'όλα, σε διάφορες καταστάσεις συγγενούς ή επίκτητης ανοσοανεπάρκειας, ιδίως με λοίμωξη HIV, ασθένεια ακτινοβολίας κ.λπ.

Η τεχνητή ανοσοκαταστολή χρησιμοποιείται στη θεραπεία αυτοάνοσων νοσημάτων, μεταμόσχευσης οργάνων και ιστών κ.λπ.

Οι ανοσοανεπάρκειες διακρίνονται σε πρωτοπαθείς και δευτεροπαθείς.

Οι πρωτογενείς ανοσοανεπάρκειες είναι μια ομάδα ασθενειών που χαρακτηρίζονται από μείωση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος που εμφανίζεται στο πλαίσιο διαφόρων γενετικών διαταραχών. Οι πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειες είναι αρκετά σπάνιες, περίπου 1-2 περιπτώσεις ανά 500.000 άτομα.
Οι πρωτογενείς ανοσοανεπάρκειες αναπτύσσονται λόγω δυσλειτουργίας ενός ή περισσότερων τμημάτων του ανοσοποιητικού συστήματος.
Από την πλευρά του κυτταρικού δεσμού, υπάρχει έλλειψη ορισμένων ανοσοεπαρκών κυττάρων. Το σύστημα χυμικής απόκρισης αντιδρά αλλάζοντας την παραγωγή συγκεκριμένων αντισωμάτων. Το σύστημα των φαγοκυττάρων - η απουσία ή η μείωση της ικανότητας "τρώγοντας" επιβλαβείς ουσίες. Μπορεί επίσης να υπάρξει μείωση της περιεκτικότητας του κομπλιμέντου στο αίμα (από το λατινικό συμπλήρωμα - προσθήκη) - ένας μη ειδικός παράγοντας ανοσολογικής άμυνας, η παρουσία του οποίου δίνει στον ορό μια μη ειδική βακτηριοκτόνο δράση. Συμμετέχει στην αναγνώριση των αντιγόνων, διεγείρει τη δραστηριότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος.
Έτσι, για παράδειγμα, οι ανοσοανεπάρκειες με παραβίαση του κυτταρικού συνδέσμου ανοσίας περιλαμβάνουν ασθένειες όπως αγαμμασφαιριναιμία, σύνδρομο DiGiorgio, σύνδρομο Wiskott-Aldrich, νόσο του Bruton.
Παραβίαση της λειτουργίας των μικροφάγων και των μακροφάγων παρατηρούνται κατά τη διάρκεια της χρόνιας κοκκιωμάτωσης, του συνδρόμου Chediak-Higashi.
Οι ανοσοανεπάρκειες που σχετίζονται με παραβίαση του συστήματος φιλοφρόνησης βασίζονται σε ανεπάρκεια στη σύνθεση ενός από τους παράγοντες αυτού του συστήματος. Οι πρωτογενείς ανοσοανεπάρκειες είναι παρούσες σε όλη τη ζωή. Οι ασθενείς με πρωτοπαθή ανοσοανεπάρκεια, κατά κανόνα, πεθαίνουν από διάφορες μολυσματικές επιπλοκές.

Οι δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες είναι πολύ πιο συχνές από τις πρωτοπαθείς. Συνήθως, δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες αναπτύσσονται στο πλαίσιο της έκθεσης στον οργανισμό δυσμενών περιβαλλοντικών παραγόντων ή διαφόρων λοιμώξεων. Όπως στην περίπτωση των πρωτογενών ανοσοανεπάρκειων, στις δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες, μπορεί να διαταραχθούν είτε μεμονωμένα συστατικά του ανοσοποιητικού συστήματος είτε ολόκληρο το σύστημα ως σύνολο. Οι περισσότερες δευτερογενείς ανοσοανεπάρκειες (με εξαίρεση την ανοσοανεπάρκεια που προκαλείται από μόλυνση με τον ιό HIV) είναι αναστρέψιμες και ανταποκρίνονται καλά στη θεραπεία.

2. Λόγοι για την ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας

Οι παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια είναι πολύ διαφορετικοί. Η δευτερογενής ανοσοανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί τόσο από περιβαλλοντικούς παράγοντες όσο και από εσωτερικούς παράγοντες του σώματος.

Γενικά, όλοι οι δυσμενείς περιβαλλοντικοί παράγοντες που μπορούν να διαταράξουν τον μεταβολισμό του σώματος μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη δευτερογενούς ανοσοανεπάρκειας. Οι πιο συνηθισμένοι περιβαλλοντικοί παράγοντες που προκαλούν ανοσοανεπάρκεια περιλαμβάνουν τη ρύπανση του περιβάλλοντος, την ιονίζουσα και μικροκυματική ακτινοβολία, τη δηλητηρίαση, μακροχρόνια χρήσηορισμένα φάρμακα, χρόνιο στρες και υπερβολική εργασία. Όλοι αυτοί οι παράγοντες έχουν μια πολύπλοκη αρνητική επίδραση στο ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο προστατεύει το σώμα μας από οτιδήποτε «επιβλαβές» προέρχεται από έξω ή σχηματίζεται μέσα. Επιπλέον, παράγοντες όπως η ιοντίζουσα ακτινοβολία προκαλούν επιλεκτική καταστολή της άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος που σχετίζεται με την καταστολή όλων των παραγωγικών λειτουργιών της και του αιμοποιητικού συστήματος. Οι άνθρωποι που ζουν ή εργάζονται σε ένα μολυσμένο περιβάλλον είναι πιο πιθανό να υποφέρουν από διάφορες μολυσματικές ασθένειες και να υποφέρουν πιο συχνά ογκολογικά νοσήματα. Αυτό σχετίζεται άμεσα με τη μείωση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος.

Οι εσωτερικοί παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια περιλαμβάνουν:

Απώλεια ηλεκτρολυτών, μετάλλων και πρωτεϊνών από τον οργανισμό λόγω ορισμένων ασθενειών και συνδρόμων, ιδιαίτερα με διαρροϊκό σύνδρομο, συχνούς εμετούς και διάφορα δυσουρικά φαινόμενα στην παθολογία των νεφρών.

Μέθη που συνοδεύει πολλές χρόνιες παθήσεις, συχνότερα με ουραιμία και κετοξέωση.

Το σύνδρομο στρες στο αρχικό στάδιο χαρακτηρίζεται από ανοσοενεργοποίηση, ωστόσο, η εξάντληση και η δευτερογενής ανοσοκαταστολή συμβαίνουν αρκετά γρήγορα.

Κακοήθη νεοπλάσματα (όγκοι) - διαταράσσουν τη δραστηριότητα όλων των συστημάτων του σώματος. Η πιο έντονη μείωση της ανοσίας παρατηρείται στην περίπτωση κακοήθων ασθενειών του αίματος (λευχαιμία) και όταν ο κόκκινος μυελός των οστών αντικαθίσταται από μεταστάσεις όγκου. Στο πλαίσιο της λευχαιμίας, ο αριθμός των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος στο αίμα αυξάνεται μερικές φορές κατά δεκάδες, εκατοντάδες και χιλιάδες φορές, αλλά αυτά τα κύτταρα είναι μη λειτουργικά και επομένως δεν μπορούν να παράσχουν κανονική ανοσολογική άμυνα του σώματος.

Ο υποσιτισμός και η γενική εξάντληση του σώματος οδηγεί επίσης σε μείωση της ανοσίας. Με φόντο τη γενική εξάντληση του σώματος, το έργο όλων εσωτερικά όργανα. Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ιδιαίτερα ευαίσθητο στις ελλείψεις σε βιταμίνες, μέταλλα και θρεπτικά συστατικά, καθώς η εφαρμογή της ανοσολογικής άμυνας είναι μια ενεργοβόρα διαδικασία. Συχνά, παρατηρείται μείωση της ανοσίας κατά την εποχιακή ανεπάρκεια βιταμινών (χειμώνα-άνοιξη).

Τα αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται λόγω δυσλειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος. Στο πλαίσιο ασθενειών αυτού του τύπου και στη θεραπεία τους, το ανοσοποιητικό σύστημα δεν λειτουργεί αρκετά και μερικές φορές λανθασμένα, γεγονός που οδηγεί σε βλάβη στους δικούς του ιστούς και σε αδυναμία να ξεπεραστεί η μόλυνση.

Η απώλεια παραγόντων ανοσολογικής άμυνας παρατηρείται κατά τη διάρκεια σοβαρών απωλειών αίματος και των συστατικών του, ιδιαίτερα με εγκαύματα ή νεφρική νόσο. Ο λόγος για την ανάπτυξη αυτών των παθολογιών είναι μια σημαντική απώλεια πλάσματος αίματος ή πρωτεϊνών διαλυμένων σε αυτό, μερικές από τις οποίες είναι ανοσοσφαιρίνες και άλλα συστατικά του ανοσοποιητικού συστήματος (πρωτεΐνες του συστήματος συμπλήρωσης, C-αντιδρώσα πρωτεΐνη). Κατά τη διάρκεια της αιμορραγίας, χάνεται όχι μόνο το πλάσμα, αλλά και τα κύτταρα του αίματος, επομένως, στο πλαίσιο της σοβαρής αιμορραγίας, η μείωση της ανοσίας έχει συνδυασμένο χαρακτήρα (κυτταρικό-χυμικό).

Διάφορες ενδοκρινικές παθήσεις (σακχαρώδης διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, υπερθυρεοειδισμός) οδηγούν σε μείωση της ανοσίας λόγω μεταβολικών διαταραχών του σώματος. Η πιο έντονη μείωση της ανοσολογικής αντιδραστικότητας του οργανισμού παρατηρείται στον σακχαρώδη διαβήτη και τον υποθυρεοειδισμό. Με αυτές τις ασθένειες, η παραγωγή ενέργειας στους ιστούς μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε διακοπή των διαδικασιών κυτταρικής διαίρεσης και διαφοροποίησης, συμπεριλαμβανομένων των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος. Στο βάθος Διαβήτηςη συχνότητα των διαφόρων μολυσματικών ασθενειών αυξάνεται σημαντικά. Αυτό οφείλεται όχι μόνο στην καταστολή της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά και στο γεγονός ότι η αυξημένη περιεκτικότητα σε γλυκόζη στο αίμα των διαβητικών ασθενών διεγείρει την αναπαραγωγή βακτηρίων.

Σοβαροί τραυματισμοί και επεμβάσεις συμβαίνουν επίσης με μείωση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος. Γενικά, οποιαδήποτε σοβαρή ασθένεια του οργανισμού οδηγεί σε δευτερογενή ανοσοανεπάρκεια. Αυτό οφείλεται εν μέρει σε μεταβολικές διαταραχές και δηλητηρίαση του σώματος και εν μέρει στο γεγονός ότι κατά τη διάρκεια τραυματισμών ή επεμβάσεων, μεγάλες ποσότητεςορμόνες των επινεφριδίων που αναστέλλουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος

Η λήψη διαφόρων φαρμάκων και ναρκωτικών έχει έντονο ανοσοκατασταλτικό αποτέλεσμα. Η μείωση της άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος κατά τη χορήγηση κυτταροστατικών, γλυκοκορτικοειδών ορμονών και αντιμεταβολιτών είναι ιδιαίτερα έντονη.

Η μείωση της ανοσολογικής προστασίας σε ηλικιωμένους, έγκυες γυναίκες και παιδιά σχετίζεται με την ηλικία και τα φυσιολογικά χαρακτηριστικά του σώματος αυτών των κατηγοριών ατόμων.

ImmunoDiagnostics.com› κόμβος/59

Ο HIV είναι ένας ιός ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας που προκαλεί μια ιογενή ασθένεια - HIV λοίμωξη, τελευταίο στάδιοτο οποίο είναι γνωστό ως σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS) - σε αντίθεση με τη συγγενή ανοσοανεπάρκεια

Η λοίμωξη από τον ιό HIV περιγράφηκε στο τελικό της στάδιο, που αργότερα ονομάστηκε "σύνδρομο επίκτητης ανοσολογικής ανεπάρκειας" (AIDS) - Acguired Immunodehiciencu Syndrome (AIDS), στο "Εβδομαδιαίο Δελτίο Νοσηρότητας και Θνησιμότητας" της 06/05/81, που δημοσιεύτηκε από τα Κέντρα για Έλεγχος Νοσημάτων - CDC (ΗΠΑ, Ατλάντα). Στην επόμενη αναφορά του MMWR, αναφέρθηκε ότι στο Λος Άντζελες, 5 νεαροί ομοφυλόφιλοι αρρώστησαν από μια σπάνια μορφή πνευμονίας και δύο από αυτούς πέθαναν. Τις επόμενες εβδομάδες προστέθηκαν νέες πληροφορίες: 4 ακόμη κρούσματα στο Λος Άντζελες, 6 στο Σαν Φρανσίσκο, 20 στη Νέα Υόρκη. Όλοι τους έχασαν μυστηριωδώς το ανοσοποιητικό τους σύστημα. Είχαν σοβαρή φλεγμονή των πνευμόνων, που προκλήθηκε από μικροοργανισμούς πνευμονογαστριών που είναι πολύ συχνοί στους πνεύμονες, αλλά συνήθως δεν μπορούν να προκαλέσουν ασθένεια σε «φυσιολογικούς» ανθρώπους.

Στη συνέχεια, το AIDS ανακαλύφθηκε σχεδόν σε όλες τις χώρες του κόσμου και σε όλες τις ηπείρους.

Επιβίωση μετά από μόλυνση με HIV

Ανοσολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι αυτοί οι ασθενείς έχουν απότομα μειωμένη περιεκτικότητα σε CD4-λεμφοκύτταρα (E-helpers). Τα επόμενα χρόνια, περιγράφηκαν πολλαπλές ευκαιριακές λοιμώξεις και όγκοι που είναι χαρακτηριστικά των ανοσοκατασταλμένων ατόμων.Αναδρομικά, αποδείχθηκε ότι παρόμοιο σύνδρομο έχει παρατηρηθεί από τα τέλη της δεκαετίας του '70 σε ορισμένες πόλεις στις ΗΠΑ, τη Δυτική Ευρώπη και την Αφρική, όχι μόνο στην πληθυσμού ομοφυλόφιλων, αλλά και σε τοξικομανείς, λήπτες αίματος και προϊόντων του, η φύση της μετάδοσης της λοίμωξης είναι παρόμοια με την ηπατίτιδα Β.

Αυτός ο ιός ανήκει στην ομάδα των ρετροϊών, που περιέχουν RNA, με ένζυμο - ανάστροφη μεταγραφάση, η οποία εξασφαλίζει την εμφάνιση του δεοξυριβονουκλεϊκού οξέος του ιού στο γονιδίωμα των προσβεβλημένων κυττάρων με βλάβη σε μακροφάγα και Τ4 (CD4) - λεμφοκύτταρα με αντιγραφή σε το τελευταίο του ιού.

Η προοδευτική καταστροφή του ανοσοποιητικού συστήματος οδηγεί στην ανάπτυξη συνδρόμου επίκτητης ανοσοανεπάρκειας (AIDS).

Λόγω του γεγονότος ότι τα αντισώματα HIV υπάρχουν σε αυτήν την ασθένεια με διάφορες κλινικές εκδηλώσεις πολύ πριν από την ανάπτυξη του AIDS, η ασθένεια έχει λάβει επίσης ένα άλλο όνομα - μόλυνση HIV.

Διαπιστώθηκε ότι στην αρχή της νόσου, μπορεί να αναπτυχθεί ένα γριππώδες σύνδρομο, μετά το οποίο για πολλά χρόνια οι άνθρωποι μπορούν να σοβαρά σημάδιαασθένεια να παραμείνει «φορείς» του ιού, αλλά το ανοσοποιητικό σύστημα σταδιακά καταστρέφεται από τον ιό, ο αριθμός των κυττάρων CD4 πέφτει, η ασθένεια εξελίσσεται.

Τα αρχικά συμπτώματα περιλαμβάνουν αδυναμία, νυχτερινές εφιδρώσεις, απώλεια βάρους, βλεννογονοδερματικές διαταραχές και επίμονη γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια (PGL). Με την περαιτέρω εξέλιξη της νόσου, αναπτύσσονται έρπητα ζωστήρα, στοματική καντιντίαση, τριχωτά λευκοπλακία της γλώσσας και άλλα. Αυτό το σύνδρομο ονομάστηκε AIDS-related complex - CCK (AIDS Related Complex - ARC).

Ένα τέτοιο σύμπλεγμα είναι, κατά κανόνα, μια κατάσταση που εξελίσσεται περαιτέρω στο AIDS.

Στη συνέχεια, ευκαιριακές λοιμώξεις ή όγκοι δίνουν μια εικόνα προχωρημένου AIDS. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η ασυμπτωματική μόλυνση από τον ιό HIV μπορεί να εξελιχθεί γρήγορα σε AIDS. Ωστόσο, μέχρι σήμερα είναι γνωστοί πρακτικά υγιείς μακρόβιοι φορείς που ζουν με HIV για περισσότερα από 10 χρόνια.

Ξένοι επιστήμονες απομόνωσαν τον ιό από πολλά βιολογικά υγρά του ανθρώπινου σώματος. Η μεγάλη και επομένως η πιο επικίνδυνη συγκέντρωση του ιού βρίσκεται στο αίμα, το σπέρμα, το κολπικό περιεχόμενο των γυναικών και το μητρικό γάλα. Ο ιός βρίσκεται επίσης στο σάλιο, στα ούρα, ακόμη και στο δακρυϊκό υγρό, αλλά σε εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις. Σε όλες τις καλά μελετημένες και αποδεδειγμένες περιπτώσεις, η μόλυνση έγινε μέσω επαφών «αίμα-αίμα», «σπέρμα-αίμα». Η μεγαλύτερη πιθανότητα μόλυνσης είναι όταν ο ιός εισέρχεται απευθείας στην κυκλοφορία του αίματος.

Σχεδόν αμέσως μετά τις πρώτες αναφορές για τον HIV, εμφανίστηκαν πληροφορίες για την εξαιρετικά υψηλή μεταβλητότητά του. Το ποσοστό δημιουργίας σφαλμάτων στην αναστροφάση του HIV είναι τόσο υψηλό που στη φύση, προφανώς, δεν υπάρχουν δύο απολύτως πανομοιότυπα γονιδιώματα HIV. Επιπλέον, η μεταβλητότητα στο πιο μεταβλητό μέρος του γονιδιώματος, που κωδικοποιεί τη γλυκοπρωτεΐνη περιβλήματος ενός ιικού σωματιδίου, είναι συχνά 15 τοις εκατό ακόμη και σε έναν ασθενή και οι διαφορές μεταξύ ιών που απομονώνονται σε διαφορετικές χώρες μερικές φορές φτάνουν το 40-50 τοις εκατό. Προφανώς, τέτοιες υψηλές διαφορές δεν μπορούν να επηρεάσουν τις προσεγγίσεις στη στρατηγική ανάπτυξης εμβολίων.

Αρχικά, ο ιός εμφανίστηκε στην Αφρική και από εκεί έφτασε στην Αϊτή, όπου ολόκληρος ο πληθυσμός είναι Αφρικανός και, λόγω της ακραίας φτώχειας, έγινε εύκολα θύματα σεξουαλικής εκμετάλλευσης και στη συνέχεια εισήλθε στις Ηνωμένες Πολιτείες. Οι ερευνητές συμφωνούν ότι ένα από τα επίκεντρα της εξάπλωσης του AIDS ήταν η Νέα Υόρκη. Οι πρώτοι ασθενείς στη Νότια Αφρική ήταν δύο λευκοί ομοφυλόφιλοι που είχαν επιστρέψει από διακοπές που είχαν περάσει στη Νέα Υόρκη. Έχει αποδειχθεί ότι οι πρώτοι εννέα ασθενείς με AIDS στη Γερμανία μολύνθηκαν στις Ηνωμένες Πολιτείες.

Μυστήριο για το AIDS

Από τότε, όλος ο κόσμος προσπαθεί να καταλάβει από πού προήλθε. Διατυπώνονται διάφορες υποθέσεις, μέχρι τις πιο φανταστικές: για παράδειγμα, ότι ο HIV είναι ένας εξωγήινος ιός. Υπάρχουν αρκετές υποθέσεις που έχουν επιστημονική αιτιολόγηση.

Για όλα φταίνε οι μαϊμούδες

Η πρώτη και ίσως πιο εύλογη υπόθεση για τη φύση του HIV σχετίζεται με τους πιθήκους. Πριν από περισσότερα από 20 χρόνια δήλωσε η Δρ. Bette Korber από το Εθνικό Ερευνητικό Εργαστήριο του Λος Άλαμος (Νέο Μεξικό, ΗΠΑ). Σύμφωνα με αυτή την υπόθεση, ο πρόδρομος του HIV εισήλθε στο ανθρώπινο αίμα από χιμπατζήδες. συνέβη τη δεκαετία του τριάντα του περασμένου αιώνα. Αυτό θα μπορούσε να συμβεί πολύ απλά - από ένα δάγκωμα ή όταν κόβετε το σφάγιο ενός νεκρού ζώου. Ο ιός ξεκίνησε τη θανατηφόρα εισβολή του από τη Δυτική και την Ισημερινή Αφρική. (Παρεμπιπτόντως, μόλις στη δεκαετία του '30 στην Αφρική έγινε μαζική εξόντωση χιμπατζήδων.) Πρέπει να ειπωθεί ότι η υπόθεση του Korber βασίζεται σε σοβαρή επιστημονική έρευνα. Με βάση την εκτενή βάση δεδομένων που έχουν στη διάθεσή τους οι επιστήμονες, το οικογενειακό δέντρο του HIV αναπαρήχθη από την άποψη των γνωστών μεταλλάξεων του ιού. Μετά από αυτό, γράφτηκε ένα ειδικό πρόγραμμα και ο υπερυπολογιστής Nirvana ξεκίνησε μια «αντίστροφη μέτρηση». Ο εικονικός πρόγονος του ιού της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας ανακαλύφθηκε το 1930. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, είναι πιθανό από αυτή την ημερομηνία να ξεκινά η επιδημία, η οποία μέχρι σήμερα έχει επηρεάσει περισσότερους από 40 εκατομμύρια ανθρώπους στον πλανήτη. Αργότερα, ανακαλύφθηκε πράγματι ένας σπάνιος ιός στο αίμα των χιμπατζήδων, ικανός ανθρώπινο σώμαπροκαλέσει μια θανατηφόρα ασθένεια. Η συγκλονιστική ανακάλυψη έγινε από τον Δρ Χαν, ενώ μελετούσε δείγματα ιστού από μια θηλυκή χιμπατζή ονόματι Μέριλιν, η οποία πέθανε σε ανεπιτυχή γέννα πριν από 15 χρόνια στο Επιστημονικό Κέντρο της Πολεμικής Αεροπορίας των ΗΠΑ. Ωστόσο, οι χιμπατζήδες είναι μόνο φορείς ενός θανατηφόρου ιού που δεν προκαλεί ασθένεια σε αυτούς. Το γιατί συμβαίνει αυτό είναι ακόμα ένα μυστήριο. Εάν είναι δυνατόν να κατανοήσουμε πώς οι πίθηκοι έχουν μάθει να αντιμετωπίζουν τη μόλυνση, η δημιουργία μιας αποτελεσματικής θεραπείας για την πανούκλα του εικοστού αιώνα θα γίνει πραγματικότητα. Πού και πότε εισήλθε ο HIV στον ανθρώπινο πληθυσμό; Για να απαντηθεί αυτό το ερώτημα, πρέπει να σκεφτούμε άλλους φακοϊούς πρωτευόντων, τον HIV-2 και πολλούς ιούς ανοσοανεπάρκειας πιθήκου (SIVs). Είναι ενδιαφέρον ότι τα SIV δεν προκαλούν AIDS σε φυσικούς ξενιστές. Οι πράσινοι πίθηκοι, για παράδειγμα, δεν αρρωσταίνουν οι ίδιοι, αλλά μπορούν να μολύνουν πιθήκους άλλων ειδών, ιδίως όταν διατηρούνται μαζί σε ζωολογικούς κήπους. Για παράδειγμα, οι Ιάπωνες μακάκοι που δεν έχουν εκτεθεί ποτέ στο SIV αναπτύσσουν λοίμωξη με συμπτώματα AIDS, που τελειώνει θανατηφόρο αποτέλεσμα. Αποδείχθηκε ότι ο HIV-2 είναι κοντά σε έναν από τους ιούς πιθήκων που είναι απομονωμένος στην Αφρική στους φυσικούς πληθυσμούς των καπνιστών mangabey. Έχουν περιγραφεί αρκετές περιπτώσεις ανθρώπινης μόλυνσης, με τον μολυσμένο να εμφανίζει όλα τα συμπτώματα που προκαλούνται από τον HIV-2. Αντίθετα, η πειραματική μόλυνση των καπνιστών mangabeys οδήγησε στην ανάπτυξη χρόνιας λοίμωξης χωρίς συμπτώματα AIDS. Μπορούμε να καταλήξουμε στο εξής συμπέρασμα: η μόλυνση που προκαλείται από τον HIV-2 είναι μια τυπική ζωονόσος. η φυσική δεξαμενή του ιού βρίσκεται στον νεφελώδη πληθυσμό mangobey στη Δυτική Αφρική. Επιπλέον, υπάρχουν στοιχεία ότι η εμφάνιση υποτύπων HIV-2 (όλες οι παραλλαγές του χωρίζονται επίσης σε υποτύπους - από το Α έως το Ε) πιθανότατα σχετίζεται με αρκετές εισαγωγές του SIV στον ανθρώπινο πληθυσμό. Με τον HIV-1, το ερώτημα παραμένει ανοιχτό, αν και κατ' αναλογία μπορεί να υποτεθεί ότι ο ιός μεταδόθηκε σε ανθρώπους από μερικούς πιθήκους. η ανάπτυξη συμπτωμάτων του AIDS οφείλεται στο γεγονός ότι ένα άτομο δεν είναι ο φυσικός του ξενιστής. Υπάρχουν ήδη τέσσερις περιπτώσεις ανίχνευσης ιών που μοιάζουν με τον HIV-1 σε χιμπατζήδες. Τρεις ιοί έχουν απομονωθεί στη Δυτική Αφρική και ένας τέταρτος στις ΗΠΑ, από χιμπατζή που ζούσε σε ζωολογικό κήπο. Μια ανάλυση των ιικών γονιδιωμάτων οδήγησε στην υπόθεση ότι η φυσική δεξαμενή του HIV-1 μπορεί να είναι ένα από τα υποείδη του χιμπατζή Pan troglodytes, που ζει στην επικράτεια εκείνων των χωρών της Δυτικής Αφρικής όπου εκπρόσωποι όλων των ομάδων HIV-1 βρίσκονται ταυτόχρονα βρέθηκαν. Ταυτόχρονα, θεωρείται: ο ιός "διέσχισε" το φράγμα μεταξύ των ειδών τουλάχιστον τρεις φορές, προκαλώντας ομάδες "M", "N", "O". Είναι ενδιαφέρον ότι το αρχαιότερο δείγμα αίματος που περιέχει HIV-1 (ομάδες "Μ"), που βρέθηκε στην πόλη Κινσάσα (τώρα πρωτεύουσα της Λαϊκής Δημοκρατίας του Κονγκό), χρονολογείται από το 1959. Πέρυσι Αμερικανοί ειδικοί, έχοντας μελετήσει τις γενετικές διαφορές μεταξύ ενός ιού που υπήρχε σε δείγμα αίματος πριν από σαράντα χρόνια, και των σύγχρονων εκπροσώπων της ομάδας "Μ", εξέφρασαν την ακόλουθη άποψη: ο κοινός προκάτοχος όλων των υποτύπων αυτής της ομάδας θα μπορούσε να είχε εισέλθει στον ανθρώπινο πληθυσμό από χιμπατζήδες κάπου γύρω στο 1940. Ωστόσο, πολλοί επιστήμονες πολύ σωστά, κατά τη γνώμη μου, πιστεύουν ότι ο ρυθμός εξέλιξης του HIV εξαρτάται από μεγάλο αριθμό διάφορους παράγοντες, τα οποία δεν ελήφθησαν υπόψη. Επομένως, αν και η προέλευση του HIV-1 από πιθήκους «συγγενείς» δεν αμφισβητείται, η εκτιμώμενη ημερομηνία (1940) δεν είναι οριστική και μπορεί να ωθηθεί πολλά χρόνια πίσω. Η απουσία παλαιότερων δειγμάτων αίματος μολυσμένου με HIV είναι εύκολο να εξηγηθεί: ο ιός κυκλοφορούσε εκείνη την εποχή σε αφρικανικά χωριά μακριά από ιατρικά κέντρα. Δεν είναι σαφές γιατί μέχρι στιγμής έχουν βρεθεί μόνο τέσσερις μολυσμένοι χιμπατζήδες. Πράγματι, κατ' αναλογία με τον HIV-2, η ανίχνευση ενός ιού σε μια φυσική δεξαμενή δεν πρέπει να δημιουργεί σοβαρό πρόβλημα. Τέλος, το ερώτημα παραμένει πώς ακριβώς μεταδόθηκε ο ιός από τους πιθήκους στους ανθρώπους. Στην περίπτωση του HIV-2, όλα είναι αρκετά ξεκάθαρα: στα αφρικανικά χωριά, πολλά mangabey είναι τα ίδια με τους Ρώσους μιγάδες, οι εξημερωμένοι πίθηκοι επικοινωνούν συνεχώς με ανθρώπους, παίζουν με παιδιά .... Επιπλέον, σε ορισμένα μέρη της Δυτικής Αφρικής, οι πίθηκοι αυτού του είδους τρώγονται . Οι χιμπατζήδες είναι αρκετά σπάνιοι και το μέγεθος και η διάθεσή τους δεν ευνοούν τη φιλική επικοινωνία. Πρέπει να παραδεχτούμε: είτε αυτοί οι χιμπατζήδες - φορείς του ιού - δεν έχουν πιαστεί ακόμα, είτε ένας ιός παρόμοιος με τον HIV-1 προσήλθε σε αυτούς και σε ανθρώπους από κάποιους άλλους αφρικανικούς πιθήκους (πιθανώς ήδη εξαφανισμένους).

Ο ιός που προκαλεί το AIDS είναι πολύ παλαιότερος από ό,τι πιστεύαμε

Όλα ξεκίνησαν από το γεγονός ότι στους παγωμένους ιστούς ενός δεκαπεντάχρονου μαύρου εφήβου από ομοφυλοφιλικό περιβάλλον που πέθανε πριν από 30 χρόνια σε νοσοκομείο του Σεντ Λούις από «άγνωστη ασθένεια», βρέθηκε ο HIV. Ο ιός δείγματος του 1968 μελετήθηκε διεξοδικά και ανακαλύφθηκε ένα πολύ ενδιαφέρον γεγονός: αποδείχθηκε ότι δεν είχε αλλάξει πολύ και ήταν ασυνήθιστα παρόμοιο με τα σύγχρονα δείγματα HIV. Αυτό έθεσε υπό αμφισβήτηση τη θεωρία της προέλευσης του HIV από αφρικανικούς πιθήκους. Ο καθηγητής Robert Garry έκανε μια αναφορά στην οποία δήλωσε ότι οι συγκριτικές μελέτες του ιού 30 ετών και των σημερινών ειδών καθιστούν δυνατή την κρίση του ποσοστού μετάλλαξης του HIV: είναι πολύ χαμηλότερο από το αναμενόμενο. Με αυτή την ταχύτητα ο ιός «αφρικανικού» τύπου (HIV-2) δεν μπόρεσε, στο διάστημα που πέρασε από την εμφάνισή του στην Αφρική, να μετατραπεί σε μια μορφή απομονωμένη στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ (HIV-1). Σύμφωνα με τον επιστήμονα, ο ιός μεταλλάχθηκε στο ανθρώπινο σώμα πολύ πριν από το ξέσπασμα στην Αφρική - ίσως για αιώνες. Με άλλα λόγια, το AIDS μπορεί να είναι 100 ή και 1000 ετών. Αυτό, ειδικότερα, αποδεικνύεται από το γεγονός ότι το σάρκωμα Kaposi, το οποίο περιγράφηκε στις αρχές του 20ου αιώνα από τον Ούγγρο γιατρό Kaposi ως μια σπάνια μορφή κακοήθους νεοπλάσματος, στην πραγματικότητα έδειχνε ήδη την παρουσία ιού ανοσοανεπάρκειας σε ασθενείς. Αλλά μέχρι στιγμής δεν ήταν δυνατό να δοκιμαστεί αυτή η υπόθεση· δεν έχουν διατηρηθεί κατεψυγμένα δείγματα ιστών ή αίματος από μια τέτοια συνταγή.

Ο HIV υπήρχε πάντα

Πολλοί ερευνητές θεωρούν ότι η Κεντρική Αφρική είναι η γενέτειρα του AIDS. Αυτή η υπόθεση χωρίζεται με τη σειρά της σε δύο εκδοχές. Η πρώτη υποστηρίζει ότι ο ιός υπάρχει εδώ και πολύ καιρό και κυκλοφορεί σε περιοχές απομονωμένες από τον έξω κόσμο, για παράδειγμα, σε οικισμούς φυλών που χάνονται στη ζούγκλα. Και με την πάροδο του χρόνου, όταν αυξήθηκε η μετανάστευση του πληθυσμού, ο ιός ξέσπασε και άρχισε να εξαπλώνεται. Αυτό επιδεινώνεται από το γεγονός ότι οι αφρικανικές πόλεις είναι πλέον οι ταχύτερα αναπτυσσόμενες στον κόσμο. Και δεδομένου ότι οι περισσότεροι άνθρωποι εκεί λιμοκτονούν, ένας τεράστιος αριθμός γυναικών εξαναγκάζεται στην πορνεία, η οποία, με τη σειρά της, είναι ένα εξαιρετικά «γόνιμο» περιβάλλον για τη διάδοση του AIDS. Δεδομένου ότι το προσδόκιμο ζωής στις απομακρυσμένες περιοχές της αφρικανικής ηπείρου δεν ξεπερνούσε τα 30 χρόνια, οι ιθαγενείς που προσβλήθηκαν από τον ιό HIV συχνά πέθαιναν πριν προλάβουν να αναπτύξουν τη νόσο. Στον σύγχρονο πολιτισμένο κόσμο, ο ιός έχει παρατηρηθεί με σημαντικά μεγαλύτερο προσδόκιμο ζωής - είναι αδύνατο να μην αντικατασταθεί η ασθένεια και ο θάνατος ενός ατόμου ηλικίας 30-40 ετών. Ίσως όταν οι άνθρωποι αρχίσουν να ζουν για 200-300 χρόνια, να ανοίξουν πολλοί νέοι, μη μελετημένοι ακόμη ιοί που θα σκοτώσουν «νεαρά» και «υγιή» αγόρια και κορίτσια 135 ετών. Απλώς χρειάζεται περισσότερος χρόνος για να αναπτυχθούν στο ανθρώπινο σώμα. Η δεύτερη εκδοχή είναι ότι, λόγω των πλούσιων κοιτασμάτων ουρανίου σε ορισμένες περιοχές της Αφρικής, υπάρχει αυξημένο ραδιενεργό υπόβαθρο, το οποίο συμβάλλει στην αύξηση του αριθμού των μεταλλάξεων και, κατά συνέπεια, στην επιτάχυνση της ειδογένεσης. Είναι πιθανό ότι αυτό θα μπορούσε επίσης να έχει επηρεάσει την εμφάνιση νέων μορφών του ιού του AIDS που είναι επικίνδυνες για την ανθρώπινη ζωή.
4. Βιολογία HIV
Μόλις εισέλθει στο ανθρώπινο σώμα, ο HIV μολύνει τα λεμφοκύτταρα CD4+, τα μακροφάγα και ορισμένους άλλους τύπους κυττάρων. Έχοντας διεισδύσει σε αυτούς τους τύπους κυττάρων, ο ιός αρχίζει να πολλαπλασιάζεται ενεργά σε αυτά. Αυτό τελικά οδηγεί στην καταστροφή και τον θάνατο των μολυσμένων κυττάρων. Η παρουσία του HIV με την πάροδο του χρόνου προκαλεί παραβίαση του ανοσοποιητικού συστήματος λόγω της επιλεκτικής καταστροφής ανοσοεπαρκών κυττάρων και καταστολής του υποπληθυσμού τους. Οι ιοί που εγκαταλείπουν το κύτταρο εισάγονται σε νέους και ο κύκλος επαναλαμβάνεται. Σταδιακά, ο αριθμός των λεμφοκυττάρων CD4+ μειώνεται τόσο πολύ που το σώμα δεν μπορεί πλέον να αντισταθεί στα παθογόνα ευκαιριακών λοιμώξεων που δεν είναι επικίνδυνα ή ελαφρώς επικίνδυνα για υγιή άτομα με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα. Ο HIV ανήκει στην οικογένεια των ρετροϊών, το γένος των φακοϊών. Εισερχόμενος στο ανθρώπινο σώμα, ο HIV μολύνει τα CD4+ λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα και ορισμένους άλλους τύπους κυττάρων. Η παρουσία του HIV με την πάροδο του χρόνου προκαλεί παραβίαση του ανοσοποιητικού συστήματος λόγω της επιλεκτικής καταστροφής ανοσοεπαρκών κυττάρων των λεμφοκυττάρων CD4+ και της καταστολής του υποπληθυσμού τους. Διεισδύοντας στα λεμφοκύτταρα CD4+, ο ιός αρχίζει να πολλαπλασιάζεται ενεργά σε αυτά. Η αναπαραγωγή του ιού μέσα στο κύτταρο οδηγεί τελικά στην καταστροφή και τον θάνατό του. Οι ιοί που εγκαταλείπουν το κύτταρο εισάγονται σε νέους και ο κύκλος επαναλαμβάνεται. Σταδιακά, ο αριθμός των λεμφοκυττάρων CD4+ μειώνεται τόσο πολύ που το σώμα δεν μπορεί πλέον να αντισταθεί στα παθογόνα ευκαιριακών λοιμώξεων που δεν είναι επικίνδυνα ή ελαφρώς επικίνδυνα για υγιή άτομα με φυσιολογικό ανοσοποιητικό σύστημα.

Δομή και γονιδίωμα

Ο HIV είναι σφαιρικός ενώ το καψίδιο του είναι κωνικό. Η διάμετρος του ιού είναι περίπου. 100 νανόμετρα (περίπου 60 φορές μικρότερη από τη διάμετρο ενός ερυθροκυττάρου). Μέσα στο καψίδιο του HIV υπάρχει ένα σύμπλεγμα πρωτεΐνης-νουκλεϊκού οξέος: δύο κλώνοι ιικού RNA, ιικά ένζυμα (αντίστροφη μεταγραφάση, πρωτεάση, ιντεγκράση) και πρωτεΐνες (p7, Nef, Vif, Vpr). Το ίδιο το καψίδιο σχηματίζεται από ~2.000 αντίγραφα της πρωτεΐνης του ιού p24. Επιπλέον, ~200 αντίγραφα της κυτταρικής κυκλοφιλίνης Α, την οποία ο ιός δανείζεται από το μολυσμένο κύτταρο, συνδέονται με το καψίδιο του HIV-1 (αλλά όχι του HIV-2). Το καψίδιο του HIV περιβάλλεται από ένα φάκελο μήτρας που σχηματίζεται από ~ 2.000 αντίγραφα της πρωτεΐνης μήτρας p17. Το κέλυφος της μήτρας, με τη σειρά του, περιβάλλεται από μια διπλοστοιβάδα λιπιδική μεμβράνη, η οποία είναι το εξωτερικό κέλυφος του ιού. Σχηματίζεται από μόρια που συλλαμβάνονται από τον ιό κατά την εκβλάστησή του από το κύτταρο στο οποίο σχηματίστηκε. Υπάρχουν 72 σύμπλοκα γλυκοπρωτεΐνης ενσωματωμένα στη λιπιδική μεμβράνη, καθένα από τα οποία σχηματίζεται από τρία μόρια μιας διαμεμβρανικής γλυκοπρωτεΐνης (gp41 ή TM) που χρησιμεύει ως «άγκυρα» του συμπλόκου και τρία μόρια μιας επιφανειακής γλυκοπρωτεΐνης (gp120 ή SU). . Με τη βοήθεια του gp120, ο ιός προσκολλάται στον υποδοχέα αντιγόνου-CD4 και στον συν-υποδοχέα που βρίσκονται στην επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης. Τα gp41 και gp120 ειδικότερα μελετώνται εντατικά ως στόχοι για την ανάπτυξη φαρμάκων και εμβολίων για τον HIV. Η λιπιδική μεμβράνη του ιού περιέχει επίσης πρωτεΐνες της κυτταρικής μεμβράνης, συμπεριλαμβανομένων των ανθρώπινων λευκοκυτταρικών αντιγόνων (HLA) κατηγορίας I, II και μορίων προσκόλλησης. Το γενετικό υλικό του HIV αντιπροσωπεύεται από δύο μη συνδεδεμένους κλώνους θετικού RNA. Το γονιδίωμα του HIV περιέχει 9.000 ζεύγη βάσεων. Τα άκρα του γονιδιώματος αντιπροσωπεύονται από μακρές τερματικές επαναλήψεις (LTRs), οι οποίες ελέγχουν την παραγωγή νέων ιών και μπορούν να ενεργοποιηθούν τόσο από ιικές πρωτεΐνες όσο και από μολυσμένες πρωτεΐνες κυττάρων. Τα 9 γονίδια του HIV κωδικοποιούν τουλάχιστον 15 πρωτεΐνες. Τα γονίδια gag, pol και env μεταφέρουν πληροφορίες σχετικά με τις δομικές πρωτεΐνες του ιού.

pol - κωδικοποιεί ένζυμα: ανάστροφη μεταγραφάση, ιντεγκράση και πρωτεάση.

gag - κωδικοποιεί μια πολυπρωτεΐνη που διασπάται από την πρωτεάση σε ρ6, ρ7, ρ17, ρ24.

Το Env κωδικοποιεί την πρωτεΐνη gp160, η οποία διασπάται από την πρωτεάση σε gp41 και gp120.

Από το σχολείο όλοι γνωρίζουμε καλά κάτι όπως η κυκλοφορία ουσιών στη φύση. Έτσι, ο HIV έχει επίσης τη δική του κυκλοφορία, ή μάλλον, τον κύκλο ζωής του, που συνδέεται μόνο με ένα άτομο, με ορισμένα από τα κύτταρά του. ΣΤΟ περιβάλλονχωρίς άτομο, ο ιός είναι εντελώς αβοήθητος και γρήγορα πεθαίνει. Αν συνέβαινε να εξαφανιστεί όλη η ανθρωπότητα από τον πλανήτη Γη, τότε ο HIV θα εξαφανιζόταν αμέσως. Μέχρι σήμερα, αυτός είναι ο μόνος δυνατός, αν και, φυσικά, εντελώς μη ρεαλιστικός, καθαρά φανταστικός τρόπος για να απελευθερώσουμε τον πλανήτη μας από το Na πρώιμο στάδιο Οι ιοί της λοίμωξης HIV συνήθως έχουν μεγαλύτερη συγγένεια με τα μακροφάγα, γι' αυτό ονομάζονται M-tropic. Η πρωτεΐνη φακέλου αυτών των ιών, η gp120, είναι ικανή να συνδέεται ταυτόχρονα με τον υποδοχέα CD4 και τον συν-υποδοχέα CCR5. Σε μεταγενέστερα στάδια, ο HIV αποκτά συγγένεια με τα Τ κύτταρα καθώς η πρωτεΐνη gp120 μεταλλάσσεται για να γίνει ικανή να δεσμευτεί σε κύτταρα που περιέχουν τόσο τον υποδοχέα CD4 όσο και τον συν-υποδοχέα CXCR4. Για το λόγο αυτό, τέτοιοι ιοί ονομάζονται T-tropic. Είναι σαφές ότι η πρωτεΐνη του υποδοχέα CD4, η οποία είναι το κλειδί για την αλληλεπίδραση μεταξύ του HIV και του κυττάρου, προέκυψε κάποτε και τώρα υπάρχει σε ορισμένους τύπους κυττάρων καθόλου έτσι ώστε να είναι βολικό για τον ιό να διεισδύσει σε αυτά. Είναι μια πολύ σημαντική κυτταρική πρωτεΐνη που συνήθως εμπλέκεται στα πρώτα κιόλας βήματα της πολύπλοκης διαδικασίας σηματοδότησης της ενεργοποίησης των Τ-κυττάρων. Και ο HIV μόλις κατάφερε να πάρει το «κλειδί» αυτής της «κλειδαριάς». Ως αποτέλεσμα, στο ανθρώπινο σώμα, η επίθεση του ιού συμβαίνει κυρίως σε κύτταρα που περιέχουν CD4. Ο κύριος τρόπος με τον οποίο ο HIV εισέρχεται σε τέτοια ανθρώπινα κύτταρα είναι η φυσική του δέσμευση τόσο με την πρωτεΐνη υποδοχέα όσο και με την πρωτεΐνη συν-υποδοχέα που βρίσκεται στο κυτταρικό τοίχωμα (Εικ. 3). Ο ιός μερικές φορές συγκρίνεται με ένα κλειδί σταθερού μεγέθους: τα μικρότερα παξιμάδια δεν θα πιαστούν πάνω του και τα μεγαλύτερα παξιμάδια δεν θα χωρέσουν καθόλου στην υποδοχή του. Όπως ήδη αναφέρθηκε, η αλληλεπίδραση ενός ιού και ενός υποδοχέα στην επιφάνεια του κυττάρου μπορεί επίσης να συγκριθεί με ένα κλειδί και μια κλειδαριά. Όταν το κλειδί μπαίνει στην κλειδαριά, ο ιός και το κελί προσαρμόζονται και μετά ανοίγει η πόρτα. Η επακόλουθη σύντηξη του εξωτερικού κελύφους του ιού με τη μεμβράνη του κυττάρου στόχου εξασφαλίζει την εύκολη διείσδυση (ροή) του ιού στο κύτταρο. Την ίδια στιγμή, ο HIV «γδύνεται» εκεί: απελευθερώνεται από το καβούκι του. Τότε ο ιός, για να ζήσει και να αναπτυχθεί, χρειάζεται να μεταφράσει τις γενετικές του πληροφορίες σε γλώσσα κατανοητή από το κύτταρο ξενιστή, δηλαδή πληροφορίες γραμμένες με τη μορφή μορίου πολυμερούς RNA, να μετατραπούν σε μορφή DNA. Για να γίνει αυτό, το κύτταρο συνθέτει μια πρωτεΐνη-ένζυμο που κωδικοποιείται στο γονιδίωμα του ιού που ονομάζεται αντίστροφη μεταγραφάση. Αυτό το ένζυμο πραγματοποιεί το σχηματισμό ενός μονόκλωνου αντιγράφου DNA στο RNA. Στη συνέχεια, με τη βοήθεια του ίδιου ενζύμου, ολοκληρώνεται ο δεύτερος κλώνος του DNA. Και, τέλος, ένα νέο αντίγραφο δίκλωνου DNA του ιού εισάγεται στο DNA του κυττάρου ξενιστή χρησιμοποιώντας ένα ειδικό ένζυμο ιικής ιντεγκράσης. Αυτή η κατάσταση του ιού ονομάζεται προϊός. Το DNA του προϊού έχει μέγεθος περίπου 10 χιλιάδες ζεύγη βάσεων (b.p.). ) και περιβάλλεται και στις δύο πλευρές από τις ίδιες αλληλουχίες νουκλεοτιδίων, που ονομάζονται μακρές τερματικές επαναλήψεις (LTR - συντομογραφία στα αγγλικά. Long terminal repeats), μεγέθους 600-700 bp. καθε. Αυτές οι μακριές τερματικές επαναλήψεις περιέχουν όλα τα στοιχεία που είναι απαραίτητα για τη ρύθμιση του έργου των γονιδίων, τα οποία ελέγχουν το έργο των ιικών γονιδίων σε μια νέα θέση γι 'αυτά. Δεν είναι «σιωπηλά» στα κύτταρα, αλλά λειτουργούν ενεργά. Αφού εισαχθεί στο DNA του κυττάρου ξενιστή, ο προϊός γίνεται «εγγενής» στο κύτταρο, όπως τα δικά του γονίδια, ο προϊός DNA, στην πραγματικότητα, είναι ένα μικρό νέο κείμενο (πρόγραμμα) σε ένα τεράστιο «παλιό» κείμενο κυτταρικού DNA . Αυτός είναι ο τρόπος με τον οποίο το ιικό ψευδές πρόγραμμα διεισδύει στο κύριο κέντρο πληροφοριών - την κυτταρική συσκευή. Αν και μέσα ανθρώπινο κύτταρο 100 χιλιάδες φορές περισσότερες γενετικές πληροφορίες από ό,τι στο γονιδίωμα ενός προϊού που ταιριάζει στο ανθρώπινο γονιδίωμα, ένας μικρός αλλά πονηρός και εύστροφος HIV τελικά θριαμβεύει πάνω σε ένα άτομο. Πιστεύεται ότι ο ιός, μετατρέποντας σε προϊό, ηρεμεί. αυτή η μορφή μερικές φορές αναφέρεται ως "ιός σε ηρεμία". Αλλά στην πραγματικότητα, στις περισσότερες περιπτώσεις, αυτό πιθανότατα δεν συμβαίνει. Τι συμβαίνει μετά το σχηματισμό ενός προϊού; Έχοντας αναλάβει την «αρχηγεία» του κυττάρου ξενιστή, ο HIV (τώρα με τη μορφή προϊού) αρχίζει σύντομα να δίνει εντολές ότι το κύτταρο αναγκάζεται να υπακούσει. Αυτή η στιγμή ονομάζεται ενεργοποίηση προϊού. Πόσο αναπόφευκτο είναι; Ο προϊός, που έχει και «κέρατα» και «πόδια», μπαίνει στον πόλεμο και «πισινό» και «χορεύει» χωρίς πολλές αμφιβολίες και προβληματισμούς. Μη συνειδητοποιώντας ακόμη τον κίνδυνο, το ίδιο το κύτταρο παρέχει στον ιό όλα τα απαραίτητα χημικά συστατικά, όλα τα εσωτερικά του αποθέματα για την ανάπτυξη και την αναπαραγωγή του. Πρώτον, λαμβάνει χώρα μεταγραφή του προϊού, με αποτέλεσμα το σχηματισμό νέου ιικού RNA, δηλ. νέων γονιδιωμάτων. Υπακούοντας στο γενετικό πρόγραμμα του HIV, το οποίο έχει πλέον γίνει δικό του για το κύτταρο, το κύτταρο αρχίζει να συνθέτει πρωτεΐνες ιού σε ιικό RNA. Δεδομένου ότι τα μεγάλα πρόδρομα μόρια συντίθενται αρχικά, μια άλλη ιική πρωτεΐνη, μια πρωτεάση, τα κόβει σε αυστηρά καθορισμένα μπλοκ. Έτσι το κύτταρο παράγει ενεργά διάφορα συστατικά του ιού, εξαντλώντας έτσι τον εαυτό του. Στη συνέχεια, στην επιφάνεια της κυτταρικής μεμβράνης από αυτά τα συστατικά, λαμβάνει χώρα μια προκαταρκτική τραχιά «συναρμολόγηση» νέων ιικών σωματιδίων από τα μπλοκ που συντίθενται από το κύτταρο. Νέοι ιοί είναι έτοιμοι! «Αποβλύζουν» από το κύτταρο, μετά από το οποίο οι ιοί γίνονται «ώριμοι» ικανοί να μολύνουν νέα κύτταρα, δηλαδή έτοιμοι να εισβάλλουν σε νέες γραμμές άμυνας. Τέτοιος είναι ο κύκλος ζωής του ιού, ο οποίος αναπόφευκτα τελειώνει με το θάνατο του μολυσμένου Τ-βοηθού. Όσον αφορά το χρόνο, αυτός ο κύκλος (από τη δέσμευση του ιού στο κύτταρο έως την απελευθέρωση των πρώτων ιικών σωματιδίων από το μολυσμένο κύτταρο) είναι λιγότερο από μία ημέρα (συνήθως από 15 έως 20 ώρες). Ο ρυθμός αναπαραγωγής του HIV είναι πολύ υψηλός - μερικές φορές μέχρι και 10 δισεκατομμύρια νέα ιοσωμάτια σχηματίζονται την ημέρα στο σώμα ενός μολυσμένου ατόμου. Αν και μερικά από αυτά σκοτώνονται από το ανοσοποιητικό σύστημα, τα υπόλοιπα μολύνουν νέα λεμφοκύτταρα και ο κύκλος αντιγραφής του ιού επαναλαμβάνεται. Ο συνολικός αριθμός των μολυσμένων λεμφοκυττάρων στο σώμα των οροθετικών ασθενών είναι συνήθως μεταξύ 107 και 109 κυττάρων.

Ποικιλίες HIV

Ο ιός της ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας χαρακτηρίζεται από υψηλή συχνότηταγενετικές αλλαγές που συμβαίνουν στη διαδικασία της αυτο-αναπαραγωγής. Το ποσοστό σφάλματος στον HIV είναι 10-3 - 10-4 σφάλματα / (γονιδίωμα * κύκλος αντιγραφής), το οποίο είναι αρκετές τάξεις μεγέθους υψηλότερο από ό,τι στους ευκαρυώτες. Το γονιδίωμα του HIV έχει μήκος περίπου 104 νουκλεοτίδια. Από αυτό προκύπτει ότι σχεδόν κάθε ιός διαφέρει κατά τουλάχιστον ένα νουκλεοτίδιο από τον προκάτοχό του. Στη φύση, ο HIV υπάρχει με τη μορφή πολλών οιονεί ειδών, ενώ είναι μια ταξινομική μονάδα. Στη διαδικασία της έρευνας για τον HIV, ωστόσο, βρέθηκαν ποικιλίες που διέφεραν σημαντικά μεταξύ τους με διάφορους τρόπους, ιδίως από μια διαφορετική δομή γονιδιώματος. Οι ποικιλίες του HIV υποδεικνύονται με αραβικούς αριθμούς. Μέχρι σήμερα είναι γνωστοί οι HIV-1, HIV-2, HIV-3, HIV-4.

Ο HIV-1 είναι το πρώτο μέλος της ομάδας, που ανακαλύφθηκε το 1983. Είναι η πιο κοινή μορφή.

Ο HIV-2 είναι ένας τύπος ιού ανθρώπινης ανοσοανεπάρκειας που αναγνωρίστηκε το 1986. Σε σύγκριση με τον HIV-1, ο HIV-2 έχει μελετηθεί σε πολύ μικρότερο βαθμό. Ο HIV-2 διαφέρει από τον HIV-1 στη δομή του γονιδιώματος. Ο HIV-2 είναι γνωστό ότι είναι λιγότερο παθογόνος και λιγότερο πιθανό να μεταδοθεί από τον HIV-1. Έχει σημειωθεί ότι τα άτομα που έχουν μολυνθεί με HIV-2 έχουν ασθενή ανοσία στον HIV-1.

Ο HIV-3 είναι μια σπάνια ποικιλία, η ανακάλυψη της οποίας αναφέρθηκε το 1988. Ο ιός που ανακαλύφθηκε δεν αντέδρασε με αντισώματα από άλλες γνωστές ομάδες και είχε επίσης σημαντικές διαφορές στη δομή του γονιδιώματος.

Ο HIV-4 είναι ένας σπάνιος τύπος ιού που ανακαλύφθηκε το 1986.

Η παγκόσμια επιδημία HIV οφείλεται κυρίως στην εξάπλωση του HIV-1. Ο HIV-2 διανέμεται κυρίως στη Δυτική Αφρική. Ο HIV-3 και ο HIV-4 δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στην εξάπλωση της επιδημίας.

Στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων, εκτός εάν ορίζεται διαφορετικά, ο HIV αναφέρεται στον HIV-1.
5. Πηγή μόλυνσης
Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άτομο που έχει μολυνθεί από τον ιό HIV που βρίσκεται σε οποιοδήποτε στάδιο της νόσου.

Ο κύριος μηχανισμός μετάδοσης της λοίμωξης είναι η αιμοδερμική (επαφή αίματος). Οι οδοί μετάδοσης μπορεί να είναι φυσικές, μέσω των οποίων ο HIV παραμένει στη φύση, και τεχνητές. Οι φυσικές διαδρομές μετάδοσης περιλαμβάνουν:

1) σεξουαλική - κατά τη σεξουαλική επαφή, ειδικά ομοφυλοφιλική.

2) κάθετη - από τη μητέρα στο έμβρυο (παιδί), που εφαρμόζεται τόσο διαπλακουντιακά, όσο και ενδογεννητικά και μεταγεννητικά (κατά τη διάρκεια του θηλασμού). Από την άλλη πλευρά, υπάρχει επίσης κίνδυνος μόλυνσης μιας υγιούς μητέρας κατά τη διάρκεια του θηλασμού από μια μολυσμένη ιατρικό ίδρυμα HIV λοίμωξη του παιδιού.

3) δεν αποκλείεται (αλλά πολύ λιγότερο πιθανή από ό,τι με την ιογενή ηπατίτιδα Β) οικιακή παρεντερική μόλυνση μέσω ξυραφιών και άλλων αντικειμένων διάτρησης, οδοντόβουρτσες κ.λπ.

Μια τεχνητή οδός μετάδοσης - παρεντερική - πραγματοποιείται όταν ο ιός διεισδύει μέσω του κατεστραμμένου δέρματος, των βλεννογόνων κατά τη διάρκεια ιατρικών και διαγνωστικών διαδικασιών (μετάγγιση αίματος και παρασκευασμάτων του, μεταμόσχευση οργάνων και ιστών, ενέσεις, επεμβάσεις, ενδοσκοπικές επεμβάσεις κ.λπ.), ΤΕΧΝΗΤΗ ΓΟΝΙΜΟΠΟΙΗΣΗ, στο ενδοφλέβια χορήγησηναρκωτικών ουσιών, εκτελώντας διάφορα είδη τατουάζ και τελετουργικούς χειρισμούς.

Η ευαισθησία στον HIV είναι καθολική. Επί του παρόντος, ο κίνδυνος μόλυνσης είναι ιδιαίτερα υψηλός μεταξύ των τοξικομανών που επαναχρησιμοποιούν μη απολυμανθείσες βελόνες και σύριγγες για παρεντερική χορήγηση φαρμάκων. Τα άτομα που είναι επιρρεπή στην ομοφυλοφιλία, την ακολασία αποτελούν επίσης στοιχεία υψηλού κινδύνου μόλυνσης από τον ιό HIV. παιδιά που γεννήθηκαν από μητέρες μολυσμένες με HIV· λήπτες αίματος, ιστών και οργάνων δότη, ιδιαίτερα εκείνοι με αιμορροφιλία· ιατρικό προσωπικό που έχει επαγγελματική επαφή με το αίμα και άλλα βιολογικά υγρά ασθενών με HIV λοίμωξη.

Υπάρχουν τέσσερα υγρά στο ανθρώπινο σώμα μέσω των οποίων μεταδίδεται ο HIV: αίμα, σπέρμα, κολπικές εκκρίσεις και μητρικό γάλα. Ο ιός μεταδίδεται μόνο εάν μια ορισμένη ποσότητα υγρού με σημαντική συγκέντρωση του ιού εισέλθει στον οργανισμό και υπάρχει πιθανότητα ο ιός να εισέλθει απευθείας στο αίμα.

Σεξ χωρίς προστασία.

Ο HIV μεταδίδεται κατά τη σεξουαλική επαφή με την επαφή υγρών που περιέχουν ιό - αίμα, σπέρμα ή κολπικές εκκρίσεις - με τους βλεννογόνους (πέος, ορθό, κόλπος και, σε μικρότερο βαθμό, στόμα) ή λόγω της άμεσης εισόδου τους στην κυκλοφορία του αίματος. εάν ζημιά). Μπορείτε να αποτρέψετε τη μετάδοση του ιού αποφεύγοντας την επαφή με αυτά τα υγρά. Ο πιο συνηθισμένος τρόπος για να το πετύχετε αυτό είναι η χρήση προφυλακτικού.

Χρήση ενέσιμων ναρκωτικών

Με ενέσεις ναρκωτικών ή, με άλλα λόγια, ενέσιμη χρήση ψυχοδραστικών ουσιών, μια ορισμένη ποσότητα αίματος που περιέχει HIV μπορεί να εισέλθει στον οργανισμό. Σε μια χρησιμοποιημένη σύριγγα ή βελόνα, υπάρχει πάντα αίμα στο οποίο ο ιός μπορεί να επιβιώσει για αρκετές ημέρες. Ακόμη και ίχνη αίματος μπορεί να είναι αρκετά για τη μετάδοση της μόλυνσης.

Ως εκ τούτου, τα περισσότερα αποτελεσματική μέθοδοςγια την πρόληψη της μετάδοσης του ιού με αυτόν τον τρόπο - η χρήση μόνο αποστειρωμένου ατομικού εξοπλισμού ένεσης μιας χρήσης. Είναι σημαντικό να καταλάβουμε ότι δεν μιλάμε μόνο για μια σύριγγα με βελόνα, αλλά για όλα τα αντικείμενα που έρχονται σε επαφή με μια ψυχοδραστική ουσία μετά το βράσιμο του διαλύματος.

Ο κίνδυνος μετάδοσης του ιού προκύπτει από τη χρήση δανεικών και προηγουμένως χρησιμοποιημένων βελόνων και συρίγγων. Επικίνδυνη είναι η αγορά φαρμάκων σε μια ήδη γεμισμένη σύριγγα και η διανομή της ουσίας με τη μέθοδο «γεμίσματος» (όταν το διάλυμα εγχέεται από τη μια σύριγγα στην άλλη μέσω της οπής από την αφαιρεθείσα βελόνα ή από το έμβολο που έχει τραβηχτεί).

Από μητέρα σε παιδί

Ο HIV μπορεί να μεταδοθεί από τη μητέρα στο παιδί κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, του τοκετού και του θηλασμού. Σε κάθε ένα από αυτά τα στάδια, αυτή η πιθανότητα μπορεί να μειωθεί σημαντικά. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ο κίνδυνος μετάδοσης του ιού μπορεί να μειωθεί εάν η μητέρα λάβει ειδικά φάρμακα. Η μετάδοση του ιού κατά τον τοκετό μπορεί να αποφευχθεί με τη χρήση ειδικών μεθόδων τοκετού. Θηλασμόςπρέπει να αντικατασταθεί με τεχνητό.

Αυτές οι ενέργειες μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο μετάδοσης του ιού από μητέρα σε παιδί έως και 3-8 τοις εκατό. Επομένως, είναι σημαντικό για τις έγκυες γυναίκες και τις γυναίκες που σχεδιάζουν να αποκτήσουν παιδί να γνωρίζουν την κατάστασή τους HIV.
6. Βασικές μορφές ανοσ παθολογικές διεργασίες

Οι διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος επηρεάζουν την κατάσταση των οργάνων και των συστημάτων, συμβάλλοντας στην εμφάνιση και στον καθορισμό της πορείας παθολογικών διεργασιών: φλεγμονές, όγκοι, ασθένειες του συστήματος αίματος, διάφορες λοιμώξεις και άλλες ασθένειες. Το ανοσοποιητικό σύστημα καθορίζει την ανοσογονική αντιδραστικότητα του σώματος, οι παραβιάσεις της οποίας εκδηλώνονται με διάφορες μορφές. Πιθανή ανεπάρκεια του ανοσοποιητικού συστήματος, με αποτέλεσμα τη μείωση ή απώλεια της ικανότητας του οργανισμού να σχηματίζει ανοσολογικές αποκρίσεις, π.χ. παράγουν αντισώματα και ανοσολογικά λεμφοκύτταρα. Αυτές οι αλλαγές εκδηλώνονται με τη μορφή ανοσοανεπάρκειας και ανοσολογικής ανοχής. Ωστόσο, υπάρχουν καταστάσεις στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά ασυνήθιστα βίαια στα αντιγόνα με το σχηματισμό αντισωμάτων και λεμφοκυττάρων του ανοσοποιητικού. Τέτοιες αντιδράσεις συνοδεύονται από ποικίλες και συχνά επικίνδυνες διαταραχές της ζωής. Αυτό το είδος παραβίασης του ανοσοποιητικού συστήματος εκδηλώνεται με ένα είδος κατάστασης που ονομάζεται αλλεργία.

Ανεπάρκεια του ανοσοποιητικού συστήματος (ανοσολογική ανεπάρκεια). Η κατάσταση αυτή εκδηλώνεται με εξασθένηση των ανοσολογικών αποκρίσεων και υψηλή τάση του οργανισμού σε μολυσματικές, αυτοαλλεργικές, ογκολογικές και άλλες ασθένειες. Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ανεπαρκές, η συχνότητα εμφάνισης όγκων, για παράδειγμα, αυξάνεται κατά 100-200 φορές. Η ανεπάρκεια μπορεί να επηρεάσει μόνο ένα συστατικό του ανοσοποιητικού συστήματος, καθώς και να έχει συνδυασμένες μορφές. Η ανεπάρκεια του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να είναι πρωτογενής - κληρονομική ή συγγενής, και δευτερογενής - αποκτηθείσα μετά τη γέννηση στη διαδικασία της ζωής.

Υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί για την ανάπτυξη καταστάσεων ανοσοανεπάρκειας. Μπορούν να εμφανιστούν ως αποτέλεσμα της μειωμένης ωρίμανσης των κυττάρων του ανοσοποιητικού. Αυτός ο μηχανισμός βασίζεται σε μια σειρά από κληρονομικές, πρωτογενείς, ανοσολογικές ανεπάρκειες. Ένας άλλος μηχανισμός για την εμφάνιση ανεπάρκειας του ανοσοποιητικού συστήματος είναι η παραβίαση της ρύθμισής του. Οι αιτίες μιας τέτοιας παραβίασης μπορεί να είναι η περίσσεια κορτικοστεροειδών στο σώμα (η χορήγησή τους στη θεραπεία ορισμένων ασθενειών, η υπερβολική σύνθεση σε όγκους των επινεφριδίων ή της υπόφυσης), η αύξηση του αριθμού των καταστολέων Τ και η μείωση στον αριθμό των Τ - βοηθών. Υποτίθεται ότι αυτός ο μηχανισμός συμβάλλει στη μείωση της αντικαρκινικής αντίστασης του σώματος και στην εμφάνιση όγκων. Αντίθετα, η μείωση του αριθμού των Τ-κατασταλτών και η αύξηση του αριθμού των Τ-βοηθών μπορεί να συμβάλει στην εμφάνιση αυξημένης ευαισθησίας του οργανισμού στα αντιγόνα (αλλεργία).

Ανεπάρκεια του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί επίσης να αναπτυχθεί με άμεση καταστολή των οργάνων του ανοσοποιητικού συστήματος, για παράδειγμα, με ιονιστική εκπαίδευση, την εισαγωγή υψηλών δόσεων φαρμάκων που αναστέλλουν τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, κατά τη γήρανση.

Μία από τις πιο σοβαρές μορφές ανοσολογικής ανεπάρκειας είναι κληρονομική ασθένεια, η οποία χαρακτηρίζεται από την απουσία προγονικών αιμοποιητικών βλαστοκυττάρων στο μυελό των οστών. Από αυτά τα κύτταρα αναπτύσσονται ερυθρά αιμοσφαίρια, μονοκύτταρα και λεμφοκύτταρα και αιμοπετάλια, επομένως, με αυτήν την ασθένεια, υπάρχει ανεπάρκεια όλων των συστατικών του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι ασθενείς συνήθως πεθαίνουν νωρίς Παιδική ηλικίααπό λοιμώξεις που είναι εξαιρετικά δύσκολες.

ανοσολογική ανοχή. Αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται από την απουσία ανταπόκρισης του ανοσοποιητικού συστήματος σε ένα αντιγόνο, με αποτέλεσμα το σχηματισμό ειδικών αντισωμάτων ή λεμφοκυττάρων του ανοσοποιητικού.

Η ανοσολογική ανοχή μπορεί να είναι φυσιολογική, παθολογική και τεχνητή (θεραπευτική). Φυσιολογικός ανοσολογική ανοχήπου εκδηλώνεται με την ανοχή του ανοσοποιητικού συστήματος στις πρωτεΐνες του σώματός του. Αυτή η ανοχή βασίζεται σε έναν μηχανισμό κλωνικής επιλογής ή «θυμάται» από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος της πρωτεϊνικής σύνθεσης του σώματός του. Στη διαδικασία ωρίμανσης του σώματος, επιλέγονται κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και διατηρούνται μόνο εκείνα που είναι σε θέση να μεταφέρουν τις δικές τους πρωτεΐνες χωρίς το σχηματισμό αντισωμάτων ή ανοσολογικών λεμφοκυττάρων εναντίον τους. Ο ιστός του εγκεφάλου, ο θυρεοειδής αδένας, τα εσωτερικά γεννητικά όργανα και ο φακός του ματιού στην πρώιμη περίοδο ανάπτυξης του οργανισμού δεν έρχονται σε επαφή με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και επομένως το ανοσοποιητικό σύστημα δεν έχει ανοχή στην πρωτεΐνες αυτών των ιστών. Η διατήρηση αυτών των ιστών διασφαλίζεται με την απομόνωσή τους από το ανοσοποιητικό σύστημα με τη βοήθεια ιστοαιμικών φραγμών. Παραβίαση της φυσιολογικής ανοχής στις αυτο-πρωτεΐνες μπορεί να συμβεί ως αποτέλεσμα μεταλλάξεων σε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και εμφάνισης των λεγόμενων απαγορευμένων κλώνων ανοσοκυττάρων, καθώς και ως αποτέλεσμα παραβίασης των ιστοαιμικών φραγμών των παραπάνω ιστούς. Αυτές οι διαταραχές οδηγούν σε αυτοάνοσα νοσήματα.

Ένα παράδειγμα παθολογικής ανοσολογικής ανοχής είναι η ανοχή ενός όγκου από τον οργανισμό. Σε αυτή την περίπτωση, το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά ελάχιστα στη σύνθεση ξένων πρωτεϊνών. καρκινικά κύτταρα, που μπορεί να σχετίζεται όχι μόνο με την ανάπτυξη του όγκου, αλλά και με την εμφάνισή του. Μια τέτοια παθολογική ανοχή σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης μπορεί να σχετίζεται με αύξηση του σχηματισμού κατασταλτικών Τ-λεμφοκυττάρων, τα οποία αποδυναμώνουν τις φυσιολογικές ανοσολογικές αποκρίσεις. Η τεχνητή (θεραπευτική) ανοσολογική ανοχή αναπαράγεται με τη βοήθεια επιρροών που μειώνουν τη δραστηριότητα των οργάνων του ανοσοποιητικού συστήματος, για παράδειγμα, την εισαγωγή ανοσοκατασταλτικών, ιονίζουσα ακτινοβολία κ.λπ. Εξασθένηση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού

συμπέρασμα

Χάρη στην αναπτυγμένη θεραπεία, η λοίμωξη από τον ιό HIV έχει περάσει από μια απολύτως θανατηφόρα ασθένεια σε μια ομάδα ασθενειών που, όπως ο διαβήτης, απαιτούν συνεχή φαρμακευτική αγωγή. Υπάρχουν εκατοντάδες άτομα στις ΗΠΑ και τη Δυτική Ευρώπη που λαμβάνουν συνδυαστική θεραπείαγια πέντε ή περισσότερα χρόνια, που δεν έχουν ακόμη παρατηρήσει σημεία ανοσοανεπάρκειας, παρά το μεγάλο χρονικό διάστημα από τη στιγμή της μόλυνσης. Τόσο η θεραπεία όσο και η πρόληψη της νόσου απαιτούν την ταχεία εισαγωγή και διάδοση πληροφοριών σχετικά με τη μόλυνση από τον HIV και τις μεθόδους καταπολέμησής της.

Βιβλιογραφία

1. Adler, M. ABC of AIDS / M. Adler, P. Mortimer, P. Beverly, K. Sattentdu .- M.: Mir, 1991. -
2. Levy, Δ.Ε. Ο HIV και η παθογένεια του AIDS: Μονογραφία - 3η έκδ., Eng. εκδ. Εκδοτικός οίκος: Scientific World, 2010. -
3. Pokrovsky, V.V. Επιδημιολογία και πρόληψη της HIV λοίμωξης και του AIDS. - Εκδοτικός οίκος: Ιατρική, 1996. - 249σ.

4. Paukov V.S., Khitrov N.K. Παθολογία: σχολικό βιβλίο. - Μ.: Ιατρική, 1989.

5. otherreferats.allbest.ru ›Ιατρική ›00129892_0.html

6. aids.rusmedserv.com ›rosvma/treat.html