Tratamiento de la necrosis de tejidos blandos. Tipos de necrosis, formas de patología. Isquemia Causas de necrosis

Necrosis yo Necrosis (necrōsis, griego nekrōsis necrosis)

necrosis de células y tejidos en un organismo vivo, acompañada de un cese irreversible de sus funciones. N. no es solo, sino también un componente necesario de la vida normal de las células y tejidos en el proceso de regeneración fisiológica. N. se caracteriza por ciertos cambios en la sustancia celular e intercelular. Como resultado de la activación de las enzimas hidrolíticas de los lisosomas, la célula se encoge, se concentra en ella (), luego el núcleo se rompe en grumos () y se disuelve (). En el citoplasma de la célula, también se produce la coagulación de proteínas, que se reemplaza por la desintegración del citoplasma () y luego su fusión (). N. puede capturar parte de la celda (N.), o toda la celda ().

En la sustancia intercelular durante N. se produce la despolimerización de los glicosaminoglicanos, se impregna con proteínas del plasma sanguíneo, se hincha y sufre lisis. Las estructuras fibrosas también se hinchan y se impregnan de proteínas plasmáticas. El fibrinoide N. se desarrolla en las fibras de colágeno, se desintegran y disuelven. Las fibras elásticas hinchadas se desintegran y se derriten (). Las fibras reticulares se desintegran más tarde que otras estructuras fibrosas y los restos de células y sustancia intercelular sufren fagocitosis.

Algunos tejidos necróticos se vuelven flácidos y se derriten (), otros se espesan y se secan (). Con la fusión putrefacta de tales tejidos, aparece uno desagradable y también cambian. Las partes de los órganos interiores de N. se hacen blanco-amarillas o se impregnan de sangre, adquiriendo el color rojo oscuro. Los tejidos muertos de los órganos asociados con el ambiente externo, como resultado de la interacción de los pigmentos sanguíneos que los impregnan con aire, adquieren un color marrón sucio, negro o gris verdoso.

Entre los mecanismos complejos de N., los factores principales que causan N. y la duración de su acción en los tejidos, las características estructurales y funcionales de los órganos que han sufrido N., el nivel de metabolismo en ellos, así como. La tasa de desarrollo de N. depende de la combinación de estos factores.. Hay N. directo, debido a la acción directa del factor patógeno en las células y tejidos, y N. indirecto, que surge indirectamente a través del vascular. sistemas nervioso y endocrino.

Las razones de N. pueden ser influencias exógenas y endógenas. Entre causas exógenas- mecánica, alta o baja temperatura, la acción de diversos productos químicos, microorganismos, radiación ionizante, etc. Las causas endógenas de N. pueden ser trastornos de naturaleza vascular, trófica, metabólica y alérgica. Dependiendo de la causa y las condiciones del desarrollo de N., así como de la estructura caracteristicas funcionales del órgano en que se desarrolla, existen varias formas clínicas y morfológicas de N.: coagulación (seca), colicuativa (húmeda), gangrena, infarto.

La coagulación N. se basa en los procesos de desnaturalización de proteínas con la formación de compuestos poco solubles. En este caso, los tejidos se deshidratan y compactan. Esta forma de N. ocurre en tejidos ricos en proteínas y pobres en líquido, como los riñones, el bazo y los músculos. La coagulación está cuajada (caseosa) N. en la tuberculosis ( arroz. una ), lepra, fibrinoide N. en enfermedades alergicas y etc.

Kollikvatsionny N. se desarrolla en las telas ricas en líquido, por ejemplo en el cerebro. La fusión de masas muertas en el foco de N seco se llama colicuación secundaria.

Gangrena: necrosis de los tejidos en contacto con el ambiente externo y que adquieren un color marrón grisáceo o negro.

Secuestro: una sección de tejido necrótico, generalmente óseo, que no ha sufrido autolisis. Se desarrolla purulenta alrededor del secuestro.

Un ataque al corazón es uno de los tipos de N., que se desarrolla como resultado de una violación repentina de la circulación sanguínea en una parte de un órgano ( arroz. 2 ).

Con un resultado favorable de N., se producen masas necróticas o el área de N. se cubre de tejido conectivo y se encapsula. Con N. seco, las sales de calcio () pueden depositarse en masas muertas. A veces, en el sitio del foco, se forma N. (). Alrededor de los focos de colicuación N. se forma, las masas muertas se disuelven y surgen. Las partes necróticas de los órganos pueden rechazarse ().

El resultado de N. está determinado por el valor funcional de la parte moribunda del órgano. En unos casos N. de las telas no deja las consecuencias esenciales, en otros lleva a las complicaciones pesadas.

Bibliografía: Davydovsky I.V. Humano general, Con. 156, Moscú, 1969; Patología humana general, ed. AI. Strukov y otros, pág. 116, M., 1982.

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Arroz. 1. Microportaobjetos de granuloma tuberculoso con necrosis caseosa en el centro. Teñido con hematoxilina y eosina; ×250.

Yo Necrosis (necrosis; griego necrosis necrosis,)

cese irreversible de la actividad vital de los tejidos de una determinada parte de un organismo vivo.

necrosis alérgica(n. alérgico) - N. tejidos sensibilizados cuando se exponen a un alérgeno específico, como el fenómeno de Arthus.

necrosis húmeda(n. humida; . N. colicuativo) - N., acompañado de reblandecimiento (lisis) de los tejidos afectados: observado en tejidos ricos en líquido.

necrosis cerosa(n. ceroidea; sinónimo: distrofia vítrea cerosa, necrosis de Zenker) - N. músculos secos, en los que los focos tienen un color amarillo grisáceo con un brillo grasiento, es decir tener un parecido con la cera; observado en algunas enfermedades infecciosas (abdominales y), lesiones, condiciones convulsivas.

necrosis hemorrágica(n. haemorrhagica) - N., acompañado de remojo de los tejidos afectados con sangre.

necrosis grasa(n. adiposa; sinónimo adiponskrosis) - N. tejido adiposo; ocurre bajo la influencia de enzimas lipolíticas.

Necrosis isquémica(n. ischaemica: sueño. N.) - N., debido a insuficiencia de la circulación sanguínea local.

necrosis caseosa(n. caseosa) - ver necrosis caseosa .

coagulación de la necrosis- ver Necrosis seca .

Necrosis colicuada(n. colliquativa: lat. colliquesco para licuar) - ver Necrosis húmeda .

Necrosis de la corteza renal, bilateral(n. corticis renurn bilateralis) - ver Necrosis de los riñones corticales .

La necrosis de la corteza renal es simétrica.(n. corticis renum symmetrica) - ver Necrosis cortical de los riñones .

Necrosis ósea aséptica(osteonecrosis aséptica; sinónimo: avascular, osteonecrosis) - N. isquémica del área ósea: se desarrolla con mayor frecuencia en las epífisis de los huesos tubulares.

Necrosis por radiación aguda(n. radialis acuta) - N. l., surgiendo unas pocas semanas después de la exposición.

necrosis por radiación tardía- N. l., que ocurre muchos años después de la exposición.

Necrosis por radiación temprana- N. l., que se produce varios meses después de la exposición.

Necrosis marántica(n. marantica; griego marantikos desvaneciéndose, débil) - N. tejidos bajo presión; en pacientes debilitados conduce al desarrollo de escaras.

Necrosis neurogénica(n. neurogena) - ver necrosis neurótica .

Necrosis neurótica(n. neurotica: syn. N. neurogenic) - N., causada por una violación del trofismo nervioso; observado en algunas enfermedades del sistema nervioso.

Necrosis indirecta(n. indirecta) - N., no asociado con la acción directa del factor dañino sobre.

Necrosis cortical de los riñones(n. renum corticalis; sinónimo: N. corteza de los riñones, N. corteza de los riñones simétrica) - N. bilateral de la capa cortical de los riñones con la preservación de la zona intermedia y las pirámides; manifestado por insuficiencia renal aguda; observado, por ejemplo, en estado de shock severo.

Necrosis medular del riñón(n. renis medullaris; sin.) - N. pirámide renal; se desarrolla como una de las complicaciones de la pielonefritis purulenta.

necrosis directa(n. directa) - N., debido a la acción directa del factor dañino sobre el tejido.

necrosis seca(n. sicca; sinónimo: coagulación, N. coagulación) - N., caracterizado por deshidratación de tejidos con desnaturalización y coagulación de proteínas tisulares.

Necrosis cuajada(n. caseosa; sinónimo:, N. caseous) - N. seco con la formación de productos de desnaturalización de proteínas que no se hidrolizan durante mucho tiempo y parecen requesón.

Necrosis traumática secundaria(n. traumatica secundaria) - H, tejidos dañados, debido al desarrollo de cambios secundarios inflamatorios, vasculares y otros en ellos.

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Lo llaman necrosis condición patológica, que se caracteriza por el cese de la actividad celular en los tejidos blandos bajo la influencia de patógenos. Dicha patología a menudo se considera crítica y requiere un tratamiento completo en un entorno hospitalario. Pero antes de comenzar el tratamiento de la necrosis de tejidos blandos, los médicos examinan al paciente e identifican el tipo específico de enfermedad y la causa de su desarrollo.

Clasificación de la necrosis

Hay dos formas de necrosis:

1. Seco, o coagulación. Será característico de la coagulación de proteínas y su transformación en una masa idéntica al requesón. La piel en el lugar de la necrosis seca tendrá un tono amarillo grisáceo y un límite claro del proceso patológico. Con necrosis de coagulación, en el lugar donde se rechaza el tejido muerto, se forma una úlcera que se convierte en un absceso. Después de abrir un absceso purulento, se forma una fístula. La etapa inicial de la patología se caracteriza por una temperatura corporal alta y una alteración del órgano afectado. Por ejemplo, los signos de necrosis renal aguda incluyen una violación del flujo de orina y, en algunos casos, el cese completo de este proceso.
2. Húmedo o colicuativo. Sus síntomas principales son la "hinchazón" activa de los tejidos blandos, su licuefacción en lugares de necrosis completa y la formación de un sustrato putrefacto. Todo esto va acompañado de un olor pronunciado a carne podrida, y es imposible deshacerse de él, incluso si todo medidas medicas. Muy a menudo, esta forma de patología se desarrolla en tejidos ricos en fluidos (piel, cerebro, etc.). El rápido desarrollo de la patología puede provocar complicaciones: las consecuencias de la necrosis cerebral a menudo consisten en la pérdida de memoria y habilidades básicas.

Por separado, los médicos consideran el secuestro: esta es una forma de necrosis inherente a tejido óseo. Esto puede ocurrir con la osteomielitis progresiva (inflamación del tejido óseo). En este caso, cualquier síntoma de muerte celular estará ausente hasta que aparezca un absceso purulento. Después de su avance, se forma una fístula con secreción purulenta.

Al diagnosticar, además de las formas, también se distinguen los tipos de necrosis:

1. Ataque cardíaco: se diagnostica si el suministro de sangre a un área específica del órgano interno se detiene repentinamente. Por ejemplo, la necrosis miocárdica se puede detectar en un infarto o una lesión similar de los tejidos blandos del cerebro.
2. La gangrena es una afección que se desarrolla después de una necrosis rápida y se caracteriza por necrosis piel, Tejido muscular y membranas mucosas. Las causas de la necrosis del área de la piel alrededor de la herida pueden ser muy diferentes (desde procesamiento inadecuado superficie de la herida antes de la infección), pero la gangrena de un área particular comienza precisamente como consecuencia de la condición en cuestión.
3. Escaras: ocurren solo en pacientes postrados en cama que no reciben la atención adecuada.
4. Avascular o aséptico. Esta clasificación se aplica solo a la necrosis de la cabeza. fémur. En la mayoría de los casos, se diagnostica con una lesión en esta parte del sistema musculoesquelético o en el contexto de la obstrucción de las arterias pequeñas por un coágulo de sangre. La necrosis aséptica de la cabeza femoral se caracteriza por un desarrollo rápido: sus primeros signos (dolor intenso en el área del problema, incapacidad para moverse de forma independiente) ya se expresan intensamente en el tercer día del curso de la patología.
5. fibrinoide. Para los cambios necróticos, será característica la impregnación de tejidos patológicamente alterados con fibrina. A menudo, este tipo de enfermedad se diagnostica en las paredes de los vasos sanguíneos y la aterosclerosis a largo plazo puede convertirse en su precursor.

Tratamiento de la necrosis

La enfermedad en cuestión se puede tratar con éxito, pero sólo si se lleva a cabo en Institución medica y bajo supervisión médica constante. Principios generales terapia:

1. La necrosis de dientes, mandíbula o encías se diagnostica con bastante rapidez, ya que se acompaña de dolor severo y olor extremadamente desagradable cavidad oral. Los pacientes suelen buscar de inmediato asistencia medica y por lo tanto el tratamiento consiste en prescribir medicamentos - medicamentos antibacterianos, desinfectantes. En algunos casos, los dentistas tienen que extirpar quirúrgicamente áreas ya necróticas de tejido blando.
2. La necrosis de los tejidos de los órganos internos a menudo se diagnostica ya en las etapas extremas. Por ejemplo, los síntomas de la necrosis pancreática a menudo son borrosos. Incluso cuando se contacta a un médico, el paciente a menudo recibe un diagnóstico erróneo, lo que conlleva la muerte de una gran cantidad de células del órgano interno. Por lo general, la necrosis pancreática se trata quirúrgicamente, pero el pronóstico en este caso puede ser muy diferente, desde favorable (recuperación total) hasta una muerte prematura.
3. La necrosis ósea casi siempre requiere intervención quirúrgica. Cirugía para la necrosis articulación de cadera, por ejemplo, consiste en extirpar la zona problemática y utilizar una endoprótesis. A diagnóstico oportuno dicho tratamiento siempre tiene un pronóstico favorable.
4. La etapa de la necrosis hepática es el factor principal para elegir el método de su tratamiento. si en etapa inicial perfectamente aceptable terapia de drogas, luego en las etapas media y severa, solo se considera la cirugía.

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Necrosis. Apoptosis. Atrofia.

NECROSIS- muerte de células y tejidos en un organismo vivo (muerte local).

Causas de la necrosis:

1. la acción de factores físicos: altas y bajas temperaturas, radiación ionizante, radiación ultravioleta, lesiones mecánicas, corriente eléctrica

2. la acción de factores químicos - la acción de ácidos y álcalis, sales de metales pesados, intoxicaciones endógenas - uremia, ictericia obstructiva, toxicosis de mujeres embarazadas, diabetes mellitus, ácido clorhídrico.

4. factor vascular - debido a una disminución crítica en el flujo de entrada sangre arterial- ataque al corazón.

5. factores alérgicos - con infeccioso-alérgico y Enfermedades autoinmunes daño a las células y tejidos por anticuerpos, complejos inmunes, linfocitos citotóxicos.

6. factores neurotróficos - patología del sistema nervioso central, médula espinal, alteración de la conducción de los nervios - la formación de úlceras tróficas que no cicatrizan, escaras.

Según el mecanismo de desarrollo. distinguir necrosis directa e indirecta . La necrosis directa se desarrolla con la acción directa del factor etiológico sobre los tejidos, las células (físicas, químicas, biológicas). La necrosis indirecta se desarrolla cuando el factor etiológico actúa indirectamente a través de los sistemas vascular, nervioso e inmunológico (necrosis alérgica, vascular, trophoneurótica).

Signos morfológicos de necrosis:

1.muerte central- las formas de muerte del núcleo pueden ser diferentes y constituir tanto etapas de un proceso como mecanismos separados de su muerte.

- cariopicnosis- arrugamiento del núcleo, su reducción de volumen, contornos irregulares, tinción basófila intensa.

- cariorrexis- ruptura del núcleo, su desintegración en grumos, fragmentos de núcleos - se observan grumos de cromatina en los tejidos.

- cariolisis- el núcleo aumenta de tamaño, los contornos se pierden, la intensidad del color disminuye y puede desaparecer, lisar con la adición de agua.

2. cambios en las proteínas citoplasmáticas y la sustancia intercelular: puede ocurrir coagulación (coagulación, compactación) de proteínas o colicuación (licuefacción con la adición de agua). Dependiendo de los cambios en la proteína, hay:

1. Necrosis por coagulación (seca), que es más común.

2. Necrosis colicuacional (húmeda)

1. La necrosis por coagulación incluye:

PERO.quemaduras (combustión) ycongelación (conciliación). Dependiendo de la profundidad de la necrosis, se dividen en 3 grados de severidad.

1. combustio y congilatio eritemathosae - st eritematoso. - caracterizado por una necrosis superficial de la epidermis, en respuesta a la cual se produce una hiperemia aguda de la piel, una expansión aguda de los vasos sanguíneos, acompañada de dolor.

2. сombustio y congilatio bulleasae - bulloso- la aparición de ampollas llenas de líquido en la piel, se produce necrosis de toda la epidermis, el líquido seroso suda en el tejido desde la sangre, levanta la epidermis y se forma una burbuja que contiene un líquido transparente amarillento (exudado seroso).

3 сombustio y congilatio esharotica - etapa de carbonización- necrosis profunda de la epidermis, dermis, tejidos subyacentes, se vuelven negros.

B.Infartos de órganos individuales (excepto por infarto cerebral) - necrosis vascular (se discutirá en la sección de Trastornos Circulatorios).

A.necrosis fibrinoide - necrosis tejido conectivo, que se estudia en el apartado “Distrofias estromal-vasculares”, se encuentra frecuentemente en enfermedades alérgicas y autoinmunes (reumatismo, LES, Artritis Reumatoide), con un curso maligno de hipertensión, en las capas superficiales de una úlcera de estómago..

GRAMO.Necrosis caseosa (cuajada) - razones para ello - tuberculosis, sífilis, lepra (lepra) y una enfermedad tumoral - linfogranulomatosis. eso específico tipo de necrosis. En primer lugar, tiene sólo 4 causas nombradas, y en segundo lugar, se caracteriza por una cierta imagen macroscópica - áreas de tejido con masas opacas, secas y desmoronadas, de color amarillo blanquecino, densas al tacto, que recuerdan al requesón. A -

1. las células, fibras y estructuras extracelulares mueren al mismo tiempo - homogéneo homogéneo masa, sin contornos de células y estructuras fibrosas.

2. los núcleos celulares, por regla general, mueren por cariorrexis, y la cariolisis se retrasa un poco; vemos grumos de cromatina entre las masas eosinofílicas sin estructura (tipo mixto de necrosis- intra y extracelular - tanto el parénquima como el estroma del órgano mueren al mismo tiempo).

D.Necrosis cerosa o de Zenker - necrosis de los músculos, más a menudo la pared abdominal anterior, músculos aductores del muslo. Causas este tipo de necrosis son - infecciones graves con intoxicación grave: fiebre tifoidea y tifus, difteria, tétanos, cólera. Macroscópicamente - el músculo se parece a la cera: pálido, mate, con un tinte amarillento. Aexaminación microscópica solo se observa necrosis intracelular (el sarcoplasma muere, los núcleos desaparecen), se conserva el sarcolema, bajo el cual se conservan las células satélite, que son fuentes de regeneración, como resultado de lo cual es posible la regeneración de las fibras. El músculo se vuelve frágil, puede romperse a la menor tensión (por ejemplo, al toser), lo que se acompaña de sangrado. ¡Importante! Se recomienda reposo absoluto en cama para preservar el sarcolema, solo en este caso es posible restaurar completamente la fibra. Si un músculo se rompe, entonces la regeneración completa es imposible, se forma una cicatriz, seguida de la formación de una hernia.

MI.Gangrena (del griego gangraina - fuego)- esta es la necrosis de los tejidos que se comunican con el entorno externo y cambian bajo su influencia (se desarrolla en las extremidades, en el tracto gastrointestinal, los pulmones, el útero, la vejiga). Distinguir seco, húmedo, gangrena gaseosa.

Diferencia gangrena seca y húmeda consiste en el hecho de que la gangrena seca se desarrolla sin infección, y la húmeda, con la adhesión, y bajo la influencia de agentes infecciosos se desarrolla secundario colicuación de tejido necrótico.

Razones para el desarrollo: 1. trastornos circulatorios - necrosis vascular - aterosclerosis, trombosis, endoarteritis obliterante. 2. la acción de factores físicos, químicos: quemaduras, congelación, ácidos, álcalis, todas las causas de la necrosis.

Macroscópicamente con gangrena seca : disminuye de volumen, se seca, se momifica, se vuelve negro. El color negro se debe al hecho de que la hemoglobina se combina con el sulfuro de hidrógeno para formar sulfuro de hierro. En el límite entre el tejido muerto y el vivo, línea de demarcación - inflamación de demarcación: una banda roja (vasos dilatados, hiperemia) y una banda amarilla (acumulación de leucocitos nucleares segmentados), que le permite al cirujano determinar el nivel de amputación.

Para gangrena húmeda - los tejidos aumentan de tamaño, edematosos, se vuelven de color verde sucio, de color gris sucio, que se debe a los productos de descomposición en los tejidos, emiten un olor fétido, la intoxicación es pronunciada. No existe una línea de demarcación en el borde de la necrosis y el tejido sano; los microorganismos penetran desde el tejido muerto al tejido sano.

Un ejemplo de gangrena húmeda es úlceras de decúbito, gangrena de órganos internos, noma.

noma (del nombre griego - cáncer de agua), que se desarrolla en niños debilitados con enfermedades infecciosas, más a menudo con sarampión, y se localiza en los tejidos blandos de las mejillas, el perineo. Se caracteriza por necrosis rápidamente progresiva de los tejidos blandos, inflamación aguda y acción bacteriana, lo que conduce a edema, el tejido se vuelve negro. Los niños pueden morir por intoxicación o por la propagación de una infección.

úlceras por presión (decúbito)- necrosis de partes del cuerpo (piel, tejidos blandos) sujetas a compresión entre la cama y el hueso en pacientes muy debilitados, en violación de neurotróficos. Cuando los tejidos se comprimen, la nutrición se interrumpe, los nervios se comprimen, lo que empeora el trofismo tisular en pacientes gravemente enfermos. Una úlcera de decúbito puede ocurrir en el sitio de una piedra, como en el tracto urinario.

gangrena gaseosa - un tipo especial de gangrena, que es causada por flora anaerobia, como Clostridium perfringens, con lesiones, especialmente metralla, en grandes masas musculares. Se caracteriza por una necrosis tisular extensa y la formación de burbujas de gas en los tejidos, con crepitación característica a la palpación. Una alta tasa de mortalidad en estos pacientes.

Y.necrosis grasa (esteatonecrosis) - necrosis grasa enzimática (bajo la influencia de las lipasas pancreáticas) y no enzimática (traumática). Las áreas de necrosis del tejido adiposo son opacas, toman la forma de una mancha de estearina.

2. Necrosis por colicuación - se desarrolla en tejidos relativamente pobres en proteínas y ricos en líquido y se caracteriza por la fusión del tejido necrótico (lisis). A menudo se desarrolla en tejido cerebral. Causas sus son desnutrición - necrosis vascular - aterosclerosis, hipertensión, vasculitis, tromboembolismo en endocarditis bacteriana. cambios macroscópicos - el tejido cerebral pierde su patrón (no hay borde entre la materia gris y la blanca), la elasticidad del tejido disminuye, adquiere una textura blanda, se vuelve gris y se llama - ablandamiento gris del cerebro . La muerte del tejido va acompañada de su licuefacción y reabsorción gradual del tejido muerto con la ayuda de macrófagos (células microgliales), se produce la fagocitosis de proteínas y grasas y los macrófagos se convierten en bolas granulares de grasa (células microgliales, que tienen vacíos en el sitio de extracción de grasa y granos eosinofílicos de proteína fagocitada). En el sitio de reabsorción del tejido muerto, primero se forman muchas cavidades pequeñas, que se fusionan en una cavidad grande que contiene un líquido translúcido y forman quiste- el resultado del ablandamiento gris del cerebro.

Resultados de la necrosis:

1.Organización- reemplazo de tejido muerto con tejido conectivo, se forma una cicatriz en el sitio de la necrosis.

2. Encapsulación- Crece tejido conjuntivo alrededor del tejido necrótico.

3. Petrificación (calcificación)- depósito de sales de calcio en tejidos muertos.

4. reabsorción tejido necrótico, los macrófagos forman una cavidad (en el cerebro con necrosis colicuativa).

5. Secuestro- rechazo de masas muertas al medio externo a través de los conductos fistulosos. Un secuestro es un área de tejido muerto que se encuentra libremente entre tejido vivo. A menudo se forma en los huesos con osteomielitis. Alrededor del secuestrador se forma una cavidad llena de pus y una cápsula secuestrante. mutilación - una especie de secuestro: rechazo de dedos, extremidades al entorno externo.

7. Supuración- infección en el área muerta con el desarrollo de fusión purulenta de tejidos.

El significado de la necrosis. . El tejido necrótico no funciona, por lo tanto, la función de los órganos se resiente, hasta la pérdida completa de función. El proceso se acompaña de intoxicación, el posible desarrollo de complicaciones infecciosas. La necrosis de órganos vitales puede ser fatal.

apoptosis- se trata de una muerte celular regulada (controlada) genéticamente, un proceso activo en el que la célula muerta se elimina del tejido. Este tipo de muerte celular tiene una serie de características bioquímicas y morfológicas distintivas de la necrosis. La apoptosis es frecuente en patología, se desarrolla por las mismas razones que la necrosis, solo que menos pronunciada en intensidad. Durante la apoptosis, se activan endonucleasas endógenas no lisosomales, que escinden el ADN nuclear en pequeños fragmentos. A través de la apoptosis, se eliminan las células corporales no deseadas y defectuosas. Su papel en la morfogénesis es grande, es uno de los mecanismos de control constante del tamaño de los órganos. Con una disminución de la apoptosis, las células se acumulan (por ejemplo, con el crecimiento del tumor), con un aumento de la apoptosis, el número de células disminuye progresivamente, por ejemplo, con la atrofia.

Externas: físicas (radiaciones ionizantes), químicas (drogas), biológicas (virus, bacterias).

Interna: hormonas.

Regulación de la apoptosis: 2 genes principales:

el gen p53, activador de la apoptosis, controla la constancia del genoma celular. Si se produce daño en el ADN, el gen p53 detiene el ciclo celular y evita que la célula entre en mitosis. Si se ha producido la reparación del ADN (un gen especial), es decir, daño, se elimina el error, entonces el ciclo celular continúa y la célula puede entrar en mitosis. Pero si el daño del ADN no se repara, entonces el gen p53 activa la apoptosis;

el gen bcl2, un inhibidor de la apoptosis, previene la apoptosis incluso de células mutadas dañadas.

Morfología de la apoptosis.

Durante la apoptosis, se observan características morfológicas distintivas que se detectan a nivel de microscopia óptica y electrónica:

compresión de la célula, su disminución de volumen: el citoplasma se compacta.

Condensación de la cromatina: se condensa debajo de la membrana nuclear para formar masas densas y bien definidas. varias formas y tamaños El núcleo se puede romper en fragmentos.

la formación de cuerpos apoptóticos y cavidades: se forman invaginaciones profundas de la superficie con la formación de cavidades, la fragmentación de la célula se produce con la formación de secciones del citoplasma rodeadas de membrana con / sin fragmentos de núcleos: cuerpos apoptóticos.

la fagocitosis de las células apoptóticas se produce por las células normales circundantes, el parénquima o los macrófagos.

Importancia de la apoptosis: en la embriogénesis, participa en la formación de órganos, diferenciación de tejidos y eliminación de residuos rudimentarios mediante la destrucción de tejidos sobrantes, por ejemplo:

Morfogenético:

células en los espacios interdigitales;

exceso de epitelio en la fusión de los procesos palatinos en el proceso de formación del paladar duro;

muerte celular en la parte dorsal del tubo neural durante su cierre;

en caso de violación: sindactilia, paladar hendido y espina bífida;

Histogenético: reducción dependiente de hormonas (Cl Sertoli testis) de los conductos müllerianos en hombres, en mujeres forman el útero, trompas, parte superior vagina;

Filogenético: eliminación de estructuras vestigiales, como arcos branquiales, etc.

en N - cada célula del cuerpo capaz de entrar en mitosis tiene un cierto límite de división - alrededor de 30, - el llamado. el umbral de Hyfleck, después del cual deja de existir por apoptosis;

la proporción de mitosis y apoptosis determina la constancia de la composición celular de los tejidos, que se actualizan rápidamente (hematopoyético, epitelio de la piel, membranas mucosas del tracto gastrointestinal, etc.);

La apoptosis asegura la conservación de la constancia del genoma, los genes de cada célula mediante la eliminación de las células que han sufrido una mutación.

Diferencias entre apoptosis y necrosis

señal	apoptosis	Necrosis
1. Prevalencia	células individuales	fatalidad masiva
2. Localización	Solo celdas	Células y estructuras extracelulares
3. Inducción	Estímulos fisiológicos (es decir, y en N) o patológicos	Sólo estímulos patológicos
4. Dependencia energética	proceso dependiente de la energía: la fragmentación del ADN se lleva a cabo por endonucleasas endógenas (enzimas); los lisosomas están intactos	energéticamente independiente: el intercambio de iones se altera o se detiene, las enzimas hidrolíticas se liberan de los lisosomas
5. Desintegración del ADN	en fragmentos de cierta longitud igual con la destrucción de enlaces entre nucleosomas individuales	la longitud de los fragmentos de ADN es muy variable
6. Membrana celular	integridad preservada	la integridad esta rota
7. Respuesta inflamatoria	perdido	generalmente presente
8. Eliminación de células muertas	Macrófagos y células adyacentes, como el epitelio.	Fagocitosis por macrófagos y neutrófilos
9. Imagen microscópica	solo contracción de las células y condensación de heterocromatina debajo de la membrana nuclear con mayor fragmentación y formación de cuerpos apoptóticos (fragmentos del núcleo rodeados por una envoltura nuclear, a veces con un borde de citoplasma)	hinchazón y lisis celular

ATROFIA- reducción de estructuras, células, órganos en volumen. Por regla general, se produce una disminución en el volumen de los órganos debido a una disminución en el volumen de cada célula, y solo entonces, una disminución en el número de células.

La atrofia es una disminución del volumen (tamaño) de un órgano formado normalmente, a diferencia de la agenesia, aplasia, hipoplasia, que son patologías del desarrollo de órganos.

agenesia- la ausencia total del órgano y sus marcadores debido a una violación de la ontogénesis.

aplasia- subdesarrollo de un órgano que parece un germen temprano.

hipoplasia- Desarrollo incompleto del órgano.

La atrofia sucede en términos de fisiología y patología.

La atrofia se divide en general y local.

atrofia generalizada - agotamiento del cuerpo - caquexia.

Razones para ella :

1. agotamiento alimentario: falta de digestión de los alimentos (enfermedades del tracto gastrointestinal), falta de nutrición.

2. disfunción de las glándulas endocrinas: caquexia pituitaria (enfermedad de Simmonds), con bocio tirotóxico.

3. caquexia cerebral - en enfermedades del hipotálamo.

4. caquexia por cáncer: con cualquier tumor maligno, especialmente con tumores del tracto gastrointestinal.

5. enfermedades infecciosas crónicas - tuberculosis, disentería crónica.

Morfología - se produce pérdida de peso, desaparece la grasa subcutánea, las células grasas restantes son de color naranja brillante - debido a la gran cantidad de lipocromo en una pequeña cantidad de grasa, la grasa desaparece de los depósitos de grasa, los músculos esqueléticos se atrofian, luego los órganos internos, por último pero no menos, el miocardio, el cerebro. En etapas avanzadas, puede ser irreversible y conducir a la muerte.

atrofia local - atrofia de órganos y tejidos individuales., subdividido según la causa y el mecanismo de desarrollo:

1. atrofia por inactividad - disfuncional - con una disminución en la función del órgano. Por ejemplo, en el tratamiento de fracturas se desarrolla en músculos y huesos inmovilizados, atrofia nervio óptico después de la extracción del ojo, los bordes del orificio del diente después de la extirpación del diente.

2. atrofia por falta de suministro de sangre - con estrechamiento de las arterias que irrigan el órgano - con aterosclerosis (cardioesclerosis difusa o focal), con hipertensión (principalmente riñón arrugado).

3. atrofia por presión - con compresión prolongada de los tejidos. hidronefrosis- ocurre cuando se obstruye la salida de la orina, cuando el uréter es bloqueado por una piedra, cerrándolo con un tumor. La orina no fluye y se acumula en la pelvis, presiona el parénquima renal, se altera la nutrición, el parénquima se comprime directamente, el tejido renal se vuelve mucho más delgado (hasta varios mm), se forma una bolsa de paredes delgadas llena de orina. Cuando se obstruye la salida del líquido cefalorraquídeo, el cerebro desarrolla hidrocefalia. Si se altera la salida de licor, se acumula en los ventrículos del cerebro, presiona el tejido, conduce a la expansión de los ventrículos y adelgaza el tejido cerebral.

4. atrofia por alteración del trofismo nervioso - por ejemplo, con poliomielitis - muerte de las neuronas motoras, parálisis de las extremidades, atrofia de los músculos de las extremidades, atrofia de los músculos de la cara con inflamación de los nervios (nervios faciales o trigémino).

5. atrofia por la acción de factores físicos y químicos - bajo la acción de la radiación ionizante, se produce atrofia médula ósea, glándulas sexuales. Bajo la acción del yodo, puede ocurrir atrofia de la glándula tiroides.

Aparición de atrofia :

1. hespinoso - la superficie del órgano se vuelve desigual, irregular - con cirrosis en el hígado, con hipertensión en los riñones

2. suave - los órganos antes de la atrofia tenían una superficie plegada irregular, y luego los pliegues se suavizan (en el tracto gastrointestinal).

3. atrofia parda - los órganos adquieren un color marrón (tono) - atrofia marrón del miocardio, hígado - en ancianos con acumulación de lipofuscina en las células.

Puede desarrollarse en órganos huecos. :

1. atrofia excéntrica - adelgazamiento de la pared del órgano, acompañado de un aumento de la cavidad (enfisema pulmonar, hidronefrosis, hidrocefalia).

2. concéntrico - adelgazamiento de la pared del órgano con una posterior disminución del volumen de la cavidad (en el corazón con cardiosclerosis).

resultados de atrofia : en las etapas iniciales, el proceso es reversible, es posible una vuelta a la normalidad, pero en la etapa avanzada, el tejido conectivo crece y la vuelta a la normalidad es imposible..

Sentido : disminución de la función del órgano, hasta el fallo funcional y el desarrollo de un desenlace letal.

Contenido

Todos los procesos importantes en el cuerpo humano ocurren en nivel celular. Los tejidos, como una colección de células, realizan funciones protectoras, de apoyo, reguladoras y otras funciones significativas. En violación del metabolismo celular causado por diferentes razones, se producen reacciones destructivas que pueden provocar cambios en el funcionamiento del organismo e incluso la muerte celular. La necrosis de la piel es el resultado. cambios patológicos y puede conducir a efectos mortales irreversibles.

¿Qué es la necrosis tisular?

En el cuerpo humano, el tejido, representado por una combinación de células elementales estructurales y funcionales y estructuras tisulares extracelulares, está involucrado en muchos procesos vitales. Todos los tipos (epitelial, conectivo, nervioso y muscular) interactúan entre sí, asegurando el funcionamiento normal del organismo. La muerte celular natural es una parte integral del mecanismo fisiológico de regeneración, pero los procesos patológicos que ocurren en las células y la matriz extracelular implican cambios que amenazan la vida.

Las consecuencias más graves para los organismos vivos se caracterizan por la necrosis tisular: muerte celular bajo la influencia de factores exógenos o endógenos. En este proceso patológico se produce un hinchamiento y un cambio en la conformación nativa de las moléculas proteicas citoplasmáticas, lo que conduce a la pérdida de su función biológica. El resultado de la necrosis es la adhesión de partículas de proteína (floculación) y la destrucción final de los componentes permanentes vitales de la célula.

Las razones

El cese de la actividad vital de las células ocurre bajo la influencia de condiciones externas modificadas para la existencia del organismo o como resultado de procesos patológicos que ocurren dentro de él. Los factores causantes de la necrosis se clasifican en términos de su naturaleza exógena y endógena. Las razones endógenas por las que los tejidos pueden morir incluyen:

• vascular- interrupciones en el trabajo cordialmente- sistema vascular, que condujo a la interrupción del suministro de sangre a los tejidos, deterioro de la circulación sanguínea;
• trófico- un cambio en el mecanismo de nutrición celular, una violación del proceso de garantizar la seguridad de la estructura y la funcionalidad de las células (por ejemplo, necrosis de la piel después de la cirugía, úlceras que no cicatrizan a largo plazo);
• metabólico- una violación de los procesos metabólicos debido a la ausencia o producción insuficiente de ciertas enzimas, un cambio en el metabolismo general;
• alérgico- una reacción de alta intensidad del cuerpo a sustancias condicionalmente seguras, que da como resultado procesos intracelulares irreversibles.

Los factores patógenos exógenos se deben al impacto en el cuerpo. causas externas, como:

• mecánico- daño a la integridad de los tejidos (herida, trauma);
• físico– violación de la funcionalidad debido al impacto de fenómenos físicos (corriente eléctrica, radiación, radiación ionizante, temperatura muy alta o baja – congelación, quemaduras);
• químico- Irritación por compuestos químicos;
• tóxico- daños por ácidos, álcalis, sales de metales pesados, medicamentos;
• biológico- destrucción de células bajo la influencia de microorganismos patógenos (bacterias, virus, hongos) y las toxinas que secretan.

señales

El inicio de los procesos necróticos se caracteriza por pérdida de sensibilidad en el área afectada, entumecimiento de las extremidades y sensación de hormigueo. La palidez de la piel indica un deterioro del trofismo sanguíneo. El cese del suministro de sangre al órgano dañado conduce al hecho de que el color de la piel se vuelve cianótico y luego adquiere un tinte verde oscuro o negro. La intoxicación general del cuerpo se manifiesta en el deterioro de la salud, fatiga, agotamiento del sistema nervioso. Los principales síntomas de la necrosis son:

• pérdida de sensibilidad;
• entumecimiento;
• convulsiones;
• hinchazón;
• hiperemia de la piel;
• sensación de frialdad en las extremidades;
• disfunción sistema respiratorio(dificultad para respirar, cambio en el ritmo de la respiración);
• aumento del ritmo cardíaco;
• aumento permanente de la temperatura corporal.

Signos microscópicos de necrosis.

La rama de la histología dedicada al examen microscópico de los tejidos enfermos se denomina patohistología. Los especialistas en este campo examinan secciones de órganos en busca de signos de daño necrótico. La necrosis se caracteriza por los siguientes cambios que ocurren en las células y el líquido intersticial:

• pérdida de la capacidad de las células para teñirse selectivamente;
• transformación del núcleo;
• descomplejamiento de las células como resultado de cambios en las propiedades del citoplasma;
• disolución, desintegración de una sustancia intermedia.

La pérdida de la capacidad de las células para teñirse selectivamente, bajo el microscopio, parece una masa pálida sin estructura, sin un núcleo claramente definido. La transformación de los núcleos de las células que han sufrido cambios necróticos se desarrolla en las siguientes direcciones:

• cariopicnosis- arrugamiento del núcleo celular, que se produce como resultado de la activación de hidrolasas ácidas y un aumento en la concentración de cromatina (sustancia principal del núcleo celular);
• hipercromatosis- hay una redistribución de los grupos de cromatina y su alineación a lo largo de la capa interna del núcleo;
• cariorrexis– descanso completo núcleos, grupos de cromatina de color azul oscuro dispuestos al azar;
• cariolisis- violación de la estructura de la cromatina del núcleo, su disolución;
• vacuolización- vesículas que contienen una forma líquida clara en el núcleo celular.

La morfología de los leucocitos tiene un alto valor pronóstico en las necrosis cutáneas de origen infeccioso, para cuyo estudio se realizan estudios microscópicos del citoplasma de las células afectadas. Los signos que caracterizan los procesos necróticos pueden ser los siguientes cambios en el citoplasma:

• plasmólisis- fusión del citoplasma;
• plasmarhexis- la desintegración del contenido de la célula en grumos de proteínas, cuando se vierte con tinte de xanteno, el fragmento estudiado se vuelve rosa;
• plasmopicnosis- arrugamiento del ambiente celular interno;
• hialinización- compactación del citoplasma, su adquisición de uniformidad, vítreo;
• coagulación del plasma- como resultado de la desnaturalización y la coagulación, la estructura rígida de las moléculas de proteína se rompe y se pierden sus propiedades naturales.

El tejido conectivo (sustancia intermedia) como resultado de los procesos necróticos sufre una disolución, licuefacción y descomposición graduales. Los cambios observados en los estudios histológicos ocurren en el siguiente orden:

• hinchazón mucoide de las fibras de colágeno- la estructura fibrilar se borra debido a la acumulación de mucopolisacáridos ácidos, lo que conduce a una violación de la permeabilidad de las estructuras del tejido vascular;
• hinchazón fibrinoide- pérdida completa de estrías fibrilares, atrofia de células de la sustancia intersticial;
• necrosis fibrinoide- división de las fibras reticulares y elásticas de la matriz, el desarrollo de tejido conectivo sin estructura.

tipos de necrosis

Para determinar la naturaleza de los cambios patológicos y el nombramiento del tratamiento adecuado, se hace necesario clasificar la necrosis según varios criterios. La clasificación se basa en características clínicas, morfológicas y etiológicas. En histología, se distinguen varias variedades clínicas y morfológicas de necrosis, cuya pertenencia a uno u otro grupo se determina según las causas y condiciones para el desarrollo de la patología y las características estructurales del tejido en el que se desarrolla:

• coagulación(seco) - se desarrolla en estructuras ricas en proteínas (hígado, riñones, bazo), se caracteriza por procesos de compactación, deshidratación, este tipo incluye Zenker (ceroso), necrosis del tejido adiposo, fibrinoide y caseoso (cuajada);
• colicuacional(húmedo): el desarrollo se produce en tejidos ricos en humedad (cerebro), que se licuan debido a la descomposición autolítica;
• gangrena- se desarrolla en tejidos que están en contacto con el ambiente externo, hay 3 subespecies: seco, húmedo, gas (según la ubicación);
• secuestro- representa un sitio de una estructura muerta (normalmente una estructura ósea) que no ha sufrido autodisolución (autólisis);
• ataque al corazón- se desarrolla como resultado de una violación total o parcial imprevista del suministro de sangre al órgano;
• úlceras por presión- se forma con trastornos circulatorios locales debido a la compresión constante.

Según el origen de los cambios tisulares necróticos, las causas y las condiciones para su desarrollo, la necrosis se clasifica en:

• traumático(primario y secundario) - se desarrolla bajo la influencia directa de un agente patógeno, según el mecanismo de ocurrencia, se refiere a la necrosis directa;
• toxigénico- se produce como resultado de la influencia de las toxinas varios orígenes;
• trofoneurótico- la causa del desarrollo es una violación del sistema nervioso central o periférico, perturbador inervación de la piel o de los órganos;
• isquémico- Ocurre cuando hay una deficiencia. Circulación periferica, la causa puede ser trombosis, obstrucción de los vasos sanguíneos, bajo contenido de oxígeno;
• alérgico- aparece como resultado de una reacción específica del cuerpo a estímulos externos, según el mecanismo de ocurrencia, se refiere a la necrosis indirecta.

éxodo

La importancia de las consecuencias de la necrosis tisular para el cuerpo se determina en función de las características funcionales de las partes moribundas. La necrosis del músculo cardíaco puede provocar las complicaciones más graves. Independientemente del tipo de daño, el foco necrótico es una fuente de intoxicación, a la que los órganos reaccionan desarrollando proceso inflamatorio(secuestro) para proteger las áreas sanas de los efectos nocivos de las toxinas. La ausencia de una reacción protectora indica una reactividad oprimida del sistema inmunológico o una alta virulencia del agente causante de la necrosis.

Un resultado desfavorable se caracteriza por la fusión purulenta de las células dañadas, cuya complicación es la sepsis y el sangrado. Los cambios necróticos en órganos vitales (capa cortical de los riñones, páncreas, bazo, cerebro) pueden provocar resultado letal. Con un resultado favorable, las células muertas se derriten bajo la influencia de las enzimas y las áreas muertas se reemplazan con una sustancia intersticial, que puede ocurrir en las siguientes direcciones:

• organización- el lugar del tejido necrótico se reemplaza por tejido conectivo con la formación de cicatrices;
• osificación- el área muerta es reemplazada por tejido óseo;
• encapsulación- se forma una cápsula de conexión alrededor del foco necrótico;
• mutilación- se rechazan las partes externas del cuerpo, se produce la autoamputación de las zonas muertas;
• petrificación- calcificación de áreas sujetas a necrosis (reemplazo con sales de calcio).

Diagnósticos

No es difícil para un histólogo identificar cambios necróticos de naturaleza superficial. Para confirmar el diagnóstico, establecido sobre la base de un interrogatorio oral del paciente y un examen visual, se requerirá un análisis de sangre y una muestra de líquido de la superficie dañada. Si hay sospecha de formación de gases con gangrena diagnosticada, se prescribirá una radiografía. La necrosis de los tejidos de los órganos internos requiere un diagnóstico más completo y extenso, que incluye métodos como:

• Examen de rayos x- se utiliza como método de diagnóstico diferenciado para excluir la posibilidad de otras enfermedades con síntomas similares, el método es eficaz en primeras etapas enfermedad;
• exploración de radioisótopos- mostrado en ausencia de resultados convincentes de rayos X, la esencia del procedimiento es la introducción de una solución especial que contiene sustancias radiactivas, que son claramente visibles en la imagen durante la exploración, mientras que los tejidos afectados, debido a la circulación sanguínea deficiente, se distinguirá claramente;
• tomografía computarizada - se lleva a cabo con sospecha de muerte del tejido óseo, durante el diagnóstico se detectan cavidades quísticas, la presencia de líquido en el que indica patología;
• Imagen de resonancia magnética- altamente eficiente y método seguro diagnósticos de todas las etapas y formas de necrosis, con la ayuda de los cuales se detectan incluso cambios celulares menores.

Tratamiento

Al prescribir medidas terapéuticas para la muerte tisular diagnosticada, una serie de puntos importantes, como la forma y tipo de la enfermedad, el estadio de necrosis y la presencia de enfermedades concomitantes. tratamiento general La necrosis de la piel de los tejidos blandos implica el uso de medicamentos farmacológicos para mantener el cuerpo agotado por la enfermedad y fortalecer el sistema inmunológico. Para este propósito, se prescriben los siguientes tipos de medicamentos:

• agentes antibacterianos;
• sorbentes;
• preparaciones enzimáticas;
• diuréticos;
• complejos vitamínicos;
• vasodilatadores.

El tratamiento específico de las lesiones necróticas superficiales depende de la forma de la patología:

Propósito de la terapia Métodos de tratamiento Mojado

Con la localización de lesiones necróticas en órganos internos el tratamiento es usar una amplia gama medidas para minimizar los síntomas de dolor y preservar la integridad de los órganos vitales órganos importantes. Complejo medidas medicas incluye:

• terapia con medicamentos: tomar medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, vasodilatadores, condroprotectores, fármacos que ayudan a restaurar el tejido óseo (vitamina D, calcitonitis);
• hirudoterapia (tratamiento con sanguijuelas medicinales);
• terapia manual(según indicaciones);
• ejercicios físicos terapéuticos;
• procedimientos fisioterapéuticos (terapia con láser, terapia con barro, terapia con ozoquerita);
• métodos quirúrgicos de tratamiento.

Intervención quirúrgica

El impacto quirúrgico en las superficies afectadas se usa solo si el tratamiento conservador no es efectivo. La decisión sobre la necesidad de cirugía debe tomarse inmediatamente a falta de más de 2 días resultados positivos medidas adoptadas. La demora sin una buena razón puede provocar complicaciones potencialmente mortales. Según la etapa y el tipo de la enfermedad, se prescribe uno de los siguientes procedimientos:

Tipo de intervención quirúrgica	Indicaciones para la operación.	La esencia del procedimiento.	Posibles complicaciones
Necrotomía	Etapas tempranas del desarrollo de la enfermedad. gangrena húmeda con localización en la zona cofre o extremidades	Aplique incisiones rayadas o celulares de tegumento muerto y tejidos adyacentes antes del inicio del sangrado. El propósito de la manipulación es reducir la intoxicación del cuerpo eliminando el líquido acumulado.	En raras ocasiones, infección en el sitio de la incisión
Necrotomía	Necrosis húmeda, la aparición de una zona de demarcación visible que separa el tejido viable del tejido muerto	Eliminación de áreas necróticas dentro del área afectada	Infección, divergencia de suturas superpuestas
Amputación	Necrosis húmeda progresiva (gangrena), sin cambios positivos después de la terapia conservadora	Truncamiento de una extremidad, órgano o tegumento blando por resección significativamente más alta que el área afectada determinada visualmente	Muerte de tejidos en la parte de la extremidad que queda después de la resección, angiotrophoneurosis, dolor fantasma
endoprótesis	lesiones óseas	Un complejo de procedimientos quirúrgicos complejos para el reemplazo de articulaciones afectadas con prótesis hechas de materiales de alta resistencia.	Infección, desplazamiento de la prótesis instalada
Artrodes	La muerte del tejido óseo.	Resección de huesos con su posterior articulación y fusión.	Disminución de la capacidad del paciente para trabajar, movilidad limitada

Medidas preventivas

Conociendo los factores de riesgo subyacentes a la aparición de procesos necróticos, se debe tomar medidas preventivas para prevenir el desarrollo de la patología. Junto con las medidas recomendadas, es necesario diagnosticar regularmente el estado de los órganos y sistemas, y si se encuentran signos sospechosos, buscar el consejo de un especialista. La prevención de cambios celulares patológicos es:

• reducir el riesgo de lesiones;
• fortalecer el sistema vascular;
• aumentar las defensas del organismo;
• tratamiento oportuno enfermedades infecciosas respiratorias agudas infección viral(ARVI), enfermedades crónicas.

10 señales de que no eres amado

Necrosis (del griego. necros- muerto) - necrosis, muerte de células y tejidos en un organismo vivo bajo la influencia de factores patógenos. Este tipo de muerte celular no está controlada genéticamente.

Factores que causan la necrosis:

ü físico (herida de bala, radiación, electricidad, baja y altas temperaturas- congelación y quemadura);

ü tóxicos (ácidos, álcalis, sales de metales pesados, enzimas, fármacos, etanol y etc.);

ü biológicos (bacterias, virus, protozoos, etc.);

ü alérgico (endo y exoantígenos, por ejemplo, necrosis fibrinoide en enfermedades infecciosas, alérgicas y autoinmunes, el fenómeno de Arthus);

ü vascular (ataque al corazón - necrosis vascular);

ü trofoneuróticos (úlceras por presión, úlceras que no cicatrizan).

Dependiendo del mecanismo de acción del factor patógeno, existen:

• necrosis directa por acción directa del factor (necrosis traumática, tóxica y biológica);
• necrosis indirecta que ocurre indirectamente a través de los sistemas vascular y neuroendocrino (necrosis alérgica, vascular y trophoneurótica).

Signos morfológicos de necrosis.

La necrosis está precedida por un período de necrobiosis, cuyo sustrato morfológico son los cambios distróficos.

Cambios en el núcleo.

La cromatina de una célula muerta se condensa en grandes grumos. El núcleo disminuye de volumen, se vuelve arrugado, denso, intensamente basófilo, es decir, se tiñe de azul oscuro con la hematoxilina. Este proceso se denomina cariopicnosis(arrugarse). El núcleo picnótico puede entonces romperse en numerosas partículas basófilas pequeñas. (cariorrexis) o sufren lisis (disolución) como resultado de la acción de la desoxirribonucleasa lisosomal (cariolisis). Luego aumenta de volumen, se tiñe débilmente con hematoxilina, los contornos del núcleo se pierden gradualmente. Con necrosis que se desarrolla rápidamente, el núcleo sufre lisis sin una etapa picnótica.

cambios citoplasmáticos.

• el citoplasma de la célula se vuelve homogéneo y pronunciadamente acidófilo como resultado de la coagulación de las proteínas citoplasmáticas y la destrucción (desaparición) de los ribosomas.
• la hinchazón de las mitocondrias y la destrucción (destrucción) de las membranas de los orgánulos provocan la vacuolización del citoplasma.
• la digestión de la célula con enzimas que se liberan de sus propios lisosomas provoca la lisis celular (autólisis).

Así, la coagulación de las proteínas ocurre en el citoplasma, usualmente reemplazada por su colicuación.

Cambios en la sustancia intercelular Cubren tanto la sustancia intersticial como las estructuras fibrosas. Muy a menudo, se desarrollan cambios característicos de la necrosis fibrinoide: las fibras de colágeno, elásticas y de reticulina se convierten en masas rosadas densas y homogéneas, a veces basófilas, que pueden sufrir fragmentación, descomposición en grumos o lisis. Con menos frecuencia se puede observar edema, lisis y mucosidad de estructuras fibrosas, lo cual es característico de la necrosis de colliquat.

Formas clínicas y morfológicas de necrosis.

Distinguir entre necrosis por coagulación (seca) y necrosis colicuacional (húmeda).

A. Necrosis de coagulación (seca).

La necrosis coagulativa generalmente ocurre en órganos ricos en proteínas y pobres en líquidos, por ejemplo, en los riñones, el miocardio, las glándulas suprarrenales, el bazo, generalmente como resultado de una circulación insuficiente y anoxia, la acción de factores físicos, químicos y otros dañinos, por ejemplo. ejemplo, necrosis coagulativa de células hepáticas con daño viral o bajo la acción de agentes tóxicos de origen bacteriano y no bacteriano. La necrosis coagulativa también se denomina seca, ya que se caracteriza por el hecho de que las áreas muertas que se producen con ella son secas, densas, desmoronadas, blancas o amarillas.

La necrosis coagulativa incluye:

ataque al corazón- una especie de necrosis vascular (isquémica) de los órganos internos (excepto el cerebro). Este es el tipo más común de necrosis.

Ataque al corazón (del lat. infartar- rellenar, llenar) es un área muerta de un órgano o tejido, desconectada de la circulación sanguínea como resultado de un cese repentino del flujo sanguíneo (isquemia). Un ataque cardíaco es un tipo de coagulación vascular (isquémica) o necrosis por coagulación. Este es el tipo más común de necrosis.

Tanto las células parenquimatosas como el tejido intersticial sufren necrosis. Muy a menudo, un ataque al corazón ocurre con trombosis o embolia, espasmo, compresión vasos arteriales. Muy raramente, la causa de un ataque al corazón puede ser una violación del flujo venoso.

Razones para el desarrollo de un ataque al corazón:

• isquemia aguda debida a espasmo prolongado, trombosis o embolia, compresión de la arteria;
• tensión funcional del órgano en condiciones de suministro insuficiente de sangre. De gran importancia para la aparición de un infarto es la insuficiencia de anastomosis y colaterales, que depende del grado de daño a las paredes de las arterias y el estrechamiento de sus lúmenes (aterosclerosis, endarteritis obliterante), del grado de trastornos circulatorios. (por ejemplo, congestión venosa) y en el nivel de cierre de la arteria por un trombo o émbolo.

Por lo tanto, los infartos suelen ocurrir en aquellas enfermedades que se caracterizan por cambios severos en las paredes de las arterias y trastornos circulatorios generales. Eso:

• enfermedades reumáticas;
• defectos del corazón;
• aterosclerosis;
• enfermedad hipertónica;
• endocarditis bacteriana (infecciosa).

Morfología de los infartos

Imagen macroscópica de ataques al corazón. La forma, el tamaño, el color y la consistencia del infarto pueden ser diferentes.

forma de infarto. Por lo general, los infartos tienen forma de cuña. En este caso, la parte puntiaguda de la cuña mira hacia las puertas del órgano, y la parte ancha va hacia la periferia, por ejemplo, debajo de la cápsula del órgano, debajo del peritoneo (infartos de bazo), debajo de la pleura (infartos de pulmón). ), etc. La forma característica de los ataques cardíacos en los riñones, el bazo y los pulmones está determinada por la naturaleza de la angioarquitectónica de estos órganos: el tipo principal (dicotómico simétrico) de ramificación de las arterias. En raras ocasiones, los ataques cardíacos son de forma irregular. Dichos ataques cardíacos ocurren en el corazón, el cerebro, los intestinos, ya que en estos órganos no es el principal, sino el tipo de ramificación suelta o mixta de las arterias que prevalece.

El tamaño del ataque al corazón. Un ataque cardíaco puede abarcar la mayor parte o la totalidad de un órgano (ataque cardíaco subtotal o total) o detectarse solo con un microscopio (microinfarto).

Color y textura de los infartos. Si un ataque cardíaco se desarrolla como una necrosis coagulativa, entonces el tejido en el área de la necrosis se espesa, se vuelve seco, de color blanco amarillento (infarto de miocardio, riñón, bazo). Si se forma un infarto por el tipo de necrosis del colicuato, entonces el tejido muerto se ablanda y se licua (infarto cerebral o un foco de ablandamiento gris).

Dependiendo del mecanismo de desarrollo y apariencia distinguir:

• infarto blanco (isquémico);
• ataque al corazón rojo (hemorrágico);
• infarto blanco con corola hemorrágica.

El infarto blanco (isquémico) ocurre como resultado de un cese completo del flujo sanguíneo arterial en los órganos, por ejemplo, en el corazón, los riñones, el bazo y el cerebro por encima del círculo de Willis. Suele darse en zonas con un único sistema de circulación sanguínea (principal tipo de ramificación de las arterias), en las que la circulación colateral está poco desarrollada. Debido a la salida venosa imperturbable del tejido isquémico y debido al espasmo de la parte distal de las arterias, después del cese del flujo sanguíneo, se observa la palidez de estos infartos. El infarto blanco (isquémico) es un área claramente delimitada de los tejidos circundantes, de color blanco amarillento, sin estructura.

Un infarto blanco con corola hemorrágica está representado por un área blanco-amarilla, pero esta área está rodeada por una zona de hemorragia. Se forma como resultado del hecho de que el vasoespasmo a lo largo de la periferia del infarto es reemplazado por su expansión parética y el desarrollo de hemorragias. Tal ataque al corazón puede ocurrir en los riñones, el miocardio.

El ataque cardíaco rojo (hemorrágico) se caracteriza por el hecho de que el sitio de la necrosis está saturado de sangre, es de color rojo oscuro y está bien delimitado. El infarto se vuelve rojo debido a la liberación de sangre de los vasos necróticos de la microvasculatura en la zona del infarto. Para el desarrollo del infarto rojo, las características de la angioarquitectura del órgano son importantes: dos o más sistemas de flujo sanguíneo, el desarrollo de colaterales: en los pulmones, la presencia de anastomosis entre las arterias bronquiales y pulmonares, en el intestino, un abundancia de anastomosis entre las ramas de las arterias mesentéricas, en el cerebro en el área del polígono de Willis anastomosis entre carótida interna y ramas de las arterias basilares. Los infartos rojos también pueden ocurrir en el tejido cuando el trombo obturador se disuelve o se fragmenta (desintegra), lo que reanuda el flujo sanguíneo arterial en la zona del infarto.

El infarto hemorrágico es raro en los riñones y el corazón. Condición necesaria pues tal fecundación hemorrágica es congestión venosa.

El infarto venoso se produce cuando se ocluye todo el sistema de drenaje venoso del tejido (p. ej., trombosis del seno sagital superior, trombosis de la vena renal, trombosis de la vena mesentérica superior). Esto da como resultado edema severo, congestión, hemorragia y un aumento progresivo de la presión hidrostática en los tejidos. Con un fuerte aumento de la presión hidrostática, el flujo de sangre arterial hacia el tejido se vuelve difícil, lo que conduce a isquemia e infarto. Los infartos venosos son siempre hemorrágicos.

Microscópicamente, el área muerta se caracteriza por la pérdida de estructura, contornos celulares y la desaparición de núcleos.

mejor significación clínica tiene infartos del corazón (miocardio), cerebro, intestinos, pulmones, riñones, bazo.

En el corazón el infarto suele ser blanco con una corola hemorrágica, tiene una forma irregular, ocurre con mayor frecuencia en el ventrículo izquierdo y el tabique interventricular, muy raramente en el ventrículo derecho y las aurículas. La necrosis puede localizarse debajo del endocardio (infarto subendocárdico), epicardio (infarto subepicárdico), en el espesor del miocardio (intramural) o cubrir todo el espesor del miocardio (infarto transmural). En el área del infarto, a menudo se forman depósitos trombóticos en el endocardio y depósitos fibrinosos en el pericardio, lo que se asocia con el desarrollo de inflamación reactiva alrededor de las áreas de necrosis. Muy a menudo, el infarto de miocardio ocurre en el contexto de la aterosclerosis y la hipertensión con la adición de espasmo o trombosis de las arterias, siendo forma aguda enfermedad coronaria corazones.

En el cerebro por encima del círculo de Willis, se produce un infarto blanco, que se ablanda rápidamente (un foco de ablandamiento gris del cerebro). Si se forma un ataque cardíaco en el contexto de trastornos circulatorios significativos, estasis venosa, entonces el foco de necrosis cerebral se satura con sangre y se vuelve rojo (un foco de ablandamiento rojo del cerebro). En la región del tronco encefálico, debajo del polígono de Willis, también se desarrolla un infarto rojo. Un ataque al corazón generalmente se localiza en los ganglios subcorticales, destruyendo las vías del cerebro, lo que se manifiesta por parálisis. El infarto cerebral, como el infarto de miocardio, ocurre con mayor frecuencia en el contexto de la aterosclerosis y la hipertensión y es una de las manifestaciones de las enfermedades cerebrovasculares.

en los pulmones en la gran mayoría de los casos, se forma un infarto hemorrágico. La causa de esto es a menudo el tromboembolismo, con menos frecuencia, la trombosis en la vasculitis. El área del infarto está bien delimitada, tiene forma de cono, cuya base mira hacia la pleura. Aparecen superposiciones de fibrina en la pleura en el área del infarto (pleuresía reactiva). En la punta del cono mirando raíz pulmonar, a menudo se encuentra un trombo o émbolo en la rama de la arteria pulmonar. El tejido muerto es denso, granular, de color rojo oscuro. El infarto pulmonar hemorrágico generalmente ocurre en el contexto de la congestión venosa, y su desarrollo está determinado en gran medida por las características de la angioarquitectónica de los pulmones, la presencia de anastomosis entre los sistemas de las arterias pulmonar y bronquial. En condiciones de plétora congestiva y cierre de la luz de la rama de la arteria pulmonar, la sangre ingresa al área de necrosis del tejido pulmonar de la arteria bronquial, que rompe los capilares y se vierte en la luz de los alvéolos. Alrededor del ataque al corazón a menudo se desarrolla una inflamación del tejido pulmonar (neumonía periinfarto). El infarto pulmonar hemorrágico masivo puede ser la causa de la ictericia suprahepática. El infarto blanco en los pulmones es una rareza excepcional. Ocurre con esclerosis y obliteración de la luz de las arterias bronquiales.

en los riñones infarto, por regla general, blanco con una corola hemorrágica, un área de necrosis en forma de cono cubre la sustancia cortical o todo el grosor del parénquima. Cuando se cierra el tronco arterial principal, se desarrolla un infarto renal total o subtotal. Un tipo peculiar de ataques cardíacos es la necrosis simétrica de la sustancia cortical de los riñones, que conduce al desarrollo de insuficiencia renal aguda. El desarrollo de infartos isquémicos de los riñones generalmente se asocia con tromboembolismo, con menos frecuencia con trombosis de las ramas de la arteria renal en el reumatismo, endocarditis bacteriana, hipertensión, enfermedad coronaria. En raras ocasiones, con la trombosis de la vena renal, se produce un infarto venoso de los riñones.

en el bazo hay infartos blancos, a menudo con inflamación fibrinosa reactiva de la cápsula y posterior formación de adherencias con el diafragma, peritoneo parietal, asas intestinales Los infartos isquémicos del bazo se asocian con trombosis y embolia. con trombosis vena esplénica a veces, muy raramente, se forman infartos venosos.

en los intestinos los infartos son hemorrágicos y siempre sufren una descomposición séptica, lo que conduce a la perforación de la pared intestinal y al desarrollo de peritonitis. La causa, con mayor frecuencia, es el vólvulo, la invaginación intestinal, la hernia estrangulada, con menos frecuencia, la aterosclerosis con la adición de trombosis.

Necrosis caseosa (cuajada) se desarrolla con tuberculosis, sífilis, lepra, así como con linfogranulomatosis. También se llama específico, ya que se encuentra con mayor frecuencia en granulomas infecciosos específicos. En los órganos internos, se revela un área limitada seca y desmoronada de tejido amarillo blanquecino. En los granulomas sifilíticos, muy a menudo estas áreas no son desmenuzables, sino pastosas, que recuerdan a la cola árabe. Este es un tipo de necrosis mixta (es decir, extra e intracelular), en la que tanto el parénquima como el estroma (tanto las células como las fibras) mueren al mismo tiempo. Microscópicamente, un área de tejido de este tipo se ve como un tejido sin estructura, homogéneo, teñido de rosa con hematoxilina y eosina, los grupos de cromatina nuclear (cariorrexis) son claramente visibles.

Necrosis cerosa o de Zenker(necrosis muscular, a menudo anterior pared abdominal y muslos, con infecciones severas - fiebre tifoidea y tifus, cólera);

necrosis fibrinoide- tipo de necrosis del tejido conjuntivo. Se observa en enfermedades alérgicas y autoinmunes (por ejemplo, reumatismo, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico). Las fibras de colágeno y los músculos lisos de la membrana media de los vasos sanguíneos están dañados. La necrosis fibrinoide de las arteriolas se observa en la hipertensión maligna. Esta necrosis se caracteriza por la pérdida de la estructura normal de la fibra de colágeno y la acumulación de un material necrótico homogéneo de color rosa brillante que imita microscópicamente a la fibrina.

Necrosis grasa.

Necrosis grasa enzimática: La necrosis grasa ocurre con mayor frecuencia en pancreatitis aguda y daño al páncreas, cuando las enzimas pancreáticas salen de los conductos hacia los tejidos circundantes. Al mismo tiempo, aparecen placas y nódulos (esteatonecrosis) opacos, blancos (como la tiza) en el tejido adiposo que rodea al páncreas.

Necrosis grasa no enzimática: Se observa necrosis grasa no enzimática en la glándula mamaria, tejido adiposo subcutáneo y en la cavidad abdominal. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes de trauma. La necrosis grasa no enzimática provoca una respuesta inflamatoria caracterizada por la presencia de numerosos macrófagos con citoplasma espumoso, neutrófilos y linfocitos. A esto le sigue la fibrosis, y este proceso puede ser difícil de distinguir de un tumor.

Gangrena(del griego. gangrena- fuego): esta es la necrosis de los tejidos que se comunican con el ambiente externo y cambian bajo su influencia. Hay gangrena seca, húmeda, gaseosa y escaras.

gangrena seca- esto es necrosis de tejidos en contacto con el ambiente externo, procediendo sin la participación de microorganismos. La gangrena seca ocurre con mayor frecuencia en las extremidades como resultado de la necrosis tisular coagulativa isquémica. El tejido necrótico aparece negro, seco y está claramente delimitado del tejido viable adyacente. En el límite con los tejidos sanos se produce una inflamación de la demarcación. El cambio de color se debe a la conversión de pigmentos hemoglobinogénicos en presencia de sulfuro de hidrógeno a sulfuro de hierro. Los ejemplos son gangrena seca:

• extremidades con aterosclerosis y trombosis de sus arterias (gangrena aterosclerótica), endarteritis obliterante;
• con congelación o quemaduras;
• dedos con enfermedad de Raynaud o enfermedad de vibración;
• piel con tifus y otras infecciones.

Gangrena húmeda: se desarrolla como resultado de capas sobre cambios tisulares necróticos de graves infección bacteriana. Bajo la acción de las enzimas microbianas, se produce una colicuación secundaria. La gangrena húmeda generalmente se desarrolla en tejidos ricos en humedad. Puede ocurrir en las extremidades, pero más a menudo en los órganos internos, por ejemplo, en los intestinos con obstrucción de las arterias mesentéricas (trombosis, embolia), en los pulmones como complicación de la neumonía (gripe, sarampión). debilitado enfermedad infecciosa(generalmente sarampión) los niños pueden desarrollar gangrena húmeda de los tejidos blandos de las mejillas, perineo, que se llama noma (del griego nome - cáncer de agua).

Decúbito (decúbito): como un tipo de gangrena, se aíslan escaras - necrosis tisular (piel, tejidos blandos) sometido a una presión prolongada. Las úlceras por presión a menudo aparecen en la región del sacro, procesos espinosos de las vértebras, trocánter mayor fémur (en pacientes postrados en cama). Por su origen, se trata de una necrosis trophoneurótica, ya que se comprimen vasos y nervios, lo que exacerba los trastornos tróficos tisulares en pacientes graves que padecen enfermedades cardiovasculares, oncológicas, infecciosas o nerviosas.

B. Necrosis por colicuación (húmeda)

Se caracteriza por la fusión del tejido muerto. Se desarrolla en tejidos relativamente pobres en proteínas y ricos en líquido, donde hay condiciones favorables para procesos hidrolíticos. La lisis celular se produce como consecuencia de la acción de sus propias enzimas (autólisis). Un ejemplo típico de necrosis colicuativa húmeda es un foco de ablandamiento gris (infarto isquémico) del cerebro.

resultado de la necrosis.

Resultados favorables de la necrosis:

• lisis;
• organización, en el sitio de la necrosis en tales casos se forma una cicatriz (una cicatriz en el sitio de un ataque al corazón).
• encapsulación;
• petrificación;
• osificación;
• formación de quistes.

Resultados adversos de la necrosis:

• fusión purulenta (séptica) del foco de necrosis;
• el secuestro es la formación de un área de tejido muerto que no sufre autolisis y organización. Los secuestros generalmente ocurren en los huesos con inflamación de la médula ósea: osteomielitis. Alrededor de tal secuestro se forman una cápsula secuestrante y una cavidad llena de pus;
• mutilación - rechazo de tejidos necróticos.

apoptosis , o muerte celular programada, es un proceso por el cual factores internos o externos, activando el programa genético, conducen a la muerte celular y su eliminación efectiva de tela Desde el punto de vista morfológico, la apoptosis se manifiesta por la muerte de células únicas dispuestas al azar, que se acompaña de la formación de cuerpos redondos rodeados de membranas ("cuerpos apoptóticos"), que son inmediatamente fagocitados por las células circundantes.

Este es un proceso dependiente de la energía mediante el cual se eliminan las células del cuerpo no deseadas y defectuosas. Desempeña un papel importante en la morfogénesis y es un mecanismo de control constante del tamaño de los órganos. Con una disminución de la apoptosis, se produce la acumulación de células, un ejemplo es el crecimiento tumoral. Con un aumento de la apoptosis, se observa una disminución progresiva del número de células en el tejido, un ejemplo es la atrofia.

Manifestaciones morfológicas de la apoptosis

Las células apoptóticas aparecen como grupos redondos u ovalados de citoplasma intensamente eosinofílico con fragmentos densos de cromatina nuclear. Dado que la compresión celular y la formación de cuerpos apoptóticos ocurren rápidamente y también son rápidamente fagocitados, desintegrados o expulsados ​​a la luz del órgano, se encuentra en preparaciones histológicas en casos de su significativa gravedad. Además, la apoptosis -a diferencia de la necrosis- nunca se acompaña de una reacción inflamatoria, lo que también dificulta su detección histológica.

Características comparativas de la necrosis y la apoptosis

Inducción	Activado por estímulos fisiológicos o patológicos	Diferente dependiendo del factor dañino.
Predominio	jaula individual	grupo celular
Cambios bioquímicos	Fragmentación de ADN dependiente de energía por endonucleasas endógenas. Los lisosomas están intactos.	Violación o terminación del intercambio iónico. Las enzimas se liberan de los lisosomas.
descomposición del ADN	Condensación intranuclear con división en fragmentos.	Localización difusa en una célula necrótica
Integridad de la membrana celular	Salvado	violado
Morfología	Contracción de las células y fragmentación con formación de cuerpos apoptóticos con cromatina compactada	Hinchazón y lisis celular
Respuesta inflamatoria		Por lo general hay
Eliminación de células muertas	Absorción (fagocitosis) por células vecinas	Fagocitosis por neutrófilos y macrófagos

Arroz. 1. Secuencia de cambios ultraestructurales durante la apoptosis (derecha) y la necrosis (izquierda)

1 - célula normal; 2 - el comienzo de la apoptosis; 3 - fragmentación de una célula apoptótica; 4 - fagocitosis de cuerpos apoptóticos por células circundantes; 5 - muerte de estructuras intracelulares durante la necrosis; 6 - destrucción de la membrana celular.

La apoptosis está implicada en los siguientes procesos fisiológicos y procesos patológicos:

ü destrucción celular programada durante la embriogénesis (incluyendo implantación, organogénesis);

ü Involución de órganos dependiente de hormonas en adultos, por ejemplo, rechazo del endometrio durante ciclo menstrual, atresia de folículos en los ovarios en la menopausia y regresión de la glándula mamaria después del cese de la lactancia;

eliminación de algunas células durante la proliferación de la población celular;

ü muerte de células individuales en tumores, principalmente durante su regresión, pero también en un tumor en crecimiento activo;

o muerte celular sistema inmunitario, tanto los linfocitos B como los T, después del agotamiento de las citocinas, así como la muerte de las células T autorreactivas durante el desarrollo en el timo;

ü atrofia patológica de los órganos parenquimatosos después de la obstrucción de los conductos excretores, que se observa en el páncreas y glándulas salivales, riñones;

ü muerte celular causada por la acción de las células T citotóxicas, por ejemplo, en el rechazo de injertos y la enfermedad de injerto contra huésped;

daño celular en algunas enfermedades virales, por ejemplo, en hepatitis viral cuando se encuentran fragmentos de células apoptóticas en el hígado, como los cuerpos de Kaunsilman.

Regulación de la apoptosis

La apoptosis es la muerte celular controlada genéticamente. Actualmente se han identificado un gran número de genes que codifican sustancias necesarias para la regulación de la apoptosis.

La apoptosis se puede regular:

• factores externos,
• mecanismos autónomos.