โรคปอดบวมในการรักษาลูคีเมีย มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลัน

สาเหตุ ในการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว ปัจจัยต่าง ๆ ที่อาจทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของเซลล์ของระบบเม็ดเลือด: ไวรัส, รังสีไอออไนซ์, สารเคมี (ไดเบนแซนทราซีน, benzpyrene, methylcholanthrene)

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ไม่แตกต่าง; ไมอีลอยด์; ต่อมน้ำเหลือง; พลาสม่า; โมโนบลาสต์;

erythromyeloblastic; เมก้าคาริโอบลาสติก

กายวิภาคพยาธิวิทยา

ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีโลบลาสติก ไขกระดูกจะกลายเป็นสีแดง สีเทา หรือสีเขียว ม้าม, ตับ, ต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้น. เนื้อร้ายในช่องปาก, คอหอย, ต่อมทอนซิล, กระเพาะอาหาร พบการแพร่กระจายของเนื้องอกแบบกระจายและโฟกัสในไต หนึ่งในสามของกรณีการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในปอดจะเกิดขึ้น - โรคปอดอักเสบจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวในหนึ่งในสี่ของกรณี - การแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในเยื่อหุ้มสมอง - เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากมะเร็งเม็ดเลือดขาว เลือดออกจะพบในเยื่อเมือกและเยื่อเซรุ่มอวัยวะภายใน

ด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดลิมโฟบลาสติก การแทรกซึมของลิวคีมิกนั้นเด่นชัดที่สุดใน ไขกระดูก, ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง, อุปกรณ์น้ำเหลืองของระบบทางเดินอาหาร, ไต, ไธมัส ไขกระดูก - สีแดงเลือดหมูฉ่ำ ม้ามเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว เพิ่มต่อมน้ำเหลืองของเมดิแอสตินัมอย่างมีนัยสำคัญ ต่อมไทมัสมีขนาดมหึมา บ่อยครั้งที่การแทรกซึมของลิวคีมิกมีมากกว่า ไธมัสและงอกเนื้อเยื่อของประจันหน้าบีบอัดอวัยวะของช่องอก

ภาพทางคลินิก

การเริ่มเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นไม่มีอาการ ผู้ป่วยรู้สึกมีสุขภาพแข็งแรง จนถึงการลุกลามของเซลล์เนื้องอกในระบบเม็ดเลือด เนื่องจากการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดตามปกติ การติดเชื้อมักจะพัฒนา จนถึงโรคติดเชื้อ เนื่องจากจำนวนเม็ดเลือดในเลือดลดลง การตกเลือดจึงเกิดขึ้นเนื่องจากจำนวนเกล็ดเลือดลดลง มีอาการอ่อนเพลีย เหนื่อยล้า ใจสั่น และหายใจถี่เนื่องจากโรคโลหิตจาง ผู้ป่วยเสียชีวิตจากอาการตกเลือดในสมอง, เลือดออกในทางเดินอาหาร, ภาวะแทรกซ้อนจากเนื้อตายเป็นแผล, ภาวะติดเชื้อ

สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มมัยอีโลบลาสติกและโมโนบลาสติก โดดเด่นด้วยอุณหภูมิสูงขึ้นถึงค่าสูงเนื้อร้ายในลำคอ ม้ามโตปานกลาง ตับมักจะมองไม่เห็น ส่วนใหญ่แล้วการแทรกซึมของลิวคีมิกเกิดขึ้นในม้าม ตับ เยื่อหุ้มสมอง ผิวหนัง ลูกอัณฑะ ปอด และไต ใน 25% ของกรณี เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นพร้อมกับอาการที่สอดคล้องกัน โรคปอดบวมจากลิวคีมิกมีลักษณะเป็นอาการไอแห้ง หายใจมีเสียงหวีดในปอด ในระยะหลังของโรค มะเร็งเม็ดเลือดขาวหลายชนิดปรากฏในผิวหนัง - จุดโฟกัสของการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาว ผิวหนังที่อยู่เหนือพื้นผิวจะกลายเป็นสีชมพูหรือสีน้ำตาลอ่อน หากตับเสียหาย จะเพิ่มขึ้น ไม่เจ็บปวดเมื่อคลำ ขอบจะแน่น การแทรกซึมของลิวคีมิกในไตบางครั้งนำไปสู่ภาวะไตวายจนถึงภาวะไตวาย อันเป็นผลมาจากการรักษา cytostatic กรณีของแผลเนื้อตายของเยื่อเมือกในลำไส้มีความถี่มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เริ่มแรกมีอาการท้องอืดเล็กน้อยเสียงดังก้องเมื่อคลำอุจจาระอ่อน จากนั้นจะมีอาการปวดท้องรุนแรง อาการระคายเคืองของเยื่อบุช่องท้อง ด้วยการเจาะของแผลในลำไส้ความเจ็บปวดจะคงที่และรุนแรง

ด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟบลาสติก โดยปกติต่อมน้ำเหลืองและม้ามจะโต ต่อมน้ำหลืองมีความหนาแน่น มักจะอยู่บริเวณ supraclavicular โดยเริ่มจากด้านใดด้านหนึ่งแล้วอีกด้านหนึ่ง โดยปกติแล้วจะไม่เจ็บปวด อาการขึ้นอยู่กับตำแหน่งของโหนดเหล่านี้ หากต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ขึ้นในเมดิแอสตินัมแสดงว่ามีอาการไอแห้งหายใจถี่

ต่อมน้ำเหลืองโตทำให้เกิดอาการปวดในช่องท้อง บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยบ่นถึงอาการปวดที่ขาส่วนล่าง, สภาพ subfebrile ลูกอัณฑะมักได้รับผลกระทบ มักจะอยู่ด้านใดด้านหนึ่ง ลูกอัณฑะมีความหนาแน่นเพิ่มขึ้น

เม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน erythromyeloblastic h ในกรณีส่วนใหญ่เริ่มต้นด้วยโรคโลหิตจาง มะเร็งเม็ดเลือดขาวรูปแบบอื่นไม่มีลักษณะเฉพาะใดๆ

รูปภาพของเลือดและไขกระดูก

สำหรับ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันสัญญาณสามประการทั่วไป: เม็ดเลือดขาว, การปรากฏตัวของเซลล์ระเบิดจำนวนมากและความล้มเหลวของลิวคีมิก (ใน เลือดส่วนปลายมีการระเบิดและเซลล์เม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่โดยไม่มีระยะกลางของการเจริญเติบโต)

เมื่อเริ่มเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน อาจสังเกตเห็นภาวะโลหิตจาง ดัชนีสีคือ 1 (โรคโลหิตจางแบบมอร์โมโครมิก) หรือ 1.2–1.3 (โรคโลหิตจางแบบไฮเปอร์โครมิก) มีมาโครไซต์จำนวนมากในหมู่เม็ดเลือดแดง จำนวนเกล็ดเลือดต่ำหรือปกติ ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ไขกระดูกประกอบด้วยเซลล์ตัวอ่อนหลายสิบเปอร์เซ็นต์ สัญญาณการวินิจฉัยหลักคือภาพที่ซ้ำซากจำเจของการสร้างเม็ดเลือดจากไขกระดูก เมื่อมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันดำเนินไป เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวจะมีลักษณะน่าเกลียดมากขึ้น

ไหล

ระยะแรกกินเวลา 2-3 สัปดาห์ บางครั้งหลายเดือน ระยะเวลาของปรากฏการณ์ทางคลินิกที่เด่นชัดคือหลายสัปดาห์ - เดือน ช่วงสุดท้ายที่มีอาการทั้งหมดเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันและอุณหภูมิเพิ่มขึ้นคือ 1-2 สัปดาห์ ในบางกรณีด้วยหลักสูตรกึ่งเฉียบพลันโรคจะคงอยู่นานถึง 1-2 ปี ด้วยการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสม อายุขัยโดยรวมของผู้ป่วยอาจถึง 26 เดือน บางครั้งอาจนานถึง 3 ปีหรือมากกว่านั้น การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับผลการวิจัยทางคลินิกและทางโลหิตวิทยา การศึกษาการเจาะไขกระดูกช่วยได้

การวินิจฉัยแยกโรค- โดยเฉพาะอย่างยิ่งความยากลำบากในการวินิจฉัยคือช่วงเริ่มต้น ซึ่งอาจคล้ายกับโรคโลหิตจาง sideroachretic, aplastic anemia, hemolytic anemia ของ Marchiafa-Michele บางครั้งมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลันจะสับสนกับเชื้อโมโนนิวคลีโอซิสที่ติดเชื้อ

การรักษา

กลยุทธ์การรักษาขึ้นอยู่กับระยะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน: ชั้นต้น, ระยะเวลาที่นานขึ้น, การทุเลาบางส่วน, การทุเลาโดยสมบูรณ์, การกำเริบของโรค (ระยะลิวคีมิกที่มีการปล่อยตัวระเบิดเข้าสู่กระแสเลือดและระยะลิวคีมิกโดยไม่เกิดการระเบิดในเลือด), ระยะสุดท้าย สำหรับการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันจะใช้ยา cytostatic ที่กำหนดในหลักสูตรร่วมกัน การรักษาแบ่งออกเป็นขั้นตอน: ระยะเวลาของการรักษาเพื่อให้เกิดการให้อภัย, การรักษาในระหว่างการให้อภัยและการป้องกันมะเร็งเม็ดเลือดขาว (มะเร็งเม็ดเลือดขาวในสมอง) การบำบัดด้วย Cytostatic ดำเนินการในระหว่างการให้อภัยในหลักสูตรหรือต่อเนื่อง

การรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกและไม่แตกต่างกันในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 20 ปี เพื่อให้บรรลุการให้อภัยใน 4-6 สัปดาห์จะใช้หนึ่งในห้ารูปแบบ:

Vincristine-prednisolone (มีผลในเด็กอายุต่ำกว่า 10 ปี);

6-mercaptopurine-เพรดนิโซโลน;

Vincristine-prednisolone-rubomycin;

Vincristine-prednisolone-L-asparaginase;

Vincristine-methotrexate-6-mercaptopurine-prednisolone (VAMP)

ในกรณีที่ไม่มีผลของการรักษาตามรูปแบบที่ 1 ภายในสี่สัปดาห์จะมีการกำหนดการรักษาตามรูปแบบที่ 2, 3, 5 ความสำเร็จของการให้อภัยได้รับการยืนยันโดยการควบคุมการเจาะของไขกระดูก การเจาะครั้งแรก - หนึ่งสัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา จากนั้น - หลังจากสี่สัปดาห์ หลังจากประสบความสำเร็จในการบรรเทาอาการโดยไม่หยุดชะงัก การบำบัดรักษาอย่างต่อเนื่องจะดำเนินการเป็นเวลา 3-5 ปี VAMP ใช้ในเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปี ในปีแรกของการให้อภัย การเจาะไขกระดูกจะดำเนินการเดือนละครั้งในปีที่สองหรือสามของการให้อภัย - ทุกๆ 3 เดือน

การรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในรูปแบบอื่นในเด็ก และมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันทุกรูปแบบในผู้ใหญ่ ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันซึ่งตั้งแต่เริ่มต้นมีระดับเม็ดเลือดขาวในเลือดต่ำกว่า 2,000 ต่อ 1 ไมโครลิตรโดยมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระดับลึกซึ่งคุกคามหรือเริ่มมีอาการตกเลือดการเริ่มการรักษาด้วยยาที่เป็นพิษต่อเซลล์โดยไม่แนะนำมวลเกล็ดเลือดเป็นสิ่งที่อันตราย . หากมีสัญญาณของภาวะติดเชื้อ การติดเชื้อควรถูกระงับด้วยยาปฏิชีวนะ แล้วจึงให้ยา cytostatics โดยปกติสำหรับการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในกรณีที่ไม่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำและการติดเชื้อจะมีการกำหนดหลักสูตรระยะสั้นของ prednisolone 4 ถึง 5 วัน จากนั้นร่วมกับ prednisolone (ในหลักสูตรห้าวันถัดไป) กำหนด vincristine หรือ cyclophosphamide ในอีก 10 วันข้างหน้าจะมีการกำหนด L-asparaginase ในช่วงระยะเวลาของการให้อภัย การรักษาจะดำเนินต่อไปด้วยการใช้ยา cytostatic ร่วมกันในขนาดเต็ม ซึ่งนำไปสู่การบรรเทาอาการ ในเวลาเดียวกัน ช่วงเวลาระหว่างหลักสูตรจะขยายออกไปเป็น 2-3 สัปดาห์ จนกว่าเม็ดเลือดขาวจะฟื้นตัวถึงระดับ 3000 ใน 1 ไมโครลิตร

การรักษาผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในกรณีที่กำเริบ ในกรณีของการกำเริบของโรค การบำบัดจะถูกกำหนดด้วยการผสมผสานของ cytostatics ใหม่ที่ไม่ได้ใช้ในระหว่างการให้อภัย ในเด็ก แอล-แอสพาราจิเนสมักมีประสิทธิภาพ

โรคนี้มาพร้อมกับการแทนที่องค์ประกอบเม็ดเลือดปกติโดยเซลล์ทางพยาธิวิทยา ที่ การปฏิบัติทางคลินิกมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุกประเภทแบ่งออกเป็นแบบเฉียบพลันและเรื้อรังและยังมีความแตกต่างกันตามรูปแบบ รูปแบบของมะเร็งเม็ดเลือดขาวขึ้นอยู่กับเซลล์ที่เนื้องอกประกอบด้วย มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังที่พบได้บ่อยที่สุดคือมีลักษณะที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย

ตามการจำแนกโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว

การจำแนกมะเร็งเม็ดเลือดขาวขึ้นอยู่กับลักษณะทางสัณฐานวิทยาของจุดโฟกัสของเม็ดเลือด เซลล์เม็ดเลือดต่างๆ จะสัมพันธ์กับมะเร็งเม็ดเลือดขาวบางรูปแบบ ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน เนื้องอกประกอบด้วยเซลล์ตัวอ่อน มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน ได้แก่ myeloid, histomonoblastic, megakaryoblastic, promyelocytic, leukocytosis lymphoblastic และ erythrocytosis

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้ตลอดหลักสูตร (มะเร็งเม็ดเลือดขาวทั่วไป) โลหิตจาง เลือดออกและคล้ายเนื้องอก ควรสังเกตว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังยังคงอยู่ในระยะของเนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยเป็นเวลานาน สารตั้งต้นของเนื้องอกในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังประกอบด้วยเซลล์ที่โตเต็มที่โดยให้ชื่อของโรค: มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic, myelo-leukemia, erythremia

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง

รูปแบบของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังอาจเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดย่อย และมะเร็งเม็ดเลือดขาว มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันจะไม่เรื้อรัง ในขณะที่มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังอาจเป็นแบบเฉียบพลัน

สาเหตุของโรคในกลุ่มนี้

สาเหตุของโรคกลุ่มนี้ยังไม่ชัดเจน ปัจจุบัน มีสามทฤษฎีเกี่ยวกับต้นกำเนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง - ธรรมชาติของการติดเชื้อ เนื้องอก และปฏิกิริยาเชิงระบบ แม้ว่าแต่ละทฤษฎีเหล่านี้จะมีหลักฐานของตัวเอง แต่ก็ไม่มีทฤษฎีใดที่ถือว่าครบถ้วนสมบูรณ์

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะด้วยความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วซึ่งขึ้นอยู่กับการพัฒนาที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ตัวอ่อนที่ไม่แตกต่างกันซึ่งสูญเสียความสามารถในการเติบโตเต็มที่ ผู้ชายที่อายุต่ำกว่า 30 ปีมีความอ่อนไหวต่อโรคนี้มากที่สุด

ท่ามกลาง ประเภทเรื้อรังมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็น myeloid ที่พบบ่อยที่สุดโดยมีการละเมิดกระบวนการของการเจริญเติบโตของ granulocytes และการสืบพันธุ์ที่เพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังเกิดจุดโฟกัสของเม็ดเลือดนอกไขกระดูก มะเร็งเม็ดเลือดขาวรูปแบบนี้มักส่งผลกระทบต่อผู้สูงอายุ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังคือ เนื้องอกที่อ่อนโยนเนื้อเยื่อน้ำเหลือง

การพัฒนาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันสามารถเป็นได้ทั้งแบบค่อยเป็นค่อยไปหรือฉับพลัน ด้วยการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปของมะเร็งเม็ดเลือดขาว ผู้ป่วยจะรู้สึกอ่อนแอ ไม่สบายตัว ปวดกระดูกและข้อต่อ อุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้นเป็นค่า subfebrile ในเวลาเดียวกัน

บ่อยครั้งที่ภาพทางคลินิกของการเริ่มมีอาการคล้ายกับภาวะติดเชื้อเฉียบพลัน ในกรณีนี้อาการข้างต้นรวมกับอาการรุนแรงของ diathesis เลือดออก, ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ, ต่อมทอนซิลอักเสบเนื้อตาย จากนั้นภาวะโลหิตจางแบบก้าวหน้าจะพัฒนากระบวนการ necrotic ที่เป็นแผลเกิดขึ้นในช่องปากของผู้ป่วย สอบเผยสีซีด ผิวและเยื่อเมือก, อาการตกเลือดบนผิวหนังเนื่องจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ.

จากด้านข้าง ของระบบหัวใจและหลอดเลือดสังเกตเสียงหัวใจอู้อี้และเสียงพึมพำ systolic บนหลอดเลือดแดงใหญ่ ความดันเลือดแดงมักจะลดลง

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเช่นโรคปอดบวมและเยื่อหุ้มปอดอักเสบ บ่อยครั้งอันเป็นผลมาจากการตกเลือดในอวัยวะ ผู้ป่วยจะสูญเสียการมองเห็นอย่างกะทันหัน ในบางกรณีมีสัญญาณของอาการไขสันหลังอักกระดูกและโรคประสาทอักเสบ ที่ อุณหภูมิสูงเลือดออกในสมองที่เป็นไปได้

ในระยะเริ่มแรกของโรค ม้ามจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และเมื่อโรคดำเนินไป ม้ามโตก็พัฒนาขึ้น ตับของผู้ป่วยขยายตัวมากจนยื่นออกมาจากใต้กระดูกซี่โครงประมาณ 2-3 ซม. มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นและการบดอัดของต่อมน้ำหลืองไม่เพียงพอ

การตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการนอกเหนือจากโรคโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำแสดงลักษณะภาพเม็ดเลือดขาวของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน: จำนวนเซลล์เล็กเพิ่มขึ้นรูปแบบที่โตเต็มที่จำนวนน้อยและไม่มีเซลล์กลางจะถูกกำหนด

บนเงื่อนไข การรักษาทันท่วงทีในช่วงมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ระยะการให้อภัยอาจเกิดขึ้น ซึ่งปกติแล้วจะไม่เกิน 2-3 ปี การพยากรณ์โรคไม่เอื้ออำนวย

ในช่วงมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังมีหลายช่วงเวลาที่แตกต่างกัน:

- ระยะเวลาของอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาที่เด่นชัด;

- สุดท้าย (dystrophic) มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังมีลักษณะเฉพาะโดยการพัฒนาอย่างค่อยเป็นค่อยไปโดยมีการทุเลาและการกำเริบสลับกัน ผู้ป่วยบ่นว่าอ่อนแรง อ่อนล้า ความสามารถในการทำงานลดลง ความหนักเบาในภาวะ hypochondrium ด้านซ้าย สูญเสียหรือขาดความอยากอาหาร น้ำหนักลดลงอย่างรวดเร็ว

ในระยะเริ่มต้นของโรคตับและม้ามเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ในช่วงที่สองของโรคการเพิ่มขึ้นถึงขนาดที่มีนัยสำคัญ นอกจากนี้ยังมีอาการบวมของต่อมน้ำเหลืองและมีเลือดออก ในเวลาเดียวกันม้ามจะหนาแน่นลงไปในบริเวณอุ้งเชิงกรานครอบครองช่องท้องด้านซ้ายทั้งหมด

มะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึมในรูปของเลือดคั่งอาจปรากฏบนผิวหนัง ในระยะสุดท้ายของโรคจะเกิดภาวะโลหิตจางและอาการอ่อนเพลียอย่างรุนแรง จนถึงความอ่อนล้าทั่วไปของร่างกาย

การตรวจเลือดในระยะเริ่มต้นของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังพบว่ามีปริมาณเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นถึง 12.0-15.0 x 109 มก./ลิตร โดยจะเลื่อนไปทางซ้าย นอกจากนี้ยังมีจำนวนเกล็ดเลือดลดลงทีละน้อย บ่อยครั้งเนื้อหาในเลือดเพิ่มขึ้น กรดยูริคส่งผลให้เกิดการพัฒนาของโรคเกาต์ทุติยภูมิ นอกจากนี้ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังอาจมีความซับซ้อนจากโรคติดเชื้อ เช่น โรคปอดบวม โรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบ และวัณโรคในปอด

การพยากรณ์โรคไม่เอื้ออำนวย ในกรณีส่วนใหญ่ ผู้ป่วยมีอายุ 2-3 ปี บางครั้งอาจนานถึง 10 ปี ในคนหนุ่มสาวมีรูปแบบที่รุนแรงและก้าวหน้าอย่างรวดเร็วเป็นพิเศษ ผลลัพธ์ที่ร้ายแรงเกิดขึ้นจากการกำเริบของโรคจากโรคโลหิตจางและ cachexia ที่รุนแรงหรือจากภาวะแทรกซ้อนที่พัฒนาขึ้น

ในช่วงมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง ช่วงเวลาเดียวกันจะแตกต่างไปจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง คุณสมบัติลักษณะโรคต่างๆ ได้แก่ เม็ดเลือดขาวน้ำเหลืองการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวในไขกระดูกต่อมน้ำเหลืองโตม้ามและตับ

โรคนี้เกิดขึ้นในผู้สูงอายุและมีลักษณะเป็นอาการทีละน้อยและระยะยาว ระยะเวลาของระยะเริ่มต้นของโรคคือ 5-10 ปี ในช่วงนี้ การวิจัยในห้องปฏิบัติการเลือดแสดงให้เห็นเฉพาะลิมโฟไซโตซิส จำนวนเม็ดเลือดขาวยังคงอยู่ในช่วงปกติ ต่อมน้ำเหลืองจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น (โดยเฉพาะบริเวณคอและรักแร้ และบริเวณอื่นๆ)

ผู้ป่วยบ่นว่าเหนื่อยง่าย เหงื่อออกมาก, อาการคัน, เบื่ออาหาร, อ่อนแอ, วิงเวียนทั่วไป. การตรวจเผยให้เห็นความซีดของผิวหนังและเยื่อเมือก, ผื่นที่ผิวหนัง, ต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ในการคลำ ต่อมน้ำหลืองจะมีความหนาแน่น เคลื่อนที่ได้ ไม่เจ็บปวด ไม่บัดกรีต่อกันและต่อผิวหนัง สำหรับตับและม้าม ระดับการเพิ่มขึ้นนั้นน้อยกว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์มาก ภาวะแทรกซ้อน โรคนี้คือโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ในรูปแบบลิวคีมิก การตรวจเลือดพบว่ามีเม็ดเลือดขาวสูง ซึ่งเกิดขึ้นจากเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดเล็ก ในรูปแบบ subleukemic จำนวนเม็ดเลือดขาวสามารถเข้าถึง 20.0-30.0 x 109 mg / l ในรูปแบบที่รุนแรงของโรคจะสังเกตภาวะโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

การแสดงลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง

ลักษณะที่ปรากฏของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวเรื้อรังคือการปรากฏตัวของนิวเคลียสที่ทรุดโทรมของลิมโฟไซต์ในเลือด มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังมักมีความซับซ้อนจากโรคปอดบวม โรคผิดปกติที่เกิดจากการก่อตัวของการแทรกซึมในกระเพาะอาหารและลำไส้ ภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง โรคโลหิตจาง hemolyticและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ งูสวัด เริม เยื่อหุ้มปอดอักเสบ และรอยโรค ระบบประสาท.

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังมีลักษณะเป็นลูกคลื่นสลับกับอาการกำเริบและทุเลาลง ในระหว่างการบรรเทาอาการ ต่อมน้ำเหลือง ตับ และม้ามลดลง ภาพรวมของเลือดจะดีขึ้น อายุขัยของผู้ป่วยดังกล่าวเฉลี่ย 5-7 ปี แต่ในบางกรณีผู้ป่วยสามารถอยู่ได้ถึง 20 ปี การพยากรณ์โรคมักไม่เอื้ออำนวย ผลร้ายแรงเกิดขึ้นจากภาวะโลหิตจาง, cachexia, ภาวะติดเชื้อหรือโรคปอดบวม

ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน การรักษาที่ซับซ้อน: ผู้ป่วยได้รับยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ . พร้อมกัน ยา(prednisolone, triamcinolone, dexamethasone), antimetabolites (methotrexate, 6-mercaptopurine), ยาปฏิชีวนะ (penicillin, erythromycin, sigmamycin, tetracycline) และวิตามิน หากจำเป็นให้ใช้ยาห้ามเลือด เพรดนิโซโลนได้รับก่อน ปริมาณรายวันซึ่งก็คือมก.

ในกรณีที่ไม่มีผลการรักษาในเชิงบวกจะมีการเพิ่มยา cytostatic การถ่ายเลือดจะดำเนินการหลังจาก 2-5 วันทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคโลหิตจาง เนื้อร้ายในช่องปากได้รับการรักษาด้วยการชลประทานของเพนิซิลลินและล้างสารละลาย furacilin (1: 5000) หลังจากเริ่มมีอาการของการให้อภัยแล้วจะทำการบำบัดด้วยเคมีบำบัดในระยะยาว

ในระยะเริ่มต้นของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง ผู้ป่วยจะแสดง วิตามินซีและธาตุเหล็กเสริม ในช่วงที่กำเริบเช่นเดียวกับในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมีการกำหนด prednisolone และยาปฏิชีวนะ นอกจากนี้ยังมีการถ่ายเซลล์เม็ดเลือดแดง

ในบรรดาตัวแทน cytostatic ควรใช้ myelosan ซึ่งใช้ในขนาด 4-6 มก. ต่อวัน หลังจากระดับเม็ดเลือดขาวลดลงครึ่งหนึ่งจากค่าเริ่มต้นปริมาณยาจะลดลงครึ่งหนึ่ง ในกรณีที่จำนวนเม็ดเลือดขาวใกล้เคียงกับปกติ จะมีการระบุขนาดยาบำรุงรักษา เช่น 2 มก. 1-3 ครั้งต่อสัปดาห์

หากการรักษาไม่ได้ให้ผลในเชิงบวก การรักษาร่วมกับ cytostatics จะดำเนินการ การรักษาการแทรกซึมของลิวคีมิกนอกเมดัลลารีทำได้โดยการฉายรังสี ในรูปแบบอะลิวคีมิกของ myelo-leukemia ที่มีม้ามโตเด่นชัด dopan ใช้ในปริมาณ 10 มก. ต่อวัน

ในรูปแบบที่ไม่รุนแรงของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรัง สามารถให้การรักษาแบบแอคทีฟได้ อย่างไรก็ตามควรเริ่มการรักษาเมื่อมีอาการดังต่อไปนี้: ด้วยความเสื่อมสภาพในความเป็นอยู่ทั่วไปของผู้ป่วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของต่อมน้ำเหลืองตับและม้ามการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของอวัยวะ

ในกรณีนี้ผู้ป่วยจะแสดงคลอร์บูตินในปริมาณ 2 มล. 2-6 ตามระดับของเม็ดเลือดขาวในเลือด หลักสูตรของการรักษาด้วยยานี้คือ 4-8 สัปดาห์ หลังจากนั้นจะมีการกำหนดปริมาณการบำรุงรักษา - มก. 1-2 ครั้งต่อสัปดาห์

ในกรณีที่ดื้อต่อคลอบูติน ไม่แนะนำให้ใช้ซ้ำ อีกทางเลือกหนึ่งสำหรับยานี้คือ cyclophosphamide ซึ่งมีขนาด 1 มก. สัปดาห์ละครั้ง ควบคู่ไปกับการกำหนด prednisolone pomg ต่อสัปดาห์

โปรดทราบว่าในระหว่างการรักษาด้วยยา cytostatic โดยเฉพาะ chlorbutine ควรตรวจสอบสถานะของเลือดส่วนปลายเนื่องจาก cytopenia อาจเกิดขึ้นในระหว่างการให้ยา

ค่อนข้างมีประสิทธิภาพในการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังคือการบำบัดด้วยรังสีเฉพาะที่

มะเร็งเม็ดเลือดขาว (คำพ้องความหมาย: มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งเม็ดเลือดขาว) เป็นโรคร้ายของระบบเม็ดเลือดซึ่งมีลักษณะเป็นความก้าวหน้าของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดที่มีความก้าวหน้าเหนือกระบวนการสร้างความแตกต่างของเซลล์และการปรากฏตัวของจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาของเม็ดเลือดในอวัยวะต่างๆ

Multiple myeloma (คำพ้องความหมาย: โรค Rustitzky, paraproteinemic plasma cell reticulosis) และ macroglobulinemia ของ Waldenström (.1. Valdenstr6m) เป็นโปรตีนที่สร้างเม็ดเลือดแดงโดยมีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มจำนวนของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (พลาสมาและ B-lymphocytes) ที่สังเคราะห์ paraproteins K. Zubareva, 197

:

สัญญาณบังคับของมะเร็งเม็ดเลือดขาวคือความเสียหายต่อไขกระดูกด้วยการกระจัดของถั่วงอกเม็ดเลือดปกติ

:

ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ปอดได้รับผลกระทบบ่อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ - ใน 63%: กระบวนการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง - ใน 44%, โรคปอดบวมมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เฉพาะเจาะจง - ใน 16% และการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวในเยื่อหุ้มปอด - ใน 3% ด้วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก การแทรกซึมเกิดขึ้นใน 90% และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัยอีโลบลาสติก - ใน 62% เยื่อหุ้มปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังได้รับผลกระทบ 29.4% ของผู้ป่วยทั้งหมด มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังมักมาพร้อมกับวัณโรคปอดที่แพร่กระจายโดยฮีมาโตจีนิโอ ซึ่งก่อให้เกิดความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของโรคต้นแบบ

กายวิภาคทางพยาธิวิทยา ด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด myeloblastic พบว่าหลอดลมอักเสบส่วนใหญ่มักเป็นโรคหวัดหรือโรคหวัด - หนองโดยมีมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก - ไฟบริน - ริดสีดวงทวาร การตรวจชิ้นเนื้อเผยให้เห็นการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวในผนังหลอดลม, ไฟบรินจำนวนมาก, เม็ดเลือดแดง ลูเมนของหลอดลมจะแคบลง เมื่อปอดได้รับผลกระทบ มีเลือดคั่งและบวมน้ำจำนวนมาก hyperplasia และ metaplasia ที่เปิดเผยทางเนื้อเยื่อของหลอดเลือด endothelium การสะสมของลิวคีมอยด์ ซึ่งรวมถึงพาวเวอร์เซลล์ เม็ดเลือดแดง แมคโครฟาจ และองค์ประกอบของเซลล์อื่นๆ มักพบในช่องท้องและรอบหลอดลมในรูปของคลัตช์ บางครั้งจะเติมถุงลมและแทรกซึมเข้าไปในผนังกั้นระหว่างถุงลม เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิ จุดโฟกัสของปอดจะเกิดน้อยมาก เนื่องจากไม่มีเม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ การตรวจทางพยาธิวิทยาเผยให้เห็นจุดโฟกัสของเนื้อร้ายที่มีอาณานิคมของจุลินทรีย์จำนวนมาก [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D. , 1964, ฯลฯ ].

:

การมีส่วนร่วมใน กระบวนการทางพยาธิวิทยาอวัยวะระบบทางเดินหายใจมีลักษณะอาการไอ, หายใจถี่, เหงื่อออกของอุณหภูมิร่างกาย ภาพการตรวจคนไข้มีหลากหลาย: การหายใจที่แข็งหรืออ่อนแรง, คืบคลาน, แห้ง, ไม่ค่อยมีความชื้น โรคปอดบวมจากแบคทีเรียตามปกติกับพื้นหลังของ granulocytopenia เนื่องจากไม่มีการแทรกซึมของเซลล์ในจุดโฟกัสของการอักเสบไหลด้วยอาการทางการตรวจคนไข้และการถ่ายภาพรังสีที่ไม่ดี ตามกฎแล้วอาการของโรคอยู่ข้างหน้า การกดทับของหลอดลมและหลอดลมขนาดใหญ่โดยต่อมน้ำเหลืองในช่องอกขยายใหญ่ขึ้นด้วย มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังอาจทำให้เกิดอาการไอ, หายใจถี่, atelectasis. ภาพเลือด myelogram และข้อมูลห้องปฏิบัติการอื่น ๆ เป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของผู้ป่วย

เกี่ยวกับการถ่ายภาพรังสีของอวัยวะต่างๆ หน้าอกตรวจพบการเพิ่มขึ้นของรูปแบบปอดส่วนใหญ่เกิดจากองค์ประกอบคั่นระหว่างหน้า บางครั้งการแรเงาโฟกัสขนาดเล็กหรือใหญ่

การแทรกซึมของลิวคีมอยด์ในปอดอาจไม่ปรากฏให้เห็นในทางคลินิกและกำหนดได้เฉพาะในการชันสูตรพลิกศพเท่านั้น โรคปอดบวมนั้นรุนแรง ระยะยาว และยากที่จะรักษาด้วยยาซัลฟานิลาไมด์และยาต้านแบคทีเรีย เนื่องจากมันพัฒนาต่อภูมิหลังของภูมิคุ้มกันที่ลดลง ความเด่นของเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเลือดที่มีความสามารถในการทำลายเซลล์ลดลงอย่างมากช่วยลดความสามารถในการป้องกันของร่างกายได้อย่างมากกำหนดความรุนแรงของโรคปอดบวมและความต้านทานต่อการรักษา [Kassirsky I. A. , Alekseev G. A. , 1970]

ที่ ภาพทางคลินิกมัลติเพิลมัยอีโลมาถูกครอบงำโดยสัญญาณของรอยโรคของกระดูก (กะโหลกศีรษะ, กระดูกสันอก, ซี่โครง, กระดูกสันหลัง ฯลฯ ) ที่แสดงออก อาการปวด, ความหนาเหมือนเนื้องอก, การแตกหักทางพยาธิวิทยา; สัญญาณของความเสียหายต่อระบบเม็ดเลือด (โรคโลหิตจาง, ESR ที่เพิ่มขึ้น, การตรวจหาเซลล์พลาสม่าในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด); การเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินปัสสาวะ (proteinuria) การละเมิดโปรตีนส่วนใหญ่และการเผาผลาญของแร่ธาตุ ฯลฯ paraproteinemia รุนแรงกับพื้นหลังของการลดระดับของ y-globulins ปกติและการเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดอันเป็นผลมาจากสิ่งนี้ทำให้เกิดความแออัด ในปอดและการติดเชื้อทุติยภูมิ นอกจากการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ไม่จำเพาะในหลอดลมและปอดแล้ว โรคเหล่านี้ยังสามารถเปิดเผยการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องและเยื่อหุ้มปอดและการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลือง-พลาสมาซิติก ในผนังกั้นโพรงจมูกและผนัง หลอดเลือดบางครั้งตรวจพบการสะสมของอะไมลอยด์

:

ให้ผิดปรกติ หลักสูตรทางคลินิกโรคปอดบวมในมะเร็งเม็ดเลือดขาว การตรวจเอ็กซ์เรย์ของผู้ป่วยเป็นข้อมูลที่ดีที่สุด การวินิจฉัยแยกโรค กระบวนการอักเสบในปอดและการแทรกซึมของลิวคีมอยด์เป็นเรื่องยาก เนื่องจากมักมีการเปลี่ยนแปลงเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจง คุณสมบัติของการแทรกซึมของลิวคีมอยด์คือ: ไม่ดี อาการทางคลินิก, ความก้าวหน้ากับพื้นหลังของการรักษาด้วยแบคทีเรีย, ความเสียหายของปอด, ทวิภาคีส่วนใหญ่. ในทางตรงกันข้ามกับโรคปอดบวมจะตรวจพบการแรเงาโฟกัสขนาดเล็กและขนาดใหญ่ซึ่งมักจะเกิดขึ้นด้านเดียว ยาต้านแบคทีเรียมีผลบางอย่าง

การพัฒนาในระยะสุดท้ายของโรค azotemic uremia ด้วยการกระตุ้นการทำงานของการขับถ่ายของปอดก่อให้เกิดการสะสมของ paraprotein ในเยื่อบุโพรงมดลูก การกระทำที่เป็นพิษและแพ้ง่ายของ paraproteins ช่วยเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด ด้วย multiple myeloma เยื่อหุ้มปอดอักเสบอาจเกิดขึ้นได้บ่อยขึ้นในระดับทวิภาคี การตรวจทางเซลล์วิทยาของ exudate เผยให้เห็นเซลล์พลาสมาผิดปกติ พาราโปรตีน รวมทั้งโปรตีน Bence-Jones

:

การรักษาประกอบด้วยหลักในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวด้วยวิธีการที่มีอยู่ เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิจะมีการกำหนดยาต้านแบคทีเรียและต้านการอักเสบ ความเสียหายของปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีส่วนทำให้เกิดการลุกลามของโรคพื้นเดิม ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงเสมอ และมักเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิต

พยากรณ์. โรคนี้มีลักษณะเป็นหลักสูตรที่ก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง อายุขัยเฉลี่ย 2-5 ปี

รอยโรคเยื่อหุ้มปอดก็เป็นอันตรายเช่นกันในโรค Waldenström การสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดในโรคนี้ส่วนหนึ่งเกิดจากภาวะอัลบูมินต่ำ ของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดถูกดูดซึมได้ไม่ดีและสะสมอย่างรวดเร็วหลังจากการอพยพ [Zubareva K. M. , 1979] การมีส่วนร่วมของอุปกรณ์ช่วยหายใจในกระบวนการทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง

Lymphogranulomatosis (คำพ้องความหมาย: โรค Hsdzhkiya-T.Hodg-kin, เรื้อรัง

คำพ้องความหมาย: ผื่นแดง exudative ร้าย, เฉียบพลัน

Leiomyomatosis (คำพ้องความหมาย: angioleiomyomatosis, lymphomatosis)

Goodpasture's syndrome (คำพ้องความหมาย: โรคปอดบวมเลือดออกกับไตอักเสบ,

ข้อมูลและคำตอบทั้งหมดจากคลินิกดำเนินการเกี่ยวกับสิทธิ์ในการโฆษณา

การดูแลเว็บไซต์จะไม่รับผิดชอบต่อสื่อโฆษณาและบทวิจารณ์

ความเสียหายต่อปอดในโรคเลือด

ความเสียหายของปอดในโรคเลือดคืออะไร -

มะเร็งเม็ดเลือดขาว (คำพ้องความหมาย: มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งเม็ดเลือดขาว) เป็นโรคร้ายของระบบเม็ดเลือดซึ่งมีลักษณะเป็นความก้าวหน้าของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดที่มีความก้าวหน้าเหนือกระบวนการสร้างความแตกต่างของเซลล์และการปรากฏตัวของจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาของเม็ดเลือดในอวัยวะต่างๆ

Multiple myeloma (คำพ้องความหมาย: โรค Rustitzky, paraproteinemic plasma cell reticulosis) และ macroglobulinemia ของ Waldenstrom (.1. \Valdenstr6m) เป็นโปรตีนที่สร้างเม็ดเลือดแดงโดยมีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มจำนวนของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (พลาสมาและ B-lymphocytes) ที่สังเคราะห์พาราโปรตีน K., 197 M., 197

อะไรกระตุ้น / สาเหตุของรอยโรคปอดในโรคเลือด:

สัญญาณบังคับของมะเร็งเม็ดเลือดขาวคือความเสียหายต่อไขกระดูกด้วยการกระจัดของถั่วงอกเม็ดเลือดปกติ

ตามคำกล่าวของ V. Atkinson และ G. Pietra [ในหนังสือ: Fischman A., 1980] การแทรกซึมของลิวคีมอยด์ในปอดเกิดขึ้นใน 30% ของผู้ป่วย และในขั้นสุดท้ายปอดบวมจะเข้าร่วมใน 65% ของผู้ป่วย

ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ปอดได้รับผลกระทบบ่อยกว่ามาก - ใน 63%: กระบวนการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง - ใน 44%, โรคปอดบวมมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เฉพาะเจาะจง - ใน 16% และการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของเยื่อหุ้มปอด - ใน 3% ด้วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก การแทรกซึมเกิดขึ้นใน 90% และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัยอีโลบลาสติก - ใน 62% เยื่อหุ้มปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังได้รับผลกระทบ 29.4% ของผู้ป่วยทั้งหมด มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังมักมาพร้อมกับวัณโรคปอดที่แพร่กระจายโดยฮีมาโตจีนิโอ ซึ่งก่อให้เกิดความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของโรคต้นแบบ

กายวิภาคทางพยาธิวิทยา ด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด myeloblastic พบว่าหลอดลมอักเสบส่วนใหญ่มักเป็นโรคหวัดหรือโรคหวัด - หนองโดยมีมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก - ไฟบริน - ริดสีดวงทวาร การตรวจชิ้นเนื้อเผยให้เห็นการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวในผนังหลอดลม, ไฟบรินจำนวนมาก, เม็ดเลือดแดง ลูเมนของหลอดลมจะแคบลง เมื่อปอดได้รับผลกระทบ มีเลือดคั่งและบวมน้ำจำนวนมาก hyperplasia และ metaplasia ที่เปิดเผยทางเนื้อเยื่อของหลอดเลือด endothelium การสะสมของลิวคีมอยด์ ซึ่งรวมถึงพาวเวอร์เซลล์ เม็ดเลือดแดง แมคโครฟาจ และองค์ประกอบของเซลล์อื่นๆ มักพบในช่องท้องและรอบหลอดลมในรูปของคลัตช์ บางครั้งจะเติมถุงลมและแทรกซึมเข้าไปในผนังกั้นระหว่างถุงลม เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิ จุดโฟกัสของปอดจะเกิดน้อยมาก เนื่องจากไม่มีเม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ การตรวจทางพยาธิวิทยาเผยให้เห็นจุดโฟกัสของเนื้อร้ายที่มีอาณานิคมของจุลินทรีย์จำนวนมาก [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D. , 1964, ฯลฯ ].

สารหลั่งไฟบริน-เลือดออกอาจสะสมในช่องเยื่อหุ้มปอด

การมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของระบบทางเดินหายใจนั้นมีลักษณะเป็นอาการไอ, หายใจถี่, เหงื่อออกของอุณหภูมิร่างกาย ภาพการตรวจคนไข้มีหลากหลาย: การหายใจที่แข็งหรืออ่อนแรง, คืบคลาน, แห้ง, ไม่ค่อยมีความชื้น โรคปอดบวมจากแบคทีเรียตามปกติบนพื้นหลังของ granulocytopenia เนื่องจากไม่มีการแทรกซึมของเซลล์ในจุดโฟกัสของการอักเสบที่ไหลด้วยอาการทางการตรวจคนไข้และรังสีที่ไม่ดี โดยทั่วไปแล้วในเบื้องหน้าคืออาการของโรคต้นแบบ การกดทับของหลอดลมและหลอดลมขนาดใหญ่โดยต่อมน้ำเหลืองในช่องอกที่ขยายใหญ่ขึ้นในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังอาจทำให้เกิดอาการไอ หายใจลำบาก และ atelectasis ภาพเลือด myelogram และข้อมูลห้องปฏิบัติการอื่น ๆ เป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของผู้ป่วย

ในการถ่ายภาพรังสีทรวงอก ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของรูปแบบปอดเนื่องจากองค์ประกอบคั่นระหว่างหน้า ซึ่งบางครั้งมีการแรเงาโฟกัสขนาดเล็กหรือใหญ่

การแทรกซึมของลิวคีมอยด์ในปอดอาจไม่ปรากฏให้เห็นในทางคลินิกและกำหนดได้เฉพาะในการชันสูตรพลิกศพเท่านั้น โรคปอดบวมนั้นรุนแรง ระยะยาว และยากที่จะรักษาด้วยยาซัลฟานิลาไมด์และยาต้านแบคทีเรีย เนื่องจากมันพัฒนาต่อภูมิหลังของภูมิคุ้มกันที่ลดลง ความเด่นของเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเลือดที่มีความสามารถในการทำลายเซลล์ลดลงอย่างรวดเร็วช่วยลดความสามารถในการป้องกันของร่างกาย กำหนดความรุนแรงของโรคปอดบวมและความต้านทานต่อการรักษาอย่างต่อเนื่อง [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970]

ภาพทางคลินิกของ multiple myeloma ถูกครอบงำโดยสัญญาณของความเสียหายของกระดูก (กะโหลกศีรษะ, กระดูกสันอก, ซี่โครง, กระดูกสันหลัง, ฯลฯ ) ซึ่งแสดงออกโดยอาการปวด, ความหนาเหมือนเนื้องอก, การแตกหักทางพยาธิวิทยา; สัญญาณของความเสียหายต่อระบบเม็ดเลือด (โรคโลหิตจาง, ESR ที่เพิ่มขึ้น, การตรวจหาเซลล์พลาสม่าในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด); การเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินปัสสาวะ (proteinuria) การละเมิดโปรตีนและการเผาผลาญแร่ธาตุเป็นหลัก ฯลฯ paraproteinemia อย่างรุนแรงกับพื้นหลังของการลดลงของระดับของγ-globulins ปกติและการเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดอันเป็นผลมาจากสิ่งนี้ทำให้เกิดความแออัด ในปอดและการติดเชื้อทุติยภูมิ นอกจากการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ไม่จำเพาะในหลอดลมและปอดแล้ว โรคเหล่านี้ยังสามารถเปิดเผยการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องและเยื่อหุ้มปอดและการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลือง-พลาสมาซิติก บางครั้งพบการสะสมของอะไมลอยด์ในผนังหลอดเลือดและผนังหลอดเลือด

เมื่อพิจารณาถึงหลักสูตรทางคลินิกที่ผิดปกติของโรคปอดบวมในมะเร็งเม็ดเลือดขาว การตรวจเอ็กซ์เรย์ของผู้ป่วยเป็นข้อมูลที่มีข้อมูลมากที่สุด การวินิจฉัยแยกโรคของกระบวนการอักเสบในปอดและการแทรกซึมของลิวคีมอยด์นั้นทำได้ยาก เนื่องจากมักจะรวมการเปลี่ยนแปลงเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจงเข้าด้วยกัน คุณสมบัติของเม็ดโลหิตขาวแทรกซึมคือ: อาการทางคลินิกไม่ดี, ความก้าวหน้ากับพื้นหลังของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ, ความเสียหายของปอด, ส่วนใหญ่เป็นทวิภาคี ในทางตรงกันข้ามกับโรคปอดบวมจะตรวจพบการแรเงาโฟกัสขนาดเล็กและขนาดใหญ่ซึ่งมักจะเกิดขึ้นด้านเดียว ยาต้านแบคทีเรียมีผลบางอย่าง

การพัฒนาในระยะสุดท้ายของโรค azotemic uremia ด้วยการกระตุ้นการทำงานของการขับถ่ายของปอดก่อให้เกิดการสะสมของ paraprotein ในเยื่อบุโพรงมดลูก การกระทำที่เป็นพิษและแพ้ง่ายของ paraproteins ช่วยเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด ด้วย multiple myeloma เยื่อหุ้มปอดอักเสบอาจเกิดขึ้นได้บ่อยขึ้นในระดับทวิภาคี การตรวจทางเซลล์วิทยาของ exudate เผยให้เห็นเซลล์พลาสมาผิดปกติ พาราโปรตีน รวมทั้งโปรตีน Bence-Jones

การรักษาประกอบด้วยหลักในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวด้วยวิธีการที่มีอยู่ เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิจะมีการกำหนดยาต้านแบคทีเรียและต้านการอักเสบ ความเสียหายของปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีส่วนทำให้เกิดการลุกลามของโรคพื้นเดิม ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงเสมอ และมักเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิต

การรักษา multiple myeloma รวมถึงการแต่งตั้ง cytostatic และ ยาฮอร์โมน, สารกระตุ้นการห้ามเลือด

พยากรณ์. โรคนี้มีลักษณะเป็นหลักสูตรที่ก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง อายุขัยเฉลี่ย 2-5 ปี

รอยโรคเยื่อหุ้มปอดก็เป็นอันตรายเช่นกันในโรค Waldenström การสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดในโรคนี้ส่วนหนึ่งเกิดจากภาวะอัลบูมินต่ำ ของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดถูกดูดซึมได้ไม่ดีและสะสมอย่างรวดเร็วหลังจากการอพยพ [Zubareva K. M. , 1979] การมีส่วนร่วมของอุปกรณ์ช่วยหายใจในกระบวนการทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง

:

คุณกังวลเกี่ยวกับบางสิ่งบางอย่าง? คุณต้องการทราบข้อมูลโดยละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับรอยโรคของปอดในโรคเลือด สาเหตุ อาการ วิธีการรักษาและป้องกัน การเกิดโรค และการรับประทานอาหารหลังจากนั้นหรือไม่? หรือต้องตรวจ? คุณสามารถนัดหมายกับแพทย์ได้ - คลินิก Eurolab พร้อมให้บริการคุณเสมอ! แพทย์ที่ดีที่สุดตรวจสอบคุณศึกษา สัญญาณภายนอกและช่วยระบุโรคตามอาการ แนะนำและให้ ต้องการความช่วยเหลือและทำการวินิจฉัย คุณยังสามารถโทรหาแพทย์ที่บ้านได้ คลินิก Eurolab เปิดให้บริการคุณตลอดเวลา

หมายเลขโทรศัพท์ของคลินิกของเราในเคียฟ: (+3 (หลายช่องทาง) เลขานุการคลินิกจะเลือกวันและเวลาที่สะดวกให้คุณไปพบแพทย์ พิกัดและเส้นทางของเราแสดงไว้ที่นี่ ดูรายละเอียดเพิ่มเติมเกี่ยวกับ บริการของคลินิกในหน้าส่วนตัว

หากคุณเคยทำการศึกษาใดๆ มาก่อน อย่าลืมนำผลการศึกษาไปปรึกษากับแพทย์ หากการศึกษายังไม่เสร็จสิ้น เราจะทำทุกอย่างที่จำเป็นในคลินิกของเราหรือกับเพื่อนร่วมงานของเราในคลินิกอื่น

คุณ? คุณต้องระวังให้มากเกี่ยวกับสุขภาพโดยรวมของคุณ ผู้คนไม่ใส่ใจกับอาการของโรคมากพอและไม่ทราบว่าโรคเหล่านี้เป็นอันตรายถึงชีวิตได้ มีหลายโรคที่ในตอนแรกไม่ปรากฏในร่างกายของเรา แต่ในที่สุดปรากฎว่าน่าเสียดายที่มันสายเกินไปที่จะรักษาพวกเขา แต่ละโรคมีสัญญาณเฉพาะของตัวเองอาการภายนอกที่มีลักษณะเฉพาะ - อาการของโรคที่เรียกว่า การระบุอาการเป็นขั้นตอนแรกในการวินิจฉัยโรคโดยทั่วไป ในการทำเช่นนี้ จำเป็นต้องได้รับการตรวจจากแพทย์ปีละหลายครั้ง ไม่เพียงแต่เพื่อป้องกันโรคร้ายแรงเท่านั้น แต่ยังต้องรักษาจิตวิญญาณที่แข็งแรงในร่างกายและร่างกายโดยรวมด้วย

หากคุณต้องการถามคำถามกับแพทย์ ให้ใช้หัวข้อ ปรึกษาออนไลน์คุณอาจจะพบคำตอบสำหรับคำถามของคุณและอ่านเคล็ดลับในการดูแลตนเอง หากคุณสนใจรีวิวเกี่ยวกับคลินิกและแพทย์ ลองหาข้อมูลที่คุณต้องการในส่วนเวชศาสตร์ทั้งหมด นอกจากนี้ ลงทะเบียนบนพอร์ทัลการแพทย์ของ Eurolab เพื่อรับข่าวสารล่าสุดและข้อมูลล่าสุดบนเว็บไซต์ ซึ่งจะถูกส่งถึงคุณโดยอัตโนมัติทางไปรษณีย์

โรคอื่นในกลุ่มโรคระบบทางเดินหายใจ:

หัวข้อ

  • การรักษาโรคริดสีดวงทวาร สำคัญ!
  • การรักษาต่อมลูกหมากอักเสบ สำคัญ!

ข่าวการแพทย์

ข่าวสุขภาพ

วีดีโอให้คำปรึกษา

บริการอื่นๆ:

เราอยู่ในเครือข่ายโซเชียล:

พันธมิตรของเรา:

เครื่องหมายการค้าและเครื่องหมายการค้า EUROLAB™ จดทะเบียนแล้ว สงวนลิขสิทธิ์.

ปอดเสียหายในมะเร็งเม็ดเลือดขาว

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นโรคร้ายของระบบเม็ดเลือด มีลักษณะเป็นความก้าวหน้าของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดที่มีความก้าวหน้าเหนือกว่ากระบวนการสร้างความแตกต่างของเซลล์และการปรากฏตัวของจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาของเม็ดเลือดในอวัยวะต่างๆ

ความเสียหายของปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันพบได้ใน 63% ของกรณีซึ่งโรคปอดบวมมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เฉพาะเจาะจง - ใน 16% ของกรณี

ด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะสังเกตเห็นโรคหลอดลมอักเสบจากโรคหวัด - หนองหรือไฟบริน - ริดสีดวงทวาร

การตรวจชิ้นเนื้อเผยให้เห็นการแทรกซึมของลิวคีมอยด์ในผนังหลอดลม, ไฟบรินจำนวนมาก, เม็ดเลือดแดง ความพ่ายแพ้ของปอดนั้นแสดงออกโดย macroscopically ในจำนวนมากเหลือเฟือและบวมน้ำ, จุดโฟกัสของการตกเลือด, hyperplasia เปิดเผยทางเนื้อเยื่อและ metaplasia ของ endothelium หลอดเลือด การสะสมของลิวคีมอยด์ ซึ่งรวมถึงเซลล์บลาสท์ เม็ดเลือดแดง มาโครฟาจ และองค์ประกอบของเซลล์อื่นๆ มักพบในช่องท้องและรอบหลอดลมในรูปของคลัตช์ บางครั้งจะเติมถุงลมและแทรกซึมเข้าไปในผนังกั้นระหว่างถุงลม

ผู้ป่วยอาจมีอาการไอ หายใจลำบาก มีไข้

ภาพการตรวจคนไข้มีความหลากหลาย การแทรกซึมของลิวคีมอยด์ในปอดอาจไม่ปรากฏให้เห็นในทางคลินิก

โรคปอดบวมจากแบคทีเรียในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นรุนแรง ระยะยาว และยากต่อการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย อย่างไรก็ตามควรเน้นว่าโรคปอดบวมจากแบคทีเรียกับพื้นหลังของ granulocytopenia เนื่องจากไม่มีการแทรกซึมของเซลล์ในจุดโฟกัสของการอักเสบซึ่งไหลด้วยอาการทางการตรวจคนไข้และรังสีที่ไม่ดี การวินิจฉัยโรคปอดบวมเหล่านี้ก็ซับซ้อนเช่นกันโดยที่โดยปกติแล้วอาการของโรคจะเกิดขึ้น

การกดทับของหลอดลมและหลอดลมขนาดใหญ่โดยต่อมน้ำเหลืองในช่องอกที่ขยายใหญ่ขึ้นในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังอาจทำให้เกิดอาการไอ หายใจลำบาก และ atelectasis

การตรวจเอ็กซ์เรย์เป็นข้อมูลที่ดีที่สุดในการวินิจฉัยรอยโรคปอดในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาว เนื่องจากภาพเลือดและอื่น ๆ ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการสะท้อนถึงโรคประจำตัว

วี.ซี. มิลคามาโนวิช ผู้สมัครสาขาวิทยาศาสตร์การแพทย์ รศ.

ข้อมูลและการลงทะเบียนเข้าศึกษา โทรศัพท์และ Whatsapp:

ความเสียหายต่อปอดในโรคเลือด

  • ปอดถูกทำลายในโรคเลือดคืออะไร
  • สิ่งที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อปอดในโรคเลือด
  • การเกิดโรค (เกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างการเกิดโรคปอดในโรคเลือด
  • อาการของการบาดเจ็บที่ปอดในโรคเลือด
  • การวินิจฉัยโรคปอดในโรคเลือด
  • การรักษาอาการบาดเจ็บที่ปอดในโรคเลือด
  • คุณควรติดต่อแพทย์คนไหนหากคุณมีปอดถูกทำลายเนื่องจากโรคเลือด

ปอดถูกทำลายในโรคเลือดคืออะไร

มะเร็งเม็ดเลือดขาว (คำพ้องความหมาย: มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งเม็ดเลือดขาว) เป็นโรคร้ายของระบบเม็ดเลือดซึ่งมีลักษณะเป็นความก้าวหน้าของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดที่มีความก้าวหน้าเหนือกระบวนการสร้างความแตกต่างของเซลล์และการปรากฏตัวของจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาของเม็ดเลือดในอวัยวะต่างๆ

Multiple myeloma (คำพ้องความหมาย: โรค Rustitzky, paraproteinemic plasma cell reticulosis) และ macroglobulinemia ของ Waldenstrom (.1. \Valdenstr6m) เป็นโปรตีนที่สร้างเม็ดเลือดแดงโดยมีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มจำนวนของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (พลาสมาและ B-lymphocytes) ที่สังเคราะห์พาราโปรตีน K., 197 M., 197

สิ่งที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อปอดในโรคเลือด

สัญญาณบังคับของมะเร็งเม็ดเลือดขาวคือความเสียหายต่อไขกระดูกด้วยการกระจัดของถั่วงอกเม็ดเลือดปกติ

ตามคำกล่าวของ V. Atkinson และ G. Pietra [ในหนังสือ: Fischman A., 1980] การแทรกซึมของลิวคีมอยด์ในปอดเกิดขึ้นใน 30% ของผู้ป่วย และในขั้นสุดท้ายปอดบวมจะเข้าร่วมใน 65% ของผู้ป่วย

การเกิดโรค (เกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างการเกิดโรคปอดในโรคเลือด

ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ปอดได้รับผลกระทบบ่อยกว่ามาก - ใน 63%: กระบวนการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง - ใน 44%, โรคปอดบวมมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เฉพาะเจาะจง - ใน 16% และการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของเยื่อหุ้มปอด - ใน 3% ด้วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก การแทรกซึมเกิดขึ้นใน 90% และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัยอีโลบลาสติก - ใน 62% เยื่อหุ้มปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังได้รับผลกระทบ 29.4% ของผู้ป่วยทั้งหมด มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังมักมาพร้อมกับวัณโรคปอดที่แพร่กระจายโดยฮีมาโตจีนิโอ ซึ่งก่อให้เกิดความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของโรคต้นแบบ

กายวิภาคทางพยาธิวิทยา ด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด myeloblastic พบว่าหลอดลมอักเสบส่วนใหญ่มักเป็นโรคหวัดหรือโรคหวัด - หนองโดยมีมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก - ไฟบริน - ริดสีดวงทวาร การตรวจชิ้นเนื้อเผยให้เห็นการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวในผนังหลอดลม, ไฟบรินจำนวนมาก, เม็ดเลือดแดง ลูเมนของหลอดลมจะแคบลง เมื่อปอดได้รับผลกระทบ มีเลือดคั่งและบวมน้ำจำนวนมาก hyperplasia และ metaplasia ที่เปิดเผยทางเนื้อเยื่อของหลอดเลือด endothelium การสะสมของลิวคีมอยด์ ซึ่งรวมถึงพาวเวอร์เซลล์ เม็ดเลือดแดง แมคโครฟาจ และองค์ประกอบของเซลล์อื่นๆ มักพบในช่องท้องและรอบหลอดลมในรูปของคลัตช์ บางครั้งจะเติมถุงลมและแทรกซึมเข้าไปในผนังกั้นระหว่างถุงลม เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิ จุดโฟกัสของปอดจะเกิดน้อยมาก เนื่องจากไม่มีเม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ การตรวจทางพยาธิวิทยาเผยให้เห็นจุดโฟกัสของเนื้อร้ายที่มีอาณานิคมของจุลินทรีย์จำนวนมาก [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D. , 1964, ฯลฯ ].

สารหลั่งไฟบริน-เลือดออกอาจสะสมในช่องเยื่อหุ้มปอด

อาการของการบาดเจ็บที่ปอดในโรคเลือด

การมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของระบบทางเดินหายใจนั้นมีลักษณะเป็นอาการไอ, หายใจถี่, เหงื่อออกของอุณหภูมิร่างกาย ภาพการตรวจคนไข้มีหลากหลาย: การหายใจที่แข็งหรืออ่อนแรง, คืบคลาน, แห้ง, ไม่ค่อยมีความชื้น โรคปอดบวมจากแบคทีเรียตามปกติกับพื้นหลังของ granulocytopenia เนื่องจากไม่มีการแทรกซึมของเซลล์ในจุดโฟกัสของการอักเสบด้วยอาการทางการตรวจคนไข้และรังสีที่ไม่ดี โดยทั่วไปแล้วในเบื้องหน้าคืออาการของโรคต้นแบบ การกดทับของหลอดลมและหลอดลมขนาดใหญ่โดยต่อมน้ำเหลืองในช่องอกที่ขยายใหญ่ขึ้นในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังอาจทำให้เกิดอาการไอ หายใจลำบาก และ atelectasis ภาพเลือด myelogram และข้อมูลห้องปฏิบัติการอื่น ๆ เป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของผู้ป่วย

ในการถ่ายภาพรังสีทรวงอก ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของรูปแบบปอดเนื่องจากองค์ประกอบคั่นระหว่างหน้า ซึ่งบางครั้งมีการแรเงาโฟกัสขนาดเล็กหรือใหญ่

การแทรกซึมของลิวคีมอยด์ในปอดอาจไม่ปรากฏให้เห็นในทางคลินิกและกำหนดได้เฉพาะในการชันสูตรพลิกศพเท่านั้น โรคปอดบวมนั้นรุนแรง ระยะยาว และยากที่จะรักษาด้วยยาซัลฟานิลาไมด์และยาต้านแบคทีเรีย เนื่องจากมันพัฒนาต่อภูมิหลังของภูมิคุ้มกันที่ลดลง ความเด่นของเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเลือดที่มีความสามารถในการทำลายเซลล์ลดลงอย่างรวดเร็วช่วยลดความสามารถในการป้องกันของร่างกาย กำหนดความรุนแรงของโรคปอดบวมและความต้านทานต่อการรักษาอย่างต่อเนื่อง [Kassirsky IA, Alekseev GA, 1970]

ภาพทางคลินิกของ multiple myeloma ถูกครอบงำโดยสัญญาณของความเสียหายของกระดูก (กะโหลกศีรษะ, กระดูกสันอก, ซี่โครง, กระดูกสันหลัง, ฯลฯ ) ซึ่งแสดงออกโดยอาการปวด, ความหนาเหมือนเนื้องอก, การแตกหักทางพยาธิวิทยา; สัญญาณของความเสียหายต่อระบบเม็ดเลือด (โรคโลหิตจาง, ESR ที่เพิ่มขึ้น, การตรวจหาเซลล์พลาสม่าในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด); การเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินปัสสาวะ (proteinuria) การละเมิดโปรตีนและการเผาผลาญแร่ธาตุเป็นหลัก ฯลฯ paraproteinemia อย่างรุนแรงกับพื้นหลังของการลดลงของระดับของγ-globulins ปกติและการเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดอันเป็นผลมาจากสิ่งนี้ทำให้เกิดความแออัด ในปอดและการติดเชื้อทุติยภูมิ นอกจากการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ไม่จำเพาะในหลอดลมและปอดแล้ว โรคเหล่านี้ยังสามารถเปิดเผยการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องและเยื่อหุ้มปอดและการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลือง-พลาสมาซิติก บางครั้งพบการสะสมของอะไมลอยด์ในผนังหลอดเลือดและผนังหลอดเลือด

การวินิจฉัยโรคปอดในโรคเลือด

เมื่อพิจารณาถึงหลักสูตรทางคลินิกที่ผิดปกติของโรคปอดบวมในมะเร็งเม็ดเลือดขาว การตรวจเอ็กซ์เรย์ของผู้ป่วยเป็นข้อมูลที่มีข้อมูลมากที่สุด การวินิจฉัยแยกโรคของกระบวนการอักเสบในปอดและการแทรกซึมของลิวคีมอยด์นั้นทำได้ยาก เนื่องจากมักจะรวมการเปลี่ยนแปลงเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจงเข้าด้วยกัน คุณสมบัติของลิวคีมอยด์แทรกซึมคือ: อาการทางคลินิกที่ไม่ดี, การลุกลามของมันกับพื้นหลังของ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอาการบาดเจ็บที่ปอดส่วนใหญ่เป็นทวิภาคี ในทางตรงกันข้ามกับโรคปอดบวมจะตรวจพบการแรเงาโฟกัสขนาดเล็กและขนาดใหญ่ซึ่งมักจะเกิดขึ้นด้านเดียว ยาต้านแบคทีเรียมีผลบางอย่าง

การพัฒนาในระยะสุดท้ายของโรค azotemic uremia ด้วยการกระตุ้นการทำงานของการขับถ่ายของปอดก่อให้เกิดการสะสมของ paraprotein ในเยื่อบุโพรงมดลูก การกระทำที่เป็นพิษและแพ้ง่ายของ paraproteins ช่วยเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด ด้วย multiple myeloma เยื่อหุ้มปอดอักเสบอาจเกิดขึ้นได้บ่อยขึ้นในระดับทวิภาคี การตรวจทางเซลล์วิทยาของ exudate เผยให้เห็นเซลล์พลาสมาผิดปกติ พาราโปรตีน รวมทั้งโปรตีน Bence-Jones

การรักษาอาการบาดเจ็บที่ปอดในโรคเลือด

การรักษาประกอบด้วยการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นหลัก วิธีการที่มีอยู่. เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิจะมีการกำหนดยาต้านแบคทีเรียและต้านการอักเสบ ความเสียหายของปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีส่วนทำให้เกิดการลุกลามของโรคพื้นเดิม ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงเสมอ และมักเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิต

การรักษา multiple myeloma รวมถึงการแต่งตั้งยา cytostatic และ hormonal, ยาห้ามเลือด

พยากรณ์. โรคนี้มีลักษณะเป็นหลักสูตรที่ก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง อายุขัยเฉลี่ย 2-5 ปี

รอยโรคเยื่อหุ้มปอดก็เป็นอันตรายเช่นกันในโรค Waldenström การสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดในโรคนี้ส่วนหนึ่งเกิดจากภาวะอัลบูมินต่ำ ของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดถูกดูดซึมได้ไม่ดีและสะสมอย่างรวดเร็วหลังจากการอพยพ [Zubareva K. M. , 1979] การมีส่วนร่วมของอุปกรณ์ช่วยหายใจในกระบวนการทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง

คุณควรติดต่อแพทย์คนไหนหากคุณมีปอดถูกทำลายเนื่องจากโรคเลือด

โปรโมชั่นและข้อเสนอพิเศษ

ข่าวทางการแพทย์

นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยเท็กซัสอ้างว่าได้พัฒนายารักษามะเร็งเต้านม การใช้ยาใหม่ไม่จำเป็นต้องได้รับเคมีบำบัดเพิ่มเติม

เมื่อวันที่ 2 กุมภาพันธ์ ในวันต่อสู้กับโรคมะเร็ง มีการแถลงข่าวเกี่ยวกับสถานการณ์ในทิศทางนี้ รองหัวหน้าแพทย์ศูนย์มะเร็งคลินิกเมืองเซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก

กลุ่มนักวิทยาศาสตร์จากมหาวิทยาลัยกรานาดา (สเปน) มั่นใจว่าการใช้น้ำมันดอกทานตะวันอย่างเป็นระบบหรือ น้ำมันปลาใน จำนวนมากทำให้เกิดปัญหาตับได้

ในปี 2561 ได้รวมงบประมาณเพื่อเพิ่มทุนสำหรับโครงการพัฒนาการวินิจฉัยและการรักษา โรคมะเร็ง. สิ่งนี้ได้รับการประกาศที่ Gaidar Forum โดยหัวหน้ากระทรวงสาธารณสุขของสหพันธรัฐรัสเซีย Veronika Skvortsova

ความเครียดเรื้อรังของมนุษย์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของโครงสร้างทางประสาทเคมีหลายอย่างของสมอง ซึ่งอาจนำไปสู่การลดภูมิคุ้มกันและแม้กระทั่งการพัฒนา เนื้องอกร้าย

บทความทางการแพทย์

เกือบ 5% ของเนื้องอกร้ายทั้งหมดเป็นเนื้อร้าย มีลักษณะก้าวร้าวสูง การแพร่กระจายของเม็ดเลือดอย่างรวดเร็ว และมีแนวโน้มที่จะกำเริบหลังการรักษา sarcomas บางตัวพัฒนามาหลายปีโดยไม่แสดงอะไรเลย

ไวรัสไม่เพียงแต่ลอยอยู่ในอากาศเท่านั้น แต่ยังสามารถติดราวจับ ที่นั่ง และพื้นผิวอื่นๆ ในขณะที่ยังคงทำกิจกรรม ดังนั้นเมื่อเดินทางหรือ ในที่สาธารณะเป็นที่พึงปรารถนาไม่เพียง แต่จะไม่รวมการสื่อสารกับผู้อื่นเท่านั้น แต่ยังควรหลีกเลี่ยงด้วย

กลับ วิสัยทัศน์ที่ดีและบอกลาแว่นตลอดไป คอนแทคเลนส์เป็นความฝันของใครหลายคน ตอนนี้มันสามารถทำให้เป็นจริงได้อย่างรวดเร็วและปลอดภัย โอกาสใหม่ การแก้ไขด้วยเลเซอร์การมองเห็นเปิดขึ้นด้วยเทคนิค Femto-LASIK แบบไม่สัมผัสอย่างสมบูรณ์

การเตรียมเครื่องสำอางที่ออกแบบมาเพื่อดูแลผิวและเส้นผมของเราอาจไม่ปลอดภัยอย่างที่เราคิด

ห้ามคัดลอกเนื้อหาทั้งหมดหรือบางส่วน ยกเว้นเนื้อหาในหัวข้อ "ข่าว"

เอกสารทั้งหมดมีวัตถุประสงค์เพื่อให้ข้อมูลเท่านั้น อย่ารักษาตัวเองติดต่อแพทย์ของคุณ

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในเลือด, มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน: มันคืออะไร, การรักษา, อาการ, สาเหตุ, สัญญาณ

มะเร็งเม็ดเลือดขาวในเลือดเฉียบพลัน

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันคืออะไร

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (acute leukemia) เป็นกระบวนการที่ค่อนข้างหายากของกระบวนการมะเร็งเม็ดเลือดขาว โดยมีการเติบโตของเซลล์แม่ที่ไม่แตกต่างกัน แทนที่จะเป็นเม็ดเลือดขาวเม็ดเล็กตามปกติ เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด อาการทางคลินิกโดยเนื้อร้ายและภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อเนื่องจากการสูญเสียการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาว, โรคโลหิตจางที่รุนแรงที่ไม่สามารถควบคุมได้อย่างรุนแรง, diathesis ตกเลือดอย่างรุนแรง, ย่อมนำไปสู่ความตายอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมีความคล้ายคลึงในทางคลินิกกับมะเร็งและ sarcomas จากเซลล์ที่มีความแตกต่างต่ำในคนหนุ่มสาว

ในการพัฒนาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน เราอดไม่ได้ที่จะมองเห็นความระส่ำระสายที่รุนแรงของหน้าที่ที่ควบคุม ร่างกายปกติการสร้างเม็ดเลือดเช่นเดียวกับกิจกรรมของระบบอื่น ๆ จำนวนหนึ่ง (ความเสียหายต่อเครือข่ายหลอดเลือด, ผิวหนัง, เยื่อเมือก, ระบบประสาทในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน) ในกรณีส่วนใหญ่ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันเป็นรูปแบบมัยอีโลบลาสติกเฉียบพลัน

ระบาดวิทยาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในเลือด

อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันคือ 4-7 รายต่อปีในประชากร อุบัติการณ์เพิ่มขึ้นหลังจาก 40 ปีโดยสูงสุด 60-65 ปี ในเด็ก (สูงสุด 10 ปี) มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน 80-90% เป็นต่อมน้ำเหลือง

สาเหตุของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในเลือด

มีส่วนช่วยในการพัฒนาของโรค การติดเชื้อไวรัส, รังสีไอออไนซ์ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันสามารถพัฒนาได้ภายใต้อิทธิพลของการกลายพันธุ์ทางเคมี สารเหล่านี้ได้แก่ เบนซิน ไซโตสแตติก ยากดภูมิคุ้มกัน คลอแรมเฟนิคอล เป็นต้น

ภายใต้อิทธิพล ปัจจัยที่เป็นอันตรายการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในโครงสร้างของเซลล์เม็ดเลือด เซลล์กลายพันธุ์ จากนั้นการพัฒนาของเซลล์ที่เปลี่ยนแปลงไปแล้วเริ่มต้นขึ้น ตามด้วยการโคลนนิ่ง อันดับแรกในไขกระดูก ตามด้วยในเลือด

การเพิ่มขึ้นของจำนวนเม็ดเลือดขาวที่เปลี่ยนแปลงในเลือดจะมาพร้อมกับการปล่อยของพวกมันออกจากไขกระดูกและจากนั้นก็จะมีการตกลงในอวัยวะและระบบต่าง ๆ ของร่างกายตามมาด้วย การเปลี่ยนแปลง dystrophicในพวกเขา

ความแตกต่างของเซลล์ปกติถูกรบกวนซึ่งมาพร้อมกับการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือด

สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในกรณีส่วนใหญ่ไม่สามารถระบุได้ ต่อไปนี้คือโรคที่มีมา แต่กำเนิดและได้มาซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของมะเร็งเม็ดเลือดขาว:

  • ดาวน์ซินโดรม;
  • โรคโลหิตจาง Fanconi;
  • บลูมซินโดรม;
  • กลุ่มอาการของ Klinefelter;
  • โรคประสาทอักเสบ;
  • ataxia-telangiectasia

ในฝาแฝดที่เหมือนกัน ความเสี่ยงของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันสูงกว่าในประชากรทั่วไป 3-5 เท่า

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมของลิวคีมิกรวมถึงการแผ่รังสีไอออไนซ์ รวมถึงการได้รับสัมผัสในช่วงก่อนคลอด สารเคมีก่อมะเร็งหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง อนุพันธ์ของเบนซีน การสูบบุหรี่ (ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสองเท่า) ยาเคมีบำบัด และสารติดเชื้อต่างๆ เห็นได้ชัดว่า อย่างน้อย ในบางกรณีในเด็ก ความบกพร่องทางพันธุกรรมปรากฏขึ้นในช่วงก่อนคลอด ในอนาคตหลังคลอด ภายใต้อิทธิพลของการติดเชื้อครั้งแรก อาจเกิดการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมอื่นๆ ซึ่งในที่สุดจะกลายเป็นสาเหตุของการพัฒนาของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟบลาสติกในเด็ก

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันเกิดขึ้นจากการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดหรือเซลล์ต้นกำเนิดในระยะเริ่มแรก เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดโลหิตขาวเพิ่มจำนวนโดยไม่ทำให้เกิดความแตกต่างเพิ่มเติม ซึ่งนำไปสู่การสะสมของเซลล์พลังงานในไขกระดูกและการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดของไขกระดูก

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันเกิดจากการกลายพันธุ์ของโครโมโซม พวกเขาเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของรังสีไอออไนซ์ซึ่งมีอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น 30-50 เท่าในฮิโรชิมาและนางาซากิ การรักษาด้วยรังสีเพิ่มความเสี่ยงของการเจ็บป่วย ควันบุหรี่ทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันอย่างน้อย 20% สารประกอบทางเคมี (เบนซิน ไซโตสแตติก) มีฤทธิ์ก่อมะเร็ง ในผู้ป่วย โรคทางพันธุกรรมมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นเรื่องปกติมากขึ้น มีหลักฐานว่าไวรัสสามารถรวมเข้ากับจีโนมมนุษย์ได้ ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดเนื้องอก โดยเฉพาะอย่างยิ่ง T-lymphotropic retrovirus ของมนุษย์ทำให้เกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทีเซลล์ในผู้ใหญ่

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลือง, เนื้อเยื่อน้ำเหลืองของคอหอยและต่อมทอนซิล, ไขกระดูก

ต่อมน้ำเหลืองแสดงภาพของ metaplasia ในลักษณะ ปกติเนื้อเยื่อ myeloblastic การเปลี่ยนแปลงของเนื้อตายมีอิทธิพลเหนือต่อมทอนซิล ไขกระดูกเป็นสีแดง ประกอบด้วย myeloblasts หรือ hemocytoblasts ส่วนใหญ่ มักพบในรูปแบบอื่นน้อยกว่า Normoblasts และ megakaryocytes พบได้เฉพาะในความยากลำบากเท่านั้น

การเกิดโรคประกอบด้วยการเติบโตที่รวดเร็วยิ่งขึ้นของโคลนของเซลล์ระเบิดทางพยาธิวิทยาซึ่งแทนที่เซลล์ของการสร้างเม็ดเลือดปกติ เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถพัฒนาได้ทุกที่ ชั้นต้นเม็ดเลือด

อาการและสัญญาณของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมีลักษณะอาการดังต่อไปนี้:

  • มึนเมา;
  • โลหิตจาง;
  • เลือดออก (ecchymosis, petechiae, เลือดออก);
  • hyperplastic (ossalgia, ต่อมน้ำเหลือง, hepatosplenomegaly, การแทรกซึมของเหงือก, neuroleukemia);
  • ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ (การติดเชื้อในท้องถิ่นและทั่วไป)

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด promyelocytic เฉียบพลันนั้นมีความก้าวร้าวมากกว่าและมีลักษณะเป็นมะเร็งระยะลุกลาม ใน 90% ของผู้ป่วยที่มีอาการ promyelocytic เฉียบพลัน DIC พัฒนาขึ้น

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันแสดงออกโดยสัญญาณของการสร้างเม็ดเลือดของไขกระดูกบกพร่อง

  • โรคโลหิตจาง
  • Throbocytopenia และเลือดออกที่เกี่ยวข้อง
  • การติดเชื้อ (ส่วนใหญ่เป็นแบคทีเรียและเชื้อรา)

นอกจากนี้ยังอาจมีสัญญาณของการแทรกซึมของลิวคีเมียนอกเมดัลลารี ซึ่งมักเกิดขึ้นในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟบลาสติกและมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มไลอีลอยด์ในรูปแบบโมโนไซติก

  • ตับแข็ง.
  • ต่อมน้ำเหลือง
  • เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากมะเร็งเม็ดเลือดขาว
  • การแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของลูกอัณฑะ
  • ก้อนเนื้อ.

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด promyelocytic เฉียบพลันมีเลือดออกที่เกี่ยวข้องกับการสลายลิ่มเลือดเบื้องต้นและการแพร่กระจาย การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดเลือด (DVS)

บุคคลทุกวัยป่วยมักอายุน้อย

หมอเห็นผู้ป่วยหนักหน้าเขาในสภาพกราบ บ่นว่าอ่อนแรง หายใจไม่อิ่ม ปวดหัว, หูอื้อ, ปรากฏการณ์ในท้องถิ่นในปาก, หลอดลม, พัฒนาอย่างเฉียบพลันพร้อมกับมีไข้และหนาวสั่นอย่างกะทันหัน, เหงื่อออกตอนกลางคืน, อาเจียน, ท้องร่วง. ผู้ป่วยตื่นตาตื่นใจกับสีซีดมากตั้งแต่วันแรกที่เป็นโรค เลือดออกมากบนผิวหนังบริเวณที่ฉีดของความดันกระดูก ฯลฯ

พวกเขาตรวจพบอาการบวมและภาวะเลือดคั่งของเยื่อเมือกของปากและช่องจมูก, เปื่อยเนื้อตาย, บางครั้งลักษณะของ noma, น้ำลาย, ลมหายใจเหม็น, กระบวนการเนื้อร้ายที่เป็นแผลในต่อมทอนซิล, ขยายไปถึงส่วนโค้ง, ผนังด้านหลังคอหอย กล่องเสียง และทำให้เพดานปากทะลุ ฯลฯ บวมที่คอด้วยการบวมของต่อมน้ำเหลืองของสามเหลี่ยมปากมดลูกส่วนหน้า

โดยทั่วไปแล้วเนื้อร้ายจะส่งผลกระทบต่อช่องคลอดและอวัยวะอื่น ๆ น้อยกว่า มี epistaxis, อาเจียนเป็นเลือดเนื่องจากการล่มสลายของการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของผนังกระเพาะอาหาร, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือด - มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันรูปแบบเนื้อตายที่เป็นแผล, มักถูกเข้าใจผิดว่าเป็นโรคคอตีบหรือ scurbut

ในกรณีอื่นเนื้อร้ายไม่พัฒนา ภาวะโลหิตจาง ไข้ ขาดอากาศเวลาพูด และเคลื่อนไหวเพียงเล็กน้อยไปข้างหน้า มีเสียงดังที่ศีรษะและหู หน้าบวม หัวใจเต้นเร็ว หนาวสั่นด้วยอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นผิดปกติ เลือดออกที่ก้นตา ในสมอง - รูปแบบโลหิตจาง - ติดเชื้อของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน สับสนกับโรคหลักของเลือดแดงหรือกับภาวะติดเชื้อเป็นโรคหลัก

การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองและม้ามในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันนั้นไม่ถึงระดับที่มีนัยสำคัญใดๆ และมักจะเกิดขึ้นเป็นครั้งแรกด้วยการศึกษาผู้ป่วยอย่างเป็นระบบเท่านั้น กระดูกสันอก ซี่โครงไวต่อแรงกดเนื่องจากการเจริญเติบโตของลิวคีมิก มีสัญญาณปกติของโรคโลหิตจางอย่างรุนแรง - การเต้นรำของหลอดเลือดแดง, เสียงของส่วนบนที่คอ, เสียงพึมพำของหัวใจซิสโตลิก

การเปลี่ยนแปลงของเลือดไม่ได้จำกัดอยู่ที่เซลล์เม็ดเลือดขาว พวกเขาพบภาวะโลหิตจางรุนแรงอย่างต่อเนื่องทุกวันด้วยดัชนีสีประมาณหนึ่งและฮีโมโกลบินลดลงถึง 20% และเม็ดเลือดแดงถึง จำนวนเพลตลดลงอย่างรวดเร็วหรือหายไปอย่างสมบูรณ์

ไม่มีเม็ดเลือดแดงนิวเคลียร์ reticulocytes น้อยกว่าปกติแม้จะไม่แสดงภาวะโลหิตจางรุนแรง anisocytosis และ poikilocytosis ดังนั้นเลือดแดงจึงแยกไม่ออกจาก aplastic anemia-aleukia จำนวนเม็ดเลือดขาวอาจเป็นปกติและถึงแม้จะต่ำ (เพราะเหตุใดจึงมักไม่รู้จักโรคอย่างถูกต้อง) หรือเพิ่มขึ้นเป็น -50,000 ซึ่งแทบไม่มีนัยสำคัญมากนัก เป็นลักษณะเฉพาะที่มากถึง 95-98% ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมดเป็นเซลล์ที่ไม่แตกต่างกัน: myeloblasts มักจะมีขนาดเล็กไม่ค่อยปานกลางและ ขนาดใหญ่(มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน myeloblastic); เห็นได้ชัดว่าอาจมีรูปแบบลิมโฟบลาสติกเฉียบพลันหรือตัวแทนหลักคือเซลล์ที่มีความแตกต่างน้อยกว่าของลักษณะฮีโมไซโตบลาสต์ (ฮีโมไซโตบลาสโตซิสเฉียบพลัน)

ความแตกต่างระหว่างรูปแบบเหล่านี้ไม่มีความสำคัญในทางปฏิบัติเมื่อพิจารณาถึงการพยากรณ์โรคที่สิ้นหวังอย่างเท่าเทียมกัน ในเวลาเดียวกันก็มักจะเป็นเรื่องยากแม้กระทั่งสำหรับนักโลหิตวิทยาที่มีประสบการณ์ (Myeloblasts มีลักษณะเป็นโปรโตปลาสซึมของเบสโซฟิลิกและนิวเคลียสที่แยกออกมาอย่างประณีตด้วยนิวเคลียสโปร่งแสง 4-5 อัน) นักพยาธิวิทยาซึ่งกำหนดการวินิจฉัยขั้นสุดท้ายมักขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงทั้งหมดในอวัยวะในการชันสูตรพลิกศพเท่านั้น มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมีลักษณะเป็นช่องว่าง (ช่องว่างที่เรียกว่า hiatus leucaemicus-leukemic gap) ระหว่างนิวโทรฟิลรูปแบบที่โตเต็มที่และกำลังจะตายซึ่งไม่สามารถเติมเต็มและเม็ดเลือดขาวอื่น ๆ และรูปแบบมารดา ไม่สามารถสร้างความแตกต่างเพิ่มเติมได้ ไม่มีรูปแบบกลาง ดังนั้น ปกติของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง

กลไกเดียวกันนี้อธิบายการลดลงของจำนวนเม็ดเลือดแดงที่ไม่สามารถระงับได้ - เซลล์แม่ (hemocytoblasts) สูญเสียความสามารถในการแยกแยะและไปในทิศทางของเม็ดเลือดแดงในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันและเม็ดเลือดแดงในเลือดที่โตเต็มที่ซึ่งมีอยู่เมื่อเริ่มมีอาการของโรคตายใน เวลาปกติ (ประมาณ 1-2 เดือน) ไม่มีการสืบพันธุ์และ megakaryocytes - ดังนั้น thrombopenia ที่คมชัด, ไม่มีการหดตัวของก้อน, อาการสายรัดที่เป็นบวกและปรากฏการณ์เร้าใจอื่น ๆ ของ diathesis ตกเลือด ปัสสาวะมักประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดงและโปรตีน

โรคนี้ดำเนินไปในหลายขั้นตอน มีระยะเริ่มต้นระยะที่พัฒนาแล้วและระยะการให้อภัยของโรค

อุณหภูมิของร่างกายอาจสูงขึ้นถึงค่าที่สูงมาก การอักเสบเฉียบพลันในช่องจมูกอักเสบ ต่อมทอนซิลอักเสบชนิดเนื้อตายปรากฏขึ้น

ในขั้นสูงอาการของโรคจะรุนแรงขึ้น ในเลือดจำนวนโคลนปกติของเม็ดเลือดขาวลดลงจำนวนเซลล์ที่กลายพันธุ์เพิ่มขึ้น สิ่งนี้มาพร้อมกับการลดลงของกิจกรรม phagocytic ของเม็ดเลือดขาว

ต่อมน้ำเหลืองมีขนาดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว พวกมันหนาแน่นและเจ็บปวด

ในระยะสุดท้าย สภาพทั่วไปจะเสื่อมลงอย่างรวดเร็ว

โรคโลหิตจางเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วลดจำนวนเกล็ดเลือด - เกล็ดเลือดและอาการของความด้อยกว่าของผนังหลอดเลือดจะทวีความรุนแรงมากขึ้น มีอาการตกเลือดรอยฟกช้ำ

หลักสูตรของโรคเป็นมะเร็ง

หลักสูตรและรูปแบบทางคลินิกของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันบางครั้งเกิดขึ้นในช่วงหนึ่งหรือช่วงอื่นหลังคลอด ไข้อีดำอีแดง โรคคอตีบ การโจมตีอย่างเฉียบพลันของมาลาเรีย ฯลฯ แต่ไม่สามารถสร้างความสัมพันธ์โดยตรงกับการติดเชื้อในกระแสเลือดหรือการติดเชื้ออื่นๆ ได้ โรคนี้จะจบลงด้วยความตายหลังจาก 2-4 สัปดาห์ (ด้วยรูปแบบเนื้อตายที่เป็นแผล) หรือหลังจาก 2 เดือนขึ้นไป (ที่มีภาวะโลหิตจางจากการติดเชื้อ) ความผันผวนบางอย่างและการหยุดชั่วคราวในความก้าวหน้าของกระบวนการและโรคที่ยืดเยื้อมากขึ้น (มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดกึ่งเฉียบพลัน) เป็นไปได้

เนื่องจากร่างกายไม่สามารถป้องกันตนเองได้เนื่องจากการหายตัวไปของนิวโทรฟิล phagocytic ที่โตเต็มที่ มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน เช่น เม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาวมักนำไปสู่ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดรองด้วยการตรวจหาเชื้อสเตรปโทคอคคัสหรือเชื้อโรคอื่นๆ ในเลือด (ภาวะติดเชื้อ อี นิวโทรพีเนีย - ภาวะติดเชื้อจาก นิวโทรพีเนีย) สาเหตุการตายในทันทีอาจเป็นปอดบวม เสียเลือด เลือดออกในสมอง เยื่อบุหัวใจอักเสบ

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันที่มีลักษณะเฉพาะ คือ myeloblastic มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นรูปแบบ periosteal ที่มีความเสียหายต่อกะโหลกศีรษะ (และมักจะยื่นออกมาของ eye-exophthalmos) และกระดูกอื่นๆ ที่มีลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวแทรกซึม (chlorleukemia "มะเร็งสีเขียว")

การพยากรณ์โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน

การอยู่รอดของผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษามักจะ 3-6 เดือน การพยากรณ์โรคยังขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ เช่น คาริโอไทป์ การตอบสนองต่อการรักษา และสภาพทั่วไปของผู้ป่วย

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน

ที่สุด อาการทั่วไปมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน - pancytopenia แต่ในผู้ป่วยส่วนน้อยจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดจะเพิ่มขึ้น

ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้น มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมักถูกวินิจฉัยผิดว่าเป็นเลือดออกตามไรฟัน โรคคอตีบ ภาวะติดเชื้อ และมาลาเรีย ซึ่งอย่างไรก็ตาม มีความคล้ายคลึงเพียงผิวเผินเท่านั้น Agranulocytosis มีลักษณะเป็นเม็ดเลือดแดงและเพลตปกติ diathesis ตกเลือดขาด ด้วยโรคโลหิตจาง aplastic (aleukia) - เม็ดเลือดขาวที่มีความโดดเด่นของเซลล์เม็ดเลือดขาวปกติ ไมอีโลบลาสต์และเซลล์มารดาอื่นๆ ไม่พบในเลือด และไม่พบในไขกระดูก

ในการติดเชื้อ mononucleosis (ไข้ต่อม, โรค Filatov-Pfeifer) จำนวนเม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นเป็นจำนวนมากใน lympho- และ monoblasts ซึ่งผิดปกติบางส่วน (ภาพเลือด leukemoid) ในที่ที่มีไข้ไซคลิกต่อมทอนซิลอักเสบบ่อยขึ้นจากโรคหวัด พิมพ์หรือกับฟิล์มบวมของต่อมน้ำเหลืองที่คอในระดับที่น้อยกว่าในที่อื่น ๆ การขยายตัวของม้าม สภาพทั่วไปของผู้ป่วยทนทุกข์ทรมานเล็กน้อย เลือดแดงยังคงปกติ โดยปกติ การฟื้นตัวจะเกิดขึ้นใน 2-3 สัปดาห์ แม้ว่าต่อมน้ำเหลืองจะยังคงขยายใหญ่อยู่เป็นเวลาหลายเดือน เซรั่มในเลือดจับกับเม็ดเลือดแดงของแกะ (ปฏิกิริยา Paul-Bunnel)

ด้วยอาการกำเริบของมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรัง จำนวนของมัยอีโลบลาสต์แทบจะไม่เกินครึ่งหนึ่งของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดมักเป็นแสน ม้ามและต่อมน้ำเหลืองโตอย่างรวดเร็ว ประวัติให้ข้อบ่งชี้ของโรคที่ยืดเยื้อ

การวินิจฉัยแยกโรคของ pancytopenia เฉียบพลันนั้นดำเนินการกับโรคต่าง ๆ เช่น aplastic anemia, โรคติดเชื้อโมโนนิวคลีโอสิส. ในบางกรณี การระเบิดจำนวนมากอาจเป็นการแสดงปฏิกิริยาของลิวคีมอยด์ต่อโรคติดเชื้อ (เช่น วัณโรค)

การศึกษาทางฮิสโตเคมิคัล ไซโทเจเนติกส์ อิมมูโนฟีโนไทป์ และการศึกษาทางอณูชีววิทยาทำให้สามารถแยกความแตกต่างของเซลล์กำลังใน ALL, AML และโรคอื่นๆ ได้ เพื่อตรวจสอบความแตกต่างของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันได้อย่างแม่นยำ ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในการเลือกกลยุทธ์การรักษา จำเป็นต้องตรวจหาแอนติเจน B-cell, T-cell และ myeloid รวมถึงโฟลว์ไซโตเมทรี

ในผู้ป่วยที่มีอาการของ CNS ให้ทำ CT ศีรษะ การถ่ายภาพรังสีจะดำเนินการเพื่อตรวจสอบการปรากฏตัวของเนื้องอกในเมดิแอสตินัม โดยเฉพาะอย่างยิ่งก่อนการดมยาสลบ CT, MRI หรืออัลตราซาวนด์สามารถวินิจฉัยม้ามโตได้

การวินิจฉัยแยกโรค

แยกความแตกต่างของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันด้วยปฏิกิริยามะเร็งเม็ดเลือดขาวใน โรคติดเชื้อเช่น โมโนไซโตซิสในวัณโรค

และควรแยกโรคออกจากมะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังที่มีวิกฤตการระเบิด, มัลติเพิลมัยอีโลมา

รักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน

  • เคมีบำบัด
  • การดูแลแบบประคับประคอง

เป้าหมายของการรักษาคือการให้อภัยที่สมบูรณ์ การอนุญาต อาการทางคลินิก, การกู้คืน ระดับปกติเม็ดเลือดและเม็ดเลือดปกติที่มีระดับเซลล์พลังงานในไขกระดูก<5% и элиминация лейкозного клона. Хотя основные принципы лечения ОЛЛ и ОМЛ сходны, режимы лечения отличаются. Разнообразие встречающихся клинических ситуаций и вариантов лечения требует участия опытных специалистов. Предпочтительно проведение лечения, особенно его наиболее сложных фаз (например, индукция ремиссии) в медицинских центрах.

ของ cytostatics ใช้ mercaptopurine, methotrexate, vincristine, cyclophosphamide, cytosine-arabinoside, rubomycin, krasnitin (L-asparase)

การดูแลแบบประคับประคอง การดูแลแบบประคับประคองสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมีความคล้ายคลึงและอาจรวมถึง:

  • การถ่ายเลือด
  • ยาปฏิชีวนะและยาต้านเชื้อรา
  • การให้น้ำและการทำให้เป็นด่างของปัสสาวะ
  • การสนับสนุนด้านจิตใจ

การถ่ายเกล็ดเลือด เม็ดเลือดแดง และแกรนูโลไซต์จะดำเนินการตามข้อบ่งชี้ในผู้ป่วยที่มีเลือดออก โลหิตจาง และนิวโทรพีเนียตามลำดับ การถ่ายเกล็ดเลือดป้องกันจะดำเนินการที่ระดับของเกล็ดเลือดรอบข้าง<10 000/мкл; при наличии лихорадки, диссеминированного внутрисосудистого свертывания и мукозита, обусловленного химиотерапией, используется более высокий пороговый уровень. При анемии (Нb <8 г/дл) применяется трансфузия эритроцитартой массы. Трансфузия гранулоцитов может применяться у больных с нейтропенией и развитием грамнегативных и других серьезных инфекций, но ее эффективность в качестве профилактики не была доказана.

มักจำเป็นต้องใช้ยาปฏิชีวนะเนื่องจากผู้ป่วยจะมีอาการนิวโทรพีเนียและภูมิคุ้มกันลดลง ซึ่งอาจนำไปสู่การติดเชื้ออย่างรวดเร็ว หลังจากทำการตรวจและวัฒนธรรมที่จำเป็นในผู้ป่วยที่มีไข้และระดับนิวโทรฟิล<500/мкл следует начинать лечение антибактериальными препаратами, воздействующими и на грампозитивные и на грамнегативные микроорганизмы.

การให้น้ำ (เพิ่มขึ้น 2 เท่าของปริมาณของเหลวในแต่ละวัน) การทำให้ปัสสาวะเป็นด่าง และการตรวจสอบอิเล็กโทรไลต์สามารถป้องกันการพัฒนาของภาวะกรดยูริกเกินในเลือด, ภาวะกรดฟอสเฟตในเลือดสูง, แคลเซียมในเลือดต่ำ และภาวะโพแทสเซียมสูง (กลุ่มอาการเนื้องอก) ซึ่งเกิดจากการสลายเซลล์เนื้องอกอย่างรวดเร็วในระหว่างการรักษาแบบเหนี่ยวนำ (โดยเฉพาะใน ALL) การป้องกันภาวะกรดยูริกในเลือดสูงทำได้โดยการแต่งตั้ง allopurinol หรือ rasburicase (recombinant urate oxidase) ก่อนเริ่มเคมีบำบัด

การรักษาจนถึงไม่กี่ปีที่ผ่านมาไม่สามารถบรรเทาโรคได้อย่างมีนัยสำคัญ การบำบัดด้วยรังสีเอกซ์ทำให้โรคแย่ลงและดังนั้นจึงมีข้อห้าม

การรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันด้วยยาเพนิซิลลินที่เสนอในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาร่วมกับการถ่ายมวลเม็ดเลือดแดง (Kryukov, Vlados) มีผลดีต่ออาการแต่ละอย่างของโรค ซึ่งมักจะกำจัดไข้ ส่งเสริมการรักษาแผลเนื้อตายและการปรับปรุง องค์ประกอบของเม็ดเลือดแดงและทำให้หยุดชั่วคราวในผู้ป่วยบางราย (การให้อภัย) ของโรค แนะนำให้ถ่ายเลือดครบส่วน การให้อภัยยังได้รับจากการใช้กรด 4-aminopteroylglutamic ซึ่งเป็นตัวต่อต้านกรดโฟลิกทางชีวภาพ บนพื้นฐานนี้ ดูเหมือนว่าจำเป็นต้องจำกัดการใช้สารกระตุ้นเม็ดเลือดอื่น ๆ ที่เร่งการสืบพันธุ์ของเซลล์เม็ดเลือดที่มีความแตกต่างต่ำ การดูแลผู้ป่วยอย่างระมัดระวัง โภชนาการที่ดี การรักษาตามอาการ และการเยียวยาที่ทำให้ระบบประสาทสงบเป็นสิ่งที่จำเป็น

ในกรณีที่มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันกำเริบ การบำบัดรักษาจะถูกขัดจังหวะและแทนที่ด้วยการรักษา

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลัน

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลันเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดที่พบบ่อยที่สุดในเด็ก คิดเป็น 23% ของเนื้องอกร้ายที่วินิจฉัยในเด็กอายุต่ำกว่า 15 ปี

การรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลัน

สิ่งสำคัญคือต้องรักษาผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟบลาสติกในศูนย์เฉพาะทาง มีความเข้าใจเพิ่มมากขึ้นว่าการรักษาวัยรุ่นที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะมีประสิทธิภาพมากขึ้นหากพวกเขาอยู่ในหมู่เพื่อนฝูง ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวสนับสนุนเพิ่มเติมสำหรับพวกเขา

การรักษาเด็กที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวในปัจจุบันดำเนินการตามกลุ่มเสี่ยง แนวทางนี้มีการใช้มากขึ้นในการรักษาผู้ใหญ่ อาการทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญในการพยากรณ์โรคในเด็กมีดังนี้

  • อายุที่ตรวจพบมะเร็งเม็ดเลือดขาว ในเด็กอายุต่ำกว่า 1 ปีการพยากรณ์โรคนั้นไม่เอื้ออำนวย ในเด็กอายุตั้งแต่ 1 ถึง 9 ปีการพยากรณ์โรคนั้นดีกว่าในวัยรุ่น
  • จำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือด ณ เวลาที่วินิจฉัย เมื่อจำนวนเม็ดเลือดขาวน้อยกว่า 50 × 108 / l การพยากรณ์โรคจะดีกว่าเมื่อมีเม็ดเลือดขาวมากขึ้น
  • การแทรกซึมของลิวคีมิกในเนื้อเยื่อของสมองหรือไขสันหลังเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย
  • เพศของผู้ป่วย ผู้หญิงมีการพยากรณ์โรคได้ดีกว่าเด็กผู้ชายเล็กน้อย
  • Hypodiploidity (น้อยกว่า 45 โครโมโซม) ของเซลล์ลิวคีมิกในคาริโอไทป์มีความเกี่ยวข้องกับการพยากรณ์โรคที่แย่กว่าโครโมโซมปกติหรือไฮเปอร์ดิพลอยด์
  • การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ได้มาโดยเฉพาะ ซึ่งรวมถึงฟิลาเดลเฟียโครโมโซม t(9;22) และการจัดเรียงใหม่ของยีน MLL บนโครโมโซม 11q23 นั้นสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี การจัดเรียงใหม่ของยีน MLL มักพบในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลันในทารก
  • ตอบสนองต่อการรักษา หากเซลล์พลังงานของเด็กหายไปจากไขกระดูกภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา การพยากรณ์โรคจะดีกว่า การหายตัวไปอย่างรวดเร็วของเซลล์พลังงานจากเลือดภายใต้อิทธิพลของการรักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ก็เป็นสัญญาณการพยากรณ์ที่ดีเช่นกัน
  • การไม่มีโรคตกค้างน้อยที่สุดในการศึกษาระดับโมเลกุลหรือโฟลว์ไซโตเมตรีบ่งชี้ถึงการพยากรณ์โรคที่ดี

การรักษาผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มบีเซลล์ (มะเร็งเม็ดเลือดขาวของเบอร์กิต) มักจะเหมือนกับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของเบอร์กิต ประกอบด้วยหลักสูตรระยะสั้นของเคมีบำบัดแบบเข้มข้น ผู้ป่วยที่มีโครโมโซมฟิลาเดลเฟียได้รับการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์และได้รับยาอิมาทินิบ การรักษาเกิดขึ้นในสามขั้นตอน - การชักนำให้เกิดการให้อภัย การทำให้รุนแรงขึ้น (การรวมตัว) และการบำบัดรักษา

การเหนี่ยวนำการบรรเทาอาการทำได้โดยการบริหารร่วมกันของ vincristine, glucocorticoids (prednisolone หรือ dexamethasone) และ asparaginase แอนทราไซคลินยังกำหนดไว้สำหรับผู้ป่วยผู้ใหญ่และเด็กที่มีความเสี่ยงสูง การให้อภัยเกิดขึ้นในเด็ก 90-95% และผู้ใหญ่ในสัดส่วนที่น้อยกว่าเล็กน้อย

นี่เป็นขั้นตอนที่สำคัญมากในระหว่างที่มีการกำหนดสารเคมีบำบัดใหม่ (เช่น ไซโคลฟอสฟาไมด์ ไธโอกัวนีน และไซโตซีนอราบิโนไซด์) ยาเหล่านี้มีประสิทธิภาพในการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในสมองและไขสันหลัง รอยโรคของระบบประสาทส่วนกลางยังสามารถรักษาด้วยการฉายรังสีและ methotrexate ทางช่องไขสันหลังหรือทางหลอดเลือดดำ (ในปริมาณปานกลางหรือสูง)

ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงความน่าจะเป็นที่จะกลับเป็นซ้ำในระบบประสาทส่วนกลางคือ 10% นอกจากนี้ยังสามารถเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆได้ในระยะยาว

หลังจากได้รับการบรรเทาอาการผู้ป่วยจะได้รับการรักษาด้วย methotrexate, thioguanine, vincristine, prednisolone เป็นเวลา 2 ปีรวมทั้งการให้ยาทางช่องไขสันหลังเพื่อป้องกันโรคหากไม่ได้รับการรักษาด้วยรังสี

มีการพัฒนาวิธีการหลายวิธีในการรักษาผู้ป่วยที่จัดอยู่ในประเภทที่ 1 ที่มีความเสี่ยงสูง การแต่งตั้ง cyclophosphamide หรือ methotrexate ในปริมาณมากในระยะการทำให้เข้มข้น (การรวมตัว) ช่วยให้ประสบความสำเร็จ การปลูกถ่ายสเต็มเซลล์หลังจากการให้อภัยครั้งแรกจะนำไปสู่การฟื้นตัว 50% (ด้วยการปลูกถ่าย allogeneic) และ 30% (ด้วยการปลูกถ่ายอัตโนมัติ) ของผู้ป่วย อย่างไรก็ตาม ประสบการณ์ที่สั่งสมมานั้นไม่เพียงพอสำหรับการประเมินเปรียบเทียบของวิธีนี้กับเคมีบำบัดแบบเข้มข้นทั่วไป หากการรักษาไม่ได้ผลลัพธ์ตามที่ต้องการ ผลลัพธ์จะขึ้นอยู่กับอายุและระยะเวลาของการบรรเทาอาการครั้งแรก ในเด็กที่มีอาการสงบในระยะยาว การแต่งตั้งเคมีบำบัดมักจะนำไปสู่การฟื้นตัว ในกรณีอื่น ๆ จะมีการระบุการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์

ผลลัพธ์ในระยะแรกในการรักษาผู้ป่วยที่มีโครโมโซมฟิลาเดลเฟียด้วยการแต่งตั้ง imatinib (Glivec) เพิ่มเติมเป็นกำลังใจอย่างมาก

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์

ในการปฏิบัติทางคลินิก ปัจจัยสามประการต่อไปนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์และการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสมที่สุด

  • สิ่งสำคัญคือต้องรู้จักมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มโพรไมอีโลไซติก เนื่องจากการรวมเทรติโนอิน (กรดเรติโนอิกแบบทรานส์เต็มรูปแบบ) ในระบบการรักษาขึ้นอยู่กับสิ่งนี้
  • อายุของผู้ป่วย
  • สภาพทั่วไป (กิจกรรมการทำงาน) ของผู้ป่วย ปัจจุบันการรักษาผู้ป่วยที่อายุต่ำกว่า 60 ปีได้กลายมาเป็นแนวทางปฏิบัติทั่วไป ผู้ป่วยสูงอายุเป็นผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดไมอีลอยด์ส่วนใหญ่ และมักไม่เหมาะสำหรับการรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบเข้มข้น ดังนั้นจึงจำกัดการรักษาแบบประคับประคองด้วยผลิตภัณฑ์จากเลือด

Anteacycline และ cytosine arabinoside ที่กำหนดเป็นเวลา 7-10 วันเป็นแกนนำของการรักษาผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์เป็นเวลา 30 ปี ระบบการปกครองที่มีการเติมไธโอกัวนีนหรืออีโตโพไซด์เป็นยาตัวที่สามมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย แต่ข้อมูลว่าระบบการปกครองใดดีกว่านั้นไม่เพียงพอ เมื่อเร็ว ๆ นี้ ความสนใจเพิ่มขึ้นในการแต่งตั้ง cytosine arabinoside สำหรับการเหนี่ยวนำการให้อภัย ไม่มีข้อมูลที่น่าเชื่อถือเกี่ยวกับข้อได้เปรียบของแนวทางนี้

การเหนี่ยวนำถือว่าประสบความสำเร็จหากได้รับการให้อภัยครั้งแรก (ฮีโมแกรมปกติและจำนวนเซลล์พลังงานในไขกระดูกน้อยกว่า 5%) นอกจากนี้ยังขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยด้วย: การให้อภัยทำได้ในเด็ก 90%, 75% ของผู้ป่วยที่อายุ 65% ของผู้ป่วยในวัย ยาอื่นๆ เช่น แอมซาครีน อีโทโพไซด์ ไอดารูบิซิน ไมโตแซนโทรน และยาไซโตซีนอราบิโนไซด์ในขนาดที่สูงกว่ามักจะได้รับ ในปัจจุบันยังไม่ชัดเจนว่าอัตราการควบรวมกิจการจำนวนเท่าใดจึงควรได้รับการพิจารณาว่าเหมาะสมที่สุด ผู้ป่วยสูงอายุไม่ค่อยทนต่อมากกว่าสองหลักสูตร

จากปัจจัยหลายประการ เป็นไปได้ที่จะประเมินความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำของโรค และดังนั้น โอกาสในการอยู่รอดของผู้ป่วย ปัจจัยที่สำคัญที่สุด ได้แก่ ไซโทเจเนติกส์ (อาจมีค่าพยากรณ์ที่ดี ปานกลาง หรือไม่ดี) อายุของผู้ป่วย (การพยากรณ์โรคไม่ค่อยดีในผู้ป่วยสูงอายุ) และการตอบสนองเบื้องต้นของเซลล์พลังงานไขกระดูกต่อการรักษา

ปัจจัยอื่นๆ สำหรับการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ได้แก่ :

  • เครื่องหมายระดับโมเลกุล โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำซ้ำภายในของยีน FLT3 (ตรวจพบใน 30% ของกรณี สามารถทำนายการกลับเป็นซ้ำของโรค)
  • ความแตกต่างในระดับต่ำ (มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ไม่แตกต่างกัน);
  • มะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกี่ยวข้องกับเคมีบำบัดครั้งก่อน:
  • ระยะเวลาของการให้อภัยครั้งแรก (การให้อภัยที่กินเวลาน้อยกว่า 6-12 เดือนเป็นสัญญาณของการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออำนวย)

ปัจจัยทางพันธุกรรมที่ดี ได้แก่ การโยกย้ายและการผกผันของ inv ซึ่งมักพบในผู้ป่วยอายุน้อย ปัจจัยทางพันธุกรรมที่ไม่เอื้ออำนวย ได้แก่ ความผิดปกติของโครโมโซม 5, 7, แขนยาวของโครโมโซม 3 หรือความผิดปกติแบบรวมกัน ซึ่งมักตรวจพบในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์ซึ่งสัมพันธ์กับเคมีบำบัดครั้งก่อนหรือ myelodysplasia การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่จัดว่ามีความเสี่ยงปานกลางรวมถึงการเปลี่ยนแปลงที่ไม่รวมอยู่ในสองประเภทที่อธิบายไว้ ฟีโนไทป์ที่แสดงออกโดยการแสดงออกของ Pgp glycoprotein มากเกินไปซึ่งทำให้เกิดความต้านทานต่อยาเคมีบำบัดมักพบในผู้ป่วยสูงอายุโดยเฉพาะซึ่งเป็นสาเหตุของอัตราการให้อภัยที่ต่ำกว่าและอัตราการกำเริบของโรคสูง

การปลูกถ่ายสเต็มเซลล์

ผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 60 ปีสามารถได้รับการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์แบบ allogeneic หากมีผู้บริจาคที่เข้าคู่กับ HLA สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำ การปลูกถ่ายสเต็มเซลล์จะทำได้ก็ต่อเมื่อการรักษาทางเลือกแรกไม่ได้ผล และในกรณีอื่นๆ จะทำแบบรวม เป็นการยากที่จะตัดสินผลในเชิงบวกของการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการต่อกิ่งกับเนื้องอกอันเนื่องมาจากพิษของยา แม้ว่าอาการที่เป็นพิษจะลดลงได้โดยใช้สูตรการเตรียมก่อนการปลูกถ่ายที่อ่อนโยนกว่า ในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 40 ปี allotransplantation ของเซลล์ต้นกำเนิดจะดำเนินการหลังจาก myeloablation ซึ่งทำได้โดยเคมีบำบัดในขนาดสูงร่วมกับการฉายรังสีหรือไม่มีการฉายรังสีในขณะที่ในผู้ป่วยสูงอายุการเตรียมก่อนการปลูกถ่ายจะดำเนินการในโหมดที่อ่อนโยนกว่า ให้เฉพาะการกดประสาทเท่านั้น

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มโพรไมอีโลไซติก

การรักษาด้วย tretinoin (ทรานส์ไอโซเมอร์เต็มรูปแบบของกรดเรติโนอิก) ทำให้เกิดการให้อภัยโดยไม่ก่อให้เกิดภาวะ hypoplasia แต่จำเป็นต้องใช้เคมีบำบัดเพื่อทำลายโคลนของเซลล์ลิวคีมิกที่ให้พร้อมกันกับเทรติโนอินหรือทันทีหลังจากเสร็จสิ้นการรักษาด้วยยา ปัจจัยการพยากรณ์โรคที่สำคัญคือจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดในขณะที่ทำการวินิจฉัย ถ้าน้อยกว่า 10x106/l การรักษาร่วมกับยาเทรติโนอินและยาเคมีบำบัดจะช่วยให้ผู้ป่วย 80% หายขาด หากจำนวนเม็ดเลือดขาวในเลือดเกินตัวเลขนี้ ผู้ป่วย 25% จะเสียชีวิตก่อนกำหนด และมีเพียง 60% เท่านั้นที่มีโอกาสรอด อย่างไรก็ตาม คำถามเกี่ยวกับวิธีการรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบเข้มข้นนั้นยังไม่ได้รับการแก้ไขอย่างแน่ชัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อพูดถึงการรักษาผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ำ ในการศึกษาภาษาสเปน ผลลัพธ์ที่ดีเกิดขึ้นได้ด้วยการรักษาด้วยเทรติโนอินร่วมกับไอดารูบิซินอนุพันธ์ของแอนทราไซคลิน (ไม่มีไซโตซีนอะราบิโนไซด์) ตามด้วยการบำบัดรักษา อย่างไรก็ตาม จากการศึกษาของยุโรปเมื่อเร็วๆ นี้ แอนทราไซคลินและไซโตซีนอราบิโนไซด์ลดความเสี่ยงของการกำเริบของโรคได้ในระดับที่มากกว่าแอนทราไซคลินเพียงอย่างเดียว ผู้ป่วยที่ได้รับการบรรเทาอาการจะได้รับการสังเกตการรักษาจะกลับมาทำงานต่อเมื่อตรวจพบสัญญาณทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลของการกำเริบของโรคโดยไม่ต้องรออาการทางคลินิกของโรค ยาใหม่สำหรับการรักษาอาการกำเริบได้รับการพัฒนา - สารหนูไตรออกไซด์ซึ่งส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของเซลล์เนื้องอก

ผลการรักษามะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันแบบมัยอีลอยด์

การอยู่รอดขึ้นอยู่กับอายุของผู้ป่วยและปัจจัยพยากรณ์โรคที่กล่าวถึงก่อนหน้านี้ ปัจจุบัน ประมาณ 40-50% ของผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 60 ปีสามารถอยู่รอดได้เป็นเวลานานหลังการรักษา ในขณะที่ผู้ป่วยอายุมากกว่า 60 ปีเพียง 10-15% เท่านั้นที่รอดชีวิตจากเหตุการณ์สำคัญ 3 ปี ดังนั้น ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ มะเร็งเม็ดเลือดขาวกำเริบ หากการให้อภัยครั้งแรกสั้น (3-12 เดือน) และผลการศึกษาทางเซลล์เจเนติกส์ไม่เอื้ออำนวย การพยากรณ์โรคมักจะไม่ดี

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแบบมัยอีโลจีนัสเป็นกลุ่มโรคต่างชนิดกัน เห็นได้ชัดว่าการรักษาหน่วยจมูกที่เป็นส่วนประกอบต้องมีการประเมินความเสี่ยงแยกต่างหาก ดังนั้นจึงมีการแสดงประสิทธิผลของการเตรียมสารหนูในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มโพรมัยอีโลไซติก ปัจจุบัน งานยังคงปรับปรุงวิธีการรักษาผู้ป่วยที่มีการปลูกถ่ายสเต็มเซลล์อย่างต่อเนื่อง วิธีการรักษาทางภูมิคุ้มกันจะใช้กันอย่างแพร่หลายมากขึ้น ดังนั้น ยาต้าน SOPZ ตัวใหม่คือ calicheomycin mylotarg จึงได้รับการจดสิทธิบัตรแล้ว และกำลังถูกใช้เพื่อรักษาผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาว ปัญหาการรักษาผู้ป่วยสูงอายุยังห่างไกลจากการแก้ไข

สูตรเคมีบำบัดมาตรฐานได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไม่ได้ผล และอัตราการรอดชีวิต 5 ปีอยู่ที่ประมาณ 10% ควรชี้แจงในกรณีที่การให้เคมีบำบัดแบบเข้มข้นมีเหตุผล ด้วยเหตุนี้ การศึกษา AML16 จึงกำลังดำเนินการอยู่ในสหราชอาณาจักร มีวัตถุประสงค์เพื่อเป็นเวทีสำหรับการประเมินยาใหม่จำนวนหนึ่งอย่างรวดเร็วในการทดลองแบบสุ่มระยะที่ 2 ยาเหล่านี้รวมถึงสารคล้ายคลึงของนิวคลีโอไซด์ เช่น โคลฟาราบีน สารยับยั้ง FLT3 ไทโรซีนไคเนส ฟาร์นีซิลทรานเฟอร์เรส และฮิสโตนดีอะซีไทเลส

  • ให้คะแนนวัสดุ

ห้ามพิมพ์ซ้ำสื่อจากเว็บไซต์โดยเด็ดขาด!

ข้อมูลบนเว็บไซต์จัดทำขึ้นเพื่อการศึกษาและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อเป็นคำแนะนำทางการแพทย์หรือการรักษา

การเริ่มเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นไม่มีอาการ ผู้ป่วยรู้สึกมีสุขภาพดีจนถึงการตั้งตัวของเซลล์เนื้องอกในระบบเม็ดเลือดอย่างกว้างขวาง เนื่องจากการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดตามปกติ การติดเชื้อมักจะพัฒนา จนถึงโรคติดเชื้อ เลือดออกเกิดขึ้นเนื่องจากจำนวนเกล็ดเลือดลดลง มีอาการอ่อนเพลีย เหนื่อยล้า ใจสั่น และหายใจถี่เนื่องจากโรคโลหิตจาง ผู้ป่วยเสียชีวิตจากอาการตกเลือดในสมอง, เลือดออกในทางเดินอาหาร, ภาวะแทรกซ้อนจากเนื้อตายเป็นแผล, ภาวะติดเชื้อ

อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัยอีโลบลาสติกและโมโนบลาสติก

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มมัยอีโลบลาสติกและโมโนบลาสติกมีลักษณะเฉพาะโดยการเพิ่มอุณหภูมิจนถึงค่าที่สูง ม้ามโตปานกลาง ตับมักจะมองไม่เห็น ส่วนใหญ่แล้วการแทรกซึมของลิวคีมิกเกิดขึ้นในม้าม ตับ เยื่อหุ้มสมอง ผิวหนัง ลูกอัณฑะ ปอด และไต ใน 25% ของกรณี เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากมะเร็งเม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นพร้อมกับอาการที่สอดคล้องกัน

อาการของโรคปอดอักเสบจากมะเร็งเม็ดเลือดขาว

โรคปอดบวมจากลิวคีมิกมีลักษณะเป็นอาการไอแห้ง หายใจมีเสียงหวีดในปอด ในระยะหลังของโรค เม็ดเลือดขาวหลายตัวปรากฏขึ้น - จุดโฟกัสของการแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาว ผิวหนังที่อยู่เหนือพื้นผิวจะกลายเป็นสีชมพูหรือสีน้ำตาลอ่อน ตับขยายใหญ่ขึ้นไม่เจ็บปวดเมื่อคลำขอบจะหนาแน่น การแทรกซึมของลิวคีมิกในไตบางครั้งนำไปสู่ภาวะไตวายได้จนถึงไม่มีปัสสาวะ อันเป็นผลมาจากการรักษา cytostatic กรณีของแผลเนื้อตายของเยื่อเมือกในลำไส้มีความถี่มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เริ่มแรกมีอาการท้องอืดเล็กน้อยเสียงดังก้องเมื่อตรวจอุจจาระอ่อน จากนั้นจะมีอาการปวดท้องรุนแรง อาการระคายเคืองของเยื่อบุช่องท้อง ด้วยการเจาะของแผลในลำไส้ความเจ็บปวดจะคงที่และรุนแรง

อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวลิมโฟบลาสติก

สำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก การเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำเหลืองและม้ามเป็นเรื่องปกติ ต่อมน้ำหลืองมีความหนาแน่น มักจะอยู่บริเวณ supraclavicular โดยเริ่มจากด้านใดด้านหนึ่งแล้วอีกด้านหนึ่ง โดยปกติแล้วจะไม่เจ็บปวด อาการขึ้นอยู่กับตำแหน่งของโหนดเหล่านี้ หากต่อมน้ำเหลืองขยายใหญ่ขึ้นในเมดิแอสตินัมแสดงว่ามีอาการไอแห้งหายใจถี่ การเพิ่มขึ้นของโหนดในลำไส้ทำให้เกิดอาการปวดในช่องท้อง ผู้ป่วยบ่นปวดขามีไข้

ลูกอัณฑะมักได้รับผลกระทบ มักจะอยู่ด้านใดด้านหนึ่ง ลูกอัณฑะมีความหนาแน่นเพิ่มขึ้น

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน erythromyeloblastic

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน erythromyeloblastic ในกรณีส่วนใหญ่เริ่มด้วยโรคโลหิตจาง

มะเร็งเม็ดเลือดขาวรูปแบบอื่นไม่มีลักษณะเฉพาะใดๆ

ไอ.เอ. Berezhnova E.A. โพมาโนว่า

มะเร็งเม็ดเลือดขาว(คำพ้องความหมาย: มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งเม็ดเลือดขาว) เป็นโรคร้ายของระบบเม็ดเลือดซึ่งมีลักษณะเป็นความก้าวหน้าของอวัยวะสร้างเม็ดเลือดที่มีความก้าวหน้าเหนือกระบวนการสร้างความแตกต่างของเซลล์และการปรากฏตัวของจุดโฟกัสทางพยาธิวิทยาของเม็ดเลือดในอวัยวะต่างๆ

Myelomaโรค (คำพ้องความหมาย: โรค Rustitzky, paraproteinemic plasma cell reticulosis) และ macroglobulinemia ของ Waldenström (.1. Valdenstr6m) เป็นโปรตีน hemoblastoses ที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มจำนวนของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่อง (พลาสมาและ B-lymphocytes) ที่สังเคราะห์ paraproteins [Zubareva K.

สิ่งที่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อปอดในโรคเลือด:

สัญญาณบังคับของมะเร็งเม็ดเลือดขาวคือความเสียหายต่อไขกระดูกด้วยการกระจัดของถั่วงอกเม็ดเลือดปกติ

ตามคำกล่าวของ V. Atkinson และ G. Pietra [ในหนังสือ: Fischman A., 1980] การแทรกซึมของลิวคีมอยด์ในปอดเกิดขึ้นใน 30% ของผู้ป่วย และในขั้นสุดท้ายปอดบวมจะเข้าร่วมใน 65% ของผู้ป่วย

การเกิดโรค (เกิดอะไรขึ้น?) ระหว่างรอยโรคปอดในโรคเลือด:

ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ปอดได้รับผลกระทบบ่อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญ - ใน 63%: กระบวนการอักเสบที่ไม่เฉพาะเจาะจง - ใน 44%, โรคปอดบวมมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เฉพาะเจาะจง - ใน 16% และการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวในเยื่อหุ้มปอด - ใน 3% ด้วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก การแทรกซึมเกิดขึ้นใน 90% และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดมัยอีโลบลาสติก - ใน 62% เยื่อหุ้มปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังได้รับผลกระทบ 29.4% ของผู้ป่วยทั้งหมด มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดไมอีลอยด์เรื้อรังมักมาพร้อมกับวัณโรคปอดที่แพร่กระจายโดยฮีมาโตจีนิโอ ซึ่งก่อให้เกิดความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วของโรคต้นแบบ

กายวิภาคทางพยาธิวิทยา ด้วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด myeloblastic พบว่าหลอดลมอักเสบส่วนใหญ่มักเป็นโรคหวัดหรือโรคหวัด - หนองโดยมีมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก - ไฟบริน - ริดสีดวงทวาร การตรวจชิ้นเนื้อเผยให้เห็นการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวในผนังหลอดลม, ไฟบรินจำนวนมาก, เม็ดเลือดแดง ลูเมนของหลอดลมจะแคบลง เมื่อปอดได้รับผลกระทบ มีเลือดคั่งและบวมน้ำจำนวนมาก hyperplasia และ metaplasia ที่เปิดเผยทางเนื้อเยื่อของหลอดเลือด endothelium การสะสมของลิวคีมอยด์ ซึ่งรวมถึงพาวเวอร์เซลล์ เม็ดเลือดแดง แมคโครฟาจ และองค์ประกอบของเซลล์อื่นๆ มักพบในช่องท้องและรอบหลอดลมในรูปของคลัตช์ บางครั้งจะเติมถุงลมและแทรกซึมเข้าไปในผนังกั้นระหว่างถุงลม เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิ จุดโฟกัสของปอดจะเกิดน้อยมาก เนื่องจากไม่มีเม็ดเลือดขาวที่โตเต็มที่ การตรวจทางพยาธิวิทยาเผยให้เห็นจุดโฟกัสของเนื้อร้ายที่มีอาณานิคมของจุลินทรีย์จำนวนมาก [Dultsin MS et al., 1965; Soboleva A.D. , 1964, ฯลฯ ].

สารหลั่งไฟบริน-เลือดออกอาจสะสมในช่องเยื่อหุ้มปอด

อาการของโรคปอดในโรคเลือด:

การมีส่วนร่วมของอวัยวะระบบทางเดินหายใจในกระบวนการทางพยาธิวิทยานั้นมีลักษณะเป็นอาการไอ, หายใจถี่, เหงื่อออกของอุณหภูมิร่างกาย ภาพการตรวจคนไข้มีหลากหลาย: การหายใจที่แข็งหรืออ่อนแรง, คืบคลาน, แห้ง, ไม่ค่อยมีความชื้น โรคปอดบวมจากแบคทีเรียตามปกติกับพื้นหลังของ granulocytopenia เนื่องจากไม่มีการแทรกซึมของเซลล์ในจุดโฟกัสของการอักเสบไหลด้วยอาการทางการตรวจคนไข้และการถ่ายภาพรังสีที่ไม่ดี ตามกฎแล้วอาการของโรคอยู่ข้างหน้า การกดทับของหลอดลมและหลอดลมขนาดใหญ่โดยต่อมน้ำเหลืองในช่องอกที่ขยายใหญ่ขึ้นในมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟซิติกเรื้อรังอาจทำให้เกิดอาการไอ หายใจลำบาก และ atelectasis ภาพเลือด myelogram และข้อมูลห้องปฏิบัติการอื่น ๆ เป็นลักษณะเฉพาะของมะเร็งเม็ดเลือดขาวของผู้ป่วย

ในการถ่ายภาพรังสีทรวงอก ตรวจพบการเพิ่มขึ้นของรูปแบบปอดเนื่องจากองค์ประกอบคั่นระหว่างหน้า ซึ่งบางครั้งมีการแรเงาโฟกัสขนาดเล็กหรือใหญ่

การแทรกซึมของลิวคีมอยด์ในปอดอาจไม่ปรากฏให้เห็นในทางคลินิกและกำหนดได้เฉพาะในการชันสูตรพลิกศพเท่านั้น โรคปอดบวมนั้นรุนแรง ระยะยาว และยากที่จะรักษาด้วยยาซัลฟานิลาไมด์และยาต้านแบคทีเรีย เนื่องจากมันพัฒนาต่อภูมิหลังของภูมิคุ้มกันที่ลดลง ความเด่นของเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเลือดที่มีความสามารถในการทำลายเซลล์ลดลงอย่างมากช่วยลดความสามารถในการป้องกันของร่างกายได้อย่างมากกำหนดความรุนแรงของโรคปอดบวมและความต้านทานต่อการรักษา [Kassirsky I. A. , Alekseev G. A. , 1970]

ภาพทางคลินิกของ multiple myeloma ถูกครอบงำโดยสัญญาณของความเสียหายของกระดูก (กะโหลกศีรษะ, กระดูกสันอก, ซี่โครง, กระดูกสันหลัง, ฯลฯ ) ซึ่งแสดงออกโดยอาการปวด, ความหนาเหมือนเนื้องอก, การแตกหักทางพยาธิวิทยา; สัญญาณของความเสียหายต่อระบบเม็ดเลือด (โรคโลหิตจาง, ESR ที่เพิ่มขึ้น, การตรวจหาเซลล์พลาสม่าในผู้ป่วยเกือบทั้งหมด); การเปลี่ยนแปลงของระบบทางเดินปัสสาวะ (proteinuria) การละเมิดโปรตีนส่วนใหญ่และการเผาผลาญของแร่ธาตุ ฯลฯ paraproteinemia รุนแรงกับพื้นหลังของการลดระดับของ y-globulins ปกติและการเพิ่มขึ้นของความหนืดของเลือดอันเป็นผลมาจากสิ่งนี้ทำให้เกิดความแออัด ในปอดและการติดเชื้อทุติยภูมิ นอกจากการเปลี่ยนแปลงการอักเสบที่ไม่จำเพาะในหลอดลมและปอดแล้ว โรคเหล่านี้ยังสามารถเปิดเผยการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องและเยื่อหุ้มปอดและการแทรกซึมของต่อมน้ำเหลือง-พลาสมาซิติก บางครั้งมีการตรวจพบการสะสมของอะไมลอยด์ในผนังหลอดเลือดและผนังหลอดเลือด

การวินิจฉัยโรคปอดในโรคเลือด:

ด้วยโรคปอดบวมทางคลินิกที่ผิดปกติในมะเร็งเม็ดเลือดขาว การตรวจเอ็กซ์เรย์ของผู้ป่วยจึงเป็นข้อมูลที่ดีที่สุด การวินิจฉัยแยกโรคของกระบวนการอักเสบในปอดและการแทรกซึมของลิวคีมอยด์นั้นทำได้ยาก เนื่องจากมักจะรวมการเปลี่ยนแปลงเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจงเข้าด้วยกัน คุณสมบัติของเม็ดโลหิตขาวแทรกซึมคือ: อาการทางคลินิกไม่ดี, ความก้าวหน้ากับพื้นหลังของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ, ความเสียหายของปอด, ส่วนใหญ่เป็นทวิภาคี ในทางตรงกันข้ามกับโรคปอดบวมจะตรวจพบการแรเงาโฟกัสขนาดเล็กและขนาดใหญ่ซึ่งมักจะเกิดขึ้นด้านเดียว ยาต้านแบคทีเรียมีผลบางอย่าง

การพัฒนาในระยะสุดท้ายของโรค azotemic uremia ด้วยการกระตุ้นการทำงานของการขับถ่ายของปอดก่อให้เกิดการสะสมของ paraprotein ในเยื่อบุโพรงมดลูก การกระทำที่เป็นพิษและแพ้ง่ายของ paraproteins ช่วยเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด ด้วย multiple myeloma เยื่อหุ้มปอดอักเสบอาจเกิดขึ้นได้บ่อยขึ้นในระดับทวิภาคี การตรวจทางเซลล์วิทยาของ exudate เผยให้เห็นเซลล์พลาสมาผิดปกติ พาราโปรตีน รวมทั้งโปรตีน Bence-Jones

การรักษารอยโรคปอดในโรคเลือด:

การรักษาประกอบด้วยหลักในการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวด้วยวิธีการที่มีอยู่ เมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิจะมีการกำหนดยาต้านแบคทีเรียและต้านการอักเสบ ความเสียหายของปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีส่วนทำให้เกิดการลุกลามของโรคพื้นเดิม ทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงเสมอ และมักเป็นสาเหตุโดยตรงของการเสียชีวิต

การรักษา multiple myeloma รวมถึงการแต่งตั้งยา cytostatic และ hormonal, ยาห้ามเลือด

พยากรณ์. โรคนี้มีลักษณะเป็นหลักสูตรที่ก้าวหน้าอย่างต่อเนื่อง อายุขัยเฉลี่ย 2-5 ปี

รอยโรคเยื่อหุ้มปอดก็เป็นอันตรายเช่นกันในโรค Waldenström การสะสมของของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดในโรคนี้ส่วนหนึ่งเกิดจากภาวะอัลบูมินต่ำ ของเหลวในช่องเยื่อหุ้มปอดถูกดูดซึมได้ไม่ดีและสะสมอย่างรวดเร็วหลังจากการอพยพ [Zubareva K. M. , 1979] การมีส่วนร่วมของอุปกรณ์ช่วยหายใจในกระบวนการทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลง

คำสำคัญ: การวินิจฉัย โรคปอดบวม เยื่อหุ้มปอดอักเสบ หลอดลมอักเสบ นิวโทรพีเนีย

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิจัยให้ความสนใจมากขึ้นเรื่อยๆ ที่การสร้างโปรแกรมที่มุ่งเป้าไปที่การทำนาย การวินิจฉัย และการป้องกันมะเร็งเม็ดเลือดขาวอย่างทันท่วงทีและภาวะแทรกซ้อน ประสิทธิผลของการรักษาเพิ่มขึ้นเนื่องจากการใช้สูตรเคมีบำบัดที่หลากหลายอย่างแพร่หลาย ซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มจำนวนของภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิต ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าอัตราการรอดชีวิต 5 ปีที่ไม่มีการกำเริบของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันกลุ่มลิมโฟบลาสติก (ALL) คือ 70-80% และสำหรับไมอีลอยด์ - 50-60% พบว่าด้วยความรุนแรงของรอยโรคในปอดที่เท่ากัน อัตราการเสียชีวิตในผู้ป่วยฮีโมบลาสโตสจะสูงกว่าผู้ป่วยที่ไม่มีพยาธิวิทยาด้านเนื้องอกวิทยา ผลลัพธ์ของภาวะวิกฤตนั้นพิจารณาจากความรุนแรงของพยาธิสภาพของอวัยวะเป็นหลัก

หนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและน่ากลัวที่สุดในผู้ป่วยทางโลหิตวิทยาในทางปฏิบัติคือการพัฒนาของระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ในเรื่องนี้ การระบุสาเหตุที่ทำให้ปอดเสียหายสามารถปรับปรุงประสิทธิภาพของการรักษาในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน (AL) อัตราการเสียชีวิตจากภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อระหว่างการทำ polychemotherapy ในผู้ป่วย AL คือ 5-20%

จุดมุ่งหมายของการศึกษาคือการอธิบายและศึกษาความถี่ของความเสียหายระบบทางเดินหายใจในรูปแบบต่างๆ ในผู้ป่วย AL เพื่อสร้างบทบาทของแบคทีเรียและเชื้อราในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนในปอดเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการรักษาผ่านการวินิจฉัยอย่างทันท่วงที และการป้องกัน

วัสดุและวิธีการ

เพื่อชี้แจงความเป็นไปได้ของการวินิจฉัยโรคแทรกซ้อนในปอดในมะเร็งเม็ดเลือดขาวในระยะเริ่มต้น ผู้ป่วย 80 คนที่มีอายุระหว่าง 17-65 ปี เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่ศูนย์โลหิตวิทยา (HC) ซึ่งตั้งชื่อตาม A.I. ศ. R.O. Yeolyan แห่งกระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐอาร์เมเนีย ประจำปี 2548 การวิเคราะห์ย้อนหลังของข้อมูลที่เก็บถาวรของผู้ป่วย 130 รายที่มี OL สำหรับปี 2545-2547 ได้ดำเนินการ

เพื่อศึกษาลักษณะเฉพาะของความเสียหายของปอดและการพัฒนาของระบบหายใจล้มเหลวในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาว จึงได้ใช้โปรแกรมการตรวจและการรักษาที่พัฒนาขึ้นใน HC ของอาร์เมเนีย วิเคราะห์ข้อมูล Anamnestic, ระยะเวลาของการเริ่มต้นของอาการทางคลินิก, การปรากฏตัวของจุดโฟกัสของการติดเชื้อ, แบคทีเรีย การตรวจผู้ป่วยรวมถึงการตรวจเลือดทางคลินิก, coagulogram, พารามิเตอร์ทางชีวเคมีและการไหลเวียนโลหิต, การถ่ายภาพรังสีและ CT ของหน้าอก การศึกษาทางแบคทีเรียวิทยาของวัสดุที่ได้จากคอหอย จมูก เสมหะ การล้างหลอดลม และการเพาะเลือดได้ดำเนินการ โรคปอดบวมจากแบคทีเรียได้รับการวินิจฉัยเมื่อตรวจพบการเติบโตของจุลินทรีย์ในการเพาะเลี้ยงเชิงปริมาณของการล้าง - 103 CFU/มล. และสูงกว่า โรคปอดบวมจากเชื้อรา - เมื่อตรวจพบเชื้อราในห้องน้ำล้างและเสมหะ - 102 CFU/มล. และสูงกว่า เช่นเดียวกับด้วยกล้องจุลทรรศน์ เพื่อประเมินภูมิคุ้มกันของร่างกายได้ทำการศึกษาระดับของอิมมูโนโกลบูลินคลาส A, M และ G การวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์ถูกสร้างขึ้นบนพื้นฐานของการศึกษาทางเซลล์วิทยา ภูมิคุ้มกัน และเซลล์สืบพันธุ์ของไขกระดูก ผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเชิงประจักษ์ซึ่งได้รับการแก้ไขในกรณีที่ผลการตรวจทางแบคทีเรียเป็นบวก

ผลลัพธ์และการอภิปราย

ความพ่ายแพ้ของระบบทางเดินหายใจและอวัยวะในช่องท้องในผู้ป่วย 210 รายตรวจพบใน 31% ของผู้ป่วย (ผู้ป่วย 65 ราย) การศึกษาลักษณะเฉพาะของความเสียหายของปอดและการพัฒนาของระบบทางเดินหายใจล้มเหลวในมะเร็งเม็ดเลือดขาว พบว่าการติดเชื้อเป็นสาเหตุหลักของความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจและการเสียชีวิต ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อคือ 74% (ผู้ป่วย 48 ราย) (รูปที่ 1) โรคปอดบวม (โฟกัสและโลบาร์) คิดเป็น 49% (ผู้ป่วย 31 ราย) ของแผล ตรวจพบปอดบวมคั่นระหว่างหน้าใน 5, โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง - 6, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ exudative - 11, วัณโรคปอด - 6, การติดเชื้อราของปอด - ในผู้ป่วย 4 ราย

รูปที่ 1 ความถี่ของการติดเชื้อที่ปอดในผู้ป่วย OL สำหรับปี 2545-2548

รอยโรคที่ปอดอาจเกิดจากแบคทีเรีย เชื้อรา ไวรัส โปรโตซัว ตามวรรณกรรม แบคทีเรียเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของพยาธิวิทยาในปอด และพบได้ในผู้ป่วย 19-70% (ตารางที่ 1) จากข้อมูลของเรา พยาธิวิทยาของปอดไม่ได้เกิดจากสาเหตุใดสาเหตุหนึ่ง แต่เกิดจากหลายปัจจัยร่วมกัน ได้แก่ แบคทีเรียก่อโรคสองหรือสามชนิด การติดเชื้อแบคทีเรียและเชื้อราร่วมกัน ปอดบวมร่วมกับมะเร็งเม็ดเลือดขาวในปอด

ความสำคัญอย่างยิ่งในวรรณคดีคือปัจจัยเสี่ยงในการพัฒนารอยโรคปอดต่างๆ ผู้ป่วย OL ระหว่างการรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบเหนี่ยวนำมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเกิดโรคปอดบวมจากแบคทีเรียและเชื้อรา ปัจจัยเสี่ยงของโรคปอดบวมยังรวมถึงการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน ตามแนวคิดสมัยใหม่ ปัจจัยที่มีแนวโน้มว่าจะติดเชื้อ ได้แก่ มัยอีโลและภูมิคุ้มกันบกพร่อง ความเสียหายต่อเกราะป้องกันตามธรรมชาติ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ นิวโทรพีเนีย การเปลี่ยนแปลงของสิ่งอุดกั้น พิษจากมะเร็งเม็ดเลือดขาว และความมึนเมาอันเนื่องมาจากการรักษาเนื้องอก กว้างขวาง การแทรกแซงการผ่าตัด (มักมาพร้อมกับการสูญเสียเลือดจำนวนมาก) ขั้นตอนทางการแพทย์ที่รุกราน

ตารางที่ 1

การติดเชื้อทางเดินหายใจที่เกี่ยวข้องกับการกดภูมิคุ้มกัน


ตามวรรณกรรมความถี่ของโรคปอดบวมเฉียบพลันเพิ่มขึ้นหลังเคมีบำบัดสูงถึง 45% โรคปอดบวมในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวตั้งแต่เริ่มใช้ polychemotherapy เริ่มเกิดขึ้นบ่อยกว่าการเปลี่ยนแปลงในลักษณะที่เฉพาะเจาะจง ตามกฎแล้วโรคปอดบวมพัฒนาขึ้นในช่วงเวลาของการเกิด aplasia ของเม็ดเลือดในผู้ป่วยที่มีจุดโฟกัสต่าง ๆ ของการติดเชื้อด้วยปากเปื่อยรุนแรงแผลเนื้อตายที่เป็นแผลและเชื้อราในหลอดอาหาร ตามที่ผู้เขียนระบุว่าโรคปอดบวมจากแบคทีเรียทำให้เกิดความยุ่งยากในระยะเวลา postcytostatic ใน 19-22% ของผู้ป่วย OL เราได้รับผลลัพธ์ที่คล้ายกันในผู้ป่วยที่ตรวจสอบโดยเรา - ตรวจพบการติดเชื้อส่วนใหญ่ในระหว่างการรักษา (ก่อนทำเคมีบำบัด - 10, หลัง - 23) พบภาวะแทรกซ้อนที่ติดเชื้อได้มากที่สุด โดยส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของแบคทีเรียและเชื้อรา พบในผู้ป่วย AL ที่มีภาวะนิวโทรพีเนียในระดับลึกด้วยระยะเวลา >10 วัน (ผู้ป่วย 23 ราย) ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคฮีโมบลาสโตส ภาวะเม็ดโลหิตขาวจะพัฒนาภายหลังการรักษาด้วยเคมีบำบัด และเฉพาะในผู้ป่วยอัลตราซาวนด์บางรายเท่านั้น - เนื่องจากความก้าวหน้าของโรคพื้นเดิมโดยไม่ได้รับเคมีบำบัดก่อน จากข้อมูลของเรา ผู้ป่วย 17 รายที่เป็นโรคเม็ดโลหิตขาวมีภาวะแทรกซ้อนในปอด ในผู้ป่วย 16 รายที่มีภาวะแทรกซ้อนในปอดติดเชื้อซึ่งตรวจสอบในปี 2548 พบว่ามีการลดลงของเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินคลาส A และ G ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการติดเชื้อเรื้อรังใน 7 - hypogammaglobulinemia รุนแรง

ตามที่ระบุไว้ สเปกตรัมของจุลินทรีย์ที่สามารถทำให้เกิดโรคแทรกซ้อนในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องนั้นมีความหลากหลายอย่างมาก: แบคทีเรีย เชื้อรา ไวรัสและโปรโตซัวในระหว่างการพักฟื้น (ตารางที่ 2)

ตารางที่ 2

ผลการศึกษาทางจุลชีววิทยาต่างๆ ทางชีววิทยา

วัสดุในผู้ป่วย OL


ควรสังเกตว่ายังไม่มีฉันทามติเกี่ยวกับธรรมชาติของพืชที่ทำให้เกิดโรคจากแบคทีเรีย ผลการศึกษาของเราชี้ให้เห็นถึงบทบาทที่มีนัยสำคัญของแบคทีเรียในการพัฒนา AL ในการสำรวจในปี 2545-2547 ของผู้ป่วยที่มี OL ในเสมหะและการล้างหลอดลมของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคทั้งหมด, เชื้อก่อโรคแกรมบวกมีชัย, ในหมู่ที่ Streptococci มีชัย. เชื้อโรคแกรมบวกยังครอบงำในเลือดของผู้ป่วย ผู้ตอบแบบสำรวจในปี 2548 ผู้ป่วยบทบาทของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสลดลงความสำคัญของฟลอราแกรมลบเพิ่มขึ้น ดังนั้นในผู้ป่วยที่มีการตรวจเสมหะและสารชีวภาพอื่น ๆ ทางจุลชีววิทยา ตรวจพบแบคทีเรียแกรมลบ โดยเฉพาะ Enterobacterium, Haemophilus influenzae

ตามที่ N.P. Domnikova ในผู้ป่วยที่ไม่มีนิวโทรพีเนียในวัสดุชีวภาพต่างๆ พบว่ามีการปล่อยจุลินทรีย์ Enterobacteriacae บ่อยกว่าในผู้ป่วยที่มีภาวะนิวโทรพีเนีย แบคทีเรียที่เป็นสาเหตุของโรคปอดบวมในผู้ป่วย 30 ราย ในผู้ป่วยที่เหลือมีการติดเชื้อแบคทีเรียร่วมกับการบุกรุกของเชื้อรา แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือทางเดินอาหาร โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาวะของ granulocytopenia หลังการรักษา cytostatic ใน 9 กรณีจาก 24 รายตรวจพบพืชแกรมลบใน 12 - กรัมบวกใน 3 - ผสมนั่นคือความสัมพันธ์ของจุลินทรีย์และ / หรือเชื้อราที่เป็นกรัมบวกและกรัมลบ ใน 3 ใน 9 กรณี แบคทีเรียแกรมลบแสดง (ในเสมหะและการล้าง) โดยตระกูล Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae และ Enterobacterium ตรวจพบ Streptococci ด้วยความถี่สูงสุดในกลุ่มจุลินทรีย์แกรมบวก - 5 ราย (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3

โครงสร้างอนุกรมวิธานของเชื้อที่แยกได้จากวัสดุทางพยาธิวิทยาทั้งหมดของผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาว


การวิเคราะห์สัดส่วนของการติดเชื้อราในโครงสร้างโดยรวมของภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อพบว่าหลังคิดเป็นประมาณ 38% ของกรณี (ผู้ป่วย 17 รายจาก 45 รายที่มีภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อในปอด) ในขณะที่การติดเชื้อที่เกิดจากสกุล Candida มีชัย ตามที่ผู้เขียนต่างประเทศบางคนในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาความเสียหายของปอดจากเชื้อรา Aspergillus มีอิทธิพลเหนือผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ การศึกษาที่ดำเนินการอนุญาตให้ระบุการมีหรือไม่มีองค์ประกอบของเชื้อราและจุลินทรีย์อื่น ๆ ใน 4 ราย ตรวจพบโรคปอดบวมจากเชื้อรา ซึ่งผู้ป่วย 14 รายถูกรวมเข้ากับการติดเชื้อแบคทีเรีย เชื้อรา Aspergillus พบได้น้อยกว่ามาก (ในผู้ป่วย 1 ราย) ความเสี่ยงสูงในการพัฒนา mycoses ที่รุกรานนั้นเกิดจากการมี agranulocytosis และเกี่ยวข้องกับระยะเวลาของมัน การติดเชื้อไวรัสจะรุนแรงมากขึ้น ในบรรดาผู้ป่วยที่ตรวจสอบโดยเราพบว่ามีผู้ป่วยวัณโรค miliary (ในผู้ป่วย 2 ราย) ผู้ป่วย 4 รายยืนยันวัณโรคโฟกัส (หนึ่งในนั้นเปิดเผยการล่มสลายของเนื้อเยื่อปอด) ผู้ป่วยที่มีภาวะนิวโทรพีเนียส่วนใหญ่พัฒนาปอดบวมหรือโรคปอดบวม ซึ่งมีลักษณะอาการรุนแรง อาการทางร่างกายและทางรังสีวิทยาที่ไม่ดี การร้องเรียนของผู้ป่วยไม่เฉพาะเจาะจง: ไอมีเสมหะ แต่มักจะแห้งโดยมีส่วนร่วมของเยื่อหุ้มปอดในกระบวนการ - ความเจ็บปวดระหว่างการหายใจความรู้สึก "ขาดอากาศ" หายใจถี่ ผลการตรวจร่างกายมักมีน้อยมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่เป็นโรคเม็ดโลหิตขาว เมื่อมีการกระทบกระเทือนเสียงเคาะบางครั้งถูกกำหนดโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเยื่อหุ้มปอดมีส่วนร่วมในกระบวนการและการปรากฏตัวของน้ำในช่องเยื่อหุ้มปอด การตรวจคนไข้มักไม่ได้ยิน rales หรือ crepitus ชื้น ความเสียหายอย่างใหญ่หลวงต่อเนื้อเยื่อปอดนั้นเกิดจากการหายใจของตุ่มที่อ่อนลงเท่านั้น ผู้ป่วยบางรายมีอาการไอเป็นเลือด ในกรณีนี้ การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างทันท่วงทีเป็นสิ่งสำคัญ และผลลัพธ์จะมีประสิทธิภาพสูงสุดเมื่อทำการรักษาที่สัญญาณแรกของการติดเชื้อก่อนการแยกตัวของเชื้อจุลินทรีย์ ในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อแบคทีเรีย การเลือกใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันโรคก็มีความสำคัญเช่นกัน มีการใช้ Ciprofloxacin และ ofloxacin ในโปรแกรมการขจัดสิ่งปนเปื้อนในลำไส้ ไข้, ไอ, หายใจถี่เป็นอาการบังคับของการแทรกซึมของลิวคีมอยด์ของเนื้อเยื่อปอดและปอดบวมติดเชื้อ

จากผลการรักษา เราได้ทำการบำบัดต้านแบคทีเรียดังต่อไปนี้: ในช่วงปี 2545-2547 ใช้เพนิซิลลินกึ่งสังเคราะห์และเซฟาโลสปอรินในรุ่นแรกและรุ่นที่สอง ในช่วงที่สองของการรักษา (2005) ใช้ยาเพนิซิลลินกึ่งสังเคราะห์ cephalosporins รุ่นที่สามเป็นยาเดี่ยวและ / หรือใช้ร่วมกับ aminoglucosides หรือ carbapenems ในกรณีที่ไม่มีผลทางคลินิก vancomycin ถูกใช้เป็นยาทางเลือกที่สอง

การเพิ่มขึ้นของโรคปอดบวมในช่วงเวลาใด ๆ ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวไม่สามารถขจัดปัญหาของการรักษาด้วยยาต้านมะเร็งเม็ดเลือดขาวอย่างต่อเนื่อง มีเพียง pancytopenia และ myelodepression ที่รุนแรงเท่านั้นที่บ่งบอกถึงการหยุดการรักษาด้วย cytostatic ชั่วคราว

รอยโรคในปอดที่ไม่ติดเชื้อเป็นสาเหตุของโรคแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิต (18 ราย) ในขณะเดียวกันก็เกิดขึ้นบ่อยกว่าที่สามารถวินิจฉัยได้ในร่างกาย จากการศึกษาทางจุลพยาธิวิทยา ความถี่ของรอยโรคในปอดของมะเร็งเม็ดเลือดขาวอยู่ในช่วง 8-77% จากข้อมูลของเราพบว่า adenopathy ลึกโดยเฉพาะอย่างยิ่ง mediastinal ถูกตรวจพบโดยการตรวจเอกซเรย์ (5 คน) ต่อมน้ำเหลืองมีขนาดไม่ใหญ่นักและไม่ก่อให้เกิดอาการบีบรัด การแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในปอดเกิดขึ้นในผู้ป่วย 6 รายที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ การแทรกซึมของมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เฉพาะเจาะจงของเนื้อเยื่อปอดสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะเฉียบพลันของโรคและในระหว่างการกำเริบของโรคด้วยการก่อตัวของการเปลี่ยนแปลงในชนิดของเยื่อไฮยาลีน พื้นที่ขนาดใหญ่ของการแทรกซึมของลิวคีมิกบนพื้นหลังของเคมีบำบัดอาจเกิดการสลายตัวพร้อมกับการก่อตัวของฟันผุ เยื่อหุ้มปอดอักเสบเกิดขึ้นในผู้ป่วย 6 ราย hyperleukocytic lung ที่มีลักษณะการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันและ leukostasis (leukocytosis> 100,000/mm3) พบในผู้ป่วยรายหนึ่งที่มี AML และอีกหนึ่งรายเป็น ALL ในปัจจุบัน ยังไม่มีมุมมองเดียวเกี่ยวกับอาการทางคลินิกของรอยโรคของเนื้องอกในปอด การตกเลือดในเนื้อเยื่อปอดในผู้ป่วย AL นั้นค่อนข้างหายากและพัฒนาขึ้นตามกฎกับพื้นหลังของโรคเลือดออกทั่วไปที่เกิดจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำในระดับลึกและการแข็งตัวของเลือด (ผู้ป่วย 1 ราย) อาการของการหายใจล้มเหลวขึ้นอยู่กับปริมาตรของเนื้อเยื่อปอดที่ได้รับผลกระทบ ผู้ป่วยมีอาการไอเป็นเลือดเล็กน้อย ภาพเอ็กซ์เรย์มีความหลากหลาย การเปลี่ยนแปลงอาจเพิ่มขึ้นเมื่อกลุ่มอาการตกเลือดรุนแรงขึ้น

Gorelov V.G. เชื่อว่าการพัฒนาของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจก่อนที่จะเริ่มเคมีบำบัดเช่นเดียวกับการปรากฏตัวของระเบิดจำนวนมากในเลือดโดยทางอ้อมบ่งบอกถึงการแทรกซึมของลิวคีมิกในปอด จากข้อมูลอื่น จำนวนการลุกลามของมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ไหลเวียนอยู่ในกระแสเลือดมีผลต่อรอยโรคของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในปอดในระดับปานกลาง

วิเคราะห์ผลการตรวจภาวะนิวโทรพีเนียไข้ทุกช่วงที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ เมื่อมีไข้ ผู้ป่วยได้รับการเอ็กซ์เรย์ทรวงอก สัญกรณ์ X-ray ในรอยโรคปอดต่างๆ มีลักษณะเฉพาะของตัวเอง (รูปที่ 2)

โรคปอดบวมจากแบคทีเรียได้รับการวินิจฉัยดีที่สุด การเปลี่ยนแปลงในอวัยวะของหน้าอกใน AL เกิดขึ้นในรูปแบบของเนื้องอกของเมดิแอสตินัม (ผู้ป่วย 5 ราย), hyperplasia ของต่อมน้ำเหลืองในทรวงอก การเปลี่ยนแปลงเฉพาะในปอดเป็นการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอด ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงโฟกัสและ/หรือการแทรกซึมในปอดในผู้ป่วย 17 รายโดย CT และการถ่ายภาพรังสี ลักษณะเฉพาะคือการก่อตัวของการหมดสติครั้งใหญ่ (ผู้ป่วย 6 ราย) ซึ่งเกิดจากจุดโฟกัสที่ไหลมาบรรจบกับพื้นหลังของการแทรกซึมของลิวคีมิกในช่องท้องหรือเยื่อบุช่องท้องอย่างรุนแรง สัญญาณทั่วไปคือการเพิ่มขึ้นของรูปแบบปอดเนื่องจากเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าและการเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อรอบข้าง CT และ X-ray พบรูปแบบปอดเพิ่มขึ้นและผิดรูปในผู้ป่วย 16 ราย เนื้อเยื่อปอดบวมน้ำด้วยเม็ดเลือดขาว - ในผู้ป่วย 2 ราย รอยโรคลิวคีมิกของเยื่อหุ้มปอดนั้นมาพร้อมกับความหนาและการก่อตัวของเยื่อหุ้มปอดขนาดใหญ่ (ตรวจสอบ 6 ครั้ง) ในผู้ป่วย 3 รายที่เป็นพังผืดในปอด การวินิจฉัยถูกสร้างขึ้นทั้งโดย X-ray และ CT ในการถ่ายภาพรังสี มีการเพิ่มประสิทธิภาพแบบกระจายของรูปแบบปอดทั่วทุ่งปอดด้วยการปรากฏตัวของเงาโฟกัส และบน CT ความโปร่งใสลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการแทรกซึมแบบเกลียวโฟกัส (การมีส่วนร่วมของโครงสร้าง paravasal และ interlobular)

ข้าว. 2. ผลการตรวจเอ็กซ์เรย์

จากข้อมูลของ Mayaud C. et al. การถ่ายภาพรังสีในผู้ป่วยบางรายในกรณีที่ไม่มีเงาโฟกัสและเงาแทรกซึมในปอดพบว่ามีการเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนรูปของรูปแบบปอดเพียงเล็กน้อยเท่านั้น และ CT แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในเนื้อเยื่อปอด: การลดลงของ ความโปร่งใสในรูปแบบของ "กระจกพื้น" การก่อตัวโฟกัสเล็ก ๆ ของลักษณะการแทรกซึมตามผนังกั้นคั่นระหว่างหน้า, paravasal, ซีลรอบหลอดลม

ดังนั้นผลการศึกษาของเราจึงระบุว่าสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วย AL นั้นแตกต่างกันและขึ้นอยู่กับสภาวะก่อนคลอดของผู้ป่วยและระยะของโรคเป็นหลัก สิ่งนี้กำหนดทางเลือกของมาตรการที่มุ่งป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามชีวิตได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคปอด และป้องกันการพัฒนาของการติดเชื้อ ขึ้นอยู่กับผลการวิเคราะห์ทางจุลชีววิทยาและรูปแบบของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน ผลลัพธ์ของเราบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของการวินิจฉัยโรคแทรกซ้อนในปอดตั้งแต่เนิ่นๆ โดยอาศัยการใช้วิธีการวิจัยทางคลินิกและทางห้องปฏิบัติการในมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน

วรรณกรรม

  1. Gorelov V.G. ประสิทธิภาพการช่วยหายใจของปอดเทียมในภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในผู้ป่วยฮีโมบลาสโตส เชิงนามธรรม ดิส...แคน. น้ำผึ้ง. วิทยาศาสตร์ ม., 1994.
  2. Domnikova N.P. , Bryakotnina E.V. คุณสมบัติของจุลินทรีย์ในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่มีภาวะนิวโทรพีเนีย XII International Congress "โรคทางเดินหายใจ" ม., 2546.
  3. Ivanova L.F. , Dmitrieva N.V. , Bagirova N.S. , Durnov L.A. การป้องกันและรักษาไข้นิวโทรพีเนียในผู้ป่วยมะเร็ง การติดเชื้อและการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพ, 2001, 4, p. 109.
  4. คู่มือโลหิตวิทยา. / เอ็ด. AI. Vorobieva M. , 2002.
  5. Bodey G. , Bolivar R. , Fainstein V. ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาว, เซมิน. Haemotol., 1982, 19, น. 193.
  6. Candoni A. , Mestroni R. , Damiani D. , Tirbelli M. , Michelutti A. , Silvestri F. , Castelli M. , Viale P. , Fanin R. Caspofungin เป็นการรักษาบรรทัดแรกของการติดเชื้อราที่แพร่กระจายในปอดในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง 32 รายด้วย มะเร็งทางโลหิตวิทยา Eur. เจ. Haematol., 2005 ก.ย.;75(3):227-335.
  7. Fernandez Aviles F. , Batlle M. , Ribera J.M. และคณะ โรคปอดบวมในผู้ป่วยโรคโลหิตจาง สาเหตุ การตอบสนองต่อการรักษาและปัจจัยพยากรณ์โรคในผู้ป่วย 69 ราย (88 ตอน), Med. คลินิก (Barc), 1999; 112:321-325.
  8. Jabot-Lestang L., Maitre B., Cordonnier C. Poumons et maladises hematologiques, Pneumologie, 2001, 136, p.15
  9. จอห์นสัน เอ็ม.เอช., กอร์ดอน พี.ดับเบิลยู., ฟิตซ์เจอรัลด์ เอฟ.ที. การแบ่งชั้นของการพยากรณ์โรคในผู้ป่วย granulocytopenic ที่เป็นมะเร็งทางโลหิตวิทยาโดยใช้คะแนนความเจ็บป่วย APACHE-II, Crit. Care Med., 1986; 14:693-697.
  10. Katsimpardi K. , Papadakis V. , Pangalis A. , Parcharidou A. , Panagiotou J.P. , Soutis M. , Papandreou E. , Polychronopoulou S. , Haidas S. การติดเชื้อในกลุ่มผู้ป่วยเด็กที่เป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในระหว่างการรักษาทั้งหมด , Support Care Cancer, 4 พ.ย. 2548
  11. Krauze A. , Krenke K. , Matysiak M. , Kulus M. Fatal course of pulmonary Absidia sp. การติดเชื้อในเด็กหญิงอายุ 4 ขวบที่เข้ารับการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลัน J. Pediatr ฮีมาทอล Oncol., 2005 ก.ค.; 27(7):386-8.
  12. Lehtinen M. , Ogmundsdottir H.M. , Bloigu A. , Hakulinen T. , Hemminki E. , Gudnadottir M. , Kjaartansdottir A. , ​​Paavonen J. , Pukkala E. , Tulinius H. , Lehtinen T. , Koskela P. ความสัมพันธ์ระหว่าง คุณแม่ติดเชื้อแบคทีเรีย 3 ชนิด เสี่ยงมะเร็งเม็ดเลือดขาวในลูก J. Epidemiol., 2005 1 ต.ค.; 162(7): 662-7.
  13. Marnelli W.A. , Weinert C.R. , กรอสซีอาร์ และคณะ การสวนหัวใจด้านขวาในการบาดเจ็บที่ปอดเฉียบพลัน, อาเมอร์. เจ. หายใจ. คริติคอล Care Med., 1999; 160:69-76.
  14. Mayaud C. , Carette M.F. , Salem M. และคณะ Apport de la clinique et de la radiologie au การวินิจฉัยการติดเชื้อ respiratoires chez les Cancerieux ใน: Actualites carcinologiques de l'institut Gustave-Roussy. Paris: Masson, 1985:179-191.
  15. .Rossini F. , Verga M. , Pioltelli P. และคณะ อุบัติการณ์และผลลัพธ์ของโรคปอดบวมในผู้ป่วยมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันที่ได้รับการบำบัดด้วยการชักนำครั้งแรกด้วยระบอบการปกครองที่ประกอบด้วยแอนทราไซคลิน, Haematologica, 2000; 85:1255-1260.


บทความที่คล้ายกัน

  • ภาษาอังกฤษ - นาฬิกา เวลา

    ทุกคนที่สนใจเรียนภาษาอังกฤษต้องเจอกับการเรียกชื่อแปลกๆ น. เมตร และก. m และโดยทั่วไป ไม่ว่าจะกล่าวถึงเวลาใดก็ตาม ด้วยเหตุผลบางอย่างจึงใช้รูปแบบ 12 ชั่วโมงเท่านั้น คงจะเป็นการใช้ชีวิตของเรา...

  • "การเล่นแร่แปรธาตุบนกระดาษ": สูตร

    Doodle Alchemy หรือ Alchemy บนกระดาษสำหรับ Android เป็นเกมปริศนาที่น่าสนใจที่มีกราฟิกและเอฟเฟกต์ที่สวยงาม เรียนรู้วิธีเล่นเกมที่น่าตื่นตาตื่นใจนี้และค้นหาการผสมผสานขององค์ประกอบต่างๆ เพื่อทำให้การเล่นแร่แปรธาตุบนกระดาษสมบูรณ์ เกม...

  • เกมล่มใน Batman: Arkham City?

    หากคุณกำลังเผชิญกับความจริงที่ว่า Batman: Arkham City ช้าลง พัง Batman: Arkham City ไม่เริ่มทำงาน Batman: Arkham City ไม่ติดตั้ง ไม่มีการควบคุมใน Batman: Arkham City ไม่มีเสียง ข้อผิดพลาดปรากฏขึ้น ขึ้นในแบทแมน:...

  • วิธีหย่านมคนจากเครื่องสล็อต วิธีหย่านมคนจากการพนัน

    ร่วมกับนักจิตอายุรเวทที่คลินิก Rehab Family ในมอสโกและผู้เชี่ยวชาญด้านการรักษาผู้ติดการพนัน Roman Gerasimov เจ้ามือรับแทงจัดอันดับติดตามเส้นทางของนักพนันในการเดิมพันกีฬา - จากการก่อตัวของการเสพติดไปจนถึงการไปพบแพทย์...

  • Rebuses ปริศนาที่สนุกสนาน ปริศนา ปริศนา

    เกม "Riddles Charades Rebuses": คำตอบของส่วน "RIDDLES" ระดับ 1 และ 2 ● ไม่ใช่หนู ไม่ใช่นก - มันสนุกสนานในป่า อาศัยอยู่บนต้นไม้และแทะถั่ว ● สามตา - สามคำสั่ง สีแดง - อันตรายที่สุด ระดับ 3 และ 4 ● สองเสาอากาศต่อ...

  • เงื่อนไขการรับเงินสำหรับพิษ

    เงินเข้าบัญชีบัตร SBERBANK ไปเท่าไหร่ พารามิเตอร์ที่สำคัญของธุรกรรมการชำระเงินคือข้อกำหนดและอัตราสำหรับการให้เครดิตเงิน เกณฑ์เหล่านี้ขึ้นอยู่กับวิธีการแปลที่เลือกเป็นหลัก เงื่อนไขการโอนเงินระหว่างบัญชีมีอะไรบ้าง